ANTI-HIPERTENSIVOS

LIVRO

HIPERTENSÃO
Condição causada por múltiplos fatores e que é caracterizada pelo aumento sustentado dos níveis de pressão acima ou igual de 140mmHg e/ou 90mmHg.

Atinge 32,5% de adultos e 60% dos idosos.

Contribui direta ou indiretamente para metade das mortes por doenças cardiovasculares.

FATORES DE RISCO

 Idade: mais comum em idosos

 Sexo: mais comum em mulheres
 Cor de pele: mais comum em negros
 Morbidades: mais comum em obesos e diabéticos
 Hábitos: mais comum em quem tem alta ingesta de sal e álcool; sedentarismo
 Genética: pode contribuir.
 Fatores socioeconômicos: está intimamente ligada a eles, pela condição de vida que possuem pessoas de uma renda mais baixa

CONSEQUÊNCIAS

 Aumenta o risco de doenças cardiovasculares

o Doença arterial coronariana
o Insuficiência cardíaca congestiva
o Doença arterial periférica
 Aumenta risco de acidente vascular encefálico isquêmico e hemorrágico
 Aumento o risco de insuficiência renal

CLASSIFICAÇÃO
Com base nos valores das pressões sistólica (maior) e diastólica (menor), a pressão arterial de uma pessoa pode ser classificada da seguinte forma:

CLASSIFICAÇÃO PAS (mm Hg) PAD (mm Hg)

Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-hipertensão 121 - 139 81 - 89
Hipertensão estágio 1 140 - 159 90 – 99
Hipertensão estágio 2 160 - 179 100 – 109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
 Quando PAS e PAD situam-se em categorias diferentes, utiliza-se a maior para fazer a classificação.

RECOMENDAÇÕES

 Pré-hipertensão
o Mudanças no estilo de vida para um mais saudável
o Nova medida em 3-6 meses
 Hipertensão estágio 1
o Mensurar o risco cardiovascular*
o Se o risco for menor do que 10%
 Mudança de estilo de vida
 Nova medida em 3-6 meses
o Se o risco for maior do que 10%
 Mudança de estilo de vida
 Medicação
 Acompanhamento mensal da pressão até que ela esteja controlada
 Hipertensão estágio 2
o Mudança de estilo de vida
o Associação de 2 classes de medicamento
 o Acompanhamento mensal até que a pressão esteja controlada

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

 A regulação da pressão arterial é importante de modo que ela seja intensa o suficiente para ser capaz de fazer a perfusão tecidual, mas não tão
intensa de modo que promova lesão na parede do endotélio.
 A pressão é diretamente proporcional ao débito cardíaco e à resistência periférica. Eles dois, por sua vez, são controlados por 2 sistemas
principalmente: sistema de barorreceptores e sistema renina-angiotensina-aldosterona. Os fármacos utilizados agem principalemente alterando
a resistência e/ou o débito cardíaco.
o Sistema barorreceptor
 Constituído por neurônios sensíveis a pressão, localizados majoritariamente no arco aórtico e no seio carotídeo. Se a pressão
diminui, ele diminui a sua frequência de disparos ao SNC, diminuindo a atividade do parassimpático e aumentando a do
simpático que, através dos receptores adrenérgicos α1 nos vasos causa vasoconstrição, o que aumenta a resistência, e β1
no coração aumenta a força e frequência de contração, o que aumenta o débito cardíaco.
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Os rins também possuem barorreceptores, que respondem tanto à detecção de alterações na pressão quanto ao estímulo
simpático pelos receptores β1. Se perceberem que a pressão está baixa ou se forem estimulados pelo simpático, liberam
renina, que clivará angiotensinogênio a angiotensina 1, que será clivada a angiotensina II pela enzima ECA, produzida nos
pulmões. Angiotensina II é vasoconstritora (age principalmente na arteríola eferente do glomérulo) e promove liberação de
aldosterona, que leva à maior reabsorção de Na+ nos rins.
o Muitos fármacos agem na inibição dessa via de renina-angiotensina-aldosterona.

TRATAMENTO

 O tratamento da hipertensão inclui medidas não-medicamentosas (exercícios físicos, melhora da alimentação, perda de peso) e medicamentosas
através dos fármacos anti-hipertensivos. O tratamento tem como objetivo proteger os desfechos cardiovasculares ou renais.
 O tratamento tem metas a serem alcançadas e se isso não ocorrer deverá haver um ajuste no tratamento.

METAS A SEREM ATINGIDAS COM O TRATAMENTO

CATEGORIA META RECOMENDADA
Hipertensos estágio 1 e 2, com risco CV baixo e moderado e HA estágio 3 <140/90 mmHg
Hipertensos estágio 1 e 2 com risco CV alto <130/80 mmHg
 Para pessoas com doenças coronarianas, a PA não deve ficar <120/70, pois há risco de hipoperfusão coronariana, com lesão miocárdica e eventos
cardiovasculares.
O tratamento medicamentoso se dá com as seguintes classes de fármacos:

1. Diuréticos
a. Inibidores da anidrase carbônica
b. Diuréticos de alça
c. Diuréticos tiazídicos
d. Diuréticos osmóticos
e. Poupadores de K+
i. Antagonistas de aldosterona
ii. Inibidores de canais de Na+
2. Inibidores adrenérgicos
a. De ação central (agonistas α2)
b. Alfabloqueadores
c. Betabloqueadores
3. Vasodilatadores diretos
4. Bloqueadores de canais de Ca2+
5. Inibidores da ECA
6. Inibidor direto da renina
7. Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II
Esses fármacos podem ser utilizados em associação:
DIURÉTICOS

 Essa é a classe mais utilizada devido à sua eficácia e ao baixo custo, sendo, por isso, a classe de primeira linha em várias diretrizes.
 A ação anti-hipertensiva se dá pelo fato de diminuírem o débito cardíaco através da diminuição da volemia. Fazem isso através da diurese e da
natriurese.
 São classificados de acordo com a parte do túbulo renal em que atuam.
 Locais de transporte de solutos e água ao longo do néfron.

O conceito de reabsorção isosmótica diz que quando houver a reabsorção de um soluto, haverá, para manter a osmolaridade, a reabsorção de soluto,
nesse caso, água. Isso só não acontecerá em locais impermeáveis à água, como no ramo espesso da alça de Henle e na primeira parte do ducto
contorcido distal.

TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL:

o Reabsorção de 67% de Na+
o Reabsorção da maioria do bicarbonato
o Reabsorção de glicose (quase 100%), aminoácidos, ...
o Reabsorção da maioria do K+
o Ocorre reabsorção isosmótica
o É onde agem os inibidores de anidrase carbônica

RAMO ASCENDENTE ESPESSO DA ALÇA DE HENLE

o Ocorre transporte pelo transportador Na+/K+/2Cl-, o que deixa o lúmen com cargas positivas e contribui para a absorção de íons como
Ca2+, Mg+
o Reabsorção de 25% do Na+
o Impermeável à água
o É onde agem os diuréticos de alça

TÚBULO CONTORCIDO DISTAL

o Porção proximal
o Cotransporte Na+/Cl-
o Impermeável à água
 o Porção final
o Parecido com ducto coletor
o Onde agem os diuréticos tiazídicos

DUCTO COLETOR

o Células principais fazem reabsorção de Na+ e excreção de K+

o Canais de Na+ do tipo ENAC são regulados pela aldosterona
o ADH pode adicionar aquaporinas nessa região

INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA

 Mecanismo: A anidrase carbônica catalisa a conversão de ácido carbônico (H2CO3) em água e CO2. Esses dois vão entrar na célula e se
recomporão a ácido carbônico, que dessa vez será convertido a bicarbonato (HCO3-) e H+. O H+ será trocado, via transportador, por Na+ que está
no túbulo para ser excretado. Ele entra na célula e através do transporte com K+ passa para o sangue, sendo assim reabsorvido. O HCO- fruto da
decomposição do ácido carbônico também vai para o sangue, onde serve como tampão. Sendo assim, a conversão de ácido carbônico em CO2 e
água é necessária para a reabsorção de Na+ e a sua inibição impedirá esse processo. Também diminuem a reabsorção de Cl- e K+.

 Uso: Não são mais tão utilizados, porque são menos eficientes do que os outros diuréticos.
 Podem ser usados para o glaucoma na medida em que diminuem a quantidade de humor aquoso
 Atenua os sintomas da doença das montanhas
 Anticonvulsivante
 Exemplos: Acetazolamida, Metazolamida e Diclorfenamida.
 Efeitos colaterais: podem gerar acidose metabólica, pois impedem a reabsorção de bicarbonato, um importante tampão sanguíneo e também por
diminuírem a excreção de H+ (tornam a urina mais básica)
 Pode haver hiperpotassemia
 Formação de cálculos renais
 Sonolência
 Parestesia
 Pode levar à diminuição da excreção de NH4+ e isso é perigoso em pacientes com cirrose hepática.

DIURÉTICOS OSMÓTICOS

 Mecanismo: São componentes hidrofílicos que são filtrados livremente pelo glomérulo, indo para o túbulo. Lá, eles não são muito reabsorvidos,
permanecendo nos túbulos e agem aumentando a osmolaridade do líquido tubular, o que promove um gradiente osmótico que leva a água do
interstício em direção ao túbulo para ser excretada pela urina. A ação deles ocorre principalmente no túbulo contorcido proximal e no ramo
descendente da alça de Henle.
 Efeitos colaterais: Eles podem causar perda indiscriminada de eletrólitos: Na+, K+, Ca+2, Mg 2+, Cl-, HCO3-, fosfato.
 A ureia pode causar trombose
 A glicerina pode causar hiperglicemia
 Podem causar edema pulmonar e ICC.
 Exemplos: Manitol, ureia, glicerina, isossorbida.
 O manitol só age como diurético osmótico quando usado por via parenteral (IV). Senão, servirá como diarreico. A ureia também
é administrada via IV.
 Uso: principal tratamento para aumento da pressão intracraniana (que leva a edema cerebral)
 Insuficiência renal aguda
 Toxicidade por drogas
 Crise aguda de glaucoma
 Síndrome do desequilíbrio dialítico (é capaz de manter a fluxo urinário em pacientes e diálise, preservando a função renal).

DIURÉTICOS DE ALÇA

 São os mais potentes dos diuréticos, porque essa área é responsável pela reabsorção de 25 a 30% do NaCl e o restante da porção final do néfron
não consegue compensar essa perda do íon.
 Mecanismo: atuam na porção espessa da alça de Henle, inibindo o trocador Na+/Cl-/K+, responsável pela reabsorção desses íons. Ao contrário
dos tiazídicos, promovem a secreção tubular de Ca+, diminuindo a concentração desse íon no sangue.
 Uso: são os fármacos de escolha em emergências, como para reduzir o edema pulmonar agudo e o edema periférico agudo ou crônico causado
por insuficiência cardíaca ou renal. Esse uso é ainda mais rápido quando a administração é intravenosa.
 São usados em pessoas com insuficiência renal, situação em que não é possível o uso de tiazídicos
 Usados no tratamento de hipercalcemia e da hiperpotassemia.
 Efeitos adversos: desidratação e hipotensão (causada por hipovolemia aguda, que pode levar também a choque e arritmias cardíacas),
 Hipocalemia (a associação de poupadores de K+ pode diminuir essa depleção)
 Hipocalcemia
 Hipomagnesia (corrigido com suplementação)
 Hiperuricemia (não indicados em propensão a gota; furosemida e ácido etacrínico; por causa da competição pelos sistemas
secretores renais)
 Alcalose metabólica
 Ototoxicidade (perda auditiva permanente ou reversível)
 Depressão de medula óssea
 Fotossensibilidade,
 Distúrbios do TGI
 Podem aumentar os efeitos adversos dos digitálicos cardiotônicos e antiarrítmicos.
 Exemplos: Furosemida (Lasix ®), bumetamida, piretanida. Ácido etacrínico (não é usado muito por causa dos efeitos adversos, como ototoxicidade).
 A furosemida pode aumentar o fluxo de sangue nos rins, possivelmente pela síntese de prostaglandinas e, por isso, é muito
boa para emergências como edema agudo do pulmão. Como os AINES diminuem a síntese dessas prostaglandinas, eles podem
diminuir a ação desses diuréticos.
 São secretados na urina.
TIAZÍDICOS

 Mecanismo: Inibem a reabsorção de Na+ no túbulo contorcido distal por inibição do cotransportador Na+/Cl-. Precisam de uma função renal
preservada, pois para agirem na membrana luminal, que é onde está o cotransportador, têm de ser excretados para o lúmen tubular.
 Eles, além de diminuir a volemia, agem diminuindo a resistência vascular periférica através do relaxamento do músculo
liso das artérias (o mecanismo pelo qual fazem isso não é conhecido). Isso permite que mesmo quando ocorrerem os
mecanismos compensatórios, a diminuição da pressão ainda é observada.
 Uso: são a classe de diuréticos de escolha na hipertensão, mas só são utilizados para pacientes com funções renal e cardíaca preservadas.
Utilizados para o edema grave da cirrose e da insuficiência cardíaca (mas não são a droga de escolha nesse último caso; são os de alça),
hipercalciúria (principalmente pacientes com cristais de C+2 no trato urinário). Diabetes insípido.
 Efeitos colaterais: hipocalemia
 Hipomagnesemia
 Hiperuricemia
 Hiponatremia
 Hiperlipidemia
 Disfunção erétil
 Tolerância à glicose diminuída devido à diminuição da liberação de insulina.
 Exemplos: hidroclorotiazida (HCZ), clortalidona, indapamida
 A clortalidona tem se mostrado com melhores resultados do que a hidroclorotiazida, mas ainda não é amplamente
utilizada na saúde pública.
 O uso de AINES (ex: indometacina), que diminuem o fluxo de sangue renal pela inibição da produção de protaglandinas, pode diminuir a eficácia
desse grupo.
 Geram excreção de Na+ e Cl- na urina, gerando uma urina hierosmolar. As outras classes não fazem isso.
 Não alteram o equilíbrio ácido-base do sangue.
 Ao contrário dos diuréticos de alça, os tiazídicos diminuem a excreção na urina de Ca2+. Há indícios de que o uso deles preserve a densidade
mineral óssea nas costelas e coluna, diminuindo o risco de fraturas.

POUPADORES DE POTÁSSIO

 Mecanismo: atuam no túbulo contorcido distal e/ou túbulo coletor promovendo a natriurese (de pequena intensidade). Eles podem fazer isso de 2
maneiras, o que diferencia 2 classes de poupadores de potássios: os antagonistas de aldosterona e os inibidores dos canais de Na+
 Lembrar que o ducto coletor é impermeável. Só com a ação da aldosterona é que há a expressão de canais de Na+ neles.
Esses canais promovem a entrada de Na+ na célula e a Na+/Cl- ATPase jogará esse íon no sangue. Sem os canais, Na+ não
entrará na célula.
 O nome deles deve-se à capacidade única entre os diuréticos de diminuir a excreção de potássio, já que eles não conseguem criar um gradiente
eletroquímico para proporcionar a excreção. Isso permite uma grande associação com os fármacos das outras classes, antagonizando a perda de
potássio deles.

Antagonistas de aldosterona

 Exemplo: espironolactona
 Usos: São usados no edema da insuficiência cardíaca
 Hiperaldosteronismo secundário (na doença de Addison, na qual não há níveis suficientes de aldosterona, eles não funcionam)
 Hipertensão resistente
 Ascites (comuns na cirrose)
 Síndrome do ovário policístico extrabula, já que bloqueia receptores de androgênios, cuja concentração está elevada nessa
afecção.
 Efeitos colaterais: hiperpotasssemia (devem, por isso, ser evitados em pessoas com insuficiência renal)
 Disfunção erétil, ginecomastia, hisrsutismo, galactorreia e ciclos menstruais irregulares (esses por causa da sua estrutura
parecida com hormônios esteroides, que permitem a ativação de receptores dos hormônios sexuais)
 Impotência (não bem compreendido)
 Letargia e confusão mental.

Inibidores de canais de Na+

 Exemplo: amilorida
 Mecanismo: Inibem os canais de Na+ das células principais. Ao fazerem isso, diminuem a excreção de K+, mas também de Mg+2.
 Efeitos colaterais: cefaleia
o Fadiga
o Hipercalemia
o Hiponatremia
o Ginecomastia
o Disfunção erétil
o Dspneia
o Arritmias
o Alopécia
o Hemorragia
o Poliúria
o Hipotensão ortostática.

OUTROS ANTI-HIPERTENSIVOS
INIBIDORES ADRENÉRGICOS
AGONISTAS α2
 Mecanismo: São fármacos de ação central que agem estimulando os receptores pré-sinápticos α2, que têm efeito modulatório sobre o sistema
adrenérgico, diminuindo a liberação de noradrenalina e, com isso, a atividade vasoconstritora e estimulante cardíaca do sistema adrenérgico.
 Preferíveis para gestantes, porque os seus efeitos são conhecidos e, além disso, eles não incluem teratogênese.
 Exemplos: clonidina, guanabenzo, Alfa-metildopa (mais conhecido).
 Efeitos adversos: sonolência
 Hipotensão postural
 Boca seca
 Disfunção sexual

ANTAGONISTAS α1

 Mecanismo: agem inibindo os receptores α1 presentes nos vasos e com isso promovem vasodilatação e, por isso, diminuem a resistência
periférica, cursando com diminuição da pressão arterial.
 Tolerância: A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona promove um mecanismo compensatório para a ação desses fármacos, o que
leva ao aparecimento de tolerância.
 Exemplos: Prasozina. Doxazosina, Terazosina.
 Não possuem efeito cardioprotetor grande.
 Usos: hiperplasia prostática benigna, onde agem gerando uma dilatação da uretra e melhorando o desconforto da micção.
 Efeitos:
o Tontura, hipotensão ortostática e síncope
o Fraqueza, sonolência e cefaleia
o Palpitação
o Congestão nasal, porque causam vasodilatação dos vasos da face.
o Ejaculação retrógrada, porque a dilatação da uretra causa perda parcial dos mecanismos esfincterianos.

ANTAGONISTAS β1 (β BLOQUEADORES)

 Mecanismo: Bloqueiam o receptor β1 no coração, diminuindo frequência e força de contração cardíaca.

 Uso: O seu uso não é tão comum, porque seus efeitos são limitados pela compensação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, além de não
serem cardioprotetores.
o Entretanto, são indicados para pessoas que precisam de uma diminuição da carga no coração, como pessoas que já tiveram infarto
agudo do miocárdio.
 No infarto, a necrose tecidual se dá porque há maior demanda de O2 do que está sendo oferecido. Esses fármacos conseguem
diminuir essa demanda por diminuir a atividade cardíaca.
 Também são interessantes no uso para ICC e doença coronariana.
 Não é utilizado em monoterapia.
 Os nomes deles têm terminação –LOL.
 Possuem 3 gerações:
 1ª geração – não seletivos (inibem β1 e β2) – como a inibição de β2 leva à broncoconstrição, não são interessantes para
pessoas com asma.
o Ex.: propanolol
 2ª geração – β1 seletivos – hoje sabe-se que até esses possuem um certo nível de não-seletividade.
 3ª geração
o Carvedilol – antagonistas α1 também.
o Nebivolol – também aumenta a produção de NO, um vasodilatador.
 Efeitos:
 Desatenção e cansaço
 Diminuição da capacidade de exercícios porque os receptores B2 nos vasos são ativados.
 Disfunção sexual
 Bronquiconstrição e bradicardia
 Vasoconstrição periférica – fenômeno de Raynaud
 Depressão.
 Intolerância à glicose e hipertrigliceridemia (exceto nos de 3ª geração)
VASODILATADORES DIRETOS

 Mecanismo: Atuam diretamente na musculatura da parede vascular, mais especificamente em canais de Ca2+ ou K+, inibindo a contração e
gerando relaxamento. O efeito é rápido e mantém-se por um tempo, mas por ser rápido pode gerar uma taquicardia reflexa, o que faz com que o
uso deles seja restrito ao ambiente hospitalar. Hidralazina não tem mecanismo conhecido. Minoxidil age hiperpolarizando a célula ao abrir canais
de K+.
 Exemplos: minoxidil e hidralazina.
 Efeitos adversos: taquicardia reflexa
 Retenção de Na+
 Usos: Minoxidil é utilizado extra-bula para o crescimento de pelos, já que a vasodilatação que promove gera um maior aporte para os pelos,
culminando no seu crescimento.

INIBIDORES DE CANAIS DE Ca2+

 Mecanismo: Inibem o influxo de Ca2+ para dentro do músculo liso. A inibição seletiva de músculo liso é possível porque enquanto que a fonte desse
íon nos músculos esqueléticos é preponderantemente do meio extracelular e no cardíaco há uma fonte mista de meio externo e meio interno, no
músculo liso a fonte é quase exclusivamente do meio extracelular.
 São divididos em 3 famílias de acordo com a predileção por um tipo de canal de Ca+:
 Fenilalquilaminas:
 Têm predileção pelo coração.
 Possuem efeitos crono e inotrópicos negativos, ou seja, diminuem a força e a frequência de contração
 Além disso, a diminuição da velocidade de condução pode causar bradicardia, bloqueio atrioventricular e
insuficiência cardíaca.
 Outros efeitos adversos: hipotensão, bradicardia, constipação intestinal.
 Por outro lado, inibem a formação de focos arrtitmogênicos supraventriculars.
 Verapamil
 Benzotiazepinas
 Podem causar bradicardia e hipotensão.
 Diltiazem
 Diidropiridínicos:
 Têm maior predileção por canais vasculares e, por isso, os que têm maiores efeitos vasodilatadores. Causam
vasodilatação coronariana também.
 Como podem causar ativação simpática reflexa, o uso deles é geralmente de liberação prolongada.
 Por causa da vasodilatação excessiva, podem causar tonteira, hipotensão, cefaleia, rubor, náusea, tosses, sibilos,
edema periférico e pulmonar, hiperplasia gengival.
 Anlodipino
 Nifedipino

INIBIDORES DA ECA (IECA)

 Mecanismo: Agem inibindo a ação da enzima conversora de angiotensina no pulmão, de modo a interromper o sistema renina-angiotensina-
aldosterona a reter água no organismo e aumentar o débito cardíaco e a pressão arterial.
 Diminuem a retenção de sódio e água
  Diminuem tanto a resistência periférica (diminuem a estimulação do sistema nervoso simpático) quanto o retorno venoso
 São os melhores cardioprotetores a longo prazo, pois diminuem a remodelação cardíaca.
 Efeitos adversos:
o Hipotensão
o Tosse irritativa (as bradicininas, importantes para a iniciação da inflamação, são degradadas no pulmão; a inibição da ECA pode diminuir
a degradação dessas bradicininas e causas tosse seca).
o Hiperpotassemia
o Elevação da renina e da angiotensina
o É raro, mas podem gerar angioedema (por causa do acúmulo de bradicinina) e insuficiência renal aguda (por causa da contração da
arteríola eferente dos néfron proporcionada pela diminuição de angiotensina II, o que pode diminuir a filtração glomerular e gerar
insuficiência).
 Contraindicados na gestação, porque a angiotensina é importante na organogênese.
 Possuem efeitos néfron-protetores.
 Terminação –PRIL
 Exemplos: Captopril e Enalapril.

INIBIDORES DIRETOS DA RENINA

 Só são utilizados em associação. Não disponíveis no SUS.

 Alisquieno.

ANTAGONISTAS DE ANGIOTENSINA

 Mecanismo: Bloqueiam o receptor AT I da angiotensina II. Esse é o principal receptor responsável pelos efeitos hipertensivos
 Receptor ATI: vasoconstrição, aumento de noradrenalina, reabsorção de Na+, secreção de aldosterona, proliferação celular
no coração.
 Receptor ATII: anticrescimento, antiproliferativo, vasodilatador.
 Efeitos adversos: tonteira, fadiga, mialgia, cefaleia, tosse seca raramente, hipotensão, hiperpotassemia, IRA.
 Não devem ser usados na gravidez também.
 Não são associados com IECAs porque agem muito próximos.
 Usados muito em negros, pois há uma chance maior da hipertensão ser causada por desregulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Exemplo: Losartana.

TRATAMENTO DE EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

USO EM HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO

USO NA AMAMENTAÇÃO
USO NA HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA PEDIÁTRICA

Anlodipino, Nifedipino XL, Captopril (criança e neonato), Enalapril, LOsartana, Propanolol, Atenolol, Furosemida, Hidroclorotiazida, Espironolactona,
Clonidina (≥ 12 anos), prazosina, Hidralazina, MInoxidil.

RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS

 Geralmente acontecem e isso exige revisão dos resultados a longo prazo para ajuste.