Cardiologia No Internato - Bases Teórico-Práticas

Cardiologia
no Internato
Bases Teórico-Práticas
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.
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Cardiologia
no Internato
Bases Teórico-Práticas
SILVIA G. LAGE
Professora Livre-Docente da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo-FMUSP. Diretora da Unidade Clínica de Terapia
Intensiva Geral do Instituto do Coração (Incor) — HC-FMUSP. Presidente
da Comissão de Ensino do Instituto do Coração (Incor) — HC-FMUSP
JOSÉ ANTONIO F. RAMIRES

Professor Titular de Cardiologia da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo-FMUSP. Diretor Geral do Instituto
do Coração (Incor) — HC-FMUSP
São Paulo • Rio de Janeiro • Belo Horizonte

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EDITORA ATHENEU São Paulo — Rua Jesuíno Pascoal, 30
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PLANEJAMENTO GRÁFICO/CAPA: Equipe Atheneu
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Lage, Silvia G.
Cardiologia no internato: bases teórico-práticas/Silvia G.
Lage, Jose Antonio F. Ramires. — São Paulo: Editora Atheneu, 2001.
Vários coordenadores.
1. Cardiologia 2. Internos (Medicina) I. Ramires, José

Antonio F. II. Título.
CDD-616.12
01-0136 NLM-WG 18
Índices para catálogo sistemático:
1. Cardiologia: Medicina 616.12
LAGE S.G, RAMIRES J.A.F.

Cardiologia no Internato — Bases Teórico-Práticas
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU

São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte — 2001
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Coordenadores
AUGUSTO HIROSHI UCHIDA

Médico Assistente do Serviço de Eletrocardiografia do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP
CAIO MEDEIROS
Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo — FMUSP
CARLOS ALBERTO PASTORE

Médico Chefe do Serviço de Eletrocardiografia do Instituto do Coração (Incor)
— HC-FMUSP. Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo — FMUSP
CARLOS EDUARDO ROCHITTE

Médico Assistente da Seção de Ressonância Magnética da Coordenação
de Diagnóstico por Imagem do Instituto do Coração (Incor) — HC-FMUSP.
Pós-Graduando em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade
CARLOS MANUEL DE ALMEIDA BRANDÃO

Médico Assistente da Unidade Cirúrgica de Valvopatias do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP. Pós-Graduando da Disciplina de Cirurgia Torácica e
Cardiovascular da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo — FMUSP
CLÁUDIO LUIS LUCARELLI

Diretor do Seviço de Radiologia da Coordenação de Diagnóstico por Imagem
do Instituto do Coração (Incor) — HC-FMUSP. Doutor em Medicina pela Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo — FMUSP
EDUARDO A. SOSA
Diretor da Unidade Clínica de Arritmia do Instituto do Coração (Incor)
— HC-FMUSP. Professor Livre-Docente da Faculdade de Medicina

v
EULÓGIO EMÍLIO MARTINEZ FILHO
Diretor do Serviço de Hemodinâmica do Instituto do Coração — HC-FMUSP
FÁBIO BISCEGLI JATENE

Diretor da Unidade Cirúrgica de Cirurgia Torácica do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP. Professor Associado do Departamento de Cardio-Pneumologia
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo — FMUSP
FLÁVIO TARASOUTCHI
Médico Assistente da Unidade Clínica de Valvopatias do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP. Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo–FMUSP
JEANE TSUTSUI
Médica Assistente da Seção de Ecocardiografia do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP. Pós-Graduanda em Medicina pela Faculdade
JORGE SAFI JR.

Pós-Graduando em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade
JOSÉ AUGUSTO BARRETO FILHO

Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo. Professor Adjunto de Medicina Interna da Universidade
Federal de Sergipe — UFS
JOSÉ CARLOS NICOLAU

Diretor da Unidade Clínica de Coronariopatia Aguda do Instituto
do Coração (Incor) — HC-FMUSP. Professor Livre-Docente
pela FMURP/USP — Ribeirão Preto
JOSÉ R. PARGA
Médico Assistente da Seção de Ressonância Magnética da Coordenação de
Diagnóstico por Imagem do Instituto do Coração (Incor) — HC-FMUSP
JOSÉ SOARES JUNIOR

Médico Chefe do Serviço de Radioisótopos do Instituto do Coração (Incor)
— HC-FMUSP. Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina
KIYOMI KATO UEZUMI

Médica Supervisora do Serviço de Radiologia da Coordenação de Diagnóstico
por Imagem do Instituto do Coração (Incor) — HC-FMUSP. Doutora em Medicina
pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo — FMUSP
vi
LILIANE KOPEL
Médica Assistente da Unidade Clínica de Terapia Intensiva Geral do Instituto
do Coração (Incor) — HC-FMUSP. Doutora em Medicina pela Faculdade
LUCIANO MONTE ALEGRE FORLENZA

Médico Assistente da Unidade Clínica de Emergência do Instituto
LUIS F. AVILA
Médico Assistente da Seção de Ressonância Magnética da Coordenação
de Diagnóstico por Imagem do Instituto do Coração (Incor) — HC-FMUSP
MARCELO RICARDO PAULISTA MARKUS

Médico Assistente da Unidade Clínica de Ambulatório Geral do Instituto
MARCELLO S. BARDUCO
MARCELO PARK
Médico Assistente da Unidade Clínica de Emergência do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP. Pós-Graduando em Medicina pela Faculdade
MÁRCIA CALDAS
Médica Assistente da Seção de Ecocardiografia do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP. Pós-Graduanda em Medicina pela Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo- FMUSP
MAX GRINBERG
Diretor da Unidade Clínica de Valvopatias do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP. Professor Livre-Docente pela Faculdade de Medicina
NANCY TOBIAS
Médica Assistente do Serviço de Eletrocardiografia do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP. Doutora em Medicina pela Faculdade de Medicina
PABLO MARIA ALBERTO POMERANTZEFF

Diretor da Unidade Cirúrgica de Valvopatias do Instituto do Coração (Incor)
— HC-FMUSP. Professor Associado do Departamento de Cardio-Pneumologia
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo — FMUSP

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PAULO ROGÉRIO SOARES
Médico Assistente do Serviço de Hemodinâmica do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP. Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina
PEDRO ALVES LEMOS NETO

Médico Assistente do Serviço de Hemodinâmica do Instituto do Coração
(Incor) — HC-FMUSP
RICARDO TAVARES DE CARVALHO

Médico Assistente da Unidade Clínica de Terapia Intensiva Geral do Instituto
do Coração (Incor) — HC-FMUSP. Pós-Graduando em Medicina pela Faculdade
ROBERTO ROCHA C.V. GIRALDEZ

Médico Assistente da Unidade de Coronariopatia Aguda do Instituto
ROGÉRIO BICUDO RAMOS

Médico Preceptor da Cardiologia do Instituto do Coração (Incor) — HC-FMUSP
VITOR SÉRGIO KAWABATA

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Dedicatória
Às nossas famílias,
Aos nossos professores e alunos,
Aos nossos doentes.

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x
Introdução
A semente deste livro começou a ser cultivada em 1983, quando assumimos

a orientação dos internos que passavam pelo Instituto do Coração, da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo, em rodízio opcional de Cardiologia.
O referido estágio, resultante de empenho, organização e competência, foi in-
troduzido, a pedido dos alunos, no calendário da Faculdade de Medicina da Uni-
versidade de São Paulo, estendendo-se a todos os estudantes do sexto ano.
Na seqüência, o curso para os internos, com aulas teóricas e práticas, abran-
gendo o cardiopata em estado crítico, só melhorou. A ampliação e excelência da
infra-estrutura da Instituição e a qualidade dos professores foram fundamentais
para o êxito de nosso projeto.
Faltava a documentação escrita, passo sempre desejável, mas que só tem sen-
tido quando representa algo consistente, necessário e útil. Novamente pudemos ser
sensíveis à expectativa dos alunos, pois já contávamos com o amadurecimento
suficiente para preencher essa lacuna.
Não tivemos a pretensão de escrever um tratado de Cardiologia, mas um texto
didático, abrangente e específico do programa de Internato em Cardiologia da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, pelo qual somos respon-
sáveis.
É importante que reformas pedagógicas e mudanças didáticas sejam implan-
tadas para atualizar e aperfeiçoar o ensino. No entanto, não se deve esquecer a
responsabilidade, dedicação, interesse e vontade de ensinar. Sem esses quesitos,
nenhuma reforma tem efeito, nenhum projeto atinge seu objetivo e nenhum exem-
plo positivo é transmitido às novas gerações.
A finalidade deste trabalho é contribuir para uma formação sólida e preparar
os alunos para a próxima fase, isto é, a residência médica e/ou a realidade pro-
fissional.
Esta publicação é uma nova semente a ser aperfeiçoada. Continuaremos aten-
tos ao essencial e permaneceremos abertos a modificações pertinentes.
São Paulo, Verão de 2001

Silvia Gelás Lage
José Antonio F. Ramires

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xii
Sumário
PARTE I — BASES ANATÔMICAS
1 Bases Anatômicas, 3
Carlos Manuel de Almeida Brandão
Fábio Biscegli Jatene
PARTE II — ELETROCARDIOGRAFIA BÁSICA
2 Princípios Básicos do Eletrocardiograma, 17

Carlos Alberto Pastore
Augusto H. Uchida
Nancy Tobias
PARTE III — DIAGNÓSTICOS POR IMAGEM
3 Ecocardiografia, 35
Caio Medeiros
Márcia Caldas
Jeane Tsutsui
4 Cineangiocardiografia, 57
Pedro Alves Lemos Neto
Eulógio Emílio Martinez Filho
5 Radiologia e Tomografia Computadorizada, 85

Kiyomi Kato Uezumi
Claudio Luiz Lucarelli
Carlos E. Rochitte

xiii
6 Ressonância Magnética em Cardiologia, 105
Carlos E. Rochitte
Luis F. Ávila
José R. Parga
7 Medicina Nuclear, 111

José Soares Junior
PARTE IV — PROCEDIMENTOS CARDIOVASCULARES À BEIRA

DO LEITO
8 Monitorização Hemodinâmica, 121

Ricardo Tavares de Carvalho
9 Acesso Venoso Central e Acesso Arterial, 135

Liliane Kopel
10 Marca-passo na Emergência, 143

Vitor Sérgio Kawabata
Marcello Simaro Barduco
11 Assistência Circulatória, 153

Pablo Maria Alberto Pomerantzeff
PARTE V — TEMAS CLÍNICOS
12 Insuficiência Cardíaca, 161

13 Choque Cardiogênico, 175

Liliane Kopel
14 Edema Agudo dos Pulmões, 185

Marcello Ricardo Paulista Markus
Marcelo Park
15 Síndromes Coronárias Agudas: I — Angina Instável, 195

Roberto Rocha C. V. Giraldez
Marcello S. Barducco
José Carlos Nicolau
xiv
16 Síndromes Coronárias Agudas: II — Infarto Agudo do
Miocárdio, 215
Paulo Rogério Soares
José Augusto Barreto Filho
17 Crise Hipertensiva, 245

Jorge Safi Jr.
Luciano Monte Alegre Forlenza
18 Emergências em Valvopatia, 261

Flávio Tarasoutchi
Max Grinberg
19 Tromboembolismo Pulmonar, 275

Vitor Sergio Kawabata
Liliane Kopel
20 Dissecção da Aorta, 293

Jorge Safi Jr.
21 Arritmias: Diagnóstico e Tratamento na Emergência, 309

Augusto H. Uchida
Vitor Kawabata
Eduardo A. Sosa
22 Testes de Avaliação, 333

Rogério Bicudo Ramos
Augusto Hiroshi Uchida
Índice Remissivo, 355

xv
xvi
PARTE
1
Bases
Anatômicas

Capítulo 1 • 1
2 • Capítulo 1
Bases Capítulo
Anatômicas 1
Fábio Biscegli Jatene
CORAÇÃO nares retornam o sangue para o átrio

esquerdo. O sangue penetra no ven-
trículo esquerdo e é ejetado para a
O coração está situado no medias-
aorta.
tino médio e tem situação predomi-
nante para o lado esquerdo do pla-
no mediano. O seu maior eixo se ANATOMIA EXTERNA
dirige para a esquerda e para baixo.
O coração é constituído, de fora O coração é constituído por qua-
para dentro, de epicárdio, miocárdio tro câmaras, dois átrios e dois ven-
e endocárdio. O epicárdio é o peri- trículos. Os átrios situam-se atrás dos
cárdio visceral, freqüentemente infil- ventrículos, formando a base do co-
trado de gordura. As artérias ração. As veias cavas superior e
coronárias têm trajeto epicárdico antes inferior e as veias pulmonares pe-
de atingir o miocárdio. O miocárdio netram no coração pela base. O septo
é composto pelas fibras musculares interatrial é indicado por um sul-
cardíacas e pelo tecido conjuntivo de co na base, imediatamente à direi-
sustentação. O endocárdio constitui ta das veias pulmonares direitas.
o revestimento endotelial liso do Cada átrio se continua com um apên-
interior do coração. dice chamado aurícula. Na parede
As veias cavas inferior e supe- lateral do átrio direito existe o sul-
rior conduzem o sangue venoso para co terminal que é a indicação externa
o átrio direito. A seguir, o sangue pe- de um feixe muscular, a crista ter-
netra no ventrículo direito, do qual minal. Este sulco se estende da fren-
é ejetado para o tronco da artéria te da inserção da veia cava superi-
pulmonar. As artérias pulmonares or para a direita da veia cava inferior
direita e esquerda levam o sangue e na sua porção superior está o nó
para os pulmões e as veias pulmo- sinusal.
Capítulo 1 • 3
Os átrios estão separados dos ven- cava inferior, à esquerda e acima, en-
trículos pelo sulco coronário ou atrio- contramos o seio coronário, que tam-
ventricular, que compreende a arté- bém apresenta uma válvula. Esta
ria coronária direita, o seio coronário pode ser fenestrada e apresenta tama-
e os ramos terminais da artéria co- nho variável. Também desembocam no
ronária esquerda. Na face anterior este átrio direito as veias mínimas, atra-
sulco é interrompido pela aorta e pelo vés dos forames das veias mínimas.
tronco pulmonar. No óstio atrioventricular direito en-
Podemos descrever três faces do contra-se a valva tricúspide.
coração: esternocostal, esquerda ou
pulmonar e diafragmática. A face Septo Interatrial
esternocostal é formada basicamente
pelo ventrículo direito, o qual está
separado do ventrículo esquerdo pelo No lado direito do septo interatrial,
sulco interventricular anterior, que na sua porção inferior, encontra-se a
aloja o ramo interventricular ante- fossa oval, uma depressão de forma
rior da artéria coronária esquerda. A ovóide. É limitada pelo limbo e no
face diafragmática é formada pelos seu centro encontra-se a lâmina da
dois ventrículos, separados pelo sulco fossa oval. Em alguns casos podemos
atrioventricular posterior por onde encontrar na sua porção superior o
forame oval, uma abertura de tama-
passa o ramo interventricular poste-
nho variável. No lado esquerdo a
rior da artéria coronária direita. Os
fossa oval pode ser reconhecida como
dois sulcos interventriculares indicam
uma área translúcida, e no seu con-
o septo interventricular. A face esquer-
torno superior encontra-se a válvula
da é formada pelo ventrículo esquerdo.
do forame oval.
São descritas duas margens do cora-
ção: a aguda e a obtusa. A margem
aguda delimita as faces esternocostal Átrio Esquerdo
e diafragmática e a margem obtusa, as
faces esternocostal e pulmonar.
O átrio esquerdo apresenta sua su-
perfície interna lisa, exceto pela
ANATOMIA I NTERNA aurícula esquerda. Nele encontram-
se os óstios das veias pulmonares e
os forames das veias mínimas. No
Átrio Direito
óstio atrioventricular esquerdo encon-
tramos a valva mitral.
O átrio direito apresenta a sua su-
perfície interna enrugada devido aos
Ventrículo Direito
músculos pectíneos, que se estendem
da aurícula direita para a crista ter-
minal. As veias cavas superior e in- A superfície interna do ventrícu-
ferior desembocam numa região de- lo direito é bastante irregular devi-
nominada seio das veias cavas. A do às trabéculas cárneas que são es-
parede atrial situada entre os óstios pessas e pouco ramificadas do lado
das veias cavas forma uma elevação direito. A sua espessura é menor do
denominada tubérculo intervenoso. que a do ventrículo esquerdo. Pode-
O óstio da veia cava superior rara- mos dividir o ventrículo direito em
mente apresenta uma válvula. No en- três porções: porção de entrada, por-
tanto, o óstio da veia cava inferior ção trabecular ou muscular e porção
apresenta uma válvula, que é uma lâ- de saída ou cone ou infundíbulo. O
mina semilunar, freqüentemente fe- limite destas das porções de entra-
nestrada. Próximo ao óstio da veia da e saída é uma saliência muscular
4 • Capítulo 1
espessa, a crista supraventricular. A Septo Interventricular
porção de entrada estende-se da valva
tricúspide até o limite da inserção dos
O septo interventricular é consti-
músculos papilares. A porção trabe-
tuído por duas porções, a muscular,
cular estende-se inferiormente da
predominante, e a membranosa. O
inserção dos papilares até o ápice. A
septo estende-se da região apical até
trabécula septomarginal ou banda
o intervalo que separa os óstios pul-
moderadora estende-se do septo in-
monar e tricúspide dos óstios aórti-
terventricular para a base do músculo co e mitral. Do lado direito, o septo
papilar anterior, na porção inferior ou forma uma saliência na cavidade do
apical do ventrículo direito. Esta ventrículo e do lado esquerdo este é
estrutura contém fibras de Purkinje côncavo. A porção membranosa é fina
do ramo direito do feixe de condu- e lisa. Na sua porção superior e di-
ção. O ventrículo direito apresenta o reita está inserida a cúspide septal da
óstio atrioventricular direito, onde valva tricúspide, de tal forma que o
está situada a valva tricúspide e o lado direito do septo corresponde ao
óstio pulmonar, onde está a valva pul- átrio direito, acima da valva, e ao
monar. Também existem os forames ventrículo direito, abaixo dela. A
das veias mínimas. porção do septo acima da valva si-
tua-se entre o átrio direito e o ven-
Valva Tricúspide trículo esquerdo, sendo denominada
septo atrioventricular.
A valva tricúspide é a valva atrio-

ventricular direita e é constituída por Ventrículo Esquerdo
três cúspides, geralmente, pelas cor-
das tendíneas e músculos papilares. O ventrículo esquerdo apresenta
As cúspides são denominadas ante- superfície menos irregular do que o
rior, que é a maior, posterior (ou direito, devido à grande ramificação
inferior) e septal (ou medial), relaci- das suas trabéculas cárneas, e a sua
onada com o septo interventricular. espessura é maior. Apresenta dois
Em uma porcentagem dos casos, até óstios, o atrioventricular esquerdo ou
30%, segundo alguns autores, a valva mitral e o aórtico. Também existem
tricúspide pode apresentar apenas os forames das veias mínimas.
duas cúspides. Os músculos papilares
correspondem às cúspides e são de- Valva mitral
nominados anterior, posterior e septal.
O músculo papilar anterior é o maior
e origina-se da parede anterolateral do A valva mitral ou atrioventricular
ventrículo e da trabécula septomar- esquerda é composta por duas cús-
ginal. pides, a anterior (direita, interna,
septal, maior, aórtica ou anteromedial)
e a posterior (esquerda, externa,
Valva Pulmonar mural, menor, póstero-lateral). Os
pontos anatômicos de união entre as
A valva pulmonar é uma valva dita cúspides são chamados comissuras.
semilunar, composta por três válvu- A cúspide anterior apresenta forma
las chamadas esquerda ou relacionada trapezoidal, ocupando cerca de 35%
esquerda ou adjacente esquerda, dida circunferência anular, porção esta
reita ou relacionada direita ou adja- correspondente ao trígono fibroso do
cente direita e anterior. Os espaços coração. A cúspide posterior ocupa
entre as válvulas e a parede da aorta 65% da circunferência anular e apre-
são os seios de Valsalva. senta duas septações, dividindo-a em
Capítulo 1 • 5
três lobos ou gomos. O aparelho riana. Apresenta um espessamento
subvalvar mitral é constituído pelos central na extremidade livre de cada
músculos papilares anterior ou ante- válvula, os nódulos de Arâncio. De
rolateral e posterior ou póstero-me- cada lado dos nódulos estende-se uma
dial, e pelas cordas tendíneas cujo faixa estreita denominada de lúnula.
conjunto é denominado cordoalha Os espaços entre as válvulas e a
tendínea. O músculo papilar anteri- parede da aorta são os seios de Val-
or é único em 70% dos casos e o salva e recebem os mesmos nomes
posterior é múltiplo ou com duas ou das válvulas.
três pontas em 60% dos casos. Des-
tes músculos, as cordas tendíneas se
ESQUELETO CARDÍACO
estendem em forma de leque até o te-
cido da cúspide. A valva mitral tem
em média 25 cordas tendíneas, nove O esqueleto cardíaco consiste em
na cúspide anterior, 14 na cúspide tecido fibroso ou fibrocartilaginoso
posterior e duas comissurais. que circunda os óstios atrioventricu-
lares e semilunares. É constituído
pelos trígonos fibrosos direito e es-
Valva Aórtica
querdo e dá inserção às valvas e ca-
madas musculares. É continuado
A valva aórtica é constituída por pelas raízes da aorta e do tronco
três válvulas, a coronariana direita, pulmonar e pela parte membranosa
coronariana esquerda e a não-corona- do septo interventricular.
Fig. 1.1 — Representação esquemática demonstrando as relações anatômicas entre as valvas cardía-
cas do coração. Pulm = valva pulmonar. Ao = valva aórtica. Mi = valva mitral. Tri = valva tricúspide.
6 • Capítulo 1
Fig. 1.2 — Foto demonstrando a disposição anatômica das valvas cardíacas (coração pre-
parado sem os átrios e os vasos da base — Museu Anatômico Cirúrgico — Instituto do Coração
— HC-FMUSP.)
IRRIGAÇÃO SANGÜÍNEA Artéria Coronária Direita
O coração é irrigado pelas arté- A artéria coronária direita se ori-

rias coronárias direita e esquerda, que gina no seio de Valsalva direito, se-
se originam dos seios de Valsalva di- gue um curto trajeto até se posicio-
reito e esquerdo, respectivamente. Os nar no sulco atrioventricular direito.
óstios das artérias coronárias apresen- Neste ponto origina ramos com dire-
tam diâmetros entre 2 e 5mm e se ção anterior, os ramos conais ou in-
situam geralmente no centro do seio fundibulares que se dirigem à região
correspondente, a meio caminho entre do infundíbulo, e os ramos marginais
as comissuras. Em uma pequena por- direitos na margem aguda do coração.
centagem dos casos, ao redor de 1%, Os ramos posteriores dirigem-se aos
os óstios podem variar em número ou átrios, principalmente ao direito e ao
posição. sistema de condução. A artéria do nó
sinusal origina-se da coronária direita
Em linhas gerais, a coronária di- em até 58% dos casos. Após ultra-
reita irriga o átrio e o ventrículo di- passar a margem, a coronária direita
reitos, a parede posterior do ven- se dirige ao sulco interventricular
trículo esquerdo, a porção posterior posterior e à crux cordis, com os ra-
do septo interventricular e o nó mos interventricular posterior e
sinusal. A coronária esquerda irri- ventricular posterior. Na maioria dos
ga a parede anterolateral do ventrí- casos, o ramo ventricular posterior
culo esquerdo, o átrio esquerdo e origina o ramo do nó atrioventricu-
a porção anterior do septo interven- lar, responsável pela irrigação do
tricular. mesmo.
Capítulo 1 • 7
Artéria Coronária Esquerda DRENAGEM VENOSA
A artéria coronária esquerda se ori- O coração é drenado por veias que

gina no seio de Valsalva esquerdo, desembocam no seio coronário e por
percorre um trajeto posterior ao tronco veias que desembocam diretamente
pulmonar e tem extensão variável, nas cavidades.
sendo denominado de tronco da co- O seio coronário situa-se no sul-
ronária esquerda neste trajeto. O tronco coronário, entre o átrio esquerdo
co da coronária esquerda bifurca-se e o ventrículo esquerdo e desembo-
em ramo interventricular anterior e ca no átrio direito. Recebe as seguintes
ramo circunflexo. O ramo interven- veias tributárias: veia cardíaca mag-
tricular anterior ocupa o sulco interna, que acompanha o trajeto do ramo
ventricular anterior dirigindo-se à interventricular anterior da coronária
ponta do ventrículo esquerdo, poden- esquerda e se desloca ao longo do
do ultrapassá-la em direção ao sul- sulco atrioventricular esquerdo e re-
co interventricular posterior. Origina cebe a veia marginal esquerda; a veia
os ramos interventriculares septais, posterior do ventrículo esquerdo; a
que irrigam a porção anterior do septo veia média do coração, que sobe no
interventricular, os ramos diagonais, sulco interventricular posterior; a veia
que irrigam a parede lateral alta do pequena do coração, da margem di-
ventrículo esquerdo e alguns ramos reita do ventrículo direito e a veia
que se dirigem ao infudíbulo do oblíqua do átrio esquerdo.
ventrículo direito, os ramos do cone.
As veias diretas incluem dois ou
O ramo circunflexo posiciona-se três pequenos vasos, as veias cardía-
no sulco atrioventricular esquerdo e cas anteriores, que drenam a parede
percorre um trajeto paralelo à veia anterior do ventrículo direito, drenan-
cardíaca magna. Às vezes origina a do diretamente no átrio direito, e as
artéria do nó sinusal, em cerca de veias mínimas do coração, que se
30% dos casos. Na parede lateral, originam nas paredes do coração e
origina os ramos marginais esquerdos drenam diretamente nas cavidades,
e ventriculares posteriores, quanto principalmente nos átrios.
mais se aproximam do sulco interven-
tricular posterior.
Em vários casos, segundo alguns DRENAGEM LINFÁTICA
autores até 39% dos casos, ocorre
uma trifurcação, ocorrendo um ramo Os capilares linfáticos drenam para
denominado de diagonalis, que cru- vasos situados no epicárdio, onde
za obliquamente a parede ventricular seguem as artérias coronárias e ter-
esquerda. minam nos troncos coletores direito
e esquerdo. O tronco direito dirige-
PADRÕES DE DOMINÂNCIA se para os linfonodos mediastinais
superiores, o tronco esquerdo atin-
ge o linfonodo da veia cava do gru-
A distribuição da circulação coro- po traqueobrônquico superior, entre
nariana varia de coração para cora- a aorta e a veia cava superior.
ção. Para padronizar esta distribuição
utiliza-se o conceito de dominância,
que determina qual a artéria domi-
INERVAÇÃO
nante em relação à parede posterior
e a região da crux cordis, que é a O coração é inervado por fibras
interseção entre os sulcos atrioven- nervosas autônomas e fibras sensiti-
tricular e interventricular posterior. vas dos nervos vagos e dos troncos
8 • Capítulo 1
Fig. 1.3a — Representação esquemática da face anterior do coração, demonstrando as
artérias coronárias direita e esquerda e seus principais ramos. CD — artéria coronária direita;
MgD — artéria marginal direita; TCE — tronco da artéria coronária esquerda; IVA — artéria
interventricular anterior; Di — artéria diagonal.
simpáticos. Muitas células nervosas O sistema de condução compreen-

estão presentes nos átrios, próximas de o nó sinusal, o nó atrioventricu-
aos nós e às veias, e nos ventrícu- lar, o feixe atrioventricular com seus
los. Estas células, na maioria paras- dois ramos e os plexos subendocár-
simpáticas, ocorrem tanto no miocár- dicos de fibras de Purkinje. O impul-
dio quanto no epicárdio. Também se so começa no nó sinusal, ativa a
encontram no coração terminações musculatura do átrio e é conduzido
nervosas sensitivas, especialmente ao nó atrioventricular, através dos
nos átrios, junto aos óstios das veias feixes internodais anterior, médio e
e na parede das grandes veias. posterior. O feixe atrioventricular,
seus dois ramos (direito e esquerdo)
e as fibras de Purkinje conduzem o
SISTEMA DE CONDUÇÃO
estímulo até o miocárdio ventricular.
O sistema de condução consiste

Nó Sinusal
em fibras musculares especializadas
que conduzem os estímulos para a
contração das fibras musculares car- O nó sinusal situa-se na região
díacas. anterolateral da junção da veia cava
Capítulo 1 • 9
Fig. 1.3b — Foto da face anterior do coração preparado com injeção de vinilite nas arté-
rias coronárias. (Museu Anatômico Cirúrgico — Instituto do Coração — HC-FMUSP.)
superior no átrio direito, próximo à Feixe Atrioventricular

extremidade superior do sulco termi-
nal, logo abaixo do epicárdio. Con-
O feixe se inicia no nó atrioven-
tém uma rede de fibras especializa-
tricular e dirige-se para cima, no
das, inervada por fibras autônomas,
trígono fibroso direito, em direção à
que se torna contínua com as fibras
musculares do átrio. porção membranosa do septo inter-
ventricular. Deste ponto divide-se em
ramos direito e esquerdo, os quais
Nó Atrioventricular cavalgam a porção muscular do septo.
O ramo direito se dirige em direção
O nó atrioventricular está locali- apical, penetra na trabécula septomar-
zado no trígono de Koch, formado ginal e atinge a parede ventricular e
pelos limites da cúspide septal da músculo papilar anterior. Suas fibras
valva tricúspide, do óstio do seio formam um plexo subendocárdico de
coronário e do tendão de Todaro. fibras de Purkinje nos músculos
Constitui-se em uma rede de fibras papilares e na parede do ventrículo
especializadas que tem continuidade direito. O ramo esquerdo, que con-
com as fibras musculares atriais e com siste em um a três feixes, dirige-se
o feixe atrioventricular. O nó recebe para a região apical, imediatamente
fibras nervosas autônomas. abaixo do endocárdio da face esquer-
10 • Capítulo 1
Fig. 1.4a — Representação esquemática da face posterior do coração, demonstrando os
ramos das artérias coronárias direita e esquerda. ME — artéria marginal esquerda; IVP —
artéria interventricular posterior; VP — artéria ventricular posterior.
da do septo interventricular, atingindo por meio de seus dois folhetos, um

os músculos papilares, ramificando- mais interno (pericárdio visceral ou
se no subendocárdio como um plexo seroso ou epicárdio) e outro mais ex-
de fibras de Purkinje. terno (pericárdio fibroso ou parietal).
O pericárdio visceral está intimamen-
te relacionado com o coração, sendo
PERICÁRDIO
constituído por uma camada de 1mm
de espessura de tecido fibroso frou-
O pericárdio é uma estrutura fixo, coberto por células mesoteliais em
brosserosa que envolve o coração e sua superfície externa. O pericárdio
a porção inicial dos vasos da base, parietal é constituído por uma camada
Capítulo 1 • 11
Fig. 1.4b — Foto da face diafragmática do coração preparado com injeção de vinilite nas
artérias coronárias. (Museu Anatômico Cirúrgico — Instituto do Coração — HC-FMUSP.)
de feixes colágenos entrelaçados com do ao centro tendíneo do diafragma

o esqueleto de fibras elásticas em suas na frente e à direita (ligamento
partes mais profundas e é coberto in- frenopericárdico). A veia cava infe-
ternamente por células mesoteliais. rior atravessa o pericárdio em sua
Estas duas camadas acham-se sepa- porção inferior, fundindo a sua ad-
radas por um espaço, a cavidade ventícia. Posteriormente, o pericárdio
pericárdica, e são lubrificadas por é fixado por tecido conjuntivo frou-
aproximadamente 50ml de um líquido xo às estruturas do mediastino pos-
de composição igual à do soro, o lí- terior (aorta descendente e esôfago).
quido pericárdico. Em suas faces laterais, está aderido
O pericárdio está firmemente aderi- à pleura mediastinal. Adiante, forma
12 • Capítulo 1
Fig. 1.5 — Representação esquemática do sistema de condução. 1 — Nó sinusal; 2 — Nó
atrioventricular; 3 — Ramo direito do feixe atrioventricular; 4 — Ramo esquerdo do feixe
atrioventricular.
o limite posterior do mediastino an- através de ramos das artérias brôn-

terior. Os ligamentos esternopericár- quicas, esofágicas e frênica superior.
dicos unem o pericárdio com a face O epicárdio é irrigado pelas artérias
posterior do esterno, superior e in- coronárias. A inervação é constituí-
feriormente. Por cima e por trás, o da por ramos do nervo frênico e o
pericárdio se confunde com a veia epicárdio recebe fibras dos plexos co-
cava superior, com o tronco pulmo- ronários.
nar e seus dois ramos, com as qua- A pressão intrapericárdica é su-
tro veias pulmonares e com o liga- batmosférica, semelhante à intrapleu-
mento arterial. ral. Os níveis pressóricos aumentam
A irrigação do pericárdio é cons- quando o volume cardíaco é máximo,
tituída pelos ramos pericardicofrêni- caindo durante a sístole atrial e fase
cos das artérias torácicas internas e de ejeção ventricular.
Capítulo 1 • 13
BIBLIOGRAFIA 2. Anatomia das artérias coronárias.
Jatene FB. Tratamento cirúrgico da
insuficiência coronária. São Paulo.
1. Coração e Pericárdio. Anatomia. Atheneu, 17-24, 1998.
Gardner E. 4a Edição. Rio de Janei-
ro. Guanabara Koogan, 298-317, 3. Anatomia Cirúrgica do Tórax. Clí-
1985. nica Cirúrgica Alípio Corrêa Neto
— 3o Volume. São Paulo. Sarvier, 5-
12, 1988.
14 • Capítulo 1
PARTE
2
Eletrocardiografia
Básica
© Direitos reservados à©EDITORA

Direitos reservados
ATHENEUàLTDA.
EDITORA ATHENEU LTDA.
Capítulo 2 • 15
16 • Capítulo 2
Princípios Básicos do Capítulo
Eletrocardiograma 2
Carlos Alberto Pastore
Augusto H. Uchida
Nancy Tobias
CONCEITOS BÁSICOS comandar naturalmente o ritmo car-

díaco (Fig. 2.1):
Para interpretar o ECG é preciso 1. Nó sinusal (NSA). Geralmen-
conhecer como se processa a forma- te é o grupo de células marca-passo
ção e a condução da atividade elétrica que comanda o ritmo cardíaco pois
cardíaca. impõe a maior freqüência (60 a
100bpm).
2. Nó atrioventricular (NAV). É
FORMAÇÃO DA A TIVIDADE E LÉTRICA
capaz de formar impulsos com fre-
CARDÍACA
qüência em torno de 50bpm.
3. His-Purkinje. É capaz de
Existem três grupos de células formar impulsos com freqüência em
marca-passo no coração que podem torno de 35bpm.
NSA
80bpm
NAV
50bpm
His-Purkinje
35bpm
Fig. 2.1 — Os três grupos de células marca-passo do coração e suas freqüências de disparo.

Capítulo 2 • 17
CONDUÇÃO DA A TIVIDADE E LÉTRICA ciais (feixes internodais) até atingirem
CARDÍACA o NAV. Como o NSA fica localizado
à direita, a seqüência de ativação atrial
fica assim configurada:
Os impulsos gerados pelo marca-
passo dominante, em geral o NSA, 1o) Ativação atrial direita. Corres-
caminham pelo coração por vias de ponde à primeira porção da onda P.
condução preferencial, permitindo 2o) Ativação atrial esquerda. Cor-
uma rápida ativação elétrica de todo responde à segunda porção da onda
o miocárdio. P.
A seqüência de ativação do cora- Após atingir o NAV, o impulso
ção pode ser didaticamente dividida elétrico sofre um retardo fisiológico
em duas partes (Fig. 2.2): na condução denominado condução
decremental e só então alcança o feixe
1. ATIVAÇÃO ATRIAL. Corres-
de His.
ponde à onda P do ECG.
2. ATIVAÇÃO VENTRICULAR.
Corresponde ao complexo QRS do ATIVAÇÃO VENTRICULAR
ECG.
A onda de ativação elétrica passa
ATIVAÇÃO ATRIAL pelo feixe de His, localizado no septo
interventricular, e se espalha pelos
seus dois ramos principais (direito
O NSA fica localizado na junção e esquerdo). O ramo esquerdo ainda
da veia cava superior com o átrio di- se reparte em três divisões (divisão
reito. Como é ele o marca-passo que ântero-superior, divisão anteromedial
gera impulsos com a maior freqüên- e divisão póstero-inferior); que tam-
cia, geralmente temos como ritmo bém participam do sistema preferen-
predominante o ritmo sinusal. cial de condução. A ativação ventri-
Os impulsos gerados pelo NSA cular pelo sistema de condução
ativam os átrios por vias preferen- produz um QRS estreito (< 0,12s).
Início da ativação elétrica

Disparo do NSA
Onda P
Ativação atrial
NAV-HIS
Retardo fisiológico
da condução
Ativação septal
Ativação das
paredes livres
Ativação das
porções basais
Onda T
Recuperação
ventricular
Onda U
Avaliação
ventricular tardia
Fig. 2.2 — Ciclo elétrico do coração, ilustrando as seqüências de ativação dos átrios e dos
ventrículos.

18 • Capítulo 2
A seqüência de ativação ventricu- REGISTRO DO ECG
lar pode ser didaticamente dividida
em três partes:
DERIVAÇÕES DO ECG
1a) Ativação do septo interventri-
cular. Corresponde à onda Q do com-
plexo QRS. Entendam as derivações do
ECG como pontos de vista diferen-
2a) Ativação das paredes livres dos tes. Chama-se derivação à linha
ventrículos. Corresponde à onda R que une dois eletrodos; na práti-
do complexo QRS. ca, uma derivação corresponde ao
3a) Ativação das porções basais dos registro obtido por um eletrodo
ventrículos. Corresponde à onda S do posicionado em qualquer ponto do
complexo QRS. corpo.
ECG é, portanto, o registro da se- Normalmente os eletrodos são
qüência de ativação elétrica do co- colocados na superfície do tórax e
ração. dos membros, no entanto, existem
Esquematicamente temos (Tabela situações onde se usam eletrodos no
2.1): interior do esôfago (derivação eso-
fágica), no interior do coração (de-
rivação endocárdica) ou na super-
TESTE SEUS CONHECIMENTOS
fície do coração (derivação epicár-
dica).
1) Quais as células que mantém
a freqüência cardíaca entre 60-
Derivações Unipolares e Bipolares
100bpm?
2) Onde se dá o retardo fisiológi-
co da condução elétrica dentro do Uma derivação é dita unipolar
sistema de condução? quando um eletrodo explorador faz
o registro da atividade elétrica cardí-
3) O que corresponde no ECG ao
aca (ex.: V1 a V6 e aVR,aVL,aVF). As
fenômeno da ativação vetricular?
derivações aVR, aVL e aVF são de-
4) Embora a onda P seja monofá- nominadas derivações unipolares
sica, quais regiões anatômicas corres- aumentadas dos membros. Derivação
pondem a suas 1a e 2 a posições? bipolar é aquela em que o registro se
5) A presença da onda T repre- faz através de dois eletrodos situados
senta que momento da ativação elé- a mesma distância do coração (ex.: DI,
trica do coração? DII e DIII).
Tabela 2.1
Seqüência da Ativação do Coração e o ECG
Seqüência de Ativação do Coração Correspondência

Eletrocardiográfica
1. Ativação atrial direita Onda P (1 a porção)
Ativação atrial 2. Ativação atrial esquerda Onda P (2 a porção)
NAV — HIS Intervalo PR
1. Ativação septal Onda Q
Ativação ventricular 2. Ativação das paredes livres Onda R
3. Ativação das porções basais Onda S

Capítulo 2 • 19
Tabela 2.2
Detalhes da Ativação do Coração
SE VOCÊ QUISER SABER MAIS
O POTENCIAL DE AÇÃO (PA). O PA CARACTERIZA A SÍSTOLE ELÉTRICA DO

CORAÇÃO, E É CLASSIFICADO EM DOIS TIPOS :
TIPO RESPOSTA RÁPIDA. Possui cinco fases, característico das fibras de Purkinje.
FASE 0. É a fase de ascensão do PA. Gerada devido a um grande influxo de Na por
abertura de canais voltagem-dependentes.
FASE 1. É a fase inicial da repolarização rápida. Resulta em uma espícula devido ao
término brusco da fase 0. Há um efluxo transitório de K.
FASE 2. Fase de platô. Momento onde o efluxo de K contrabalança o influxo de Na e
Ca.
FASE 3 . É a fase terminal da repolarização rápida. Promovida por efluxo de K tempo-
dependente.
FASE 4. Fase de repouso (diástole elétrica), onde as células permanecem com o
potencial de repouso estável até serem ativadas por um impulso propagado.
TIPO RESPOSTA LENTA. Característico das células marca-passo do coração.

Exemplo: NSA.
FASE O. Fase de ascensão mediada por um influxo lento de Ca e Na.
FASE 4. Em tipos celulares tais como no NSA, NAV e His-Purkinje, o potencial de
repouso não se mantém estável. Há uma despolarização gradual, fenômeno
denominado despolarização diastólica da fase 4, o que confere a propriedade de
automatismo.
Plano Frontal e Plano Horizontal usamos 12 derivações. Seis deriva-

ções cobrem o plano frontal ou ver-
Para o registro do ECG padrão tical (aVR, aVL,aVF, DI, DII e DIII) e
Fig. 2.3 — As derivações do plano frontal e horizontal.

20 • Capítulo 2
seis cobrem o plano horizontal ou trodos devem ser posicionados segun-
precordial (V1 a V6), numa tentati- do convenção universal (Tabela 2.3):
va de registrar a atividade elétrica Outras variações são ainda descri-
cardíaca por vários ângulos diferen-
tas:
tes. Eventualmente, são utilizadas
derivações precordiais adicionais para V1 a V3............................. PA-
uma melhor visualização da parede REDE ÂNTERO-SEPTAL
posterior do coração (V7 e V8) e do V4 a V6............................. PA-
ventrículo direito (V3R e V4R). REDE ANTEROLATERAL
V1 a V6............................ PARE-
Posicionamento dos Eletrodos DE ANTERIOR EXTENSA
D1 e aVL.......................... PARE-
Para a obtenção do ECG, os ele- DE LATERAL
Tabela 2.3
Derivações Eletrocardiográficas
Derivação Posicionamento do(s) eletrodo(s)
DI MSD/MSE
DII MSD/MIE
DIII MSE/MIE
AVR MSD
AVL MSE
AVF MIE
V1 4o EIC / BORDA ESTERNAL DIREITA
V2 4o EIC / BORDA ESTERNAL ESQUERDA
V3 5o EICE / ENTRE V2 e V4 (V3R - 5 o EICD)
V4 5 o EICE / LINHA HEMICLAVICULAR ESQUERDA (V4R - 5 o EICD – LHCD)
V5 5o EICE / LINHA AXILAR ANTERIOR
V6 5o EICE / LINHA AXILAR MÉDIA
V7 5o EICE / LINHA AXILAR POSTERIOR
V8 5 o EICE / LINHA HEMICLAVICULAR POSTERIOR
Localização topográfica das expressões eletrocardiográficas. Todas as paredes do

coração têm as suas derivações correspondentes:
DERIVAÇÕES PAREDE CORRESPONDENTE
V1 a V4 ANTERIOR
DII, DIII e Avf INFERIOR ou DIAFRAGMÁTICA
V5,V6 e DI,Avl LATERAL
V7,V8 ou IMAGEM EM ESPELHO EM V1-V2 DORSAL OU POSTERIOR
V3R, V4R VENTRÍCULO DIREITO

Capítulo 2 • 21
Fig. 2.4 — O registro da calibração.
A PADRONIZAÇÃO DO REGISTRO 4) Qual a duração do menor qua-

ELETROCARDIOGRÁFICO drado do papel do ECG?
(FIG. 2.4) 5) Qual a voltagem correspondente
a cinco quadrados pequenos no ECG?
A calibração é padronizada para
1mV = 10mm (calibração N). DICAS IMPORTANTES
A velocidade do papel também é • Deflexões positivas indicam que
padrão: 25mm/s. o vetor de ativação caminha no sen-
Com esta padronização, a menor tido do eletrodo.
unidade de área (menor quadrado) vale • Deflexões negativas indicam que
1mm de lado vertical e 0,04s de lado o vetor se afasta do eletrodo.
horizontal (Fig. 2.5).
ANÁLISE DO ECG. CRITÉRIOS
CONFIRA SEUS CONHECIMENTOS DE NORMALIDADE
1) O que você entendeu por deri- Conselho: seja sistemático na aná-

vação? Dê exemplo. lise do ECG para não esquecer qual-
quer detalhe.
2) O que são derivações uniformes
e bipolares? Sugestão para a seqüência de aná-
lise: (Fig. 2.6)
3) Quais as derivações que enxer-
gam a parede inferior e a parede la- RITMO e FREQÜÊNCIA.
teral? ONDA P.
Fig. 2.5 — Os valores das unidades. Calibração N.

22 • Capítulo 2
R
J
T
P U
Segmento P-R Segmento S-T

QRS interno
P-R interno Q-T interno
Fig. 2.6 — Deflexões do eletrocardiograma.
INTERVALO P-R. quando a freqüência está abaixo dos

COMPLEXO QRS. 60bpm e ritmo sinusal taquicárdico
quando a freqüência ultrapassa os
SEGMENTO S-T.
100bpm). Existem duas regras práticas
ONDA T. para obtenção da freqüência (Fig. 2.7).
INTERVALO Q-T.
CONCLUSÃO. REGRA DOS 1.500
Para obter a freqüência através da
RITMO E FREQÜÊNCIA regra dos 1.500, basta dividir 1.500
pelo número de quadrados MENO-
RES (unidade menor).
O ritmo normal é o sinusal, carac-
terizado por onda P arredondada e
monofásica; sendo positiva em DI,DII ONDA P
e aVF e negativa em aVR. A freqüên-
cia normal varia de 60 a 100bpm. • Eixo (orientação): no plano fron-
(Temos ritmo sinusal bradicárdico tal o eixo de P fica entre 0º-90o (onda
1 segundo
0.20 seg
1 2 3 4 5 6
1 2 3 4 5 300
300
150
1 segundo 100
.20 seg
75
5 mm 1 2 3 4 5
60
50
Fig. 2.7 — Regra dos 300 — para obter a freqüência através da regra dos 300, basta dividir
300 pelo número de cinco quadrados menores, que perfazem 0,20s.

Capítulo 2 • 23
P positiva em DI, DII e aVFe negati- rizontal, o vetor médio do QRS é
va em aVR), considerado o vetor orientado para trás (Fig. 2.8).
normal dirigido para baixo e para a • Amplitude: diz-se que existe
esquerda. No plano horizontal, o vetor baixa voltagem quando não se regis-
se dirige para frente (onda P positi- tra qualquer deflexão maior do que
va em V1). Em V1, a onda P pode 5mm em derivação bipolar ou se a
ser difásica tipo plus-minus. Quan- maior deflexão no plano horizontal
do isso ocorre a fase positiva deve não ultrapassa 8mm. Alta voltagem
ser maior do que a negativa. é definida quando se registram on-
• Amplitude: a maior amplitude das R ou S > 20mm nas derivações
não deve exceder 2,5mm (0,25mV). frontais ou, no plano horizontal,
• Morfologia: arredondada e mo- ondas S (V1/V2) ou ondas R (V5/V6)
nofásica, podendo ser difásica em V1. > 30mm.
• Duração: duração máxima é de • Morfologia: varia de acordo com
0,10s. a derivação e a posição elétrica do
coração.
INTERVALO PR Onda Q. É a primeira deflexão
negativa do QRS e representa a ati-
vação septal. Onda Q patológica é
É medido do início da onda P até
definida quando exceder 25% do
o início do QRS. Varia de 0,12s a
tamanho de R e duração > 0,04s. Em
0,20s. Representa o tempo que o
impulso gerado pelo NSA levou para algumas derivações, estes limites
atingir as fibras de Purkinje. podem ser ultrapassados (aVR, aVL
e D3). A presença de onda Q em V1,
V2 e V3 deve ser sempre considera-
COMPLEXO QRS da anormal. A ausência de onda q em
V5 e V6 também é anormal (Fig. 2.9).
• Eixo (orientação): a faixa de va- Onda R. É a primeira deflexão
riação do eixo do QRS no plano fron- positiva do QRS e representa funda-
tal é de –30o a +120 o. No plano ho- mentalmente a ativação das paredes
Fig. 2.8 — Determinação rápida do eixo elétrico do coração.

24 • Capítulo 2
Q > 0,04s
ou
Q > 1/ 4R
Fig. 2.9 — Onda Q patológica.
livres. Normalmente deve progredir cio do QRS até o vértice da onda R,

de amplitude de V1 para V6. deve ser no máximo de 0,045s. O
Onda S. É a segunda deflexão aumento da deflexão intrinsecóide
negativa do complexo QRS e repre- pode ocorrer por: hipertrofia ventri-
senta a ativação das porções basais cular, bloqueio de ramo, bloqueio
dos ventrículos. Normalmente deve divisional ou infarto agudo do mio-
diminuir de amplitude de V1 para V6. cárdio (Fig. 2.10).
• Duração: o complexo QRS deve
ter duração máxima de 0,12s. SEGMENTO ST
Deflexão intrinsecóide é o tempo de
ativação ventricular. Medido do iní- Começa no ponto J (término do
rS qR(s)
V1 V2 V3 V4 V5 V6
1 2
3
4 5 6
Fig. 2.10 — Complexos qRs do plano horizontal e suas respectivas derivações.

Capítulo 2 • 25
QRS) e termina na porção ascendente DIAGNÓSTICO
da onda T. Normalmente a primeira ELETROCARDIOGRÁFICO DAS
porção do segmento ST é isoelétrica. PRINCIPAIS ALTERAÇÕES
Desníveis do segmento ST podem
ocorrer por múltiplas causas, sejam SOBRECARGA
elas primárias (corrente de lesão do
IAM) ou secundárias (hipertrofias,
bloqueios de ramo etc.). Os critérios para o diagnóstico de
sobrecarga ventricular seguem na
seqüência:
ONDA T
Para Diagnóstico de SVE

Sua orientação segue o vetor mé-
dio do QRS. Tem morfologia tipica-
mente assimétrica, com a porção ini- Escore de Romhilt-Estes para SVE
cial mais lenta. Não deve exceder
5mm nas derivações frontais ou 1. R ou S no plano
10mm nas precordiais. Sua polari- frontal > 20mm 3 pontos
dade pode ser muito variável, sen-
do obrigatoriamente positiva em V5 S (V1ouV2) ou R (V5/V6) > 30mm
e V6 e obrigatoriamente negativa em 2. Padrão Strain (V5/V6): infra ST
aVR. com inversão da onda T.
(Se usa digital: 1 ponto)
INTERVALO QT 3. SAE 1. 3 pontos
4. Desvio do eixo > — 30o
É medido do início do QRS até o 2 pontos
final da onda T e representa o tem- 5. Duração do QRS > 0,09s
po de ativação e recuperação do mio-
cárdio ventricular. O QT varia com 1 ponto
a idade, sexo e muito com a freqüên- 6. Deflexão intrinsecóide > 0,05s
cia cardíaca, portanto, deve ser cor- 1 ponto
rigido através da fórmula de Bazzet:
QTmedido SVE = 5 pontos. Possível SVE = 4

QTcorrigido = pontos
RR
(O limite superior para homens
fica em torno de 0,425s e para mu- Critério de SOKOLOW-LYON para
lheres em torno de 0,440s). SVE
Dica: o QT é mais bem medido em S (V1) + R (V6) > 35mm
aVL, pois a onda U é perpendicular
a esta derivação.
Critério de CORNELL para SVE
Obs.: a onda U é uma deflexão
R (aVL) + S (V3) > 28mm (ho-
pequena após a onda T e segue a sua
polaridade. Parece corresponder a mem) ou > 20mm (mulher)
repolarização dos músculos papilares.
Onda U oposta à onda T é sempre Para Diagnóstico de SVD
sinal de patologia. Ocorre em presen-
ça de hipertrofia ventricular, bloqueio
de ramo, insuficiência coronária e Critério de SOKOLOW-LYON para
distúrbios metabólicos ou hidroele- SVD
trolíticos. R (V1) + S (V 6) > 11mm

26 • Capítulo 2
Para Diagnóstico de Sobrecarga congênita, sífilis, embolia pulmonar,
Biventricular trauma cirúrgico, uremia, hipercale-
mia, intoxicações (digital, quinidina,
• SVE com desvio do eixo para procainamida), entre outras.
direita. Dica: o diagnóstico de bloqueio
completo de ramo é feito nas deriva-
• SVE com R amplas em V1 e V2.
ções precordiais (V1 a V 6).
• onda s em V1 com S em V2
Duas condições caracterizam o
• SAE com critérios de SVD diagnóstico de bloqueio completo de
• Complexos RS em V2/V3/V4 (Si- ramo (direito ou esquerdo):
nal de Katz-Wachtel). • QRS alargado (> 0,12s)
• Onda T oposta ao retardo do QRS
DISTÚRBIOS DA CONDUÇÃO
INTRAVENTRICULAR Distúrbio da Condução Intraven-
tricular
BLOQUEIOS COMPLETOS DE RAMO Resumo Eletrocardiográfico:
BRE — Acentuação do ECG
Bloqueio de ramo ocorre quando Normal (V1 a V 6)
o estímulo elétrico sofre um retardo Bloqueio do Ramo — QRS alargado
ou é impedido de prosseguir através na porção média
de um dos ramos do feixe de His. A Esquerdo — QRS predominantemente
ativação ventricular fica retardada em negativo em V1
conseqüência da ativação lenta (célula
BRD — Inversão do ECG Normal (V1
a célula) do ventrículo com o ramo
a V6)
bloqueado. A manifestação eletrocar-
diográfica desse retardo da ativação Bloqueio do Ramo Direito — QRS alar-
é o alargamento do QRS. gado na porção final — QRS predo-
minantemente positivo em V1
Existem várias causas para os blo-
queios de ramo: fibrose degenerativa
senil, insuficiência coronária, cardio- Bloqueios Divisionais
patia chagásica, cardiopatia hiperten-
siva, cardiopatia valvar (principalmen- O ramo esquerdo se subdivide em
te aórtica), malformação cardíaca três divisões (ântero-superior, ante-
Tabela 2.4
Principais Critérios para o Diagnóstico das Sobrecargas
SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA (SAE) Onda P bífida. Duração > 0,12s.

Índice de Morris. Onda P difásica em
V1 com componente negativo >
positivo (> 0,04mm/s)
SOBRECARGA ATRIAL DIREITA (SAD) Onda P ponteaguda. Amplitude >

2,5mm.
SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA Romhilt-Estes. Escore > 5 pontos.

(SVE) Cornell . Homem > 28mm. Mulher >
20mm. Sokolow-Lyon > 35mm.
SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA (SVD) Desvio do eixo para direita qR em V1

Relação R/S > 1 em V1 Relação R/S <
1 em V5 Sokolow-Lyon > 11mm.

Capítulo 2 • 27
romedial e póstero-inferior); já o ramo presente em corações normais
direito apresenta três subdivisões anatômicos e em uma série de pato-
nascidas em torno do músculo papilar logias: insuficiência coronária,
anterior direito, onde a rede de cardipatia hipertensiva, cardiopatia
Purkinje é muito abundante, o que chagásica, cardiopatias valvares (prin-
impossibilita a individualização ele- cipalmente aórtica), malformações
trocardiográfica do bloqueio de uma cardíacas congênitas (coartação aórtica,
destas três subdivisões direitas. estenose aórtica, atresia tricúspide,
defeitos septais).
Bloqueios Divisionais do Ramo Esquer-
do — Fundamentos do Diagnóstico: BDAM
o
BDAS — Eixo do QRS além de –30
Bloqueio Divisional Ântero-Superior Para diagnosticar esta entidade é
— (S cresce de D2 para D3) obrigatório afastar as outras condições
que produzem o mesmo aspecto
BDAM — Eixo do QRS anteriorizado
eletrocardiográfico (R amplas em V1
Bloqueio Divisional Anteromedial e V2):
— (R amplas em V1/V2)
• Sobrecarga ventricular direita
BDPI — Eixo do QRS além de +120o (SVD) → o desvio do eixo para di-
Bloqueio Divisional Póstero-Inferior reita e os critérios de SVD excluem
— (R cresce de D2 para D3) o diagnóstico de BDAM.
• Infarto dorsal → infarto dorsal
Dicas: isolado é muito raro; geralmente é
acompanhado de infarto inferior. Se
• Para o diagnóstico de BDAS e houver área eletricamente inativa na
BDPI olhe para o plano frontal. parede inferior (D2,D3 e aVF), não se
• Para o diagnóstico de BDAM pode fechar o diagnóstico de BDAM.
olhe para V1 e V2. • Wolff-Parkinson-White → pre-
sença de PR curto e onda delta in-
BDAS dicando via anômala localizada à
esquerda.
Este forte desvio do eixo para a • Hipertrofia septal seletiva (hi-
esquerda comporta vários diagnósti- pertrofia septal assimétrica) → pre-
cos diferenciais: SVE, BRE, desvio sença de ondas Q amplas na presença
posicional do coração (brevilíneos, de SVE.
enfisema, gravidez, ascite), infarto
inferior, síndrome de Wolff-Parkin- Dicas:
son-White, hiperpotassemia e estimu-
lação cardíaca artificial. São sinais • BDAM isolado é muito raro e
frequentemente se associa ao BDAS
acessórios do BDAS:
e/ou ao BRD.
• ausência de onda q e presença
• A onda R obrigatoriamente cres-
de onda S em V5 e V6 (precordiais
ce de V1 para V2.
esquerdas).
• BDAM é um diagnóstico de ex-
• QRS em aVR e aVL deve termi-
clusão.
nar em uma onda R.
• O pico da onda R em aVR re-
tardado em relação ao pico da onda BDPI
R de aVL.
Significado clínico do BDAS. Tal Seu diagnóstico é baseado no gran-
distúrbio da condução pode estar de desvio do eixo para direita. Pode

28 • Capítulo 2
ser presumido se podemos excluir frimento isquêmico, porém, sem evi-
SVD. Enquanto a divisão ântero-su- dência de lesão.
perior tem irrigação única da descen-
dente anterior, a divisão póstero-in-
DIAGNÓSTICO T OPOGRÁFICO
ferior tem irrigação dupla da
DO IAM
descendente anterior e da coronária
direita. Portanto, é preciso uma isque-
mia muito extensa para causar um Do ponto de vista prático, quan-
BDPI. do conseguimos localizar a parede do
IAM consideramos como IAM Q (an-
tigo IAM transmural). Quando não
O ECG NO IAM: DIAGNÓSTICO
conseguimos definir a parede do IAM
TOPOGRÁFICO, EVOLUTIVO E
temos o IAM NÃO Q (antigo IAM
DIFERENCIAL
subendocárdico).
IMPORTANTE → o diagnóstico
Dicas importantes:
presuntivo de infarto agudo do mio-
cárdio é feito baseado num tripé diag- • SUPRA de ST localiza a pare-
nóstico: de do IAM, o INFRA de ST não!
1. DOR TORÁCICA TÍPICA PRO- • Existem várias causas de SUPRA
LONGADA (> 30 minutos). ST além de IAM!
2. ECG COM SUPRADESNIVE- • Cuidado com as alterações re-
LAMENTO DO ST (em duas deriva- cíprocas! INFRA de ST em V1 e V2
ções contíguas). pode ser imagem em espelho de um
SUPRA de ST de V7 e V8.
3. ELEVAÇÃO DE ENZIMAS
CARDÍACAS (com curva caracterís- • Localizando o infarto. A locali-
tica). zação do infarto é baseada na presen-
ça de ondas Q patológicas ou do
O diagnóstico de IAM é feito quan-
SUPRA de ST se estamos na fase
do temos duas condições antes rela-
aguda do IAM. Localizando a pare-
cionadas!
de infartada podemos até inferir a
Existe uma regra mneumônica para coronária relacionada ao infarto (Ta-
caracterizar as alterações clássicas da bela 2.5).
fase aguda do IAM: é a regra dos três
Is.
DIAGNÓSTICO EVOLUTIVO
Infarto: cuja expressão eletrocar-
diográfica é a onda Q. Infarto é re-
sultado da necrose isquêmica do Esta é a seqüência de eventos ele-
miocárdio. Portanto, significa que trocardiográficos que se seguem após
houve lesão miocárdica irreversível a oclusão de uma artéria coronária:
devido ao tempo prolongado de is- 1) Ondas T apiculadas (onda T
quemia. hiperaguda). Ondas T amplas, posi-
Injúria: representada pelo supra- tivas, pontiagudas e de base simétrica
desnivelamento do segmento ST. A ocorrem nos minutos iniciais de
corrente de lesão ou SUPRA de ST isquemia miocárdica.
representa uma área de miocárdio em 2) Supradesnivelamento do seg-
risco. Existe uma lesão isquêmica mento ST (corrente de lesão). A ele-
porém, reversível se houver alguma vação do segmento ST ocorre após 20
intervenção terapêutica rápida. minutos de isquemia miocárdica
Isquemia: manifestação no ECG pe- transmural contínua. Morfologicamen-
las alterações da onda T. Significa que te, o supradesnivelamento tende a ser
existem áreas de miocárdio com so- convexo.

Capítulo 2 • 29
Tabela 2.5
Localização do Infarto do Miocárdio e Coronárias Relacionadas
IAM ECG (SUPRA ST) Coronária Relacionada
ANTERIOR V1 a V4 DA 1/3 médio
ANTERIOR EXTENSO V1 a V6 DA 1/3 proximal
INFERIOR ou DIAFRAGMÁTICO DII,DIII, aVF CD ou CX
LATERAL V5, V6 ou DI, aVL Dg , ME ou Dglis
DORSAL ou POSTERIOR V7, V8 (ou infra ST V1,V2) CD ou CX
VD V3R e V4R ou V1 isolado CD ou CX
3) Ondas Q patológicas ou di- predomínio das forças do septo di-

minuição das ondas R. O apareci- reito). Simulam infarto ântero-septal;
mento de ondas Q patológicas e a • Grandes sobrecargas atriais es-
amputação das ondas R vão aconte- querdas. Simulam infartos laterais;
cer após horas de isquemia contínua.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-
4) Inversão de onda T e normali- White;
zação do segmento ST. O retorno do • Obesos, brevilíneos ou pacien-
segmento ST à linha de base e a onda tes com cúpula diafragmática eleva-
T negativa, profunda e simétrica ocor- da (grávidas, ascite, tumores abdomi-
rem após alguns dias da oclusão nais).
coronária aguda. A persistência do
Outras condições clínicas que
supradesnivelamento do segmento ST
podem cursar com supradesnivela-
após 6 semanas do evento agudo mento do segmento ST:
sugere a presença de aneurisma
ventricular. • Pericardite;
• Bloqueio do ramo esquerdo;
5) Positivação da onda T. Uma
eventual onda T positiva poderá • Sobrecarga ventricular esquerda;
surgir meses após o evento agudo. • Repolarização precoce;
• Wolff-Parkinson-White;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estimulação cardíaca artificial;
• Hipotermia.
Existem vários quadros eletrocar- Outras condições clínicas que
diográficos que podem simular um podem cursar com alterações do seg-
infarto do miocárdio. mento ST e da onda T simulando
Outras condições clínicas podem insuficiência coronária:
cursar com ondas Q ou complexos • Distúrbios da condução intra-
QS: ventricular;
• Tromboembolismo pulmonar • Tromboembolismo pulmonar;
com cor pulmonale agudo; • Sobrecargas ventriculares;
• Cardiomiopatia hipertrófica; • Pericardite;
• Deformidades torácicas; • Miocardite;
• Distrofias musculares; • Cardiomiopatias;
• Tumores cardíacos primários; • Deformidades torácicas;
• Grandes sobrecargas atriais di- • Distúrbios metabólicos: mixe-
reitas (inversão da ativação septal por dema;

30 • Capítulo 2
• Distúrbios hidroeletrolíticos; BIBLIOGRAFIA
• Hipertensão intracraniana;
• Gravidez; 1. Semiologia Cardiologia Não-inva-
siva. Del Nero Junior e cols. Epume,
• Obesidade;
1979.
• Hipotermia;
2. Tratado de Eletrocardiografia Clíni-
• Uso de digital;
ca. A. Bayes de Luna; Editorial Ci-
• Uso de antiarrítmicos; entífico-Médica, 1988.
• Prolapso valvar mitral;
3. Revista da Sociedade de Cardiolo-
• Dextrocardia; gia do Estado de São Paulo, volume
• Troca de eletrodos. 9, no 3, Maio/Junho, 1999.

Capítulo 2 • 31
32 • Capítulo 2
PARTE
3
Diagnósticos
por Imagem
© Direitos reservados ©
à EDITORA ATHENEUà LTDA.
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
Capítulo 3 • 33
34 • Capítulo 3
Ecocardiografia Capítulo
3
Caio Medeiros
Márcia Caldas
Jeane Tsutsui
A ecodopplercardiografia é, atual- maiores freqüências a maior resolu-

mente, o método diagnóstico por ção e menor penetração (mais adequa-
imagem mais utilizado na cardiologia das para o estudo de crianças), e das
por ser seguro, não-invasivo, com menores, a menor resolução e maior
baixo custo e capaz de avaliar de penetração (mais adequadas para
maneira acurada uma ampla variedade adultos por permitir a análise de
de cardiopatias. A obtenção das ima- estruturas mais profundas).
gens se faz pela utilização do ultra- Três modalidades de estudos são
som (sons de alta freqüência, geralmente realizadas: 1) Modo M ou
inaudíveis ao ouvido humano) que unidimensional; 2) bidimensional, e
são emitidos por um cristal piezo- 3) Doppler. A obtenção das imagens
elétrico (localizado em um transdu- se faz pela via transtorácica ou pela
tor) e refletidos pela superfície que via transesofágica, descritas a seguir.
separa dois meios de densidade acús-
tica diferente (interface). Essas ondas
refletidas voltam ao transdutor e são ECOCARDIOGRAFIA
transformadas em imagens. A distân- UNIDIMENSIONAL OU MODO M
cia entre o transdutor e as diferen-
tes interfaces é calculada automatica- As imagens são geradas a partir de
mente pelo equipamento a partir do um único feixe estreito de ultra-som,
tempo entre a emissão e a recepção da direcionando-se o transdutor, geral-
onda ultra-sonora, considerando-se a mente posicionado no bordo paraes-
velocidade de propagação do ultra-som ternal esquerdo, para cima e para
de 1.540m/s nos meios biológicos baixo, para a direita e para a esquer-
como sendo uma constante. da obtendo-se, assim, as diferentes
Rotineiramente, para a cardiologia, estruturas cardíacas. Esta modalida-
utilizam-se freqüências de 1,8 a de de ultra-sonografia foi a primeira
10MHz, sendo características das a ser utilizada na cardiologia. Pelo

Capítulo 3 • 35
fato de fornecer apenas as imagens é reconstruído em duas dimensões,
que estão alinhadas nesse feixe es- podendo-se posicionar o transdutor
treito de ultra-som e pela dificulda- em múltiplas janelas (para-esternal,
de de avaliar certas regiões do cora- apical, subcostal) e obter cortes di-
ção (ápex, coração direito e arco ferentes de acordo com a orientação
aórtico), seu uso hoje está limitado do plano de corte (Fig. 3.2), o que
para a obtenção de medidas dos di- permite a reconstrução imaginária
âmetros das cavidades, espessura das tridimensional do coração. Isso pos-
paredes e análise temporal da sibilita a análise mais acurada da
motilidade valvar (Fig. 3.1). anatomia cardíaca, motilidade das
paredes e valvar e anormalidades
como a presença de massas intra-
ECOCARDIOGRAFIA
cavitárias (vegetações, trombos e tu-
BIDIMENSIONAL
mores) e sua relação com as estrutu-
ras vizinhas. Assim, colocando-se o
Introduzida na prática há cerca de transdutor no terceiro ou quarto
duas décadas, essa modalidade de espaço intercostal esquerdo, bem
imagem veio solucionar algumas li- próximo ao esterno, com o plano de
mitações do modo M, contribuindo corte orientado da base ao ápice do
para a expansão da utilização da eco- coração, obtemos o corte longitudi-
cardiografia como método diagnós- nal paraesternal esquerdo, útil na
tico. avaliação do átrio esquerdo, valva
As imagens são obtidas a partir de mitral, ventrículo esquerdo, via de
múltiplos feixes de ultra-som existen- saída do ventrículo esquerdo, valva
tes em um plano de corte. O coração aórtica e raiz da aorta. Pode-se ori-
Fig. 3.1 — Varredura aorto-VE pelo modo M orientada a partir do corte paraesternal longi-
tudinal do ecocardiograma bidimensional. A seta aponta o plano de corte do modo M. AO
— aorta; AE — átrio esquerdo; VM — valva mitral; VD — ventrículo direito; VE — ventrículo
esquerdo.

36 • Capítulo 3
entar o plano do ultra-som para as esquerdo. Com a rotação em 90o do
cavidades direitas (corte longitudinal transdutor, mantendo-se a posição
direito) para a análise da valva apical, obtém-se o corte apical duas
tricúspide, átrio direito e via de en- câmaras, que permite a visualização
trada do ventrículo direito ou, depen- das câmaras esquerdas (paredes an-
dendo da orientação, da via de saí- terior, inferior e ápice do ventrículo
da do ventrículo direito, valva esquerdo) e a valva mitral.
pulmonar e tronco da artéria pulmo-
Em determinadas cardiopatias ou
nar. Mantendo-se a posição do trans-
quando a obtenção das imagens pela
dutor e fazendo uma rotação de 90o,
obtemos os cortes paraesternais trans- via transtorácica não é possível de-
versais, ou eixo curto, do coração. vido a limitações técnicas, podemos
Planos diferentes são utilizados para utilizar a via subcostal, colocando-se
a avaliação da valva aórtica, valva o transdutor na região epigástrica. A
mitral e ventrículo esquerdo. Com o Fig. 3.3 mostra diferentes cortes eco-
transdutor posicionado no ictus cardiográficos.
cordis e o plano ultra-sonográfico pas-
sando pelas quatro cavidades cardí- ESTUDO DOPPLER
acas, adquire-se o corte apical qua-
tro câmaras, podendo-se analisar as
valvas mitral e tricúspide, átrios e Descrito pela primeira vez no sé-
ventrículos. Neste plano podemos culo XIX pelo físico austríaco
avaliar a motilidade das paredes la- Christian Johann Doppler, passou a
teral, septal e apical do ventrículo fazer parte da propedêutica car-
Fig. 3.2 — Esquema ilustrativo dos diferentes planos de corte ao ecocardiograma bidimensional.
AP — artéria pulmonar; AD — átrio direito.

Capítulo 3 • 37
A
C
Fig. 3.3 — Principais cortes obtidos pela ecocardiografia bidimensional. 3A — Corte
paraesternal longitudinal em diástole (as setas apontam a valva mitral aberta e a valva aórtica
fechada); 3B — corte paraesternal longitudinal em sístole (as setas apontam a valva mitral
fechada e a valva aórtica aberta); 3C — corte paraesternal longitudinal das cavidades di-
reitas (as setas apontam as cúspides septal e anterior da valva tricúspide abertas) S —
septo interventricular, PP — parede posterior do ventrículo esquerdo.
Continua

38 • Capítulo 3
D
Fig. 3.3 — Principais cortes obtidos pela ecocardiografia bidimensional. 3D — corte

paraesternal transversal no nível dos vasos da base (os asteriscos mostram as três válvulas
da valva aórtica fechadas); 3E — corte paraesternal transversal no nível da valva mitral (as
setas apontam as cúspides anterior e posterior da valva mitral abertas); 3F — corte paraesternal
transversal do ventrículo esquerdo. VT — valva tricúspide, VP — valva pulmonar.
Continua

Capítulo 3 • 39
G
Fig. 3.3 — Principais cortes obtidos pela ecocardiografia bidimensional. 3G, H, I — se-
qüências dos cortes apicais quatro e duas câmaras e longitudinal, respectivamente. A —
parede anterior, I — parede inferior.
Continua

40 • Capítulo 3
J
Fig. 3.3 — Principais cortes obtidos pela ecocardiografia bidimensional. 3J — corte sub-
costal quatro câmaras; 3K — corte supra-esternal. VT — valva tricúspide, AAO — arco aór-
tico, APD — ramo direito da artéria pulmonar.
diológica armada no início da déca- onde V é a velocidade do sangue (m/

da de 1980. Baseia-se no princípio de s); f1, a variação de freqüência (kHz);
que uma onda ultra-sonora refletida c, a velocidade do som em tecidos
por um objeto em movimento sofre biológicos (m/s); q, o ângulo entre o
uma variação de freqüência propor- feixe de ultra-som e o fluxo sangüí-
cional à velocidade do objeto. No neo; f0, a freqüência de emissão do
coração, o objeto em movimento é a ultra-som (MHz).
hemácia sangüínea. A partir da va-
Podemos, a partir do efeito
riação de freqüência do feixe de
Doppler, analisar a direção do fluxo
ultra-som ao atingir uma hemácia, o
sangüíneo, a presença de fluxo la-
equipamento nos fornece a sua velo-
minar ou turbulento e a velocidade
cidade pela fórmula:
do fluxo. Uma vez que a velocidade
f1.c do sangue é proporcional à diferen-
V =
2.f0.(cos q) ça de pressão existente entre duas

Capítulo 3 • 41
câmaras, pode-se, a partir de fórmu- acas possibilitam a aquisição de ima-
las matemáticas, calcular pressões e gens de excelente qualidade e visua-
gradientes pressóricos intracardíacos lização de detalhes nem sempre ob-
e nos grandes vasos. O sinal Doppler servados na abordagem transtorácica.
pode ser documentado em forma de Suas principais indicações estão na
curva de velocidade (Fig. 3.4) ou avaliação da aorta torácica (alta sen-
escala arbitrária de cores (mapeamento sibilidade e especificidade no diag-
de fluxo em cores) que representam nóstico de dissecção aórtica), valvas
atrioventriculares, cavidades atriais
a direção e a velocidade dos fluxos
(mais sensível na detecção de trombos
(Fig. 3.5). Os fluxos turbulentos apre-
intra-atriais), próteses valvares, sus-
sentam, geralmente, alta velocidade,
peita de endocardite infecciosa (me-
curva de velocidade característica lhor para demonstrar vegetações e
(Fig. 3.6) e mosaico de cores pelo complicações), etiologia de eventos
mapeamento de fluxo em cores (Fig. isquêmicos cerebrais (trombos, tumo-
3.7). res e vegetações intracardíacos e
aterosclerose aórtica) e em casos onde
ECOCARDIOGRAFIA as imagens pela abordagem transto-
TRANSESOFÁGICA rácica são inadequadas. A Fig. 3.8
mostra imagem de dissecção aórtica
em aorta descendente podendo-se
Nesta modalidade, o transdutor visualizar nitidamente a dupla luz
encontra-se montado na ponta de um aórtica.
endoscópio modificado que é posi- Em relação ao seu uso durante o
cionado no esôfago do paciente. A ato cirúrgico, a ecocardiografia
utilização de transdutores de alta fre- transesofágica permite a avaliação
qüência e resolução e a proximida- imediata do procedimento, possibi-
de do mesmo com as estruturas cardí- litando a correção dos resultados
Fig. 3.4 — Curva de velocidade do fluxo da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) pelo
Doppler pulsado.

42 • Capítulo 3
Fig. 3.5 — Corte apical quatro câmaras mostrando o enchimento ventricular em diástole
(fluxo vermelho) e o esvaziamento ventricular na sístole (fluxo azul).
inadequados no mesmo tempo cirúr- periférica de contraste ecocardiográ-

gico. Sua utilidade é maior na corre- fico capaz de opacificar as câmaras
ção de cardiopatias congênitas e cardíacas. Inicialmente, incapazes de
valvares e na monitoração da função atravessar a barreira pulmonar, esses
ventricular em cirurgias de alto risco. contrastes eram utilizados principal-
mente na avaliação das cardiopatias
congênitas, especialmente as comu-
ECOCARDIOGRAFIA
nicações intracavitárias. O advento do
DE CONTRASTE
mapeamento de fluxo em cores levou
ao desuso dos contrastes durante
Esta técnica consiste na injeção anos. Com a descoberta de novos

Capítulo 3 • 43
E
E A
B
Fig. 3.6 — Estudo Doppler mostrando fluxo mitral normal (A) e turbulento secundário à
estenose mitral (B — com cálculo automático do gradiente e área valvar mitral). E — onda
E (pico do enchimento rápido); A — onda A (sístole atrial).
agentes de contraste que atravessam ção do ventrículo esquerdo e do si-

a barreira pulmonar e opacificam nal Doppler, nos casos onde a qua-
câmaras esquerdas, o interesse pelo lidade técnica do ecocardiograma é
método ressurgiu, inicialmente, pelo inadequada e, mais recentemente,
fato de melhorar a análise da contra- pelo fato de permitir a avaliação da

44 • Capítulo 3
Fig. 3.7 — Corte apical quatro câmaras mostrando fluxo mitral normal (acima) e turbulento
secundário à estenose mitral (abaixo).
perfusão miocárdica. O contraste ULTRA-SOM INTRAVASCULAR

(microbolhas de ar ou gás específico
recobertas por substância que confere
Pouco utilizado em nosso meio e
sua estabilidade na circulação sangüí-
nea) acompanha a circulação do san- ainda em fase de investigação, é ca-
gue e confere um brilho intenso ao paz de fornecer maiores detalhes na
ecocardiograma. No miocárdio, as análise das paredes e lesões das ar-
áreas bem irrigadas apresentam bri- térias coronárias. É um método útil
lho enquanto que as áreas isquêmicas, na sala de hemodinâmica, especial-
pouco irrigadas, apresentam-se mais mente durante procedimentos terapêu-
escuras (Fig. 3.9). ticos como a angioplastia.

Capítulo 3 • 45
Fig. 3.8 — Corte transversal da aorta descendente pela ecocardiografia transesofágica
multiplanar. As setas apontam a lâmina de dissecção (A) e o mapeamento de fluxo em cores
(B) demonstra presença de fluxo na falsa e verdadeira luz (FL e VL, respectivamente).
De maneira geral, a ecocardiogra- tias, hipertrofia ventricular, pericar-

fia é capaz de identificar e quantifi- diopatias, aortopatias e fornecer da-
car a gravidade de lesões valvares, dos acerca do tamanho das câmaras
complicações da doença arterial co- cardíacas, função ventricular e parâ-
ronária, cardiopatias congênitas, metros hemodinâmicos de maneira
massas intracardíacas, cardiomiopa- não-invasiva.

46 • Capítulo 3
Fig. 3.9 — Corte apical quatro câmaras com utilização de contraste com microbolhas. Ob-
serva-se área escura em toda a região apical (setas) correspondente à área isquêmica. L
— parede lateral.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO ventrículo esquerdo com as medidas

VENTRICULAR dos diâmetros e o cálculo automáti-
co da fração de ejeção.
Durante muitos anos, o Modo M Apesar de ainda ser amplamente
foi tido como método ideal para o utilizado atualmente, seu valor é li-
cálculo da função ventricular. A partir mitado, em especial nas doenças onde
de fórmulas matemáticas, partindo-se ocorre grande modificação da geome-
do princípio que o ventrículo esquer- tria ventricular (cardiomiopatias di-
do tem forma geométrica constante latadas, por exemplo) ou com altera-
(elipsóide), pode-se calcular a fração ções segmentares da contração
de encurtamento (∆D%) da seguinte ventricular (como ocorre no infarto
maneira: do miocárdio). Uma vez que as me-
Dd – Ds didas são obtidas na região dos mús-
∆D% = culos papilares, considerando-se
Dd
somente o diâmetro ventricular ante-
onde Dd é o diâmetro diastólico fi- roposterior, a contração da região
nal e Ds o diâmetro sistólico final do apical não é incluída no cálculo por
ventrículo esquerdo. Seu valor nor- este método.
mal varia de 30 a 40%. A partir desses
A ecocardiografia bidimensional
diâmetros obtêm-se os volumes
diastólico e sistólico finais e a fração permite a segmentação do ventrícu-
de ejeção do ventrículo esquerdo: lo esquerdo com o cálculo das vari-
ações entre diástole e sístole de cada
Dd3 – Ds 3
FE = segmento (Fig. 3.11), incluindo a
Dd3 região apical. A maior complexidade
A Fig. 3.10 mostra o traçado do para a obtenção da função pela eco-

Capítulo 3 • 47
Fig. 3.10 — Ecocardiografia modo M do ventrículo esquerdo em paciente com cardiomiopatia
dilatada. A fração de ejeção é calculada automaticamente a partir dos diâmetros das cavi-
dades. RVD(D) — diâmetro diastólico do ventrículo direito; IVS (D) — espessura diastólica
do septo interventricular; LVD (D) — diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo; LVPW (D)
— espessura diastólica da parede posterior do ventrículo esquerdo; IVS(S) — espessura
sistólica do septo interventricular; LVD(S) — diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo; LVPW(S)
— espessura sistólica da parede posterior do ventrículo esquerdo, EF — fração de ejeção;
FS — fração de encurtamento; LV Mass — massa do ventrículo esquerdo em gramas.
cardiografia bidimensional foi têmica, estenose aórtica ou car-

simplificada pelos softwares disponí- diomiopatia hipertrófica que cur-
veis nas gerações mais recentes de sam com o aumento da massa ven-
equipamentos. Este é o método ide- tricular.
al nas doenças com alterações segmen-
tares da contração, uma vez que to- LESÕES VALVARES
das as paredes são incluídas no
cálculo da função do ventrículo es-
A ecodopplercardiografia é o mé-
querdo.
todo não-invasivo ideal para a avalia-
A análise da função ventricular ção das valvopatias. A associação das
direita é feita, em geral, qualitativa- imagens com o estudo dos fluxos
mente, uma vez que a forma geomé- (Doppler) permite a obtenção de in-
trica do ventrículo direito dificulta a formações quanto à etiologia, anato-
quantificação. mia e morfologia valvar (fusão
A ecocardiografia é o método de comissural, fibrose, calcificação) e
escolha para a obtenção da massa repercussão hemodinâmica (tamanho
ventricular a partir da espessura das de cavidades, gradientes pressóricos,
paredes, correlacionando-se bem com área valvar, pressões pulmonares). Os
os valores da anatomia patológica. gradientes pressóricos na estenose
Essa medida é importante em doen- valvar são obtidos pela equação
ças como a hipertensão arterial sis- simplificada de Bernoulli:

48 • Capítulo 3
Fig. 3.11 — Corte apical quatro câmaras mostrando o cálculo da função ventricular es-
querda pela fórmula de Simpson.
Gradiente = 4.v 2 imediatos e tardios da terapêutica.

Onde v é a velocidade do sangue
através do orifício estenótico. DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA
A Fig. 3.12 mostra os cortes longi-
tudinal e transversal no nível da valva
A alteração segmentar da contra-
mitral em indivíduo normal e na
ção ventricular é o sinal ecocardio-
estenose mitral reumática. A Fig.
gráfico característico dessa doença. No
3.6B mostra o cálculo dos gradientes
infarto agudo do miocárdio, a análi-
e área valvar na estenose mitral.
se da área com redução da contração
Por permitir a análise morfológi- determina sua extensão, com boa
ca detalhada do aparelho valvar, a correlação com outros métodos de
ecocardiografia tem papel importan- quantificação (medicina nuclear e
te na escolha do procedimento tera- anatomia patológica). Isso confere ao
pêutico, principalmente na estenose método não apenas um valor diagnós-
mitral. Assim, nos casos de esteno- tico, mas também prognóstico nessa
se grave com pouca alteração morfo- doença. Ainda na fase aguda do
lógica pode-se optar pela dilatação infarto do miocárdio, a ecodoppler-
valvar por cateter-balão. Nos casos cardiografia tem papel importante na
onde há grande comprometimento do detecção de complicações como a
aparelho subvalvar, com espessamen- formação de trombos no ventrículo
to acentuado das cúspides e calcifi- esquerdo, disfunção ou rotura de
cação opta-se pela comissurotomia ou músculo papilar com conseqüente
pela troca valvar mitral. disfunção valvar, rotura do septo
O caráter não-invasivo possibili- interventricular (Fig. 3.13), aneu-
ta seu uso seriado no seguimento de rismas, pseudo-aneurismas (rotura
pacientes valvopatas fornecendo in- da parede livre do ventrículo), der-
formações importantes acerca da rame pericárdico e infarto do ventrí-
evolução da doença e dos resultados culo direito.

Capítulo 3 • 49
Fig. 3.12 — Cortes longitudinal (A) e transversal (B) mostrando valva mitral (setas) com
abertura normal. (Continua)
Apesar de alguns estudos terem papel relevante no diagnóstico e de-

mostrado a possibilidade de visualizar terminação do prognóstico da doen-
a porção inicial das artérias coroná- ça coronariana. Essa técnica se baseia
rias, a resolução das imagens obtidas na detecção e determinação da exten-
não é adequada para esse tipo de são de alterações da contração ven-
análise até o momento. tricular durante exercício ou infusão
Mais recentemente, a ecocardiogra- de drogas como a dobutamina ou
fia de estresse tem desempenhado dipiridamol. A excelente correlação

50 • Capítulo 3
Fig. 3.12 — Cortes longitudinal (C) e transversal (D) mostrando valva mitral (setas) com
abertura reduzida na estenose mitral.
dos achados da ecocardiografia de MIOCARDIOPATIAS

estresse com a medicina nuclear,
associado ao menor custo e maior As diferentes formas de car-
disponibilidade, contribuiu para a diomiopatia, dilatada, hipertrófica e
expansão de seu uso na última dé- restritiva, podem ser facilmente
cada. diagnosticadas pela ecocardiografia

Capítulo 3 • 51
Fig. 3.13 — Corte apical quatro câmaras modificado em paciente com comunicação inter-
ventricular (seta) pós-infarto agudo do miocárdio, medindo 1,64cm. O mapeamento de fluxo
em cores mostra fluxo turbulento pelo septo interventricular.
(Fig. 3.14). A dilatação do ventrícu- dilatada, hipertrófica e restritiva, res-

lo esquerdo com redução da função, pectivamente.
grau e extensão da hipertrofia ven-
tricular e presença ou não de gradi-
PERICARDIOPATIAS
ente intraventricular, restrição ao en-
chimento ventricular são alguns
achados comuns nas miocardiopatias A ecocardiografia permite a aná-

52 • Capítulo 3
A
B
Fig. 3.14 — A — Corte longitudinal paraesternal em paciente com cardiomiopatia hipertrófica.
Observa-se um aumento acentuado da espessura do septo interventricular e espessura nor-
mal da parede posterior do ventrículo esquerdo. B — Corte apical quatro câmaras modifi-
cado em paciente com endomiocardiofibrose. Observa-se preenchimento da ponta do ven-
trículo direito (setas) por tecido muito ecogênico (fibrose) e grande dilatação do átrio direito.
lise adequada das afecções do peri- ser facilmente diagnosticado pela

cárdio. O derrame pericárdico pode presença de espaço livre de ecos

Capítulo 3 • 53
posterior à parede posterior do ven- câmaras direitas devido à grande
trículo esquerdo (Fig. 3.15). O uso do pressão existente no pericárdio. A
ecocardiograma bidimensional possi- presença de espessamento intenso e,
bilita melhor análise da localização es- em certos casos, de calcificação peri-
pacial e extensão do derrame pericár- cárdica associada a enchimento ventri-
dico, assim como sua quantificação. cular anormal ao Doppler, caracteri-
No tamponamento cardíaco pode-se za a pericardite constritiva.
observar o colapso diastólico das A Tabela 3.1 resume os achados
Fig. 3.15 — Cortes longitudinal e transversal paraesternal em paciente com aneurisma da

aorta ascendente e derrame pericárdico (setas).

54 • Capítulo 3
Tabela 3.1
Achados Ecocardiográficos nas Cardiopatias
Estenose mitral: aumento do átrio esquerdo, espessamento das cúspides da valva

mitral, redução da mobilidade e da abertura valvar mitral, redução do orifício valvar
mitral.
Insuficiência mitral: aumento do átrio esquerdo (crônica), aumento do ventrículo

esquerdo (crônica), presença de fluxo sistólico do ventrículo para o átrio esquerdo
(ao Doppler).
Estenose aórtica: espessamento das válvulas aórticas, redução da abertura valvar,

aumento da espessura das paredes do ventrículo esquerdo.
Insuficiência aórtica: aumento do ventrículo esquerdo, anormalidades da valva aórtica,

vibrações diastólicas da valva mitral, fluxo diastólico turbulento na via de saída do
ventrículo esquerdo (Doppler).
Infarto do miocárdio: alteração da contração segmentar (hipocinesia, acinesia ou

discinesia), diminuição da fração de ejeção, trombo intracavitário, aneurisma
ventricular, rotura septal (ao bidimensional ou Doppler), rotura do músculo papilar,
regurgitação mitral (Doppler), rotura da parede livre do ventrículo esquerdo, derrame
pericárdico.
Cardiomiopatia dilatada: aumento dos diâmetros ventriculares, espessura normal das

paredes, redução da função ventricular
Cardiomiopatia hipertrófica: diâmetro ventricular normal ou reduzido, aumento regional

ou global da espessura miocárdica, disfunção diastólica (Doppler), gradiente
intraventricular (nas obstrutivas).
Cardiomiopatia restritiva: diâmetro ventricular normal ou reduzido, aumento dos átrios,

aumento da espessura miocárdica (p.ex.: na amiloidose), preenchimento da ponta
do(s) ventrículo(s) por fibrose (na endomiocardiofibrose), alteração do enchimento
ventricular (Doppler), função ventricular sistólica geralmente normal.
ecocardiográficos em cada uma das Practica de la ecocardiografia de

situações discutidas. contraste. 1st ed. Madrid: Ene edi-
ciones, 1999.
BIBLIOGRAFIA 4. Morcef FAP. Ecocardiografia uni-

bidimensional, transesofágica e
Doppler. 2 a ed. Rio de Janeiro: Li-
1. American Society of Echocardio- vraria e Editora Revinter, 1996.
graphy Commitee on Standards.
5. Roelandt JRTC, Pandian NG. Multi-
Recommendations for quantitation
plane transesophageal echo-cardio-
of the left-ventricle by two-dimen-
graphy. 1st ed. New York: Churchil
sional echo-cardiography. J Am Soc
Livingstone Inc., 1996.
Echocardio-graphy 2:358, 1989.
6. Skorton DJ, Schelbert HR, Wolf GL,
2. Feingenbaum H. Echocardiography.
Brundage B H. Cardiac Imaging: a
4th ed. Philadelphia: Lea and Febiger,
companion to Braunwald’s Heart
1986.
Disease. 2nd ed. Philadelphia: W.B.
3. García-Fernández MA, Zamorano JL. Saunders Company, Volume 1, 1996.

Capítulo 3 • 55
56 • Capítulo 3
Cineangiocardiografia Capítulo
4
Pedro Alves Lemos Neto
Eulógio Emílio Martinez Filho
A angiografia cardíaca é um dos detalhada da estrutura estudada du-

principais métodos diagnósticos uti- rante todas as fases do ciclo cardía-
lizados na prática cardiológica atual, co. Após a aquisição das imagens, os
permitindo a análise anatômica e exames são gravados em filme radio-
funcional de estruturas vasculares e lógico ou, mais modernamente em
das cavidades e valvas cardíacas. Para outros tipos de dispositivos (p. ex.:
a realização do estudo angiográfico, CD-ROM).
o acesso vascular (arterial e/ou venoso) As indicações clínicas do estudo
é obtido, após anestesia local, por angiográfico são amplas. De maneira
dissecção cirúrgica ou punção vas- geral, pode ser recomendado quan-
cular, sendo utilizados habitualmente do for relevante determinar a presença
os vasos braquiais ou femorais, respec- ou a extensão de doença cardíaca em
tivamente. Um cateter apropriado é situações em que os métodos diagnós-
introduzido e manipulado por fluo- ticos não-invasivos não forem sufi-
roscopia (raios X) até as regiões a cientemente elucidativos. Atualmente
serem avaliadas, onde são realizadas a maioria dos pacientes pode subme-
injeções de contraste radiológico. ter-se ao exame em regime ambulato-
Apesar da obtenção das imagens rial devido ao baixo índice de com-
em quadros separados, a aquisição plicações observado. No entanto,
em alta velocidade (15 a 60 quadros alguns grupos específicos apresentam
por segundo) permite a reprodução risco mais elevado, justificando aten-
da seqüência com aspecto de movi- ção especial na indicação do proce-
mento (cineangiografia). A documen- dimento e nos cuidados pré e pós-
tação dinâmica proporcionada pela procedimento destes indivíduos [Ta-
cineangiografia possibilita a análise belas 4.1 e 4.2].

Capítulo 4 • 57
Tabela 4.1
Mortalidade Após Cateterismo Cardíaco Diagnóstico
Características Mortalidade (%)
Mortalidade global após cateterismo cardíaco 0,14
Idade
• < 1 ano 1,80
• > 60 anos 0,25
Padrão coronariano
• Uniarterial 0,03
• Triarterial 0,16
• Tronco coronário esquerda 0,86
Insuficiência cardíaca
• Classe funcional I ou II (NYHA) 0,02
• Classe funcional IV (NYHA) 0,67
Valvopatia 0,28
NYHA=New York Heart Academy

Modificado de ACC/AHA Ad Hoc Task Force on Cardiac Catheterization. ACC/AHA Guidelines
for cardiac catheterization and cardiac catheterization laboratories. J Am Coll Cardiol, 18(5):
1149-1182, 1991.
Tabela 4.2
Pacientes com Necessidade de Monitorização Especial Após
Cateterismo Cardíaco Diagnóstico
Caquexia, deficiência mental ou doença sistêmica grave
Doença vascular periférica grave
Anticoagulação ou discrasia sangüínea
Hipertensão arterial sistêmica descontrolada
Diabete melito descompensado
Insuficiência renal (creatinina ≥ 2,0mg%)
Doença pulmonar obstrutiva crônica grave
Antecedente de alergia a contraste iodado
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo < 35%
Prótese valvar mecânica
Cardiopatia congênita complexa
Modificado de ACC/AHA Ad Hoc Task Force on Cardiac Catheterization. ACC/AHA Guidelines

for cardiac catheterization and cardiac catheterization laboratories. J Am Coll Cardiol, 18(5):
1149-1182, 1991.

58 • Capítulo 4
Três tipos de contrastes radioló- A coronária direita origina-se do
gicos são atualmente disponíveis para seio de Valsalva direito, logo acima
uso intravascular: 1) iônico hiperos- do plano valvar aórtico, e percorre o
molar, 2) iônico não-hiperosmolar e sulco atrioventricular direito, emitin-
3) não-iônico (baixa osmolaridade). do diversos ramos ao longo do seu
Além do poder osmótico (1.600- trajeto. O ramo do cone, que irriga
2.000mOsm/kg, 600-800mOsm/kg e o infundíbulo ventricular direito (via
300-800mOsm, respectivamente), ou- de saída do ventrículo direito), apre-
tras diferenças têm sido descritas entre senta-se como primeira ramificação da
os tipos de contraste. Os contrastes coronária direita em 40-60% dos
não-iônicos estão associados a menor pacientes [Fig. 4.1]; no restante dos
incidência de complicações alérgicas casos, origina-se diretamente da aorta
(manifestações cutâneas e raramen- em óstio separado [Fig. 4.2]. Em al-
te broncospasmo e hipotensão) e guns pacientes, o ramo do cone pode
têm menor efeito depressor da conse constituir em uma importante fonte
tratilidade miocárdica. Além disso, de circulação colateral tanto para a
possuem propriedades trombóticas in coronária esquerda como para a pró-
vitro, em oposição aos efeitos an- pria coronária direita. Ainda no ter-
ticoagulantes dos contrastes iônicos. ço inicial da coronária direita, em 50%
Todos os tipos de contrastes radio- dos pacientes encontra-se o ramo do
lógicos podem precipitar insuficiên- nó sinusal [Fig. 4.1e 4.2]; no restante
cia renal, principalmente em pacien- da população a irrigação do nó sinusal
tes diabéticos, hipovolêmicos ou com é proveniente da artéria circunflexa.
disfunção renal prévia. No entanto, Com origem na porção média da co-
possivelmente os contrastes não- ronária direita, a irrigação da pare-
iônicos têm menor efeito nefrotóxico. de livre do ventrículo direito é rea-
A cineangiocoronariografia, a ven- lizada por um ou mais ramos
triculografia esquerda e a aortografia marginais direitos [Fig. 4.1 e 4.2]. Em
ascendente são os estudos angio- indivíduos com dominância direita
gráficos mais freqüentemente reali- (85% dos casos), a coronária direita
zados. atinge o crux cordis na região poste-
rior do coração, onde se originam a
artéria do nó atrioventricular e o ramo
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA descendente posterior, o qual irriga
a porção posterior do septo interven-
A cinecoronariografia é realizada tricular. Ultrapassando o crux cordis,
através de injeções seletivas de con- continua a percorrer o sulco atrioven-
traste radiológico nas artérias coro- tricular esquerdo em extensão variá-
nárias. Depois da cateterização dos vel, emitindo um ou mais ramos
óstios das coronárias pelas técnicas ventriculares posteriores, que irrigam
de Sones (acesso pelo membro supe- a parede posterior do ventrículo es-
rior) ou de Judkins (acesso femoral), querdo [Fig. 4.3].
as imagens são obtidas em diversas A coronária esquerda possui um
projeções com angulações diferen- curto segmento inicial (tronco da
tes para delimitação da anatomia co- coronária esquerda), logo dando ori-
ronária. Podem ser analisados o flu- gem às artérias circunflexa e interven-
xo coronário, a presença e a extensão tricular (ou descendente) anterior [Fig.
de obstruções arteriais, além do es- 4.4A]. Em aproximadamente 20% dos
tudo da circulação colateral e de indivíduos, o tronco da coronária
imagens intravasculares (p. ex.: trom- esquerda encontra-se trifurcado, com
bos, dissecções) ou outras anomalias o ramo diagonalis (ramus intermedius)
(p. ex.: fístulas, malformações con- originando-se entre as outras duas
gênitas). artérias [Fig. 4.4B]. A artéria des-

Capítulo 4 • 59
Fig. 4.1 — Coronária direita em projeção oblíqua anterior esquerda, sendo demonstrados o
ramo do cone (RC), o ramo do nó sinusal (RNS), o ramo marginal direito (MgD) e o ramo
descendente posterior (DP).
cendente anterior percorre o sulco in- dos casos, encontra-se o padrão de

terventricular anterior em direção ao dominância balanceada [Fig. 4.7],
ápex do ventrículo esquerdo; emite onde a coronária direita origina o ramo
ramos septais, responsáveis pela descendente posterior, mas não emite
nutrição da porção anterior do septo ramos ventriculares posteriores, os
interventricular, e ramos diagonais, quais são originados da artéria circun-
que irrigam a parede anterolateral do flexa.
ventrículo esquerdo [Fig. 4.5]. A ar- Em pacientes com aterosclerose
téria circunflexa percorre o sulco coronariana, o grau de estenose
atrioventricular esquerdo e emite ra- luminal (percentagem de redução da
mos marginais esquerdos que irrigam luz vascular) é o fator que isolada-
a parede lateral do ventrículo esquer- mente mais contribui para a diminui-
do [Figs. 4.6 e 4.7]. Nos pacientes ção do fluxo coronário e isquemia
com dominância esquerda (7% dos miocárdica. O fluxo de sangue é
casos), a artéria circunflexa atinge o mantido por mecanismos regulatórios
crux cordis e origina a artéria descen- locais até que o diâmetro da luz do
dente posterior [Fig. 4.6A]. Nestes pa- vaso seja reduzido em aproximada-
cientes a coronária direita é curta e mente 40%. A partir deste valor,
irriga quase que exclusivamente o ocorre perda progressiva da capaci-
ventrículo direito [Fig. 4.6B]. Em 8% dade de fluxo máximo; em pacientes

60 • Capítulo 4
Fig. 4.2 — Coronária direita e ramo do cone com origens separadas. Em A (projeção oblí-
qua anterior esquerda), nota-se a ausência do ramo do cone na porção proximal da coroná-
ria direita (CD). São demonstrados os ramos do nó sinusal (RNS) e marginal direito
(MgD). Em B, o ramo do cone (RC) é demonstrado através da canulação seletiva de seu
óstio.

Capítulo 4 • 61
Fig. 4.3 — Coronária direita dominante em projeção oblíqua anterior esquerda. Note que a
coronária ultrapassa a região do crux cordis, onde emite o ramo descendente posterior (DP),
e percorre o sulco atrioventricular esquerdo originando ramos ventriculares posteriores (VP)
para a irrigação da parede posterior do ventrículo esquerdo.
com estenoses maiores ou iguais a mentos proximais das artérias coro-

90% do diâmetro do vaso, a habili- nárias são associadas a maior grau de
dade para aumentar o fluxo de san- comprometimento isquêmico, pois li-
gue em resposta à elevação da deman- mitam o fluxo de sangue nos ramos
da é praticamente abolida. distais ao local da lesão. Os pacien-
A análise da extensão da doença tes com estenose do tronco da coro-
obstrutiva coronária é um importan- nária esquerda [Fig. 4.10], e conse-
te índice prognóstico. Padrões de qüente redução da irrigação da maior
acometimento vascular uni, bi ou parte do ventrículo esquerdo, possu-
triarterial, de acordo com o número em alta taxa de mortalidade, neces-
de artérias epicárdicas principais sitando habitualmente revasculariza-
envolvidas, divide os pacientes em ção cirúrgica do miocárdio.
categorias de gravidade crescente Através da cinecoronariografia, são
[Figs. 4.8 e 4.9]; indivíduos com obs- também analisadas a presença, loca-
truções multiarteriais e extensas áreas lização e intensidade de circulação
de isquemia, especialmente quando colateral em pacientes com obstrução
associadas à disfunção contrátil do coronária. O desenvolvimento de
ventrículo esquerdo, possuem alto vasos colaterais geralmente só é ve-
risco de eventos mórbidos. Além rificado em regiões nutridas por ar-
disso, obstruções localizadas em seg- térias severamente estenóticas ou

62 • Capítulo 4
Fig. 4.4 — Coronária esquerda em projeção oblíqua anterior esquerda caudal (projeção
spider). Em A, o tronco da coronária esquerda (TCE) se bifurca, originando as artérias des-
cendente anterior (DA) e circunflexa (CX). Em B, o TCE encontra-se trifurcado, com o ramo
diagonalis (Dgls) posicionado entre a DA e a CX.
totalmente ocluídas [Fig. 4.11]. Ori- presente, a circulação colateral pode

ginam-se de um ou mais vasos adja- minimizar o grau de isquemia imposta
centes ou das porções proximais da pela redução de fluxo na artéria com
coronária com obstrução. Quando estenose, agindo como um mecanis-

Capítulo 4 • 63
Fig. 4.5 — Coronária esquerda em projeção oblíqua anterior esquerda cranial. A artéria
descendente anterior (DA) percorre o sulco interventricular, onde emite ramos septais e
diagonais (Dg).
mo de “proteção” do músculo envol- ocluídas ou com estenose significa-

vido. tiva [Fig. 4.13].
A análise da patência dos enxer- Além da quantificação do grau de
tos coronários (p. ex.: ponte de veia estenose arterial, a análise das carac-
safena) é fundamental para o estudo terísticas morfológicas da lesão pode
completo da circulação coronariana contribuir significativamente na inter-
em pacientes submetidos a revascu- pretação do exame. Como exemplo,
larização cirúrgica do miocárdio [Fig. em pacientes com síndromes isquê-
4.12]. A incidência de obstruções, micas agudas (infarto agudo do mio-
especialmente elevada nos enxertos cárdio e angina instável), a presença
venosos, é proprocional ao tempo de imagem sugestiva de trombo no
decorrido após a cirurgia. No déci- interior da luz vascular [Figs. 4.13 e
mo ano pós-operatório, mais de 50% 4.14] auxilia na identificação do
das pontes de safena encontram-se vaso responsável pelo quadro clíni-

64 • Capítulo 4
Fig. 4.6 — Circulação coronária com dominância esquerda. Em A, a coronária esquerda
dominante é demonstrada (projeção oblíqua anterior direita caudal). A artéria circunflexa
(CX) percorre todo o sulco atrioventricular esquerdo e origina os ramos marginais esquer-
dos (MgE), ventriculares posteriores (VP) e descendente posterior (DP). Nestes pacientes a
coronária direita (CD) é pequena e irriga somente o ventrículo direito (B).

Capítulo 4 • 65
Fig. 4.7 — Circulação coronária balanceada. Em A (projeção oblíqua anterior direita cau-
dal), observa-se o trajeto da artéria circunflexa (CX) que percorre grande parte do sulco
atrioventricular esquerdo e origina os ramos marginais (MgE) e ventricular posterior (VP),
irrigando toda a parede posterior do ventrículo esquerdo, porém sem atingir o crux cordis.
Neste caso, o ramo descendente posterior (DP) origina-se da porção distal da coronária
direita (CD) (B — projeção oblíqua anterior esquerda).

66 • Capítulo 4
Fig. 4.8 — Coronariografia esquerda e direita em um paciente com obstrução uniarterial.
A artéria descendente anterior (DA em A) apresenta estenose grave, imediatamente antes
da origem de grande ramo diagonal (Dg). A artéria circunflexa (CX em A) e a coronária
direita (CD em B) não apresentam obstruções significativas.

Capítulo 4 • 67
Fig. 4.9 — Obstrução coronária biarterial em paciente com angina estável. Neste caso, a
artéria descendente anterior (DA em A) não possui lesões. Note, no entanto, que a artéria
circunflexa (CX em A) e a coronária direita (CD em B) apresentam estenoses graves em
seus terços médios.

68 • Capítulo 4
Fig. 4.10 — Coronariografia de paciente com grave quadro isquêmico, apresentando obs-
trução acentuada do tronco da coronária esquerda em sua origem (TCE em A) e oclusão
total da coronária direita em sua porção inicial (CD em B). A disfunção ventrícular existen-
te confere ainda maior gravidade ao caso — note o grande volume residual ao final da
sístole, indicando redução da função sistólica do ventrículo esquerdo. (Continua)

Capítulo 4 • 69
diástole
sístole
Fig. 4.10 — Coronariografia de paciente com grave quadro isquêmico, apresentando obs-
trução acentuada do tronco da coronária esquerda em sua origem. As Figs. C e D mostram
o ventrículo esquerdo em sístole e diástole (projeção oblíqua anterior direita). A disfunção
ventrícular existente confere ainda maior gravidade ao caso — note o grande volume resi-
dual ao final da sístole, indicando redução da função sistólica do ventrículo esquerdo.

70 • Capítulo 4
Fig. 4.11 — Em A observa-se abundante circulação colateral para a coronária direita. O
contraste injetado na coronária esquerda atinge o leito distal da coronária direita (CD) através
da artéria descendente anterior (DA) e de seus ramos septais (Sep). A Fig. B mostra a coronária
direita com oclusão total em seu terço proximal.

Capítulo 4 • 71
Fig. 4.12 — As Figs. A e B mostram enxertos de veia safena (“ponte de veia safena”; PVS)
para as artérias descendente anterior (DA) e diagonal (Dg), respectivamente. Na Fig. C um
exemplo de anastomose entre a artéria mamária esquerda (MamE) e a coronária descen-
dente anterior (DA).

72 • Capítulo 4
Fig. 4.13 — Paciente com angina instável, submetido a revascularização miocárdica há
oito anos. A injeção seletiva de contraste na ponte de veia safena (PVS) para a coronária
direita (CD) em projeção oblíqua anterior esquerda mostra estenose luminal grave no terço
médio do enxerto. Observe o aspecto da lesão, com bordas irregulares e discreta imagem
negativa intraluminal, característico das síndromes isquêmicas agudas.
co (“artéria culpada”), facilitando a cardiomiopatia hipertrófica, defeito do

orientação do tratamento. septo interventricular, trombo intra-
cavitário).
VENTRICULOGRAFIA ESQUERDA O ventrículo esquerdo é acometi-
do primária ou secundariamente em
A ventriculografia esquerda é re- grande parte das patologias cardíacas,
alizada rotineiramente durante o ca- como, por exemplo, nas valvopatias
teterismo cardíaco diagnóstico. Atra- mitral e aórtica e nas cardiopatias
vés da injeção rápida de contraste no hipertensiva, isquêmica e dilatada
interior da cavidade ventricular, é idiopática. A análise da função sis-
possível analisar as dimensões e a tólica é um dos itens centrais na
função contrátil (global e segmentar) avaliação destas condições, uma vez
do ventrículo esquerdo, a morfologia que a evolução clínica é diretamente
e a competência do aparelho valvar influenciada pelo grau de comprome-
mitral, além da presença e gravida- timento miocárdico.
de de outras anormalidades (p. ex.: A fração de ejeção do ventrículo

Capítulo 4 • 73
Fig. 4.14 — Extenso trombo na artéria descendente anterior (DA). O contraste injetado na
coronária delimita o contorno do trombo, criando uma “imagem negativa” no interior da luz
do vaso.
esquerdo é o índice mais utilizado ximadamente 70% [Fig. 4.15]. Em

para o estudo do desempenho ven- pacientes com fração de ejeção me-
tricular sistólico. Após o cálculo dos nor que 40% [Fig. 4.16], a função
volumes ventriculares máximo ventricular apresenta-se significati-
(diástole final) e mínimo (sístole fi- vamente deprimida e freqüentemente
nal), estimados através das imagens sinais e sintomas de insuficiência car-
obtidas pela ventriculografia esquer- díaca estão presentes. Nos casos mais
da, a fração de ejeção (percentagem graves, índices de mortalidade de até
do volume diastólico final que é 50%-60% em um ano têm sido rela-
ejetada durante a sístole) é calcula- tados.
da pela fórmula: O comprometimento da função
FE = (VDF-VSF) ÷ VDF onde, ventricular em pacientes com doen-
FE = fração de ejeção ça aterosclerótica coronária pode ocor-
VDF = volume diastólico final rer de forma segmentar, afetando de
maneira mais intensa a região do
VSF = volume sistólico final
coração diretamente irrigada pela ar-
téria com obstrução. Através da
Indivíduos normais possuem fra- ventriculografia, realizada em uma ou
ção de ejeção calculada pela mais projeções, as diversas paredes
ventriculografia esquerda de apro- do ventrículo esquerdo podem ser

74 • Capítulo 4
Fig. 4.15 — A injeção de contraste na cavidade ventricular esquerda permite avaliar o volume
desta câmara ao longo do ciclo cardíaco. Neste paciente com função ventricular normal,
está ilustrado o ventrículo esquerdo ao fim da diástole (A) e ao fim da sístole (B). A partir
das silhuetas obtidas (projeção oblíqua anterior direita), é calculada a fração de ejeção
(FE, Fig. C).

Capítulo 4 • 75
Fig. 4.16 — Ventriculografia esquerda (projeção oblíqua anterior esquerda) em paciente
com disfunção ventricular acentuada. Note a pequena diferença entre os volumes diastólico
final (A) e sistólico final (B).

76 • Capítulo 4
FE = 39%

com disfunção ventricular acentuada, indicando o pequeno volume ejetado e a fração de
ejeção reduzida (FE, Fig. C).
analisadas separadamente, identifican- monares), ficando cada vez mais

do o grau de sofrimento miocárdico opacificado ao longo dos batimentos
em cada uma das regiões. De acordo subseqüentes [Fig. 4.18].
com o grau de isquemia, a parede
pode apresentar graus variáveis de
AORTOGRAFIA
redução da contração durante a sístole
(hipocinesia), ausência de atividade
contrátil (acinesia) ou até movimen- A aortografia é geralmente indica-
tação sistólica paradoxal (discinesia) da para avaliar a competência da valva
[Fig. 4.17]. aórtica e a presença e gravidade de
Em pacientes com insuficiência estenoses, dilatações, dissecções,
mitral, o grau de regurgitação para o malformações congênitas e comuni-
átrio esquerdo é classificado, de ma- cações anormais entre a aorta e ou-
neira semiquantitativa, em quatro tras estruturas. Na dependência da
graus de severidade. Nos casos com condição a ser estudada, uma ou mais
insuficiência leve, o contraste que injeções de contraste podem ser re-
atinge o átrio esquerdo é totalmente alizadas nos diversos segmentos
clareado a cada batimento, nunca aórticos (aorta ascendente, arco aór-
opacificando todo o átrio. Por sua vez, tico, aorta descendente torácica e
na insuficiência mitral acentuada abdominal).
(4+), o átrio esquerdo é totalmente Na aortografia ascendente, a insu-
preenchido pelo contraste no primei- ficiência aórtica é classificada de
ro batimento após a injeção (por ve- maneira semelhante à insuficiência
zes podendo atingir até as veias pul- mitral, utilizando quatro graus de

Capítulo 4 • 77
com infarto agudo do miocárdio. Não há movimentação da parede ântero-apical do ventrí-
culo esquerdo (setas) durante a sístole (acinesia), indicando grave sofrimento miocárdico
(Figs. A e B). A coronariografia esquerda mostra que a artéria descendente anterior (DA),
responsável pela irrigação desta parede ventricular, está totalmente ocluída logo após a
sua origem (Fig. C).

78 • Capítulo 4
Fig. 4.18 — A ventriculografia esquerda (projeção oblíqua anterior direita) neste paciente
com grave regurgitação mitral mostra o refluxo de contraste para o átrio esquerdo (AE)
durante a sístole. Note que a cavidade ventricular esquerda (VE) é menos contrastada que
o átrio esquerdo, o qual é totalmente preenchido pelo contraste radiológico (setas), de-
monstrando a importância da insuficiência valvar.
gravidade (de 1+ a 4+). A regurgita- planejamento terapêutico, é melhor

ção de contraste para o ventrículo es- realizada por outros métodos diagnós-
querdo é pequena nos pacientes com ticos (p. ex.: ecocardiografia transeso-
insuficiência leve (1+), atingindo ape- fágica, tomografia computadorizada,
nas a via de saída do ventrículo esquer- ressonância magnética). A presença
do. Na insuficência aórtica acentuada de insuficiência aórtica e de compro-
no entanto, toda a cavidade ventricu- metimento dos óstios coronarianos,
lar é rapidamente opacificada após a complicações possíveis em pacientes
injeção de contraste, tornando-se pro- com dissecções da aorta ascendente,
gressivamente mais contrastada do que é sempre pesquisada durante o cate-
a aorta ascendente [Fig. 4.19]. terismo. A identificação de roturas da
Em pacientes com dissecção agu- aorta (p. ex.: para os espaços pericár-
da da aorta, o estudo angiográfico é dico ou pleral) ou de compressões de
realizado para avaliar a extensão do estruturas adjacentes pelo hematoma
acometimento aórtico. Apesar da lâ- formado na falsa-luz é igualmente
mina intimal e da falsa-luz serem efetuada através da injeção de con-
identificadas com relativa facilidade traste nos locais envolvidos.
[Fig. 4.20], freqüentemente não é
possível a delimitação precisa dos ANGIOPLASTIA CORONÁRIA
sítios de entrada e de saída da dis-
secção. Nestes casos, a avaliação
anatômica detalhada, importante no Introduzida no fim da década de

Capítulo 4 • 79
Fig. 4.19 — Insuficiência aórtica grave em paciente com doença reumática. A injeção de
contraste na aorta ascendente (Ao) mostra o refluxo para o ventrículo esquerdo (VE) atra-
vés da valva aórtica incompetente (VAo; o plano valvar aórtico é indicado pela linha tracejada).
Neste caso, a cavidade ventricular é mais opacificada que a aorta ascendente, caracterís-
tica típica da insuficiência aórtica acentuada.
1970, a angioplastia coronária é atu- contraste na coronária, podendo ser

almente um dos métodos de revascu- realizadas novas insuflações até que
larização miocárdica mais utilizados o resultado seja considerado satis-
em pacientes com doença ateros- fatório [Fig. 4.21].
clerótica coronariana, apresentando
índice de sucesso imediato superior Em associação à dilatação com
a 90% na maioria das situações clí- cateter-balão, outros dispositivos
nicas. podem ser utilizados. Diversos me-
Após a cateterização da coronária canismos de ablação (retirada de
com um cateter de grande luz inter- material ateromatoso) — p. ex.: laser,
na (necessária para a passagem do rotablator, aterótomo de Simpson,
material de dilatação), uma delicada podem ser utilizados em casos sele-
corda-guia é manipulada até ultrapas- cionados. O desenvolvimento de
sar a estenose a ser tratada. Utilizando malhas metálicas para uso endo-
a corda-guia como “trilho”, um cate- vascular — stents coronários, utiliza-
ter-balão é direcionado até a obstru- dos cada vez mais rotineiramente,
ção, onde é insuflado contra a placa possibilitou o tratamento efetivo da
ateromatosa. O resultado da dilatação maioria das complicações agudas após
é verificado através da injeção de a angioplastia.

80 • Capítulo 4
Fig. 4.20 — Aortografia ascendente em paciente com dissecção aórtica. Neste caso, a injeção
de contraste na falsa-luz permite a identificação do flap intimal móvel. Note a movimenta-
ção da lâmina entre a sístole (Fig. A) e a diástole (Fig. B).

Capítulo 4 • 81
Fig. 4.21 — Angioplastia coronária em paciente com infarto agudo do miocárdio. Na Fig.
4.21A, a coronariografia esquerda em projeção oblíqua anterior esquerda cranial mostra
oclusão total da artéria descendente anterior (DA) logo após a origem do primeiro ramo
septal (Sep). Após a passagem da corda-guia e a insuflação do cateter-balão (Fig. B), a
patência da artéria é restabelecida, permitindo o fluxo anterógrado normal (Fig. C).

82 • Capítulo 4
Fig. 4.22 — Em A, observa-se a artéria circunflexa (CX) e grave estenose na origem do seu
ramo marginal esquerdo (MgE). Através da angioplastia coronária, um ganho luminal signi-
ficativo é obtido, com pequena estenose residual ao término do procedimento (Fig. B). Após
cinco meses (Fig. C), uma nova coronariografia esquerda revela a recidiva da obstrução no
local previamente dilatado (reestenose).

Capítulo 4 • 83
O trauma vascular local causado da insuficiência coronária. São Pau-
pela dilatação do segmento obstruído lo, SP: Atheneu, 37-57, 1998.
desencadeia uma série de eventos de 2. Pepine CJ, Allen HD, Bashore TM,
reparação tecidual, podendo ocasio- Brinker JA, Cohn LH et al. ACC/
nar a recidiva do estreitamento arte- AHA guidelines for cardiac cathete-
rial (reestenose), o qual ocorre habi- rization and cardiac catheterization
tualmente nos seis primeiros meses laboratories. American College of
após a angioplastia [Fig. 4.22]. Em Cardiology/American Heart Associa-
decorrência da reestenose, um novo tion Ad Hoc Task Force on Cardiac
Catheterization. J Am Coll Cardiol
procedimento terapêutico é necessá-
18:1149-82, 1991.
rio em 20%-30% dos pacientes, sendo
freqüentemente realizada a redilata- 3. Franch RH, King III SB, Douglas Jr
ção através de outra angioplastia. Re- JS. Techniques of cardiac cathete-
rization including coronary arterio-
centemente o uso dos stents coroná-
graphy. In: Schlant RC, Alexander
rios, possivelmente em decorrência do RW, ed. Hurst’s The Heart: arteries
maior ganho luminal proporcionado, and veins — 8th edition. New York,
mostrou-se eficaz na redução dos NY: McGraw-Hill, 2381-2431, 1994.
índices de reestenose em alguns gru- 4. Scanlon PJ, Faxon DP, Audet AM,
pos de pacientes. Carabello B, Dehmer GJ, Eagle KA,
et al. ACC/AHA guidelines for coro-
BIBLIOGRAFIA nary angiography. A report of the
American College of Cardiology/
American Heart Association Task
1. Garcia DP, Arie S, Gama MN, Lemos Force on practice guidelines (Com-
Neto PA. Cateterismo cardíaco e mittee on Coronary Angio-graphy).
cinecoronariografia. In: Stolf NAG, J Am Coll Cardiol 33:1756-824,
Jatene ADJ, ed. Tratamento cirúrgico 1999.

84 • Capítulo 4
Radiologia e Capítulo
Tomografia
Computadorizada
5
Kiyomi Kato Uezumi
Claudio Luiz Lucarelli
Carlos E. Rochitte
GENERALIDADES pos de exposição muito curtos, di-

minuindo a possibilidade de apare-
Apesar do desenvolvimento de cimento de artefatos de movimento/
novos métodos de diagnóstico em pulsação que causam borramento de
cardiologia, as radiografias simples do contornos, melhorando a definição da
tórax em projeções frontal e lateral vascularização pulmonar e da imagem
têm ainda posição de destaque, não cardíaca. Além desta, outra caracte-
só como exame inicial na avaliação rística dessa técnica é gerar imagens
do doente cardiopata, mas também no com escala de cinzas mais longa, per-
seguimento pós-tratamento clínico e/ mitindo uma melhor avaliação do
ou cirúrgico. Destaca-se ainda sua parênquima pulmonar, da sua vascu-
importância na avaliação dos pacien- larização e das estruturas mediasti-
tes internados nas Unidades de Te- nais. Não serve, no entanto, para o
rapia Intensiva (UTI). Isto se deve às estudo de estruturas ósseas.
características do exame, tais como: As projeções recomendadas para
1) baixo custo, com excelente relação a avaliação cardiovascular são a fron-
custo-benefício, 2) grande disponibi- tal, com incidência póstero-anterior,
lidade, 3) é de fácil realização e re- e a lateral esquerda, ou seja, a região
produção, 4) não é invasivo, 5) tem anterior e o lado esquerdo do paci-
cerca de 100 anos de desenvolvimen- ente estarão próximas ao filme
to, com um acúmulo muito grande de radiográfico e a fonte de raios X co-
conhecimentos, 6) com grande fre- locada atrás e à direita do paciente,
qüência é suficiente para um diagnós- respectivamente. Deve-se ainda, na
tico definitivo. radiografia em projeção lateral, con-
O exame do tórax para o estudo trastar o esôfago, para facilitar a ava-
das doenças cardíacas e pulmonares liação das câmaras cardíacas que com
deverá ser com técnica de alta ele se relacionam (átrio esquerdo e
quilovoltagem, em que se usam tem- ventrículo esquerdo).

Capítulo 5 • 85
Para que as informações registra- ção da radiação pelos tecidos, o con-
das nas radiografias sejam adequadas traste natural dado pela densidade de
e comparáveis, deve-se observar a sua ar dos alvéolos com a densidade de
qualidade quanto à penetração (grau água presente nos vasos e no cora-
de escurecimento da imagem), posi- ção, permite a identificação dos con-
ção do paciente e nível de inspira- tornos destas estruturas. A imagem
ção no momento de aquisição da cardíaca, no entanto, aparece como
imagem. Esses parâmetros devem ser uma sombra única, não sendo pos-
verificados tanto na realização do sível a diferenciação dos contornos
exame quanto na leitura da imagem, das câmaras cardíacas e nem a sua
principalmente nos estudos compa- dissociação dos vasos da base, e de
rativos. coleções, massas mediastinais, peri-
Na radiografia realizada em con- cárdicas ou mesmo com condensações
dições ideais, a coluna vertebral deve parenquimatosas, quando contíguas
se projetar na linha mediana do tó- ao coração, já que são todas estruturas
rax, com as escápulas projetando-se que têm a mesma densidade, ou seja,
fora dos campos pulmonares. A peque absorvem igualmente a radiação
netração deve ser tal que os espaços (Figs. 5.1 e 5.2).
intervertebrais sejam identificados As radiografias simples do tórax
através da coluna aérea da traquéia, permitem a avaliação das dimensões do
porém não por trás do coração. A coração e, pela análise de seus contor-
inspiração adequada é aquela na qual nos, o reconhecimento de aumentos
a interseção da porção anterior do 6o seletivos de câmaras cardíacas. Não é
arco costal com o diafragma ocorra no possível, porém, o reconhecimento de
nível da cúpula frênica. estruturas intracardíacas, exceto quan-
Como a formação da imagem rado calcificadas (Fig. 5.3) ou metálicas,
diológica baseia-se na diferente absor- como no caso de próteses.
Fig. 5.1 — Radiografia de tórax normal em projeção póstero-anterior (PA). A densidade

radiológica similar das câmaras cardíacas e dos vasos da base não permite a sua delimi-
tação. As projeções das estruturas anatômicas responsáveis pelos contornos são assinala-
das (Ao=aorta; AP= artéria pulmonar; AD= átrio direito; VD= ventrículo direito).

86 • Capítulo 5
Fig. 5.2 — Radiografia de tórax normal em perfil esquerdo (PE). O contorno ântero-superior
do coração é formado pelo átrio direito (AD), e o inferior, pelo ventrículo direito (VD). O
contorno súpero-posterior é formado pelo átrio esquerdo (AE) e o inferior, pelo ventrículo
esquerdo (VE). A artéria pulmonar é assinalada com asterisco.
Fig. 5.3 — Radiografia de tórax em oblíqua anterior esquerda demonstrando extensa calci-
ficação do pericárdio (setas).

Capítulo 5 • 87
Podem-se evidenciar ainda altera- pela relação entre o maior diâmetro
ções pulmonares que, de alguma for- laterolateral da sombra cardíaca e o
ma, contribuam ou sejam responsá- maior diâmetro do tórax no mesmo
veis pela cardiopatia (enfisema, nível. Considera-se normal quando
derrames pericárdicos secundários a igual ou menor do que 0,5 (Fig. 5.4).
neoplasias etc.), ou secundárias a ela Átrio direito: os contornos cardía-
(infartos pulmonares, edema, hiper- cos, inferior direito na radiografia em
tensão pulmonar), ou ainda causas frontal e o anterior e superior na la-
que contra-indiquem cirurgias cardí- teral, representam o átrio direito.
acas eletivas (neoplasias). Alterações Quando aumentado observa-se o au-
pós-operatórias, tanto aquelas espe- mento destes arcos, que passa a ser
radas, como as complicações, podem de maior convexidade lateral e ocu-
ser identificadas ou suspeitadas já nas pando uma extensão maior da silhueta
radiografias simples do tórax. Avali- cardiomediastinal deste lado na pro-
ação da posição e integridade de tu- jeção frontal (Fig. 5.5)
bos, cateteres e eletrodos é tarefa
Átrio esquerdo: por ser uma estru-
relativamente fácil nas radiografias de
tura posterior e mediana não parti-
tórax.
cipa dos contornos cardíacos quan-
do normal, na projeção frontal. Na
A IMAGEM CARDÍACA NORMAL radiografia em perfil forma a parte
E OS AUMENTOS DE CÂMARAS mais alta do contorno posterior do
coração. O seu aumento manifesta-se
progressivamente pelos seguintes
Para a quantificação das dimensões
sinais: alargamento do ângulo da carina
da imagem cardíaca usa-se geralmente
em frontal e elevação do brônquio do
o índice cardiotorácico, que é dado
Fig. 5.4 — Linhas de demarcação das medidas utlizadas para o cálculo do índice cardio-
torácico (ICT), cujo valor normal é = ou < 0,5 em adultos. Linha AB: maior distância do
contorno cardíaco direito até a linha mediana. Linha CD: maior distância do contorno car-
díaco esquerdo até a linha mediana. Linha EF: diâmetro intratorácico no nível das cúpulas
frênicas. ITC= (AB+CD): EF.

88 • Capítulo 5
Fig. 5.5 — Radiografia de tórax em PA de um paciente com doença de Ebstein. O contorno
cardíaco direito alto e proeminente representa aumento atrial direito (AD). Os hilos (H) são
pequenos e a vascularização pulmonar reduzida.
pulmão esquerdo em projeção lateral; mento acentua a convexidade e a al-

duplo contorno à direita na silhueta tura do arco póstero-inferior e a sua
cardiovascular em frontal; compres- impressão sobre o esôfago contrastado
são esofágica no sentido anteropos- no perfil, e o arco cardíaco inferior es-
terior na projeção lateral; desdobra- querdo em frontal. Com a rotação que
mento do arco médio (à esquerda), a sobrecarga do ventrículo esquerdo
sendo que a porção inferior deste arco impõe ao coração, aumenta a conca-
deve-se à projeção do apêndice atrial vidade do arco médio (Fig. 5.10).
(Figs. 5.6 e 5.7). Via de saída do ventrículo direito
Ventrículo direito: esta câmara tam- e tronco da artéria pulmonar: repre-
bém não participa dos contornos da sentados pelo, assim chamado, arco
sombra cardíaca em projeção frontal, médio cardíaco, tem a sua forma
quando normal, e, no perfil, forma normal muito variável. Em situações
o seu contorno anterior e inferior. de sobrecarga acentua a sua conve-
Quando aumentado, leva a uma ro- xidade.
tação tal do coração que, em frontal, Aorta: normalmente sua única
se observa a elevação de sua ponta porção visível é o arco que se proje-
e um maior abaulamento do arco mé- ta como convexidade discreta na
dio. Em perfil o contorno anterior da porção mais alta da silhueta cardio-
silhueta cardíaca se aproxima da vascular à esquerda. Com o envelhe-
parede torácica anterior (Figs. 5.6, cimento torna-se mais evidente, de-
5.7, 5.8 e 5.9). vido ao alongamento do arco aórtico
Ventrículo esquerdo: seu contorno e, pelo mesmo motivo, a aorta as-
corresponde ao arco cardíaco infe- cendente passa a fazer convexidade
rior esquerdo, em frontal, e ao arco no contorno direito da sombra car-
posterior e inferior, no perfil. Seu au- díaca.

Capítulo 5 • 89
Fig. 5.6 — Radiografia de tórax em PA de paciente com dupla lesão mitral. Há um desdo-
bramento do arco médio, com o arco superior representando artéria pulmonar abaulada e
o inferior, a projeção da auriculeta (AE). Os hilos (H) são ampliados, de morfologia retan-
gular. Observamos proeminência do átrio direito (AD) e do ventrículo direito (VD) manifes-
tado por elevação da ponta do coração. Há inversão do padrão de vascularização pulmonar
com proeminência dos vasos nos campos superiores.
Veia cava superior: normalmente se das radiografias do tórax é a ava-

compõe o limite lateral direito supe- liação da vascularização pulmonar e
rior da imagem cardíaca, como estru- das alterações decorrentes do hi-
tura reta, que se perde no nível da perfluxo, oligoemia, hipertensão ve-
clavícula. A aorta ascendente muito nosa pulmonar (pós-capilar) e hiper-
alongada e/ou dilatada pode deslocá- tensão arterial pulmonar (pré-ca-
la lateralmente, colocando-a em evi- pilar), e das alterações secundárias
dência maior. Em situações de estase como edema pulmonar, derrame pleu-
projeta-se mais lateralmente. ral, e alterações na silhueta cardio-
Croça da veia ázigos: aparece na vascular.
radiografia simples em projeção fron- Sinais de hiperfluxo: aumento das
tal como pequena imagem ovalada, dimensões dos hilos pulmonares;
junto à transição da traquéia e do aumento do calibre dos vasos pulmo-
brônquio principal direito. nares (Fig. 5.8).
Artéria subclávia esquerda: forma Sinais de oligoemia: hilos pulmo-
o contorno lateral direito do medias- nares de dimensões reduzidas; circu-
tino superior desde o nível da croça lação pulmonar reduzida, com vasos
da aorta até a altura da transição de menor calibre; sinais de circula-
cervicotorácica. ção colateral (Fig. 5.5).
Sinais de hipertensão venosa pul-
VASCULARIZAÇÃO PULMONAR monar: 1) inversão do padrão de
vascularização pulmonar, com aumen-
Como já mencionado, um dos to de calibre dos vasos nos campos
pontos de maior importância na análi- superiores (Figs. 5.11 e 5.13); 2) hi-

90 • Capítulo 5
Fig. 5.7 — Radiografia de tórax em oblíqua anterior direita (OAD) com esôfago contrastado
(E) em um paciente com valvulopatia mitral. O átrio esquerdo (AE) aumentado faz compres-
são sobre o esôfago. A artéria pulmonar (AP) é abaulada e o contorno ventricular direito
(VD) proeminente. (Ao=aorta).
los pulmonares de dimensões aumen- seminados; 9) ossificação nodular.

tadas e contornos borrados (Figs. Estes são aspectos evolutivos, mani-
5.6, 5.12 e 5.13.); 3) aumento da festando a progressão da doença pri-
vascularização pulmonar, com perda mária que leva à hipertensão veno-
da definição dos contornos dos vasa, representam as pressões na
sos; 4) espessamento pleural; 5) es- circulação pulmonar. Os itens 2, 3,
pessamento de septos interlobu- 4 e 5 representam a fase de edema
lares, caracterizado pela presença de intersticial, e o item 6, de edema
linhas B de Kerley, que são imagens alveolar.
lineares curtas, densas, junto aos Sinais de hipertensão arterial
seios costofrênicos, e por linhas A pulmonar: 1) arco médio cardíaco
e C; 6) derrame pleural, 7) opacida- (via de saída do ventrículo direito
des alveolares, confluentes, de limi- e tronco da artéria pulmonar) abau-
tes imprecisos, representando o pre- lado; 2) hilos pulmonares aumen-
enchimento de espaços aéreos, de tados; 3) redução da vascularização
distribuição predominantemente pulmonar periférica, com nítida des-
peri-hilar, bilateral, com aspecto proporção entre o calibre dos vasos
descrito como “em asa de borbole- periféricos e o dos centrais (Fig.
ta” (Fig. 5.14); 8) micronódulos dis- 5.15).

Capítulo 5 • 91
Fig. 5.8 — Radiografia de tórax em PA de paciente com comunicação interatrial (CIA).
Observam-se, além do hiperfluxo caracterizado por hilos proeminentes, aumento de calibre
das artérias pulmonares e abaulamento da artéria pulmonar (AP) e aumento de átrio direito
(AD) e do ventrículo direito (VD).
Pode-se demonstrar ainda altera- dência espacial com a situação ana-

ções de parede, como erosão de ar- tômica e um valor numérico que refli-
cos costais, que podem ser encontra- ta sua densidade relativa. Essa ma-
das na coarctação da aorta, ou outras triz digital é reconstruída gerando a
anomalias esqueléticas componentes imagem correspondente ao corte ana-
de quadros sindrômicos que se acom- tômico através de operações matemá-
panham de cardiopatias congênitas ticas complexas e pode ser visibilizada
complexas, como as doenças de de- através de diferentes janelas. Janelas
pósito. são intervalos da escala de cinzas,
sendo que diferentes janelas aplica-
das a um mesmo corte anatômico
TOMOGRAFIA mostram imagens diferentes do seg-
COMPUTADORIZADA mento examinado. Desta maneira, um
mesmo corte de tórax pode ser visto
A tomografia computadorizada em janela adequada para mediastino,
utiliza os mesmos princípios básicos para pulmões ou para osso (Figs. 5.16
de formação de imagem da radiolo- e 5.17). O exame realizado numa
gia convencional, porém adquire as sucessão ordenada de cortes permi-
imagens em outro plano, o axial, ou te a análise do segmento do corpo.
seja, o corpo é examinado em fatias, Em cardiologia, os principais usos
sendo que com auxílio de computa- da tomografia eram até há pouco
dores, as várias densidades dos te- tempo restritos ao estudo de aneu-
cidos de cada corte são codificadas rismas (Fig. 5.18) e dissecções da
para um sistema digital, de forma que aorta (Fig. 5.19), à avaliação de es-
sua distribuição numa matriz pre- pessamentos (Fig. 5.20) e de calcifi-
determinada tenha uma correspon- cações pericárdicas, essas últimas de

92 • Capítulo 5
Fig. 5.9 — Radiografia de tórax em PA de paciente com drenagem venosa anômala total de
veias pulmonares, dando a morfologia em “boneco de neve”, com porção superior formada
pelo coletor venoso anômalo (setas maiores). Presença de hiperfluxo com artéria pulmonar
descendente calibrosa (seta menor). Aumento do átrio direito (AD) e do ventrículo direito
(VD).
difícil avaliação por outros métodos, para estudo da aorta e de seus ramos,
e ao estudo das complicações pós- com reconstruções multiplanares, e/
operatórias. ou em três dimensões, aperfeiçoam
Os crescentes avanços na engenha- em muito o método para a demons-
ria e na informática possibilitaram a tração de aneurismas (Fig. 5.21) e de
criação e a difusão do uso de to- dissecções (Fig. 5.22), tanto para
mógrafos helicoidais, que, além de diagnóstico, como para seguimento
serem mais rápidos, permitem a aqui- clínico, em pós-operatórios e nas
sição volumétrica de dados, gerando complicações como rotura, pseudo-
reconstruções em planos coronais, aneurisma etc.
sagitais e oblíquos, facilitando, assim, Outra avaliação viabilizada pelo
a correlação da imagem com achados tomógrafo helicoidal é o diagnóstico
anatomopatológicos. da tromboembolia pulmonar (TEP)
Com o uso da tecnologia helicoi- através da angiotomografia de artéria
dal, por suas características de rapi- pulmonar (Figs. 5.23 e 24), pela de-
dez e aquisição volumétrica de dados, tecção de trombos, que se manifes-
como já mencionado, é possível a tam como falhas de enchimento na
realização de angiotomografias que, luz das artérias. O método tem alta

Capítulo 5 • 93
Fig. 5.10 — Radiografia de tórax em PA de paciente com insuficiência aórtica. Arco médio
côncavo e alongamento do contorno cardíaco à esquerda por aumento ventricular esquer-
do (VE).
Fig. 5.11 — Radiografia de tórax em PA em paciente com acentuada cardiomegalia. Além

dos eletrodos, observa-se a cefalização dos vasos pulmonares.

94 • Capítulo 5
Fig. 5.12 e 5.13 — Radiografia de tórax em PA de paciente com dupla lesão mitral e com
sinais de hipertensão venocapilar pulmonar. Presença de cefalização da vascularização pul-
monar (setas), proeminência dos hilos (H) com perda da nitidez dos contornos vasculares
e sinais de edema intersticial caracterizados na fotografia ampliada, focalizada, pela pre-
sença de linhas A de Kerley (setas).

Capítulo 5 • 95
Fig. 5.14 — Radiografia de tórax em PA de um paciente em edema pulmonar alveolar. Observa-
se densificação de distribuição peri-hilar, contornos pouco precisos, e com broncograma
aéreo, além da perda de nitidez dos vasos pulmonares.
Fig. 5.15 — Radiografia de tórax em PA de paciente com hipertensão arterial pulmonar.

Acentuada dilatação do arco médio dado pelo abaulamento da artéria pulmonar (setas). O
ramo direito da artéria pulmonar também é evidenciado (RDP), desproporcionalmente dila-
tado em relação à vascularização periférica.

96 • Capítulo 5
Fig. 5.16 e 5.17 — Tomografia de tórax de alta resolução filmada em janelas diferentes. Na
janela para mediastino (Fig. 5.16), identificamos com nitidez a aorta, parte da veia
braquiocefálica, estruturas ósseas e partes moles da parede, além de pequeno derrame
pleural à direita. Na janela para pulmões (Fig. 5.17), são visibilizados estruturas vasculares,
brônquios e cisura.

Capítulo 5 • 97
Fig. 5.18 — Corte axial de angiotomografia helicoidal da aorta no nível do ramo direito da
artéria pulmonar, demonstrando dilatação da aorta ascendente (Ao A). Aorta descendente
(Ao D) de calibre normal.
sensibilidade e especificidade (maior para TEP, tem sido cada vez mais
do que 90%) na demonstração de utilizado como primeiro método no
trombos até ramos arteriais de nível diagnóstico desta entidade. Nas
segmentar. E, como possibilita a ava- embolias em ramos subsegmentares a
liação do tórax como um todo, ori- sensibilidade do método cai bastan-
entando ou dando um diagnóstico te. Entretanto, considerando-se que
definitivo mesmo quando negativo somente em cerca de 6% dos casos
Fig. 5.19 — Corte axial de angiotomografia da aorta com corte axial pouco abaixo do anel
valvar, mostrando uma dissecção da aorta descendente (Ao) com o flap da íntima (seta).

98 • Capítulo 5
Fig. 5.20 — Corte axial de tomografia helicoidal do tórax sem contraste, com corte no nível
da porção inferior do coração, mostrando o aspecto normal do pericárdio nessa região (setas).
estas não se associam à embolia con- nica ainda não totalmente definida,
comitante de ramos maiores, e que o a posição do método no diagnóstico
seu diagnóstico tem importância clí- da TEP não se altera.
Fig. 5.21 — Reconstrução multiplanar de uma angiotomografia helicoidal da aorta (Ao),

demonstrando aneurisma de aorta ascendente com ectasia da descendente.

Capítulo 5 • 99
Fig. 5.22 — Reconstrução multiplanar de angiotomografia helicoidal da aorta torácica num
caso de dissecção da aorta torácica do tipo B. O flap (seta) é identificado na aorta descen-
dente. Nos segmentos torácico inferior e abdominal superior, a aorta é dilatada e há trom-
bose da luz com calcificações.
Uma outra técnica de estudo do alterações parenquimatosas pulmona-

tórax pela tomografia computadoriza- res difusas, é a chamada técnica de
da, que tem indicação na avaliação de alta resolução, em que são feitos cor-
Fig. 5.23 — Angiotomografia da artéria pulmonar, corte axial no nível do anel valvar aórti-
co, mostrando falhas de enchimento excêntricas no interior de ramos descendentes de ar-
térias pulmonares (setas).

100 • Capítulo 5
Fig. 5.24 — Corte axial de angiotomografia de artéria pulmonar em paciente com trombo-
embolia aguda, mostrando falhas de enchimento em ramos arteriais principais bilateral-
mente.
tes de no máximo 2mm de espessu- como a maior dentre os métodos de

ra, com reconstruções com alta reso- diagnóstico por imagem. No entanto,
lução espacial e tempos de exposição a avaliação adequada das calcificações
muito curtos. Dentro do universo das em artérias coronárias só era possí-
doenças cardiovasculares, destacamos vel, com o uso de um equipamento
suas indicações no estudo das de tomografia computadorizada conhe-
pneumonites associadas ao uso de cido como tomografia ultra-rápida —
drogas, como, por exemplo, a amio- ultra-fast CT scan (ou tomografia por
darona, no diagnóstico e seguimen- emissão de feixe de elétrons — elec-
to da hipertensão arterial pulmonar tron beam computed tomography,
(Figs. 5.25 e 5.26) e na avaliação dos EBCT), que, pela sua construção,
quadros de angústia respiratória do permite aquisição de cortes em tem-
adulto, principalmente em complica- pos muito curtos, na ordem de 100
ções pós-operatórias. milissegundos, já que a movimenta-
ção do coração gera artefatos de mo-
A detecção de calcificação em ar-
vimento que dificultam a obtenção de
térias coronárias, em pacientes assin-
imagens adequadas se usados tempo
tomáticos do ponto de vista cardio-
de exposição muito longos. Este apa-
vascular, tem significativo valor relho, que, na realidade, foi desen-
preditivo para o desenvolvimento de volvido fundamentalmente para o
coronariopatias (Fig. 5.27). estudo do coração, é muito caro, exis-
A tomografia computadorizada tem muito poucos em funcionamen-
sempre foi especialmente reconheci- to no mundo e hoje é suplantado
da pela sua grande sensibilidade na pela ressonância magnética em mui-
detecção das calcificações em geral, tas de suas funções.

Capítulo 5 • 101
Figs. 5.25 e 5.26 — Tomografia computadorizada de alta resolução de paciente com hiper-
tensão arterial pulmonar. Corte no nível do ramo direito da artéria pulmonar (Fig. 5.25),
mostrando acentuada dilatação dos hilos arteriais(setas), desproporcionais com relação à
periferia. Em corte mais caudal (Fig. 5.26), vemos a relação artéria (seta mais longa)/brônquio
(seta mais curta) maior do que 1, indicando hipertensão pulmonar.
A tomografia helicoidal, já na sua daqueles conseguidos com a EBCT,

terceira geração de equipamentos, tem se revelado um método bastante
permite a possibilidade de estudos eficiente, não só para a realização do
morfológicos (Fig. 5.28) e com a assim chamado calcium score — ava-
introdução da tecnologia multislice, liação das calcificações em artérias
que a cada rotação do tubo de raios X coronárias, mas também abre uma
gera até oito cortes por segundo, com perspectiva muito grande no estudo
tempos de exposição muito próximos anatômico das coronárias através da

102 • Capítulo 5
Fig. 5.27 — Corte axial de tomografia computadorizada de alta resolução, demonstrando
uma extensa calcificação de artéria coronária esquerda e descendente anterior (setas).
angiotomografia das artérias coroná- função cardíaca, e de perfusão mio-

rias, e, até mesmo em estudos da cárdica. E, devido à sua melhor re-
Fig. 5.28 — Corte axial de tomografia helicoidal do tórax no nível de uma visão de quatro
câmaras do coração. A nitidez do exame permite identificar as câmaras cardíacas: átrio
direito (AD), átrio esquerdo (AE), ventrículo direito (VD) e ventrículo esquerdo (VE). Os fo-
lhetos (setas) da válvula mitral são visibilizados.

Capítulo 5 • 103
solução espacial, a expectativa é que sonance of the Thorax. New York:
também supere rapidamente a EBCT. Raven Press, XIII, 1991.
5. Putman CE & Ravin CE. Textbook of
Diagnostic Imaging, 2nd edition.
BIBLIOGRAFIA
Philadelphia: WB Saunders, Vol 2,
1994.
1. Fiorino AS. Electron-beam com- 6. Rémy-Jardin M, Rémy J. Spiral Ct
puted tomography, coronary artery of the Chest. Berlin: Springer-Verlag,
calcificium, and evaluation of pa- 1996.
tients with coronary artery disease.
Ann Intern Med 128:10, 839-47, 7. Stanford W. Coronary artery cal-
1998. cification as an indicator of precli-
nical coronary artery disease. Radio-
2. Higgins CB. Essentials of Cardiaca graphics 19:6, 1409-1419, 1999.
Radiology and Imaging. Phila-
delphia: J.B. Lippincott Company, 8. Tello R, Costello P, Ecker C, Hartnell
1992. G. Spiral CT evaluation of coronary
artery bypass graft patency. J
3. Higgins CB, Peterson H. Chest and Comput Assist Tomogr 17:2, 253-9,
Cardiac Radiology — Nicer Series 1993.
of Diagnostic Imaging. London: Merit
9. Webb WR, Müller NL, Naidich DP.
Communications, 1991.
High Resolution CT of the Lung, 2nd
4. Naidich D, Zerhouni EA, Sielgelman edition. Philadelphia-New York:
S. Computed Tomography and Re- Lippincott-Raven, 1996.

104 • Capítulo 5
Ressonância Capítulo
Magnética em
Cardiologia
6
Carlos E. Rochitte
Luiz F. Ávila
José R. Parga
Os métodos de imagem apresen- suprimento vascular durante condi-

tam crescente importância dentro do ções de repouso e estresse, a função
arsenal de investigação diagnóstica em mecânica local e global e, idealmente,
cardiologia. Métodos que utilizam do metabolismo subjacente.
tecnologias avançadas na aquisição de Até recentemente, o uso clínico da
imagens cardiovasculares têm propor- IRM em cardiologia incluía apenas a
cionado diagnósticos mais precisos e avaliação dos grandes vasos da base
revelado novas características das e das anormalidades estruturais car-
doenças. Entre as técnicas que em- díacas, como massas cardíacas, ano-
pregam tecnologias mais recentes malias congênitas, e pseudo-aneu-
estão a tomografia computadorizada rismas do ventrículo esquerdo após
(CT) e a imagem de ressonância mag- infarto miocárdico. Porém, desde de
nética (IRM). seus primórdios a ressonância cardía-
Este capítulo descreve sumaria- ca tem demonstrado grande poten-
mente os princípios técnicos da res- cial para uma avaliação mais compre-
sonância cardíaca e suas aplicações ensiva do sistema cardiovascular. A
atuais e perspectivas futuras nas capacidade intrínseca de gerar ima-
doenças de maior prevalência em car- gens multiplanares permite fácil ava-
diologia. liação de estruturas anatomicamente
complexas. A sensibilidade da IRM
a movimentos pode ser usada de
INTRODUÇÃO
forma proveitosa para a análise dos
padrões de fluxos em estruturas car-
O estudo compreensivo do cora- díacas e vasculares. Além da visua-
ção saudável ou doente necessita do lização tradicional da contração car-
conhecimento detalhado de múltiplos díaca através da cine-RM (estudos
parâmetros, tais como a integridade dinâmicos), novos métodos como o
da anatomia cardíaca, a adequação do myocardial tissue tagging (marcado-

Capítulo 6 • 105
res teciduais miocárdicos) permitem, depende da sua posição espacial,
de forma única, a avaliação tridimen- imagens tomográficas dos prótons
sional da deformação do tecido mio- do corpo humano podem ser produ-
cárdico durante o ciclo cardíaco. zidas.
Apesar de grandes vantagens teó- As imagens de ressonância têm
ricas da IRM cardíaca, a sua ampla como características principais, grande
aceitação clínica é ainda dificultada resolução espacial e contraste tecidual
devido a uma série de fatores: cus- (diferentes tipos de tecidos têm di-
tos, contra-indicações absolutas do ferentes intensidades de cinza na
método (marca-passo cardíaco, clipes imagem, permitindo sua fácil distin-
de aneurismas, etc.), disponibilidade ção). No desenvolvimento da IRM
e especialmente tempos razoáveis para cardíaca, a resolução temporal vem
a realização de um estudo compreen- sendo melhorada grandemente, sen-
sivo. Atualmente é possível se ava- do possível a realização de imagens
liar a anatomia cardíaca, função me- rápidas e precisas da contração ven-
cânica e perfusão miocárdica em tricular em “tempo real” (~ 15 qua-
estudo de aproximadamente uma dros por segundo). O uso de contras-
hora. A pesquisa e desenvolvimen- tes paramagnéticos, como o gadolínio,
to de software e hardware de alta melhora ainda mais a capacidade de
performance e o consenso atual da diferenciação tecidual e a avaliação
necessidade de aparelhos de RM vascular.
otimizados e dedicados exclusivamen- Um aspecto fundamental e que
te para aplicações cardiovasculares permitiu a realização de imagens car-
serão essenciais para o sucesso clí- díacas com alta resolução é o uso do
nico da RM cardiovascular. cardiac gating ou sincronização da
aquisição ao eletrocardiograma (ECG).
TÉCNICA A idéia é adquirir sinal de IRM re-
petitivamente em um tempo especí-
fico após a onda R do ECG, e então
O fenômeno de ressonância nucle- construir uma imagem estática daquele
ar magnética foi demonstrado por momento no ciclo cardíaco. A pro-
Bloch e Purcell, em 1946. É um fe- dução de uma seqüência com várias
nômeno complexo da mecânica quân- imagens estáticas adquiridas em tem-
tica, mas que no caso do hidrogênio pos diferentes do ciclo cardíaco pode
pode ser entendido mais facilmente
ser usada para gerar um filme, a cine
através da mecânica clássica.
RM, usada para avaliação da contra-
A presença de um forte campo ção ventricular.
magnético tem dois efeitos básicos
sobre os íons de hidrogênio (H+ =
próton) do corpo humano, especial- AORTA
mente aqueles presentes na água e
gordura: o alinhamento paralelo ao Uma das maiores indicações de
campo magnético e a precessão em IRM cardiovascular é a avaliação da
uma freqüência específica. Esses efei- aorta torácica e abdominal assim como
tos geram um vetor de magnetização seus ramos principais. As razões para
nos tecidos que pode ser, então, ex- tal incluem a excelente resolução
citado por ondas de radiofreqüência. espacial e contraste tecidual, grande
As alterações neste vetor geram on- campo de visão, capacidade de ima-
das de radiofreqüência que são cap- gem multiplanar, associados a técni-
tadas como o sinal da ressonância cas de imagem estáticas e dinâmicas.
magnética, usado para a reconstrução Ela é considerada o exame diagnós-
da imagem. Como a freqüência de tico de escolha na investigação de
ressonância do núcleo de hidrogênio anomalias congênitas (coarctação) e

106 • Capítulo 6
adquiridas da aorta (aneurisma, discos) envolvendo estruturas cardíacas
secção e rotura). As técnicas mais intra ou extracavitárias (Fig. 6.2). A
comumente utilizadas para este fim informação sobre a relação das mas-
são o spin-eco e a angiorressonância sas tumorais com estruturas adjacen-
(Fig. 6.1). Outras patologias que cur- tes é de fundamental importância na
sam com potencial envolvimento definição e planejamento terapêutico.
aórtico, comumente avaliados pela
RM são a síndrome de Marfan e a
DOENÇAS CONGÊNITAS
aortite (como na arterite de Takayasu).
A IRM fornece excelentes informa-

PERICÁRDIO E TUMORES
ções anatômicas e funcionais em
pacientes com doenças cardíacas con-
A IRM permite a avaliação não gênitas, e que em muitos casos não
invasiva do pericárdio com grande é disponível ao ecocardiograma ou
acurácia. O espessamento pericárdico cateterismo cardíaco (avaliação da
e a presença de derrames ou massas anatomia extracardíaca, ex.: aorta e
pericárdicos podem ser definidos em artéria pulmonar), e especialmente
grande detalhe. A técnica de spin-eco úteis no planejamento pré-cirúrgico
gera imagens estáticas para a avalia- de anomalias complexas cardiovascu-
ção anatômica (espessamento, massas) lares. O seguimento de correções ci-
e a cine-RM gera imagens dinâmicas rúrgicas permite avaliação de even-
que auxiliam no diagnóstico diferen- tuais seqüelas ou alterações residuais
cial entre quadros constrictivos e e da função e anatomia pós-opera-
restritivos. tória, algumas vezes de alta comple-
A grande resolução espacial da xidade. A IRM pode avaliar em gran-
IRM cardíaca permite a definição de detalhe o situs atrial, a morfologia
detalhada da localização e extensão ventricular, as conexões atrioventri-
de tumores (primários ou metastáti- culares, a posição e morfologia dos
Fig. 6.1 — IRM com técnica de fast spin-eco em corte axial, mostrando um exemplo de
dissecção envolvendo a aorta ascendente e descendente. Nota-se a presença de uma luz
verdadeira (A) com fluxo normal (luz escura) e uma luz falsa (B) com fluxo lento e/ou trombo
(luz clara), além do derrame pleural, possivelmente hemorrágico(C).

Capítulo 6 • 107
Fig. 6.2 — Cine-RM (gradiente-eco) em eixo longo de ventrículo esquerdo mostrando um
tumor de átrio esquerdo (seta).
grandes vasos, conecções ventrículo- onde, recentemente, a IRM cardíaca

arteriais, defeitos associados e seqüe- começa a apresentar seus primeiros
las pós-operatórias. resultados e deverá obter grandes
progressos em um futuro breve.
VALVOPATIAS E
MIOCARDIOPATIAS INFARTO MIOCÁRDICO
A IRM cardíaca fornece informa- A IRM tem se mostrado capaz de

ção valiosa sobre a estrutura anatô- definir acuradamente a área de infarto
mica e funcional das valvas cardía- após a injeção intravenosa de contras-
cas. A ausência de sinal em fluxos te paramagnético (gadolínio) com
turbulentos, provocados por estenoses detalhes e definição sem precedentes.
ou insuficiências valvares permite a A cinética de eliminação (wash-out)
detecção e quantificação das valvopa- do gadolínio encontra-se lentificada
tias de forma precisa. Associa-se ainda nas áreas de necrose miocárdica, le-
a possibilidade da medida da velo- vando a uma concentração do contras-
cidade de fluxo através das valvas e te nessas áreas o que auxilia na sua
da imagem de fase de RM. distinção do miocárdio normal. Da
mesma forma, a cinética da primeira
Além da função valvar, a IRM pode
passagem do gadolíneo (wash-in) está
estudar de forma detalhada a contra- lentificada no centro do infarto, de-
tilidade global e regional nos miocar- finindo uma área de obstrução micro-
diopatas através da cine-RM ou do vascular ou no-reflow, que se relacio-
uso da técnica de myocardial tagging, na com o prognóstico a curto e médio
que pode definir a deformação ven- prazos pós-infarto agudo do mio-
tricular em três dimensões. cárdio.
DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA PERFUSÃO MIOCÁRDICA
Este é sem dúvida um dos mais Um dos mais recentes avanços na

importantes campos da cardiologia, IRM cardíaca foi o desenvolvimento

108 • Capítulo 6
de técnicas de RM ultra-rápida, que uso de vasodilatadores (dipiridamol)
permitiu a aquisição de vários pla- permitindo o cálculo da reserva co-
nos do coração dentro do mesmo ba- ronária, e portanto, avaliando a sig-
timento cardíaco e portanto a moni- nificância funcional das estenoses
torização da rápida cinética do coronárias.
gadolínio em todo o coração. Usado
como um marcador do fluxo sangüí-
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO
neo, o gadolínio fornece então uma
VENTRICULAR
avaliação indireta da perfusão mio-
cárdica. A aplicação deste método de
IRM durante pico de estresse farma- A cine-RM tem sido considerada
cológico (dipiridamol ou adenosina) o gold standard para a avaliação da
tem se mostrado capaz de identificar função global do ventrículo esquer-
áreas de isquemia miocárdica asso- do. Várias técnicas de segmentação
ciadas a estenose coronárias graves permitem também a avaliação da fun-
(>80%). ção regional do ventrículo esquerdo,
de grande utilidade na doença arte-
rial coronária. A utilização desta téc-
IMAGEM DAS ARTÉRIAS nica durante estresse farmacológico
CORONÁRIAS (dobutamina) tem demonstrado valor
diagnóstico e prognóstico na doen-
Embora técnicas de IRM cardíaca ça arterial coronária.
ultra-rápida tenham possibilitado a
visualização das artérias coronárias MARCADORES TECIDUAIS
com boa resolução, especialmente das MIOCÁRDICOS (MYOCARDIAL
suas porções proximais, problemas TISSUE TAGGING, FIG. 6.3)
com relação a definição de estenoses
e sua quantificação ainda constituem
desafios que devem ser vencidos. A A técnica de myocardial tagging
definição não invasiva de estenoses acrescenta à cine-RM a avaliação da
coronárias tem sido um dos maiores contratilidade regional, transmural e
focos de pesquisa e desenvolvimen- tridimensional do ventrículo esquer-
to na IRM cardíaca, refletindo sua do. Esta técnica utilizada durante o
incalculável importância clínica. Uma estresse induzido por dobutamina tem
outra aplicação da IRM ao nível das demonstrado útil na avaliação da
coronárias é a determinação da velo- viabilidade miocárdica, ao demons-
cidade fluxo em segmentos específi- trar aumentos discretos de contrati-
cos das artérias coronárias (imagem lidade em miocárdios atordoados
de fase) durante repouso e durante (stunned) e hibernados (hibernated).
Fig. 6.3 — IRM com técnica de marcadores teciduais (myocardial tissue tagging). — Observa-se
nessa figura uma seqüência de imagens de um eixo curto do ventrículo esquerdo, do final
da diástole (quadro 1) até o final da sístole (quadro 5). As linhas escuras retilíneas (tags)
colocadas na diástole se deformam progressivamente em direção à sístole devido à contra-
ção miocárdica. Essa deformação pode ser medida objetivamente, fornecendo dados preci-
sos sobre a contratilidade regional tridimensional de cada um dos pequenos blocos de
miocárdio delineados pelos marcadores (tags).

Capítulo 6 • 109
Em conclusão, dentro do espec- 5. Manning WJ, Edelman RR. Magnetic
tro da doença cardiovascular e espe- Resonance Imaging — Assessment
cialmente da doença arterial coroná- of Ischemic Heart Disease, in Skor-
ria, a IRM cardíaca tem o potencial ton DJ (ed). Marcus Cardiac Imaging:
a companion to Braunwald’s heart
de se tomar um exame compreensi-
disease. Philadelphia, W.B. Saunders
vo (one stop-shop), capaz de avaliar
Company, pp. 719-744, 1996.
em um único estudo não invasivo os
seus diversos aspectos e caracterís- 6. Manning WJ, Li W, Edelman RR. A
ticas, como, por exemplo: a anato- preliminary report comparing mag-
mia, a função global e regional do netic resonance coronary angio-
graphy with conventional angiogra-
ventrículo esquerdo, a anatomia e
phy. N Engl J Med 328:828-832,
função valvares, a extensão e locali- 1993.
zação do infarto, o remodelamento
ventricular, a isquemia e viabilidade 7. Lima JAC, Judd RM, Bazille A, Schul-
miocárdicas, e a detecção da esteno- man SP, Atalar E, Zerhouni EA.
se das artérias coronárias e da reserva Regional heterogeneity of human
myocardial infarcts demonstrated by
coronária.
contrast-enhanced MRI — Potential
mechanisms. Circulation 92:1117-
BIBLIOGRAFIA 1125, 1995.
8. Kim RJ, Chen EL, Lima JAC, Judd
1. Zerhouni EA. Integrated Cardiac RM. Myocardial Gd-DTPA kinetics
Magnetic Resonance Examination, determine MRI contrast enhance-
in Skorton DJ (ed). Marcus Cardiac ment and reflect the extent and
Imaging: a companion to Braun- severity of myocardial injury after
wald’s heart disease. Philadelphia, acute reperfused infarction. Circu-
W.B. Saunders Company, pp. 667- lation 94:3318-3326, 1996.
671, 1996. 9. Rochitte CE, Lima JAC, Bluerrike
2. Link KM, Szczesniak DM, Lesko DA, Reeder SB, Mcveigh ER, Furuta
NM. Imaging of the Valves and Great T, Becker LC, Melin JA. The mag-
Vessels, in Skorton DJ (ed). Marcus nitude and time course of microvas-
Cardiac Imaging: a companion to cular obstruction and tissue injury
Braunwald’s heart disease. Phila- after acute myocardial infarction.
delphia, W.B. Saunders Company, Circulation 98:1006-1014, 1998.
pp. 692-718, 1996. 10. Wu KC, Zerhouni EA, Judd RM,
3. Hunter GJ, Paquet E. Cardiomyo- Lugo-Olivieri CH, Barouch LA,
pathies, Cardiac Masses, and Peri- Schulman SP, Blumenthal RS, Lima,
cardial Disease: Value of Magnetic JAC. The prognostic significance of
Resonance Imaging in Diagnosis and microvascular obstruction by mag-
Management, in Skorton DJ (ed). netic resonance imaging in patients
Marcus Cardiac Imaging: a com- with acute myocardial infarction.
panion to Braunwald’s heart disease. Circulation 97(8):765-772, 1998.
Philadelphia, W.B. Saunders Compa-
11. Wu KC, Kim RJ, Bluemke DA, Ro-
ny, pp. 744-759, 1996.
chitte CE, Zerhouni EA, Beeker LC,
4. de Roos A, Rebergen SA, van der Lima JAC. Quantification and time
Wall EE. Congenital Heart Disease course of microvascular obstruction
Assessed with Magnetic Resonance by contrast-enhanced echocardio-
Techniques, in Skorton DJ (ed). Mar- graphy and magnetic resonance
cus Cardiac Imaging: a companion imaging following acute myo-
to Braunwald’s heart disease. Phila- cardial infarction and reperfusion.
delphia, W.B. Saunders Company, J Am Coll Cardiol 32:1756-1764,
pp. 672-691, 1996. 1998.

110 • Capítulo 6
Diagnóstico Capítulo
por Imagem:
Medicina Nuclear
7
José Soares Junior
INTRODUÇÃO os radiofármacos marcados com tec-

nécio (99mTc), dos quais o sesta-
mibi é o mais comumente usado
A medicina nuclear tem como
(MIBI). Estes radiofármacos entram na
princípio a administração de tra-
célula miocárdica, sendo este meca-
çadores radioativos, em geral por via
nismo dependente do fluxo sangüí-
venosa periférica, e posterior aquisi-
neo regional e do metabolismo celu-
ção das imagens em câmara de cin-
lar (integridade da membrana ce-
tilação acoplada a computador. As
lular). A cintilografia de perfusão
imagens representam a distribuição de
miocárdica é realizada em duas eta-
diferentes marcadores radioativos
pas: repouso e estresse. Os estresses
(radiofármacos) nos diferentes órgãos-
alvo. As técnicas nucleares em car- mais utilizados na prática clínica são
diologia são utilizadas para avaliar a o exercício físico (ECGE) e o estres-
perfusão miocárdica, a função ventri- se farmacológico com dipiridamol. As
cular, a presença de processo infla- imagens de cada etapa são adquiri-
matório cardíaco, o diagnóstico de das em câmara de cintilação tomo-
infarto agudo do miocárdio e a ava- gráfica (SPECT — tomografia por
liação do metabolismo cardíaco (Ta- emissão de fóton único), sendo re-
bela 7.1). construídas e apresentadas em três
cortes: eixo menor, longo eixo verti-
cal e longo eixo horizontal.
AVALIAÇÃO DA PERFUSÃO
A interpretação dos achados é feita
MIOCÁRDICA
comparando-se as imagens de estresse
com as de repouso. Os padrões ob-
O cloreto de tálio-201 vem sendo servados são: 1) normal — distribui-
utilizado na avaliação da perfusão ção homogênea nas paredes do ven-
miocárdica há mais de duas décadas. trículo esquerdo nas condições de
Mais recentemente têm-se utilizado estresse e repouso (Fig. 7.1); 2) hi-

Capítulo 7 • 111
Tabela 7.1
Procedimentos de Medicina Nuclear Utilizados em Cardiologia
a) Perfusão miocárdica com gated-SPECT (tálio ou MIBI)

Indicação: repercussão funcional da DAC no miocárdio (diagnóstico, prognóstico,
avaliação terapêutica, viabilidade miocárdica)
b) Ventriculografia radioisotópica (gated blood pool)

Indicação: FEVE, FEVD global e regional — em repouso e durante estresse
Motilidade regional
c) Cintilografia com gálio-67

Indicação: detecção de processo inflamatório cardíaco em atividade
d) Cintilografia com pirofosfato-99mTc

Indicação: diagnóstico de IAM
e) Metabolismo cardíaco de glicose (PET com FDG-F18)

Indicação: viabilidade miocárdica
poperfusão transitória, ou seja, na clássico observado na presença de

fase de estresse observa-se hipoper- isquemia miocárdica estresse induzi-
fusão na parede irrigada por um ter- da; 3) hipoperfusão persistente, a qual
ritório arterial com obstrução, com representa uma área de perda mus-
padrão de normalidade na fase de cular ou de “fibrose miocárdica”, cujo
repouso (Fig. 7.2). Este é o padrão achado cintilográfico é uma hipoper-
Fig. 7.1 — Cintilografia de perfusão miocárdica com MIBI-Tc99m, realizada nas condições
de estresse físico (linhas superiores) e em repouso (linhas inferiores). Os cortes tomográficos
demonstram distribuição homogênea do radiofármaco nas paredes do ventrículo esquerdo
nas condições de estresse e em repouso, o que caracteriza um estudo normal.

112 • Capítulo 7
fusão fixa nas fases de estresse e imagens (no mínimo seis horas após).
repouso (Fig. 7.3a). Alguns segmen- O miocárdio viável é diferenciado do
tos miocárdicos que demonstram miocárdio fibrótico pela presença de
hipoperfusão persistente podem ser captação na parede acometida nas
falsamente detectados como fibró- imagens de reinjeção de tálio que
ticos. Estas áreas podem represen- ocorre no músculo hibernante.
tar miocárdio hibernante (viável), Recentemente, as imagens de per-
ou seja, áreas com hipoperfusão crô- fusão miocárdica passaram a ser ad-
nica, motilidade deprimida, porém quiridas sincronizadas ao sinal ele-
com metabolismo presente e poten- trocardiográfico (Gated-SPECT). Além
cial para recuperação após cirurgia de da informação obtida através da per-
revascularização. Um protocolo com fusão miocárdica de estresse e re-
alto valor preditivo, positivo e nega- pouso, o estudo permite a avaliação
tivo, para a detecção do miocárdio da função ventricular, ou seja, a de-
viável consiste no estudo de reinjeção terminação da fração de ejeção do
de tálio-201. Faz-se uma nova inje- ventrículo esquerdo, o espessamen-
ção de tálio com aquisição tardia das to miocárdico, a motilidade global e
Fig. 7.2 — Isquemia miocárdica transitória em território irrigado pelas artérias DA e CD.
As imagens de estresse (linhas superiores) mostram hipoperfusão acentuada de paredes
ântero-septal, apical e inferior do ventrículo esquerdo (setas). O estudo de repouso (linhas
inferiores) demonstra perfusão normal, caracterizando o padrão de hipoperfusão transitó-
ria, ou seja, isquemia das paredes descritas.

Capítulo 7 • 113
Fig. 7.3 a — Cintilografia de perfusão miocárdica realizada com MIBI-Tc99m, nas condições
de estresse farmacológico com dipiridamol (linhas superiores) e em repouso (linhas inferio-
res). As imagens de estresse demonstram hipoperfusão de parede ínfero-látero-dorsal do ven-
trículo esquerdo. O estudo de repouso mostra o mesmo padrão observado no estudo de es-
tresse, caracterizando hipoperfusão persistente de parede ínfero-látero-dorsal. Este paciente
realizou o gated-SPECT durante a aquisição das imagens de perfusão miocárdica (Fig. 7.3b).
regional e os volumes ventriculares é feita com hemácias marcadas com

(VDF,VSF)(Fig. 7.3b). tecnécio. As imagens são sincroniza-
As aplicações clínicas da perfusão das ao eletrocardiograma e o ciclo
miocárdica com gated-SPECT vão cardíaco é dividido em 16 ou 32
desde o propósito diagnóstico, cujas subsegmentos, permitindo avaliação
sensibilidade e especificidade para acurada da fração de ejeção dos ventrí-
detecção de doença arterial coroná- culos esquerdo e direito, motilidade
ria (DAC) são de, respectivamente, global e regional das paredes ventri-
90% e 85%, avaliação do prognósti- culares, avaliação das fases de enchi-
co de pacientes portadores de DAC, mento e esvaziamento ventriculares.
avaliação do significado funcional de Uma das grandes vantagens é a utili-
lesões coronarianas conhecidas, ava- zação do método volumétrico para o
liação terapêutica e avaliação da via- cálculo da fração de ejeção ventricu-
bilidade miocárdica. lar, conferindo ao gated blood pool a
categoria de gold standard no estudo
VENTRICULOGRAFIA da função ventricular (Fig. 7.4). A
RADIOISOTÓPICA (GATED avaliação funcional pode ser feita em
BLOOD POOL) repouso, assim como na vigência de
estresses (físicos e farmacológicos) e
A avaliação da função ventricular do uso de vasodilatadores.

114 • Capítulo 7
Fig. 7.3b — Perfusão miocárdica sincronizada ao ECG (Gated-SPECT): as imagens da li-
nha superior representam a diástole máxima (ED) e as imagens da linha inferior, a sístole
máxima (ES); a rede externa (verde) se mantém na diástole máxima, enquanto que o con-
teúdo em vermelho se movimenta da diástole para a sístole. Neste estudo observa-se
hipomotilidade acentuada com discinesia da parede ínfero-dorsal do ventrículo esquerdo
(território com hipoperfusão persistente observada na Fig. 7.3 a). As demais paredes apre-
sentam motilidade normal.
Fig. 7.4 — Ventriculografia radioisotópica (gated blood pool): observa-se ventrículo esquerdo
(seta) aumentado de volume, com hipocinesia difusa e fração de ejeção (FEVE) deprimida
em grau acentuado.

Capítulo 7 • 115
CINTILOGRAFIA invasivo e controle de cura das
CARDÍACA COM GÁLIO-67 miocardites em geral, assim como
para diagnóstico de rejeição do
O citrato de gálio-67 presta-se ao transplante cardíaco. As imagens são
estudo de processos inflamatórios adquiridas 72 horas após a admi-
em atividade. É empregado na car- nistração venosa do radiofármaco,
diologia para diagnóstico não- na incidência anterior do tórax. O
Fig. 7.5a — Cintilografia cardíaca com gálio-67 — padrão normal. A imagem obtida na
incidência anterior do tórax não evidencia captação do radiofármaco em projeção cardía-
ca, caracterizando um estudo negativo para processo inflamatório cardíaco em atividade.

116 • Capítulo 7
padrão normal ou negativo para a de captação do gálio no coração.
presença de processo inflamatório
cardíaco em atividade consiste na CINTILOGRAFIA COM
ausência de captação cardíaca (Fig. PIROFOSFATO MARCADO COM
7.5a). A presença de captação de TECNÉCIO (PIROFOSFATO-Tc99m)
gálio no coração caracteriza um es-
tudo positivo (Fig. 7.5b) e é clas- Quando existem dificuldades para
sificada em grau discreto, modera- o diagnóstico de infarto agudo do
do e severo, segundo a intensidade miocárdio (IAM), tais como alterações
Fig. 7.5b — Cintilografia cardíaca com gálio-67 — estudo anormal. A imagem obtida na
incidência anterior do tórax demonstra captação anormal do radiofármaco no miocárdio,
de padrão difuso e intensidade moderada/acentuada, caracterizando a presença de proces-
so inflamatório cardíaco em atividade.

Capítulo 7 • 117
enzimáticas sem alterações eletrocar- nais. Desta forma, a captação de FDG-
diográficas, alterações de ECG não F18 identifica o tecido isquêmico e
acompanhadas de alterações enzi- viável, possibilitando uma conduta
máticas, suspeita de IAM imediata- adequada aos casos.
mente após cirurgia ou angioplastia
cardíaca, suspeita de infarto do ven- BIBLIOGRAFIA
trículo direito, pode-se utilizar a
cintilografia com pirofosfato. O mé-
1. Blackwell GG. Radionuclides in the
todo consiste na administração do assessment of impaired ventricular
radiofármaco seguida de aquisição function. In: Murray IPC(ed), Ell PJ
das imagens três horas após. Obser- (ed). Nuclear medicine in clinical
va-se captação de pirofosfato nas pa- diagnosis and treatment. Edinburgh:
redes infartadas devido ao aumento Churchill Livingstone, 1439, 1998.
da permeabilidade ao cálcio que ocor- 2. Bonow RO. Assessment of myocar-
re imediatamente após o episódio de dial viability in hibernating myoca-
IAM. O exame tem maior sensibili- rdium. In: Murray IPC(ed), Ell PJ
dade até 72 horas do episódio do- (ed). Nuclear medicine in clinical
loroso. diagnosis and treatment. Edinburgh:
Churchill Livingstone, 1453, 1998.
AVALIAÇÃO DO METABOLISMO 3. Rigo P, Braat SH. Radiopharma-

MIOCÁRDICO ceuticals for the study of the heart.
In: Murray IPC (ed), Ell PJ (ed). Nu-
clear medicine in clinical diagnosis
A tomografia por emissão de pó- and treatment. Edinburgh: Churchill
sitrons (PET) é o método utilizado Livingstone, 1309, 1998.
para determinar o metabolismo ce-
4. Soares Jr. J. Cintilografia cardíaca
lular e o fluxo sangüíneo miocárdi-
para diagnóstico da inflamação mio-
co regional in vivo. A técnica foi cárdica, miocardite, doença reumá-
introduzida em nosso meio há cer- tica e transplante cardíaco. In: Souza
ca de um ano e meio, possibilitan- AGMP (ed), Mansur AJ (ed). SOCESP
do avaliação do metabolismo cardí- Cardiologia(org). São Paulo: Athe-
aco de glicose através da utilização neu, 232, 1996.
de glicose marcada com flúor-18
5. Udelson FE, Rajendran V, Leppo FA.
(FDG-F18). É um método fisiológi- Diagnosis of coronary artery disease.
co para detectar miocárdio viável In: Murray IPC (ed), Ell PJ (ed). Nu-
através da identificação de ativida- clear medicine in clinical diagnosis
de metabólica de glicose em segmen- and treatment. Edinburgh: Churchill
tos hipoperfundidos e hipofuncio- Livingstone, 1389, 1998.

118 • Capítulo 7
PARTE
4
Procedimentos
Cardiovasculares
à Beira do Leito
© àDireitos
© Direitos reservados EDITORA reservados
ATHENEU à EDITORA
LTDA. ATHENEU LTDA.
Capítulo 8 • 119
120 • Capítulo 8
Monitorização Capítulo
Hemodinâmica 8
INTRODUÇÃO instrumento valioso na monitorização

à beira do leito. É confeccionado de
cloreto de polivinil (PVC) com 110cm
Os primórdios da monitorização
de comprimento e diâmetros variados
hemodinâmica à beira do leito datam
(Fig. 8.1).
de 1945, quando Lewis descreveu
pela primeira vez a cateterização de Na extremidade distal, o cateter
artéria pulmonar, obtendo dados di- possui dois orifícios:
retos de pressões e oximetria. — Um orifício mais distal, pelo
Somente na década de 1970 Swan qual se monitoriza a pressão de ar-
e Ganz descreveram a técnica de aces- téria pulmonar e capilar pulmonar,
so à artéria pulmonar por meio de possibilita a coleta de sangue para
cateter fluxo dirigido, permitindo análise da saturação venosa central
determinar mais facilmente as pres- (SvO2), dado importante na caracte-
sões em território pulmonar, além de rização dos diferentes tipos de cho-
medir o débito cardíaco. Isso contri- que e do balanço entre oferta e con-
buiu de forma importante para o sumo de oxigênio tecidual.
entendimento das condições hemo- — O outro orifício está há 30cm
dinâmicas em diferentes situações da extremidade, se destinando à ob-
clínicas, permitindo o adequado ma- tenção da pressão de átrio direito
nuseio e controle das intervenções (pressão venosa central — PVC).
terapêuticas.
Na extremidade proximal, o cate-
ter possui quatro vias:
O CATETER DE ARTÉRIA — Conexão com o sensor distal
PULMONAR que permite aferir a temperatura
central do paciente, dado fundamen-
O cateter de artéria pulmonar fluxo tal para a medida do débito car-
dirigido (Swan-Ganz) consiste em um díaco.

Capítulo 8 • 121
Cateter de artéria pulmonar
Conexão com
sensor distal
Conexão para Orifício distal
o balão com sensor (AP)
Balão
Via amarela Via azul

(artéria pulmonar) Orifício proximal
(átrio direito) (AD)
Fig. 8.1 — Cateter de artéria pulmonar fluxo dirigido.
— Uma via vermelha na qual se invasiva tem diversas indicações em

conecta uma seringa de 3ml para pacientes críticos, seja para diagnós-
insuflar o balão existente na extremi- tico, orientação no tratamento ou
dade distal do cateter. O balão insu- avaliação de resultados de interven-
flado permite que o cateter siga o fluxo ções terapêuticas (Tabela 8.1).
natural entre ventrículo direito e os
ramos da artéria pulmonar.
POSICIONAMENTO DO CATETER
— Uma via azul que é conectada
a um transdutor possibilita medida
da pressão de átrio direito. Uma vez conectado a um transdu-
tor de pressão que recebe sinais
— Uma via amarela que é conectada
mecânicos (ondas de pressão) prove-
a um transdutor possibilita a medida
nientes do sistema circulatório, e a
da pressão em artéria pulmonar.
um monitor, que decodifica os sinais
mecânicos em elétricos permitindo
INDICAÇÕES DA MONITORIZAÇÃO visibilização das curvas de pressão,
HEMODINÂMICA procede-se a introdução do cateter por
meio de punção venosa profunda.
A monitorização hemodinâmica Durante a passagem pelo sistema
Tabela 8.1
Indicações da Monitorização Hemodinâmica com Cateter de Artéria Pulmonar
1. Choque hipovolêmico, cardiogênico, séptico ou insuficiência de múltiplos órgãos.
2. Disfunção ventricular esquerda severa.
3. Infarto agudo do miocárdio complicado.
4. Diferenciação do edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico
5. Instabilidade hemodinâmica com necessidade de drogas vasoativas ou uso de

assistência circulatória mecânica.
6. Monitorização hemodinâmica em grandes cirurgias com risco aumentado, em

coronariopatas e pacientes com disfunção ventricular.
7. Pós-operatório de cirurgia cardíaca.
8. Avaliação da resistência pulmonar em candidatos a transplante cardíaco.

122 • Capítulo 8
venoso central, coração direito e ar- o início da fase de contração iso-
téria pulmonar são observados pa- volumétrica do VD com aumento da
drões de curva de pressão caracterís- pressão a esse nível e fechamento
ticos que permitem determinar o da valva tricúspide. Esse fenômeno
posicionamento do cateter até atingir produz um entalhe na porção descen-
sua localização adequada. Nessa si- dente da onda a, o ponto c. Porém, co-
tuação, observa-se curva de pressão mo nesse momento o átrio se encontra
de artéria pulmonar na extremidade em fase de relaxamento, ocorre dimi-
distal e curva de átrio direito na nuição da pressão no seu interior, re-
proximal. Ao se insuflar o balão com presentado pelo descenso x. Com o
ar, o mesmo migrará dirigido pelo aumento progressivo da pressão no
fluxo sangüíneo até um ramo pulmo- VD durante a sístole ventricular, passa
nar de menor calibre, produzindo a ocorrer aumento da pressão sobre
curva característica. Os padrões das o assoalho do átrio direito e, por
curvas de pressão observados durante conseguinte, aumento da pressão no
a passagem do cateter de artéria pul- seu interior (onda v). Após o térmi-
monar são descritos a seguir e ilus- no da sístole ventricular, inicia-se a
trados na Fig. 8.2. fase diastólica com abertura da valva
tricúspide e escoamento do sangue do
átrio para o VD e conseqüente dimi-
CURVA DE PRESSÃO DE ÁTRIO
nuição da pressão em seu interior
DIREITO
(descenso y) (Fig. 8.3).
A curva de pressão de átrio direito

CURVA DE PRESSÃO DO
é de baixa amplitude, com valor
VENTRÍCULO DIREITO
médio de 3mmHg (1-6) e apresenta os
seguintes componentes: A onda a,
que representa graficamente a eleva- Consiste em curva de amplitude
ção de pressão dentro do átrio direito maior do que a de átrio direito, re-
gerada pela contração atrial na fase presentando as alterações de pressão
diastólica final. Em seguida, ocorre intraventricular ao longo do ciclo
ECG
Balão
insuflado
Ventrículo direito Artéria pulmonar
25
20
Capilar
mmHg
pulmonar
15
Átrio v
a
10 direito
v
5 a
Fig. 8.2 — Representação esquemática das diferentes curvas de pressão observadas duran-
te a introdução do cateter de artéria pulmonar (adaptado de Chest; 85(4):537-47).

Capítulo 8 • 123
P
P
T
V
A V A
C C
Fig. 8.3 — Curva de pressão de átrio direito, seus componentes característicos e correla-
ção com o eletrocardiograma.
cardíaco. Em situações normais, a que ocorrem na pressão do átrio es-

pressão sistólica do VD (entre 15 e querdo ao longo do ciclo cardíaco
30mmHg) corresponde à pressão sis- (Fig. 8.6).
tólica de artéria pulmonar, e a pres- O valor médio da pressão de ca-
são diastólica final de VD correspon- pilar pulmonar se aproxima da pres-
de à pressão média de átrio direito são diastólica da artéria pulmonar.
(Fig. 8.4). Aceitam-se como normal diferenças
entre essas pressões (pressão diastó-
CURVA DE PRESSÃO DE lica de artéria pulmonar > pressão
ARTÉRIA PULMONAR E CAPILAR capilar pulmonar) em torno de 4 —
PULMONAR. 5mmHg. Em condições patológicas,
tais como a hipertensão pulmonar
A curva de pressão de artéria crônica e o tromboembolismo pulmo-
pulmonar possui os seguintes com- nar (TEP) a diferença entre elas é mais
ponentes: pico sistólico, nó dicrótico acentuada (Fig. 8.7).
e pressão diastólica (Fig. 8.5). Os Para que as características da curva
valores normais variam de 15 a de capilar pulmonar reflitam de for-
30mmHg para a pressão sistólica, 4 ma adequada as pressões das câma-
a 12mmHg para a pressão diastólica, ras esquerdas, faz-se necessário o
com média entre 10 e 18mmHg. correto posicionamento do cateter. Por
A curva de pressão de capilar meio de um sistema de vasos comu-
pulmonar é de baixa amplitude, apre- nicantes entre a extremidade arterial
sentando os mesmos componentes da do capilar pulmonar e o átrio esquer-
curva de pressão do átrio direito. Em do forma-se uma coluna líquida que,
condições ideais reflete as alterações com a adequada transmissão da onda

124 • Capítulo 8
ECG
20 2
3
mmHg
1 4
VD 7
0
5
1- Contração isovolumétrica 2- Ejeção rápida 3- Ejeção lenta

4- Relaxamento isovolumétrico 5- Início da diástole 6- Sístole atrial
7- Fim da diástole
Fig. 8.4 — Curva de pressão do ventrículo direito nas diferentes fases do ciclo cardíaco.
de pressão, permite medir a pressão de capilar pulmonar (volemia). Dessa

átrio esquerdo a partir da pressão ca- forma, foram definidas três zonas
pilar pulmonar. Na ausência de alte- nomeadas I, II, III, no sentido do
rações na valva mitral ou na compla- ápice para a base pulmonar. A Fig.
cência do VE, estima-se de forma fiel 8.9 representa esquematicamente as
a pressão diastólica final de ventrículo diferentes zonas pulmonares e a re-
esquerdo (Pd 2) e, portanto, seu de- lação diferencial entre as pressões.
sempenho (Fig. 8.8). De maneira prática, reconhecemos
O local ideal para a medida das se o cateter está locado em zona 3
pressões é a porção mais basal dos através da radiografia de tórax.
pulmões, a chamada zona 3. Idealmente a ponta do cateter deve
O conceito de zoneamento pulmo- estar dirigida para a base pulmonar.
nar foi introduzido por West e baseia- Em caso contrário, deve-se proceder
se no fato de que existe uma relação ao reposicionamento do mesmo (Fig.
variável entre as pressões intra-alveo- 8.10).
lares e intravasculares na dependên-
cia da região pulmonar analisada e de
MEDIDA DO DÉBITO CARDÍACO
condições externas que alterem as
pressões intra-alveolares (ventilação
mecânica, PEEP) e/ou as pressões do Além das medidas de pressões em

Capítulo 8 • 125
ECG
2
20
3
mmHg
1- Pico sistólico 2- Nó dicrótico 3- Fim da diástole
Fig. 8.5 — Curva de pressão de artéria pulmonar normal e seus componentes.
território pulmonar, o cateter de ar- débito cardíaco, utilizando o método

téria pulmonar presta-se à medida de da termodiluição.
ECG
20
v
a
mmHg
Balão desinsuflado
Fig. 8.6 — Curva de pressão de capilar pulmonar e seus componentes.

126 • Capítulo 8
ECG
60
40
mmHg
20
Balão insuflado
Fig. 8.7 — Curva de pressão de artéria pulmonar e capilar pulmonar em portador de hiper-
tensão pulmonar crônica. Note o diferencial entre a pressão diastólica de artéria pulmonar
(em torno de 40) e pressão de capilar pulmonar (em torno de 20).
O princípio baseia-se no fato de Ti = temperatura do fluido injetado;

que ao injetarmos um fluido com K = constante do cateter.
volume e temperatura conhecidos no Dessa forma, quanto menor o dé-
átrio direito, ocorre mistura deste com bito cardíaco, mais tempo demorará
o sangue (cuja temperatura é medi- para que ocorra o equilíbrio térmico,
da por sensor localizado na extremi-
o que se traduz por maior área so-
dade distal do cateter) até atingir-se
bre a curva de decaimento da tempe-
o equilíbrio térmico entre os dois
ratura do sangue em função do tem-
fluidos. Quanto mais rápido for atin-
gido o equilíbrio, maior será o fluxo po e vice-versa (Fig. 8.11). Mais
sangüíneo (débito cardíaco). recentemente foram desenvolvidos
cateteres para medida do débito car-
O modelo matemático que permi-
díaco de forma contínua, também pelo
te o cálculo do débito cardíaco é a
método de termodiluição. Com isso,
equação de Stewart Hamilton. Nes-
sa equação, o débito cardíaco é in- minimiza-se o potencial erro de me-
versamente proporcional à área sobre dida que existe com as infusões em
a curva de decaimento da tempera- bolus. O cateter de artéria pulmonar
tura do sangue em função do tempo, usado para esse fim tem um filamen-
percebida pelo sensor, na extremidade to de cobre que funciona como uma
do cateter. resistência que emite ondas de ca-
Equação de Stewart Hamilton lor produzindo alterações momentâ-
neas seqüenciadas na temperatura do
V.(Ts – Ti). K
DC = sangue ao redor do filamento. Essas
Ts(t) d (t) alterações de temperatura são perce-
onde: V = volume de fluido in- bidas por um sensor na artéria pulmo-
jetado; Ts = temperatura do sangue; nar. Por meio de um sistema compu-

Capítulo 8 • 127
Cateter de Swan-Ganz
Posicionamento
Orifício
distal
(PCP)
Cateter Alvéolos
Orifício
proximal
(PAD)
Veias
AD pulmonares
AE
VE
Fig. 8.8 — Posicionamento do cateter de artéria pulmonar para determinação de pressões

em câmaras esquerdas.
tadorizado é feita a integração dos si- ções clínicas que determinam o débito
nais, de forma que se tenha a medi- cardíaco e as pressões fornecidas pelo
da de débito a cada 30 ou 60 segun- cateter de artéria pulmonar.
dos com dados obtidos nos últimos O cálculo da resistência em um
três a seis minutos (Figs. 8.12 e 8.13).
determinado território é baseado na
lei de Ohm aplicada ao cálculo de
RESISTÊNCIAS SISTÊMICA E resistência de um circuito elétrico:
PULMONAR R = Resistência
As resistências, por serem dados R = ∆P

calculados, devem ser interpretadas i
com cautela, sempre à luz das condi- ∆P = Diferença de potencial

128 • Capítulo 8
Zoneamento pulmonar — West
em pé
Zona 1 deitado
Zona 1
Zona 2 Zona 2
Zona 3
Zona 3
Zona 1 - pA > pa > pv

Zona 2 - pa > pA > pv
Zona 3 - pa > pv > pA
Fig. 8.9 — Zoneamento pulmonar (West). Note que nas porções mais inferiores, devido à
ação gravitacional, as pressões intravasculares superam a pressão alveolar, condição ne-
cessária para que exista um sistema de vasos comunicantes. PA = pressão alveolar. Pa =
pressão na extremidade arterial do capilar pulmonar. PV = pressão na extremidade venosa
do capilar pulmonar.
i = Corrente elétrica Os valores de débito e resistências

Dessa forma, calculamos as resis- normais, bem como o perfil hemo-
tências em território sistêmico e pul- dinâmico de diferentes situações clí-
monar pelas fórmulas: nicas, são mostrados nas Tabelas 8.2
e 8.3.
RVS = PAM – PAD e
DC
COMPLICAÇÕES
RVP = PMAP – Pcap
DC Apesar da relativa facilidade téc-
nica para inserção do cateter fluxo
Onde: RVS = resistência vascular dirigido e do grande número de in-
sistêmica; RVP= resistência vascular formações obtidas com o seu uso, o
pulmonar; PAM = pressão arterial procedimento não é isento de risco.
média; PAD = pressão de átrio di- A maioria das complicações é de pe-
reito; PMAP = pressão média de quena importância, mas casos letais
artéria pulmonar; Pcap = pressão de são descritos em torno de 4% dos
capilar pulmonar; DC = débito car- procedimentos. As principais com-
díaco. plicações do uso do cateter de arté-
As resistências são expressas em ria pulmonar são:
dyn.seg.cm-5- ou wood (1Wood = 80 Arritmias cardíacas: Arritmias
dyn.seg.cm-5). Com todos os dados, ventriculares e supraventriculares são
é possível traçar o perfil hemodinâ- freqüentes durante a inserção do
mico de diferentes situações clínicas, cateter. Em geral, são transitórias e
avaliar sua evolução e monitorar o efei- benignas. As mais comuns são as
to de medidas terapêuticas adotadas. extra-sístoles ventriculares e a taqui-

Capítulo 8 • 129
Fig. 8.10 — A) Cateter de artéria pulmonar bem posicionado, com extremidade voltada
para a base pulmonar. B) Cateter malposicionado. (Unidade Clínica de Terapia Intensiva —
InCor)
cardia ventricular não-sustentada. A acidose. O uso de lidocaína profilá-

ocorrência dessa complicação está tica para prevenção de arritmias é
relacionada à presença de choque, descrito, apesar de não ser recomen-
IAM ou isquemia aguda, hipopotas- dado como medida de rotina.
semia, hipocalcemia, hipóxia e Bloqueio de ramo: O bloqueio de

130 • Capítulo 8
Débito cardíaco — Termodiluição
o
C
Débito cardíaco normal
Tempo
o
C
Alto débito cardíaco
Tempo
o
C
Baixo débito cardíaco
Tempo
Fig. 8.11 — Curvas de decaimento de temperatura em função do tempo, mostrando diferen-

tes morfologias na dependência do débito cardíaco.
ramo direito pode ocorrer durante a gação contínua e o revestimento in-

manipulação do cateter no VD. Isso terno do cateter com teflon diminuí-
pode ter conseqüências graves como ram a incidência dos fenômenos
bloqueio atrioventricular total (BAVT) trombóticos.
se houver bloqueio de ramo esquer- Infarto pulmonar: Pode ocorrer
do prévio. A melhor forma de evitar por embolização de trombo formado
essa complicação é manipular o mí- no cateter ou por migração do cate-
nimo possível o cateter e insuflar o ter para ramos capilares pulmonares
balão antes da introdução do mesmo por tempo prolongado. A prevenção
no VD. dessa complicação é feita com revi-
Formação de trombos: Está rela- são freqüente da radiografia de tórax,
cionada ao material do qual é feito o posicionamento do cateter nos ramos
cateter, PVC, e ao tempo de perma- capilares pulmonares pelo menor
nência do mesmo, principalmente tempo possível, monitorização da
após o segundo dia. A incidência da pressão diastólica de artéria pulmo-
complicação também se relaciona à nar (se houver boa correlação com a
presença de baixo débito cardíaco, pressão de capilar pulmonar) e uso
coagulação intravascular dissemina- de irrigação contínua com solução
da (CIVD) e ICC. O uso do sistema heparinizada.
com solução heparinizada para irri- Infecção: Infecção secundária ocorre

Capítulo 8 • 131
Orifício distal
(artéria pulmonar)
Termistor
Orifício da
via infusora
AD
Orifício proximal Filamento térmico
(átrio direito)
VD
Fig. 8.12 — Cateter de débito cardíaco contínuo adequadamente posicionado.
em 5% a 35% dos casos e pode ser pre- durante a introdução do cateter e pela
venida pelo uso de técnica asséptica diminuição do tempo de permanência.
Débito cardíaco contínuo
15
7,5
0 Algoritmo de
tempo correlação
Correlação cruzada
Temperatura
do sangue (AP) 0,008
0,04
0,004
0,02
0 0
tempo tempo
Fig. 8.13 — Determinação do débito cardíaco contínuo.

132 • Capítulo 8
Tabela 8.2
Monitorização Hemodinâmica — Valores Normais
Débito cardíaco (DC) — 4,0 a 8,0l/min
Volume sistólico (VS) — 60 a 100ml/bat
Resistência vascular sistêmica (RVS) — 800-1.200dyn.seg.cm -5
Resistência vascular pulmonar (RVP) — 100-250dyn.seg.cm -5
Rotura de artéria pulmonar: Rotura do balão: Em geral resulta

Essa complicação geralmente é fatal. de utilização indevida do balão. Pode
Os fatores predisponentes para sua ocorrer por insuflação excessiva, uso
ocorrência são: presença de hiperten- de líquido ao invés de ar, desinsufla-
são pulmonar, idade maior do que 60 ção ativa por meio de aspiração. A
anos e anticoagulação. As medidas de técnica correta de esvaziamento do ba-
prevenção a serem adotadas para lão é desconectar a seringa permitindo
evitar sua ocorrência são: a saída do ar. A rotura do balão pode
ser identificada pela perda da resis-
— Monitorização contínua da pres-
tência que existe durante o seu en-
são de artéria pulmonar.
chimento. Além disso, passa-se a não
— Confirmação radiológica do po- conseguir obter a curva de capilar
sicionamento do cateter. pulmonar e pode surgir sangue na
— Insuflar o balão lentamente seringa conectada à via do balão.
usando apenas a quantidade de ar ne- Má posição e formação de “nó”:
cessária para obtenção do traçado da São problemas relacionados ao tem-
curva de capilar pulmonar. po de permanência prolongada e à
— Sempre desinsuflar o balão an- grande manipulação do cateter duran-
tes de irrigar o sistema com solução te a introdução, principalmente quan-
heparinizada sob pressão. Isso visa do existe grande dilatação de câma-
evitar que ocorra aumento abrupto da ras cardíacas, baixo débito e hiper-
pressão nos ramos capilares pulmo- tensão pulmonar. Nessas condições,
nares. muitas vezes o cateter forma alças
dentro das câmaras antes de se diri-
— Nunca insuflar o balão com lí- gir ao território pulmonar, impossi-
quido. bilitando seu posicionamento adequa-
Tamponamento cardíaco: Compli- do e facilitando a formação de nó. A
cação rara, pode ocorrer devido à conduta nos casos de posicionamento
manipulação indevida do cateter. inadequado é retirar o cateter e ten-
Tabela 8.3
Perfil Hemodinâmico em Diferentes Situações Clínicas
AD AP PCP PA DC RVS RVP
Choque séptico ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓
Choque hipovolêmico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓
Choque cardiogênico ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ nl
TEP ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑↓
Tamponamento 12-18 25/12-18 12-18 ↓ ↓ ↑ ↓

Capítulo 8 • 133
tar reposicioná-lo. Em alguns casos se BIBLIOGRAFIA
faz necessária a remoção na sala de
hemodinâmica ou até cirúrgica. 1. Rippe J M e cols. Intensive Care
Desta forma, o cateter de artéria Medicine 3 rd edition,1996.
pulmonar fluxo dirigido possui am-
2. Wiedman H.P e cols. Cardiovascu-
pla aplicação na monitorização hemo- lar-pulmonary monitoring in the
dinâmica à beira do leito para defi- intensive care unit (partes 1 e
nição da condição fisiopatológica e con- 2). Chest 85:537-47 e 656-67,
duta terapêutica do paciente grave. 1984.

134 • Capítulo 8
Acesso Venoso Capítulo
Central e
Acesso Arterial
9
Liliane Kopel
INTRODUÇÃO ACESSO VENOSO CENTRAL
A possibilidade da realização de INDICAÇÕES

procedimentos à beira do leito para
obtermos um acesso venoso cen-
Cateteres venosos centrais são ti-
tral e um acesso arterial permitiu
dos hoje como parte indispensável
grande progresso tanto no campo
para o manuseio de pacientes críti-
diagnóstico como terapêutico, es-
cos e crônicos.
pecialmente em pacientes graves in-
ternados em unidades de terapia Apesar da redução dos índices de
intensiva. complicações associados aos proce-
dimentos de punção venosa percutâ-
A primeira descrição de punção
nea, devemos estar sempre atentos à
de veia subclávia em humanos data
possibilidade da ocorrência das mes-
de 1952. Alguns anos mais tarde
mas. Algumas complicações são po-
(1959) foi descrita a utilidade clí-
tencialmente fatais, o que justifica
nica da medida da pressão veno-
uma rigorosa avaliação da necessidade
sa central e a técnica de punção
do procedimento antes de sua reali-
percutânea de veia subclávia pas-
zação.
sou a ser utilizada com este pro-
pósito. Desde então, ocorreram As principais indicações para a
grandes avanços nas técnicas de obtenção de um acesso venoso cen-
punção e nos materiais dos cate- tral são:
teres, reduzindo a incidência de • Acesso venoso periférico impos-
complicações e fazendo com que os sível (trauma, trombose ou esclerose
procedimentos para acesso veno- química de veias periféricas, flebite).
so e arterial sejam hoje parte da • Necessidade de terapia intrave-
rotina médica. nosa por tempo prolongado.

Capítulo 9 • 135
• Uso de drogas vasoativas, solu- da experiência do operador na ocor-
ções hipertônicas e medicamentos rência de complicações associadas a
irritantes. punções de veia subclávia, incluin-
• Nutrição parenteral prolongada. do-se a ocorrência de pneumotórax.
Constitui-se em boa opção quando da
• Monitorar a pressão venosa cen-
presença de hipovolemia, pois a veia
tral.
subclávia permanece patente nestas
• Acesso venoso para hemodiálise, condições. A posição do cateter é
passagem de marca-passo provisório confortável para o paciente, não ha-
e cateterização de artéria pulmonar. vendo restrição à movimentação do
• Ressuscitação cardiopulmonar pescoço ou dos membros. A presen-
quando o acesso venoso periférico ça de diátese hemorrágica é conside-
adequado não for possível. rada uma contra-indicação relativa
Devemos observar que a necessi- para a punção de veia subclávia, uma
dade da administração intravenosa de vez que há dificuldade na compres-
fluidos ou situações de ressuscitação são adequada de possível punção da
cardiopulmonar não são por si só artéria subclávia sob a clavícula.
indicações para acesso venoso cen-
tral. Quando não for possível o acesso Veia Jugular Interna
periférico, está indicado o acesso
central. Existe grande número de variações
na técnica descrita para punção da veia
jugular interna. As mais comumen-
VIAS DE A CESSO V ENOSO CENTRAL
te utilizadas por nós são as vias de
acesso anterior e posterior. O índice
A partir das veias subclávia, ju- de sucesso nas tentativas de punção
gular interna, jugular externa, femoral de jugular interna é maior que 90%
e das veias dos membros superiores, e os índices de complicações asso-
pode-se obter acesso ao sistema ve- ciadas ao procedimento é menor que
noso central por meio da realização 4%. As punções de veia jugular in-
de uma punção percutânea. Não se terna apresentam menor risco de
pode eleger uma via ideal para todos pneumotórax do que as punções de
os casos. A melhor via de acesso subclávia. Na presença de distúr-
depende das condições clínicas e bios da coagulação é uma melhor op-
anatômicas do paciente e da experi- ção quando comparada à via subclá-
ência pessoal do médico que irá rea- via. A complicação mais freqüente-
lizar o procedimento com cada uma mente associada a esta via de acesso
das técnicas. Todas as vias de aces- é a punção da artéria carótida, fato
so apresentam suas vantagens e des- que, na ausência de coagulopatias,
vantagens. apresenta evolução favorável quando
realizada compressão adequada. O ín-
dice de sucesso da punção será re-
Veia Subclávia duzido na presença de hipovolemia.
Há maior facilidade do posicionamen-
to adequado do cateter com as pun-
As técnicas de punção de veia
ções à direita. O acesso à jugular
subclávia podem ser infra ou supra-
interna esquerda apresenta risco de
clavicular. O índice de sucesso e a
lesão do ducto torácico.
taxa de complicação destas duas téc-
nicas são tidas como comparáveis pela
literatura, sendo que o sucesso está Veia Jugular Externa
entre 90% à 95% e a incidência de
complicação varia entre 1% e 10%. A partir da punção de veia jugu-
Sabemos que existe grande impacto lar externa também é possível aces-

136 • Capítulo 9
so ao sistema venoso profundo. A motórax ou de grandes hemorragias.
possibilidade de complicações graves Sangramento local é facilmente con-
é pequena. Porém, o índice de sucesso trolado com compressão mesmo na
também é reduzido. No momento da presença de coagulopatias ou anticoa-
punção, a formação de hematoma gulação. É importante que o cateter
local não é raro (5%), podendo dis- a ser utilizado em veias do membro
torcer a anatomia local e dificultar superior seja de tamanho e material
subseqüente canulação. Nas casuís- adequados. Caso contrário haverá
ticas de maior sucesso, o posiciona- menor chance de sucesso e maior
mento do cateter em posição central risco de complicações locais, princi-
é obtido em 80% dos casos. A me- palmente infecciosas. Os problemas
lhor opção é a punção da jugular mais comumente relacionados ao uso
externa do lado direito, a partir da deste acesso são: dificuldade para
qual será mais fácil a progressão do inserção e posicionamento correto do
fio-guia e do cateter. É uma via se- cateter. Em mais de 30% dos casos
gura na presença de coagulopatias. é necessário mais de uma punção para
Complicações infecciosas e trom- se conseguir obter acesso venoso
bóticas são comparáveis às outras central. Assim, esta é uma via pou-
vias de punção. co utilizada em pacientes de terapia
intensiva.
Veia Femoral
COMPLICAÇÕES
Localizada medialmente à artéria
femoral, a veia femoral permite fácil As principais complicações asso-
acesso ao sistema venoso central. A ciadas ao acesso venoso central po-
técnica de punção é simples, não há dem ser decorrentes da tentativa de
necessidade do paciente estar em punção venosa ou da permanência do
decúbito horizontal para a realização cateter na veia central (Tabela 9.1).
da punção, sendo uma via segura na A punção arterial acidental poderá
presença de coagulopatias pela pos- ter maior ou menor risco dependen-
sibilidade de compressão local quando da artéria puncionada e da pre-
do ocorrer punção acidental da arté- sença de distúrbios da coagulação. A
ria femoral. punção da artéria subclávia será po-
Durante muitos anos o uso desta tencialmente mais grave em virtude
via de acesso era limitado pelo receio de sua posição anatômica dificultar
de maiores índices de complicações. a compressão adequada. O pneumo-
Hoje se aceita que as complicações tórax é a complicação grave mais fre-
relacionadas ao uso da veia femoral qüentemente associada às vias de
para acesso venoso central são com- acesso subclávia. Devemos estar aten-
paráveis a outras vias. As principais tos a este fato e checar cuidadosamen-
complicações associadas à cateteriza- te a radiografia de tórax de controle
ção de veia femoral são: punção ar- após a punção. A ponta do cateter
terial, infecção relacionada ao cateter, central deve ficar localizada de 3 a
trombose venosa e embolia. 5cm proximamente à junção veia
cava-átrio direito. Deve ser evitado
manter a ponta do cateter no átrio
Veias dos Membros Superiores
direito, pois há risco de perfuração
desta cavidade. A ocorrência de trom-
As veias basílica, cefálica e medi- bose é comum. Podem ocorrer des-
ana do cotovelo podem ser utilizadas de pequenos trombos, localizados
como vias de acesso ao sistema ve- apenas na superfície do cateter, até
noso central. Não há risco de pneu- trombos murais e oclusivos. Porém,

Capítulo 9 • 137
na maioria dos casos, a trombose não 2. Infecção local — presença de
tem significado clínico. A erosão da sinais inflamatórios na pele, no lo-
parede da veia é uma complicação cal de inserção do cateter (eritema
rara, de difícil diagnóstico e grave. associado à edema ou dor local ou
Geralmente manifesta-se pelo surgi- presença de secreção purulenta);
mento de hemotórax, alguns dias 3. Bacteremia relacionada ao ca-
após a passagem do cateter (um a sete teter — presença de cultura do ca-
dias). teter positiva (acima de 15 unida-
A infecção relacionada ao cateter des formadoras de colônia) e he-
é hoje uma complicação bastante mocultura colhida de veia periférica
preocupante, podendo resultar em positiva com o mesmo microorganis-
graves problemas que implicam altos mo da cultura do cateter, na ausên-
custos ao sistema de saúde. Estima- cia de outras fontes de infecção.
se que a bacteremia e a septicemia A prevenção de complicações in-
associadas ao cateter ocorram em 2% fecciosas relacionadas a cateteres é
a 8% dos cateteres. fundamental. Algumas medidas de-
Podemos definir três tipos de com- vem ser tomadas baseadas no fato de
que as principais fontes de patóge-
plicações infecciosas relacionadas ao
nos infectantes são encontradas tan-
cateter:
to na pele do paciente como nas mãos
1. Colonização do cateter — cul- dos indivíduos que realizam o pro-
tura semiquantitativa do cateter po- cedimento ou daqueles que manipu-
sitiva (acima de 15 unidades for- lam o cateter. Deste modo, durante o
madoras de colônia); procedimento de inserção do cateter,
Tabela 9.1
Acesso Venoso Central: Complicações
Relacionadas à punção venosa
• Punção arterial
• Sangramento
• Punção de ducto torácico
• Pneumotórax
• Hemotórax
• Embolia gasosa
• Arritmia cardíaca
• Posicionamento inadequado do cateter
Relacionadas à manutenção do cateter
• Trombose
• Tromboembolismo
• Erosão da parede da veia
• Perfuração de átrio direito
• Infecção relacionada ao cateter
• Obstrução do cateter

138 • Capítulo 9
devem ser usados luvas estéreis, — pacientes com monitorização de
máscara, gorro, avental e campos pressão intracraniana.
estéreis. A lavagem das mãos antes 2) Necessidade de múltiplas coletas
da realização do procedimento deve de sangue arterial:
ser cuidadosa. A limpeza da pele no
— insuficiência respiratória grave.
sítio de punção deve ser feita prefe-
rencialmente com gluconato de clo- 3) Uso de balão intra-aórtico.
rexidine 2%. Manutenção do cateter 4) Administração intra-arterial de
por tempo prolongado, sem necessi- drogas.
dade, deve ser evitada, pois há au-
mento do risco de infecção.
VIAS DE ACESSO ARTERIAL
A troca rotineira do cateter veno-
so central a cada três ou sete dias,
com fio-guia ou nova punção, não A punção das artérias radial,
mostrou ser uma medida eficaz para femoral, braquial, axilar e da artéria
prevenir infecção. A troca do cateter dorsal do pé possibilita a obtenção
está indicada na presença de sinais de um acesso arterial para monitori-
locais de infecção, com a realização zação contínua da pressão arterial e
de nova punção venosa, ou na sus- coleta de sangue arterial. Sem dúvi-
peita clínica de infecção relacionada da, as artérias radial e femoral são as
ao cateter sem sinais locais de infec- de uso mais freqüentes, sendo utili-
ção, quando a troca poderá ser feita zadas em mais de 90% dos casos em
utilizando-se de um fio-guia. Nestes que se realiza um procedimento de
casos, após a troca com fio-guia, a acesso arterial. Comparando-se estas
ponta do cateter retirado deverá ser duas vias (radial e femoral), sabemos
enviada para cultura e quando esta que a incidência de complicações
for positiva o cateter trocado com fio gerais é semelhante ou menor com a
guia deve ser retirado e uma nova via femoral e a incidência de compli-
punção venosa realizada. cações infecciosas é comparável.
Recentemente, o uso de cateteres Utilizamos atualmente a técnica de
impregnados com antibióticos e anti- Seldinger para a punção e para a
sépticos demonstrou uma redução da cateterização arterial. Esta técnica
incidência de complicações infecci- consiste na punção arterial percutâ-
osas relacionadas ao cateter. Estudos nea, passagem de fio-guia e, a seguir,
futuros são necessários para a defi- inserção do cateter.
nição das reais vantagens, indicações
e possíveis desvantagens relaciona-
das ao uso destes cateteres. Artéria Radial
ACESSO ARTERIAL O índice de sucesso na canulação

da artéria radial está ao redor de 85%.
Normalmente há uma circulação co-
INDICAÇÕES lateral eficiente que supre a oferta de
sangue e oxigênio para a mão. Porém,
As principais indicações para a vale lembrar que em condições de
obtenção de um acesso arterial são: choque tal circulação colateral poderá
1) Monitorização hemodinâmica: não mais suprir adequadamente a
— estados de choque; circulação da mão, podendo instalar-
se isquemia local. Assim, a perfusão
— crise hipertensiva;
da mão deve ser avaliada com fre-
— cirurgia com circulação extracor- qüência após a canulação da artéria
pórea; radial. Caso seja constatado qualquer
— cirurgia de grande porte; sinal de isquemia local está indica-

Capítulo 9 • 139
da a retirada do cateter. Em geral o Alguns centros com maior experiên-
acesso à artéria radial é fácil, em vista cia no uso da artéria braquial relatam
de sua posição anatômica superfi- taxas de complicações comparáveis às
cial. Sua localização torna possível o das outras vias.
acesso durante a maioria dos proce-
dimentos cirúrgicos nos quais há ne-
Artéria Axilar
cessidade de monitorização da pres-
são arterial. Pelo fato de a artéria
radial ser de médio calibre, há neces- Pouco utilizada em terapia inten-
sidade do uso de cateteres de cali- siva, a artéria axilar é uma artéria de
bre menor do que os utilizados na ar- grande calibre e com circulação co-
téria femoral. Deste modo, é freqüente lateral local extensa. A técnica de
o mau funcionamento do cateter pou- canulação é difícil e sua posição é
co tempo depois da passagem do desfavorável para a manutenção do
mesmo. O uso prolongado está asso- cateter no local.
ciado a maior índice de complicações
como a trombose arterial. Artéria Dorsal do Pé
Artéria Femoral É uma artéria periférica, de pequeno

calibre e difícil canulação. Na maio-
O índice de sucesso na canulação ria das unidades de terapia intensi-
da artéria femoral é maior que 90%. va é utilizada em situações de exce-
Geralmente a artéria femoral é facil- ção, sendo útil quando o acesso a
mente puncionada e cateterizada. Há outras artérias não é possível, como
maior dificuldade em pacientes obe- em traumas severos ou múltiplas
sos, quando a palpação da artéria cateterizações arteriais prévias. Devido
pode estar prejudicada e a presença ao pequeno calibre da artéria, pode
de aterosclerose pode dificultar a resultar em medida inacurada da
passagem do cateter. O fato de a ar- pressão arterial, e a ocorrência de
téria femoral ser de grande calibre e fenômenos trombóticos não é rara.
de localização central permite uma
monitorização acurada da pressão COMPLICAÇÕES
arterial, mesmo em estados graves de
choque. Há menor risco de mau fun-
cionamento dos cateteres e geralmente A incidência de complicações re-
maior durabilidade dos mesmos quan- levantes associadas ao acesso arte-
do comparados aos utilizados na ar- rial é menor que 5%. Dentre elas, a
téria radial. O risco de oclusão arte- trombose é considerada a mais co-
rial é menor com o uso da femoral mum. A presença de um acesso ar-
em relação à radial devido à diferença terial possibilita maior facilidade na
de calibre das artérias. coleta de sangue para exames labo-
ratoriais, podendo estar associada à
coleta excessiva de sangue. No que
Artéria Braquial se refere às complicações infecciosas,
as mesmas recomendações devem ser
Normalmente a artéria braquial é feitas tanto para os cateteres venosos
pouco utilizada para obtenção de um como para os arteriais, principalmente
acesso arterial. A circulação colateral nos aspectos de prevenção de infec-
local é pequena, a localização da ar- ção relacionada ao cateter. As prin-
téria é profunda e próxima ao nervo cipais complicações relacionadas ao
mediano, trazendo a possibilidade de acesso arterial estão descritas na Ta-
complicações associadas ao seu uso. bela 9.2.

140 • Capítulo 9
Tabela 9.2
Acesso Arterial: Complicações
Gerais
• Trombose, embolia
• Isquemia de membro
• Sangramento, hematoma local
• Infecção relacionada ao cateter
• Pseudoaneurisma arterial
Específicas de acordo o local da punção
Artéria Radial
• Neuropatia periférica
Artéria Femoral
• Hemorragia retroperitoneal
• Perfuração intestinal
• Fístula arteriovenosa
Artéria Braquial
• Lesão de nervo mediano
Artéria Axilar
• Lesão de plexo braquial
• Embolia cerebral
Vários são os fatores que predis- A controlled trial of scheduled re-

põe ao surgimento de complicações placement of central venous and
relacionadas ao acesso arterial. Den- pulmonary-artery catheters. N Engl
tre eles ressaltamos a presença de J Med 327:1062-1068, 1992.
hipotensão severa e prolongada, uso 2. Cook D, Randolph A, Kernerman P,
de drogas vasopressoras, presença de Cupido C, King D, Soukup C, Bru-
aterosclerose sistêmica, doença vas- Buisson C. Central venous catheter
cular periférica, múltiplas tentativas replacement strategies: a systematic
de punção para obtenção do acesso review of the literature. Crit Care
arterial, presença de coagulopatia Med 25:1417-1424, 1997.
(diátese hemorrágica ou hipercoa- 3. Darouiche RO, Raad II, Heard SO,
gulabilidade), sinais inflamatórios Thornby JI, Wenker OC, Gabrielli A,
cutâneos no local da punção, reali- Berg J, Khardori N, Hanna H, Ha-
zação de dissecção cirúrgica e uso de chem R, Harris RL, Mayhall G, for
cateter inadequado. the Catheter Study Group. A com-
parison of two antimicrobial-im-
BIBLIOGRAFIA pregnated central venous catheters.
N Engl J Med 340:1-8, 1999.
1. Cobb DK, High KP, Sawyer RG, 4. Maki DG, Stolz SM, Wheeler S,
Sable CA, Adams RB, Lindley DA, Mermel LA. Prevention of central
Pruett TL, Schwenzer KJ, Farr BM. venous catheter-related bloodstream

Capítulo 9 • 141
infection by use of an antiseptic- tions. A randomized, double-blind
impregnated catheter. Ann Intern trial. Ann Intern Med 127:167-174,
Med 127:257-266, 1997. 1997.
5. Raad I. Intravascular-catheter-re- 7. Saint S, Matthay MA. Risk reduction
lated infections. Lancet 351:893- in the intensive care unit. Am J Med
898, 1998. 105:515-523, 1998.
6. Raad I, Darouiche R, Dupuis J, Abi- 8. Seneff M. Central venous catheters.

Said D, Gabrielli A, Hachem R, Wall In: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP,
M, Harris R, Jones J, Buzaid A, Ro- Cerra FB (eds). Intensive Care Me-
bertson C, Shenaq S, Curling P, dicine, Third Ed. Boston, Little,
Brown. pp. 15-36, 1996.
Burke T, Ericsson C, and the Texas
Center Catheter Study Group. Cen- 9. Seneff M. Arterial line placement.
tral venous catheters coated with In: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP,
minocycline and rifampin for the Cerra FB (eds). Intensive Care Me-
prevention of catheter-related colo- dicine, Third Ed. Boston, Little,
nization and bloodstream infec- Brown. pp. 36-47, 1996.

142 • Capítulo 9
Marca-Passo na Capítulo
Emergência 10
Vitor Sérgio Kawabata
Marcello S. Barduco
INTRODUÇÃO células cardíacas mantêm a capacidade

intrínseca de despolarização com fre-
O conhecimento sobre o manuseio qüências mais baixas, assim como a
de marca-passo (MP) em situações de condução pode ser feita independen-
emergência, antes praticamente res- temente do sistema apropriado, len-
trito a cardiologistas, hoje deve ser tamente, de célula a célula.
comum a todos os médicos que tra- Em algumas condições pode ha-
balham em unidades de emergência ver disfunção do sistema de condu-
ou de terapia intensiva, dada a sim- ção, por doença com lesão do pró-
plicidade dos novos métodos de es- prio sistema como o infarto do
timulação cardíaca. miocárdio, na doença de Chagas, e
Neste capítulo, mostraremos as doença do nó sinusal (disfunção se-
principais indicações dos diferentes nil do sistema de condução — ape-
tipos de marca-passo e como mani- sar do nome, atinge todo o sistema
pulá-los adequadamente. e não apenas o nó sinusal); ou por
fatores extrínsecos ao sistema de
FISIOPATOLOGIA condução como distúrbios eletrolíti-
cos, intoxicação por drogas (digital,
betabloqueadores, bloqueadores de
O funcionamento do coração como
cálcio, antiarrítmicos, antidepressivos
bomba depende da despolarização
tricíclicos etc.), reflexo vagal etc.
sincronizada das células miocárdicas
e conseqüente contração das mio- Nestes casos, outro grupo de células
fibrilas. Em situação normal, a des- cardíacas assume a despolarização
polarização ocorre através do sistema dos ventrículos, com freqüência mais
de condução, sendo iniciada no nó baixa, pelo menor automatismo.
sinusal onde estão as células de maior Estas situações podem ser tratadas
automatismo. Entretanto, todas as pela correção da causa de base, ou

Capítulo 10 • 143
pela estimulação cardíaca artificial guimos estimulação adequada do co-
com marca-passo. ração com o MP-TC. Mesmo quando
há a estimulação, o MP-TC estimula
além do coração, a musculatura to-
TIPOS DE MARCA-PASSO
rácica entre a pele e o coração com
contrações musculares dolorosas para
QUANTO À DURAÇÃO /MECANISMO DE o paciente. O MP-TC é o método de
ESTIMULAÇÃO estimulação cardíaca artificial de ins-
talação mais simples, rápido, não-
invasivo, mas com alto índice de
Marca-Passo Provisório (MPP):
insucesso e grande desconforto para
Para patologias temporárias, ou como o doente. Pelos elevados níveis de
“ponte” enquanto aguarda o marca- energia utilizados pode provocar le-
passo definitivo. Os temporários são de musculatura torácica e car-
podem ser: díaca em caso de uso prolongado. Pe-
Marca-Passo Transcutâneo (MP- los motivos acima, está indicado na
TC) (Fig. 10.1): Sistema totalmente ex- maioria das vezes como “ponte” até
terno ao paciente. A estimulação car- a colocação do marca-passo trans-
díaca é obtida através de corrente venoso, ou do definitivo, cuja ins-
elétrica aplicada por eletrodos apli- talação é mais complexa.
cados sobre a pele do tórax. Em cer- Marca-Passo Transvenoso (MP-
ca de 40% dos pacientes não conse- TV) (Fig. 10.2): A estimulação cardí-
Fig. 10.1 — Desfibrilador equipado com marca-passo transcutâneo. Observar a conexão

dos eletrodos no mesmo encaixe das pás do desfibrilador. Se for necessária uma desfibri-
lação ou cardioversão elétrica, o choque poderá ser aplicado pelos próprios eletrodos do
marca-passo.

144 • Capítulo 10
aca é obtida através de corrente elétri- cardíaca; ou átrio ou ventrículo. A
ca aplicada por eletrodos instalados maioria dos MP provisórios perten-
por via venosa central, diretamente nas ce a este grupo.
câmaras cardíacas. O gerador de pulsos Dupla Câmara: Estimulação si-
permanece externo. Como a estimu- multânea de átrio e ventrículo, man-
lação é direta, os níveis de energia ne- tendo o sincronismo atrioventricular.
cessária são menores, raramente esti- Indicado nos pacientes nos quais o
mulando outros músculos. A maior sincronismo entre a contração atrial
parte dos insucessos ocorre por dificul- e a ventricular é importante.
dade na colocação dos eletrodos e não
Biventricular: Estimulação simul-
por incapacidade do MP de despo-
tânea dos dois ventrículos para man-
larizar o miocárdio. É um procedimen-
ter o sincronismo biventricular com
to invasivo, com os riscos de pneu-
melhor fração de ejeção nos casos
motórax, hemotórax, e perfuração de
com função ventricular muito ruim.
câmaras cardíacas, assim como de
infecção e trombose no eletrodo.
Marca-Passo Definitivo (MPD): QUANTO AOS M ODOS DE
Sistema de estimulação totalmente in- ESTIMULAÇÃO
terno. Pelos altos custos e complexi-
dade na instalação, não é utilizado Os marca-passos e seus modos de
em casos de emergência. Método de estimulação podem ser definidos por
estimulação de longo prazo para as cinco letras; às vezes, são usadas ape-
disfunções definitivas do sistema de nas as três ou quatro primeiras letras
condução. (Tabela 10.1).
• 1a letra — corresponde à câma-
QUANTO ÀS CÂMARAS ESTIMULADAS ra cardíaca estimulada pelo MP. Se
o MP for de câmara única, recebe a
Câmara Única: Capacidade de letra “S” (single). Uma vez instalado,
estimulação de apenas uma câmara passa a ser A ou V. Se for de dupla
Fig. 10.2 — Modelos de gerador de marca-passo transvenoso. Câmara única (VVI) à es-
querda e dupla câmara (DDD) à direita. Junto ao gerador VVI, eletrodo e material para
instalação do marca-passo transvenoso.

câmara (átrio e ventrículo), recebe a INDICAÇÕES
letra “D” (double).
• 2a letra — corresponde à câma- As indicações óbvias de marca-
ra “sentida” pelo MP. A classificação passo em emergências são os diferen-
é a mesma da 1a letra. tes tipos de bradiarritmia. Mas exis-
• 3a letra — o modo de estimula- tem diversas outras indicações menos
ção do MP “I” se o MP inibir-se na conhecidas:
presença de despolarização espontâ-
nea do coração (p. ex.: MP de câma-
BRADIARRITMIAS
ra única no ventrículo que se inibe
ao “sentir” despolarização ventricu-
lar espontânea — modo “T”) se o MP a) Com sinais de instabilidade:
for deflagrado (triggered) por despo- hipotensão, choque, síncopes ou al-
larização do coração (p. ex.: o MP es- teração do nível de consciência, ICC
timula o ventrículo após “sentir” a ou angina atribuível ao ritmo.
onda P atrial — modo VAT). “D” b) Com bloqueio A-V de grau avan-
(double) se puder ser inibido ou de- çado (Mobitz II, BAVT).
flagrado conforme a necessidade.
c) Com QRS largo — ou o ritmo
• 4a letra — a capacidade de pro- de escape é muito “baixo” no ven-
gramação do MP. “0” (zero) se não for trículo, ou o paciente tem bloqueio
programável. “P” se programável até de ramo, caracterizando lesão mul-
dois parâmetros. “M” se tiver três ou tinível no sistema de condução.
mais parâmetros programáveis. “R” se
d) Com arritmia ventricular — a
o MP tiver a capacidade de regular
FC é tão baixa que permite a mani-
a FC de acordo com a atividade do
festação de focos ectópicos ventricu-
paciente (monitorando o pH, tremo-
lares. Estes pacientes podem compli-
res musculares, freqüência respirató-
car com fibrilação ventricular/ta-
ria, temperatura, intervalo Q-T etc.)
quicardia ventricular.
• 5a letra — mostra a capacidade
do MP de reverter taquiarritmias. O
(zero) se não tiver tal função. “P” se ASSISTOLIA
terminar a arritmia através de pulsos
(para arritmias supraventriculares). Nos casos de parada cardiorres-
“S” se terminar a arritmia com cho- piratória em assistolia, está preconi-
que (para arritmias ventriculares). “D” zado o uso precoce do MP-TC. É con-
se for capaz de usar pulsos e choques. siderado procedimento possivelmente
Tabela 10.1
Classificação dos Marca-passo e Seus Modos de Estimulação Através de Letras
1 a letra 2 a letra 3 a letra 4 a letra 5 a letra

câmara câmara modo de “programa- função
estimulada “sentida” estimulação bilidade” antitaqui
S (single) S (single) I (inibido) 0 (não 0 (não tem)

programável)
- A (atrial) - A (atrial) T (triggered) P (programável) P (por pulsos)
- V (ventricular) - V (ventricular) D (I e T – M (multiprogr.) S (por choque)

double)
D (A e V – D (A e V R (contr. freq D (P e S –
double) – double) – rate) double)

benéfico e não-maléfico (II-b) pela TÉCNICA
America Heart Association. Raramen-
te muda o prognóstico da assistolia
Em situações de urgência, possuí-
(que é muito ruim), mas as poucas
mos dois tipos de marca-passos pro-
vezes em que funciona sempre estão
visórios que podem ser utilizados:
associadas à indicação precoce do
aquele em que os eletrodos são co-
MP-TC.
locados acolados à parede torácica,
conhecido como marca-passo trans-
TAQUIARRITMIAS cutâneo e outro em que o eletrodo é
passado através de uma veia de gran-
de calibre, sendo impactado na pa-
Na reversão de arritmias podem ser
rede do ventrículo direito, chama-
utilizados os MP-TV.
do marca-passo provisório transve-
e) Supraventriculares: Algumas noso.
arritmias supraventriculares podem
ser revertidas com o MP-TV, com ele-
trodo instalado a nível atrial, prin- MARCA - PASSO PROVISÓRIO
cipalmente o flutter e a taquicardia TRANSCUTÂNEO
paroxística supraventricular por re-
entrada nodal. Em vez do eletrodo Optamos pelo uso do marca-pas-
atrial, que é um procedimento in- so transcutâneo exclusivamente em
vasivo, podemos utilizar um eletro- situações emergenciais, já que seu
do esofágico — conectando um ele- mecanismo de funcionamento baseia-
trodo esofágico à derivação “V” do se em transmitir corrente elétrica atra-
ECG e registrando o ECG na mesma vés da parede torácica com um nível
derivação. Passamos o eletrodo tal de energia mínima que consiga a cap-
qual uma sonda nasogástrica — a tura dos batimentos cardíacos. A
posição com maior onda P no ECG sensação de desconforto associada ao
corresponde à região do esôfago ime- seu funcionamento é muito grande,
diatamente posterior ao átrio esquer- já que a mesma energia que despo-
do. O MP-TV é programado para uma lariza o coração, despolariza toda
FC superior a da arritmia. O MP musculatura esquelética em seu ca-
captura então o ritmo cardíaco pas- minho, sendo necessária a sedação do
sando a comandar o coração. Inicia- paciente que será submetido a este
se então a redução gradativa da fre- método de estimulação. Sua grande
qüência do MP até que o nó sinusal vantagem é o fato de poder ser ins-
reassuma o comando do coração. talado por qualquer profissional de
Essa manobra chama-se overdrive su- saúde, por ser extremamente simples.
pression.
O MPP-TC permite controlar três
f) Ventriculares: Nenhuma arritmia parâmetros da estimulação: a freqüên-
ventricular deve ser revertida com o cia, a energia aplicada (30 a 200mA)
MP, sob o risco de desencadear uma e o modo de estimulação (em deman-
fibrilação ventricular. Entretanto existe da ou fixo). No modo de demanda,
um tipo de taquicardia ventricular o estímulo é disparado apenas quando
chamada de torsade des pointes que a FC estiver abaixo da freqüência do
é freqüência dependente — quanto MPP, evitando estimulações desneces-
menor a FC, maior a chance de ar- sárias e a possibilidade do MPP apli-
ritmia. Nestes casos está indicada a car o estímulo elétrico sobre uma
passagem do MPP para elevação da onda T de batimento espontâneo do
FC para supressão da arritmia, ain- paciente, com conseqüente arritmia
da que o paciente não esteja bra- ventricular. No modo fixo, o apare-
dicárdico. lho dispara independentemente da FC

ou dos batimentos espontâneos do cada pulso, chegando a um mínimo
paciente — somente é utilizado em que consiga estimular e capturar os
situações de transporte ou quando o batimentos cardíacos (Fig. 10.5). A
paciente está muito agitado, situações passagem dessa corrente elétrica é
em que o MPP pode interpretar os- capaz de deflagrar os batimentos car-
cilações ou interferências musculares díacos, gerando pulso. Existe outra
como batimentos cardíacos. limitação relacionada a este método,
São colocados dois eletrodos em que é o tempo de sua utilização. Após
forma de placas colados ao tórax do algumas horas nota-se que sua efici-
paciente, um na face anterior esquerda ência vai diminuindo, devendo-se
e outro colocado na face posterior do optar por outro meio de estimulação.
tórax, à esquerda, abaixo da escápula, Sabe-se que, apesar de utilizado com
deixando desta forma o coração na freqüência, seu impacto em redução
meia distância entre as duas placas de mortalidade é relativamente peque-
(Fig. 10.3). Alguns geradores permi- no. Portanto, este método deve ser
tem a colocação das pás na mesma utilizado apenas como ponte até a
posição de cardioversão/desfibrilação, instalação de outro método de esti-
ou seja, borda esternal direita alta e mulação.
apex cordis (Fig. 10.4). Os eletrodos
são ligados a uma fonte geradora de MARCA - PASSO PROVISÓRIO
energia que, ao mesmo tempo, TRANSVENOSO
monitoriza o ritmo do paciente e
deflagra corrente elétrica entre as duas Em situações de urgência, o mé-
placas pausadamente (complexo mo- todo de escolha para estimulação
nitor-desfibrilador-marca-passo). cardíaca é a passagem do marca-pas-
Iniciando-se com freqüência de so transvenoso. Sua passagem é um
estimulação próxima de 70 batimen- pouco mais trabalhosa que a do mar-
tos por minuto, deve-se começar ca-passo transcutâneo, pois depende
aumentando a energia disparada em de equipe treinada em emergência e
Fig. 10.3 — Eletrodos de marca-passo transcutâneo em posição anteroposterior. Esta é a

melhor posição para a instalação dos eletrodos do MPP-TC. Os eletrodos não atrapalham
uma eventual desfibrilação/cardioversão.

Fig. 10.4 — Eletrodos de marca-passo transcutâneo em posição esterno-ápex. Esta posição
é adequada apenas nos desfibriladores em que o choque pode ser aplicado pelos eletro-
dos. Nos modelos em que isto não é possível, a colocação dos eletrodos desta forma, tira
o espaço de uma eventual desfibrilação.
deve sempre ser realizada pelo mé- ção deste procedimento é a sala de
dico. O melhor local para a realiza- hemodinâmica onde, através de
1. Bloqueio atrioventricular de 2o grau - Mobitz II
Ondas P Marcas de sincronização com o QRS
Espículas do MPP-TC
2. MPP-TC acionado com 90mA - condução intermitente
Não conduz - sem QRS Conduz - com QRS
3. MPP-TC com 100mA - condução 1:1 - a cada espícula do MPP corresponde 1QRS
Fig. 10.5 — Seqüência de traçados de ECG durante instalação de marca-passo transcutâneo.

No primeiro traçado, BAV 2º grau Mobitz II. No segundo, MPP-TC com condução intermiten-
te. No terceiro, MPP-TC conduzindo adequadamente.

radioscopia pode-se ver o local de nunca deve ser menor do que três
impactação do eletrodo. Ele é intro- vezes a do limiar, porque na região
duzido através de uma veia calibrosa em que o eletrodo encontra-se
obtida por punção ou dissecção. impactado ocorre uma reação inflama-
Através de movimentos de rotação e tória, o que irá dificultar a condução
de tentativa e erro, o eletrodo deve do estímulo após alguns dias de uti-
passar a valva tricúspide e ser intro- lização do método. O marca-passo
duzido até encostar na parede do provisório pode ser passado também
ventrículo direito, de preferência sem o auxílio da radioscopia com o
próximo a sua ponta, na parede in- eletrocardiograma, porém este proce-
ferior, fazendo ângulo de aproxima- dimento torna-se mais difícil. A in-
damente 30 graus com o plano hori- trodução do eletrodo é feita da mesma
zontal (Fig. 10.6). Testes com um forma, mas sem a orientação visual.
gerador de energia em pulsos mos- Conecta-se o eletrodo na derivação “V”
tram se a posição do eletrodo está do ECG, monitorizando o paciente
adequada, uma vez que se conside- nesta derivação. Desta forma, o tra-
ra satisfatório um limiar de captura çado mostra como a ponta do eletro-
de 1 miliampère (mA) — limiar de do “vê” a onda “P” e o “QRS”. De-
captura é a corrente mínima neces- vemos prestar atenção em alterações
sária para a captura de todos batimen- eletrocardiográficas que vão ocorrendo
tos cardíacos. A energia com que enquanto o eletrodo é introduzido
optamos por manter a estimulação (Tabela 10.2). Com base nestes traça-
Fig. 10.6 — Posição ideal de eletrodo de marca-passo provisório transcutâneo, com a pon-
ta do eletrodo na parede inferior do ventrículo direito, junto à ponta, com ângulo de 30º em
relação ao plano horizontal.

Tabela 10.2
Traçados de ECG Durante Passagem de Eletrodo de Marca-passo
Veia cava superior: A ponta do eletrodo “vê” os

vetores do “P” e “QRS” negativos.
Átrio direito alto: A onda “P” fica muito grande

dentro do átrio, permanecendo negativa. O
“QRS” continua pequeno.
Átrio direito médio: A onda “P”, ainda grande,

fica bifásica.
Átrio direito baixo: A onda “P” continua grande e

fica positiva.
Veia cava inferior: A onda “P” volta a ficar

pequena, porém positiva. O “QRS” continua
pequeno.
Ventrículo direito: A “P” volta a ficar pequena,

positiva e o “QRS” aparece muito grande.
Parede do ventrículo direito: O “QRS” continua

grande, aparece um supra ou infradesnível de
segmento ST.
Artéria pulmonar: O “QRS” volta a ficar

pequeno, sem aumento da “P” que ocorreria se
o cateter voltasse para o átrio.

dos podemos inferir quando a posição As grandes vantagens deste méto-
do eletrodo está adequada, passando do de estimulação em relação ao MP-
a testar o limiar de captura. TC são o maior conforto do pacien-
Uma vez instalado, o MP-TV ne- te, que pode movimentar-se livre-
cessita de cuidados, principalmente mente já que o gerador de pulsos tem
nas primeiras 48 horas. O paciente tamanho reduzido, é indolor e pode
deve ser mantido monitorizado para ser mantido por até quinze dias. Suas
imediata identificação de qualquer maiores desvantagens são a necessi-
perda de comando do MPP. O eletro- dade de profissional habilitado para
do, por ser corpo estranho, induz sua passagem e os riscos de infecção
uma reação inflamatória no local de e acidentes na passagem do eletrodo,
impactação. O edema e infiltrado como formação de hematomas, per-
celular dificultam a condução elétri- furações de vasos ou de câmaras car-
ca, elevando progressivamente a ener- díacas.
gia mínima necessária para a despo-
larização cardíaca (limiar de captura). BIBLIOGRAFIA
A amplitude da elevação do limiar é
individual, mas 70% do limiar má-
ximo a ser atingido ocorrem nas pri- 1. ACC/AHA Task Force. ACC/AHA
Guidelines for implantation of car-
meiras 48 horas, e o limiar máximo
diac pacemakers and antiarrhythmic
após sete dias da instalação do ele-
devices. JACC 31(5):1178-1209,
trodo. Após uma semana, a inflama- 1998.
ção começa a regredir com conseqüen-
te melhora do limiar. Existe o risco 2. Barold SS, Zipes DP — Cardiac
de o MPP-TV perder o comando do pacemakers and antiarrhythmic
devices — in Braunwald. Heart
coração se o limiar suplantar a energia
Disease, 5 th edition. Saunders,
aplicada pelo gerador, com conseqü-
1997.
ências funestas — o paciente antes
adaptado à bradicardia perde os 3. Syverud S. Cardiac pacing. Emerg
mecanismos de adaptação com a ele- Med Clin North Am May; 6(2):197-
vação da FC pelo MPP — a perda de 215, 1988.
comando do MPP pode levar a bai- 4. Bartecchi CE. Temporary cardiac
xo débito, convulsões e até assistolia. pacing. Diagnostic and therapeutic
Nas primeiras 48 horas recomenda- indications — Postgrad Med Jun;
mos a medida do limiar a cada 12 81(8):269-72, 274-7, 1987.
horas, mantendo o gerador com ener- 5. Noe R, Cockrell W, Moses HW, Dove
gia quatro a cinco vezes acima do li- JT, Batchelder JE. Transcutaneous
miar. Do terceiro ao sétimo dias, uma pacemaker use in a large hospital.
medida diária e uma energia duas a Pacing Clin Electrophysiol Jan; 9(1
três vezes acima do limiar. Pt 1):101-4, 1986.

Assistência Capítulo
Circulatória 11
Pablo Maria Alberto Pomerantzeff
INTRODUÇÃO paciente que sobreviveu 112 dias, o

que levou à utilização deste dispo-
sitivo em outros pacientes, porém,
O desenvolvimento da assistência
devido às complicações como sangra-
circulatória mecânica iniciou-se em
mento ou tromboembolismo, este
1934 com De Bakey1, com a utiliza-
dispositivo passou a ser utilizado
ção da bomba de propulsão sangüí-
apenas como ponte para o transplante.
nea do tipo com roletes. Em 1953,
Gibbon2 introduziu a circulação ex- As bombas centrífugas, apresen-
tracorpórea, que foi incorporada à ci- tadas por Saxton7 em 1960, passaram
rurgia cardíaca. A circulação extracor- a ser utilizadas na prática clínica em
pórea como assistência circulatória foi 1978 por Golding8, sendo de grande
utilizada pela primeira vez em 1957 difusão atualmente.
por Stukey 3 em um paciente com O princípio da assistência circu-
choque cardiogênico por infarto agu- latória é fornecer suporte circulató-
do do miocárdio. Em 1961, Moulo- rio adequado ao paciente em casos de
poulos4 desenvolveu o balão intra- falência miocárdica, facilitando o tra-
aórtico de contrapulsação, introdu- balho cardíaco, reduzindo o consu-
zido na prática clínica em 1967. mo de oxigênio pelo miocárdio, pre-
venindo a falência de múltiplos ór-
Cooley 5, em 1969, implantou o
gãos, aumentando a pressão de per-
primeiro coração artificial total em um
fusão tecidual e das coronárias.
paciente com disfunção ventricular
após cirurgia cardíaca, como ponte
para transplante, o qual foi realiza- INDICAÇÕES
do após 64 horas.
O primeiro coração artificial im- A sua indicação básica é nos pa-
plantável permanente foi o Jarvik 7, cientes com choque cardiogênico re-
implantado por DeVries6 em 1982, em fratário ao tratamento clínico farma-

cológico. Este suporte mecânico so- benefícios. Estes dispositivos podem
mente é desligado quando existe a ser classificados quanto ao tipo de
recuperação das funções cardiocircu- fluxo, posição em relação ao coração,
latórias, ou nos casos em que o trans- câmara ventricular assistida, substi-
plante cardíaco for indicado, fun- tuição da função ventricular, posição
cionando como uma ponte para o em relação ao paciente.
mesmo. Quanto ao tipo de fluxo, estes
A assistência ventricular esquer- podem ser de contrapulsação (balão
da está indicada nas seguintes situ- intra-órtico), de fluxo contínuo (axial
ações: impossibilidade de retirada da ou centrífugo) ou pulsátil de mem-
circulação extracorpórea após cirur- brana livre. Quanto à posição em
gia cardíaca, síndrome de baixo dé- relação ao coração, pode ser em sé-
bito cardíaco não responsivo ao tra- rie ou em paralelo. Pode ser de as-
tamento clínico, choque cardiogênico sistência univentricular direita, es-
por infarto agudo do miocárdio, cho- querda ou biventricular. Quanto à
que cardiogênico à espera de trans- substituição da função ventricular
plante e choque cardiogênico por pode ser total ou parcial e com rela-
causas metabólicas reversíveis. A ção ao paciente pode ser implantável
assistência ventricular direita está ou paracorpóreo.
indicada após transplante cardíaco,
por falência ventricular direita. A
B ALÃO I NTRA -AÓRTICO (BIA)
assistência biventricular está indica-
da na disfunção de ambos os ventrí-
culos, tanto no pós-operatório de É o método de assistência circu-
cirurgia cardíaca convencional, como latória mais utilizado em nosso meio.
de transplante. O balão intra-aórtico é composto por
Os critérios hemodinâmicos de um cateter-balão flexível, posiciona-
indicação da assistência circulatória do na aorta descendente, que irá tra-
mecânica na falência ventricular es- balhar em série com o coração atra-
querda são: índice cardíaco < 1,8 l/ vés de um sistema de contrapulsação.
min/m2; pressão arterial sistólica < O acesso preferencial para o seu
90mmHg e pressão de capilar pulmo- implante é a artéria femoral, geralmen-
nar > 20mmHg. Na falência ven- te por punção, podendo-se também
tricular direita são: índice cardíaco utilizar outras artérias como a ilíaca,
< 1,8 l/min/m2; pressão de capilar a subclávia ou a aorta ascendente. O
pulmonar < 10mmHg e pressão mé- balão é acionado por um console que
dia de átrio direito > 20mmHg. contém os sistemas elétrico e mecâ-
nico, sendo que os momentos de
Existem fatores de contra-indica- insuflação e desinsuflação devem ser
ção ou de mau prognóstico, como ajustados segundo o traçado eletro-
disfunção hepática ou renal, coagu- cardiográfico ou a curva pressórica. O
lopatia, pneumopatia, hipertensão balão é insuflado com gás hélio, o qual
pulmonar importante, arritmia intra- é muito difusível, pouco tóxico e
tável, doença cerebrovascular, endo- apresenta baixa viscosidade, permitin-
cardite bacteriana ou infecção ativa. do um acionamento eficiente mesmo
em altas freqüências.
TIPOS DE ASSISTÊNCIA Os princípios do seu funciona-
CIRCULATÓRIA mento são o aumento da perfusão
coronária e a redução na pós-carga do
O tipo de suporte do dispositivo ventrículo esquerdo. A insuflação na
empregado é orientado em função da diástole promove aumento da pres-
ordem crescente de complexidade do são na porção inicial da aorta, me-
sistema, ponderando-se os riscos e lhorando a perfusão coronariana e

cerebral. A desinsuflação na sístole lise, sangramento, plaquetopenia,
facilita o trabalho ventricular. Este trombose arterial, infecção, entre
funcionamento sincronizado promove outras.
aumento na pressão arterial, redução
da resistência vascular periférica,
BOMBA C ENTRÍFUGA (BIOPUMP)
redução da pressão capilar pulmonar
e aumento do débito cardíaco, per-
mitindo a restauração da função ven- As bombas centrífugas são dispo-
tricular. sitivos de fluxo contínuo, acionados
A sua utilização está indicada por acoplamento magnético com um
fundamentalmente na disfunção ven- console. A base magnética do dispo-
tricular esquerda, seja esta no pós- sitivo é acoplada na placa magnética
infarto agudo do miocárdio, no pós- da bomba, de tal forma que quando
operatório de cirurgia cardíaca, nas acionada, promove a rotação dos cones
miocardiopatias, após angioplastias internos do dispositivo, direcionando
coronárias. Também está indicado em o sangue para a via de saída do cone,
pacientes com angina instável, refra- pela força centrífuga. Estas bombas
tária ao tratamento clínico, isquemia podem fornecer um fluxo de até oito
durante angioplastia coronária e como litros/minuto, com várias vantagens
ponte para o transplante cardíaco em sobre as bombas de fluxo pulsátil:
casos de falência ventricular esquer- fluxo unidirecional sem válvulas,
da terminal. possibilidade de utilização de cânu-
As contra-indicações são a insu- las mais finas para um mesmo débi-
ficiência aórtica, a doença vascular to (pela ausência de pulso) e meno-
periférica grave, as dissecções e os res complicações trombóticas e he-
aneurismas da aorta. As principais molíticas.
complicações da sua utilização são a Para a assistência ventricular di-
isquemia do membro inferior, hemó- reita, o sangue é direcionado através
Fig. 11.1 — Esquema ilustrativo do balão intra-aórtico implantado na aorta descendente

durante a sístole e diástole.

de uma cânula no átrio direito ou no (ECMO — extracorporeal membrane
ventrículo direito, e o retorno atra- oxigenator).
vés do tronco da artéria pulmonar ou
da via de saída do ventrículo direi-
BOMBAS DE F LUXO P ULSÁTIL
to. Para a assistência do lado esquer-
do, a canulação de drenagem é feita
pela veia pulmonar superior direita Os dispositivos de assistência
ou da aurícula esquerda e a de retorno ventricular pulsáteis, ou “ventrículos
através de cânula na aorta ascendente. artificiais”, são sistemas de propul-
Em situações especiais pode-se uti- são sangüínea através de diafragmas
lizar a artéria femoral. que ejetam o sangue para fora da
A sua utilização tem sido princi- câmara de bombeamento e o aspiram
palmente na disfunção ventricular ao voltar à posição inicial. O fluxo
esquerda no pós-operatório de cirur- sangüíneo é direcionado através de
gia cardíaca, podendo ser utilizada próteses valvuladas. Devido ao seu
também em pacientes candidatos ao caráter pulsátil, portanto mais fisio-
transplante cardíaco com deterioração lógico, permitem este suporte por um
hemodinâmica, servindo como pon- período de tempo mais longo.
te. No caso da assistência ventricu- A sua utilização pode ser para a
lar direita, esta tem sido utilizada na assistência uni ou biventricular. Po-
disfunção ventricular direita após o dem ser de instalação paracorpórea
transplante cardíaco. ou implantáveis, parcial ou totalmen-
Este dispositivo pode ser utiliza- te. O sistema de acionamento pode
do em associação com os oxigena- ser elétrico (Heartmate ®, Novacor ®)
dores de membrana em casos de fa- ou pneumático (Thoratec ®, InCor).
lência respiratória importante, como O modelo InCor foi desenvolvido
suporte para oxigenação assistida no setor de Bioengenharia do Insti-
Fig. 11.2 — Diagrama do fluxo de sangue através dos cones internos da bomba centrífuga
(Biopump).

Fig. 11.3 — Ilustração do dispositivo de assistência ventricular (“ventrículo artificial”) modelo
InCor, como assistência ventricular esquerda, implantado via átrio esquerdo — aorta (A) e
via ventrículo esquerdo — aorta (B).
tuto do Coração do Hospital das Clí- turbina, posicionada no interior do

nicas da FMUSP e consiste em duas ventrículo esquerdo, o sangue é as-
câmaras, a pneumática e a sangüínea, pirado e ejetado na aorta, facilitan-
separadas por uma membrana acionada do o trabalho do ventrículo esquer-
sincronicamente pelo console. As do. A bomba mais utilizada é a
válvulas são biológicas, confeccionadas Hemopump®, que pode ser implan-
com pericárdio bovino. Pode oferecer tada pela artéria femoral. Os resultados
um débito de cinco litros/minuto. com a sua utilização têm sido anima-
A sua principal utilização é como dores.
ponte para o transplante cardíaco. As
principais complicações são: sangra- BIBLIOGRAFIA
mento, hemólise, tromboembolismo,
infecção, insuficiência de múltiplos
1. DeBakey ME. A simple continuous
órgãos.
flow blood transfusion instrument.
New Orleans Med Surg J, 87:386,
BOMBAS A XIAIS DE FLUXO 1934.
C ONTÍNUO 2. Gibbon Jr HJ. Applications of a
mechanical heart and lung apparatus
Foram propostas por Wampler9, em to cardiac surgery. Minn Med 37:
1981. São dispositivos de propulsão 171-80, 1954.
sangüínea nos quais o fluxo é para- 3. Stuckey JH, Neuman MM, Dennis C,
lelo ao eixo de rotação da bomba. Burg EH, Goodman SE, Fries CC,
Através da rotação de uma pequena Karlson KE, Blummenfiels M, Weitz-

ner SW, Binder LS, Winston A. The artificial heart. New Engl J Med 310:
use of the heart- lung machine in 273-8, 1984.
selected cases of acute massive myo-
7. Saxton GA, Andrews CB. An ideal
cardial infarction. Surg Forum 3:
heart pump with hydrodynamic
342, 1957.
characteristics analogous to the
4. Moulopoulos SD, Topaz SR, Kolff WJ. mammalian heart. ASAIO Trans 6:
Extracorporeal assistance to the cir- 288-91, 1960.
culation and intraaortic ballon pum-
8. Golding LR, Groves LK, Peter M,
ping. ASAIO Trans 8:86-8, 1962.
Jacobs G, Sukalac R, Nosé Y, Loop
5. Cooley DA, Liotta D, Hallman GL, FD. Initial clinical experience with
Bloodwell RD, Leachman RD, a new temporary left ventricular
Milam JD. Orthotopic cardiac pros- assist device. Ann Thorac Surg 29:
thesis for two-staged cardiac re- 66-99, 1980.
placement. Am J Cardiol 24:723-30,
9. Wampler DG, Moise JC, Fraiser OH,
1969.
Olsen DB. In vivo evaluation of a
6. Devries WC, Anderson JL, Joyce LD, peripheral vascular access axial flow
Anderson FL, Hammond EH, Jarvik blood pump. ASAIO Trans 34:450-
RK, Kolff WJ. Clinical use of the total 4, 1988.

PARTE
5
Temas
Clínicos
© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU

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reservados
Insuficiência Capítulo
Cardíaca 12
INTRODUÇÃO fato é atribuído ao aumento da expec-

tativa de vida e à alta freqüência das
doenças cardiovasculares: a ICC é
O coração é o órgão responsável
atualmente a patologia de maior in-
por gerar o fluxo de sangue necessário
cidência nos indivíduos com mais
para suprir as necessidades de oxi-
de 65 anos nos EUA, com mais de
gênio e nutrientes dos tecidos. Para
400.000 novos casos ao ano.
isso, existem ajustes contínuos na
distribuição do débito cardíaco de No momento, a ICC não é vista
acordo com as necessidades e prio- somente como uma doença do coração,
ridades fisiológicas (por exemplo: mas sim como um distúrbio circula-
exercício físico, regulação térmica, di- tório. Uma vez instalado um dano car-
gestão). Esses ajustes requerem com- díaco estrutural, só se desenvolverá
plexos mecanismos que garantam a ICC quando os mecanismos compen-
prioridade de fluxo sangüíneo para satórios estiverem exauridos. A do-
órgãos vitais como coração e cérebro, ença progride e os sintomas surgem
protegendo-os da hipóxia quando o quando esses mecanismos endógenos
débito cardíaco se encontra compro- começam a produzir efeitos adversos.
metido.
Define-se insuficiência cardíaca FISIOLOGIA
congestiva (ICC) como a incapacida-
de do coração de bombear sangue de São quatro os fatores determinan-
forma a suprir as demandas metabó- tes do desempenho ventricular. Es-
licas dos tecidos, ou fazê-lo somen- ses fatores são inter-relacionados, mas
te à custa de pressões de enchimen- serão considerados separadamente
to ventricular anormalmente elevadas. por questões didáticas: 1) Pré-carga,
A ICC tem se apresentado de for- 2) pós-carga, 3) contratilidade, e 4) fre-
ma cada vez mais prevalente. Esse qüência cardíaca.

O conceito de pré-carga foi de- P x R
σ =
monstrado por Frank e Starling no 2e
início do século. Eles mostraram que,
dentro de limites fisiológicos, quan- P = pressão intraventricular
to mais distendido (repleto de san- R = raio da câmara ventricular
gue) estiver o ventrículo durante a e = espessura da parede ventricular
diástole, maior será o volume de san-
σ = estresse
gue ejetado durante a próxima sístole
(Fig. 12.1). Do ponto de vista fisio-
lógico isso é explicado pela Do ponto de vista prático, pré-
otimização do acoplamento entre ac- carga e pós-carga estão intimamente
tina e miosina nos sarcômeros. Me- relacionadas. Por exemplo: à medi-
didas que se correlacionam com a da que a pressão arterial aumenta, o
distensão das fibras miocárdicas e são ventrículo tem maior dificuldade de
ejeção. Isso resulta em aumento do
freqüentemente usadas como indi-
volume sistólico final e diastólico fi-
cativos de pré-carga são o volume e
nal, com conseqüente aumento da
a pressão diastólicas finais dos ven-
pré-carga, que tende a restaurar o
trículos. volume sistólico à condição anterior
O conceito de pós-carga se refere ao aumento da pressão arterial.
à carga contra a qual o coração deve Se a pré-carga e a contratilidade
contrair para ejetar o sangue. Usual- se mantiverem constantes, aumentos
mente a pós-carga é estimada como progressivos na pós-carga fazem com
a pressão arterial sistólica. Uma me- que ocorra diminuição tanto na ve-
dida mais adequada de pós-carga é locidade como na magnitude da con-
o estresse sistólico da parede tração. Dentro de limites amplos, o
ventricular (lei de Laplace). Dessa ventrículo normal consegue manter o
forma: volume sistólico. Quando existe dis-
DC
ICC
Sintomas
de baixo
débito
Sintomas congestivos
Fig. 12.1 — Representação esquemática da relação entre volume diastólico final (pré-car-
ga) e débito cardíaco (DC) em indivíduo normal e em portador de ICC. Note que a manu-
tenção do débito cardíaco na ICC é conseguida à custa de grandes volumes diastólicos do
ventrículo esquerdo, podendo haver sintomas congestivos.

função ventricular,aumentos de pós- díaco devido à diminuição do tem-
carga levam à progressiva diminuição po de enchimento diastólico.
do volume sistólico (Fig. 12.2).
O estado inotrópico, ou contratili- ETIOLOGIA
dade, se refere à eficiência da contra-
ção ventricular, sendo mais bem defi-
nida, em preparação de músculo A definição de ICC é bastante ge-
cardíaco isolado, como a magnitude e ral e não implica, necessariamente,
velocidade de contração que se obser- que exista anormalidade da contrati-
va quando as condições de carga são lidade ventricular. Os sintomas de ICC
mantidas constantes. A contratilidade podem advir, por exemplo, da conges-
pode ser aumentada em condições tão pulmonar por aumento das pres-
normais, por ação de catecolaminas, por sões em território pulmonar em paci-
estimulação simpática ou pela infusão ente portador de estenose mitral e
de aminas vasoativas (Fig. 12.3). função contrátil normal do ventrículo
esquerdo. Além disso, a ICC pode re-
A freqüência cardíaca é um im-
fletir não apenas anormalidade na fun-
portante determinante do desempe-
ção contrátil (sistólica), mas também no
nho ventricular e um dos mais im-
relaxamento ventricular (disfunção
portantes mecanismos para o aumento
diastólica) ou ambas (Tabela 12.1).
do débito cardíaco em algumas con-
dições fisiológicas como exercício fí-
sico. O aumento da freqüência car- FISIOPATOLOGIA
díaca, com o aumento do retorno
venoso, promove incremento no vo- Vários mecanismos são acionados
lume sistólico até certo limite. A partir no sentido de compensar a diminui-
daí, pode comprometer o débito car- ção do débito cardíaco e manter a
Hipertensão
x nl
Volume sistólico
x’
Disfunção VE
moderada
y’
Disfunção VE
severa
A B pós-carga
Fig. 12.2 — Representação esquemática da relação entre pós-carga e volume sistólico.

Note que quanto mais importante for a disfunção ventricular, maior será a queda de volume
sistólico associado a um mesmo aumento na pós-carga (y → y’ > x → x’). No ventrículo
normal, grandes aumentos da pós-carga estão associados ao desenvolvimento de hiperten-
são arterial.

Uso de inotrópico
C
Volume sistólico nl
ICC
A
X PDFVE
Fig. 12.3 — Curvas de função ventricular ilustrando diferentes graus de inotropismo. Para
uma mesma condição de carga (X), são obtidos diferentes volumes sistólicos (A,B,C). PDFVE
= Pressão diastólica final do ventrículo esquerdo.
perfusão dos órgãos vitais. Inicial- cadeiam a síntese de miofibrilas.

mente, ocorre aumento do volumes Conseqüentemente, ocorre aumento da
sistólico e diastólico finais e aumento espessura da parede e distribuição da
da tensão nas paredes ventriculares tensão por um número maior de
durante a diástole. O ventrículo res- sarcômeros. Além disso as miofibrilas
ponde a esse estímulo com aumento sintetizadas nesse contexto têm carac-
da eficiência contrátil (lei de Frank terísticas bioquímicas do miocárdio
Starling). Paralelamente, ocorre a ati- fetal sendo mais eficientes do ponto
vação, por meio de barorreceptores em de vista bioenergético. Dessa forma,
raiz de aorta, do sistema nervoso tanto do ponto de vista qualitativo
simpático, levando a aumento de quanto quantitativo, a hipertrofia
contratilidade e freqüência cardíaca. miocárdica reduz o consumo de oxi-
Tanto a distensão ventricular como a gênio, mas a eficiência mecânica já
ativação do sistema nervoso simpá- está comprometida.
tico aumentam de forma importante Numa fase seguinte, o aumento do
o estresse sobre a parede ventricular estresse diastólico na parede atrial
durante a diástole, podendo distorcer estimula barorreceptores que inibem
a arquitetura ventricular e aumentar o influxo simpático do centro va-
o gasto energético. somotor. Além disso, a distensão
No sentido de evitar essas altera- atrial leva à liberação de peptídeo
ções adversas ocorre um controle re- atrial natriurético, que, inicialmente,
finado da magnitude dessa resposta inibe a liberação de noradrenalina (e
compensatória. suas ações na circulação periférica),
Inicialmente, o aumento do estres- exerce efeito vasodilatador direto e,
se diastólico na parede ventricular promove a natriurese, reduzindo a
leva a indução de protoncogenes es- sobrecarga hemodinâmica ao cora-
pecíficos (c-fos e c-myc) que desen- ção.

Tabela 12.1
Etiologia da ICC
ICC Esquerda
I — Sobrecarga de volume
— Insuficiência mitral
— Insuficiência aórtica
II — Sobrecarga de pressão
— Estenose aórtica
— Hipertensão arterial sistêmica não controlada
— Coarctação de aorta
III — Diminuição de contratilidade
— IAM
— Cardiomiopatia dilatada
— Isquemia miocárdica transitória
— Miocardite
IV — Obstrução ao enchimento ventricular
— Estenose mitral
— Mixoma atrial
— Tamponamento cardíaco
V — Disfunção ventricular diastólica
— Hipertrofia ventricular esquerda
— Cardiomiopatia hipertrófica
— Cardiomiopatia restritiva
— Isquemia miocárdica transitória
VI — Causas tóxicas
— Etanol
— Quimioterápicos
ICC Direita
I — Sobrecarga de ventrículo direito
— Hipertensão pulmonar primária
— Hipertensão pulmonar secundária
— Tromboembolismo pulmonar de repetição
— Esquistossomose
— Colagenoses
— DPOC
— Disfunção crônica de ventrículo esquerdo
II — Diminuição da contratilidade
— Infarto de VD
— Displasia de VD
III — Obstrução ao enchimento ventricular
— Mixoma atrial
— Tamponamento cardíaco

Dessa forma, juntos, os mecanis- ções nas suas terminações nervosas
mos redutores do estresse ventricular reduzindo a capacidade dos baror-
(hipertrofia e diminuição do influxo receptores de inibirem o influxo sim-
simpático) têm um papel central em pático oriundo do centro vasomo-
limitar a dilatação ventricular e o tor. O sistema nervoso simpático se
início da sintomatologia (Fig. 12.4). torna persistentemente ativado, ocorre
Com o tempo, a ativação dos me- a dilatação ventricular com grande
canismos inotrópicos positivos e aumento do raio da sua cavidade e
limitantes do estresse ventricular do estresse sobre a parede. Desta for-
acaba por levar a uma nova condição ma, a falência miocárdica tem início.
qual há perda de seus efeitos fisio- À medida que se perdem os me-
lógicos favoráveis. canismos compensatórios que modu-
A distensão prolongada da pare- lam o aumento de tensão na parede
de ventricular leva ao seu progres- ventricular, o coração se torna mais
sivo adelgaçamento, necrose e fibrose. dependente do seu inotropismo para
Com isso perde-se a hipertrofia res- se manter funcionando apropriada-
ponsável pelo controle do estresse mente.
sobre a parede ventricular. A disten- Além disso, a fibra miocárdica
são atrial prolongada leva a altera- perde sua capacidade de responder
Fig. 12.4 — Fisiopatologia da ICC. Mecanismos compensatórios.

normalmente às catecolaminas en- Com o passar do tempo, ocorre
dógenas. Isso se deve à mudança na progressiva diminuição do débito
cinética dos receptores β das mem- cardíaco. Nessas condições, a perfusão
brana da fibra miocárdica (fenôme- periférica é mantida à custa de vaso-
no de down regulation). Neste con- constrição periférica e de retenção de
texto existe um estímulo propor- sódio e água. Esses são achados ca-
cionalmente maior dos receptores α- racterísticos na ICC instalada.
adrenérgicos, resultando em vasocons- Além de mecanismos neuro-hu-
trição periférica com aumento da pós- morais (hiperatividade simpática e
carga e do trabalho ventricular (Fig. ativação do sistema renina-angioten-
12.5). sina-aldosterona), ocorre liberação de
Fig. 12.5 — Fisiopatologia da ICC. Perda dos mecanismos compensatórios.

substâncias vasoativas pelo endotélio dução de radicais livres, atenuar a
vascular na circulação periférica (en- resposta miocárdica às catecolaminas
dotelina e óxido nítrico — NO). As e diminuir a capacidade vasodilata-
concentrações de endotelina, poten- dora periférica frente a estímulos,
te vasoconstritor, são proporcionais notadamente o NO. O papel dessas
à gravidade da doença. Sob condições citocinas na progressão da ICC é ainda
normais, a ação dos estímulos va- motivo de pesquisas.
soconstritores é contrabalançada por
vasodilatadores endógenos, com o QUADRO CLÍNICO
fator atrial natriurético (inibe a libe-
ração de noradrenalina, renina e
vasopressina) e pelo oxido nítrico As manifestações clínicas da ICC
(NO). Entretanto, na ICC a ação desse expressam pela incapacidade de
ses vasodilatadores é atenuada, pre- manter perfusão sistêmica e/ou pelo
dominando os estímulos vasocons- aumento das pressões em território
tritores. venoso.
Paralelamente, a retenção de sódio O sintoma mais proeminente da
na parede vascular e a diminuição insuficiência cardíaca esquerda é a
crônica do fluxo sangüíneo sistêmico dispnéia. Existem controvérsias so-
levam a alterações na estrutura e fun- bre sua fisiopatologia. Atualmente,
ção vasculares, limitando sua capa- existem evidências de que o baixo
cidade vasodilatadora e, portanto, sua fluxo periférico crônico leva, por via
capacidade de acomodar variações reflexa envolvendo a musculatura
volêmicas. esquelética, à taquipnéia e à sensa-
ção de desconforto respiratório. Além
Nesse ponto caracteriza-se a tran-
disso, o aumento do volume inters-
sição da fase compensada para a
ticial estimularia receptores justa-
descompensação clínica. Enquanto no
capilares (receptores J), levando à
início do processo os mecanismos
taquipnéia. O parênquima pulmonar
compensatórios eram dirigidos para
congesto, com complacência diminuí-
dar suporte à função ventricular, nas
da, aumentaria o esforço respirató-
fases mais avançadas passam a ser rio. Manifestações de um estágio
acionados para garantir a perfusão congestivo mais acentuado incluem
periférica. A evolução é progressiva ortopnéia, dispnéia paroxística notur-
e autoperpetuante até a ICC terminal na e tosse seca noturna. Esses sin-
(Fig. 12.6). tomas resultam da reabsorção gradual
Os mecanismos fisiopatológicos do edema intersticial de membros in-
que explicam a morte das células feriores com conseqüente expansão do
miocárdicas expostas à estimulação volume intravascular e aumento do
neuro-humoral ainda não são total- retorno venoso ao coração e pulmões.
mente esclarecidos. Sabe-se que al- Hemoptise (ou tosse com laivos de
tas concentrações de noradrenalina e sangue) pode ocorrer e resulta da
angiotensina exercem efeitos tóxicos rotura de veias ingurgitadas dos
diretos sobre a célula miocárdica, brônquios
envolvendo, provavelmente, a forma- Outras manifestações ligadas ao
ção de radicais livres de oxigênio. baixo débito cardíaco incluem sono-
Outra explicação seria as altas con- lência, às vezes confusão mental e
centrações de citocinas cardiotóxicas redução do débito urinário, que ti-
(IL-6 e α-TNF) existentes em pacien- picamente melhora durante a noite
tes com maior ativação neuro-hu- (noctúria) devido à melhor perfusão
moral. Essas substâncias podem con- renal que ocorre em posição supina.
tribuir para o desenvolvimento de A má perfusão muscular leva à fra-
anorexia e caquexia, aumentar a pro- queza e à fadiga.

Fig. 12.6 — Fisiopatologia da ICC. Fase de descompensação.
Os sintomas, especialmente a disp- Atualmente, sabe-se que a capaci-

néia, auxiliam a avaliação funcional dade funcional na ICC está diretamen-
dos pacientes. A classificação mais te relacionada ao consumo de oxigê-
utilizada é a da New York Heart Asso- nio que esses pacientes conseguem
ciation (NYHA): atingir frente a um esforço máximo
– Classe I — Sem limitação para e que esse dado não apresenta nenhu-
atividade física. ma correlação com a função ventri-
cular estimada pela fração de ejeção
– Classe II — Sintomático para do VE. Dessa forma, Weber estabele-
esforços habituais. ceu uma classificação funcional com
– Classe III — Sintomático para base no consumo máximo de oxigê-
esforços menores que os habituais. nio (VO2) dos pacientes com ICC:
– Classe IV — Sintomático em re- – Classe A — VO2 maior do que
pouso. 20ml/kg/min.

– Classe B — VO2 16-20ml/kg/min. ção do anel atrioventricular (insufi-
– Classe C — VO2 10-15ml/kg/min. ciência mitral secundária).
– Classe D — VO2 menor do que Taquicardia sinusal (por aumen-
10ml/kg/min. to da atividade simpática) e pulso
alternante (alternância na amplitude
Os sinais clínicos da ICC se ma-
da onda de pulso) são freqüentes, esse
nifestam na dependência da gravida-
último sendo sinal de disfunção
de e da cronicidade da patologia. Na
avançada.
ICC descompensada, predominante-
mente esquerda, o paciente se apre- Na presença de ICC direita, pelas
senta muitas vezes pálido, sudoreico altas pressões venosas, encontra-se
(hiperatividade do sistema nervoso edema de membros inferiores em
simpático) e com extremidades frias graus variados, (podendo chegar a
(devido a vasoconstrição periférica). acometer até parede abdominal e ge-
nitais), derrames cavitários, hepato-
Taquipnéia é um achado bastante co-
megalia dolorosa e sopro regurgitativo
mum. O padrão respiratório varia
de insuficiência tricúspide nos casos
muito, podendo, em casos mais se-
em que ocorre dilatação importante
veros, apresentar-se como respiração
do VD.
de Cheyne-Stokes, caracterizada por
períodos de hiperventilação alterna-
dos com períodos de apnéia. Isso se FATORES PRECIPITANTES
deve ao aumento de tempo de circu-
lação entre os pulmões e o centro res- Muitos pacientes portadores de
piratório, interferindo no mecanismo ICC mantêm-se assintomáticos por
de feedback, que mantém a oxigena- longos períodos, seja porque a dis-
ção sistêmica. À medida que exista função ventricular é leve ou adequa-
transudação de líquido para o inte- damente compensada. Freqüentemente,
rior dos alvéolos, é possível a aus- as manifestações clínicas da ICC ocor-
culta de estertores pulmonares. Esse rem na presença de um fator que au-
achado é mais comumente encontra- mente o trabalho cardíaco e leve a um
do nas bases pulmonares, onde as desequilíbrio hemodinâmico. A Tabela
pressões hidrostáticas são maiores. 12.2 lista uma série de fatores que
Porém, à medida que aumenta a con- podem levar à descompensação da ICC
gestão, podem-se auscultar estertores e que devem ser identificados sempre
difusamente distribuídos. Nesses ca- que possível como ponto importante
sos a presença de sibilos reflete edema na abordagem terapêutica.
da mucosa brônquica oferecendo re-
sistência à passagem do fluxo aéreo TRATAMENTO
(asma cardíaca). Nas disfunções bi-
ventriculares são comuns os derrames Sendo a ICC uma patologia que
intracavitários em pleura, pericárdio envolve não apenas alterações hemo-
e abdome (ascite). dinâmicas mas também neuro-hu-
Na ausculta cardíaca pode-se iden- morais, o racional do tratamento se-
tificar terceira bulha, sendo mais ria corrigir as anormalidades da cir-
comum em disfunções predominan- culação como um todo e com isso
temente sistólicas, ou quarta bulha, melhorar a sintomatologia, a qualida-
predominantemente em disfunções de e a expectativa de vida.
diastólicas. Ambas representam a Existem alguns pontos importan-
vibração gerada por um volume de tes que norteiam o tratamento na ICC:
sangue ejetado contra a parede ven- — Identificação e correção da do-
tricular disfuncionante. É comum a ença de base que leva a ICC (quan-
ausculta de sopro sistólico regurgi- do possível). Ex.: troca de valva, re-
tativo holossistólico devido à dilata- vascularização do miocárdio;

Tabela 12.2
Fatores Precipitantes da ICC
I — Aumento da demanda metabólica
– Febre
– Infecção
– Anemia
– Taquicardia
– Hipertireoidismo
– Gravidez
– Atividade reumática
– Endocardite infecciosa
– Estresse físico e emocional
II — Sobrecarga hidrossalina
– Dieta rica em sódio
– Ingestão excessiva de líquidos
– Insuficiência renal
– Drogas vasoconstritoras e com efeito retentor de sódio e água
III — Aumento da pós-carga
– Hipertensão arterial descontrolada
– Tromboembolismo pulmonar
IV — Condições que levam a diminuição de contratilidade
– Ingestão aguda de etanol
– Medicação inotrópica negativa
V — Não aderência à terapêutica
VI — Arritmias.
— Eliminar causas precipitantes Os diuréticos com ação na alça de

da descompensação; Henle (furosemida, bumetamida) são
— Eliminar os sintomas; os mais potentes para o uso na ICC.
— Tentar melhora de qualidade de Os diuréticos tiazídicos também são
vida e aumentar a sobrevida. usados mas dependem de que haja
função renal normal para seu efeito.
Os grupos de drogas usados no
tratamento da ICC são: Freqüentemente, são usados em as-
sociação aos diuréticos de alça com
o objetivo de potencializar a ação
D IURÉTICOS diurética.
Na ICC predominantemente dias-
São usados na vigência de conges- tólica os diuréticos são de grande
tão pulmonar e/ou sistêmica. utilidade para a melhora sintomáti-

ca. Porém, devem ser utilizados com Atualmente, drogas que interfe-
cautela já que esses pacientes neces- rem na interação entre angiotensina
sitam, para o desempenho ventricu- II e seu receptor (antagonistas de re-
lar apropriado, que haja pressões de ceptor AT1) estão sendo desenvol-
enchimento mais elevadas do que em vidas. Estudos com objetivo de
condições normais. avaliar melhora clínica e mortalidade
Entretanto, estudos tem mostrado estão sendo conduzidos com essas
que os diuréticos isoladamente não são drogas.
capazes de manter a estabilidade clí-
nica dos pacientes com ICC. A ação D IGITÁLICOS
limitada desse grupo de drogas pare-
ce estar relacionada à ativação do sis-
Os agentes digitálicos promovem
tema renina-angiotensina-aldosterona.
aumento de contratilidade com me-
Mais recentemente, demonstrou-se
lhora do débito cardíaco. Seu meca-
efeito benéfico da espironolactona na
nismo de ação se dá por competiti-
diminuição de mortalidade dos paci-
vidade com o potássio em seu sítio
entes com ICC. Até então encarado
na bomba sódio — potássio ATPase
apenas como um diurético leve e
que, acoplada à bomba sódio — cál-
poupador de potássio, sua utilização
cio, aumenta a disponibilidade de
maior consistia, associada a outros
cálcio intracelular para a contração
grupos de diuréticos, em promover
muscular. Além disso, são drogas
potencialização da ação dessas dro-
importantes por agir na disfunção
gas. Atualmente, atribui-se à droga a
capacidade de interação no sistema de barorreceptores na ICC, aumen-
neuro-humoral de forma a modular os tando sua sensibilidade e diminu-
mecanismos responsáveis pela evoluindo o tônus simpático.
ção progressiva da doença. Outra utilidade dessas drogas está
no controle de freqüência cardíaca em
pacientes com fibrilação atrial, que
VASODILATADORES muitas vezes se constitui em fator de
descompensação desses pacientes.
É o mais importante grupo de Dessa forma, os digitálicos são bené-
drogas no tratamento da ICC. ficos na ICC por diminuir sintomas,
Os vasodilatadores venosos pu- aumentar a tolerância ao exercício e
ros aumentam a capacitância veno- diminuir o risco de deterioração clí-
sa, diminuindo o retorno venoso e, nica a longo prazo.
portanto, a pré-carga. Vasodilatado-
res arteriais puros diminuem a re- BETABLOQUEADORES
sistência vascular sistêmica e por-
tanto a pós-carga. Vários grupos de
drogas possuem ação vasodilata- Sendo a atividade neuro-humoral
dora mista, sendo mais importan- importante na ICC, drogas que ini-
tes os inibidores da enzima con- bam a atividade simpática seriam
versora de angiotensina. Essas dro- teoricamente de grande utilidade.
gas, além de inibirem a ação vaso- O uso de betabloqueadores, ape-
constritora da angiotensina II, levam sar de ter efeitos favoráveis sobre a
à diminuição dos níveis de aldos- sintomatologia desses pacientes, está
terona e à uma maior excreção de associado a um risco substancial de
sódio, e mostraram benefício por piora clínica devido a sua ação ino-
melhorar a sobrevida na ICC, tor- trópica negativa.
nando-se terapêutica obrigatória nes- Devido a esse tipo de limitação,
ses pacientes. novas substâncias com ação hemodi-

nâmica e neuro-humoral favoráveis em pacientes com disfunção sistóli-
estão sendo desenvolvidas. Nesse ca são os anticoagulantes, notadamen-
sentido, drogas com ação beta ago- te na miocardiopatia dilatada com
nista e que também promovam va- formação de trombos intracavitários,
sodilatação periférica por antagonis- e antiarrítmicos para arritmias com-
mo dos receptores alfa periféricos plexas e/ou sintomáticas.
seriam interessantes. O carvedilol é
uma droga com essas ca-racterísticas
e tem se mostrado útil no controle BIBLIOGRAFIA
dos sintomas com menos efeitos
adversos. Estudos têm sido realiza- 1. Braunwald, Heart disease. 5a edição,
dos com objetivo de mostrar melhora 1997.
da sobrevida com essa droga. 2. Cecil, Textbook of Medicine. 20a edi-
Outras drogas comumente usadas ção, 1996.

Choque Capítulo
Cardiogênico 13
Liliane Kopel
CONCEITO • pressão capilar pulmonar elevada

(maior que 18mmHg);
Choque cardiogênico é uma con- • diferença arteriovenosa de oxi-
dição clínica na qual o coração, na gênio aumentada (maior que 5,5ml/
ausência de hipovolemia, é incapaz dl).
de manter a oferta adequada de oxi-
gênio e nutrientes aos tecidos de
modo a satisfazer as necessidades me- ETIOLOGIA
tabólicas basais. Como conseqüência,
ocorre disfunção celular, tecidual e Diversas causas podem comprome-
orgânica. Tal disfunção é inicialmente ter o desempenho cardíaco de modo
reversível. Porém, a persistência da a reduzir a oferta de oxigênio aos
hipoperfusão levará a dano celular
tecidos (Tabela 13.1). Porém, a etio-
irreversível.
logia mais comum de choque cardio-
Associado a manifestações clíni- gênico é o infarto agudo do miocár-
cas de hipoperfusão tecidual, como dio. Grande perda de massa contrátil,
presença de oligúria, cianose perifé- secundária à necrose isquêmica, é o
rica, pele fria e com sudorese e/ou fator mais freqüentemente responsá-
alterações do estado de consciência, vel pelo aparecimento do choque
o quadro hemodinâmico do choque cardiogênico nos casos de infarto
cardiogênico caracteriza-se por: agudo. Estudos anatomopatológicos
• hipotensão arterial definida pela mostram que uma perda maior que
presença de pressão arterial sistóli- 40% da massa contrátil do ventrícu-
ca menor que 80 a 90mmHg (ou lo esquerdo está associada ao apare-
30mmHg abaixo dos níveis basais) por cimento do choque cardiogênico em
um período maior que 30 minutos; pacientes com infarto agudo. Deve-
• índice cardíaco reduzido (menor mos salientar que o infarto de ven-
que 2,2 l/min/m2); trículo direito, bem como a presen-

ça de complicações mecânicas do pulmonar, anemia, arritmias, distúr-
infarto agudo podem levar ao estado bios metabólicos, isquemia silencio-
de choque não necessariamente asso- sa, e não adesão ao tratamento clíni-
ciado a grandes infartos. Assim, há co, que freqüentemente aparecem na
necessidade de uma definição da evolução da doença, para que a te-
causa do choque no infarto agudo rapêutica específica seja iniciada o
uma vez que o diagnóstico específi- mais rápido possível.
co implica tratamento distinto.
Em pacientes portadores de insu- INCIDÊNCIA E PROGNÓSTICO
ficiência cardíaca crônica, o surgimen-
to de um quadro de choque cardio-
gênico poderá estar associado a algum A incidência de choque cardiogê-
fator de descompensação agudo ou ser nico em pacientes com infarto agu-
manifestação da evolução da doença do do miocárdio está entre 5% e 15%.
miocárdica de base. Portanto, é de Recentes avanços no tratamento do
grande importância a busca de pos- infarto agudo, particularmente o uso
síveis fatores de descompensação, precoce de estratégias de reperfusão
como processos infecciosos, embolia coronária mecânica ou com drogas
Tabela 13.1
Choque Cardiogênico: Principais Etiologias
Infarto agudo do miocárdio
perda de massa miocárdica
falência de ventrículo direito
complicações mecânicas
insuficiência mitral aguda
rotura de septo interventricular
rotura de parede livre de ventrículo esquerdo
aneurisma de ventrículo esquerdo
Cardiomiopatia
descompensação aguda
evolução da doença de base
Miocardite
Disfunção miocárdica pós-circulação extracorpórea
Obstrução de via de saída do ventrículo esquerdo
estenose aórtica
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva
Obstrução de via de entrada do ventrículo esquerdo
estenose mitral
mixoma de átrio esquerdo
Insuficiência aórtica aguda

trombolíticas, trouxeram claro bene- retenção de sal e água, aumentando
fício na sobrevida dos pacientes com o volume intravascular. A presença
infarto. Porém, apesar destes avanços, de hipotensão estimula a produção
o prognóstico dos pacientes que apre- do hormônio antidiurético, que tam-
sentam choque cardiogênico compli- bém promove reabsorção renal de
cando o quadro de infarto agudo sódio e água colaborando com o au-
permanece bastante reservado. Histo- mento da volemia. A ativação neuro-
ricamente, a mortalidade hospitalar hormonal acarreta elevação da fre-
destes pacientes estava entre 80% e qüência cardíaca e da tensão da
90%, existindo hoje uma tendência parede ventricular aumentando o
de aumento da sobrevida. Atualmente, consumo miocárdico de oxigênio.
o choque cardiogênico é ainda a cau- Apesar da maior necessidade de oxi-
sa mais comum de morte entre os gênio, a presença de lesões coroná-
pacientes hospitalizados com infarto rias obstrutivas e hipotensão limita
agudo do miocárdio, apresentando a oferta de oxigênio, fazendo com que
uma mortalidade hospitalar acima de exista isquemia e piora progressiva
60%. da função ventricular.
Assim, estabelece-se um ciclo vi-
FISIOPATOLOGIA cioso no qual tanto a circulação pe-
riférica quanto o próprio coração
participam da evolução progressiva do
O choque cardiogênico é uma si- choque cardiogênico (Fig. 13.1).
tuação clínica na qual existe uma
progressiva deterioração da função
cardíaca ao lado da disfunção de AVALIAÇÃO CLÍNICA
outros órgãos.
A disfunção miocárdica, sistólica H ISTÓRIA
e diastólica, que se instala com o
infarto agudo em choque cardiogênico
causa redução do débito cardíaco, da A história clínica e os anteceden-
perfusão sistêmica e da pressão de tes de cada paciente irão depender da
perfusão coronária além de ocasionar etiologia do choque cardiogênico.
elevação da pressão diastólica final Portadores de cardiomiopatia ou val-
do ventrículo esquerdo e conseqüente vopatias crônicas, usualmente apre-
congestão pulmonar e hipoxemia. sentam história prévia de insuficiên-
cia cardíaca congestiva e algumas
Analisando a circulação periféri-
vezes será possível identificar, base-
ca, sabemos que uma vez instalada
ado nos dados da história, um fator
uma redução da perfusão tecidual,
de descompensação responsável pelo
mecanismos neuro-hormonais são
surgimento do estado de choque.
ativados com o objetivo inicial de
Pacientes com miocardite e choque
preservar a perfusão para o sistema
nervoso central e coração. Há um cardiogênico manifestam-se geralmen-
aumento da atividade do sistema te com sintomas de insuficiência
nervoso simpático e do sistema renina- cardíaca de início recente e evolução
angiotensina com conseqüente rápida, com ou sem relato prévio de
vasoconstrição periférica, aumento da uma síndrome viral.
resistência vascular sistêmica e da Pacientes que desenvolvem choque
pós-carga ao ventrículo esquerdo, cardiogênico associado a um infarto
comprometendo ainda mais o desem- agudo do miocárdio tendem a ser
penho cardíaco. Além de promover mais idosos (idade acima dos 70 anos)
importante vasoconstrição arteriolar, e apresentar infartos Q da parede
o aumento da angiotensina II estimula anterior mais freqüentemente do que
a síntese da aldosterona que leva à aqueles com infarto que não desen-

Isquemia
necrose
↓ Massa contrátil
do VE
↓ Pressão de
perfusão coronária
Disfunção
ventricular
↑ Pressão capilar
pulmonar
↑ Pós-carga
↓ Perfusão
Hipoxemia
tecidual
↓ Oferta de O 2
Vasoconstrição
periférica
↑ Atividade neuro-hormonal
(SNS, SRAA, HAD)
Fig. 13.1 — Fisiopatologia do choque cardiogênico (SNS: sistema nervoso simpático, SRAA:
sistema renina-angiotensina-aldosterona, HAD: hormônio antidiurético).
volvem choque. Antecedentes de diminuição do nível de consciência.

diabetes, angina, insuficiência cardí- Oligúria secundária ao hipofluxo renal
aca e infartos prévios também são está presente em grande parte dos
mais prevalentes no grupo de infarto pacientes (diurese menor que 20ml/
agudo que evolui com choque. h). O pulso é fino e taquicárdico.
Arritmias cardíacas podem estar pre-
sentes, como conseqüência da doença
QUADRO CLÍNICO
miocárdica que levou ao estado de
choque ou, em outras situações, as
Pacientes em choque apresentam arritmias podem ter participação na
pele fria, pegajosa, com sudorese e gênese do choque. Exceto em paci-
cianose periférica. O nível de cons- entes cujo infarto de ventrículo di-
ciência poderá estar comprometido reito é o responsável pelo quadro de
devido à hipoperfusão cerebral, va- choque, sinais de congestão pulmo-
riando desde estados de desorienta- nar aparecem na maioria dos casos.
ção e agitação até diferentes graus de O exame físico cardíaco pode reve-

lar sinais de cardiomiopatia crônica, otimização da terapêutica clínica do
como aumento da área cardíaca, e choque cardiogênico (uso de drogas
sopros secundários a lesões valvares e adequar volemia), o diagnóstico de
ou comunicação interventricular. A complicações mecânicas do infarto
presença de terceira ou quarta bulhas agudo (insuficiência mitral aguda e
é comum. Sinais de congestão sistê- comunicação interventricular) e for-
mica, como estase jugular e hepato- nece dados prognósticos. Ao lado da
megalia, são vistos nos pacientes com hipotensão arterial, a monitorização
comprometimento da função de ven- hemodinâmica revela um índice car-
trículo direito, comumente associado díaco reduzido (<2,2 l/min/m2), ele-
ao comprometimento de ventrículo vação da pressão capilar pulmonar
esquerdo nos cardiopatas crônicos. (>18mmHg) e aumento da resistên-
cia vascular sistêmica.
M ONITORIZAÇÃO
EXAMES COMPLEMENTARES
Monitorização contínua da freqüên-
cia e ritmo cardíaco e da saturação O diagnóstico de choque é feito
arterial de oxigênio, com uso do com base nos dados de história e de
oxímetro de pulso, devem ser inici- exame físico. Exames complementa-
adas o mais rápido possível. Obten- res são importantes para estabelecer-
ção de um acesso venoso central, mos a etiologia do choque cardiogê-
acesso arterial e sondagem vesical nico, a gravidade do quadro cardíaco
fazem parte da rotina. e sistêmico, bem como para definir-
A sondagem vesical para contro- mos a melhor terapêutica e o prog-
le da diurese é essencial na manipu- nóstico de cada paciente.
lação de pacientes em estado de O eletrocardiograma é importante
choque. A presença de oligúria em uma vez que a maioria dos pacien-
indivíduos com função renal previa- tes que evoluem com choque cardio-
mente normal reflete perfusão renal gênico após infarto agudo, apresen-
inadequada e permite avaliarmos o ta infarto de parede anterior ou
resultado de intervenções terapêu- anterolateral. A presença de um
ticas. infarto antigo ao eletrocardiograma é
Algumas vezes a medida da pres- um alerta para potencial evolução para
são venosa central pode trazer infor- um quadro de choque. Diagnóstico de
mações diagnósticas úteis na mani- arritmias específicas que necessitem
pulação do choque cardiogênico. de reversão imediata será feito com
Porém, sabemos que pressão venosa base no eletrocardiograma. A radio-
central é uma medida influenciada por grafia de tórax pode revelar conges-
diversos fatores, incluindo a volemia, tão pulmonar e alterações da área
o tônus vasomotor venoso, a pressão cardíaca dependentes da doença car-
intratorácica, a função e complacên- díaca específica.
cia do ventrículo direito, além do O nível de elevação das enzimas
correto posicionamento do cateter cardíacas permite estimarmos o tama-
venoso central. Assim, na maioria dos nho da área de necrose miocárdica.
casos, a importância da medida da Elevação das dosagens séricas de
pressão venosa central é limitada. uréia, creatinina, enzimas hepáticas
A monitorização hemodinâmica, intracelulares e do ácido lático pode-
com a passagem de um cateter de rão refletir o estado de hipoperfusão
Swan-Ganz e medida do débito car- tecidual.
díaco e das pressões no território O ecocardiograma tem grande im-
pulmonar e átrio direito, permite a portância na definição da causa do

choque cardiogênico, complicando seqüentemente, diminuir o consumo
um quadro de infarto agudo. Permi- miocárdico de oxigênio e limitar a
te o diagnóstico de complicações progressão da lesão miocárdica.
mecânicas e a avaliação da função
sistólica global e regional do ventrí- MEDIDAS GERAIS
culo esquerdo e a função do ven-
trículo direito. Auxilia também no
As medidas gerais de suporte e
diagnóstico de valvopatias e mio-
ressuscitação devem ter início o mais
cardiopatias, identificando lesões cujo
rápido possível, na tentativa de mi-
tratamento será cirúrgico, modifican-
nimizar a progressão do quadro. Deste
do, nestes casos, o prognóstico do
modo, uma vez feito o diagnóstico
paciente.
clínico de estado de choque cardio-
gênico, mesmo antes de uma defini-
CATETERISMO CARDÍACO E ção etiológica ou da realização de
C ORONARIOGRAFIA exames subsidiários complementares,
iniciamos as medidas gerais de su-
porte e ressuscitação (Tabela 13.2). A
Em pacientes com infarto agudo,
correção da hipotensão deve ser prio-
a presença de lesão obstrutiva da
ritária pois a oferta de oxigênio e
artéria descendente anterior é o acha-
nutrientes ao miocárdio, especialmen-
do mais comumente associado ao
te na presença de lesões obstrutivas
choque cardiogênico. Com freqüên-
na circulação coronária, será altamente
cia encontram-se também lesões
dependente do nível de pressão na
obstrutivas em artérias não relaciona- raiz da aorta. O tratamento rápido de
das ao infarto. A realização de um distúrbios da oxigenação (suplemen-
cateterismo cardíaco deve ter como tação de oxigênio com ou sem neces-
objetivos a definição anatômica das sidade de ventilação mecânica) bem
lesões coronárias e a possível reali- como de possível anemia, visam au-
zação de um procedimento de mentar a oferta tecidual de oxigênio,
reperfusão da artéria relacionada ao dependente da saturação arterial de
infarto. oxigênio, do nível de hemoglobina
sérica além do débito cardíaco. Ade-
TRATAMENTO quar a volemia pode implicar o uso
de diuréticos ou expansão volêmica
de acordo com a situação clínica. A
O choque cardiogênico é uma si- correção de arritmias deve ser reali-
tuação clínica de emergência em vista zada com o uso de drogas antiarrít-
de sua natureza progressiva e poten- micas, cardioversão elétrica ou uso
cialmente irreversível. de marca-passo provisório conforme
Os principais objetivos do trata- o tipo e a repercussão hemodinâmi-
mento no choque cardiogênico, inde- ca da arritmia presente. Distúrbios
pendente de sua etiologia, são: eletrolíticos podem desencadear gra-
• Restaurar o fluxo sangüíneo ves arritmias, especialmente quando
sistêmico e corrigir alterações meta- da presença de doença cardíaca, sen-
bólicas o mais rapidamente possível do indicada monitorização cuidado-
a fim de evitar danos teciduais irre- sa e correção de distúrbios de potássio
versíveis; e magnésio.
• Maximizar o fluxo sangüíneo da
circulação coronária para evitar a TERAPÊUTICA F ARMACOLÓGICA
progressão do dano miocárdico;
• Reduzir o trabalho cardíaco, Visa tratar a hipotensão e a dis-
facilitando a ejeção ventricular e, con- função ventricular. São medidas tem-

Tabela 13.2
Medidas Gerais no Tratamento do Choque Cardiogênico
• Tratar hipotensão
• Garantir oxigenação e ventilação adequadas
• Corrigir anemia
• Adequar volemia
• Restaurar ritmo sinusal
• Tratar arritmias (taquiarritmias e bradiarritmias)
• Corrigir distúrbios eletrolíticos e acidobase
• Tratar dor
porárias que levam ao aumento do lares são dose-dependentes, media-

consumo miocárdico de oxigênio e, dos por diferentes tipos de recepto-
isoladamente, pouco podem modifi- res que variam sua afinidade pela
car o prognóstico dos pacientes em catecolamina. Em baixas doses (2µg/
choque cardiogênico. kg/min), atuando nos receptores
As drogas inotrópicas positivas e dopaminérgicos vasculares, principal-
vasopressoras constituem a base para mente das circulações mesentérica,
o tratamento farmacológico do choque coronária e renal, sua principal ação
cardiogênico. As aminas simpatomimé- é de vasodilatação, podendo promo-
ticas são drogas que estimulando os ver um aumento de fluxo sangüíneo
receptores adrenérgicos miocárdicos β1 renal, da taxa de filtração glomerular
exercem sua ação inotrópica positiva e da diurese. Nas doses entre 2 e
e estimulando os receptores α 1 dos 10µg/kg/min aumenta a contratilidade
vasos promovem vasoconstrição peri- miocárdica pelo seu efeito β1-agonis-
férica e elevação da pressão arterial. ta, elevando o débito cardíaco de
modo semelhante à dobutamina, po-
A dobutamina é uma catecolamina
rém com elevação das pressões de
sintética que atua principalmente
enchimento de ventrículo esquerdo,
como agonista β, estimulando a
além do aumento da pressão arterial
adenilciclase e a produção de AMP
sistêmica. Em doses mais elevadas
cíclico intracelular com conseqüen-
(10 a 20µg/kg/min), o efeito α 1 -
te aumento da contratilidade miocár-
adrenérgico vascular, com vasocons-
dica. Do ponto de vista hemodinâmi-
trição periférica, passa a ser predo-
co, promove aumento do débito
minante.
cardíaco e redução das pressões de
enchimento do ventrículo esquerdo O uso combinado de dobutamina
sem alteração significativa da pressão e dopamina em pacientes com cho-
arterial. A dose recomendada varia de que cardiogênico mostrou ser bené-
2 a 20µg/kg/min, sendo a resposta fico em vista da possibilidade de
bastante individual. Normalmente obtermos aumento de débito cardía-
inicia-se a terapêutica com doses entre co concomitante a um aumento de
5 e 8µg/kg/min e a dose ideal deve pressão arterial sem elevação indese-
ser determinada para cada paciente jável das pressões de enchimento do
dependendo de sua resposta hemo- ventrículo esquerdo.
dinâmica e clínica. A noradrenalina é outra cateco-
A dopamina é uma catecolamina lamina endógena que apresenta ati-
endógena cujos efeitos cardiovascu- vidade adrenérgica α e β. Porém,

devido ao seu potente efeito a-adre- mia miocárdica. Assim, o uso de
nérgico, a noradrenalina provoca vasodilatadores deve ser reservado
vasoconstrição periférica, aumento da para pacientes com aumento dos ní-
resistência vascular sistêmica e da veis de pressões de enchimento e da
pressão arterial de modo significati- resistência vascular periférica, na
vo, ficando seu uso reservado para ausência de hipotensão importante.
casos com hipotensão severa, geral- O nitroprussiato de sódio é a droga
mente refratária ao uso de dopamina. de escolha, pois tem ação na circu-
A dose inicial deve ser entre 2 e 12µg/ lação arterial reduzindo a resistência
kg/min, sendo titulada conforme a vascular sistêmica e no território
resposta da pressão arterial. O início venoso levando à venodilatação e à
de ação da noradrenalina é rápido bem redução da pré-carga. Atua também
como seu efeito desaparece dentro de na circulação pulmonar reduzindo a
um a dois minutos após a suspen- resistência arteriolar pulmonar e con-
são da droga. seqüentemente facilita a ejeção do
Os inibidores da fosfodiesterase ventrículo direito. Associado aos seus
para uso intravenoso, amrinone e efeitos hemodinâmicos benéficos, o
milrinone, são drogas que apresen- nitroprussiato é uma droga de início
tam efeito inotrópico positivo e va- de ação e metabolização rápidos, sen-
sodilatador periférico pela inibição da do ideal para situações instáveis nas
degradação do AMP cíclico intrace- quais o rápido efeito é desejável bem
lular no miocárdio e no músculo liso como a possibilidade de suspensão
do vaso respectivamente. O resulta- imediata pode ser necessária. A dose
do hemodinâmico será de aumento do inicial de nitroprussiato deve ser de
débito cardíaco, redução da pressão 0,1µg/kg/min ou 10µg/min, podendo
capilar pulmonar e da pressão de átrio ser aumentada gradativamente de
direito, com mínima alteração da acordo com a resposta hemodinâmi-
ca de cada paciente.
pressão arterial. Podem levar à dimi-
nuição da pressão arterial quando Os diuréticos devem ser utiliza-
houver hipovolemia associada. A dos conforme o grau de congestão
dose do amrinone deve ser de 0,75 pulmonar e sistêmica. Preferencial-
a 1mg/kg em bolus (cinco minutos) mente utilizamos a furosemida intra-
seguido da administração intravenosa venosa em doses necessárias para
contínua de 5 a 15µg/kg/min, en- melhorar agudamente a congestão
quanto a do milrinone é de 50µg/kg pulmonar, mantendo a pressão capilar
em bolus (10 minutos) seguido de pulmonar entre 15 e 18mmHg nos
0,375 a 0,75µg/kg/min intravenoso pacientes com infarto agudo.
contínuo.
O uso de digitálicos, como droga SUPORTE CIRCULATÓRIO MECÂNICO
inotrópica, não está indicado no trata-
mento de pacientes em choque cardio- Ao lado da terapêutica farmacoló-
gênico. Pode-se fazer uso destas drogas gica, o suporte circulatório mecâni-
como parte da estratégia terapêutica para co pode ser utilizado no manuseio do
arritmias supraventriculares, quando choque cardiogênico como medida
estas estiverem presentes. temporária para a manutenção da
Vasodilatadores podem ser bené- condição cardiocirculatória. O obje-
ficos uma vez que reduzem a pós-carga tivo principal de sua utilização é
ao ventrículo esquerdo e o consumo permitir a realização de um procedi-
miocárdico de oxigênio. Porém, existe mento diagnóstico e/ou terapêutico
o risco de precipitarem uma hipoten- invasivo com maior segurança ou
são com redução da pressão de per- manter a estabilidade circulatória
fusão coronária e aumento da isque- durante o período em que se aguar-

da uma possível recuperação da fun- As principais contra-indicações
ção miocárdica ou até que um trata- para o uso do balão intra-aórtico são:
mento definitivo, como o transplan- aneurisma e dissecção da aorta, in-
te cardíaco, possa ser realizado. suficiência aórtica moderada ou se-
Dentre os diferentes tipos de dis- vera, insuficiência vascular periféri-
positivos para assistência circulató- ca grave e paciente com doença
ria mecânica o balão intra-aórtico é terminal. As complicações mais fre-
aquele que mais comumente vem qüentemente associadas ao seu uso
sendo utilizado no tratamento do são: isquemia de membro inferior,
choque cardiogênico. O balão intra- lesão de artéria femoral, dissecção da
aórtico é um dispositivo de contra- aorta, sangramento local, infecção
pulsação, em série ao ventrículo es- local ou sistêmica associada ao balão,
querdo, deflagrado pelo eletrocar- plaquetopenia, hemólise e trombose.
diograma ou pela curva invasiva de Mesmo com o uso do balão intra-
pressão arterial de modo que sua aórtico associado à máxima terapêu-
insuflação aconteça no início da diás- tica farmacológica, alguns pacientes
tole e seu colabamento imediatamente permanecem refratários ao tratamen-
antes do início da sístole. Atualmente to. Para estes casos, outros tipos de
o balão é inserido por técnica de dispositivos de suporte circulatório
punção percutânea da artéria femo- podem estar indicados.
ral. Os efeitos cardiocirculatórios As bombas de fluxo contínuo e o
resultantes do uso de balão são: au- ventrículo artificial de fluxo pulsátil
mento da pressão da aorta na diás- são dispositivos para suporte circu-
tole e da pressão de perfusão coronária, latório mecânico em paralelo com a
redução da pós-carga ao ventrículo circulação, conectados às câmaras
esquerdo e redução do consumo mio- cardíacas e aos grandes vasos. Podem
cárdico de oxigênio. Há aumento do ser utilizados como suporte para o
índice cardíaco, redução da freqüên- ventrículo esquerdo e/ou direito. Os
cia cardíaca e aumento da diurese. Em principais problemas associados ao
casos de complicações mecânicas após seu uso são infecciosos e hematoló-
o infarto agudo, o balão leva a uma gicos (trombose, sangramento, hemó-
redução da regurgitação mitral nos lise, plaquetopenia). Pacientes com
casos de insuficiência mitral aguda e doença cardíaca irreversível que não
diminuição do shunt intracardíaco sejam candidatos a transplante car-
(ventrículo esquerdo → ventrículo díaco não devem ser considerados
direito) quando houver comunicação candidatos à assistência circulatória
interventricular. mecânica.
Apesar dos efeitos hemodinâmi- Os critérios hemodinâmicos para
cos e clínicos favoráveis, o uso iso- a indicação de suporte circulatório
lado do balão intra-aórtico no trata- mecânico em paralelo com a circula-
mento do choque cardiogênico não ção são: índice cardíaco menor que
1,8 l/min/m2, pressão arterial sistó-
demonstrou benefício claro em termos
lica menor que 90mmHg, pressão de
de redução da mortalidade dos pa-
átrio esquerdo e/ou direito maior que
cientes. Pode ser uma medida essen-
20mmHg com o uso de terapêutica
cial como coadjuvante para a reali-
farmacológica máxima e balão intra-
zação de um cateterismo cardíaco ou
aórtico.
de uma cirurgia cardíaca e, sendo
assim, seu uso nos pacientes em
choque cardiogênico secundário ao ESTRATÉGIAS DE R EPERFUSÃO
infarto agudo vêm aumentando nos CORONÁRIA
últimos anos. Em alguns estudos
chega a ser utilizado em mais de 40% A influência da terapêutica de
dos casos. recanalização coronária na mortalida-

de hospitalar de pacientes com cho- gia está associada a altos índices de
que cardiogênico e infarto agudo do morbidade e mortalidade.
miocárdio vêm sendo objeto de grande
interesse. Vários estudos retrospec- MEDIDAS E SPECÍFICAS
tivos demonstraram que a restaura-
ção da patência da artéria coronária
O tratamento cirúrgico está indi-
relacionada ao infarto, realizada por
cado para a correção de complicações
meio de angioplastia transluminal,
mecânicas associadas ao infarto ou de
estava associada a uma redução da
valvopatias críticas, nas quais somen-
mortalidade hospitalar comparado
te a correção do defeito mecânico irá
com pacientes que não realizaram
possibilitar a recuperação do paciente.
angioplastia. Assim, o prognóstico
nos casos de choque cardiogênico O transplante cardíaco permanece
secundário a infarto agudo parece ser como única opção terapêutica para al-
influenciado favoravelmente com a guns pacientes portadores de miocardio-
realização precoce de um cateterismo patias em fase avançada de evolução.
cardíaco e angioplastia coronária com
restauração do fluxo arterial. BIBLIOGRAFIA
A eficácia do tratamento trombo-
lítico no infarto agudo com choque 1. Alpert JS, Becker RC. Cardiogenic
cardiogênico não tem sido confirma- shock: elements of etiology, diag-
da. A reperfusão da artéria relacio- nosis, and therapy. Clin Cardiol
nada ao infarto é obtida em menos 16:182-190, 1993.
de 50% dos pacientes com infarto 2. Barry WL, Sarembock IJ. Cardiogenic
agudo e choque que receberam dro- shock: therapy and prevention. Clin
gas trombolíticas por via intraveno- Cardiol 21:72-80, 1998.
sa. Quando comparamos a mortali-
3. Berger PB, Holmes DR, Stebbins AL,
dade dos pacientes com infarto e
Bates ER, Califf RM, Topol EJ. Impact
choque que receberam trombolítico of an aggressive invasive cathete-
com aqueles que receberam placebo, rization and revascularization stra-
o benefício da trombólise é ques- tegy on mortality in patients with
tionável. Deste modo, o papel da cardiogenic shock in the Global
trombólise permanece incerto no tra- Utilization of Streptokinase and
tamento de choque cardiogênico as- Tissue Plasminogen Activator for
sociado ao infarto agudo. A terapêu- Occluded coronary arteries (GUSTO
tica trombolítica tem importância na -I) trial. An observational study.
prevenção do surgimento do estado Circulation 96:122-127, 1997.
de choque secundário a grandes in- 4. Califf RM, Bengtson JR. Cardiogenic
fartos pela redução da área infartada. shock. N Engl J Med 330:1724-1730,
A cirurgia de revascularização do 1994.
miocárdio pode estar indicada em 5. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski
raras situações de choque cardiogê- J, Gurwitz J, Bigelow C, Gore JM.
nico e infarto agudo. O procedimento Temporal trends in cardiogenic shock
cirúrgico, com a restauração do flu- complicating acute myocardial in-
xo sangüíneo para a área infartada, farction. N Engl J Med 340:1162-
deve ser realizado precocemente para 1168, 1999.
que se consiga limitar a área de ne- 6. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo
crose. Pode ser indicado quando não JE. Cardiogenic shock. Ann Intern
for possível a realização de desobs- Med 131:47-59, 1999.
trução mecânica da artéria relacionada 7. Levin TN. Acute congestive heart
ao infarto utilizando-se da técnica de failure. The need for aggressive
angioplastia transluminal coronária. therapy. Postgraduate Medicine 101:
Mesmo em condições ideais, a cirur- 97-111, 1997.

Edema Agudo Capítulo
dos Pulmões 14
Marcello Ricardo Paulista Markus
Marcelo Park
INTRODUÇÃO compensar um aumento de até 10

vezes no valor de transudação dos
capilares sangüíneos pulmonares (o
O edema agudo dos pulmões é a
valor normal é de cerca de 20ml por
segunda maior causa de insuficiên-
hora). Este fato permite que não ocor-
cia respiratória em hospitais gerais e
ra uma congestão severa mesmo com
tem como principal causa a disfun-
um aumento na pressão capilar pul-
ção cardíaca.
monar para 25mmHg (o valor normal
é de 8 a 12mmHg).
FISIOPATOLOGIA O espaço intersticial pulmonar
também possui terminações nervosas
O espaço intersticial pulmonar, (receptores justa alveolares ou recep-
que entremeia as estruturas pulmo- tores J e mecanorreceptores) que são
nares, é composto por capilares san- responsáveis pelo estímulo do cen-
güíneos e linfáticos, tecido conectivo tro respiratório durante a congestão,
frouxo e células mesenquimais. O causando taquipnéia e aumento da
fluxo de líquidos nesse espaço segue amplitude inspiratória. Esses recep-
um caminho desde os capilares san- tores são estimulados pelo aumento
güíneos até os septos interalveolares. absoluto de líquido ou de fluxo no
Esse fluxo depende dos gradientes de interstício pulmonar.
pressão hidrostática e oncótica san- O processo de edema pulmonar se
güínea e passa pelo espaço peri- dá em estágios. No primeiro estágio
brônquico onde se localizam os ca- existe apenas um aumento do fluxo
pilares linfáticos. Estes capilares são de líquido no espaço intersticial
responsáveis pela drenagem de tran- pulmonar. No segundo estágio ocorre
sudato intersticial, através do ducto um acúmulo de líquido no interstício
torácico, para o sistema venoso cen- e no terceiro estágio há um extravasa-
tral. Os capilares linfáticos podem mento de líquido para a luz alveolar.

A expressão clínica do edema agu- sangue sem contato com a barreira
do dos pulmões se dá por uma in- alveolocapilar funcionante, não ocor-
suficiência respiratória resultante da rendo troca gasosa. A baixa pressão
soma de uma série de fatores: parcial de oxigênio arterial estimula
1. Aumento na pressão hidrostá- quimiorreceptores situados na aorta
tica vascular: leva a um edema da e nas artérias carótidas, aumentando
parede dos brônquios, o que aumenta a sensação de dispnéia e o tônus
a resistência ao fluxo de ar. simpático.
2. Acúmulo de líquido no inters- 3. Intensa atividade muscular res-
tício: leva a uma redução da compla- piratória: pode elevar o fluxo sangüí-
cência pulmonar e a um aumento na neo, nesta musculatura, para até
barreira alveolocapilar, o que dificulta 50% do débito cardíaco (o valor nor-
a troca gasosa e causa hipoxemia. As mal é de 4% a 5%). Este fenômeno
áreas de colapso alveolar são regiões acaba diminuindo o oxigênio que
de shunt, onde existe passagem de seria transportado para outras re-
Septo interalveolar
Pulmão normal
Bronquíolo
Linfático
Alvéolo Tecido intersticial pulmonar
Edema pulmonar - Estágio 1
Edema interalveolar
Ingurgitamento peribrônquico
Edema pulmonar - Estágio 2
Acúmulo de líquido em ângulos alveolares
Edema interalveolar
Ingurgitamento peribrônquico Edema

pulmonar
Estágio 3A
Edema interalveolar
Luz alveolar preenchida
Edema pulmonar
Estágio 3B
Fig. 14.1 — Estágios do edema agudo dos pulmões: 1) Ingurgitamento peribrônquico; 2)

Edema interalveolar; 3) A) Acúmulo de líquido em ângulos alveolares; B) Luz alveolar pre-
enchida.

giões do organismo como, por exem- tíveis com cornagem. A ausculta
plo, o cérebro, podendo causar va- pulmonar é variável, mas geralmen-
riações no nível de consciência e te encontramos estertoração crepitante,
hipoventilação relativa. A fadiga da que resulta do colapso de alvéolos e
musculatura respiratória, devido à sua bronquíolos terminais. Além disso,
intensa atividade, leva progressiva- podemos encontrar apenas um mur-
mente à hipoventilação, hipoxemia, múrio vesicular mais rude devido ao
retenção de dióxido de carbono e edema intersticial e espessamento dos
acidose respiratória, o que acarreta septos interalveolares, roncos espar-
uma piora na função cardíaca. Esta sos resultantes da transudação brôn-
piora na função cardíaca acarreta um quica e sibilos resultantes do edema
aumento na congestão pulmonar, da mucosa e da hiper-reatividade da
iniciando um ciclo vicioso que se não musculatura lisa dos brônquios. A
for interrompido leva à morte do pa- ausculta também pode ser normal,
ciente. pois numa primeira fase do edema
agudo dos pulmões a drenagem lin-
fática compensa a transudação vas-
DIAGNÓSTICO
cular, existindo apenas a taquipnéia.
A congestão pulmonar pode resultar
QUADRO CLÍNICO também em tosse. Associada à disp-
néia aparecem sinais de liberação
adrenérgica como taquicardia, hiper-
O diagnóstico de edema agudo dos
tensão, sudorese fria, palidez cutânea
pulmões é, fundamentalmente, clíni-
e ansiedade.
co. A realização de exames comple-
mentares não deve retardar o trata- Outros achados podem ajudar a
mento, o qual deve ser instituído o esclarecer a etiologia ou o diagnósti-
mais rapidamente possível. A histó- co diferencial do edema agudo dos
ria e o exame físico também são muito pulmões, como a presença de dor
importantes na identificação da do- torácica compatível com insuficiên-
ença de base e de fatores precipitantes cia coronariana, galope cardíaco
ou mantenedores do quadro de ede- (B3 ou B4), sopros cardíacos e posi-
ma agudo dos pulmões como isque- ção do ictus cordis, cuja lateralização
mia miocárdica aguda ou infarto, representa um aumento da área car-
díaca.
hipertensão arterial sistêmica, taqui-
arritmias, quadros infecciosos, tireo-
toxicose ou anemia grave. EXAMES COMPLEMENTARES
O paciente refere dispnéia de iní-
cio ou piora súbita, tendo, ao exame Avaliação Inicial do Edema Agudo
físico, sinais representativos do es- dos Pulmões
forço da musculatura inspiratória,
como o uso dos músculos escalenos
Radiografia do Tórax
e esternoclidomastóideos, da mus-
culatura intercostal e a presença de
tiragem de fúrcula e batimento de asa A radiografia do tórax pode mos-
de nariz. Conjuntamente, ocorre trar um coração de tamanho normal
taquipnéia e expiração forçada, com ou aumentado, dependendo do tem-
a glote semifechada, com a intenção po de falência cardíaca. Também
de conseguir uma pressão expiratória podem ser visibilizadas alterações na
positiva resultando em uso da mus- vasculatura pulmonar, caracterizadas
culatura abdominal, em especial dos pela redistribuição do fluxo sangüí-
retos abdominais. Essa expiração neo para os lobos superiores de
forçada pode levar a ruídos compa- ambos os pulmões, fenômeno chama-

do “cefalização da vasculatura pulmo- excede 25mmHg, ocorre um extrava-
nar”. Esse processo acontece em de- samento de fluido para os espaços
corrência da redução na complacên- aéreos pulmonares, levando a um
cia ou vasoconstrição nos lobos edema alveolar pulmonar. Radiologi-
inferiores, que ocorre paralelamente camente, esse edema se concentra na
ao aumento na pressão venosa pul- porção central dos pulmões, na re-
monar. Além disso, esse aumento na gião peri-hilar, produzindo uma apa-
pressão pulmonar venosa pode exce- rência de “asa de borboleta”. Além dis-
der a capacidade de drenagem dos so, pode-se visibilizar a presença de
vasos línfáticos interlobulares que derrame pleural uni ou bilateral.
levam o fluido que passa das veias
pulmonares para as veias mediasti-
Eletrocardiograma
nais centrais, levando ao acúmulo de
transudato. A presença desse tran-
sudato leva ao aparecimento das li- O eletrocardiograma pode ajudar
nhas A e B de Kerley que são, o no diagnóstico da doença de base e
espessamento das cisuras interlobares de fatores adjuvantes, que contribu-
e das cisuras interlobulares e que são em para o quadro de edema agudo dos
visibilizadas como finas linhas hori- pulmões como síndromes isquêmicas
zontais, presentes em ambas as ba- agudas ou prévias, arritmias e sobre-
ses pulmonares, perpendiculares à carga de câmaras cardíacas.
superfície pleural lateral. A presen-
ça de edema intersticial pulmonar,
Ecocardiograma
pelo aumento na pressão venosa
pulmonar, leva a uma diminuição
global da transparência pulmonar. O ecocardiograma apesar de não
Quando a pressão venosa pulmonar ser rotineiramente realizado durante
Fig. 14.2 — Radiografia do tórax de paciente apresentando edema agudo dos pulmões.
Note o aumento da área cardíaca e a presença de congestão peri-hilar.

o quadro de edema agudo dos pul- membrana alveolocapilar. A presen-
mões pode, após a crise aguda, aju- ça de pressão capilar pulmonar aci-
dar a fornecer importantes informa- ma de 25mmHg, em indivíduos com
ções do coração. Pode-se avaliar o elevação aguda da pressão, ou acima
tamanho do coração, sua forma, sua de 30mmHg, em indivíduos com ele-
função contrátil, seu comprometimen- vação crônica da pressão, sugere o
to regional ou global e a presença de diagnóstico de edema agudo dos pul-
aneurismas, trombos, tumores ou de mões de origem cardiogênica.
anomalias congênitas. Além disso,
pode-se estudar o estado e a função
Avaliação após o Quadro
das valvas cardíacas, a espessura e
de Edema Agudo dos Pulmões
a massa do miocárdio e alterações do
endocárdio e do pericárdio. Em ca-
Radioisótopos
sos específicos, pode-se realizar o
ecocardiograma transesofágico (geral-
mente, quando a janela acústica trans- A medicina nuclear pode ser útil,
torácica é inadequada, como em in- fora do quadro agudo, na análise da
divíduos muito obesos ou portadores função ventricular, na análise de is-
de doença pulmonar obstrutiva crô- quemia e viabilidade cardíaca e no
nica). Ver capítulo ECO. diagnóstico de miocardite.
Enzimas Cardíacas Tomografia Computadorizada
Quando houver suspeita de infarto A tomografia computadorizada

agudo do miocárdio, a dosagem de pode ajudar no diagnóstico de tumo-
enzimas cardíacas pode ajudar no res intracardíacos, na determinação
diagnóstico. Ver capítulo IAM. da massa, da forma, do volume e da
fração de ejeção ventricular. Não é um
exame realizado rotineiramente.
Gasometria
Ressonância Magnética
A indicação de intubação orotra-
queal é sempre clínica, mas os valo- A ressonância magnética é um dos
res gasométricos ajudam a avaliar o melhores exames para se avaliar a
grau de hipoxemia, a ocorrência de anatomia e a função ventricular, in-
retenção de dióxido de carbono e as vestigar a presença de isquemia e
alterações do pH arterial. Esses acha- viabilidade miocárdica, realizar o
dos também podem ajudar no diag- diagnóstico de cardiomiopatia hiper-
nóstico da doença de base e em fa- trófica e cardiopatias congênitas e se
tores precipitantes ou mantenedores visibilizar tumores intracardíacos.
do quadro de edema agudo dos pul- Devido ao seu alto custo e pouca
mões. disponibilidade, é um exame restri-
to a casos selecionados.
Monitorização Hemodinâmica
Avaliação em Momento Oportuno
A medida da pressão capilar pul- ou em Caráter de Urgência
monar, através do cateter de Swan-
Ganz, pode ser necessária para dife- Cateterismo Cardíaco
renciar um quadro de edema agudo
dos pulmões de origem cardiogênica A indicação do cateterismo cardía-
de um secundário a alterações da co deve ser reservada aos pacientes

que possam se beneficiar de um diag- poxemia arterial, apesar de presen-
nóstico ou de um procedimento de- te, não é intensa o suficiente para pro-
corrente desse exame. Pode-se es- duzir cianose. Além disso, o tórax
tudar a circulação coronariana, avaliar encontra-se hiperinsuflado e hiper-
as pressões nas câmaras cardíacas, ressonante e o uso de musculatura
diagnosticar anomalias congênitas, respiratória acessória é mais proemi-
cardiomiopatia hipertrófica, disfun- nente durante o ciclo respiratório. Os
ções valvares ou de próteses e quan- sibilos são mais agudos e musicais
tificar gradientes. Além disso, pode- do que no edema agudo dos pulmões
se determinar a fração de ejeção ven- e roncos e estertores são menos in-
tricular, analisar a função regional ou tensos no quadro de asma brônquica.
global ventricular e visibilizar a pre- No quadro de edema agudo dos pul-
sença de aneurismas, tumores e mões, o paciente apresenta uma su-
trombos intracardíacos. dorese profusa e encontra-se, fre-
qüentemente, cianótico em decorrência
DIFERENCIAL da dessaturação do sangue arterial e
da diminuição do fluxo sangüíneo
cutâneo. Além disso, o tórax encon-
Os diagnósticos diferenciais do
tra-se maçiço à percussão, não apre-
edema agudo dos pulmões são deter-
senta hiperinsuflação, o uso de mus-
minados por duas de suas caracterís-
culatura respiratória acessória é me-
ticas, o início súbito da dispnéia e
a presença de congestão pulmonar nos proeminente do que na asma
clínica e radiológica. brônquica e roncos e estertores acom-
panham os sibilos.
A dispnéia súbita pode ser cau-
sada por tromboembolismo pulmonar,
broncoespasmo, broncoaspiração, TRATAMENTO
inalação de gases tóxicos e substân-
cias irritantes. N ÃO -FARMACOLÓGICO
A congestão pulmonar, sem au-
mento da pressão capilar pulmonar,
pode ser causada pelo edema pulmo- Posição do Paciente
nar das grandes altitudes, edema
pulmonar de origem neurogênica, Deve-se colocar o paciente senta-
linfangites pulmonares, overdose de do, com os membros inferiores pen-
narcóticos e a síndrome do descon- dentes, para diminuir o retorno ve-
forto respiratório agudo do adulto com noso.
diversas etiologias não cardiogênicas.
O diagnóstico diferencial com um
Oxigênio
quadro de asma brônquica grave pode
ser difícil, já que as duas condições
clínicas podem estar associadas a Deve-se aumentar a fração de ins-
dispnéia severa, pulso paradoxal, piração de oxigênio através de cate-
necessidade de decúbito elevado e ter nasal, máscara de Venturi ou
sibilos expiratórios difusos que di- máscara com reservatório de oxigênio.
ficultam a ausculta cardíaca. No qua-
dro de asma brônquica, comumente,
Via de Acesso Venoso
está presente uma história prévia de
episódios similares anteriores e o
paciente tem conhecimento do diag- Deve ser puncionada uma veia
nóstico. Durante o quadro agudo, periférica para permitir a administra-
geralmente, o paciente não apresen- ção de medicamentos. Excepcional-
ta uma sudorese tão profusa e a hi- mente, realiza-se, durante o quadro

agudo, punção de uma veia central, orotraqueal e a necessidade de ven-
o que permitiria a medida da pres- tilação mecânica é, sempre, uma de-
são venosa central. cisão clínica.
Garroteamento de Membros FARMACOLÓGICO
Pode ajudar na redução da pré- Morfina

carga. Aplicam-se torniquetes rotató-
rios de borracha ou manguitos insu- O sulfato de morfina é a droga de
flados nos membros, os quais são escolha para a sedação do paciente.
colocados abaixo da raiz das coxas e Além de diminuir o sofrimento e a
dos ombros. Esses manguitos são angústia do paciente e, conseqüen-
insuflados até cerca de 10mmHg abaixo temente, o trabalho respiratório, ela
da pressão diastólica, permitindo o diminui a vasoconstrição arterial e
fluxo arterial e limitando o fluxo ve- venosa decorrente da ativação
noso. Os torniquetes devem atuar em adrenérgica. Portanto, apesar de não
três dos quatro membros e devem ser ser um vasodilatador direto, ela aca-
rodados a cada 15 ou 20 minutos. ba levando a uma vasodilatação ar-
terial e, principalmente, venosa, acar-
retando uma diminuição do retorno
Sangria
venoso. Pode-se injetar, por via en-
dovenosa, em cerca de três minutos,
Apesar de ser um procedimento 3 a 5mg de sulfato de morfina. Essa
extremamente raro nos dias de hoje, dose pode ser repetida duas ou três
pode salvar a vida de um paciente em vezes, com intervalos de cerca de 15
situações específicas. Através de uma minutos, até se obter o efeito clíni-
punção em veia antecubital, procede- co desejado ou ocorrer o efeito ad-
se à retirada de 300 a 500 mililitros verso (depressão respiratória). Quan-
de sangue. do a situação é menos urgente,
pode-se optar pela administração sub-
cutânea ou intramuscular, a qual pode
Ventilação Não-invasiva
ser repetida a cada três ou quatro ho-
ras. Deve-se ter sempre à disposição
Numerosos estudos em andamento drogas antagonistas da morfina. A
avaliam o benefício do uso de venti- morfina deve ser evitada se o paci-
lação não-invasiva através de máscara ente apresentar quadro associado de
de Venturi e respiração com dois hemorragia intracraniana, distúrbio de
níveis pressóricos ou com pressão consciência, asma brônquica, pneu-
aérea positiva contínua. mopatias crônicas ou redução da
ventilação, que se expressa através de
hipercapnia.
Ventilação Mecânica
Diuréticos de Alça
Indica-se a ventilação mecânica nos
pacientes em que não se consegue
corrigir a hipoxemia, impedir a gra- Pode-se utilizar a furosemida, o
dual hipercapnia ou que venham a ácido etacrínico ou a bumetanida. Nor-
apresentar fadiga respiratória ou malmente, utiliza-se a furosemida, na
mesmo parada respiratória. Apesar de dose de 40 a 60 miligramas, por via
a gasometria ajudar na avaliação do endovenosa em cerca de dois minu-
estado do paciente, é importante tos. A ação diurética começa em tor-
destacar que a indicação de intubação no de cinco minutos, tem seu efeito

máximo em torno de 30 minutos e Digitálicos
dura cerca de duas horas. A furose-
mida apresenta a importante ação,
A ação principal do digitálico é
que é a vasodilatação venosa, que
aumentar a contratilidade e reduzir
ocorre mais precocemente que a
a freqüência cardíaca. Ele é, particu-
diurese.
larmente, útil no quadro de edema
agudo dos pulmões associado à fibri-
Nitroprussiato de Sódio lação atrial ou outras taquicardias
supraventriculares com freqüência
ventricular elevada e nas cardio-
O nitroprussiato de sódio é a droga
megalias. Utiliza-se lanatosídeo C
de escolha em pacientes que apresen-
na dose de 0,4 a 0,8ml. Pode-se re-
tam um quadro de emergência hiper- petir essa dose após seis horas. Deve-
tensiva caracterizado pelo edema agu- se ter cuidado na sua administração
do dos pulmões e níveis pressóricos quando há hipocalemia ou se suspeita
elevados. O nitroprussiato de sódio que o paciente apresenta um quadro
tem uma ação de vasodilatação arte- clínico sugestivo ou uma história
rial, levando à diminuição da pós- prévia de intoxicação digitálica. Esse
carga e aumentando o débito cardía- diagnóstico deve ser considerado
co, bem como a uma ação de venodi- quando o paciente apresenta náu-
latação, levando à diminuição da pres- seas, vômitos, diarréia, xantelasmas,
são venosa pulmonar. Inicia-se com taquicardia atrial com bloqueio
uma infusão endovenosa constante, atrioventricular variável, taquicardia
na dose de 40 a 80µm por minuto, juncional, extra-sístoles ventricu-
com incrementos de 5µm por minu- lares freqüentes ou taquicardia ven-
to a cada cinco minutos, até que se tricular.
obtenha melhora do quadro clínico
ou que a pressão arterial sistólica se re- Inotrópicos Não-digitálicos
duza para níveis abaixo de 100mmHg.
Podem ser utilizados no quadro de
Nitroglicerina edema agudo dos pulmões acompa-
nhado de hipotensão arterial ou cho-
que cardiogênico. A indicação e a
A nitroglicerina é a droga de es-
dose dos inibidores da fosfodiesterase
colha em pacientes que apresen-
como o amrinone e o milrinone e dos
tam um quadro de edema agudo dos
agonistas adrenérgicos como a
pulmões e insuficiência coronariana.
dobutamina, a dopamina e a noradre-
Apesar de poder ser administrada nalina, são discutidos no capítulo de
por via sublingual, a via de escolha choque cardiogênico.
é a endovenosa. Inicia-se com uma
infusão endovenosa constante na
dose de 5µm por minuto, com in- Aminofilina
crementos de 5µm por minuto a cada
três minutos até que se obtenha me- A aminofilina, apesar de ter seus
lhora do quadro clínico ou que a efeitos questionados por muitos au-
pressão arterial sistólica se reduza tores, pode ser administrada com a
a níveis abaixo de 100mmHg. Pode- finalidade de promover broncodila-
se utilizar, alternativamente, mo- tação, diurese, vasodilatação venosa,
nonitrato de isossorbida por via en- estímulo do centro respiratório e
dovenosa, ou, ainda, dinitrato de aumentar a contratilidade cardíaca e
isossorbidal ou propatilnitrato por via a força de contração da musculatura
sublingual. respiratória acessória. A dose usual

inicial é de 5mg/kg por via en- não responde ao tratamento médico
dovenosa, a qual não deve ser infun- convencional.
dida em menos de 10 minutos, pois
pode provocar morte súbita por ar-
Cardioversão e Desfibrilação
ritmias ventriculares, taquicardias
Elétrica
supraventriculares e hipotensão se-
cundária à vasodilatação venosa.
Após a infusão inicial, pode-se man- Paciente que apresenta edema agu-
ter infusão contínua na dose de do dos pulmões e taquiarritmia deve
0,5mg/kg por hora. Essa dose pode ser cardiovertido ou desfibrilado de
ser reduzida em indivíduos mais acordo com a indicação.
idosos ou com disfunção hepática.
Após 12 horas, deve-se reduzir a dose Angioplastia Coronária
para 0,1mg/kg por hora. Idealmente,
deveria ser feita monitorização dos ní-
Pode ser realizada como procedi-
veis sangüíneos da droga.
mento de salvamento ou de resgate
em indivíduo com insuficiência co-
Betabloqueadores ronariana.
O uso de beta-bloqueadores é raro, Valvoplastia com Balão

deve ser cauteloso e reservado para
situações em que se tenha certeza Pode ser utilizada em pacientes
que não há um comprometimento, portadores de estenose mitral ou
importante, da função sistólica do aórtica.
coração e que se obtenha um benefí-
cio na utilização dessa medição. Eles
Tratamento Cirúrgico
podem ser utilizado em pacientes com
edema agudo dos pulmões portado-
res de estenose mitral ou apresentan- Pode ser necessário em indivídu-
do emergência hipertensiva, com fun- os com endocardite infecciosa, dis-
ção sistólica preservada. Pode-se função de valva natural ou prótese,
injetar, por via endovenosa, em cer- mixoma atrial, comunicação interven-
ca de cinco minutos, 5mg de meto- tricular e insuficiência coronariana.
prolol ou 1mg de propranolol. Pode-
se administrar esmolol em infusão
Balão Intra-aórtico e Coração
contínua.
Artificial
Drogas Antiarrítmicas
São utilizados em pacientes sele-
cionados e com indicação específica,
Podem ser indicadas para a rever- quando esses recursos estão dispo-
são de uma arritmia ou para a pre- níveis.
venção de recorrências.
BIBLIOGRAFIA
OUTROS (C ONFORME E TIOLOGIA )
1. Bersten AD, Holt AW, Vedig AE,
Marca-passo Artificial Provisório Skowronski GA, Baggoley CJ. Treat-
ment of Severe Cardiogenic Pulmo-
nary Edema With Continuous Posi-
É utilizado em pacientes que apre- tive Airway Pressure Delivered by
sentam, associado ao quadro de edema Face Mask. N Engl J Med; 325:1825-
agudo dos pulmões, bradiarritmia que 30, 1991.

2. Braunwald E, Ingram Jr RH. In Left Heart Failure. Am Resp Crit
Braunwald E (ed.). Heart Disease. A Care Med, 155:500-505, 1997.
Textbook of Cardiovascular Medi-
6. Obdrzalek J, Kay JK, Noble WH. The
cine, 4 th Ed. Philadelphia, WB
Effects of Continuous Positive Air-
Saunders, pp. 551-568, 1992.
way Pressure Ventilation on Pulmo-
3. Derks CM, D’Hollander AA, Jacobo- nary Edema, Gas Exchange and
vitz-Derks D. Gas Exchange and Lung Mechanics. Canad Anaesth Soc
Respiratory Mechanics in Moderate J, 22(4):399-408, 1975.
and Severe Pulmonary Oedema in
7. Sharp JT, Griffith GT, Bunnell IL,
Dogs. Bull Europ Physiopath Resp,
Greene D G. Ventilatory Mechanics
17:163-177, 1981.
in Pulmonary Edema in Man 1957.
4. Jones JG, Lemen R, Graf PD. Chan- J Clin Invest, 37:111-7, 1958.
ges in Airway Calibre Following
8. Takeda S, Nejima J, Takano T, Naka-
Pulmonary Venous Congestion. Br J
nishi K, Takayama M, Sakamoto A.
Anaesth, 50:743-752, 1978.
Effect of Nasal Continuous Positive
5. Lenique F, Habis M, Lofaso F, Dubois- Airway Pressure on Pulmonary Ede-
Randé JL, Brochard L. Ventilatory ma Complicating Acute Miocardial
and Hemodynamic Effects of Con- Infarction. Jpn Circ J, 62:553-558,
tinuous Positive Airway Pressure in 1998.

Síndromes Capítulo
Coronárias Agudas:
I. Angina Instável
15
Roberto Rocha C. V. Giraldez
Marcello S. Barduco
José Carlos Nicolau
INTRODUÇÃO meiro lugar, ela decorre, na maior

parte das vezes, da instabilização de
uma placa aterosclerótica coronária,
A doença arterial coronária (DAC)
que alerta para o agravamento do grau
apresenta um espectro contínuo de
de obstrução arterial sem, no entan-
alterações fisiopatológicas e manifes-
to, cursar com necrose do miocárdio,
tações clínicas (Fig. 15.1). De um lado
a complicação mais temida da doen-
desse espectro encontra-se a forma
ça isquêmica. Em segundo lugar, com
mais benigna da doença, assintomá-
a disseminação das medidas de
tica, conhecida como isquemia silen-
profilaxia da DAC e dos avanços da
ciosa. Do outro lado está o infarto
sua terapêutica, a incidência dessa
agudo do miocárdio transmural ou
forma mais branda da doença aguda
infarto com onda Q ao qual se asso-
cresceu rapidamente nos últimos
cia pior prognóstico. A angina ins-
anos. Atualmente, o número de ocor-
tável situa-se no centro desse contí-
rências de angina instável nos países
nuo como a forma mais leve de
desenvolvidos supera o de infarto
apresentação das síndromes coroná- agudo do miocárdio, transformando-
rias instáveis. Por representar uma a na forma mais prevalente de mani-
condição clínica entre a angina está- festação da doença coronária aguda
vel e o infarto do miocárdio é tam- (Fig. 15.2). Assim, inúmeras inves-
bém conhecida como síndrome inter- tigações têm sido desenvolvidas vi-
mediária. Alguns autores a deno- sando melhorar o entendimento de
minam angina pré-infarto, já que uma sua fisiopatologia, bem como novas
parcela dos seus portadores desen- abordagens terapêuticas testadas, pro-
volve infarto do miocárdio. curando evitar a progressão para as
A angina instável merece destaque formas mais graves da doença coro-
por seu significado clínico. Em pri- nária.

Fig. 15.1 — Espectro de manifestações clínicas da doença arterial coronária. As formas
estáveis da doença coronária são mais benignas enquanto as instáveis associam-se a maior
risco. A angina instável resulta da instabilização da placa aterosclerótica na ausência de
necrose miocárdica. A necrose do miocárdio pode acometer toda a espessura da parede
ventricular, levando a um infarto transmural que normalmente induz o aparecimento de onda
Q no ECG. Se a onda de necrose acomete somente a camada interna da parede ventricular,
caracteriza-se um infarto subendocárdico, que não costuma alterar o ECG (IAM não-Q).
CONCEITO parâmetros clínicos são os elementos-

chave que irão caracterizar a angina
Com o propósito de reconhecer os instável, independentemente da co-
pacientes sob risco, portadores de existência de alterações do eletrocar-
uma placa aterosclerótica coronária diograma. Assim, o primo aparecimen-
instável ainda sem necrose miocárdi- to de sintomas anginosos e/ou o agra-
ca, dados clínico-eletrocardiográficos vamento do padrão doloroso regular
e laboratoriais são utilizados. Os alertam para a síndrome instável. Cli-
Fig. 15.2 — Proporção de pacientes admitidos na unidade coronária com diagnóstico de

angina instável e infarto agudo do miocárdio. A porcentagem de doentes com angina instá-
vel cresceu no período de 1985 a 1991, superando a de infarto do miocárdio, conforme os
dados obtidos pelo Montreal Heart Study.

nicamente, três manifestações estão CLASSIFICAÇÃO
associadas à angina instável: a) an-
gina de início recente (dentro do pri-
Por sua definição abrangente, a
meiro mês de sintomas); b) angina em
angina instável alberga uma popula-
crescendo — dor mais intensa, pro-
ção de doentes bastante heterogênea,
longada ou desencadeada a menores
com gravidade e prognóstico distin-
esforços que se superpõe a um pa-
drão estável; c) angina de repouso ou tos. Assim, alguns pacientes recen-
a mínimos esforços. Independente- temente sintomáticos a grandes esfor-
mente de sua forma de apresentação, ços coexistem com outros cujas
a dor isquêmica da angina instável manifestações isquêmicas são prolon-
costuma durar menos de 30 minutos. gadas ao repouso em vigência de
As alterações do eletrocardiograma po- potente medicação. Com o objetivo de
dem estar presentes ou ausentes na estratificar o risco na angina instável
angina instável, porém o supradesni- e nortear a sua terapêutica, algumas
velamento sustentado do segmento ST classificações foram desenvolvidas. A
e as elevações enzimáticas da CKMB classificação de Braunwald modifica-
que caracterizam o infarto agudo do da é muito utilizada e já foi valida-
miocárdio devem sempre estar ausen- da por vários estudos prospectivos
tes na angina instável. A angina de (Tabela 15.1). A classificação de
Prinzmetal ou variante pode dividir Braunwald para angina instável usa
as apresentações clínicas descritas para quatro critérios de estratificação: a)
a angina instável, porém, a sua fisio- intensidade das manifestações clíni-
patologia é bastante peculiar e o prog- cas; b) circunstâncias clínicas do
nóstico mais benigno, sendo, por isso, aparecimento dos sintomas; c) tera-
discutida à parte neste capítulo. pia em vigor no início dos sintomas;
Tabela 15.1
Classificação de Braunwald para a Estratificação de Risco na Angina Instável.
A Utilização de Dados Clínicos e Eletrocardiográficos Permite Avaliar o Risco
e Orientar a Terapêutica na Angina Instável
Intensidade
Classe I — Angina de início recente ou progressiva
Classe II — Angina de repouso. Subaguda (entre 48 horas e 30 dias)
Classe III — Angina de repouso. Aguda (< 48horas)
Circunstâncias de aparecimento
Classe A — Angina secundária: condições extrínsecas
Classe B — Angina primária: a placa instável
Classe C — Angina pós-infarto (até duas semanas)
Terapia no início dos sintomas
1 — Sem tratamento
2 — Terapia anginosa habitual
3 — Terapia máxima
Alterações ECG
Presentes ou ausentes

d) presença de alterações eletrocardio- do miocárdio. A angina pós-infarto
gráficas. é classificada separadamente por seu
Os critérios usados para a avalia- grave prognóstico, que exige terapêu-
ção da intensidade do quadro clíni- tica medicamentosa abrangente e, com
co são a presença de dor anginosa em freqüência, intervenção invasiva ágil.
repouso e o momento da última ma- A terapia medicamentosa ao iní-
nifestação dolorosa. Assim, angina cio dos sintomas anginosos subdivide
instável classe I é aquela que inclui os pacientes em três grupos: 1 — sem
os pacientes sem dor em repouso, ou tratamento; 2 — com terapêutica oral
seja, aqueles com dor de início re- habitual para angina estável, isto é,
cente no último mês ou com agrava- nitrato, β-bloqueadores ou bloquea-
mento do padrão estável precedente. dores de canal de cálcio; 3 — com
Dentro das classes II e III estão dor anginosa na presença de doses
inseridas as anginas de repouso, otimizadas de todo o arsenal terapêu-
sendo classificada como II a angina tico disponível.
subaguda, isto é, sem manifestação nas A presença de alterações ao eletro-
últimas 48 horas e como III a forma cardiograma associadas à crise anginosa
aguda. é o principal índice prognóstico des-
As circunstâncias de aparecimento sa classificação. Ela indica uma evo-
da angina levam em consideração a lução complicada com risco aumen-
existência de um fator precipitante da tado de infarto ou morte (Fig. 15.3).
descompensação. Assim, dentro da As manifestações mais comuns da
classe A estão incluídas as anginas angina instável pela classificação de
instáveis secundárias a um evento Braunwald são as formas IIIB2 (50%)
extracoronário. Elas resultam de um e IB2 (31%) avaliadas como de mé-
desbalanço entre a oferta de oxigênio
dio e baixo riscos, respectivamente,
(O2) e seu consumo pelo miocárdio,
se não houver alterações eletrocardio-
levando a uma modificação do padrão
gráficas. Se o eletrocardiograma mo-
doloroso sem que isso represente uma
dificar-se em vigência da dor, o ris-
real instabilização do ateroma. Isso
co passa a ser alto para ambas. Um
pode decorrer de redução do supri-
esforço adicional deve ser feito no sen-
mento de O2 por uma anemia inten-
tido de sempre classificar o risco do
sa ou hipoxemia secundária a um
paciente admitido na emergência com
quadro pulmonar ou ainda de aumen-
angina instável, pois essa medida
to da demanda de O2 pelo miocárdio
prática orienta bastante a instalação
como na estenose aórtica, crise hiper-
da terapêutica.
tensiva, tensão emocional, febre e
hiperatividade tireoidiana. Pelo fato
de a placa aterosclerótica manter-se QUADRO CLÍNICO E EXAME
estável, o prognóstico dessa classe de FÍSICO
angina é bastante favorável, havendo
regressão completa dos sintomas A dor da isquemia miocárdica
mediante a correção do fator desen- associada à angina instável asseme-
cadeante. A classe B inclui a maior lha-se qualitativamente à dor da for-
parte das anginas instáveis, cerca de ma estável da doença. Assim, a opres-
95%, que surgem por uma instabi- são torácica com sensação de
lização primária da placa com for- sufocamento, característica da angi-
mação de trombo na luz vascular, ati- na de peito, é a queixa mais comum.
vação da cascata de coagulação e A intensidade do quadro, no entan-
vasoespasmo coronário. A classe C to, costuma ser mais exuberante na
ou angina pós-infarto compreende as síndrome intermediária. A dor é
anginas que aparecem dentro das normalmente severa, com duração
duas primeiras semanas após infarto mais prolongada de até 30 minutos

I R V1 V4 100
90 Inversão da onda T
80
Pacientes (%)
70 Sem inversão da
II L V2 V5 60 onda T
50
40
30
20
III F V3 V6 10
0
Estenose > 70% IAM ou morte
de DA no seguimento
A B
Fig. 15.3 — Valor prognóstico do ECG na angina instável. A. Ondas T negativas simétricas
em parede anterolateral indicam lesão proximal da artéria descendente anterior; B. Altera-
ções desse tipo ao ECG associam-se à estenose crítica da artéria relacionada, ditando pior
prognóstico.
e desencadeada a esforços nitidamente de dor precordial. A despeito de

menores ou surgindo espontaneamen- apresentar uma sensibilidade relati-
te ao repouso. Os fenômenos de ir- vamente baixa, a sua alteração asso-
radiação também são mais comuns na ciada ao quadro agudo é um dos mais
angina instável, bem como as mani- precisos critérios prognósticos na
festações associadas de dispnéia, angina instável, indicando um risco
náuseas e vômitos, além de sudore- aumentado de infarto ou morte. O
se. Ainda que muitas vezes difícil, aparecimento de inversões agudas da
é importante que se faça a distinção onda T ou deslocamentos temporá-
entre as variações do padrão doloroso
rios do segmento ST (elevação ou
da angina estável ao longo do dia, mais
depressão) são as alterações mais fre-
freqüente pela manhã, precipitada por
qüentes. A persistência dessas mu-
esforços mais leves, e a mudança para
a angina instável. danças pode indicar a instalação de
um infarto do miocárdio e não sim-
O exame físico cardiológico, em-
plesmente de uma angina. Muitas
bora pouco elucidativo na insufici-
vezes, a variação eletrocardiográfica
ência coronária, pode alertar para um
associada à angina é no sentido de
prognóstico adverso do quadro sub-
jacente. O desenvolvimento abrupto normalizar o eletrocardiograma a partir
de bulhas extras, principalmente da de um padrão basal alterado (pseudo-
terceira bulha, de sopros cardíacos ou normalização). Por isso, um registro
de sinais de baixo débito associados prévio disponível pode aumentar
à agudização do quadro doloroso muito a sensibilidade de detecção do
indica um risco bastante aumentado método.
da angina. Dessa forma, os portado- A monitorização contínua ou rea-
res de síndromes instáveis devem ser lização de eletrocardiogramas seriados
sempre examinados periódica e cui- nos pacientes sob risco é obrigatória
dadosamente para o aparecimento de não apenas para detecção de arritmias
novas alterações. precoces, mas também para identifi-
cação de eventos isquêmicos assin-
EXAMES SUBSIDIÁRIOS tomáticos, uma vez que a maior par-
te das alterações eletrocardiográficas
ELETROCARDIOGRAMA não é acompanhada de dor torácica.
Essas variações do eletrocardiograma
O eletrocardiograma é exame com- na ausência de sintomas também têm
plementar obrigatório em portadores importante significado prognóstico.

EXAMES LABORATORIAIS um quadro primário, os elementos agra-
vantes da crise, tais como a
taquicardia sinusal reflexa ou hiper-
As enzimas cardíacas específicas
tensão, devem ser controlados. O
(CKMB) devem estar obrigatoriamente
paciente deve, obrigatoriamente, ser
dentro do limite máximo de duas
mantido sob monitorização eletrocar-
vezes o valor normal, caso contrário
diográfica contínua e obtidas amostras
caracteriza-se a necrose miocárdica e,
de sangue para avaliação hematimétrica
portanto, um infarto do miocárdio. A
geral (hemograma, função renal e
elevação da troponina acima dos li-
eletrolítica, coagulograma e glicemia)
mites normais também caracteriza
e de necrose miocárdica (CKMB).
necrose muscular e, portanto, infarto
miocárdico.
TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
TRATAMENTO
Os pilares do tratamento medica-
mentoso da angina instável assentam-
A triagem rápida e estratificação
se na contraposição aos três eventos
de risco são pontos-chave no trata-
fisiopatológicos primários desencade-
mento dos pacientes admitidos ao
ados pela fissura ou erosão da placa
Pronto-Socorro com a hipótese diag-
aterosclerótica: trombose, vasocons-
nóstica de angina instável. Dessa
trição e coagulação.
forma, os pacientes classificados como
de baixo risco podem ser dispensa-
dos para acompanhamento ambulato- Antiplaquetários
rial enquanto aqueles de médio e alto
risco devem iniciar o tratamento O benefício do uso da aspirina,
antiisquêmico imediatamente e ser um potente bloqueador da ciclo-
admitidos na Unidade Coronária para xigenase que reduz a formação de
seguimento. A angina instável deve tromboxane A2 no tratamento da an-
ser sempre considerada como uma gina instável foi atestado por alguns
condição de risco potencial, já que, estudos randomizados. A compilação
a despeito de todos os avanços das desses estudos em uma metanálise
duas últimas décadas, cerca de 5% que incluiu mais de 2.000 doentes
a 10% dos seus portadores vão apre- mostrou um benefício imediato e a
sentar infarto do miocárdio ou mor- longo prazo do uso dessa medicação,
te na evolução de um ano. caracterizado por redução de 49% na
ocorrência de infarto e morte no gru-
MEDIDAS GERAIS po sob tratamento. A aspirina deve
ser administrada precocemente, logo
Algumas medidas gerais como o após a admissão do paciente. A dose
repouso no leito, a sedação através de ataque é de 200mg macerados para
de medicações ansiolíticas e o uso de acelerar o início da sua ação, segui-
cateteres de O 2 devem ser sempre do de 200mg diários após o almoço.
tomadas nos portadores de angina Em algumas situações de hipersen-
instável. Essas medidas não devem sibilidade ou intolerância gástrica, o
ser menosprezadas, uma vez que, uso da aspirina está contra-indicado.
isoladamente, controlam cerca de Nesse caso, a ticlopidina pode ser
metade dos episódios dolorosos ao utilizada como substituto na dose de
repouso. Os fatores precipitantes da 250mg, duas vezes ao dia. A redu-
crise anginosa, no caso de uma an- ção de infartos não-fatais e mortes
gina secundária, devem ser sempre cardiovasculares é muito similar à
pesquisados; mesmo tratando-se de obtida com a aspirina.

Nitratos Nos casos mais graves inicia-se o
tratamento com a utilização das for-
mas endovenosas desses agentes. Dá-
Um dos objetivos da terapia antian-
se preferência ao subgrupo de bloquea-
ginosa é reduzir o desequilíbrio en-
dores β 1 -seletivos aos quais se
tre a oferta de O2 ao miocárdio e seu
associam menos efeitos colaterais.
consumo. Para tanto, o uso de nitra-
Assim, o metoprolol é administrado
tos persiste como um ponto impor-
lentamente por via IV na dose de 5mg
tante no tratamento da insuficiência
que pode ser repetida a cada 5 a 10
coronária. Há diversos mecanismos
min até a dose máxima de 15mg ou
pelos quais os nitratos são benéficos
até que o ritmo cardíaco se estabili-
na angina instável incluindo a redu-
ze entre 55 e 60bpm. A seguir, o ate-
ção da pré e pós-carga, o controle do
vasoespasmo coronário e a redistri- nolol pode ser introduzido na dose
buição do fluxo sangüíneo para as de 50mg VO a cada 12 horas ou até
áreas isquêmicas, entre outros. Nas manter-se a freqüência cardíaca em
anginas de médio e alto riscos dá-se torno de 60bpm. Os β-bloqueadores
preferência à forma endovenosa dos têm um grande impacto no tratamento
nitratos, a nitroglicerina, que permite das síndromes coronárias agudas,
uma titulação mais precisa da dose contudo, sua administração deve ser
administrada. A dose inicial é de 5 sempre cautelosa observando-se os
a 10µg/min, podendo ser incremen- seus efeitos colaterais, tais como bron-
tada em 10µg/min a cada cinco a 10 coespasmo, bradiarritmias e disfun-
minutos até alívio dos sintomas ou ção cardíaca. Nos casos de contra-
aparecimento de efeitos colaterais indicação relativa, as formas de ação
como hipotensão (PA sistólica abai- curta como o propranolol (5 a 10mg
xo de 90mmHg ou queda acima de 8/8 horas) devem ser preferidas.
30% da PA média) e cefaléia. A in-
fusão contínua é mantida por 24 a 48 Antagonistas dos Canais de Cálcio
horas sendo, a seguir, substituída por
formulações orais ou transdérmicas
uma vez que a taquifilaxia é rapida- A despeito dos inúmeros mecanis-
mente induzida por esses agentes. mos potenciais de benefício do uso
de bloqueadores dos canais de cál-
cio na DAC aguda, a sua utilização
β -bloqueadores de rotina não está formalmente esta-
belecida na angina instável. Demons-
Os bloqueadores β-adrenérgicos, trou-se que o uso isolado de nife-
assim como os nitratos, servem a uma dipina na angina pré-infarto de alto
série de propósitos no tratamento da risco pode cursar com aumento dos
angina instável. Em primeiro lugar, episódios de infarto dentro das pri-
eles diminuem a freqüência cardíaca, meiras 48 horas. Assim, o seu uso
que normalmente se eleva de forma isolado deve ser sempre contra-indi-
reflexa na fase aguda da angina ou cado. Ao contrário, a administração
infarto tanto por hiperatividade sim- juntamente com β-bloqueadores não
pática quanto em decorrência do uso mostrou qualquer efeito deletério. A
de vasodilatadores. Além disso, es- comparação de diltiazem com propra-
ses agentes reduzem o consumo de nolol isoladamente mostrou bene-
O2 pelo miocárdio por sua ação hi- fícios similares a longo prazo, em ter-
potensora e inotrópica negativa. O seu mos de eventos cardiovasculares.
uso na angina instável é obrigatório Dessa forma, os antagonistas de
uma vez que os β-bloqueadores de- cálcio aparecem como drogas de se-
terminam uma redução dos episó- gunda linha na angina instável. A
dios de angina recorrente e infarto. nifedipina deve ser utilizada sempre

em associação com bloqueadores β- da glicoproteína IIb/IIIa. As plaque-
adrenérgicos e o diltiazem pode ser tas podem ser ativadas por diversos
administrado em substituição aos mecanismos, porém, a via final co-
β-bloqueadores naqueles doentes com mum que induz agregação plaquetá-
contra-indicação ao seu uso. ria é a ligação dos receptores IIb/IIIa
de plaquetas adjacentes interpostos
Heparina por uma molécula de fibrinogênio.
Através do bloqueio desses recepto-
res inibe-se a agregação plaquetária.
A heparina não-fracionada foi a
Diversos antagonistas da glicoproteína
pioneira a ser testada em portadores
IIb/IIIa foram desenvolvidos recente-
de angina instável. Essa heparina
forma um complexo com um inibidor mente. O tirofiban mostrou redução
endógeno da trombina, a antitrom- de eventos — morte, infarto e angi-
bina III, multiplicando inúmeras ve- na recorrente — tanto durante o pe-
zes sua atividade antitrombínica. ríodo de internação hospitalar
Dessa forma, a heparina bloqueia a quanto após 30 dias. Pelo fato de
transformação de fibrinogênio em fi- esses estudos incluírem pacientes de
brina e, portanto, a formação de um alto risco, a utilização do tirofiban é
trombo organizado. A despeito dos reservada às anginas de alta gravi-
dados promissores iniciais que com- dade.
paravam os benefícios da heparina ao Outras terapias medicamentosas
da aspirina, investigações posteriores foram testadas na angina instável, sem
não confirmaram esses resultados. grande sucesso. O uso de agentes
Assim, o seu uso ficou restrito aos trombolíticos foi investigado em inú-
pacientes mais críticos, cujo contro- meros estudos que evidenciaram um
le clínico não é obtido com o uso das risco aumentado de infarto do mio-
demais terapêuticas. cárdio na evolução desses doentes.
O advento das heparinas fraciona- Assim, o seu uso está contra-indica-
das ou de baixo peso molecular com do nessa condição clínica. Outro
efeito preponderante sobre o fator Xa agente, o antitrombínico hirudina,
trouxe novas perspectivas ao trata- não mostrou nenhuma vantagem em
mento da angina instável. O seu efeito relação às heparinas, sendo descar-
na síndrome instável foi testado em tado.
alguns estudos que compararam seu O uso de balão intra-aórtico ain-
uso ao da heparina não-fracionada da persiste como uma opção terapêu-
por via IV e SC ou mesmo em rela- tica na angina instável. A imensa
ção à aspirina isoladamente. A mai- maioria de portadores de angina ins-
oria deles revelou um ganho adicio- tável é controlada com o uso das
nal do uso da heparina de baixo peso terapias medicamentosas habituais,
molecular, principalmente da enoxa- principalmente após o aparecimento
parina, em relação ao uso isolado de dos inibidores do receptor IIb/IIIa.
aspirina ou aspirina com heparina Assim, somente uma ínfima parcela
não-fracionada. Assim, atualmente o será refratária ao tratamento clínico
uso de enoxaparina é recomendado requerendo a instalação de balão intra-
nos portadores de síndrome interme- aórtico. A despeito de não haver
diária de alto risco na dose de 1mg/ estudos randomizados que certifiquem
kg/dose a cada 12 horas. o seu uso, parece haver um contro-
le sintomático evidente com essa
Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa intervenção.
Após o atendimento do doente na
A mais nova família de agentes fase aguda o seu risco de um novo
antiplaquetários são os bloqueadores episódio isquêmico deve ser avalia-

do. Há duas maneiras principais de cinco anos que superam 95%. O tra-
se estratificar o risco de uma angina tamento baseia-se na utilização de ni-
instável. Pode-se proceder a um pro- tratos e bloqueadores de canal de
cedimento invasivo através do 1) cálcio tanto na fase aguda quanto
cateterismo coronário, ou então, uti- crônica.
lizar-se a 2) cintilografia de perfusão
miocárdica com estresse farmacológi-
SÍNDROMES CORONÁRIAS
co. Ambas as formas de avaliação são
AGUDAS
aceitáveis desde que não haja indi-
cação formal para o estudo hemo-
dinâmico como isquemia persisten- E TIOPATOGENIA
te ou recorrente a despeito de
tratamento completo, instabilidade A etiopatogenia da DAC está re-
hemodinâmica, arritmias malignas lacionada, em mais de 90% dos ca-
entre outros. A partir dos dados ob- sos, ao desenvolvimento de placas
tidos pelos exames de estratificação, ateroscleróticas ou ateromas na cir-
a melhor conduta pode ser estabele- culação coronária. Em relação às sín-
cida. dromes coronárias instáveis, os as-
pectos etiopatogênicos são comuns
ANGINA VARIANTE desde a formação da placa de ateroma
OU DE PRINZMETAL até a sua instabilização aguda. A
partir daí, surgem diferenças que
contribuirão para o desenvolvimen-
A angina variante ou de Prinzmetal to de infarto agudo do miocárdio ou
caracteriza-se por dor precordial is- angina instável. Em uma minoria de
quêmica desencadeada por espasmo vezes os quadros instáveis não estão
coronário associada a supradesnive- relacionado à instabilização da pla-
lamento temporário do segmento ST. ca aterosclerótica. Sítios com lesões
Na angina variante não há um fator endoteliais discretas podem induzir
precipitante evidente que leve a um o aparecimento de espasmos arteri-
aumento de consumo de O2 como na ais significativos gerando insuficiên-
angina estável. Ao revés, os episódios cia coronária aguda. Além do
ocorrem normalmente ao repouso vasoespasmo, vasculites coronárias e
durante o período noturno — meia- embolizações a partir de trombos
noite às oito horas da manhã. Os por- valvares também podem causar obs-
tadores dessa condição mantêm-se trução arterial coronária aguda. Final-
assintomáticos no restante do dia, mente, condições que aumentam su-
mesmo a grandes esforços, a não ser bitamente as necessidades metabólicas
que haja coronariopatia obstrutiva do miocárdio ou reduzem a sua oferta
associada. O vasoespasmo coronário de O2, como quadros de anemia agu-
aparece nas áreas adjacentes a placas da, crise tireotóxica, taquiarrtmias ou
ateroscleróticas, embora também pos- infecções podem também precipitar
sa ocorrer em trechos normais das sintomas de instabilização da angina
artérias coronárias. Habitualmente, os como já discutido.
portadores de angina vasoespástica
são mais jovens e sem fatores de risco
para coronariopatia, a não ser o ta- FORMAÇÃO DA PLACA
bagismo que pode precipitar as cri-
ses. Apesar de esses doentes pode- O endotélio vascular é de funda-
rem cursar com arritmias malignas e mental importância para a homeos-
infarto do miocárdio, levando à morte tase dos vasos sangüíneos. Algumas
súbita, o prognóstico é bastante fa- patologias como a hipertensão arte-
vorável com índices de sobrevida em rial sistêmica, as dislipidemias e o

diabetes mellitus, assim como o há- mente compensado por incrementos
bito de fumar e o sedentarismo pa- do fluxo sangüíneo através da co-
recem agredir o endotélio, predispon- ronária lesada, precipitando o apare-
do os vasos sangüíneos ao desen- cimento de sintomas. Esta situação ca-
volvimento de lesões ateromatosas — racteriza a insuficiência coronária
teoria da resposta à injúria. Esses estável.
fatores de risco interferem no com-
plexo metabolismo da célula endotelial
EVOLUÇÃO DA PLACA
acarretando um desbalanço na pro-
dução de mediadores antitrombó-
ticos, fibrinolíticos e vasodilata- A evolução de uma lesão coroná-
dores formados na íntima vascular — ria não é obrigatoriamente linear no
óxido nítrico, prostaciclina e t-PA. tempo (Fig. 15.5). Durante o proces-
Esse distúrbio da função do endotélio so de formação das placas de ateroma
é conhecido como disfunção endo- ocorrem, freqüentemente, rupturas do
telial. O endotélio disfuncionante endotélio ou hemorragias (eventos da
facilita a adesão de monócitos cir- placa), com exposição de material
culantes a sua superfície permitindo subendotelial que induz adesão e
a diapedese dos monócitos para o agregação plaquetária com ativação
espaço subendotelial onde eles ad- do sistema de coagulação (Fig. 15.6).
quirem capacidade fagocítica (Fig. As placas mais suscetíveis à ins-
15.4A). Partículas de LDL-colesterol tabilização são aquelas com alto teor
captadas e oxidadas na íntima das de lipídios livres situadas em regi-
artérias passam, então, a ser fa- ões de fluxo sangüíneo turbulento
gocitadas por esses macrófagos do (bifurcações). Dessa forma, podem se
tecido. Formam-se, assim, as células formar trombos aderidos à placa le-
espumosas, ricas em LDL-colesterol, sada que irão aumentar de forma
que levam à formação de pequenas súbita e significativa o grau de este-
lesões nas paredes dos vasos, as nose presente na artéria (Figs. 15.5
estrias gordurosas, precursoras das e 15.6). Na angiografia essas placas
placas de ateroma (Fig. 15.4B). Simul- aparecem como lesões de bordos ir-
taneamente, células musculares lisas regulares e assimétricos, diferentes
da camada média migram para a re- das lesões estáveis, vistas como afi-
gião subendotelial onde se multipli- lamentos graduais da luz arterial.
cam, estendendo as lesões. Miócitos Nesse caso, o aparecimento dos sin-
convertidos em fibroblastos irão pro- tomas relacionados à isquemia não
duzir colágeno e elastina, que for- depende mais do aumento da deman-
mam a capa fibrosa da placa ate- da energética pelo miocárdio, mas sim
rosclerótica (Fig. 15.4C). Certas da intensa redução do fluxo sangüí-
substâncias produzidas localmente neo decorrente dessa obstrução abrup-
por linfócitos, como o interferon-γ, ta, característica das síndromes coro-
podem inibir a síntese da matriz nárias agudas.
extracelular pelas células musculares A depender do grau de ativação
lisas, aumentando a fragilidade da dos sistemas pró-trombóticos e pró-
placa (Fig. 15.4D). À medida que o coagulantes induzida pela insta-
processo de aterosclerose progride, bilização do ateroma, a estenose ar-
a luz da artéria coronária vai se re- terial vai ocorrer de forma mais ou
duzindo, passando a limitar o fluxo menos severa (Fig. 15.6). Quando
de modo significativo quando a existe tendência importante à trom-
obstrução atinge 50% da luz vascu- bose e coagulação, a formação de
lar. Nessa situação, o aumento da trombos ricos em fibrina, chamados
demanda de O 2 e nutrientes pelo trombos vermelhos, em sua maioria
miocárdio pode não ser adequada- oclusivos, leva a infarto por interrup-

A
Fig. 15.4 — Formação e progressão da placa aterosclerótica. A. A aterosclerose se inicia

pela migração de monócitos circulantes para a íntima vascular através de um endotélio
disfuncionante; B. Os monócitos do tecido adquirem capacidade fagocítica captando o LDL
oxidado pelas células endoteliais, formando as células espumosas.
Continua

C
Fig. 15.4 — Formação e progressão da placa aterosclerótica. C. Miócitos da camada mé-

dia são atraídos para a a região subendotelial onde se transformam em fibroblastos que
passam a sintetizar colágeno, que irá formar a capa fibrosa do ateroma; D. O crescimento
da placa predispõe à ruptura concentrada na sua margem. A lesão da camada elástica in-
terna leva a um crescimento excêntrico da placa.

Fig. 15.5 — Evolução temporal da obstrução vascular provocada por placas ateroscleróticas.
O crescimento de uma placa aterosclerótica não é linear no tempo (A). A progressão cos-
tuma ocorrer por “surtos” de instabilização do ateroma com formação de trombos em sua
superfície, que determinam reduções abruptas do lúmen vascular (B e C).
ção total do fluxo sangüíneo. Trombos cundárias à isquemia miocárdica

mais ricos em plaquetas (trombos aparecem de forma mais intensa após
brancos) aparecem em situações de períodos prolongados de interrupção
menor atividade pró-coagulante, es- do fluxo sangüíneo. Assim, as alte-
tando associados ao aparecimento de rações presentes nos casos de angi-
quadros de angina instável. Em mé- na instável são principalmente fun-
dia, após 48 horas da ocorrência de cionais, sem que haja mudanças
um evento da placa, o endotélio con- significativas do tecido cardíaco.
segue se reestruturar e cobrir a área As principais alterações patológi-
cruenta formada. cas ocorrem quando a isquemia pro-
Sabe-se que, sem qualquer tipo de longada leva a morte celular. Nesse
tratamento, aproximadamente 30% dos sentido, sabe-se que fatores como a
casos de angina instável vão evoluir massa perfundida pela artéria ocluída,
para infarto do miocárdio em 48 ho- a presença de circulação colateral e
ras. É importante notar que os fenô- a demanda de O2 pela região isquê-
menos descritos antes são extremamen- mica são determinantes da extensão
te dinâmicos, e que um trombo não- da necrose e prognóstico do pacien-
oclusivo, rico em plaquetas, pode tor- te. As mudanças fisiopatológicas
nar-se sítio de depósito de fibrina após começam a ocorrer tão logo se esta-
algumas horas de sua formação, trans- belece a isquemia e irão culminar com
formando um quadro inicialmente a necrose do músculo cardíaco e ati-
entendido com angina instável em vação de processos de reparação te-
infarto agudo do miocárdio. cidual que também influem na evo-
lução a longo prazo.
Quando a oferta de O2 diminui, as
P ATOLOGIA
células começam a utilizar vias me-
tabólicas anaeróbias na tentativa de
As alterações histopatológicas se- manter um nível energético adequa-

Determinantes de vulnerabilidade
Inflamação e reparo Placa vulnerável

Lumen
Espessura da placa Capa fibrosa
Núcleo rico em lípides
Dimensão do núcleo
Rotura da capa
- vulnerabilidade
- gatilho
Doença arterial
coronária instável
Lise e
reparo
Determinantes da
D trombose
i - fatores locais
n - fatores sistêmicos
Trombose â
m
i
c
Lise e o
remode- Embolização distal
lação
Recanalização
Tecido fibroso Trombo Macrófago
Núcleo ateromatoso Hemorragia da placa Célula muscular lisa
Fig. 15.6 — Fisiopatologia da instabilização da placa aterosclerótica. As placas ricas em

colesterol e com uma capa fibrosa delgada são as mais vulneráveis à instabilização aguda.
A ruptura costuma ocorrer na margem do ateroma. Fatores da placa e da hemostasia determi-
nam a extensão da trombose vascular e, assim, a forma de apresentação clínica da doença.
do. Como as mitocôndrias não são la. A liberação de Ca2+ pelo retículo
capazes de manter a oxidação de sarcoplasmático sem recaptação do íon
lípides ou da glicose, cai drasticamen- e alteração do funcionamento dos
te o nível de ATP intracelular asso- canais de Ca2+ regulados por voltagem
ciado à acidose pelo acúmulo de áci- também ajudam a elevar o seu nível
do lático. A falta de energia disponível citoplasmático. O acúmulo intracelular
para a bomba de Na+/K+-ATPase di- de Ca2+ ativa lipases e proteases do
minui sua atividade levando ao acú- citosol que acabam por lesar a célula
mulo de Na+ intracelular e K+ extra- miocárdica irreversivelmente. Radicais
celular. Essa redistribuição iônica livres e proteases liberados com a
determina mudanças no potencial de ruptura da membrana celular podem
membrana que podem gerar arritmias estender a lesão às células adjacen-
cardíacas. O incremento do Na+ ex- tes. O aumento da pressão oncótica
tracelular ativa a bomba de Na+/Ca2+ na área de instalação da necrose for-
que não depende de ATP, produzin- ma importante edema local. Intensa
do influxo do íon Ca2+ para a célu- reação inflamatória passa a ser visí-

vel após quatro horas de isquemia, au- ças geométricas do ventrículo esquer-
mentando o dano em regiões vizinhas do que tendem a diminuir sua fun-
através da liberação de radicais livres ção, freqüentemente com dilatação da
de O2 e enzimas proteolíticas pelos câmara.
leucócitos ativados. A necrose de co-
agulação pode ser detectada decorri-
F ISIOPATOLOGIA
das 18 a 24 horas.
Como não há regeneração de mió-
Conforme já descrito, a insufici-
citos, a formação da cicatriz fibrosa
ência coronária surge quando existe
inicia-se após a eliminação do teci-
desbalanço entre a oferta e a neces-
do necrótico pelos neutrófilos. A
sidade de O2 e nutrientes pelo mio-
seguir, a invasão dos macrófagos irá
cárdio (Fig. 15.7). Em condições
garantir a produção do colágeno ne-
normais, por maior que seja a deman-
cessário. Após cerca de quatro dias
da miocárdica, como em exercícios
a região afetada ainda apresenta pouca
extenuantes, o fornecimento de nu-
formação de colágeno, na presença de
trientes e O2 é suprido pela circula-
grande destruição tecidual pelo pro-
ção coronária, mantendo-se um balan-
cesso inflamatório. Isso predispõe a
ço adequado. Somente nas condições
área infartada a complicações como
patológicas descritas antes as arté-
a própria ruptura de parede livre do
rias coronárias tornam-se incapazes
ventrículo esquerdo, situação de ex-
de suprir o miocárdio determinando
trema gravidade. Aproximadamente
isquemia do tecido. A deficiência na
sete semanas após o infarto, a cica-
oferta de O2 parece ser o principal
triz fibrosa estará completa.
componente da insuficiência vascular
Do ponto de vista funcional, tais coronária já que a redução do aporte
regiões necróticas sem capacidade de nutrientes ao miocárdio, princi-
contrátil levam à piora da efetividade palmente glicose, só tem significado
do batimento cardíaco, podendo evo- em estádios avançados da isquemia
luir com dilatações localizadas que miocárdica. Essa oferta de O2 depen-
seqüestram parte do sangue a ser de da capacidade de transporte do O2
ejetado. Essas regiões discinéticas são pelo sangue e do fluxo coronário.
conhecidas como aneurismas ventri- Uma vez que a capacidade de trans-
culares. porte de O 2 é quase constante na
A longo prazo, tanto a parede ausência de anemia ou de doenças
infartada quanto as paredes adjacentes pulmonares, as mudanças no fluxo
se remodelam, promovendo mudan- coronário, extremamente dinâmicas,
Fig. 15.7 — Fisiopatologia da isquemia miocárdica. A manutenção do metabolismo celular

miocárdico depende de um balanço entre a oferta e o consumo de O2. A redução da oferta
de O 2 associada à presença de uma placa aterosclerótica coronária é o mecanismo mais
freqüente da isquemia miocárdica crônica. A isquemia mista por redução da oferta e do
aumento da demanda aparece nas síndromes coronárias agudas.

são as mais relacionadas ao desenvol- o tempo gasto para a contração é
vimento da isquemia miocárdica. constante. Em situações de taquicar-
dia, por conseguinte, existe decrés-
cimo no fluxo coronário uma vez que
OFERTA DE OXIGÊNIO
o aumento do número de contrações
por minuto diminui o tempo em que
Apesar de o fluxo sangüíneo pe- as coronárias não estão submetidas
las artérias coronárias obedecer às às altas pressões extrínsecas do mio-
mesmas variáveis de todos os outros cárdio adjacente. O fluxo coronário
vasos do organismo, isto é, pressão é menor nas regiões onde a pressão
de perfusão em sua raiz e resistên- exercida ao seu redor é mais inten-
cia vascular, ele apresenta algumas sa. Assim, a região subendocárdica
peculiaridades. Ao contrário de ou- é a que mais sofre por estar próxi-
tros vasos, o fluxo coronário é pre- ma das altas pressões intraventricu-
dominantemente diastólico, uma vez lares exercidas durante a sístole. Por
que durante a sístole existe um au- essa razão, o miocárdio subendo-
mento da resistência vascular pela cárdico é o primeiro a mostrar sinais
compressão extrínseca dos vasos de isquemia após a interrupção do
intramiocárdicos e o fluxo de sangue fluxo sangüíneo.
ejetado na raiz da aorta é muito rá- O tônus vascular, segundo regu-
pido, impedindo a perfusão coroná- lador da resistência coronária, é con-
ria — efeito Venturi. Com o relaxa- trolado por fatores metabólicos, neu-
mento ventricular na diástole, a rorreguladores e endoteliais. Entre os
resistência vascular coronária dimi- fatores metabólicos está a adenosina,
nui ao mesmo tempo em que as pres- produto da degradação de fosfatos
sões nos seios coronários aumentam de alta energia que se acumula em
com o término da ejeção e o fecha- situações de metabolismo anaeró-
mento da valva aórtica. Note-se que, bio. O aumento de sua concentração
enquanto a maioria dos vasos do or- leva à vasodilatação por ação direta
ganismo tem a pressão sistólica como em receptores da musculatura lisa
pressão de perfusão, as coronárias têm vascular. A ativação desses recepto-
apenas a pressão diastólica de raiz res da membrana plasmática dimi-
de aorta. Outra característica pró- nui o influxo celular de cálcio pro-
pria do coração é que a extração de movendo relaxamento vascular. No
O2 pelo miocárdio é quase sempre miocárdio, receptores vasculares res-
constante e máxima, independente do pondem à queda na tensão sangüínea
nível de atividade metabólica. Assim, de O2, levando à abertura dos esfínc-
o aumento no consumo de O2 só pode teres pré-capilares da microcircula-
ser compensado pelo aumento do ção coronária. Além desses, o lactato,
fluxo sangüíneo, o que torna esse o dióxido de carbono e íons hidro-
órgão particularmente suscetível à is- gênio também reduzem o tônus coro-
quemia. nário.
Além da pressão de perfusão co- O endotélio tem grande importân-
ronária, a resistência vascular é o cia na regulação do tônus vascular
outro fator determinante do fluxo coronário. Nele são produzidas subs-
coronário. Ela depende da compres- tâncias vasodilatadoras como a pros-
são extrínseca exercida pelo miocár- taciclina e o óxido nítrico, além de
dio adjacente sobre a microcirculação vasoconstritores como a endotelina.
e do tônus vascular. O aumento da A endotelina é liberada pelo endotélio
freqüência cardíaca, além de aumentar em resposta a diversos estímulos
as necessidades de O2 pelo miocár- como a angiotensina II, a trombina e
dio, compromete o tempo em que o a epinefrina, entre outros. Seus efeitos
coração permanece em diástole, já que são balanceados pela produção de

agentes vasodilatadores pelo mesmo sumo de O2, uma vez que o gasto de
endotélio. Em condições normais, a energia para cada batimento é fixo.
liberação de substâncias vasodila- Com o aumento do número de con-
tadoras supera a da endotelina. A trações por minuto, existe maior
prostaciclina é um dos produtos do necessidade de O2. O estado inotró-
metabolismo do ácido aracdônico e pico do miocárdio também é deter-
causa relaxamento da musculatura lisa minante de sua demanda metabó-
vascular por mecanismos dependen- lica. A contração depende de meca-
tes do AMP cíclico. A sua síntese é nismos relacionados à liberação de
estimulada por substâncias liberadas cálcio pelo sarcoplasma e sua recap-
após a ativação plaquetária, como tação. A fase de recaptação de cálcio
serotonina e acetilcolina, além da para o retículo sarcoplasmático con-
própria hipóxia. Já o óxido nítrico, some alta energia. Assim, situações
conhecido previamente como fator de em que há aumento na capacidade
relaxamento derivado do endotélio contrátil do miocárdio por elevação
(EDRF), exerce seu efeito através de do fluxo de cálcio levam a aumento
mecanismos ligados ao GMP cíclico. no consumo de O2.
Sua liberação é contínua, porém pode O coração responde a estímulos
aumentar em resposta a determinadas comuns como a ativação adrenér-
substâncias como acetilcolina, trom- gica. As aminas vasoativas aceleram
bina, serotonina e ADP, entre outras. o ritmo cardíaco e aumentam o
Certos estados patológicos, como a inotropismo dos miócitos produzin-
aterosclerose, determinam redução na do incrementos no consumo de O 2.
liberação dos fatores dilatadores, in- Inversamente, os betabloqueadores
duzindo uma tendência vasocons- podem reduzir o consumo energé-
tritora. tico do miocárdio pela diminuição
As coronárias também apresen- da freqüência cardíaca e do inotro-
tam receptores adrenérgicos que pismo.
contribuem para a regulação do tônus O último determinante do con-
da musculatura lisa vascular. O es- sumo de O 2 pelo miocárdio é o es-
tímulo aos receptores alfa causa va- tresse da parede, ou seja, a força
soconstrição, enquanto que a vaso- que é exercida internamente sobre
dilatação é a resposta aos beta 2 a parede ventricular que tende a se-
agonistas. parar as fibras miocárdicas. Existe
Em resumo, a oferta de O2 ao mio- um gasto de energia para a manu-
cárdio dependerá da interação de uma tenção dessas fibras em seu arran-
vasta gama de fatores intimamente jo original. O estresse da parede re-
interligados que contribuem para que laciona-se à pressão sistólica, ou
o fluxo através das coronárias seja seja, situações que aumentam a
sempre o mais adequado para quais- pressão intraventricular como a hi-
quer necessidades metabólicas do pertensão arterial ou estenose aórtica
coração. determinam maior consumo de O 2.
Por isso, a terapia anti-hipertensi-
va pode diminuir a necessidade
C ONSUMO DE OXIGÊNIO
miocárdica de O 2 . Outro determi-
nante do estresse da parede é o raio
A segunda variável que pode acar- do ventrículo esquerdo. Quanto
retar insuficiência coronária é a de- maior ele for, maior será o consu-
manda de O 2 pelo miocárdio. A ne- mo de O 2 . Assim, a insuficiência
cessidade metabólica do miocárdio mitral ou aórtica, que causam sobre-
varia na dependência de alguns ele- carga volumétrica ao ventrículo in-
mentos. A freqüência cardíaca é um duzem maior consumo de O 2. Dro-
dos principais determinantes do con- gas que diminuem o enchimento

ventricular, como os nitratos, dimi- mula de Poiseuille:
nuem o consumo de O 2 . Por fim, a ∆P.π.r 4
espessura da parede ventricular tam- φ =
8.h.L
bém é determinante do estresse mio-
cárdico. Quanto mais espessa for a onde φ significa fluxo, ∆P é a dife-
parede, menor ele será, já que a for- rença de pressões entre duas porções
ça aplicada no interior do ventrículo do vaso, r é o raio da luz vascular,
é suportada por massa maior de h é a viscosidade do sangue e L re-
musculatura. Portanto, a hipertrofia presenta o leito distal ao vaso. Pela
miocárdica crônica verificada na es- lei de Ohm, o fluxo é diretamente
tenose aórtica ou hipertensão é um proporcional à diferença de pressão
mecanismo adaptativo para a redução e inversamente proporcional à resis-
do estresse da parede que passa a ser tência:
distribuído por maior quantidade de ∆P
músculo. φ =
R
Unindo-se as duas fórmulas che-
APARECIMENTO DA ISQUEMIA garemos à determinação das variáveis
responsáveis pela resistência vascular:
A limitação do fluxo coronário é 8.h.L
R =
o maior determinante do aparecimento π.r 4
de isquemia. Por muito tempo foram
Daí, chegamos à conclusão de que
responsabilizadas apenas as lesões
a resistência vascular é influenciada
fixas que determinavam redução de pelo raio do vaso e pelo leito distal
fluxo sangüíneo quando atingiam alto a ele.
grau de obstrução do lúmen vascular.
Conforme vimos anteriormente, os
As evidências acumuladas durante os
vasos de resistência dificilmente são
últimos anos, entretanto, demonstram
acometidos pelas placas de ateroma
que essa limitação de fluxo ocorre
também por outros eventos relacio- e são eles que, em condições nor-
nados à fisiológia vascular como a mais, irão determinar o fluxo pela
vasoconstrição por liberação inade- coronária. Assim, em situações de
quada de substâncias vasomotoras aumento de demanda metabólica,
endoteliais. como no exercício, existe relaxamento
dos esfíncteres pré-capilares das ar-
teríolas com aumento de fluxo para
REDUÇÃO FIXA DA LUZ VASCULAR aquela região. Quando há lesão
aterosclerótica no vaso epicárdico que
serve essa região, consegue-se com-
A porção epicárdica das artérias
pensar a limitação de fluxo imposta
coronárias tem apenas a função de
pela placa através do aumento do leito
conduzir o sangue, enquanto as porções
distal. Se a obstrução determinada pela
intramurais têm o papel de controlar placa é de até 60% da luz vascular,
o fluxo do sangue para o miocárdio, esse mecanismo compensatório é
já que representam os vasos de resistê- suficiente para manter um fluxo ade-
ncia do território coronário. As lesões quado, mesmo para aumentos de
ateroscleróticas instalam-se quase que demanda energética (Fig. 15.8). Isso
exclusivamente na porção epicárdica, é conhecido como reserva coronária.
determinando limitação no fluxo Porém, a partir do momento em que
desde que respeitadas algumas regras. o nível de obstrução ultrapassa os
As variáveis envolvidas na deter- 70% não é mais possível aumentar o
minação de fluxo sangüíneo por um leito vascular distal. A reserva é
determinado vaso respondem à fór- vencida e tem-se uma diminuição do

Fig. 15.8 — Relação entre o grau de estenose e o fluxo coronário. O aumento da estenose
coronária não causa repercussões sobre o fluxo miocárdico até que seja superada a reser-
va coronária. A redução de 60% da luz coronária já pode determinar isquemia a esforços
enquanto a isquemia em repouso só aparece na presença de obstruções acima de 90%.
fluxo para a região irrigada pela ar- do endotélio. Conforme visto anteri-
téria doente. A partir desse limite, ormente, o endotélio tem funções de
pequenos aumentos no tamanho da extrema importância no controle do
placa, com redução do raio, passam tônus vascular através da liberação de
a limitar o fluxo de maneira muito substâncias que agem em sua mus-
mais sensível. Advém, então, a isque- culatura lisa, assim como na trombose
mia miocárdica. Lesões que causam intravascular e homeostase do siste-
redução superior a 90% da luz vas- ma de coagulação.
cular podem levar à isquemia mes- Em situações de estresse, existe
mo em situações de repouso. liberação de óxido nítrico pelo
Um dos principais estímulos para endotélio em resposta ao estímulo
o desenvolvimento de circulação co- adrenérgico. A ativação da via do
lateral de um vaso sem obstruções óxido nítrico promove vasodilatação
para uma região irrigada por outro coronária, já que o estímulo endotelial
vaso com lesão definida como críti- é mais potente que o adrenérgico. Na
ca é a própria isquemia. Apesar de presença de lesões endoteliais, entre-
ser um fenômeno comum, por mais tanto, a liberação do óxido nítrico é
desenvolvida que seja essa circula- prejudicada, havendo predomínio da
ção colateral, dificilmente ela será resposta vasoconstritora à ação das
capaz de suprir toda as necessidades catecolaminas. Esse fenômeno pode
metabólicas em situações de exer- levar ao desenvolvimento ou ao agra-
cício. vamento da isquemia. É interessan-
te notar que, mesmo na ausência de
lesões evidentes, o endotélio pode
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL produzir quantidades insuficientes de
óxido nítrico em portadores de fato-
A vasodilatação compensatória res de risco para doença arterial co-
associada ao estreitamento fixo da luz ronária como hipertensão, diabetes,
vascular depende de forma marcante dislipidemia ou tabagismo.

De forma semelhante, a queda na 3. Théroux P, Fuster V. Acute Coro-
liberação de óxido nítrico e de pros- nary Syndromes — Unstable Angi-
taciclinas facilita a agregação e ativa- na and Non-Q-wave Myocardial
ção plaquetária, predispondo à trom- Infarction. Circulation. 97:1195-
bose vascular, responsável pelas sín- 1206, 1998.
dromes isquêmicas agudas. 4. Borzak S, Goldstein S. Beta-Blockers,
Calcium Blockers, Nitrates, and
Magnesium in and after Myocardial
BIBLIOGRAFIA
Infarction. In: Pitt B, Julian D, Po-
cock S (ed). Clinical Trials in Car-
1. Gersh BJ, Braunwald E, Ruther- diology. WB Saunders Company
ford JD. Unstable Angina. In Braun- Ltd., Philadelphia, pp. 271-290.
wald E. (5 a ed).: Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Me- 5. Nicolau JC, César LAM, Pamplona
dicine. WB Saunders Company D, Serrano Jr CV, Kalil R, Giraldez
Ltd., Philadelphia, pp. 1333-1343, RR, Costa OMC, Baraciolli LM, Her-
1997. nandes ME, Ramires JAF. Infarto
Agudo do Miocárdio. Rev Bras Med,
2. Moliterno DJ, Granger CB. Diffe- 54:140-150, 1998.
rences Between Unstable Angina
and Acute Myocardial Infarction. In 6. Yeghiazarians Y, Braunstein JB, As-
Topol EJ (ed). Acute Coronary Syn- kari A, Stone PH. Unstable Angina
dromes. Marcel Dekker, Inc. New Pectoris. N Engl J Med, 342(2): 101-
York, pp. 67-103. 114, 2000.

Síndromes Capítulo
Coronárias Agudas:
II. Infarto Agudo
16
do Miocárdio
Paulo Rogério Soares
José Augusto Barreto Filho
INTRODUÇÃO como tratamento da hipertensão ar-

terial, programas antitabagismo, con-
O infarto agudo do miocárdio (IAM) trole da hipercolesterolemia, melhor
é definido como morte ou necrose da orientação dietética e incentivo à ati-
célula miocárdica devido à isquemia vidade física.
que resultou da oclusão total ou quase
total da artéria coronária. É uma das
CLASSIFICAÇÃO
principais manifestações da doença
coronariana, responsável por cerca de
25% de todas as mortes nos EUA, e O IAM pode ser classificado se-
considerada a principal causa de mor- gundo:
te no mundo ocidental. A taxa de
mortalidade vem diminuindo nos
ANATOMIA PATOLÓGICA
últimos anos em vista da utilização
de Unidades Coronarianas, que per-
mitem o adequado tratamento das IAM Transmural: a necrose en-
arritmias da fase aguda e a utilização volve toda a espessura da parede ven-
da reperfusão coronariana. Antes das tricular.
Unidades Coronarianas a mortalida- IAM Subendocárdico: a necrose
de para o infarto do miocárdio era em limita-se a região subendocárdica.
torno de 30%, sendo hoje com a
reperfusão, menor que 10%.
ELETROCARDIOGRAMA
Além da redução da taxa de mor-
talidade, a incidência de infarto agudo
do miocárdio vem diminuindo nas IAM-Q: quando há aparecimento
últimas três décadas. Acredita-se que de onda Q no ECG.
esta redução esteja relacionada aos IAM-Não-Q: quando não há apa-
avanços na cardiologia preventiva, tais recimento de onda Q no ECG.

CLÍNICA da função contrátil se houver restau-
ração do fluxo. A restauração do fluxo
não promove necessariamente a recu-
Classificação de Killip, que leva
peração imediata da função celular.
em consideração os achados de exa-
Esta é a disfunção pós-isquêmica
me físico e tem importância prog-
conhecida como miocárdio atordoa-
nóstica (Tabela 16.1).
do (do inglês Stunned), que sempre
1. Hemodinâmica/Forrester: Esta é reversível num período de tempo
classificação baseia-se nas medidas variável de dias a semanas. A dura-
obtidas com cateter de Swan-Ganz, ção do tempo no qual o miocárdio
tem relação com a clínica e também isquêmico se mantém reversivelmente
importância prognóstica (Tabela lesado é função do balanço do supri-
16.2). mento de sangue residual e da deman-
da de oxigênio. Assim, a oclusão co-
FISIOPATOLOGIA ronariana intermitente ou incompleta
(VER FIG. 16.1) e/ou presença de rede de colaterais
prolongam o período de reversibi-
As células miocárdicas necessitam lidade da injúria. Já a taquicardia e
de suprimento constante de oxigênio o aumento do tônus simpático abre-
e nutrientes para gerar fosfatos de alta viam este período. Se a isquemia
energia e com isso realizar a contra- persistir, ocorre necrose da célula
ção sistólica e o relaxamento diastó- miocárdica e o infarto se completa em
lico. O miocárdio tem capacidade três a seis horas.
limitada de gerar ATP através do Quando ocorre isquemia de uma
metabolismo anaeróbio. região do coração, há perda da fun-
Assim sendo, com a interrupção ção contrátil da parede, que se tor-
do fluxo sangüíneo, rapidamente na hipocinética (redução do encurta-
cessa a função de contração miocár- mento), acinética (quando não há
dica. De modo geral, a célula mio- encurtamento) e até discinética (mo-
cárdica fica irreversivelmente lesada vimento paradoxal). Áreas com redu-
com interrupção completa do fluxo ção ou ausência de motilidade são en-
sangüíneo por período superior a 30 contradas em todos os pacientes com
minutos. O miocárdio pára de con- infarto transmural. A alteração mais
trair após alguns segundos da oclusão precoce é a redução da complacên-
coronariana, e durante um período cia ventricular (disfunção diastólica)
variável de minutos há reversibilidade que pode ser observada em infartos
Tabela 16.1
Classificação de Killip
Classe Definição % de pacientes Mortalidade

na UCO (%)
1 Ausência de estertores pulmonares 30-40 8

e de 3 a bulha
2 Presença de estertores pulmonares 30-50 30

em menos de 50% dos campos
pulmonares ou 3 a bulha
3 Estertores acima de 50% dos 5-10 44

campos pulmonares — edema
agudo de pulmão
4 Choque 10 80-100

Tabela 16.2
Grupos Hemodinâmicos no Infarto Agudo do Miocárdio
Grupo Clínico Índice Cardíaco PCP Mortalidade

L/Min/m2 (mmHg) (%)
1. Ausência de congestão pulmonar > 2,2 < 18 2,2
2. Congestão pulmonar isolada > 2,2 > 18 10,1
3. Hipotensão periférica isolada < 2,2 < 18 22,4
4. Congestão pulmonar e hipoperfusão < 2,2 > 18 56,5

periférica
que envolvem 8% da massa de VE. leva à redução da pressão na raiz da

Quando a anormalidade da contração aorta com redução da pressão de
segmentar excede a 15%, a fração de perfusão coronariana, intensifican-
ejeção pode se reduzir e ocorrem do a isquemia, num círculo vicioso.
elevações do volume diastólico final A dificuldade de esvaziamento ven-
e da pressão diastólica final. Sinto- tricular também leva a um aumento
mas clínicos de insuficiência cardí- da pré-carga, dilatando as áreas não
aca aparecem quando a perda da relacionadas ao infarto. Com a dila-
contração é superior a 25% e o cho- tação ventricular há um aumento da
que cardiogênico ocorre quando há pós-carga explicada pela lei de La-
comprometimento de mais de 40% do place, uma vez que a tensão da pa-
miocárdio de VE. rede é proporcional ao raio da cavi-
Com a necrose celular originada dade. Este aumento de pós carga além
do infarto, há prejuízo da função de piorar o volume ejetado aumenta
sistólica da região acometida e, com o consumo de oxigênio, sem contar
isso, diminuição do volume ejetado que, por exercer maior pressão con-
em graus variados, dependendo da tra a parede ventricular, diminui a
área envolvida, levando a um aumen- pressão de perfusão coronariana (va-
to do volume diastólico final. Se a sos intramiocárdicos).
área do infarto é pequena os meca- Após o infarto as alterações adap-
nismos adaptativos como Frank- tativas que acontecem no ventrículo
Starling e a hipercontratilidade das esquerdo são conhecidas como remo-
regiões viáveis são suficientes para delação ventricular e constituem-se em
compensar a perda e há manutenção alterações no tamanho, na forma, e
da fração de ejeção global e da geo- espessura da área infartada e da não-
metria ventricular. Quando a perda infartada. Este processo é feito atra-
muscular é maior, os mecanismos vés da expansão e da dilatação ven-
adaptativos não são suficientes para tricular.
manter a função ventricular normal;
desta forma, os sintomas de ICC e de
EXPANSÃO DA Á REA INFARTADA
hipoperfusão podem surgir (de acordo
com o grau de comprometimento). Há
queda do volume de ejeção e aumento É definida patologicamente como
da pressão de enchimento, sendo que distorção da topografia ventricular,
a deterioração ventricular é mais se- produzindo dilatação desproporcio-
vera se houver complicação mecâni- nal e afilamento da área infartada, não
ca como insuficiência mitral ou co- explicada por novos eventos que
municação interventricular ou, ainda, gerem necrose. Este processo acon-
distúrbio da condução atrioventricu- tece quase que exclusivamente com
lar. A depressão do volume ejetado infartos transmurais, principalmen-

te da parede anterior, e se inicia já meses e caracteriza-se pela dilatação
nas primeiras 24 horas após o infarto. das áreas não-infartadas. A acinesia
A expansão ventricular está associa- e, discinesia do miocárdio infartado
da com aumento da taxa de mortali- comprometem o esvaziamento ven-
dade e da incidência de complicações tricular, que leva ao aumento do vo-
não fatais como ICC e formação de lume diastólico final e portanto da
aneurisma ventricular. A rotura ven- pré-carga. Desta forma o ventrículo
tricular pode ser considerada como esquerdo se dilata tornando-se mais
a conseqüência extrema da expansão esférico e, de acordo com a já cita-
ventricular. da lei de Laplace, aumenta a tensão
O mecanismo que leva a este fe- na parede miocárdica. A dilatação
nômeno é a constante pressão sobre é acompanhada de desvio da curva
a área infartada que não é contrátil, de pressão-volume para a direita, o
exercida pelo aumento da pressão que significa que maior volume
intraventricular decorrente da contra- diastólico final do VE é mantido
ção das áreas não infartadas. A cica- com menor pressão diastólica final.
trização, com proliferação de fibroblas- Este fenômeno de dilatação pode ser
tos e deposição de colágeno, leva a visto como mecanismo de manuten-
formação de cicatriz firme, menos ção do volume de ejeção apesar da
distensível que o tecido necrótico perda causada pelo IAM. Caso a hi-
recente. pertrofia não seja suficiente para
equilibrar a tensão em excesso na
parede ventricular, ocorre mais e
DILATAÇÃO VENTRICULAR mais dilatação, num círculo vicio-
so, culminando em falência ventri-
Este processo, que se inicia na fase cular esquerda; isto acontece nos
aguda do infarto, prolonga-se por grandes infartos.
IAM Alteração segmentar
Recuperação ↓ Contratilidade
do IS
Frank-Starling ↑ PDF VE
↑ VDF VE
↓ Ejeção sistólica ↑ Tensão na parede VE
Hipertrofia regional Expansão

(Segmento não infartado) (Segmento infartado)
↓ Ejeção sistólica
PDF = Pressão diastólica final

VDF = Volume diastólico final
VE = Ventrículo esquerdo Falência cardíaca tardia
IS = Índice sistólico
Circulation 74:693, 1986, McKay et al.
Fig. 16.1 — Remodelação ventricular.

DISFUNÇÃO DIASTÓLICA se emocional como desencadeantes do
IAM. O exercício físico extenuante foi
relacionado ao infarto em 13% en-
Hoje já se conhece bem o papel
quanto que o moderado em 18%,
da disfunção diastólica no IAM que
sendo que esta associação é mais
leva a um aumento desproporcional
comum em indivíduos sem história
na pressão diastólica final para qual-
de angina prévia. Outro fato também
quer volume diastólico. A isquemia
encontrado é que o exercício físico
acarreta uma diminuição da compla-
extenuante se relaciona ao IAM prin-
cência ventricular, que tende a se
cipalmente em pacientes que desen-
normalizar num período de duas se-
volveram atividade sob estresse emo-
manas. Da mesma forma que a dis-
cional. Acredita-se que o aumento do
função sistólica, a diastólica também
consumo de O2 pela atividade física
se relaciona com o tamanho da área
associado à obstrução coronariana
infartada, sendo que muitos dos pa-
pode predispor ao IAM, ou que o
cientes que se recuperam do infarto
estresse físico e mental poderiam levar
continuam manifestando diminuição
à instabilização da placa, dando iní-
da complacência ventricular esquer-
cio aos eventos que poderiam culmi-
da secundária a cicatriz fibrótica.
nar com oclusão total do vaso.
DIAGNÓSTICO
Sintomas
Baseia-se em critérios clínicos, Dor

eletrocardiográficos e laboratoriais.
É referida como um desconforto

C LÍNICOS em opressão, compressão, constrição,
sendo que muitas vezes o paciente
A história ainda é fundamental no refere como algo “apertando ou com-
diagnóstico do IAM, apesar de todo primindo o peito” de intensidade
avanço tecnológico no diagnóstico. variável, podendo ser intensa e até
Cerca de 20% a 60% dos pacientes mesmo intolerável. Muitas vezes pode
apresentam pródromos, geralmen- ter características menos típicas como
te caracterizados por desconforto queimação, facada ou mesmo ponta-
precordial em repouso ou com esfor- das no precórdio. A localização é
ços menores. Estes sintomas muitas retroesternal ou precordial, podendo-
vezes levam os pacientes a procurar se irradiar para toda face anterior do
serviço médico, embora muitas vezes tórax, principalmente para a esquer-
este quadro não é valorizado e os da, pescoço, mandíbula, face ulnar do
pacientes nem sempre são hospitali- membro superior esquerdo (chegan-
zados. Dos internados com angina do muitas vezes até os dedos da mão),
instável, menos de 15% desenvolvem região interescapular e ombros. Pode
IAM. se iniciar em região epigástrica sen-
do muitas vezes confundida com sin-
tomas abdominais. A duração costuma
Fatores Predisponentes ser maior que 30 minutos, podendo
durar horas, hoje sabemos que a dor
Em cerca de 50% dos casos de vai existir enquanto houver múscu-
IAM não se identificam fatores pre- lo em sofrimento. Pode ser acompa-
disponentes, sendo que o papel destes nhada de sintomas associados como
não está totalmente esclarecido. Al- sudorese profusa, náuseas e vômitos.
guns estudos tentaram avaliar a re- Nos com angina prévia a dor do IAM
lação entre atividade física e estres- é semelhante à dor da angina, no que

diz respeito à qualidade e localização, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
porém geralmente é mais severa, mais
duradoura e não melhora com nitra-
A dor do IAM pode simular a dor
to sublingual.
de pericardite aguda, que geralmen-
Em alguns pacientes, principal- te é acompanhada de características
mente nos idosos e diabéticos, o pleuríticas, ou seja, agravamento com
IAM pode não se manifestar com movimentos respiratórios, tosse e
dor, mas sim por sintomas de falên- envolvimento pela dor de ombros e
cia ventricular esquerda, fraqueza pescoço; a posição sentada com in-
acompanhada de náuseas e vômitos clinação anterior costuma aliviar a dor
e sensação de peso precordial. O da pericardite. A embolia pulmonar
uso de opiáceos costuma melhorar costuma levar a dor torácica lateral
a dor, porém, mesmo assim, os pleurítica associada a dispnéia e
pacientes costumam persistir com hemoptise.
desconforto precordial. Hoje após a
A dor da dissecção de aorta cos-
terapêutica trombolítica sabe-se que
tuma ser extremamente severa, loca-
a dor no IAM relaciona-se à isque-
liza-se no centro da região torácica
mia em evolução. Isto é notado pois
anterior com irradiação para as cos-
quando há reperfusão com restau-
tas e, às vezes, para as pernas, po-
ração do fluxo sangüíneo há melhora
dendo persistir por horas. Pode ha-
da dor e se houver reoclusão, esta
ver ausência de pulsos arteriais e o
volta a aparecer. Desta forma, a dor
paciente está quase sempre hiperten-
é um marcador da isquemia e sem-
so, podendo também ter sinais e sin-
pre que existente deve levar o mé-
tomas de insuficiência aórtica aguda.
dico a tomar uma conduta e não
Como uma das manifestações da dis-
simplesmente ignorar.
secção pode ser o IAM, por dissecar
a coronária, geralmente a direita, mui-
Outras Manifestações tas vezes o diagnóstico diferencial é
difícil.
Náuseas e vômitos ocorrem em A dor da costocondrite pode si-
mais de 50% dos pacientes com IAM mular a dor do IAM; geralmente é
transmural e dor precordial severa, localizada, podendo haver sinais
provavelmente por ativação de re- inflamatórios e há piora com a pal-
flexos vagais ou por estimulação de pação local. Quadros abdominais
receptores no VE como parte do re- podem simular o IAM como doenças
flexo de Bezold — Jarisch. São mais dispépticas, colicistite aguda e pan-
comuns em pacientes com IAM in- creatite aguda. Habitualmente a dor
ferior. Eventualmente os doentes tem localização abdominal e no exa-
apresentam diarréia na fase aguda. me pode revelar ponto mais doloro-
Podem surgir também fraqueza pro- so, cuja localização depende da cau-
funda, tontura, palpitações, sudo- sa. Exames como USG abdominal e
rese profusa e, ocasionalmente, sin- endoscopia associada ao ECG e a en-
tomas de isquemia cerebral ou zimas costumam esclarecer o diag-
periférica como manifestações de nóstico.
embolia. Raramente pacientes com Um diagnóstico diferencial do
IAM inferior apresentam soluço atri- infarto é com a angina instável, uma
buído à irritação diafragmática. Sen- vez que a dor tem características se-
sação de mal estar profundo e fran- melhantes, sendo que o critério de
ca exaustão são sintomas comuns. duração é muitas vezes difícil de ser
As manifestações acima podem ou caracterizado, podendo ser interme-
não ser acompanhadas de dor pre- diário para as duas situações. Nem
cordial. sempre o ECG ajuda e muitas vezes

o diagnóstico só é feito posteriormen- cardia regular ou irregular, sendo mais
te com a avaliação da curva de CKMB. comum a presença de taquicardia em
torno de 100 a 110 bat/min que me-
INFARTO SILENCIOSO E lhora com sedação e alívio da dor.
APRESENTAÇÕES ATÍPICAS Extra-sístoles ventriculares são co-
muns ocorrendo em mais de 95% dos
pacientes.
Alguns estudos sugerem que cer-
ca de 20% a 60% dos infartos não-
fatais não são reconhecidos pelos pa- Pressão Arterial
cientes (descobertos a posteriori com
ECG ou necropsia). Acredita-se que A maioria dos pacientes com IAM
50% dos que não são reconhecidos não complicados está normotensa. Os
sejam realmente silenciosos. Infartos previamente normotensos podem
silenciosos acometem mais comumente estar hipertensos como conseqüência
indivíduos sem antecedentes de an- de descarga adrenérgica. Nos grandes
gina e aqueles diabéticos (embora con- infartos pode haver hipotensão pela
troverso) e hipertensos. falência de VE e pelo uso de drogas
como opiáceos e nitratos. Naqueles
As apresentações atípicas podem
em choque cardiogênico a pressão
se caracterizar pelo início de sinto-
sistólica geralmente é inferior a
mas de ICC ou piora de um quadro
90mmHg. Outra causa de hipotensão
de ICC de base, início de angina
importante acontece nos com infarto
pectoris sem identificação de um
inferior pelo reflexo Bezold Jarisch,
quadro severo inicial, localização decorrente de aumento do tônus do
atípica da dor, manifestações para sistema parassimpático.
SNC, apreensão e nervosismo, sín-
cope, fraqueza, embolia periférica,
entre outros. Temperatura
Muitos pacientes com infarto po-

EXAME FÍSICO
dem desenvolver febre como resposta
inespecífica da necrose tecidual nas
Aparência Geral primeiras 24 a 48 horas, iniciando-
se geralmente após quatro a oito ho-
Geralmente o paciente se encontra ras do início do evento. Normalmente
ansioso, com expressão facial de dor, é leve não ultrapassando 38 a 38,5ºC.
agitado, sem encontrar posição con-
fortável. Freqüentemente massageia a Freqüência Respiratória
região precordial, localizando os sin-
tomas. Pode estar sudoréico e com Pode ser discretamente elevada em
palidez cutânea, sugerindo estimula- função da ansiedade e da dor. Quan-
ção simpática ou falência de VE. Na- do há falência de VE, esta se relacio-
queles com choque cardiogênico a pele na com a severidade, podendo che-
é fria, pálida, há cianose labial e no gar a 40mov/min no edema agudo de
leito ungueal; geralmente se encontra pulmão. Pode-se ter respiração de
apático, realizando poucos movimen- Cheyne-Stokes em idosos com ICC ou
tos. Se houver hipofluxo cerebral pode choque cardiogênico, principalmente
estar confuso e desorientado. nos com AVC ou que usaram opiáceos.
Sinais Vitais Pulso Jugular Venoso
A freqüência cardíaca pode va- Normalmente o pulso jugular ve-

riar desde bradicardia grave até taqui- noso pouco se altera no IAM. No

infarto de VD pode haver distensão dos os pacientes com IAM, sendo
e, se houver insuficiência tricúspide que este ruído reflete o maior vigor
por isquemia ou necrose dos múscu- na contração atrial em face da redu-
los papilares, pode-se observar onda ção da complacência ventricular es-
V gigante. Nos com choque cardio- querda. A terceira bulha reflete dis-
gênico a pressão venosa jugular ge- função ventricular esquerda severa,
ralmente é elevada. sendo que os pacientes que a apre-
sentam possuem pressão de enchi-
mento alta e este achado confere aos
Pulso Carotídeo
pacientes uma maior taxa de morta-
lidade.
Quando há comprometimento do A ausculta de sopros sistólicos
ventrículo esquerdo com redução do sugere insuficiência mitral resultan-
volume ejetado pode haver diminui- te de disfunção de músculo papilar
ção do pulso. Pulsus alternans reflete ou dilatação de VE. O achado de um
disfunção ventricular severa. novo sopro holossistólico acompanha-
do de frêmito no ápice pode repre-
Tórax sentar rotura de músculo papilar.
Quando há comunicação interventri-
cular os achados são semelhantes,
Em pacientes com insuficiência porém, o sopro e o frêmito são mais
ventricular esquerda ou diminuição bem auscultados no bordo esternal es-
da complacência ventricular pode-se querdo e no direito.
auscultar estertores crepitantes. A insuficiência tricúspide pode
Sibilos difusos podem estar presen- gerar sopros sistólicos mais bem
tes na disfunção ventricular severa. auscultados ao longo do bordo es-
ternal esquerdo, sendo que o aumen-
Inspeção Cardíaca to da intensidade com a inspiração
caracteriza este achado. Atrito peri-
cárdico é audível em 7% a 20% de
Apesar do dano miocárdico a ins- todos os pacientes com IAM, sendo
peção pode ser normal. Eventualmente maior naqueles com infarto trans-
pode-se palpar um impulso pré-sis- mural. Pode surgir desde 24 horas até
tólico, o que sugere presença de quarta duas semanas após o IAM, mais fre-
bulha. Quando há disfunção ventri- qüentemente encontrado do segun-
cular severa pode-se palpar um im- do ao terceiro dia. São mais bem
pulso no início da diástole, sugerindo auscultados ao longo do bordo es-
presença de terceira bulha. Se hou- ternal esquerdo, sendo geralmente
ver discinesia da porção anterior ou ouvido apenas o ruído sistólico
lateral do VE pode se palpar um muitas vezes confundido com sopro
impulso sistólico anormal do tercei- sistólico.
ro ao quinto EICE.
Abdome
Ausculta Cardíaca
Nos pacientes com infarto de VD
Geralmente a intensidade da pri- pode haver hepatomegalia que geral-
meira bulha diminui logo após o mente é dolorosa e muitas vezes é
infarto. Pacientes com disfunção ven- também detectado refluxo hepato-
tricular importante ou aqueles com jugular. É importante o exame do
BRE podem apresentar desdobramen- abdome para se fazer diagnóstico
to paradoxal da segunda bulha. A diferencial com as patologias abdo-
quarta bulha é achada em quase to- minais.

ELETROCARDIOGRÁFICO Essas características descritas são
típicas nos infartos Q de parede an-
O eletrocardiograma tem um im- terior, inferior e lateral. Quando há
portante papel no diagnóstico do acometimento da parede dorsal obser-
infarto agudo do miocárdio. O ECG va-se infradesnivelamento na parede
é diagnóstico em cerca de 60% dos anterior com aumento da amplitude
pacientes, aproximadamente 25% da onda R. Muitas vezes estas alte-
deles têm ECG alterado, porém sem rações podem ser confundidas com
diagnóstico de infarto e 15% têm ECG infarto não-Q da parede anterior. A
normal. O uso de traçados seriados análise das derivações V7 e V 8 é de
aumenta a sensibilidade do ECG para grande importância na diferenciação,
cerca de 95%. pois quando há supradesnivelamento
de ST nestas, confirma-se o acome-
Naqueles com infarto Q as altera-
timento dorsal.
ções do eletrocardiograma são típicas
e fazem o diagnóstico do infarto prin- O infradesnivelamento do segmen-
cipalmente quando analisadas de for- to ST na parede anterior, quando
ma evolutiva. A primeira alteração é associado ao infarto inferior, pode ser
um aumento de amplitude da onda T por comprometimento dorsal ou por
com o seu apiculamento, sendo se- isquemia da parede anterior (isque-
guida pelo aparecimento de suprades- mia a distância); o uso das deriva-
nivelamento do segmento ST. Inicial- ções V7 e V8 ajuda na diferenciação.
mente a amplitude da onda R aumenta O que sabemos é que essa associa-
mas assim que começa aparecer a ção confere aos pacientes um pior
onda Q a primeira diminui. Nos paci- prognóstico.
entes não reperfundidos o segmento Nos pacientes com infarto não-
ST retorna à linha de base gradual- Q as alterações eletrocardiográficas
mente em horas a dias. A persistên- são inespecíficas, podendo haver
cia do supradesnivelamento de ST supra ou infradesnivelamento do
após dias, principalmente na parede segmento ST ou apenas alterações
anterior, sugere área discinética. da onda T, sendo o não aparecimen-
A onda T que na fase superaguda to da onda Q a característica deste
é apiculada e positiva, na evolução grupo.
tende a se inverter, ficando negativa Existem situações que podem pre-
nas fases aguda e subaguda, poden- judicar a análise do eletrocardiogra-
do permanecer assim cronicamente ou ma e entre elas podemos citar o blo-
ainda gradualmente voltar à linha de queio de ramo esquerdo, dificultando
base e até se positivar. o diagnóstico do infarto.
O surgimento da onda Q se dá O acometimento do ventrículo
após horas do início dos sintomas e direito é diagnosticado no eletrocar-
se mantém cronicamente como mar- digrama quando há supradesnivela-
ca do infarto na parede relacionada. mento do segmento ST em precor-
Nos pacientes que fazem tratamen- diais direitas (V3R/V4R) de pelo menos
to trombolítico um dos critérios de 0,5mm no infarto inferior. Estas al-
reperfusão é a queda do supradesni- terações têm sensibilidade e especi-
velamento do ST de pelo menos 50%, ficidade altas quando obtidas nas
com relação ao eletro inicial e tam- primeiras 12 horas (sendo maior nas
bém inversão da onda T. A onda Q primeiras seis horas), devendo ser
costuma aparecer de forma mais pre- pesquisadas em todos os pacientes
coce podendo permanecer cronica- com infarto inferior. Outra forma de
mente ou até mesmo desaparecer, manifestação eletrocardiográfica do
dependendo da proporção de mús- infarto de ventrículo direito é o su-
culo salvo. pradesnivelamento em precordiais

anteriores (V1/V2) na vigência de in- devendo, sempre que possível, ser
farto inferior. utilizada. Esta é encontrada predomi-
nantemente no coração, porém exis-
te em quantidade menor no intesti-
L ABORATORIAIS
no delgado, língua, diafragma, útero
e próstata. Pode existir falso-positi-
Enzimas vo na elevação da CKMB em situa-
ções como cardioversão elétrica, ci-
rurgia cardíaca, miopericardite, angio-
A necrose celular do miocárdio
plastia e em taquiarritmias. Podemos
leva à liberação na circulação de en-
citar causas não-cardíacas como do-
zimas que podem ser medidas atra-
ença ou lesão muscular extensa, e
vés de reações químicas específicas.
ainda lesão ou cirurgia dos outros
Entre elas podemos citar:
órgãos que contêm CKMB.
Algumas considerações a respei-
CK e CKMB to da interpretação dos resultados da
dosagem de CKMB na suspeita de
A sua concentração no soro exce- IAM:
de o valor normal em cerca de qua- 1. Uma única dosagem de CKMB
tro a oito horas após o início do feita em pronto socorro não é sufici-
infarto, tem seu pico em média 24 a entemente sensível para excluir IAM.
36 horas e volta aos valores normais Se o resultado for positivo aumenta
em três a quatro dias. Nos pacientes que a probabilidade de IAM, porém se for
sofreram reperfusão química, mecâ- negativo, mesmo para pacientes de
nica ou espontânea o pico tende a ser baixo risco, deve levar o médico a
precoce e este fato é usado como cri- observar o paciente até nova confir-
tério de sucesso da terapêutica trombo- mação. Lembrar que o diagnóstico de
lítica (o pico é considerado precoce IAM é feito através da curva de
quando acontece nas primeiras 18 ho- CKMB e não do aumento de um va-
ras). Com a reperfusão as enzimas são lor isolado.
liberadas na circulação mais rapida- 2. Quando há suspeita de IAM
mente tornando a quantificação do deve-se colher amostras para CK to-
tamanho do infarto menos precisa. tal e CKMB na admissão, 12 e 24
Para o diagnóstico é necessário que horas após. Se o paciente foi admi-
haja elevação de CK/CKMB com pico tido com mais de 24 horas e os ní-
de pelo menos duas vezes o valor veis de CK/CKMB não confirmarem
basal, desenvolvendo uma curva ca- o diagnóstico, deve-se solicitar a
racterística com valores ascendentes, dosagem de DHL. Se esta for eleva-
pico e valores descendentes. Não da prossegue-se com a dosagem de
podemos fazer ou afastar o diagnós- isoenzimas de DHL para melhor de-
tico de IAM com uma dosagem iso- finição do quadro.
lada de CK. 3. Caso haja recorrência da dor
Apesar de a dosagem de CK ser após a admissão, novas dosagens de
bastante sensível para diagnóstico de CKMB devem ser feitas zero, 12, 24
IAM em cerca de 15% dos pacientes, horas após o evento. A dosagem de
pode haver falso-positivo causado por rotina após estabelecimento do qua-
doença ou trauma de músculo esque- dro de IAM em pacientes assintomá-
lético, exercício rigoroso, convulsão, ticos, sem novas alterações de ECG,
injeção intramuscular, tromboembo- não é recomendada.
lismo pulmonar (TEP) e alcoolismo. 4. Na cirurgia cardíaca o IAM deve
Em função disso, a dosagem da ser diagnosticado se houver elevação
isoenzima CKMB é mais específica, de CKMB por mais de 12 horas, apa-

recimento de nova onda Q no ECG Troponina
ou defeitos regionais diagnosticados
pelo pirofosfato de tecnésio.
As troponinas compõem um grupo
5. Falso-positivo para CKMB pode de três proteínas, C, I e T, que fa-
ser minimizado pela diluição das zem parte do complexo troponina-
amostras que apresentam importan- tropomiosina. Estas podem ser detec-
te elevação de CK. tadas no soro após quatro a seis horas
Além de ser importante no diag- do início dos sintomas de isquemia
nóstico do IAM o pico de CKMB tam- e se mantêm elevadas a TnI por cin-
bém pode ajudar a quantificar o ta- co a 10 dias e a TnT por 10 a 14 dias,
manho do infarto naqueles que rece- permitindo realizar o diagnóstico do
beram tratamento convencional. Va- infarto tardiamente. As T e I já po-
lores de duas a cinco vezes o normal dem ser utilizadas na rotina e são
relacionam-se com IAM pequenos, cin- mais específicas para o diagnóstico
co a 10 vezes IAM moderados, mai- de necrose miocárdica que as outras
or que 10 vezes IAM grandes. Quando
enzimas disponíveis. Isto faz com que
o paciente chega com tempo maior
estas proteínas consigam detectar
que 24 horas do início dos sintomas
necrose de áreas menores que habi-
os valores de CKMB podem já estar
tualmente a CKMB não faz. A lesão
normais e nessa situação se utiliza a
dosagem de outras enzimas como miocárdica mínima acontece em pa-
DHL, TGO e troponina que aparecem cientes com síndrome coronariana
tardiamente. Apesar destes testes se- aguda, CKMB dentro dos parâmetros
rem úteis, sua utilização de rotina não normais e elevação de troponina.
é justificada pois só representa gas- Observa-se que pacientes nesta situ-
tos de recursos desnecessários. ação têm evolução clínica pior, com
maior chance de morte, recorrência
de infarto e necessidade de revascula-
TGO rização por angioplastia ou cirurgia.
Hoje em dia a troponina é consi-
Começa a se elevar oito a 12 ho- derada o marcador de escolha para
ras após o início dos sintomas, com detecção de necrose miocárdica em
pico em 18 a 36 horas, normalizan- função da alta especificidade e sen-
do em três a quatro dias. Falso-po- sibilidade, mesmo para pequenas
sitivo existe com doença hepática, áreas de necrose miocárdica.
muscular esquelética, choque e TEP.
DHL (desidrogenase lática) Mioglobina
Sua elevação começa 24 a 48 ho- Esta proteína pode ser encontra-

ras após início dos sintomas, com da em todo músculo estriado e é li-
pico em três a seis dias, retornando berada precocemente após o início da
a valores normais em oito a 14 dias. isquemia, em geral se eleva após uma
Apesar de ser sensível é pouco es- a quatro horas e volta aos valores
pecífica, havendo falso-positivo com basais após 24 horas, pois é rapida-
hemólise, anemia megaloblástica, mente excretada na urina. Acredita-
leucemia, doença hepática, neoplasia, se que uma elevação mais rápida dos
miocardite, doença muscular esque- níveis de mioglobina possa ser suges-
lética, choque, entre outras. Existem tiva de reperfusão. Como aparece em
isoformas de DHL que muitas vezes todo músculo estriado, não é especí-
são úteis no diagnóstico do IAM, por fica do miocárdio e pode estar falsa-
serem mais específicas. O coração mente elevada em situações de doen-
contém principalmente a DHL 1. ça de músculo esquelético ou mesmo

de trauma. O seu grande valor relacio- forem submetidos a estudo hemodi-
na-se a resultados negativos que po- nâmico. Muitas vezes a queda não é
dem afastar precocemente um quadro acompanhada de exteriorização; acre-
de IAM. No entanto, não é utilizada dita-se que possa haver formação de
na rotina para diagnóstico de infarto. hematomas em regiões não visíveis
como retroperitônio e se aceita redu-
ção de até 20%; caso seja maior, há
OUTROS E XAMES LABORATORIAIS
necessidade de investigação.
A dosagem da glicose pode estar

RADIOGRAFIA DE TÓRAX
elevada mesmo nos sem história pré-
via de diabetes, a qual retorna ao
normal após semanas. Nos diabéticos Pode ajudar no diagnóstico dife-
pode haver descompensação com rencial com pneumotórax, dissecção
cetoacidose. Os níveis de uréia e de aorta. É usado principalmente para
creatinina costumam ser normais, a avaliação da área cardíaca e presen-
não ser naqueles com disfunção ven- ça de congestão pulmonar. A cardio-
tricular severa ou choque em que, megalia no IAM geralmente significa
pela redução da perfusão renal, pode infarto prévio ou outra causa como
haver piora da função. As manifes- hipertensão arterial crônica com di-
tações hematológicas são comuns no latação de VE. A congestão pulmo-
IAM, sendo freqüente a elevação de nar vista ao RX geralmente reflete a
leucócitos pela necrose tecidual ou pressão diastólica final, porém podem
ainda pela secreção de glicocorticóide. existir discrepâncias uma vez que as
Atinge seu pico de elevação em dois alterações radiológicas da congestão
a quatro dias e retorna ao normal em podem ser defasadas com relação ao
uma semana. O hematócrito pode se momento clínico. Assim, o paciente
elevar por hemoconcentração. Hoje pode ter elevação da pressão diastó-
na era trombolítica é comum que os lica final com RX normal, pois esta
pacientes tenham queda dos níveis situação clínica ainda não se mani-
de hematócrito, principalmente se festou radiologicamente, da mesma
Fig. 16.2 — Gráfico mostrando a variação das diversas enzimas no infarto agudo do mio-
cárdio. No eixo X observa-se o tempo em dias após o início dos sintomas. No eixo Y a ele-
vação das enzimas em número de vezes em que está aumentada em relação ao valor má-
ximo da normalidade.

forma que a resposta terapêutica pode e, se possível, avaliar a função do
ser vista clinicamente com manuten- ventrículo direito.
ção de alterações radiológicas.
TRATAMENTO
RADIOISÓTOPOS INTRA-HOSPITALAR
DO INFARTO AGUDO
DO MIOCÁRDIO:
Pirofosfato de Tecnésio
(VER TABELAS 16.3 E 16.4)
O pirofosfato se liga ao cálcio e

Síndrome coronariana aguda se
portanto, vai marcar áreas de necrose.
refere a uma série de situações clí-
Este exame é usado quando o diag-
nicas que variam desde angina ins-
nóstico do infarto não se confirmou
tável até infarto agudo do miocárdio.
com quadro clínico, ECG e dosagem Hoje em dia, para fins práticos, os
de enzimas. Tem boa sensibilidade pacientes com síndrome coronariana
para os infartos Q e baixa para os não aguda, após avaliação dos sintomas
Q (geralmente com captação inespe- e sinais clínicos, principalmente fo-
cífica em área de subendocárdio). calizando as características e a duração
O exame apresenta maior sensibi- da dor precordial, são divididos de
lidade para diagnóstico do infarto acordo com as alterações eletrocardio-
entre 48 e 72 horas após o início dos gráficas. Podem se apresentar com ou
sintomas, sendo que antes de 24 sem elevação do segmento ST ao ele-
horas e depois de quatro dias não deve trocardiograma. Aqueles sem elevação
ser solicitado. do segmento ST podem ter na evo-
lução diagnóstico de angina instável,
infarto não Q e uma porcentagem
ECOCARDIOGRAFIA
pequena pode evoluir com apareci-
mento de onda Q no ECG apesar da
É um exame útil, não-invasivo e apresentação inicial não ser com ele-
acessível à beira do leito. Auxilia nos vação do segmento ST. Para aqueles
casos duvidosos, podendo-se detec- que se apresentam com elevação do
tar hipocinesia ou acinesia segmen- segmento ST, ou seja, supradesnive-
tar da parede acometida. É útil no lamento do segmento ST, a evolução
diagnóstico diferencial de dissecção em geral é para infarto do miocárdio
de aorta e pericardite. Na rotina o com presença de onda Q, no entan-
ecocardiograma transtorácico deve ser to, pode haver evolução para infarto
realizado por volta do sexto ao séti- não-Q e mais raramente, um pacien-
mo dia pós-infarto para avaliação da te que se apresente com elevação de
função ventricular residual e presença segmento ST, pode na evolução não
de trombos. A realização do ecocar- ter curva de enzimas compatível com
diograma de urgência deve ser feita infarto, sendo então diagnosticada
quando há suspeita de complicação angina instável. É importante se dis-
mecânica como insuficiência mitral cutir estes aspectos antes do tópico
pós-infarto, comunicação interventri- “tratamento”, uma vez que a presen-
cular ou rotura de parede livre com ça de elevação do segmento ST ao ECG
tamponamento. Quando o paciente associada à dor precordial sugestiva
está evoluindo com choque, conges- de isquemia e prolongada leva à in-
tão pulmonar, também o ecocardio- dicação de reperfusão, como discu-
grama deve ser feito precocemente não tiremos adiante com mais detalhes.
apenas para quantificação da disfun- Desta forma, aqueles que se apresen-
ção ventricular esquerda, mas também tarem sem elevação do segmento ST,
para afastar complicações mecânicas infarto sem elevação do segmento

Tabela 16.3
Drogas Utilizadas no Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio
Droga Indicação Contra-indicação Dose/Forma de Administração
Aspirina • Todo paciente com IAM no momento da • Alergia à aspirina Inicial: 200 a 300mg por via oral
chegada/ suspeita diagnóstica • Sangramento ativo Manutenção: diária de 100 a 200mg
β-bloqueador • Nas primeiras 12 horas por via venosa • FC < 60bpm Venosa:
para todo paciente que não apresente • PAS < 100mmHg Propranolol 0,1mg/kg = dose total
contra-indicação • Disfunção VE moderada a severa Metoprolol dose total 15 a 20mg
• Após 12 horas manter por via oral • hipoperfusão periférica Oral: depende da droga utilizada deve
indefinidamente, sendo maior o benefício • PR > 0,24s # ser otimizada observando-se os efeitos
para os de alto risco* • BAV de 2 o e 3 o graus colaterais
• DPOC severa/ história de asma
• IVP severa#
• DMID#
Inibidor da ECA Nas primeiras 24 horas após estabilização • PAS < 100mmHg A dose deve ser iniciada e otimizada de
do paciente com: • Estenose de artéria renal bilateral acordo com os níveis pressóricos
• IAM supostamente grande • Insuf. Renal Deve-se reavaliar a função ventricular dos
(principalmente de parede anterior), • Hx de tosse/ angioedema por uso pacientes e se após quatro a seis
• sintomas e sinais de ICC sem hipotensão prévio dos IECA semanas houver disfunção moderada/
importante esta droga deve ser mantida.
Nitratos Nas primeiras 24 a 48horas/preferência por • PAS < 100mmHg Dose inicial de nitroglicerina venosa: 10 a
via venosa para: • Cefaléia 20µg/m e ↑ 5 a 10µg/m a cada 5 a 10m
• disfunção VE com objetivo de controlar sintomas e ↓
• Grandes IAMs anteriores PAM não mais que 10% em normotensos
• Isquemia persistente/recorrente e 30% em hipertensos. Nunca PAS <
• Hipertensão 90mmHg. Dose > 200µm/m risco de
• Pós trombólise/ATC primária e resgate hipotensão
Após 48 horas para:
• Recorrência de isquemia
• Congestão pulmonar

Tabela 16.3 (Continuação)
Drogas Utilizadas no Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio
Droga Indicação Contra-indicação Dose/Forma de Administração
Bloqueadores de Não é utilizado de rotina no IAM mas pode • Nifedipina risco de hipotensão, por Depende da droga escolhida avaliando
canais de cálcio ser utilizado como: ser inotrópica negativa, por causar os efeitos colaterais específicos de cada
• Anti-hipertensivos taquicardia reflexa uma delas (FC, PA)
• Antianginosos • Diltiazem/Verapamil para IAM com
• Antiarrítmicos disfunção VE
Se contra-indicação para β-bloqueador,
nitratos e IECA
*Alto risco: Disfunção de VE, isquemia recorrente e arritmia ventricular complexa

IVP: Insuficiência vascular periférica
DMID: Diabetes mellitus insulino-dependente
# contra-indicação relativa
ATC = Angioplastia

DMID = Diabetes mellitus insulino-dependente
DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crônica
IVP= Insuficiência vascular periférica
ICC= Insuficiência cardíaca congestiva
VE = Ventrículo esquerdo
BAV = Bloqueio atrioventricular
ST e angina instável, serão tratados coronariana, onde deverá ficar em
sem reperfusão, e os detalhes desta repouso no leito, com monitorização
entidade são vistos no Capítulo 15. de eletrocardiograma contínua para
Neste capítulo são abordados prin- melhor identificação de possíveis
cipalmente os aspectos do tratamen- arritmias. Deve-se obter um acesso
to daqueles que se apresentam inici- venoso periférico eficiente para even-
almente com elevação do segmento tual necessidade de infusão de dro-
ST. gas ou volume.
MEDIDAS GERAIS O XIGÊNIO
Estas medidas devem ser tomadas Todo paciente com infarto ou sus-
enquanto se aguarda qualquer trata- peita deste ou síndrome coronariana
mento mais definitivo como trombó- aguda deve receber oxigênio através
lise ou angioplastia primária. de máscara ou cateter nasal para
maximizar a sua oferta, pelo menos
nas três primeiras horas. Após este
REPOUSO
período deve-se particularizar cada
caso e manter a reposição de oxigê-
O paciente, sempre que possível, nio para aqueles com saturação de O2
deve ser admitido em uma unidade menor que 90%. Nos casos de con-
Tabela 16.4
Drogas Usadas para Trombólise
Droga Estreptoquinase (EQ) rt-PA
Dose/forma de 1.500.000 UI em SF 0,9% ou SG5% Dose total 100mg

administração por via venosa em 30 a 60m Forma acelerada:
Tempo total de 90m.
15mg em bolus, 50mg
em 30m e 35mg nos
restantes 60m (SF 0,9%
ou SG5%)
Comentários • Em 20% hipotensão arterial. Pode ser reutilizada pois

Deve-se diminuir a velocidade ou não induz formação de
suspender a infusão da EQ e ACs
reverter a hipotensão com infusão de
volume/Trendelenburg
• A maioria resolve com estas
medidas, podendo ser reiniciada a
EQ. Caso não haja reversão,
considerar angioplastia
• Não deve ser readministrada entre
5 dias e dois anos: menor efetividade/
reações mediadas por Ag/Ac
Porcentagem de ≈ 50% ≈ 80%

patência em 90min
Mortalidade em 30 7,4% 6,3%

dias GUSTO –I
Antigenicidade Sim Não
Custo por dose 294 2,196

(US$ dólar)

gestão pulmonar importante, pacientes em a dor precordial, o estresse na
com insuficiência respiratória, o parede do miocárdio e o tamanho do
aporte de O 2 deve ser mantido, se infarto.
necessário, com uso de suporte ven-
tilatório mecânico.
Contra-indicações
ANALGESIA
1. Freqüência cardíaca abaixo de
60bpm
A analgesia deve ser instituída 2. Pressão arterial sistólica abai-
com uso de opiáceos como a morfi- xo de 100mmHg
na, pois a melhora da dor diminui
3. Disfunção ventricular esquerda
o tônus simpático e com isto reduz
moderada a severa
o consumo de oxigênio, também tem
um efeito venodilatador com redução 4. Sinais de hipoperfusão perifé-
da pré-carga e também do consumo rica
de oxigênio pela redução da tensão 5. Intervalo PR > 0,24 segundo
na parede do ventrículo esquerdo. A 6. Bloqueio AV de 2o e 3 o graus
droga deve ser infundida por via
7. Doença pulmonar obstrutiva crô-
venosa utilizando-se solução decimal
nica severa/história de asma
de morfina (completar para um vo-
lume de 10ml diluindo a morfina em
água destilada). Desta solução apli- Contra-indicações Relativas
ca-se 2 a 3ml com intervalo de cin-
co minutos observando-se melhora da 8. Insuficiência vascular periférica
dor bem como aparecimento de efei-
tos colaterais. 9. Diabetes mellitus insulinode-
pendente.
ASPIRINA
Todos os pacientes que não apre-
sentam contra-indicação devem rece-
O uso da aspirina tem papel fun- ber β-bloqueadores por via venosa
damental no tratamento de todo pa- nas primeiras 12 horas do início dos
ciente com infarto agudo do miocár- sintomas independentemente do uso
dio, deve ser iniciado o mais preco- de trombolítico e deve ser mantido
cemente possível por via oral numa então por via oral pois reduz as ta-
dose de 200 a 300mg e continuada xas de mortalidade, reinfarto e recor-
indefinidamente. A sua utilização ficou rência de isquemia para este evento.
estabelecida após os resultados do Se o paciente se apresentar com mais
estudo International Studies of Infarct de 24 horas do infarto os β-bloquea-
Survival (ISIS 2) onde o uso isolado dores devem ser iniciados por via oral
da aspirina reduziu de forma signi- e mantidos por pelo menos três anos
ficativa a mortalidade para aquele e provavelmente mais, ocasionando
evento, bem como o índice de rein- redução de mortalidade, reinfarto e
farto e de recorrência de isquemia. recorrência de isquemia (prevenção
secundária).
β -B LOQUEADORES
INIBIDORES DA ENZIMA DE
CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA (IECA)
Os β-bloqueadores têm efeitos
antiarrítmicos, antiisquêmicos e anti-
hipertensivos. Nos pacientes com Estas drogas reduzem a disfunção
infarto agudo do miocárdio diminu- e dilatação ventricular, diminuem a

progressão para insuficiência cardí- A sua indicação no infarto agudo
aca congestiva durante e após o infarto do miocárdio é feita nos casos de
do miocárdio, bem como a mortali- recorrência de isquemia, angina pós-
dade. infarto e disfunção ventricular, ou seja
A recomendação para o uso des- na congestão pulmonar, uma vez que
ta medicação se faz para todos os a manipulação de pós e pré-carga
pacientes com infarto agudo do mio- nestes pacientes tem bons resultados
cárdio sendo que o maior benefício para o tratamento da congestão, quan-
se dá para aqueles com infarto da do há hipertensão na fase aguda do
parede anterior, ou que tenham evidên- infarto e nos grande infartos de pa-
cia de infarto prévio, insuficiência rede anterior. É utilizado também
cardíaca ou taquicardia, ou seja, os como coadjuvante ao tratamento trom-
de alto risco, e que não tenham contra- bolítico e na pós-angioplastia primária
indicações, tais como hipotensão e de resgate, pois nestes pacientes
(PAS < 100 mmHg), estenose de ar- como ainda há instabilidade na pla-
téria renal bilateral, insuficiência re- ca pode ocorrer espasmo, portanto
nal, ou ainda história de tosse ou deve ser mantido por até 48 horas
angioedema relacionada ao uso pré- após início dos sintomas.
vio dos IECA. Deve ser iniciado ainda Os principais efeitos indesejados
dentro das primeiras 24 horas, após desta droga são hipotensão, cefaléia,
estabilização da pressão arterial, com e tolerância. Deve ser administrado
doses iniciais baixas e aumento pro- na fase aguda, preferencialmente por
gressivo até a maior dose tolerada pelo via venosa, pois pode ser titulado e
paciente. Após a alta hospitalar es- sempre deve-se tomar cuidado para
tas drogas devem ser mantidas inde- não induzir hipotensão. Os estudos
finidamente para aqueles que apre- randomizados não evidenciam bene-
sentarem insuficiência cardíaca fício do uso de nitrato oral a longo
congestiva ou evidência de disfunção prazo nos pacientes com infarto, e o
ventricular moderada a importante seu uso após 48 horas só é recomen-
mesmo nos assintomáticos. Para aque- dado para pacientes que evoluem com
les sem disfunção ventricular os IECA angina pós-infarto ou disfunção ven-
podem ser suspensos após quatro a tricular.
seis semanas.
BLOQUEADORES DE CANAIS DE
N ITRATOS CÁLCIO
Os nitratos são importantes veno- Estas drogas têm efeitos antian-

dilatadores e portanto diminuem o ginosos, anti-hipertensivos, vasodila-
retorno venoso e com isto a pré-carga, tadores e antiarrítmicos. Em estudos
diminuem também a pós-carga pela individuais e metanálises, o uso des-
redução do raio do ventrículo esquer- tes agentes não demonstrou redução
do e pela ação também como vaso- da mortalidade durante ou após o
dilatador arteriolar, desta forma reinfarto do miocárdio. Portanto não se
duzindo o consumo de oxigênio. recomenda seu uso de forma rotineira
Aumentam a oferta de oxigênio por no pós-infarto, principalmente para
reduzir o espasmo coronariano. O seu aqueles com congestão pulmonar
uso por via venosa na fase aguda onde existe risco de pior evolução
diminui o tamanho do infarto e me- com uso dos bloqueadores de canais
lhora a função ventricular, porém es- de cálcio. Pode, no entanto, ser uti-
tudos recentes não demonstraram que lizada como droga antianginosa, anti-
estas drogas reduzem a mortalidade hipertensiva, vasodilatadora e antiar-
no infarto agudo do miocárdio. rítmica para pacientes que apresentam

contra-indicações para uso de nitra- lamento do segmento ST deve-se
to/β-bloqueador/IECA. considerar a terapia de reperfusão.
Esta pode ser realizada com uso de
trombolítico ou através de angioplastia
ANTIARRÍTMICOS
primária no infarto. Os critérios de
indicação para reperfusão bem como
X ILOCAÍNA a lista de contra-indicações absolu-
tas e relativas para trombólise encon-
Esta é uma droga antiarrítmica da tram-se relacionadas a seguir. Para
classe Ib e estudos mostraram que ela aqueles com contra-indicação absoluta
diminui o risco de fibrilação ventri- deve ser realizada angioplastia primá-
cular (FV) na fase pré-hospitalar e ria e para aqueles com relativa a
hospitalar inicial, porém não dimi- angioplastia deve ser considerada,
nui o risco de morte, pois apesar de levando-se em conta as facilidades
diminuir o risco de FV aumenta o de para este procedimento e o tamanho
assistolia e dissociação eletromecânica. do infarto. Pacientes com bloqueio de
Portanto, é indicada no tratamento de ramo esquerdo novo ou supostamente
FV, taquicardia ventricular (TV). É a novo têm também indicação para
droga de escolha para o tratamento reperfusão.
da parada cardiocirculatória por FV/ Os benefícios da reperfusão são
TV persistente em associação com independentes da idade, sexo ou
adrenalina. A dose inicial é de 1.0 a localização do infarto. No entanto, os
1,5mg/kg sendo que bolus de 0,5 a mais beneficiados são aqueles trata-
0,75mg/kg podem ser dados a cada dos o mais precocemente possível, os
cinco a 10 minutos até o máximo de idosos e os que apresentam infarto
3mg/kg. Manter infusão de manutenção de parede anterior.
de 1 a 4mg/min até estabilização, em ge-
ral não mais que 48 horas. A dose deve
TROMBÓLISE
ser diminuída para metade da habi-
tual se houver insuficiência hepáti-
ca, insuficiência cardíaca ou choque. Indicação
PROCAINAMIDA 1. Dor precordial compatível

com infarto agudo do miocárdio (du-
ração maior que 30 minutos).
É uma droga da classe Ia e é in-
dicada no tratamento de arritmias 2. Alterações de ECG: Supra-
ventriculares grave, mas não como desnivelamento do segmento ST mais
droga de primeira escolha. Portanto de 0,1 mV em duas derivações con-
está indicada na falha da xilocaína no secutivas.
controle de TV ou quando esta está Bloqueio de ramo esquerdo novo
contra-indicada. A dose inicial é de ou supostamente novo.
10 a 15mg/kg numa velocidade de 3. Tempo após início dos sin-
20mg/m e seguida de manutenção de tomas:
1 a 4mg/m.
< 6 horas: maior benefício.
6 — 12 horas: menor mas ainda
REPERFUSÃO importante benefício.
> 12 horas: benefício reduzido
Para todo paciente que apresenta mas ainda pode ser usado em paci-
dor precordial com tempo maior que entes selecionados, aqueles com dor
30 minutos e menor que 12 horas do isquêmica persistente e grande infarto
início dos sintomas e supradesnive- em evolução.

Contra-indicações quinase é uma proteína derivada de
estreptococos do grupo C e forma um
complexo com plasminogênio cir-
Absolutas:
culante e transforma este em plasmina
• Sangramento interno ativo (com que inicia a fibrinólise. Por ser uma
exceção de sangramento menstrual). proteína estranha para a qual se desen-
• Su s p e i t a d e d i s s e c ç ã o d e volvem anticorpos, esta não deve ser
aorta. reutilizada num período de 5 dias a
• Neoplasia intracraniana sabida. dois anos da sua utilização, pois os
• História de acidente vascular níveis de anticorpos são elevados e
cerebral (AVC) hemorrágico em qual- pode ter seu efeito reduzido bem como
quer momento ou outros AVC com pode levar a doenças relacionadas a
tempo menor que um ano. complexos antígeno-anticorpos, e
portanto, não deve ser reutilizada
Relativos: neste intervalo. Seu efeito fibrinolí-
• Hipertensão arterial não contro- tico é prolongado, chegando a durar
lada e severa na admissão (pressão por volta de 36 horas e de forma
arterial >180/100). sistêmica. Por estes motivos é que se
• História de AVC prévio ou qual- buscou uma droga que não fosse
quer outra patologia intracerebral não antigênica e que tivesse um efeito
relacionadas nas contra-indicações fibrinolítico menos generalizado.
absolutas. Desta busca surgiu o rt-PA, uma pro-
• Trauma recente, entre duas e teína humana que ocorre naturalmente
quatro semanas, incluindo trauma cra- e é secretada pelo endotélio vascular,
nioencefálico ou ressuscitação car- que foi obtida através de técnicas de
diorrespiratória prolongada e traumá- DNA recombinante a partir de cultura
tica (T>10 minutos) ou cirurgia de de células de melanoma humano. Esta
grande porte num tempo inferior a droga é portanto não- antigênica,
três semanas. podendo ser reutilizada. Age especi-
• Punções vasculares não-com- ficamente no plasminogênio relacio-
pressivas. nado à superfície do trombo de fibrina
tendo um efeito fibrinolítico sistêmico
• Sangramento interno recente reduzido, com duração de cerca de
(entre duas e quatro semanas) quatro a seis horas. Assim sendo, es-
• Diátese hemorrágica sabida ou tas duas drogas passaram a ser com-
uso de anticoagulante oral em doses paradas com a finalidade de se iden-
terapêuticas com INR > 2-3. tificar aquela de melhor relação
• Para estreptoquinase/APSAC: custo-benefício. Os primeiros estudos
exposição prévia, principalmente entre comparando estas foram pequenos,
cinco dias e dois anos, ou reação aler- sem poder para definir benefício em
gia prévia. termos de mortalidade, mas mostra-
• Gravidez ram que o rt-PA (79%) levava a mai-
or patência quando comparado à
• Úlcera péptica ativa
estreptoquinase (40%) aos 90 minu-
• História de hipertensão arterial tos. Os dois primeiros grandes estudos
crônica e severa. (ISIS 3 e GISSI 2) não demonstraram
Uma vez que tenha sido determi- superioridade do rt-PA sobre a
nado que o paciente tem indicação estreptoquinase quando se analisou
para tratamento trombolítico resta índice de mortalidade, e houve um
discutir qual droga pode ser utiliza- maior índice de sangramento para
da. As disponíveis atualmente são a sistema nervoso central com rt-PA. A
estreptoquinase e rt-PA (ativador do crítica a estes estudos foi o uso tar-
plasminogênio tecidual). A estrepto- dio e por via subcutânea da hepari-

na, droga coadjuvante necessária • A heparina deve ser mantida por
quando se usa o rt-PA. A fim de via subcutânea.
solucionar todas estas dúvidas foi
realizado o estudo GUSTO que de-
rt-PA
monstrou que o rt-PA administrado
de forma acelerada (90 minutos)
com uso de heparina por via venosa • A forma acelerada, tratamento
e iniciada imediatamente após o tér- que promove maior índice de pa-
mino da infusão do trombolítico foi tência em 30 minutos, deve ser feita
o que resultou em menor mortalida- usando uma dose total de rt-PA de
de (6,3%) quando comparado com os 100mg, 15mg em bolus, 50mg em 30
outros tratamentos (estreptoquinase minutos e 35mg nos 60 minutos res-
com heparina por via venosa 7,4%, tantes.
estreptoquinase com heparina por via • Após a infusão do rt-PA deve
subcutânea 7,2%, e estreptoquinase ser iniciada heparina não fracionada
associada ao rt-PA 7,0%). Apesar do por via venosa, administrando-se 5.000
benefício na mortalidade, o rt-PA cau- UI em bolus e 1.000 UI/hora, moni-
sou mais sangramento para o siste- torizando o TTPA para mantê-lo entre
ma nervoso central. Outro fato de ex- (50 a 70 segundos) 1,5 e 2,0 vezes o
trema importância está relacionado ao valor normal e mantida por 48 horas.
custo do rt-PA, comparado com es-
Assim que termina a administra-
treptoquinase, pois o primeiro cus-
ção do trombolítico a expectativa é
ta cerca de 10 vezes o valor do últi-
que haja sucesso, ou seja, reperfusão.
mo. Portanto, a escolha do melhor
O diagnóstico de reperfusão é suposto
trombolítico acaba sendo influencia-
através dos chamados critérios de
da por vários fatores como benefício
reperfusão à beira do leito, que não são
para mortalidade, risco de sangramen-
to para sistema nervoso central e definitivos no diagnóstico de reper-
custos. Em nosso serviço a droga fusão, apresentando baixa sensibili-
habitualmente utilizada é a estrep- dade. Dentre eles podemos citar:
toquinase. 1. Queda do supradesnivelamen-
to do segmento ST (50% ou mais com
relação ao inicial).
FORMA DE ADMINISTRAÇÃO
2. Melhora/desaparecimento da dor
precordial
ESTREPTOQUINASE
3. Aparecimento de arritmias de
reperfusão
• 1.500.000 UI diluída em solu-
ção fisiológica ou glicosada a 5% (cer- 4. Pico precoce de enzimas (12 a
ca de 100ml) para ser infundida em 18 horas a partir do início dos sin-
30-60 minutos. tomas)
• Esta droga pode causar duran- Quando estes critérios são obtidos,
te a sua infusão hipotensão em cer- principalmente em conjunto, sugerem
ca de 20% dos pacientes, que pode que tenha havido sucesso na re-
ser resolvida com diminuição ou perfusão, quando não acontecem
interrupção da infusão do trombolítico existe a dúvida e então o médico
mais expansão da volemia com solu- precisa definir se, em havendo um
ção fisiológica e colocação do paci- possível insucesso, há indicação de
ente em posição de Trendelenburg. se encaminhar o paciente para hemo-
Geralmente esta complicação é tran- dinâmica a fim de se realizar an-
sitória e se resolve com estas medi- gioplastia de resgate com o intuito de
das, possibilitando a conclusão do salvar miocárdio viável. Esta an-
tratamento. gioplastia é aquela realizada ainda na

fase aguda do infarto quando o agente trombose venosa profunda e embolia
trombolítico foi administrado como de pulmão. Nos pacientes conside-
primeira opção para reperfusão, não rados de alto risco para fenômenos
houve sucesso desta terapia e o pa- embólicos (grandes infartos, princi-
ciente é encaminhado para o labo- palmente quando acomete parede
ratório de hemodinâmica e se obser- anterior, fibrilação atrial, presença de
va que o vaso encontra-se ocluído e trombo documentado em ventrículo
aí então se realiza angioplastia, de esquerdo), independentes de receber
resgate ou salvamento. O grande ponto ou não trombolíticos, bem como do
ainda não totalmente esclarecido deste agente utilizado, devem receber he-
procedimento relaciona-se a quais parina não fracionada, por via venosa,
pacientes terão benefício. Há suces- a fim de se manter TTPA entre 1,5
so deste procedimento em cerca de e 2,0 vezes o valor normal. Deve-se
80% a 88% dos casos e existem pou- considerar o uso de anticoagulante
cos estudos randomizados realizados oral para estes pacientes após o uso
até hoje. Assim sendo, achamos que de heparina.
devem ser encaminhados para este Para pacientes que não receberam
procedimento pacientes em que se trombolítico deve ser dada heparina
acredite, pelos critérios clínicos, que por via subcutânea na dose de 7.500
não tenha havido sucesso na trom- a 12.500UI de heparina não fraciona-
bólise e que apresentem grandes da ou 1mg/kg de enoxaparina (baixo
infartos em evolução como os ante- peso molecular) dividida em duas
riores extensos ou inferiores com tomadas por via subcutânea duas
outras paredes associadas, como la- vezes ao dia até que o paciente ini-
teral, dorsal, ventrículo direito ou se cie a deambulação.
houver instabilidade hemodinâmica
(choque/congestão pulmonar).
Pacientes que não se
apresentam inicialmente
HEPARINA com supradesnivelamento
de segmento ST
Pacientes que se apresentam
inicialmente com Para estes pacientes deve-se usar
supradesnivelamento heparina não fracionada por via ve-
de segmento ST nosa administrando-se 5.000UI em
bolus e 1.000UI/hora, monitorizando
Para pacientes que receberam o TTPA para mantê-lo entre (50 a 70
trombolítico a heparina não fracionada segundos) 1,5 e 2,0 vezes o valor
deve ser usada por via venosa em normal ou ainda heparina de baixo
associação com rt-PA como descrita peso molecular como a enoxaparina
anteriormente. Pacientes que recebe- na dose de 1mg/kg por dose em duas
ram agente trombolítico não seletivo, tomadas diárias. A manutenção des-
como a estreptoquinase, que apresente regime vai depender da forma com
tam uma ação sistêmica mais prolon- que o paciente evoluir e em geral deve
gada não necessitam de uso de he- ser mantida por 48h, e após então,
parina por via venosa e em geral se houver estabilidade do paciente,
deve-se manter uma dose de 7.500 a manter por via subcutânea na dose
12.500UI de heparina não fraciona- de 7.500 a 12.500UI de heparina não
da duas vezes ao dia ou 1mg/kg de fracionada ou 1mg/kg de enoxaparina
enoxaparina (baixo peso molecular) (baixo pose molecular) dividida em
divididos em duas tomadas por via duas tomadas por via subcutânea
subcutânea até que o paciente inicie duas vezes ao dia até que o paciente
a deambulação para profilaxia de inicie a deambulação.

ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA no que se refere ao tempo para o início
da angioplastia.
Esta é realizada como primeira Recomenda-se também a angio-
conduta para se obter a reperfusão plastia primária para os pacientes que
mecânica e é conhecida também como apresentam choque cardiogênico den-
angioplastia direta e seus critérios de tro de 36 horas do início de eleva-
indicação são os mesmos que os para ção do segmento ST ou novo blo-
tratamento com trombolítico. Há van- queio de ramo esquerdo, se esta for
tagens em relação à trombólise, na realizada com menos de 18 horas do
angioplastia o sucesso da reperfusão início do quadro de choque e para
é obtido numa porcentagem maior pacientes com menos de 75 anos.
(>90%) e com menor risco de compli- O papel do uso de STENTs na
cações hemorrágicas e sobrevida em um angioplastia primária ainda não está
ano de 90% a 96%. Os estudos mos- completamente estabelecido. Apesar
tram uma tendência a redução na mor- destas endopróteses reduzirem os
talidade para aqueles tratados com índices de restenose bem como de
angioplastia e uma redução significa- revascularização do vaso-alvo após a
tiva da composição de morte e reinfarto. angioplastia, o seu uso foi associa-
do a um menor índice de fluxo nor-
As desvantagens deste tratamen-
mal no vaso após o procedimento
to estão relacionadas à necessidade
(fluxo TIMI III — segundo a classi-
de um serviço de hemodinâmica dis- ficação de TIMI que define as carac-
ponível por 24 horas, formado por terísticas do fluxo após angioplastia,
profissionais bem treinados (hemo- sendo o TIMI III considerado fluxo
dinamicista com experiência de 75 ou normal), e uma tendência a maior
mais angioplastias por ano), num índice de mortalidade. Até que estes
centro que realize pelo menos 200 aspectos sejam elucidados, preconi-
angioplastias por ano, com retaguar- za-se o uso de STENTs na angioplastia
da para cirurgia cardíaca. O tempo primária quando os resultados com
entre a chegada ao hospital e a rea- balão apenas não forem satisfatórios,
lização da angioplastia, insuflação do ou seja, na dissecção de placa, na
balão, não deve ser superior a 90 estenose residual moderada, quando
minutos. O hospital deve também ter houver falha na angioplastia e isque-
retaguarda de cirurgia cardíaca de fácil mia persistente.
acesso, uma vez que 2% a 5% dos
pacientes que são inicialmente refe-
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DA
ridos para angioplastia primária ne-
G LICOPROTEÍNA II B III A
cessitam de cirurgia de revasculari-
zação do miocárdio. Se todas estas
condições forem respeitadas a Este grupo de drogas tem função
angioplastia pode ser realizada como de inibidores plaquetários e o fazem
uma alternativa para trombólise, res- pelo bloqueio dos receptores da
peitando os critérios de indicação da glicoproteína IIbIIIa que é a via final
trombólise. No nosso serviço adota- comum da agregação plaquetária.
mos o uso da angioplastia primária Estas drogas são utilizadas principal-
para pacientes com contra-indicação mente como coadjuvante ao procedi-
para trombólise química ou naqueles mento de angioplastia coronariana de
considerados de alto risco, como os alto risco como as relacionadas ao
que se apresentam com instabilida- IAM com benefícios estabelecidos
de hemodinâmica, ou seja, choque e/ como redução da composição de even-
ou congestão pulmonar, ou ainda tos: morte, reinfarto e necessidade de
quando as condições para a realiza- nova revascularização (cirúrgica ou
ção do procedimento são favoráveis por angioplastia) para os pacientes que

receberam o abciximab (uma droga incidência varia de 1% a 3% dos casos
com ação de bloqueador de receptor de infarto. É um pouco mais freqüente
da glicoproteína IIbIIIa). Em estudos em infartos de parede ante-rior que
recentes o uso desta droga causou de parede inferior. A mani- festação
recanalização da artéria, relacionada ao clínica é, em geral caracterizada, por
infarto e, portanto, tem um potencial início súbito de congestão pulmonar
para ser utilizada sozinha ou em as- e/ou choque com falência de
sociação com trombolítico na tentati- ventrículo direito. O aparecimento de
va de se obter melhores índices de um novo sopro pansistólico mais
recanalização da coronária no infarto audível em bordo esternal esquerdo
agudo do miocárdio. No entanto apesar acontece em cerca de 50% dos casos.
do bom resultado destes estudos o O diagnóstico pode ser realizado atra-
seu papel no tratamento desta entidade vés de monitorização hemodinâmica
não está totalmente estabelecido. pelo achado do salto oximétrico (sa-
turação venosa maior em território de
COMPLICAÇÕES artéria pulmonar quando comparado
com átrio direito, ocasionado pelo
shunt esquerda-direita, através do
As principais complicações que
septo). O ecocardiograma é o exame
podem ocorrer no pós-infarto são as
usado para a confirmação do diagnós-
chamadas complicações mecânicas
tico. A cinecoronariografia pode con-
que incluem insuficiência aguda da
firmar o diagnóstico, além de definir
valva mitral, rotura de parede livre,
a coronariopatia que pode ser aborda-
defeito do septo interventricular e
da na cirurgia reparadora do defeito
aneurisma de ventrículo esquerdo.
do septo. A sua realização vai depen-
Geralmente estas complicações são
der do grau de instabilidade do pa-
caracterizadas por uma piora hemo-
ciente. O tratamento para os com ins-
dinâmica do paciente com quadro de
tabilidade hemodinâmica é sempre
congestão pulmonar e baixo débito.
cirúrgico e deve ser realizado preco-
Ocorrem, em geral, na primeira sema-
cemente.
na após o início dos sintomas e o exa-
me físico pode revelar um sopro car-
díaco novo, principalmente nos casos I NSUFICIÊNCIA M ITRAL
de insuficiência aguda da valva mitral
e defeito do septo interventricular. O
A insuficiência mitral por rotura
diagnóstico destas complicações é
parcial ou total de músculo papilar
feito hoje em dia com precisão atra-
é uma complicação pouco freqüente
vés de ecocardiograma transtorácico
e mais comum nos infartos de pare-
e transesofágico. O estudo com Swan-
de inferior por acometimento do
Ganz ajuda tanto no diagnóstico como
músculo póstero-medial. Geralmente
no manuseio destes pacientes. A
cinecoronariografia também tem im- surge entre o terceiro e quinto dia
portante papel no diagnóstico do pós-infarto e não guarda relação com
defeito e também na definição da o tamanho do infarto, podendo apa-
coronariopatia para programação ci- recer em infartos considerados peque-
rúrgica. O uso de balão intra-aórtico nos. A rotura total do músculo papilar
é de extrema importância na estabi- em geral não é compatível com a vida,
lização destes pacientes. pois gera uma insuficiência mitral
severa que não é tolerada. A rotura
parcial pode ser tolerada e, portan-
DEFEITO DO SEPTO INTERVENTRICULAR
to, tratada. A manifestação clínica
se dá em geral por uma piora hemo-
Geralmente acontece dentro da dinâmica com congestão pulmonar
primeira semana do infarto e sua e em casos mais graves com choque;

ao exame físico há o aparecimento de rizado por uma expansão da área
um sopro sistólico compatível com in- infartada e é mais comum nos infartos
suficiência mitral, este sopro pode ser de parede anterior. A presença de su-
de difícil ausculta nos casos de cho- pradesnivelamento de segmento ST
que importante. A monitorização na parede relacionada ao infarto su-
hemodinâmica com Swan-Ganz pode gere que haja aneurisma. O exame
ajudar no diagnóstico pelo apareci- não-invasivo que pode diagnosticar
mento de onda V gigante. Os ecocar- esta alteração é o ecocardiograma, po-
diogramas transtorácico e transeso- dendo ser também utilizada a ven-
fágico são os exames de escolha para triculografia radioisotópica. A indi-
confirmação do diagnóstico. O uso de cação de correção cirúrgica com
drogas vasoativas e balão intra-aórtico retirada do aneurisma e reconstru-
podem ser instituídos para melhor ção do ventrículo esquerdo é tardia
suporte hemodinâmico. O tratamen- e se impõe quando há insuficiência
to para esta complicação deve ser cardíaca ou arritmia ventricular re-
cirúrgico e nos casos com instabi- fratária. Pode também ser conside-
lização hemodinâmica não deve ser rada nos casos de fenômenos trom-
postergado, pois o paciente desenvol- boembólicos recorrentes.
ve as complicações de um estado de
choque prolongado, e os resultados
são piores. CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS
ROTURA DE PAREDE LIVRE INFARTO DE VENTRÍCULO DIREITO
É geralmente uma situação catas- O acometimento do ventrículo

trófica pois a rotura de parede livre direito (VD) nos infartos de parede
em geral leva ao óbito por tampona- inferior varia de 10% a 50% depen-
mento cardíaco. É mais comum em dendo do método que se usa para de-
mulheres, idosos, e hipertensos. Na finição. Destes, um pequeno núme-
maioria das vezes o paciente tem ro, cerca de 10% desenvolvem quadro
parada cardiorrespiratória com ativi- clínico caracterizado por hipotensão
dade elétrica sem pulso e não há tem- ou choque. Geralmente acontece por
po para o diagnóstico de certeza, bem oclusão proximal da artéria coroná-
como o tratamento específico. Rara- ria direita e pode ser acompanhado
mente se observa uma evolução cha- por bradiarritmias e bloqueio átrio-
mada de subaguda, que se caracteri- ventricular. O quadro clínico se ca-
za clinicamente por dor precordial, racteriza por hipotensão, estase jugu-
mal estar, hipotensão transitória, lar e ausência de congestão pulmonar.
vômitos, com achados inespecíficos O ECG quando realizado precocemen-
de exame físico e ECG. Nestes paci- te tem alta sensibilidade e especifi-
entes observa-se em geral uma rotura cidade para o diagnóstico; a altera-
incompleta onde há tamponamento ção mais característica é o apareci-
do orifício por um trombo. O ecocar- mento de supradesnivelamento do
diograma normalmente identifica esta segmento ST em V4R>0,5mm. O
complicação, e é nesta situação em que ecocardiograma é o outro exame que
há a possibilidade de se fazer o diag- pode ser realizado à beira do leito e
nóstico e, portanto, tratar o pacien-
pode avaliar o ventrículo direito em
te com correção cirúrgica.
relação à função e ao tamanho. O tra-
tamento deve ser realizado nos casos
Aneurisma de Ventrículo Esquerdo com disfunção de ventrículo direito
inicialmente através da infusão de vo-
Acontece em cerca de 5% a 10% lume e em algumas situações de dro-
dos pacientes com infarto, é caracte- gas vasoativas. O cateter de Swan-

Ganz pode ajudar na otimização do oclusão total, seguida de reperfusão
tratamento. espontânea num tempo em que houve
somente necrose parcial da região sob
risco, ou então oclusão total do vaso,
I NFARTO N ÃO -Q
porém com presença de colateral.
Assim sendo, o que caracteriza este
O infarto agudo do miocárdio grupo é o fato de o infarto não se com-
pode ser classificado eletrocardiogra- pletar por perfusão anterógrada
ficamente com base na presença ou (reperfusão espontânea) ou retrógra-
ausência da onda Q e esta estrati- da (através de colaterais). Anterior-
ficação tem grande importância em mente costumava-se chamar os infar-
função das diferenças que existem en- tos não-Q de subendocárdicos, hoje
tre os dois grupos quanto às carac- se sabe que não existe correlação
terísticas clínicas e evolutivas. Cer- anatomoeletrocardiográfica em todos
ca de 25% a 40% dos infartos evo- os pacientes. Apesar de na maioria
luem sem o aparecimento de onda Q das vezes o infarto não se completar
ao eletro-cardiograma. e, portanto, como a onda de necrose
Estudos possibilitaram o entendi- vai da região subendocárdica para
mento fisiopatológico desta entidade epicárdica, é de se esperar que a área
e hoje se acredita que a sucessão de necrótica fique limitada à região
eventos no infarto não-Q seja a subendocárdica. No entanto, existe
instabilização da placa, levando à uma situação, quando o infarto se
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
V3R V7
V4R
V8
Fig. 16.3a — O ECG revela infarto ínfero-látero-dorsal com comprometimento de ventrículo

direito evidenciado pelo supradesnivelamento do segmento ST em V4R. O comprometimen-
to da parede dorsal é suspeitado pelo infradesnivelamento do segmento ST em V1, V2 e V3
e confirmado pelo supradesnivelamento do segmento ST em V7 e V8.

I aVR V1 V4
II
aVL V2 V5
III
aVF V3 V6
Fig. 16.3b — O ECG seguinte ilustra o resultado após cerca de 90 minutos do tratamento
realizado com rt-PA. As alterações do ECG são compatíveis com sucesso do tratamento
trambolítico, ou seja, queda dos níveis de supradesnivelamento do segmento ST em 50% ou
mais. Observar que em algumas derivações há total normalização do segmento ST. Estas
alterações foram também acompanhadas de desaparecimento da dor, outro critério clínico
de sucesso da terapêutica trombolítica.
localiza na parede dorsal, que não tricular residual e menor mortalida-

tem manifestação eletrocardiográfica de na fase hospitalar quando compa-
com aparecimento de onda Q, portan- rado com infarto Q. Apesar da evo-
to pode ser um infarto transmural sem lução inicial favorável, este grupo
aparecimento de Q no ECG. quando analisado tardiamente, ao fim
Os pacientes com infarto não-Q de um a três anos, apresenta índices
apresentam menor pico de CKMB, de mortalidade semelhantes e às ve-
geralmente com aparecimento preco- zes até maiores que o infarto Q. Isto
ce, infartos com melhor função ven- se deve porque na evolução apresen-
Fig. 16.3c — Esta figura representa a cinecoronariografia realizada após sete dias do iní-
cio dos sintomas. Podemos observar a coronária direita (CD), artéria relacionada ao infarto
aberta com fluxo normal e lesão residual moderada (observar ←). Há também representa-
ção da coronária esquerda (CE).

I aVR V1 V4
V2
aVL V5
II
V3 V6
III aVF
II
Fig. 16.4a — Este ECG mostra alterações compatíveis com infarto de parede anterior exten-
sa ou anterolateral. O paciente em questão foi admitido no hospital com quadro de dor
precordial típica e com duração de duas horas, estável hemodinamicamente, sem conges-
tão pulmonar e não tinha contra-indicação para reperfusão química. Recebeu 1.500.000 UI
de estreptoquinase e com cerca de 90 minutos persistia com dor precordial e o ECG não
mostrava redução do supradesnivelamento do segmento ST.
tam recorrência de eventos isquêmi- po é diferente. O sentido é prevenir

cos como angina, extensão do infarto a recorrência dos eventos isquêmicos
e reinfarto, uma vez que a artéria se para que menores índices de morta-
mantém pérvia com lesão residual, lidade e melhor função ventricular,
podendo se reinstabilizar. encontrados na fase inicial, sejam
O infarto não-Q freqüentemente preservados.
apresenta miocárdio viável sob risco O tratamento do IAM não-Q na
e, portanto, a abordagem diagnóstica fase inicial depende se há ou não
e terapêutica proposta para este gru- supradesnivelamento do segmento ST.
Fig. 16.4b — Desta forma o paciente foi levado ao laboratório de hemodinâmica onde se
observou oclusão total da artéria descendente anterior (DA), sendo então realizada angioplastia
de resgate. As figuras mostram o vaso antes e depois do procedimento.

Dor precordial em repouso
sugestiva de insuficiência
coronariana
ECG com supra ST ou BRE ECG sem supra ST ou BRE

Não reperfusão
Dor com T > 30 min e < 12h Dor com T > 12h Angina instável Angina instável
Dor < 30 min Dor < 30 min
Persistem os sintomas Enzimas normais Enzimas normais

Indicada terapia
de isquemia? valores inferiores a duas vezes valores inferiores a duas vezes
de reperfusão
o valor normal de referência o valor normal de referência
Contra-indicação para trombólise Ausência de contra- Tratamento medicamentoso* Tratamento medicamentoso*

Instabilidade hemodinâmica SIM NÃO se dor refratária considerar se dor refratária considerar
indicação para trombólise
Choque/congestão pulmonar cicoronariografia cicoronariografia
Facilidade para ATC# Estabilidade hemodinâmica
Considerar reperfusão Tratamento clínico

Angioplastia primária Trombólise química Principalmente se instabilidade IECA/AAS/
hemodinâmica beta-bloqueador
Choque/Congestão pulmonar Nitrato?
Critérios de sucesso da trombólise Ausência de critérios de sucesso

Ausência de critérios de sucesso da trombólise
mas IAM pequeno/estabilidade IAM com grande área de risco e/ou
hemodinâmica instabilidade hemodinâmica
Tratamento conservador Cinecoronariografia
Se TIMI 0-2**:
Angioplastia de resgate
Fig. 16.5 — Tratamento das síndromes coronarianas agudas. *Tratamento medicamentoso: Aqui inclui o uso de aspirina, heparina (não fracionada/de baixo peso
molecular) nitrato, b-bloqueadores, inibidores da ECA, bloqueadores de canais de cálcio, bem como mais recentemente os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa.
# Angioplastia primária: hemodinamicista com experiência de 75 ou mais angioplastias por ano, num centro que realize pelo menos 200 angioplastias por ano, com
retaguarda para cirurgia cardíaca. O tempo entre a chegada ao hospital e a realização da angioplastia, insuflação do balão, não deve ser superior a 90 minutos.
** Há controvérsias quanto a esta conduta, ver texto.
Se houver, o paciente tem indicação The New England Journal of Medi-
de reperfusão, caso contrário receberá cine, December. Vol 341, n o 26,
aspirina, β-bloqueadores, nitratos, 1999.
inibidores da ECA e heparina, depen- 7. Fibrinolitic Therapy Trialists’ (FTT)
dendo das contra-indicações para estas Collaborative Group. Indications for
drogas. fibrinolytic theraphy in suspected
acute myocardial infarction: colla-
borative overview of early mortality
BIBLIOGRAFIA and major morbidity results from all
randomized trials of more than 1000
1. Heart Disease. A Textbook of Cardio- patients. Lancet 343:311-322, 1994.
vascular Medicine, Braunwald, 5th Edi- 8. An international randomized trial
tion, W.B. Saunders Company, 1997. comparing four thrombolytic stra-
2. Acute Coronary Syndromes, edita- tegies for acute myocardial infarc-
do por Eric J. Topol, Marcel Dekker, tion. (GUSTO) The New England
Inc., 1998. Journal of Medicine, Vol 329, 673-
682, 1993.
3. ACC/AHA Guidelines for the Mana-
9. Use of a monoclonal antibody direc-
gement of Patients with Acute Myo-
ted against the platelet glycoprotein
cardial Infarction.
IIb/IIIa receptor in high-risk corona-
4. Drug Therapy: Adjunctive Drug ry angioplasty. The EPIC Investi-
Therapy of Acute Myocardial Infarc- gation. The New England Journal of
tion. Evidence from Clinical Trials Medicine, Apr 7, 330(14):956-61,
Charles H. Hennekens, Christine 1994.
M. Albert, Susan L. Godfried, J.
10. Randomized trial of intravenous
Michael Gaziano, Julie E. Buring.
streptokinase, oral aspirin, both, or
The New England Journal of Me-
neither among 17,187 cases of sus-
dicine, November 28. Vol. 335, no.
pected acute myocardial infarction:
22, 1996.
ISIS-2. ISIS-2 (Second International
5. Efficacy of Myocardial Infarction Study of Infarct Survival) Collabo-
Therapy. An Evaluation of Clinical rative Group. Lancet, Aug 13;
Trials Evidence. Editado por Ira S. 2(8607):349-60, 1988.
Nash e Valentin Fuster, Marcel
11. Effectiveness of intravenous throm-
Dekker, Inc., 1999.
bolytic treatment in acute myocar-
6. Coronary angioplasty with or without dial infarction. Gruppo Italiano per
stent implantation for acute myo- lo Studio della Streptochinasi nell’In-
cardial infarction. Cindy L. Grines, farto Miocardico (GISSI). Lancet, Feb
David A. Cox, Gregg W. Stone et al. 22; 1(8478):397-402, 1986.

Crise Hipertensiva Capítulo
17
Jorge Safi Jr.
INTRODUÇÃO grande o número de pacientes que

procura atendimento médico de emer-
Pelos critérios internacionalmen- gência com queixas relacionadas à hi-
te aceitos (Tabela 17.1), aproximada- pertensão, sejam verdadeiras crises
mente 20% dos indivíduos adultos hipertensivas ou simplesmente hiper-
são hipertensos. Por esse motivo, é tensão grave descontrolada. Nos EUA,
Tabela 17.1
Classificação da Pressão Arterial para Adultos (≥ 18 anos)*
Categoria Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Ótimo § < 120 e < 80
Normal <130 e < 85
Normal alto 130-139 ou 85-89
Hipertensão §§
Nível 1 140-159 ou 90-99
Nível 2 160-179 ou 100-109
Nível 3 ≥ 180 ou ≥ 110
* Sem tomar medicamento e sem doença aguda. Quando as pressões sistólica e diastólica
estiverem em categorias diferentes, a categoria mais elevada deve ser considerada. A hi-
pertensão sistólica isolada é caracterizada por pressão sistólica acima de 140mmHg e pres-
são diastólica abaixo de 90mmHg. § pressão arterial ótima considerando risco cardiovas-
cular. §§ Com base em duas ou mais medidas tomadas em pelo menos duas ocasiões se-
paradas.

estima-se que o número anual de diato da pressão arterial, quer pela
pacientes atendidos em crise hiper- presença de lesão aguda de órgão-
tensiva corresponda a 1% do total de alvo, quer pelo risco de vida imedi-
hipertensos e, em algumas séries, a ato que estes casos representam (Ta-
mortalidade desses pacientes chegou bela 17.3).
a 50% em um ano. Apesar dos vári- Urgências hipertensivas são situ-
os fatores desencadeantes potenciais ações que admitem controle pressórico
(Tabela 17.2), a causa mais comum de mais gradual, num período de 24 a
crise hipertensiva ainda é o mau 48 horas, visando impedir a progres-
controle pressórico dos hipertensos são para quadros mais graves e de
primários. maior risco (Tabela 17.3).
Hipertensão maligna/acelerada
DEFINIÇÕES (Tabela 17.4) é atualmente reconhe-
cida como uma entidade única, ca-
racterizada clinicamente por hiperten-
Crise hipertensiva é a denomina- são grave associada a achados de
ção comum que se aplica aos casos fundo de olho graus III e IV (Tabela
de emergência e urgência hipertensiva. 17.5). A fase acelerada é caracteriza-
A crise é caracterizada por elevação, da pela presença de exsudatos e he-
geralmente abrupta, da pressão arte- morragias retinianas agudas, e a fase
rial e por sintomas e sinais que in- maligna pela presença de exsudatos,
dicam risco de vida ou lesão dos hemorragias e papiledema (Fig. 17.1).
órgãos-alvo da hipertensão (encéfalo, Hipertensão grave descontrolada
retinas, coração, rins e artérias). Uma (falsa crise hipertensiva) é o diagnós-
vez identificada a crise hipertensiva, tico que deve ser dado aos pacien-
sua separação em urgências e emer- tes que procuram assistência médi-
gências é feita com base na premência ca de emergência, espontaneamente
em reduzir a pressão arterial. ou encaminhados, apresentando pres-
Emergências hipertensivas são si- são arterial diastólica acima de
tuações que requerem controle ime- 120mmHg, estando assintomáticos ou
Tabela 17.2
Fatores Desencadeantes da Crise Hipertensiva
Hipertensão preexistente e mal controlada
Hipertensão renovascular
Glomerulonefrite aguda
Doença do parênquima renal
Feocromocitoma
Rebote após suspensão de anti-hipertensivo
Traumatismo craniano
Queimaduras
Interações entre tiramina e inibidores da monoaminooxidase
Eclâmpsia
Colagenoses (lúpus, esclerose sistêmica, poliarterite nodosa)
Drogas e medicamentos (cocaína, anfetaminas, anticoncepcionais, corticóides)

Tabela 17.3
Apresentações Clínicas das Crises Hipertensivas
Hipertensão maligna/acelerada (U/E)
Hipertensão peroperatória (U/E)
Encefalopatia hipertensiva (E)
Angina instável (U/E)§
Infarto agudo do miocárdio (E)
Edema pulmonar agudo (E)
Dissecção aguda da aorta (E)
Insuficiência renal aguda (U)
Acidente vascular cerebral hemorrágico (E)
Acidente vascular cerebral isquêmico com hipertensão extrema (E)
Hemorragia subaracnóide (E)
Crise de feocromocitoma (E)
Interação entre tiramina e inibidores da monoaminooxidase (E)
Rebote por suspensão de anti-hipertensivos (U/E)
(U) urgência hipertensiva; (E) emergência hipertensiva; (U/E) urgência ou emergência hi-
pertensiva, dependendo da gravidade da situação. § a presença de dor no momento da crise
indica emergência.
com sintomas não relacionados à ele- ços de emergência e são os que apre-
vação da pressão arterial (ex.: cefa- sentam maior risco de desenvolver
léia nucal tensional). Em sua maio- hipotensão grave e sintomática se
ria são pacientes sabidamente hi- receberem medicamentos indicados
pertensos, que já recebem tratamen- para as verdadeiras crises hiperten-
to anti-hipertensivo e que apresentam sivas.
elevação inapropriada da pressão Não se deve considerar exclusiva-
arterial por estresse, uso de medica- mente o valor da pressão arterial para
mentos capazes de elevar a pressão caracterizar as emergências e urgên-
arterial ou, na maioria das vezes, por cias hipertensivas, pois a velocida-
interrupção da medicação anti-hiper- de de instalação do pico pressórico
tensiva prescrita. A identificação e os níveis tensionais prévios são
desses pacientes é fundamental, pois fatores igualmente importantes na
eles compõem a maioria dos casos de gênese da crise. Embora a maioria das
hipertensão que procuram os servi- crises hipertensivas esteja associada
Tabela 17.4
Características Clínicas da Hipertensão Acelerada/Maligna
Gerais: náusea, vômitos e pressão arterial diastólica acima de 140mmHg
Oculares: déficit visual, hemorragias, exsudatos e papiledema
Neurológicas: cefaléia, confusão, sonolência, déficits, convulsões, coma
Renais: oligúria, uremia

Tabela 17.5
Classificação da Retinopatia Hipertensiva (Keith-Wagener)
Grau I Estreitamento arteriolar discreto com ou sem aumento do reflexo axial

das artérias
Grau II Aumento importante do reflexo axial das artérias (fio de cobre e fio de
prata) e cruzamentos arteriovenosos patológicos
Grau III Edema de retina, exsudatos algodonosos, espasmos arteriolares, e

hemorragias
Grau IV Achados de grau III associados a edema de papila
(Ver também a Fig. 17.1).
a pressões diastólicas superiores a adrenérgica, a elevação das catecola-

120mmHg, pacientes previamente minas circulantes e a ativação do
normotensos que apresentam eleva- sistema renina-angiotensina-aldoste-
ção súbita da pressão arterial (ex.: rona.
glomerulonefrite aguda), podem apre- Nos pacientes com elevação críti-
sentar lesão aguda de órgão-alvo e ca da pressão arterial pode ocorrer o
risco de vida, mesmo com pressões fenômeno da natriurese pressórica.
diastólicas não tão elevadas. Por outro Nessa situação, o aumento da pres-
lado, pacientes previamente hiper- são arterial média provoca elevação
tensos podem se apresentar totalmen- da pressão de filtração glomerular
te assintomáticos, mesmo com pres- promovendo excreção excessiva de
sões diastólicas superiores a 120 ou sódio e água. Em conseqüência, mui-
130mmHg. tos pacientes em crise hipertensiva
podem se apresentar hipovolêmicos.
FISIOPATOLOGIA A identificação de hipovolemia por
natriurese pressórica não pressupõe
reposição volêmica imediata, mas
A pressão arterial é função da esses pacientes devem ser moni-
resistência vascular sistêmica, fre- torizados mais freqüentemente, pois
qüência cardíaca e volume sistólico podem apresentar hipotensão grave
que, por sua vez, é dependente da imediatamente após a introdução da
pré-carga e da contratilidade miocár- terapêutica hipotensora, especialmen-
dica. Elevações isoladas da freqüên- te com os vasodilatadores de ação
cia cardíaca raramente provocam hi- direta.
pertensão, pela ação contra-reguladora
de mecanismos fisiológicos. Já o au-
mento agudo do tônus simpático, ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
como o que ocorre após o uso de
cocaína ou no estresse agudo, pode A encefalopatia hipertensiva é uma
promover grandes elevações da pres- emergência hipertensiva que ocorre
são arterial por atuar simultaneamente quando o nível da pressão arterial
sobre múltiplas variáveis do sistema, média excede o limite superior da
como freqüência cardíaca, contratili- curva de auto-regulação do fluxo
dade miocárdica e a resistência arte- sangüíneo cerebral (Fig. 17.2). Como
rial periférica. Isoladamente, o aumen- a hipertensão aguda impede o reajus-
to da resistência vascular sistêmica te dos limites desta curva para valo-
é o principal fator determinante das res maiores, pacientes previamente
crises hipertensivas, podendo ocor- normotensos apresentam maiores
rer devido ao aumento da atividade chances de desenvolver encefalopa-

A
Fig. 17.1 — Retinopatia hipertensiva grau III (painel a) e IV (painel b) caracterizando, res-
pectivamente, hipertensão acelerada e maligna. Notar painel (a) a presença de exsudatos
agudos, hemorragias e cruzamentos arteriovenosos patológicos. No painel (b), além das
hemorragias e dos cruzamentos arteriovenosos patológicos, nota-se também a presença de
papiledema caracterizado pelo borramento dos limites da papila.
tia caso desenvolvam hipertensão xamento do nível de consciência,

aguda (ex.: eclâmpsia). O quadro clí- convulsões e, ocasionalmente, sinais
nico da encefalopatia hipertensiva é localizados que fazem lembrar o aci-
composto por cefaléia intensa, náu- dente vascular cerebral. Todo esse
seas e vômitos, alterações da visão, quadro é completamente revertido
retinopatia hipertensiva grave, rebai- poucas horas após o controle adequa-

do da pressão. Como o fluxo sangüí- siato de sódio é a droga de eleição
neo cerebral deve ser mantido cons- para o tratamento desta condição,
tante nas mais variadas situações fi- embora vários estudos americanos
siológicas, existe uma faixa de tenham demonstrado bons resultados
variação da pressão arterial média, com o uso intravenoso de labetalol.
dentro da qual o fluxo sangüíneo ce- Sedativos e medicamentos anti-hiper-
rebral não varia. Nos pacientes tensivos que deprimem o nível de
hipertensos não controlados a curva consciência, como a clonidina e a
sofre um deslocamento para a esquer- metildopa, devem ser evitados no
da e com isso elevam-se os limites de tratamento da encefalopatia hiper-
pressão arterial dentro dos quais o tensiva.
fluxo sangüíneo cerebral se mantém.
Por esse motivo o controle da pres-
QUADRO CLÍNICO GERAL
são arterial dos pacientes em crise
hipertensiva requer cuidado, evitando-
se quedas superiores a 25% nos va- O quadro clínico da crise hiper-
lores da pressão, pois reduções su- tensiva depende do órgão ou siste-
periores a essa poderiam acarretar ma lesados pela hipertensão (Tabela
piora do quadro por isquemia cere- 17.3). Muitos capítulos deste livro
bral. Esse limite de 25% de redução versam sobre doenças que, se asso-
deve ser observado em todas as emer- ciadas à hipertensão grave, configu-
gências hipertensivas associadas a ram crise hipertensiva (como dissec-
quadros neurológicos, com particu- ção de aorta, por exemplo). Dessa
lar atenção para o acidente vascular maneira apresentaremos alguns tópicos
cerebral isquêmico, no qual a pres- sobre como abordar um paciente em
são diastólica não deve ser ajustada crise hipertensiva (Tabela 17.6) e a
abaixo dos 100mmHg. O nitroprus- seguir apresentaremos particularida-
Fluxo sangüíneo cerebral (mL/100g por min)
Fig. 17.2 — Curva de auto-regulação do fluxo sangüíneo cerebral (mL/100g/min) em fun-

ção da variação da pressão arterial média (mmHg).

Tabela 17.6
Abordagem do Paciente com Crise Hipertensiva
História
Distinguir entre urgência e emergência
Reconhecer hipertensão e/ou doença renal preexistente
Sintomas cardíacos (edema, ortopnéia, dispnéia de esforço, angina, síncope)
Sintomas neurológicos (anormalidades da fala, sensoriais ou motoras)
Medicação prescrita e não prescrita, abuso de drogas
Interrupção de anti-hipertensivos (principalmente clonidina e betabloqueadores)
Exames físicos e complementares
Pressão arterial deitado e em pé (hipotensão postural = hipovolemia)
Pressão arterial nos quatro membros (coartação e dissecção de aorta)
Fundo de olho (hipertensão acelerada-maligna)
Exame cardiovascular completo e exame neurológico sumário
Urina I ou fita de urina (hematúria e proteinúria)
Hemograma (esquisócitos, anemia da hipertensão maligna)
Eletrólitos, uréia e creatinina
Radiografia de tórax (área cardíaca, campos pulmonares e aorta)
Eletrocardiograma (hipertrofia do ventrículo esquerdo e isquemia)
Tomografia computadorizada (crânio, aorta, abdome)
des do tratamento e das drogas uti- ferência em unidade de terapia inten-

lizadas. siva, estabelecer um acesso venoso,
monitorizar o ritmo cardíaco e a pres-
são arterial. Na situação de emergên-
PRINCÍPIOS GERAIS DO
cia hipertensiva, o controle da pres-
TRATAMENTO
são é prioridade e, portanto, não se
deve retardar o tratamento à espera
Na abordagem inicial da crise hi- de exames, procedimentos adicionais,
pertensiva é desejável manter o pa- efeito do repouso ou medicação anal-
ciente em repouso, preferencialmente gésica ou sedativa. Com base no qua-
local tranqüilo e pouco iluminado. dro clínico do paciente, é preciso es-
Essas manobras podem controlar a tabelecer a velocidade de redução da
pressão em até 20% dos pacientes que pressão e o nível a ser atingido. Qua-
procuram a atenção médica com quei- dros com acometimento do sistema
xa de hipertensão. Nos casos de ur- nervoso central (encefalopatia e aci-
gência ou falsa crise, pode ser útil a dentes vasculares) devem ter a pres-
abordagem da causa primária da des- são arterial diminuída no máximo em
compensação, como, por exemplo, 25% ou até o limite de 100mmHg
estresse ou dor. para a pressão diastólica. Pacientes
Nas emergências hipertensivas é idosos têm pior auto-regulação da
preciso internar o paciente, de pre- pressão e por isso também devem ter

os níveis de pressão reduzidos gra- minutos). A dose inicial é de 0,5mg/
dualmente, para evitar a precipi- kg/min, podendo ser elevada até
tação de eventos isquêmicos, princi- 10mg/kg/min, ou mais. Sua adminis-
palmente acidentes vasculares cere- tração deve ser feita preferencialmente
brais. Já nos casos de dissecção de com emprego de bomba de infusão e
aorta, angina instável e infarto agudo tanto o frasco quanto o equipo devem
do miocárdio, a pressão diastólica estar ao abrigo da luz, visto que o
deve ser reduzida abaixo de nitroprussiato de sódio em solução
100mmHg, ou até o menor valor to- é degradado pela ação da luz. O efeito
lerado pelo paciente, desde que não colateral mais comum do nitroprus-
ocorra hipoperfusão cerebral ou mio- siato de sódio é a hipotensão, que
cárdica. pode ser grave, mas é prontamente
Outra atitude importante é ava- revertida pela interrupção da infusão
liar a volemia do paciente, lembrando da droga. Embora menos freqüente,
do fenômeno da natriurese pressórica. a toxicidade pelo tiocianato é um
Estes pacientes podem ser reconhe- outro efeito colateral do uso de ni-
cidos por apresentarem hipotensão troprussiato e é caracterizada por
postural (i.e., quando a diferença níveis séricos de tiocianato superio-
entre a pressão sistólica, medida com res a 10mg/100ml. O uso prolonga-
o paciente sentado e após dois mi- do (>48 horas), emprego de altas do-
nutos em pé, for superior a 20mmHg). ses (>15mg/kg/min) e a insuficiência
Os pacientes hipovolêmicos são mais renal são fatores predisponentes à
intoxicação pelo tiocianato. O quadro
sensíveis à ação dos medicamentos
de intoxicação se deve a um aumen-
vasodilatadores e, portanto, mais
to da afinidade da hemoglobina pelo
propensos à hipotensão.
oxigênio, resultando em tremores,
visão borrada, hiperreflexia, hipero-
DROGAS PARENTERAIS PARA xemia venosa, acidose metabólica,
TRATAMENTO DAS confusão mental, convulsão e coma.
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS O tiocianato cruza a barreira da pla-
centa e, por esse motivo, o nitro-
prussiato de sódio é absolutamente
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
contra-indicado no tratamento da
( NITROFERRICIANATO DE SÓDIO)
eclâmpsia com feto vivo, mas pode
representar uma boa opção de salva-
É o protótipo das drogas nitrova- mento materno na eventualidade de
sodilatadoras, agindo diretamente no óbito fetal.
músculo liso vascular, funcionando
como doador de óxido nítrico inde-
N ITROGLICERINA
pendentemente do endotélio. O nitro-
prussiato de sódio é considerado a
droga de primeira escolha no trata- Droga nitrovasodilatadora de ação
mento das emergências hipertensivas, direta. Em baixas doses é venodila-
exceto aquelas associadas às síndro- tador, mas em altas doses age também
mes coronárias agudas e à gestação. no território arterial, sempre com
Sua ação balanceada nos territórios predomínio da venodilatação. A dose
arterial e venoso reduz a resistência habitual é de 5 a 100mg/min em in-
arterial sistêmica e o retorno venoso, fusão contínua. Sua ação máxima se
diminuindo a pressão arterial sem estabelece em dois a cinco minutos
alterar o débito cardíaco. É uma droga após o início da administração e
de uso exclusivamente intravenoso perdura por cinco a 10 minutos após
contínuo, titulável, de ação rápida o término da infusão. A nitroglice-
(um minuto) e meia-vida curta (três rina é a droga de primeira escolha nas

emergências hipertensivas associadas agudo do miocárdio, angina instável,
às síndromes coronárias agudas (an- dissecção de aorta e edema pulmonar
gina instável e infarto agudo do mio- agudo. Além disso, o seu emprego em
cárdio). Seus efeitos colaterais inclu- gestantes deve ser evitado pelo ris-
em cefaléia, rubor facial e taquicardia. co de interrupção do trabalho de parto
É comum a ocorrência de taquifilaxia, e indução de hiperglicemia.
havendo necessidade de doses pro-
gressivamente maiores à medida que
TRIMETAFAN
o tratamento se prolonga.
Bloqueador ganglionar para uso

HIDRALAZINA
exclusivamente intravenoso em infu-
são contínua, na dose de 0,5-5mg/
Droga vasodilatadora arteriolar de min. Seu início de ação ocorre em cin-
ação direta. Pode ser administrada na co minutos e a duração é de 10 minu-
dose de 10 a 20mg por via intrave- tos. No passado, foi considerada droga
nosa, agindo em 10 a 30 minutos, de primeira escolha no tratamento da
duração de efeito até duas a quatro dissecção de aorta, mas atualmente
horas. A hidralazina é contra-indicada perdeu lugar para drogas mais segu-
nos casos de insuficiência coronária ras como o labetalol e a associação
aguda e dissecção de aorta, mas rede nitroprussiato e betabloqueador.
presenta uma boa indicação no tra- O trimetafan foi recentemente retira-
tamento da emergências hipertensivas do do mercado americano.
nas gestantes. Nesta situação devem
ser administradas doses intravenosas
LABETALOL
de 5mg a intervalos de 15 minutos,
evitando-se que a queda pressão ar-
terial média seja superior a 30%. É um betabloqueador com propri-
edade alfabloqueadora adicional. Deve
ser usado por injeção intravenosa
DIAZÓXIDO
contínua, na dose de 2mg/min, ou em
injeção intravenosa rápida de 20mg
Vasodilatador arterial de ação di- seguindo-se doses de 20 a 80mg a
reta, praticamente em desuso, embora cada 10 minutos até a dose máxima
tenha sido muito utilizada no trata- de 300mg. Sua ação se estabelece em
mento das emergências hipertensivas cinco minutos e pode durar de três
antes do desenvolvimento do nitro- a seis horas. Sua efetividade no con-
prussiato. A dose inicial é de 50- trole da crise hipertensiva está pró-
150mg, em injeção intravenosa rápi- xima de 80% a 90%. Embora seja efi-
da, que pode ser repetida a cada cinco caz em qualquer situação de emer-
minutos, ou em infusão contínua de gência hipertensiva, o labetalol é
7,5 — 30mg/min. A infusão contínua particularmente indicado no tratamen-
é mais segura, uma vez que a admi- to da dissecção aguda da aorta, por
nistração intravenosa rápida tem reduzir a pressão e a freqüência car-
maior risco de provocar hipotensão díaca, sem aumentar o débito cardí-
grave e difícil de corrigir. Ação do aco. Nos EUA o labetalol também é
diazóxido ocorre de um a cinco mi- empregado no tratamento da encefa-
nutos após a administração e seu efei- lopatia hipertensiva por controlar a
to pode durar de quatro a 24 horas. Por pressão sem aumentar o fluxo san-
determinar aumento da contratilidade güíneo cerebral. Esta droga tem a
e do consumo de oxigênio miocárdio, vantagem de poder ser administrada
o diazóxido é absolutamente contra- por via oral após o tratamento da
indicado em pacientes com infarto emergência.

PROPRANOLOL pode ser administrado por via intra-
venosa, na dose de 5mg. Seu uso
É o protótipo da droga betablo- pode precipitar taquicardia, arritmias
queadora. No tratamento das emergên- e eventos isquêmicos e sua indicação
cias hipertensivas, deve ser adminis- é praticamente restrita às crises por
trado por via intravenosa na dose excesso de catecolaminas, principal-
0,1mg/kg até a dose máxima de 10mg. mente feocromocitoma.
Sua ação é imediata e pode durar até Outras drogas parenterais que
12 horas. Nas urgências, o pro- podem ser usadas durante as emer-
pranolol pode ser administrado por gências hipertensivas podem ser en-
via oral na dose de 80 a 640mg/dia. contradas na Tabela 17.7.
O propranolol previne a taquicardia
reflexa relacionada ao uso dos va-
DROGAS PARA USO ORAL NO
sodilatadores de ação direta e, por
TRATAMENTO DAS URGÊNCIAS
isso, a associação entre nitroprussiato
HIPERTENSIVAS
de sódio e propranolol deve ser uti-
lizada para o tratamento da dissec-
ção aguda de aorta em nosso meio, CLONIDINA
visto que não dispomos de labetalol
(ver antes). O uso de propranolol iso- A clonidina é um agonista simpá-
ladamente, intravenoso ou oral, ra- tico que age nos receptores a2 do sis-
ramente resulta num bom controle da tema nervoso central, promovendo
pressão. O propranolol é contra-in- inibição do tônus simpático (sim-
dicado nas crises hipertensivas me- patolítico) por retroalimentação nega-
diadas por excesso de catecolaminas tiva, determinando sedação leve,
(ex.: feocromocitoma, consumo de co- bradicardia e hipotensão. Recente-
caína), pois o bloqueio isolado dos mente foi descoberto que a clonidi-
receptores β desvia a ação das cate- na age também em receptores imi-
colaminas exclusivamente para os dazolínicos centrais que também
receptores α, podendo resultar em inibem a atividade simpática. A clo-
piora da hipertensão. nidina é uma droga eficaz e normal-
mente bem tolerada, que pode ser
ENALAPRILATO administrada por via oral ou por
adesivos transdérmicos de longa
duração (não disponível no Brasil).
É a forma ativa do enalapril (pró-
Sua ação se estabelece em 30 a 60
droga) que inibe a enzima de conver-
minutos após a administração e seu
são da angiotensina. Deve ser admi-
efeito pode durar de oito a 12 horas.
nistrado por via intravenosa, na dose
Nas urgências hipertensivas a dose
de 1,25 a 5mg a cada seis horas.
recomendada é de 0,1 a 0,2mg por via
Sua ação se inicia em 15 minutos,
oral. Caso o controle da pressão não
durando de 12 ou 24 horas. A res-
seja satisfatório é possível adminis-
posta hipotensora ao enalaprilato é
trar doses adicionais de 0,1mg a cada
errática e variável e não existe nenhu-
hora até o controle da pressão ou a
ma indicação formal para o seu uso
dose máxima de 0,6 a 0,8mg. Os efei-
nas crises hipertensivas. Seu uso é
tos colaterais da clonidina são boca
absolutamente contra-indicado na gra-
seca, tonturas e sonolência, e por esse
videz pelos riscos de malformação e
insuficiência renal fetal. motivo esta droga deve ser evitada em
situações nas quais é importante
monitorizar o nível de consciência.
FENTOLAMINA A hipertensão rebote após a suspen-
são abrupta da clonidina só ocorre
Bloqueador alfa-adrenérgico que com o uso prolongado da droga.

Tabela 17.7
Drogas Parenterais para o Tratamento das Emergências Hipertensivas
Droga Dose Início Ação Duração Efeitos Colaterais Comentários
Nitroprussiato de Infusão IV contínua 0,25-10 Imediato 1-2 minutos Hipotensão, náusea, vômito, Eficaz na maioria das
sódio Nipride® mcg/kg/min; ao abrigo da tremores musculares, emergências hipertensivas.
50mg liofilizado luz sudorese, intoxicação pelo Contra-indicado na gravidez.
tiocianato Cuidado na insuficiência
renal e na hipertensão
intracraniana
Nicardipina § Infusão IV 5-15mg/hora 5-10 minutos 1-4 horas Taquicardia, cefaléia, rubor Eficaz na maioria das
facial, flebite emergências. Cuidado na
insuficiência cardíaca
Fenoldopan § Infusão IV contínua; < 5 minutos 30 minutos Taquicardia, náusea, Eficaz na maioria das
0,1-0,3 mcg/kg/min cefaléia, rubor facial emergências. Cuidado no

glaucoma
Nitroglicerina § Infusão IV contínua; 2-5 minutos 3-5 minutos Cefaléia, vômitos, meta- Indicado na isquemia
5-100mcg/min hemoglobina, taquifilaxia coronária
Enalaprilato § IV em bolo 1,25-5mg 15-30 minutos 6 horas Resposta variável. Queda Indicado na insuficiência
6/6 horas abrupta da pressão em cardíaca. Cuidado na
pacientes com renina alta insuficiência coronária
Hidralazina 10-20mg IV em bolo 10-20 minutos 3-8 horas Taquicardia, rubor facial, Seguro na gravidez, muito
Nepresol® 10-50mg IM 20-30 minutos cefaléia, vômitos, piora da utilizado no controle da
20mg/1ml angina eclâmpsia
Diazóxido 50-100mg IV em bolo ou 2-4 minutos 6-12 horas Náusea, rubor facial, Fora de uso devido a
Tensuril® 15-30mg/min IV contínuo taquicardia, dor torácica imprevisibilidade do efeito
300mg/20ml hipotensor
Tabela 17.7
Drogas Parenterais para o Tratamento das Emergências Hipertensivas (Continuação)
Droga Dose Início Ação Duração Efeitos Colaterais Comentários
Labetalol § 20-80mg IV em bolo ou 0,5- 5-10 minutos 3-6 horas Vômitos, náusea, Eficaz na maioria das
2mg/min IV contínuo formigamentos, ardor na emergências. Contra-indicado
garganta, tonturas, bloqueio na insuficiência cardíaca
AV, hipotensão ortostática
Esmolol § 200-500 mcg/kg/min por 1 1-2 min 10-20 minutos Hipotensão e náusea Indicado na dissecção de
minuto e então 50-100mcg/ aorta e manejo da
kg/min por 4 minutos e hipertensão peroperatória
depois repetir a seqüência
Trimetafan §§ Infusão IV 0,5mg/min 1-5 minutos 10 minutos Íleo paralítico, retenção Indicado na dissecção de
urinária, visão borrada, aorta
boca seca, apnéia
Fentolamina § 5-15mg IV 1-2 minutos 3-10 minutos Taquicardia, rubor facial, Indicado nas crises de
cefaléia excesso de catecolaminas,
particularmente
§ Disponível por importação §§ Recentemente retirado do mercado americano. feocromocitoma

CAPTOPRIL são grave e sintomática, taquicardia
reflexa e o rubor facial. O uso de
nifedipina na crise hipertensiva é
O captopril é um inibidor da
revestido de vários mitos difíceis de
enzima de conversão da angiotensina,
serem combatidos devido à grande
eficaz e bem tolerado, que pode ser
disponibilidade desta medicação nas
administrado por via oral ou sub-lin-
unidades de atendimento médico.
gual. A inibição da enzima conversora
Primeiro, é preciso lembrar que a
impede a transformação de angio-
molécula de nifedipina não pode ser
tensina I (inativa) em angiotensina II
(vasoconstritor) e, ao mesmo tempo, absorvida pela mucosa oral e, portan-
impede a degradação da bradicinina to, mesmo que a administração seja
(vasodilatador). O uso prolongado do feita sob a língua, a absorção sempre
captopril é particularmente indicado ocorre no trato gastrintestinal, demo-
em portadores de disfunção ven- rando em média 20 minutos. Por esse
tricular esquerda e nefropatia diabé- mesmo motivo, a nifedipina só tem
tica. Na urgência hipertensiva a sua ação após a absorção, ou seja, em
ação se estabelece após 30 minutos torno de 30 minutos. Assim, a tão co-
da administração oral ou 10 minutos mentada redução da pressão arterial
após a administração sublingual e a após 10 minutos da administração sub-
sua duração é de quatro a seis ho- lingual de nifedipina se deve, mais
ras. A dose inicial pode variar de 6,25 provavelmente, ao efeito placebo.
a 25mg. Caso a pressão não atinja ní- Além disso, é notória a impossibili-
veis desejados, doses adicionais po- dade de controlar o efeito hipotensor
dem ser administradas a cada hora da nifedipina, sendo inúmeros os
até um total de 50mg. O efeito hi- relatos de efeitos deletérios graves
potensor do captopril pode ser ex- decorrentes da hipotensão como aci-
cessivo nos hipertensos que se apre- dente vascular cerebral isquêmico,
sentam hipovolêmicos, pela na- infarto agudo do miocárdio, síncope
triurese pressórica ou pelo uso crô- e morte súbita. Nas palavras textu-
nico de diuréticos, ou nos raros ca- ais do VI Relatório do Joint National
sos de hipertensão renovascular gra- Committee (ver leitura sugerida): “Em-
ve. O uso do captopril é absoluta- bora a administração sublingual de
mente contra-indicado em qualquer nifedipina de ação rápida tenha sido
fase da gestação. largamente utilizada com essa fina-
lidade (controle da crise hipertensi-
PORQUE NÃO USAR NIFEDIPINA va), vários efeitos colaterais graves têm
NO TRATAMENTO DAS URGÊNCIAS sido relatados. A incapacidade de
HIPERTENSIVAS controlar a taxa ou o grau de queda
da pressão arterial faz desse agente
uma escolha inaceitável. O uso roti-
A nifedipina é um antagonista de
neiro de nifedipina sublingual, em
cálcio vasosseletivo, do grupo das di-
qualquer situação de elevação da
hidropiridinas. A dose habitualmente
empregada no tratamento da crise é pressão arterial em pacientes pós-
de 10mg por via oral. O início da ação operados ou internados, também não
ocorre em 20 a 30 minutos, duran- é apropriado.”
do de duas a cinco horas. A respos- Outros medicamentos que podem
ta hipotensora é variável, imprevisível ser utilizados por via oral nas urgên-
e muitas vezes excessiva. Seu prin- cias hipertensivas estão citados na
cipais efeitos colaterais são hipoten- Tabela 17.8.

Tabela 17.8
Drogas Orais para o Tratamento das Urgências Hipertensivas
Droga (dose/cp.) Dose Repetição (s/n) Início Pico Duração Efeitos Colaterais Comentários
Captopril 6,25-25mg Repetir a primeira dose após 15-30min 1 hora 4-6 horas Hipotensão Cuidado em pacientes hipovolê-
Capoten® 1-2 horas micos e suspeita de renovascular
12,5-25-50mg
Clonidina 0,10-0,20mg 0,10mg a cada hora até no 30-60min 2-4 horas 6-8 horas Tonturas, boca Evitar em pacientes com suspeita
Atensina® máximo 0,60mg seca, hipotensão de afecção neurológica
0,10-0,15-0,20mg
Labetalol § 200-400mg Repetir a primeira dose após 30-120min 3-4 horas 6 horas Bradicardia, hipo- Evitar em asmáticos, DPOC, ICC,
4 horas tensão ortostática, e bloqueio AV
broncoespasmo,
bloqueio AV
Propranolol 10-80mg Repetir a primeira dose após 60min 2-4 horas 6-8 horas Bradicardia, bron- Evitar em asmáticos, DPOC, ICC,
Propranolol® 4 horas coespasmo, e bloqueio AV
10-40-80mg bloqueio AV
Minoxidil 5-10mg Repetir a primeira dose após 30-120min 2-4 horas 8-24 horas Taquicardia reflexa, Evitar em coronariopatias; associar
Loniten® 10mg 4 horas hipotensão, diuréticos e betabloqueador
retenção hídrica
(dose/cp.) = dose por comprimido; (s/n) = se necessário; DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica, ICC = insuficiência cardíaca congestiva; IV = intravenoso;
AV = atrioventricular; § = droga não disponível no Brasil

BIBLIOGRAFIA 2. Kaplan NM. Hipertensive Crises. In:
Kaplan NM ed. Clinical Hypertension
7th ed. Baltimore: Williams & Wil-
1. The Sixth Report of the Joint Na- kins, 265-280, 1998.
tional Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment 3. Calhoun DA, Oparil S. Treatment of
of High Blood Pressure. Arch Int hypertensive emergencies. N Engl J
Med 157(21):2413-2446, 1997. Med 323(17):1177-1183, 1990.

Emergências em Capítulo
Valvopatia 18
Flávio Tarasoutchi
Max Grinberg
A emergência perante doença secas nas valvas cardíacas, em seus

valvar é um desafio na medida em que aspectos etiológicos, diagnósticos e
inclui terapêutica habitualmente terapêuticos. Entretanto, valvopatias
agressiva e prognóstico dramático, crônicas podem desenvolver descom-
mas que costuma apresentar resulta- pensação clínica abrupta como ede-
dos extremamente gratificantes. ma agudo de pulmão em presença de
Este capítulo enfoca emergências estenose mitral e fibrilação atrial agu-
desencadeadas por alterações intrín- da (Fig. 18.1).
Estenose mitral moderada/importante — Fibrilação atrial aguda

Freqüência cardíaca

Tempo de diástole

Pressão média de átrio esquerdo

Pressão capilar pulmonar

Sintomas de insuficiência cardíaca esquerda
Fig. 18.1 — Bases fisiopatológicas da descompensação da estenose mitral em presença de

fibrilação atrial aguda.

As alterações agudas da função valvar cárdio pode causar grande dano
podem ser causadas por diferentes etio- valvar. A mortalidade varia de 10%
logias: infecção, isquemia, degeneração, a 30% quando tratada adeqüadamente
traumatismo, inflamação, iatrogenia e em e associa-se a 100% de mortalidade
casos específicos vale discutir as emer- caso o diagnóstico não seja feito e
gências em próteses (Tabela 18.1). tratado corretamente.
A endocardite infecciosa (EI) pode
DOENÇA INFECCIOSA ser classificada em:
Aguda — evolução fulminante
A infecção na superfície do endo- decorrente de bactérias altamente
Tabela 18.1
Causas de Emergência em valvopatias
Doença infecciosa
Endocardite infecciosa aguda
Abscesso de anel valvar
Doença isquêmica
Isquemia de músculo papilar
Rotura de músculo papilar
Doença degenerativa
Prolapso da valva mitral
Síndrome de Marfan
Dissecção da aorta com insuficiência
Hipertensão arterial
Traumatismo
Tórax fechado
Penetrante
Doença inflamatória
Febre reumática
Emergências em próteses
Biológica: rotura
calcificação
Metálica: trombose
obstrução
fratura de disco
Iatrogênica
Valvoplastia mitral
Valvoplastia aórtica

virulentas como os estafilococos. sangüíneo que ocorre em valvas pre-
Outras bactérias como os Streptococ- viamente lesadas. Cerca de 70% das
cus pyogenes, Streptococcus pneumo- EI ocorrem em doenças cardíacas
niae e Haemophilus influenzae po- prévias.
dem ser responsáveis por este tipo
de evolução. Desenvolve-se com mais
ENDOCARDITE EM P RÓTESE
freqüência nos viciados em droga, pa-
cientes onde a lesão valvar não foi
identificada ou pacientes sem valvo- A EI precoce — até 60 dias após
patia prévia. a cirurgia, tem como etiologia mais
Subaguda — evolução insidiosa, provável os estafilococos, cerca de
bactéria envolvida menos virulenta 50% dos casos, são coagulase-nega-
como os estreptococos do grupo tivo (S. epidermidis); pode ocorrer
viridans. Freqüentemente ocorre em ainda por S. aureus, bacilo gram-
pacientes com valvopatia prévia. Vale negativo, fungo e estreptococo, den-
salientar que estas duas formas clí- tre outros.
nicas não têm limites exatos poden- A EI em prótese tardia apresenta
do ocorrer formas intermediárias. etiologia semelhante à valva nativa,
Ressalta-se outra classificação das predominando os estreptococos. O
EI: 1) Valva nativa que representa de prognóstico depende do diagnóstico
60% a 80% das EI, 2) EI precoce em e da terapêutica precoce, feito de
prótese (até dois meses do implante acordo com antibiograma ou pela
da prótese) e tardia 3) EI em vicia- administração inicial empírica de
dos de droga. vancomicina e aminoglicosídeo até o
isolamento do germe, além da inva-
As etiologias mais freqüentes da
riável substituição da prótese conta-
endocardite infecciosa são as bacté-
minada. A associação de rifampicina
rias que apresentam maior aderência
pode ser benéfica em alguns casos.
valvar, como ocorre com os estrepto-
cocos e os estafilococos. Estas infec-
ções podem ocorrer tanto em valvas ENDOCARDITE EM VICIADOS EM
aparentemente normais ou em doen- DROGAS
ças valvares já estabelecidas. Estas
bactérias produzem Dextran que tem Apresenta maior probabilidade de
grande propriedade adesiva valvar e desenvolver EI aguda. O Staphylococ-
como conseqüência, elas causam ou cus aureus é a bactéria encontrada em
agravam o dano valvar (Fig. 18.2). aproximadamente metade dos casos.
O dano na superfície e a forma- Os fungos também podem participar
ção de vegetação são condições que e associam-se a pior evolução. Não
favorecem a implantação de bacté- é infreqüente encontrar EI no lado
rias e fungos. A causa mais comum de direito do coração, principalmente
lesão endotelial é o turbilhonamento na valva tricúspide e resultar em
Patogênese: dano na superfície do endocárdio — formação

de vegetação trombótica não-bacteriana (plaquetas, trombo
vermelho, fibrina) — aderência de bactérias circulantes
— proliferação da vegetação infectada — lesão
ou agravamento da lesão valvar.
Fig. 18.2 — Patogênese da endocardite infecciosa.

embolias séptica que desenvolvem A presença de petéquias principal-
abscessos pulmonares múltiplos. mente em conjuntivas e extremidades
(membros superiores e inferiores) são
achados importantes para o diagnós-
DIAGNÓSTICO C LÍNICO
tico; nódulos de Osler (nódulos nos
dedos das mão e/ou pés), lesões de
Na EI aguda os sintomas são de Janeway (nas palmas das mãos) são
aparecimento abrupto. Evolui com menos comuns e sugerem EI subaguda
febre, freqüentemente desenvolve (Tabelas 18.2 e 18.3).
insuficiência cardíaca e pode apre-
sentar fenômenos embólicos, usual-
TERAPÊUTICA CLÍNICA
mente dentro das duas primeiras
semanas.
Cabe ressaltar que a manifestação O tratamento da EI é dependente
clínica inicial pode ser fenômeno do microrganismo e das complicações
embólico para o sistema nervoso cen- de cada paciente. Inclui antibiótico
tral (meningite, acidente vascular em altas doses e uso prolongado.
cerebral) e periférico (membros, fígado, Havendo complicações, pode ser
baço e rins); anemia aparece em 70- necessária a intervenção cirúrgica de
90% dos casos. A leucocitose ocor- urgência.
re em apenas 20-30% dos casos na
EI aguda. ENDOCARDITE COMUNITÁRIA
Exame Físico Ainda representa a maior parte dos

casos de endocardite e os agentes
Febre ocorre em 90% dos pacien- mais frequentes são estreptococos e
tes e é freqüente a ausculta de novo estafilococos meticilino-sensíveis. Na
sopro, que aparece em 80-90% dos presença de toxemia com doença em
pacientes se avaliado cuidadosamente. estado avançado, após a colheita de
Tabela 18.2
Critérios da Duke University para o Diagnóstico de Endocardite Infecciosa (1994)
Definitivo
Critério patológico
Microrganismos: demonstrados por cultura ou por análise histológica em vegetação,
embolo séptico ou abscesso cardíaco ou lesões patológicas: vegetação ou abscesso
cardíaco confirmado por análise histológica demonstrando endocardite ativa
Critério clínico
Usando definições específicas:
— dois critérios maiores
— um critério maior e três menores
— cinco critérios menores
Possível
Achados consistentes com endocardite infecciosa que não se classificam nos critérios
definitivo ou rejeitado.
Rejeitado
Diagnóstico alternativo sólido.
Resolução do quadro com quatro dias ou menos de antibioticoterapia.
Nenhuma evidência de endocardite infecciosa na cirurgia ou necropsia.

Tabela 18.3
Definição dos Critérios da Duke University para o Diagnóstico
de Endocardite Infecciosa (1994)
Critérios Maiores
Hemocultura positiva
Microrganismos típicos para endocardite infecciosa em duas amostras separadas:
- Streptococcus viridans, S. bovis do grupo HACEK ou — Staphylococcus aureus ou

enterococos comunitários, em ausência de foco primário ou hemocultura
persistentemente positiva, definida como microrganismo compatível com endocardite
infecciosa, isolado a partir de: amostras sanguíneas colhidas com intervalos de
12 horas ou todas de três, ou a maioria de quatro ou mais amostras sanguíneas
separadas, com intervalos de pelo menos uma hora entre a primeira e a última
Evidência de envolvimento endocárdico
Ecocardiograma positivo para endocardite infecciosa: massa cardíaca oscilante em

valva ou estruturas de suporte, ou em trajeto de jato regurgitante, ou em material
implantado, em ausência de explicação anatômica alternativa ou abscesso ou — nova
deiscência parcial de prótese.
Nova regurgitação valvar (aumento ou modificação em sopro preexistente

não-expressivo)
Critérios Menores
Predisposição: condição cardíaca ou vício em droga venosa
Febre: > 38°C
Fenômeno vascular: embolia em grande artéria, infarto pulmonar séptico, aneurisma

micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival, lesão de Janeway
Fenômeno imunitário: glomerulonefrite, nódulo de Osler, mancha de Roth, fator

reumatóide
Evidência microbiológica: hemocultura positiva, mas sem preencher os critérios

maiores ou evidência sorológica de infeção ativa com microorganismo compatível com
endocardite infecciosa
Ecocardiograma compatível com endocardite infecciosa, mas sem preencher os

critérios maiores
três pares de hemoculturas, pode-se Como opções, podem-se utilizar as

iniciar antibioticoterapia baseada na cefalosporinas de primeira geração ou
epidemiologia: as drogas de escolha a vancomicina na infecção por germes
são penicilina G cristalina por qua- meticilino resistentes.
tro semanas associadas à gentamicina
nos primeiros 14 dias. Após a iden-
ENDOCARDITE POR E NTEROCOCOS
tificação do microorganismo, o anti-
(ENTEROCOCCUS SP)
biótico será mantido ou não baseado
no antibiograma. Os estafilococos
constituem o segundo grupo mais fre- São germes de baixa sensibilidade
qüente de endocardite comunitária e a penicilina G cristalina (MIC ≥ 2mg/
predominante em usuários de drogas ml) e eventualmente aos aminoglico-
injetáveis. A droga de escolha é a sídeos, o que prejudica o sinergismo
oxacilina por seis semanas associa- entre os antibióticos. Da mesma for-
da a aminoglicosídeo por 14 dias. ma, têm sido descritas cepas resis-

tentes à vancomicina, tornando mais cardite de valva nativa. Ampicilina
difícil o tratamento. Apesar disso, se tem sido o antibiótico de escolha no
factível, utiliza-se penicilina G cris- tratamento de endocardite do grupo
talina ou ampicilina em dose eleva- HACEK, embora algumas cepas te-
da ou máxima, associada ou genta- nham adquirido resistência; assim,
micina por seis semanas, ou a van- prefere-se a associação com amino-
comicina em pacientes alérgicos à pe- glicosídeo ou a administração de cef-
nicilina. triaxona ou cefotaxima. Outros agen-
tes podem ser utilizados de acordo
com a sensibilidade antibiótica.
ENDOCARDITE POR B ACILO
G RAM -NEGATIVO
TERAPÊUTICA CIRÚRGICA —
Escherichia coli, Proteus sp, COMPLICAÇÕES (T ABELA 18.4)
Klebsiella sp, Serratia sp, Enterobacter
sp — usualmente aparece em indiví- O tratamento cirúrgico na endocar-
duos suscetíveis, incluindo hospita- dite impõe-se se houver falência da
lizados, imunodeprimidos, portado- conduta clínica ou aparecimento de
res de doenças malignas, de cateteres, complicações.
próteses, usuários de drogas.
Insuficiência cardíaca: o pior fa-
Infecções por bacilos gram-nega- tor de prognóstico na endocardite
tivos são quase sempre graves, de infecciosa é a presença de insufici-
evolução ruim e dependentes do es- ência cardíaca refratária elevando a
tado de saúde do paciente, ou seja mortalidade em torno de 50%.
associação com doenças debili-
Falha do tratamento clínico: deve
tantes.
ser considerada em todo paciente com
Penicilina semi-sintética como febre persistente, acima de 10 dias,
ampicilina e aminoglicosídeo, cefalos- apesar de antibioticoterapia adequa-
porina de terceira geração, como da ou nos quais há evidências de
ceftriaxona, associado à amicacina ou toxemia, insuficiência cardíaca ou
à gentamicina (depende do agente e renal ou extensão da infecção para
sensibilidade). região perianular.
Pseudomonas sp — ceftazidima Abscesso perianular: a extensão
associado a aminoglicosídeo ou ainda infecção além do anel valvar é mais
da, carbenicilina e aminoglicosídeo, comum em portadores de prótese
cuja eficácia atual é reduzida. aórtica, sendo reconhecida pela pre-
sença de bloqueio atrioventricular de
ENDOCARDITE POR O UTROS grau variado ao eletrocardiograma ou
AGENTES novo sopro, sugestivo de comunica-
ção intracardíaca. O ecocardiograma
GRUPO HACEK Haemophilus pa- transesofágico (Tabela 18.5) aumen-
rainfluenzae, Haemophilus aphro- ta o grau de reconhecimento da ex-
philus, Actinobacillus (Haemophilus) tensão peri-anular e permite interven-
actinomycetemcomitans, Cardiobac- ção cirúrgica mais precoce, evitando
terium hominis, Eikenella corrodens destruição do esqueleto fibroso car-
e Kingella Kingae), estreptocococos díaco, incluindo a região septal e
nutricionalmente variantes (reclassifi- sistema de condução, com melhora no
cados como Abiotrophia sp), Barto- prognóstico.
nella, Brucella e Legionella sp — são Episódio embólico: ocorre em 20%
bactérias de crescimento lento, neces- -50% dos casos de endocardite, sendo
sitando longo período de incubação, a maioria assintomático. O risco au-
representando 5% a 10% de endo- menta na presença de grandes vege-

Tabela 18.4
Indicações para Cirurgia na Endocardite Infecciosa em Valva Nativa
Insuficiência cardíaca refratária
Falha do tratamento etiológico
Abscesso de anel
Endocardite precoce em prótese
EI por fungo
Embolização recorrente apesar do tratamento antibiótico
tações (acima de 10mm), ou aumen- rotura. A instituição da terapêutica

to destas na vigência de antibiotico- é benéfica para regressão do aneu-
terapia adequada, sobretudo em pa- risma embora a rotura possa ocorrer
cientes portadores de endocardite por meses após o término do tratamen-
fungos, estafilococos e grupo HACEK. to. Acompanhamento é realizado com
A maior parte aparece até duas sema- arteriografia cerebral ou angiorres-
nas do início da antibioticoterapia e sonância magnética seriada, na ten-
atinge em cerca de 65% das vezes o tativa de identificação de casos com
sistema nervoso central (SNC), sobre- iminência de rotura, embora a opção
tudo (90%) para a artéria cerebral pela correção cirúrgica seja difícil e
média, baço, pulmão, intestino e decidida em conjunto com equipe de
extremidades. Devemos ressaltar a neurocirurgia. Persistência de febre,
embolia para SNC, que é especialmen- toxemia, bacteremia recorrente obri-
te grave: dificulta não só tratamento gam a procura de novos focos de
clínco quanto a troca valvar, devido infecção, incluindo o abscesso es-
à necessidade de heparinização do plênico. A avaliação complementar é
paciente durante a circulação realizada inicialmente por ultra-so-
extracorporéa, com piora significati- nografia e tomografia computadoriza-
va no prognóstico. A embolia pode da ou ressonância magnética em ca-
atingir a vasa vasorum, com infecção sos de dúvida diagnóstica. Con-
local, reação inflamatória e enfraque- firmado o abscesso esplênico, o tra-
cimento da parede do vaso, resultan- tamento consiste em esplenectomia ou
do em fenômeno conhecido como drenagem percutânea em pacientes
aneurisma micótico, de alto risco na sem condições cirúrgicas, antes da
endocardite infecciosa, sobretudo se possível cirurgia cardíaca, já que há
atingir artérias do SNC e houver aumento do risco de infecção intra-
Tabela 18.5
EcoDopplercardiograma Transesofágico (TE) x Ecodopplercardiograma
Transtorácico (TT) na Detecção de EI em Prótese
Escape Abscesso
Mitral- TE 95%/100% —
TT 44%/100% —
Aórtica- TE 75%/91% 86%/92%
TT 93%/82% 17%/100%
Os números representam a sensibilidade/especificidade do TE x TT.

operatória. O tratamento cirúrgico da freqüente, pois o mesmo pode ter
valvopatia será considerado na pre- irrigação de ambas as artérias do sis-
sença de duas ou mais embolias após tema esquerdo (descendente anterior
o início da antibioticoterapia. e circunflexa).
DOENÇA VALVAR ISQUÊMICA DIAGNÓSTICO C LÍNICO
O paciente com rotura de múscu-

A doença valvar mais freqüente-
lo papilar desenvolve sintomas após
mente envolvida é a mitral, raramente
dois a sete dias do IAM. O curso clí-
a tricúspide. Apresenta-se como uma
nico é caracterizado pela evolução rá-
insuficiência mitral (IM) aguda que
pida para edema agudo do pulmão,
desenvolve quadro hemodinâmico
hipotensão arterial ou choque. O pa-
diferente da IM crônica (Fig. 18.3).
ciente habitualmente se apresenta
A IM isquêmica apresenta compro- com novo sopro sistólico, muitas
metimento do músculo papilar e está vezes minimizado em decorrência da
associada a quadro isquêmico tran- equalização das pressões de AE e VE,
sitório ou ao infarto agudo do mio- difícultando ausculta do sopro, prin-
cárdio. cipalmente em presença de baixo
A IM não é uma complicação infre- débito.
qüente na doença arterial coronaria- O diagnóstico pode ser confirma-
na, entretanto a IM significativa é rara. do pelo ecodopplecardiograma, que
Em estudo recente, 11.848 pacientes apresenta boa sensibilidade para o
com doença coronária submetidos ao diagnóstico com a visibilização das
cateterismo, 19% apresentavam IM, po- cordas, quantificação do refluxo e
rém apenas 3% apresentavam IM movimentação segmentar das câma-
moderada para importante. ras cardíacas. Em particular associa-
A IM isquêmica pode desenvolver- ção com transesofágico permite uma
melhor quantificação do refluxo.
se após o IAM, estes pacientes reque-
rem diagnóstico e terapia de imedia- O cateterismo cardíaco confirma o
to, caso contrário podem desenvolver diagnóstico de IM aguda através da
choque cardiogênico ou edema agu- identificação de refluxo VE- AE e com
do de pulmão. Perante IAM de pe- a caracterização da onda “V” proemi-
quena extensão com deterioração clí- nente em capilar pulmonar, além de
nica importante, há possibilidade do avaliar o grau de comprometimento
diagnóstico de IM isquêmica impor- das artérias coronárias.
tante associada; deve-se à rotura do
músculo papilar. Como conseqüên- TRATAMENTO
cia, há aumento da pressão do átrio
esquerdo (AE) e ventrículo esquerdo A abordagem inicial mais impor-
(VE) por estarem pouco complacen- tante é minimizar o grau de isquemia
tes, apresentando uma proeminente cardíaca com medicação vasodilatado-
onda “V” durante o estudo hemodi- ra venosa, tipo nitroglicerina; entre-
nâmico (Figs. 18.3 e 18.4). tanto se o quadro isquêmico (até seis
A IM isquêmica é mais freqüente horas) persistir e evoluir para IAM,
no infarto inferior com isquemia do o uso de trombolítico ou até de
músculo papilar posterior. Está asso- reperfusão mecânica através do cate-
ciada à oclusão da artéria coronária terismo pode ser benéfico. Conforme
direita ou ocasionalmente artéria cir- estudo retrospectivo de Duke e col.,
cunflexa em paciente com sistema esta estratégia de abordagem preco-
esquerdo dominante. O acometimento ce foi a melhor opção nos casos de
do músculo papilar anterior é menos IM de causa isquêmica.

Na persistência do quadro isquê- adjacente ao lúmen da aorta. Na IAo
mico e/ou evolução para choque car- aguda ou subitamente agravada, não
diogênico, a revascularização do mio- há tempo suficiente para desenvolvi-
cárdio e o tratamento da insuficiência mento da hipertrofia ventricular ex-
da valva mitral (plástica ou prótese) cêntrica. Esta situação ocorre em
deve ser efetuada. A mortalidade geral, na endocardite infecciosa, dis-
cirúrgica é de 15%-20% e pode ser secção ou trauma da aorta e se acom-
maior em certos subgrupos, atingin- panha de súbito aumento da pressão
do 46%. A complicação pouco fre- diastólica final do ventrículo esquerdo
qüente mas que deve ser considera- despreparado para acomodar um
da na cirurgia precoce de IAM com maior volume de sangue. Nestes ca-
valva mitral isquêmica é a rotura do sos, o aumento da pressão já é evi-
VE; esta ocorre mais comumente no dente no ínicio da diástole e pode
IAM posterior. provocar fechamento precoce da valva
mitral, impedindo, inclusive a trans-
missão retrógrada do regime hiper-
DOENÇA DEGENERATIVA
tensivo para o átrio esquerdo; entre-
tanto isso não evita a hipertensão
A doença degenerativa mais co- venocapilar pulmonar, porque no
mum da valva aórtica é a calcificação momento da contração atrial a pres-
da valva com estenose. Porém esta são diastólica do ventrículo esquer-
patologia não se apresenta de forma do (pouco complacente) é máxima
aguda. (Fig. 18.5).
Assim, a expressão aguda da do- Na valva mitral o prolapso por
ença degenerativa mais freqüente é a degeneração mixomatosa é a doença
dissecção da aorta pela síndrome de degenetaiva mais prevalente. A rotura
Marfan e pela hipertensão arterial de corda e a EI são as complicações
sistêmica (HAS); inclusive, a HAS da mais temíveis, levando a evolução para
dissecção de aorta é a causa em 75% hipertensão venocapilar pulmonar
dos casos, sendo que ambas podem
acometer a valva aórtica resultando
QUADRO CLÍNICO
em uma insuficiência aórtica (IAo)
aguda.
A dissecção de aorta ocorre em Pacientes com dissecção da aorta
65% dos casos na aorta ascendente, freqüentemente apresentam sintomas
10% no arco e 25% na descendente. de dor torácica anterior com irradia-
O sangue entra pela falsa luz que é ção para a região posterior descrita
VDF VSF VS FE AE PAE VE
IM aguda ↑ ↓ ↓↓ ↑ Ν ↑↑↑ Ν
IM crônica ↑↑↑ ↓ N ↑ ↑ N /↑ N
compensada
IM crônica ↑↑↑↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑↑ ↓↓↓

descompensada
Fig. 18.3 — Comportamento hemodinâmico da insuficiência mitral aguda e crônica.

Complacência AE normal
• tamanho AE: normal
• PAE ↑↑↑ Padrão IM aguda
• C. pulmonar ↑↑↑
Complacência AE aumentada
• Tamanho AE ↑↑
• PAE ↑↑ Padrão IM crônica
• Pulmonar ↑↑
Fig. 18.4 — Comportamento hemodinâmico do átrio esquerdo na insuficiência mitral. C =

capilar; PAE = pressão média de AE; AE = átrio esquerdo; VDF = volume diastólico final;
VSF = volume sistólico final; FE = fração de ejeção; VE = ventrículo esquerdo; N = nor-
mal.
como “rasgadura” no peito. Pode vertebral. Ao exame cardiovascular em

complicar com IAo e IAM principal- decorrência da IAo aguda podemos
mente em área inferior (compromete observar pulsos amplos ascenso-rá-
a artéria coronária direita) e caso pidos que podem apresentar assi-
comprometa as carótidas, apresenta metria, dependendo do comprometi-
como sintomas iniciais quadros neu- mento da dissecção. Na ausculta
rológicos, como acidente vascular encontramos sopro diastólico aspi-
cerebral. rativo, que muitas vezes pode estar
minimizado, pela taquicardia e pelo
aumento da pressão diastólica final
EXAME FÍSICO
do VE, dificultando assim a auscul-
ta do sopro de IAo.
Em pacientes com dissecção da
aorta e doença de Marfan, observam-
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICO
se aspectos físicos característicos: alto,
magro, envergadura maior que altu-
ra, aracnodactilia, palato em ogiva, Podemos utilizar a tomografia com-
hiperflexibilidade das articulações e putadorizada de tórax, ressonância
deformidade do esterno e coluna magnética de tórax, que usualmente
Insuficiência aórtica aguda importante — dissecção da aorta

Refuxo de sangue aorta para VE

Súbito da pressão diastólica do VE

VE com complacência

Pressão capilar pulmonar

Sintomas de insuficiência cardíaca esquerda
Fig. 18.5 — Bases fisiopatológicas da insuficiência aórtica aguda. VE = ventrículo esquerdo.

necessitam de remoção da sala de o clique mesossistólico seguido de
emergência. O ecocardiograma trans- um sopro em regurgitação, entretan-
esofágico têm uma boa acurácia para to a ausculta pode estar comprome-
o diagnóstico e pode ser realizado no tida na vigência do quadro de emer-
leito. Entretanto, em alguns pacien- gência, em decorrência da rotura das
tes, principalmente os hipertensos, cordas da valva mitral. Assim o eco-
é necessário o estudo da anatomia das dopplercardiograma deve ser solici-
artérias coronárias. tado para complementar o diag-
nóstico.
TRATAMENTO
Complicações
Com envolvimento da aorta torá-
cica e da valva aórtica o tratamento O paciente com PVM pode apre-
é habitualmente cirúrgico. sentar sintomas e sinais de dor to-
Apesar da gravidade e do risco rácica simulando quadro anginoso e
cirúrgico a morbidade e mortalidade palpitações, principalmente quando
cirúrgica diminuíram com a técnica associado ao ataque de pânico. Sin-
de Bentall. O procedimento resseca tomas como acidente vascular cere-
a aorta ascendente e implanta um tubo bral, EI e progressão gradativa da IM
de Dacron valvulado (prótese mecâ- requerem uma abordagem cuidadosa
nica) associado ao reimplante das (Figs. 18.3 e 18.4).
artérias coronárias. Estudo de Roberts e col. demons-
trou que o mecanismo de IM impor-
tante no PVM foi a rotura de corda
DOENÇA DEGENERATIVA DA VALVA
em 76% dos pacientes que foram para
MITRAL
cirurgia. Este tipo de complicação de-
termina IM aguda ou agudizada e,
Esta patologia fica exclusivamen- portanto, sinas de hipertensão veno-
te com a degeneração mixomatosa da capilar esquerda à semelhança da IM
valva mitral, pois a calcificação do isquêmica.
anel não leva a alterações anatômicas O tratamento cirúrgico é necessá-
agudas. rio nos pacientes que desenvolvem
O prolapso da valva mitral (PVM) sintomas e a evolução é satisfatória,
é a causa mais comum de IM pura, principalmente se comparada com a
estima-se uma prevalência entre 38% IM isquêmica. A terapêutica preferen-
a 64% em diferentes estudos. cial é a plástica da valva quando
houver condições, o que ocorre mais
comumente na rotura de corda pos-
Etiologia
terior. A longo prazo (cinco anos),
89% trocaram a valva mitral e 92%
Pode apresentar como comprome- dos pacientes que se submeteram a
timento primário na valva mitral ou plástica da valva mitral apresentaram
secundária a síndrome de Marfan e uma boa qualidade de vida
Ehlers-Danlos.
LESÕES TRAUMÁTICAS
Diagnóstico
Traumatismo fechado — O mais
Ao exame físico, pode-se observar freqüente é o que ocorre durante
deformidades esqueléticas como: acidente automobilístico, que leva ao
pectus escavatum e escoliose em até rompimento da valva aórtica por rá-
60% dos casos. A asculta clássica é pida desaceleração do automóvel,

condição que é, no entanto, rara. te para o diagnóstico, pois demons-
Interessante ressaltar que a valva tra se a função ventricular apresen-
tricúspide é a valva atrioventricular ta-se dentro da normalidade ou seja,
mais comumente lesada durante o instabilidade hemodinâmica não de-
trauma fechado. O diagnóstico é fei- pendente da miocardite e sim do
to tardiamente, e se caracteriza atra- acometimento valvar importante (en-
vés de sinais e sintomas que podem docardite reumática). A comprovação
levar semanas para se desenvolverem, da atividade pode ser feita através do
e geralmente manifesta-se com insu- exame de radioisótopo através capta-
ficiência cardíaca sistêmica. ção com gálio.
Traumatismo penetrante — geral- O acometimento inflamatório da
mente está associado ao tamponamen- valva aórtica, levando à instabilida-
to cardíaco e impõe tratamento cirúr- de aguda é raro. Normalmente está
gico de imediato. Com o tratamento associada a patologias como aortite de
cirúrgico, há alívio do tamponamento, Takayasu, síndrome de Behcet e
resolução do quadro hemorrágico, espondilite anquilosante. Esta pode
avaliação direta do comprometimen- desenvolver insuficiência aórtica e
to das artérias coronárias e controle dilatação, entretanto não de forma
hemodinâmico do paciente. Geralmen- aguda.
te não há abertura das câmaras car-
díacas e assim as lesões valvulares
IATROGÊNICA
não são visualizadas, e portanto as
mesmas não são diagnósticas de ime-
diato. Na evolução, o paciente apre- Com o desenvolvimento de novos
senta sinais e sintomas de insufici- tipos de terapias, como a valvoplastia
ência cardíaca e acaba necessitando por cateter balão, aumentou o poten-
de uma nova abordagem cirúrgica cial iatrogênico. Em procedimentos
para correção da valvopatia não diag- como estes o paciente pode desenvol-
nosticada previamente durante o ver abruptamente complicações que
quadro de emergência. necessitem de intervenção cirúrgica
imediata.
A valvoplastia da valva aórtica
DOENÇA INFLAMATÓRIA
apresenta resultados diferentes em
relação a mitral. A primeira deve ser
A febre reumática em atividade utilizada somente em casos em que
pode apresentar quadro inflamatório a cirurgia cardíaca apresenta um ris-
importante no nível valvar e pode co proibitivo imediato para sua in-
desenvolver IM aguda e assim neces- dicação, pois o procedimento como
sitar de uma abordagem cirúrgica de valvoplastia apresenta uma morbi-
emergência com troca da valva mitral. mortalidade nas primeiras 24 horas
Em uma série de 170 pacientes sub- de até 30% podendo ocorrer embolia
metidos ao procedimento de emergên- cálcica, rotura da valva, lesão vas-
cia valvar, 25% foram operados na cular, infarto agudo do miocárdio e
fase aguda da doença reumática. A perfuração do ventriculo.
indicação apesar de difícil — a de- Por outro lado a valvoplastia da
cisão depende exclusivamente do valva mitral é um procedimento te-
grau de instabilidade hemodinâmica rapêutico habitual nos dias de hoje
apesar do processo inflamatório vi- e quando bem indicada apresenta
gente. A regurgitação mitral pode ser resultados semelhantes aos da cirur-
conseqüência do acometimento infla- gia. A complicação mais freqüente é
matório no miocárdio e no músculo insuficiência mitral (20%) porém
papilar ou da própria valva mitral. somente 5% desenvolvem necessidade
O ecodopplercardiograma é importan- de intervenção cirúrgica e 3% troca

da valva mitral. Outras complicações quadro clínico de edema agudo de
são sangramento da veia femural (7%) pulmão, insuficiência cardíaca pro-
e tamponamento cardíaco (2%). gressiva ou até manter-se assintomá-
tico. Geralmente o diagnóstico pode
EMERGÊNCIAS EM PRÓTESE ser feito em consultas de rotina. Al-
VALVAR gumas próteses apresentam anemia
hemolítica como quadro inicial de
disfunção.
As intercorrências nas próteses
valvares têm sido uma preocupação Outra disfunção a considerar é a
freqüente para os cardiologistas, prin- calcificação das próteses biológicas;
cipalmente o diagnóstico e o trata- dependendo do grau de acometimen-
mento. Geralmente o diagnóstico da to valvar devemos indicar cirurgia tão
disfunção de prótese apresenta difi- logo for possível, principalmente
culdades quando comparado ao da quando presente em crianças e ado-
valva natural, pois o comportamen- lescentes.
to hemodinâmico como o gradiente da A evolução da disfunção da pró-
prótese é de interpretação diferente tese biológica geralmente é gradual e
ao da valva natural. é menos dramática que as mecânicas.
Dentro das dramáticas complica- A freqüência de avaliação clínica
ções, está a obstrução por trombo nas através de exames de cardioimagem
próteses mecânicas, que geralmente depende de cada caso. Na rotura agu-
se apresenta com quadro de choque da com quadro clínico de edema agu-
cardiogênico de início abrupto ou até do de pulmão, além de iniciar do
morte súbita. Assim sendo, a implan- tratamento clínico, deve-se encami-
tação de uma prótese mecânica deve- nhar imediatamente o paciente para
se polarizar esforços para que o pa- reoperação.
ciente tenha assistência freqüente para Entretanto, como citamos anteri-
melhor controle da anticoagulação. A ormente, a trombose da prótese é a
preocupação do médico deve ser ini- mais dramática das complicações,
cialmente em mantê-lo anticoagulado principalmente nas próteses mecâni-
evitando além das obstruções agudas cas. Em geral os pacientes apresen-
das próteses, embolias centrais e tam sintomas de dispnéia em repouso
periféricas, que podem deixar seqüelas e fraqueza pelo menos um mês an-
catastróficas. tes do quadro de choque cardiogêni-
Ainda em relação às próteses co. Trabalhos mostram que 56% apre-
mecânicas, outra complicação menos sentaram esta sintomatologia antes da
dramática é a infiltração da bola, no trombose. O método de diagnóstico
caso das próteses do modelo Starr- mais comum em 68% dos casos foi
Edwards, com lipídio e fibrina, di- através da fluoroscopia e 21% pela
ficultando sua adequada movimenta- ausculta de evolução. Embora o
ção na gaiola, levando a estenoses e ecodopplercardiograma confirme o
insuficiências graduais. Outro proble- diagnóstico, 90% dos diagnósticos de
ma encontrado, foi a fratura da es- trombose de prótese mecânica foram
trutura dos discos, como ocorreu anos feitos através do quadro clínico, exa-
atrás com uma série da próteses de me físico e a fluoroscopia.
disco Bjork-Shiley, alguns pacientes Em alguns casos de trombose a
apresentaram morte súbita e outros opção terapêutica pode ser clínica,
foram alertados e submeteram-se a com a utilização de trombolítico.
reoperação profilática. Apesar de não termos experiência,
A mais comum forma de disfun- trabalhos que utilizaram uroquinase
ção de prótese corresponde à próte- em bolus 4.400IU/kg em 10minutos,
se biológica, que pode apresentar infusão de 4.400UI/kg/hora em 24 a

48 horas se mostraram efetivos e evi- 3. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA et
taram a reoperação. A monitorização al. Diagnosis and management of
pode ser feita através da fluoroscopia. infective endocarditis and its com-
O sucesso pode ser considerado quan- plications. Circulation, 98:2936-
do o ângulo de abertura é de 50° a 60° 2948, 1998.
a mais que a apresentação inicial. 4. Grinberg M, Décourt LV. Princípios
Entretanto a opção cirúrgica continua de Osler, critérios de Jones e méto-
sendo a mais utilizada no momento. dos propedêuticos modernos no
diagnóstico da endocardite infecci-
osa. Rev Soc Cardiol Estado de São
BIBLIOGRAFIA Paulo, 5:389-397, 1995.
5. Kickey MS, Smith LR, Muhlbaier
1. Wilson WR, Karchmer AW, Dajani LH. Current prognostic of ischemic
AS et al. Antibiotic treatment of mitral regurgitation. Circulation 78
adults with infective endocarditis (supl I):51, 1988.
due to streptococci, enterococci,
staphylococci, and HACEK microor- 6. Kirklin JW, Barrat-Boyes BG (eds).
ganisms: American Heart Associa- Cardiac trauma. In Cardiac Surgery.
tion. JAMA, 9 274:1706-1713, 1995. New York, John Wiley, 1387-1392,
1986.
2. Erbel R, Liu F, Ge J et al. Identifi-
cation of high risk subgroups in in- 7. Witchitz S, Veyrat C, Moisson P,
fective endocarditis and the role of Fibrinolytic treatment of thrombus
echocardiography. Eur Heart J 16: on prosthetic heart valves. Br Heart
588-602, 1995. J, 44:545-554, 1980.

Tromboembolismo Capítulo
Pulmonar 19
Vitor Sergio Kawabata
Liliane Kopel
INTRODUÇÃO Em um número significativo de

pacientes, aproximadamente 10% dos
casos, a embolia pulmonar manifes-
O tromboembolismo pulmonar
ta-se como morte súbita, com sobre-
(TEP) é uma doença freqüente e po-
vida menor que uma hora, não ha-
tencialmente fatal, cuja principal
vendo tempo para que o diagnóstico
complicação a longo prazo é a hiper-
seja feito e a terapêutica instituída.
tensão pulmonar crônica. Constitui
Para aqueles que sobrevivem após a
importante causa de morbidade e
primeira hora, o prognóstico está
mortalidade tanto em pacientes clí-
intimamente relacionado com a rea-
nicos quanto cirúrgicos em hospitais
lização do diagnóstico correto e iní-
gerais. Estima-se que 2,5% dos pa-
cio do tratamento precoce. A morta-
cientes hospitalizados possam apre-
lidade nos pacientes em que o diag-
sentar episódios de tromboembolis-
nóstico e a terapêutica foram adequa-
mo pulmonar como complicação à
damente realizados é de aproximada-
doença de base no curso de suas
mente 8%, enquanto naqueles em que
internações. Nos EUA, a incidência
o diagnóstico não foi feito ela varia
anual de casos fatais e não fatais é
entre 25% e 30%.
superior a 500.000, sendo o trombo-
embolismo responsável por mais de
50.000 óbitos por ano. ETIOLOGIA
Dados baseados em estudos ana-
tomopatológicos sugerem que o diag- O tromboembolismo pulmonar
nóstico prévio de TEP fora estabele- deve ser encarado como complicação
cido em apenas 10% a 30% de todos de uma trombose venosa profunda
os casos nos quais embolia recente (TVP) que na grande maioria dos casos
ou antiga foi demonstrada em ne- ocorre no sistema venoso dos mem-
cropsia. bros inferiores. A principal fonte de

êmbolos é a trombose de grandes bilizações prolongados, obesidade,
veias dos membros inferiores acima tabagismo, uso de anticoncepcional
dos joelhos (veias ilíaca, femoral e oral, terapêutica de reposição hormo-
poplítea), sendo nestes casos o ris- nal na mulher e câncer. Mais rara-
co de TEP estimado entre 35% e 50%. mente, distúrbios primários do sis-
A trombose venosa das panturrilhas tema de coagulação nos quais há risco
apresenta menor risco de embolizar aumentado de fenômenos trombóticos,
e, quando isto ocorre, raramente as- como as deficiências de antitrombina
socia-se a episódios de embolia pul- III, proteína C, proteína S e compo-
monar com significado clínico, pois nentes do sistema fibrinolítico ou a
os êmbolos são geralmente menores presença de anticoagulante lúpico.
do que os originários de trombose Nestes casos, tais diagnósticos serão
acima dos joelhos. Outros locais feitos geralmente após o evento
possivelmente associados a trombo- trombótico.
se venosa como fonte de êmbolos são:
veias pélvicas (especialmente durante
FISIOPATOLOGIA
e após a gestação ou em pós-operató-
rio de cirurgias desta região), veia cava
superior e inferior (associado ou não A obstrução da circulação da ar-
a cateteres venosos), membros superio- téria pulmonar secundária ao trom-
res e câmaras cardíacas direitas. boembolismo causa um distúrbio de
ventilação-perfusão pulmonar, uma
Aproximadamente metade dos
vez que áreas ventiladas não serão
pacientes com trombose venosa pro-
perfundidas. Como conseqüência, o
funda dos membros inferiores é assin-
aparecimento de hipoxemia arterial é
tomática e não demonstra alterações
comum, porém não obrigatório. Foi
ao exame físico. Isto ocorre devido
observado que mais de 20% dos pa-
à obstrução incompleta do sistema
venoso profundo ou pela presença de cientes com TEP sem doença cardí-
sistema venoso superficial eficiente aca ou pulmonar prévias apresenta-
que permite retorno venoso normal vam pressão parcial de oxigênio no
dos membros inferiores mesmo com sangue arterial maior que 80mmHg.
o envolvimento do sistema venoso O tromboembolismo causa também
profundo. redução da síntese de substância
surfactante nos alvéolos do segmen-
Os fatores de risco para a trom- to pulmonar obstruído. Isto irá acar-
bose venosa descritos por Virchow retar perda progressiva do volume
no século XIX são: estase venosa,
dos alvéolos e atelectasias poderão ser
injúria da parede do vaso e presen-
detectadas 24 a 48 horas após a in-
ça de estados de hipercoagulabilida-
terrupção do fluxo sangüíneo. Os
de. Do ponto de vista clínico, os
segmentos atelectasiados poderão
principais fatores de risco associados
contribuir para hipoxemia quando
a fenômenos tromboembólicos do
receberem qualquer perfusão.
sistema venoso incluem todo proce-
dimento cirúrgico que necessite de A resposta hemodinâmica ao TEP
anestesia geral por mais de 30 mi- é dependente do aumento da resis-
nutos, período pós-parto, gestação tência ao fluxo sangüíneo pulmonar,
(estado de hipercoagulabilidade da secundário à redução da área do lei-
gestante associado ao fator mecânico to arterial pulmonar pela embolia. Isto
da compressão da veia cava inferior acarreta hipertensão pulmonar e con-
pelo útero), insuficiência cardíaca seqüente falência aguda do ventrículo
congestiva, fratura ou procedimento direito (Fig. 19.1).
cirúrgico em membros inferiores, Além do fator mecânico (obstru-
insuficiência venosa crônica dos tivo), há ainda o fator funcional por
membros inferiores, repouso ou imo- vasoconstrição reflexa da circulação

Fig. 19.1 — Fisiopatologia do tromboembolismo pulmonar agudo.
pulmonar, causada por liberação de pulmonar associada, com hipertrofia

substâncias vasoativas no local da do ventrículo direito. Obstruções
embolização. A vasoconstrição é maior agudas da vasculatura pulmonar,
nas primeiras horas após a embolia, acima de 50% a 60%, comprometem
o que explica a melhora parcial do o desempenho do ventrículo direito
quadro clínico vista muitas vezes após que não mais consegue esvaziar contra
as primeiras horas. a pós-carga aumentada, ocorrendo di-
As conseqüências hemodinâmicas latação e falência ventricular direita,
do TEP dependem da presença ou diminuição da fração de ejeção, que-
não de doença cardíaca ou pulmonar da do débito cardíaco e hipotensão
prévias. Na ausência de doença car- (cor pulmonale agudo). O colapso
díaca ou pulmonar, o aumento da cardiocirculatório, definido pela pre-
pressão média da artéria pulmonar sença de pressão arterial sistólica
será diretamente relacionado ao grau menor que 80mmHg, é encontrado em
de obstrução da vasculatura pulmo- aproximadamente 10% dos pacientes
nar causado pela embolia. Com a com embolia pulmonar sem doença
elevação da pressão em artéria pul- cardiopulmonar prévia e está relaci-
onado a pior prognóstico.
monar ocorre também aumento da
pressão de átrio direito. Raramente Em pacientes portadores de doença
a pressão média da artéria pulmonar cardíaca ou pulmonar, a resposta
ultrapassa 40mmHg, mesmo em obs- hemodinâmica ao episódio embólico
truções maiores que 50% da vascula- será bastante imprevisível. Muitas
tura pulmonar, sugerindo ser este o vezes um pequeno êmbolo pode tra-
limite de pressão que o ventrículo zer graves conseqüências hemodinâ-
direito normal é capaz de gerar agu- micas devido à falta de reserva vas-
damente. O achado de valores de cular pulmonar ou cardíaca.
hipertensão pulmonar acima destes O infarto pulmonar acompanha
limites sugere a possibilidade de episódios embólicos em menos de
episódios prévios de tromboembolis- 10% dos casos. Está associado à
mo ou a presença de doença cardio- obstrução tromboembólica de artéri-

as de médio calibre, sendo raro em dos casos, seguido da dor torácica
pacientes abaixo dos 40 anos. Acon- (60% dos casos) em geral pleurítica,
tece quando houver concomitante apreensão, tosse e hemoptise (presen-
comprometimento da oxigenação lo- te em apenas 10% dos casos). O acha-
cal secundário a alterações do fluxo do de exame físico mais comum é a
sangüíneo brônquico ou das vias taquipnéia (freqüência respiratória
aéreas da região. Tais alterações es- maior que 20 por minuto). Outros
tão relacionadas à presença de doença sinais são taquicardia (freqüência
cardíaca ou pulmonar associadas, cardíaca maior que 100 batimentos
como falência de ventrículo esquer- por minuto), presença de quarta bu-
do, valvopatia mitral ou doença pul- lha, aumento do componente pulmo-
monar obstrutiva crônica. Nestes nar da segunda bulha, estase jugu-
casos o infarto pulmonar pode estar lar, presença de estertores crepitantes
presente em aproximadamente 30% à ausculta pulmonar, febre e sinais
dos episódios embólicos. de trombose venosa profunda. Res-
saltamos que quando estiverem pre-
QUADRO CLÍNICO sentes (em cerca de 50% dos pacien-
tes), sinais de trombose venosa pro-
funda contribuem de maneira im-
Manifestações clínicas típicas de portante para o diagnóstico de TEP,
TEP estão presentes na minoria dos mas sua ausência não exclui o diag-
pacientes e podem ser enquadradas nóstico, devido à possibilidade de
em três síndromes clínicas: trombose venosa assintomática ou
1. dispnéia súbita sem causa apa- porque todo o trombo pode ter embo-
rente; lizado.
2. síndrome de infarto pulmonar, Devido à falta de especificidade
manifestando-se com dor torácica tipo dos sintomas e sinais clínicos do
pleurítica de início súbito, hemopti- TEP, é importante a identificação de
se, dispnéia e presença de atrito qualquer fator de risco para trombo-
pleural; se venosa. Assim, a suspeita clínica
3. cor pulmonale agudo e choque será reforçada e a investigação diag-
cardiogênico, ocorrendo mais freqüen- nóstica deverá prosseguir.
temente em embolias grandes, poden-
do ser acompanhada de dor torácica
DIAGNÓSTICO
ou manifestar-se com síncope.
Outras manifestações menos típi-
cas podem acontecer, o que muitas DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO
vezes dificulta o diagnóstico de TEP. PULMONAR (FIG. 19.2)
Dentre elas destacamos a piora dos
sintomas de insuficiência cardíaca em O diagnóstico de TEP permanece
pacientes cardiopatas, piora dos sin- difícil de ser feito, e os diagnósticos
tomas respiratórios em pacientes com diferenciais abrangem várias doenças
doença pulmonar obstrutiva crônica (Tabela 19.1). De modo geral, a ava-
ou o aparecimento de arritmias su- liação laboratorial pouco contribui
praventriculares. A dor torácica pode para seu diagnóstico. Não há exame
ter característica anginosa (pela hiper- 100% específico para o seu diagnós-
tensão pulmonar) e ser confundida tico.
com quadro de insuficiência coronária Na análise dos gases arteriais, a
aguda. alteração mais freqüente é hipocapnia
O sintoma mais freqüentemente e alcalose respiratória. Em alguns
associado ao TEP é o aparecimento pacientes há hipóxia (pO2< 80mmHg).
de dispnéia, presente em mais de 80% A diferença alvéolo-arterial de oxigê-

Fig. 19.2 — Investigação diagnóstica de tromboembolismo pulmonar.
nio pode estar aumentada devido ao cial arterial de oxigênio normal não
aumento do espaço morto alveolar. exclui a possibilidade de TEP.
Apenas 10% dos pacientes com em- O dímero-D é um subproduto da
bolia tem a gasimetria totalmente cascata de coagulação. A sua presença
normal. Porém, é importante ressal- é indicativa de processo trombótico
tar que a presença de pressão par- no organismo. Pode estar elevado em
Tabela 19.1
Diagnósticos Diferenciais de TEP
Infarto agudo do miocárdio
Insuficiência cardíaca congestiva
Pericardite
Pneumonia
Asma
Doença pulmonar obstrutiva crônica
Hipertensão pulmonar (outras etiologias)
Pneumotórax
Neoplasia pulmonar
Dor musculoesquelética
Costocondrite
Fratura de costela
Dissecção da aorta

uma série de outras patologias como riores e inferiores dos pulmões pelo
infarto do miocárdio, pneumonia, efeito gravitacional, pois o êmbolo é
neoplasia e em pós-operatório, mas mais pesado que o sangue. Quando
a ausência de elevação do dímero-D localizada no seio costofrênico rece-
(pelo método ELISA) afasta o diag- be o nome de “giba de Hampton” (Fig.
nóstico de TEP. Nos pacientes com 19.4). Derrame pleural (sero-
patologia trombótica já constatada (p. hemorrágico) e atelectasias podem
ex. trombose venosa profunda — estar presentes. A oligemia localiza-
TVP) o dímero-D não deve ser soli- da (sinal de Westermark — Fig. 19.5),
citado, uma vez que o valor será cer- apesar de estar presente na minoria
tamente elevado. dos casos, é bastante sugestiva do
A radiografia de tórax normal é diagnóstico de embolia, principalmen-
considerada por muitos o achado te quando acompanhada de aumen-
radiológico mais comum no TEP, to da artéria pulmonar proximal.
principalmente em pacientes que não Elevação diafragmática (por atelecta-
apresentem cardiopatia ou doença sias e/ou paresia de nervo frênico)
pulmonar prévias. As alterações ra- também pode ser encontrada (Fig.
diológicas mais freqüentes associam- 19.6). O exame radiológico é útil no
se ao infarto pulmonar como a pre- diagnóstico diferencial de TEP e tam-
sença de infiltrado do parênquima, bém para a interpretação da cintilo-
algumas vezes em forma triangular grafia pulmonar.
com a base voltada para a pleura (ima- O eletrocardiograma demonstra
gem em cunha — Fig. 19.3), em ge- poucas alterações na maioria dos
ral localizada nos segmentos poste- pacientes com embolia pulmonar, e,
Fig. 19.3 — Radiografia de tórax: condensação em cunha no hemitórax D. Incor-HC-FMUSP.

Fig. 19.4 — Radiografia de tórax: condensação no seio costofrênico D — “Giba de Hampton”.
UTI, Incor-HC-FMUSP.
quando presentes, são muitas vezes sinusal e arritmias supraventriculares

transitórias. Quando alterado (em como flutter e fibrilação atrial podem
menos de 40% dos pacientes), reve- ser encontradas. A presença de onda
la alterações não específicas do seg- P pulmonale com sobrecarga de câ-
mento ST e da onda T. Taquicardia maras direitas, desvio do eixo para
Fig. 19.5 — Radiografia de tórax: vascularização pulmonar periférica não visível nos 2/3
inferiores do pulmão E — “Sinal de Westermark”. UTI, Incor-HC-FMUSP.

Fig. 19.6 — Radiografia de tórax: elevação da cúpula frênica esquerda. (Normalmente a
cúpula E. é mais baixa que a D.). Incor-HC-FMUSP.
a direita, bloqueio de ramo direito, ventrículo direito ou artéria pulmo-

presença de onda S profunda na nar, principalmente direita, uma vez
derivação I, onda Q proeminente com que a artéria pulmonar esquerda é
inversão de onda T na derivação III menos acessível tanto para o trans-
(S1Q3T3) constituem achados raros e torácico como para o transesofágico.
mais freqüentemente relacionados a A sensibilidade na detecção de trom-
embolias grandes. bos aumenta significativamente com
O ecodopplercardiograma vem a utilização do transesofágico O eco-
sendo utilizado como método auxi- cardiograma tem ainda importância
liar no diagnóstico de embolia pul- no diagnóstico diferencial de TEP,
monar. É um procedimento não podendo auxiliar no diagnóstico de
invasivo, sem radiação, sem contraste infarto agudo do miocárdio, pericar-
e disponível na maioria dos hospi- diopatias, dissecção da aorta e outras
tais. Permite demonstrar sinais de cardiopatias.
falência aguda de ventrículo direito Estima-se que em aproximadamen-
conseqüentes ao aumento da pós- te 40% dos pacientes com TEP sem
carga, tais como dilatação e hipo- alterações hemodinâmicas há hipo-
cinesia de ventrículo direito (com a cinesia de ventrículo direito demons-
ponta do VD preservada), insuficiên- trada pelo ecocardiograma. A impor-
cia tricúspide, movimentação anormal tância de tal achado justifica-se pelo
do septo interventricular, redução do fato de que a hipocinesia de ven-
tamanho do ventrículo esquerdo, trículo direito está associada à mai-
além de estimar níveis de pressão em or mortalidade quando comparada aos
artéria pulmonar e em alguns casos pacientes sem disfunção de ventrículo
evidenciar trombos em átrio direito, direito.

O cintilografia pulmonar apresenta de macroagregados ou microesferas de
papel fundamental não só para esta- albumina marcada com tecnécio-99m.
belecermos o diagnóstico definitivo Sendo o teste mais sensível para o
de TEP como também para a seleção diagnóstico de TEP, uma perfusão
de pacientes nos quais será necessária normal, em várias projeções, exclui
a realização de arteriografia pulmo- a possibilidade de embolia pulmonar
nar. É o exame mais sensível, não- com significado clínico. A ausência
invasivo, sem contraste, com uso de ou diminuição da radioatividade em
pequena quantidade de radiação (Fig. determinada área dos pulmões é um
19.7). achado compatível com o diagnósti-
O estudo de perfusão pulmonar é co de TEP. Porém, várias outras si-
realizado com a injeção intravenosa tuações estão associadas a distúr-
AP PE OPE 30 o
INALAÇÃO
PA OPD 30 o PD
AP PE OPE 30 o
PERFUSÃO
PA OPD 30 o PD
Fig. 19.7 — Cintilografia V/Q: defeito de captação em base E. e “em cunha” à D. na perfu-
são, discordante da inalação normal. UTI, Incor-HC-FMUSP.

bios na distribuição da radioativida- a alterações de inalação. Nestes pa-
de como a presença de pneumonia, cientes, o diagnóstico não poderá ser
atelectasia, pneumotórax, fibrose pul- excluído ou estabelecido, e os resul-
monar, enfisema pulmonar e neopla- tados são considerados não diag-
sia. Assim, a alteração de perfusão nósticos. A probabilidade de TEP, do-
pulmonar é um achado pouco espe- cumentado por angiografia, para
cífico para o diagnóstico de TEP. pacientes que apresentaram cin-
O estudo de inalação pulmonar tilografia não diagnóstica é de 20%
realizado com a utilização de DTPA a 30%.
marcado com tecnécio-99m ou xe- A tomografia computadorizada
nônio-133, imediatamente antes da helicoidal de tórax (Figs. 19.8 e 19.9)
perfusão pulmonar, torna a cinti- pode demonstrar a presença de êm-
lografia um método mais específico bolos em território pulmonar até o
para o diagnóstico de embolia pulmo- nível de vasos segmentares. Em al-
nar, uma vez que a hipoperfusão cau- guns trabalhos sua sensibilidade foi
sada por um episódio de embolia quase equivalente à angiografia no
acompanha-se de inalação normal. As- diagnóstico de TEP. Pode ser útil no
sim, a cintilografia inalação-perfusão diagnóstico diferencial de outras
com alta probabilidade para TEP, mos- patologias torácicas. É um exame não-
trando um defeito de perfusão seg- invasivo, mas usa contraste e altas
mentar ou maior com inalação nor- doses de radiação.
mal, está associado a tromboem- A angiografia pulmonar perma-
bolismo em mais de 90% dos casos. nece como o exame definitivo para o
Infelizmente, apenas a minoria dos diagnóstico de TEP (Figs. 19.10A e
pacientes com suspeita de TEP irá de- 19.10B). Deverá ser realizada na pre-
monstrar cintilografia normal ou alta sença de suspeita clínica e cin-
probabilidade. Na grande parte, de tilografia pulmonar anormal, porém
50% a 70% dos casos, a cintilografia não diagnóstica. Permite não só o
mostrará defeitos de perfusão subseg- diagnóstico anatômico como tam-
mentares ou segmentares associados bém a avaliação das repercussões
Fig. 19.8 — Tomografia helicoidal: oclusão por êmbolo da artéria pulmonar D. UTI, Incor-
HC-FMUSP.

Fig. 19.9 — Tomografia helicoidal: área sugestiva de infarto pulmonar em pulmão D. UTI,
Incor-HC-FMUSP.
hemodinâmicas do episódio de A angiografia digital de subtração

embolia pelas medidas hemodinâmi- é realizada com a administração in-
cas em território pulmonar. O acha- travenosa de contraste, apresentando
do angiográfico mais comum e con- menor índice de complicações. Este
fiável que permite o diagnóstico de método não é considerado tão sen-
TEP é a presença de falha de enchi- sível como a angiografia pulmonar,
mento no vaso comprometido. Outras sendo mais útil no diagnóstico de
alterações são a interrupção abrupta embolias em vasos proximais.
do vaso no local do êmbolo im-
pactado, fase arterial prolongada com
DIAGNÓSTICO DE TROMBOSE VENOSA
enchimento e esvaziamento venoso
PROFUNDA
lentos e a presença de vasos perifé-
ricos tortuosos. A angiografia pulmo-
nar permite detectar êmbolos em va- A flebografia ascendente é o mé-
sos de até 1 a 2mm, mas é uma técnica todo mais confiável e que permite a
invasiva, de alto custo e complexi- avaliação de todo o sistema venoso.
dade técnica com uso de radiação e Defeitos de enchimento, preferenci-
contraste, e mortalidade relacionada almente observados em mais de uma
ao procedimento de aproximadamente projeção fazem o diagnóstico. Porém,
0,5%. A monitorização hemodinâmica este é um método de alto custo, que
sugestiva de TEP demonstra medidas utiliza contraste, necessita de pessoal
de pressão venosa central, átrio di- treinado, local adequado para a sua
reito, ventrículo direito e artéria realização e ocasionalmente poderá
pulmonar elevadas, com capilar pul- precipitar flebite.
monar paradoxalmente baixa. Em Métodos não-invasivos podem
alguns serviços, a angiografia é mais auxiliar no diagnóstico de trombose
freqüentemente indicada, tendo em venosa profunda. Entre eles a ple-
vista a possibilidade da realização de tismografia por impedância é bastan-
tratamento utilizando-se do próprio te sensível para detecção de trombo-
cateter. se venosa em membros inferiores

A
Figs. 19.10A e 19.10B — Arteriografia pulmonar: oclusão dos ramos do lobo inferior e língula
da artéria pulmonar E. A: fase arterial; B: fase venosa. UTI, Incor-HC-FMUSP.
acima dos joelhos, porém é falho para A ultra-sonografia venosa é um

trombose abaixo dos joelhos. Teste método acurado no diagnóstico de
com fibrinogênio radioativo é sensí- TVP sintomática. Porém, um resul-
vel para diagnóstico de trombose de tado normal não descarta a possibi-
panturrilhas, mas pouco útil para lidade de TEP na presença de sus-
tromboses acima dos joelhos. peita clínica. A taxa de detecção de

TVP pela ultra-sonografia venosa será nolítico. Sendo assim, na presença de
bem menor quando não houverem forte suspeita clínica de TEP, o iní-
sinais e sintomas, bem como em cio da terapêutica com heparina deve
pacientes que apresentarem episódios ser imediato, enquanto se aguarda a
prévios de trombose venosa. Devemos realização de exames complementares
lembrar também que a acurácia do para que o diagnóstico definitivo seja
método é altamente dependente do feito.
observador que realiza o exame. O tratamento intravenoso com
heparina não-fracionada (liquemine®)
TRATAMENTO deve ser iniciado com a administra-
ção de iniciar anticoagulação com
heparina contínua — 80U/kg (5.000U
Os objetivos principais do trata- a 10.000U) em bolus e 18U/kg/min
mento do TEP são: bloquear o pro- (1.000U/hora) em infusão inicial con-
cesso de coagulação para inibir o tínua, controlada pelo TTPA (2 a 2,5
crescimento do trombo tanto na fon- vezes o normal). Podem ser necessá-
te emboligênica como no trombo rias doses de até 60.000 — 70.000U/
pulmonar, prevenir recorrência da 24 horas, pela dependência da hepa-
embolia, acelerar a lise do trombo e rina de antitrombina III, e por ser
êmbolo, corrigir os distúrbios hemo- metabolizada pelo fator IV plaquetário.
dinâmicos secundários à obstrução da
circulação pulmonar e prevenir a Recentemente, o uso de heparina
morbidade a longo prazo da doença de baixo peso molecular tem se mos-
vascular pulmonar. É também de gran- trado eficaz e seguro no tratamento
de importância a pesquisa da provável de TEP sem instabilidade hemo-di-
causa da trombose. Pacientes cuja nâmica. As doses de heparina fracio-
causa não foi determinada e corrigi- nada via subcutânea que têm sido
da quando possível, voltam a utilizadas são: 1) enoxaparina (cle-
embolizar com maior freqüência. xane®) 1mg/kg/dose de 12/12 ho-
ras; 2) nadroparina (fraxiparine®)
Feito o diagnóstico, é fundamen- 7.500U de 12/12 horas; 3) nadroparina
tal a estratificação de risco do paci- TX (fraxiparine TX®) 0,1mg/10kg
ente para definição da estratégia te- peso 1X ao dia; 4) dalteparina (frag-
rapêutica (Fig. 19.11): min®) 100U/kg de 12/12 horas. As
• Baixo risco: pacientes sem hi- doses são independentes do valor de
potensão e sinais de choque, ausên- TTPA. As heparinas fracionadas não
cia de insuficiência respiratória e sofrem ação do fator IV plaquetário,
função de ventrículo direito normal e apesar de dependerem da anti-
ao ecocardiograma. trombina III, tem mais ação sobre o
• Alto risco: pacientes hipotensos, fator Xa do que sobre a trombina,
com insuficiência respiratória ou dis- com efeito mais previsível. Porém, a
função de ventrículo direito ao eco- administração intravenosa contínua de
cardiograma. Estes pacientes devem heparina não-fracionada é mais reco-
receber tratamento mais agressivo. mendada, principalmente após trom-
A anticoagulação com heparina bólise, pois não há estudos suficientes
não-fracionada constitui o principal após trombólise com heparinas fra-
fundamento para o tratamento, pois cionadas.
sua utilização está associada à redu- A heparina deve ser mantida por
ção da mortalidade da doença. A um período de cinco a sete dias e a
heparina acelera a ação da antitrom- partir de então, inicia-se a terapêu-
bina III, inibindo a formação adicio- tica com anticoagulante oral warfarin
nal de trombo e permitindo a atua- (marevan®), cuja duração irá depen-
ção mais eficaz do sistema fibri- der das circunstâncias nas quais ocor-

Fig. 19.11 — Estratificação de risco do TEP.
reu o fenômeno trombótico. Em ge- A terapêutica trombolítica no TEP

ral a anticoagulação oral deve ser vem sendo utilizada com o principal
mantida por três a seis meses ou até objetivo de promover melhora das
que os fatores precipitantes de trom- alterações hemodinâmicas causadas
bose venosa estejam afastados. O pela obstrução pulmonar. A trombólise
tempo de protrombina é utilizado para acelera a reperfusão pulmonar, pro-
o controle da anticoagulação oral, de- movendo a lise do trombo e êmbo-
vendo ser mantido entre 1,5 a 2,0 lo, restaura a função pulmonar e
vezes o valor controle (INR de 2 a 3). melhora o desempenho ventricular
Devemos estar atentos a complicações direito. Prováveis vantagens da tera-
hemorrágicas que podem aparecer no pêutica trombolítica incluem a redu-
curso da anticoagulação. ção da mortalidade, redução da in-
Outras medidas terapêuticas devem cidência de recorrências e prevenção
ser iniciadas imediatamente, como a de danos permanentes ao leito vas-
correção da hipoxemia, com suple- cular pulmonar com menor risco de
mentação de oxigênio e a administra- hipertensão pulmonar crônica.
ção intravenosa de fluidos, para As principais indicações para o
manter uma pré-carga adequada ao uso de trombolítico em pacientes
ventrículo direito. Às vezes, a admi- portadores de embolia pulmonar são
nistração intravenosa de grandes para aqueles de alto risco, ou seja:
quantidades de volume (6.000 a presença de embolia pulmonar as-
8.000ml de cristalóides) é necessária sociada à hipotensão e/ou disfun-
para que se alcance uma pressão ção de ventrículo direito. Na pre-
venosa central suficiente (40-50cm de sença de doença cardíaca ou pulmo-
água) de modo a garantir o volume nar prévias e TEP associado a TVP
ejetado pelo ventrículo direito. A utili- extensa a trombólise pode estar in-
zação de drogas vasoativas deve ser dicada mesmo em casos de embolias
feita sempre que houverem sinais de de menor magnitude. A trombólise
hipoperfusão tecidual e hipotensão. pode ser indicada para todos os pa-
Inicialmente utilizamos a dopamina cientes cujos sintomas de embolia
e quando não houver resposta ade- pulmonar se iniciaram há menos de
quada fazemos uso da noradrenalina. 14 dias.

Os esquemas terapêuticos com • Hipertensão não controlável (PA
trombolíticos mais comumente utili- sistólica >180mmHg ou diastólica >
zados para o tratamento da embolia 110mmHg).
são: 1) Estreptoquinase (SK-PA/Strep- • Presença de sangramento inter-
tase®/Karbikinase®): 250.000UI intra- no ativo.
venoso em 30 minutos, seguido da
• Cirurgia ou trauma de grande
administração contínua de 100.000UI/
porte há menos de duas semanas.
hora por um período de 24 horas; 2)
Alteplase (rt-PA/Actilyse®): 100 mg • Uso prévio de estreptoquinase
intravenoso em duas horas; 3) Uro- há menos de dois anos (somente para
quinase (u-PA/não disponível no Bra- estreptoquinase).
sil): 4.400UI/kg intravenoso em 10 • Retinopatia diabética com san-
minutos, seguido da administração gramento há menos de duas semanas.
contínua de 4.400UI/kg/hora por um As principais contra-indicações
período de 12 a 24 horas 4) Reteplase relativas são:
(r-PA/Retevase®/não disponível no
• Hipertensão arterial (PA sis-
Brasil) 2 bolus de 10U com interva-
tólica >180mmHg ou diastólica >
lo de 30 minutos. Considera-se atu-
110mmHg) controlada com medicação
almente a via intravenosa periférica
na sala de urgência.
como a de escolha para a adminis-
tração do trombolítico visto não ha- • Biopsia ou punção de órgão há
ver vantagens na utilização intra-ar- menos que 10 dias.
téria pulmonar. • Punção de vaso não compres-
O tratamento com heparina não- sível.
fracionada intravenosa contínua de- • Gestação e pós-parto (menos que
verá ser iniciado após o trombolítico 10 dias)
(sem bolus), tão logo o tempo de • Coagulopatia prévia
trombina ou o tempo de tromboplas-
• Ressuscitação cardiorrespirató-
tina parcial ativada esteja entre 1,5
ria traumática
e duas vezes o valor de controle.
• Disfunção renal ou hepática.
A principal complicação do uso
de trombolíticos é o sangramento, que A avaliação e tratamento da em-
mais comumente ocorre em locais de bolia pulmonar que se manifeste com
punção vascular, mas podem também insuficiência cardíaca direita, hi-
ocorrer espontaneamente. A incidên- potensão, choque ou síncope deve-
cia de hemorragia significativa do rão ser imediatos, pois esta é uma
ponta de vista clínico é de aproxima- situação de alto risco para o pacien-
damente 20% para pacientes com te. A terapêutica nestes casos visa
embolia pulmonar que realizaram reduzir a pós-carga do ventrículo
angiografia e receberam trombolítico, direito, melhorando o seu desempe-
sendo muitas vezes o sangramento nho e conseqüentemente revertendo
relacionado ao local do acesso venoso. a hipoperfusão tecidual. Desta forma,
O sangramento de maior gravidade, o uso de trombolítico tem papel fun-
e portanto o mais temido, é o san- damental, pois sabemos que a trom-
gramento no sistema nervoso central, bólise acelerando a reperfusão pul-
que ocorre entre 0,3% e 1% dos casos. monar, propicia melhora hemodinâ-
mica significativa.
São consideradas contra-indica-
ções absolutas para a trombólise: Alguns serviços preconizam o uso
de embolectomia por cateter como
• AVCH em qualquer época.
técnica para promover a fragmenta-
• AVCI, trauma ou cirurgia de SNC ção mecânica do êmbolo. Os trabalhos
há seis meses. disponíveis até o momento não per-
• Tumor ou abscesso em SNC. mitem saber se os resultados são

superiores aos obtidos com a trom- culdades existem para que seu diag-
bólise. nóstico seja estabelecido corretamente.
A embolectomia cirúrgica poderá A principal implicação deste fato é
estar indicada para pacientes com TEP que a mortalidade será significativa-
de grande magnitude, confirmado pela mente menor nos pacientes que re-
angiografia associada a choque cardio- ceberam a terapêutica adequada. Por-
tanto, sempre que houver suspeita
gênico e que apresentem contra-indi-
clínica de TEP a investigação deve-
cação absoluta para o uso de trom-
rá prosseguir até que o diagnóstico
bolítico ou nos quais tenha ocorrido
possa ser estabelecido ou excluído
falência da terapêutica clínica em
com pequena margem de erro, e a
corrigir os distúrbios respiratórios e
terapêutica adequada iniciada pron-
hemodinâmicos como nas chamadas tamente.
embolia “em sela” ou “a cavaleiro”,
quando o êmbolo oclui a bifurcação
das artérias pulmonares direita e BIBLIOGRAFIA
esquerda. É um procedimento pou-
co utilizado devido a sua alta mor- 1. The Committee for Scientific and
talidade. Diferente da embolectomia Clinical Initiatives and The Board
cirúrgica realizada na fase crônica do of the European Society of Cardio-
TEP, para alívio da hipertensão pul- logy. Guidelines on Diagnosis and
monar, com resultados bastante favo- Management of Acute Pulmonary
Embolism. E. Heart J. 21:1301-1336,
ráveis.
2000.
A colocação de filtros em veia cava
2. Goldhaber SZ. Pulmonary Thrombo-
inferior, é um método de profilaxia
embolism. NEJM 339:93-104,
mecânica para evitar recorrências de 1998.
fenômenos embólicos. Está indicada
para pacientes com trombose veno- 3. Kasper W, Konstantinides S, Geibel
sa documentada, nos quais a anticoa- A, Olschewski M, et al. Management
strategies and determinants of out-
gulação está contra-indicada devido
come in acute major pulmonary
ao risco aumentado de complica-
embolism: Results of a multicenter
ções hemorrágicas, quando houver registry. JACC 30:1165-1171, 1997.
recorrência da embolia na vigência de
anticoagulação adequada e ainda na- 4. Handler JA, Feied CF. Acute Pulmo-
nary Embolism. Post Grad Med 1:
queles com embolia prévia de impor-
61-72, 1995.
tante magnitude que dificilmente
sobreviveriam frente a um novo epi- 5. Goldhaber SZ. Contemporary Pulmo-
sódio embólico. Ressaltamos que a nary Embolism Thrombolysis. Chest
colocação de filtro atua na prevenção 107(Suppl-1):45S-51S, 1995.
do tromboembolismo e não da trom- 6. Wagenvoort CA. Pathology of Pulmo-
bose venosa, sendo assim, a anticoa- nary Thromboembolism. Chest 107
gulação deverá ser mantida sempre (Suppl-1):10S-17S, 1995.
que possível. Poderá haver recor- 7. Wolfe MW, Skibo LK, Goldhaber SZ.
rência mesmo após a colocação do Pulmonary embolic disease: diag-
filtro em 3% a 5% dos pacientes nosis, pathophysiologic aspects, and
devido à presença de circulação co- treatment with thrombolytic thera-
lateral. py. Curr Probl Cardiol XVIII:587-
633, 1993.
CONCLUSÃO 8. Konstantinides S, Geibel A, Ols-

chewski M, Heinrich F, et al. Asso-
ciation between thrombolytic treat-
O TEP é uma doença de alta pre- ment and prognosis of hemody-
valência e mortalidade. Muitas difi- namic stable patients with major

pulmonary embolism. Circulation pulmonary embolism. N Engl J Med
96:882-888, 1997. 326:1240-1245, 1992.
9. Stein PD, Hull RD, Saltzman HA, 11. The PIOPED Investigators. Value of
Pineo G. Strategy for diagnosis of ventilation/perfusion scan in acute
patients with suspected acute pul- pulmonary embolism: Results of the
monary embolism. Chest 103:1553- Prospective Investigation of Pul-
1559, 1993. monary Embolism Diagnosis
(PIOPED). JAMA 263:2753-2759,
10. Carson JL, Kelley MA, Duff A, Weg
1990.
JG, Fulkerson WJ, Palevsky HI, Sch-
wartz JS, Thompson BT, Popovich Jr 12. Dalen JE, Alpert JS. Natural history
J, Hobbins TE, Spera MA, Alavi A, of pulmonary embolism. Prog Cardio-
Terrin ML. The clinical course of vasc Dis 17:259-270, 1975.

Dissecção da Aorta Capítulo
20
Jorge Safi Jr.
INTRODUÇÃO ge os 50%; chega a 75% nos primei-

ros 15 a 30 dias, e em um ano ultra-
passa os 90%. Contudo, com diag-
Consiste no desenvolvimento de
nóstico precoce e tratamento eficaz
uma delaminação na camada média
tem sobrevida de cinco anos de cer-
da parede da aorta, provocada por uma
ca de 75%.
coluna de sangue sob pressão que pe-
netra através de ponto de rotura na
camada íntima, separando-a da adven- PATOLOGIA
tícia por extensões variáveis, muitas
vezes levando à dilatação aneuris-
DEGENERAÇÃO DA CAMADA MÉDIA
mática da aorta. O termo aneurisma
dissecante da aorta, ainda largamen-
te utilizado, é antigo e inadequado. Acredita-se que para que a dissec-
Refere-se à dissecção da aorta, mas ção aórtica possa ocorrer, deva haver
nos dá a falsa idéia de que a causa uma degeneração da sua camada
seja um aneurisma primário da aorta média como pré-requisito para que o
que sofreu processo de dissecção. sangue sob pressão a delamine. Tal
degeneração consiste na deterioração
do colágeno, do tecido elástico e no
IMPORTÂNCIA
desenvolvimento de formações
císticas com conteúdo mucóide na
Doença catastrófica de elevadíssi- camada média. Pode ser resultante do
mas morbidade e mortalidade, é a estresse crônico sobre a parede da
mais comum das alterações agudas da aorta, de doenças primárias do teci-
aorta. Tem incidência de 2.000 casos do conjuntivo, ou de outras condi-
novos por ano nos EUA. Sem trata- ções que interfiram com as pro-
mento adequado a mortalidade em 24 priedades dos componentes da
horas é de 25%; em uma semana atin- camada média. Estas alterações, que

fazem parte do processo de enve- achado anatomopatológico da dissec-
lhecimento natural da aorta, são ção aórtica. O plano de clivagem tem
muito mais intensas nos pacientes caracteristicamente uma progressão
que sofrem uma dissecção. Estudos helicoidal ou espiralar ao longo da
recentes mostraram que para cada aorta, podendo estar conectado à luz
uma destas condições associadas à verdadeira através do ponto de rotura
degeneração médio-cística, há uma inicial da íntima e eventualmente
diferença na composição do co- através de pontos de reentrada mais
lágeno quanto ao tipo de proteo- distais. Esta progressão é via de re-
glicanas encontradas, sugerindo gra anterógrada, isto é, vai das por-
mais de uma etiologia para o pro- ções mais proximais da aorta para as
cesso. mais distais. Contudo, existem casos
em que não se consegue identificar
ROTURA DA Í NTIMA uma rotura proximal na íntima, e
existe hematoma proximal que se
comunica com a luz verdadeira mais
Durante algum tempo acreditava-
distalmente apenas, sugerindo a exis-
se que fosse o mecanismo inicial e
tência de dissecção retrógrada (Fig.
responsável pela dissecção aórtica.
20.1).
Atualmente sabe-se que não é a prin-
cipal causa da dissecção, porém pa-
rece participar na grande maioria das COMPLICAÇÕES
vezes da sua iniciação. Ainda não está
bem estabelecida qual seria a princi- A progressão da dissecção ao longo
pal causa da rotura da íntima. Exis- da camada média é a grande respon-
tem dois mecanismos propostos para sável pelas complicações desta doen-
tal evento que permitiria, então, a ça, que se traduzem nas extremas
entrada do sangue sob pressão na morbidade e mortalidade a ela asso-
média doente, iniciando assim a dis- ciadas:
secção: uma fissura primária da ín-
a) rotura externa da aorta: geral-
tima rompendo por ação do estresse
mente a partir da falsa luz, através
crônico e de eventual pico hiperten-
da adventícia, para estruturas vizi-
sivo; ou uma hemorragia primária da
nhas. As mais freqüentes são para o
média já degenerada, a partir dos
pericárdio (rotura da aorta proximal
vasa vasorum, com a formação de
podendo levar a hemopericárdio e
cistos hemorrágicos e hematomas
tamponamento cardíaco) e para a
intramurais, que rompem a íntima
cavidade pleural esquerda (rotura da
subjacente permitindo então a entrada
do sangue da luz aórtica para a mé- aorta torácica descendente podendo
dia. Este último mecanismo é atual- levar a hemotórax); hemorragia retro-
mente o mais aceito. Existem, contu- peritonial e rotura para o interior de
do, relatos de casos com quadro outros órgãos também podem ocor-
clínico sugestivo de dissecção aórti- rer (hematêmese, hemoptise). Tais
ca em que não foram observados rupturas levam rapidamente ao cho-
pontos de rotura na íntima, e outros que hipovolêmico, e são as causas
em que havia rotura intimal sem evi- mais freqüentes de morte, geralmen-
dência de hematoma na média. te súbita a não ser que ocorra um
tamponamento espontâneo do ponto
de rotura;
PROGRESSÃO DO HEMATOMA
b) desabamento da valva aórtica:
nas dissecções da aorta proximal,
A delaminação da média pelo levando a uma insuficiência valvar
hematoma dissecante é o principal aórtica;

Fig. 20.1 — Hematoma dentro da camada média. Corte transversal de artéria ilíaca acome-
tida por dissecção iniciada na aorta. Note a presença de hematoma dentro da camada média,
separando a íntima da adventícia, e causando dilatação aneurismática do vaso. Serviço de
Anatomia Patológica do InCor, HC-FMUSP.
c) obstruções de ramos da aorta: arterial sistêmica crônica (presente em

pelo próprio hematoma dissecante, pelo menos 50% das dissecções) e as
podem ser transitórias (a progressão doenças do tecido conjuntivo (como
pela falsa luz é dinâmica e pode haver as síndromes de Marfan e de Ehlers-
descompressão da luz verdadeira atra- Danlos). Algumas doenças congêni-
vés de reentrada distal ou movimen- tas do sistema cardiovascular, como
tação do flap intimal) ou fixas, levan- a coarctação da aorta e a valva aórti-
do à isquemia e/ou à necrose dos ca bicúspide; afecções congênitas
tecidos e órgãos relacionados (miocár- como as síndromes de Turner e de
dio, SNC, extremidades superiores e Noonan; e a doença policística, tam-
inferiores, medula espinal, órgãos es- bém podem apresentar degenerações
plâncnicos etc.). císticas na camada média, mas são
causas menos freqüentes de dissec-
ção aórtica. A gravidez, através de
ETIOLOGIA
mecanismo ainda não explicado, tam-
bém parece ser um fator predisponen-
As principais patologias associa- te à dissecção, pois 50% dos casos
das à degeneração cística da camada que acometem mulheres em idade
média e, portanto, predisponentes à fértil ocorrem durante a gravidez,
dissecção aórtica são a hipertensão principalmente no terceiro trimestre.

A aterosclerose não é causa impor- participar da formação de fissuras
tante de dissecção, mas em idosos intimais, e, principalmente, da gênese
uma fissura em placa aterosclerótica da degeneração cística da camada
pode ser um ponto de entrada para média. Na aorta dissecada, é o gran-
a média algo degenerada. Traumas de de responsável pela força que “ci-
tórax raramente levam à dissecção salha” a camada média, com uma
(são causas de rupturas da aorta), progressão caracteristicamente es-
assim como os aneurismas verdadei- piralar ao longo do seu trajeto. A
ros, que excepcionalmente podem dV/dt é diretamente proporcional à
dissecar. As vasculites raramente são pressão arterial, e exponencialmente
associadas à dissecção aórtica. proporcional à freqüência cardíaca
(Fig 20.2).
FISIOPATOLOGIA
LOCALIZAÇÃO
Estresse e força de cisalhamento na
parede da aorta (dV/dt): ambos são Cerca de 95% de todas as dissec-
conseqüências da ejeção do sangue ções comprometem a aorta torácica.
pelo ventrículo esquerdo. De fato, Dissecções isoladas da aorta abdomi-
representam a mesma força agindo nal são raras (5%), e uma vez detec-
sobre a parede da aorta, uma derivada tadas deve-se sempre investigar a
do volume ejetado pelo tempo de aorta torácica, que muito provavel-
ejeção do sangue pelo VE (dV/dt). Na mente também estará comprometida.
aorta íntegra, é o principal fator de Existem dois locais onde a dissecção
estresse sobre a parede, podendo mais freqüentemente se inicia: a) aorta
Fig. 20.2 — Relação entre dV/dt, PA e FC. A relação entre dV/dt (estresse vascular e/ou
força de cisalhamento) na parede da aorta é linear para a pressão arterial (PA) e exponencial
para a freqüência cardíaca (FC).

torácica ascendente (65% dos casos), rácica descendente e/ou abdominal),
a poucos centímetros do plano valvar, sem envolver a aorta proximal.
podendo ou não se estender até o Sinonímia e importância da clas-
arco e/ou aorta descendente e abdo- sificação: as dissecções consideradas
minal; b) aorta torácica descendente proximais ou ascendentes (tipo A, de
(20%), logo após a origem da artéria Daily) incluem os tipos I e II, de
subclávia esquerda (no nível do li- DeBakey, assim como as dissecções
gamento arterioso), também podendo que se iniciam na aorta “distal” mas
se estender até a aorta abdominal ou que se estendem retrogradamente à
permanecer restrita ao segmento to- aorta proximal. São as mais freqüen-
rácico. Muito raramente a dissecção tes (2/3 dos casos), as mais rapida-
ocorre isoladamente no arco aórtico mente letais, e têm tratamento seme-
(10%). lhante, via de regra cirúrgico. As
dissecções ditas distais (tipo B, de
CLASSIFICAÇÕES Daily), ou descendentes, incluem o
tipo III, de De Bakey, são menos fre-
qüentes, menos letais e também têm
CLASSIFICAÇÃO DE DE BAKEY
tratamento semelhante, usualmente
clínico. Assim sendo, a correta clas-
Leva em consideração o local de sificação da dissecção aórtica tem
início e a extensão da dissecção, grande importância, pois tem relação
porém não contempla a possibilida- direta com as estratégias de tratamen-
de de dissecção retrógrada. Considera to e com o prognóstico.
três tipos possíveis de dissecção:
Tipo I: aquela que se inicia na DISSECÇÃO A GUDA E C RÔNICA
aorta ascendente e se estende através
do arco até a aorta descendente;
Considera-se uma dissecção aór-
Tipo II: inicia-se na aorta ascen- tica aguda quando esta se apresenta
dente mas não ultrapassa o tronco em até duas semanas do início dos
bráquiocefálico; sintomas, ou do início da dissecção;
Tipo III: inicia-se já na aorta to- a dissecção crônica é aquela que se
rácica descendente (IIIa — restrita à apresenta após 15 dias do seu início.
aorta torácica; IIIb — atinge a aorta Este conceito tem importante relação
abdominal). com o prognóstico e é fundamental
para o adequado planejamento tera-
pêutico.
CLASSIFICAÇÃO DE D AILY
OU STANFORD
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Baseada nos locais de comprome-
timento da aorta independentemen- DADOS E PIDEMIOLÓGICOS
te do local de início da dissecção,
incluindo, portanto a possibilidade
Pico de incidência entre quinta e
de extensão retrógrada para a aorta
a sétima décadas de vida, pode ocor-
proximal. Tem melhor correlação com
rer desde em infantes até em idosos.
a abordagem terapêutica. Considera
As dissecções proximais tendem a
apenas dois tipos de dissecção:
acometer indivíduos mais jovens que
Tipo A (ou proximal): todas as dis- as distais, sendo os homens duas ve-
secções que envolvem a aorta ascen- zes mais freqüentemente acometidos
dente e o arco aórtico; que as mulheres. Pacientes com an-
Tipo B (ou distal): dissecções que tecedentes de hipertensão arterial
acometem apenas a aorta distal (to- sistêmica e doenças do tecido con-

juntivo têm maior risco de desenvol- subclávias, e, portanto, acometimento
ver a doença. proximal.
DOR TORÁCICA HIPOTENSÃO, C HOQUE E S ÍNCOPE
É o sintoma mais comum, presen- Geralmente resultam de complica-

te em mais de 90% dos casos de ção decorrente de rotura da aorta
dissecção aguda. É intensa, muitas ve- (tamponamento cardíaco, hemotórax,
zes insuportável, de início súbito, hematoma retroperitoneal etc.). Sín-
contínua, com característica “rasgante” cope é uma manifestação clínica ini-
ou “dilacerante” e com intensidade cial relativamente comum em geral
máxima no início do quadro. A lo- associada a rupturas da aorta, fre-
calização da dor no tórax bem como qüentemente para o saco pericárdico,
o padrão de irradiação guarda estreita e, portanto, de grave significado clí-
relação com a progressão da dissec- nico e prognóstico. A pseudo-hi-
ção ao longo da aorta (70% dos ca- potensão (medida de PA baixa nos
sos), podendo sugerir o tipo de dis- membros superiores quando na ver-
secção em questão: dade o paciente está hipertenso) su-
gere oclusão das artérias braquiais na
Face anterior do tórax: sugere aco-
dissecção proximal.
metimento da aorta proximal;
Região inter-escapular: relaciona-
da à dissecção da aorta torácica distal
DÉFICITS DE PULSOS PERIFÉRICOS
em 90% das vezes;
Região cervical, mandíbula, den- Transitórios ou recorrentes, mais
tes: acometimento do arco aórtico; freqüentes nas dissecções proximais
(50% dos casos) que nas distais.
Região lombar: envolvimento da
aorta abdominal.
A dor aórtica, dadas as suas ca- I NSUFICÊNCIA AÓRTICA
racterísticas, pode ser muito bem
diferenciada das dores isquêmicas Encontrada em aproximadamente
cardíacas quando for possível uma 50% dos casos de dissecções proxi-
boa caracterização clínica, o que é mais, pode ser detectada através da
fundamental para o diagnóstico pre- ausculta de sopro diastólico em borda
coce da dissecção aórtica. esternal alta (direita mais freqüen-
temente que esquerda), e dependen-
do de sua intensidade, pode apresen-
HIPERTENSÃO A RTERIAL
tar dança das artérias, pulso em
martelo d’água e PA divergente. É a
Manifestação muito freqüentemente principal causa de insuficiência car-
associada à dissecção aórtica, em geral díaca na dissecção da aorta.
representa uma condição preexistente
mas também pode ser conseqüência
MANIFESTAÇÕES N EUROLÓGICAS
de descarga adrenérgica devido à dor
intensa ou de isquemia renal asso-
ciada e estimulação do sistema renina- Dependendo do ramo aórtico aco-
angiotensina. É mais freqüente nas metido, podem ser centrais ou peri-
dissecções distais e nas proximais não féricas: AVC e distúrbios da consci-
complicadas. Assimetria da PA entre ência no acometimento das carótidas
os membros superiores sugere obs- ou sistema vertebrobasilar (mais
trução ao fluxo em uma das artérias comuns nas dissecções proximais);

neuropatias periféricas e/ou para- intra-esofágica, bloqueios atrioven-
paresias no acometimento das arté- triculares por extensão retrógrada da
rias vertebrais (sugere acometimento dissecção para o septo interatrial e nó
distal da aorta). A-V.
ISQUEMIAS P ERIFÉRICAS EXAMES COMPLEMENTARES

E ESPLÂNCNICAS
ECG
Obstruções arteriais em membros
superiores e/ou inferiores com mani-
Exame fundamental no diagnóstico
festações de isquemia aguda ou crô-
de dor torácica, pode ser absoluta-
nica (dor, alterações nos pulsos, pa-
mente normal, mas habitualmente
lidez e cianose em uma ou mais mostra sinais de sobrecarga ventricu-
extremidades); obstruções de vasos lar esquerda em decorrência de hiper-
esplâncnicos (mesentéricos e/ou re- tensão preexistente. A ausência de
nais) com isquemia ou infarto, levan- alterações sugestivas de isquemia em
do a distensão e dor abdominal, oligo- paciente com dor torácica intensa
anúria e insuficiência renal aguda, ou pode ajudar no diagnóstico diferen-
hipertensão renovascular. cial, mas a presença destas alterações
não deve excluir a possibilidade de
ISQUEMIA E I NFARTO A GUDO dissecção aórtica aguda caso o qua-
DO MIOCÁRDIO dro clínico seja muito sugestivo.
Causadas por dissecção de óstio RADIOGRAFIA S IMPLES DE T ÓRAX

coronariano, mais freqüentemente da
coronária direita, ocorre em 1% a 2% Exame fundamental na avaliação
das dissecções proximais. Diagnós- de suspeita de dissecção aórtica, por
tico diferencial importante, se a dor ser fácil e imediatamente obtido na
torácica for suspeita para dissecção sala de emergência. Pode mostrar
aórtica e o ECG revelar isquemia ou alargamento do contorno da aorta em
IAM, deve-se afastar a possibilida- 80% a 90% dos casos. Por outro lado,
de de dissecção associada antes de um RX normal não exclui o diagnós-
se iniciar anticoagulação ou trom- tico, assim como outras dilatações da
bólise, já que estas condutas seriam aorta sem dissecção também podem
catastróficas em uma dissecção aór- mostrar alargamento do mediastino ao
tica. RX. Alargamento predominante do
contorno direito da silhueta aórtica
sugere dilatação da aorta ascenden-
OUTROS A CHADOS
te, e do contorno esquerdo sugere
acometimento distal. Pode também
Sinais de hiperatividade adre- demonstrar a presença de derrame
nérgica; rouquidão por compressão pleural, habitualmente esquerdo,
do nervo laringeu recorrente; sín- achado inespecífico, mas que pode
drome da veia cava superior por com- indicar maior gravidade da situação.
pressão extrínseca; síndrome de O sinal do cálcio representa o acha-
Horner por compressão do gânglio es- do de calcificação da íntima, geral-
trelado; massas pulsáteis nas regiões mente a nível da croça, distante 1cm
cervical e esternoclaviculares; bron- ou mais da borda externa do contor-
coespasmo e/ou hemoptise por com- no aórtico (adventícia). Já foi consi-
pressão extrínseca da traquéia ou derado patognomônico de dissecção
brônquios; hematêmese por rotura da aorta, porém comparando-se este

achado radiográfico com resultados de mais tempo com a realização de ou-
estudos com ressonância magnética tros exames complementares. Isto pa-
e anatomia patológica, atualmente rece reduzir a morbidade e o tempo
considera-se este achado como “vir- de internação, mas não afeta a mor-
tualmente” patognomônico, pois a cor- talidade na fase aguda. Falso-positi-
relação aproxima-se mas não atinge vos podem ocorrer, porém são extre-
os 100%. mamente raros (Figs. 20.3 e 20.4).
EXAMES L ABORATORIAIS TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
São inespecíficos para o diagnós- Requer estudo contrastado; é um

tico, mas importantes de serem ob- bom método para se diagnosticar
tidos dada a gravidade potencial da tanto dissecções proximais quanto
doença. Podem revelar anemia ou distais. Pode identificar a presença
hemólise, e dependendo da evolução de uma falsa luz e a sua extensão ao
clínica pode haver alterações da fun- longo da aorta, bem como a presen-
ção renal. As enzimas cardíacas são ça de complicações (derrames
habitualmente normais. pericárdico e pleural, sinais de
rotura). Permite o diagnóstico dife-
ECOCARDIOGRAFIA rencial com aneurismas verdadeiros
(a falsa luz não deve ser confundi-
da com trombo mural de aneurisma
Prontamente disponível para ser verdadeiro: a primeira apresenta-se
realizado à beira do leito na sala de em posições variáveis na seqüência
emergência, constitui exame de grande cortes tomográficos, enquanto a
de ajuda no diagnóstico da dissecção segunda mantém uma posição fixa
aórtica e de algumas de suas compli- em relação à luz ao longo da aorta).
cações. Pode demonstrar a raiz aór- Tem o grande inconveniente de re-
tica alargada e eventualmente iden- querer o transporte do paciente (mui-
tificar um flapping da íntima nas tas vezes instável) até a sala da to-
dissecções proximais. Com o uso do mografia. A tomografia helicoidal tem
doppler colorido pode-se identificar definição de imagem para a aorta
a existência de fluxo através da fissura muito superior à da tomografia axial,
intimal e nas luzes verdadeira e fal- e além de ser mais rápida, permite
sa. Também pode revelar a existên- uma reconstrução da aorta em vári-
cia de complicações como derrame os planos, o que facilita a identifi-
pericárdico e insuficiência aórtica. O cação do local do flap intimal e a
eco transtorácico tem pouca sensibi- avaliação da extensão da dissecção.
lidade para dissecções distais, e se Não permite avaliar a existência de
normal não afasta o diagnóstico; já refluxo aórtico (Fig. 20.5).
o eco transesofágico (ETE) permite
boa avaliação da aorta descendente
assim como da ascendente, com sen- RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
sibilidade e especificidade de 99 e
98%, respectivamente. A avaliação do É capaz de identificar um flap
arco aórtico é limitada no ETE iso- intimal e a existência de uma de-
lado, mas esta deficiência é supera- laminação da parede da aorta na qua-
da pela realização prévia do ETT. se totalidade dos casos. Tem sensi-
Muitas vezes o ETE já é suficiente bilidade e especificidade de 99%, é
para definir a conduta definitiva, considerada o gold standard para o
inclusive cirurgia de emergência se diagnóstico de dissecção aórtica.
for o caso, sem que para isso se perca Pode caracterizar com precisão a ex-

Fig. 20.3a e b — Ecocardiograma. R.S.O., 43 anos. Lâmina de dissecção com flap da ínti-
ma iniciando-se a 3cm do plano valvar aórtico, com ponto de entrada (rotura da íntima)
logo acima. Note pelo doppler colorido a presença de fluxo passando para a falsa luz atra-
vés do ponto de rotura. Unidade de Emergência, InCor, HC-FMUSP.
tensão da dissecção e o envolvimento existência de insuficiência aórtica,

de ramos aórticos principais, assim dados que a tomografia não pode
como a maioria das possíveis com- fornecer. É isoladamente o melhor
plicações. Não requer o uso de con- exame para avaliar dissecções de aorta,
traste, e através da cinerressonância porém nem sempre é a melhor opção
permite identificar a existência de dependendo da situação clínica. As
fluxo através da íntima, na luz fal- suas principais limitações são o longo
sa, na luz verdadeira, e também a tempo necessário para a aquisição das

A
Fig. 20.4a e b — Ecocardiograma. Eco transesofágico do mesmo caso anterior, mostrando

a lâmina de dissecção no mesmo nível da aorta ascendente em corte diferente, com a valva
aórtica aberta (acima); corte longitudinal da aorta a outro nível, mostrando a lâmina de
dissecção com fluxo sangüíneo em ambas as luzes (abaixo). Unidade de Emergência, InCor,
HC-FMUSP.
imagens e a necessidade de transpor- A ORTOGRAFIA

tar o paciente à sala de exame, além
do elevado custo, da pouca disponi- Já foi considerada exame funda-
bilidade e de não permitir o uso de mental no passado, com objetivos de
equipamentos metálicos durante o estabelecer diagnóstico definitivo,
exame, como marca-passos, próteses identificar o sítio da dissecção, de-
metálicas e bombas de infusão. terminar sua extensão, a existência de

A
Fig. 20.5a e b — Tomografia computadorizada do tórax. J.B.M., 48 anos. Lâmina de dissec-

ção acometendo aorta torácica ascendente, arco e aorta torácica descendente, com evi-
dente dilatação aneurismática da aorta proximal. A densidade do contraste, por ser igual
tanto na luz verdadeira quanto na luz falsa, sugere persistência de fluxo sangüíneo entre as
mesmas. UTI InCor, HC-FMUSP.
contrastação da falsa luz, e se pos- riano, de outros ramos da aorta e a

sível avaliar envolvimento corona- existência de insuficiência aórtica.

Atualmente, desde que disponíveis mente reduzir a força de cisalhamento
exames não-invasivos como eco (dV/dt) na parede da aorta e dar su-
transesofágico, tomografia ou resso- porte para eventuais instabilidades
nância magnética, a sua indicação de hemodinâmicas ou outras complica-
rotina não justifica o risco inerente ções que porventura tenham se de-
ao procedimento, pois um cateter tem senvolvido. No paciente normo ou
que ser introduzido dentro da aorta hipertenso, tais objetivos são atingi-
possivelmente dissecada, e a sensi- dos através da sedação da dor com
bilidade e especificidade dos exames analgésicos potentes, e do uso de
não-invasivos citados são até maio- drogas bloqueadoras adrenérgicas e
res que as da aortografia. Contudo, vasodilatadoras. Vale lembrar que a
não se deve hesitar na sua indicação FC é muito mais importante para a
caso seja o único exame disponível dV/dt que a PA, e portanto os beta-
para o diagnóstico. É importante res- bloqueadores são as drogas de primei-
saltar que não se deve atrasar o tra- ra escolha para o tratamento, mesmo
tamento da dissecção para a realiza- que em vigência de uma emergência
ção de coronariografia pré-operatória hipertensiva, pois os vasodilatadores
em casos de indicação cirúrgica de isoladamente podem causar uma ta-
emergência. quicardia reflexa inicial e até aumentar
a força de cisalhamento. Para redu-
TRATAMENTO zir eficazmente a dV/dt, o objetivo do
tratamento clínico é manter a FC em
torno de 60bpm e a PA sistólica en-
OBJETIVOS tre 100 a 120mmHg. Desde que haja
estabilidade hemodinâmica, as prin-
Conter a progressão da dissecção cipais drogas utilizadas são:
pela camada média da aorta para
evitar o desenvolvimento de compli- Betabloqueadores
cações que podem vir a ser fatais.
Assim, o tratamento clínico inicial
deve ser imediato, ou seja, tão logo O propranolol é a droga mais uti-
seja feita a suspeita de dissecção aguda lizada em nosso meio: 1mg IV cada
da aorta, paralelamente à investiga- cinco minutos até máx. 0,15mg/kg
ção diagnóstica e à avaliação da in- (ataque); 2 a 6mg IV cada 6h (manu-
dicação de tratamento cirúrgico de tenção) ou 20 a 40mg VO 6/6h (para
emergência. Muitas vezes a sobrevi- pacientes sem indicação de tratamen-
da depende da rapidez no diagnós- to cirúrgico ou para manutenção após
tico, da eficiência das medidas clíni- estabilização clínica); o metoprolol
cas iniciais e do tratamento cirúrgico também é bastante utilizado em nos-
precoce quando indicado. Como já foi so meio, com dose de ataque de 5mg
dito anteriormente, o tratamento efi- a cada cinco minutos até máximo de
caz muda radicalmente a evolução 15 a 20mg. O labetalol, não disponível
natural da doença. para a nossa prática diária, promo-
ve bloqueio alfa e beta, agindo tanto
sobre a PA quanto sobre a FC: ata-
TRATAMENTO CLÍNICO DE EMERGÊNCIA que 5 a 20mg IV cada 10 a 15 min
(máx. 300mg).
Deve ser iniciado ainda na sala de
emergência, e sempre que possível o
Vasodilatadores
paciente deve ser levado imediatamen-
te à unidade de terapia intensiva para
que haja monitorização adequada dos O nitroprussiato de sódio é a droga
parâmetros vitais. Visa fundamental- com melhor perfil farmacológico para

o controle desta emergência hiperten- do quadro agudo sem intervenção
siva, pois tem ação praticamente cirúrgica imediata, a sobrevida hos-
imediata e efeito titulável de acordo pitalar é semelhante tanto para os que
com a velocidade de infusão: dose de vão para cirurgia semi-eletiva após
25 a 50µg/min em 50 a 100mg diluí- alguns dias, quanto para os que per-
dos em 250 a 500ml de solução, em manecem em tratamento clínico agres-
infusão contínua; pode aumentar dV/ sivo até a cronificação do quadro,
dt se não for associado a betablo- sugerindo a manutenção do tratamen-
queador. O trimetafan é um bloquea- to clínico principalmente para os
dor ganglionar que age tanto na FC pacientes que apresentam maior ris-
quanto na PA, e portanto reduz dV/ co de mortalidade peroperatória (ida-
dt isoladamente. Contudo, tem pou- de avançada, insuficiência renal, ins-
ca aplicabilidade clínica por ter taqui- tabilidade hemodinâmica, reanimação
filaxia muito intensa e efeitos cola- cardiopulmonar, déficits neurológicos,
terais geralmente não tolerados pelo reoperação).
paciente. Dose 1mg/min titulável em
solução com 0,5 a 2g em 500ml.
TRATAMENTO C IRÚRGICO
DEFINIÇÃO DO TRATAMENTO I NICIAL

O objetivo principal é promover
uma obliteração do ponto de rotura
Tão logo haja uma definição con- intimal e da entrada da falsa luz. Para
fiável do tipo de dissecção em ques- isto podem ser utilizadas várias téc-
tão, deve-se avaliar a possibilidade de nicas, de acordo com o tipo de dis-
tratamento cirúrgico de emergência. secção. A mais freqüentemente utili-
Atualmente é consenso que o resul- zada é a ressecção do segmento onde
tado do tratamento cirúrgico preco- se encontra o orifício de entrada,
ce é superior nas dissecções agudas fechamento da falsa luz com sutura
proximais e nas dissecções agudas dis- contínua dos folhetos dissecados das
tais complicadas, enquanto o trata- bordas proximal e distal, e anastomo-
mento clínico inicial é a melhor op- se terminoterminal com ou sem inter-
ção para as dissecções agudas distais posição de prótese vascular. Atual-
não complicadas e para as dissecções mente tende-se a reparar a aorta pro-
crônicas estáveis. As dissecções iso- ximal (fechamento da falsa luz) mes-
ladas estáveis do arco aórtico, ape- mo que o orifício de entrada não seja
sar de proximais, mesmo quando identificado ou que seja distal com
agudas, são de tratamento clínico extensão retrógrada da dissecção, a
inicial dada a extrema complexidade fim de evitar possíveis rupturas da
cirúrgica envolvida. aorta proximal. Nos casos em que
Apesar deste consenso, existem existe insuficiência valvar aórtica,
algumas evidências interessantes que muitas vezes há a necessidade de se
merecem ser ressaltadas: existem fa- promover uma troca valvar por pró-
tores de risco que, quando presen- tese conectada a tubo prostético na
tes nas dissecções aórticas tipo B, têm aorta ascendente, com reimplante das
sido associados a maior risco de coronárias. Para o tratamento da aorta
complicações tardias nas dissecções proximal, o uso de circulação extra-
tratadas clinicamente (como idade corpórea é obrigatório, o que nem
avançada, DPOC, HAS mal controla- sempre é necessário para as aborda-
da), sugerindo a possibilidade de gens da aorta distal. Quando um
tratamento cirúrgico mais precoce órgão vital (mais freqüentemente um
para estes casos; alguns estudos têm rim) for irrigado pela falsa luz, esta
demonstrado que nas dissecções tipo deverá ser deixada aberta na porção
A que sobrevivem aos primeiros dias distal à ressecção, para preservar a

irrigação do referido órgão. Outra conversão da angiotensina, hidra-
opção é a ligadura da aorta proximal lazina, clonidina etc. O seguimento
à dissecção com implante de bypass destes pacientes deverá ser rigoroso,
de dacron desde a aorta proximal para com a realização seriada de exames
a luz verdadeira da aorta distal (trom- como radiografia, tomografia, ecocar-
ba de elefante), criando assim um diografia e/ou ressonância magnética
fluxo retrógrado que perfunde a aorta do tórax e/ou do abdome.
proximal, possibilitando a oclusão
trombótica da falsa luz. Alguns pes- PROGNÓSTICO
quisadores têm utilizado colas bioló-
gicas ou substâncias estimuladoras da
trombose para fechar a falsa luz, evi- Desde que tenha sido feito um diag-
tando assim a colocação de próteses nóstico precoce e um tratamento ade-
vasculares (poucos casos realizados quado na fase aguda, superando o
com pequeno seguimento a longo período crítico de grande mortalidade,
prazo). Ultimamente a aplicação de o prognóstico da dissecção aórtica ade-
próteses intraluminais (stents) tem quadamente tratada é incomparavel-
sido utilizada com freqüência, para mente melhor que a evolução natural
ocluir a entrada da falsa luz e assim da doença. Segundo estatísticas ame-
permitir a trombose e organização da ricanas, a sobrevida hospitalar é de
média dissecada. A aplicação dos 80% a 90% para as dissecções agu-
stents pode ser realizada através de das proximais submetidas a tratamen-
toracotomia (principalmente nas abor- to cirúrgico; 80 % para as dissecções
dagens da aorta proximal), ou atra- agudas distais tratadas clinicamente;
vés de cateter por punção femoral e 90% para as dissecções crônicas,
(para a aorta distal). Os resultados quer tenham sido submetidas a tra-
imediatos são animadores, contudo tamento clínico ou cirúrgico. A sobre-
o seguimento de longo prazo ainda vida a longo prazo, desde que o pa-
é pequeno. ciente tenha sido adequadamente
controlado, é semelhante à daquela
faixa etária e das demais co-morbi-
TRATAMENTO A L ONGO PRAZO dades, qualquer que tenha sido o tipo
da dissecção e o tratamento realizado.
Todo paciente que já apresentou
uma dissecção de aorta deve ser tra- BIBLIOGRAFIA
tado cronicamente de modo a man-
ter a dV/dt controlada, isto é, man-
ter a FC e a PA sob controle, inde- 1. Braunwald E: Heart Disease: a text-
book of cardiovascular medicine, 5th
pendentemente de terem sido subme-
ed., 1554-69, 1997.
tidos a tratamento clínico ou cirúr-
gico na fase aguda. A PA sistólica deve 2. Chen K, Varon J, Wenker OC, Judge
ser mantida abaixo de 130mmHg, e DK, Fromm RE Jr, Sternbach GL.
a FC em torno de 60bpm. As drogas Acute thoracic aortic dissection: the
de eleição são aquelas que têm tanto basics. J Emerg Med, 15(6):859-67,
efeito hipotensor quanto inotrópico 1997.
negativo. Assim, os betabloqueadores 3. Chu VF, Chow CM, Stewart J, Chiu
e alguns bloqueadores dos canais de RC, Mulder DS: Transesophageal
cálcio (como verapamil e diltiazem) echocardiography for ascending aor-
podem ser usados isoladamente. Na tic dissection: is it enough for sur-
maioria das vezes, entretanto, será gical intervention?. J Card Surg, 13
necessária a associação de um deles (4):260-5, 1998.
a outros vasodilatadores mais poten- 4. Dake MD, Kato N, Mitchell RS, Sem-
tes, como inibidores da enzima de ba CP, Razavi MK, Shimono T, Hirano

T, Takeda K, Yada I, Miller DC: En- tic aneurysm, aortic dissection, intra-
dovascular stent-graft placement for mural hematoma, and penetrating
the treatment of acute aortic dis- atherosclerotic ulcer. Radiol Clin
section. N Engl J Med, 340(20): North Am, 37(3):575-89, 1999.
1546-52, 1999.
10. Nienaber CA, Fattori R, Lund G,
5. Ehrlich M, Frang WC, Grabenwoger Dieckmann C, Wolf W, von Kodo-
M, Cartes-Zumelzu F, Wolner E, Ha- litsch Y, Nicolas V, Pierangeli A.
vel M. Perioperative risk factors for Nonsurgical reconstruction of thora-
mortality in patients with acute type cic aortic dissection by stent-graft
A aortic dissection. Circulation, 98 placement. N Engl J Med, 340(20):
(19 Suppl):II 294-8, 1998. 1539-45, 1999.
6. Goldman L, Cook EF, Johnson PA, 11. Pansini S, Gagliardotto FV, Pompel
Brand DA, Rouan GW, LeeTH. Pre- E, Parisi F, Bardi G, Castenetto E,
diction of the Need for Intensive Orzan F, di summa M. Early and late
Care in Patients who come to Emer- risk factors in surgical treatment of
gency Departments with Acute Chest acute type A aortic dissection. Ann
Pain. N Engl J Med, 334(23):1498- Thorac Surg, 66(3):779-84, 1998.
504, 1996.
12. Scholl FG, Coady MA, Davies R, Riz-
7. Juvonen T, Ergin MA, Galla JD, Lans- zo JA, Hammond GL, Kopf GS, Elef-
man SL, McCullough JN, Nguyen K, teriades JA. Interval or permanent
Bodian CA, Ehrlich MP, Spielvogel nonoperative management of acute
D, Klein JJ, Griepp RB. Risk factors type A aortic dissection. Arch Surg,
for rupture of chronic type B dissec- 134(4):402-5; discussion 405-6,
tions. J Thorac Cardiovasc Surg, 117 1999.
(4):776-86, 1999.
13. Svensson LG, Labib SB, Eisenhauer
8. Kato M, Matsuda T, Kaneko M, Ku- AC, Butterly JR. Intimal tear without
ratani T, Mizushima T, Seo Y, Uchida hematoma: an important variant of
H, Kichikawa K, Maeda M, Ohnishi aortic dissection that can elude
K. Outcomes of stent stent-graft current imaging techniques. Circula-
treatment of false lumen in aortic tion, 99(10):1331-6, 1999.
dissection. Circulation, 98 (19
14. Torossov M, Singh A, Fein AS. Clini-
Suppl) II 305-11; discussion II311-
cal presentation diagnosis, and hos-
2, 1998.
pital outcome of patients with do-
9. Ledbetter S, Stuk JL, Kaufman JA. cumented aortic dissection: the Al-
Helical (spiral) CT in the Evaluation bany Medical Center experience,
of emergent thoracic aortic syndro- 1986 to 1996. Am Heart J, 137(1):
mes. Traumatic aortic rupture, aor- 154-61, 1999.

Arritmias: Capítulo
Diagnóstico
e Tratamento
21
na Emergência
Augusto H. Uchida
Vitor Kawabata
Eduardo A. Sosa
INTRODUÇÃO MECANISMOS ARRITMOGÊNICOS
Normalmente, o ritmo cardíaco As arritmias podem resultar de

é comandado pelo nó sinusal, pois uma formação anormal, ou de uma
é ele que impõe a maior freqüên- condução anormal do estímulo ou de
cia de disparo quando comparados ambas, simultaneamente.
aos outros grupos de células mar-
ca-passo do coração (nó AV e His- FORMAÇÃO ANORMAL DO ESTÍMULO
Purkinje). A freqüência normal de
disparo do nó sinusal varia de 60
a 100bpm. Normalmente, existem três grupos
Define-se como arritmia cardíaca de células marca-passo no coração:
a qualquer distúrbio do ritmo, fre- • NSA (nó sinoatrial). Gera impul-
qüência e/ou regularidade da atividade sos automaticamente, com freqüência
elétrica do miocárdio. média de 80bpm. Como é o marca-
passo com a maior freqüência de
Classificamos arbitrariamente as
disparo, ele domina o ritmo cardía-
arritmias em bradiarritmias, quando
co subjugando os demais marca-pas-
a freqüência é menor do que 60bpm;
sos cardíacos.
e taquiarritmias, quando a freqüên-
cia ultrapassa 100bpm. • NAV (nó atrioventricular). Pode
gerar impulsos com uma freqüência
Uma arritmia é dita sustentada
em torno de 50bpm.
quando tem duração maior do que 30
segundos ou cursa com distúrbio • His-Purkinje. Pode gerar impul-
hemodinâmico. Quando apresenta sos com uma freqüência em torno de
três batimentos ou mais e duração de 35bpm.
até 30 segundos, denominamos arrit- As anomalias na formação do es-
mia não-sustentada. tímulo incluem: 1) anomalias espon-

tâneas da formação do estímulo e em único sentido pois está rodeado
podem ser: a) Anomalias do de tecido refratário recém-excitado dos
automatismo normal, isto é, anoma- anéis fibrosos naturais e provoca uma
lias da formação do estímulo em cé- única contração cardíaca. Sob certas
lulas que normalmente possuem a condições, o impulso pode persistir
propriedade automática (nó sinusal, em algum local após a completa ex-
nó AV, ritmos de escape, ritmos citação dos átrios ou dos ventrículos
idioventriculares etc.) b) Anomalias e reexcitá-los após o fim dos seus
do automatismo anormal, isto é, períodos refratários. A persistência
automatismo que se originam em da atividade elétrica pode ocorrer em
células que normalmente não possu- locais com condução lenta (normais
em esta propriedade (ex.: taquicardias ou anormais) suficiente para reexcitar
atriais). Ela é adquirida por condições o tecido.
patológicas diversas e 2) Atividade A reentrada pode ser, a) organi-
deflagrada que resulta de modifica- zada ou ordenada, isto é, o movimen-
ções na fase 4 do potencial de ação to circular se faz sempre pelo mes-
induzidas por variações na freqüên- mo caminho. Este mecanismo é res-
cia cardíaca (deflagradas) e podem ser ponsável por síndromes taquicárdicas
de dois tipos: a) por pós-potenciais como a de Wolff-Parkinson-White, a
precoces (bradicárdicos dependen- reentrada nodal, as taquicardias ven-
tes) como ocorre nas taquicardias ventriculares pós-infarto do miocárdio e
triculares polimórficas da síndrome da cardiopatia chagásica crônica e b)
do QT longo congênito e adquirido desorganizada ou desordenada como
ou b) por pós-potenciais tardios ocorre na fibrilação atrial e ventricular.
(taquicárdicos-dependentes) como
os que explicam as taquicardias poli-
mórficas que acompanham os quadros COMO IDENTIFICAR AS
de intoxicação digitálica. Existem ARRITMIAS
várias condições que podem induzir
uma alteração do automatismo. En- Não há mágica em nenhuma
tre as principais podemos citar: is- metodologia de análise de uma arrit-
quemia miocárdica, ação de drogas, mia. Seja sistemático e você acertará
hipóxia, distúrbios hidroeletrolíticos o diagnóstico. Lembre-se sempre da
ou acidobásicos, etc. seguinte frase: qualquer alteração do
ECG deve ser correlacionada com o
CONDUÇÃO ANORMAL quadro clínico do paciente.
DO E STÍMULO Os cinco passos do diagnóstico
das arritmias (Fig. 21.1):
Esta pode resultar em: 1) Avalie a freqüência
a) Bloqueio da condução que pode A freqüência do QRS determina se
ocorrer em qualquer local do siste- há uma bradiarritmia (< 60bpm) ou
ma elétrico do coração e resultar em uma taquiarritmia (> 100bpm).
síndromes bradicárdicas (bloqueios 2) Análise do QRS
sinoatriais e atrioventriculares). O QRS pode ser classificado em
b) Reentrada. Este é seguramen- largo (> 0,12s) ou estreito (≤ 0,12s).
te o mecanismo mas freqüente e mas Um QRS estreito indica que a ativa-
fácil de demonstrar, sendo responsá- ção ventricular se fez pelo sistema
vel pela maioria das síndromes ta- preferencial de condução (feixe de His
quicárdicas observáveis na clínica, e suas ramificações). Se o QRS é largo
particularmente, as classificadas como houve uma ativação ventricular anor-
sustentadas. Normalmente o impul- mal. Esta anormalidade pode resul-
so gerado no nó sinusal se propaga tar de: a) bloqueio de ramo (preexis-

Freqüência cardíaca
< 60bpm 60-100bpm > 100bpm
Bradicardia Normal Taquicardia
QRS (largo ou estreito)
RR (regular ou irregular)
Onda P (presente ou ausente
Relação P:QRS
Fig. 21.1 — Seqüência de análise das arritmias. Avaliar a freqüência cardíaca. Analisar o
QRS. Avaliar o RR. Procurar a onda P. Analisar a relação P:QRS, contando quantas ondas
Ps existem para cada QRS e qual a freqüência de disparo atrial.
tente ou funcional); b) de despolari- uma disfunção do nó sinusal ou de

zação antidrômica através de uma via alguma forma de bloqueio atrioven-
anômala atrioventricular, ou c) por- tricular. Pacientes com bom preparo
que se origina no ventrículo. Isto é, físico podem apresentar freqüências
o QRS não depende da despolarização cardíacas de repouso mais baixas, sem
prévia do tronco do feixe de His. conotação patológica; assim como para
3) Análise do RR um paciente em choque séptico sem
pressão arterial audível, uma freqüên-
Uma arritmia pode ser regular ou
cia de 65bpm não é adequada — te-
irregular. A análise do intervalo en- mos então o conceito de bradicardia
tre as ondas R do complexo QRS é relativa.
que vai classificar a arritmia, neste
segundo passo. As causas de bradicardia podem
ser divididas em intrínsecas e extrín-
4) Procure a onda P secas. As causas intrínsecas são as
A onda P pode estar presente ou relacionadas a doenças do próprio
ausente no traçado. sistema de condução, como a dege-
5) A relação P:QRS. neração senil (doença do nó sinusal)
e o acometimento da doença de Chagas.
Se a onda P está presente no tra-
As causas extrínsecas compreendem
çado, precisamos analisar qual a sua
a estimulação do sistema nervoso autô-
relação com o QRS. Ou seja, quantas
nomo parassimpático e as drogas com
ondas P existem para cada QRS e se hou-
efeito cronotrópico e/ou dromotrópico
ver pelo menos duas ondas P, quais negativo. Em geral, as causas intrín-
são as suas freqüências em bpm (PP). secas levam à bradicardias irreversí-
veis, enquanto as bradicardias por fato-
AS BRADIARRITMIAS res extrínsecos tendem a ser rever-
síveis após a resolução das causas.
Bradicardia em termos absolutos
é definida quando a freqüência car- TIPOS DE BRADICARDIA
díaca (FC) em repouso é inferior a
60bpm e pode ser conseqüência de 1. Disfunções do nó sinusal/con-

dução intra-atrial: compreendem ba- maioria dos casos, por distúrbios na
sicamente a parada sinusal e os blo- condução ao nível do nó AV.
queios sinoatriais. • Mobitz II: quando durante o
A parada sinusal é identificada intervalo PP estável e intervalo PR
por um intervalo em que faltam on- constante, há um súbito bloqueio de
das PS, que não é múltiplo do inter- uma onda P. Este tipo de bloqueio
valo P-P normal. ocorre, na grande maioria dos casos,
por distúrbios no sistema His-Purkinje
No bloqueio sinoatrial de 1o grau
e, portanto, mais grave que o tipo I.
há apenas retardo na saída do estí-
mulo do nó sinusal sendo impossí- • Bloqueio A-V de grau avançado
vel a sua identificação no eletrocar- ou alto grau: compreende um tipo de
diograma convencional. bloqueio A-V de 2o grau no qual há
falha periódica da condução AV,
Os bloqueios sinoatriais de 2o grau porém mais de uma onda P não se
são divididos em: conduz. É um termo também utilizado
• Mobitz I (Wenckebach) — quan- para os bloqueios em que é impos-
do o intervalo P-P reduz-se progres- sível determinar o grau por ausência
sivamente até que falta uma onda P, de onda P (por exemplo, uma fibri-
após a qual o intervalo P-P volta a lação atrial com freqüência ventricu-
alongar-se. lar muito baixa).
• Mobitz II — quando faltam on- • Bloqueio A-V fixo (2:1/3:1): esta
das P, o intervalo é múltiplo do PP é uma forma que geralmente indica
normal. distúrbio intrínseco do sistema de
condução, irreversível e localizada
No bloqueio sinoatrial de 3o grau,
abaixo do nó A-V.
não há condução da despolarização
sinusal. O ECG comum manifesta-se • Bloqueio A-V de 3o grau ou to-
com ritmo não sinusal, sendo pos- tal (BAVT): aqui nenhuma onda P se
sível sua identificação. conduz aos ventrículos. Não há cor-
relação entre as ondas P S e o QRS
2. Disfunções da condução atrio- (dissociação atrioventricular), com a
ventricular/feixe de His freqüência de disparo atrial (PP) sem-
• Bloqueio A-V de 1o grau: não é pre superior a freqüência de dispa-
propriamente um bloqueio mas um ro ventricular (RR).
retardo, pois todas as ondas P são
conduzidas aos ventrículos. A cada TRATAMENTO E AVALIAÇÃO DE RISCO
onda P corresponde um QRS, mas DAS B RADIARRITMIAS
com alargamento do intervalo P-R
(>0,20 segundo).
• Bloqueio A-V de 2o grau: aqui, O tratamento das bradicardias tem
algumas ondas P S não são condu- por base o quadro clínico dos paci-
zidas. São divididas em: entes e o traçado eletrocardiográfico.
• Mobitz I (Wenckebach): quando, Quadro clínico: do ponto de vis-
durante intervalo PP estável, o inter- ta clínico, os pacientes são divididos
valo P-R aumenta de forma progres- em estáveis e instáveis, segundo os
siva até que uma onda P não se con- dados da Fig. 21.2.
duz aos ventrículos; O incremento do O paciente é considerado instável
intervalo PR se reduz progressivamen- se apresentar qualquer um dos sin-
te, fazendo com que o intervalo RR tomas que sejam atribuíveis à bradi-
tenda a se encurtar. O intervalo PR cardia. Por exemplo, uma instabili-
do primeiro batimento após a P blo- dade não atribuível a uma bradicardia
queada o P-R volta a ficar normal. é a que se observa em paciente com
Este tipo de bloqueio ocorre, na grande acidente vascular cerebral, evoluin-

do com confusão mental, hipertensão necessita de tratamento imediato, na
intracraniana e bradicardia secundária seguinte seqüência de procedimentos:
por reflexo vagal — ao contrário do
paciente com acidente vascular cere-
Atropina
bral isquêmico secundário ao baixo
débito cardíaco por uma bradicardia
acentuada. A grande vantagem da atropina, é
a) Freqüência muito baixa — fre- a rapidez no uso, já que não precisa
qüência cardíaca abaixo de 35bpm de diluição, e está disponível em
indica uma bradicardia mais grave, qualquer sala de emergência. Seu
com risco de eventual assistolia. efeito é curto (três a cinco minutos),
b) Bloqueio atrioventricular de com efeitos temporários em muitas
grau avançado (ou alto grau). Tais bradicardias. É administrada na dose
bloqueios, em geral, costumam ser de 0,5 a 1,0mg em bolus a cada três
infra-hissianos pela localização da a cinco minutos, até a dose máxima
lesão no sistema de condução. Dado de 0,03 a 0,04mg/kg/min. É um blo-
que a freqüência cardíaca é muito queador dos receptores de acetilcolina
baixa, estes pacientes acabam neces- (parassimpático), funcionando bem
sitando de marca-passo definitivo. nas bradicardias com componente
vagal como a intoxicação digitálica;
c) Presença de QRS largo — o
funciona mal nas bradicardias por
complexo QRS acima de 0,12 segun-
lesão do sistema de condução. Pelo
dos pode significar duas coisas:
efeito parassimpatolítico deve ser
• o foco de escape é muito “bai- usada com cuidado em pacientes
xo”, em termos de ventrículo, em coronarianos, portadores de glaucoma
células de baixa automaticidade, e prostáticos.
portanto, não confiável ou muito
instável. • Teste de atropina. Consiste na
administração da dose máxima de
• O foco de escape é “alto”, por
atropina (0,04 mg/kg — máximo de
exemplo, em termos de nó A-V, mas
2,0mg) em bolus. O teste tem bom
o paciente deve ter bloqueio de ramo
valor preditivo sobre a necessidade
concomitante de um dos ramos para
futura de marca-passo definitivo e
o QRS ser largo, o que caracteriza
nada tem a ver com o uso terapêuti-
bloqueio em múltiplos níveis no sis-
co da atropina. Se o paciente aumen-
tema de condução; novamente o rit-
tar a FC, o teste é dito positivo — o
mo do paciente não é confiável.
paciente pode ter lesão no sistema de
d) Presença de extra-sistolia ven- condução, mas há componente ex-
tricular ou arritmia ventricular com- trínseco como drogas ou reflexo vagal
plexa. A presença de arritmias ven- na causa da bradicardia, que pode ser
triculares significa que a freqüência revertida. Se o teste for negativo, há
cardíaca é tão baixa que permite a lesão intrínseca do sistema de con-
manifestação de focos ectópicos ven- dução, e a chance de reversão é pe-
triculares, estes pacientes podem quena.
complicar com taquicardia ou fibri-
lação ventricular.
Marca-passo Transcutâneo
TRATAMENTO DAS BRADIARRITMIAS

Modo de estimulação artificial de
fácil aplicação, mas com grande des-
O tratamento das bradicardias se- conforto para o paciente e ineficaz em
gue o esquema da Fig. 21.2. Se o 30% a 40% dos pacientes (ver capí-
paciente foi considerado instável, tulo de marca-passo).

Bradicardia relativa
ou absoluta
Sinais ou sintomas importantes?

(estável/instável)
Não Sim
Critérios de gravidade no ECG? Tratamento imediato:

1. Freqüência < 35 bpm 1. Atropina
2. Bloqueio A-V de grau avançado 2. Marca-passo transcutâneo
3. QRS largo 3. Dopamina
4. Arritmia ventricular 4. Adrenalina
Sim Não
Marca-passo Observação
transvenoso monitorizado
Cogitar
transcutâneo
como “ponte”
Fig. 21.2 — Algoritmo do tratamento das bradicardias.
Dopamina Sendo o paciente considerado

estável ou se for instável mas com a
FC controlada por uma das medidas
Droga simpatomimética que esti-
acima, o passo seguinte é avaliar o
mula os receptores β do coração. Dose
ECG. Pacientes sem critérios de gra-
de 5 a 20mg/kg/min (doses β e α) em
vidade ao ECG podem ser apenas ob-
infusão contínua. Como toda droga
servados, devidamente monitorizados,
que induz taquicardia, deve ser usada
com cuidado em coronarianos. até a discussão do caso com o espe-
cialista. Porém, se o paciente apresen-
tar um dos critérios listados acima,
Adrenalina deve ser encaminhado para implan-
te de marca-passo transvenoso, poden-
Deve ser administrada em infusão do ser considerado o uso de marca-
contínua de 2 a 10mg/kg/min. Assim passo transcutâneo como “ponte” (ver
como a dopamina, devemos ter cui- capítulo correspondente).
dado nos pacientes coronarianos.
AS TAQUIARRITMIAS
Isoproterenol
As taquiarritmias são divididas em
Estimulante de receptores adrenér- dois tipos:
gicos β1 e β2. Droga praticamente fora Taquiarritmias supraventricula-
de uso pelos efeitos vasodilatadores res: são aquelas que se originam aci-
da estimulação β2. ma da bifurcação do feixe de His em

ramos direito e esquerdo. Em geral, C) Relação PR/RP. Ainda com
produzem as taquicardias de QRS es- relação 1:1 a análise deve terminar
treito. com o estudo da relação PR/RP. Se
Taquiarritmias ventriculares: são o RP é menor que o PR, considerar
aquelas que se originam abaixo da TRN ou TAV envolvendo uma via
bifurcação do feixe de His. Têm alta anômala. Se o RP é igual ou maior
morbimortalidade, pois com freqüên- ao PR, considerar formas incomuns
cia degeneram para a fibrilação ven- de TRN e TAV que devem ser dife-
tricular. Geralmente, produzem taqui- renciadas da taquicardia atrial.
cardias de QRS largo. Uma forma peculiar de TAV, com RP
Do ponto de vista didático, pode- > PR, é a taquicardia incessante,
mos classificar as taquiarritmias do também chamada de Coummel, que
modo como elas se apresentam no envolve uma via anômala com con-
ECG convencional (Fig. 21.3): dução retrógrada exclusiva, e como
seu nome diz, tem apresentação in-
• Taquiarritmias de QRS estreito
cessante.
e RR Regular
Revisando algumas das mais fre-
• Taquiarritmias de QRS estreito
e RR Irregular qüentemente encontradas:
• Taquiarritmias de QRS largo e a) Taquicardia sinusal: quando só
RR Regular há uma onda P para cada QRS, com
morfologia monofásica, sendo ela
• Taquiarritmias de QRS largo e positiva nas derivações DI,DII e DIII
RR Irregular.
e negativa em aVR.
b) Taquicardia atrial 1:1: quando
TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTREITO há uma onda P para cada QRS mas
E RR R EGULAR com morfologia e/ou orientação dife-
rente da onda P sinusal.
Se a onda P está ausente, são duas c) Taquicardia atrial 2:1: quando
as principais possibilidades: existem duas ondas P para cada QRS
a) TRN — Taquicardia de reentra- e a freqüência da onda P (PP) é me-
da nodal nor do que 250bpm.
b) TAV — Taquicardia atrioven- d) Flutter atrial: quando existem
tricular. duas ou mais ondas P para cada QRS
com freqüência de P maior ou igual
Se a onda P está presente, de-
a 250bpm. O diagnóstico de flutter
vem ser analisadas as seguintes re-
também pode ser feito através da
lações:
presença das ondas F. Estas ondas F
A) Relação P/QRS. Se a relação su- são ondas senoidais; não havendo
pera 2:1, isto é, mais de uma onda linha isoelétrica entre as ondas de
P para cada QRS, o diagnóstico é ativação atrial.
flutter atrial, se o PP supera 250bpm,
ou taquicardia atrial se o PP é infe-
Lembretes:
rior a 250bmp.
O principal diagnóstico diferencial
B) Morfologia da onda P. Ondas
da TRN é a TAV.
P positivas em D1, D2 e D3, em ge-
ral, indicam alguma forma de taqui- O principal diagnóstico diferencial
cardia atrial. Ondas P negativas po- da taquicardia sinusal é a taquicar-
dem tanto ser taquicardia atrial ou dia atrial 1:1.
alguma de taquicardia envolvendo re- O principal diagnóstico diferencial
entrada no nó AV ou uma via anô- da taquicardia atrial 2:1 é o flutter
mala. atrial.

A. Taquiarritmias de QRS estreito e RR irregular
Onda P
Presente Ausente
TAM
Fibrilação atrial
TA com condução AV variável
B. Taquiarritmias de QRS estreito e RR regular
Onda P
Presente Ausente
TRN
P:QRS
TAV
>1:1 1:1
Taquicardia sinusal
PP Taquicardia atrial
>250bpm <250bpm
Flutter atrial Taquicardia atrial
C. Taquicardia de QRS largo
RR
Regular Irregular
TV TPSV com condução Fa em portadores de

aberrante ou com WPW ou de bloqueio
bloqueio de ramo prévio de ramo prévio
Fig. 21.3 — Algoritmos simplificados para diagnóstico rápido das principais taquiarritmias.
A . Principais taquiarritmias de QRS estreito e RR irregular. TAM — Taquicardia atrial multifocal.
TA com Condução AV variável — Taquicardia atrial com condução atrioventricular variável.
B. Principais taquiarritmias de QRS estreito e RR regular. TRN — Taquicadia de reentrada
Nodal. TAV — Taquicardia atrioventricular. C. Principais taquiarritmias de QRS largo. TV —
Taquicardia ventricular. TPSV — Taquicardia paroxísitica supraventricular. Fa — Fibrilação
atrial. WPW — Wolff-Parkinson-White.

TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTREITO c) Taquicardia antidrômica utilizan-
E RR I RREGULAR do via anômala atrioventricular.
Lembretes:
Se a onda P está presente, temos Existem critérios eletrocardiográ-
duas possibilidades: ficos para diferenciar uma TV de uma
a) Taquicardia atrial multifocal TPSV com condução aberrante. Entre-
(TAM): quando existe uma onda P tanto, na dúvida, considere como TV.
para cada QRS e as ondas P possu-
em pelos menos três morfologias dis- TAQUIARRITMIAS DE QRS LARGO E
tintas, no mesmo traçado. RR IRREGULAR
b) Taquicardia atrial com condução
AV variável: quando o número de As principais possibilidades diag-
ondas P para cada QRS muda aleato- nósticas são:
riamente. • Fibrilação atrial em portadores
Se a onda P está ausente, temos de Wolff-Parkinson-White.
uma única possibilidade: • Fibrilação atrial em portadores
• Fibrilação atrial. de bloqueio de ramo (direito ou es-
querdo) prévio.
TAQUIARRITMIAS DE QRS LARGO E
RR REGULAR Na seqüência, as arritmias serão
analisadas individualmente.
Existem três possibilidades no
diagnóstico diferencial: TRN (F IG . 21.4)
a) Taquicardia ventricular. Perfaz
80% das taquicardias de QRS largo Considerações Gerais:
e RR Regular. • Taquicardia de QRS estreito e
b) Taquicardia supraventricular com RR regular
condução aberrante (bloqueio de ra- • Onda P ausente ou de difícil
mo funcional ou preexistente) reconhecimento
V4
I
aVR V1
V5
II aVL V2
V6
V3
III aVF
II
Fig. 21.4 — Exemplo de taquicardia de reentrada nodal (TRN). Trata-se de taquicardia de

QRS estreito e RR regular. Não há onda P visível. Note em V1, o pseudo-R e em D2, D3 e
aVF o pseudo-S.

Sinais específicos: de reentrada nodal, a forma mais
• Peudo-R em V1 comum de taquicardia supraventricu-
lar (60% de todas as taquicardias
• Peudo-S em D2,D3 e aVF
paroxísticas supraventriculares).
Na grande maioria dos indivídu-
Um dado relevante no exame físi-
os, o nó atrioventricular exibe somen-
co é a presença de pulsações cervicais,
te uma via de condução. No entan-
na prática, denominadas sinal de
to, estima-se que existam na popu-
Frog, que corresponde a pulsações
lação até 25% de indivíduos porta-
transmitidas pelas sístoles atriais con-
dores de dupla via de condução
tra a valva tricúspide fechada.
nodal (alfa e beta). Mais comumen-
te, a via alfa é caracterizada eletrofi- Embora esta arritmia produza fre-
siologicamente como uma via de con- qüências cardíacas muito altas, de até
dução lenta, mas de recuperação 200bpm, é pouco comum que haja
rápida. Já a via beta, é uma via de instabilidade hemodinâmica asso-
ativação rápida, mas de recuperação ciada.
lenta. Nestes portadores de dupla via Existe ainda uma forma incomum
nodal, um impulso sinusal atraves- de TRN que se apresenta como uma
sa o nó AV anterogradamente por uma taquicardia de QRS estreito, RR re-
via, promovendo a ativação ventri- gular e onda P negativa nas derivações
cular e retorna pela outra retrograda- D2,D3 e a VF. Perfaz 5% das TRNs
mente, extinguindo o ciclo de ativa- e produz um intervalo RP longo por
ção. No entanto, se ocorre um bati- apresentar uma via alfa de condução
mento precoce, este penetra o nó AV e recuperação lentas e uma via beta
somente pela via alfa (recuperação de condução e recuperação rápidas.
rápida), caminhando lentamente até
atingir a porção terminal do nó AV, TAV (FIG. 21.5)
quando então o impulso vai encon-
trar a via beta já recuperada (recupe-
ração lenta), permitindo uma condu- Considerações gerais
ção retrógrada e gerando o ciclo • Taquicardia de QRS estreito e
reentrante da taquicardia. Se o ciclo RR regular
se perpetua, dá-se origem a taquicardia • Ausência de onda P
V4
I aVR V1
aVL V5
II V2
V6
III aVF V3
II
Fig. 21.5 — Taquicardia atrioventricular ou taquicardia reciprocante. Trata-se de taquicar-

dia supraventicular mediada por via anômala. É classicamente, uma taquicardia de QRS
estreito e RR regular. Não há uma onda P visível. Note a presença de infradesníveis do
segmento ST e inversões da onda T que apontam para o diagnóstico específico de TAV.
Note que não há pseudo-R ou pseudo-S, diferenciando-a da TRN.

Sinais específicos não apresenta condução decremental,
• Infradesnivelamentos do seg- a onda P se funde com a onda del-
mento ST > 2,0mm ou inversões da ta, promovendo o intervalo PR cur-
onda T. to. Onda delta e PR curto caracteri-
zam o ECG dos portadores de Wolff-
Taquicardia atrioventricular reci-
Parkinson-White.
procante ou simplesmente taquicar-
dia atrioventricular (TAV) é uma Durante a crise de taquiarritmia,
arritmia mediada por uma via anôma- é gerado um circuito reentrante, na
la. Esta via anômala nada mais é do verdade, macroreentrante, que envolve
que um feixe de condução que conec- as câmaras atrial e ventricular. As
ta eletricamente átrios e ventrículos TAVs são usualmente iniciadas por
paralelamente ao nó AV, e pode es- batimentos precoces (extra-sístoles)
tar localizado em diferentes locais do com o impulso elétrico caminhando
anel atrioventricular. A mais comum anterogradamente pelo nó AV e retro-
é a via lateral esquerda. gradamente pela via anômala. Daí se
gerar uma taquicardia de QRS estreito.
Durante o ciclo sinusal, normal-
Durante a crise, os ventrículos são
mente temos a ativação atrial, um
ativados pelo sistema de condução
retardo fisiológico da condução pelo
(feixe de His e ramificações).
nó AV, denominado de condução
decremental e só então, ocorre a ati- Mais raramente, portadores de via
vação ventricular pelo feixe de His anômala podem apresentar uma ta-
e suas ramificações. Isto acontece para quiarritmia de QRS largo, denomina-
que não haja simultaneidade entre a da de taquicardia antidrômica devi-
sístole atrial e a ventricular. Nos do à condução retrógrada do impulso
portadores de via anômala, parte da elétrico pelo nó AV. Tal TAV anti-
ativação ventricular se faz célula a drômica é de maior gravidade e pode
célula e a outra parte se faz pelo sis- levar a morte súbita.
tema de condução (feixe de His e
ramificações). Assim, é gerada no
TAQUICARDIA SINUSAL (FIG. 21.6)
ECG sinusal, a onda delta, que cor-
responde à porção do ventrículo ati-
vada pela via anômala. Como tal via Considerações gerais
I V1
II V2
V2
III V3
V4
aVR
aVL V5
aVF
V6
Fig. 21.6 — Taquicardia sinusal. O traçado demonstra um ritmo sinusal taquicárdico carac-
terizado por uma onda P monofásica precedendo cada QRS e positiva em D1, D2, D3; sen-
do negativa em aVR.

• Taquicardia de QRS estreito e TAQUICARDIA ATRIAL 2:1
RR regular (FIG. 21.7)
• Uma onda P precedendo cada
QRS. Considerações gerais
Sinais específicos: • Taquicardia de QRS estreito e
• Onda P monofásica e positiva RR regular
em D1,D2 e D3 e negativa em AVR • Duas ondas P precedendo cada
Ritmo sinusal taquicárdico é ape- QRS separadas por linha isoelétrica.
nas uma aceleração do automatismo
sinusal por isso produz ondas P idên-
Sinais específicos:
ticas àquelas vistas durante o ritmo
sinusal normal. Existem inúmeras • Freqüência atrial (PP) < 250bpm
causas de taquicardia sinusal, inclu-
indo uma série de condições cardía- FLUTTER ATRIAL (FIG. 21.8)
cas e extracardíacas. Não há tratamento
específico para esta arritmia e a abor-
dagem terapêutica se limita a tratar a Considerações gerais
causa desencadeante. • Taquicardia de QRS estreito e
Existe um tipo raro de taquicar- RR regular
dia sinusal, por reentrada, que ocorre • Duas ou mais ondas P preceden-
por formação de um circuito reen- do cada QRS.
trante na região perissinusal. Essa tem
caráter paroxístico e tem boa resposta
à manobra vagal. Sinais específicos:
• Freqüência atrial (PP) > 250bpm,
TAQUICARDIA ATRIAL 1:1 quando as ondas P são separadas por
linha isoéletrica ou presença de on-
das F (ativação atrial com padrão
Considerações gerais
senoidal). As ondas de ativação atrial
• Taquicardia de QRS estreito e são contínuas, não sendo identifica-
RR regular da uma separação entre elas por li-
• Uma onda P precedendo cada nha isoelétrica.
QRS. Geralmente associado com cardio-
patias estruturais, tais como: valvo-
Sinais específicos patias mitrais, cardiomiopatia dilatada
• Onda P com morfologia e/ou ori- ou hipertrófica, cardiopatias congê-
entação distintas da onda P sinusal. nitas etc. Tem caráter instável, dege-
nerando com freqüência para a fibri-
lação atrial. Como a freqüência de
A taquicardia atrial (TA) pode ter ativação atrial é muito alta, os impul-
três mecanismos arritmogênicos en-
sos ventriculares são transmitidos
volvidos: alteração do automatismo,
com um grau de bloqueio AV 2:1 ou
reentrada ou atividade deflagrada. TA
4:1, na grande maioria dos casos. Mais
automáticas são comuns em crianças
raramente, pode haver um bloqueio
com coração estruturalmente normal,
TA reentrantes acometem pacientes AV variável gerando uma taquicardia
com átrios aumentados (miocardiopa- de RR irregular.
tias, cardiopatias congênitas etc.) ou O flutter é classificado segundo o
portadores de doença pulmonar obs- sentido da ativação atrial, mas tal
trutiva crônica e TA por atividade classificação não tem implicação para
deflagrada é mais freqüente durante o tratamento imediato na sala de
a intoxicação digitálica. emergência.

aVR
V1
Fig. 21.7 — Taquicardia atrial 2:1. O marco diferencial desta arritmia é a freqüência de
disparo atrial inferior a 250bpm. A freqüência atrial (PP) é o único diferencial entre esta
arritmia e o flutter atrial. A manobra vagal auxilia a evidenciar as duas ondas de ativação
atrial: uma sobre a onda T e outra na linha de base.
A utilização de drogas antiarrít- TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL

micas não tem boa eficácia para a (FIG. 21.9)
conversão do flutter atrial em ritmo
sinusal. O único tratamento eficaz
preconizado atualmente é a cardio-
versão elétrica sincronizada. Cargas • Taquicardia de QRS estreito e
baixas (≤ 50 joules) são suficientes na RR irregular.
maioria dos casos. Sinais específicos:
V4
I aVR V1
V5
II aVL V2
III aVF V6
V3
II
Fig. 21.8 — Flutter atrial. Neste caso, a freqüência atrial é superior a 250bpm. Também se
pode definir o diagnóstico ao se documentar a presença de ondas Fs como está documen-
tado neste traçado.

V1 V4
I aVR
V2
V5
II aVL
V3
III aVF V6
II
Fig. 21.9 — Taquicardia atrial multifocal. Classicamente descrita como taquicardia de QRS
estreito e RR irregular. O marco diferencial dessa arritmia é a presença de pelo menos três
ondas Ps com morfologias distintas.
• Pelo menos três ondas P com • Onda P com uma só morfolo-

morfologias distintas gia e relação P:QRS variável.
Arritmia intimamente associada
com doença pulmonar obstrutiva crô- Considerada como a arritmia mais
nica (85% dos casos). Pode aparecer específica de intoxicação digitálica,
em outras situações onde há hipóxia pode ocorrer também em pacientes
importante e o uso de teofilina pode com miocardiopatias avançadas e em
estar envolvido na gênese dessa ar- portadores de pneumopatias graves.
ritmia. Conhecido como ritmo pré-
Diante desta arritmia deve-se sem-
fibrilatório pois, com freqüência de-
pre suspeitar de intoxicação digitá-
genera para a fibrilação atrial. Perío-
lica, retirando-se o seu uso imedia-
dos de fibrilação atrial são comumente
tamente, recomendando-se a infusão
documentados juntamente com a ta-
lenta de cloreto de potássio, mesmo
quicardia atrial multifocal.
que o nível potássio sérico esteja den-
O tratamento dessa arritmia envol- tro do normal. Em casos de intoxi-
ve o tratamento da doença subjacen- cação grave deve-se administrar anti-
te e controle da resposta ventricular corpos antidigoxina. Diálise não é
com diltiazen ou verapamil. O uso de eficaz para a remoção de digoxina do
digital deve ser evitado pois a hipóxia organismo.
aumenta o risco de intoxicação digi-
tálica.
FIBRILAÇÃO ATRIAL (FIG. 21.10)
TAQUICARDIA ATRIAL
COM C ONDUÇÃO AV VARIÁVEL Considerações gerais
• Taquicardia de QRS estreito e
Considerações gerais RR irregular.
• Taquicardia de QRS estreito e
RR irregular Sinais específicos:
• Ausência de onda P.
Sinais específicos: É a forma mais comum de arrit-

I aVR V4
V1
II
V5
aVL V2
III V6
aVF V3
II
Fig. 21.10 — Fibrilação atrial. Classicamente definida como uma taquicardia de QRS es-
treito e RR irregular, sem onda P definida.
mia atrial sustentada, tendo como ticoagulação oral plena em portado-

mecanismo arritmogênico a reentra- res de FA crônica.
da desordenada dos átrios que resulta O tratamento da FA é bastante
na ocorrência de diversas frentes de particular e, fundamentalmente, en-
onda ocorrendo ao mesmo tempo em volve o controle da resposta ventri-
diversas porções dos átrios. cular em portadores de FA crônica e
Uma série de condições cardíacas cardioversão (química ou elétrica) para
e extracardíacas podem estar envol- os portadores de FA aguda. Sinais de
vidas como causas de fibrilação atrial instabilidade indicam cardioversão
(FA). Crise hipertensiva, hipertiroi- elétrica sincronizada imediatamente,
dismo, tromboembolismo pulmonar, iniciando-se com 100 joules. Os si-
infarto agudo do miocárdio, pós-ope- nais de instabilidade são comentados
ratório de cirurgia cardíaca, pericar- a seguir.
dite, miocardiopatias, valvopatias Quanto à cardioversão química da
mitrais, ingestão alcoólica aguda e FA, temos três esquemas terapêuticos
outras situações que aumentam ou muito utilizados na prática clínica:
irritam os átrios são as suas princi- 1. Amiodarona. Dose: 5 a 10mg/
pais causas. Cerca de 5% dos porta- kg IV em 30 minutos. A reversão
dores de FA não têm cardiopatia es- costuma ocorrer logo ao final da in-
trutural associada. fusão.
É classificada em FA aguda, até 2. Digital e quinidina. Dose: Di-
dois meses de duração ou, FA crô- goxina 0,25mg VO a cada 24 horas e
nica quando ultrapassa dois meses em segue com quinidina 200mg VO de
duração. 4/4 horas até a reversão para ritmo
Os fenômenos tromboembólicos sinusal. A dose total de quinidina não
são os principais e mais temidos deve ultrapassar 1.200mg em 24 ho-
eventos complicantes. O risco de ras. A reversão costuma ocorrer por
acidente vascular cerebral embólico volta de 24 horas após o início da
aumenta 17 vezes em relação à po- terapêutica.
pulação geral, quando coexistem es- 3. Digital e procainamida. Dose:
tenose mitral e fa; e aumenta sete lanatosídeo C na dose de 0,4 a 0,8mg
vezes se não há valvopatia mitral as- IV em bolus e segue com procaina-
sociada. Por isso, é mandatória a an- mida 1g IV em 30 minutos. A rever-

são costuma ocorrer logo ao final da • Ausência de complexos RS nas
infusão. A procainamida é também precordiais.
uma boa opção para a cardioversão
de fibrilação atrial nos portadores de
Se há complexos RS, a medida do
Wolff-Parkinson-White, pois atua sobre
início da onda R ao nadir da onda
a via acessória diminuindo a sua
S deve ter 100ms ou mais.
condutividade, além de estabilizar o
miocárdio atrial. Dissociação atrioventricular: rela-
ção P:QRS variável, com um núme-
O uso de digital, verapamil, dil-
ro de ondas P menor do que o nú-
tiazem e betabloqueadores é formal-
mero de complexos QRS.
mente contra-indicado na fibrilação
atrial em protadores de Wolff- TV monomórfica corresponde a
Parkinson-White, pelo risco de blo- 80% das taquicardias de QRS largo e
queio seletivo do nó atrioventricular. RR regular. Com freqüência, degene-
ra para a fibrilação ventricular. Pode
A taxa de sucesso de conversão
ser classificada em dois tipos básicos:
para o ritmo sinusal desses esquemas
é muito semelhante. Deve-se escolher TV sem pulso. Quando promove
somente um dos esquemas. Em caso a parada cardiorrespiratória.
de insucesso, deve-se optar direta- TV com pulso. Que pode ser sub
mente para a cardioversão elétrica. classificada em TV estável ou instá-
vel. Os critérios de instabilidade se-
guem aqueles de qualquer taquiar-
TAQUICARDIA VENTRICULAR
ritmia.
(FIG. 21.11)
As principais causas de TV são:
doença arterial coronária crônica,
infarto agudo do miocárdio, miocar-
• Taquicardia de QRS largo e RR diopatias e displasia arritmogênica do
regular ventrículo direito.
As TVs polimórficas não serão
Sinais específicos: comentadas neste capítulo.
aVR V1 V4
I
V2 V5
II aVL
III
aVF V6
V3
II
Fig. 21.11 — Exemplo de um tipo de taquicardia ventricular monomórfica. É o principal

diagnóstico a ser lembrado quando diante de uma taquicardia de QRS largo e RR regular.

Taquicardia ventricular é um si- ventricular podem suportar o episó-
nal de alerta para a morte súbita e dio sem alteração significativa da
por isso, carrega um prognóstico pressão arterial, enquanto pacientes
ruim. com taquicardia supraventricular
podem apresentar-se com sinais de
baixo débito.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO
(FIG. 21.12) TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
EM PORTADORES DE BLOQUEIO
DE R AMO P RÉVIO
• Taquicardia de QRS largo e RR
regular (mimetiza uma TV). Trata-se de taquicardia de QRS
largo, com morfologia mantida em
relação ao basal, e RR regular (mime-
Sinais específicos: tiza uma TV).
Inúmeros algoritmos têm sido
sugeridos para, acuradamente, distin- FIBRILAÇÃO ATRIAL EM PORTADORES
guir-se taquicardia ventricular de DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
taquicardia supraventricular com (FIG. 21.13)
aberrância da condução. Apesar de
simples, o uso esporádico de tais Considerações gerais
critérios pode confundir a análise, o
que torna um episódio de taquiar- • Taquicardia de QRS largo e RR
ritmia regular com complexo QRS irregular
alargado sempre um dilema diagnós- • Ausência de onda P.
tico. É importante ressaltar que a Os complexos QRS gerados duran-
ausência de hipotensão não estabe- te episódio de FA em portadores de
lece o diagnóstico de taquicardia WPW são batimentos de fusão, pois
supraventricular com aberrância. resultam da ativação de duas frentes
Muitos pacientes com taquicardia de onda: uma proveniente da via
V1 V4
aVR
I
aVL V2 V5
II
III V3 V6
aVF
II
Fig. 21.12 — Taquicardia supraventricular com aberrância de condução. No caso, um flutter

atrial com condução aberrante simulando um quadro de taquicardia ventricular. Os critéri-
os para o diferencial com a taquicardia ventricular (critérios de Brugada) não são preen-
chidos nesse caso.

V1
V4
I aVR
aVL V2
II V5
V3
III aVF V6
II
Fig. 21.13 — Fibrilação atrial em portadores de Wolff-Parkinson-White. Note que se trata

de uma taquicardia de QRS largo e RR irregular. Não há onda P. Note também que há dife-
rentes graus de alargamento do QRS que representam diferentes graus de batimentos de
fusão.
acessória e outra do sistema normal WPW o alargamento do QRS é variá-

de ativação (His-Purkinje). Por isso, vel, dependendo do grau de fusão
o alargamento do QRS é variável. que houve entre as duas frentes de
Depende de qual frente de onda pre- ativação ventricular.
valeceu durante a ativação dos ven-
trículos. O RR é irregular, pois existem
TRATAMENTO GERAL DAS
vários sítios de reentrada nos átrios
TAQUIARRITMIAS
gerando as ondas de ativação. Em
geral, quando a FA ocorre em porta-
dores de WPW há um grande risco Como regra geral, tenha em men-
de vida e, portanto, deve ser pron- te a seguinte conduta padrão: toda
tamente revertida. taquiarritmia com qualquer sinal de
instabilidade tem como tratamento de
primeira escolha a cardioversão elé-
FIBRILAÇÃO ATRIAL EM PORTADORES
trica. Os sinais de instabilidade que
DE BLOQUEIO DE RAMO PRÉVIO
indicam a cardioversão elétrica ime-
diata são:
Taquicardia de QRS largo (morfo- • Hipotensão. Pressão arterial sis-
logia mantida), RR irregular e ausên- tólica abaixo de 90mmHg.
cia de onda P.
• Sintomas de isquemia miocár-
A diferença da FA em portadores dica. Angina pectoris típica.
de bloqueio de ramo prévio para a FA
• Sinais de congestão pulmonar.
em portadores de WPW está no com-
plexo QRS. Quando ocorre FA em • Sinais de baixo débito cardía-
portadores de bloqueio de ramo, o co. Síncope, pré-síncope ou convul-
complexo QRS mantém a mesma ori- são tônico-clônica generalizada.
entação e morfologia prévias. Quan- Se os sinais de instabilidade não
do a FA ocorre em portadores de estão presentes costuma-se indicar a

cardioversão química ou a manobra de verapamil deve ser lenta (dose total
vagal como detalhamos a seguir. em cinco minutos).
TAQUIARRITMIAS DE QRS ESTREITO TAQUICARDIAS DE QRS LARGO
Vale a pena ressaltar que o trata- Aparentemente simples, os algo-

mento emergencial da crise de taqui- ritmos de diferenciação de TV versus
cardia regular com QRS estreito TPSV com aberrância, não confirmam
independe do mecanismo responsá- o diagnóstico e muitos dos seus cri-
vel pelo paroxismo. Inicialmente, térios são de difícil interpretação.
podemos realizar manobra vagal por Assim sendo, se o emergencista não
meio da massagem do seio carotídeo, apresentar grande experiência para
que deve ser realizada sob monitori- analisar morfologicamente o ECG,
zação eletrocardiográfica. devemos considerar toda taquicardia
O advento da adenosina, um pode QRS largo como taquicardia ven-
tente bloqueador do nó atrioventri- tricular.
cular, simplificou o manejo desses pa- Em condições de instabilidade
cientes. clínica, o uso de verapamil intrave-
Com exceção dos portadores de noso na taquicardia ventricular pode
doença pulmonar obstrutiva crônica gerar ou agravar o baixo débito, le-
ou coronariopatia grave, qualquer vando o paciente à morte.
taquicardia regular com QRS estrei- Devido à facilidade no preparo e
to deve ter como tratamento farmaco- na administração, a lidocaína pode ser
lógico inicial a infusão intravenosa em a primeira droga utilizada. A dose
bolo rápido de 6mg de adenosina. recomendada é de 1mg/kg em bolo
Quando a infusão de 6mg de adeno- intravenoso. Apesar de simples de
sina não for suficiente para interrom- usar, a lidocaína reverte apenas 25%
per a taquiarrritmia, deve-se repetir dos episódios de taquicardia ventri-
a tentativa com 12mg. Não havendo cular. Se a lidocaína falhar e o paci-
sinais de baixo débito cardíaco, a ente se mantiver hemodinamicamente
adenosina pode ser a droga de esco- estável, restam duas alternativas:
lha mesmo que haja hipotensão ar- adenosina intravenosa, dada a pos-
terial, pois é metabolizada em 10 sibilidade de uma taquicardia supra-
segundos, raramente agrava a hipo- ventricular com aberrância, e na se-
tensão e praticamente não interfere qüência a procainamida ou amioda-
com o inotropismo cardíaco. rona, dada a possibilidade de taqui-
Nos casos em que há hipotensão cardia ventricular refratária. Antes de
arterial associada, deve-se optar ini- prosseguir, parece-nos, portanto, ra-
cialmente pela cardioversão elétrica zoável verificar se o paciente sofreu
com energia crescente de 50, 100 e infarto do miocárdio prévio. Se hou-
200 joules. Após a infusão de adeno- ver infarto prévio, a chance de que
sina, interrompe-se a taquiarritmia ou se trate de uma taquicardia ventricular
aumenta-se o grau de bloqueio atrio- justifica o uso de procainamida. A
ventricular, permitindo o diagnósti- dose máxima de procainamida é de
co de taquicardia ou flutter atrial. 17mg/kg e deve ser administrada na
Quando a infusão de adenosina não velocidade de 50mg/min. O efeito da
interrompe a taquicardia, devemos procainamida é imediato e inicia-se
considerar a infusão de 10mg de ve- com a diminuição progressiva da fre-
rapamil (numa seringa de 20ml com- qüência cardíaca e alargamento do
pletada com solução salina), se não complexo QRS até a interrupção da
houver hipotensão arterial ou sinais crise. Mesmo que o paciente conti-
de baixo débito cardíaco. A infusão nue tolerando satisfatoriamente o

episódio, a cardioversão elétrica deve alargamento do QRS, taquicardia
ser considerada se a taquicardia não ventricular e torsades de pointes.
for interrompida cinco minutos após
o término da infusão de procaina-
Procainamida
mida.
Efeito hemodinâmico: pode depri-

AS PRINCIPAIS DROGAS
mir a contratilidade do miocárdio e
ANTIARRÍTMICAS NA
produz vasodilatação periférica.
EMERGÊNCIA
Farmacocinética: por via oral, atin-
ge pico de concentração plasmática em
As principais drogas utilizadas na uma hora. Absorção, de 70% a 90%.
abordagem emergencial das taquiar- Meia-vida, de três a cinco horas. Eli-
ritmias estão listadas e comentadas minação de 50% a 60% por via re-
na Tabela 21.1. nal; 10% a 30% sofrem metabolização
hepática.
GRUPO IA Posologia e administração: por via
oral, um comprimido a cada quatro
Drogas do grupo IA são aquelas horas, diminuindo a dosagem em ca-
que agem diminuindo a velocidade de sos de insuficiência cardíaca e hepá-
ascensão da fase O do potencial de tica; por via intramuscular ou endo-
ação nas fibras atriais, ventriculares venosa, nível plasmático de 4 a 10µg/
e de Purkinje, e aumentam a dura- ml. A dose utilizada é de 2 a 6mg/
ção do potencial de ação. min, até 1.000mg. Comprimidos de
300mg e frascos com 500mg.
Quinidina Efeitos colaterais: hipotensão,
erupção cutânea, mialgias, vasculites,
alterações gastrointestinais (de menor
Efeitos hemodinâmicos: diminui
intensidade que a quinidina). Pode
a resistência vascular periférica, po-
produzir síndrome semelhante ao
dendo levar a hipotensão.
lúpus eritematoso, reversível com a
Farmacocinética: por via oral, atin- suspensão da droga.
ge pico plasmático em 60 a 90 minu-
tos; metabolização hepática, em 60%
a 80%; vida média, de quatro a 10 G RUPO IB
horas em indivíduos sadios. Não é
removida significativamente através de São drogas que se caracterizam,
diálise. principalmente, por diminuir o pe-
Posologia e administração: sulfa- ríodo refratário efetivo.
to de quinidina 200mg a 300mg a
cada seis horas, podem ser adminis- Lidocaína
trados em intervalos de quatro horas
até a dose total de 1.200mg, obser-
vando com cuidado o intervalo QT Exclusivamente para uso por via
por meio de monitorização contínua. parenteral.
A dose para criança é de 15mg/kg/dia. Efeito hemodinâmico: vasodilata-
Comprimido de sulfato de quinidi- ção periférica e discreto efeito ino-
na — 200mg. trópico negativo.
Principais efeitos colaterais: diar- Farmacocinética: vida média de
réia, náuseas, dores abdominais. oito minutos. Concentração terapêu-
Chinchonismo caracteriza-se por ce- tica eficaz de 2 a 5µg/ml; sofre meta-
faléia, náuseas e distúrbios visuais, bolização hepática.

Tabela 21.1
Principais Drogas Utilizadas na Terapêutica Emergencial das Taquiarritmias
Droga Indicações Precauções e Comentários Dose e Formas de

Prescrição
Adenosina Taquicardias supraventriculares Pode levar a breves períodos de assistolia e bradicardia. Efeito 6mg IV em bolus. Doses
(amp = 6mg) Pode ser usada no diagnóstico fugaz: 10 segundos. Menos efetiva em usuários de teofilina. de 12 ou 18mg podem ser
diferencial de taquicardias de QRS largo Angina e rubor facial são comuns após a infusão. utilizadas em caso de
insucesso da dose inicial.
Amiodarona Taquicardias supraventriculares e A infusão rápida pode levar a hipotensão. Tem efeito estabili- 5-10mg/kg IV em 30min.
(amp = 150mg) ventriculares zador de membrana e inibidor do nó AV. Diluir em 100ml de soro
Também tem ação inibitória sobre as vias acessórias (WPW). fisiológico.
Propranolol Taquicardias supraventriculares Betabloqueador, atua inibindo a condução AV. 1mg IV lento
(amp = 1mg) Evitar uso em portadores de disfunção ventricular, pelo efeito Repetir a dose até duas
inotrópico negativo. Induz broncoespasmo. vezes, com intervalos de

5min. Diluir em 10ml de
água destilada.
Lanatosídeo C Taquicardias supraventriculares Digitálico muito utilizado para controle da resposta ventricular 1 amp IV em bolus
na fibrilação atrial. Tem efeito inotrópico positivo. Uso proibido Diluir em 10ml de água
na cardiomiopatia hipertrófica. destilada.
Verapamil Taquicardias supraventriculares Bloqueador de canal de cálcio. Uso proibido em taquicardia 5 a 10mg IV lento.
(amp = 5mg) de QRS largo, na fibrilação atrial em portadores de WPW, nos Diluir em 20ml de água
quadros de disfunção ventricular e na estenose aórtica. Reduz destilada.
muito a pressão arterial.
Metoprolol Taquicardias supraventriculares Betabloqueador com maior cardiosseletividade que o 5mg IV lento.
(amp = 5mg) propranolol. Evitar uso em portadores de disfunção ventricular, Repetir a dose até duas
pelo efeito inotrópico negativo. vezes, se necessário.
Tabela 21.1 (Continuação)
Principais Drogas Utilizadas na Terapêutica Emergencial das Taquiarritmias
Droga Indicações Precauções e Comentários Dose e Formas de

Prescrição
Lidocaína Taquicardias ventriculares e fibrilação Antiarrítmico com efeito estabilizador de membrana do 1mg/kg IV (2 a 4ml IV em
(1frasco = 20ml) ventricular miocárdio ventricular. bolus para solução a 2%)
Repetir metade da dose
após 05min, se necessário.
Procainamida Taquicardias supraventriculares e Promove vasodilatação periférica, levando a hipotensão. 1g IV em 30 min. Diluir em
(1amp = 500mg) ventriculares Pode ser utilizada nas arritmias ventriculares refratárias a 100ml de soro fisiológico.
lidocaína e nos casos de fibrilação atrial. Atua também sobre Em caso de parada
via acessória (WPW). Contra-indicada no choque, em portadores cardíaca (FV/TV) refratária,
de BAV II e III, QT prolongado e miastenia grave. a dose é de 100mg IV lento
a cada 05min, até no
máximo 1g.
Quinidina Taquicardias supraventriculares, Náuseas, vômitos e diarréia são para efeitos comuns. Não deve 200mg VO 4/4h até a
(comp = 200mg) principalmente fibrilação atrial. Pode ser ser utilizada com suspeita de intoxicação digitálica, no QT longo reversão da arritmia.
usada eventualmente nas taquicardias e na miastenia grave. Considere insucesso
ventriculares. terapêutico após 24h.
*Na cardioversão química da fibrilação atrial, sempre administrar uma droga com efeito inibitório sobre o nó AV antes de iniciar o uso de quinidina ou
procainamida pelo possível efeito vagolítico.

Posologia e administração: dose de Efeitos hemodinâmicos: vasodila-
ataque, 50 a 100mg por via endove- tação periférica e coronária; apresenta
nosa; manutenção, 1 a 4mg/min. efeito antiadrenérgico.
Principais efeitos colaterais: ton- Farmacocinética: por via endove-
tura, nervosismo, visão turva, tremo- nosa, sua ação terapêutica ocorre
res, confusão mental e euforia. Mais dentro de algumas horas; por via oral,
raramente, bradicardia, hipotensão em cerca de três dias, pois atinge con-
arterial, convulsão, coma, depressão centração plasmática após três a sete
e parada respiratória (principalmen- horas, vida média de 11 a 20 horas e
te em presença de insuficiência he- após administração crônica de 10 a
pática). 60 dias. Inibe a ação do T3 sobre o
miocárdio e a conversão de T4 em T3,
e aumenta o nível plasmático do T3
G RUPO IC reverso. A metabolização é hepática.
Posologia e administração: por via
Caracterizam-se pela depressão da oral, dose de ataque de 1.000 a 2.000
Vmáx da fase zero da curva do po- mg/dia por durante uma semana; na
tencial de ação. segunda semana, de 600 a 800mg/dia.
Manutenção de 200 a 400mg/dia. Por
via endovenosa, bolo de 5 a 10mg/
Propafenona
kg em 30 minutos. Frascos de 150mg
e comprimidos com 200mg.
Efeito hemodinâmico: proprieda- Principais efeitos colaterais: bra-
de inotrópica negativa. dicardia, bloqueios atrioventriculares,
Farmacocinética: por via oral, 95% prolongamento de QT, torsades de
de absorção; metabolização hepática; pointes. O uso crônico pode levar a
pico plasmático atingido em duas a hipertireoidismo ou hipotireoidismo,
três horas; vida média de seis a oito que melhora com a interrupção da
horas. Discreto efeito betabloqueador. droga. Ocorre toxicidade pulmonar
Posologia e administração: doses em 5% a 10% dos casos com infil-
de 450mg a 900mg, divididas em três trados alveolares e intersticiais difu-
tomadas. Por via endovenosa, dose sos. Fotossensibilidade cutânea em
de 0,5 a 2mg/kg. Comprimidos com 60% dos casos.
300mg e frascos com 70mg.
Efeitos colaterais: gosto amargo na G RUPO IV
boca, náusea, vômito, distúrbio do
sono. Há relatos de hepatite colestá- Bloqueadores dos canais de cálcio.
tica e agranulocitose. Pode levar a
bradiarritmias importantes.
Verapamil
G RUPO III
Efeitos hemodinâmicos: vasodila-
tação periférica e coronária. Efeito
Bloqueadores dos canais de potás- inotrópico e cronotrópico negativos.
sio.
Farmacocinética: por via endoveno-
sa, ação terapêutica em um a dois mi-
Amiodarona nutos; metabolização hepática em 20%
a 35%; eliminação em três a sete ho-
Caracteriza-se pelo alargamento da ras; excreção renal em 70% da droga.
duração do potencial de ação e dimi- Posologia e administração: por via
nuição do automatismo. endovenosa, 10mg em três segundos,

repetindo a dose em 10 minutos. Am- supraventriculares e nas taquicardias
polas com 5mg. ventriculares com pulso.
Principais efeitos colaterais: ge- • Sinais de instabilidade indicam,
ralmente bem tolerado; em paciente com na abordagem inicial, a cardioversão
disfunção ventricular, pode precipitar elétrica.
descompensação da insuficiência cardí- • Não misture muitas drogas
aca, além de provocar bloqueios atrio- antiarrítmicas. Pode haver depressão
ventriculares e hipotensão arterial. grave do automatismo das células
marca-passo levando a assistolia.
PONTOS QUE DEVEM SER
LEMBRADOS NO TRATAMENTO
BIBLIOGRAFIA
• As manobras vagais podem ser-

vir para propósitos de diagnóstico 1. Revista da Sociedade Brasileira de
Cardiologia do Estado de São Pau-
além de terapêutica.
lo. Jan/Fev Volume 8. Número 1,
• A massagem do seio carotídeo 1998.
é contra-indicada em pacientes com
sopros carotídeos. 2. Moreira, Dalmo A Ribeiro. Arrit-
mias Cardíacas: clínica, diagnósti-
• A administração de verapamil co e terapêutica. São Paulo. Editora
em pacientes com taquicardia ventri- Artes Médicas, 1995.
cular pode ser um erro letal. Ou seja,
3. Podrid Philip J, Koney, Peter R. Car-
não indique verapamil em pacientes
diac Arrhythmia: mechanisms, diag-
com taquicardia de QRS largo.
nosis and management. Baltimore.
• Não esquecer de sincronizar a Williams & Wilkins. Caps 34, 35, 36,
cardioversão elétrica nas taquicardias 37 e 46, 1995.

Testes de Capítulo
Avaliação 22
Rogério Bicudo Ramos
Augusto Hiroshi Uchida
1. A cinecoronariografia demons- D. O diltiazem é o bloqueador de

trou que a angina instável, em geral, canal de cálcio de escolha para pa-
se associa a alterações agudas na placa cientes com distúrbio de condução
ateromatosa responsável. Qual das atrioventricular avançado.
alterações fisiopatológicas da placa, E. A terapia trombolítica é indi-
das listadas abaixo, não se relaciona cada na angina instável por reduzir
à angina instável? a mortalidade e reduzir risco de
A. Ruptura endotelial. infarto agudo do miocárdio não-Q.
B. Hemorragia na placa.
C. Formação de trombos. 3. Uma mulher de 55 anos com
D. Acúmulo local de prostaciclina. angina crônica subindo dois lances
de escada sente sua dor anginosa
E. Acúmulo local de tromboxano.
habitual. Apesar de utilizar dois com-
primidos de nitrato sublingual, ela
2. Indique qual das assertivas sobre não sente alívio da angina. Após o
a terapia de Angina pectoris é ver- uso do terceiro comprimido há remis-
dadeira: são do sintoma. Os outros medica-
A. Angina instável não é mais tra- mentos que ela usa são propranolol
tada farmacologicamente porque há 40mg quatro vezes ao dia e dinitrato
grande risco de choque cardiogênico. de isossorbida 40mg quatro vezes ao
dia. A explicação mais provável para
B. Os nitratos reduzem a pré-car-
a ausência de resultados com os dois
ga, o trabalho cardíaco e dilatam os
comprimidos iniciais no alívio da
vasos coronários.
angina é:
C. Os nitratos de uso transdérmico
A. má absorção devido à boca seca.
causam alto índice de tolerância,
sendo contra-indicados no tratamento B. ansiedade.
agudo da angina instável. C. perda de validade da medicação.

D. tolerância ao nitrato. A. digital + nitratos + AAS +
E. antagonismo competitivo do trombolítico.
propranolol. B. nitratos + verapamil + AAS +
dobutamina.
4. Em relação à angina instável é C. antagonistas de cálcio + dipi-
INCORRETO afirmar que: ridamol + trombolítico.
A. o diagnóstico de angina instá- D. digital + AAS + betabloquea-
vel é predominantemente clínico. dor + nitrato.
B. a oclusão total e prolongada da E. betabloqueador + nitratos +
coronária não é o principal fato ob- AAS + heparina.
servado.
C. existem alterações eletrocardio- 8. Homem, 59 anos, apresenta dor
gráficas patognomônicas da doença. precordial em queimação, mais fre-
D. o eletrocardiograma normal não qüentemente noturna. Ocasional-
exclui o diagnóstico de angina ins- mente, ele acorda devido à dor, logo
após se deitar. Seu médico lhe pres-
tável.
creveu nitrato sublingual, o qual ra-
E. não há elevação significativa ramente utiliza, apesar de aliviar a
(superior ao dobro do normal) da dor cinco minutos após o seu uso.
enzima CKMB nos quadros de angi- Há um dia, durante o almoço, ocor-
na instável. reu um episódio acentuado de dor
torácica e eructação. A dor pareceu
5. Os betabloqueadores estão in- diminuir ao término da refeição. Qual
dicados em todas as situações abai- é a melhor explicação para a sua dor?
xo, EXCETO: A. Angina vasoespástica de Prinz-
A. angina instável. metal.
B. cardiomiopatia hipertrófica. B. Espasmo esofágico devido a re-
fluxo.
C. angina vasoespástica (Prinz-
metal). C. Dissecção aguda da aorta torá-
cica.
D. infarto do miocárdio.
D. Pericardite.
E. taquicardia supraventricular.
E. Cólica biliar.
6. No tratamento da angina instá-

vel, quando usamos heparina conven- 9. Considere a seguinte prescrição:
cional intravenosa e heparina de baixo I. Jejum até segunda ordem.
peso molecular subcutâneo, o controle II. Heparina 5.000 u IV em bolus.
da dose a ser administrada é feito III. Heparina 6.000 u
mediante, respectivamente: contínuo
A. TTPA/não necessita de controle SF (0,9%) — 100ml de 6/6h.
laboratorial.
IV. Nitroglicerina 50mg
B. não necessita de controle labo- a critério
ratorial/TTPA. SF (0,9%) — 500ml médico
C. TP/TTPA.
D. TTPA/Tempo de sangramento. V. Propranolol 1mg IV ACM.
E. Tempo de sangramento/TP. VI. AAS 200mg VO agora.
VII. Diazepam 5mg VO 8/8h.
7. A terapêutica clínica mais ade- VIII. Cateter de oxigênio a 2L/min
quada na angina instável é: IX. Repouso absoluto no leito

Esta prescrição pode ser usada em 13. Considere as afirmações sobre
qual situação abaixo? a fibrilação atrial e responda a ques-
A. IAM Inferior com extensão para tão abaixo:
o VD. I — Fibrilação atrial não necessi-
B. Dissecção aórtica tipo I. ta de anticoagulação antes da cardio-
versão para ritmo sinusal.
C. Encefalopatia hipertensiva.
II — Fibrilação atrial crônica é
D. Tromboembolismo pulmonar.
aquela com início há mais de uma se-
E. Angina instável. mana.
III — Cardioversão de fibrilação
10. No caso de angina instável re- atrial com mais de 48h de evolução
fratária, qual a conduta mais adequa- é temeroso pelo alto risco de trom-
da? boembolismo.
A. Cirurgia de revascularização A. Todas as afirmativas são cor-
miocárdica após estabilização clínica. retas.
B. Cirurgia de revascularização B. Todas as afirmativas são incor-
miocárdica imediatamente após o retas.
diagnóstico. C. Somente a afirmação I é correta.
C. Tratamento clínico com seda- D. Somente as afirmativas I e III
ção e intubação orotraqueal. são corretas.
D. Tratamento clínico com nitro- E. Somente a afirmativa III é cor-
prussiato de sódio. reta.
E. Cateterismo cardíaco imediato.
14. Homem com 62 anos, que já
11. Das opções a seguir podem sofreu infarto do miocárdio no pas-
estar associadas a um bloqueio atrio- sado, apresenta palpitações taqui-
ventricular total, EXCETO: cárdicas há duas horas. Não há his-
A. infarto do miocárdio da pare- tória de síncope. A pressão arterial
de inferior. é 100x 60mmHg. Ausculta pulmonar
sem alterações. A intervenção inici-
B. tratamento com digoxina e
al adequada inclui:
amiodarona.
A. verapamil intravenoso.
C. tratamento com bloqueadores
dos canais de cálcio e betabloquea- B. monitorização eletrocardiográ-
dores. fica, acesso venoso periférico e oxi-
gênio nasal.
D. infarto do miocárdio de pare-
de anterior. C. manobra vagal.
E. tratamento com nitrato e hepa- D. lidocaína intravenosa.
rina. E. cardioversão elétrica sincroni-
zada imediata.
12. Para taquicardias com QRS
largo (superior a 0,12s), qual das tera- 15. Todas as afirmações sobre o
pias a seguir é inadequada: uso da adenosina no tratamento das
A. verapamil intravenoso. arritmias cardíacas estão corretas, com
EXCEÇÃO de:
B. procainamida intravenosa.
A. a adenosina é recomendada no
C. lidocaína intravenosa. tratamento dos pacientes com fibri-
D. cardioversão elétrica sincroni- lação atrial aguda.
zada. B. as injeções intravenosas rápi-
E. amiodarona intravenosa das de adenosina em dose de 6 a

12mg interrompem a grande maioria E. está formalmente contra-indicada
das taquicardias paroxísticas supra- nos portadores de marca-passo arti-
ventriculares. ficial.
C. o verapamil intravenoso (2,5 a
10mg) é uma alternativa para inter- 18. Considerando fibrilação ven-
romper imediatamente uma taquicar- tricular, assinale a CORRETA:
dia paroxística supraventricular.
A. o seu diagnóstico só é confir-
D. a adenosina é útil no diagnós- mado através do eletrocardiograma de
tico das taquicardias com QRS largo. 12 derivações.
E. ruborização, dispnéia e pressão B. é reversível somente após o uso
no peito são efeitos colaterais comuns de lidocaína intravenosa.
do tratamento com adenosina.
C. é recomendado o uso de car-
gas baixas 50 e 100 joules em ido-
16. Todas as afirmações a seguir sos.
sobre manifestações clínicas da into- D. a conduta inicial imediata deve
xicação digitálica estão corretas, com ser desfibrilação seqüencial, com
EXCEÇÃO de: cargas de 200, 300 e 360J.
A. a intoxicação digitálica pode E. deve-se proceder sempre a in-
causar náuseas, vômitos e xantopsia. tubação orotraqueal previamente à
B. a cardioversão elétrica sincro- desfibrilação.
nizada com altas cargas é o tratamento
de escolha nos casos de taquiarritmias
19. Nas taquicardias paroxísticas
secundárias à intoxicação digitálica.
com QRS estreito, sem sinais de ins-
C. taquicardia atrial paroxística tabilidade, qual das alternativas des-
com bloqueio atrioventricular variá- creve seqüencialmente as melhores
vel é sugestiva de intoxicação digi- opções terapêuticas:
tálica.
A. cardioversão elétrica sincroni-
D. as arritmias comuns relaciona- zada, bretílio e adenosina.
das à intoxicação digitálica são rit-
B. manobra vagal, lidocaína e car-
mos juncionais atrioventriculares e
dioversão elétrica não sincronizada.
bigeminismo ou trigeminismo ventri-
cular. C. lidocaína, propranolol e cardio-
versão elétrica sincronizada.
E. as alterações morfológicas do
segmento ST não guardam correlação D. manobra vagal, digoxina e xilo-
direta com os níveis tóxicos de di- caína.
gital. E. manobra vagal, adenosina, ve-
rapamil e cardioversão elétrica sincro-
nizada.
17. Uma das formas terapêuticas
das arritmias cardíacas é a cardiover-
são elétrica sincronizada, em relação 20. Mulher, 65 anos, sem antece-
à qual pode-se afirmar que: dentes mórbidos, apresentou dois
A. tem indicação somente nas episódios de tonturas e pré-síncope,
taquicardias ventriculares instáveis. durante a atividade física, na última
semana. Ao exame clínico não apre-
B. é o tratamento atual de primeira
sentou alterações, com exceção de um
escolha nos casos de flutter atrial.
ritmo cardíaco irregular e pulso de
C. deve ser realizada sem o uso 165bpm. O eletrocardiograma revelou
de sedação pelo risco de depressão ausência de onda P e RR irregular.
respiratória. Assinale qual dos exames abaixo é
D. pode ser indicada nos casos de importante na pesquisa inicial da
fibrilação ventricular. causa desta arritmia:

A. monitorização eletrocardiográ- D. a dobutamina tem seu efeito
fica ambulatorial (Holter 24 horas). inotrópico através da estimulação de
B. ventriculografia radioisotópica. receptores beta1 cardíacos.
C. dosagem de magnésio, potás- E. a nitroglicerina e o nitroprus-
sio e cálcio. siato de sódio têm a mesma ação
vasodilatadora sobre as coronárias.
D. dosagem de colesterol total e
triglicérides.
23. As medidas hemodinâmicas
E. dosagem hormonal de T3, T4
diretas realizadas através da monito-
e TSH.
rização hemodinâmica invasiva (cate-
ter de Swan-Ganz), são:
21. Relacione as assertivas abai- A. pressão venosa central, pres-
xo e assinale a alternativa CORRETA: são arterial pulmonar e pressão ca-
I. Dobutamina pilar pulmonar.
II. Sulfato de morfina B. resistência vascular periférica,
III. Norepinefrina resistência vascular pulmonar e dé-
bito cardíaco.
IV. 2mcg/kg/min de dopamina
C. pressão capilar pulmonar, pres-
V. Nitroprussiato de sódio são arterial sistêmica e trabalho car-
A) Venodilatação e bradicardia de díaco.
mediação vagal. D. índice cardíaco, volume sistólico
B) Débito cardíaco aumentado e va- e resistência vascular sistêmica.
soconstrição periférica. E. pressão venosa central, pressão
C) Vasodilatação renal e mesen- arterial sistêmica e débito cardíaco.
térica.
D) Veno e arteriolodilatação balan- 24. São causas de choque cardio-
ceada. gênico, EXCETO:
E) Débito cardíaco aumentado e A. infarto agudo do miocárdio
pressão capilar pulmonar diminuída. anterior extenso.
A. AII, BIII, CIV, DV, EI. B. infarto agudo do miocárdio
B. AIII,BIV, CII, DI, EV. inferior com extensão para o ventrí-
C. AII, BIII, CIV, DI, EV. culo direito.
C. insuficiência mitral aguda.
D. AII,BIII, CI, DV, EIV.
D. sepse.
E. AII, BIII, CV, DIV, EI.
E. ruptura do septo interventricu-
lar.
22. Assinale a alternativa INCOR-
RETA:
25. A modalidade terapêutica que
A. a hidralazina é uma droga com
visa a redução da pós-carga ventri-
efeito dilatador arteriolar predominan-
cular esquerda para a melhoria do
te, essencialmente sem capacidade débito cardíaco, inclui:
venodilatadora.
A. uso de digitálico intravenoso.
B. a nitroglicerina em baixas do-
B. balão intra-aórtico de contrapul-
ses, tem efeito venodilatador predo-
sação.
minante com capacidade dilatadora
arteriolar mínima. C. dopamina em doses acima de
15mcg/kg/minuto.
C. o nitroprussiato de sódio tem
efeitos dilatadores arteriolar e veno- D. noradrenalina.
so balanceados. E. marca-passo cardíaco artificial.

26. Todas as afirmações abaixo D. infarto pulmonar e choque
sobre manifestações clínicas do tam- obstrutivo.
ponamento cardíaco estão corretas, E. choque séptico.
com EXCEÇÃO de:
A. os pacientes que desenvolvem 28. Com relação ao CHOQUE
tamponamento cardíaco, podem evo- CARDIOGÊNICO, assinale a INCOR-
luir para o quadro de choque obstru- RETA:
tivo. A. a dose habitual de dobutamina
B. os pacientes que desenvolvem é de 5 a 20mcg/kg/min.
rapidamente tamponamento cardíaco B. choque cardiogênico pode ocor-
importante, devido a um quadro de rer mesmo na ausência de disfunção
hemorragia intrapericárdica, em geral ventricular esquerda.
apresentam pulso paradoxal. C. a dobutamina estimula a diu-
C. a distensão de ambas as veias rese por ação direta nos receptores
jugulares é uma alteração que pode dopaminérgicos.
ser observada nos pacientes com tam- D. no choque cardiogênico o CAV
ponamento cardíaco. (diferencial arteriovenoso de oxigênio)
D. a dissecção aguda da aorta costumar estar alto (> 5).
torácica pode evoluir com quadro de E. índice cardíaco, PVC e pressão
tamponamento cardíaco. capilar pulmonar normais excluem o
E. a rápida administração intra- diagnóstico de choque cardiogênico.
venosa de soro fisiológico promove
um suporte hemodinâmico temporá- 29. Num paciente portador de
rio ao paciente com tamponamento choque cardiogênico, com pressão
agudo. arterial sistólica abaixo de 70mmHg,
a conduta terapêutica inicial deve
incluir:
27. Um homem, 45 anos, diabéti-
co, é hospitalizado com broncopneu- A. dobutamina isoladamente.
monia. Um ecocardiograma obtido na B. dobutamina e nitroprussiato de
admissão mostrou função normal dos sódio.
ventrículos direito e esquerdo. No C. dobutamina e nitroglicerina.
quinto dia de internação, a pressão D. dopamina (doses superiores a
sistólica cai para 65mmHg, há dimi- 10mcg/kg/min) ou noradrenalina.
nuição da diurese e desorientação. Um E. soro glicosado e dopamina (do-
cateter de Swan-Ganz é colocado, ses entre 2 e 10mcg/kg/min).
revelando pressão capilar pulmonar
de 25mmHg, pressão da artéria pul-
monar de 35x17mmHg, pressão do 30. Mulher, 55 anos, é admitida
átrio direito de 6mmHg e débito car- no pronto-socorro com história de dor
precordial de forte intensidade há
díaco = 2,5L/min. Com base nestas
duas horas. A pressão arterial é de
medidas hemodinâmicas, a explica-
80x40mmHg e a freqüência cardíaca
ção mais provável para a piora do
de 110bpm. Há cianose de extremi-
paciente é:
dades, congestão pulmonar importan-
A. infarto agudo do miocárdio te e o eletrocardiograma mostra rit-
anterior extenso e choque cardiogê- mo sinusal e supradesnível do seg-
nico. mento ST de 3,0mm de V1 a V6. A
B. hemorragia digestiva alta e cho- conduta inicial mais adequada para
que hipovolêmico. este caso é:
C. tamponamento cardíaco e cho- A. trombólise com estreptoquinase
que obstrutivo. ou r-TPA.

B. nitroglicerina intravenosa e 33. Qual das assertivas sobre o
heparinização plena. tratamento do edema agudo dos pul-
C. expansão volumétrica com soro mões em portadores de estenose
fisiológico. mitral é VERDADEIRA?
D. angioplastia coronária primária. A. A heparinização plena pode ser
utilizada para controle da resposta
E. angioplastia coronária de res- ventricular em pacientes com fibrila-
gate. ção atrial.
B. Não se deve utilizar o digital
31. Qual é a assertiva verdadeira para controlar a freqüência cardíaca
com relação à terapia de um pacien- nos portadores de fibrilação atrial
te portador de estenose aórtica, em crônica devido ao risco de bloqueio
edema agudo pulmonar? atrioventricular total.
A. Se há estenose aórtica de grau C. O controle da resposta ventri-
moderado, devemos indicar a subs- cular em portadores de fibrilação atrial
tituição valvar imediata para evitar o é mandatório.
risco de morte súbita por arritmia. D. O uso de betabloqueadores é
B. O uso de expansão volumétrica totalmente contra-indicado pelo ris-
é indicado para a manutenção do co de evolução para choque cardio-
débito cardíaco. gênico.
C. Os diuréticos podem ser utili- E. A valvoplastia por balão é contra-
zados, com cautela. indicada em gestantes devido à ex-
posição do feto à radiação.
D. Os digitálicos são indicados
somente quando a estenose é de grau
acentuado. 34. Paciente reumático, em uso
regular de ácido acetilsalicílico por
E. O uso de vasodilatadores só
história de febre vespertina diária há
pode ser utilizado sob monitorização
dois meses; apresenta anemia progres-
ecocardiográfica contínua.
siva, petéquias em conjuntivas e
hepatoesplenomegalia. O diagnóstico
32. Qual das afirmações sobre mais provável é:
insuficiência mitral aguda é FALSA? A. cardite reumática aguda.
A. Uma das causas é a ruptura de B. tuberculose pericárdica.
cordoalha tendínea em portadores de C. púrpura trombocitopênica por
prolapso valvar mitral. aspirina.
B. O uso de nitroprussiato de D. endocardite bacteriana.
sódio, ao reduzir a pós-carga, pode
E. púrpura de Henoch-Schonlein.
ser benéfico por direcionar melhor o
débito cardíaco para a aorta.
C. A indicação de monitorização 35. Um paciente com estenose
hemodinâmica através do catéter de mitral tem seu quadro clínico agra-
vado:
Swan-Ganz pode servir para confir-
mar o diagnóstico e orientar a tera- A. quando se instala fibrilação
pêutica. atrial.
D. A indicação de plástica ou troca B. quando necessita maior débito
valvar imediata pode ser orientada por cardíaco.
ecocardiograma transesofágico. C. quando se acompanha de fre-
qüência ventricular alta.
E. Sempre há indicação de troca
valvar mitral imediata se há quadro D. durante a gestação.
de fibrilação atrial associada. E. em todas as condições acima.

36. Homem, 32 anos, usuário de B. deve ser indicada somente em
drogas, vem recebendo antibioticote- portadores de fibrilação atrial crôni-
rapia por quadros de pneumonia de ca associada.
repetição há dois meses. Apesar do C. deve ser indicada somente em
tratamento, vem mantendo febre di- portadores de endocardite de próte-
ária, quadro de hepatomegalia e edema se valvar metálica.
de membros inferiores. Não há sinais
D. é indicada em todos os casos
de embolia séptica. Qual a provável
para evitar embolias sépticas.
valva acometida e o microrganismo re-
lacionado? E. deve ser indicada com bastan-
te critério, devido ao risco de Acidente
A. valva aórtica e Streptococcus
Vascular Cerebral Hemorrágico secun-
viridans.
dário a aneurisma (s) micótico (s).
B. valva aórtica e Streptococcus
bovis.
C. valva tricúspide e S. aureus. 40. Considerando o microorga-
nismo isolado em hemoculturas e a
D. valva mitral e Candida albicans. antibioticoterapia recomendada na
E. valva mitral e Serratia sp. endocardite infecciosa, assinale a
alternativa INCORRETA:
37. Um idoso foi admitido logo A. Staphilococcus Meticilina-resis-
após episódio de síncope desencadea- tente/Vancomicina.
da por esforço físico. Sua pressão B. Staphilococcus Meticilina-sen-
arterial era de 140x120mmHg e a sível/Oxacilina.
ausculta cardíaca revelava um sopro C. Streptococcus viridans/Penicilina
sistólico irradiado para as carótidas. Cristalina + Gentamicina.
Tais achados clínicos são compatíveis
com: D. Streptococcus bovis/Penicilina
Cristalina + Gentamicina.
A. estenose mitral.
E. Candida albicans/Sulfametoxa-
B. estenose aórtica. zol + trimetoprim.
C. insuficiência pulmonar.
D. dupla lesão mitral. 41. Dissecções de aorta torácica
E. insuficiência tricúspide. costumam estar associados as seguin-
tes complicações, EXCETO:
38. A causa mais freqüente dos A. insuficiência aórtica aguda e
acidentes vasculares cerebrais embó- tamponamento cardíaco
licos é: B. derrame pleural esquerdo e sín-
A. lesões orovalvares. drome da veia cava superior
B. embolia gasosa. C. acidente vascular cerebral e
C. fratura de ossos longos (embolia Infarto agudo do miocárdio inferior
gordurosa). D. Síndrome de Claude-Bernard-
D. tromboflebite de membros in- Horner e hemoptise abundante
feriores. E. fibrilação atrial e trombose ve-
E. cateterismo cardíaco. nosa profunda
39. Em relação a anticoagulação 42. Para o diagnóstico de dissec-

plena em portadores de endocardite ção de aorta torácica, a radiologia do
infecciosa ativa: tórax pode contribuir com os seguin-
A. é indicada em todos os casos tes achados:
para evitar a formação de aneurismas A. alargamento mediastínico e
micóticos. derrame pleural

B. aumento do átrio esquerdo e C. os pacientes com dissecção
ventrículo direito aórtica geralmente se apresentam com
C. aumento da área cardíaca e hipertensão arterial.
condensação pulmonar D. a regurgitação aórtica pode ser
D. alargamento da borda superior encontrada nos pacientes com dissec-
direita e átrio direito ção aórtica proximal.
E. Linhas B, de Kerley E. o tamponamento cardíaco é mais
freqüente nos portadores de dissec-
ção aórtica tipo III.
43. O tratamento mais indicado
para pacientes com dissecção aórtica
aguda tipo III, sem complicações é: 46. No caso de DISSECÇÃO AÓR-
TICA TIPO III, não complicada, qual
A. tratamento combinado com
a conduta mais adequada?
nitroprussiato de sódio e betablo-
queador A. Cirurgia após estabilização clí-
nica.
B. administração de um diurético
de alça B. Cirurgia imediatamente após o
diagnóstico.
C. uso de heparinização profilá-
tica C. Tratamento clínico preferenci-
al e, se necessário, tratamento cirúr-
D. reparação cirúrgica no caso de
gico de complicações locais
dissecção distal
D. Tratamento clínico com nitro-
E. uso de nitroglicerina para alí-
prussiato de sódio isoladamente.
vio da dor
E. Cirurgia após duas semanas de
estabilização clínica.
44. Homem, 57 anos, negro, che-
ga à emergência com dor torácica com
irradiação para dorso há uma hora. 47. Na abordagem terapêutica ini-
Ao exame físico detecta-se pressão cial da dissecção aórtica proximal,
arterial 210x130 e freqüência cardía- podemos afirmar que:
ca de 110bpm. Observa-se sopro A. o tratamento cirúrgico deve ser
diastólico em focos da base e crepi- indicado somente após 48 horas de
tação pulmonar bilateral. O diagnós- estabilização clínica.
tico mais provável desse paciente é: B. o tratamento cirúrgico deve ser
A. pneumotórax hipertensivo. realizado o mais precocemente pos-
B. infarto agudo do miocárdio. sível.
C. dissecção aguda da aorta torá- C. o tratamento cirúrgico é sem-
cica. pre contra-indicado nos casos de
insuficiência aórtica associada.
D. pericardite aguda.
D. os níveis pressóricos devem ser
E. tromboembolismo pulmonar
mantidos elevados pelo risco de aci-
maciço.
dente vascular cerebral.
E. a expansão volumétrica com soro
45. Assinale a alternativa INCOR- fisiológico é fundamental pelo risco
RETA sobre as manifestações clíni- de ruptura.
cas da dissecção aórtica:
A. os homens são afetados mais 48. Assinale a alternativa que não
freqüentemente do que as mulheres. correlaciona corretamente as assertivas
B. dor torácica intensa é o sinto- entre o método diagnóstico de dissec-
ma inicial mais comum. ção aórtica e sua limitação:

A. ecocardiograma transesofágico co mostra crepitação pulmonar até
e visualização do arco aórtico. ápice de ambos os pulmões. O ECG
B. ressonância nuclear magnética revela ritmo de fibrilação atrial com
e uso de marca-passo cardíaco per- complexo QRS estreito numa freqüên-
manente. cia de 140bpm, com depressão de
1mm do segmento ST nas deriva-
C. tomografia computadorizada e
ções V1 a V6. A pressão arterial é de
visualização de insuficiência aórtica.
180x120mmHg e a freqüência res-
D. angiografia da aorta e corona- piratória de 40. A medicação atual
riografia associada. inclui propatilnitrato, captopril, di-
E. ecocardiograma transtorácico e goxina e furosemida. O tratamento
visualização da aorta descendente. farmacológico inicial mais adequa-
do no setor de emergência seria; EX-
CETO:
49. São fatores clássicos predis-
A. lanatosídeo C.
ponentes para o quadro de dissecção
da aorta torácica, EXCETO: B. dopamina.
A. síndrome de Marfan. C. furosemida intravenosa.
B. hipertensão arterial sistêmica. D. sulfato de morfina intraveno-
sa.
C. síndrome de Ehlers-Danlos.
E. nitroglicerina intravenosa.
D. gestação.
E. cardiopatia chagásica.
52. Um homem de 50 anos desen-
volve quadro de edema agudo dos
50. Na radiografia de tórax, em pulmões com PA = 80 x 50mmHg,
suspeita de dissecção aórtica, uma pulso regular de 180bpm. No eletro-
separação maior do que 1cm da calci- cardiograma constatou-se ritmo de
ficação intimal da borda adventicial Flutter atrial. A conduta imediata será:
do botão aórtico: A. amiodarona intravenosa 5mg/
A. é patognomônico de dissecção kg em 30 minutos.
aguda proximal e indica cirurgia cor- B. cardioversão elétrica sincroni-
retiva imediata. zada.
B. é virtualmente patognomônica C. cardioversão elétrica não-sincro-
de dissecção aórtica mas, necessita de nizada.
outro método complementar para
confirmação diagnóstica. D. digital intravenoso.
C. é vista somente nos casos de E. lidocaína 2% 1mg/kg intrave-
dissecção rota para a pleura esquer- noso.
da.
D. é vista somente nos casos de 53. A administração de furosemi-
síndrome de Marfan. da para o tratamento do edema agu-
E. indica benignidade ou baixa do dos pulmões visa, como ação ini-
probabilidade de complicações. cial:
A. aumentar a contratilidade mio-
cárdica.
51. Homem, 75 anos, com histó-
ria de insuficiência cardíaca conges- B. diminuir a resistência arteriolar
tiva há cinco anos, após quadro de periférica.
infarto do miocárdio anterior exten- C. à venodilatação com conseqüen-
so, chega ao setor de emergência com te diminuição da pré-carga.
dispnéia há duas horas, após ativi- D. diminuir a viscosidade san-
dade física moderada. O exame físi- güínea.

E. aumentar a diurese, reduzindo E. trombose venosa profunda.
a volemia e a pressão capilar pulmo-
nar.
57. Em pacientes com estenose
mitral, o episódio de edema agudo
54. A administração de opiáceos dos pulmões pode ser desencadeado
(sulfato de morfina) no edema agu- mais provavelmente por:
do dos pulmões visa: A. taquicardia ventricular polimór-
A. diminuir a hiperatividade fica.
adrenérgica sem alterar o retorno ve- B. intoxicação digitálica.
noso. C. uso de diuréticos.
B. diminuir o retorno venoso e D. fibrilação atrial aguda.
facilitar a condução do estímulo car-
E. bloqueio atrioventricular total.
díaco.
C. diminuir a hiperatividade adre-
nérgica e o retorno venoso. 58. Durante a fase aguda do infar-
to agudo do miocárdio, podemos
D. aumentar o débito cardíaco e classificar o paciente em edema agudo
o retorno venoso. dos pulmões e pressão arterial 140x
E. à sedação para facilitar uma even- 80mmHg, como:
tual intubação orotraqueal. A. Killip I.
B. Killip II.
55. Estão indicados no tratamen- C. Killip III.
to de edema agudo dos pulmões,
D. Killip IV.
durante a fase aguda do infarto agu-
do do miocárdio: E. Forrester I.
A. verapamil/agentes inotrópicos
negativos. 59. Assinale a assertiva CORRE-
TA sobre edema agudo dos pulmões:
B. nitroprussiato de sódio/isoprote-
renol. A. O diagnóstico só pode ser con-
firmado através da radiografia de tó-
C. sulfato de morfina/nitrogliceri-
rax.
na.
B. Os índices prognósticos são fun-
D. sulfato de morfina/isoprote-
damentados na gasometria arterial.
renol.
C. Os critérios para indicação de
E. furosemida/hidroclorotiazida. intubação orotraqueal são essencial-
mente gasométricos.
56. Mulher, 32 anos, portadora de D. A redução da pré-carga pode
estenose mitral de origem reumática, ser obtida através de técnicas de ven-
evoluiu assintomática durante anos, tilação mecânica não-invasiva.
sem medicamentos. Há uma hora, E. O uso de inotrópicos fundamen-
apresentou quadro de dispnéia rapi- ta o seu tratamento, independente-
damente progressiva, sendo admiti- mente da causa ou fator desencadente.
da em edema agudo dos pulmões. As-
sim, pergunta-se qual das condições
abaixo podem justificar o desencadea- 60. Quanto à indicação de assis-
mento do quadro atual, EXCETO: tência ventilatória não-invasiva em
pacientes com edema agudo dos pul-
A. gravidez.
mões e cardiopatia subjacente, pode-
B. fibrilação atrial aguda. mos afirmar que:
C. anemia. A. não deve ser indicada em pa-
D. infecção. cientes com hipotensão arterial.

B. aumenta a pré-carga e a pós-carga mostrou bloqueio atrioventricular do
ventricular esquerda. segundo grau Mobitz tipo I e sobre-
C. deve ser utilizada somente após carga ventricular esquerda. A conduta
sedação do paciente. inicial mais adequada para este caso
é administrar:
D. tem taxas de infecção pulmo-
nar superiores quando comparada a A. captopril via oral.
intubação orotraqueal. B. nifedipina via oral.
E. pode ser indicada em pacien- C. verapamil intravenoso.
tes com rebaixamento acentuado do D. nifedipina sublingual.
nível de consciência. E. propranolol intravenoso.
61. Qual das drogas abaixo você 64. Das combinações de drogas
usaria, como primeira escolha, no abaixo, qual a mais indicada para o
tratamento de um paciente com pres- tratamento de um paciente com dis-
são arterial de 240 x 140mmHg e secção aguda da aorta complicada pela
congestão pulmonar grave: ocorrência de acidente vascular cere-
A. nifedipina sublingual. bral:
B. nifedipina via oral. A. nifedipina e AAS, ambos via
C. digitálico intravenoso. oral.
D. nitroprussiato de sódio intra- B. diazóxido e nitroprussiato de
venoso. sódio, ambos via intravenosa.
E. propranolol via oral. C. nifedipina e furosemida, ambos
via oral.
D. propranolol e nitroprussiato de
62. Homem, 47 anos, assintomá- sódio, ambos via intravenosa.
tico e previamente saudável procura
E. nitrato e AAS, ambos via oral.
o PS com queixa de ansiedade. A
pressão arterial era de 160 x 100mm
Hg e freqüência cardíaca de 100bpm. 65. Homem, 85 anos, com ante-
O restante do exame foi normal. A cedente de hipertensão arterial trata-
conduta inicial mais adequada para da, procurou o PS queixando-se de
este caso é: dispnéia intensa acompanhada de
A. administrar betabloqueador via dor precordial opressiva e contínua
oral. há duas horas. Ao exame apresenta-
va congestão pulmonar grave com
B. administrar clonidina via oral. estertores crepitantes até os ápices
C. administrar captopril via oral. pulmonares, freqüência cardíaca de
D. investigar hipertensão arterial 120bpm e pressão arterial de 200 x
secundária no pronto-socorro. 100mmHg. O eletrocardiograma reve-
E. tranqüilizar o paciente e enca- lou ritmo sinusal e infradesnivela-
mento de 3mm do segmento ST na
minhar para investigação ambulato-
parede anterior. A conduta inicial
rial.
mais adequada para este caso é:
A. morfina IV, nitroglicerina IV e
63. Homem, 53 anos, com diag- furosemida VO.
nóstico de asma e hipertensão arte-
B. nitroglicerina IV, furosemida IV
rial primária há mais de 10 anos,
e morfina IV.
procurou o PS com queixa de cefa-
léia holocraniana e pressão arterial de C. aminofilina IV, captopril VO,
220 x 140mmHg. O exame clínico, furosemida VO.
neurológico e de fundo de olho fo- D. nitroprussiato IV, dobutamina
ram normais. O eletrocardiograma IV, nitroglicerina IV.

E. dopamina IV, digitálico VO, B. reduzir a pressão arterial mé-
furosemida VO. dia para aproximadamente 140mm
Hg, evitando que a pressão diastóli-
ca fique abaixo de 110mmHg, suspen-
66. O uso de inibidores da enzima
der a warfarina e solicitar tempo de
conversora da angiotensina na crise
protrombina e tomografia computado-
hipertensiva é particularmente bené-
rizada (TC) de crânio.
fico na seguinte condição clínica:
C. não intervir na pressão arteri-
A. hiperpotassemia.
al, suspender a warfarina e iniciar
B. insuficiência cardíaca conges- heparina intravenosa e solicitar con-
tiva. trole do tempo de tromboplastina
C. gravidez. parcial ativada (TTPA) e TC de crâ-
D. estenose bilateral das artérias nio.
renais. D. não intervir na pressão arteri-
E. estenose aórtica grave. al, suspender a warfarina e iniciar
enoxiparina na dose de 1mg/kg por
dose a cada 12 horas.
67. Mulher, 84 anos, hipertensa
há vários anos, procurou um servi- E. normalizar a pressão arterial e
ço médico com queixa de tonturas solicitar TTPA e TC de crânio.
freqüentes e cefaléia occipital. Naque-
la ocasião a pressão arterial era de 190 69. Papiledema bilateral ao fundo
x 120mmHg e a paciente foi libera- de olho é um achado indispensável
da logo após receber 10mg de nifedi- para o diagnóstico de:
pina sublingual. Três horas após a A. hipertensão maligna.
alta, a paciente apresentou desvio da
B. eclâmpsia.
rima bucal, disartria e hemiparesia
completa à direita. O diagnóstico mais C. crise hipertensiva.
provável para este quadro é: D. dissecção da aorta.
A. hemorragia subaracnóide por E. acidente vascular cerebral he-
rotura de aneurisma cerebral. morrágico.
B. encefalopatia hipertensiva.
C. acidente vascular cerebral isquê- 70. Assinale a alternativa INCOR-
mico. RETA no que diz respeito ao uso do
D. hipertensão rebote pós-nifedi- nitroprussiato de sódio (NPS) para o
pina. tratamento das emergências hiper-
tensivas:
E. Delirium secundário à nifedi-
pina. A. uso prolongado de NPS pode
levar à intoxicação pelo tiocianato, que
pode ser tratada com administração
68. Mulher, 35 anos, com diagnós- intravenosa de vitamina B12.
tico de estenose mitral reumática e
B. a dose habitual de NPS varia
fibrilação atrial crônica, fazia uso de
de 0,1 a 10mcg/kg por minuto.
warfarina sódica. Foi admitida no PS
com hemiplegia esquerda e rebaixa- C. à semelhança da nitroglicerina,
mento do nível de consciência ins- o NPS é predominantemente veno-
talado a quatro horas da entrada. A dilatador.
pressão arterial na chegada era de 200 D. NPS pode agravar a isquemia
x 120mmHg. Sua conduta inicial é: miocárdica por induzir “roubo de flu-
A. normalizar a pressão arterial e xo” coronário.
proceder à cardioversão elétrica ime- E. visão borrada, alterações da
diata. consciência, náuseas, dor abdominal,

hiper-reflexia e convulsões são sinais 74. Grupo de pacientes apresen-
de intoxicação pelo tiocianato. tam infarto sem dor. Estes pacientes
são principalmente:
71. Uma mulher de 70 anos so- A. urêmicos e hepatopatas.
freu um infarto agudo do miocárdio B. diabéticos e idosos.
(IAM) de parede anterior. Os sinto- C. alcoólatras e tabagistas.
mas começaram quatro horas antes da
D. enfisematosos e portadores de
internação. Ela informa ser hipertensa,
leucemia.
o pulso é de 110bpm e a pressão
arterial é de 160x100mmHg. Existe E. valvopatas e hipertensos.
uma quarta bulha cardíaca. Observa-
se extra-sistolia ventricular isolada 5/ 75. Infarto agudo de parede infe-
minuto durante a monitorização ele- rior com extensão para as paredes
trocardiográfica. A terapia inicial ade- lateral e dorsal (IAM ínfero-latero-
quada incluiria:
dorsal) pode ser visualizado nas se-
A. lidocaína. guintes derivações do eletrocardiogra-
B. verapamil. ma:
C. nitroprussiato de sódio. A. DII, DIII, AVF.
D. diltiazem. B. DII, DIII, AVF e AVL.
E. ativador do plasminogênio te- C. DII, DIII, AVF, V1 e V2.
cidual recombinante (rtPA). D. DII, DIII, AVR, V7, V8, V5, e
V6.
72. Os achados clássicos de infarto E. DII, DIII, AVF, D1, AVL, V5, V6,
do miocárdio de parede inferior, com V7, V8, V1 e V2.
extensão para o ventrículo direito
incluem as opções a seguir, EXCETO:
76. Quanto à dosagem de CKMB
A. congestão pulmonar.
no IAM:
B. estase jugular bilateral.
A. aumenta imediatamente após
C. campos pulmonares limpos à início da dor no IAM
ausculta.
B. aumenta apenas tardiamente (48
D. supradesnivelamento do seg- horas) após início da dor
mento ST em V4R.
C. apresenta-se como curva cres-
E. bloqueio atrioventricular e bra- cente, de início após seis horas do
dicardia significativas. início da dor
D. não se altera nos casos de in-
73. Eletrocardiograficamente, as fartos não-Q
zonas de necrose, lesão e isquemia
E. a elevação mantida da CKMB
miocárdica, manifestam-se respectiva-
é específica de infarto agudo do mio-
mente, por alterações no:
cárdio
A. complexo QRS, segmento ST,
onda T.
77. Um homem de 50 anos apre-
B. segmento ST, complexo QRS,
senta dor torácica há oito horas. Sua
onda T.
freqüência cardíaca é de 60bpm, pres-
C. complexo QRS, onda T, seg- são arterial de 100x60mmHg. Sua
mento ST. ausculta pulmonar é normal. O ECG
D. segmento ST, complexo QRS, mostra elevação do segmento ST de
onda T. 2mm nas derivações D2, D3, AVF e
E. segmento ST, onda T, comple- V1. Foi administrado 5mg de nitra-
xo QRS. to sublingual. 10 minutos após, o pa-

ciente encontra-se hipotenso (pressão B. pericardite e ressonância nuclear
arterial sistólica de 60mmHg), confu- magnética.
so e agitado. Novo eletrocardiograma C. ruptura da parede livre de VE
revelou taquicardia sinusal. A expli- e pericardiocentese.
cação para a hipotensão e a conduta
D. aneurisma do VE e eletrocar-
inicial frente ao caso são, respectiva-
mente: diograma.
A. insuficiência mitral aguda e E. insuficiência tricúspide e mo-
angioplastia primária. nitorização hemodinâmica com cate-
ter de Swan-Ganz.
B. ruptura do septo interventricu-
lar e cirurgia imediata.
C. choque cardiogênico devido a 80. Relacione a terapia coadjuvan-
IAM maciço e trombólise. te no infarto do miocárdio (IAM) ao
D. reação anafilática ao nitrato e efeito desejado e assinale a alterna-
corticóide. tiva com a correlação correta:
E. comprometimento ventricular I. Necessita de heparinização plena
direito e expansão volêmica. logo após o término de sua adminis-
tração.
78. Quanto à trombólise no infarto II. Atua na remodelação ventricu-
agudo do miocárdio, é CORRETO afir- lar após infarto agudo do miocárdio.
mar: III. Tem indicação nos pacientes
A. uso de estreptoquinase aboliu que apresentam congestão pulmonar.
o risco de sangramentos significati- IV. Previne a fibrilação ventricu-
vos. lar e a ruptura ventricular.
B. emprego da estreptoquinase A. Captopril
após 12 horas do início da dor to- B. Betabloqueadores
rácica não é recomendada, pois es-
tudos não demonstram de forma C. r-TPA
unânime reduções de mortalidade. D. Nitroglicerina
C. a terapia trombolítica diminui A. AII, BIV, CI, DIII
o risco de reestenose e reoclusão B. AI, BII, CIII, DIV
aguda nos casos de angioplastia co-
ronária primária. C. AII, BI, CIV, DIII
D. só pode ser indicada nos ca- D. AIII, BI, CIV, DII
sos de insucesso da angioplastia E. AII, BIV, CIII, DI
coronária.
E. está formalmente contra-indicada 81. Todas as afirmações sobre fun-
nos casos de infarto do ventrículo ção ventricular esquerda diastólica
direito. estão corretas, com EXCEÇÃO de:
A. a aceleração da freqüência car-
79. Paciente com infarto do mio- díaca piora a função.
cárdio desenvolve no terceiro dia de B. a isquemia miocárdica piora a
internação sopro holossistólico no
função.
mesocárdio rude e irradiação para
todo o precórdio. Há sinais de con- C. a fibrilação atrial aguda piora
gestão pulmonar acentuada. A sus- a função.
peita clínica e o exame que confirmará D. o uso de digitálicos piora a
o diagnóstico são, respectivamente: função.
A. CIV ou insuficiência mitral e E. a hipertrofia miocárdica melhora
ecocardiograma. a função.

82. Todas as afirmações abaixo díaca estão corretas, com EXCEÇÃO
sobre anormalidades laboratoriais na de:
insuficiência cardíaca estão corretas, A. a elevação crônica acentuada da
com EXCEÇÃO de: pressão venosa sistêmica pode pro-
A. níveis de sódio plasmático duzir pulsação sistólica visível dos
baixos nos pacientes com insuficiên- olhos.
cia cardíaca grave representam índi- B. extremidades frias e pálidas são
ce de pior prognóstico. devidas principalmente à hiperativi-
B. hipopotassemia pode ser indu- dade do sistema adrenérgico.
zida pelo uso de diuréticos de alça. C. a estase jugular bilateral a 45
C. o aumento dos níveis séricos graus reflete a impossibilidade do
das transaminases podem acompa- coração direito em aceitar um aumento
nhar a hepatomegalia congestiva da do retorno venoso.
insuficiência cardíaca. D. a ascite é um sinal clássico de
D. elevação dos níveis de uréia e insuficiência cardíaca esquerda iso-
creatinina com padrão pré-renal pode lada.
ser observada nos casos de insufici-
E. a respiração de Cheyne-Stokes
ência cardíaca grave.
reflete um sinal de insuficiência car-
E. hipopotassemia pode estar re- díaca esquerda acentuada.
lacionada ao uso de altas doses de
inibidores da enzima conversora da
angiotensina. 85. São drogas apropriadas para
o tratamento de um portador de in-
suficiência cardíaca congestiva secun-
83. Todas as afirmações abaixo dária a cardiopatia isquêmica, EXCE-
sobre agentes vasodilatadores usados TO:
na insuficiência cardíaca estão corre-
A. nitrato e hidralazina.
tas, com EXCEÇÃO de:
A. uma alternativa ao uso de ini- B. captopril e furosemida.
bidores da enzima conversora é a C. carvedilol e enalapril.
associação de hidralazina e nitrato. D. digoxina e aldactone.
B. tosse seca é um efeito colate- E. quinidina e procainamida.
ral comum dos inibidores da enzima
conversora.
86. O encontro de níveis de uréia
C. os inibidores da enzima con- 110mg/d e creatinina 1,7mg/dl em um
versora da angiotensina produzem paciente com insuficiência cardíaca:
reduções acentuadas da freqüência
A. requer tratamento dialítico ime-
cardíaca por ação direta no nó atrio-
diato.
ventricular.
B. pode indicar hipofluxo renal,
D. a hiperpotassemia é uma con-
por baixo débito cardíaco crônico.
tra-indicação para o uso de inibido-
res da enzima conversora. C. é indicação taxativa para uso
de dieta hipoprotéica.
E. o uso de inibidores da enzima
conversora reduz mortalidade, quan- D. pode ser indício de desidrata-
do utilizados no tratamento a longo ção associada.
prazo da insuficiência cardíaca con- E. duas das acima são verdadei-
gestiva. ras.
84. Todas as afirmações a seguir 87. Em paciente com insuficiên-

sobre anormalidades do exame físi- cia cardíaca congestiva, o mais im-
co encontradas na insuficiência car- portante na terapêutica é:

A. aumentar gradualmente o digital C. dissecção aórtica rota.
até se obter resposta terapêutica sa- D. infarto agudo do miocárdio.
tisfatória.
E. pericardite neoplásica.
B. a utilização de vasodilatadores
tipo captopril, hidralazina, nitratos e/
ou nitroprussiato. 91. Embora não específicos pode-
mos encontrar os seguintes achados
C. o combate às arritmias extra-
eletrocardiográficos em vigência de
sistólicas com antiarrítmicos.
embolia pulmonar:
D. terapêutica anticoagulante para
A. padrão rS em D1 (S1).
evitar os fenômenos embólicos.
B. padrão qR em D3 (Q3).
E. a associação de drogas inotró-
picas e pulsoterapia intermitente com C. T negativa D2, D3, AVF (T3).
dobutamina. D. bloqueio de ramo direito e si-
nais de sobrecarga ventricular di-
reita.
88. Na insuficiência cardíaca con-
gestiva, que drogas podem ser usa- E. todas as anteriores.
das para aumentar o inotropismo e
diminuir a resistência vascular sis- 92. São fatores de risco para trom-
têmica, respectivamente? boembolismo pulmonar, EXCETO:
A. Propranolol e digoxina. A. uso de estrogênios e tabagis-
B. Digoxina e captopril. mo.
C. Carvedilol e ibopamina. B. puerpério e trombose venosa
D. Amiodarona e furosemida. profunda.
E. Prazosin e hidralazina. C. neoplasia de próstata e obesi-
dade.
D. insuficiência cardíaca e pós-
89. Dentre os grupos de situações
operatório.
abaixo, aquele que não apresenta
causas de descompensação da insu- E. climatério e hipertensão arteri-
ficiência cardíaca congestiva é: al sistêmica.
A. hipertiroidismo — anemia.
B. bigeminismo ventricular — ta- 93. Paciente com tromboembolia
quicardia sinusal. pulmonar maciça e pressão arterial de
60x40mmHg. Qual a conduta imedi-
C. infecção pulmonar — embolia
ata mais adequada?
pulmonar.
A. heparina intravenosa e digital.
D. uso irregular de medicação —
sobrecarga hídrica. B. filtro em veia cava inferior e
dopamina.
E. fibrilação atrial aguda — crise
hipertensiva. C. expansão volumétrica e trom-
bolítico.
D. filtro em veia cava inferior e
90. A possibilidade diagnóstica
trombectomia cirúrgica.
que deve ser primeiramente descar-
tada em paciente diabético de 65 anos, E. dicumarínico e heparina intra-
insulino-dependente, que apresenta venosa.
sinais e sintomas clássicos de insu-
ficiência cardíaca progressiva desen- 94. Qual dos métodos a seguir não
volvida nos últimos três dias é: acrescenta valor diagnóstico no trom-
A. miocardite viral. boembolismo pulmonar?
B. tamponamento cardíaco. A. dímero-D.

B. mapeamento de ventilação-per- clínica, porém sem confirmação diag-
fusão (cintilografia). nóstica.
C. tomografia computadorizada de B. na presença de episódios embó-
tórax. licos repetidos.
D. ecocardiograma transtorácico. C. em pacientes com idade supe-
E. VHS (velocidade de hemosse- rior a 60 anos.
dimentação). D. em TEP subsegmentar em pa-
cientes com doenças cardíaca ou
pulmonar prévia.
95. Todas as afirmações abaixo
sobre diagnóstico da embolia pulmo- E. embolia maciça em pacientes
nar estão corretas, com EXCEÇÃO de: com doença cardíaca prévia.
A. a maior fonte emboligênica é o
sistema venoso profundo dos mem- Caso Clínico (Questões 98 e 99).
bros inferiores. Homem, 40 anos, portador de cardio-
patia chagásica, teve episódio de sín-
B. dispnéia e dor pleurítica são
cope há uma semana, após dor in-
sintomas comuns na embolia pulmo-
tensa em hemitórax esquerdo. Desde
nar. então, com dispnéia aos mínimos
C. a maioria dos pacientes com esforços. O exame físico mostra pres-
embolia pulmonar tem freqüência são arterial 90x60mmHg. BR. Há so-
respiratória normal. pro sistólico 2+/6 em borda esternal
D. o diagnóstico diferencial num esquerda baixa. Estase jugular bila-
caso suspeito de embolia pulmonar teral. Murmúrio vesicular diminuído
inclui asma. em base de hemitórax esquerdo. He-
patomegalia a 3cm do rebordo costal.
E. hemoptise sugere quadro de
Edema de membros inferiores +/4.
infarto pulmonar.
98. Qual o melhor exame para

96. Em relação ao diagnóstico de elucidar o diagnóstico?
tromboembolismo pulmonar:
A. Holter 24h (eletrocardiograma
A. basta a demonstração de dinâmico).
hipocinesia ventricular direita ao
B. tomografia de tórax de alta re-
ecocardiograma.
solução.
B. em pacientes sem cardiopatia C. dosagem de enzimas cardíacas
prévia é necessária a realização da (curva de CKMB).
arteriografia pulmonar.
D. ecocardiograma transtorácico.
C. a demonstração de hipoxemia
E. radiografia de tórax (PA e per-
arterial, associada a elevação da pres-
fil).
são parcial do gás carbônico compro-
vam o diagnóstico.
D. a elevação de DHL exclui a 99. Qual a conduta inicial mais
possibilidade de infarto pulmonar. adequada para o caso?
E. níveis normais de dímero D A. trombólise com estreptoquinase
afastam o diagnóstico de embolia (240.000UI ataque e 100.000U/h por
pulmonar. 24h).
B. heparina 5.000 u SC 12/12h.
97. Em relação a tromboembolis- C. dopamina 5mcg/kg/min.
mo pulmonar, não se deve realizar a D. angioplastia coronária primária.
trombólise: E. trombólise com estreptoquinase
A. em pacientes com forte suspeita (1.500.000UI — ataque).

100. Na radiografia de tórax da
embolia pulmonar, o sinal não suges- 17
tivo deste quadro é:
A. linhas B de Kerley. 18
B. sinal de Westermarck (olige-
mia). 19
C. giba de Hampton (sinal da cu-
nha). 20
D. derrame pleural.
21
E. elevação diafragmática.
22
GABARITO DAS QUESTÕES
23
QUESTÃO A B C D E
24
1
25
2
26
3
27
4
28
5
29
6
30
7
31
8
32
9
33
10
34
11
35
12
36
13
37
14
38
15
39
16

40 64
41 65
42 66
43 67
44 68
45 69
46 70
47 71
48 72
49 73
50 74
51 75
52 76
53 77
54 78
55 79
56 80
57 81
58 82
59 83
60 84
61 85
62 86
63 87

88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100

Índice
Remissivo
A dos membros superiores, 137

femoral, 137
Abciximab, 238 jugular externa, 136
Abdome, exame do, 222 jugular interna, 136
Abiotrophia sp, 266 subclávia, 136
Abscesso de anel valvar, 262 Acetilcolina, 210
Acesso arterial, 139 Acidente
indicações, 139 automobilístico, 271
complicações, 140 vascular cerebral, 249, 264,
específicas de acordo com o local 270, 312
da punção, 141 embólico, 325
artéria axilar, 141 hemorrágico, 234, 247
artéria braquial, 141 isquêmico, 250, 257
artéria femoral, 141 Ácido
artéria radial, 141 araquidônico, metabolismo do, 210
gerais, 141 etacrínico, 191
vias de acesso, 139 lático, 179, 208
artéria Acidose, 130
axilar, 140 metabólica, 252
braquial, 140 Acinesia, 55
dorsal do pé, 140 Actinobacillus
femoral, 140 actinomycetemcomitans, 266
radial, 139 Adenilciclase, 181
Acesso venoso central, 135 Adenosina, 109, 210
complicações, 137 ADO, 211
relacionadas à manutenção do Adrenalina, no tratamento da
cateter, 138 bradicardia, 316
relacionadas à punção venosa, 138 Agente(s)
indicações, 135 digitálicos, 172
vias de acesso, 136, 190 trombolítico, 236
veia Agonista b, 181

Índice Remissivo • 355
Agranulocitose, 331 esquerdo, 176, 239
Agregação plaquetária, 202 micótico, 265
Água, retenção de sódio e, 167 Anfetaminas, 246
Albumina, injeção intravenosa de Angina
macroagregados ou microesferas estável, obstrução coronária
de, 283 biarterial em paciente com, 68
Alça de Henle, 171 pectoris, 328
Alcalose respiratória, 278 pós-infarto, 198, 232
Alcoolismo, 224 Angina instável, 64, 73, 195-214, 247
Alergia a contraste iodado, classificação, 197
antecedente de, 58 de Braunwald, 197
Alteplase, 289 conceito, 196
Alteração(ões) exame(s)
da visão, 249 físico, 198
do fluxo sangüíneo subsidiários, 199
brônquico, 278 eletrocardiograma, 199
do nível de consciência, 146 exames laboratoriais, 200
nos pulsos, 299 quadro clínico, 198
Amicacina, 266 síndromes coronárias agudas, 203
Amiloidose, 55 aparecimento da isquemia, 212
Aminas vasoativas, 163, 211 consumo de oxigênio, 211
Aminofilina, 192 disfunção endotelial, 213
Aminoglicosídeo, 263 etiopatogenia, 203
Amiodarona, 331 evolução da placa, 204
Amrinone, 182, 192 fisiopatologia, 209
Analgesia, 231 formação da placa, 203
Anatomia oferta de oxigênio, 209
externa do coração, 3 patologia, 207
extracardíaca, avaliação da, 107 redução fixa da luz vascular, 212
interna do coração, 4 tratamento, 200
átrio medidas gerais, 200
direito, 4 terapêutica medicamentosa, 200
esquerdo, 4 antagonistas dos canais de
septo cálcio, 201
interatrial, 4 antiplaquetários, 200
interventricular, 5 b-bloqueadores, 201
valva heparina, 202
aórtica, 6 inibidores da glicoproteína
mitral, 5 IIb/IIIa, 202
pulmonar, 5 nitratos, 201
tricúspide, 5 variante ou de Prinzmetal, 197, 203
ventrículo Angiodema, 232
direito, 4 Angiografia
esquerdo, 5 cardíaca, 57
Anel valvar, abscesso de, 262 digital de subtração, 285
Anemia, 176, 180, 209, 264 Angioplastia, 45, 224
aguda, 203 coronária, 79, 155, 193
da hipertensão maligna, 251 em paciente com infarto agudo do
hemolítica, 273 miocárdio, 82
intensa, 198 primária, 237
megaloblástica, 225 transluminal coronária, técnica
Anestesia local, 57 de, 184
Aneurisma(s), 49 Angiorressonância
clipes de, 106 magnética seriada, 267
da aorta, 155 técnica de, 107
ascendente, 54 Angiotensina, 168
primário, 293 II, 172, 177, 210
de ventrículo, 209 enzima de conversão de, 254

356 • Índice Remissivo
inibidores da enzima de conversão ecocardiografia, 300
da, 231 exames laboratoriais, 300
Angiotomografia, 93, 98 radiografia simples de tórax, 299
da(s) artéria(s) ressonância magnética, 300
coronárias, 103 tomografia computadorizada, 300
pulmonar, 93, 100 fisiopatologia, 296
helicoidal da aorta, 99 importância, 293
torácica, 100 localização, 296
Anomalias congênitas, 105 manifestações clínicas, 297
Anorexia, 168 choque, 298
Anormalidades estruturais dados epidemiológicos, 297
cardíacas, 105 déficits de pulsos periféricos, 298
Antagonistas dos canais de cálcio, 201 dor torácica, 298
Antiarrítmicos, 193, 232, 233 hipertensão arterial, 298
intoxicação por, 143 hipotensão, 298
Antibiograma, 263 insuficiência aórtica, 298
Antibiótico, 264 isquemia(s)
Antibioticoterapia, 266 e infarto agudo do
Anticoagulação miocárdio, 299
com heparina, 287 periféricas e esplâncnicas, 299
controle da, 273 manifestações neurológicas, 298
Anticoagulante oral, 287 outros achados, 299
Anticoncepcionais, 246 síncope, 298
Anticorpos, 234 patologia, 293
Antidepressivos tricíclicos, complicações, 294
intoxicação por, 143 degeneração da camada
Anti-hipertensivo, 232 média, 293
Antiplaquetários, 200 progressão do hematoma, 294
Antitrombina, 287 rotura da íntima, 294
Aorta, 106 prognóstico, 306
abdominal, 297 tratamento, 304
angiotomografia helicoidal da, 99 a longo prazo, 306
ascendente, aneurisma da, 54 cirúrgico, 305
coarctação de, 165 clínico de emergência, 304
estresse crônico sobre a parede betabloqueadores, 304
da, 293 vasodilatadores, 304
parede da, 5 definição do tratamento
processo de envelhecimento natural inicial, 305
da, 294 objetivos, 304
raiz da, 164 Aortite de Takayasu, 272
roturas da, 79 Aortografia, 77, 302
torácica, 271 ascendente, 59
angiotomografia helicoidal da, 100 em paciente com dissecção
ascendente, 303 aórtica, 81
descendente, 297, 303 Aortopatias, 46
trauma da, 269 Aparelho(s)
Aorta, dissecção da, 279, 293-308 de ressonância magnética
ascendente, 269 otimizados, 106
classificação, 297 valvar, 49
de Daily ou Stanford, 297 Apêndice atrial, 89
de DeBakey, 297 Ápex, 36
dissecção aguda e crônica, 297 Aracnodactilia, 270
com insuficiência, 262 Arâncio, nódulos de, 6
descendente, 269 Arco
etiologia, 295 aórtico, 36
exames complementares, 299 cardíaco, 89
aortografia, 302 Arritmia(s), 176
ECG, 299 cardíacas, 129, 138

malignas, 203 taquicardia supraventricular
supraventriculares, 129, 182, 281 com aberrância de condução, 327
ventricular(es), 129 em portadores de bloqueio de
complexa, 313 ramo prévio, 327
grave, 233 taquicardia ventricular, 326
morte súbita por, 193 TAV, 320
Arritmias, diagnóstico e tratamento na TRN, 319
emergência, 309-332 ventriculares, 317
bradiarritmias, 311 tratamento geral das
tipos de bradicardia, 311 taquiarritmias, 328
tratamento, 313 de QRS estreito, 329
adrenalina, 316 taquicardias de QRS largo, 329
atropina, 313 Artéria(s)
dopamina, 316 axilar, 140
e avaliação de risco, 312 punção da, 139
isoproterenol, 316 braquial, 140
marca-passo transcutâneo, 313 punção da, 139
drogas antiarrítmicas na cerebral média, 267
emergência, 330 coronária(s)
grupo IA, 330 angiotomografia das, 103
procainamida, 330 direita, 7
quinidina, 330 esquerda, 4, 8
grupo IB, 330 imagem das, 109
lidocaína, 330 injeção de vinilite nas, 10
grupo IC, 331 oclusão da, 268
propafenona, 331 reimplante das, 271
grupo III, 331 descendente anterior, extenso
amiodarona, 331 trombo na, 74
grupo IV, 331 dorsal do pé, 140
verapamil, 331 punção da, 139
identificação das, 310 epicárdicas, 62
mecanismos arritmogênicos, 309 femoral, 140
condução anormal do lesão da, 183
estímulo, 310 punção, 139
anomalias espontâneas, 309 acidental da, 137
atividade deflagrada, 310 percutânea da, 183
bloqueio da condução, 310 mamária, 72
reentrada, 310 pulmonar, 277
taquiarritmias, 316 angiotomografia da, 93, 100
de QRS estreito e RR cateter de, 121
irregular, 319 cateter de
regular, 317 bem posicionada, com
de QRS largo e RR extremidade voltada para a
irregular, 319 base, 130
regular, 319 fluxo dirigido, 122
drogas utilizadas na terapêutica cateterização de, 136
emergencial das, 314 curva de pressão de
fibrilação atrial em portador de hipertensão
em portadores de bloqueio de pulmonar crônica, 127
ramo prévio, 328 normal, e seus componentes, 126
em portadores de Wolff- oclusão
Parkinson-White, 327 dos ramos do lobo inferior e
flutter atrial, 322 língula da, 286
supraventriculares, 316 por êmbolo da, 284
taquicardia atrial, 322 rotura de, 133
com condução AV variável, 324 tronco da, 156
multifocal, 323 pulmonares, 3
taquicardia sinusal, 321 radial, 139

estenose de, bilateral, 232 pleural, 278
punção da, 139 Atropina
subclávia no tratamento da bradicardia, 313
esquerda, 90, 297 teste de, 313
punção da, 136, 137 Ausculta
Arteriografia cardíaca, 222
cerebral, 267 de sopro, 268
pulmonar, 286 diastólico, 298
Arteríolas, esfíncteres pré-capilares pulmonar, 278
das, 212 AVC (v. Acidente vascular
Arterite de Takayasu, 107 cerebral), 264
Articulações, hiperflexibilidade
das, 270
Asma, 279 B
brônquica grave, 190
cardíca, 170 Bacilo Gram-negativo, 266
Aspirina, 200, 231 Baço, 267
Assistência circulatória, 153-158 Bacteremia, 138
indicações, 153 recorrente, 267
tipos, 154 Bactérias, 262
balão intra-aórtico, 154 Balão intra-aórtico, 154, 183
bomba(s) de contrapulsação, 153
axiais de fluxo contínuo, 157 e coração artificial, 193
centrífuga, 155 uso de, 202, 238
de fluxo pulsátil, 156 Barorreceptores, 164
Assistolia, 146 disfunção dos, 167
Ataque de pânico, 271 Barreira alveolocapilar, 186
Atelectasias, 280 Bartonella, 266
Ateroma(s), 198 Bases anatômicas, 3-14
instabilização do, 204 coração, 3
na circulação coronária, 203 anatomia externa, 3
Aterosclerose, 296 anatomia interna, 4
coronariana, 60 átrio direito, 4
Aterótomo de Simpson, 80 átrio esquerdo, 4
Ativador do plasminogênio septo interatrial, 4
tecidual, 234 septo interventricular, 5
Atividade valva aórtica, 6
física, 219 valva mitral, 5
incentivo a, 215 valva pulmonar, 5
muscular respiratória, 186 valva tricúspide, 5
Átrio ventrículo direito, 4
direito, 4 ventrículo esquerdo, 5
alto, 151 drenagem
baixo, 151 linfática, 8
curva de pressão de, 123 venosa, 8
seus componentes característicos esqueleto cardíaco, 6
e correlação com o inervação, 8
eletrocardiograma, 124 irrigação sangüínea, 7
médio, 151 artéria coronária direita, 7
perfuração de, 138 artéria coronária esquerda, 8
pressão de, 129 padrões de dominância, 8
esquerdo, 4 sistema de condução, 9
comportamento hemodinâmico do, feixe atrioventricular, 10
na insuficiência mitral, 270 nó atrioventricular, 10
mixoma do, 176 nó sinusal, 9
tumor de, 108 pericárdio, 11
Atrito Batimentos cardíacos, 147
pericárdico, 222 Behcet, síndrome de, 272

Bentall, técnica de, 271 Brucella, 266
Bernoulli, equação de, 48 Bulha cardíaca, 170
Betabloqueadores, 172, 193, 251, 304 Bumetamida, 171
intoxicação por, 143
Bezold-Jarisch, reflexo de, 220
Bifurcação do feixe de His, 316 C
Bjork-Shiley, próteses de disco, 273
Bloqueador(es) Calcificação(ões)
b-adrenérgicos, 201 em artérias coronárias, 101
de cálcio, intoxicação por, 143 pericárdicas, 92
de canal de cálcio, 198, 232
Cálcio
do receptor da glicoproteína
bloqueadores de, 232
IIb/IIIa, 237
intoxicação por, 143
ganglionar, 253
liberação de, pelo sarcoplasma, 211
b-bloqueadores, 201, 231
sinal do, 299
contra-indicações, 231
vasosseletivo, antagonista de, 257
relativas, 231
Câmara(s)
Bloqueio(s)
cardíacas, 268
atrioventricular, 311
dilatação de, 133
de 1º grau, 312
perfurações de, 152
de 2º grau, 312
de 3º grau, 312 de cintilação tomográfica, 111
de grau Canais de cálcio
avançado, 312 antagonistas dos, 201
variado, 266 bloqueadores de, 198
fixo, 312 Cânula da aorta ascendente, 156
total, 131 Capilar(es)
completos de ramo, 27 linfáticos, 185
divisionais, 27 pulmonar
de ramo, 130 curva de pressão de
sinoatriais, 310, 312 artéria pulmonar e, 124
de 2º grau, 312 e seus componentes, 126
Mobitz I, 312 em portador de hipertensão
Mobitz II, 312 pulmonar crônica, 127
Bomba(s) Captropil, 257
axiais de fluxo contínuo, 157 Caquexia, 58
centrífugas, 153, 155 Carbono, dióxido de, 210
de fluxo Cardiobacterium hominis, 266
contínuo, 183 Cardioimagem, exame de, 273
pulsátil, 155, 156 Cardiologia, ressonância magnética
sistema de acionamento, 156 em, 105-110
Bradiarritmias, 146, 309, 311 aorta, 106
tipos de bradicardia, 311 avaliação da função ventricular, 109
tratamento, 313 doença(s)
adrenalina, 316 arterial coronária, 108
atropina, 313 congênitas, 107
dopamina, 316 imagem das artérias coronárias, 109
e avaliação de risco, 312 infarto miocárdico, 108
isoproterenol, 316 marcadores teciduais
marca-passo transcutâneo, 313 miocárdicos, 109
Bradicardia grave, 221 miocardiopatias, 108
Bradicinina, 257 perfusão miocárdica, 108
Braunwald, classificação de, 197 pericárdio e tumores, 107
Broncoaspiração, 190 técnica, 106
Broncoespasmos, 190, 201 valvopatias, 108
Bronquíolos terminais, 187 Cardiomegalia, 94
Brônquios, rotura de veias radiografia de tórax em PA de
ingurgitadas dos, 168 paciente com acentuada, 94

Cardiomiopatia, 46, 51 Célula(s)
dilatada, 165, 322 marca-passo do coração, 309
hipertrófica, 73, 165 grupos de, e suas freqüências de
restritiva, 165 disparo, 17
Cardiopatia(s) His-Purkinje, 309
congênita, 46 nó
complexa, 58 atrioventricular, 309
dilatada idiopática, 73 sinoatrial, 309
hipertensiva, 73 mesenquimais, 185
isquêmica, 73 mesoteliais, 11
Cardioversão miocárdicas, 143
e desfibrilação elétrica, 193 morte das, 168
elétrica, 326 necrose da, 215
Carina, 88 musculares lisas, 204
Carótidas, 270 Cetoacidose, 226
Carvedilol, 173 c-fos, 164
Catecolamina(s), 213 Chagas, doença de, 143, 311
ação de, 163 Chinchonismo, 330
circulantes, 248 Choque, 298
sintética, 181 séptico, 311
Cateter(es) Choque cardiogênico, 175-184,
com teflon, 131 268, 273
de artéria pulmonar, 121 avaliação clínica, 177
bem posicionada, com cateterismo cardíaco, 180
extremidade voltada para a base coronariografia, 180
pulmonar, 130 exames complementares, 179
fluxo dirigido, 122 história, 177
de débito cardíaco contínuo monitorização, 179
adequadamente posicionado, 132 quadro clínico, 178
de grande luz interna, 80 conceito, 175
de O2, 200 etiologia, 175
de Swan-Ganz, 179, 215 fisiopatologia, 177
posicionamento, 128 incidência, 176
infecção relacionada ao, 138 por infarto agudo do miocárdio, 154
introdução do, por meio de punção prognóstico, 176
venosa profunda, 122 refratário, 153
malposicionado, 130 tratamento, 180
nasal, 190 estratégias de reperfusão
obstrução do, 138 coronária, 183
posicionamento do, 122 medidas específicas, 184
venoso central, 135, 179 medidas terapêuticas, 180
Cateter-balão, 80 suporte circulatório mecânico, 182
dilatação valvar por, 49 terapêutica farmacológica, 180
Cateterismo cardíaco, 180, 189 Cianose, 299
diagnóstico labial, 221
mortalidade após, 58 periférica, 178
necessidade de monitorização Cicatriz fibrótica, 219
especial após, 58 Ciclo cardíaco, 18, 106
Cateterização de artéria Ciitocinas cardiotóxicas, 168
pulmonar, 136 Cineangiocardiografia, 57-84
Cavidade ventricular, 73 angioplastia coronária, 79
injeção de contraste na, 75 aortografia, 77
Cefaléia, 201, 247, 249 cineangiocoronariografia, 59
Cefalosporina(s) ventriculografia esquerda, 73
de primeira geração, 265 Cinerressonância, 301
de terceira geração, 266 Cintilografia
Cefotaxima, 266 cardíaca com gálio-67, 116
Ceftriaxona, 266 com pirofosfato, 118

marcado com tecnécio, 117 Complexo
de perfusão miocárdica, 111, monitor-desfibrilador-marca-
114, 203 passo, 148
inalação-perfusão, 284 QRS, 19, 24 (v.t. QRS)
pulmonar, 280 do plano horizontal e suas
V/Q, 283 respectivas derivações, 25
Circulação Compressão esofágica, 89
colateral, 59 Comunicação
coronária interatrial, radiografia de tórax em
ateromas na, 203 PA de paciente com, 92
balanceada, 66 intracardíaca, 266
com dominância esquerda, 65 Condução
extracorpórea, 153 intraventricular, distúrbios da, 27
pulmonar, vasoconstrição reflexa sistema de, 266
da, 276 Conecções ventrículo-arteriais, 108
Cirurgia Confusão mental, 252, 313, 331
cardíaca, 153, 183, 267 Congestão
de revascularização, 113 peri-hilar, 188
do miocárdio, 184 pulmonar, 177, 187
Cistos hemorrágicos, 294 Conjuntivas, 264
Cisuras interlobares, 188 Consciência
Citosol, 208 alteração do nível de, 146
Citrato de gálio-67, 116 distúrbio de, 191
CK, 224 Contração
CKMB, 224 atrial, 145, 269
Classificação cardíaca, 105
de Braunwald, 197 da musculatura respiratória
de Daily ou Stanford, 297 acessória, 192
de DeBakey, 297 musculares dolorosas, 144
Clipes de aneurismas, 106 ventricular, 47, 145
Clonidina, 250, 254 Contraste(s)
Cloreto paramagnético, 106
de potássio, 324 injeção intravenosa de, 108
de tálio-201, 111 radiológico(s)
Clorexidine, gluconato de, 139 efeitos anticoagulantes dos, 59
Coagulação intravascular injeções seletivas de, 59
disseminada, 131 tipos de, 59
Coagulograma, 200 iônico hiperosmolar, 59
Coagulopatia, 137 iônico não-hiperosmolar, 59
prévia, 289 não-iônico, 59
Coartação da aorta, 165, 251 Contratilidade miocárdica, 248
Cocaína, 246 aumento da, 181
consumo de, 254 Convulsão(ões), 152, 224, 247
Colágeno, 206 tônico-clônica, 328
Colagenoses, 165, 246 Cor pulmonale, 30
Colapso agudo, 277
alveolar, 186 Coração, 3
cardiocirculatório, 277 anatomia externa, 3
diastólico, 54 anatomia interna, 4
Coleta de sangue, 121 átrio
Colicistite aguda, 220 direito, 4
Coluna vertebral, deformidade esquerdo, 4
da, 270 septo
Coma, 247 interatrial, 4
Comissurotomia, 49 interventricular, 5
Complacência valva
pulmonar, 186 aórtica, 6
ventricular esquerda secundária, 219 mitral, 5

pulmonar, 5 apresentações clínicas, 247
tricúspide, 5 características clínicas da
ventrículo hipertensão acelerada/
direito, 4 maligna, 247
esquerdo, 5 classificação
artificial, 193 da pressão arterial para
avaliação do, 20 adultos, 245
drenagem da retinopatia hipertensiva, 248
linfática, 8 curva de auto-regulação do fluxo
venosa, 8 sangüíneo cerebral, 250
esqueleto cardíaco, 6 definições, 246
inervação, 8 drogas para uso oral no tratamento
irrigação sangüínea, 7 das urgências hipertensivas, 254
artéria coronária captropil, 257
direita, 7 clonidina, 254
esquerda, 8 labetalol, 258
padrões de dominância, 8 minoxidil, 258
seqüência de ativação do, 19 não uso da nifedipina, 257
sistema de condução, 9 propranolol, 258
feixe atrioventricular, 10 drogas parenterais para
nó tratamento das emergências
atrioventricular, 10 hipertensivas, 252
sinusal, 9 diazóxido, 253
Coronária enalaprilato, 254
direita esmolol, 256
dominante em projeção oblíqua fenoldopan, 255
anterior esquerda, 62 fentolamina, 254
e ramo do cone com origens hidralazina, 253
separadas, 60 labetalol, 253
esquerda nicardipina, 255
em projeção oblíqua anterior nitroglicerina, 252
esquerda nitroprussiato de sódio, 252
caudal, 63 propanolol, 254
cranial, 64 trimetafan, 253
obstrução acentuada do tronco encefalopatia hipertensiva, 248
da, 70 fatores desencadeantes, 246
Coronariografia, 180 fisiopatologia, 248
de paciente com grave quadro princípios gerais do
isquêmico, apresentando tratamento, 251
obstrução acentuada do tronco da quadro clínico geral, 250
coronária esquerda em sua Crux cordis, 7, 59
origem, 69 Curva de pressão
esquerda e direita em um paciente de artéria pulmonar
com obstrução uniarterial, 67 e capilar pulmonar, 124
Coronariopatia em portador de hipertensão
grave, 329 pulmonar crônica, 127
obstrutiva, 203 normal e seus componentes, 126
Corticóides, 246 de átrio direito, 123
Costela, fratura de, 279 seus componentes característicos e
Costocondrite, 279 correlação com o
dor da, 220 eletrocardiograma, 124
Coummel, taquicardia de, 317 de capilar pulmonar
Creatinina, 179 e seus componentes, 126
Crise em portador de hipertensão
de feocromocitoma, 247 pulmonar crônica, 127
tireotóxica, 203 do ventrículo direito, 123
Crise hipertensiva, 198, 245-260 nas diferentes fases do ciclo
abordagem do paciente, 251 cardíaco, 125

D Diátese hemorrágica, 136, 141
Diazóxido, 253
Dacron, tubo de, 271 Dieta rica em sódio, 171
Daily ou Stanford, classificação Digestão, 161
de, 297 Digital, intoxicação por, 143
Dalteparina, 287 Digitálicos, 172, 192
Dano cardíaco estrutural, 161 ação dos, 192
DeBakey, classificação de, 297 Digoxina, 324
Débito cardíaco, 126 Dilatação
aumento do, 182 de câmaras cardíacas, 133
baixo, 131 de ventrículo, 218
contínuo esquerdo, 52
cateter de, adequadamente valvar por cateter-balão, 49
posicionado, 132 Diltiazen, 324
determinação do, 132 Dinitrato de isossorbidal, 192
medida do, 125 Dióxido de carbono, 210
Dedos, nódulos nos, das mãos e/ou Dipiridamol, 50, 109, 111
pés, 264 Discinesia, 55
Defeito do septo interventricular, Disco Bjork-Shiley, próteses de, 273
73, 238 Disfunção(ões)
Deficiência cardíaca, 201
da oferta de O2, 209 da condução atrioventricular/feixe
mental, 58 de His, 312
Déficit(s) bloqueio A-V
de pulsos periféricos, 298 de 1º grau, 312
neurológicos, 305 de 2º grau, 312
visual, 247 de 3º grau, 312
Deformidade(s) de grau avançado, 312
da coluna vertebral, 270 fixo, 312
do esterno, 270 Mobitz
esqueléticas, 271 I, 312
torácicas, 30 II, 312
Depressão, 331 de prótese, 273
respiratória, 191 de ventrículo esquerdo, crônica, 165
Derrame(s) diastólica, 219
cavitários, 170 do nó sinusal, 311
intracavitários em pleura, 170 dos barorreceptores, 167
pericárdico(s), 49, 54 endotelial, 204, 213
secundários a neoplasias, 88 miocárdica
pleural, 107, 299 diastólica, 177
bilateral, 188 sistólica, 177
unilateral, 188 renal prévia, 59
Desconforto respiratório, sensação senil do sistema de condução, 143
de, 168 ventricular, 153
Desfibrilador equipado com acentuada, ventriculografia
marca-passo transcutâneo, 144 esquerda em paciente com, 76
Despolarização cardíaca, 152 esquerda, 156, 257
Dextran, 262 severa, 222
DHL, 225 Dislipidemias, 203
Diabetes mellitus, 204 Displasia arritmogênica do ventrículo
descompesado, 58 direito, 326
insulino-dependente, 231 Dispnéia, 199
Diabéticos, 221, 226 de esforço, 251
Diarréia, 192 em repouso, 273
na fase aguda, 220 paroxística noturna, 168
Diástole, 210 severa, 190
enchimento ventricular em, 43 súbita, 190, 278
relaxamento ventricular na, 210 Dissecção da aorta, 279, 293-308

ascendente, 269 de consciência, 191
classificação, 297 de magnésio, 180
de Daily ou Stanford, 297 de potássio, 180
de DeBakey, 297 de ventilação-perfusão
dissecção aguda e crônica, 297 pulmonar, 276
com insuficiência, 262 do sono, 331
descendente, 269 eletrolíticos, 143, 180
dor da, 220 hidroeletrolíticos, 310
etiologia, 295 metabólicos, 176
exames complementares, 299 primários do sistema de
aortografia, 302 coagulação, 276
ECG, 299 visuais, 330
ecocardiografia, 300 Diurese, 181
exames laboratoriais, 300 controle da, 179
radiografia simples de tórax, 299 Diurético(s), 171, 182
ressonância magnética, 300 de alça, 191
tomografia computadorizada, 300 leve, 172
fisiopatologia, 296 poupador de potássio, 172
importância, 293 tiazídicos, 171
localização, 296 DNA, técnica de, 234
manifestações clínicas, 297 Dobutamina, 50, 181
choque, 298 Doença(s)
dados epidemiológicos, 297 arterial coronária, 46, 108, 114,
déficits de pulsos periféricos, 298 195, 213, 268
dor torácica, 298 aterosclerótica coronária, 74
hipertensão arterial, 298 cardíacas
hipotensão, 298 congênitas, 107
insuficiência aórtica, 298 prévias, 263
isquemia(s) cardiovasculares, 161
e infarto agudo do cerebrovascular, 154
miocárdio, 299 congênitas, 107
periféricas e esplâncnicas, 299 de Chagas, 143, 311
manifestações neurológicas, 298 de Ebstein, 89
outros achados, 299 radiografia de tórax em PA de
síncope, 298 paciente com, 89
patologia, 293 debilitantes, 266
complicações, 294 degenerativa, 269
degeneração da camada da valva mitral, 271
média, 293 complicações, 271
pregressão do hematoma, 294 diagnóstico, 271
rotura da íntima, 294 etiologia, 271
prognóstico, 306 exame físico, 270
tratamento, 304 procedimentos diagnósticos, 270
a longo prazo, 306 quadro clínico, 269
cirúrgico, 305 tratamento, 271
clínico de emergência, 304 dispépticas, 220
betabloqueadores, 304 do nó sinusal, 143, 311
vasodilatadores, 304 do parênquima renal, 246
definição do tratamento do tecido conjuntivo, 295
inicial, 305 infecciosa, 262
objetivos, 304 diagnóstico clínico, 264
Distensão abdominal, 299 exame físico, 264
Distrofias musculares, 30 endocardite
Distúrbio(s) comunitária, 264
circulatórios, 161 em prótese, 263
da coagulação, 137 em viciados em drogas, 263
da condução intraventricular, 27 por Actinobacillus
da oxigenação, 180 actinomycetemcomitans, 266

por bacilo Gram-negativo, 266 antiarrítmica(s), 193, 232, 323
por Bartonella, 266 emergência, 330
por Brucella, 266 amiodarona, 331
por Cardiobacterium lidocaína, 330
hominis, 266 procainamida, 330
por Eikenella corrodens, 266 propafenona, 331
por enterococos, 265 quinidina, 330
por estreptocococos, 266 verapamil, 331
por Haemophilus anti-hipertensiva, 232
aphrophilus, 266 bloqueadoras adrenérgicas, 304
por Haemophilus nitrovasodilatadoras, 252
parainfluenzae, 266 de ação direta, 252
por Legionella sp, 266 para uso oral no tratamento das
terapêutica cirúrgica e urgências hipertensivas, 254
complicações, 266 captropil, 257
terapêutica clínica, 264 clonidina, 254
inflamatória, 272 labetalol, 258
obstrutiva coronária, 62 minoxidil, 258
policística, 295 não uso da nifedipina, 257
pulmonar, 209 propranolol, 258
obstrutiva crônica, 278, 322 parenterais para tratamento das
grave, 58 emergências hipertensivas, 252
severa, 231 diazóxido, 253
reumática, 272 enalaprilato, 254
insuficiência aórtica grave em esmolol, 256
paciente com, 80 fenoldopan, 255
sistêmica grave, 58 fentolamina, 254
terminal, 183 hidralazina, 253
valvar isquêmica, 268 labetalol, 253
diagnóstico clínico, 268 nicardipina, 255
tratamento, 268 nitroprussiato de sódio, 252
vascular periférica grave, 58 nitroglicerina, 252
Dopamina, 181 propanolol, 254
no tratamento da bradicardia, 316 trimetafan, 253
Dor(es) trombolíticas, 184
abdominal, 299 vasodilatadora, 232
da costocondrite, 220 viciados em, endocardite em, 263
da dissecção da aorta, 220 Ducto torácico
de ombros e pescoço, 220 lesão do, 136
do infarto agudo do miocárdio, 220 punção de, 138
musculoesquelética, 279 Dupla lesão mitral, radiografia de
precordial, 199, 239 tórax em PA de paciente com, 90
severa, 220
torácica, 269, 298
pleurítica, 278 E
típica prolongada, 29
Drenagem Ebstein, doença de, 89
linfática, 187 ECG, 299
do coração, 8 Eclâmpsia, 246, 249
percutânea, 267 Ecocardiografia, 35-56, 227, 300
venosa avaliação da função ventricular, 47
anômala total de veias bidimensional, 36
pulmonares, radiografia de tórax curva de velocidade do fluxo da via
em PA de paciente com, 93 de saída do ventrículo
do coração, 8 de contraste, 43
Droga(s) doença arterial coronária, 49
antagonistas da morfina, 191 estudo Doppler, 37
antianginosa, 232 lesões valvares, 48

miocardiopatias, 51 cardioversão e desfibrilação
pericardiopatias, 52 elétrica, 193
transesofágica, 42 cirúrgico, 193
ultra-som intravascular, 45 farmacológico, 191
unidimensional ou modo M, 35 aminofilina, 192
varredura aorto-VE pelo betabloqueadores, 193
modo M, 36 digitálicos, 192
Ecocardiograma, 188, 287 diuréticos de alça, 191
bidimensional, 36 drogas antiarrítmicas, 193
diferentes planos de corte, 37 inotrópicos não-digitálicos, 192
transesofágico, 266 morfina, 191
Ecodopplercardiografia, 48, 49 nitroglicerina, 192
Ecodopplercardiograma, 282 nitroprussiato de sódio, 192
transesofágico versus marca-passo artificial
ecodopplercadiograma provisório, 193
transtorácico, na detecção de não-farmacológico, 190
endocardite infecciosa em garroteamento de membros, 191
prótese, 267 oxigênio, 190
transtorácico, 267 posição do paciente, 190
Edema sangria, 191
celular, 152 ventilação mecânica, 191
interalveolar, 186 ventilação não-invasiva, 191
intersticial de membros via de acesso venoso, 190
inferiores, 168 valvoplastia com balão, 193
pulmonar, 90, 186 Efeito
agudo, 247 placebo, 257
alveolar, radiografia de tórax em Venturi, 210
PA de paciente com, 96 Ehlers-Danlos, síndrome de, 271
estágio 1, 186 Eikenella corrodens, 266
estágio 2, 186 Ejeção, fração de, do ventrículo
estágio 3, 186 esquerdo, 58
Edema agudo dos pulmões, 185-194 Elastina, 204
diagnóstico, 187 Eletrocardiograma, princípios básicos
avaliação após o quadro de edema do, 17-32
radioisótopos, 189 análise do ECG, critérios de
ressonância magnética, 189 anormalidade, 22
tomografia computadorizada, 189 complexo, QRS, 24
avaliação em momento oportuno intervalo
ou em caráter de urgência, 189 PR. 24
cateterismo cardíaco, 189 QT, 26
avaliação inicial do edema onda
ecocardiograma, 188 P, 23
eletrocardiograma, 188 T, 26
enzimas cardíacas, 189 ritmo e freqüência, 23
gasometria, 189 segmento ST, 25
monitorização hemodinâmica, ativação
189 atrial, 18
radiografia do tórax, 187 ventricular, 18
diferencial, 190 conceitos básicos, 17
exames complementares, 187 condução da atividade elétrica
quadro clínico, 187 cardíaca, 18
expressão clínica do, 186 formação da atividade elétrica
fisiopatologia, 185 cardíaca, 17
introdução, 185 derivações do ECG, confira seus
tratamento, 190 conhecimentos, 22
angioplastia coronária, 193 diagnóstico eletrocardiográfico das
balão intra-aórtico e coração principais alterações, 26
artificial, 193 sobrecarga, 26

distúrbios da condução propranolol, 254
intraventricular, 27 trimetafan, 253
bloqueios conpletos de ramo, 27 Emergência, marca-passo na, 143-152
bloqueios conpletos de ramo, fisiopatologia, 143
divisionais, 27 indicações, 146
no infarto agudo do miocárdio, 29 assitolia, 146
diagnóstico bradiarritmias, 146
evolutivo, 29 taquiarritmias, 147
topográfico, 29 introdução, 143
diferencial, 30 técnica, 147
padronização do registro provisório
eletrocardiográfico, 22 transcutâneo, 147
registro do ECG, 19 transvenoso, 148
derivações, 19 tipos de, 144
plano frontal e horizontal, 20 quanto a duração/mecanismo de
posicionamento dos eletrodos, 21 estimulação, 144
unipolares e bipolares, 19 definitivo, 145
teste seus conhecimentos, 19 provisório, 144
Eletrodo(s) transcutâneo, 144
de marca-passo, 144 transvenoso, 144
provisório transcutâneo, posição quanto aos modos de
ideal de, 150 estimulação, 145
transcutâneo em posição quanto às câmaras estimuladas, 145
anteroposterior, 148 biventricular, 145
esterno-ápex, 149 dupla câmara, 145
esofágico, 147 Emergências em valvopatia, 261-174
Embolectomia cirúrgica, 290 causas de, 262
Embolia(s), 137, 141 doença degenerativa, 269
cálcica, 272 da valva mitral, 271
centrais, 273 complicações, 271
cerebral, 141 diagnóstico, 271
em grande artéria, 265 etiologia, 271
gasosa, 138 exame físico, 270
periféricas, 273 procedimentos diagnósticos, 270
pulmonar, 176, 220 quadro clínico, 269
sépticas, 264 tratamento, 271
Emergência(s) doença infecciosa, 262
drogas antiarrítmicas de, 330 diagnóstico clínico, 264
amiodarona, 331 exame físico, 264
lidocaína, 330 endocardite
procainamida, 330 comunitária, 264
propafenona, 331 em prótese, 263
quinidina, 330 em viciados em drogas, 263
verapamil, 331 por Actinobacillus
em próteses, 262 actinomycetemcomitans, 266
hipertensivas, 192 por bacilo Gram-negativo, 266
drogas parenterais para tratamento por Bartonella, 266
das, 252 por Brucella, 266
diazóxido, 253 por Cardiobacterium
enalaprilato, 254 hominis, 266
esmolol, 256 por Eikenella corrodens, 266
fenoldopan, 255 por enterococos, 265
fentolamina, 254 por estreptocococos, 266
hidralazina, 253 por Haemophilus
labetalol, 253 aphrophilus, 266
nicardipina, 255 por Haemophilus
nitroglicerina, 252 parainfluenzae, 266
nitroprussiato de sódio, 252 por Legionella sp, 266

terapêutica cirúrgica e Enzima(s), 224
complicações, 266 cardíacas, 179, 189
terapêutica clínica, 264 elevação de, 29
doença inflamatória, 272 específicas, 200
doença valvar isquêmica, 268 CK, 224
diagnóstico clínico, 268 CKMB, 224
tratamento, 268 de conversão da angiotensina, 254
em prótese valvar, 273 inibidores da, 231
iatrogênica, 272 DHL, 225
lesões traumáticas, 271 hepáticas intracelulares, 179
Enalapril, 254 mioglobina, 225
Enalaprilato, 254 TGO, 225
Encefalopatia, 251 troponina, 225
hipertensiva, 247 Epicárdio, 3, 8
Enchimento ventricular em Epinefrina, 210
diástole, 43 Equação
Endocárdio, 3 de Bernoulli, 48
Endocardite de Stewart Hamilton, 127
ativa, 264 Equilíbrio térmico, 127
bacteriana, 154 Erosão da parede da veia, 138
comunitária, 264 Erupção cutânea, 330
em prótese, 263 Escápula, 148
em viciados em drogas, 263 Escherichia coli, 265
infecciosa Esclerose
aguda, 262 química de veias periféricas, 135
critérios da Duke University para sistêmica, 246
o diagnóstico de, 264 Escoliose, 271
em prótese Escore de Romhilt-Estes, 26
detecção de, 267 Esfíncteres pré-capilares das
tardia, 263 arteríolas, 212
patogênese da, 263 Esforço respiratório, 168
por fungo, 267 Esmolol, 256
precoce em prótese, 263 Espaço
por Actinobacillus intersticial pulmonar, 185
actinomycetemcomitans, 266 pericárdico, 79
por bacilo Gram-negativo, 266 pleural, 79
por Bartonella, 266 Espasmo coronário, 203, 232
por Brucella, 266 Esplenectomia, 267
por Cardiobacterium hominis, 266 Espondilite anquilosante, 272
por Eikenella corrodens, 266 Esqueleto
por enterococos, 265 cardíaco, 6
por estreptocococos, 266 fibroso cardíaco, destruição do, 266
por Haemophilus Esquistossomose, 165
aphrophilus, 266 Estado de choque, 177
parainfluenzae, 266 Estafilococos meticilino-sensíveis, 264
por Legionella sp, 266 Estase
reumática, 272 jugular, 179, 278
terapêutica cirúrgica e venosa, 276
complicações, 266 Estenose
Endomiocardiofibrose, 53, 55 aórtica, 176, 198
Endotelina, 168, 210 coronárias graves, isquemia
Endotélio vascular, 168, 203 miocárdica associada a, 109
Enfisema pulmonar, 284 luminal, 60
Enoxaparina, 202, 236, 287 mitral, 163, 176, 261
Enterobacter sp, 266 bases fisiopatológicas da
Enterococcus sp, 265 descompensação da, em presença
Enterococos, 265 de fibrilação atrial aguda, 261
Enxertos de veia safena, 72 moderada/importante, 261

significativa, 64 reumática, 262, 272
Esterno, deformidade do, 270 Feedback, mecanismo de, 170
Estertores pulmonares, 170 Feixe
Estimulação cardíaca artificial, 144 atrioventricular, 10
Estreptocococos, 266 ramo
Estreptoquinase, 235, 289 direito do, 13
Estresse esquerdo do, 13
agudo, 248 de His, 18
crônico sobre a parede da aorta, 293 bifurcação do, 316
de cisalhamento na parede da Fenoldopan, 255
aorta, 296 Fenômeno de down regulation, 167
diastólico na parede atrial, 164 Fentolamina, 254
emocional, 171, 219 Feocromocitoma, 246, 254
físico, 171 Fibra(s)
miocárdico, 211 de Purkinje, 5, 9
sistólico da parede ventricular, 162 miocárdica, 211
vascular, 296 distensão, 162
ventricular, mecanismos redutores crônica das, 167
do, 166 membrana da, receptores b
Estudo(s) das, 167
Doppler, 37 sensitivas dos nervos vagos, 8
GISSI 2, 234 Fibrilação
GUSTO, 235 atrial, 324
ISIS 2, 231 aguda, 261
ISIS 3, 234 bases fisiopatológicas da
randomizados, 236 descompensação da, em
Esvaziamento ventricular na presença de fibrilação atrial
sístole, 43 aguda, 261
Etanol, 165 em portadores
ingestão aguda de, 171 de bloqueio de ramo prévio, 328
Euforia, 331 de Wolff-Parkinson-White, 327
Exame ventricular, 313
de cardioimagem, 273 Fibrina, 204, 273
de radioisótopo, 272 Fibrinólise, 234
do abdome, 222 Fibrócito, 206
do tórax, 85 Fibrose miocárdica, 112
Expiração forçada, 187 Filtração glomerular, 248
Extração de O2 pelo miocárdio, 210 taxa de, 181
Extra-sístoles ventriculares, 129, 313 Fissura
da placa aterosclerótica, 200, 296
primária da íntima, 294
F Fístula arteriovenosa, 141
Flebite, 135, 285
Faces do coração, 4 Flebografia, 285
diafragmática, 4 Fluoroscopia, 273
esquerda, 4 Flutter atrial, 147, 322
esternocostal, 4 Fluxo
Fadiga, 168 arterial, restauração do 184
respiratória, 191 sangüíneo
Falência brônquico, alterações do, 278
aguda de ventrículo direito, 282 cerebral, 253
cardíaca, 187 auto-regulação do, 248
miocárdica, 166 curva de auto-regulação do, 250
ventricular da circulação coronária, 180
direita, 154, 277 marcador do, 109
esquerda, 154 renal, aumento do, 181
Fator atrial natriurético, 168 sistêmico, 180
Febre, 198 sistólico do ventrículo, 55

Focos ectópicos ventriculares, 146 Glicose, 226
Forame oval, 4 dosagem de, 226
Fórmula de Poiseuille, 212 marcada com flúor-18, técnica
Fosfatos de alta energia, 215 de, 118
Fosfodiesterase, inibidores Glomerulonefrite aguda, 246, 248
da, 182, 192 Glote semifechada, 187
Fotossensibilidade cutânea, 331 Gluconato de clorexidine, 139
Fração de ejeção do ventrículo Gradientes de pressão hidrostática, 185
esquerdo, 58 Gram-negativo, 266
Frank Starling, lei de, 164 GUSTO, estudo, 235
Fraqueza, 168, 273
profunda, 220
Fratura de costela, 279 H
Freqüência
cardíaca, 163 Haemophilus
em repouso, 311 aphrophilus, 266
respiratória, 146, 221 influenzae, 262
Frog, sinal de, 320 parainfluenzae, 266
Função Hampton, giba de, 280, 281
renal, 200 Hematêmese, 294
valvar, alterações agudas da, 262 Hematócrito, 226
ventricular Hematoma(s), 152
avaliação da, 47, 109 dissecante, 294
comprometimento da, 74 intramurais, 294
curvas de, ilustrando diferentes Hematúria, 251
graus de inotropismo, 164 Hemocultura positiva, 265
normal, 75 Hemoglobina sérica, 180
Fungos,262 Hemograma, 200
endocardite infecciosa por, 267 Hemólise, 155, 183, 225
Fúrcula, tiragem de, 187 Hemopericárdio 294
Furosemida, 171, 191 Hemoptise, 168, 220, 294
Hemorragia
conjuntival, 265
G intracraniana, 191, 265
retroperitoneal, 141, 294
subaracnóide, 247
Gadolínio, 106, 108
Hemotórax, 138
Gálio-67, 116
riscos de, 145
citrato de, 116
Henle, alça de, 171
Garroteamento de membros, 191 Heparina, 202, 236
Gás(es) anticoagulação com, 287
hélio, 154 não-fracional, tratamento
tóxicos, 190 intravenoso com, 287
Gasometria, 189 Hepatite colestática, 331
Gated blood pool, 114 Hepatomegalia, 179, 222
Gated-SPECT, 113 dolorosa, 170
Gentamicina, 266 Hidralazina, 253
Gerador de marca-passo transvenoso, Hidrogênio, 106
modelos de, 145 íons de, 106
Germes meticilino-resistentes, Hidropiridinas, 257
infecção por, 265 Hiperatividade tireoidiana, 198
Giba de Hampton, 280, 281 Hipercapnia, 191
GISSI, estudo, 234 Hipercoagulabilidade, 141
Glicemia, 200 Hipercolesterolemia, controle
Glicocorticóide, secreção de, 226 da, 215
Glicoproteína IIb/IIIa, 202 Hiperoxemia venosa, 252
inibidores da, 202 Hiper-reflexia, 252
bloqueadores do receptor da, 237 Hipertensão

acelerada/maligna, características Homeostase
clínicas da, 247 do sistema de coagulação, 213
arterial, 262, 298 dos vasos sangüíneos, 203
não controlada, 234 Hormônio antidiurético, 178
pulmonar, 90, 91 Horner, síndrome de, 299
radiografia de tórax em PA de
paciente com, 96
sistêmica, 269 I
descontrolada, 58
grave descontrolada, 245 Ictus cordis, 187
intracraniana, 313 Imagem de ressonância magnética
lesão dos órgãos-alvo da, 246 com técnica de fast spin-eco em corte
maligna, anemia da, 251 axial, 107
maligna/acelerada, 246 Implante de marca-passo
não controlada, 289 transvenoso, 316
perioperatória, 247 Impulso(s)
preexistente e mal controlada, 246 sinusal, 320
pulmonar, 277 ventriculares, 322
crônica, 124 Índice cardíaco reduzido, 175
primária, 165 Induficiência aórtica, 298
secundária, 165 Inervação do coração, 8
renovascular, 246, 299 Infarto(s)
grave, 257 do ventrículo direito, 49, 178, 239
sistêmica não controlada, 165 não fatais, 221
venocapilar pulmonar, 269 não-Q, 223
venosa pulmonar, 90 pulmonar, 88, 131
Hipertiroidismo, 325 séptico, 265
Hipertrofia Q, 223
do ventrículo, 46 Infarto agudo do miocárdio, 29, 49,
direito, 277 175, 215-244
esquerdo, 251 angioplastia coronária em paciente
excêntrica, 269 com, 82
miocárdica, 164, 211 classificação, 215
Hipocalcemia, 130 anatomia patológica, 215
Hipocapnia, 278 clínica, 216
Hipocinesia, 55 eletrocardiograma, 215
de ventrículo direito, 282 complicações, 238
Hipofluxo defeito do septo
cerebral, 221 interventricular, 238
renal, oligúria secundária insuficiência mitral, 238
ao, 178 rotura de parede livre, 239
Hipoperfusão considerações especiais, 239
cerebral, 178, 252 infarto de ventrículo direito, 239
miocárdica, 252 infarto não-Q, 240
tecidual, 175, 179 diagnóstico, 219
Hipopotassemia, 130 clínico, 219
Hipotensão, 146, 298 fatores predisponentes, 219
arterial, 175 sintomas, 219
postural, 251 diferencial, 220
secundária a vasodilatação eletrocardiográfico, 223
venosa, 193 evolutivo, 29
transitória, 239 exame físico, 221
Hipotermia, 30 abdome, 222
Hipovolemia, 136, 182, 248 ausculta cardíaca, 222
Hipoxemia, 177, 186, 276, 288 freqüência respiratória, 221
Hipóxia, 130, 310, 324 inspeção cardíaca, 222
Hirudina, 202 pressão arterial, 221
His-Purkinje, 17, 18 pulso carotídeo, 222

pulso jugular venoso, 221 heparina, 236
sinais vitais, 221 rt-PA, 235
temperatura, 221 intra-hospitalar, 227
tórax, 222 ventriculografia esquerda em
infarto silencioso e apresentações paciente com, 78
atípicas, 221 Infecção, 131
laboratoriais, 224 intra-operatória, risco de, 267
enzima CK, 224 por germes meticilino
enzima CKMB, 224 resistentes, 265
enzima DHL, 225 Infiltrado celular, 152
enzima mioglobina, 225 Infundíbulo ventricular, 59
enzima TGO, 225 Infusão endovenosa, 192
enzima troponina, 225 Ingestão alcoólica aguda, 325
glicose, 226 Ingurgitamento peribrônquico, 186
hematócrito, 226 Inibidores
topográfico, 29 da enzima de converão da
diferencial, 30 angiotensina, 231
dor do, 220 da fosfodiesterase, 182, 192
ecocardiografia, 227 da glicoproteína IIb/IIIa, 202
fisiopatologia, 216 da monoaminooxigenase, 246
dilatação ventricular, 218 plaquetários, 237
disfunção diastólica, 219 Injeção(ões)
expansão da área infartada, 217 de contraste na cavidade
grandes, 225 ventricular, 75
medidas gerais enquanto se aguarda de vinilite nas artérias
tratamento definitivo, 230 coronárias, 10
analgesia, 231 intramuscular, 224
antiarrítmicos, 233 intravenosa
aspirina, 231 de contraste paramagnético, 108
bloqueadores de canais de de macroagregados ou
cálcio, 232 microesferas de albumina, 283
b-bloqueadores, 231 seletivas de contraste radiológico, 59
contra-indicações, 231 Inotrópicos não-digitálicos, 192
inibidores da enzima de converão Inotropismo, 211
da angiotensina, 231 cardíaco, 329
nitratos, 232 curvas de função ventricular
oxigênio, 230 ilustrando diferentes graus de, 164
procainamida, 233 Inspeção cardíaca, 222
reperfusão, 233 Instabilidade hemodinâmica, 203, 305
repouso, 230 Insuficiência
trombólise, 233 aórtica, 94, 269
contra-indicações, 234 aguda, bases fisiopatológicas
indicação, 233 da, 270
xilocaína, 233 grave em paciente com doença
moderados, 225 reumática, 80
mortalidade no, 232 radiografia de tórax em PA de
não-Q, 215 paciente com, 94
pequenos, 225 cardíaca, 161-174
Q, 215 congestiva, fisiopatologia da
radiografia de tórax, 226 fase de descompensação, 169
subendocárdico, 215 mecanismos compensatórios, 166
transmural, 195, 215 digestiva, 161
tratamento esquerda, sintomas de, 261
e forma de administração, 235 etiologia, 163
angioplastia primária, 237 fatores precipitantes, 170
bloqueadores do receptor da fisiologia, 161
glicoproteína IIB/IIIA, 237 fisiopatologia, 163
estreptoquinase, 235 quadro clínico, 168

sinais clínicos, 170 Isossorbida, mononitrato de, 192
sintoma mais proeminente, 168 Isquemia(s)
refratária, 266 cerebral, 250
tratamento, 170 sintomas de, 220
betabloqueadores, 172 de membro, 141
digitálicos, 172 de músculo papilar, 262
diuréticos, 171 e infarto agudo do miocárdio, 299
vasodilatadores, 172 miocárdica, 113, 182, 209, 310
coronária, 211 associadas a estenose coronárias
aguda, 203 graves, 109
de múltiplos órgãos, 157 transitória, 165
mitral, 211, 238 periféricas e esplâncnicas, 299
aguda, 183, 269 renal, 298
comportamento hemodinâmico silenciosa, 176
da, 269
comportamento hemodinâmico do
átrio esquerdo na, 270 J
crônica, 268
compensada, 269 Janeway, lesões de, 264
comportamento hemodinâmico Judkins, técnica de, 59
da, 269 Jugular externa, punção da, 137
descompensada, 269 Junção veia cava-átrio
pós-infarto, 227 direito, 137
renal, 58, 252
aguda, 247
fetal, 254 K
tricúspide, sopro regurgitativo
de, 170
vascular Kerley, linhas B de, 91, 188
coronária, 209 Kingella kingae, 266
periférica grave, 183 Klebsiella sp, 266
Interferon-y, 204 Koch, trígono de, 10
Interstício pulmonar, 185
Intervalo
PR, 19 L
PR, 24
QT, 26 Labetalol, 250, 253, 258
Intervenção cirúrgica de urgência, 264 Lactato, 210
Intestino, 267 Lanatosídeo C, 192, 314
Intolerância gástrica, 200 Laplace, lei de, 162, 218
Intoxicação LDL-colesterol, 204
digitálica, 310 Legionella sp, 266
por antiarrítmicos, 143 Lei
por antidepressivos tricíclicos, 143 de Frank Starling, 164
por betabloqueadores, 143 de Laplace, 162, 218
por bloqueadores de cálcio, 143 Lesão(ões)
Intubação orotraqueal, 191 ateromatosas, 204
Investigação diagnóstica em ateroscleróticas, 212
cardiologia, 105 da artéria femoral, 183
Íons de hidrogênio, 106 de Janeway, 264
Irrigação sangüínea do coração, 7 de musculatura
artéria coronária cardíaca, 144
direita, 7 torácica, 144
esquerda, 8 de nervo mediano, 141
Irritação diafragmática, 220 de plexo braquail, 141
ISIS, estudo, 231, 234 do ducto torácico, 136
Isoproterenol, no tratamento da dos órgãos-alvo da hipertensão, 246
bradicardia, 316 endotelial, 262

mitral, radiografia de tórax em PA bradiarritmias, 146
de paciente com dupla, 95 taquiarritmias, 147
nas palmas das mãos, 264 introdução, 143
traumáticas, 271 técnica de
valvares, 48, 262 provisório
vascular, 272 transcutâneo, 147
Leucemia, 225 transvenoso, 148
Leucócitos, 208 técnica, 147
Leucocitose, 264 tipos de, 144
Lidocaína, 315, 330 quanto a duração/mecanismo de
profilática, uso de, 130 estimulação, 144
Ligamento frenoparicárdico, 12 definitivo, 145
Linfangites pulmonares, 190 provisório, 144
Linfonodos mediastinais superiores, 8 transcutâneo, 144
Linhas B de Kerley, 91 transvenoso, 144
Lipídio, 273 quanto aos modos de
Lúmen vascular, obstrução do, 212 estimulação, 145
Lúpus eritematoso, 330 quanto às câmaras
Luz estimuladas, 145
aórtica, 294 biventricular, 145
vascular, 64 dupla câmara, 145
redução fixa da, 212 Marfan, síndrome de, 262, 269, 295
Máscara de Venturi, 190
Massa(s)
M cardíaca, 105, 265
intracardíacas, 46
Má perfusão muscular, 168 mediastinais, 86
Magnésio, distúrbios de, 180 pericárdicos, 107
Manguitos insuflados, 191 Massagem do seio carotídeo, 329
Manobra Material ateromatoso, 80
overdrive supression, 147 Mecanismo(s)
vagal, 322 arritmogênicos, 309
Mãos condução anormal do estímulo, 310
lesões nas palmas das, 264 formação anormal do estímulo, 309
nódulos nos dedos das, e/ou pés, 264 de feedback, 170
Marcador(es) Mecanorreceptores, 185
do fluxo sangüíneo, 109 Mediastino, 97
teciduais Medicina nuclear, 49, 111-118
miocárdicos, 106, 109 avaliação
técnica de, 109 da perfusão miocárdica, 111
Marca-passo do metabolismo miocárdico, 118
artificial provisório, 193 cintilografia
definitivo, 313 cardíaca com gálio-67, 116
transcutâneo, 313 com pirofosfato marcado com
desfibrilador equipado com, 144 tecnécio, 117
eletrodos de procedimentos utilizados em
em posição anteroposterior, 149 cardiologia, 112
em posição esterno-ápex, 149 ventriculografia radioisotópica, 114
no tratamento da bradicardia, 313 Medula espinal, 295
seqüência de traçados de ECG Membrana da fibra miocárdica,
durante instalação de, 149 receptores b das, 167
transvenoso Membros
gerador de, modelos de, 145 garroteamento de, 191
implante de, 316 inferiores, edema intersticial de, 168
Marca-passo na emergência, 143-152 Meningite, 264
fisiopatologia, 143 Metabolismo
indicações, 146 do ácido araquidônico, 210
assitolia, 146 miocárdico, 118

Metildopa, 250 enzima mioglobina, 225
Método(s) (v.t. Técnica) enzima TGO, 225
de estimulação cardíaca, enzima troponina, 225
novos, 143 glicose, 226
de revascularização miocárdica, 80 hematócrito, 226
ELISA, 280 dor do, 220
myocardial tissue tagging, 105 ecocardiografia, 227
Metoprolol, 201 fisiopatologia, 216
Mialgias, 330 dilatação ventricular, 218
Microcirculação, 210 disfunção diastólica, 219
Milrinone, 182, 192 expansão da área infartada, 217
Minoxidil, 258 grandes, 225
Miocárdio, 3 medidas gerais enquanto se aguarda
adelgaçamento do, 167 tratamento definitivo, 230
cirurgia de revascularização do, 184 analgesia, 231
extração de O2 pelo, 210 antiarrítmicos, 233
fetal, 164 aspirina, 231
hibernante, 113 bloqueadores de canais de
necrose do, 195 cálcio, 232
revascularização cirúrgica do, 62 b-bloqueadores, 231
ventricular, 9 contra-indicações, 231
Miocárdio, infarto agudo do, 49, inibidores da enzima de converão
215-244 da angiotensina, 231
classificação, 215 nitratos, 232
anatomia patológica, 215 oxigênio, 230
clínica, 216 procainamida, 233
eletrocardiograma, 215 reperfusão, 233
complicações, 238 repouso, 230
defeito do septo trombólise, 233
interventricular, 238 contra-indicações, 234
insuficiência mitral, 238 indicação, 233
rotura de parede livre, 239 xilocaína, 233
considerações especiais, 239 moderados, 225
infarto de ventrículo direito, 239 mortalidade no, 232
infarto não-Q, 240 não-Q, 215
diagnóstico, 219 pequenos, 225
clínico, 219 Q, 215
fatores predisponentes, 219 radiografia de tórax, 226
sintomas, 219 subendocárdico, 215
diferencial, 220 transmural, 215
eletrocardiográfico, 223 tratamento
exame físico, 221 e forma de administração, 235
abdome, 222 angioplastia primária, 237
ausculta cardíaca, 222 bloqueadores do receptor da
freqüência respiratória, 221 glicoproteína IIB/IIIA, 237
inspeção cardíaca, 222 estreptoquinase, 235
pressão arterial, 221 heparina, 236
pulso carotídeo, 222 rt-PA, 235
pulso jugular venoso, 221 intra-hospitalar, 227
sinais vitais, 221 Miocardiopatias, 51, 108
temperatura, 221 Miocardite, 176, 272
tórax, 222 Miócitos, 204
infarto silencioso e apresentações inotropismo dos, 211
atípicas, 221 Miofibrilas sintetizadas, 164
laboratoriais, 224 Mioglobina, 225
enzima CK, 224 Miopericardite, 224
enzima CKMB, 224 Mixoma do átrio, 165
enzima DHL, 225 esquerdo, 176

Mobitz esternoclidomastóideos, 187
I, 312 liso vascular, 252
II, 312 papilar(es), 5, 11
Monitorização hemodinâmica, isquemia de, 262
121-134, 189 necrose dos, 222
complicações, 129 rotura do, 55, 262, 268
arritmias cardíacas, 129 pectíneos, 4
bloqueio de ramo, 130 Myocardial tissue tagging,
formação de trombo, 131 método, 105
infarto pulmonar, 131
infecção, 131
má posição e formação de N
nó, 133
redução do balão, 133 Nadroparina, 287
rotura de artéria pulmonar, 133 TX, 287
tamponamento cardíaco, 133 Natriurese, 164
curva de pressão pressórica, 248, 257
de artéria pulmonar e capilar Náuseas, 199, 249
pulmonar, 124 Necropsia, 221
de átrio direito, 123 Necrose
do ventrículo direito, 123 celular, 167
indicações, 122 miocárdica, 215
medida do débito cardíaco, 125 isquêmica, 175
o cateter de artéria pulmonar, 121 miocárdica, 108, 195, 200
posicionamento do cateter, 122 áreas de, 225
resistência sistêmica e diagnóstico, 225
pulmonar, 128 muscular, 200
Mononitrato de isossorbida, 192 cardíaco, 207
Morfina, 191 papilar, 222
drogas antagonistas da, 191 Nefropatia diabética, 257
sulfato de, 191 Neoplasia pulmonar, 279
Mortalidade Nervo(s)
após cateterismo cardíaco frênico, paresia de, 280
diagnóstico, 58 vagos, fibras sensitivas dos, 8
cirúrgica, 269 Nervosismo, 331
no infarto agudo do Neuropatia periférica, 141
miocárdio, 232 Neutrófilos, 208
Morte Nicardipina, 255
das células, 207 Nifedipina, 201, 257
miocárdicas, 168 Nitrato(s), 198, 201, 232
súbita, 257, 273 oral, uso de, a longo parazo, 232
por arritmias ventriculares, 193 Nitroglicerina, 192, 201, 252, 268
por taquicardias Nitroprussiato de sódio, 182, 192,
supraventriculares, 193 250, 252
Motilidade valvar, 36 Nó
Movimentos respiratórios, 220 atrioventricular, 10, 13, 17, 59, 309
Mucosa brônquica, 170 sinoatrial, 309
Murmúrio vesicular, 187 sinusal, 3, 9, 13, 17, 309
Musculatura disfunção do, 311
cardíaca, lesão de, 144 doença do, 143, 311
lisa vascular, 210 Nódulos
respiratória acessória, 190 de Arâncio, 6
contração da, 192 de Osler, 264
torácica, lesão de, 144 nos dedos das mãos e/ou
Músculo(s) pés, 264
cardíaco, necrose do, 207 Noonan, síndrome de, 295
escalenos, 187 Noradrenalina, 164, 168, 181, 288
esquelético, trauma de, 224 Nutrição parenteral prolongada, 136

O Oxímetro de pulso, 179
Obesidade, 31, 276

Óbito fetal, 252 P
Obstrução(ões)
agudas Palato em ogiva, 270
da vasculatura pulmonar, 277 Palidez, 299
das próteses, 273 cutânea, 187
arteriais, 59, 195 Palpitações, 220
coronária biarterial em paciente Pancreatite aguda, 220
com angina estável, 68 Pânico, ataque de, 271
do cateter, 138 Papiledema, 247
do lúmen vascular, 212 Parada
incompleta do sistema venoso cardiorrespiratória, 239
profundo, 276 respiratória, 191, 331
microvascular, 108 sinusal, 312
Oclusão arterial, 140 Parede
coronária, 268 abdominal, 170
pulmonar, 284 atrial, estresse diastólico na, 164
da orta, 5
por êmbolo, 284
torácica, 147
Oligoemia, 90, 280
ventricular
Oligúria, 179, 247
distensão prolongada da, 166
secundária ao hipofluxo renal, 178
estresse sistólico da, 162
Onda
Parênquima
A, 123
pulmonar congesto, 168
F, 322
renal, doença do, 246
P, 19, 22, 23, 145
Paresia de nervo frênico, 280
negativas, 317
Pé(s)
pulmonale, 281
artéria dorsal do, 140
Q, 19, 223 nódulos nos dedos das mãos
patológica, 25 e/ou, 264
R, 19, 106, 223 Pectus escavatum, 271
S, 19 PEEP, 125
T, 18, 26, 147 Pele fria e pálida, 221
U, 18, 26 Penicilina
V, 123, 268 G cristalina, 265
gigante, 239 semi-sintética, 266
Ortopnéia, 168, 251 Peptídeo atrial natriurético, 164
Osler, nódulos de, 264 Perfuração intestinal, 141
Ossificação nodular, 91 Perfusão
Óstio(s) miocárdica, 45, 108
atrioventricular esquerdo, 4 avaliação indireta da, 109
coronarianos, comprometimento cintilografia de, 203
dos, 79 renal, 226
das veias, 9 Pericárdio e tumores, 107
Óxido nítrico, 168, 204, 210, 252 Pericardiopatias, 46, 52
Oxigenação Pericardite, 279
distúrbios da, 180 constritiva, 54
sistêmica, 170 Petéquias, 264
Oxigênio Pirofosfato, cintilografia com, 118
administração de, 190, 230 marcado com tecnécio, 117, 225
miocárdico, 253 Placa
consumo de, 177 ateromatosa, 80
oferta de, 209 aterosclerótica
radicais livres de, 168 coronária, 195
saturação arterial de, 180 fissura da, 200, 296
Oximetria, 121 Placebo, 184

Plaquetopenia, 155, 183 intra-alveolares, 125
Plasmina, 234 intrapericárdica, 13
Plasminogênio tecidual, ativador intratorácica, 179
do, 234 intravasculares, 125
Pleura mediastinal, 12 sistólica, 245
Plexo(s) venosa pulmonar, 188
braquial, lesão de, 141 Prinzmetal, angina de, 197, 203
subendocárdicos, 9 Procainamida, 233, 329, 330
Pneumonia, 279 Pródromos, 219
Pneumopatias Programa antitabagismo, 215
crônicas, 191 Prolapso da valva mitral, 262, 269
graves, 324 Propafenona, 331
Pneumotórax, 138, 279 Propanolol, 254
risco de, 145 Propatilnitrato, 192
Poiseuille, fórmula de, 212 Propranolol, 201, 258
Poliarterite nodosa, 246 Prostaciclina, 210, 213
Pontes de safena, 64 Proteínas, 225
Pós-carga, 161, 232 Proteinúria, 251
conceito de, 162 Prótese(s)
não pulsátil, 169 contaminada, 263
pulsátil, 169 de disco Bjork-Shiley, 273
relação entre, e volume sistólico, 163 disfunção de, 273
Posição de Trendelenburg, 235 do modelo Starr-Edwards, 273
Potássio emergências em, 262
cloreto de, 324 endocardite em, 263
distúrbios de, 180 infecciosa, detecção de, 267
diuréticos poupador de, 172 mecânica, 271
Pré-carga, 161, 232 metálicas, 302
conceito de, 162 obstruções agudas das, 273
Pré-síncope, 328 valvar, 273
Pressão mecânica, 58
arterial, 221 Proteus sp, 266
classificação da, para adultos, 245 Protoncogenes específicos, 164
média, 129 Pseudo-aneurismas, 49
pulmonar, curva de arterial, 141
e capilar pulmonar, 124 do ventrículo esquerdo, 105
e seus componentes, 126 Pseudo-hipotensão, 298
em portador de hipertensão Pulmão(ões), 267
pulmonar crônica, 127 edema agudo dos, 185-194
capilar pulmonar, 155, 182 diagnóstico, 187
curva de diagnóstico diferencial, 190
e seus componentes, 126 diagnóstico, exames
em portador de hipertensão complementares, 187
pulmonar crônica, 127 diagnóstico, exames
elevada, 175, 179 complementares, avaliação após o
de átrio direito, 129 quadro de edema
curva de, 123 radioisótopos, 189
seus componentes característicos ressonância magnética, 189
e correlação com o tomografia computadorizada, 189
eletrocardiograma, 124 diagnóstico, exames
diastólica, 245 complementares, avaliação em
do ventrículo esquerdo, 269 momento oportuno ou em caráter
final, 270 de urgência, 189
do ventrículo direito, curva de, 123 cateterismo cardíaco, 189
nas diferentes fases do ciclo diagnóstico, exames
cardíaco, 125 complementares, avaliação inicial
expiratória positiva, 187 do edema
hidrostática vascular, 186 ecocardiograma, 188

eletrocardiograma, 188 não-compressivas, 234
enzimas cardíacas, 189 Purkinje, fibras de, 5, 9
gasometria, 189
monitorização hemodinâmica,
189 Q
radiografia do tórax, 187
diagnóstico, quadro clínico, 187 QRS, 24 (v.t. Complexo QRS)
estágio 1, 186 estreito e RR irregular, 319
estágio 2, 186 onda P
estágio 3, 186 ausente, 319
expressão clínica do, 186 presente, 319
fisiopatologia, 185 estreito e RR regular, 317
tratamento, 190 onda P
angioplastia coronária, 193 ausente, 317
balão intra-aórtico e coração presente, 317
artificial, 193 largo e RR irregular, 319
cardioversão e desfibrilação largo e RR regular, 319
elétrica, 193 Queimaduras, 246
cirúrgico, 193 Quimiorreceptores, 186
marca-passo artificial Quimioterápicos, 165
provisório, 193 Quinidina, 315, 330
valvoplastia com balão, 193
tratamento farmacológico, 191
aminofilina, 192
R
betabloqueadores, 193
digitálicos, 192
diuréticos de alça, 191 Radicais livres, 168, 208
drogas antiarrítmicas, 193 Radiografia de tórax, 179, 187, 226
inotrópicos não-digitálicos, 192 edema agudo dos pulmões, 188
morfina, 191 simples, 299
nitroglicerina, 192 Radioisótopos, 189, 227
nitroprussiato de sódio, 192 exame de, 272
tratamento não-farmacológico, 190 Radiologia e tomografia
garroteamento de membros, 191 computadorizada, 85-104
oxigênio, 190 angiotomografia da artéria
posição do paciente, 190 pulmonar, 100
sangria, 191 generalidades, 85
ventilação mecânica, 191 imagem cardíaca normal e os
ventilação não-invasiva, 191 aumentos de câmaras, 88
via de acesso venoso, 190 aorta, 89
Pulso artéria subclávia esquerda, 90
carotídeo, 222 átrio
jugular venoso, 221 direito, 88
paradoxal, 190 esquerdo, 88
Punção veia(s)
da artéria ázigos, 90
axilar, 139 cava superior, 90
braquial, 139 ventrículo
dorsal do pé, 139 direito, 89
femoral, 139 esquerdo, 89
acidental, 137 radiografia de tórax
radial, 139 em oblíqua anterior
subclávia, 136, 137 direita, 91
da veia jugular esquerda, 87
externa, 137 em PA de paciente com
interna, 136 acentuada cardiomegalia, 94
de ducto torácico, 138 comunicação interatrial, 92
vascular, 57 doença de Ebstein, 89

drenagem venosa anômala total Renina-angiotensina-aldosterona,
de veias pulmonares, 93 sistema, 167
dupla lesão mitral, 90, 95 Reperfusão coronária, 183, 215
edema pulmonar alveolar, 96 Repouso, 230
hipertensão arterial Resistência
pulmonar, 96 arterial periférica, 248
insuficiência aórtica, 94 sistêmica e pulmonar, 128
normal vascular, 212
em perfil esquerdo, 87 periférica, 155
em projeção póstero-anterior, 86 pulmonar, 129
tomografia sistêmica, 129, 172, 248
computadorizada, 92 Ressonância magnética, 189, 300
de tórax de alta resolução, 97 aparelhos de, otimizados, 106
vascularização pulmonar, 90 em cardiologia, 105-110
sinais de aorta, 106
hiperfluxo, 90 avaliação da função
hipertensão arterial ventricular, 109
pulmonar, 91 doença(s)
hipertensão venosa pulmonar, 90 arterial coronária, 108
oligoemia, 90 congênitas, 107
Radioscopia, 150 imagem das artérias
Raio X, 57 coronárias, 109
Raiz da aorta, 164 infarto miocárdico, 108
Ramo marcadores teciduais
bloqueio de, 130 miocárdicos, 109
do feixe atrioventricular, 13 miocardiopatias, 108
direito, 13 perfusão miocárdica, 108
esquerdo, 13 pericárdio e tumores, 107
Reabsorção renal, 177 técnica, 106
Reanimação cardiopulmonar, 305 valvopatias, 108
Recanalização coronária, 183 imagem de, com técnica de fast
Receptor(es) spin-eco em corte axial, 107
adrenérgicos miocárdicos b1, 181 Ressuscitação
da glicoproteína IIbIIIa, cardiopulmonar, 136
bloqueadores do, 237 cardiorrespiratória
dopaminérgicos vasculares, 181 prolongada, 234
b das membrana da fibra traumática, 289
miocárdica, 167 Retículo sarcoplasmático, 211
Reflexo Retinopatia
de Bezold-Jarisch, 220 diabética com sangramento, 289
vagal, 143, 313, 220 hipertensiva
Região classificação da, 248
epigástrica, 219 grave, 249
peri-hilar, 188 Retroperitônio, 226
septal, 266 Revascularização miocárdica, 62
subendocárdica, 240 métodos de, 80
Regulação térmica, 161 Rifampicina, 263
Regurgitação valvar, 265 Romhilt-Estes, escore de, 26
mitral, 183, 272 Rotura(s)
ventriculografia esquerda em da aorta, 79
paciente com grave, 79 proximal, 294
Reimplante da íntima, 294
das artérias coronárias, 271 das cordas da valva mitral, 271
índice de, 231 de artéria pulmonar, 133
Relaxamento ventricular, 163 de músculo papilar, 55, 262, 268
na diástole, 210 de parede, 239
Remodelação ventricular, 218 de veias ingurgitadas dos
Renina, 168 brônquios, 168

septal, 55 de Wolff-Parkinson-White, 28,
rt-PA, 235 310, 327
do desconforto respiratório agudo do
adulto, 190
S isquêmicas agudas, 64, 213
viral, 177
Saco pericárdico, 298 Síndromes coronárias
Safena, pontes de, 64 estáveis, 196
Sangramento instáveis, 196
Síndromes coronárias agudas, 203
da veia femural, 273
aparecimento da isquemia, 212
no sistema nervoso central, 289
consumo de oxigênio, 211
Sangria, 191
disfunção endotelial, 213
Sangue
etiopatogenia, 203
coleta de, 121
evolução da placa, 204
temperatura do, 132
fisiopatologia, 209
Sarcômeros, 164
formação da placa, 203
Sarcoplasma, liberação de cálcio
infarto agudo do miocárdio, 215-244
pelo, 211
classificação, 215
Secreção de glicocorticóide, 226
anatomia patológica, 215
Sedação, 147, 191 clínica, 216
Sedativos, 250 eletrocardiograma, 215
Segmento ST, 25 complicações, 238
supradesnivelamento de, 236 defeito do septo
Seio(s) interventricular, 238
carotídeo, massagem do, 329 insuficiência mitral, 238
de Valsalva, 5, 7, 59 rotura de parede livre, 239
Seldinger, técnica de, 139 considerações especiais, 239
Septicemia, 138 infarto de ventrículo direito, 239
Septo infarto não-Q, 240
interalveolar, 186 diagnóstico, 219
interatrial, 4 diferencial, 220
interventricular, 4-6, 59 eletrocardiográfico, 223
defeito do, 73, 238 infarto silencioso e
Seqüelas apresentações atípicas, 221
catastróficas, 273 diagnóstico clínico, 219
pós-operatórias, 108 fatores predisponentes, 219
Serotonina, 210, 211 sintomas, 219
Serratia sp, 266 diagnóstico, exame físico, 221
Sestamibi, 111 abdome, 222
Shunt intracardíaco, 183 ausculta cardíaca, 222
Sibilos, 170 freqüência respiratória, 221
expiratórios difusos, 190 inspeção cardíaca, 222
Simpson, aterótomo de, 80 pressão arterial, 221
Sinal pulso carotídeo, 222
de Frog, 320 pulso jugular venoso, 221
de Westermark, 281 sinais vitais, 221
do cálcio, 299 temperatura, 221
Síncope, 146, 251, 257, 298 tórax, 222
Síndrome(s) diagnóstico laboratoriais, 224
da veia cava superior, 299 glicose, 226
de baixo débito cardíaco, 154 hematócrito, 226
de Behcet, 272 diagnóstico laboratoriais,
de Ehlers-Danlos, 271, 295 enzimas, 224
de Horner, 299 CK, 224
de Marfan, 262, 269, 295 CKMB, 224
de Noonan, 295 DHL, 225
de Turner, 295 mioglobina, 225

TGO, 225 nó
troponina, 225 atrioventricular, 10
ecocardiografia, 227 sinusal, 9
fisiopatologia, 216 His-Purkinje, 328
dilatação ventricular, 218 nervoso
disfunção diastólica, 219 central, 264
expansão da área infartada, 217 sangramento no, 289
medidas gerais enquanto se tumor no, 289
aguarda tratamento periférico, 264
definitivo, 230 simpático, 164, 177
analgesia, 231 hiperatividade do, 170
antiarrítmicos, 233 neuro-humoral, 172
aspirina, 231 renina-angiotensina, 177
bloqueadores de canais de renina-angiotensina-aldosterona,
cálcio, 232 167, 248
inibidores da enzima de venoso
converão da angiotensina, 231 central, 136
nitratos, 232 profundo, obstrução incompleta
oxigênio, 230 do, 276
procainamida, 233 vertebrobasilar, 298
reperfusão, 233 Sístole, esvaziamento ventricular
repouso, 230 na, 43
xilocaína, 233 Situs atrial, 107
medidas gerais enquanto se Sobrecarga
aguarda tratamento definitivo, atrial
b-bloqueadores, 231 direita, 27
contra-indicações, 231 esquerda, 27
contra-indicações relativas, 231 ventricular
medidas gerais enquanto se critérios
aguarda tratamento definitivo, de Cornell, 26
trombólise, 233 de Sokolow-Lyon, 26
contra-indicações, 234 direita, 27
indicação, 233 esquerda, 27
não-Q, 215 Sódio
Q, 215 dieta rica em, 171
radiografia de tórax, 226 nitroprussiato de, 182, 192, 250
subendocárdico, 215 retenção de, e água, 167
transmural, 215 Sokolow-Lyon, critérios de, 26
tratamento e forma de Solução heparinizada, 131
administração, 235 Soluço, 220
angioplastia primária, 237 Sonda nasogástrica, 147
bloqueadores do receptor da Sondagem vesical, 179
glicoproteína IIBIIIA, 237 Sones, técnica de, 59
estreptoquinase, 235 Sonolência, 247
heparina, 236 Sopro, 187, 199
rt-PA, 235 ausculta, 268
tratamento intra-hospitalar, 227 diastólico aspirativo, 270
oferta de oxigênio, 209 holossistólico, 170, 222
patologia, 207 pansistólico, 238
redução fixa da luz vascular, 212 regurgitativo de insuficiência
Síntese de aldosterona, 177 tricúspide, 170
Sistema sistólico, 222, 268
cardiovascular, 105 Spin-eco, técnica de, 107
de coagulação, homeostase Starr-Edwards, próteses do
do, 213 modelo, 273
de condução do coração, 9, 266 Stents coronários, 80
disfunção senil do, 143 Stewart Hamilton, equação
feixe atrioventricular, 10 de, 127

Streptococcus Taquicardia, 253
pneumoniae, 262 atrial, 322
pyogenes, 262 com condução AV variável, 324
Substâncias multifocal, 318, 323
irritantes, 190 atrioventricular, 320
vasoativas, 168 de Coummel, 317
Sudorese, 178, 199 de reentrada nodal, 318, 319
fria, 187 paroxística supraventricular,
profusa, 220 147, 318
Sulco sinusal reflexa, 200
atrioventricular, 59 supraventricular
interventricular, 7, 60 com aberrância de condução, 327
Sulfato de morfina, 191 em portadores de bloqueio de
Suporte circulatório mecânico, 182 ramo prévio, 327
Swan-Ganz, cateter de, 179, 215 morte súbita por, 193
posicionamento, 128 ventricular, 146, 326
não-sustentada, 130
Taquifilaxia, 201, 253
T Taquipnéia, 168
TAV (v. Taquicardia atrioventricular)
Takayasu Taxa de filtração glomerular, 181
aortite de, 272 Tecido
arterite de, 107 intersticial pulmonar, 186
Tálio-201,cloreto de, 111 miocárdico, 106
Tamponamento cardíaco, 133, 165, Tecnécio, pirofosfato marcado com, 117
294, 298 Tecnécio-99m, 284
Taquiarritmias, 147, 316 Técnica(s) (v.t. Método)
de QRS de angioplastia transluminal
estreito e RR coronária, 184
irregular, 319 de angiorressonância, 107
regular, 317 de Bentall, 271
largo e RR de canulação, 140
irregular, 319 de DNA, 234
regular, 319 de glicose marcada com
drogas utilizadas na terapêutica flúor-18, 118
emergencial das, 314 de Judkins, 59
fibrilação atrial, 324 de marcadores teciduais, 109
em portadores de punção percutânea da artéria
de bloqueio de ramo prévio, 328 femoral, 183
de Wolff-Parkinson-White, 327 de Seldinger, 139
flutter atrial, 322 de Sones, 59
supraventriculares, 316 de spin-eco, 107
taquicardia Tecnologia multislice, 102
atrial, 322 Temperatura
com condução AV variável, 324 do sangue, 132
multifocal, 323 medida da, 221
sinusal, 321 Tempo de tromboplastina parcial, 289
supraventricular Tendão de Todaro, 10
com aberrância de condução, 327 Tensão emocional, 198
em portadores de bloqueio de Teofilina, 314
ramo prévio, 327 Terminações nervosas, 185
ventricular, 326 Teste
TAV, 320 com fibrinogênio radioativo, 286
tratamento geral das, 328 de atropina, 313
de QRS estreito, 329 TGO, 224
de QRS largo, 329 Ticlopidina, 200
TRN, 319 Tiocianato, toxicidade pelo, 252
ventriculares, 317 Tiramina, 246

Tirofiban, 202 Transparência pulmonar, 188
Todaro, tendão de, 10 Transplante cardíaco, 156, 183
Tomografia Trauma(s)
computadorizada, 189, 300 craniano, 246
helicoidal, 99, 284 cranioencefálico, 234
por emissão de feixe de da aorta, 269
elétrons, 101 de músculo esquelético, 224
Tomografia computadorizada e de tórax, 296
radiologia, 85-104 vascular, 84
angiotomografia da artéria Tremores, 331
pulmonar, 100 musculares, 145
generalidades, 85 Trendelenburg, posição de, 235
imagem cardíaca normal e os Trígono de Koch, 10
aumentos de câmaras, 88 Trimetafan, 253
radiografia de tórax em oblíqua TRN (v. Taquicardia de reentrada
anterior nodal)
direita, 91 Troca valvar mitral, 49
esquerda, 87 Trombina, 202, 210, 211
radiografia de tórax Trombo
de alta resolução, 97 formação de, 131
em PA de paciente com intracavitário, 55, 73
acentuada cardiomegalia, 94 na artéria descendente anterior,
comunicação interatrial, 92 extenso, 74
doença de Ebstein, 89 Tromboembolismo pulmonar, 93, 124,
drenagem venosa anômala total 275-292
de veias pulmonares, 93 de repetição, 165
dupla lesão mitral, 90, 95 diagnóstico, 278
edema pulmonar alveolar, 96 diferencial, 279
hipertensão arterial de trombose venosa profunda, 285
pulmonar, 96 estratificação de risco, 288
insuficiência aórtica, 94 etiologia, 275
normal fisiopatologia, 276
em perfil esquerdo, 87 quadro clínico, 278
em projeção póstero-anterior, 86 tratamento, 287
Tontura, 220, 331 Trombólise, 233, 237
Tônus contra-indicações, 234
vascular, 210 indicação, 233
vasomotor venoso, 179 química, 237
Toracotomia, 306 Trombolítico, uso de, 268
Tórax, 222 Trombos
exame do, 85 intra-atriais, 42
fechado, 262 intracavitários, 173
radiografia de, 179, 187, 226 valvares, 203
edema agudo dos pulmões, 188 Trombose, 183
simples, 299 arterial, 140, 155
Torniquetes rotatórios de de grandes veias dos membros
borracha, 191 inferiores, 276
Torsades de pointes, 147, 330 intravascular, 213
Tosse, 220 venosa
com laivos de sangue, 168 das panturrilhas, 276
seca noturna, 168 profunda, diagnóstico de, 285
Toxemia, 267 Tromboxane A2, 200
Toxicidade Tronco pulmonar, 4, 156
pelo tiocianato, 252 Troponina, 200, 225
pulmonar, 331 Ttaquicardia sinusal, 321
Trabalho considerações gerais, 321
cardíaco, 170 sinais específicos, 322
respiratório, 191 Tubérculo intervenoso, 4

Tubo de Dacron, 271 diagnóstico, 271
Tumor(es) etiologia, 271
cardíacos primários, 30 exame físico, 270
de átrio esquerdo, 108 procedimentos diagnósticos, 270
no sistema nervoso central, 289 quadro clínico, 269
Turbilhonamento sangüíneo, 263 tratamento, 271
Turner, síndrome de, 295 doença infecciosa, 262
diagnóstico clínico, 264
exame físico, 264
U endocardite
comunitária, 264
Úlcera péptica ativa, 234 em prótese, 263
Ultra-sonografia em viciados em drogas, 263
intravascular, 45 por Actinobacillus
venosa, 286 actinomycetemcomitans, 266
Unidades de Terapia Intensiva, 85 por bacilo Gram-negativo, 266
Uréia, 179 por Bartonella, 266
Uremia, 247 por Brucella, 266
Urgências hipertensivas, drogas para por Cardiobacterium
uso oral no tratamento das, 254 hominis, 266
captropil, 257 por Eikenella corrodens, 266
clonidina, 254 por enterococos, 265
labetalol, 258 por estreptocococos, 266
minoxidil, 258 por Haemophilus
não uso da nifedipina, 257 aphrophilus, 266
propranolol, 258 por Haemophilus
Uroquinase, 273, 289 parainfluenzae, 266
por Legionella sp, 266
terapêutica cirúrgica e
complicações, 266
V
terapêutica clínica, 264
doença inflamatória, 272
Valsalva, seios de, 5, 59 doença valvar isquêmica, 268
Valva diagnóstico clínico, 268
aórtica, 6, 269, 271 tratamento, 268
desabamento da, 294 em prótese valvar, 273
fechamento da, 210 iatrogênica, 272
atrioventricular, 272 lesões traumáticas, 271
mitral, 4, 6 Valvoplastia
comprometimento primário aórtica, 262
na, 271 com balão, 193
degeneração mixomatosa da, 271 mitral, 262
doença degenerativa da, 271 Vancomicina, 263
complicações, 271 Vasa vasorum, 294
diagnóstico, 271 Vascularização pulmonar, 85, 90
etiologia, 271 sinais
prolapso da, 262, 269 de hiperfluxo, 90
rotura das cordas da, 271 de hipertensão
pulmonar, 5, 6 arterial pulmonar, 91
tricúspide, 4, 6, 38, 262 venosa pulmonar, 90
Valvopatia (108, 180) de oligoemia, 90
crônicas, 177 Vasculatura pulmonar, obstruções
mitral, 278 agudas da, 277
prévia, 262 Vasculites, 296, 330
Valvopatia, emergências em, 261-174 Vasoconstrição
doença degenerativa, 269 arteriolar, 177
da valva mitral, 271 periférica, 167
complicações, 271 reflexa da circulação pulmonar, 276

Vasodilatação venosa, hipotensão hipertrofia do, 277
secundária a, 193 hipocinesia de, 282
Vasodilatadores, 172, 304 infarto do, 49, 178, 239
de ação direta, 248 esquerdo, 5
endógenos, 168 com complacência, 270
uso de, 109, 114 dilatação de, 52
venosos, 172 disfunção de, crônica, 165
Vasoespasmo, 203 fração de ejeção do, 58
coronário, 198 hipertrofia do, 251
controle do, 201 parede anterolateral do, 7
Vasopressina, 168 pressão diastólica do, 269
Vasos pseudo-aneurismas do, 105
braquiais, 57 fluxo sistólico do, 55
femorais, 57 Ventriculografia
intramiocárdicos, 217 esquerda, 59, 73
linfáticos interlobulares, drenagem em paciente
dos, 188 com disfunção ventricular
sangüíneos, homeostase dos, 203 acentuada, 76
Veia(s) com grave regurgitação
ázigos, croça da, 90 mitral, 79
basílica, 137 com infarto agudo do
calibrosa, 150 miocárdio, 78
cava inferior, 3, 151 radioisotópica, 114, 239
cava superior, 8, 90, 151, 276 Venturi
cefálica, 137 efeito, 210
de grande calibre, 147 máscara de, 190
dos membros superiores, 137 Verapamil, 324, 331
erosão da parede da, 138 Vias de acesso
femural, sangramento da, 273 arterial, 139
jugular artéria
externa, 136 axilar, 140
interna, 136 braquial, 140
punção da, 136 dorsal do pé, 140
mediana do cotovelo, 137 femoral, 140
óstios das, 9 radial, 139
pélvicas, 276
venoso central, 136
periféricas, esclerose química
veia
de, 135
dos membros superiores, 137
pulmonar(es), 3
femoral, 137
radiografia de tórax em PA de
jugular externa, 136
paciente com drenagem venosa
jugular interna, 136
anômala total de, 93
subclávia, 136
superior direita, 156
Viciados em drogas, endocardite
rotura de, ingurgitadas, dos
em, 263
brônquios, 168
Vinilite, injeção de, nas artérias
safena, enxertos de, 72
coronárias, 10
subclávia, 136
Ventilação Visão, alterações da, 249
mecânica, 125, 191 Volemia, 125, 177, 179
não-invasiva, 191 Volume
Ventrículo diastólico final, 74
artificial de fluxo pulsátil, 183 sistólico final, 74
direito, 4 Vômitos, 199, 249
curva de pressão de, 123
nas diferentes fases do ciclo
cardíaco, 125 W
displasia arritmogênica do, 326
falência aguda de, 282 Warfarin, 287

Westermark, sinal de, 281 Xenônio-133, 284
Wolff-Parkinson-White, síndrome Xilocaína, 233
de, 28, 327
Z
X
Zoneamento pulmonar, 129
Xantelasmas, 192 conceito de, 125


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1. Cardiologia 2. Internos (Medicina) I. Ramires, José

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A semente deste livro começou a ser cultivada em 1983, quando assumimos

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PARTE I — BASES ANATÔMICAS

PARTE II — ELETROCARDIOGRAFIA BÁSICA

2 Princípios Básicos do Eletrocardiograma, 17

PARTE III — DIAGNÓSTICOS POR IMAGEM

5 Radiologia e Tomografia Computadorizada, 85

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7 Medicina Nuclear, 111

PARTE IV — PROCEDIMENTOS CARDIOVASCULARES À BEIRA

8 Monitorização Hemodinâmica, 121

9 Acesso Venoso Central e Acesso Arterial, 135

10 Marca-passo na Emergência, 143

11 Assistência Circulatória, 153

PARTE V — TEMAS CLÍNICOS

12 Insuficiência Cardíaca, 161

13 Choque Cardiogênico, 175

14 Edema Agudo dos Pulmões, 185

15 Síndromes Coronárias Agudas: I — Angina Instável, 195

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17 Crise Hipertensiva, 245

18 Emergências em Valvopatia, 261

19 Tromboembolismo Pulmonar, 275