Doencas de Ruminantes e Equinos Parte 1

DOENAS DE RUMINANTES E EQINOS
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DOENAS DE RUMINANTES E EQINOS

Segunda Edio - Volume 1
FRANKLIN RIET-CORREA ANA LUCIA SCHILD MARIA DEL CARMEN MENDEZ RICARDO ANTNIO A. LEMOS
LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO FACULDADE DE VETERINRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS PELOTAS, RIO GRANDE DO SUL, BRASIL E-mail: [email protected] E-mail: [email protected] E-mail: [email protected] FACULDADE DE MEDICINA VETERINRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO DO SUL CAMPO GRANDE, MATO GROSSO DO SUL E-mail: [email protected]
COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES
Layout e Editorao Eletrnica : Fernando C. de Faria Corra Capa : Luis Fernando Giusti Arte Final: Luis Fernando Giusti Segunda Edio - Volume 1 VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. - So Paulo - SP Nenhuma parte desta publicao poder ser reproduzida, guardada pelo sistema retrieval ou transmitida de qualquer modo ou por qualquer outro meio, seja este eletrnico, mecnico, de fotocpia, de gravao, ou outro, sem prvia autorizao escrita da editora. Impresso no Brasil 2001
Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP) (Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Doenas de ruminantes e eqinos/ Franklin RietCorrea, Ana Lucia Schild, Maria del Carmen Mndez, Ricardo A. A. Lemos [et al]. - So Paulo: Livraria. Varela, 2001. Vol. I, 426 p. 1. Ruminantes - Doenas. 2. Eqinos - Doenas. I. Riet-Correa, Franklin. II. Schild, Ana Lucia. III. Mndez, Maria del Carmen. IV. Lemos Ricardo CDD 636.26
ISBN 85-85519-60-6
VARELA EDITORA E LIVRARIA LTDA. Largo do Arouche, 396 - Conj. 45 - 01219-010 So Paulo,SP Fone -Fax: 011-222-8622 http: www.varela.com.br
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CRISTINA GEVEHR FERNANDES DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]
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KARINE BONUCIELLI BRUM DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DO SUL CAIXA POSTAL 549 79070-900, CAMPO GRANDE, MS. E-mail: [email protected] MAURO PEREIRA SOARES LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] LUCIANO NAKAZATO UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO DEPARTAMENTO DE CLNICA MDICA VETERINRIA AV. FERNANDO CORRA DA COSTA, S/N BAIRRO COXIP 78068-900, CUIAB, MT E-mail: [email protected] LUIS ALBERTO RIBEIRO DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL. FACULDADE DE VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. AV. BENTO GONALVES 9090, 91540-000, PORTO ALEGRE, RS E-mail: [email protected] LUIS DA SILVA VIEIRA EMBRAPA/CENTRO NACIONAL DE PESQUISA DE CAPRINOS (CNPC) CAIXA POSTAL D-10 62100-000, SOBRAL, CE E-mail: [email protected] LUIS FILIPE DAM SCHUCH DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]
MARIA ELIZABETH BERNE DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MRIO CARLOS ARAJO MEIRELES DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MARGARIDA BUSS RAFFI DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA ANIMAL, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] MARISA DA COSTA DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, INSTITUTO DE CINCIAS BSICAS DA SADE, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL. 90050-170, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected] MAURCIO GARCIA CURSO DE MEDICINA VETERINARIA, UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC - UNIABC; CURSO DE MEDICINA VETERINRIA UNIVERSIDADE PAULISTA - UNIP PRAA AQUILES DE ALMEIDA, 90 04149-070, SO PAULO, SP E-mail: [email protected] NARA AMLIA FARIAS DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected]
PAULO BRETANHA RIBEIRO DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA, INSTITUTO DE BIOLOGIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] RUDI WEIBLEN DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINRIA PREVENTIVA, CENTRO DE CINCIAS RURAIS, UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA. 97119-900, SANTA MARIA, RS. E-mail:[email protected] SILVIA LEAL LADEIRA LABORATRIO REGIONAL DE DIAGNSTICO, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] TELMO VIDOR DEPARTAMENTO DE VETERINRIA PREVENTIVA, FACULDADE DE VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS. 96010-900, PELOTAS, RS. E-mail: [email protected] VALRIA MOOJEN LABORATRIO DE VIROLOGIA, DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA CLNICA VETERINRIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, CAIXA POSTAL 15094, 91540-000, PORTO ALEGRE, RS. E-mail: [email protected]
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO

O objetivo deste livro o de colocar a disposio de alunos e veterinrios as informaes referentes s doenas que ocorrem no Rio Grande do Sul e em Santa Catarina. Apesar de ser baseado no conhecimento regional foram includas informaes sobre ocorrncia das diferentes doenas no Brasil para que possa ser utilizado em outros Estados do Pas. Trata-se de uma obra didtica, que dever servir para que os estudantes de diferentes disciplinas possam estudar as doenas sem necessidade de consultar outras obras. Deve servir, tambm, como livro de referncia para os veterinrios que atuam no campo, oferecendo informaes claras e concisas que permitam realizar o diagnstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratrio, quando necessrio, e estabelecer medidas de controle e profilaxia. No Brasil necessrio publicar obras didticas, que permitam ao estudante ter acesso ao conhecimento atualizado em lngua portuguesa. A falta deste tipo de publicaes , sem dvida, um dos fatores que tem levado os nossos alunos ao estudo das disciplinas em textos ultrapassados ou em apontamentos de aula, no adquirindo o hbito da consulta a livros texto e trabalhos cientficos; essa prtica , em parte, responsvel por algumas das falhas na sua formao. Para que este livro cumpra esses objetivos imprescindvel que tenha um preo acessvel. Por essa razo no inclumos figuras, que aumentariam significativamente o preo final, e procuramos uma editora que se comprometesse a distribuir o livro, preferentemente nas Faculdades de Veterinria, ao menor preo possvel. A base deste livro o conhecimento gerado pelos laboratrios de diagnstico do Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Dentre eles podemos mencionar o Centro de Pesquisas Veterinrias Desidrio Finamor da Secretaria de Agricultura de Rio Grande do Sul, os Laboratrios de Diagnstico das Universidades de Pelotas e Santa Maria e as Faculdades de Veterinria da UFRGS e da Universidade Estadual de Santa Catarina. No foram includas as intoxicaes por plantas e as micotoxicoses que foram descritas no livro Intoxicaes por plantas e micotoxicoses em animais domsticos, editado em 1993 pela Editorial Hemisfrio Sur do Uruguai. Somente foram includas as intoxicaes diagnosticadas na regio depois da edio desse livro anterior.
Certamente esta obra incompleta, principalmente no referente a ocorrncia e epidemiologia das doenas em outras regies do Brasil. Preferimos o provrbio que diz: faz-se caminho ao andar em lugar do que expressa: a pressa inimiga da perfeio. Certamente outras doenas que ocorrem em outras regies podero ser includas nas prximas edies. Para isso crticas, sugestes e incluses de novas doenas por outros co-autores sero bem-vindas. Agradecemos a todos aqueles que colaboraram para a edio deste livro. Especialmente, Secretria do Laboratrio Regional de Diagnstico, Zuleica de Freitas Rayn, pelo seu permanente apoio. Zuleica foi, sempre, um exemplo para todos ns: amor pelo seu trabalho, dedicao para servir comunidade; e persistncia na busca dos objetivos comuns.
Os Editores
PREFCIO DA SEGUNDA EDIO

Na primeira edio deste livro definimos como objetivos a produo de um livro didtico, que deveria servir para que os estudantes de diferentes disciplinas estudassem as doenas que ocorrem na regio Sul do Brasil sem necessidade de consultar outras obras. Deveria servir, tambm, como livro de referncia para os veterinrios que atuam no campo, oferecendo informaes claras e concisas que lhes permitissem realizar o diagnstico presuntivo ou definitivo das enfermidades, enviar material ao laboratrio, quando necessrio, e estabelecer medidas de controle e profilaxia. Dois anos aps o lanamento da primeira edio estamos lanando a segunda, isto por que os objetivos definidos anteriormente foram totalmente alcanados. Apesar dos problemas existentes na distribuio do livro, decorrentes da necessidade de que pudesse ser vendido a um preo acessvel, mais de 3000 alunos de diferentes Faculdades do Brasil adquiriram o livro e o mesmo est sendo utilizado como livro texto em diversas Instituies de diferentes Estados. Os objetivos definidos para a primeira edio continuam sendo totalmente vlidos para esta segunda edio, que surgiu da necessidade de atualizar o livro de forma que pudesse ser utilizado, sem restries, por alunos de todas as regies do Brasil. Para isso, inclumos toda a informao gerada no livro Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul, editado pela Universidade Federal do Mato Grosso do Sul e cujo Editor tambm um dos editores desta edio. Alm disso, foram includos doenas que ocorrem em outras regies e alguns captulos importantes como clica eqina, doenas do casco de bovinos e infertilidade em eqinos, que faltaram na edio anterior. O captulo de plantas txicas foi totalmente modificado para incluir todas as plantas txicas do Brasil. Certamente esta obra ainda est longe de incluir toda a informao gerada no Brasil sobre doenas de ruminantes e eqinos. Portanto, sero bem-vindas as crticas e sugestes, tanto referentes descrio das doenas mencionadas nesta edio, quanto sobre a incluso de novas doenas para as prximas edies. Os Editores
SUMRIO
PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO .................................................. 12 PREFCIO DA SEGUNDA EDIO ................................................... 14 SUMRIO............................................................................................... 15 CAPTULO 1 .......................................................................................... 19 DEFEITOS CONGNITOS ................................................................... 19 CONSIDERAES GERAIS................................................................ 19 ARTROGRIPOSE................................................................................. 24 CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY.................................... 26 DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM BOVINOS HOLANDS ......................................................................................... 27 DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM BOVINOS HOLANDS ......................................................................................... 28 DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS MURRAH .... 29 HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS SHORTHORN.......... 31 HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM BFALOS MURRAH ............................................................................................................. 32 HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS ....................... 33 HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS.................... 33 HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM BOVINOS HEREFORD ............................................................................................................. 35 MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH....................................... 37 PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM EQINOS QUARTO DE MILHA ........................................................................................... 38 PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS HOLANDS ..... 39 PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS HOLANDS ................ 40 CAPTULO 2 .......................................................................................... 45 DOENAS VRICAS.............................................................................. 45 ADENOMATOSE PULMONAR........................................................... 45 ANEMIA INFECCIOSA EQINA........................................................ 49 ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA.................................................... 55 DIARRIA VIRAL BOVINA ............................................................... 64 ECTIMA CONTAGIOSO ..................................................................... 72 ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQINOS ................................. 77 ESTOMATITE VESICULAR................................................................ 80 FEBRE AFTOSA .................................................................................. 85
FEBRE CATARRAL MALIGNA.......................................................... 93 INFECES POR HERPESVRUS BOVINO-1 E HERPESVRUS BOVINO-5 ........................................................................................... 97 INFECES POR HERPESVRUS EQINO ..................................... 108 INFECES VRICAS DA PELE DO BERE EM BOVINOS ........... 114 INFLUENZA EQINA....................................................................... 120 LEUCOSE ENZOTICA BOVINA .................................................... 126 LEUCOSE ESPORDICA BOVINA .................................................. 134 LNGUA AZUL .................................................................................. 136 MAEDI-VISNA DOS OVINOS........................................................... 138 PAPILOMATOSE BOVINA ............................................................... 144 PESTE BOVINA................................................................................. 147 RAIVA ............................................................................................... 149 CAPTULO 3 ........................................................................................ 163 DOENAS BACTERIANAS ................................................................ 163 ABSCESSO DE P ............................................................................. 163 ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL .......................... 166 ACTINOBACILOSE........................................................................... 172 ACTINOMICOSE............................................................................... 177 BOTULISMO ..................................................................................... 179 BRUCELOSE BOVINA E EQINA ................................................... 187 BRUCELOSE OVINA ........................................................................ 197 CARBNCULO HEMTICO............................................................. 206 CARBNCULO SINTOMTICO ...................................................... 213 CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA........................... 216 DERMATITE INTERDIGITAL .......................................................... 228 DERMATOFILOSE............................................................................ 230 EDEMA MALIGNO ........................................................................... 236 ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMTRICA FOCAL.................... 238 FOOTROT DOS OVINOS................................................................... 242 HEMOGLOBINRIA BACILAR ....................................................... 252 INFECO POR RHODOCOCCUS EQUI................................................. 255 INFECO POR STREPTOCOCCUS EQUI (GARROTILHO)................... 265 LECHIGUANA................................................................................... 270 LEPTOSPIROSE ................................................................................ 275 LINFADENITE CASEOSA................................................................. 284 LISTERIOSE ...................................................................................... 288 MANQUEIRA PS-BANHO.............................................................. 292 MASTITE BOVINA ........................................................................... 294 MASTITE CAPRINA.......................................................................... 307 MASTITE OVINA.............................................................................. 312 MORMO............................................................................................. 318 ONFALITE E ARTRITE ..................................................................... 327
PARATUBERCULOSE ...................................................................... 329 PIELONEFRITE CONTAGIOSA........................................................ 334 SALMONELOSE................................................................................ 335 TTANO ............................................................................................ 345 TUBERCULOSE ................................................................................ 351 YERSINIOSE POR YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS ............................. 363 CAPTULO 4 ........................................................................................ 367 DOENAS CAUSADAS POR FUNGOS E OOMYCETOS................ 367 DERMATOFITOSES.......................................................................... 367 PITIOSE ............................................................................................. 373 RINOSPORIDIOSE ............................................................................ 381 CAPTULO 5 ........................................................................................ 385 DOENASCAUSADASPOR MYCOPLASMA, , EHRLICHIA, CHLAMYDIA E PRON..................................................................................................... 385 CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS ..................... 385 EHRLICHIOSE POR EHRLICHIA RESTICII EM EQINOS ..................... 387 POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR CHLAMYDIA PSITTACI ........... 390 SCRAPIE............................................................................................ 391 CAPTULO 6 ........................................................................................ 397 DOENAS MULTIFATORIAIS.......................................................... 397 CARA INCHADA DOS BOVINOS..................................................... 397 COMPLEXO RESPIRATRIO BOVINO ........................................... 402 DIARRIA DOS BEZERROS............................................................. 408 NDICE REMISSIVO........................................................................... 421
CAPTULO 1
DEFEITOS CONGNITOS
Ana Lucia Schild
CONSIDERAES GERAIS
Os defeitos congnitos caracterizam-se por anormalidades na estrutura e/ou funo de rgos, sistemas completos, ou parte destes. Esto presentes em todas as espcies animais e ocorrem, invariavelmente, ao nascimento, sendo classificados de acordo com o rgo ou sistema primariamente afetado (4). ETIOLOGIA Os defeitos congnitos ocorrem em conseqncia de fatores de natureza gentica (doenas hereditrias), fatores ambientais ou pela interao de ambos, agindo em um ou mais estgios do desenvolvimento fetal. Antes do perodo de fixao o zigoto resistente aos agentes teratognicos (ambientais), mas suscetvel s aberraes cromossmicas e mutaes genticas. Durante a fase embrionria, de organognese, o embrio torna-se altamente sensvel aos agentes teratognicos e aps este perodo adquire gradativa resistncia, exceto para as estruturas orgnicas que tm desenvolvimento tardio no feto, como o palato, o cerebelo e o sistema urogenital (4). A maioria dos defeitos congnitos hereditrios conhecidos so transmitidos por genes recessivos autossmicos, que resultam no nascimento de animais defeituosos, cujos progenitores so normais. Os genes recessivos so a mais importante forma de transmisso hereditria de enfermidades. Estes genes so transmitidos de gerao em gerao pelos indivduos heterozigotos e, deste modo, perpetuamse nas raas das diferentes espcies animais. Os genes dominantes
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Defeitos congnitos
manifestam-se na primeira gerao, em cruzamentos de animais portadores heterozigotos com indivduos homozigotos normais, sendo que as enfermidades transmitidas desta forma so mais facilmente controladas. Tanto genes dominantes como recessivos podem apresentar penetrncia incompleta e/ou expressividade varivel. No caso de penetrncia incompleta o nmero de animais com a malformao menor do que o nmero esperado de animais afetados, portanto h animais que tm o gene dominante ou so homozigotos para genes recessivos e no evidenciam a malformao. Na expressividade variada o fentipo dos indivduos apresenta graus diferentes da malformao, podendo haver, inclusive, casos subclnicos. Outras formas de transmisso hereditria esto representadas pela sobredominncia e pela herana polignica. A herana por sobredominncia resulta em: indivduos normais; indivduos com a malformao; e indivduos portadores que no apresentam o defeito e tm fentipo superior para caractersticas produtivas (neste caso o risco de que sejam utilizados como reprodutores aumenta). A herana polignica caracteriza-se por defeitos transmitidos por vrios pares de genes (4). As causas ambientais ou agentes teratognicos, que determinam a ocorrncia de defeitos congnitos nas diferentes espcies animais, podem ser de natureza infecciosa, quando fmeas prenhes so infectadas por certos vrus (vrus da diarria viral bovina, vrus da lngua azul, vrus da peste suna, vrus da doena da fronteira, vrus Akabane e outros), e de natureza nutricional como deficincia de iodo, de cobre, de mangans, de cobalto e de vitaminas D e A. Os defeitos congnitos podem ser causados, tambm, pela ingesto, durante a gestao, de plantas txicas como: Veratrum californicum, Lupinus spp., Astragalus spp., Oxytropis spp., Nicotiana tabacum, Nicotiana glauca, Conium maculatum e outras. A administrao ou ingesto acidental de agentes qumicos utilizados na agropecuria como: parbendazole, carbendazole, triclorfon, e organofosforados; e, outras drogas como: cortisona, estradiol, bismuto, selnio e sulfonamidas podem, tambm, induzir o aparecimento de malformaes congnitas. Insultos fsicos como irradiao beta e gama e hipertermia so capazes, tambm, de induzir defeitos congnitos nas diversas espcies animais (4). No Rio Grande do Sul as malformaes congnitas mais freqentemente observadas podem ser classificadas em: malformaes de ocorrncia espordica, caracterizadas, geralmente, por deformaes mltiplas, que afetam principalmente os sistemas
Consideraes gerais
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msculo-esqueltico e nervoso dos animais e cuja etiologia no determinada, incluindo-se hidrocefalia, hidranencefalia, microcefalia, dicefalia, espinha bfida, aprosopia, agnatia, braquignatia, fenda palatina, atresia anal e malformaes cardacas (7,11); enfermidades hereditrias, causadas por genes recessivos autossmicos como hipermetria hereditria em bovinos Shorthorn (14), acondroplasia na raa Jersey (7), artrogripose (11,15), dermatose mecnico-bolhosa (9) e megaesfago em bfalos Murrah (16), e artrogripose em bovinos da raa Holands (11,13); enfermidades hereditrias causadas por genes dominantes de penetrncia incompleta como o caso de hipoplasia linftica na raa Hereford (12); enfermidades carenciais como hipomielinognese em bovinos devida carncia de cobre (8); malformaes produzidas, provavelmente, pelo vrus da diarria viral bovina (BVD) como hipoplasia cerebelar em bovinos Charols (11,18); e, ainda, degenerao cerebelar cortical na raa Holands, devida, possivelmente, a causas ambientais (17). Hiperplasia muscular congnita, provavelmente hereditria, tm sido observada em bfalos Murrah no Par (1) e, tambm, no Rio Grande do Sul (Maria Ceclia Dam 1999, comunicao pessoal); paraqueratose hereditria em bovinos da raa Holands descrita no Rio de Janeiro (5); e, ainda, um caso de porfiria eritropotica congnita relatado em Minas Gerais (19). No estado de So Paulo, atravs da tcnica de reao de polimerase em cadeia (PCR) foram identificados bovinos portadores da deficincia de adeso de leuccitos bovinos (BALD) (2), e de eqinos portadores da paralisia hipercalcmica peridica (HYPP) (3). A patogenia da maioria dos defeitos congnitos no bem compreendida, porm, aparentemente, cada defeito produzido por um agente teratognico particular ou um gene, tem sua prpria patogenia. Em grandes animais existem exemplos de malformaes estruturais, deformaes e deficincias enzimticas. As malformaes estruturais resultam de erros durante a organognese; as deformaes caracterizam-se por alteraes na forma de uma estrutura orgnica, aps sua diferenciao no embrio; e as deficincias enzimticas causam doenas do armazenamento. Determinados vrus causam destruio seletiva de tecidos ou interferem na funo de determinados rgos, mesmo quando a infeco ocorre tardiamente na gestao. Existem ainda as abiotrofias, que se caracterizam pela degenerao precoce de determinadas clulas, provavelmente por erros no metabolismo (6).
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Defeitos congnitos
EPIDEMIOLOGIA A freqncia de malformaes congnitas pode variar entre raas, reas geogrficas e estaes do ano, dependendo da origem do defeito ser hereditria ou ambiental. Estima-se uma taxa de prevalncia de malformaes varivel entre 0,5% e 3% para bovinos e uma taxa de 2% para a espcie ovina. No Rio Grande do Sul observada uma taxa de prevalncia de 2,26% de malformaes congnitas em bovinos, e de 0,5% para a espcie ovina, incluindo-se as malformaes espordicas, as enfermidades hereditrias e os defeitos congnitos produzidos por causas ambientais (10). Os principais defeitos congnitos de origem hereditria e transmitidos por genes recessivos, esto relacionados ocorrncia de consanginidade, observando-se aumento gradual no nmero de animais afetados, associado ao uso continuado dos mesmos reprodutores em rebanhos de uma nica origem . O nascimento de vrios animais apresentando um defeito congnito, em um nico perodo reprodutivo de um rebanho, comum nos casos induzidos por fatores ambientais. Doenas transmitidas por genes dominantes podem, tambm, ter uma prevalncia relativamente alta em um nico perodo reprodutivo. DIAGNSTICO A maioria dos defeitos congnitos conhecidos afetam o sistema msculo-esqueltico, o sistema nervoso e o sistema urogenital dos animais. Na maioria das vezes, estes defeitos podem ser facilmente reconhecidos clinicamente, porm, geralmente, a identificao de sua etiologia difcil. Para cada defeito congnito hereditrio, de modo geral, existe um agente ambiental (vrus, plantas, medicamentos, agentes fsicos, etc.) capaz de produzir um defeito similar (4). Para a identificao das causas desses defeitos fundamental o conhecimento de dados epidemiolgicos que indiquem a possibilidade de o defeito ter origem hereditria ou ambiental. A freqncia com que um determinado defeito ocorre em um rebanho pode ser um indicativo importante para a determinao de sua origem. Defeitos congnitos hereditrios transmitidos por genes recessivos apresentam-se em baixa freqncia nos rebanhos e, geralmente, expressam-se em geraes alternadas. Nesse caso o conhecimento da genealogia do rebanho de utilidade para a determinao da etiologia. A introduo de um determinado touro ou
Consideraes gerais
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smen em um rebanho, anterior ao aparecimento do defeito, um indicativo de transmisso hereditria, quando as demais causas podem ser descartadas, e pode permitir a identificao de animais descendentes portadores (4). Por outro lado, os defeitos congnitos transmitidos por genes dominantes so mais fceis de serem reconhecidos, uma vez que se expressam em maior nmero e no necessria a consanginidade para o aparecimento de animais defeituosos. Para o diagnstico de defeitos congnitos que ocorrem em conseqncia de agentes ambientais necessrio conhecer-se o estado nutricional das fmeas prenhes e a ocorrncia de infeces virais no rebanho. O conhecimento do manejo utilizado no rebanho, da aplicao de medicamentos em determinados perodos da gestao e o reconhecimento das reas onde os animais permanecem durante a gestao so dados fundamentais para a determinao da etiologia destas enfermidades. CONTROLE E PROFILAXIA As enfermidades hereditrias transmitidas por genes recessivos podem ser controladas evitando-se o uso da consanginidade nos rebanhos, entretanto, os genes indesejveis permanecem nos animais portadores e perpetuam-se nas diferentes raas animais. So conhecidos diversos defeitos congnitos transmitidos desta forma em determinadas raas bovinas, como o caso da acondroplasia em bovinos Jersey. Nas enfermidades do armazenamento, como por exemplo na alfa-manosidose transmitida por um gene recessivo, possvel identificar os animais heterozigotos portadores, aparentemente normais, pela quantificao da enzima alfa-manosidase no soro ou tecidos dos animais. Para controlar estas enfermidades testes de prognie so indicados para reprodutores, fundamentalmente, para aqueles utilizados em centrais de inseminao artificial, cujo smen distribudo em larga escala. O cruzamento de um touro com 40 filhas permite a comprovao, com 99% de segurana, de que o mesmo no portador de genes recessivos indesejveis se todos os descendentes deste cruzamento forem normais (4). Defeitos congnitos devidos a agentes teratognicos podem ser controlados a partir do conhecimento dos fatores que levam a ocorrncia desses defeitos, evitando uso de medicamentos durante a gestao, controlando infeces virais e mantendo um bom estado nutricional para os animais em gestao.
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Defeitos congnitos
ARTROGRIPOSE
Artrogripose uma enfermidade congnita caracterizada por contratura muscular e extenso ou flexo dos membros, sendo denominada, tambm, de rigidez articular congnita. O termo artrogripose usado preferencialmente, para a rigidez articular em flexo. Em alguns casos a doena atribuda a um defeito primrio dos msculos ou, mais freqentemente, a uma leso primria do sistema nervoso central, caracterizando-se por atrofia muscular em conseqncia da ausncia de neurnios nos cornos ventrais da medula, ou desmielinizao dos nervos motores. A enfermidade afeta diversas espcies domsticas e os animais, geralmente, nascem em partos distcicos, freqentemente mortos. Quando nascem vivos so incapazes de manter-se em p ou alimentar-se e morrem em poucos dias; apresentam graus variados de rigidez articular com flexo ou extenso dos membros e atrofia muscular, associados, ou no, a outras alteraes como xifose, escoliose, torcicolo e fenda palatina. A doena pode ser hereditria, transmitida por genes recessivos autossmicos, ou ter causas ambientais como: infeces pelo vrus Akabane, vrus da lngua azul e o vrus Aino; ingesto de plantas, como Lupinus sericeus e L. caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudo e outras; deficincia de vitamina A ou mangans; e, administrao de drogas como carbendazole e parbendazole. Artrogripose em bfalos Murrah. A enfermidade, observada em um rebanho bubalino da raa Murrah, no Rio Grande do Sul, caracteriza-se pelos animais apresentarem diferentes graus de rigidez articular, observando-se flexo das articulaes fmur-tbio-rotuliana e carpo-metacarpiana e flexo ou extenso das articulaes interfalangianas, alm de desenvolvimento reduzido dos msculos, podendo estas alteraes estarem associadas a prognatismo inferior. As leses histolgicas observadas caracterizam-se por diminuio do nmero de neurnios nos cornos ventrais de segmentos da medula cervical, torcica e lombar. Estas leses podem estar associadas a seringomielia. Observa-se, tambm, vacuolizao da substncia branca da medula. Nos msculos h atrofia de feixes de fibras musculares que apresentam-se eosinoflicos. O estudo genealgico dos ascendentes dos animais nascidos com o defeito tem demostrado um alto grau de consanginidade no rebanho afetado, sendo que os 6 animais que apresentaram o defeito
Artrogripose
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eram filhos de 3 touros descendentes de um mesmo touro (Andad da Cachoeira), cruzados com fmeas de mesma origem. A possibilidade de que a enfermidade fosse conseqncia de fatores ambientais descartada pelo fato de o rebanho bfalo ser mantido em reas junto com rebanhos bovinos, sofrendo manejo similar, sem que se observasse casos da doena nas raas bovinas (11). Artrogripose em bovinos Holands. A enfermidade foi observada em um rebanho experimental de vacas Holands que foram inseminadas com smen do pai (retrocruzamento). O touro (SS Bagd Remo) era progenitor de 6 bezerros nascidos com degenerao cerebelar cortical e um teste de prognie foi realizado para descartar-se a possibilidade de que essa enfermidade fosse hereditria. De um total de 38 animais nascidos 4 apresentaram artrogripose, caracterizada por curvatura dos membros, rigidez articular mltipla, deformao do esterno e atrofia muscular. As leses histolgicas caracterizaram-se por falta de neurnios nos cornos ventrais da substncia cinzenta da medula espinhal, sem a presena de leses inflamatrias; os msculos apresentavam marcada falta de desenvolvimento das fibras, que estavam reduzidas de tamanho, com o espao entre elas ocupado por tecido conjuntivo (11). Foi descartada a possibilidade de que artrogripose tenha sido causada por infeco viral ou ingesto de planta txica, uma vez que os animais permaneciam junto com outros bovinos, sofrendo o mesmo manejo e foram afetados exclusivamente bezerros do rebanho Holands. Neste caso a enfermidade se deve a um gene recessivo autossmico, uma vez que 10,52% dos animais nascidos apresentaram a enfermidade, no existindo diferena significativa para 12,50%, que seria a freqncia esperada de animais afetados nessa populao de animais, para um gene recessivo. O gene transmissor de artrogripose em bovinos Holands, certamente, est disseminado na populao da raa no Rio Grande do Sul, uma vez que o touro progenitor dos animais afetados fazia parte de um programa de inseminao artificial (11).
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Defeitos congnitos
CONDRODISPLASIA EM BOVINOS JERSEY

Condrodisplasias, denominadas tambm, como acrondroplasia, discondroplasia, dwarfism ou bezerros bulldog, so reconhecidas como um grupo de enfermidades que se caracterizam por distrbios generalizados no desenvolvimento dos ossos, muitos deles em conseqncia de uma desordem cartilaginosa primria. A enfermidade tem sido descrita em diversas raas bovinas, apresentando-se como trs sndromes que representam os fentipos observados: tipo Dexter; tipo Telemark e tipo braquiceflico. A sndrome de condrodisplasia descrita na raa Dexter est associada a um gene de dominncia incompleta que em homozigose letal. Trs fentipos so reconhecidos nesta forma da enfermidade quando so utilizados cruzamentos consangneos: marcada acondroplasia com aborto antes do 7 ms de gestao (monster Dexter) (homozigotos dominantes); condrodisplasia do tipo Dexter com encurtamento dos membros (heterozigotos); e, normais (homozigotos recessivos). Na condrodisplasia do tipo Telemark os animais nascem vivos mas morrem, poucos dias aps, por paralisia respiratria causada por sua incapacidade de manterem-se em p. O fentipo uniforme, caracterizando-se por crnio arredondado e hidrocefalia, braquignatia, fenda palatina, protuso da lngua, pescoo curto e membros curtos com rotao em vrios graus. A enfermidade apresenta-se geneticamente diferente, sendo transmitida por um gene recessivo autossmico simples. O tipo braquiceflico tem sido descrito nas raas de corte, especialmente, na raa Hereford e Aberdeen Angus caraterizando-se pelos animais apresentarem cabea pequena e arredondada, focinho curto e prognatismo inferior. Os olhos apresentam-se proeminentes e lateralmente colocados. O tipo de herana para este tipo de condrodisplasia no est bem estabelecido, mas parece ser devido a um gene recessivo autossmico. No Rio Grande do Sul a enfermidade observada, em animais da raa Jersey ou suas cruzas. Caracteriza-se por nanismo, com encurtamento e, s vezes, rotao dos membros que se apresentam torcidos para dentro, principalmente, na altura das articulaes mero-rdio-cubital e radio-carpiana, podendo impedir que os animais permaneam em p. O crnio apresenta-se arredondado e maior do que o normal; o focinho curto, observa-se exoftalmia, prognatismo inferior e protuso da lngua. Em alguns casos observa-se fenda palatina (palatosquisse). Pode observar-se,
Condrodisplasia
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tambm, encurtamento dos membros, sem rotao, o que permite a sobrevivncia dos animais por algum tempo quando alimentados artificialmente. De modo geral morrem poucos dias aps o nascimento, e, eventualmente, nascem mortos. A principal leso histolgica a falta de diferenciao das cartilagens epifisrias. Todos os animais afetados so provenientes de pequenas propriedades dedicadas a explorao leiteira (7). As alteraes morfolgicas observadas sugerem que a enfermidade neste caso do tipo Telemark e transmitida por um gene recessivo autossmico. A utilizao dos mesmos reprodutores nos numerosos pequenos estabelecimentos dedicados explorao leiteira da regio, favorece a consanginidade e consequentemente o aparecimento da doena, cujo gene transmissor est disseminado na populao Jersey do mundo.
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DEFICINCIA DE ADESO DE LEUCCITOS EM BOVINOS HOLANDS

Animais portadores da deficincia de adeso de leuccitos bovinos (BALD) tm sido detectados em bovinos Holands no estado de So Paulo. Essa enfermidade determinada por um gene recessivo autossmico e caracterizada pela grande reduo na expresso das integrinas 2 heterodimricas dos leuccitos, resultando em mltiplos defeitos na funo dos leuccitos. Em conseqncia disso, os animais doentes sofrem infeces bacterianas freqentes e recorrentes. A mutao foi transmitida, inicialmente, por um touro chamado Osborndale Ivanhoe, que viveu na dcada de 60 e foi amplamente utilizado na inseminao artificial, dando origem a uma das principais linhagens dentro da raa Holands. Alguns descendentes desse touro, Ivanhoe Star (filho) e Carlin M Ivanhoe Bell (neto) ajudaram na disseminao desse gene. O diagnstico foi realizado, atravs da tcnica de PCR, pela anlise do DNA genmico de 10 animais da raa Holands, dos quais 2 demonstraram ser portadores da enfermidade (2). A baixa freqncia relativa do alelo mutante na populao e os poucos sinais clnicos caractersticos sugerem que grande parte dos animais que nascem com BALD morrem sem diagnstico, com menos
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Defeitos congnitos
de 1 ano de idade, e os que sobrevivem apresentam desenvolvimento retardado. Algumas vacas podem viver mais de 2 anos, mas seu potencial reprodutivo e leiteiro muito reduzido, pelo baixo ganho de peso e m sade (2). O uso dessa tcnica indicado em centrais de inseminao artificial para seleo de touros livres da doena e eliminao do gene indesejvel da populao bovina de raa Holands dentro das prximas geraes (2).
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DEGENERAO CEREBELAR CORTICAL EM BOVINOS HOLANDS

Degenerao cerebelar cortical, anteriormente descrita como abiotrofia cerebelar (11), uma doena neurolgica caracterizada por degenerao das clulas de Purkinje. A leso deve-se a um defeito intrnseco na estrutura metablica destes neurnios que as leva a degenerao. A enfermidade tem sido freqentemente descrita em bovinos e outras espcies. Os sinais clnicos aparecem ao nascimento ou pouco tempo depois e so progressivos levando os animais morte. Esta enfermidade foi observada em um rebanho Holands tendo sido afetados 6 animais de um total de aproximadamente 200, filhos de um mesmo touro, nascidos em um perodo de 2 anos. Os sinais clnicos caracterizavam-se por ataxia e hipermetria. Quando os animais eram excitados ou movimentados os sinais se agravavam observando-se extenso do pescoo e membros anteriores, quedas, opisttono e nistagmo. Estes sinais eram progressivos e os animais afetados morreram aps alguns meses. Leses macroscpicas no foram observadas. Histologicamente, observou-se degenerao das clulas de Purkinje e presena de esferides axonais na capa granular do cerebelo (17). Os animais afetados eram filhos de um touro Holands (SS Bagd Remo) utilizado em um programa de inseminao artificial. O cruzamento do touro com suas filhas demonstrou que, neste caso, degenerao cerebelar no uma enfermidade hereditria, uma vez que de 38 animais nascidos, 29, que sobreviveram, no apresentaram sinais clnicos da enfermidade e o estudo histolgico do sistema
Degenerao cerebelar
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nervoso central de 9 animais que nasceram mortos no revelou as leses caractersticas da enfermidade (17). Degenerao cerebelar cortical deve ser diferenciada de abiotrofia cerebelar, que uma enfermidade hereditria cujo padro histolgico difere da primeira em alguns aspectos (17).
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DERMATOSE MECNICO-BOLHOSA EM BFALOS MURRAH

Dermatoses mecnico-bolhosas so enfermidades hereditrias caracterizadas pela fragilidade da pele. Ocorre desprendimento da epiderme em conseqncia de traumatismos mecnicos leves na pele aparentemente normal. O grupo mais importante dessas enfermidades o das denominadas epidermlises bolhosas. Trs formas so reconhecidas de acordo com o local em que ocorrem as leses e o conseqente desprendimento da epiderme: epidermlise bolhosa epidermoltica, em que h lise das clulas basais, as quais podem ou no se desprender com a epiderme (separao suprabasilar ou sub-basilar) podendo haver, tambm, leses no extrato espinhoso; epidermlise bolhosa juncional, cujas leses ocorrem na lmina lcida da membrana basal, permanecendo a lmina densa aderida a derme; e, epidermlise bolhosa dermoltica em que as leses so observadas na derme superficial e h o desprendimento da epiderme junto com as clulas basais e a lmina basal. Uma dermatose mecnico-bolhosa foi observada em um rebanho de bfalos da raa Murrah iniciado em 1981 com um touro (Cafre) e 25 vacas adquiridas no Estado do Par. Posteriormente 25 vacas provenientes do Estado do Paran e 3 touros (Cossaco, Ghusr e Feitoso), provenientes do Estado de So Paulo, foram introduzidos no rebanho. Pela dificuldade de adquirir outros touros foi intensificada a consanginidade no rebanho e o primeiro animal afetado nasceu em 1987, aps o acasalamento do touro Cafre com suas filhas. Outro animal doente nasceu em 1990 e outros 2 em 1991, resultantes do acasalamento do touro Cossaco com as filhas do touro Cafre, sendo que estes touros possuam em sua genealogia o mesmo av paterno Andad da Cachoeira, importado da ndia antes de 1962, quando o Ministrio da Agricultura proibiu novas importaes de
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bubalinos. A observao de que os reprodutores utilizados eram descendentes do mesmo animal e portanto os animais doentes eram todos resultantes de cruzamentos consangneos, demonstrou que a enfermidade transmitida por um gene recessivo autossmico (9). As leses nos bfalos caracterizam-se por desprendimento da epiderme em conseqncia do trauma mecnico na pele aparentemente normal. Quando os animais so pegos manualmente, laados ou batem-se uns contra os outros ou contra cercas ou outros obstculos, a epiderme desprende-se facilmente, resultando em uma superfcie rosa ou avermelhada. Posteriormente essas reas apresentam-se cobertas por uma fina crosta e em 3-4 dias so substitudas por pele normal. Essas leses so induzidas logo aps o nascimento, sendo observadas, geralmente, at o segundo dia de vida, quando os animais so pegos para a identificao. As reas mais expostas a traumatismos so as mais afetadas, como o rodete coronrio, a face anterior do carpo e posterior do tarso, regies escapular e gltea e base e ponta da cauda. Com o aumento da idade dos animais, a pele dessas regies apresenta-se engrossada, com pouco plo e de cor acinzentada. Os cascos apresentam deformaes e esto parcialmente separados da pele do rodete coronrio. Em alguns casos pode observar-se perda do estojo crneo dos cascos e dos chifres. Os animais afetados apresentam menor ganho de peso que os sadios da mesma idade e, em geral, permanecem separados do rebanho (9). As alteraes histolgicas e ultra-estruturais caracterizam-se por acantlise com separao suprabasilar da epiderme, as clulas basais perdem a aderncia entre elas e com as clulas espinhosas, mas permanecem aderidas a derme formando uma fileira. Nas leses iniciais observa-se congesto de vasos e, s vezes, moderada hemorragia na derme superficial. Nas reas cronicamente afetadas observa-se acantose com formao de projees anastomosadas para o interior da derme superficial e presena de queratose folicular. Nas crostas, formadas posteriormente, pode observar-se eroso e ulcerao e infiltrado perivascular de neutrfilos (9). A leso primria parece ser a desintegrao do cemento intercelular, seguida pelo desprendimento das placas de juno e os desmossomas. Os hemidesmossomas, os filamentos de ancoramento e as fibrilas de ancoramento, que unem a camada basal derme, permanecem normais. A enfermidade observada nos bfalos difere das epidermlises bolhosas mencionadas anteriormente, uma vez que
Dermatose mecnico-bolhosa
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as leses histolgicas observadas so constantemente suprabasilares, permanecendo a camada de clulas basais aderidas derme (9).
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HIPERMETRIA HEREDITRIA EM BOVINOS SHORTHORN

Hipermetria hereditria uma enfermidade neurolgica congnita de bovinos da raa Shorthorn, transmitida por um gene recessivo autossmico. Caracteriza-se por ataxia e extenso exagerada dos membros, principalmente os anteriores, durante a marcha. Esses sinais clnicos apresentam-se em graus variados e quando os animais so forados a correr h acentuao da hipermetria e perda do equilbrio, levando, ocasionalmente, a quedas com tremores da cabea e do pescoo. Leses macroscpicas, histolgicas e ultra-estruturais no so observadas (14). A enfermidade no progressiva e os animais apresentam desenvolvimento normal, sendo aptos para a reproduo. Eventualmente, podem ocorrer mortes em conseqncia de quedas sofridas pelos animais mais severamente afetados, principalmente quando excitados ou obrigados a correr. Esta enfermidade foi diagnosticada em um rebanho Shorthorn no Rio Grande do Sul. A doena apareceu a partir de 1980, aps a introduo de um touro no rebanho que apresentava discretos problemas de equilbrio. Durante aproximadamente 10 anos, com a utilizao de reprodutores criados no prprio rebanho favorecendo a consanginidade, nasceram cerca de 15 animais mostrando sinais clnicos da enfermidade de um total de aproximadamente 2.000 bezerros nascidos nesse perodo (14). A transmisso da enfermidade por um gene recessivo autossmico foi comprovada atravs do cruzamento de um touro que apresentava sinais clnicos da doena com suas filhas, obtendo-se um total de 34 animais nascidos, dos quais 17 apresentaram hipermetria ao nascimento (14). A introduo de reprodutores provenientes de outros rebanhos e a retirada dos animais com sinais clnicos da reproduo foram indicados para o controle da enfermidade. Neste caso, porm, provvel que o gene transmissor tenha se espalhado na populao Shorthorn da regio, atravs da comercializao de animais realizada
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Defeitos congnitos
no perodo anterior ao diagnstico da doena e determinao de sua etiologia (14).
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HIPERPLASIA MUSCULAR CONGNITA EM BFALOS MURRAH

Hiperplasia muscular hereditria uma doena conhecida em algumas linhagens de bovinos das raas Shorthorn, Maine Anjou, Charols, Aberdeen Angus, Hereford, Belgian Blue, Piedmont e South Devon, ocorrendo, tambm, em ovinos. A enfermidade caracteriza-se por hiperplasia muscular, com aumento no nmero de micitos tipo IIb e reduo dos tipos I e Ia, principalmente na regio do posterior, escpula e pescoo. Os animais afetados apresentam os msculos bem visveis e destacados, por possurem pele mais fina e menos tecido adiposo (1). Os animais podem morrer durante ou aps o parto e os que sobrevivem apresentam baixa fertilidade, porm em alguns pases europeus sua criao favorecida pela relao msculo/osso aumentada, teor de gordura mais baixo e maior ganho de peso nos primeiros 12 meses de vida (1). Esta enfermidade foi observada no Par em bfalos de 5-12 meses de idade, tanto machos como fmeas, que apresentavam massa muscular aumentada na regio posterior, pele mais fina com menos tecido adiposo subcutneo e menor porte, porm com maior desenvolvimento da massa corporal. Estes animais ao serem excitados, aps permanecerem em repouso, apresentavam, tambm, contraes musculares tnicas no corpo todo, com convulses e quedas em decbito lateral que duravam cerca de 1 minuto e logo aps levantavam apresentando postura e andar normais (1). No Rio Grande do Sul enfermidade similar foi observada na mesma raa de bfalos, afetando 3 animais de um total de 45, nascidos no mesmo rebanho consangneo no qual foi diagnosticada dermatose mecnico-bolhosa (Maria Ceclia Dam 1999, comunicao pessoal).
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Hipomielinognese
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HIPOMIELINOGNESE CONGNITA EM BOVINOS

Hipomielinognese congnita em bovinos uma enfermidade causada pela deficincia de cobre. similar a ataxia enzotica dos ovinos (swayback), a qual tem sido descrita em diversas regies do mundo, incluindo o Brasil. Os baixos nveis de cobre levam deficincia de citocromo-oxidase, enzima que participa na sntese de fosfolipdeos que so componentes fundamentais da mielina. Os sinais clnicos caracterizam-se pelo nascimento de bezerros com ataxia, paresia e paralisia, com leses histolgicas de hipomielinognese que podem afetar os hemisfrios cerebrais, o tronco enceflico e a medula. A enfermidade foi observada em bezerros que apresentavam sinais nervosos de ataxia progressiva e opisttono. Em outros casos observava-se, ao nascimento, incapacidade para se manter em p, opisttono e extenso dos membros. No sistema nervoso desses animais havia severa deficincia de mielina na substncia branca da medula cervical, torcica e lombar, afetando principalmente os fascculos ventrais. Na medula oblonga observou-se, tambm, um discreto grau de hipomielinognese. Os baixos nveis de Cu encontrados no crebro, cerebelo e medula de 2 animais necropsiados e, tambm, no fgado de um deles, permitiu realizar-se o diagnstico de hipomielinognese congnita devida a deficincia de cobre (8). Para evitar o aparecimento da enfermidade recomendado o uso de sais minerais com cobre para suplementao dos animais, principalmente nas regies do Brasil que apresentam solos carentes neste microelemento.
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HIPOPLASIA CEREBELAR EM BOVINOS CHAROLS

Hipoplasia cerebelar um dos defeitos congnitos mais comuns no sistema nervoso central dos animais domsticos, sendo atribuda, principalmente, a infeces das mes, no incio da gestao, por certos vrus como o parvovrus felino, o vrus da peste suna, o vrus da doena da fronteira e o vrus da diarria viral bovina (BVDV). Macroscopicamente ocorre diminuio de tamanho do cerebelo em graus variados, dependendo do estgio de desenvolvimento do sistema nervoso central no momento da infeco.
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Defeitos congnitos
Podem ocorrer, ainda, outras leses, incluindo porencefalia, hidranencefalia e hipomielinizao. Em diversas raas bovinas, particularmente na raa Shorthorn, existem evidncias no comprovadas de que o defeito poderia ter origem gentica. Em sunos a doena tem sido descrita como conseqncia do tratamento das porcas gestantes com triclorfon. Hipoplasia cerebelar, detectada histologicamente, pode ocorrer em ovinos e caprinos devido a deficincia de cobre. Esta enfermidade foi observada em 2 bezerros da raa Charols, de um total de 128 animais nascidos em um estabelecimento no Rio Grande do Sul. Ao nascimento um dos animais apresentava severa incoordenao motora com hipermetria, andava com os membros abertos e quando excitado batia-se involuntariamente contra cercas e objetos e ao cair ao solo girava vrias vezes sobre o prprio corpo at conseguir manter-se em p. O outro bezerro no conseguia manter-se em estao, nem alimentar-se e apresentava severo opisttono. As leses macroscpicas observadas caracterizaram-se por pouca definio das circunvolues dos hemisfrios cerebrais e diminuio acentuada do tamanho do cerebelo, havendo, apenas, remanescentes da regio do flculo cerebelar. Ao corte observou-se hidrocefalia discreta e pequena cavidade cstica (porencefalia), em forma triangular, desde o lobo frontal direito at a regio do hipocampo, seguindo da bilateralmente simtrica at a regio posterior do crtex. Histologicamente as pores remanescentes do cerebelo apresentavam a capa granular desorganizada, arranjada em ncleos e os neurnios de Purkinje sem localizao definida, apresentando grandes vacolos no seu interior. Em outras reas distinguiam-se remanescentes do cerebelo mantendo sua morfologia normal. As leses de porencefalia observadas nos 2 animais apresentavam-se como cavidades csticas delimitadas por astrcitos caracterizando a formao de membrana limitante glial (11,18). A possibilidade de que a enfermidade seja hereditria foi descartada uma vez que, os 2 animais nascidos com o problema no tinham nenhuma relao de parentesco, sendo filhos de pais provenientes de rebanhos diferentes. Por outro lado, no foram utilizados medicamentos de qualquer natureza nas mes durante a gestao e, alm disso, nesse caso um nmero maior de animais com problema deveria ser esperado. Uma das causas mais comuns deste tipo de malformao congnita a infeco pelo BVDV, que, apesar
Hipoplasia cerebelar
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de no ter sido confirmada, a mais provvel de ter causado o problema (11).
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HIPOPLASIA LINFTICA HEREDITRIA EM BOVINOS HEREFORD

Hipoplasia linftica uma enfermidade congnita hereditria, caracterizada por anormalidades no desenvolvimento do sistema linftico perifrico, determinando diferentes graus de edema, usualmente envolvendo as extremidades ou afetando todo o corpo do animal. Tem sido diagnosticada em bovinos da raa Ayrshire, transmitida por um gene recessivo; em caninos e no homem, transmitida por um gene dominante; e, tambm, em sunos, no existindo relatos da forma de transmisso nesta espcie. Esta enfermidade foi observada em bovinos Hereford no Rio Grande do Sul, sendo, neste caso, transmitida por um gene dominante de penetrncia incompleta e expressividade variada (12). Os sinais clnicos caracterizam-se pelos animais apresentarem, ao nascimento, edema em graus variados afetando, principalmente, os membros. Nos casos mais graves o edema nas extremidades posteriores estende-se desde o rodete coronrio at a articulao fmur-tibio-rotuliana e nos membros anteriores desde o rodete coronrio at a regio do carpo. A cauda e, em machos, o prepcio apresentam, tambm, edema. A pele dos membros apresenta fissuras transversais na poro anterior da articulao fmur-tbiorotuliana e posterior da articulao metatarso-falangeana. Nos casos leves os edemas so observados nas extremidades distais dos membros posteriores (12). O curso clnico prolongado, os animais apresentam desenvolvimento retardado e os mais severamente afetados podem morrer em conseqncia de infeces graves nas feridas da pele ou por outras enfermidades, que seriam facilmente controladas em animais sadios. Os animais com sinais clnicos leves podem sobreviver. As leses macroscpicas observadas caracterizam-se por engrossamento da pele, principalmente nas regies onde o edema mais proeminente. A pele, onde h fissuras, apresenta ulceraes e, em alguns casos, ocorrem miases. Ao corte, o tecido subcutneo
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Defeitos congnitos
apresenta edema translcido e proliferao de tecido conjuntivo. Os msculos nas regies afetadas apresentam-se plidos, edematosos e duros. Os linfonodos, principalmente, os pr-escapulares e os prcrurais esto diminudos de tamanho, quando comparados aos de animais normais. Os linfonodos poplteos, freqentemente, esto ausentes, mas podem, tambm, estar muito diminudos de tamanho. Histologicamente, observa-se hipoplasia, edema e, eventualmente, esclerose dos seios linfticos. As leses so observadas, principalmente, nos linfonodos perifricos e mesentricos. Os linfonodos pr-escapulares, pr-crurais e poplteos apresentam-se reduzidos de tamanho, mas sua arquitetura mantida. A crtex apresenta-se estreita, com ou sem folculos linfides ativos. Como conseqncia do edema, as clulas da crtex externa e zona paracortical aparecem dissociadas, dando ao linfonodo um aspecto rarefeito. A zona medular apresenta-se distendida e os cordes medulares esto ausentes. Observa-se, ainda, proliferao de colgeno e tecido conjuntivo fibroso. Os vasos linfticos eferentes apresentamse dilatados na regio do hilo, com proliferao de clulas endoteliais que formam estruturas similares a vlvulas. O tecido subcutneo apresenta-se engrossado pela proliferao de colgeno (12). A enfermidade foi observada em 2 estabelecimentos nos quais havia sido utilizado o mesmo touro Hereford na reproduo dos rebanhos. Em um dos estabelecimentos, durante 2 anos consecutivos, o touro foi utilizado como animal de repasse para a inseminao artificial e, de 300 bezerros nascidos, 19 apresentaram a enfermidade. No outro estabelecimento, o touro foi utilizado em monta natural, junto com outros 2 touros de raa zebuna, tambm por um perodo de 2 anos e, nasceram 17 bezerros doentes de um total de 124. Em um estudo, utilizando-se o mesmo touro em cruzamento com suas filhas e com vacas no relacionados, ficou evidenciada a transmisso hereditria da enfermidade, por um gene dominante autossmico de penetrncia incompleta, uma vez que, de 28 bezerros nascidos do grupo de vacas no relacionadas com o touro, 14,28% estavam afetados e de 22 bezerros nascidos das filhas do touro, 18,18% apresentaram sinais clnicos de hipoplasia linftica (12). A enfermidade foi controlada nos dois estabelecimentos eliminando-se da reproduo os descendentes do touro transmissor do gene.
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Megaesfago
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MEGAESFAGO EM BFALOS MURRAH

Megaesfago ou ectasia esofgica congnita uma disfuno esofgica, que resulta da atonia da musculatura do esfago com flacidez e dilatao luminal, em conseqncia de uma disfuno motora segmental ou difusa do corpo do esfago, podendo no serem observadas leses histolgicas significativas. A enfermidade tem sido descrita em diversas espcies domsticas, sendo relativamente comum em ces, atribuda a um gene dominante ou gene recessivo de penetrncia incompleta. A enfermidade rara em bovinos, bubalinos e pequenos ruminantes e as causas de sua ocorrncia no so bem definidas. A enfermidade pode ser, tambm, adquirida, em conseqncia de obstruo do esfago por alimentos, compresso, presena de corpo estranho e, em bovinos, tem sido associada, tambm, a hrnias do hiato e a trauma faringeano, ou por leso no nervo vago. Nesses casos os sinais clnicos podem aparecer subitamente, sendo que os animais param de alimentar-se e apresentam sinais de ansiedade, inquietao, e regurgitao de alimentos. O curso da enfermidade pode ser, tambm, crnico e os sinais clnicos caracterizam-se por timpanismo crnico, que pode permanecer por longos perodos sem evidncias de outros sinais clnicos. Pode no se observar regurgitao quando a enfermidade causada por paralisia da musculatura esofgica. Em muitos casos pode ocorrer pneumonia por aspirao. Megaesfago congnito, de provvel origem hereditria, foi observado em um rebanho de bubalinos da raa Murrah, no Rio Grande do Sul. Foram afetados 4 animais que apresentavam crescimento retardado e timpanismo crnico, morrendo, com evidncias de regurgitamento, entre 8-10 meses de idade. Um dos animais apresentou pneumonia por aspirao (16). Nas necropsias o esfago estava dilatado e obstrudo por alimentos ressecados e apresentava flacidez da musculatura. Observaram-se, ainda, reas de congesto, edema e enfisema pulmonar e lquido na cavidade torcica. No estudo histolgico desses casos, no foram observadas leses significativas no esfago. Considerando que a doena congnita e que afetou 4 animais de um mesmo rebanho, no qual existe intensa consanginidade, provvel que a mesma seja hereditria (16).
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Defeitos congnitos
PARALISIA HIPERCALMICA PERIDICA EM EQINOS QUARTO DE MILHA

Paralisia hipercalmica peridica dos eqinos (HYPP) uma doena muscular causada por um defeito gentico hereditrio que afeta o balano de sdio e potssio das clulas musculares, podendo afetar eqinos e humanos. A alterao gentica que causa HYPP, que resultou de uma mutao natural, transmitida por um gene autossmico dominante, no ligado ao sexo. Os animais afetados podem ser heterozigotos ou homozigotos. A doena est associada a eqinos com musculatura bem desenvolvida. O gene mutante tem sido identificado nos descendentes do garanho Impressive, tanto na raa Quarto de Milha quanto nas raas Apaloosa e American Paint Horse. Teoricamente, possvel que outras mutaes causem HYPP em diferentes linhagens, entretanto so mais difceis de identificar por no estarem to disseminadas (3). Este defeito gentico altera a abertura e fechamento dos canais de sdio das clulas musculares, dirigindo de maneira irregular o fluxo de sdio para dentro e o de potssio para fora das clulas. Essas alteraes de fluxo determinam mudana na corrente eltrica das clulas causando tremores incontrolados ou profunda debilidade muscular. Altos nveis de potssio na corrente sangnea podem estar associados com o aparecimento da paralisia. Eqinos com HYPP podem apresentar paralisias repentinas que, em casos graves, podem levar ao colapso e morte sbita decorrente de parada cardaca e/ou insuficincia respiratria. Os sinais clnicos podem variar amplamente nos animais e os eqinos homozigotos so afetados mais gravemente do que os heterozigotos. Em condies ideais de manejo o gene defeituoso no manifesta efeitos adversos, mas o estresse e/ou o aumento de potssio srico podem iniciar os sinais clnicos da disfuno muscular. Pode ser realizado tratamento clnico que varia desde exerccios leves, que auxilia no retorno do potssio para o interior das clulas, at a utilizao de acetazolamida, que age como diurtico, auxiliando na eliminao do potssio na urina (3). Pela utilizao da tcnica de PCR foi analisado o DNA genmico de 12 eqinos, do estado de So Paulo, dos quais 9 demonstraram ser portadores da enfermidade. A adaptao da tcnica de PCR para o diagnstico de HYPP permite selecionar os animais negativos para a reproduo, auxiliando na eliminao do gene indesejvel. Apesar de outros fatores estarem envolvidos nos critrios de seleo dos reprodutores, o acasalamento dirigido, de animais
Paralisia hipercalmica
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previamente avaliados, pode levar reduo drstica do aparecimento desse gene na populao (3).
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PARAQUERATOSE HEREDITRIA EM BOVINOS HOLANDS

Paraqueratose hereditria uma doena de bovinos transmitida por genes recessivos autossmicos da linhagem denominada A-46, que so letais em homozigose. A enfermidade causada pela deficincia de zinco decorrente da incapacidade dos animais afetados em absorver o elemento a partir do intestino, a menos que administrado em doses extremamente elevadas (5). Os animais afetados so normais ao nascer e os sinais clnicos aparecem entre duas e oito semanas de vida, caracterizando-se por exantema combinado com perda de plos em reas limitadas dos membros e paraqueratose e crostas hiperqueratticas ao redor dos olhos e boca. As reas afetadas so simtricas e usualmente as leses iniciam no jarrete e ao redor do carpo, progredindo para a regio inguinal e em torno do cotovelo. Alguns animais podem desenvolver diarria profusa, conjuntivite, rinite e broncopneumonia. Os animais doentes apresentam reduo nos nveis sricos de zinco e a suplementao oral com altas doses do elemento restabelece a sade, embora haja recidiva quando os nveis sricos de zinco caem para valores menores que 0,5g/ml. Os animais no tratados morrem at os 4 meses de idade (5). A doena foi observada no Rio de Janeiro entre os anos de 1976 e 1983 em animais Holands puros, aps troca de reprodutores ou smen e aps o uso de um reprodutor importado do Canad e de um de seus descendentes. Os animais doentes apresentavam crostas de aspecto reticulado em torno dos olhos, focinho e base das orelhas e extremidades, que se disseminavam a partir da cabea no sentido caudal e das pores distais dos membros para as proximais. A alopecia era quase total nas regies afetadas. Em alguns casos haviam pequenas lceras na lngua. Parte dos animais apresentava apatia, sialorria, conjuntivite, diarria e sinais de broncopneumonia. As leses histolgicas caracterizaram-se por marcada paraqueratose hiperquerattica e acantose. Em algumas reas da epiderme havia
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Defeitos congnitos
infiltrados focais de neutrfilos, por vezes associados a colnias bacterianas. A derme apresentava, tambm, infiltrado inflamatrio de neutrfilos e linfcitos e a maioria dos folculos pilosos estava vazia. A administrao oral de altas doses de sulfato de zinco a animais afetados elevou sensivelmente os teores sricos de zinco e aps um curto perodo de tempo os animais apresentaram melhora clnica progressiva at tornarem-se sadios. Aps a suspenso do tratamento os nveis de zinco sangneo tornaram a cair a nveis abaixo da normalidade. Teores de 0,8 a 1,41g/ml de zinco no soro so considerados como parmetros normais. Nos plos a resposta ao tratamento com zinco demonstrou ser mais lenta, sendo que a concentrao do elemento atingiu a normalidade de 115g/g no 75 dia da administrao oral de sulfato de zinco (5).
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PORFIRIA ERITROPOTICA EM BOVINOS HOLANDS

Porfirias so um grupo de doenas, de origem hereditria ou adquiridas, nas quais quantidades excessivas e tipos anormais de porfirinas acumulam-se nos tecidos, no sangue e nas fezes. A forma hereditria a mais freqente, sendo causada por um defeito enzimtico que impede a converso de porfibilinognio em uroporfirinognio, produzindo-se excesso de porfirinas do tipo I, as quais so incapazes de sintetizar a poro heme da hemoglobina. A porfiria eritropotica congnita dos bovinos (PECB) caracteriza-se pela deficincia na atividade do uroporfirinognio III co-sintetase, enzima chave na biossntese do heme. A falha dessa enzima resulta na produo dos agentes fotodinmicos uroporfirinognio I e coproporfirinognio I, que so oxidados, passando s porfirias correspondentes, uroporfirina e coproporfirina. Como no podem ser empregadas na sntese da hemoglobina, alm de interferirem na eritropoese, as porfirinas escapam dos eritrcitos em amadurecimento para o plasma e da se disseminam atravs do organismo, sendo excretadas nas fezes e urina. Depsitos de porfirinas ocorrem em todos os tecidos, principalmente, nos dentes, nos ossos e na pele (19). A fotossensibilizao, leso caracterstica da doena, induzida pelo depsito de porfirina na pele, especialmente uroporfirina I que, pela
Porfiria eritropotica
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ao do oxignio e da luz solar, forma radicais livres, que danificam os componentes da membrana celular, da mitocndria ou dos lisossomos. Na necropsia, alm da fotossensibilizao, os ossos apresentam colorao marrom ou marrom-avermelhada e vermelho fluorescente quando iluminados com luz ultravioleta. A colorao dos dentes pode ser rosa suave, rosa escuro ou marrom-escuro. A PECB uma enfermidade hereditria rara, transmitida por um gene recessivo autossmico, observada, geralmente, em rebanhos consangneos (19). Esta enfermidade foi diagnosticada em Minas Gerais, em um bovino Holands que comeou a apresentar leses de fotossensibilizao aos 4 meses de idade, quando passou a um regime de semiconfinamento, aumentando sua exposio a luz solar. O animal era filho de um touro Holands (Typamaker) e de uma vaca mestia. Na necropsia os ossos apresentavam colorao marrom-avermelhada, melhor evidenciada aps a remoo do peristeo, e os dentes apresentavam colorao marrom-rosada; os rins estavam aumentados de volume e de cor marrom-avermelhada e a urina era, tambm, marrom-avermelhada. A colorao dos ossos e dentes, acompanhada por fotodermatite das reas de pele despigmentadas, associadas idade do animal e ao manejo utilizado na propriedade permitiram o diagnstico de porfiria eritropotica congnita. Neste caso no foi possvel, entretanto, confirmar-se a origem hereditria da enfermidade (19). REFERNCIAS 1. Barbosa J.D., Tury E., Pfeifer Barbosa I.B., Cunha Dias V.R. 1999. Hiperplasia muscular congnita (Doppellender, Double Muscling, Culard) em bfalos no Estado do Par, Brasil. Cinc. Vet. Trp. 2: 50-52. 2. Garcia J.F., Gurgel A.S.A., Visitin J.A., Lunge V.R., Hoetzel I. 1996. Utilizao de marcadores de DNA para o diagnstico genmico de animais domsticos: 1. Deteco da mutao pontual causadora da deficincia de adeso de leuccitos bovinos (BALD) em gado Holands no Brasil. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci. 33:133-135. 3. Garcia J.F., Gurgel A.S.A., Visitin J.A., Lunge V.R., Duarte M.B., Bertolli J.L. 1996. Utilizao de marcadores de DNA para o diagnstico genmico de animais domsticos: 2. Deteco da mutao pontual causadora da paralisia hipercalcmica peridica
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Porfiria eritropotica
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Defeitos congnitos
CAPTULO 2
DOENAS VRICAS
ADENOMATOSE PULMONAR
David Driemeier ETIOLOGIA Adenomatose pulmonar (AP) (Jaagsiekte) ou carcinoma pulmonar ovino uma doena neoplsica contagiosa, caracterizada por sinais clnicos de insuficincia respiratria crnica. Jaagsiekte o termo africano utilizado para designar animais com sintomatologia de cansao quando movimentados. Por causa de controvrsias na classificao histolgica do tumor, o termo Jaagsiekte parece, ainda, o mais apropriado (10). A etiologia viral, porm, h indefinies quanto ao tipo de vrus. At pouco tempo havia a tendncia de considerar como causa do tumor um retrovrus do tipo D (11). Recentemente, o genoma de um retrovrus, classificado como JRSV (jaagsiekte sheep retrovirus), foi encontrado associado com as clulas tumorais e, pela classificao dos retrovrus, parece ser de uma nova classe. No foram, porm, encontrados oncogenes no vrus e a patogenia do tumor continua, ainda, por ser esclarecida (5). O vrus tem grande semelhana gentica com o vrus que causa o tumor nasal enzotico dos ovinos. EPIDEMIOLOGIA Devido ao longo perodo de incubao (2-4 anos) a doena afeta, geralmente, ovinos adultos. Em caprinos rara e somente alguns casos do tumor so descritos nessa espcie. Tem distribuio mundial e ocorre, principalmente, em pases com grande populao ovina, exceto Austrlia e Nova Zelndia (2,6,9). endmica em muitos pases do continente Europeu. Na Amrica do Sul foi descrita no Chile (8) e Peru (1). Neste ltimo pas foi registrada a ocorrncia de AP
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Doenas vricas
concomitante a Maedi-Visna (MV). No Brasil a doena foi diagnosticada no Rio Grande do Sul em 1996 (3) em um ovino Karakul filho de pais importados da Alemanha e, posteriormente, no mesmo ano, em um ovino da mesma propriedade com apenas um ano de idade. Na maioria dos pases onde a infeco ocorre as perdas atingem, em mdia, menos de 5% do rebanho. H, no entanto, variaes dependentes do tipo de manejo e, possivelmente, predisposio racial. O contato prximo entre os animais facilita o contgio (7). Em todos os casos de disseminao da enfermidade para outros pases estiveram envolvidas as raas ovinas Merino e Karakul (12). Treze casos foram diagnosticados em exame histolgico de 300 pulmes obtidos em abatedouro de ovinos na Alemanha. Nesse pas h, tambm, freqentemente uma associao entre MV e AP (13). SINAIS CLNICOS A enfermidade manifesta-se, clinicamente, pela insuficincia respiratria progressiva resultante da evoluo de um carcinoma broncoalveolar de origem viral. A sintomatologia clnica no especfica e pode ser confundida com outros quadros de insuficincia respiratria como MV (12). No h febre, exceto quando h infeco secundria. Raramente so observados sinais clnicos em ovinos com menos de 9 meses (10). Observa-se dispnia com respirao superficial, tosse ocasional e perda progressiva de peso. Tosse, com contraes espasmdicas, pode ser vista na tentativa de eliminar excesso de secreo dos pulmes. Grande quantidade de exsudato mucoso pelo nariz pode ser detectada, especialmente, quando os animais so mantidos com a cabea para baixo. PATOLOGIA Macroscopicamente, o pulmo est aumentado de volume em at trs vezes e no colaba aps a abertura do trax. H grande quantidade de lquido e espuma visvel na superfcie de corte. Mltiplos focos esbranquiados e firmes podem ser vistos no pulmo, oriundos da disseminao intrapulmonar do tumor. Os lobos mais afetados so os craniais e intermedirios e as pores anteriores dos lobos diafragmticos (10). Atravs do exame histolgico evidencia-se neoformao epitelial, bem diferenciada, muito semelhante ao epitlio bronquiolar normal, porm, formando projees papilomatosas de
Adenomatose pulmonar
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epitlio cuboidal para o interior de bronquolos e alvolos. H, tambm, marcada hiperplasia de pneumcitos tipo II nos alvolos. As clulas neoplsicas exibem vacolos que, pelo exame histoqumico, demonstram conter mucina (3,4,12). Os focos so, geralmente, pequenos e multicntricos, podendo ser coalescentes e formar ndulos maiores. Pode ocorrer processo inflamatrio restrito aos alvolos (4,12). Metstases do tumor para os linfonodos mediastnicos podem ser encontradas com freqncia variada: freqentes nos casos diagnosticados em Israel; pouco comuns nos casos da frica do Sul; e inexistentes nos casos que haviam sido diagnosticados na Islndia antes da erradicao (10). As metstases mais freqentes ocorrem nos linfonodos mediastnicos. Mas pode haver disseminao para outros tecidos atingindo peritnio, musculatura esqueltica, rins, fgado e bao (10). Nos casos em que AP e MV esto associadas, encontramse, tambm, reas com infiltrados linfo-foliculares intersticiais, espessamento marcado dos septos alveolares e hiperplasia da zona paracortical dos linfonodos do pulmo (7). DIAGNSTICO O diagnstico da enfermidade feito pelo exame histolgico do tecido pulmonar. No h nenhum modo, atualmente, de detectar a prevalncia da enfermidade, exceto por sinais clnicos, com confirmao, somente, por exames histolgicos. A neoplasia pulmonar pode, s vezes, ser mascarada por pneumonia secundria. Adenomatose pulmonar pode ser confundida com a forma respiratria de MV pelos sinais clnicos semelhantes, sendo diferenciada desta, histologicamente, pela ausncia de inflamao intersticial significativa e a marcada proliferao do epitlio. Deve ser ressaltado que as duas enfermidades podem ocorrer associadas. Deve ser, tambm, diferenciada de leses bacterianas causadas por Pasteurella sp., Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, Corynebacterium pneudotuberculosis, Mycoplasma sp. e vermes pulmonares (10). CONTROLE E PROFILAXIA No h nenhuma forma de tratamento deste tumor de origem viral. A melhor forma de controle erradicar a doena atravs do abate de todos os animais de rebanhos nos quais a mesma diagnosticada. Em reas endmicas pode-se optar por abate, somente, dos animais com incio dos sinais clnicos e eliminar filhos de mes
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afetadas. No h teste para diagnstico precoce da enfermidade. Devese optar, sempre, por aquisio de animais de rebanhos livres desta enfermidade (5). REFERNCIAS 1. Cuba-Capar A., De la Vega E., Copaira M. 1961. Pulmonary adenomatosis of sheep-metastasing bronchiolar tumors. Am. J. Vet. Res. 22: 673-682. 2. Dawson M., Done S.H., Venables C., Jenkins C.E. 1990. MaediVisna and sheep pulmonary adenomatosis: A study of concurrent infection. Br. Vet. J. 146: 531-538. 3. Driemeier D., Moojen V., Faccini G.S., Oliveira R.T. 1998. Adenomatose pulmonar (Jaagsiekte) em ovino no Rio Grande do Sul. Ciencia Rural, Santa Maria, 28:147-150. 4. Dungworth D.L. 1993. The respiratory System. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of domestic animals. 4th ed. Academic Press San Diego, vol. 2, p. 539-699. 5. Hecht S.J., Sharp J.M., De Martini J.C. 1996. Retroviral aetiopathogenesis of ovine pulmonary carcinoma: a critical appraisal. Br. Vet. J. 152: 395-409. 6. Payne A., York D.F., De Villiers E.M., Verwoerd D.W., Qurat G., Barban V., Sauze N., Veigne R. 1986. Isolation and identification of a South African Lentivirus from jaagsiekte lungs. Onderstepoort J. Vet. Res. 53: 55-62. 7. Rosadio R.H., Lairmore M.D., Russell H.I., DeMartini J.C. 1988. Retrovirus-associated Ovine Pulmonary Carcinoma (Sheep Pulmonary Adenomatosis) and lymphoid intersticial pneumonia I. Lesions Development and age Susceptibility. Vet. Pathol. 25: 475483. 8. Schulz L.C.l., Somoza A., Weiland F. 1965. Zum Auftreten und zum Tumor charakter der enzootischen Lungenadenomatose des Schafes. Vergleichende Untersuchungen in Chile und in der Bundesrepublik Deutschland. Dtsch. Tierrztl. Wschr. 72: 458461. 9. Sharp J.M., Angus K.W., Gray E.W., Scott F.M.M. 1983. Rapid transmission of sheep pulmonary adenomatosis (jaagsiekte) in young lambs. Arch. Virol. 78: 89-95. 10. Verwoerd D.W. 1996. Ovine pulmonary adenomatosis Br. Vet. J. 152: 369-372.
Adenomatose pulmonar
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ANEMIA INFECCIOSA EQINA

Rudi Weiblen ETIOLOGIA E PATOGENIA O vrus da anemia infecciosa eqina (EIA) oficialmente classificado no gnero Lentivirinae, da famlia Retroviridae, baseado na sua estrutura, organizao gentica, atividade da transcriptase reversa e reatividade sorolgica cruzada. O vrus da EIA um vrus do tipo RNA, envelopado, contendo um ncleo de forma cnica e densa. O envelope lipdico exterior do vrus derivado da membrana plasmtica de clulas do hospedeiro durante a maturao da partcula. As glicoprotenas "gp 90 e gp 45" so, provavelmente, exigidas para a penetrao do vrus na clula hospedeira e atuam como imunoestimulantes. O aparecimento no hospedeiro de novas variantes antignicas dessas glicoprotenas de superfcie resulta em reaes febris recorrentes, que so caractersticas da doena. As partculas virais possuem pleomorfismo, so esfricas e com dimetro de 90140nm (2,5). Os retrovrus so inativados por solventes lipdicos e detergentes, e pelo calor (56oC por 30 minutos), embora apresentem maior resistncia a irradiaes e a luz ultravioleta do que outros vrus, provavelmente, devido a seu genoma diplide (2,5). A enfermidade ,
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tambm, conhecida como febre dos pntanos ou, ainda, por malria eqina. Imediatamente aps a infeco, o vrus da EIA replica a altos ttulos, primariamente em macrfagos maduros do tecido heptico, bao, ndulos linfticos, pulmes, rins e glndulas adrenais. Virions descendentes so liberados na circulao e ttulos do vrus no plasma aparecem com o aumento paralelo da temperatura retal. A presena de alta concentrao de antgenos virais na circulao e nos tecidos estimulam a produo de anticorpos no hospedeiro. O vrus da EIA, provavelmente, continua a replicar num baixssimo nvel nos reservatrios celulares. Devido a transcriptase reversa do vrus da EIA necessitar de uma reverso, ela est propensa a erros na cpia do genoma do vrus. Isto pode resultar numa alta freqncia de mutaes genticas (2,5). Essas mutaes genticas na mudana de posio resultam em alteraes dos eptopos do vrus, possibilitando nova variante antignica escapar, temporariamente, da resposta imune neutralizante do hospedeiro. Apesar da rpida variao antignica ser, indubitavelmente, importante para a persistncia viral, outros fatores esto, tambm, envolvidos. O mais importante fator que contribui para a persistncia viral, provavelmente seja a habilidade do vrus em inserir uma cpia de DNA do material gentico viral dentro do DNA cromossomal do hospedeiro. Esse DNA pode, ento, ficar "dormente" por longos perodos de tempo, com pouca ou nenhuma transcrio ou translao de genes virais. Se a clula no est expressando antgeno viral, ela no ser reconhecida como sendo infectada pelos mtodos de vigilncia imune do hospedeiro. O estmulo responsvel pela reativao do vrus "dormente" no , ainda, conhecido (5,8). A doena ocorre devido infeco dos macrfagos e posteriormente linfcitos, onde uma resposta proliferativa ou degenerativa pode ocorrer (5). A razo da anemia permanece ainda por ser elucidada completamente, se ocorre por supresso da medula, aumento da liberao de clulas vermelhas da circulao ou devido destruio autoimune dos eritrcitos. A vasculite e inclusive a glomerolonefrite mediada por imunocomplexos. As hemorragias podem ser, tambm, conseqncia da trombocitopenia (5). EPIDEMIOLOGIA O vrus da EIA transmitido entre cavalos infectados e no infectados pela transferncia de sangue ou derivados sangneos. Isso ocorre mais comumente durante a alimentao interrompida de grandes insetos hematfagos, especialmente os da famlia Tabanidae
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(mosca do cavalo e mosca do veado). A mosca do estbulo (Stomoxys spp.) e alguns mosquitos como o plvora (Cullicoides spp.) podem, tambm, servir de vetores mecnicos para o vrus da EIA. Essa forma de transmisso ocorre principalmente no vero e em zonas pantanosas (5). A transmisso pode ocorrer, tambm, de forma iatrognica, atravs da transfuso de sangue contaminado, pelo uso de agulhas hipodrmicas ou instrumentos cirrgicos contaminados (9). Rotas potenciais de infeco entre guas e potros incluem a transferncia transplacentria, a transmisso pelo colostro e/ou leite. A transmisso transplacentria do vrus da EIA ocorre comumente se a me sofre uma reao febril aguda, acompanhada de viremia com alto ttulo, durante a gestao (9). No Brasil, mesmo sabendo-se da importncia da enfermidade, no existem muitos estudos sobre a situao da EIA. A prevalncia do vrus da EIA no Brasil gira em torno de 3% nos ltimos 10 anos (8). As regies Centro-Oeste e Norte do pas possuem um alto ndice de soropositividade, cerca de 12,7% e 11,8%, respectivamente (6,7). Isso devido aos fatores climticos e sistemas de manejo favorveis disseminao do vrus nessas regies e em suas proximidades. O trabalho mais abrangente no Brasil de Carvalho Jnior (1) que relata que entre 1974-1993 foram examinados 3.553.626 equdeos, sendo que desses 94.129 foram positivos para EIA mas somente 7.976 foram sacrificados. Desse total de positivos a regio norte tinha 11,51%, nordeste 3,36%, Centro-Oeste 8,0%, sudeste 0,43% e sul 0,32%. No Rio Grande do Sul a EIA no considerada um problema, no entanto, veterinrios, proprietrios e autoridades de defesa sanitria devem consider-la como uma grande ameaa. Neste Estado so relatados 26 casos da enfermidade em 1993, 6 em 1994 e 21 em 1995 segundo informaes recuperadas junto aos registros do Ministrio da Agricultura (11). SINAIS CLNICOS Cavalos infectados com o vrus da EIA podem apresentar: uma sndrome febril aguda, com trombocitopenia e/ou anemia, aps um perodo de incubao de 7-21 dias (2); uma sndrome subaguda ou crnica de febre recrudescente, perda de peso, edema ventral e anemia mais severa; ou podem parecer clinicamente normais. Um eqino poder demonstrar sinais clnicos aps a infeco pelo vrus, dependendo de fatores especficos, tais como: a cepa do vrus envolvida; a dose do vrus recebida; e a resposta individual do hospedeiro ao vrus.
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Se um cavalo for infectado com uma cepa do vrus da EIA, de alta virulncia, ele poder apresentar febre de 40,5-41,1 C, severa trombocitopenia, anorexia, depresso e leve a moderado grau de anemia, 7-30 dias do incio da infeco. Cavalos severamente infectados podem desenvolver epistaxe e edema ventral e morrer durante a resposta primria (9). A grande parte dos eqinos recuperam-se espontaneamente da viremia inicial, num perodo de diversos dias, e parecem clinicamente normais por um varivel perodo de tempo (dias at semanas) e, ento, experimentam episdios recorrentes de febre, trombocitopenia e depresso. Cada episdio febril associado a viremia, que resolvida, coincidentemente, com o trmino da febre. Entre os episdios febris, os vrus circulantes so associados clulas e no esto livres no plasma. A freqncia e severidade dos episdios febris decrescem com o passar do tempo, com muitos episdios clnicos ocorrendo durante os 12 primeiros meses aps a infeco. Muitos eqinos, eventualmente, param de ter episdios clnicos de febre e viremia, tornando-se portadores inaparentes do vrus. Em poucos cavalos a enfermidade progride forma debilitante crnica, com sinais clnicos clssicos de perda de peso, anemia, edema e, eventualmente, morte (9). PATOLOGIA Na necropsia podem observar-se edema subcutneo, ictercia, hemorragias petequiais ou equimoses das membranas serosas e aumento de tamanho do bao, dos linfonodos e do fgado. Em casos crnicos as nicas leses podem ser o emagrecimento e a anemia. Na histologia observa-se hemosiderose do fgado, bao e linfonodos, vasculite com infiltrao de clulas mononucleares em diversos rgos, e glomerulite proliferativa devida ao acmulo de imunocomplexos no glomrulo. DIAGNSTICO O diagnstico pode iniciar com a suspeita clnica baseada nos sinais de febre recorrente, trombocitopenia, anemia, edema ventral e perda de peso. Muitos episdios de febre elevada indicam que o cavalo tem viremia. Em esfregaos de sangue observam-se sideroleuccitos provenientes da medula ssea. Essas clulas, que so moncitos fagocitando eritrcitos, so consideradas indicativas de infeco prvia pelo vrus da EIA, devendo-se, posteriormente, fazer o
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diagnstico de certeza usando testes sorolgicos. A esplenomegalia e a observao de glomerulite proliferativa e hemosiderose no exame histolgico so, tambm, indicativos da ocorrncia da enfermidade. Correntemente os dois testes laboratoriais aprovados para diagnstico da infeco pelo vrus da EIA so a imunodifuso em gel de gar (IDGA) ou teste de Coggins e o ELISA competitiva (cELISA). Ambos testes detectam anticorpos para a protena do ncleo "p 26" do vrus da EIA (3,9). CONTROLE E PROFILAXIA No existe tratamento especfico para a EIA (10). Medidas de controle e preveno tm sido objetivadas em muitos pases na tentativa de conter a disseminao do vrus na populao de equdeos. No Brasil existem algumas normas para o controle e erradicao da EIA (4), fiscalizadas pelo Servio de Defesa Sanitria Animal, do Ministrio da Agricultura. Em casos de surtos da EIA deve-se fazer a interdio da movimentao de equdeos nas propriedades, isolamento de animais suspeitos ou soropositivos, proibio da participao dos equdeos em locais onde haja a concentrao de animais e eliminao dos comprovadamente positivos. O sacrifcio do animal ser realizado, somente, aps um novo teste, 15 dias aps a primeira prova. Propriedades sero consideradas controladas quando no apresentarem reagentes positivos em duas provas sucessivas de IDGA, com intervalo de 30-60 dias, e quando todo o rebanho eqdeo for submetido ao teste pelo menos uma vez a cada 12 meses. A legislao brasileira de sade animal considera EIA como de notificao obrigatria, devendo o mdico veterinrio comunicar aos rgos de Defesa Sanitria Animal qualquer caso positivo para essa enfermidade. O eqdeo infectado a principal fonte de disseminao da enfermidade, portanto, a identificao de um caso o ponto de partida para as medidas de controle da EIA. O animal positivo deve ser isolado, impedindo-se sua movimentao e, posteriormente, sacrificado. Outros fatores contribuem para a disseminao da EIA tais como: concentraes de animais como em cavalgadas, enduros, romarias, onde a maioria dos animais no foi testada. Tropas de rodeio se deslocam de uma cidade para outra e se desviam da fiscalizao mantendo muitas vezes, animais contaminados em sua tropa. Algumas recomendaes para a preveno da infeco so no permitir a entrada e permanncia de eqinos estranhos na propriedade, mesmo que temporria. Quando da introduo de um animal no plantel devese exigir o atestado negativo para EIA, ou manter o mesmo isolado
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durante 30 dias e realizar um exame sorolgico. Recomenda-se, tambm, controlar com repelentes as moscas e mosquitos, colocar bovinos no meio do rebanho eqino, a fim de se interromper a transmisso mecnica da infeco, desinfetar constantemente estbulos e boxes com caiao, remover a cama e pincelar as paredes com facho de fogo; utilizar sempre material descartvel como agulhas hipodrmicas; exigir sempre atestado negativo em qualquer transao de eqinos; se o animal sair de seu habitat submeter o mesmo, na volta, a um exame sorolgico, recordando que o perodo de incubao da EIA pode ser de 15 a 20 dias para o aparecimento de anticorpos. Criadores e proprietrios devem manter vigilncia constante de seus rebanhos pois os mesmos se constituem em valioso patrimnio eqinocultura brasileira (1). Tendo em vista a importncia da EIA para o Brasil as autoridades sanitrias deveriam elaborar uma poltica sanitria rgida que levasse em considerao as caractersticas diferenciais da enfermidade de acordo com os diferentes ecossistemas do pas, tipos de explorao, manejo, finalidade, aptido dos animais e densidade populacional afim de garantir a continuidade dessa importante atividade agropecuria brasileira. REFERNCIAS 1. Carvalho Jnior O.M. 1998. Anemia Infecciosa Eqina - A "AIDS" do Cavalo. Revista de Educao Continuada do CRMVSP 1: 16-23. 2. Fenner F.J., Gibbs E.P.J., Murphy F.A., Rott R., Studdert M.J., White D.O. 1993. Veterinary Virology. 2nd ed. Academic Press, Inc. San Diego. 3. Issel C. J. 1992. Equine Infectious Anemia. In: Castro A.E., Heuschele W.P. (ed) Veterinary Diagnostic Virology. Mosby, Inc. St. Louis. 4. Legislao de Defesa Sanitria Animal. 1991. Ministrio da Agricultura. 1: 97-116. 5. Murphy F.A., Gibbs E.P.J., Horzinek M.C., Suddert M.J 1999. Veterinary Viroroly. 3rd Academic Press, Inc. San Diego. 6. Nascimento M.D., Ribeiro A.G.P. 1982. Resultados do teste de Coggins para diagnstico da anemia infecciosa eqina no Estado do Rio de Janeiro- 1979/1980. Rio de Janeiro. Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuria. Comunicado Tcnico. 2: 106. 7. Pavez M.M, Filho F.D., Veiga L., Garcia C.L., Remigio C.V. 1981. Inqurito sobre anemia infecciosa eqina no Estado de Gois- Brasil. Arq. Esc. Vet. UFMG. 33: 437-447.
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8. Rebelatto M.C., Oliveira C., Weiblen R., Silva, S.F., Oliveira, L.S.S. 1992. Serological diagnosis of equine infectious anemia virus infection in the central region of the Rio Grande do Sul state. Cincia Rural 22: 191-196. 9. Traub-Dargatz D.C. 1993. Equine Infectious Anemia. In: Sellon D.C. The Veterinary Clinics of North America-Equine Practice. 1st ed. W.B. Saunders Company Philadelphia., p.321 -336. 10. Timoney J. F., Gillespie J. H., Scott F. W. 1988. Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals. 8th ed. Cornell University Press. Ithaca. 11. Weiblen R. 1996. Situao epidemiolgica das principais enfermidades vricas no Conesul. Anais. Encontro Internacional de Virologia Molecular Veterinria, Santa Maria, RS.. p. 11-16.
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ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA
Valria Moojen ETIOLOGIA E PATOGENIA A artrite-encefalite caprina (CAE) uma sndrome degenerativa de desenvolvimento lento, na qual os animais adultos podem apresentar sinais clnicos de artrite, mamite e/ou pneumonia. Com menor freqncia, ou ainda, dependendo de amostras virais, caprinos jovens, de poucos meses de idade, apresentam envolvimento neurolgico, com leucoencefalomielite caracterizada, geralmente, por ataxia e paresia posterior. O vrus da CAE (CAEV) pertence famlia Retroviridae, gnero lentivirus. exgeno, possui uma organizao genmica complexa, com alguma homologia ao genoma do Maedi-Visna Vrus (MVV) dos ovinos e infecta moncitos e macrfagos. O CAEV possui dois importantes antgenos presentes no seu capsdeo e envelope, denominados p28 e gp135, respectivamente. Igualmente aos outros vrus da famlia Retroviridae, cpias de DNA, complementares
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ao RNA genmico do CAEV, integram-se ao genoma das clulas do hospedeiro. Neste estado de provrus o CAEV escapa do sistema imune do caprino infectado disseminando-se no hospedeiro. O CAEV e o MVV so referidos, tambm, como SRLV (lentivrus dos pequenos ruminantes). Esta denominao deve-se as semelhanas estruturais entre esses lentivrus e conseqente identidade de patogenias, pela impossibilidade de determinados testes laboratoriais de diferenciar MVV de CAEV e, tambm, pela possibilidade de infeco inter-espcies. EPIDEMIOLOGIA A infeco pelo CAEV encontra-se mundialmente difundida. Estudo de 3.729 amostras de soro caprino de 14 pases, testadas por imunodifuso dupla em gel de gar (AGID), demonstrou ndices mais elevados de reagentes para CAEV (65%-81%) nas amostras provenientes dos Estados Unidos, Canad, Frana, Noruega e Sua, quando comparadas com amostras de Fiji, Reino Unido, Mxico, Qunia, Nova Zelndia e Peru, que tiveram ndices de reagentes menores do que 10% (1). Nestes ltimos pases a presena de animais infectados estava relacionada com animais importados para melhoramento gentico. Na Frana, segundo relato de 1992, 80%-95% dos rebanhos caprinos especializados estavam contaminados com o CAEV, havendo um percentual de 10% de animais com artrite clnica (7). A infeco pelo CAEV, assim como a CAE, esto amplamente presentes em vrios estados brasileiros (Bahia, Cear, Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Pernambuco, Paran, Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul, Santa Catarina, So Paulo), havendo propriedades com alto ndice de infeco (3,8,22). Os primeiros registros no Brasil foram feitos em 1986 e 1988; entretanto, estudos feitos com amostras de soro de caprinos do estado do Rio de Janeiro, coletadas em setembro de 1982, demonstraram a existncia de animais infectados em 3 de um total de 6 soros testados, evidenciando que j naquela poca haviam caprinos infectados no Brasil (6). No Rio Grande do Sul, o primeiro registro da presena de caprinos infectados por esse lentivrus foi feito quando 67 animais foram testados pela tcnica de AGID, resultando em 4 (6%) animais positivos (17). Os animais reagentes pertenciam mesma propriedade, a qual tinha animais importados e histrico de animais com artrite e encefalite. Ainda no Rio Grande do Sul, em 1988, foi registrada a presena de caprinos infectados pelo CAEV em 35 (9.07%) de 386 animais
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testados pela tcnica de AGID, havendo animais infectados em 6 de 10 municpios estudados (21). Neste mesmo ano, houve o diagnstico de CAE em caprinos importados do Canad para a Bahia, nos quais foram utilizados o exame clnico, o ndice clnico e a pesquisa de anticorpos para SRLV (9). Este ndice, utilizado principalmente por pesquisadores franceses, classifica o animal como doente, suspeito ou sadio em relao CAE, baseado em medidas de circunferncia da articulao carpo-metacarpiana e do metacarpo. Este parmetro, ndice clnico foi utilizado em caprinos de sete propriedades de Minas Gerais e comparado com resultados de sorologia; 60,58% das observaes em que os animais foram considerados sadios pelo ndice eram tambm portadores de anticorpos para os antgenos gp135 e/ou p28 de SRLV, pelo teste de AGID (8). Este resultado era esperado, pois existem outros agentes e tambm fatores no infecciosos, que podem induzir o aumento da circunferncia articular, interferindo, portanto, no diagnstico da enfermidade. Em 1991 foi realizado um estudo em caprinos de diferentes raas e idades, participantes da Exposio Internacional de Animais (Expointer 91-Rio Grande do Sul) objetivando sensibilizar os produtores para a importncia do controle da CAE. Foi constatado que 11 (22%) dos 49 animais examinados tinham anticorpos, demonstrados pela tcnica de AGID, para antgenos preparados com os lentivrus MVV e CAEV, o primeiro comercial e o segundo feito a partir de isolado (CAEV 767) de caprino naturalmente infectado no Rio Grande do Sul (12). Foi constatado, tambm, que em 35% das propriedades, com caprinos em exposio e que tiveram seus animais examinados, havia animais infectados com esse lentivrus. Dezessete (95%), de um total de 18 propriedades tiveram todos os seus animais testados (18). Garcia et al. (10), em So Paulo, detectaram 49% de positividade para CAEV; a prevalncia foi superior nos jovens, sugestiva de utilizao de mistura de leite de vrias fmeas o que favoreceria a transmisso viral. A presena do CAEV foi detectada, atravs de reao de polimerase em cadeia (PCR) feita a partir do smen de oito bodes de um total de 15 infectados (26). Htzel et al. (12,13,14) isolaram, no Rio Grande do Sul, o lentivrus a partir de cultivos de explantes originrios de diferentes caprinos com sinais clnicos de artrite crnica e positivos para lentivrus (MVV/CAEV) pelo teste de AGID. Caracterizaes de isolados brasileiros de lentivrus, obtidos de caprinos naturalmente infectados em diferentes regies do Pas, vm sendo feitas com
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finalidades diversas, como estudos epidemiolgicos e produo de reagentes para diagnstico laboratorial (4,15,16,24). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos nos caprinos jovens com leucoencefalomielite viral so evidenciados, geralmente, entre 1-4 meses de idade. Caracterizam-se por paresia posterior e/ou ataxia. Os animais mantm-se afebris, com o plo spero e seco, entretanto, conservam o apetite, sendo que alguns podem ter corrimento nasal associado a pneumonia intersticial. Embora a freqncia de idade tenha sido maior entre 2-4 meses, tm sido registrados animais de 20 anos com encefalite e, tambm, com febre transitria e recorrente. O estado mental dos animais afetados normal. O quadro clnico pode permanecer estvel mas, na maioria dos casos, h progresso para paralisia e os animais devem ser sacrificados. Os quadros de artrite nos animais adultos podem envolver vrias articulaes, sendo entretanto, as do carpo e coxo-femural as articulaes primariamente afetadas e onde as leses so mais facilmente evidenciadas. O exame na regio das bolsas sinoviais atlantoidea e supraespinhosa desses animais pode detectar aumento de volume. As caractersticas de viscosidade, cor e volume do lquido sinovial variam de acordo com o estgio da doena, havendo a predominncia de clulas mononucleares. Durante os perodos de inflamao ativa associada claudicao, a colorao desse lquido apresenta-se marrom-avermelhada e de baixa viscosidade, com um nmero de clulas entre 1.000 a 20.000 por mm3, sendo 60%-70% de linfcitos (5). A manifestao da infeco pelo CAEV em fmeas impberes e adultas pode ser evidenciada, tambm, pela mamite ou endurecimento da glndula mamria, denominada de indurative mastitis ou mesmo hard udder. Este quadro clnico, em muitas oportunidades, no reconhecido, embora a produo de leite esteja comprometida. A pneumonia intersticial documentada, tambm, em infeces pelo CAEV, manifesta-se com histria de perda de peso crnica e crescente dificuldade respiratria, que progride para um estado dispnico em repouso. PATOLOGIA Nas articulaes, as alteraes macroscpicas encontradas so
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de natureza inflamatria e degenerativa, consistindo de aumento de volume no tecido conjuntivo subcutneo periarticular e tendes adjacentes, e hiperemia da bolsa e bainhas tendinosas. H aumento do lquido sinovial e presena de fibrina e cogulos de sangue. Em casos mais avanados, leses degenerativas esto presentes, caracterizandose por diminuio do volume do lquido sinovial, focos de degenerao, eroso e necrose articular. As articulaes primariamente afetadas so as do carpo, podendo a leso ser uni ou bilateral, havendo, tambm, registros de aumento de volume na regio das bolsas atlandoidea e supraepinhosa. Alta freqncia de higromas foi observada em um rebanho onde o CAEV foi introduzido atravs da aquisio de novos animais (27). Nas alteraes microscpicas h sinais de inflamao crnica, caracterizadas por hiperplasia sinovial, com deposio de fibrina e infiltrao de clulas inflamatrias mononucleares como linfcitos, macrfagos e plasmcitos. Clulas multinucleadas so identificadas ocasionalmente. O colgeno subsinovial, perisinovial e tendinoso encontra-se engrossado, freqentemente necrtico e mineralizado. Santa Rosa et al. (25), no Cear, relataram a histopatologia de 23 caprinos positivos e negativos ao teste de AGID. As glndulas mamrias apresentam-se assimtricas havendo endurecimento difuso ou nodular das mesmas. O leite tem aspecto normal, entretanto, est em menor volume. Na histopatologia h infiltrao de clulas inflamatrias mononucleares no tecido mamrio intersticial, organizadas sob forma de folculos linfides volumosos. No sistema nervoso central as alteraes macroscpicas geralmente no ocorrem, podendo ocasionalmente haver reas focais de colorao marrom clara na substncia cinzenta da medula oblonga e medula espinhal. Na microscopia h infiltrao de clulas inflamatrias mononucleares na substncia cinzenta da medula espinhal. Observam-se, tambm, mltiplos focos de infiltrados perivasculares linfocitrios e de macrfagos na substncia branca cerebral, associados a desmielinizao (19). Semelhante maedi-visna, os pulmes no colapsam totalmente quando da abertura da cavidade torcica, tendo uma aparncia acinzentada e so firmes ao tato. H presena de focos de 12mm de dimetro com colorao branco-acinzentada distribudos pelo tecido pulmonar. Na histopatologia, os pulmes encontram-se infiltrados por clulas inflamatrias mononucleares organizadas em folculos volumosos, primariamente linfides. A maioria dos alvolos pulmonares encontra-se revestida por pneumcitos tipo II
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hiperplsicos, com presena de fludo de natureza protica no lmen alveolar, o que no registrado nas infeces por MVV (20,23). Tm sido observados macrfagos fusionados formando clulas bi ou trinucleadas nas alveolites provocadas pelo CAEV (11). No tero no h alteraes macroscpicas visveis. Na histologia, observa-se infiltrao mononuclear, com predominncia de linfcitos, envolvendo principalmente o endomtrio, sem aparente envolvimento do miomtrio e serosa. A infiltrao linfocitria focal ou difusa, sendo mais abundante na camada subepitelial (2). DIAGNSTICO O diagnstico, como na Maedi-Visna, baseia-se nas manifestaes clnicas como artrite, mamite, pneumonia, ou encefalite e, tambm, nos dados epidemiolgicos. Devem ser investigados o manejo dos animais, a provvel introduo na propriedade de animais oriundos de rebanhos infectados pelo CAEV, ou a introduo de animais importados de pases onde h CAEV. Assim como na infeco pelo MVV, o diagnstico de infeco pelo CAEV s confirmado com o auxlio de testes laboratoriais. Deve ser considerada, tambm, a possibilidade de infeco cruzada pelos SRLV em ovinos e caprinos, neste caso, a infeco de caprinos por lentivrus de origem ovina, conforme j demostrado experimentalmente . No diagnstico laboratorial deve ser levado em considerao que somente um pequeno nmero de animais infectados pelo CAEV desenvolve a doena; entretanto, todos os animais infectados so portadores do vrus, possivelmente por toda vida, apesar da presena de anticorpos. O diagnstico laboratorial, portanto, baseia-se na deteco de anticorpos, no isolamento viral ou na deteco de antgenos virais ou pores correspondentes ao seu genoma. importante a utilizao de testes diagnsticos que contenham como antgeno a glicoprotena de superfcie gp135 e a protena do nucleocapsdeo p28 do CAEV e seus respectivos padres de soro. Podem ser utilizados, tambm, como antgenos a gp135 e a p28 do MVV, entretanto com menor sensibilidade que os antgenos homlogos. Os testes mais utilizados so AGID e ELISA. A PCR tem sido utilizada em alguns laboratrios de forma mais restrita (24), pois ainda um teste caro, porm, possui alta sensibilidade e especificidade, sendo indicada para animais de valor e naqueles em que o resultado de outros testes no tenha sido conclusivo. O tipo e o modo de conservao do material a ser enviado ao laboratrio depende do teste a ser realizado para o diagnstico, sempre
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observando o menor tempo entre a coleta e a remessa ao laboratrio. Devem ser enviados: soro para a pesquisa de anticorpos por AGID, ELISA (ou outro teste que venha a ser utilizado com este objetivo), que pode ser conservado refrigerado ou congelado, aps a retirada do cogulo; sangue total com heparina, leite ou smen, refrigerados, para a deteco de DNA proviral por PCR; sangue total, leite e, em caso de necropsia, articulaes, pulmo, encfalo e glndula mamria, somente refrigerados, para isolamento viral; pores do tecido pulmonar, glndula mamria, encfalo, medula espinhal e articulaes devem ser enviados para exame histopatolgico, conservados em formalina tamponada 10%. Deve ser realizado o diagnstico diferencial de artrites bacterianas e por Mycoplasma spp. e Chlamydia psittaci. A forma nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia, ataxia enzotica por carncia de cobre, e abscessos do sistema nervoso central. A mastite deve diferenciar-se das mastites bacterianas. CONTROLE E PROFILAXIA No h tratamento especfico para a infeco pelo CAEV ou por SRLV e no h vacina. Recomenda-se o controle da infeco realizando-se testes sorolgicos peridicos (uma a duas vezes por ano) nos caprinos acima de 9 meses de idade. O leite ou colostro de fmeas com anticorpos para SRLV no devem ser fornecidos aos animais. Em cabras fornecedoras de colostro, para formar um banco de colostro, indicada a utilizao da tcnica de PCR, a fim de confirmar a inexistncia da infeco. Animais positivos devem ser eliminados do rebanho to breve quanto possvel. A formao de dois rebanhos, um com os caprinos positivos e outro com os negativos, mantidos separadamente, e a eliminao gradativa dos caprinos infectados, alm da realizao de testes peridicos nos animais negativos, so medidas eficazes no controle desta infeco. REFERNCIAS 1. Adams D.S., Oliver R.E., Ameghino E., Demartini J.C., Verwoerd D.W., Houwers D.J., Waghela S., Gorham J.R., Hyllseth B., Dawson M., Trigo F.J. 1984. Global survey of serological evidence of caprine arthritis-encephalitis virus infection. Vet. Rec. 10: 493-495. 2. Ali O.A. 1987. Caprine arthritis-encephalitis related changes in the uterus of a goat. Vet. Rec. 8: 131-132.
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Artrite-encefalite
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DIARRIA VIRAL BOVINA

Luiz Filipe Dam Schuch ETIOLOGIA A infeco pelo vrus da diarria viral bovina (BVD) provoca uma ampla variedade de sinais clnicos. O agente pertence a famlia Flaviviridae, gnero Pestivirus. Outros membros deste gnero, como o vrus da peste suna clssica e o vrus da doena da fronteira dos ovinos, so fortemente relacionados antigenicamente ao vrus da BVD. Existem dois tipos biolgicos do agente, um tipo citopatognico e um tipo no citopatognico, identificados pela sua capacidade de destruir cultivos celulares in vitro. A identificao de variaes antignicas importantes, levou a uma outra classificao em dois tipos antignicos diferentes: o tipo I associado as formas clssicas da diarria viral bovina/doena das mucosas; e o tipo II, que possui maior patogenicidade e causa uma doena trombocitopnica descrita mais recentemente, alm de estar associado a diarria aguda, leses erosivas do trato digestivo e leses respiratrias em bovinos imunologicamente normais. Os 2 tipos so encontrados no Brasil (3,4). Os vrus da BVD
Diarria viral bovina
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do tipo II isolados no Brasil tm demonstrado uma grande variabilidade antignica, com algumas cepas apresentando diferenas importantes com as cepas tipo II americanas e europias (3). EPIDEMIOLOGIA O vrus da BVD tem distribuio mundial. O primeiro isolamento do vrus associado ao quadro de doena das mucosas no Brasil foi realizado no Estado de So Paulo (7). A presena do vrus no Rio Grande do Sul foi demonstrada atravs de isolamento viral de soros e tecidos de neonatos e fetos sadios e abortados (3,8,12). A enfermidade j foi diagnosticada em outros pases do Mercosul (13). No Rio Grande do Sul, 3 surtos de doenas com quadro clnico-patolgico compatvel com a infeco pelo vrus da BVD foram relatados. Em um surto vacas em lactao apresentaram sinais clnicos e leses semelhantes as observadas na forma tradicional de BVD, com diarria e lceras na mucosa oral; a morbidade foi de 8,9% e a mortalidade de 1,37% (10). Nos outros dois surtos, compatveis com a forma hemorrgica, observaram-se leses hemorrgicas nas mucosas e serosas do trato digestivo e, em alguns casos, em msculos, e lceras na mucosa do trato digestivo; a letalidade foi prxima a 10% (Claudio Barros, comunicao pessoal). O vrus do tipo II j foi isolado de casos de animais adultos com diarria e ulceraes na mucosa oral e intestino, e de fetos normais (4). A situao atual da enfermidade no clara. provvel que ocorra maior nmero de casos, especialmente da forma reprodutiva, sendo confundida com outras enfermidades que afetam a reproduo. O vrus se mantm endmico em um rebanho atravs de animais portadores imunotolerantes e transmitido atravs de contato direto ou indireto, por fmites, pela placenta ao feto e pelo smen. O agente est presente em todas as secrees e excrees dos animais infectados, tanto naqueles com infeco aguda quanto nos infectados persistentemente. SINAIS CLNICOS, PATOGENIA E PATOLOGIA Para melhor compreender as vrias formas da infeco por este vrus, as sndromes por ele causadas sero divididas de acordo com o momento da vida do animal em que ocorre a infeco. Infeco aguda de animais no prenhes A infeco de um animal imunocompetente, aps o seu
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nascimento, pelo vrus da BVD tipo I , geralmente, assintomtica. Algumas cepas de maior patogenicidade podem provocar um curto perodo febril, acompanhado por hipersalivao, descarga nasal, tosse e diarria. Leses ulcerativas na mucosa oral podem estar presentes. A enfermidade auto limitante, cursando com alta morbidade e letalidade muito baixa a nula. Pode acometer todas as categorias animais, principalmente bezerros maiores de 6 meses. O vrus da BVD altamente imunossupressor, fazendo com que os animais por ele infectados sofram infeces por outros agentes patognicos. Assim, casos de enfermidades entricas ou respiratrias podem ser potencializados durante a infeco aguda pelo vrus da BVD (6,16). A variante tipo II do vrus da BVD causa uma sndrome hemorrgica que cursa com trombocitopenia e diabete melitus. Afeta bovinos adultos e tem alta letalidade (14). Alguns animais morrem de forma hiperaguda. Surtos com 40% de morbidade e 10% de mortalidade, com sinais de diarria, pirexia e agalactia em bovinos adultos foram, tambm, diagnosticados como BVD tipo II (11). Infeco aguda de animais prenhes e enfermidade reprodutiva O vrus da BVD estabelece infeco intra-uterina, sendo esta forma a enfermidade de maior impacto econmico causada por este agente. A conseqncia desta infeco determinada pela poca da gestao em que a fmea suscetvel infectada e pela patogenicidade da cepa viral presente. Podem ocorrer reabsoro embrionria, aborto, mumificao fetal, natimortos ou nascimento de bezerros fracos que morrem em seguida ou tm crescimento retardado. A morte fetal ocorre, geralmente, at o 4 ms de gestao, mas a expulso do feto pode ocorrer de alguns dias a meses aps a infeco. Infeces aps o 4 ms podem ocasionar nascimentos de bezerros fracos, mas raramente levam ao aborto. O vrus pode provocar o aparecimento de malformaes congnitas. Isto se d quando a infeco ocorre entre 100-150 dias de gestao. As malformaes podem ser encontradas no sistema nervoso central (hipoplasia cerebelar, microcefalia, hidranencefalia, mielinizao deficiente na medula espinhal) e nos olhos (atrofia ou displasia da retina, catarata, microftalmia), podendo observar-se, ainda, aplasia tmica, braquignatismo, retardo de crescimento e artrogripose. Alguns fetos podem sofrer uma infeco no letal e tornar-se
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imunotolerantes. Isto ocorre quando os animais so infectados entre os dias 30-120 da gestao por cepas no citopatognicas. Esses animais podem nascer e se desenvolver normalmente, apesar de alguns nascerem fracos e morrerem nos primeiros dias de vida. Permanecem portadores do vrus por toda a vida sem apresentarem anticorpos circulantes. A sobre-infeco destes portadores por cepas citopatognicas determina o aparecimento da doena das mucosas. Podem ocorrer alteraes reprodutivas em fmeas no prenhes como infertilidade com repetio de cio (15). Tanto na infeco aguda quanto na persistente podem haver alteraes na qualidade do smen caracterizadas por diminuio na motilidade e anomalias morfolgicas (9). Experimentalmente, o BVD tipo II demonstrou capacidade de atravessar a placenta e causar aborto. Animais infectados persistentemente (doena das mucosas) estimado que 2%-5% dos animais infectados no tero pelo vrus da BVD permanece infectado persistentemente (imunotolerante ao vrus). Alguns destes animais podem ter uma vida normal, com desenvolvimento corporal pleno e capazes de exercer suas funes reprodutivas normalmente. Outros podem apresentar retardo de crescimento, morte precoce e alteraes reprodutivas. Nas fmeas ocorrem perdas embrionrias e fetais, e nos machos alterao na qualidade do smen. Um terceiro grupo desenvolver a doena das mucosas (MD). A doena das mucosas a forma mais grave da infeco pelo vrus da BVD. Ela aparece em animais que so sobre-infectados por cepas citopatognicas. A origem destas cepas citopatognicas questionada, mas parece que elas so originadas por mutaes nas cepas no-citopatognicas que provocaram a infeco persistente, ou seja, elas teriam uma origem endgena (5). A MD ocorre com baixa morbidade, em torno de 1%-2% do rebanho e altssima letalidade (100%). Ocasionalmente, podem ocorrer surtos com at 25% de animais afetados. Ocorre, principalmente, em bovinos com 6 meses a 2 anos, mas pode atingir todas as idades. Geralmente, tem um curso agudo. No entanto, casos crnicos j foram descritos. Na forma aguda, a enfermidade se caracteriza por febre (4041C), salivao, descarga nasal e ocular, diarria profusa hemorrgica, desidratao, depresso e morte. Laminite e coronite podem ser vistas. Os animais afetados apresentam severa leucopenia. Na necropsia observam-se lceras e eroses em toda a mucosa do trato
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digestivo. No esfago, essas leses apresentam-se no sentido longitudinal com aspecto de arranho de gato. As papilas ruminais esto diminudas de tamanho. O contedo intestinal escuro e aquoso e observa-se enterite catarral ou hemorrgica. As placas de Peyer esto edematosas, hemorrgicas e necrticas. Histologicamente, observa-se necrose das placas de Peyer, dos centros germinativos do bao e linfonodos, e edema, degenerao balonosa, necrose e infiltrado inflamatrio nas mucosas do trato digestivo. Na forma crnica, os sinais so inespecficos. Observa-se inapetncia, perda de peso e apatia progressiva. A diarria pode ser contnua ou intermitente. Algumas vezes, h descarga nasal e descarga ocular persistente. reas alopcicas e de hiperqueratinizao podem aparecer, geralmente, no pescoo. Leses erosivas crnicas podem ser vistas na mucosa oral e na pele. Laminite, necrose interdigital e deformao do casco podem, tambm, aparecer. Esses animais podem sobreviver por muitos meses e morrem por debilitao. DIAGNSTICO A infeco pelo vrus da BVD deve ser suspeitada em todos os casos de perdas embrionrias, aborto, malformaes, nascimento de animais fracos, morte perinatal e aparecimento de casos espordicos de diarria. Estas manifestaes podem ocorrer isoladamente, mas a ocorrncia das diferentes formas, em forma insidiosa e simultnea, indicativa da ocorrncia da enfermidade. O diagnstico diferencial das demais enfermidades que causam perdas reprodutivos deve ser feito atravs de um estudo detalhado dos ndices de produo e fatores epidemiolgicos, associados ao diagnstico de certeza pela deteco do vrus. Os casos de doena das mucosas caracterizam-se pela alta letalidade, baixa morbidade e por leses erosivas nas mucosas digestivas. Esta enfermidade faz parte do complexo de doenas vesiculares e erosivas, necessitando diagnstico diferencial de certeza especialmente de febre aftosa. necessrio realizar o diagnstico diferencial da forma trombocitopnica de outras enfermidades hemorrgicas como a intoxicao aguda por Pteridium aquilinum. Os materiais de eleio para o diagnstico de certeza de infeco pelo vrus da BVD devem ser: sangue com anticoagulante ou coagulado coletado em tubo estril, ou rgos, principalmente bao e intestino, enviados ao laboratrio em gelo, para isolamento viral; rgos linfides e digestivos, especialmente aqueles que apresentem leses, em formalina 10%, para estudo histopatolgico; fetos e
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envoltrios em gelo nos casos de aborto; e soro sangneo dos animais suspeitos para demonstrao de anticorpos. A demonstrao do agente nos tecidos pode ser realizada por imunofluorescncia, imunoperoxidase e Western blot. Foi desenvolvido um teste de ELISA de captura utilizando soro policlonal para deteco de animais infectados persistentemente, que apresenta boa especificidade e sensibilidade, e pode ser realizado facilmente em um grande nmero de amostras (2). O diagnstico de certeza pode ser feito atravs do isolamento do agente em cultivos celulares. Clulas de origem bovina so bastante sensveis ao vrus. O sangue de animais infectados de forma aguda ou persistente muito rico em vrus. Para este fim o material precisa ser coletado de forma assptica, pois a contaminao bacteriana pode inviabilizar o isolamento. Devido a possibilidade da presena de cepas no-citopatognicas, todos os materiais que forem negativos para efeito citoptico nos cultivos celulares, precisam ser testados por mtodos que demonstrem a presena de antgeno viral antes de serem diagnosticados como negativos. O mtodo mais utilizado neste caso a imuofluorescncia. O diagnstico sorolgico geralmente realizado pela tcnica de soroneutralizao. A identificao de soropositividade de um animal no diagnstico de certeza. Animais infectados de forma aguda, soroconvertem em 14-20 dias aps a infeco inicial. Nestes animais a sorologia pareada, ou seja, a coleta de soro no momento da suspeita clnica e uma segunda coleta 15-20 dias aps, pode indicar a infeco pelo vrus. A elevao dos ttulos de anticorpos em pelo menos 4 vezes indica que o animal estava sendo infectado pelo vrus durante a primeira coleta. Animais imunotolerantes, que, provavelmente, vo desenvolver a doena das mucosas, no apresentam anticorpos no soro j que no so capazes de responder imunologicamente ao vrus. CONTROLE E PROFILAXIA O controle da BVD pode ser efetuado com a utilizao de vacinao ou no. No Brasil, as vacinas para BVD disponveis so inativadas, com adjuvante oleoso ou hidrxido de alumnio. Geralmente, essas vacinas so associadas a vacinas para outros agentes infecciosos como Herpesvrus bovino-1 e vrus da Parainfluenza-3. A vacinao deve seguir o esquema indicado pelo fabricante. Geralmente, os bezerros so vacinados aos 4-6 meses. Se a vacina
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com hidrxido de alumnio, recomenda-se uma segunda dose 21 dias aps. Alguns animais podem conter, ainda, altos ndices de anticorpos maternos nessa idade. Assim, recomendada uma revacinao aos 812 meses. Esse esquema de vacinao tem por objetivo reduzir o efeito supressor do vrus da BVD que favorece a instalao de infeces respiratrias. Revacinaes devem ser realizadas para manuteno da imunidade. No h um esquema ideal, porm, um mnimo de uma dose anual necessria. estratgico que a revacinao das fmeas seja realizada 2-3 semanas antes da cobertura. As vacinas oleosas devem requerer menor nmero de revacinaes, porm, no h dados sobre o esquema de vacinao a utilizar. Para aumentar a amplitude antignica da imunizao, recomenda-se utilizar vacinas com cepas regionais ou a rotao de vacinas produzidas a partir de diferentes cepas (2). Animais infectados persistentemente podem no reagir a vacinao caso o vrus vacinal seja homlogo ao vrus persistente. No h dados disponveis sobre a eficcia de vacinas produzidas com cepas tipo I em relao as formas clnicas causadas pelas cepas tipo II, no entanto, as diferenas antignicas encontradas sugerem que a proteo por cepas homlogas deva ser mais eficiente (4). O controle da infeco sem vacinao baseia-se na deteco e eliminao dos animais infectados persistentes e no controle de ingresso de animais e smen. Diversos mtodos tm sido descritos para identificao dos animais positivos, entre eles o mais utilizado o isolamento em cultivo celular. Considera-se o animal persistentemente infectado quando se obtm o isolamento viral a partir de 2 coletas de sangue separadas, no mnimo, por 3 semanas. No entanto, este mtodo caro e trabalhoso. Um mtodo alternativo, para reduzir o custo, o de vacinar com 2 doses de vacina inativada, todo o rebanho maior que 6 meses. Quinze dias aps a segunda dose, coletase sangue e realiza-se sorologia de todos os animais. Aqueles que apresentaram-se negativos ou com ttulos muito baixos so coletados para identificao de viremia (1). Outras tcnicas, como PCR e ELISA de captura esto sendo desenvolvidas para facilitar e baratear a identificao de animais infectados persistentemente. Perdas reprodutivas significativas por BVD podem ser prevenidas por teste dos animais que ingressam no rebanho e atravs de um manejo que maximize a imunizao dos animais antes da cobertura. Estas medidas simples podem quebrar o ciclo de animais infectados persistentemente e, tambm, previnem a exposio de
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ECTIMA CONTAGIOSO
Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Ectima uma doena viral altamente contagiosa de ovinos e caprinos caracterizada pelo desenvolvimento de leses pustulares e crostosas na pele do focinho e lbios e, menos freqentemente, em outros locais. causada por um Parapoxvirus (famlia Poxviridae). O vrus se multiplica com facilidade no epitlio da pele e das mucosas da boca e do esfago. A pele desprovida de l o principal local de desenvolvimento das leses. A pele intacta oferece uma barreira penetrao do vrus. Para ocorrer a infeco necessria a presena de pequenas abrases ou escarificaes. A infeco ocorre somente quando o vrus penetra no estrato granuloso e espinhoso da
Ectima contagioso
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epiderme. Aproximadamente 3 dias aps a penetrao do vrus h avermelhamento no local, formao de pequenas ppulas, vesculas e pstulas que rompem, liberando pequena quantidade de lquido que, ao dessecar, origina as crostas vistas no 6 dia ps-infeco (PI). Incluses intracitoplasmticas so observadas 72 horas PI, e seu aparecimento coincide com o da degenerao hidrpica e picnose de queratincitos. As incluses persistem por 3-4 dias, associadas degenerao hidrpica. Leses proliferativas da epiderme iniciam 55 horas PI, por aumento das mitoses na camada germinativa. Em trs dias o epitlio triplica sua espessura normal. No havendo complicaes, a leso regride completamente em cerca de 25 dias. EPIDEMIOLOGIA A doena afeta primariamente ovinos e caprinos (2). Casos espordicos foram relatados em bovinos e caninos. O vrus do ectima pode infectar, tambm, pessoas provocando leses nas mos e nas faces. As leses so dolorosas, levando vrias semanas para cicatrizar, mas so benignas e somente em raras ocasies ocorre uma reao sistmica grave (1). geralmente aceito que o ectima ocorra em todas as regies onde se criam ovinos. A morbidade alta, podendo chegar a 100%, mas a mortalidade, em casos no complicados, raramente excede a 1%. As mortes ocorrem, geralmente, por invaso das leses primrias por larvas de moscas (miases por Cochlyomia hominivorax) e bactrias, como Fusobacterium necrophorum, Dermatophilus congolensis e Staphylococcus spp. Nesses casos, a mortalidade pode chegar a 50%. O ectima afeta, primariamente, cordeiros lactentes, cordeiros aps o desmame e ovelhas em aleitamento. Cordeiros de 3-6 meses so mais freqentemente afetados, mas animais de 10-12 dias podem, tambm, adoecer. Em ovinos adultos, os sinais clnicos e leses so menos acentuados. Nesses casos, ocorrem leses nos tetos de ovelhas em aleitamento e na cabea e orelhas de carneiros. Surtos de ectima podem ocorrer durante todo o ano. Embora no existam dados epidemiolgicos precisos, sabe-se que a enfermidade bastante freqente no Rio Grande do Sul e, apesar da mortalidade baixa, podem ocorrer perdas econmicas importantes, pois os cordeiros podem apresentar considervel retardo no crescimento. As leses na pele do bere em ovelhas adultas podem ocasionar o descarte dessas ovelhas ou mesmo a morte por mastite. A transmisso pode ocorrer por contato direto ou indireto. Por quanto tempo o vrus resiste no ambiente em crostas contaminadas
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uma questo controversa. A opinio geral que o vrus permanece infectivo por vrios anos nas pastagens. Trabalhos recentes indicam que a infectividade do material das crostas se mantm mais tempo quando conservado em ambiente seco do que quando sujeito a variaes entre ambientes secos e midos (1). Isso sugere que, nas regies de criao de ovelhas do Brasil, o vrus seja mantido mais em utenslios, equipamentos, estbulos, camas e outros ambientes protegidos de umidade do que na pastagem. A participao de ovinos portadores na transmisso do ectima tem sido sugerida com base na observao de que, em certos rebanhos fechados, a doena ocorre aps a introduo de carneiros ou ovelhas aparentemente sadios. A transmisso do vrus pode ocorrer por contato com animais infectados ou atravs de feridas causadas na pele e mucosa da boca por pasto fibroso ou instrumentos usados para descola, assinalamento, castrao, tosquia e colocao de brincos. Lotaes altas facilitam a transmisso direta entre animais. Cordeiros lactentes infectados podem contaminar os tetos e beres das ovelhas e, dessa maneira, disseminar o vrus a outro cordeiro da mesma ovelha. SINAIS CLNICOS A variao dos sinais clnicos grande. As leses podem ser quase imperceptveis ou graves. Iniciam como ppulas que evoluem para pstulas e, ento, para crostas espessas que cobrem uma rea elevada na pele. Quando essas crostas so arrancadas, revelam tecido de granulao. As primeiras leses desenvolvem-se na juno mucocutnea da cavidade oral, freqentemente nas comissuras labiais. Da, as leses disseminam-se para o focinho, fossas nasais e ao redor dos olhos. Em casos mais graves, as leses ocorrem nas gengivas, almofadinha dental, palato, lngua, esfago, virilha, axila, vulva, nus, prepcio e membros. Esporadicamente, observam-se casos com leses nas orelhas e na cauda. Pode ocorrer corrimento nasal purulento e febre. Ocasionalmente, ocorre uma reao grave com edema generalizado do tecido subcutneo da cabea, incluindo a mandbula. PATOLOGIA Na necropsia, alm das leses observadas clinicamente, podem ser observadas, raramente, lceras no trato respiratrio superior, esfago, rmen, omaso e intestino delgado. Raramente, observam-se, tambm, leses necrticas nos pulmes, corao e fgado.
Ectima contagioso
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Histologicamente, ocorre tumefao celular aguda e degenerao hidrpica dos queratincitos da parte superior do estrato espinhoso. Essas leses degenerativas so transitrias e as leses mais caractersticas so de natureza proliferativa. H acentuada hiperplasia da epiderme, com projees pseudo-epiteliomatosas para a derme, formao de pstulas e crostas na superfcie epidrmica. Ocasionalmente, podem-se observar, nas clulas do epitlio de revestimento afetado, corpsculos de incluso eosinoflicos intracitoplasmticos. A crosta observada macroscopicamente formada por hiperqueratose orto e paraquerattica, neutrfilos degenerados, detritos de clulas necrticas e colnias bacterianas. Na derme ou lmina prpria da mucosa, h edema superficial, dilatao e proliferao capilar acentuadas e infiltrado mononuclear (histiocitrio) abundante. DIAGNSTICO O diagnstico, na maioria das vezes, pode ser realizado pela observao, em ovinos e caprinos, dos sinais clnicos e leses caractersticos e pelos dados epidemiolgicos. A confirmao laboratorial no , usualmente, necessria. Essa pode ser, no entanto, facilmente obtida atravs do exame histopatolgico das leses e por observao das partculas virais com morfologia caracterstica (semelhantes a novelo de l) pela microscopia eletrnica (colorao negativa) realizada diretamente no material das crostas. A inoculao pode ser feita em ovinos susceptveis e coelhos. Formas muito graves de ectima podem ser confundidos com lngua azul, varola ovina e dermatose ulcerativa. Lngua azul e varola ovina, ao contrrio do ectima, apresentam manifestaes sistmicas e taxas altas de mortalidade. Na dermatose ulcerativa, as crostas so vistas na face, patas e rgos genitais de ovinos, mas so planas e no elevadas como no ectima. CONTROLE E PROFILAXIA No h tratamento especfico. As leses podem ser tratadas com uso tpico de solues de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7% ou de vaselina com fenol a 3%. As infeces secundrias podem ser tratadas com antibiticos. Quando os surtos ocorrem em pocas de miases, recomendvel o uso de repelentes. A profilaxia realizada atravs de vacinao anual. A vacina produzida com vrus vivo e seu uso introduz o vrus na propriedade. Por isso a vacinao no deve ser
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usada em rebanhos onde nunca ocorreu a doena. A imunidade ocorre em 3 semanas aps a vacinao e dura por 6-8 meses. No campo, a imunidade pode durar por toda a vida, pois os animais esto continuamente expostos ao vrus. As evidncias indicam que a imunidade para o ectima do tipo celular. Nem a vacinao nem a infeco natural produzem resposta humoral forte, no havendo, portanto, imunidade passiva atravs do colostro. No Uruguai, com freqncia, vacinam-se anualmente os cordeiros por ocasio do assinalamento, imediatamente aps o nascimento do ltimo cordeiro. Essa prtica parece ser mais adequada para a preveno de surtos em cordeiros com menos de 3 semanas. Na Gr-Bretanha, um esquema com duas vacinaes tem sido adotado por vrios veterinrios de campo. Os cordeiros so vacinados aos 14 dias de vida e recebem um reforo 6-8 semanas mais tarde. Uma dose de reforo semelhante pode ser adicionada ao esquema utilizado no Uruguai. A vacina deve ser aplicada na axila para evitar que a infeco se dissemine por lambedura. A vacinao simultnea com a castrao, a descola, o assinalamento ou a colocao de brincos exige cuidados especiais para evitar ocorrncia de contaminao de feridas com o vrus vacinal, o que poderia causar a enfermidade. REFERNCIAS 1. Lewis C. 1996. Update on orf. In Practice.18(8): 376-381. 2. Salles M.W.S., Lemos R.A.A., Barros C.S.L., Weiblen R. 1992. Ectima contagioso (dermatite pustular) dos ovinos. Cincia Rural 22(3): 319-324.
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Encefalomielite eqina
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ENCEFALOMIELITES VIRAIS DOS EQINOS

Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA As encefalomielites virais dos eqinos so doenas infecciosas zoonticas produzidas por trs tipos diferentes, mas relacionados, de Alphavrus: Leste, (EEE), Oeste (WEE) e Venezuela (VEE). Os trs tipos de vrus pertencem famlia Togaviridae e so transmitidos por mosquitos. Aps a inoculao, a replicao primria dos vrus EEE, WEE e VEE, ocorre nas clulas reticuloendoteliais do linfonodo regional e acredita-se que as leses enceflicas, que consistem de encefalite necrosante com destruio neuronal, resultem diretamente da replicao viral (5). EPIDEMIOLOGIA A atividade dos mosquitos vetores, que transmitem a doena, depende de condies climticas, como calor e umidade. Por isso, a manifestao clnica da enfermidade em eqinos tem uma ocorrncia sazonal (fim de vero, incio de outono). Mosquitos dos gneros Culex, Aedes, Anopheles e Culiseta so vetores potenciais. Eqinos e pessoas so hospedeiros acidentais, e os principais reservatrios dos vrus so pssaros. Cavalos jovens so mais suscetveis. Dados oficiais sobre a incidncia de encefalomielite eqina a vrus no Brasil no so disponveis (3), mas a infeco tem sido diagnosticada em vrios estados brasileiros (1,2,3,4). Num recente levantamento sorolgico realizado no pantanal mato-grossense, no soro de 432 eqinos (3) foram detectados anticorpos contra os vrus EEE (6,7%) e WEE (1,2%). Nesse mesmo estudo, um cavalo com sinais clnicos e leses histolgicas de encefalomielite possua anticorpos contra o vrus da VEE (subtipo Mucambo). Em maro-abril de 1989, um surto de doena neurolgica com sinais clnicos e leses histolgicas caractersticos de encefalomielite eqina ocorreu no municpio de Uruguaiana, Rio Grande do Sul. Vrios animais foram afetados, embora o nmero exato no tenha sido determinado. Os animais afetados menos gravemente se recuperaram (cerca de 60%).
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SINAIS CLNICOS A patogenicidade dos trs tipos de vrus (EE, WEE e VEE) e as manifestaes clnicas produzidas so bastante variveis. No entanto, a maioria das infeces, com exceo das causadas por cepas altamente virulentas, inaparente. Os vrus da EEE e os vrus epizoticos da VEE (variantes 1-AB e 1-C) so mais neuroinvasivos que os vrus da WEE e que os vrus enzoticos da VEE. Os animais mais novos so mais suscetveis. O perodo de incubao varia de 3 dias a 3 semanas. Aps o perodo de incubao, h febre e depresso que, usualmente, passam despercebidas. O animal pode ento recuperar-se, ou o vrus pode invadir o sistema nervoso provocando os sinais neurolgicos. Quando esses ocorrem, a febre e a viremia j desapareceram. Os sinais neurolgicos incluem ranger de dentes, depresso, ataxia, andar em crculos, andar a esmo, presso da cabea contra objetos, hiperexcitabilidade, paralisia, anorexia, cegueira e, na fase final, embotamento dos sentidos. Nessa fase, os cavalos mantm a cabea baixa, orelhas cadas, apresentam ptose labial e protuso da lngua. Cavalos com ataxia acentuada podem escorar-se contra paredes e cercas para manter-se em p e, ocasionalmente, mantm-se em estao com os membros posteriores cruzados. Podem fazer tentativas infrutferas de beber devido paralisia esofgica. Nas fases finais, j em decbito, ocorrem movimentos de pedalagem. O curso clnico de 2-14 dias e, na maior parte dos casos, termina com a morte. PATOLOGIA No h leses macroscpicas. As alteraes microscpicas so limitadas quase que exclusivamente substncia cinzenta, h necrose neuronal com neuroniofagia, manguitos perivasculares acentuados, com presena de leuccitos mono e polimorfonucleares, microgliose focal e difusa. As leses so mais pronunciadas no crtex cerebral, tlamo e hipotlamo, enquanto a medula espinhal levemente afetada. DIAGNSTICO Os sinais clnicos e dados epidemiolgicos so sugestivos de encefalomielite a vrus, mas a suspeita clnica deve ser confirmada laboratorialmente para que medidas de controle adequadas possam ser adotadas. Material a ser enviado para histopatologia deve sempre incluir o crebro, j que as alteraes histolgicas so bastante
Encefalomielite eqina
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caractersticas. Os seguintes materiais devem ser enviados para diagnstico virolgico: a) soro: amostras pareadas (fase aguda e convalescente, quando possvel). A demonstrao dos ttulos de anticorpos feita por inibio da hemaglutinao ou soroneutralizao. Uma elevao de quatro vezes na titulao de anticorpos diagnstica. A deteco, no soro, de anticorpos tipo IgM contra um dos tipos dos vrus indica infeco recente em um determinado animal; b) crebro: em alguns casos, mas no com a freqncia necessria, os vrus da EEE, VEE e WEE podem ser isolados de material de encfalo. O isolamento feito atravs de cultura celular ou inoculao intracraniana em camundongos lactentes e por inibio dos efeitos citopticos nas culturas celulares ou proteo dos camundongos com soro especfico; c) lquor: a deteco de anticorpos tipo IgM, contra um dos tipos dos vrus, diagnstica; d) sangue: o sangue pode no ser um bom material para o isolamento do vrus, pois, quando h sinais neurolgicos, a fase virmica j passou. No entanto, durante um surto, pode-se colher sangue de animais do grupo que estejam febris (fase virmica), mas sem manifestaes clnicas de encefalite. O vrus pode ser isolado do sangue total nesses casos. Doenas a serem consideradas no diagnstico diferencial incluem raiva, que afeta outras espcies e ocorre em qualquer poca do ano; leucoencefalomalacia (intoxicao por milho mofado), que ocorre em pocas mais frias e midas do ano em eqinos que esto consumindo milho ou raes contendo milho; encefalite por herpesvrus eqino que pode ocorrer associada a doena respiratria ou aborto; e encefalopatia heptica, que apresenta curso clnico mais agudo e alterao nas provas de funo heptica. CONTROLE E PROFILAXIA Medidas de controle incluem controle da populao de mosquitos e imunizao dos eqinos. A vacina consiste de vrus inativado por formalina, devendo ser feitas duas vacinaes, seguidas de reforos anuais. A imunidade conseguida satisfatria.
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REFERNCIAS 1. Alice F.J. 1951. Encefalomielite eqina na Bahia, estudo de trs amostras isoladas. Revista Brasileira de Biologia, Rio de Janeiro, 11: 125-144. 2. Cunha R. 1954. Estudos sobre uma amostra de vrus da encefalomielite eqina isolada de material proveniente de Recife. Boletim da Sociedade Brasileira de Medicina Veterinria, Rio de Janeiro, 14: 201-215. 3. Iversson L.B., Silva R.A.M.S., Travassos da Rosa A.P.A., Barros V.L.R.S. 1993. Circulation of Eastern equine encephalitis, Western equine encephalitis, Ilhus, Maguari and Tacaiuma viruses in equines of the Brazilian Pantanal, South America. Rev. Inst. Med. Trop. So Paulo, 35: 355-359. 4. Nilson M.R., Sugay W. 1962. Ocorrncia da encefalomielite eqina em Itaporanga, estado de So Paulo, I Isolamento e identificao do vrus. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 29: 63-68. 5. Thomson G. R. 1994. Equine encephalitides caused by alphaviruses. In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin R.C.(eds.) Infectious Diseases of Livestock with Special Reference to Southern Africa. Vol. 1. Oxford University Press, Cape Town, p. 636-641.
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ESTOMATITE VESICULAR
Jos Antonio Prado ETIOLOGIA E PATOGENIA O vrus da estomatite vesicular pertence a famlia Rhabdoviridae, gnero Vesiculovirus. Esta famlia possui representantes que atacam uma variedade muito grande de hospedeiros, tanto animais (domsticos e silvestres) como vegetais. um vrus RNA e tem sido usado em estudos bsicos de virologia, como um prottipo para a famlia a que pertence. Originalmente, este vrus foi dividido em 2 sorotipos: New Jersey e Indiana, isolados nos
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Estados Unidos. Posteriormente, o sorotipo Indiana foi dividido em 3 subtipos: Indiana-1, isolado nos Estados Unidos; Indiana-2, que inclui os vrus Cocal, isolado na ilha de Trinidad, e o Salto, isolado na Argentina; e o Indiana-3, isolado em Alagoas. Esses sorotipos e subtipos distinguem-se pelos determinantes antignicos existentes na glicoprotena do vrus (6,11). A estomatite vesicular uma enfermidade transmissvel que est includa na lista A da Oficina Internacional de Epizootias, fazendo parte do chamado Complexo de Enfermidades Vesiculares, que envolve, principalmente, febre aftosa e a enfermidade vesicular dos sunos. EPIDEMIOLOGIA Dentre as espcies domsticas de importncia econmica a estomatite vesicular afeta, preferencialmente, eqinos, bovinos e sunos, produzindo leses na boca, patas e bere. No entanto, animais silvestres, espcies arbreas (macacos) podem ser, tambm, afetados. O homem atacado ocasionalmente, observando-se um estado gripal, geralmente, em operadores de laboratrio que manipulam o vrus. uma enfermidade vesicular com grande poder de difuso afetando a comercializao dos produtos pecurios e comercializao internacional de animais, portanto, a sua ocorrncia traz consigo enormes restries para o intercmbio comercial entre os pases. Embora tenha ocorrido na Europa no incio do sculo, a estomatite vesicular, atualmente, est restrita s Amricas, desde o Canad at a Argentina. As principais caractersticas epidemiolgicas da estomatite vesicular so: a) os focos ocorrem de forma sbita e simultaneamente em propriedades bastante distantes uma da outra, geralmente em pocas quentes e chuvosas; b) os animais adultos so os mais afetados e aproximadamente 10%-15% desenvolvem sinais clnicos; c) em clima temperado a doena de ocorrncia sazonal, nos meses de primavera e vero e, em reas midas e baixas, de clima tropical e com alta populao de insetos, pode ser enzotica (1,8). Sob o ponto de vista epidemiolgico existe a suspeita de se tratar de enfermidade transmitida por vetores com base em: incidncia sazonal; limitao ecolgica; rapidez e forma de disseminao; replicao em mosquitos com transmisso transovariana (demonstrada no vrus Indiana); e persistncia do vrus em regies selvticas, sob forma independente do ciclo de infeco dos animais domsticos. Animais silvestres e batrquios podem atuar como reservatrios do vrus.
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O agente causal pode infectar, tambm, atravs de ferimentos na boca ou nos cascos, ou ainda, por traumatismos nos tetos causados por mquinas de ordenha. No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez na dcada de 60 em Alagoas causada pelo subtipo Indiana-3 (5) e em So Paulo pelo subtipo Indiana-2 (9). Posteriormente, foi diagnosticada em outros Estados incluindo Minas Gerais (2,3), Rio Grande do Sul (10), Cear, Sergipe, Piau, Rio de Janeiro, Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Distrito Federal e, mais recentemente, Santa Catarina e Paran (4). A distribuio geogrfica dos diferentes subtipos de vrus da estomatite vesicular isolados no Brasil apresentam-se na Tabela 1. Em todas estas regies as espcies afetadas foram, caprinos asininos, muares e eqinos, diferentemente do Rio Grande do Sul onde somente eqinos foram afetados (1,2,3,4,10). Tabela 1. Distribuio geogrfica dos diferentes subtipos de vrus da estomatite vesicular isolados no Brasil
Data 1964 1967 1972 1977 1978 1979 1980 1980 1980 1981 1984 1984 1984 1985 1985 1986 1986 1986 1986 1988 1991 1998 Estado Alagoas So Paulo Minas Gerais Minas Gerais Rio Grande do Sul So Paulo Distrito Federal Minas Gerais Rio Grande do Sul Minas Gerais Cear Minas Gerais Sergipe Minas Gerais Piau Cear Minas Gerais Rio de Janeiro So Paulo Cear Cear Santa Catarina e Paran Tipo de vrus Indiana-3 Indiana-2 Indiana-3 Indiana-3 Indiana 2 Indiana-2 Indiana (NI) Indiana (NI) Indiana (NI) Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana (NI) Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3 Indiana-3
NI=Subtipo no identificado
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Os dados de 1998 indicam a ocorrncia de 151 focos de estomatite vesicular no Brasil. Em Santa Catarina, estado considerado livre de febre aftosa, com vacinao, foram notificadas 86 suspeitas desta doena das quais 17 foram identificadas com estomatite vesicular subtipo Indiana-2. SINAIS CLNICOS A sintomatologia clnica da doena indistingivel das demais enfermidades vesiculares mencionadas no diagnstico diferencial. O perodo de incubao varia de 24 horas at 10 dias. Em bovinos e eqinos o sinal clnico inicial o aparecimento de sialorria acompanhada de febre alta nos primeiros dias. Nos sunos os sinais iniciais incluem febre e claudicao. Nas 48-72 horas aps o incio dos sinais, comea o aparecimento de vesculas na mucosa oral, glndula mamria e no rodete coronrio que, invariavelmente, se rompem liberando um fludo aquoso, rico em partculas vricas. Essas vesculas transformam-se em lceras, geralmente com contaminao bacteriana na fase final do quadro clnico (6,12). O curso da enfermidade de aproximadamente de 8-15 dias, sendo que nos animais em lactao pode ocorrer mastite como seqela. DIAGNSTICO O diagnstico clnico sempre presuntivo, isto , de suspeita, j que esta enfermidade indistigivel das demais, que pertencem ao complexo das doenas vesiculares (febre aftosa e enfermidade vesicular dos sunos). O diagnstico definitivo laboratorial. As provas de ELISA e de vrusneutralizao so as recomendadas, tanto para detectar anticorpos, como para identificao do vrus. Os materiais a serem enviados ao laboratrio so: soro, no caso de pesquisa de anticorpos; e epitlio ou lquido das leses de boca e/ou casco, quando se tratar de casos clnicos, para identificao do agente. Todos os materiais mencionados devem ser remetidos sempre refrigerados. O diagnstico diferencial similar ao mencionado para a febre aftosa. Devido ao aparecimento recente de focos no Paran e Santa Catarina, que esto na rea livre de febre aftosa com vacinao, o diagnstico diferencial em relao a esta enfermidade se tornou extremamente importante na medida em que nesses Estados estomatite vesicular tem ocorrido somente em bovinos. Por outro lado no Rio Grande do Sul a estomatite vesicular no ocorre desde 1979. Da a
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deciso na Comisso Sul-Americana Para a Luta Contra a Febre Aftosa (COSALFA) (4) de que o Brasil melhore o sistema de vigilncia na regio para um efetivo controle da doena que evite difuso para o Rio Grande do Sul, Uruguai, Argentina e Paraguai. CONTROLE E PROFILAXIA No existe vacina disponvel para o controle da enfermidade. O tratamento dos casos clnicos sempre sintomtico. O controle da enfermidade baseia-se principalmente na eficincia do controle sanitrio e do sistemas de vigilncia das regies afetadas. Para atender a legislao sanitria internacional em vigor (6) todos os eqinos transferidos para fora do pas so submetidos a exame sorolgico, exigindo-se sorologia negativa. REFERNCIAS 1. Allende R.M. 1992. Padronizao de uma prova de ELISA para identificao de anticorpos de estomatite vesicular Indiana-3. Dissertao de Mestrado. Instituto de Veterinria, UFRJ, Rio de Janeiro, 87 p.. 2. Anselmo F.P. 1976. Ocorrncia de Estomatite Vesicular no Estado de Minas Gerais. Bol. Def. Sanit. Animal 5: 71. 3. Arajo M.L.R., Galleti M., Rocha M.A.M. 1977. Isolamento do vrus de Estomatite Vesicular tipo Indiano, subtipo Indiana III no Estado de Minas Gerais, Brasil. Arq. Esc. Vet. UFMG, 29: 185-189. 4. Comisso Sul-Americana Para a Luta Contra a febre Aftosa (COSALFA). 1999. Reunio Ordinria, 26, Porto Alegre, 18-19 marco, RS, Brasil. 5. Federer K.T., Burrows R., Brooksby J.B. 1967. Vesicular stomatitis virus the relationship between some strains of the Indiana serotype. Res. Vet. Scien. 8: 103-107. 6. Hanson R.P. 1982. Vesicular Stomatitis. In: Gibbs, E.P.J.(ed.) Diseases of food animals. London Academic Press, v.2, p.517539. 7. Informe Epidemiolgico Febre Aftosa/Estomatite Vesicular CPFA-OPS. 1999, 6p. 8. Kotait I. 1990. Estudo epidemiolgico da estomatite vesicular no Vale do Paraba, SP. Dissertao de Mestrado. Depto. de Prtica de Sade Pblica, USP, So Paulo, 85 p.. 9. Netto L.P., Pinto A.A.E., Suga O. 1967. Isolamento do vrus, identificao sorolgica e levantamento epizootiolgico de um surto
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de Estomatite Vesicular no Estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 34: 69-72. 10. Prado J.A.P., Petzhold S.A., Reckziegel P.E., Jorgens E.N. 1979. Estomatite Vesicular no Estado do Rio Grande do Sul (Brasil). Bol. Ins. Pesq. Vet. Desidrio Finamor 6: 73-77. 11.Tesh R.B. 1975. Vesicular Stomatitis. In: Hubbert, W.T. Diseases transmitted from animals to man. 6th ed, Illinois, USA, p. 897-910. 12.Yuill T.M. 1981. Vesicular Stomatitis. In: Steele, J.H. (ed.) C.R.C Handbook Series in Zoonoses, Section B, Boca Raton, Florida, CRC Press.
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FEBRE AFTOSA
Jos Antonio Prado ETIOLOGIA E PATOGENIA A febre aftosa uma enfermidade vesicular, infectocontagiosa, com grande poder de difuso, causada por um vrus da famlia Picornaviridae, gnero Aphtovirus, que afeta de forma natural animais biungulados. Existem 7 sorotipos de vrus: O, A e C, que ocorrem na Amrica do Sul; SAT1, SAT2 e SAT3, que ocorrem no Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Mdio e Extremo Oriente. Todos os sorotipos possuem uma variedade grande de subtipos e amostras, o que cria dificuldades para o controle e erradicao da enfermidade. uma das mais temidas e prejudiciais enfermidades que afeta a pecuria, com reflexos econmicos graves para a produo primria do pas ou regio, devido as sanes comerciais de outros pases em relao ao comrcio internacional de produtos e subprodutos de origem animal e, inclusive, de gros para exportao (2,8). Como a principal via de infeco a respiratria considera-se que a mucosa do trato respiratrio superior (regio faringeana) a principal envolvida na infeco natural. A partir da o vrus alcana a corrente sangnea atravs dos alvolos pulmonares, e atinge a rea alvo: camada germinativa do tecido epitelial. O perodo de maior
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produo de vrus ocorre nas primeiras 72 horas, juntamente com o aparecimento das vesculas na mucosa da boca, epitlio lingual, casco (espao interdigital e banda coronria) e bere. Nesta fase os animais representam importantes fontes de infeco, pois o vrus est presente em todas as secrees e excrees (3,5,6). Uma das caractersticas do vrus da febre aftosa, conhecida j h algum tempo, mas s recentemente estudada com maior intensidade, a de que este pode manter-se de forma latente em animais que se recuperaram da infeco e, at mesmo, em animais vacinados, os quais so chamados animais com infeco persistente e/ou portadores. Este processo exclusivamente relacionado resposta imune de base celular e humoral. A resposta imunitria febre aftosa produz imunidade tipo especfica e temporria e no existe proteo cruzada entre os tipos de vrus, em razo disso a vacinao em massa e sistemtica das espcies suscetveis um dos mtodos de controle e erradicao da doena. EPIDEMIOLOGIA As espcies susceptveis a aftosa so os ruminantes domsticos (bovinos, bfalos, caprinos e ovinos) e selvagens (cervdeos, cameldeos e bfalos selvagens) e os sunos domsticos e selvagens. At a dcada de 70 os conceitos sobre a transmisso da febre aftosa tinham como ponto principal que a mesma ocorria por contato direto entre animal suscetvel e animal enfermo ou por contato indireto com produtos de origem animal ou materiais contaminados com o vrus. Atualmente, reconhece-se que a principal forma de transmisso, em condies naturais, por aerossis, pela via respiratria no caso de bovinos. A via oral especialmente importante para sunos e bezerros. As demais vias, como a genital e conjuntival, embora ocorram, no possuem significado importante no mecanismo de transmisso. A febre aftosa possui distribuio mundial atingindo vrias regies: Amrica do Sul, sia, frica e Oriente Mdio. Alguns pases e/ou regies encontram-se, atualmente, livres da doena: Amrica do Norte, Amrica Central, Caribe, Europa Ocidental, Japo, Austrlia, Nova Zelndia e algumas reas da Amrica do Sul (10). Em nosso continente a febre aftosa ocorria na forma endmica at a dcada de 80, quando foi criado o Plano Hemisfrico da Erradicao da Febre Aftosa (PHFA). Esse plano, levando em considerao o comportamento da enfermidade, dividiu a Amrica do Sul em 4 reas: a) Cone Sul-Bacia do Prata: que compreende Chile,
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Argentina, Uruguai, Paraguai e os estados brasileiros do Rio Grande do Sul, Santa Catarina e Paran; b) rea Andina: formada pela Bolvia, Peru, Equador, Colmbia e parte da Venezuela; c) rea Amaznica e Brasil: integrada por Guiana, Guiana Francesa, Suriname, regies amaznicas de Bolvia, Peru, Colmbia e Venezuela e os Estados do Acre, Amazonas, Roraima, Par, Amap, Rondnia e Mato Grosso e d) Brasil no amaznico: que abrange os Estados do Maranho, Piau, Cear, Rio Grande do Norte, Paraba, Pernambuco, Sergipe, Alagoas, Bahia, Esprito Santo, Minas Gerais, Rio de Janeiro, So Paulo, Gois e Mato Grosso do Sul. As atividades do plano relacionadas com a rea afetada so funo da Comisso SulAmericana para a luta Contra a Febre Aftosa (COSALFA), formada por representantes de todos os Pases e coordenada pelo Centro Panamericano de Febre Aftosa (PANAFTOSA). Sob a orientao dessas instituies foram implantados planos regionais de luta contra a febre aftosa que incluam um melhor conhecimento da epidemiologia; o controle rigoroso de trnsito de animais; a vacinao sistemtica dos rebanhos, com vacinas de qualidade e testes rigorosos de controle de eficincia das mesmas; e sistemas de vigilncia epidemiolgica com diagnstico eficiente da febre aftosa e doenas que podem ser confundidas com ela (17). Antes da criao do PHFA a Guiana, o Suriname, a Guiana Francesa e a Patagnia Argentina estavam livres da enfermidade, e no resto da Amrica do Sul a doena era endmica, com uma freqncia de 200-300 casos por cada 10.000 bovinos e 13-20 rebanhos afetados em cada mil. Posteriormente, houve uma diminuio progressiva da freqncia da febre aftosa, sendo que em 1995 era estimada em 0,14 casos por 10.000 bovinos e 0,04 rebanhos por mil. Atualmente esto livres de febre aftosa, sem vacinao, o Chile, o Uruguai, a Patagnia Argentina e o Urrar Chocoano na Colmbia. O restante da Argentina e o Paraguai desde 1987, e os Estados do Rio Grande do Sul e Santa Catarina desde 1998, foram declarados como livres de febre aftosa, com vacinao (17). No Brasil, diversos Estados no registram focos de febre aftosa h mais de 3 anos incluindo: Distrito Federal, desde maio de 1993; Rio Grande do Sul e Santa Catarina, desde dezembro de 1993; Paran, desde maio de 1995; Gois, desde agosto de 1995; Mato Grosso, desde janeiro de 1996; So Paulo, desde maro de 1996; Esprito Santo, desde abril de 1996; e Minas Gerais desde maio de 1996 (4,7,9). Em 1998 ocorreram no Pas 5 focos ocasionados por vrus O e um foco ocasionado por vrus A. O ltimo foco causado por
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vrus C foi em 1995, correspondendo, tambm, ao ltimo foco por vrus C observado na Amrica do Sul. O Programa Nacional de Erradicao da enfermidade no Brasil esta regionalizado em 5 regies distintas chamadas circuitos pecurios e tem as seguintes metas planejadas em 1996 (10): Circuito Pecurio Sul (Rio Grande do Sul, Santa Catarina e sul do Paran): rea livre com vacinao em 1998/99 e rea livre em 2000; Circuito Pecurio Centro-Oeste (Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, So Paulo, regies do Tringulo Mineiro e noroeste de Minas Gerais, regio noroeste do Paran regio sudoeste de Tocantins e Distrito federal): rea livre com vacinao no ano 2000; Circuitos Pecurios Leste (Esprito Santo, Bahia e leste de Minas Gerais), Nordeste (todos os Estados do Nordeste exceto Bahia) e Norte (Regio Norte): rea livre com vacinao no ano 2005 (4,7). A situao em setembro de 2000. Nos meses de julho, agosto e setembro de 2000 ocorreram focos de febre aftosa em trs dos quatro pases do Programa de Erradicao da Bacia do Prata - 1 Fase, a saber: Paraguai e Argentina que j tinham sido reconhecidas como reas livres sem vacinao; e Brasil, na regio formada pelos estados de Rio Grande do Sul e Santa Catarina que tinha sido reconhecida como rea livre com vacinao. No Brasil, at 9 de setembro de 2000, somente o Rio Grande do Sul foi afetado pela enfermidade com um total parcial de 18 focos, ocasionados pelo vrus tipo O, ocorridos nos municpios de Jia e Eugnio de Castro, onde foram abatidos aproximadamente de 2.000 animais incluindo, principalmente, bovinos de corte e de leite e sunos. Na Argentina foi identificado o vrus A24 afetando as provncias de Corrientes, Entre-Rios e Formosa, com o sacrifcio de aproximadamente 3.000 animais. Com relao ao Paraguai as informaes no so claras, mas indicam a ocorrncia do vrus O na rea de fronteira prxima a Argentina e Brasil (regio do Pantanal), no se sabendo, ainda, o montante dos animais sacrificados. O Uruguai continua na situao de livre da doena, portanto sem a ocorrncia de casos. De acordo com os critrios epidemiolgicos internacionalmente aceitos nada muda quanto ao status sanitrio j concedido aos pases em que ocorreram estes episdios, isto , mantm-se as reas livres, sem ou com vacinao, desde que sejam adotadas as seguintes medidas sanitrias: isolamento e interdio imediata das propriedades afetadas;
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mapeamento adequado da rea peri-focal, conforme o sistema de produo agropecuria da regio envolvida; sacrifcio imediato das populaes animais susceptveis nos focos com as indenizaes pertinentes; proibio rigorosa do trnsito de veculos e animais na regio afetada; proibio da produo, comercializao e trnsito de produtos de origem animal; aps a confirmao de que todos os focos foram eliminados atravs do sacrifcio dos animais, permanecer o sistema de alerta sanitrio na regio pelo perodo mnimo de trs meses e nas propriedades afetadas s ser permitido o reingresso de animais aps seis meses; na regio interditada devero ser realizados monitoramentos sorolgicos com o objetivo de verificar atividade viral. Somente aps estes perodos e com a negatividade de atividade viral que se permitir o novo ingresso de animais susceptveis e conseqentemente o levantamento da Emergncia Sanitria na regio; para as regies de livre com vacinao que o caso do RS e Santa Catarina, a nova solicitao do status de livre sem vacinao s dever ser encaminhada a OIE aps 12 meses da extino da ocorrncia dos focos.
SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos de febre aftosa so aqueles compartilhados por todas as enfermidades que compem o complexo das enfermidades vesiculares: febre alta, aparecimento de vesculas e aftas na mucosa da boca (lngua e gengivas) e vesculas e aftas nas patas (espao interdigital e banda coronria). Em fmeas podem ocorrer vesculas e aftas na glndula mamria. Essas leses conduzem ao aparecimento de salivao intensa e manqueira, com emagrecimento e fraqueza do animal. Em bezerros tm sido descrita miocardite que causa morte sbita ou insuficincia cardaca; no entanto, esta forma da enfermidade tem sido pouco observada no Brasil. Os casos clnicos de febre aftosa em bovinos dificilmente levam a morte, entretanto produzem perda das condies fsicas do animal com rpida e progressiva perda de peso, trazendo como conseqncia perdas econmicas significativas, tanto em rebanhos de
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corte como de leite. Nos rebanhos sunos e ovinos as perdas por morte so bastante freqentes devido, principalmente, ao carter agudo do processo infeccioso pela falta de imunidade, haja visto que estas espcies no so submetidas aos esquemas de vacinaes como os bovinos, recebendo somente vacinaes estratgicas. PATOLOGIA Uma vez que raramente ocorrem mortes em conseqncia de febre aftosa, alteraes macroscpicas, alm das leses de boca e pata, so raras e incluem vesculas e lceras nos pilares do rmen e reas de necrose nos msculos esquelticos e no miocrdio. Eventualmente, podem ocorrer infeces secundrias, com agravamento das leses. Microscopicamente, observa-se degenerao e necrose da camada germinativa dos epitlios afetados (1). Na forma cardaca observa-se miocardite com infiltrao de clulas mononucleares. DIAGNSTICO Neste ponto importante destacar que qualquer suspeita de febre aftosa deve ser comunicada s autoridades sanitrias responsveis pela campanha de erradicao da doena. Devido a similaridade dos sinais clnicos com outras enfermidades vesiculares e vricas, o diagnstico clnico sempre presuntivo. O diagnstico definitivo feito atravs de testes sorolgicos como ELISA e vrusneutralizao para identificao do tipo de vrus. O teste de fixao de complemento, que foi usado para este fim em todos os pases do mundo, por aproximadamente 40 anos, atualmente est fora da rotina de diagnstico das enfermidades vesiculares, devido ao seu alto custo e baixa sensibilidade. Esse teste, embora apresente alta especificidade, foi substitudo, com vantagens, pela prova de ELISA que, alm de ser de menor custo, possui alta sensibilidade e especificidade (11). Para o diagnstico laboratorial de febre aftosa o material de eleio sempre a coleta das vesculas e/ou aftas no epitlio lingual, na gengiva, espao interdigital do casco e no bere, remetidos ao laboratrio sob refrigerao em lquido de Valle (tampo fosfato com glicerina) ou, na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material possvel isolar o vrus, normalmente em cultura de tecidos, para estudos de subtipos e seu relacionamento com as amostras de vrus das vacinas. A remessa de soro para diagnstico, embora possvel de se realizar, no recomendada pela dificuldade de sua interpretao. Este material s recomendado nos casos de investigao epidemiolgica,
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para identificar na populao nveis de proteo ou de atividade viral, que so detectados por testes como ELISA, vrus-neutralizao e, principalmente, com biologia molecular (immunobloting). Para remeter o soro, o sangue deve ser coletado sem anticoagulante, remetido sob refrigerao e de preferncia com o cogulo j extrado. O diagnstico diferencial, tanto da suspeita clnica quanto laboratorial, de extrema importncia. Em nosso meio as enfermidades que devem ser consideradas neste aspecto so: estomatite vesicular em bovinos e sunos; rinotraquete infecciosa bovina (IBR), diarria viral bovina (BVD), estomatite papular e febre catarral maligna em bovinos; e lngua azul em bovinos e ovinos. Outras enfermidades no infecciosas dos bovinos como a intoxicao por Ramaria flavo-brunnescens e casos de fotossensibilizao, principalmente em animais de pele escura, podem ser confundidas clinicamente com febre aftosa. Em ovinos a doena pode ser confundida com algumas das enfermidades que afetam o casco: footrot, abscesso de p e dermatite interdigital. CONTROLE E PROFILAXIA Em todos os pases da Amrica do Sul os programas sanitrios para controle e erradicao da febre aftosa so baseados em: a) vacinao em massa da populao bovina, com vacina de boa qualidade e com controle oficial; as demais espcies suscetveis s so vacinadas quando ocorrerem episdios da doena na regio (vacinao estratgica e perifocal). Em reas endmicas as vacinas devem ser sempre polivalentes, isto , com mais de um tipo de vrus. No caso de reas livres, se ocorrerem focos e houver a deciso de vacinar a populao, a vacina poder ser monovalente para o tipo de vrus que produziu o foco. Atualmente, existe em uso no Continente Sul-Americano, somente um tipo de vacina antiaftosa: a vacina oleosa, em que a suspenso de vrus inativado, produzida em cultura de tecidos, acrescida de uma mistura de leo mineral adicionado de um estabilizante, para ao mesmo tempo, promover a emulso da mistura gua e leo e o efeito adjuvante na resposta imunitria que, em geral, nos animais primovacinados tem uma durao de 6-8 meses e nos revacinados de, pelo menos, 12 meses. Este o tipo de vacina mais utilizado no momento por todos os pases do mundo, tanto naqueles com vacinaes sistemticas, quanto naqueles que mantm apenas banco de vacinas como arma estratgica e auxiliar para uso em situaes de emergncia sanitria. No Brasil obrigatrio que, at
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b) c) d)
e)
os dois anos de idade os bezerros sejam vacinados pelo menos 4 vezes e, posteriormente, uma vez ao ano; os esquemas e pocas de vacinao variam em cada Estado; rigoroso controle de trnsito, tanto da populao bovina quanto das demais espcies; quarentena compulsria para animais que ingressem de fora da rea do programa; em pases, reas e/ou regies livres de febre aftosa, alm do controle de trnsito e de procedimentos de quarentena, no caso de ocorrncia de foco, se adotar o sacrifcio compulsrio dos animais enfermos com posterior indenizao; aps um perodo mnimo de dois anos sem focos de febre aftosa e com a demonstrao de ausncia de atividade viral mediante amostragens sorolgicas, uma rea pode ser declarada livre da doena. A concesso de certificados de reas livres pela Oficina Internacional de Epizootias (OIE) est vinculada, tambm, a investimentos nos sistemas de vigilncia sanitria e de informao.
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FEBRE CATARRAL MALIGNA

Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA Febre catarral maligna uma doena viral de bovinos causada por Herpesvrus da subfamlia Gammaherpesvirinae. So conhecidas duas formas geogrfica e epidemiologicamente distintas da enfermidade: a africana (associada ao gn), causada pelo alcephaline herpesvrus-1 (AHV-1); e a americana (associada ao ovino), causada pelo herpesvrus ovino-2 (OHV-2), diagnosticada na Europa e Amrica. Este ltimo vrus no tem sido cultivado em cultura de clulas, razo pela qual seu rol na etiologia da enfermidade no foi, ainda, comprovado experimentalmente (12).
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EPIDEMIOLOGIA A enfermidade , geralmente, uma doena aguda, de morbidade baixa e letalidade de 95%-100%. No entanto, podem ocorrer formas crnicas da doena em aproximadamente 30% dos casos diagnosticados, assim como recuperao clnica em 20%-30% ou at 50% dos casos (11,12). No Brasil a enfermidade foi diagnosticada pela primeira vez em 1924 (15). Posteriormente, tem sido diagnosticada em bovinos de diversos estados: Rio Grande do Norte (5), Rio de Janeiro (13), Bahia e Sergipe (3,7,10), Rio Grande do Sul (2,14), So Paulo (9) e Paran (1). Apresenta-se com morbidade baixa mas com letalidade de 100%. Ocorre, geralmente, de forma espordica, afetando 1-2 bovinos, mas podem observar-se, tambm, surtos afetando at 20% do rebanho (2). Uma caracterstica epidemiolgica importante que ocorre, somente, se h ovinos em contato com bovinos. Os ovinos, assim como o gn (Chonochaetes taurinus e C. gnu) na frica, no so afetados, mas atuam como reservatrios do vrus. A eliminao do vrus parece ser maior quando os ovinos e o gn esto prximos ao parto; no entanto, alguns surtos tm ocorrido em bovinos em contacto com carneiros (14). Podem ocorrer, tambm, surtos em bovinos confinados que no esto em contato com ovinos. Nestes casos a fonte de infeco no foi identificada (3). Outras espcies de ruminantes selvagens, como bfalos, cervdeos e o biso americano, podem ser afetadas. No Brasil a doena foi diagnosticada em cervdeos, em Cervus unicolor no Rio de Janeiro (4) e no veado mateiro, Mazama gouazouvira, no zoolgico de Cuiab, Mato Grosso (6). A doena pode afetar, tambm, sunos e animais de laboratrio. Em um surto recente em sunos, que estavam coabitando com ovinos, foi identificado OHV-2 (8). SINAIS CLNICOS O perodo de incubao varia de 2-8 semanas. Os sinais clnicos da forma aguda caracterizam-se por hipertermia, depresso, emagrecimento, leses ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas, salivao, corrimento nasal e ocular, que pode ser purulento, opacidade da crnea, aumento do tamanho dos linfonodos e sinais nervosos como incoordenao, embotamento, tremores musculares e decbito. O curso clnico de 1-15 dias. Nas formas mais agudas da enfermidade, com um curso clnico de 1-3 dias, pode ocorrer gastroenterite hemorrgica. As formas crnicas, que no tm sido diagnosticadas no Brasil, caraterizamse, principalmente, por leses oculares que podem levar a cegueira; observa-se panoftalmite bilateral e leucoma (opacidade branca e densa
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da crnea), que podem levar, ocasionalmente, a perfurao da crnea e prolapso da ris (12). PATOLOGIA As leses macroscpicas caracterizam-se por hiperemia, hemorragias, crostas e lceras na mucosa oral e nasal, faringe, esfago e traquia. Podem observar-se, tambm, reas esbranquiadas e/ou ulceraes nos pr-estmagos, abomaso e intestino. O fgado e o rim podem apresentar um aspecto moteado com a presena de mltiplas reas branco-amareladas, de 1-4cm de dimetro, que representam acmulo de clulas mononucleares ao redor dos vasos sangneos. H aumento de volume dos linfonodos, que podem estar congestos ou hemorrgicos. Nas formas mais agudas da enfermidade as leses podem ser mnimas ou estar ausentes. As leses histolgicas observadas em diversos rgos, incluindo o sistema nervoso, caracterizam-se por vasculite com degenerao fibrinide e/ou necrose das paredes dos vasos sangneos, com infiltrao perivascular de clulas mononucleares. Nos casos crnicos a principal leso arteriosclerose obliterativa generalizada (11,12). DIAGNSTICO O diagnstico de febre catarral maligna realiza-se pelos dados epidemiolgicos, sinais clnicos e leses observadas na necropsia. O diagnstico de certeza feito pela observao de leses histolgicas caractersticas em diversos rgos, incluindo o sistema nervoso, fgado e rim. Para isso necessrio enviar ao laboratrio pedaos desses rgos fixados em formalina tamponada 10%. Laboratorialmente, o diagnstico, tanto da forma Americana como da Africana, pode ser realizado, tambm, por PCR ou ELISA competitivo. O vrus da forma africana pode ser cultivado em cultura de clulas ou ovos embrionados (12). Deve realizar-se o diagnstico diferencial com a rinotraquete bovina infecciosa, que apresenta sinais clnicos similares mas que tem alta morbidade e baixa letalidade; doena das mucosas, que no apresenta leses oculares e sempre apresenta diarria; e com febre aftosa, que no tem leses oculares e de letalidade baixa ou inexistente. Febre catarral maligna pode ser confundida, tambm, com intoxicao por Ramaria flavo-brunnescens, mas nesta ltima, que ocorre somente no outono, observa-se claudicao severa e perda dos plos da vassoura da cola. Casos de fotossensibilizao secundria com leses oculares e da lngua, que no apresentem leses em outras regies da pele, so muito
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similares a febre catarral maligna, devendo, em muitos casos, serem diferenciados pelas leses histolgicas. CONTROLE E PROFILAXIA No se conhece tratamento ou medidas eficientes de controle. Como profilaxia a nica medida recomendvel a de evitar a introduo de ovinos provenientes de reas nas quais ocorre a doena. REFERNCIAS 1. Baptista F.Q., Guidi P.C. 1988. Febre catarral maligna no estado do Paran. A Hora Veterinria, 45: 33-37. 2. Barros S.S., Santos M.N., Barros C.S.L. 1983. Surto de febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 3: 81-86. 3. Barros C.S.L. 1998. Febre catarral maligna. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul, Campo Grande, p. 218-225. 4. Costa C.H.C., Pires A.R. 1989. Surto de febre catarral maligna em cervdeos (Cervus unicolor). Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria, 4, Pirassununga, SP, p. 13. 5. Dobereiner J., Tokarnia C.H. 1959. Ocorrncia da coriza gangrenosa dos bovinos no municpio de Serra Negra do Norte, Rio grande do Norte. Arq. Inst. Biol. Animal, Rio de Janeiro 2: 65-82. 6. Driemeier D., Brito M.F., Bezerra P.S., Silva L.B.C., Barros L.A. 1996. Descrio de um surto de febre catarral maligna em veado mateiro Mazama gouazoubira no zoolgico de Cuiab MT. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 24, Goiania, nr. 466. 7. Figueiredo L.J.C., Castelo Branco M. B., Oliveira A.C. 1990. Aspectos clnicos e epidemiolgicos da febre catarral maligna. Anais. Congresso Mundial de Buiatria, 16, Salvador, BA, p. 666671. 8. Loken T., Aleksandersen M., reid H., Pow I. 1998. Malignant catarrhal fever caused by ovine herpesvirus- 2 in pigs in Norway. Vet. Rec. 143: 464-467. 9. Marques L.C., Alessi A.C., Thomaz B.V., Marques J.A., Guerra L. 1986. Surto de febre catarral maligna em bovinos no estado de So Paulo. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 38: 719-729. 10. Oliveira A.C., Figueiredo L.J.C., Resende A.M. 1978. Casos de febre catarral maligna ocorridos em Riacho do Jacupe, Bahia.
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INFECES POR HERPESVRUS BOVINO-1 E HERPESVRUS BOVINO-5

Daniza Coelho Halfen Telmo Vidor ETIOLOGIA E PATOGENIA Os Herpesvrus bovinos tipo 1 (BHV-1) e tipo 5 (BHV-5) so importantes patgenos de bovinos, associados a vrias manifestaes clnicas. A infeco pelo BHV-1 pode causar rinotraquete infecciosa bovina (IBR), abortos, vulvovaginite pustular infecciosa (IPV), balanopostite, conjuntivite e doena sistmica do recm nascido (4). A infeco pelo BHV-5 responsvel por surtos de meningoencefalite (5). O BHV-1 e o BHV-5 esto classificados na famlia Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, gnero Varicellovirus.
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Nesta subfamlia esto includos importantes vrus como o Herpes Simples Humano (HSV 1 e 2), vrus da doena de Aujeszky e da rinopneumonite eqina, entre outros. O BHV-5 anteriormente era classificado como BHV-1.3 mas, devido a caractersticas prprias, foi classificado como um novo tipo de vrus, denominado Herpesvrus bovino tipo 5 (5). Animais infectados, mesmo aqueles com infeco inaparente, tornam-se portadores para o resto da vida, pois ambos os vrus podem estabelecer infeco latente nos gnglios dos nervos sensoriais que pode ser reativada periodicamente (18,26). A reativao est, geralmente, associada a fatores de estresse como transporte, parto, desmame ou confinamento e pelo tratamento sistmico com corticosterides. Ocorre com ou sem sinais clnicos e h liberao de partculas virais infecciosas. A presena de um bovino portador do vrus uma fonte de infeco na propriedade. Em rebanhos infectados usualmente ocorrem surtos espordicos, que causam prejuzos econmicos pela perda de peso, ocorrncia de abortos, infertilidade temporria e queda na produo de leite (9). Os casos de meningoencefalite so responsveis por um alto ndice de letalidade (18). As principais portas de entrada do vrus so as superfcies mucosas do trato respiratrio e genital. A transmisso geralmente associada ao contato ntimo com estas superfcies, mas BHV-1 e BHV-5 so, tambm, propagados por aerossis e secrees corpreas. O vrus penetra no hospedeiro e liga-se s clulas epiteliais onde ocorre o primeiro ciclo de replicao. Do stio de infeco, o vrus transportado pelos moncitos para outros rgos. Em fmeas gestantes a viremia pode levar a uma transferncia de vrus pela placenta, resultando em aborto. Bezerros neonatos podem sofrer a forma septicmica da doena, provocada pela viremia (4). A infeco propaga-se, tambm, por via neural. O vrus multiplica-se intensamente no stio de infeco e invade as terminaes nervosas locais sendo transportado aos gnglios sensoriais da regio. As cepas com potencial neurotrpico especfico (BHV-5) atingem o sistema nervoso central e causam meningoencefalite (5). As leses produzidas pelo BHV-1 localizam-se particularmente nas mucosas dos tratos respiratrio e genital e na pele, sendo caracterizadas pela produo, em seqncia, de vesculas, pstulas e lceras superficiais, que podem tornar-se cobertas por pseudomembranas. Ocorre a recuperao e cicatrizao das leses sem a formao de marcas, mas a infeco latente permanece por toda a
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vida do animal. A contaminao ocorre principalmente pelo contato ntimo entre mucosas (4). EPIDEMIOLOGIA O BHV-1 e o BHV-5 tm distribuio mundial (14,26). O BHV-1 tem sido isolado no Brasil desde 1978 (1). Surtos de rinotraquete (12,13,18,20,27), balanopostite (15,27) e vulvovaginite (8,12,13,27) tm sido diagnosticados em vrios estados do Brasil. A forma nervosa da infeco, causada pelo BHV-5, tem sido descrita no Rio Grande do Sul (17,19,22,23,25), no Mato Grosso do Sul , em So Paulo, no Paran e no Rio de Janeiro (16,20,21). A maioria dos casos clnicos diagnosticados so de meningoencefalite, entretanto, como essa forma da enfermidade causa maior nmero de mortes, chamando a ateno do proprietrio, enquanto as outras formas podem passar despercebidas, possvel que esta maior incidncia seja circunstancial (18). Levantamentos sorolgicos indicam que o BHV-1 est disseminado nos rebanhos de todo Pas (11,14,18,24), embora grande parte dos bovinos soropositivos para o BHV-1, possam estar infectados pelo BHV-5, j que no existem meios de diferenciar os anticorpos produzidos contra os dois vrus (16). No Rio Grande do Sul, a forma nervosa causada pelo BHV-5 afeta bezerros de 14 dias a 3 meses, bezerros recentemente desmamados (6-7 meses) e bovinos de 1-2,5 anos (17,19,22,23,25). Usualmente, ocorrerem casos espordicos ou surtos com uma morbidade de 3%-30% e uma letalidade de 75%-100%. Alguns surtos tm sido associados ao desmame ou ao transporte dos animais, assim como a condies climticas adversas. No Mato Grosso do Sul tem havido um grande nmero de diagnsticos de encefalite por BHV-5 nos ltimos anos. Em 14 surtos estudados de 1993 a 1996, foram afetados bovinos de 6-60 meses de idade, a morbidade variou entre 0,05%- 5% e a letalidade foi prxima a 100%. A enfermidade no apresentou caracter sazonal e atingiu animais criados em regime extensivo, com apenas um surto em rebanho confinado (21). No Rio Grande do Sul, a rinotraquete por BHV-1 foi diagnosticada pela primeira vez em janeiro de 1987, em dois estabelecimentos localizados na regio do Taim, municpio de Rio Grande. Em uma das fazendas, a doena afetou bovinos de 2-3 anos e na outra, novilhos de 1-2 anos de idade. A morbidade foi de 18,5% e 14,3% respectivamente. No ocorreram mortes e nos dois estabelecimentos os bovinos pastoreavam em campo nativo. No foi identificado nenhum
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fator determinante de estresse (19). Posteriormente, foram diagnosticados um surto no Rio Grande do Sul, no qual no ocorreram mortes, e outro em Santa Catarina, em animais importados da Alemanha (27). Nessas ocasies o BHV-1 foi isolado de swabs nasais dos animais doentes. No Mato Grosso do Sul a rinotraquete por BHV-1 usualmente ocorre associada infeces bacterianas secundrias, com altas taxas de mortalidade. Em 1990 ocorreu um surto de enfermidade respiratria, no qual morreram aproximadamente 100 bovinos que apresentavam, alm da sintomatologia respiratria, diarria e edema ocular. O BHV-1 foi isolado do pulmo de um desses bovinos. Em junho de 1998, tambm no Mato Grosso do Sul, um surto de enfermidade respiratria atingiu 130 bovinos entre 1-2 anos de idade, de um total de 3000. Esses animais haviam sido transportados a p por 4 dias e apresentaram marcada dificuldade respiratria e sintomas de rinotraquete. A taxa de mortalidade atingiu 84,6 %, certamente devido a associao de IBR com pasteurelose. Houve isolamento de BHV-1 a partir swabs nasais e o diagnstico de pasteurelose foi feito pelo aspecto histolgico das leses pulmonares, caracterstico de infeco por Pasteurella multocida. O exame bacteriolgico foi negativo, provavelmente devido ao tratamento com antibitico que os referidos animais receberam (20,21). No Rio Grande do Sul, BHV-1 foi isolado de touros que apresentavam balanopostite, em uma central de inseminao (27) e de vacas com vulvovaginite (8,27). Essas formas da enfermidade podem ser transmitidas pela monta natural ou pela inseminao artificial com smen contaminado (26). O aborto uma possvel seqela de qualquer uma das formas de infeco pelo BHV-1, inclusive as subclnicas, e pode ocorrer como conseqncia do uso de vacinas vivas modificadas. A taxa de aborto raramente supera 25%, tanto na infeco natural quanto aps a vacinao (3,26). SINAIS CLNICOS Forma respiratria A forma respiratria da infeco pelo BHV-1, conhecida como rinotraquete infecciosa bovina (IBR) uma doena respiratria aguda caracterizada por febre, anorexia, aumento da freqncia respiratria, dispnia e corrimento nasal, inicialmente seroso podendo passar a mucopurulento. A mucosa nasal pode apresentar-se hipermica e com leses erosivas que podem estender-se mucosa oral levando alguns animais a apresentarem sialorria. O curso de IBR
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rpido, 5-10 dias at a recuperao dos animais, desde que no ocorram infeces secundrias por bactrias, que causam pneumonias graves, as quais tendem a elevar bastante a taxa de letalidade que usualmente baixa (4,9). Conjuntivite Conjuntivite causada pelo BHV-1, freqentemente acompanha a forma respiratria e, usualmente, aparece como nico sinal clnico em rebanhos infectados (4,9). Manifesta-se por fotofobia e lacrimejamento seroso e profuso, podendo passar a mucopurulento. Usualmente bilateral e a epfora caracterstica dessa infeco, podendo sujar os plos da plpebra inferior e da cara. Em geral, a crnea no afetada, mas podem ocorrer ceratite e ulcerao devido a infeces secundrias. O quadro clnico regride em 5-10 dias quando no ocorrem complicaes (18). Forma genital Caracteriza-se por leses na mucosa da vulva e vagina e do prepcio e pnis. Observa-se hiperemia e edema da mucosa, com presena de pontos hemorrgicos e pequenas pstulas de at 2mm de dimetro, que podem coalescer e apresentar-se cobertas por um exsudato amarelado. Os animais afetados apresentam mico freqente. A fase aguda da enfermidade tem um curso clnico da 4-7 dias (18). Nas fmeas infectadas pode aparecer uma leve descarga vulvar (8). O vrus causa leses nos ovrios, levando a uma infertilidade temporria. A infeco do pnis pode levar aderncia peniana (26). Abortos Aborto pode ocorrer em qualquer perodo da gestao, embora seja mais freqente no tero final. Freqentemente ocorre reteno de placenta aps o aborto (26). Forma nervosa Os animais afetados apresentam sinais clnicos caraterizados por anorexia, corrimento nasal e ocular e sinais nervosos como depresso profunda, nistagmo, opisttono, tremores, marcha para trs ou em crculos, andar cambaleante, convulses e quedas. Podem ocorrer, ainda, inabilidade para ingesto de gua ou apreenso dos alimentos, cegueira e ranger de dentes. A depresso profunda pode ser o nico sinal clnico evidente nos primeiros 2-3 dias da doena. O
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curso da enfermidade de 4-15 dias e usualmente ocorre a morte dos animais (18,19,20). Forma sistmica neonatal Manifesta-se em bezerros neonatos, infectados no final da gestao, durante ou aps o parto. invariavelmente fatal. Os animais desenvolvem leses necrticas no sistema digestivo e nos linfonodos, podendo haver comprometimento do trato respiratrio (9). Esta forma foi observada no Rio Grande do Sul em bezerros com sinais nervosos (19). PATOLOGIA Na forma nervosa, em bovinos maiores de 6 meses, observamse leses somente no sistema nervoso central. Macroscopicamente, o crtex cerebral pode apresentar reas de colorao amarelada ou acizentada. Ocasionalmente, essas reas apresentam-se deprimidas, podendo observar-se, tambm, cavitao da substncia cinzenta. As leses histolgicas da forma nervosa caracterizam-se por meningite e encefalite no purulenta, afetando diversas reas do sistema nervoso central, e por necrose da substncia cinzenta do crtex cerebral, podendo-se encontrar incluses intranucleares nos astrcitos e neurnios (17,21,23). Em bezerrros de at 3 meses de idade, acometidos pela forma sistmica, alm das leses do sistema nervoso, observam-se ulceraes no sistema digestivo, principalmente abomaso e rmen, e ainda, hepatomegalia, pericardite e pneumonia (19). As leses observadas na forma respiratria caraterizam-se por hiperemia, presena de exsudato e reas esbranquiadas ou ulceradas nas mucosas das narinas, faringe, laringe, traquia e brnquios. No exame histolgico podem observar-se corpsculos de incluso intranucleares no trato respiratrio (18,26). Nos tecidos de fetos abortados, principalmente no fgado e nas adrenais, observam-se focos de necrose e podem ser encontrados corpsculos de incluso intranucleares. Nos bezerros afetados pela forma septicmica so descritas lceras na mucosa do trato digestivo e pneumonia intersticial, ocasionalmente com focos de necrose coagulativa (18).
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O infiltrado de clulas mononucleares marcante nas reas afetadas, em todas as formas da doena. DIAGNSTICO A infeco pelo BHV-1 e BHV-5 s pode ser confirmada pelo diagnstico laboratorial, visto que no existem sinais clnicos patognomnicos da doena. Deste modo, muito importante a coleta e conservao do material a ser enviado para o laboratrio. O melhor mtodo de diagnstico o isolamento do vrus em cultivo de clulas de origem bovina, que pode ser confirmado em 24-48 horas. O vrus isolado deve ser identificado pela tcnica de imunofluorescncia ou virusneutralizao (3,4). Atualmente, outros mtodos de deteco de vrus, rpidos e especficos, como a tcnica da imunoperoxidase e a reao de polimerase em cadeia (PCR), comeam a fazer parte da rotina dos laboratrios de diagnstico. O diagnstico histopatolgico, principalmente nos abortos e na forma nervosa, importante para a constatao das leses caractersticas e a observao de corpsculos de incluso. No material para histologia o vrus pode ser identificado por imuno-histoqumica (18). Todo o material para diagnstico deve ser coletado assim que o surto suspeito for detectado. Aps a coleta, o material deve ser mantido refrigerado, no congelado e remetido imediatamente ao laboratrio. Nos surtos de rinotraquete, conjuntivite e forma genital, swabs com exsudato das leses devem ser remetidos dentro de tubos com soluo salina e antibitico. Nos casos de aborto, devem ser remetidos a placenta e o feto, ou pulmo, fgado, rim e abomaso do mesmo. Quando suspeita-se de meningoencefalite deve ser enviado o encfalo, metade em formalina tamponada (10%25%) e metade refrigerado (7,18). O diagnstico sorolgico usado como rotina para a deteco de anticorpos contra o vrus e as tcnicas mais utilizadas so a soroneutralizao (SN) e o ensaio imunoenzimtico (ELISA). O soro a ser enviado deve ser refrigerado e constar de duas amostras, uma coletada na fase inicial da enfermidade e outra 14-21 dias aps, com o objetivo de demonstrar a soroconvero, com aumento de ttulo de, no mnimo, 4 vezes (7,18,26). A forma nervosa da enfermidade deve ser diferenciada da raiva, listeriose, abscessos cerebrais, polioencefalomalacia, sndrome de privao de gua, cetose, e encefalopatia heptica causada pela intoxicao por plantas hepatotxicas, principalmente Senecio spp.. A forma respiratria deve ser diferenciada das pneumonias causadas pelo vrus sincicial bovino e parainfluenza-3, assim como das
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broncopneumonias bacterianas secundrias a esses agentes. A principal doena que pode ser confundida com a conjuntivite por BHV-1 a ceratoconjuntivite causada por Moraxella bovis. A forma reprodutiva deve ser diferenciada de outras causas de abortos, principalmente brucelose e leptospirose. CONTROLE E PROFILAXIA As manifestaes clnicas da infeco pelo BHV-1 e BHV-5 podem ser controladas e prevenidas atravs de procedimentos adequados de manejo e programas de vacinao. Os surtos da doena ocorrem com maior freqncia em rebanhos submetidos a situaes de estresse ou aps introduo de animais portadores. O vrus usualmente provm de uma infeco latente e disseminado aos animais suscetveis. Transporte, mudanas bruscas na dieta e condies climticas adversas podem desencadear a doena. Com um bom manejo dos rebanhos, minimizando esses fatores e medidas sanitrias adequadas, h uma correspondente reduo na incidncia da enfermidade (3,4). Durante um surto por BHV-1, os bovinos doentes devem ser isolados e podem ser tratados com antibiticos de largo espectro para reduzir as infeces bacterianas secundrias, pois a mucosa necrosada um substrato para o crescimento de bactrias. No devem ser introduzidos outros bovinos no rebanho at a epidemia ser superada (4,9). A vacinao para IBR/IPV pode ser uma alternativa para o controle da doena. Embora no impea a infeco pelo BHV-1 e BHV-5, a vacinao reduz significativamente a incidncia da doena ou minimiza os sintomas e reduz o curso da enfermidade num possvel surto (3,9). At o presente momento, no existe no Brasil, um programa elaborado pelos rgos da Defesa Sanitria Animal, sobre o controle do BHV-1 e BHV-5, ficando a critrio de veterinrios e produtores as medidas a serem tomadas. Em reas onde os surtos so bastantes espordicos, como no Rio Grande do Sul, deve-se avaliar a necessidade da imunizao, uma vez que no existem informaes concretas sobre os resultados da vacinao em rebanhos infectados. J em reas endmicas, como algumas regies do Mato Grosso do Sul, sabe-se que no tem ocorrido casos clnicos em rebanhos vacinados. Recomenda-se que a deciso de vacinar os animais contra o BHV-1 ou BHV-5 seja muito bem estudada, baseada num diagnstico correto e na avaliao do binmio custo/benefcio. As vacinas para BHV-1 so usualmente formuladas com outros antgenos, como vrus Parainfluenza tipo 3 (PI 3), vrus
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Respiratrio Sincicial Bovino (BRSV) e vrus da Diarria Viral Bovina (BVD). As vacinas virais tm sido, tradicionalmente, classificadas em vacinas com vrus vivo modificado e vacinas inativadas, sendo atualmente acrescentado o grupo das vacinas de engenharia gentica (3), no disponveis no Brasil. As vacinas com vrus vivo modificado induzem uma rpida e duradoura resposta imunolgica, entretanto, como a cepa vacinal capaz de replicar-se no hospedeiro, h liberao de vrus vacinal, estabelecimento de infeco latente e podem ocorrer abortos, devendo-se ter prudncia no seu uso. Por outro lado, as vacinas inativadas, as quais so produzidas por inativao qumica ou fsica da infectividade viral sendo mantida a imunogenicidade, so seguras quanto ao uso, mas so necessrias vrias doses e adio de adjuvantes vacinais, para manter-se um nvel adequado de imunidade. As vacinas inativadas com adjuvante oleoso tm sido mais eficientes quanto aos nveis de anticorpos neutralizantes produzidos (6). As vacinas produzidas por engenharia gentica, a partir de subunidades antignicas ou deleo de genes, apresentam a vantagem de que os anticorpos produzidos podem ser diferenciados daqueles da infeco natural, o que no ocorre com as vacinas tradicionais (4,5). Optando-se pela vacinao, deve-se seguir o esquema de imunizao recomendado pelo fabricante. Entretanto, como regra geral, utilizando-se as vacinas inativadas comercializadas no Brasil, prope-se o seguinte esquema de vacinao: para prevenir o quadro nervoso, os bezerros devem ser vacinados na semana do nascimento, 2 meses aps e, novamente, no desmame. Aconselha-se revacinar aps um ano se existem surtos na regio. Para prevenir a forma reprodutiva, as fmeas devem ser vacinadas com duas doses antes do servio com intervalo de 4 semanas. Pode-se vacinar novamente no final da gestao para reforar a imunidade. Quando o objetivo prevenir o quadro respiratrio, os bezerros devem receber a primeira dose da vacina no desmame e a segunda e terceira doses 3060 dias aps. Bezerros, filhos de vacas no vacinadas, devem receber a primeira dose aos 3 meses. Plantis de gado de leite e machos castrados devem receber o mesmo esquema de vacinao utilizado para prevenir o quadro respiratrio dos bezerros. Em todas as categorias, a revacinao anual indispensvel para manter a imunidade. Reprodutores machos devem ser livres de infeco pelos vrus BHV-1 e BHV-5.
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INFECES POR HERPESVRUS EQINO

Rudi Weiblen ETIOLOGIA E PATOGENIA Os herpesvrus eqinos so vrus DNA pertencentes a famlia Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, possuindo envelope, tamanho aproximado de 150nm, com nucleocapsdeos de formato icosadrico com aproximadamente 100nm de dimetro. O vrus replica no ncleo e matura por brotao atravs da membrana nuclear e, assim, adquire o envelope (4). Um total de oito herpesvrus j foram identificados: herpesvrus eqino (EHV) 1 a 5 em eqinos, e EHV 6 a 8, tambm chamados de herpesvrus asinino (AHV) 1 a 3, que ocorrem, tambm, em asininos, mas so agrupados separadamente. Os
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dois vrus mais importantes para a medicina veterinria so o herpesvrus eqino-1 (EHV-1) e herpesvrus eqino-4 (EHV-4). Estes, anteriormente, eram considerados variantes de um s vrus, sendo chamados de subtipos 1 e 2. O reconhecimento da existncia de diferena gentica e antignica entre estes dois vrus permitiu o esclarecimento do papel destes em produzir enfermidade respiratria, aborto, enfermidade neonatal e a sndrome neurolgica (6,7). O cavalo (Equus caballus) difere dos outros animais pois suscetvel a trs alphaherpesvirus, denominados Herpesvrus eqino 1 (EHV1, aborto eqino); EHV4 (rinopneumonite eqina), e EHV3 (exanthema coital eqino) (1). Na forma respiratria o vrus replica na nasofaringe e tecido linforreticular causando necrose focal. Algumas infeces ficam restritas ao trato respiratrio e ao sistema linfide correspondente. Em alguns casos ocorre disseminao sistmica do vrus por viremia associada clula. A cepa do vrus, a dose de infeco e o contato prvio do animal com o agente parecem ser os fatores predisponentes, que influenciam a viremia do agente. A patogenia da forma reprodutiva pouco estudada, no entanto, sabe-se que a viremia um fator necessrio para a induo de aborto. Deve chamar-se a ateno para o fato que nem todas as guas com viremia abortam. Esta patogenia, provavelmente, seja devida a passagem ocasional de vrus por leuccitos infectados, atravs da vasculatura da placenta, iniciadose, assim, a infeco fetal. Quando a infeco acontece em fetos quase a termo, desencadeia-se um processo respiratrio que leva os potros morte em alguns dias. A forma nervosa acontece, tambm, aps um processo virmico. Os fatores ligados ao vrus ou ao hospedeiro, que levam a neurovirulncia, no esto, ainda, esclarecidos. EPIDEMIOLOGIA A fonte de infeco mais comum so os animais mais velhos, os quais liberam vrus aps reativao de infeces latentes. O vrus penetra normalmente pela via respiratria em animais suscetveis. A enfermidade respiratria mais comum em potros com mais de 2 meses at 1 ano de idade, mas pode atacar animais em qualquer faixa etria. Os abortos podem ocorrer a partir do quarto ms de gestao, no entanto, so mais freqentes nos ltimos 4 meses de gestao. O intervalo entre infeco pelo EHV-1 e o aborto pode ser menor que duas semanas ou at muitos meses (6,7). O impacto da infeco pelo EHV-1 pode ser assolador, particularmente, quando ocorrem abortos epizoticos. No Brasil, o primeiro isolamento do vrus foi descrito por
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Nilsson e Corra (5). Em um estudo sorolgico realizado em So Paulo, usando a prova de fixao de complemento, foram encontradas 17,6% das amostras positivas (3). De 348 amostras de soro examinadas, provenientes de vrios municpios do Rio Grande do Sul, foram encontradas 84,7% positivas, com ttulo mdio geomtrico de 1:5, utilizando a prova de soroneutralizao (8). Casos de abortos j foram, tambm, descritos no Rio Grande do Sul (9). Na Argentina a enfermidade descrita freqentemente, sendo reconhecida, tambm, em muitos outros pases (2). SINAIS CLNICOS Herpesvrus eqino-1 Doena respiratria. Aps um perodo de incubao de 2-10 dias, a infeco pelo EHV-1 , primariamente, caracterizada por febre, descarga nasal, que progride de serosa a mucide para mucopurulenta, e conjuntivite. Respostas febris so, muitas vezes, bifsicas, com muitos dias de temperatura normal, prxima de 38,9-41,1C. A tosse pode ser observada mas no indica necessariamente infeco pelo EHV-1 (7). Abortos. O aborto normalmente ocorre aps infeco respiratria leve, como casos isolados ou mltiplos, muitas vezes, em um perodo de vrias semanas. Normalmente, as guas que abortam no apresentam sinais premonitrios. O feto e a placenta so expulsos ainda frescos, no havendo reteno de placenta nem leso no trato reprodutivo da fmea e, tampouco, problemas para a vida reprodutiva futura da gua (7). Doena neonatal. Quando o EHV-1 infecta um feto prximo ao trmino da gestao, resulta no nascimento de um potro no vivel. Potros infectados no tero sucumbem a patologias respiratrias severas e morrem alguns dias aps o nascimento. Mais raramente, potros podem parecer inicialmente saudveis mas, rapidamente, morrem devido a infeces bacterianas. Doena neurolgica. Cavalos de todas as idades so suscetveis doena neurolgica pelo EHV-1. Alguns casos clnicos isolados podem ocorrer, ou a doena pode afetar muitos cavalos dentro do grupo. Surtos desta forma podem estar temporariamente associados com doena respiratria ou aborto. Alternativamente, casos neurolgicos podem ocorrer na ausncia de outras sndromes reconhecidas como sendo causadas pelo EHV-1. Os sinais clnicos, geralmente, tm rpido incio, com severidade mxima ocorrendo dentro de 48 horas aps as alteraes neurolgicas iniciais. Os cavalos
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mostram andar cambaleante, debilidade e incoordenao, que inicia nos membros posteriores (7). Herpesvrus eqino-4 Doena respiratria. A doena respiratria induzida pelo EHV-4 clinicamente indistinguvel daquela causada pelo EHV-1. Os sinais clnicos so mais severos na infeco primria e podem estar completamente ausentes em animais com exposio anterior a vacina ou ao vrus. Tal como o EHV-1, o EHV-4 pode entrar na corrente circulatria por uma viremia associada a leuccitos. O EHV-4 tambm produz latncia (6). Abortos. O EHV-4 tem sido isolado de casos espordicos de abortos, porm no tem sido associado a surtos epizoticos de aborto (7). PATOLOGIA Em abortos as leses fetais macroscpicas incluem edema e congesto dos pulmes, ascite e acmulo do fludo pleural e pequenos focos de cor cinza, de 2-4mm no fgado. No exame histolgico focos de necrose podem ser encontrados no fgado, pulmo, bao e centros germinativos dos linfonodos. Observam-se corpsculos de incluso intranucleares, localizados preferentemente na periferia desses focos. Na doena neonatal, severa pneumonia intersticial observada na necropsia. Leses no fgado, tecido linforreticular e glndulas adrenais tambm predominam nesta forma (4). Na forma respiratria as leses caracterizam-se por pneumonia intersticial e rinite. Na forma nervosa ocorre meningoencefalite difusa, severa, com marcada infiltrao perivascular de clulas mononucleares e reas de malacia. Os corpsculos de incluso so raros nas infeces ps-natais. DIAGNSTICO Fatores que complicam o diagnstico de EHV-1 e EHV-4 incluem: a) sobreposio de certos sinais da doena com aqueles induzidos por outros patgenos eqinos, tais como: o vrus da influenza eqina (infeces respiratrias), o vrus da arterite eqina (doena respiratria e abortos) e o protozorio da mieloencefalopatia (doena neurolgica); b) presena de infeco latente em muitos cavalos adultos; c) infeces inaparentes em cavalos imunologicamente experientes; e, d) capacidade destes vrus de infectarem cavalos que j possuem altos ttulos de anticorpos especficos.
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O melhor e definitivo mtodo para diagnstico de infeco pelo EHV-1 ou EHV-4 o isolamento viral (1). A escolha das amostras depende da sndrome envolvida. Na forma respiratria, swabs da nasofaringe, muitas vezes, revelam o agente infeccioso. Os "swabs" nasofaringeanos so obtidos do dorso da faringe; para um cavalo adulto precisam ter aproximadamente 30cm de comprimento e podem ser preparados com gaze estril (5x5cm), e amarrados com um fio torcido de ao inoxidvel. Aps a coleta, o "swab" colocado em um meio de transporte e remetido sob refrigerao ao laboratrio. No caso da forma nervosa deve-se enviar metade do crebro sob refrigerao e metade fixado em formalina a 10%. No caso de abortos enviar o feto para necropsia completa. Caso o envio do feto seja impraticvel, remeter pulmo, fgado e bao. Pode-se realizar, tambm, bipsia endometrial e enviar sob refrigerao. Em fetos, a observao de focos necrticos com presena de corpsculos de incluso intranucleares permite o diagnstico de aborto por herpesvrus. CONTROLE E PROFILAXIA No existe produto sistmico antiviral eficiente para uso em eqinos. Tratamentos, incluindo o uso de antibiticos de amplo espectro, so recomendados para minimizar os sinais clnicos apresentados, principalmente para prevenir complicaes por infeces secundrias. Uma recomendao adicional descanso de uma semana para cada dia de temperatura retal elevada, apresentada pelo animal durante a fase aguda da enfermidade. A vacinao contra muitas doenas comuns de eqinos notavelmente efetiva e induz um nvel de imunidade que raramente subjugado pelo organismo infeccioso. Infelizmente, esta no a situao com referncia a infeco pelos herpesvrus eqinos. Apesar da eficcia de um nmero de vacinas para EHV-1 e EHV-4, a proteo limitada em intensidade e durao. Vacinaes efetivas e continuadas constituem a base do controle da infeco pelo EHV-1 e EHV-4. No futuro prximo excelentes vacinas devem ser produzidas levando-se em conta a particularidade das protenas, gB (gp14), gC (gp13) e gD (gp18) presentes nos herpesvrus eqinos. Em outras viroses animais a biologia molecular permitiu a elaborao de vacinas com marcadores que permitem a diferenciao de animais vacinados dos infectados. Levando em considerao esses achados possvel que, no futuro, esse tipo de vacina seja desenvolvido, tambm, para os herpesvrus eqinos.
Herpesvrus eqino
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REFERNCIAS 1. Crabb B.S., Studdert M. Equine herpesvirus 4 (equine rhinopneumonitis virus) and 1 (equine abortion virus). 1995. Advances in Virus Research. 45: 153-190. 2. Galosi C.M., Norimine J., Echeverra, M.G., Oliva G.A., Nosetto E.O., Etcheverrigaray M. E.,Tohya Y., Mikami T. 1998. Diversity of genomic electropherotypes of naturally occurring equine herpesvirus 1 isolates in Argentina. J. Med. Biol. Res. 31: 771-774. 3. Modolo J.R., Petzolat K., Gottschak A.F., Margatho L.E.F., Forlin W., Carreira E.L.C. 1989. Investigao sorolgica do herpesvrus eqino 1 em eqinos pelo teste de fixao de complemento, consideraes sobre seu uso na sade do haras. A Hora Veterinria 8: 25-27. 4. Murphy F.A., Gibbs E.P.J., Horzinek M.C., Suddert M.J 1999. Veterinary Viroroly. 3rd Academic Press, Inc. San Diego. 5. Nilsson M.R., Corra W.M. 1996. Isolamento do vrus do aborto eqino no estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 33: 23-25. 6. Ostlund E.N. 1993. The equine herpesviruses. In: Sellon, D.C. The veterinary clinics of North America. Equine Practice. 1st ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia. 7. Timoney P.I. 1992. Rhinopneumonitis and viral abortion. In: Castro A.F., Heuschele W.P. Vetrinary diagnostic virology. Mosby, St. Louis. 8. Vargas A.C., Weiblen R. 1991. Prevalncia de anticorpos contra herpesvrus eqino tipo 1 (HVE1) em eqinos de alguns municpios do Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria 10: 5-8. 9. Weiblen R., Rabuske M., Rebelatto M.C., Nobre V.M.T., Canabarro T.F. 1994. Abortion due to equine herpesvirus in southern Brazil. Braz. J. Med. Biol. Res. 27: 1317-1320.
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INFECES VRICAS DA PELE DO BERE EM BOVINOS Ricardo A. A. Lemos Franklin Riet-Correa Diversos vrus podem causar leses da pele dos tetos e parte inferior da mama de bovinos incluindo o herpesvrus bovino2 e diversos vrus da famlia Poxviridae: o vrus da varola bovina e o vrus da vaccinia, que pertencem ao gnero orthopoxvirus, e os vrus da pseudovarola e da estomatite papular do gnero parapoxvirus. Em todas estas infeces vricas as leses da pele dos tetos favorecem a infeo da glndula por bactrias causando mastite que ocasiona prejuzos econmicos considerveis. VACCNIA E VAROLA Estes dois vrus so muito semelhantes. O vrus da vaccnia, utilizado para produzir vacinas contra a varola humana, primeiro por inoculao em bezerros lactentes e, posteriormente, em cultivos de ovos embrionados e culturas celulares, originou-se aparentemente em um isolado do vrus da varola bovina. Estas infeces ocorrem em forma espordica e se transmitem rapidamente no rebanho. Humanos no vacinados contra varola podem ser, tambm, afetados. A vaccnia uma infeco que foi muito freqente em bovinos em pocas anteriores erradicao da varola no mundo, quando a grande maioria das pessoas era vacinada contra essa enfermidade e pessoas recentemente vacinadas transmitiam o vrus para os bovinos. Atualmente, acredita-se que o reservatrio natural do vrus sejam os pequenos roedores. Os sinais clnicos so caractersticos das infeces por poxvrus. Observam-se mltiplas leses focais de 1-2cm de dimetro, arredondadas, que iniciam com eritema, evoluem para pstulas deprimidas no centro e rodeadas por uma zona de eritema e, finalmente, se rompem deixando uma eroso ou uma lcera na epiderme que pode estar coberta por crostas de cor marromamarelada ou vermelha. As leses individuais curam
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espontaneamente em aproximadamente duas semanas, mas como aparecem leses durante algum tempo o curso clnico da enfermidade pode ser de at um ms ou mais (10). Nos casos mais graves as leses podem estender-se pele da parte interna das coxas e perneo. Bezerros lactentes podem apresentar leses na boca, que raramente ocorrem nas vacas. Os animais recuperados ficam imunes por toda a vida e a enfermidade dificilmente volta a ocorrer no mesmo estabelecimento. Podem ser encontradas incluses intracitoplasmticas no estudo histolgico da leso ou nos cultivos celulares. Humanos, no vacinados contra a varola, que tiveram contato com tetos de animais com leses, tornam-se infectados. Nestes casos, as leses, geralmente, desenvolvem-se 8-11 dias aps o contato, atingindo os braos, as mos e a face. Na maioria dos casos h febre, edema local e linfadenite. A generalizao das leses raramente observada, mas a enfermidade , usualmente, mais severa que a infeco pela pseudovarola (1). O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos e deve ser confirmado inoculando cultivos celulares ou ovos embrionados e atravs de microscopia eletrnica. O vrus mede 300 x 240nm e a membrana externa apresenta estruturas tubulares desordenadas. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com as demais infeces vricas tratadas neste captulo e com o impetigo da pele do bere, causado por Staphylococcus aureus. No caso do impetigo a leso uma pstula, sem a evoluo caracterstica das leses causadas pelos poxvrus e a bactria pode ser isolada das leses (10). Os animais podem ser tratados sintomaticamente com pomadas emolientes, que favorecem a ordenha, sem piorar as leses, e diminuem a dor, e colocando solues ou pomadas adstringentes com antisspticos aps a ordenha para diminuir os riscos de infees secundrias (10). PSEUDOVAROLA A pseudovarola, conhecida, tambm, como ndulo do ordenhador , aparentemente, mais freqente que as infeces causadas por orthopoxvirus. O vrus usualmente introduzido no rebanho atravs da entrada de animais infectados, e a infeco transmitida de animal para animal atravs do contato, ordenha ou picadas de insetos. Ordenhadores e mquinas de ordenha infectadas, podem transmitir o vrus de animal para animal a
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menos que medidas eficazes de higiene sejam adotadas. Desta forma, vacas em lactao so mais freqentemente afetadas e, raramente, o problema ocorre em vacas secas ou novilhas. No h variao sazonal na incidncia da enfermidade e, devido a curta durao da imunidade ps-infeco, a reinfeco pode ocorrer em anos subseqentes (9). As leses, do mesmo modo que as da varola e vaccnia, so arredondadas, medem 0,5-2,5cm, e iniciam com eritema, seguido de pstula e, posteriormente, crosta. Depois de 7-10 dias as crostas caem deixando um anel de pequenas crostas rodeando uma rea central com aspecto verrucoso, que pode durar muito tempo. Este aspecto proliferativo da leso caracterstico da pseudovarola e pode servir para diferenci-la das leses causadas por orthopoxvirus. Raramente, h leses na boca das vacas ou bezerros. Tanto nas leses como em cultivos celulares ocorrem corpsculos de incluso intracitoplasmticos. Ao contrrio da varola e da vaccnia a infeco pelo vrus da pseudovarola no confere imunidade prolongada e novas infeces podem ocorrer no mesmo rebanho (10). Os ordenhadores de animais infectados podem desenvolver leses semelhantes s observadas nos bovinos nas mos, braos ou na face. Febre e aumento de volume dos linfonodos podem ser observados durante o estgio agudo da doena. Em geral, a infeco em humanos tem carter leve, a menos que ocorra infeco bacteriana secundria. O diagnstico realiza-se por isolamento do vrus em cultivos celulares e identificao por microscopia eletrnica. O vrus multiplica-se em culturas de clulas derivadas de tecidos de bovinos e ovinos, mas no em membrana corioalantide de ovos embrionados (9). menor que os orthopoxvirus, medindo 260x210nm, e a membrana externa apresenta estruturas tubulares ordenadas, ao contrrio dos orthopoxvirus que apresentam estruturas tubulares desordenadas (4). O tratamento similar ao da varola. ESTOMATITE PAPULAR A estomatite papular uma doena benigna causada por um Parapoxvirus muito similar ou, provavelmente, o mesmo da pseudovarola. Pode afetar bovinos de todas as idades, no entanto mais freqente em animais jovens, podendo alcanar uma morbidade de at 100%. Caracteriza-se por salivao e presena de ppulas,
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posteriormente cobertas por crostas de 0,5-1,0 cm de dimetro, localizadas no focinho, na pele entre as fossas nasais e os lbios e na mucosa oral. Algumas leses podem confluir formando lceras de maior tamanho. Em vacas em lactao podem ser observadas, tambm, leses na pele da glndula mamria. Os animais afetados recuperam-se totalmente em 4-7 dias. O diagnstico realiza-se pelo isolamento do vrus em cultivo celular ou por microscopia eletrnica. A doena deve ser considerada no diagnstico diferencial da febre aftosa (12). INFECES POR POXVRUS NO BRASIL No Brasil a varola foi descrita no Rio de Janeiro (13) e Minas Gerais (11). Um surto foi descrito no Rio de Janeiro em bovinos recm importados do Uruguai que estavam em perodo de premunio para tristeza parasitria bovina (8). Recentemente, em So Paulo (7) e Mato Grosso do Sul (3,6) ocorreram diversos surtos de doenas da pele dos tetos em vacas em lactao. A doena causa perdas econmicas importantes, com diminuio de aproximadamente 50% na produo de leite, uma vez que as vacas no podem ser ordenhadas por cerca de um ms devido a dor. A ocorrncia de mastites e, ocasionalmente, miases secundrias s leses de pele aumentam a importncia econmica da enfermidade (6). A morbidade varia entre 10% e 100% e a doena ocorre entre os meses de abril e setembro. O quadro clnico caracteriza-se por formao de vesculas que, aps um dia, evoluem para pstulas, as quais rompem-se formando lceras e posteriormente crostas. Estas leses so extremamente dolorosas e impedem a ordenha dos animais afetados. A cura das leses ocorre em 10-30 dias. Experimentalmente, o perodo de incubao da doena de 4-5 dias (5). Histologicamente, observa-se dermatite superficial e profunda com degenerao reticular, hiperplasia e degenerao balonosa, com formao de vesculas na epiderme. Corpsculos de incluso intracitoplasmticos ocorrem nas clulas epiteliais, associados a infiltrado neutroflico e mononuclear na derme. Na epiderme observa-se hiperplasia irregular e hiperqueratose ortoquerattica moderada (6). Nos surtos observados no Mato Grasso do Sul 0,3% dos animais afetados apresentaram leses em todo o corpo e alguns bezerros apresentaram leses ao redor do focinho (6).
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Em algumas propriedades no Mato Grosso do Sul o problema iniciou 7 dias aps as vacas terem sido ordenhadas por pessoas que haviam ordenhado rebanhos afetados e que apresentavam leses caractersticas nas mos. Em todas as propriedades os ordenhadores adoeceram, com exceo de dois que relataram ser vacinados contra varola humana. O quadro clnico caracterizou-se por febre intensa, linfadenite dos linfonodos axilares, formao de leses semelhantes s descritas nos bovinos, extremamente dolorosas e restritas s mos em 80% dos casos, nas mos e nos braos em 10% dos casos e generalizadas em 10% dos casos. Em praticamente todos os casos o perodo febril com leses dolorosas durou 4-7 dias, impossibilitando a pessoa afetada de trabalhar. Em alguns casos foi necessrio a hospitalizao. A cura ocorria em 10-30 dias (6). Em diversos desses surtos, vrus com caratersticas de poxvrus foram isolados em cultivos celulares e observados por microscopia eletrnica (3,6,7), sendo que, em alguns casos, esses vrus apresentaram as caractersticas morfolgicas dos orthopoxvirus (7). Em alguns surtos a doena foi diagnosticada como pseudovarola. No entanto, algumas evidncias sugerem que no seja esse vrus o causador da doena: a gravidade da enfermidade em humanos; o fato de que pessoas vacinadas contra varola no tenham sido afetadas; o carter sazonal e a disseminao rpida da doena, podendo atingir 100% do rebanho em pouco dias; a imunidade duradoura, j que a enfermidade ocorre apenas uma vez nas propriedades, no havendo relatos em anos subsequentes ou anteriores, tanto em vacas como em humanos; e, a ocorrncia da doena em bezerros em vrias propriedades, o que no freqente na pseudovarola. MAMILITE HERPTICA BOVINA A mamilite herptica causada pelo herpesvrus bovino-2 (BHV-2), um Alphaherpesvirus, da famlia Herpesviridae, subfamlia Alphaherpesvirinae, caracteriza-se clinicamente por leses vesiculares e ulcerativas na pele da glndula mamria. A doena tem um incio brusco, observando-se edema e vesculas na pele dos tetos e bere. Aps a ruptura das vesculas, h exsudao com formao de crostas e leses ulcerativas. Essas leses podem ser localizadas e discretas ou abranger grande parte da pele da glndula. Em vacas em lactao podem ocorrer leses vesiculares e ulcerativas no focinho, lngua e mucosa oral dos bezerros. A morbidade pode
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chegar a 100% das vacas em lactao, mas quando a doena enzotica afeta somente as vacas de primeira cria. Geralmente, no h mortes e as principais perdas econmicas ocorrem em conseqncia da diminuio na produo de leite (10). No Brasil a doena foi diagnosticada na Bahia (2) e, provavelmente, ocorre tambm em outros estados. O diagnstico realiza-se por isolamento e identificao do vrus em cultivos celulares, por microscopia eletrnica ou pela presena de corpsculos de incluso intranucleares, observados em bipsias de tecidos afetados. A principal diferena clnica com as doenas causadas por poxvrus que as leses so maiores e mais profundas e podem afetar a maior parte do teto. O BHV-2 pode causar, tambm, um quadro de dermatite generalizada, que no tem sido observado no Brasil. REFERNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2 ed, Organzacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 530532. 2. Alice F.J. 1977. Isolamento do vrus de Mamilite Herptica Bovina no Brasil. Rev. Microb. 8: 9-15. 3. Fagliari J.J., Passipieri M., Okuda H.T.F. 1999. Relato sobre a ocorrncia de pseudovarola em vacas lactantes e ordenhadores no Municpio de Aparecida do Tabuado, MS. Anais. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 128. 4. Fenner F.J., Gibbs E.P.J., Murphy F.A., Rott R., Tuddert M.J., White D.O. 1993. Veterinary Virology. 2nd ed. Academic Press, Inc. San Diego, 666 p. 5. Lemos R.A.A., Brum K.B., Nakazato L. 1999. Reproduo experimental da dermatite causada por poxvrus em bovinos no Mato Grosso do Sul. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p. 184. 6. Lemos R.A.A., Brum K.B., Nakazato L., Barros S.S., Barros C.S.L. 1999. Ocorrncia da dermatite por poxvrus em bovinos no Mato Grosso do Sul. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 14, Gramado, RS, p. 184. 7. Mendes L.C.N., Pituco E.M., Borges A.S., Okuda L.H., Peir J.R., Catroxo M.H.B. 1999. Pseudovarola bovina em um rebanho leitero na Regio de Araatuba, Estado de So Paulo,
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Brasil. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 127. 8. Ministrio da Agricultura, 1988. Boletim de defesa sanitria animal. As Doenas dos Animais no Brasil. Histrico das primeiras observaes. Braslia, DF, nmero especial, p. 7576. 9. Munz E., Dumbell K. 1994. Pseudocowpox. In: Coetzer, J. A.W., Thomson G.R., Tustin R.C. Infectious diseases of Livestock. Oxford, vol 1, p. 625-626. 10. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p.. 11. Reis R., Figueredo J.B., Pacheco M. 1970. Varola bovina, aspectos clnicos, caractersticas do vrus e observaes sobre vacinao. Arq. Es. Vet. UFMG. 22:213-216. 12. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P., Weiblem R. 1996. Viroses confundveis com Febre Aftosa. Ciencia Rural 26: 323-332. 13. Silva R.A., Moraes L.T. 1960/1961. Nota sobre a ocorrncia de varola bovina (Cowpox) no Estado do Rio de Janeiro. Veterinria 14: 31-35.
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Rudi Weiblen ETIOLOGIA E PATOGENIA A influenza eqina ou gripe eqina causada por um Ortomyxovrus, gnero Influenza tipo A. O vrus da influenza tem um RNA segmentado, encapsulado no genoma da nucleoprotena (NP) e na protena matriz (M). O seu envoltrio externo, o envelope, contm a neuraminidase (NA) e a hemaglutinina (HA), glicoprotena do antgeno, a qual projeta na superfcie espculas atravs do lipdeo do envelope. So estes os antgenos que permitem a diferenciao entre os dois subtipos distintos antigenicamente: A/equi/1 (H7N7) e
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A/equi/2 (H3N8). A NA compreende aproximadamente 5% da massa protica e a HA representa 35% da protena viral e induz uma forte neutralizao da resposta do anticorpo durante a infeco. A NP a principal protena interna, mas secretada como antgeno livre pela clula infectada com o vrus, sendo, tambm, incorporada dentro dos virions infectivos. O lipdeo presente no envelope do vrus da influenza aumenta sua suscetibilidade aos desinfetantes e detergentes mais comuns (12). A diferenciao do vrus da influenza eqina das demais viroses respiratrias de equdeos comeou em 1956, quando o vrus da influenza A/equine/Prague/1/56(H7N7) (Influenza eqina 1) foi isolado de um surto na Europa Central e, posteriormente, nos Estados Unidos, um segundo vrus, A/equine/Miami 1/63 (H3N8 Influenza eqina 2) foi isolado pela primeira vez em 1963. Desde ento a enfermidade tem sido descrita em cavalos, mulas e asnos em todas as partes do mundo exceto Austrlia, Nova Zelndia e Islndia. O vrus Influenza eqina 2 tem sido identificado em todos os surtos recentes, enquanto que, o Influenza 1 foi descrito a ltima vez em 1979, no entanto, anticorpos contra o vrus foram detectados em cavalos no vacinados sugerindo assim a hiptese que o vrus est, ainda, circulando. O Influenza 2 sofreu pequenas mutaes desde o seu primeiro isolamento, no entanto, o vrus continua produzindo a doena e trazendo prejuzos principalmente para os animais de corrida (8). Cunha e Pagano em 1993 (6) realizaram uma comparao antignica de trs amostras de vrus da influenza eqina A/equi 2, isoladas no Brasil e chegaram a concluso que houve uma ligeira variao da hemaglutinina do vrus entre os anos de 1969 e 1985. A infeco natural ocorre por inalao de vrus em aerossis, sendo o agente depositado na camada ciliar do trato respiratrio superior onde replica; no entanto, alguns vrus podem penetrar mais profundamente e chegar ao trato respiratrio inferior. A infeco leva a processos inflamatrios o que desencadeia descarga nasal serosa. As alteraes mais importantes ocorrem no trato respiratrio inferior tais como: laringite, traquete, bronquite, bronquiolite, pneumonia intersticial acompanhado por congesto alveolar e edema (8). O vrus da influenza eqina apresenta afinidade por mucopolissacardeos e glicoprotenas presentes no muco, combinando-se com este, prevenindo, assim, sua adsorso s clulas epiteliais. Essa proteo perde-se, caso haja suficiente quantidade de neuraminidase presente para destruir o muco glicoprotico. Caso o vrus no seja neutralizado pelo muco glicoprotico ou por anticorpos especficos locais
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formados, primariamente, contra a hemaglutinina viral, o vrus faz a adsorso via hemaglutinina a receptores cido N-acetil neuramnico nas clulas epiteliais do trato respiratrio. Sofre ento, uma endocitose, fusionando-se com a membrana do fagossoma, sendo ento liberado no citoplasma da clula do hospedeiro (12). EPIDEMIOLOGIA A influenza eqina uma das principais doenas contagiosas respiratrias dos eqinos, de grande importncia econmica e de distribuio mundial (11). A enfermidade foi alvo de intensa pesquisa durante a dcada passada. A principal descoberta recente sobre o vrus inclui o reconhecimento de contnuas variaes antignicas do subtipo do vrus "A/Equi/2" (H3N8), e a aparente emergncia de um novo vrus, H3N8 de um "pool" de genes avirios na China (12). Eqinos de todas as idades so suscetveis, caso no tenham sofrido exposio ou no tenham sido vacinados anteriormente. No entanto, a enfermidade tem maior prevalncia em animais com menos de 2 anos de idade. A influenza aparece com maior freqncia em animais que so submetidos a constantes mudanas ou confinados em locais pouco ventilados. A gripe eqina caracteriza-se epidemiologicamente pela alta morbidade e baixa mortalidade. O vrus j foi isolado no Rio Grande do Sul (1). Estudos sorolgicos foram, tambm, realizados (10). No Brasil existem vrios relatos de isolamentos e levantamentos de prevalncia (3,4,5,9). A transmisso do vrus da influenza d-se por aerossis, atravs da inalao de perdigotos contendo o vrus, o qual eliminado, principalmente, pela tosse a partir dos animais enfermos. Um contato ntimo entre os animais parece ser necessrio para que haja a transmisso. As epidemias surgem quando um ou mais animais so introduzidos em uma nova populao suscetvel. A severidade do surto depende das caractersticas antignicas do vrus circulante e do estado imunitrio da populao no momento da exposio (12). SINAIS CLNICOS O perodo de incubao , normalmente, de 1-3 dias, mas pode variar de 18 horas at 7 dias. O aparecimento dos sinais explosivo, com temperaturas atingindo at 42C e, normalmente, duram menos de trs dias nos casos sem infeces secundrias. Tosse seca, severa, no produtiva um achado importante, podendo persistir por um tempo bastante longo, caso apaream infeces secundrias.
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Geralmente, a descarga nasal serosa, podendo, no entanto, evoluir para mucopurulenta, quando da presena de infeces secundrias. So descritos, tambm, anorexia, depresso, fraqueza, descarga lacrimal, aumento dos linfonodos da cabea, edema dos membros, laminite e dispnia e, s vezes, pneumonia. Animais com infeces leves recuperam-se em 2-3 semanas. Animais afetados mais gravemente podem levar at 6 meses para terem uma recuperao total. A recuperao dos animais est diretamente relacionada ao grau de contaminao secundria e ao tipo de repouso que o animal submetido durante a enfermidade (12). PATOLOGIA Considerando a baixa mortalidade da enfermidade, as leses no tm importncia para o diagnstico. A leso caraterstica da enfermidade uma bronquiolite com exsudato de aspecto seroso ou mucoso nos bronquolos. No entanto, a maioria dos animais que morrem apresentam broncopneumonia bacteriana secundria. DIAGNSTICO O diagnstico pode iniciar com a suspeita clnica, baseada no aparecimento de uma enfermidade de caractersticas explosivas com tosse freqente. O diagnstico pode ser confirmado pelo isolamento do vrus a partir de secrees nasais coletadas com um "swab", formado por uma haste (30cm de comprimento para animal adulto, 25cm para pnei e 20cm para potro) com gaze de 5x5cm na extremidade, que deve ser introduzido profundamente na cavidade nasal. O "swab" s deve ser retirado aps a visualizao das primeiras gotas de secreo na extremidade exterior do mesmo (2). O "swab" deve ser, ento, introduzido em uma soluo tamponada, preferencialmente, meio essencial mnimo (MEM) ou outro meio tampo e transportado sob refrigerao ao laboratrio. Outra forma de diagnstico a utilizao de soro pareado. Uma amostra deve ser coletada na fase aguda e a outra na fase convalescente. As amostras devem ser enviadas juntas para o laboratrio, devendo haver soroconverso de, no mnimo, 4 vezes. sempre aconselhvel a coleta de amostras pareadas de soro de 10% do rebanho. Nos Estados Unidos existe um "kit" de diagnstico chamado de "Directigen Flu A" que tem apresentado excelentes resultados, tendo grande vantagem sobre os demais testes devido a rapidez na identificao do antgeno viral (2).
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Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a infeco por Streptococcus equi (garrotilho), que uma doena mais grave que a influenza e apresenta corrimento nasal purulento; e com as infeces por herpesvrus eqino-1 e herpesvrus eqino-4, que so, tambm, mais graves e causam conjuntivite e corrimento nasal que progride de seroso a mucide para mucopurulento. Na influenza o corrimento nasal , preferencialmente, seroso e no h conjuntivite. CONTROLE E PROFILAXIA O controle de um surto aps o surgimento praticamente impossvel pelas caractersticas explosivas do mesmo. Os animais com sinais clnicos da enfermidade devem ser, imediatamente, separados dos demais eqinos e isolados por um perodo de 3-4 semanas em um ambiente totalmente diferente do restante do rebanho. A vacinao durante um surto gera controvrsias, no entanto, muitos pesquisadores acreditam nesse procedimento, principalmente se o diagnstico for rpido. Esse princpio baseia-se na teoria de que um grande nmero de animais j tenha tido contato anterior com o vrus, naturalmente ou por vacinao, e tem uma baixa imunidade, mas com a vacinao tero uma resposta imune capaz de fazer frente a infeco. Os animais a serem introduzidos em uma populao de eqinos devem sofrer uma quarentena de 2-3 semanas e, caso no tenham sido vacinados h pelo menos 2 meses, devem ser imunizados, pelo menos, 10 dias antes da introduo no rebanho. Animais utilizados em apresentaes, corridas, rodeios devem ser manejados separadamente dos demais eqinos da propriedade. As vacinas disponveis contm normalmente os dois tipos de vrus da influenza, A/equi/1 e A/equi/2, e estima-se que, pelo menos, 70% de uma populao precisa ser vacinada para prevenir uma epidemia de gripe eqina. Mancini e colaboradores (7) estudaram duas vacinas contendo os vrus A/Eq1 e A/Eq2 inativadas, com ou sem adjuvante de hidrxido de alumnio. Os resultados demostraram que a vacina com o adjuvante foi superior imunizao com a vacina simples. Os protocolos de vacinao so variados mas, normalmente, so recomendadas duas doses, com intervalo de 3-6 semanas, seguidas de uma outra dose 6 meses aps e, a partir de ento, uma dose anual. Em situao de risco o intervalo entre as vacinaes deve ser menor. Alguns tcnicos, neste caso, recomendam administrao de vacinas a cada 90 dias.
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Doenas vricas
LEUCOSE ENZOTICA BOVINA

Ftima Machado Braga Carlos Willi van der Laan ETIOLOGIA E PATOGENIA O termo leucose enzotica bovina usado para descrever duas condies relacionadas aos bovinos, o linfossarcoma, provavelmente a doena neoplsica mais comum do gado leiteiro, e a linfocitose persistente, que um aumento benigno no nmero de linfcitos circulantes. No entanto, na maioria dos animais infectados a infeco inaparente e persistente e pode ser diagnosticada somente pela presena de anticorpos sricos. A leucose bovina considerada uma doena infecciosa causada por um vrus RNA tumoral, que pertence famlia Retroviridae, subfamlia Oncovirinae. O virion da leucose bovina (BLV) esfrico e apresenta um dimetro de 80-130nm. O capsdeo apresenta simetria icosadrica e envolvido pelo envelope derivado da membrana celular do hospedeiro, onde observam-se projees de glicoprotenas. Infecta os linfcitos, principalmente os do tipo B, e a infeco inicia pela interao da glicoprotena do envelope viral a um receptor da superfcie celular. Nos linfcitos a enzima transcriptase reversa produz um vrus DNA a partir do modelo RNA vrico. Os prvrus DNA se integram ao genoma da clula causando uma transformao tumoral. A infeco pode ser clinicamente inaparente ou pode progredir para uma linfocitose persistente e, finalmente, para a produo de tumor, caracterizada pelo aumento dos linfonodos e infiltraes linfides em vrios tecidos e rgos. Os retrovrus so inativados por solventes e detergentes lipdicos, tais como lcool, ter e clorofrmio. So inativados pelo calor a uma temperatura de 56oC durante 30 minutos, inclusive nos lquidos orgnicos. Este processo elimina totalmente as partculas infecciosas; entretanto, eles so mais resistentes a raios UV e radiaes X do que outros vrus, provavelmente devido ao seu genoma diplide.
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EPIDEMIOLOGIA Distribuio geogrfica No Brasil, a leucose bovina foi diagnosticada pela primeira vez em 1959 (17), sendo que, tanto a forma tumoral (11,12), quanto a infeco subclnica (2,12) so bem documentadas. A infeco est difundida em todos os Estados, sendo mais freqente em animais de raas leiteiras e, dentre essas, as criadas em estabelecimentos que tm melhores ndices de produo em conseqncia de melhor desenvolvimento tecnolgico (manejo reprodutivo adequado incluindo a palpao retal, bom controle sanitrio, alimentao suplementar, importao de animais para melhoramento gentico). A prevalncia da enfermidade aumenta medida em que aumenta a idade dos animais. No h muita informao sobre a prevalncia da infeco em rabanhos de corte, no entanto, em alguns rebanhos do Rio Grande do Sul, onde era realizada a premunio com sangue proveniente de bovinos infectados, foram constatados numerosos casos de linfossarcoma e 20%-70% de animais sorologicamente positivos. A leucose bovina uma doena do gado adulto e a maior incidncia de desenvolvimento de tumores ocorre em animais entre 48 anos de idade. Em rebanhos com alta prevalncia, 1%-10% dos animais adultos podem morrer devido a doena. A idade mdia desses animais de 7 anos. Geralmente, os animais infectados so descartados mais cedo devido a outros transtornos que podem estar relacionados com a doena, tais como, infertilidade e queda na produo de leite. No estado de So Paulo, encontraram-se 36,6% de animais soropositivos em 1.013 bovinos testados (2) e uma prevalncia de 49,2% em 709 bovinos da raa Jersey (3). Em outro estudo encontrouse uma prevalncia de 46,4% em 799 animais oriundos de 22 rebanhos produtores de leite (6). No estado do Rio de Janeiro, a prevalncia em 1.290 animais provenientes de 12 rebanhos leiteiros foi de 54,3%, sendo que o maior percentual de reagentes era de animais acima de 49 meses de idade (12). Em Minas Gerais relatada uma prevalncia de 28,4% em 317 animais testados (14). Em Alagoas em 479 animais procedentes de 10 rebanhos da bacia leiteira do estado, a prevalncia encontrada foi de 9,6%, sendo que 90% das propriedades apresentaram bovinos soropositivos (4). Em Rondnia e Acre verificou-se que a infeco pelo BLV est amplamente disseminada. De 2.120 soros testados, 1.060 de cada Estado, 23% e 9,7%, respectivamente, apresentaram reao positiva. As maiores taxas de reagentes foram encontradas nos bovinos com finalidade de
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explorao leiteira (1). No Par foram testados 721 bovinos de 14 rebanhos de diferentes regies do Estado, encontrando-se uma prevalncia de 49,8% (8). Uma prevalncia menor foi encontrada no estado da Paraba, de 780 bovinos provenientes de 24 rebanhos leiteiros, 65 apresentaram anticorpos contra o BLV, determinando uma prevalncia de 8,3%. Neste Estado, a prtica da palpao retal, a introduo de animais para melhoramento gentico, a idade dos animais e a intensificao da produo foram identificados como fatores que aumentam a prevalncia da enfermidade (15). No Rio Grande do Sul, a forma clnica da doena foi registrada em 1959. Nas bacias leiteiras dos municpios de Pelotas e Bag foi encontrada uma prevalncia de 2,3% e 71,2%, respectivamente. Na regio de Pelotas os animais eram de baixa produo leiteira, com predomnio de animais nativos, sendo que a introduo de bovinos de alta produo leiteira era rara nessas propriedades. Pelo contrrio, na regio de Bag foi introduzido um grande nmero de animais importados, nos quais era feita premunio contra a tristeza parasitria bovina, com sangue proveniente de alguns animais doadores positivos para leucose (16). Dados do Laboratrio de Virologia da Faculdade de Veterinria (UFPel) mostram percentuais de 15,2% de infeco em 3.430 animais provenientes de diversos municpios da regio Sul do Estado, durante o perodo de abril de 1992 a junho de 1994. Em recente levantamento sorolgico nos rebanhos leiteiros do Estado, foi encontrado 9,2% de amostras positivas em 39.799 soros provenientes de 4.200 propriedades de 172 municpios, sendo que, 29,1% das propriedades apresentaram, pelo menos, um animal soropositivo. A prevalncia da infeco variou de 2,2% a 19,6% em Uruguaiana e So Gabriel, respectivamente. Na regio da grande Porto Alegre foram observados percentuais de infeco de 15,5%; no municpio de Pelotas 9,9%; em Bag, 19,4%; em Santa Rosa, 9,2%; em Erexim, 12,9%; 7,1% em Passo Fundo; e 8% em Santa Maria (9). Transmisso A transmisso horizontal a principal via de disseminao do BLV. O vrus pode ser transmitido, principalmente, por exposio direta a fludos biolgicos contaminados com linfcitos infectados, particularmente sangue. Muitos procedimentos veterinrios de rotina e mtodos de manejo so causas importantes para a transferncia de linfcitos infectados pelo vrus, de bovinos contaminados para outros suscetveis
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(10). O BLV pode ser transmitido por tatuador, descornador, palpao retal utilizando luvas obsttricas contaminadas com sangue, coleta de sangue de vrios animais com agulha comum, uso de instrumentos cirrgicos contaminados e colocao de brincos. A premunio contra tristeza parasitria bovina, por inoculao de sangue obtido de animais infectados pelo BLV clinicamente sadios, um dos fatores responsveis pela alta incidncia da infeco nos rebanhos, nos quais, bezerros jovens ou animais importados, geralmente, so inoculados com sangue para estimular a imunidade contra esta enfermidade (13). Sob condies naturais, a infeco intra-uterina infreqente, ocorrendo em cerca de 1,2%-6,4% dos animais nascidos de vacas infectadas. O BLV eliminado no colostro e leite de vacas infectadas que se constituem numa fonte de infeco para bezerros recm nascidos (13). No entanto, bezerros de vacas soropositivas podem apresentar anticorpos, que permanecem no soro por 4-6 meses, sem estarem infectados. SINAIS CLNICOS A doena clnica pode desenvolver-se sob duas formas: linfocitose persistente, devido a um incremento de linfcitos B; e linfossarcoma em bovinos adultos. O desenvolvimento de tumores no , necessariamente, precedido por linfocitose e, nesse caso, a doena apresenta-se como leucose tumoral aleucmica. A linfocitose persistente caracterizada por proliferao benigna dos linfcitos e desenvolve-se em cerca de 30% dos animais infectados, enquanto apenas 1%-10% desenvolvem a forma tumoral da doena. A grande maioria dos animais infectados com o BLV no desenvolve linfossarcoma, linfocitose persistente ou qualquer outro sinal clnico, permanecendo portadores assintomticos do vrus. Esses animais apresentam uma infeco persistente e podem ser identificados pela presena de anticorpos contra o BLV. O desenvolvimento de linfossarcoma acarreta transtornos ao organismo, que apresenta uma srie de manifestaes clnicas, dependendo dos rgos ou sistemas afetados. Os sinais clnicos mais evidentes so adenomegalia, anorexia, queda na produo e perda de peso que leva caquexia e decbito. Animais com leses localizadas nas meninges da regio sacra e lombar da medula apresentam incoordenao, paresia progressiva dos membros posteriores e, aps algumas semanas, decbito. Bovinos com leses nos tecidos retrobulbares do olho apresentam exoftalmia. Leses do tero podem causar obstruo retal. Leses dos linfonodos ilacos podem causar
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partos distcicos. Leses cardacas levam, ocasionalmente, a insuficincia cardaca, com pulso venoso positivo e edema do peito e barbela. Podem ser observados, tambm, diarria, anemia, dispnia e abortos. PATOLOGIA Massas tumorais de aspecto firme e de colorao branca podem ser encontradas em qualquer rgo. Alm dos linfonodos, os tecidos mais freqentemente afetados so o corao, o abomaso, o tero, os rins, os intestinos, as meninges da medula espinhal e os tecidos retrobulbares do olho. Os linfonodos atingidos esto aumentados de tamanho e apresentam uma superfcie de corte brancoamarelada homognea, sem diferenciao entre a regio cortical e a medular. Nos demais rgos o tecido neoplsico, firme e branco, infiltra as estruturas normais de forma difusa ou como massas tumorais nodulares. No corao a leso comea no trio direito e se difunde para outras partes do rgo. Leses do abomaso podem causar ulceraes da mucosa. As leses microscpicas consistem em infiltraes nodulares ou difusas de clulas linfides nos rgos atingidos. DIAGNSTICO O diagnstico clnico da forma tumoral da enfermidade pode ser difcil, uma vez que os sinais clnicos variam de acordo com a localizao dos tumores. A necropsia revela formaes tumorais esbranquiadas, de aspecto homogneo e firme em diversos rgos como abomaso, corao e linfonodos e o exame histolgico pode confirmar o diagnstico. O exame de sangue pode revelar uma linfocitose persistente, sugerindo a infeco pelo BLV; entretanto, a ausncia de linfocitose no exclui a possibilidade de infeco. Por outro lado, outras enfermidades podem causar linfocitose. A prova de imunogeldifuso em gar (IGDA), para detectar anticorpos no plasma ou no soro contra a glicoprotena maior "gp51" do vrus, tem sido adotada pelos rgos de defesa sanitria de vrios pases como teste oficial para diagnosticar a infeco pelo BLV. Resultados positivos aos testes sorolgicos so indicativos de infeco pelo vrus e no necessariamente da doena. Um resultado negativo indica que o animal no est infectado (verdadeiramente negativo); ou est infectado, mas no o tempo suficiente para a produo de nveis
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detectveis de anticorpos (falso negativo); ou est infectado, mas os nveis de anticorpos no so detectveis porque esto sendo mobilizados (perodo pr-parto ou colostral) (falso negativo). Para impedir reaes falso-negativas, as vacas no devem ser testadas no perodo de trs semanas que antecedem o parto at duas semanas aps. Bovinos com resultados negativos devem ser retestados aps trs meses. Os anticorpos colostrais podem ser detectados em bezerros at os seis meses de idade usando o IGDA. Por esse motivo testes sorolgicos no podem ser usados para diagnstico de infeco ativa em animais dessa idade. O diagnstico da doena clnica pode ser realizado atravs de bipsia, coletando-se fragmentos de linfonodos superficiais, que devem ser fixados em formalina a 10%. Na necropsia devem ser coletados fragmentos dos rgos que apresentarem desenvolvimento tumoral, fixados em formalina a 10%. Para a identificao de animais infectados deve ser coletado sangue, sem anticoagulante, para obteno de soro. Deve ser feito o diagnstico diferencial com doenas que cursam com emagrecimento progressivo e adenopatias, como a tuberculose e a actinobacilose. Quando h incoordenao dos membros posteriores, deve ser feito o diagnstico diferencial com outras enfermidades do sistema nervoso central, como raiva, que afeta animais de vrias categorias, aguda e geralmente, ocorre em surtos; e abscessos e traumatismos medulares, que ocorrem, preferentemente, em animais jovens. Os linfossarcomas do corao devem ser diferenciados de outras doenas que causam insuficincia cardaca, como a pericardite traumtica, a doena do peito inchado e a intoxicao por Ateleia glazioviana. CONTROLE E PROFILAXIA Devido a inexistncia de vacinas ou de um tratamento efetivo, os programas de controle concentram-se em medidas que dificultam a disseminao do vrus. As formas de controle da infeco pelo BLV so classificadas em trs diferentes categorias: teste e remoo dos animais reagentes, principalmente, quando o objetivo a erradicao; segregao do rebanho em animais soropositivos e soronegativos; e, adoo de prticas de manejo visando reduzir a transmisso horizontal e vertical do vrus (10). Os programas de erradicao da doena esto baseados na remoo dos animais infectados do rebanho com testes de diagnstico peridicos. preciso testar sorologicamente todos os animais do
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rebanho, considerando-se positivo o rebanho que tiver, pelo menos, um animal reagente. Os rebanhos positivos devem ser retestados a cada 3-6 meses para a identificao dos animais que soroconverteram no perodo. Em rebanhos com baixa prevalncia, ou onde um programa de erradicao seja vivel, no deveria hesitar-se na eliminao dos animais soropositivos. Considera-se que em rebanhos com prevalncia menor de 50%, trs testes, com intervalos de trs meses, seguidos da eliminao dos animais positivos, so suficientes para a erradicao da enfermidade. As propriedades que tenham alcanado a condio livre da doena devem desenvolver programas para manter este estado. Uma opo apropriada para rebanhos com uma prevalncia considerada muito alta a separao dos animais em dois lotes, identificados em soropositivos e soronegativos, mantidos em potreiros separados. Medidas de controle deveriam, tambm, ser institudas nessas propriedades, entre elas a utilizao de agulhas individuais e equipamentos esterilizados durante qualquer prtica veterinria ou interveno cirrgica. A eliminao dos animais infectados seria gradativa, havendo a reposio destes por animais soronegativos, obtidos no prprio estabelecimento ou provenientes de rebanhos livres. Um programa de controle da infeco que no exige gastos diretos com descarte ou segregao dos animais soropositivos consiste na adoo de medidas corretivas de manejo, na tentativa de evitar a disseminao da infeco. Dentre essas medidas incluem-se: uso de agulhas estreis individuais para injees e coleta de sangue; desinfeco dos equipamentos de tatuagem e de colocao de brincos; uso de descorna eltrica ou de equipamento desinfetado para esta prtica; troca de luvas obsttricas no exame ginecolgico; tratamento pelo calor ou pasteurizao do colostro; uso de amas de leite soronegativas; uso de vacas receptoras soronegativas para transferncia de embries; lavagem e enxge de instrumentos cirrgicos em gua morna, submergindo-os, aps, em hipoclorito de sdio; controle de insetos hematfagos (10). Os animais nascidos de vacas infectadas devem ser isolados logo aps o nascimento e alimentados com colostro e leite de vacas livres do BLV, pois o vrus ou clulas infectadas so eliminados no colostro e leite (7,13). O aquecimento a temperatura de 56oC, durante 30 minutos elimina a infectividade do vrus (5). Alm disso, recomenda-se o isolamento e teste dos bovinos, com intervalo de trs meses, antes da introduo em um rebanho sob programa de controle.
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LEUCOSE ESPORDICA BOVINA

Franklin Riet-Correa Em bovinos ocorrem 3 formas de leucose espordica (juvenil, tmica e cutnea) com presena de linfossarcomas, que no tm sido associadas a vrus (1).
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Forma juvenil Afeta bezerros de 2 semanas a 6 meses de idade. Observa-se depresso e emagrecimento e os gnglios linfticos perifricos aparecem muito aumentados de volume. A morte ocorre 2-8 semanas aps a observao dos primeiros sinais. Na necropsia, todos os linfonodos apresentam-se aumentados de volume, uniformemente esbranquiados ou hemorrgicos. Alm das leses ganglionares, encontram-se leses tumorais em diversos rgos, incluindo fgado, rim, bao e medula ssea. uma doena rara mas, casos espordicos, tm sido diagnosticados na regio sul do Rio Grande do Sul e em outras regies do Brasil (2). Forma tmica Ocorre em bezerros de menos de 2 anos e carateriza-se por aumento do timo, que aparece como grandes massas nas regies torcica anterior e cervical inferior, que causam sinais respiratrios e ingurgitamento da jugular, alm de perda de peso e morte. Na necropsia h leses no timo, medula ssea e linfonodos regionais. Existem evidncias de que esta forma tenha um componente hereditrio. Forma cutnea Causa leses de pele caracterizadas por ndulos ou placas cutneas de 1-5cm de dimetro, localizadas, preferentemente, no pescoo, garupa, lombo e coxas. H alopecia e podem ocorrer leses escamosas. As leses podem regredir espontaneamente e reaparecer aps 1-2 anos. Ocorre preferentemente em bovinos de menos de 3 anos mas, no sul do Rio Grande do Sul, foi diagnosticada em uma vaca Hereford de 4 anos de idade. REFERNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed., Ballire Tindall, London, p. 959-960. 2. Try E., Santos A.M., Vale W.G., Sobrinha M.C.S. 1997. Leucose bovina espordica, tipo bezerro. Relato de primeiro diagnstico no estado do Par. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria, 8, Pirassununga, So Paulo, p. 15.
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LNGUA AZUL
Franklin Riet-Correa Lngua azul causada por um Orbivirus da famlia Reoviridae, que possui pelo menos 20 sorotipos. A enfermidade afeta ovinos, bovinos e diversas espcies de ruminantes selvagens, sendo os ovinos e o veado de cauda branca os mais susceptveis. O vrus transmitido por insetos, principalmente por mosquitos do gnero Culicoides, mas outros insetos como Aedes lineatopennis, Omithodorus coriaceus e Melophagus ovinus podem transmitir o vrus. Em clima temperado a doena tem carter sazonal, ocorrendo nos meses de vero e outono (4). Em condies de clima tropical, possivelmente isto no ocorra. Alguns serotipos do vrus da lngua azul, quando introduzidos numa populao ovina, podem afetar 50%-75% do rebanho, com uma mortalidade de 20%-50%. Nesses casos os sinais clnicos caracterizam-se por febre, corrimento nasal muco-purulento ou sanginolento, salivao, avermelhamento da mucosa oral e nasal e edema da lngua, focinho, lbios e mucosa oral. Posteriormente, observam-se escoriaes e lceras localizadas principalmente nas faces laterais da lngua, cianose da mucosa oral e nasal, diarria que pode ser hemorrgica, dispnia e perda de l. Alguns animais apresentam severa claudicao com leses de coronite, laminite e formao de uma linha avermelhada ou prpura no rodete coronrio. Em regies onde a doena enzotica os sinais clnicos so leves ou inaparentes podendo ocasionar abortos (4). Em bovinos, na maioria das vezes, a enfermidade tem carter subclnico. Quando observam-se sinais clnicos estes caracterizam-se por ulceraes da lngua e cavidade oral em alguns casos, coronite, laminite e esfoliao do epitlio dos tetos (em animais em lactao) so, tambm, observados (2). Se a infeco ocorre em vacas prenhes, podem ocorrer abortos ou mal formaes congnitas caracterizadas por hidrocefalia, microcefalia, artrogripose, cegueira e deformaes da mandbula. A lngua azul no tem sido diagnosticada no Brasil mas o vrus foi isolado de bovinos exportados para os Estados Unidos (1). No Rio Grande do Sul, no ano de 1991, ocorreu, em bovinos, um surto
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de abortos com malformaes fetais caracterizados por escoliose, agnatia, prognatia, microcefalia, artrogripose e nanismo. Exames do soro de alguns animais do rebanho, relizados no "Institute for Animal Health" (IAH), Pirbright, Inglaterra, pela tcnica de ELISA, deram reaes fortemente positivas para anticorpos contra o vrus da lngua azul. Os achados acima, embora inconclusivos, sugerem a presena da doena no Estado (4). A presena de anticorpos para o vrus da lngua azul tem sido observada em diferentes estados brasileiros, incluindo o Rio Grande do Sul (4) e Mato Grosso do Sul (3). Anticorpos foram detectados, tambm, na Argentina e Paraguai, indicando que infeces por Orbivirus so bastante freqentes nestes pases, embora doena clinicamente notvel causada pelo vrus no tenha, ainda, sido conclusivamente diagnosticada. possvel que infeces com outros Orbivrus de origem silvestre, de patogenicidade desconhecida ou nula (os quais so particularmente abundantes na regio amaznica), gerem respostas sorolgicas cruzadas, devido a antgenos grupo-especficos comuns (4). O diagnstico direto de lngua azul realiza-se pela inoculao do material suspeito em ovos de galinha embrionados e em ovinos susceptveis. O vrus pode ser isolado, tambm, em cultivos celulares ou em camundongos lactentes. O diagnstico indireto, realizado atravs da deteco de anticorpos, pode ser realizado pelas provas de imunodifuso, reao de fixao de complemento, imunofluorescncia ou ELISA. A primeira a mais utilizada pois os anticorpos precipitantes so detectveis por vrios anos (4). Deve-se salientar que os mtodos indiretos tem limitaes diagnsticas, uma vez que, em sua maioria, indicam, apenas, se o animal positivo, ou seja, se teve contato com o vrus. A realizao de provas sorolgicas pareadas, sendo a primeira amostra coletada no momento do aparecimento dos sinais clnicos e a segunda 3-4 semanas depois, caso apresentem soroconverso, associadas a um quadro clnico compatvel, e descartadas outras possveis causas dos sintomas e leses observados, constituem-se em fortes evidncias de que se trata de lngua azul. REFERNCIAS 1. Arita G.M.M., Pereira H.G., Barth O.M. Gatti M.S.V., Pestana de Castro A.F. 1990. Studies on serotypes 4 of bluetonge virus (BTV). Anais. Encontro Nacional de Virologia, 5. So Loureno, MG, p. 115. 2. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder, F.W. 1982. Ilustrated manual for the recognition and diagnosis of
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certain animal diseases. Plum Island animal disease center Mxico US. Comission for the prevention of fouth-and-mouth disease. 68p. 3. Pellegrin A.O. 1996. Doenas da Reproduo diagnosticadas no Pantanal Matogrossense e Regio do Planalto: Resultados Preliminares. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone sul, 1, UFMS, Campo Grande, MS. 68-72. 4. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein R. 1996. Viroses confundveis com febre aftosa: Reviso. Cincia Rural 26: 323-332.
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MAEDI-VISNA DOS OVINOS

Valria Moojen ETIOLOGIA E PATOGENIA Maedi e Visna so palavras islandesas que significam dispnia e definhamento, respectivamente, e foram utilizadas por Sigurdsson (10), mdico virologista islands, quando estudou estas duas patologias de desenvolvimento lento e progressivo dos sistemas respiratrio e nervoso, que acometeram grande nmero de ovinos da Islndia. Maedi-Visna foi introduzida naquele pas e disseminada em seus rebanhos, aps a importao de ovinos da Alemanha, sendo posteriormente erradicada. Maedi j era reconhecida, tambm, em ovinos dos Estados Unidos da Amrica, porm denominada de pneumonia progressiva dos ovinos (OPP) ou pneumonia progressiva de Montana. Maedi-Visna (MV) uma enfermidade causada por um Lentivrus, vrus exgeno da famlia Retroviridae, que possui uma organizao genmica complexa. O vrus MV (MVV) possui no seu envelope uma glicoprotena importante, a gp135, que induz a formao de anticorpos nos animais infectados. Este vrus possui, tambm, enzimas como a transcriptase reversa e a integrase, responsveis pela transcrio do RNA viral em DNA e pela integrao
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deste ltimo no genoma da clula hospedeira, facilitando seu escape frente ao sistema imune. O MVV infecta moncitos e macrfagos e relaciona-se antigenicamente com o lentivrus de caprinos, o vrus da artrite-encefalite caprina (CAEV), que se encontra mundialmente difundido e est, tambm, presente no Brasil. O CAEV e o MVV so denominados, tambm, de SRLV (Small Ruminants Lentiviruses). Estudos de caracterizao in vitro de isolados brasileiros de MVV tm sido realizados (8,11). EPIDEMIOLOGIA Maedi-Visna encontra-se difundida nos rebanhos ovinos de vrios pases e tem sido motivo de restries no comrcio internacional dessa espcie animal. Em 1977, Cutlip et al.(1) registravam que a OPP, era prevalente em muitas das reas mais importantes de produo ovina dos Estados Unidos. Watt et al. (14), baseando-se nos estudos realizados em rebanho ovino do Reino Unido, onde o MVV foi associado com doenas respiratrias, neurolgicas, mastite e claudicao, enfatizaram que a doena alcanaria sua maior prevalncia nos prximos anos, facilitada pela difuso lenta do vrus e por apresentar manifestaes clnicas de pouca percepo por parte dos criadores. No Brasil, a presena de ovinos infectados pelo MVV foi registrada em 1988 e 1989 no Rio Grande do Sul (2,3), onde 267 amostras de soro ovino, provenientes de 16 municpios do Estado, foram testadas pela tcnica de imunodifuso dupla em gel de gar (AGID), resultando em 10,48% de animais positivos. Nesse trabalho foram testados animais de propriedades com histrico de importao de ovinos de pases onde existe MV. Em outra oportunidade, uma pequena amostragem de 18 animais de uma mesma propriedade, em regime semi-extensivo, indicou a presena de MVV em 64% desses ovinos (Laboratrio de Virologia, Faculdade de Veterinria UFRGS, 1991. Dados no publicados). Ribeiro (9) encontrou 20 (19%) reagentes em 108 ovinos das raas Texel e Suffolk, oriundos de trs cabanhas onde os animais da raa Texel haviam sido, na sua maioria, importados da Frana e Holanda e os da raa Suffolk dos Estados Unidos e Canad ou eram descendentes de animais importados desses pases. O mesmo autor investigou, tambm, a presena de anticorpos para o MVV em ovinos da raa Texel em criao extensiva, no encontrando nenhum animal reagente dos 56 soros examinados. O MVV foi isolado de um cordeiro sem sinais clnicos e sem anticorpos para este vrus, no Rio Grande do Sul e, posteriormente, de uma
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ovelha do Paran, com 7 anos de idade, que apresentava artrite, perda de peso progressiva, corrimento nasal e mastite (4,5,6). No Chile, Urcelay et al. (13) no encontraram ovinos reagentes presena de anticorpos para MVV, em amostras de soro coletadas entre o perodo de junho de 1990 a fevereiro de 1991. Os animais afetados, geralmente, tm idades acima de 3-4 anos. Os ovinos infectam-se, principalmente, pela ingesto de colostro e leite de mes positivas para o MVV. A infeco pode ser adquirida, tambm, por contato direto prolongado entre animais infectados e suscetveis, onde os primeiros eliminam vrus juntamente com secrees nasais e aerossis. Animais com adenomatose pulmonar, freqentemente, esto infectados, tambm, pelo MVV. Sugere-se que esse fato deve-se ao grande nmero de clulas mononucleares, presentes na adenomatose pulmonar, as quais aumentariam a chance de infeco pelo MVV, pois essas so as clulas-alvo deste vrus. SINAIS CLNICOS Ocorrem 4 formas clnicas da doena (respiratria, nervosa, articular e mamite) que apresentam-se juntas ou separadas. Sotomaior e Milczeswki (12) registraram a presena de mastite e artrite em uma fmea de onde foi isolado o MVV (4,8). Na forma respiratria (Maedi) os ovinos podem apresentar dificuldade respiratria, intolerncia ao exerccio, emagrecimento crnico e quadros secundrios de pneumonia. Na forma neurolgica (Visna) os ovinos podem apresentar: incoordenao; andar em crculo; postura anormal da cabea; nistagmo; paresia gradual posterior, que progride a paralisia; e morte. Apesar da manuteno do apetite h perda progressiva de peso. Esta forma encontrada com menor freqncia mas era comum nos ovinos da Islndia antes da erradicao da doena. O quadro articular caracterizado por claudicao e aumento de volume das articulaes, principalmente as do carpo e tarso. A artrite pode ser uni ou bilateral. A mamite caracteriza-se pelo endurecimento difuso do bere e pela presena de pequenos ndulos, s identificados pela cuidadosa palpao; h diminuio da produo de leite. PATOLOGIA Ao abrir a cavidade torcica no h colapso completo do tecido pulmonar e o pulmo apresenta aumento de peso, podendo alcanar duas a quatro vezes o peso normal, que em torno de 500g.
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Podem ser visualizados mltiplos focos de 1-3mm de dimetro, de colorao acinzentada, que exibem, ao corte, superfcie granular e seca. As leses encontram-se distribudas em todos os lobos pulmonares. Na forma neurolgica no h alterao macroscpica. Na forma articular a artrite no supurativa; h edema, hiperemia e engrossamento dos tecidos periarticulares. As glndulas mamrias apresentam-se endurecidas. As alteraes microscpicas produzidas na infeco por MV caracterizam-se pela infiltrao e proliferao de clulas mononucleares nos diferentes tecidos afetados. Alm disto, no pulmo h hipertrofia do tecido conjuntivo e conseqente engrossamento das paredes alveolares. No sistema nervoso h encefalomielite no supurativa e desmielinizao. Nas articulaes h hiperplasia, necrose e mineralizao da membrana sinovial, alm de eroso da superfcie articular. Nas glndulas mamrias h hiperplasia folicular e alguma fibrose. DIAGNSTICO O diagnstico baseia-se nas manifestaes clnicas (pneumonia, artrite, mamite ou encefalite) e nos dados epidemiolgicos. Deve ser investigado o manejo dos animais, se confinados ou semi-confinados, e se houve introduo de animais oriundos de rebanhos infectados pelo MVV, como, por exemplo, animais importados de pases onde h MV. O diagnstico de infeco pelo MVV s confirmado com o auxlio de testes laboratoriais. No diagnstico laboratorial deve ser levado em considerao que somente um pequeno nmero de animais infectados pelo MVV desenvolve a doena; entretanto, todos os animais infectados so portadores do vrus, possivelmente por toda a vida, apesar da presena de anticorpos. Portanto, o diagnstico laboratorial baseia-se na deteco de anticorpos, no isolamento viral ou na deteco de antgenos virais ou de pores correspondentes ao seu genoma. importante a utilizao de testes diagnsticos que contenham como antgeno a glicoprotena de superfcie gp135 do MVV e seu respectivo soro padro. Os testes mais utilizados so AGID e ELISA. A reao de polimerase em cadeia (PCR) tem sido utilizada em alguns laboratrios de forma mais restrita, pois , ainda, um teste caro, porm possui alta sensibilidade e especificidade, sendo indicado para animais de valor e para aqueles em que o resultado de outros testes no tenha sido conclusivo. A utilizao de testes complementares, nos quais a sensibilidade e especificidade possam ser complementadas
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objetivando a deteco de um maior nmero de ovinos infectados recomendada sempre que possvel. Os materiais a serem coletados para diagnstico laboratorial e que devem ser enviados refrigerados so: 1. soro para AGID e ELISA, ou outro teste como imunofluorescncia ou Western blot; 2. sangue total com heparina para PCR (a PCR pode ser realizada, tambm, a partir do leite ou do smen); 3. sangue total, assim como leite e, em caso de necropsia, articulaes, pulmo, encfalo e glndula mamria podem ser, tambm, enviados ao laboratrio para o isolamento viral, o que deve ser feito o mais breve possvel e sob refrigerao; 4. pores do tecido pulmonar, glndula mamria, encfalo, medula espinhal e articulaes devem ser enviados para histopatologia, obedecendo aos cuidados para uma boa fixao dos tecidos amostrados. A forma respiratria deve ser diferenciada, principalmente, da adenomatose pulmonar. Apesar de haver diferenas nas leses macroscpicas das duas doenas o diagnstico diferencial deve ser feito pelo estudo histolgico ou pelo isolamento do MVV. A forma nervosa deve ser diferenciada da listeriose, polioencefalomalacia, ataxia enzotica por carncia de cobre e abscessos do sistema nervoso central. No caso de artrites e mastites deve ser realizado o diagnstico diferencial com agentes bacterianos. CONTROLE E PROFILAXIA No h tratamento especfico para infeco pelo MVV e no h vacina. Recomenda-se o controle da infeco utilizando-se o teste sorolgico peridico (uma a duas vezes por ano) nos ovinos acima de 9 meses de idade. O leite ou colostro de fmeas infectadas com anticorpos para MVV no deve ser fornecido aos cordeiros. Animais positivos devem ser eliminados do rebanho to breve quanto possvel. A separao de rebanhos positivos e negativos, com a eliminao gradativa dos ovinos infectados e o teste peridico dos animais restantes, so medidas eficazes no controle de infeco pelo MVV. Deve ser levado em considerao o fato de que a infeco cruzada entre as espcies ovina e caprina com os SRLV j foi evidenciada experimentalmente (7).
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REFERNCIAS 1. Cutlip R.C., Jackson T.A., Laird G.A. 1977. Prevalence of ovine progressive pneumonia in a sampling of cull sheep from western and midwestern United States. Am. J. Vet. Res. 38: 2091-2093. 2. Dal Pizzol M., Ravazzolo A.P., Gonalves I.P.D., Htzel I., Fernandes J.C.T., Moojen V. 1989. Maedi-Visna: evidncia de ovinos infectados no Rio Grande do Sul, Brasil, 1987-1989. Arq. Fac. Vet., UFRGS, 17: 65-76. 3. Dal Pizzol M. 1988. Prevalncia de infeco pelo Lentivrus Maedi-Visna em ovinos no estado do Rio Grande do Sul. Relatrio Tcnico CNPq. Porto Alegre, RS. Faculdade de Veterinria da UFRGS. 4 p. 4. Milczewski V., Sotomaior C., Reischak D., Von Groll A. 1997. Relato do primeiro isolamento do vrus Maedi-Visna no Estado do Paran. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado, p. 179. 5. Moojen V. 1996. Caracterizao de isolados de lentivrus de pequenos ruminantes naturalmente infectados, do Rio Grande do Sul, Brasil. Tese, FIOCRUZ, RJ. 254 p. 6. Moojen V., Barth O. M., Ravazzolo A .P., Von Groll A., Cortes L.M., Marchesin D.M. 1996. Maedi-Visna Virus: first isolation and identification from naturally infected lamb in Brazil. Anais. Congresso Argentino de Virologia, 5, Tandil, Argentina, p. 89. 7. Oliver R., Cathcart A., Mcniven R., Poole W., Robati G. 1985. Infection of lambs with caprine arthritis-encephalitis virus by feeding milk from infected goats. Vet. Rec. 19: 83. 8. Reischak, D. 1999. Lentivrus de pequenos ruminantes: imunofluorescncia utilizando isolados brasileiros para diagnstico sorolgico da infeco em ovinos e caprinos. Dissertao (Mestrado em Cincias Veterinrias). Faculdade de Veterinria, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. 149 p.. 9. Ribeiro L.A. 1993. O . Risco da introduo de doenas exticas pela importao de ovinos. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. n.13, p. 39-44. 10. Sigurdsson B. 1954. Maedi, a Slow Progressive Pneumonia of Sheep: An Epizoological and Pathological Study. Brit. Vet. J. 110: 225-270. 11. Silva R.F., Reischak D., Moojen V., Ravazzolo A.P. 1998. Characterization of Maedi-Visna virus isolated in Brazil by PCR and restriction enzymes. Anais. Encontro Nacional de Virologia, 9, Virus Reviews & Research 3 (Suppl.1).
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12. Sotomaior C., Milczewski V. 1997. Relato de um rebanho ovino infectado pelo vrus Maedi-Visna no estado do Paran. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado, RS, p. 179. 13. Urcelay S., Celedn M.O., Rosenblitt M. 1992. Busqueda de anticuerpos de virus neumonia progressiva (Maedi-Visna) en ovinos chilenos. Abstracts. Panamerican Veterinary Sciences Congress, 13, Santiago, Chile. 14. Watt N.J., King T.J., Coliie D., McIntyre N., Sargan D., McDonnell I. 1992. Clinicopathological investigation of primary, uncomplicated maedi-visna virus infection. Vet. Rec. 14: 455-461.
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PAPILOMATOSE BOVINA
Luiz Filipe Dam Schuch ETIOLOGIA E PATOGENIA A papilomatose bovina uma enfermidade transmissvel da pele e mucosas caracterizada pelo crescimento excessivo das clulas basais, formando tumores conhecidos como verrugas. O agente etiolgico da enfermidade um vrus pertencente a famlia Papovaviridae, gnero Papillomavirus. De acordo com a estrutura e composio do DNA so conhecidos 6 tipos diferentes de papilomavrus bovino (BPV) relacionados com o aparecimento de tumores em diferentes locais e com estrutura macro e microscpica distinta (Tabela 1). O vrus infecta o animal atravs da soluo de continuidade da pele e se replica nas clulas basais do epitlio, provocando crescimento excessivo dessas clulas, formando as verrugas. Vrios trabalhos tem sugerido o envolvimento do BPV com tumores malignos de pele (2), e, tambm, com tumores do trato digestivo, associado a ingesto de samambaia (Pteridium spp.) (1).
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Tabela 1. Tipos de papilomavrus e leses por eles causadas

Tipo Subgrupo A BPV-1 BPV-2 BPV-5 Subgrupo B BPV-3 BPV-4 BPV-6 Histologia Fibropapiloma Fibropapiloma Fibropapiloma e papiloma Papiloma Papiloma Papiloma Localizao Teto, pnis e vulva Pele Tetos e bere Pele Mucosa do trato digestivo Tetos
EPIDEMIOLOGIA A doena tem distribuio mundial. No Rio Grande do Sul a enfermidade ocorre em todo o Estado sendo mais freqente em pequenas propriedades leiteiras. A morbidade em um rebanho geralmente baixa, entretanto, em alguns casos, podem ocorrer surtos com morbidade alta. A letalidade baixa e quando ocorre devido ao enfraquecimento do animal pela presena de grande nmero de papilomas ou pela ocorrncia de miases que aparecem quando os papilomas so extirpados por traumatismos. A transmisso ocorre por contato direto com animais infectados atravs de abrases da pele, vetores mecnicos ou por fmites contaminados (por exemplo, agulhas, brincadores ou outros aparelhos contaminados). SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA Os papilomas so encontrados na cabea, pescoo, ventre, dorso, bere, mucosa do trato digestivo ou generalizados. Em alguns casos aparecem em pequeno nmero e em outros tomam grande parte do corpo. Vidor et al. (4) classificaram os papilomas cutneos segundo o seu aspecto macroscpico em arborescentes, que apresentam forma de couve-flor, e filamentosos, que apresentam um aspecto filiforme. Os papilomas digestivos geralmente so achados de matadouro. Ocorrem, predominantemente, na mucosa do palato, lngua, esfago e faringe. Em casos de carcinomas epidermides, causados pela ingesto de Pteridium aquilinum, encontram-se, tambm, numerosos papilomas no trato digestivo superior. Os papilomas da glndula mamria podem aparecer, tambm, de vrias formas, geralmente so mltiplos, apresentam at 2cm de dimetro e, em vacas leiteiras, interferem na ordenha. Os
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fibropapilomas de pnis ou vulva, pelo seu tamanho considervel e por que sangram facilmente, interferem na reproduo. Na maioria dos casos os animais afetados recuperam-se espontaneamente, mas em alguns casos os papilomas podem persistir at 5-6 meses. Casos de persistncia por maior tempo, at 18 meses, podem estar associados a imunodepresso. Nestes casos causam perdas na produo e emagrecimento. Microscopicamente, os papilomas apresentam tecido conjuntivo e hiperplasia do epitlio estratificado pavimentoso queratinizado. DIAGNSTICO feito clinicamente pois as alteraes so caractersticas. Pode ser feita biopsia para observar as caractersticas microscpicas em cortes histolgicos ou para observao das partculas vricas por microscopia eletrnica. Porm, essas tcnicas no so utilizadas como rotina. CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento mais utilizado so as vacinas autgenas obtidas atravs da inativao de um macerado de papilomas coletado do animal afetado. Nem sempre os resultados so satisfatrios. A cura depende da preparao da vacina, do estgio de evoluo da enfermidade e do tipo do papiloma envolvido. Muitas outras formas de tratamento so descritas com resultados inconsistentes (extirpao cirrgica de alguns ou de todos os papilomas, tratamentos medicamentosos locais ou sistmicos com diversos produtos). Os melhores resultados descritos foram obtidos com a utilizao de uma ou duas doses de clorobutanol, na dose de 50mg/kg, em soluo alcolica via subcutnea. Vianna (3) descreve a cura de 29 casos de papilomas cutneos com este tratamento. REFERNCIAS 1. Jarret W.F.H. 1980. Bracken fern and papillomavirus in bovine alimentary cancer. Brit. Medic. Bull. 36: 79-81. 2. Spradbrow P.B., Samuel J.L., Kelly W.R., Wood A.L. 1987. Skin cancer and papillomaviruses in cattle. J. Comp. Pathol. 97: 469479.
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3. Vianna C.H. 1996. Contribuio ao tratamento da papilomatose bovina. Revista do CFMV, 2:12-13. 4. Vidor T., Pfeifer J.C., Sue J.A., Borges J., Azevedo C.A. 1977. Papilomatose dos bovinos: 1- Tipos de papilomas e incidncia no gado leiteiro da bacia leiteira de Porto Alegre. Arq. Instit. Pesq. Vet. Desidrio Finamor, Especial : 31-39.
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PESTE BOVINA
Franklin Riet-Correa causada por um Morbillivrus da famlia Paramyxoviridae e caracteriza-se por ser uma doena febril aguda de alta transmissibilidade. Quando ingressa em rebanhos indenes a morbidade pode chegar a 100% e a mortalidade pode atingir at 50%. enzotica em algumas regies da frica, onde controlada mediante o uso de vacinas vivas atenuadas. Afeta principalmente bovinos e bubalinos, sendo o Bos taurus mais sensvel que o Bos indicus. Sunos, ovinos e caprinos, geralmente, no apresentam sinais clnicos. Os ruminantes selvagens podem atuar como reservatrios do vrus. A peste bovina ocorreu no estado de So Paulo em 1921 e acredita-se que tenha sido introduzida atravs de reprodutores zebunos procedentes da ndia, desembarcados no porto de Santos. A doena foi erradicada pelo sacrifcio dos animais, desinfeco e controle de trnsito (3). O quadro clnico caracteriza-se por um perodo de 4-5 dias de hipertermia (40,5-41,5C), anorexia, corrimento ocular, queda na produo de leite e leucopenia. Posteriormente, ocorre diarria, blefaroespasmo, salivao com saliva hemorrgica, corrimento nasal seroso e, posteriormente purulento, leses necrticas esbranquiadas de 1-5mm de dimetro nas mucosas oral, nasal e vaginal. Mais tarde h perda do epitlio das leses, aparecendo eroses avermelhadas de bordos irregulares. Podem, ainda, ser observadas leses de pele no perneo, escroto, abdmen e pescoo caracterizadas por reas midas, avermelhadas, que posteriormente so recobertas por crostas. Aps 3-
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5 dias o animal apresenta severa prostrao, hipotermia, dispnia e tosse vindo a morrer 24 horas aps. Na necropsia observam-se leses necrticas e ulceraes nas mucosa da boca, faringe, esfago, fossas nasais, abomaso, vulva e vagina. No intestino delgado e no clon observam-se reas transversais de hemorragia e congesto. Deve-se suspeitar da peste bovina sempre que se estiver diante de um quadro febril, com alta morbidade e leses ulcerativas nas mucosas. O diagnstico deve ser confirmado pelo isolamento do vrus em cultivos celulares. O material a ser enviado para o laboratrio so linfonodos mesentricos, sangue heparinizado e bao, se possvel de animais sacrificados entre o 30 e o 60 dia do perodo febril, conservados sob refrigerao (1,2). Para histopatologia fragmentos de tonsilas, fgado, bao, rins e pores de intestino apresentando leses devem ser coletadas em formol tamponado a 10% (1). O vrus pode ser detectado, tambm, pelas tcnicas de imunodifuso e contraimunoeletroforese. Os anticorpos para a peste bovina podem ser encontrados, 14 dias aps o incio do quadro clnico, pelas tcnicas de fixao de complemento, imunofluorescncia, imunoperoxidase e ELISA (2). REFERNCIAS 1. Callis J.J., Dardiri A.H., Ferris D.H., Gay J., Mason J., Wilder, F. W. 1982. Illustrated manual for the recognition and diagnosis of certain animal diseases. Plum Island animal disease center MxicoUS. Comission for the prevention of fouth-and-mouth disease. 68p. 2. Riet-Correa F., Moojen V., Roehe P.M., Weiblein, R. 1996. Viroses confundveis com febre aftosa: Reviso. Cincia Rural 26: 323-332. 3. Rubino M.C. 1921. Informe sobre la Peste Bovina que reina en el Estado de So Paulo. Boletn de la Polica Sanitaria de los Animales, Uruguai , n. 50-51, p. 59-68.
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Cristina Gevehr Fernandes ETIOLOGIA E PATOGENIA A raiva causada por um vrus RNA, envelopado, da ordem Mononegavirales, famlia Rhabdoviridae e gnero Lyssavirus. Seu genoma codifica cinco protenas, dentre as quais duas funcionam como antgenos principais. A primeira uma nucleoprotena (antgeno interno e grupo-especfico) e a segunda uma glicoprotena (antgeno de superfcie), a qual induz a formao de anticorpos neutralizantes. O vrus destrudo por pH baixo e tambm por solventes de lipdios (3). Dentre os vrus da raiva, deve-se distinguir o chamado vrus de rua do vrus fixo. O vrus de rua aquele isolado de animais doentes, e que no foi modificado em laboratrio. As cepas desse vrus tm um perodo varivel de incubao, que geralmente longo. Ele retm a capacidade de invadir as glndulas salivares. Por outro lado, a denominao de vrus fixo dada s cepas adaptadas em animais de laboratrio, atravs de passagens intracerebrais em srie. Essas cepas tm um perodo de incubao curto e no invadem as glndulas salivares, no entanto, sob certas circunstncias, podem reter sua patogenicidade para o homem e para os animais, causando a doena (1). Alm disso, numerosas variantes do vrus j foram identificadas. Diferentes mamferos terrestres funcionam como reservatrios da doena, incluindo os morcegos. A transmisso da raiva se d quando um animal raivoso (portador ou doente) inocula o vrus, contido na saliva, mordendo um indivduo sadio. Outras formas de transmisso incluem a contaminao de feridas recentes com saliva ou material infectado (3,4), a contaminao de mucosas (olhos, narinas e boca) e a transmisso via aerosol. Aps a infeco, provvel que ocorra uma primeira replicao do vrus que se liga aos receptores de acetilcolina nos micitos (tecido muscular) na rea da mordida. O vrus invade ento neurnios motores atravs dos terminais axonais ou neurnios sensoriais atravs do fuso neuromuscular e dos terminais axonais. Na seqncia, o vrus progride de forma centrpeta seguindo fluxo axonal retrgrado. Os vrus que seguem via neurnios motores chegam aos
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cornos ventrais da medula espinhal e ncleos motores do tronco enceflico, que compem o sistema nervoso central (SNC). J os que progridem via neurnios sensoriais chegam at os gnglios crnioespinhais e ento no SNC (4). Essa progresso do msculo at o SNC pode ser rpida ou demorar meses, dependendo da quantidade de vrus transmitida, do local da inoculao, da natureza da ferida e do estado imunolgico do hospedeiro (3,4). Uma vez que atinge o SNC, a disseminao do vrus rpida sendo trans-neuronal atravs das sinapses. A infeco ativa do SNC seguida por disseminao passiva de forma centrfuga para os nervos perifricos e invaso de tecidos com inervao abundante, como as glndulas salivares, onde ele pode replicar no epitlio dos cinos e ser eliminado junto com a saliva atravs dos ductos. Assim sendo, em casos fatais, o vrus pode ser encontrado no sistema nervoso central, no perifrico, nos demais tecidos e em secrees como o leite. Nos morcegos o vrus tem maior afinidade pela glndula salivar do que pelo tecido nervoso (4). EPIDEMIOLOGIA A raiva afeta animais de sangue quente de todas as idades. A doena acomete o homem e quase todas as espcies de mamferos domsticos e silvestres. As diferentes espcies apresentam graus variveis de suscetibilidade (1). Dentre os mamferos silvestres devese destacar a ocorrncia da raiva em animais da ordem Chiroptera (chiro: mo; ptera: asa), da qual fazem parte os morcegos (5). Em aves a doena muito rara. A raiva uma enfermidade endmica em muitas partes do mundo. Sem dvida, o carter de zoonose o que mais preocupa nessa doena, j que a zoonose fatal que mais mata em todo mundo. A mortalidade mundial estimada de 40.000-100.000 humanos/ano e de cerca de 50.000 cabeas de bovinos. S nas atividades pecurias as perdas diretas e indiretas somariam algo em torno de 44 milhes de dlares por ano. muito difcil estimar os custos com o controle da doena em animais silvestres e campanhas de vacinao, mas sabe-se que eles atingem cifras muito elevadas. A doena ocorre em todo o Brasil e tem importncia na maioria dos estados e regies, tanto pelo carter de zoonose como por determinar perdas econmicas na pecuria. A ocorrncia da doena num determinado local depende da existncia de vetores na regio (7). Como a raiva transmitida, principalmente, atravs de mordidas, os hospedeiros mais importantes na transmisso da doena so os carnvoros e os quirpteros.
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Herbvoros e outros animais, como roedores, no so importantes na epidemiologia da doena (1). Existem dois ciclos distintos de transmisso da doena, de acordo com os vetores. No primeiro, conhecido como ciclo da raiva urbana, os vetores principais so os carnvoros domsticos. No segundo, o da raiva silvestre, devem ser considerados dois tipos de vetores diferentes: os morcegos hematfagos e os demais animais silvestres, especialmente os candeos. Os morcegos desempenham o papel principal de vetores e alguns autores sugerem que deveriam constituir um ciclo diferenciado denominado de raiva desmodina. A raiva nos morcegos um problema independente dos ciclos infecciosos de outros mamferos e tem importncia somente nas Amricas (1). Na raiva urbana, os caninos so os principais vetores. A doena transmitida atravs de mordidas: de um co ao outro; e do co ao homem e a outros animais domsticos. A raiva urbana a forma mais importante de transmisso da doena para humanos (1). A reside a importncia do controle da doena em ces e gatos. Alm disso, existem relatos da transmisso de raiva para ovinos por ces contaminados (8). A grande densidade de caninos e sua alta taxa de reproduo anual so fatores importantes nas epizootias da raiva. Outro fator importante para a manuteno do vrus o perodo de incubao longo que a doena pode apresentar em alguns animais. Alm disso, os animais infectados podem eliminar o vrus pela saliva 2-13 dias antes do incio dos sinais clnicos. Estima-se que cerca de 60%-75% dos ces raivosos eliminam o vrus pela saliva e em quantidades que variam desde vestgios at ttulos muito altos. O risco de transmisso aumenta quando so inoculadas doses maiores do vrus e quando as mordidas ocorrem na cabea ou membros. Por outro lado, nem todos os animais raivosos eliminam o vrus pela saliva e, por conseqncia, nem todas as mordidas so infectantes. Antes do estabelecimento da profilaxia ps-exposio, somente 20% dos indivduos mordidos por ces raivosos desenvolviam a doena (3). Avaliaes retrospectivas demonstram que campanhas de controle que so desenvolvidas periodicamente e que envolvem programas de vacinao em massa de ces e gatos so altamente eficientes no controle da doena (8,10,11). No Brasil a raiva urbana ainda um doena importante na maioria dos Estados, exceto Rio Grande do Sul, Santa Catarina e sul do Paran de onde foi erradicada.
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No ciclo da raiva silvestre tanto morcegos hematfagos como frutvoros e insetvoros podem atuar como vetores (3,4), embora constituam modos diferenciados de contaminao (5). Os morcegos hematfagos podem ser o veculo mais eficiente de propagao do vrus rbico para os animais de produo, pois eles os agridem diariamente. Da mesma forma, dados da Fundao Nacional da Sade (5) demonstram que o morcego o segundo maior transmissor de raiva humana no Brasil. Embora os dados oficiais no especifiquem quais so os tipos de morcegos transmissores, provavelmente, os morcegos hematfagos sejam os principais. No Brasil existem trs espcies de morcegos hematfagos (Desmodus rotundus, Diaemus youngi e Diphphylla ecaudata), mas parece que somente o D. rotundus importante na epidemiologia da doena. O restante dos casos deve envolver morcegos insetvoros e frugvoros que, freqentemente, habitam reas urbanas de pequenas e grandes cidades (5). A raiva silvestre que acomete bovinos tende a ser cclica, reaparecendo com a periodicidade de 3-5 anos (2). A ciclicidade no representa o controle efetivo da doena. Os ciclos ocorrem pois durante os picos de aparecimento da doena nos animais de produo, h tambm maior incidncia de morcegos infectados e doentes, os quais morrem em grande quantidade. Os perodos de declnio da doena correspondem ao tempo necessrio para repovoar e reinfectar a colnia. Como cada fmea tem apenas uma cria por ano, o crescimento da colnia lento (6). Alm de cclica, a raiva tende a ser sazonal, devido ao ciclo biolgico do morcego. Os machos disputam as fmeas e, aps agresses mtuas, prevalece o macho dominante que estimula os demais a procurarem outras colnias, levando consigo o vrus. Essa procura pelas fmeas aumenta na primavera, quando h o aumento de transmisso do vrus para os morcegos. Considerando o perodo de incubao do vrus nos morcegos e, depois, nos animais agredidos, o pico de incidncia da doena, detectado pela manifestao de sinais clnicos, tende a ser no outono (6) At o momento, no h evidncias conclusivas da existncia de portadores assintomticos entre os morcegos hematfagos, como se acreditava anteriormente. Na realidade, os morcegos morrem quando infectados e eliminam o vrus pela saliva durante 10 dias ou mais, antes da morte. Existem indcios de que alguns morcegos poderiam se recuperar da enfermidade, semelhana do que ocorre com outros mamferos silvestres (1).
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Os morcegos hematfagos necessitam de clima e locais apropriados para o desenvolvimento de colnias. Regies de serra com furnas ou litorneas com grandes rvores ocas como figueiras (Ficus organensis), so adequadas para a instalao dos animais. importante frisar que a abertura de novas fronteiras agropecurias, com desmatamento e implantao de pastagens que so povoadas por bovinos, propiciam abundante fonte de alimento para os morcegos e conseqente aparecimento da doena em reas anteriormente livres do problema. Por outro lado, a construo de barragens em reas anteriormente povoadas por bovinos determina a escassez de alimento para os morcegos e induz que eles ataquem os humanos da regio (6). A transmisso do vrus rbico por morcegos no hematfagos est, geralmente, restrita aos mesmos, pois seu contato com mamferos ocasional. Nesse caso a raiva contrada atravs de mordidas acidentais durante a manipulao inadequada desses morcegos. Uma segunda forma seria atravs do contato indireto, via aerossis, especialmente em cavernas altamente infestadas e pouco ventiladas. Embora nos Estados Unidos duas mortes de humanos tenham sido atribudas a esse tipo de exposio, deve-se lembrar que no Brasil situaes de grandes concentraes (milhes) de morcegos so raras. O vrus da raiva j foi encontrado em muitas espcies de morcegos no hematfagos na Amrica Latina. No Brasil, a raiva j foi diagnosticada em 27 das cerca de 140 espcies de morcegos do pas. Essas espcies pertencem s trs famlias de maior diversidade e abundncia (Phyllostomidae, Molossidae e Vespertilionidae). Os morcegos dessas famlias so os que, com maior freqncia, se encontram associadas s atividades humanas (5). Ainda nos Estados Unidos, foram relatadas algumas mortes por raiva em pessoas que no tiveram qualquer tipo de contato direto com morcegos ou outros animais silvestres. Nesses casos observou-se, somente, que haviam morcegos sobrevoando o quarto das vtimas enquanto elas dormiam. Essa possibilidade de transmisso da doena alerta para a necessidade de impedir o acesso dos morcegos ao interior de residncias (9). Dentro de um determinado ecossistema, alm dos morcegos, vrias outras espcies de animais silvestres, geralmente carnvoros ou roedores, podem ser portadores e transmissores do vrus. A importncia de cada espcie varia de regio para regio e, por vezes, de tempos em tempos (4). Em pases do Atlntico Sul, depois dos morcegos, os zorros (Vulpes fulva e Urocyon cinereoargenteus), conhecidos, tambm, como graxaim ou raposa, so os principais
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hospedeiros e vetores da raiva. Em geral, essas espcies no constituem reservatrios, j que morrem poucos dias aps adoecerem. As epizootias e enzootias entre esses animais dependem da dinmica da populao. Quando a densidade da populao alta, a raiva adquire propores epizoticas e um nmero muito grande de animais morre. Quando a densidade baixa, a doena apresenta-se de forma enzotica (1). A transmisso alimentar, para humanos ou animais, no foi confirmada at o momento (4) apesar da deteco do vrus no leite de vacas raivosas (1). SINAIS CLNICOS Classicamente, a raiva apresenta trs fases: a prodrmica, que geralmente a mais curta e inclui mudanas de conduta; a fase excitativa, que inclui sinais exacerbados de hiperexcitabilidade e agressividade; e a fase paraltica, que geralmente segue a anterior e cursa com paralisia progressiva. Devido a diversidade dos sinais clnicos e a exacerbao ou omisso de algumas fases em algumas espcies, diz-se que a raiva pode cursar com a forma furiosa ou forma paraltica. A primeira est relacionada com agressividade e comportamento destrutivo contra animais, humanos e objetos inanimados. caracterizada, tambm, por inquietao, andar sem rumo, agressividade, polipnia, salivao e convulses. A forma paraltica caracterizada por paralisia mandibular e da lngua e/ou paralisia ou paresia espinhal ascendente (3), que se manifesta com paresia do trem posterior e flacidez da cauda (2). Os caninos desenvolvem, geralmente, a forma furiosa. O perodo de incubao dura de 10 dias a 2 meses ou mais. Na fase prodrmica, os ces manifestam mudana de conduta, se escondem em lugares escuros e demonstram agitao inusitada. Podem apresentar anorexia, estmulo das vias gnito-urinrias e um ligeiro aumento da temperatura corporal. Depois de 1-3 dias os sinais de excitao e agitao se acentuam e o co torna-se perigosamente agressivo, com tendncia a morder outros animais, o homem e a si mesmo, infligindo-se feridas graves. A salivao se torna abundante, pois o animal no deglute a saliva devido a paralisia dos msculos da deglutio. H alterao no latido que se torna longo e rouco, devido a paralisia parcial das cordas vocais. Na fase terminal da doena, o animal pode apresentar convulses generalizadas, incoordenao muscular e paralisia dos msculos do tronco e das extremidades (1). A
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morte ocorre geralmente 4-8 dias depois do desenvolvimento dos sinais clnicos (3). Nos caninos, a forma paraltica pode ser denominada, tambm, de forma muda. Nesse caso, a fase excitativa muito curta e, por vezes, inexistente. Os animais acometidos tornam-se letrgicos, entorpecidos e dificilmente mordem. O curso da enfermidade de 111 dias (1). Os gatos geralmente desenvolvem a forma furiosa, com sinais clnicos similares aos dos caninos. Em bovinos a forma paraltica a mais freqente e, quando transmitida por morcegos, o perodo de incubao longo, variando de 25-150 dias. Os animais afetados se isolam do lote, podendo apresentar dilatao pupilar, pelo eriado, sonolncia e depresso. Podem ser observados movimentos anormais dos membros posteriores, lacrimejamento e secreo nasal. Os acessos de fria so raros, podem ocorrer tremores musculares, inquietude e prurido no local da mordida do morcego, de modo que os animais roam-se em superfcies, se infligindo novas leses. Com o avano da enfermidade, observa-se incoordenao muscular e contraes tnico-clnicas de msculos do tronco e extremidades. Os animais demonstram dificuldade de deglutio e parada ruminal. No final, caem e permanecem em decbito at a morte. A emaciao notria e o animal emite mugidos estridentes. Os sinais de paralisia apresentam-se 2-3 dias depois do incio dos sinais. A enfermidade dura 2-5 dias, embora, em alguns casos, possa estender-se at 8-10 dias (1). Os sinais clnicos em eqinos, ovinos e caprinos no diferem muito dos observados em bovinos (1). Os ovinos se tornam passivos e anorxicos, embora demonstrem agressividade quando apresentam a forma furiosa. A doena progride rapidamente, levando a morte em 710 dias. Nos eqinos a manifestao muito varivel, podendo ocorrer paralisia ascendente, hipersalivao, ataxia e paresia dos membros posteriores, paralisia laringeal, clica, perda do tnus do esfncter anal e febre. A morte ocorre dentro de uma semana (7). Nos sunos, a enfermidade se inicia com fenmenos de excitao violenta e os sinais so semelhantes aos dos ces (1). Os sinais da raiva em morcegos hematfagos, especialmente no D. rotundus, incluem: atividade alimentar diurna, hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, falta de coordenao dos movimentos, contraes musculares e paralisia. No incio da enfermidade os doentes se afastam da colnia, podem perder a capacidade de voar e caem no cho. Num estgio mais avanado os sinais de paralisisa aumentam progressivamente. Paralisia mandibular
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no observada, o que possibilita a manuteno da capacidade de morder. A morte dos animais raivosos tende a ocorrer 48 horas aps o aparecimento dos sinais clnicos. O perodo de incubao de 30 dias em mdia (5). Os sinais clnicos em morcegos no hematfagos so pouco conhecidos. A doena manifesta-se, principalmente, sob forma paraltica, sem fase de excitao. H alguns relatos de morcegos insetvoros perseguindo outros, o que revelaria uma atitude de agressividade (5). PATOLOGIA As alteraes patolgicas de importncia na raiva se restringem microscopia, embora achados como ferimentos, mutilao e corpos estranhos no estmago, sejam indicativos da doena. Achados histopatolgicos incluem encefalomielite no supurativa, multifocal, moderada com ganglioneurite e meningite cranio-espinhal. Em bovinos e eqinos as leses so mais proeminentes no tronco enceflico e medula. Em caninos as leses so observadas, principalmente no tronco enceflico e hipocampo, podendo disseminar-se para a medula. Observa-se infiltrado mononuclear, manguitos perivasculares de linfcitos ou clulas polimorfonucleares, focos linfocticos e proliferao glial difusa, que inicialmente microglial e, posteriormente, astrocitria. Uma das leses mais caractersticas da raiva a presena dos corpsculos de Negri, que so corpsculos de incluso viral, intracitoplasmticos, redondos a ovais, com 0,25-27m, eosinoflicos, individuais ou mltiplos, que ocorrem em todas as espcies. Podem ser encontrados em diferentes reas no sistema nervoso central, embora seja convencionado que eles so mais freqentes nos neurnios do hipocampo dos caninos e nas clulas de Purkinje do cerebelo dos bovinos (3,4). Podem ocorrer, tambm, em neurnios de gnglios nervosos, glndulas salivares, lngua e outros rgos. A freqncia de aparecimento dos corpsculos de Negri parece ser inversamente proporcional ao grau de inflamao (3,4). Sua presena e concentrao dependem amplamente do estgio e curso da doena e da cepa e concentrao do vrus. Alguns indivduos podem apresentar adenite no-supurativa da partida (4). O grau de leso no pode ser correlacionado com a intensidade dos sinais clnicos. A extenso das leses varia muito.
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Geralmente, so severas em caninos, havendo extensa degenerao e necrose neuronal. Em outras espcies, principalmente em bovinos, a reao discreta, observando-se, ocasionalmente, alguns manguitos perivasculares e pequenos ndulos gliais (4). Degenerao neuronal pouco freqente e seguida de neuroniofagia. DIAGNSTICO O suporte laboratorial imprescindvel para o diagnstico da doena, j que os sinais clnicos so diversos (3). Antes do desenvolvimento das tcnicas contemporneas de diagnstico microbiolgico, a doena era reconhecida apenas pela observao dos corpsculos de Negri. Contudo, sabe-se que os corpsculos so identificados em apenas 50% dos casos verdadeiramente positivos. Cerca de 15%-30% dos casos de raiva se devem a infeces com cepas virais que no produzem corpsculos. O sacrifcio dos animais abrevia o curso da doena, impedindo o desenvolvimento dos mesmos e a deteriorao do cadver faz com que eles desapaream at 6 horas aps a morte do animal. Outro problema no diagnstico a partir de incluses a presena de pseudo-corpsculos de Negri, que so incluses inespecficas no ncleo geniculato lateral e no hipocampo de algumas espcies (4). Coloraes de Mann, Giemsa ou Sellers auxiliam a diferenciar os corpsculos verdadeiros dos pseudocorpsculos. Os corpsculos de Negri se coram de magenta com pequenos pontos azul-escuros no seu interior. Atualmente, a forma mais adequada de diagnstico da raiva a imunofluorescncia (1), que pode ser utilizada, tambm, em material de indivduos vivos. Para esse fim, empregam-se impresses corneais, raspado de mucosa lingual, tecido do bulbo de folculos pilosos e cortes cutneos congelados. A sensibilidade da prova com esse tipo de material limitada, podendo confirmar-se o diagnstico, apenas, quando resulta positivo. Quando o resultado negativo no se pode excluir a possibilidade de infeco (1). A eficincia da prova depende do treinamento do tcnico e da qualidade dos reagentes utilizados, em especial do conjugado. Mais recentemente, tm-se utilizado tcnicas de imunohistoqumica que permitem a deteco do antgeno viral em tecidos fixados em formol e includos em parafina. Esta tcnica, realizada com anticorpos monoclonais, pode ser utilizada para detectar variantes do vrus. A inoculao intracerebral em camundongos neonatos uma prova til para o diagnstico de raiva. Tem a desvantagem de retardar
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o diagnstico por pelo menos 3 semanas, que o tempo necessrio para a observao dos animais (3). Os laboratrios e centros de diagnstico ao implantarem a tcnica de imunofluorescncia, devem fazer o acompanhamento dos resultados com a inoculao de camundongos por, pelo menos, um ano. Esta tcnica deve ser utilizada, tambm, para testar materiais negativos imunofluorescncia provenientes de animais que morderam pessoas (1). Tcnicas de amplificao viral podem ser utilizadas quando a amostra apresenta uma carga viral muito pequena, especialmente, quando h necessidade de diagnstico in vivo em amostras de saliva ou em bipsias de pele, o que mais freqente em humanos. Para tal, utiliza-se cultura do vrus em clulas de neuroblastoma de camundongos (MNA) ou em rim de hamster neonato (BHK). Faz-se o isolamento do vrus aps a sua replicao e amplificao. Outra tcnica de amplificao a reao de polimerase em cadeia (PCR). muito importante que as amostras cheguem ao laboratrio de diagnstico em boas condies de conservao. Estudos realizados com material em deteriorao progressiva comprovaram que o primeiro exame que resulta falso negativo a deteco dos corpsculos de Negri, seguido pela inoculao em camundongos e, por ltimo, a imunofluorescncia (1). O material a ser remetido deve consistir de metade do crebro fixada em formalina a 10% e metade congelada. No caso de no haver condies seguras e equipamento adequado para abertura do crnio, pode ser remetida toda a cabea ou o cadver. O diagnstico diferencial de raiva deve incluir: intoxicao com plantas hepatotxicas, principalmente, Senecio spp.; botulismo; listeriose; ttano; encefalite por hepesvrus bovino-5; e polioencefalomalacia. CONTROLE E PROFILAXIA No existe tratamento para a doena. A profilaxia deve ser realizada atravs de programas de erradicao e controle da raiva urbana; controle da raiva silvestre; medidas de transporte internacional de animais; e procedimentos de vacinao prvia e de ps-exposio em humanos (1). O controle e erradicao da raiva urbana o meio mais racional de prevenir a raiva humana. Deve consistir da vacinao de ces e gatos que possuem dono e eliminao de animais de rua. Atualmente, esto disponveis numerosas vacinas incuas e eficientes
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para uso em caninos. As vacinas so de dois tipos: de vrus inativado e de vrus vivo modificado. Embora existam poucos relatos de raiva induzida por vacinas de vrus vivo modificado em ces e gatos, inquestionvel que as vacinas de vrus inativado apresentam maiores garantias de inocuidade. So recomendadas campanhas anuais de vacinao primria, em massa, de ces e gatos maiores de 3 meses de idade. A revacinao deve ocorrer de acordo com o perodo de imunidade conferido pela vacina utilizada. Ces e gatos que foram mordidos por um animal raivoso devem ser eliminados. Exceo pode ser feita quando o animal mordido tenha sido vacinado e exista a certeza de que ele est dentro do perodo de imunidade da vacina. Esse animal deve ficar confinado e em observao por, pelo menos, 3 meses (1). O controle da raiva silvestre deve considerar a raiva transmitida por quirpteros e a transmitida por carnvoros terrestres. Para a raiva transmitida por quirpteros hematfagos, os procedimentos consistem em vacinar o gado nas reas expostas e reduzir a populao de morcegos. Atualmente existem vacinas inativadas e vacinas replicantes. Estas ltimas, experimentalmente, podem conferir imunidade por at 3 anos, no entanto as autoridades sanitrias no Brasil recomendam a vacinao anual. Considerando que a raiva bovina apresenta carter focal, observaes realizadas em diversos pases permitem recomendar que a vacinao seja, tambm, focal a perifocal, sem necessidade de vacinao em massa, o que seria muito oneroso (1). A reduo da populao de morcegos hematfagos baseia-se no uso de venenos anticoagulantes. Os morcegos so capturados com redes colocadas ao redor de estbulos, currais ou potreiros e pincelados com warfarina 1%, veiculada com vaselina slida. Posteriormente, so soltos para que regressem a suas colnias, onde so limpos por outros morcegos, que morrem devido a hemorragias provocadas pelo anticoagulante. Para uma colnia de 100 morcegos, no h necessidade de tratar mais que 10 morcegos (5). Para evitar os casos de raiva transmitidos por morcegos no hematfagos, deve-se advertir populao e, especialmente, as crianas, para que no recolham morcegos cados ou capturem os que voam durante o dia (1). necessrio impedir, tambm, o acesso de qualquer tipo de morcego ao interior de edificaes. Possveis frestas ou espaos, como cumeeiras, beirais, pores, chamins, juntas de dilatao e ductos de ventilao devem ser selados ou fechados com
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telas (5). Por outro lado, os morcegos insetvoros so benficos agricultura e no devem ser eliminados indiscriminadamente (1). O controle da raiva transmitida por carnvoros silvestres de vida terrestre consiste, basicamente, no controle da espcie vetora. Se necessrio, deve haver uma reduo da populao que est sendo responsvel pela manuteno do ciclo de transmisso. Devido s inconvenincias do sacrifcio desses animais, esto sendo desenvolvidos estudos sobre a eficcia da vacinao dos mesmos (1). As medidas de controle do transporte internacional de animais incluem a proibio de introduzir animais de reas infectadas em pases livres da raiva. Pode-se, ainda, estabelecer uma quarentena prolongada, de 6 meses, e subseqente vacinao dos animais. Nos pases onde a doena ocorre e no possvel estabelecer uma quarentena prolongada, devem ser exigidos certificados oficiais de vacinao de ces e gatos, com confinamento domiciliar, sob vigilncia veterinria, at que se complete uma quarentena mais reduzida (1). Quanto a preveno da raiva humana, a vacinao deve limitar-se a grupos de alto risco, como pessoal de laboratrio, de servios anti-rbicos, veterinrios e naturalistas. At o momento no se recomenda vacinao em massa, mesmo em reas epizoticas, j que nenhuma vacina completamente incua (1). A profilaxia prexposio no elimina a necessidade de cuidados mdicos aps a exposio raiva. Ela apenas simplifica a terapia eliminando a administrao do soro hiper-imune e diminuindo o nmero de doses de vacinas necessrias, o que minimiza os efeitos adversos das mltiplas doses de vacina. A profilaxia pr-exposio importante, tambm, para proteo de pessoas cuja terapia pode ser muito tardia (pessoas que vivem ou pesquisam em regies muito isoladas) e daquelas com exposio inaparente doena. O regime de profilaxia pr-exposio consiste em aplicao de 3 doses da vacina nos dias 0, 7 e 21 ou 28. A profilaxia ps-exposio deve ser realizada em pessoas que tiveram uma possvel exposio doena, o que inclui: mordidas de animais ou contaminaes de mucosas com tecido infectado como saliva. Consiste em tratamento local da ferida e imunizao passiva e ativa do indivduo. O tratamento local da ferida de suma importncia e pode prevenir muitos casos da doena, por eliminar ou inativar o vrus inoculado. A ferida deve ser lavada em gua corrente, com sabo ou detergente e desinfetada com lcool, iodo ou compostos de amnia quaternria a 0,1%. As feridas no devem ser suturadas imediatamente
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(1). Como na raiva humana o perodo de incubao longo, possvel obter grande sucesso na imunizao profiltica ps-exposio. Existem vrios protocolos de profilaxia ps-exposio. Um dos mais indicados consiste na aplicao de uma dose de soro hiper-imune e 5 doses de vacina distribudas num perodo de 28 dias. A vacinao deve ser iniciada o mais brevemente possvel, pois a profilaxia psexposio considerada uma urgncia mdica, mas no uma emergncia, permitindo que o mdico entre em contato com os rgos oficiais de sade pblica para buscar informaes adequadas sobre o melhor procedimento. Estima-se que em todo mundo, 500.000 a 1.500.000 pessoas se submetem ao tratamento anti-rbico todos os anos (1). REFERNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed. Organizacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 502-526. 2. Alba A.M. Sem ano. Rabia paraltica de los bovinos. In: Associao de Veterinrios da Nova Zelndia. Anexo: Algunas enfermedades de los animales domsticos mas comunes en Sudamerica.: Libreria Editorial Juan Angel Peri, Montevideo, p. 634-635. 3. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory, infectious, immune, parasitic and vascular diseases. In: Oliver J.E., Hoerlein B.F., Mayhew I.G. (ed) Veterinary Neurology. W. B. Saunders, Philadelphia, p. 266-254. 4. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of domestic animals. 4th ed. Academic Press, San Diego, v. 3, 653 p. 5. Ministrio da Sade. Fundao Nacional da Sade. 1996. Morcegos em reas urbanas e rurais: manual de manejo e controle. Grfica e Editora Brasil, Braslia, 117 p. 6. Mori A.E., Lemos R.A.A. 1998. Raiva. In: Lemos R. A. A. Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Campo Grande, UFMS, p.47-58. 7. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed Ballire Tindall, London. 1736 p. 8. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico. Relatrio das atividades e doenas da rea de influncia no perodo de 1978-1982. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 98 p..
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9. Rupprecht C. E., Smith J. S., Fekadu M., Childs J. E. 1995. The ascension of wildlife rabies: a case for public health concern or intervention? E.I.D., 1: 1-11. 10. Schild A. L., Riet-Correa F., Pereira D. B., Ladeira S., Raffi M. B., Andrade G. B. Schuch L. F. 1994. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano de 1993 e comentrios sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas n. 14, p. 22-23. 11. Schild A. L., Riet-Correa F., Mndez M. C., Ferreira J. L. M. 1992. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano de 1991. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 68 p.
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CAPTULO 3
DOENAS BACTERIANAS
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Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Abscesso de p uma infeco purulenta da articulao interfalangiana distal, causada por infeco mista de Fusobacterium necrophorum e Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. Na maioria dos casos o abscesso de p uma complicao de dermatite interdigital. A infeco da articulao ocorre por que a cpsula da mesma est muito prxima do espao interdigital. Em conseqncia disso, aps a eroso da pele, a infeco estende-se facilmente articulao (2). A infeo pode ocorrer, tambm, em conseqncia de feridas do rodete coronrio (1). EPIDEMIOLOGIA O abscesso de p afeta, principalmente, carneiros e ovelhas adultas em gestao ou durante a pario. freqente observar casos espordicos da doena, mas podem ocorrer, tambm, surtos com incidncia varivel de 1%-10%. Os surtos acontecem, principalmente, em pocas midas, concomitantemente com a ocorrncia de dermatite interdigital (2). No Rio Grande do Sul ocorreu um surto com incidncia de 7% em borregas de 4-6 meses de idade, que estavam em um potreiro onde 2 anos antes tinha sido colhido arroz. O terreno encontrava-se irregular e, em conseqncia da severa estiagem, a terra estava dura e seca e com numerosos torres. Todas as borregas do rebanho apresentavam, em mais de um membro, leses da face anterior ou lateral do rodete coronrio caracterizadas por alopecia, eroses e ulceraes com formao de crostas. Essas leses foram causadas por traumatismos devidos s condies do terreno. Os abscessos ocorreram em conseqncia das leses do rodete coronrio, que
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serviram como porta de entrada para a infeco da articulao interfalangiana distal por agentes piognicos (1). SINAIS CLNICOS O abscesso de p causa claudicao severa que afeta, na maioria dos casos, um s membro. Os membros posteriores so mais freqentemente afetados que os anteriores e a leso localiza-se, geralmente, em um s dedo. Os dedos laterais so mais afetados que os mediais. Inicialmente, observa-se dor marcada no casco afetado com aumento de volume e aumento da temperatura no rodete coronrio e casco. No espao interdigital h edema, exsudato purulento e tecido necrtico. Posteriormente, observa-se uma fstula com exsudato purulento, localizada no rodete coronrio ou, menos freqentemente, no espao interdigital. Esta fstula est, sempre, em continuidade com a articulao interfalangiana distal. Inicialmente, o processo preferentemente necrtico devido ao de F. necrophorum, transformando-se, medida que a doena progride, em um processo purulento em conseqncia da ao do A. pyogenes. Em muitos casos observa-se mobilidade exagerada do dedo, que indica que o processo necrtico afetou os ligamentos axiais laterais e interdigital. medida que a leso evolui, a dor e o edema diminuem e as fstulas deixam de supurar, podendo ser bloqueadas pela proliferao de tecido de granulao. Em aproximadamente 4 semanas a leso regride, persistindo deformao do casco, com proliferao de tecido fibroso. Nos casos em que os ligamentos so afetados a deformao mais grave. Estudos radiolgicos mostram edema periarticular e aumento da articulao com distenso da cpsula. Posteriormente, a cartilagem articular destruda com evidncias de infeco do osso, que inicia a proliferar em reas adjacentes ao peristeo, principalmente, na segunda falange. Quando os ligamentos esto rompidos observa-se luxao da falange distal e do sesamide. medida que a leso progride h encurtamento do dedo em conseqncia da reabsoro ssea. DIAGNSTICO Realiza-se mediante a observao dos sinais clnicos. Deve revisar-se todo o rebanho para ver se h casos de dermatite interdigital ou leses traumticas do rodete coronrio. Deve ser feito o diagnstico
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diferencial de manqueira ps-banho e footrot, em razo dos sinais clnicos de manqueira que ocorrem nessas enfermidades, entretanto, nesses casos as leses no so purulentas. Deve considerar-se, tambm, que o abscesso de p pode estar ocorrendo simultaneamente com casos de footrot. CONTROLE E PROFILAXIA Nos animais afetados recomenda-se a administrao de penicilina ou sulfonamidas, no entanto, o tratamento pouco eficiente para impedir a evoluo da enfermidade. Quando a doena est ocorrendo em conseqncia de dermatite interdigital necessrio tratar os animais com pedilvios de sulfato de cobre, formol ou sulfato de zinco a 5%-10%. recomendvel evitar as condies de umidade e contaminao por matrias fecais nos currais, que favorecem a proliferao de F. necrophorus. No caso de que a doena esteja ocorrendo em conseqncia de traumatismos do rodete coronrio, os ovinos devem ser retirados dos potreiros onde o terreno favorea a ocorrncia dessa leso. REFERNCIAS 1. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L., Meireles M. 1990. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano 1989. Editora Universitria, Pelotas, p. 930. 2. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In: Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. Enfermedades de los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p. 219-238.
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ABSCESSOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Cristina Gevehr Fernandes
Abscessos do sistema nervoso central (SNC) ocorrem principalmente em animais jovens, geralmente com menos de um ano de idade. Ocasionalmente, afetam animais mais velhos (6). As espcies mais afetadas so ovinos, caprinos e bovinos (1). Esporadicamente ocorrem em eqinos. Podem ser intracranianos ou intra-medulares e afetam diretamente o tecido nervoso ou podem ser, ainda, extra-meningeanos (1,6), sendo geralmente extradurais. ETIOLOGIA E PATOGENIA Os principais agentes envolvidos incluem bactrias piognicas como Actinomyces spp., Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus spp., Fusobacteriumm necrophorum e Pseudomonas spp. (6). Os ossos do crnio e as meninges, principalmente a duramter, protegem o SNC contra a penetrao direta de agentes infecciosos. Apesar dessas barreiras serem altamente eficientes, h risco de infeco do SNC quando ocorrem processos piognicos nas suas imediaes (1,5). A dura-mter quase invulnervel a processos infecciosos, sendo suscetvel, somente, nos pontos de penetrao das razes dos nervos, na placa cribiforme, no osso temporal e nos pontos onde a meninge se funde com o peristeo e, potencialmente, no existe espao epidural. Se a dura-mter for invadida, a camada externa da aracnide funciona como barreira. Se esta for, tambm, invadida, a pia-mter oferece uma barreira disseminao do agente para o tecido nervoso do crebro ou da medula. Apesar da delicadeza das leptomeninges, elas oferecem uma barreira substancial, tanto que leptomeningites purulentas raramente invadem o tecido nervoso adjacente. A disposio das barreiras influencia tanto no estabelecimento como na progresso das infeces (1,5). Os abscessos ocorrem em qualquer local do crebro ou medula e so denominados quanto a sua localizao como: abscessos epidurais, subdurais, leptomeningeais ou do tecido nervoso. Uma vez que ocorra a entrada do agente agressor, por
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qualquer uma das vias de infeco, haver acmulo de neutrfilos ao redor do vaso que sofreu embolia, ou do foco de encefalite sptica. A invaso bacteriana desencadeia hiperemia, infiltrao de linfcitos e necrose focal. O agente encontrado em cadeias ou pequenas colnias, geralmente, entre leuccitos. Posteriormente, macrfagos e raros linfcitos entram no foco. Astrogliose reativa pode ser demonstrada nas margens da leso. A principal diferena entre os abscessos cerebrais e os localizados em outras reas a vulnerabilidade do tecido adjacente ao edema resultante do processo inflamatrio. O tecido nervoso pode ser rapidamente destrudo, antes que se inicie a formao da cpsula do abscesso (5). VIAS DE INFECO Agentes infecciosos podem atingir o SNC, basicamente, por 4 vias: a) por disseminao hematgena; b) por extenso de leses de estruturas adjacentes; c) por implantao direta atravs de leses penetrantes ou cirrgicas ou c) por migrao retrgrada pelos nervos perifricos. Disseminao hematgena a via de infeco mais importante. Ocorre especialmente em animais jovens e determina leses nicas ou mltiplas, geralmente, acompanhadas de meningite (6). So mais freqentes no hipotlamo e no crtex, prximo a juno da substncia branca com a cinzenta (1,5). mbolos bacterianos originados em diferentes partes do organismo, como umbigo, faringe e trato gastrintestinal se alojam em capilares e vnulas. Casos mais raros cursam com infeco atravs dos seios paranasais e a fossa hipofisria. Nas septicemias h disseminao do agente via hematgena e a grande maioria dessas infeces so arteriais. Por outro lado, infeces via venosa ocorrem a partir das veias paravertebrais craniais e caudais. A importncia potencial das veias como via de infeco, deve-se ao fato de possurem numerosas ramificaes a partir dos seios durais atravs do crnio e, ainda, devido ao extenso sistema anastomtico de veias sem vlvulas, que permite o fluxo reflexo em vrias direes (5). Abscessos por extenso de leses adjacentes tem importncia especialmente para bovinos e ovinos. Geralmente, localizam-se na regio frontal do crebro e se estendem a partir de leses nos ossos do crnio. So mais freqentes em ovinos que desenvolvem sinusite supurativa, especialmente na regio dos etmides, devido a miases (Oestrus ovis). Nos bovinos decorrem de uma complicao da descorna. Nesses casos h destruio dos bulbos olfatrios e, devido a
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abertura do primeiro ventrculo, a infeco se instala nos hemisfrios cerebrais. Otites mdias supurativas podem determinar, esporadicamente, abscessos no ngulo cerebelopontino. Essas otites decorrem de faringites, que se disseminam atravs das tubas de Eustquio para o ouvido mdio e, ento, para o crebro. Eqinos no desenvolvem esse tipo de abscessos, apesar de contrarem faringites. Nessa espcie, o exsudato da tuba de Eustquio se acumula nas bolsas guturais e no chegam ao ouvido. Abscessos decorrentes de infeces pticas podem ser bilaterais. So raros em bovinos e, por vezes, podem ocorrer como surtos limitados em ovinos que se alimentam de pastos muito fibrosos e secos. As razes dessa associao so, ainda, desconhecidas (5). SINAIS CLNICOS A depresso o sinal clnico geral. Febre moderada pode estar presente, mas a temperatura geralmente normal. Anormalidades no reflexo ou no tamanho pupilar so comuns (6). Sinais especficos dependem da localizao das leses e representam a compresso dos nervos cranianos pelo abscesso que causar hemiplegia ou paralisia unilateral ou bilateral de nervos individuais ou grupos de nervos. Essas alteraes se manifestam como ataxia cerebelar, opisttono, andar em crculo, quedas, compresso da cabea contra objetos e cegueira. Esses sinais so freqentemente precedidos ou interrompidos por ataques passageiros ou irritao motora, incluindo excitao, atividade incontrolada e convulses. O grau de cegueira varia de acordo com a localizao do abscesso, a extenso do edema adjacente e a presena ou no de meningoencefalite. A cegueira pode ser unilateral, ou haver viso normal em ambos os olhos. Nistagmo ocorre quando a leso prxima ao ncleo vestibular. Os sinais especficos podem aparecer de forma aguda, podem ser intermitentes, especialmente nos estgios iniciais ou podem, ainda, se desenvolver lentamente. PATOLOGIA O aspecto macro e microscpico dos abscessos que afetam as diferentes reas do SNC semelhante, independente de sua localizao. Nos estgios iniciais, possuem uma cavidade que contm um centro liquefeito e margens pouco definidas. O seu contedo pode ser branco ou amarelado e fluido ou semi-slido. Microscopicamente, observa-se degenerao de fibras nervosas (esferides axonais) e
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astrcitos reativos (gemastcitos), nas adjacncias do tecido liquefeito. A maioria dos abscessos desenvolvem-se vagarosamente e tornam-se encapsulados. Como as meninges e os vasos sangneos so as nicas fontes de tecido fibroso no tecido nervoso (5), a cpsula fibrosa ser rudimentar, a menos que o abscesso esteja localizado prximo meninge. Ao redor do abscesso h edema do tecido nervoso que fica amarelado. DIAGNSTICO O diagnstico clnico vivel, especialmente porque os sinais clnicos esto diretamente relacionados com a regio do SNC afetada. Exames complementares incluem a anlise do fluido cfaloraquidiano, no qual podem ser detectados leuccitos, bactrias e nveis elevados de protena. O exame radiolgico no detecta os abscessos, a menos que eles estejam calcificados, ou que haja destruio ssea. Como esses so mtodos que dificilmente esto disponveis a campo, o diagnstico confirmado atravs da necropsia (6). A cultura e o antibiograma so importantes para a identificao do agente e definio do tratamento para o rebanho. ABSCESSOS ESPECFICOS Alguns abscessos, com localizaes e, consequentemente, sinais clnicos especficos tm sido observados em ruminantes. Dentre esses, destacam-se os abscessos pituitrios e os da medula espinhal. Abscessos pituitrios Abscessos da pituitria ocorrem mais em ruminantes do que em outras espcies. Eles tm sido observados em bezerros de aproximadamente 3 meses e so secundrios rinite induzida pelo uso de tabuleta para desmame (2,3) Existem relatos da ocorrncia de abscessos pituitrios aps a colocao de argolas nasais em bovinos (6). A patogenia especfica da sndrome do abscesso de pituitria ainda incerta. A glndula pituitria (hipfise) circundada por uma extensa malha de artrias e capilares intercomunicantes, conhecida como rete mirable, que foi identificada em ruminantes e sunos, mas no em eqinos. A rete mirable torna a pituitria suscetvel implantao de bactrias que provm de outras fontes de infeco. Infeces na cavidade nasal e seios paranasais podem se disseminar
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para estruturas intracranianas, atravs da circulao venosa, j que as veias cerebrais so destitudas de vlvulas e comunicam-se com os vasos dos tecido moles da cabea (6). Em ambas as situaes as leses nasais cursam com rinite, que provavelmente seja o foco inicial da leso. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes a bactria mais comumente isolada dos abscessos de pituitria, embora outras possam, tambm, causar leses semelhantes (3,5,6). Os sinais clnicos so variados e esto relacionados com a localizao dos abscessos. Os animais afetados podem apresentar sinais gerais como depresso e incoordenao motora discretas. Sinais mais especficos so aqueles relacionados com paralisia ou hemiplegia uni ou bilateral dos nervos cranianos, como o abducente e trigmeo. Os achados clnicos mais comuns so a disfagia, mandbula cada, cegueira e ausncia de reflexos pupilares. Freqentemente, observa-se prolapso da lngua, dificuldade de mastigao e sialorria secundria (3,6). Podem ocorrer, tambm, paralisia palpebral, protuso do globo ocular e, por conseqncia, opacidade da crnea, ulceraes e hemorragia da esclertica (3). Nas fases terminais opisttono, nistagmo, ataxia e decbito so comuns (6). Alguns animais se recuperam, podendo apresentar seqelas como incoordenao motora discreta e desvio lateral da cabea (3). Na necropsia observa-se, aps a retirada do crebro, que a meninge sobre o assoalho da caixa craniana apresenta uma elevao e est amarelada e espessada. O abscesso epidural e, geralmente, nico. Localiza-se sobre o osso basi-esfenide e ocupa a rea da sela trcica. Circunda a glndula pituitria e se projeta dorsalmente, comprimindo, uni ou bilateralmente, alguns nervos cranianos, especialmente o VI (abducente) e V (trigmeo) pares. Em alguns casos observam-se, tambm, abscessos na cavidade nasal. Histologicamente, os abscessos so constitudos de cpsula fibrosa espessa e intenso infiltrado inflamatrio de mononucleados, com alguns focos de polimorfonucleados e restos celulares (2,3). Abscessos da medula espinhal Abscessos da medula espinhal so observados com maior freqncia em ruminantes, especialmente em bovinos e ovinos jovens (5). As leses inflamatrias, que acometem primariamente a medula espinhal e suas meninges, so conhecidas como sndrome da medula espinhal (4). Os abscessos epidurais espinhais so secundrios a osteomielite nos corpos vertebrais e causados, principalmente, pelo Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes (3,4). Especialmente nos
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cordeiros, a osteomielite e os abscessos podem ser conseqncia de infeces do umbigo ou de feridas de castrao. O principal sinal clnico apresentado a paresia progressiva e paralisia flcida do trem posterior (3,4). Os abscessos tem tamanho variado e raramente penetram na dura-mter. Muitas dessas leses so indolentes ou, ocasionalmente, quando contm muito pus, podem fistular para o interior do canal vertebral (5). Muitos abscessos tendem a comprimir a medula espinhal, distorcendo a mesma. Casos de mielite supurativa ascendente, em conseqncia do corte da cauda, podem ocorrer em cordeiros, com paralisia dos membros posteriores e incontinncia urinria. Na histologia, observa-se mielite necrossupurativa, localmente extensiva. Por vezes, bactrias podem ser observadas no interior da leso (4). CONTROLE E PROFILAXIA Recomenda-se o tratamento com antibiticos de largo espectro. Os resultados so limitados, pois mesmo que os animais no morram, podem permanecer seqelas. As operaes de corte de cauda e colocao de tabuleta para desmame interrompido devem ser realizadas com os cuidados higinicos necessrios. Em animais recm nascidos deve haver a correta desinfeco do umbigo. REFERNCIAS 1. Braund K.G., Brewer B.D., Mayhew I.G. 1987. Inflammatory, infectious, immune, parasitic and vascular diseases. In: Oliver J. E., Hoerlein B. F., Mayhew I. G. Veterinary Neurology. W. B. Saunders, Philadelphia, p. 254-266. 2. Driemeier D., Loretti, A.P., Vogg G., Colodell E.M., Corbellini L.G., Cruz C.E.F. 1998. Sndrome de abscesso pituitario associado al uso de tabla para destete. Anais. Reunin Argentina de Patologia Veterinria, 1, Esperanza, Santa F, Argentina. P. 16. 3. Fernandes C.G., Schild A., Riet-Correa F., Baialardi C.E.G., Stigger A.L. 2000. Pituitary abscess in young calves associated with the use of a controlled sukling device. J. Vet. Diagn. Invest. 12:70-71 4. Loretti, A.P., Cerva C., Gutierrez R., Cademartori D.A., Driemeier D. 1999. Abscesos na medula espinal de cordeiros secundrios ao corte de cauda. Anais. Encontro Nacional de Patologia Veterinria, 9, Belo horizonte, MG, p. 1.
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5. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. 1993. Pathology of domestic animals. 4 ed. Academic Press, San Diego V.3, 653 p. 6. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed., Ballire Tindall, London, 1736 p.
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Maria del Carmen Mndez ETIOLOGIA E PATOGENIA A actinobacilose dos bovinos uma doena infecciosa, no contagiosa, crnica e granulomatosa, que afeta os tecidos moles, causando piogranulomas com presena de drusas no seu interior. O agente etiolgico da actinobacilose o Actinobacillus lignieresii, apresenta forma geral de bacilo ou cocobacilo, Gramnegativo, imvel, aerbio e anaerbio facultativo (2). Actinobacillus lignieresii um comensal do trato digestivo dos bovinos, suscetvel s influncias do meio ambiente, que no sobrevive por mais de 5 dias no feno ou palha. A infeco se produz quando existem solues de continuidade na mucosa oral, que possibilitem a invaso do tecido pelo agente. Alimentos fibrosos, grosseiros, podem produzir traumatismos na cavidade oral fazendo com que a bactria atinja os linfonodos regionais ou outros rgos, por via linftica ou hemtica. A infeco pode ocorrer, tambm, pela via aergena, ocasionando a forma pulmonar da doena. A partir da penetrao da bactria, atravs de uma soluo de continuidade, nas camadas mais profundas do epitlio, ocorre uma infeco local e desenvolvimento de uma reao inflamatria aguda, que evolui para a formao de leses crnicas, do tipo granulomatoso. A cronicidade caracteriza-se pela presena de focos granulomatosos, produzidos por necrose e supurao, com descarga purulenta para o meio exterior.
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EPIDEMIOLOGIA So afetados principalmente bovinos e, com menor freqncia, ovinos, sunos e eqinos (7); porm, no Brasil a doena s tem sido diagnosticada em bovinos (1,3,4,6). Nessa espcie as leses localizam-se principalmente na lngua e linfonodos da cabea e pescoo; podendo ser afetados animais de qualquer idade e raa. A doena ocorre geralmente de forma espordica, observandose casos isolados mas, dependendo das condies epidemiolgicas, podem ocorrer surtos da enfermidade. No Rio Grande do Sul so descritos surtos de actinobacilose afetando principalmente os linfonodos retrofarngeos, parotdeos e submandibulares, com uma morbidade de 1%-90%. A maioria dos surtos ocorrem em bezerros ou novilhos pastoreando em restevas de arroz ou soja. Nessas reas, a presena de forragem grosseira, devida aos talos que permanecem na rea aps a colheita ou presena de plantas invasoras, poderiam atuar como agente traumtico na cavidade oral, favorecendo a infeco por A. lignieresii (1,6). Apesar de A. lignieresii ser suscetvel s influncias do meio ambiente, no sobrevivendo por mais de 5 dias no feno ou palha, a presena de animais com leses supuradas contaminando o meio ambiente, favoreceria a disseminao da doena. Leses macroscopicamente semelhantes actinobacilose so preferentemente observadas em linfonodos, lngua e lbios de bovinos abatidos em matadouros frigorficos. A prevalncia de leses diagnosticadas macroscopicamente como actinogranuloma, em bovinos abatidos em matadouros frigorficos no estado do Rio Grande do Sul, de aproximadamente 1,15%, no se observando variaes importantes na prevalncia anual, nem na prevalncia da doena em bovinos das diferentes microrregies homogneas do estado. Dessas leses actinogranulomatosas causadas por diferentes agentes, estimase que 82,4% so devidas actinobacilose (5). Trabalhos anteriores diagnosticaram como actinobacilose 36,6% dessas leses observadas em animais abatidos (8). SINAIS CLNICOS O quadro clnico clssico da doena a forma lingual caracterizada por uma glossite difusa esclerosante denominada lngua de pau ou lngua de madeira. Inicialmente, h uma infeco aguda e o animal deixa de se alimentar por um perodo de aproximadamente 48 horas. Apresenta salivao intensa, movimentos mastigatrios e dificuldade em se alimentar. A lngua est hipertrofiada, dura, sensvel
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e dolorosa manipulao. Podem ser encontradas, tambm, leses nos lbios, palato, faringe, fossas nasais e face, as quais, quando difusas, causam um quadro clnico denominado cara de hipoptamo. Nessas formas da doena observa-se comprometimento dos linfonodos regionais. A forma da doena que acomete os linfonodos se manifesta como uma linfadenite, na qual, geralmente, so afetados os linfonodos da regio da cabea e pescoo, principalmente os retrofarngeos, parotdeos e submandibulares. Os linfonodos esto aumentados de volume, duros, indolores e frios, podendo apresentar edema perifrico e subcutneo. s vezes, podem apresentar-se abscedados e fistulados, observando-se a presena de pus. Os linfonodos retrofarngeos afetados ocasionam sinais clnicos mais evidentes, como cornagem, dispnia e disfagia. Esta forma da actinobacilose que afeta os linfonodos a mais freqentemente observada nos surtos ocorridos no Rio Grande do Sul. Os sinais clnicos observados so aumento de volume nas regies parotdea e submandibular, dificuldade respiratria e secreo purulenta dos linfonodos parotdeos, retrofarngeos e submandibulares (6). So observados, tambm, ndulos fibrosos na face e ulceraes hemorrgicas nas narinas; secreo nasal purulenta, lacrimejamento e aumento de volume dos lbios (4). A forma lingual no tem sido observada nos surtos da doena (1,6). PATOLOGIA A actinobacilose da lngua apresenta-se sob a forma de uma glossite difusa, afetando todo o rgo ou somente uma parte, que se encontra aumentada de volume e dura. Pode observar-se, tambm, uma forma ulcerativa, localizada principalmente na poro dorsal, ou uma forma nodular disseminada, que se caracteriza pela presena de numerosos ndulos amarelados distribudos na mucosa e pores laterais. Freqentemente so observadas pequenas lceras, das quais se desprende pus amarelo e inodoro. comum que a bactria cause uma linfangite, com linfadenite regional. Os linfonodos esto aumentados de volume e os ndulos aparecem ao longo do curso linftico. Os linfonodos afetados geralmente esto duros, com presena de pequenos ndulos. Podem ter aspecto mole, colorao brancoacinzentada e contedo purulento, com grnulos amarelo-brilhantes. A contaminao com bactrias piognicas pode causar grandes
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abscessos, com pus esverdeado, envolvidos por densa cpsula fibrosa e tecido de granulao. Histologicamente, a leso uma inflamao piogranulomatosa, com focos necrticos, tendo no centro drusas, com projees radiais na forma de clavas. O centro das drusas basoflico ou acidoflico, com clavas eosinoflicas. As drusas esto rodeadas de neutrfilos e plasmcitos, e podem visualizar-se, tambm, numerosos macrfagos, clulas epiteliides e clulas gigantes fagocitando fragmentos de drusas. Ocorre proliferao de tecido conjuntivo fibroso, envolvendo todo o granuloma. Em estgios crnicos avanados da doena, pode-se observar mineralizao das drusas (7). Pela colorao de Gram, tanto as clavas quanto o centro das drusas so Gram-negativos (corados em vermelho), observando-se que as clavas, dispostas radialmente, contm no seu interior cocobacilos Gram-negativos. DIAGNSTICO Clinicamente, a doena caracteriza-se pela presena de granulomas duros, com contedo purulento nos tecidos moles, nas regies da cabea e pescoo, principalmente. Deve-se pesquisar, tambm, a presena de ndulos na lngua. O primeiro procedimento para o diagnstico presuntivo da actinobacilose o exame direto do pus. O material purulento deve ser tratado com hidrxido de sdio a 5%, lavado em gua destilada e observado em lupa ou microscpio ptico. Verificando-se a presena de estruturas similares a grnulos de enxofre, alguns destes devem ser pressionados entre lmina e lamnula e observados em microscpio para identificar a presena de estruturas semelhantes a clavas. Um esfregao do pus contendo grnulos, corado pela tcnica de Gram, revela a presena de cocobacilos Gram-negativos em casos de actinobacilose (2). O diagnstico definitivo deve ser baseado na cultura, isolamento e identificao de A. lignieresii (2). Deve ser realizado, tambm, o estudo histolgico das leses, que permite o diagnstico diferencial de outras doenas que apresentam leses macroscpicas semelhantes, como a tuberculose e o piogranuloma estafiloccico. O material a ser remetido ao laboratrio, no caso de animais vivos, deve ser o pus ou bipsia da leso refrigerados. Em animais abatidos, devem enviar-se os tecidos ou linfonodos afetados, tambm, refrigerados.
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CONTROLE E PROFILAXIA Os animais devem ser tratados com iodeto de sdio ou de potssio (1g por cada 12kg de peso vivo) em soluo a 10%, por via endovenosa em uma nica dose. Concomitantemente, podem ser usadas sulfonamidas, estreptomicina ou penicilina durante 3-4 dias. importante que os animais doentes sejam isolados, evitando que as secrees de suas leses contaminem a pastagem e/ou alimentos. Deve evitar-se a alimentao com forragem grosseira que possa causar traumatismos na cavidade oral. REFERNCIAS 1. Albuquerque A.J.D., Badcke M.R.T., Barcelos A.R., Santos A.F. 1983. Epizootia de actinobacilose em bovinos de abate. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 8, Porto Alegre, RS., p.60. 2. Carter G.R. 1984. Diagnostic procedures in veterinary bacteriology and micology. 4a ed. Springfield, Illinois, Charles C. Thomas Publisher. 484p. 3. Figueredo J.B., Hiplito O., Barbosa M. 1951. Sobre um caso de infeco em bovino por Actinobacillus sp. Arq. Esc. Sup. Vet. Minas Gerais 4: 52-56. 4. Mondadori A. 1991. Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do Sul. In: Ferreira J.L.M., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M. C. (ed) Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano de 1990. Editora Universitria, Pelotas, RS., p. 29-42. 5. Mondadori A.J., Riet-Correa F., Carter G.R., Mendez M.C. 1994. Actinobacilose em bovinos no Rio Grande do Sul. Cincia Rural 24: 571-577. 6. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C., Gonalves A. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico. Relatrio de atividades e doenas na rea de influncia no perodo 1978-1982. Editora Universitria, Pelotas, RS., p.31. 7. Till D.H., Palmer F.P.A. 1960. A review of actinobacillosis with a study of the causal organism. Vet. Rec. 72: 527-543. 8. Weiss R.D.N., Santos M.N. 1992. Determinao da etiologia de granulomas actinomicides em bovinos no Rio Grande do Sul atravs da histoqumica. Pesq. Vet. Bras. 12: 71-76.
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Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Actinomicose causada por Actinomyces bovis, bactria filamentosa, Gram-positiva, que ocorre como um comensal da cavidade bucal e, ocasionalmente, provavelmente em conseqncia de leses da mucosa oral, penetra nos tecidos, causando osteomielite localizada preferentemente na mandbula e maxilar (1). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade afeta bovinos de diversas idades. No Rio Grande do Sul os casos de actinomicose ocorrem em forma espordica. No entanto, em algumas ocasies, tem ocorrido na forma de surto. Em um estabelecimento afetou, em um perodo de 3 meses, 7 (1,1%) de um total de 650 vacas e vaquilhonas de diversas idades. Dos 7 animais afetados morreram ou foram abatidos 5. Dois se recuperaram aps tratamento com penicilina e iodeto de potssio. Outras espcies, incluindo ovinos, sunos e eqinos podem, tambm, ser afetadas. SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos caracterizam-se pelo aparecimento de uma tumefao de consistncia muito dura, localizada a altura dos dentes molares ou pr-molares, na grande maioria dos casos na mandbula e com menor freqncia no maxilar. Localizaes em outros ossos so raras. Geralmente, a leso aumenta de tamanho lentamente durante alguns meses; mas, em alguns casos, se produz uma evoluo rpida, observando-se marcado aumento de tamanho da leso em menos de 30 dias. Posteriormente ocorre ulcerao da pele e se observam trajetos fistulosos, com presena de pus amarelado, que apresenta grnulos pequenos e duros semelhantes aos grnulos de enxofre. Ocorre dor, afrouxamento e perda de dentes, que causam dificuldades para a alimentao. H emagrecimento progressivo e emaciao.
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PATOLOGIA As alteraes macroscpicas so caractersticas de uma osteomielite proliferativa com presena de focos purulentos. Histologicamente, observa-se osteomielite piogranulomatosa, com proliferao de tecido fibroso e presena, no centro dos piogranulomas, de rosetas caracterizadas por uma rea central onde encontra-se a bactria e uma rea perifrica formada por estruturas similares a clavas. DIAGNSTICO O diagnstico presuntivo da enfermidade indicado pelos sinais clnicos caractersticos. A presena de rosetas com clavas pode ser observada ao microscpio em esfregaos diretos do pus, que deve ser colocado entre lmina e lamnula aps a sua diluio em gua ou clarificao com hidrxido de sdio 5%. O isolamento do agente do pus ou a observao, em materiais de bipsia ou necropsia, de leses histolgicas caractersticas da enfermidade, permitem confirmar o diagnstico. A enfermidade pode ser confundida com actinobacilose, entretanto, nesta ltima no ocorre envolvimento sseo e os abscessos, que atingem os linfonodos da cabea, no so to duros e tm mais mobilidade. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais afetados devem ser tratados e separados do resto do rebanho para evitar a transmisso da enfermidade. O tratamento, que tem eficcia limitada, realiza-se com antibiticos, de preferncia penicilina (1). A antibioticoterapia pode ser acompanhada da administrao de iodeto de sdio ou de potssio, da mesma forma recomendada para a actinobacilose. REFERNCIAS 1. Radostitis D.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed., London, Baillire Tindall, 1763p..
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Cristina Gevehr Fernandes ETIOLOGIA E PATOGENIA O botulismo causado pela ingesto da toxina do Clostridium botulinum, que um bacilo anaerbio, cujos esporos podem estar no solo, gua ou trato digestivo de diferentes espcies (2). A forma vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de anaerobiose, como em cadveres em decomposio; no fundo de guas paradas; ou em alimentos deteriorados (6). Nessas condies, as formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem antigenicamente entre si. Atualmente, so conhecidos 7 tipos de neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas so relativamente resistentes aos agentes qumicos, mas sensveis ao calor e dessecao. So rapidamente inativadas pela luz solar. As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos, eqinos e, esporadicamente, em outras espcies. So as de maior importncia epidemiolgica (1,2,6). As toxinas tipo A, B, E e F causam a doena em humanos, enquanto que o tipo C afeta aves domsticas e silvestres (1,6,12). Um grama de toxina mata um animal adulto. Cerca de um grama de matria orgnica decomposta contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto. Quando os esporos de C. botulinum so ingeridos por um animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer problema. Nos cadveres em decomposio os esporos encontram condies de anaerobiose e putrefao adequadas para se desenvolver e produzir toxinas. O ambiente de anaerobiose facilitado pela presena do couro, havendo intensa produo de toxinas que impregnam ossos porosos, ligamentos e tendes (6,7). A doena ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas na gua ou em alimentos. As toxinas so absorvidas e transportadas aos neurnios sensveis por via hematgena (1). As toxinas atuam nas junes neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem interferncia com a funo sensorial (8). Afetam, principalmente, o sistema nervoso perifrico, onde bloqueiam a liberao de acetilcolina o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o msculo. O resultado a paralisia flcida (6,12).
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Casos de botulismo txico-infeccioso tm sido relatados em eqinos e humanos. Nesses casos, o indivduo ingere pequenas doses da toxina, que promove estase intestinal, o que possibilitaria um ambiente adequado para a proliferao de C. botulinum e a produo de toxinas in vivo (10). EPIDEMIOLOGIA A doena afeta diferentes espcies domsticas e aves silvestres. O botulismo pode ocorrer pela ingesto de carcaas contaminadas e est associada carncia de fsforo (6,7,8,9,11,14). Pode ocorrer, tambm, associado a alimentos contaminados (cama de frango, gua estagnada, silagens e raes) (10). No Brasil, o botulismo, conhecido, tambm, como doena da vaca cada, tem determinado grandes perdas econmicas, principalmente pelo nmero de animais que morrem todos os anos (8). O principal fator predisponente do botulismo causado pela ingesto de ossos contaminados a carncia de fsforo. Em funo da carncia, os animais desenvolvem o hbito de roer e ingerir fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de outros bovinos ou de animais silvestres, incluindo aves, cascas de tatus e tartarugas, onde o agente permanece vivel por at um ano (5,6). Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o animal esteja ingerindo a toxina botulnica pr-formada no cadver e os esporos. Nessa circunstncia, o animal ser vtima da toxina botulnica. Como ingeriu, tambm, os esporos, quando esse animal morrer, servir, tambm, de fonte de contaminao, estabelecendo-se a cadeia epidemiolgica da doena (7). Deve-se ressaltar que osteofagia em reas livres de botulismo um indicativo de carncia mineral, mas no oferece risco de desenvolvimento da doena. Dois fatores determinam a intensidade dos surtos de botulismo associado ingesto de carcaas: a intensidade da osteofagia e o grau de contaminao das carcaas existentes. O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de leite, causando maiores perdas econmicas em gado de corte. Animais com mais de 2 anos so os mais afetados, provavelmente por realizarem mais osteofagia. As categorias mais acometidas so as vacas em gestao ou lactantes. Elas apresentam maior exigncia nutricional e, portanto, so as primeiras a manifestarem a osteofagia, ficando predispostas ingesto das toxinas botulnicas (8). Em algumas regies do Brasil h considervel mortalidade de bovinos por botulismo. Nesses locais ocorre elevada contaminao do
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solo, gua, pastagens e alimentos. O trnsito de animais domsticos e silvestres (tatu, urubu e outros pssaros) dessas reas de ocorrncia da enfermidade para zonas livres faz com que haja contaminao ambiental e disseminao da bactria (3). As aves podem contaminarse pela ingesto de larvas da mosca Lucilia caesar presentes em cadveres contaminados com toxina botulnica (6). Existem reas onde o problema da carncia de fsforo do solo e pastagens bem conhecido (4). Nessas reas h maior incidncia da doena que assume carter de sazonalidade. Essa uma caracterstica epidemiolgica importante do botulismo, que na maioria dos Estados ocorre no vero durante perodos chuvosos quando h crescimento abundante das pastagens. Alm da baixa disponibilidade de fsforo no solo, ele pouco mvel na planta em crescimento. Assim, os animais ingerem nveis ainda menores do mineral (8) e h maior ocorrncia de osteofagia. No Rio Grande do Sul ocorre, principalmente, em veres secos, quando a carncia de fsforo mais marcada (5). Existe uma certa tendncia da doena ocorrer de forma localizada numa propriedade, envolvendo um nico pasto ou potreiro. Suspeita-se de manejo inadequado de carcaas ou elevada contaminao ambiental quando a enfermidade ocorre em reas diferentes de uma mesma propriedade. O botulismo ocorre, tambm, quando lotes de animais ingerem alimentos ou gua contaminados com a toxina botulnica. A contaminao de guas estagnadas ocorre porque bovinos e aves tendem a defecar nas bordas desses locais. Se houverem esporos de C. botulinum nessas fezes, eles podem encontrar o ambiente de anaerobiose adequado no lodo dessas aguadas, para proliferar e produzir toxinas. O risco de contrair a doena aumenta ainda mais pois os bovinos tem o hbito de beber gua em locais rasos e de guas paradas. Surtos de botulismo em bfalos no Maranho foram associados ao hbito dos animais banharem-se e, eventualmente, ingerirem gua estagnada em poas remanescentes aps um perodo de estiagem prolongada. Quando os animais entram e banham-se nas poas revolvem o lodo onde podem haver toxinas. Mesmo que os animais no bebam a gua das poas, as toxinas podem ser absorvidas pela pele e mucosas oral, nasal, vaginal ou prepucial. Doses sub-letais sucessivas podem determinar o aparecimento da doena (7). Contaminao de silagens, milho, alfafa ou outros vegetais pode ocorrer de duas formas. No primeiro caso, ocorre a proliferao do C. botulinum em matria vegetal em decomposio, como no feno
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ou na alfafa midos. Silagem mal acondicionada propicia um substrato adequado para o crescimento do agente e produo de grande quantidade de toxinas, geralmente, A e B. Essa pode ser uma forma importante de contaminao de cavalos, que so alimentados com grandes fardos de volumoso. A segunda forma, acidental, e ocorre quando carcaas de animais mortos, como gatos (7), aves ou ratos (10) so misturadas ao alimento. Raes tambm podem ser contaminadas desse modo. Com o desenvolvimento da indstria aviria, tem aumentado o nmero de pecuaristas que suplementam seus animais com cama de frango, que barata e rica em nitrognio e minerais. Dessa forma, tem aumentado, tambm, o nmero de surtos de botulismo associados ingesto da toxina na cama de frangos contaminada com C. botulinum, que um agente comum no trato digestivo das aves. O risco de aparecimento de surtos aumenta se as camas contiverem carcaas de frangos mortos (10). A morbidade varivel e a letalidade , em geral, de 100% (8), embora haja casos de recuperao de animais que ingerem doses pequenas e desenvolvem sinais clnicos discretos (10). SINAIS CLNICOS O curso clnico similar em bovinos e eqinos. Os sinais clnicos podem aparecer 1-17 dias aps a ingesto do alimento contaminado (10). Embora a maioria dos casos curse com quadro agudo (8), a evoluo da enfermidade pode ser superaguda (menos de 24 horas), aguda (1-2 dias), subaguda (3-7 dias), ou crnica (7 dias a 1 ms) (5). Na forma crnica os animais afetados tm maiores possibilidades de sobrevivncia. provvel que a dose de toxina ingerida determine a evoluo da doena. Doses maiores determinariam quadros agudos, enquanto que doses menores causariam doena crnica (12). O botulismo caracteriza-se por paralisia flcida parcial ou completa dos msculos da locomoo, mastigao e deglutio. Os animais apresentam diminuio, porm nunca ausncia completa, do tnus da musculatura dos membros, havendo paresia flcida de dois ou dos quatro membros. Os sinais clnicos principais so dificuldade de locomoo, caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabea e pescoo. Ocorre bradicardia e a respirao dispnica, dificultosa, diafragmtica (abdominal), com inspirao em duas fases, sendo a
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segunda prolongada. H paralisia dos msculos da mastigao, que indicada pela incapacidade de apreender, mastigar e deglutir os alimentos. Nas fases mais adiantadas da doena, o animal no consegue retrair a lngua, principalmente quando a mesma for tracionada para fora durante o exame clnico. O animal tende a ficar deitado em decbito esterno-abdominal com a cabea apoiada no flanco ou no solo. Raramente, ocorrem anormalidades na funo sensorial, que pode ser avaliada pela manuteno da sensibilidade cutnea, paravertebral e nos membros (5,8). Como os animais permanecem deitados por perodos prolongados, podem desenvolver isquemia de grandes massas musculares. Nesse caso, haver perda da sensibilidade decorrente da leso muscular isqumica. A hipotonia ruminal uma anormalidade consistente, podendo estar relacionado com a falta de ingesto de alimentos e gua. Desidratao um achado comum. Os ovinos no demonstram o quadro de paralisia flcida que tpico nas outras espcies. Nos estgios iniciais os animais apresentam dificuldade de locomoo, incoordenao e excitabilidade. Podem pender a cabea para um lado ou fazer movimentos laterais com ela. Salivao e descarga nasal serosa so comuns. Nos estgios terminais, o animal apresenta respirao abdominal, paralisia dos membros e morte rpida. PATOLOGIA No so observadas alteraes macroscpicas ou histolgicas nos animais necropsiados. Por vezes, encontram-se pedaos de ossos no rmen (9,11). Esse achado indica apenas osteofagia e no necessariamente botulismo. Por outro lado, em muitos casos de botulismo eles podem estar ausentes pois os animais desenvolvem o hbito de roer ou mascar os ossos, sem necessariamente degluti-los (8). DIAGNSTICO O diagnstico da enfermidade baseia-se na sintomatologia, no histrico do caso e na ausncia de leses macroscpicas significantes (7,8,12). Para confirmao do diagnstico clnico utilizam-se diferentes tcnicas de acordo com a disponibilidade do laboratrio. A inoculao intraperitoneal em camundongos (ensaio biolgico) de extrato heptico, soro sangneo, contedo ruminal ou intestinal
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considerado o teste mais especfico, porm tem baixa sensibilidade toxicolgica. Se este resultar positivo, segue-se a prova de soroneutralizao (ou soroproteo), que se baseia na neutralizao da toxina botulnica com a antitoxina especfica. Esses procedimentos so efetivos no diagnstico do botulismo em aves mas, na maioria das vezes, so negativos para o material proveniente de bovinos (2). O diagnstico laboratorial pode ser feito, tambm, pela tcnica de microfixao do complemento induzida pelo aquecimento, que tem demonstrado excelente desempenho no diagnstico e tipificao da toxina, quando comparada ao ensaio biolgico (2). Outra tcnica de deteco da toxina botulnica o de ensaio imunoenzimtico (ELISA), que pode ser utilizado como um mtodo de triagem rpido, embora possua as mesmas limitaes de sensibilidade que o ensaio biolgico em camundongos (13). importante que seja enviado ao laboratrio de diagnstico a maior variedade possvel de amostras, o que aumenta a possibilidade de deteco da toxina e de diagnstico. A diversidade de amostras necessria tanto para a confirmao da suspeita de botulismo, como para realizao de diagnstico diferencial de outras enfermidades com sinais clnicos semelhantes. Recomenda-se que sejam enviados pelo menos: 1) fragmentos de fgado (250g) resfriados ou congelados; 2) soro sangneo resfriado ou congelado; 3) contedo ruminal resfriado ou congelado; 4) fragmento de intestino delgado com o contedo intestinal (amarrar as extremidades) resfriado ou congelado; 5) metade de crebro congelado; e 6) a outra metade do crebro e fragmentos das demais vsceras em formol a 10%. O diagnstico indireto que busca demonstrar esporos a partir de cultivos de contedo do rmen, de restos de cadveres decompostos e do solo prximo aos mesmos, no tem valor diagnstico, somente um indicador da existncia do microrganismo (1,6). Por outro lado, sabe-se que possvel detectar a toxina botulnica atravs das tcnicas de bioensaio e soroneutralizao no fgado de animais clinicamente sadios e provenientes de reas de ocorrncia da doena. Isso refora a importncia da avaliao detalhada do quadro clnico-epidemiolgico. O diagnstico diferencial do botulismo inclui outras doenas que afetam o sistema nervoso, tais como listeriose, encefalite por herpesvrus bovino-5, intoxicaes por cloreto de sdio e por chumbo e polioencefalomalacia. A raiva em bovinos, cujos sinais clnicos
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iniciais incluem a paralisia do trem posterior, deve ser considerada como um diagnstico diferencial importante. Recomenda-se que nos casos suspeitos, seja realizada a prova de imunofluorescncia ou teste biolgico para raiva nas amostras do sistema nervoso. CONTROLE E PROFILAXIA No existe tratamento especfico para o botulismo em bovinos, pois no existem soros hiperimunes comerciais. Como alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal, fornecendo gua e alimento, modificando sua posio e administrando laxativos (sulfato de magnsio) via oral. Com isso busca-se evitar a formao de escaras de decbito e eliminar alguma poro da toxina ingerida e que ainda no tenha sido absorvida. Uma das medidas mais importantes de controle e preveno da doena a suplementao do rebanho com fsforo (9,11). A carncia desse nutriente implica, tambm, em defeitos esquelticos, diminuio da produo leiteira, supresso temporria do estro, diminuio na taxa de crescimento e finalmente na osteofagia, que pode desencadear os quadros de botulismo (15). Uma fmea adulta em lactao ou gestao deve consumir aproximadamente 100g/dia de mistura mineral de boa qualidade. importante, tambm, usar cochos cobertos e respeitar a proporo do tamanho do cocho por cabea de gado (1metro linear para 30 cabeas de gado). O consumo deve ser avaliado, pois algumas misturas minerais, apesar da boa qualidade, tem baixa palatabilidade. A eliminao de carcaas do campo uma medida auxiliar importante pois impede a osteofagia e a possvel ingesto de toxinas (5). A carcaa deve ser queimada completamente e pode ser cortada em pedaos para facilitar a queima. No se recomenda que os animais sejam enterrados, pois existe o risco de formao de poas dgua no local e essa gua estar contaminada. Alm disso, animais silvestres podem desenterrar as carcaas. Nas reas de mortalidade a eliminao de carcaas deve ser um esforo conjunto entre vizinhos pois os ossos de animais mortos so facilmente transportados por animais silvestres ou pelas guas. A vacinao do rebanho outra forma importante de controle e profilaxia nos locais de criaes extensivas onde haja alta incidncia da doena. A vacina utilizada deve ter eficcia comprovada. Os animais podem ser vacinados a partir dos 4 meses de idade e revacinados dentro de 30-40 dias. Dependendo do tipo de vacina utilizada e da incidncia da doena na regio, a revacinao pode ser
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semestral ou anual. A vacina apresenta um perodo negativo de aproximadamente 18 dias, no qual alguns animais ainda podem adoecer ou morrer. Durante esse perodo os animais no devem ser colocados em pastagens contaminadas. A vacinao no deve ser utilizada como medida isolada no controle e profilaxia, pois sua eficcia limitada frente a ingesto de doses muito altas da toxina. A vacinao prvia recomendada, tambm, para bovinos confinados ou semi-confinados que so alimentados com cama de frangos. Como medida auxiliar, todas as caraas de animais mortos devem ser retiradas da cama antes da sua estocagem (10). REFERNCIAS 1. Carter G.R. 1988. Clostrdio. In: Carter G. R., Claus W., Rikihisa, Y. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinria. Roca, So Paulo, p. 127-135. 2. Dutra I.S., Weiss H.E., Weiss H., Dbereiner J. 1993. Diagnstico de botulismo em bovinos no Brasil pela tcnica de microfixao de complemento. Pesq. Vet. Bras. 13: 83-86. 3. Dutra I.S. 1994. Botulismo em bovinos: um importante problema de sade animal. Bovinocultura dinmica 1: 1-5. 4. Gavillon O., Quadros A.T. 1970. Levantamento da composio mineral das pastagens nativas do Rio Grande do Sul. Informativo da Secretaria do estado do Rio Grande do Sul, 8 p. 5. Gevehr C. 1995. Surtos de botulismo epizotico diagnosticados na rea de influncia do L.R.D. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n. 15, p. 38-43. 6. Langenegger J., Dbereiner J., Tokarnia C.H. 1983. Botulismo epizotico em bovinos no Brasil. Agroqumica, n 20, p. 22-26. 7. Langenegger J., Dbereiner J. 1988. Botulismo enzotico em bfalos no Maranho. Pesq. Vet. Bras. 8: 37-42. 8. Lisba J.A., Kuchenbuck M.R.G., Dutra I.S., Gonalves R. C., Almeida C. T., Barros Filho I. R. 1996. Epidemiologia e quadro clnico do botulismo epizotico dos bovinos no estado de So Paulo. Pesq. Vet. Bras. 16: 67-74. 9. Mndez M.C., Riet-Correa F., Schild A.L., Ferreira J.L.M. 1987. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano de 1986, Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 40 p. 10. Ortolani E.L., Brito L.A.B., Satsuki C., Schalch U., Pacheco J., Baldacci L. 1997. Botulism outbreak associated with poultry litter comsumption in three brazilian cattle herds. Vet. Hum. Toxicol. 39: 89-92.
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11. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Meireles M.C.A., Scarsi R.M. 1984. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano de 1983, Editora da Universidade, Pelotas, 35 p. 12. Santos L.B., Mineo J.R., Silva D.A., Souza M.A., Coelho H.E., Taketomi E.A., Cardoso A.L.M., Metidieri M.A. 1993. Botulismo experimental em caprinos pela toxina tipo C1. Pesq. Vet. Bras. 13: 73-76. 13. Silva D.A.O., Sousa M.A., Beicher A.M.A.H., Mineo J.R., Ferreira F.A., Coelho H.E., Bastos J.E.D. 1991. Ensaio imunoenzimtico (Elisa) para deteco de toxina botulnica tipo D. Pesq. Vet. Bras. 12: 13-16. 14. Tokarnia C.H., Langenegger J., Langenegger C.H., Carvalho E.V. 1970. Botulismo em bovinos no Piau, Brasil. Pesq. Agropec. Bras. 5: 465-472. 15. Tokarnia C.H., Dbereiner J., Moraes S. 1988. Situao atual e perspectivas na investigao sobre nutrio mineral em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras. 8: 1-16.
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BRUCELOSE BOVINA E EQINA

Marisa da Costa ETIOLOGIA E PATOGENIA A brucelose uma zoonose de distribuio mundial causada por bactrias intracelulares facultativas pertencentes ao gnero Brucella (1). A importncia da brucelose animal varia de um pas a outro, dependendo da populao animal exposta, da espcie de Brucella envolvida e das medidas tomadas para combat-la. O gnero Brucella comporta bactrias Gram negativas aerbias, imveis e no formadoras de esporos. Apresentam formato de bacilos curtos, de 0,5-0,7m de dimetro e de 0,6-1,5m de comprimento (5). Todas as espcies do gnero Brucella so geneticamente iguais, sendo que j foi proposto de manter um nico
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nome de espcie, B. melitensis. As espcies conhecidas atualmente so consideradas subespcies (por exemplo B. melitensis subespcie abortus) (31). Para fins didticos manteremos a antiga classificao na qual encontramos 6 espcies definidas pelas caractersticas bioqumicas, sorolgicas e pela sensibilidade a bacterifagos: Brucella abortus, B. canis, B. melitensis, B. neotomae, B. ovis e B. suis. Cepas de B. abortus, B. melitensis e B. suis apresentam algumas diferenas que as subdividem em grupos fenotpicos chamados biovares. Cada espcie possui um hospedeiro preferencial mas no exclusivo. Com exceo de B. ovis e B. neotomae, todas as outras espcies j foram encontradas no homem (1). Novas espcies de Brucella foram isoladas em mamferos marinhos (19). Uma pesquisa sorolgica entre esses mamferos encontrou uma prevalncia entre 8% e 31% de animais com anticorpos, variando de acordo com a espcie testada (20). No entanto, continua sendo desconhecida a importncia dessas novas espcies de Brucella em medicina veterinria e humana (20). As brucelas resistem bem inativao no meio ambiente. Se as condies de pH, temperatura e luz so favorveis, elas resistem vrios meses na gua, fetos, restos de placenta, fezes, l, feno, materiais e vestimentas e, tambm, em locais secos (p, solo) e a baixas temperaturas (2). No leite e produtos lcteos sua sobrevivncia depende da quantidade de gua, temperatura, pH e presena de outros microorganismos. Quando em baixa concentrao, as brucelas so facilmente destrudas pelo calor. A pasteurizao, os mtodos de esterilizao a altas temperaturas e a fervura eliminam as brucelas. Em produtos no pasteurizados elas podem persistir durante vrios meses (6,23,24). Na carne sobrevivem por pouco tempo, dependendo da quantidade de bactrias presentes, do tipo de tratamento sofrido pela carne e da correta eliminao dos tecidos que concentram um maior nmero da bactria (tecido mamrio, rgos genitais, linfonodos) (15). A maioria dos desinfetantes (formol, hipoclorito, fenol, xileno) so ativos contra as brucelas em solues aquosas. Os desinfetantes amoniacais no apresentam uma boa atividade contra as brucelas (1,10). Os raios ultravioleta e ionizantes destroem, tambm, essas bactrias (16). A bactria penetra no organismo pela mucosa oral, nasofarngea, conjuntival ou genital ou pelo contato direto com a pele. Aps a penetrao, as brucelas so levadas aos linfonodos regionais. Em camundongos observa-se multiplicao extracelular no interior dos linfonodos. Aps a fagocitose pelos macrfagos e clulas reticulares, a degradao ocorre no interior dos fagolisossomos,
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provocando a liberao da endotoxina e outros antgenos (26). Sua sobrevivncia no interior das clulas fagocitrias pode ocorrer devido inibio da fuso do lisossomo com os grnulos secundrios (19). Assim, so transportadas at os linfonodos e, aps, disseminam-se pelo organismo. Aparentemente, localizam-se e multiplicam-se no interior do retculo endoplasmtico rugoso. A resistncia lise intracelular dependente da espcie de Brucella e, tambm, da espcie do hospedeiro. Por exemplo, B. melitensis resiste mais degradao pelas clulas fagocitrias do homem que B. abortus (29). Como outros microorganismos intracelulares, as brucelas induzem uma resposta celular e humoral (26,29). Nos ungulados existe um grande tropismo pela placenta. O aborto seria o resultado do choque causado pelas endotoxinas e pela morte do feto (29). EPIDEMIOLOGIA No Brasil j foram isolados os biovares 1, 2, 3 e 7 de B. abortus, B. canis, B. ovis e o biovar 1 de B. suis (14,18). Bovinos sexualmente maduros, especialmente vacas prenhes, so mais suscetveis infeco. A transmisso se faz por contaminao direta pelo contato com fetos abortados, placentas e descargas uterinas (25). A transmisso transplacentria possvel (1). Bezerros nascidos de vacas infectadas apresentam anticorpos colostrais at 4-6 meses de idade. Posteriormente ficam negativos, mas 2,5% a 9% das fmeas nascidas de mes doentes podem manifestar a enfermidade somente aps o primeiro parto. Touros no infectados dificilmente transmitem B. abortus, mecanicamente, de vacas infectadas para vacas no infectadas. Touros infectados geralmente no transmitem a doena pela monta natural, mas a utilizao do smen desses touros pode ser uma fonte importante de infeco para as fmeas inseminadas (25). A brucelose no homem de carter principalmente profissional, estando mais sujeitos infectar-se as pessoas que trabalham diretamente com os animais infectados (tratadores, proprietrios, veterinrios) ou aqueles que trabalham com produtos de origem animal (funcionrios de matadouros, laboratoristas). Pesquisas de anticorpos em funcionrios de matadouros indicaram a seguinte prevalncia da brucelose humana neste setor: Bahia em 1972, 10,58% de reagentes; Belo Horizonte em 1984, 2,1% (14); e Maranho em 1995, 2,17% (4). No Brasil, as cepas isoladas do homem foram B. suis
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biovar 1 e B. abortus (sem referncia de biovar) e a prevalncia atual desconhecida na maioria das regies (18,28). A brucelose bovina enzotica e apresentou uma prevalncia de 2,3% no Pas em 1993, mas com grandes diferenas entre as regies (18). A prevalncia por regio em 1993 foi de: Regio Centro Oeste, 2,69%; Regio Nordeste, 4,53%; Regio Norte, 8,45%; Regio Sudeste, 1,51%; Regio Sul, 1,19% (3). No Rio Grande do Sul a prevalncia da brucelose bovina vem se mantendo em torno de 0,2% (27). A presena de B. melitensis no territrio brasileiro no foi comprovada (14,18). Na Amrica do Sul esta espcie est presente na Argentina e no Peru (18). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos predominantes em vacas gestantes so o aborto ou o nascimento de animais mortos ou fracos. Geralmente o aborto ocorre na segunda metade da gestao, causando reteno de placenta, metrite e, ocasionalmente, esterilidade permanente (1). estimado que a brucelose cause perdas de 20%-25% na produo leiteira, devido aos abortos e aos problemas de fertilidade. Fmeas contaminadas no momento da inseminao voltam ao cio como no caso da campilobacteriose e tricomonase. Os animais infectados antes da fecundao seguidamente no apresentam sinais clnicos e podem no abortar (1). Aps um ou dois abortos algumas vacas podem no apresentar sinais clnicos mas continuam a excretar as brucelas contaminando o meio ambiente. Elas sero a origem da infeco para as novilhas. Nos touros a infeco se localiza principalmente nos testculos, vesculas seminais e prstata. A doena manifesta-se por orquite, que acarreta baixa de libido e infertilidade. Os testculos podem apresentar, tambm, degenerao, aderncias e fibrose. s vezes podem ser observados higromas e artrites (1). A brucelose eqina manifesta-se, principalmente, na forma de bursite. Os abortos no so freqentes. Normalmente os eqinos se contaminam devido ao contato com bovinos ou sunos infectados. A transmisso de um eqino a outro rara (1). No homem a brucelose no est associada a sintomas caractersticos. Na fase aguda so descritos fraqueza, mal estar, dores musculares e variao de temperatura de forma ondulante, similares aos de uma gripe forte (26). A forma crnica predominante. A sintomatologia mais freqente neuro-psquica: melancolia,
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irritabilidade, prostrao, cefalia, inapetncia, hipertenso, dispnia, etc. (26). PATOLOGIA As leses em animais infectados no so significativas. Em casos de aborto h uma placentite necrtica e o feto pode apresentar edemas, lquido sero-hemorrgico nas cavidades, broncopneumonia e pneumonia intersticial (25). No homem a infeco praticamente limitada ao sistema retculo endotelial (29). DIAGNSTICO O diagnstico de brucelose pode ser feito tanto pelo isolamento e identificao da bactria (diagnstico direto) como pela pesquisa da resposta imunolgica infeco (diagnstico indireto). O diagnstico direto de brucelose se faz atravs do exame bacteriolgico dos tecidos e produtos dos animais infectados (tecidos fetais e placentrios, sangue, tero, testculos, leite, queijo, secrees genitais). O diagnstico indireto pode ser feito pela pesquisa de anticorpos, atravs da sorologia, bem como pela pesquisa da resposta celular pelo teste cutneo ou testes in vitro (2,32). Os testes sorolgicos permitem a pesquisa de anticorpos no soro, lquido seminal e leite dos animais infectados. Segundo a legislao nacional, os testes de rotina a serem realizados so a soroaglutinao rpida e lenta, fixao do complemento, precipitao pelo rivanol, reduo pelo mercapto-etanol e prova do antgeno acidificado (card teste ou rosa de bengala). Algumas destas provas (precipitao pelo rivanol, reduo pelo mercapto-etanol, prova do antgeno acidificado) inibem a reao da IgM, imunoglubulina presente em maior quantidade em animais vacinados ou recentemente infectados. Testes imunoenzimticos (ELISA indireta e ELISA de competio) tm sido testados em vrios pases. Estes testes ainda so pouco utilizados para o diagnstico pois existem vrios parmetros de padronizao a nvel mundial que ainda no esto estabelecidos. Uma prova de aglutinao pode ser utilizada, tambm, para detectar anticorpos no lquido seminal. A maioria dos testes sorolgicos no apresentam uma sensibilidade e especificidade absolutas, devendo-se, normalmente, associar vrias tcnicas para aumentar o nmero de animais detectados. Animais recentemente infectados, recentemente paridos ou abortados ou mesmo aps um longo perodo aps o incio da infeco,
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podem no ser detectados por essas tcnicas (1). Animais recentemente vacinados ou vacinados tardiamente, bem como aqueles infectados com bactrias contendo antgenos semelhantes aos de Brucella na forma lisa (Yersinia enterocolitica O9, Escherichia coli O157 e O116, Salmonella urbana) podem dar reaes positivas (10). A bactria Yersinia enterocolitica O9 no somente induz a produo de anticorpos no especficos, como tambm j foi isolada de feto bovino abortado (17). A interpretao dos resultados deve ser feita pela associao da histria do animal ou propriedade e dos testes laboratoriais. Nas condies do Brasil, onde h vacinao contra brucelose, o mais recomendvel e utilizar uma prova de aglutinao rpida (card teste ou rosa de bengala) como prova inicial. Como essas provas podem no diferenciar as IgG devidas a infeco das originadas pela vacina os soros positivos devem ser submetidas a pelo menos uma prova complementar. A melhor destas a fixao de complemento que tem muita especificidade e permite diferenciar animais vacinados dos infectados. No entanto, como esta prova exige laboratrios equipados e pessoal treinado, podem ser utilizadas a aglutinao lenta (de Wright), a prova do 2-mercaptoetanol ou a prova do rivanol. A legislao brasileira estabelece que o diagnstico de rotina ser realizado atravs das provas de aglutinao rpida ou lenta, cuja interpretao a seguinte: bovinos de 30 meses ou mais, vacinados aos 3-8 meses de idade so considerados suspeitos a partir da aglutinao completa na diluio 1/50 e incompleta na diluio 1/100 e positivos a partir de aglutinao completa em 1/200 utilizando-se a soroaglutinao lenta ou rpida (7). Bovinos no vacinados ou vacinados com idade superior a 8 meses so considerados suspeitos a partir de uma aglutinao completa na diluio 1/25 e incompleta em 1/50 e positivos a partir de aglutinao completa de 1/100 (7). Atualmente, no Rio Grande do Sul, a prova de aglutinao rpida em placa (de Huddleson) apresenta problemas para a interpretao dos resultados, j que h grande nmero de resultados duvidosos, com ttulos de 1:50 em animais no vacinados e 1:100 em animais vacinados. Esta situao agravada, ainda, pelo fato de que, em muitos animais, desconhece-se se houve ou no vacinao. Para identificar rebanhos leiteiros infectados pode-se utilizar o teste do anel no leite (individual ou de mistura) (25). A pesquisa da resposta celular mais utilizada a do teste cutneo utilizando a brucelina como antgeno (11,12). Esse mtodo o mais especfico, ou seja, detecta, somente, os animais que tiveram
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contato com a bactria. Sua sensibilidade de 60%-80% e, sendo utilizada junto com os testes sorolgicos, permite a deteco da maioria dos animais contaminados (12,13). O inconveniente dessa tcnica que os animais vacinados so tambm detectados. A deteco da produo de interferon gama pelos linfcitos especficos para as brucelas pode ser avaliada pela tcnica de ELISA. Sua sensibilidade e especificidade esto, ainda, sendo testadas (32). CONTROLE E PROFILAXIA O controle da brucelose bovina baseado na vacinao das bezerras e na eliminao de portadores. O controle da doena nas outras espcies animais principalmente atravs da eliminao de animais com sorologia positiva. Pela legislao Federal, a vacinao dos bovinos recomendada, em dose nica, somente nas fmeas com idade entre 3-8 meses. As bezerras sero marcadas com ferro candente no lado esquerdo da cara com um V e os algarismos finais do ano de vacinao. Excluem-se da marcao as bezerras destinadas ao registro genealgico, quando devidamente identificadas. A vacina utilizada a amostra viva atenuada 19 de B. abortus, que induz uma boa proteo durante o tempo de vida til em 65%-80% dos animais. A resposta sorolgica das bezerras vacinadas tende a desaparecer rapidamente, ao contrrio do que ocorre com a vacinao dos animais adultos (1,7). Os animais positivos s tcnicas sorolgicas devem ser eliminados (1,10). No Brasil, os bovinos que apresentarem reao positiva devem ser marcados com ferro candente, no lado esquerdo da cara com um P contido em um crculo de 8cm. Os bovinos positivos ou suspeitos de brucelose no podem ser objeto de comrcio, salvo quando comprovadamente destinados ao abate ou a instituies cientficas (7). As filhas de vacas infectadas devem ser, tambm, eliminadas. No Rio Grande do Sul as bezerras vacinadas entre 4 e 8 meses so marcadas com um crculo de 5cm de dimetro na face esquerda. Os animais positivos devem ser marcados com um P, na dimenso de 5cm de altura e 2cm de largura (21). Existem particularidades na legislao para o controle da brucelose em cada Estado da Unio, com pequenas diferenas da legislao acima mencionada, devendo o veterinrio observar as normas nelas contidas. A vacinao de adultos deve ser evitada mas, em casos de criaes com alta freqncia de abortos, pode-se optar pela vacinao. Neste caso a vacinao pode ser feita somente aps autorizao do responsvel pelo programa de controle da brucelose em seu Estado e o
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animal vacinado ser marcado, na face direita com um P (7). Doses 20 a 400 vezes menores daquelas utilizadas em bezerras conferem imunidade em fmeas adultas, seja via subcutnea ou intraconjuntival. Nesse caso, existe o risco de que alguns animais mantenham ttulos de anticorpos, que podem dificultar o reconhecimento do estado sanitrio do animal (1,25). A amostra 19, utilizada na vacinao, pode causar aborto em vacas prenhes e pode causar infeco no homem (25). A vacinao diminui drasticamente o nmero de abortos em um rebanho e aumenta a resistncia infeco (25), mas no erradica a mesma. A associao da vacinao e eliminao dos animais infectados aumenta as chances de eliminao dessa zoonose. Alguns pases incluem a vacinao de eqinos entre as medidas de controle (25). Existe uma segunda vacina viva atenuada, chamada de RB51, que induz 60%-90% de proteo e no induz resposta sorolgica falsa positiva para infeco por no apresentar a cadeia longa lipopolissacardica (LPS-S), principal antgeno utilizado nos testes sorolgicos. Esta vacina no tem, ainda, autorizao para o uso no pas e seus efeitos no homem e nos animais vacinados esto sendo extensivamente pesquisados (8,9,22). Esta amostra pode, tambm, causar aborto em alguns animais (30). O tratamento para a brucelose animal no recomendado pois existe grande risco de insucesso, devido presena intracelular da bactria, que impede os antibiticos de alcanarem concentraes timas para elimin-la (1,25). A preveno da brucelose humana obtida pela educao sanitria dos profissionais mais expostos (utilizao de luvas, utilizao de vestimentas apropriadas, desinfeco de utenslios e locais contaminados, eliminao de carcaas ou tecidos contaminados), pela pasteurizao dos produtos lcteos, evitando a contaminao da populao e pelo controle da doena nos animais infectados. A vacinao humana (vacina protica inativada) feita em alguns pases mas sua eficcia muito contestada (1). REFERNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres B. 1989. Brucellose. In: Zoonoses et maladies transmissibles communes l'homme et aux animaux. 2me ed. OIE ed., Paris, p. 14-38. 2. Alton G.G., Jones L.M., Angus R.D., Verger J.M. 1988. Bacteriological methods In: INRA, Techniques for the brucellosis laboratory, Paris, p. 190.
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BRUCELOSE OVINA
Carlos Gil Turnes ETIOLOGIA E PATOGENIA A brucelose ovina uma doena transmissvel que afeta exclusivamente ovinos e caprinos provocando epididimite, infertilidade e aborto. No zoonose. O agente etiolgico da brucelose ovina Brucella ovis, bactria Gram-negativa que deve cultivar-se em ambiente de 10% de CO2 para o isolamento primrio. Esta espcie e B. canis, que afeta caninos e humanos, so as nicas integrantes do gnero que so patognicas em forma rugosa, o que lhes confere a propriedade de autoaglutinar em salina e em solues de acriflavina, dificultando sua utilizao em reaes de soroaglutinao. Para o isolamento primrio podem utilizar-se gar nutritivo adicionado de dextrose a 1% e soro eqino ou bovino a 10% ou o meio de Thayer Martin modificado, utilizando como agentes seletivos vancomicina, colistina e nistatina. B. ovis pode ser inibida pelos agentes seletivos utilizados para o isolamento de outras espcies de Brucella (1).
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Aps cinco dias de incubao a 37C, as colnias atingem um dimetro de 3-4mm, apresentando-se com bordos regulares e aparncia de gota de orvalho, indistinguveis a olho nu das outras espcies de Brucella. Tem sido detectado um s biotipo de B. ovis. Esta espcie apresenta imunogenicidade cruzada com B. canis, da qual pode-se diferenciar pela ausncia de urease. Estas duas espcies reagem com soros padres monoespecficos para brucelas rugosas, mas no com os soros monoespecficos contra B. abortus ou B. melitensis. B. ovis, assim como as outras integrantes do gnero, resiste descolorao por cidos dbeis na tino de Ziehl-Neelsen modificada, o que permite diferenci-la de outras bactrias freqentemente isoladas de epididimite ovina (7). A bactria penetra nos animais suscetveis atravs das mucosas peniana, retal ou vaginal, podendo permanecer nelas por um ms, devido a propriedade de resistir destruio intrafagocitria, multiplicando-se lentamente. Ao final do segundo ms de infeco produz-se uma bacteremia e o agente localiza-se nos rgos sexuais, bao, rins e fgado, onde, devido ineficincia dos fagcitos em sua destruio, produzem-se abscessos e reaes inflamatrias crnicas, caracterizadas por fibrose e calcificao. A bactria se multiplica nos rgo afetados, sendo eliminada medida que as clulas infectadas so destrudas. Esta constante eliminao de bactrias estimula o sistema imune, que produz imunoglobulinas G, cuja presena de importncia no diagnstico. EPIDEMIOLOGIA A epididimite dos carneiros produzida por B. ovis foi descrita pela primeira vez na Nova Zelndia (5), tendo sido diagnosticada em, praticamente, todos os pases onde se criam ovinos, com exceo da Gr Bretanha (7). No Rio Grande do Sul foi comunicada pela primeira vez pelos pesquisadores do Instituto de Pesquisa e Experimentao Agropecuria do Sul, com sede em Pelotas (11), que detectaram epididimite em 6,5% de 3.317 carneiros estudados (19). Trabalhos recentes demonstram que a situao da doena no Estado no tem apresentado maiores variaes. Magalhes e Gil-Turnes (15) comprovaram que, de 1.638 ovinos machos, pertencentes a 76 estabelecimentos criadores, de 20 municpios do Estado, 13,4% tinham anticorpos contra B. ovis e 9,8% apresentavam manifestaes clnicas de epididimite, detectando-se a doena em 46% dos estabelecimentos que utilizavam monta natural e 48% dos que
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utilizavam inseminao artificial. No entanto, Ramos et al. (20) detectaram 16,9 % de reatores entre carneiros pertencentes a 12 de 17 estabelecimentos de Santana do Livramento. No Uruguai estima-se que metade dos estabelecimentos criadores de ovinos tem a infeco (3). A informao sobre a prevalncia da doena em outros estados escassa. Marinho (16) testou 850 soros de ovinos pertencentes a 18 rebanhos de 15 municpios do estado de So Paulo, mediante as tcnicas de imunodifuso e de fixao do complemento, sendo todos negativos. Tanto machos quanto fmeas podem infectar-se, podendo transformar-se em portadores. Na epidemiologia da doena o macho adquire um papel preponderante devido a sua capacidade de infectar grande nmero de fmeas. Machos portadores podem eliminar o agente, pelo menos, por dois anos aps a infeco. A infeco venrea de machos por fmeas portadoras ou recentemente infectadas, assim como a transmisso entre machos por comportamento homossexual, tm sido demonstradas (7). Carneiros vasectomizados (rufies) podem, tambm, infectar-se participando da transmisso da doena. Ramos et al. (21) isolaram B. ovis de lquido seminal de rufies sorologicamente positivos e Magalhes e Gil-Turnes (15) verificaram que 11,7% dos rufies por eles estudados estavam infectados. A principal via de transmisso da doena a venrea e o material de eleio o smen. A infeco por ingesto de alimentos contaminados no pareceria ter, na brucelose ovina, a importncia que tem na brucelose das outras espcies domsticas, apesar de ter sido comprovado que a bactria pode recuperar-se de secrees uterinas de ovelhas at 10 dias aps o aborto. Em um estudo realizado no Rio Grande do Sul, comprovou-se que tanto a prevalncia de reatores sorolgicos, quanto de machos com manifestaes clnicas de epididimite, aumenta com a idade (Figura 1), confirmando observaes realizadas em outros pases. Nos machos jovens B. ovis tem menor importncia que outras bactrias (Actinobacillus seminis e Histophilus ovis) como agente etiolgico de epididimite (23).
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25 20 % 15 10 5 0 1
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2 Idade e m anos
Figura 1. Relao entre idade e prevalncia de soropositivos a Brucella ovis ( ) e epididimites (u ) entre 1.638 machos ovinos testados em estabelecimentos do Rio Grande do Sul de 1988 a 1994 (15).
As espcies ovina e caprina so as nicas suscetveis de contrair infeco por B. ovis, nica integrante do gnero Brucella entre as que afetam animais domsticos, a qual a espcie humana no suscetvel.
SINAIS CLNICOS A manifestao clnica caracterstica da doena uma inflamao na cauda do epiddimo, que pode estender-se ao corpo e cabea do rgo. Em casos avanados pode detectar-se inflamao do testculo afetado, assim como aderncias das tnicas que o envolvem e degenerao testicular. Na maioria dos casos as leses so unilaterais, mas podem observar-se ambos testculos afetados. Nas fmeas pode observar-se aborto e leses da placenta fetal, que consistem em placas amarelo-acinzentadas nos espaos intercotiledonais. PATOLOGIA As leses de epiddimo consistem em abcessos de extenso varivel e aderncias das tnicas testiculares. Em casos avanados observa-se fibrose dos tecidos afetados.
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Ao exame histolgico observa-se edema perivascular, assim como infiltrao do epitlio tubular com clulas inflamatrias. medida que a leso avana, estabelece-se uma reao granulomatosa, que pode evoluir para fibrose e calcificao (7). Podem detectar-se, tambm, espermatozides com defeitos de cauda e cabeas isoladas (8,13). Espermiogramas de animais sorologicamente negativos mostraram que 91% dos espermatozides eram normais, 3% apresentavam cabea isolada, 2% defeitos de cabea, 3% defeitos de cauda e 1% outros defeitos; nos sorologicamente positivos 70% eram normais, 10% com cabeas isoladas, 4% com defeitos de cabea, 10% com defeitos de cauda e 6% com outros defeitos, e nos sorolgica e clinicamente positivos 50% eram normais, 25% apresentavam cabeas isoladas, 4% defeitos de cabea, 11% defeitos de cauda e 10% com outros defeitos (15). DIAGNSTICO Deve suspeitar-se de brucelose ovina em rebanhos com baixos ndices de fertilidade, abortos ou nascimentos de natimortos ou cordeiros dbeis no viveis, e naqueles onde a explorao clnica dos carneiros permita comprovar a presena de epididimite ou orquite. Esfregaos de smen obtido por eletroejaculao ou com vagina artificial, corados pela tcnica de Ziehl-Neelsen modificada permitir observar cocobacilos pequenos de cor vermelha, livres ou dentro de clulas inflamatrias. O diagnstico bacterioscpico deve ser confirmado por isolamento da bactria ou por imunofluorescncia, j que outros agentes, tais como o do aborto enzotico ovino, podem apresentar-se em forma similar. Devido a que a eliminao de B. ovis no smen de animais afetados intermitente, o diagnstico de certeza se faz demonstrando sua presena em smen ou demonstrando a presena de anticorpos no soro sangneo de animais que apresentam manifestaes clnicas. A bactria pode ser isolada de smen, de secrees vaginais de ovelhas que abortaram, de placenta ou de fetos abortados. O material de eleio para o isolamento do agente, a partir de fetos o contedo do coagulador e, de carneiros, o smen. Fetos abortados ou natimortos devem ser enviados dentro de sacos plsticos, em caixa de isopor com gelo. Na impossibilidade de enviar o feto, pode-se enviar contedo do coagulador. Para obt-lo se exterioriza o coagulador, cauteriza-se sua superfcie e com uma seringa estril se coletam 3-5ml de contedo. Pode remeter-se a
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seringa com o contedo ou coloc-lo em um frasco estril e envi-lo refrigerado ao laboratrio de diagnstico. O smen deve ser coletado assepticamente e remetido refrigerado, no congelado, o mais rpido possvel para um laboratrio habilitado a fazer o diagnstico, onde ser semeado em placas de gar nutritivo, adicionadas de soro bovino ou eqino a 10% e dextrose a 1%, as quais sero incubadas a 37C em ambiente de 10% de CO2 durante no menos de 3 dias. Os cultivos sero caracterizados como foi descrito na seo de etiologia. recomendvel, tambm, enviar amostras de soro dos animais suspeitos. O diagnstico sorolgico pode ser realizado mediante a utilizao de vrias tcnicas. A mais freqentemente utilizada em nosso meio a imunodifuso dupla com antgeno termo extrado (18). Este teste apresenta sensibilidade e especificidade aceitveis, sendo de fcil execuo e interpretao. O antgeno pode ser utilizado, tambm, para detectar anticorpos contra B. canis pela mesma tcnica. A reao se faz em agarose (0,8%), buffer borato 0,03 M, pH 8,3 (5%), em soluo salina a 5% para ovinos e caprinos e a 0,85% para ces. As placas se incubam a temperatura ambiente em cmara mida e as leituras se fazem a cada 24 horas, durante 3 dias. Devem colocar-se soros positivos e negativos como controles. Esse mesmo antgeno pode ser utilizado na reao de fixao do complemento e na tcnica de ELISA. Estas tcnicas so de execuo mais complexa, pelo que devem ser realizadas em laboratrios especialmente equipados. Tem sido utilizado, tambm, na tcnica de aglutinao de ltex (14). Deve ser feito o diagnstico diferencial com outras enfermidades causadas por vrias espcies de vrus, rickttsias e bactrias, que podem provocar abortos ou natimortos em ovinos. Brucella ovis no a nica causa de epididimite. Walker et al. (23) a detectaram em 79,5% dos carneiros maiores de 2 anos, com leses epididimais, enquanto Histophilus ovis e Actinobacillus seminis foram a causa mais freqente em animais de menor idade. CONTROLE E PROFILAXIA A brucelose ovina pode ser controlada atravs da eliminao dos portadores ou mediante a utilizao de vacinas. Estudos de viabilidade econmica tm demonstrado que a erradicao da doena, utilizando o esquema de deteco de portadores por palpao, isolamento da bactria ou sorologia positiva e sua eliminao, antes de
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iniciar a temporada de servio, custa metade que a vacinao anual do mesmo rebanho (9). A eficcia do mtodo de eliminao de portadores foi demonstrada em trs estabelecimentos do municpio de Bag, Rio Grande do Sul (12). A estratgia adotada foi de submeter todo reprodutor a exame clnico e sorolgico antes de iniciar o servio, eliminao dos carneiros positivos, utilizao de inseminao artificial e criao dos carneiros jovens separados dos adultos. Com esse esquema foi possvel diminuir as prevalncias nos trs estabelecimentos de 45%, 16,3% e 10%, no incio do controle, para 8,7%, 6% e 0 no primeiro ano e 2,3%, 0 e 0 no segundo. Um esquema similar foi utilizado com sucesso em um estabelecimento no Uruguai (2). A vacinao tem sido outra opo de controle utilizada em vrios pases. No existe, porm, vacina autorizada pelo Ministrio da Agricultura para ser utilizada nos rebanhos brasileiros. As primeiras vacinas utilizadas eram constitudas por suspenses de B. ovis inativada em adjuvante oleoso (6), sendo posteriormente modificadas incorporando-se antgenos de outras espcies de Brucella. A cepa Rev 1 de B. melitensis, que tem demonstrado conferir os maiores ndices de proteo contra B. ovis, no pode ser utilizada em pases nos quais, como no Brasil, no tm sido diagnosticada B. melitensis. Blasco et al. (4) produziram uma vacina a partir de antgenos termo extrados de B. ovis, que confere proteo similar quela obtida com a utilizao da vacina de B. melitensis. Estas vacinas, porm, tm o inconveniente de induzir produo de anticorpos que se detectam pelas tcnicas utilizadas para diagnstico, impedindo diferenciar animais vacinados de infectados. O esquema que pode ser utilizado para controlar a brucelose ovina pode ser resumido assim: a) exame clnico e sorolgico dos carneiros antes de entrar em reproduo; b) eliminao dos carneiros sorologicamente positivos; c) segregao de carneiros jovens e adultos. As tcnicas as quais o smen submetido para ser utilizado em inseminao artificial no inativam B. ovis, que protegida da ao dos quimioterpicos por ser intracelular. A legislao vigente no Rio Grande do Sul exige que os carneiros apresentados em exposies ou feiras possuam certificado Mdico Veterinrio de livre de brucelose. A Instruo de Servio N 07/78 do Ministrio da Agricultura, que normatiza os requisitos sanitrios mnimos a serem estabelecidos para participao de animais
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em exposies, feiras e outras aglomeraes, exige, para ovinos e caprinos, atestado de exame negativo soroaglutinao contra a brucelose, tanto pela tcnica rpida ou lenta ou pelo card test (17), tcnicas utilizadas para brucelose bovina que no detectam animais infectados por Brucella ovis (22). No recomendado tratamento de ovinos infectados por B. ovis devido a que a bactria se multiplica dentro de fagcitos e o tratamento com antibiticos aos quais ela suscetvel in vitro no elimina a bactria in vivo, a no ser que se aplique por perodos muito prolongados (7). Tetraciclina em doses de 1g por dia, durante pelo menos 30 dias, permitiu eliminar a infeco em casos precoces (10). As infeces causadas por B. ovis esto amplamente disseminadas no Rio Grande do Sul e nos pases dos quais se importam reprodutores. Mesmo no tendo-se informao sobre a prevalncia da doena em outros estados brasileiros, sendo o Rio Grande do Sul um estado importador e exportador de reprodutores, deve exigir-se a realizao de testes de brucelose ovina. REFERNCIAS 1. Alton G.G., Jones L.M., Pietz D.E. 1976. Las tcnicas de laboratorios en la brucelosis. 2a ed. Organizao Mundial de la Salud, Ginebra. 2. Bermdez J., Riet-Correa F., Barriola J., Cuenca L., Errico F. 1978. Controle da brucelose ovina em um estabelecimento. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 16, Salvador, p.23. 3. Bermdez J., Olivera M., Baalez P., Leaniz G., Leaniz R., Cobo A.H. 1986. Epididimitis a Brucella ovis. Boletn Tcnico, Laboratrios Santa Elena SA, Montevideo, Uruguay, 9 p. 4. Blasco J.M., Gamazo C., Winter A.J., Jimnez de Bages M.P., Marn C., Barbern M., Moriyn I., Alonso-Urmeneta B., Daz R. 1993. Evaluation of whole cell and subcellular vaccines against Brucella ovis in rams. Vet. Immunol. Immunopathol. 37: 257-270. 5. Buddle M.B., Boyes B.W. 1953. A Brucella mutant causing genital disease of sheep in New Zealand. Aust. Vet. J. 29: 145159. 6. Buddle M.B. 1954. Production of immunity against ovine brucellosis. N. Z. Vet. J. 2: 99-109. 7. Burgess G.W. 1982. Ovine contagious epididymitis: a review. Vet. Microbiol. 7: 551-575.
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CARBNCULO HEMTICO
Cristina Gevehr Fernandes ETIOLOGIA E PATOGENIA A doena conhecida, tambm, como antrax, pstula maligna, carbnculo bacteriano e febre esplnica. Foi descrita inicialmente em herbvoros domsticos e selvagens. Posteriormente, verificou-se que afeta, tambm, humanos que tiveram contato com animais doentes ou seus produtos. O Bacillus anthracis o agente etiolgico do carbnculo hemtico. uma bactria grande, arredondada, imvel, Gram-positiva e formadora de endosporos, que so encontrados com freqncia em amostras do ambiente e em tecidos corpreos expostos ao oxignio atmosfrico (1). Os esporos so altamente resistentes a tratamentos fsicos e qumicos e permanecem viveis por longos perodos no solo, em produtos de origem animal e no equipamento utilizado para obtlos (1). Podem permanecer viveis no solo por mais de 15 anos e, em
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frascos fechados em laboratrio, por 50 (4) ou 60 anos (1). As condies favorveis para manuteno e crescimento do organismo incluem climas temperados e tropicais, solos alcalinos ou calcrios e reas que sofrem inundaes peridicas com formao de poas contendo matria orgnica deteriorada. Por outro lado, a sobrevivncia natural da forma vegetativa muito pequena. Nos cadveres que no so abertos, as formas vegetativas so rapidamente destrudas pelas bactrias da putrefao (1,4). Em cultivos de rotina o B. anthracis cresce como colnias rugosas e com bordas serrilhadas. As colnias ampliadas apresentam o padro clssico de cabea de medusa na periferia. Quando cultivadas em meios de 5%-10% de CO2, contendo 0,5% de bicarbonato de sdio, as cepas virulentas produzem uma cpsula de poli-D-glutamato que origina a formao de colnias lisas, mucides e convexas, com bordas contnuas. A infeco pode ocorrer depois da ingesto dos esporos, atravs da membrana mucosa ntegra ou de defeitos no epitlio, como nos alvolos de dentes em erupo ou em leses causadas por pastos fibrosos. Os bacilos so levados por macrfagos para linfonodos locais, onde proliferam, produzindo linfadenite e linfangite (6). Disseminam-se para a corrente sangnea, via linfticos e conexes linfo-venosas dentro dos vasos linfticos. Quando os bacilos passam para o sangue, so retidos, em parte, por clulas retculo-endoteliais, especialmente no bao, onde iniciam novos centros de disseminao e infeco causando septicemia (4). As formas vegetativas de B. anthracis produzem vrias toxinas. Os organismos em si e seu material capsular no so virtualmente txicos, porm o material capsular, constitudo de poli-D-glutamato, pode atuar como um fator de disseminao do bacilo e de inibio de leuccitos. Possui trs fatores de virulncia, que no foram, ainda, totalmente caracterizados e so designados de: fator I (toxina do edema), fator II (antgeno protetor) e fator III (toxina letal). As toxinas so sorologicamente distintas e no produzem leses quando injetadas separadamente. provvel que atuem de forma sinrgica nas infeces (4). A morte dos animais resulta de choque, insuficincia renal aguda e anxia terminal (6). EPIDEMIOLOGIA O carbnculo tem distribuio mundial, embora a incidncia varie de acordo com o solo, clima e a vacinao dos rebanhos. Em climas tropicais ou subtropicais, com alta densidade pluviomtrica, o
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agente persiste no solo, possibilitando o aparecimento freqente de novos surtos (6). No Brasil surtos de carbnculo hemtico ocorrem em forma espordica. A maioria deles so relatados no Rio Grande do Sul, afetando principalmente bovinos, e, com menor freqncia, ovinos, eqinos e sunos (2,3,5,7). No se sabe se a baixa freqncia da enfermidade nesse Estado deve-se distribuio limitada do agente causal ou a prtica sistemtica de vacinao adotada pelos produtores quando, devido falta de diagnstico laboratorial, se presumia que a doena era muito mais freqente (3,7). Surtos da doena foram constatados em Minas Gerais, Rio de Janeiro e So Paulo, afetando bovinos e com menor freqncia ovinos e eqinos, e no Nordeste afetando bovinos e caprinos. Casos humanos de carbnculo hemtico foram reportados em alguns desses surtos em Minas Gerais, Pernambuco e no Nordeste (5). A morbidade pode ser alta em todas as espcies de animais de produo. A suscetibilidade parece maior em ruminantes, seguidos pelos eqinos e posteriormente pelos sunos. A doena invariavelmente fatal, exceto para os sunos mas, mesmo para essa espcie a letalidade alta (6). Em humanos a doena tem trs formas clnicas: cutnea, inalatria e gastro-intestinal. Se a doena no for tratada leva a septicemia e morte. Na forma cutnea h cura, se o tratamento ocorrer no incio da doena. Na forma inalatria, se o tratamento no for imediato, a morte ocorre em 3-5 dias e na forma gastrintestinal os casos fatais giram em torno de 25-75%. O ciclo de infeco em uma rea inicia com a introduo de um animal infectado ou material infectivo. Se o controle no for imediato, a tendncia o desenvolvimento de uma srie de casos. Os primeiros casos ocorrem nos animais que sofreram exposio fonte primria de infeco. Os casos secundrios ocorrem nos animais que se tornam infectados a partir das descargas dos primeiros. Os casos secundrios podem se disseminar extensamente se o animal afetado ainda estiver caminhando antes da morte (6). Nos animais domsticos a infeco pode ocorrer por ingesto, inalao ou via cutnea. Muitas vezes difcil precisar qual a fonte de infeco. Acredita-se, no entanto, que a maioria dos casos deve estar relacionada com a ingesto de gua e comida contaminadas (6). Os esporos do agente podem ser encontrados no solo, em pastagens que crescem nos solos infectados, em farinha de osso, concentrados proticos, excrees infectadas ou sangue. Surtos em sunos esto associados ingesto de farinha de osso ou carcaas. A gua pode se contaminar a partir de efluentes de curtumes, carcaas
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infectadas ou em inundaes. A disseminao do agente pode ocorrer, tambm, por insetos, ces e outros carnvoros, aves selvagens e por contaminao fecal. Alguns surtos de carbnculo hemtico tm sido atribudos a injees de sangue infectado, com o propsito de imunizao para anaplasmose (6). Infeco por inalao parece ser de menor importncia em animais, embora a transmisso possa ocorrer atravs de poeira contaminada. A possibilidade de transmisso atravs de picadas de insetos j foi demonstrada experimentalmente (6). Fatores de risco do ambiente incluem mudanas climticas drsticas, como por exemplo, perodos muito chuvosos, seguidos por secas prolongadas, sempre acompanhados por temperaturas elevadas. Perodos muito secos determinam a oferta de pastagens muito secas e firmes, que resultam em abrases da mucosa oral (6). SINAIS CLNICOS O curso da doena depende do stio de infeco e da suscetibilidade da espcie. O perodo de incubao, aps a contaminao do animal, provavelmente, seja de 1-2 semanas (6). A doena pode ocorrer nas formas hiperaguda, aguda, subaguda e crnica (1). Bovinos e ovinos Nessas espcies, ocorrem somente as formas hiperaguda e aguda. A forma hiperaguda a mais comum nos casos primrios. Os animais so encontrados mortos sem sinais prvios. O curso de aproximadamente 1-2 horas. O animal cai e morre aps convulses. Depois da morte so comuns descargas de sangue atravs das narinas, boca, nus e vulva. A forma aguda tem a durao de at 48 horas. Depresso severa e apatia so os primeiros sinais, embora possam ser precedidos por um perodo curto de excitao. Ocorre elevao da temperatura corprea (em torno de 42C), respirao rpida e profunda, mucosas congestas e hemorrgicas e freqncia cardaca muito elevada. O animal no se alimenta e h parada ruminal. Vacas prenhes podem abortar. Em vacas leiteiras a produo diminui e o leite pode estar amarelo forte ou tingido de sangue. Envolvimento do trato alimentar caracterizado por diarria. Pode ocorrer edema local da glote e leses edematosas na garganta, esterno, perneo e flancos (6).
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Eqinos Carbnculo hemtico nos eqinos agudo, mas varia suas manifestaes de acordo com o modo de infeco. Na infeco por ingesto h septicemia com enterite e clica. Na infeco por picadas de insetos, ocorrem grandes tumefaes edematosas, doloridas e firmes no tecido subcutneo da regio inferior do pescoo, trax, abdmen e prepcio ou glndula mamria. H febre alta, depresso e pode haver dispnia quando o edema for na garganta. O curso da doena geralmente de 48-96 horas (6). PATOLOGIA A necropsia no deve ser realizada no caso de suspeita da doena. Quando h septicemia, os achados mais comuns consistem de ausncia de rigor mortis. H perda de lquido sanguinolento espumoso ou no pelos orifcios naturais. A carcaa incha muito rapidamente e assume conformao de cavalete (distenso abdominal e membros espichados) (4,6). No caso de ocorrer a abertura da carcaa, o achado mais caracterstico a esplenomegalia, acompanhada pelo amolecimento (liquefao) do parnquima do bao. Em alguns casos h ruptura espontnea do bao. Em ovelhas, que morrem muito rapidamente, a esplenomegalia pode estar ausente. Na histologia do bao, a polpa vermelha e branca esto pouco evidentes, observando-se apenas numerosos leuccitos e cadeias de bacilos (4). Outros achados de necropsia consistem da falta de coagulao do sangue, presena de hemorragias na maioria dos rgos, fluido sero- sanginolento nas cavidades e enterite severa. Grande quantidade de bolhas de gs e material gelatinoso podem ser observados no tecido subcutneo, especialmente nos eqinos (6). Alguns bovinos e eqinos podem apresentar leses somente no local da infeco, como enterite hemorrgica, edemas hemorrgicos da garganta ou congesto e consolidao de partes do pulmo. Ovinos no apresentam a caracterstica de leses locais, exceto quando ocorre infeco cutnea, a qual rara (4). DIAGNSTICO Para confirmar o diagnstico sem realizar a abertura da carcaa deve-se colher fluido sero- sanginolento ou sangue com seringa estril. A confirmao se d pela observao das formas caractersticas de B. anthracis em esfregaos de sangue corados pelo azul de metileno (6). So diferenciados de bactrias da putrefao por
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possurem uma cpsula definida, que se cora de rosa, com bordas de aposio quadradas e bordas livres arredondadas (4). Em animais vivos, o agente poder ser, tambm, detectado em esfregaos de sangue perifrico. Quando o edema for evidente, podem ser realizados esfregaos do fluido do edema (6). Para o diagnstico mais preciso, especialmente nas fases iniciais da doena, o material colhido, ou cultivos da bactria em garsangue, podem ser inoculados em animais de laboratrio, para comprovao da patogenicidade (6). Se os animais tiverem recebido antibiticos antes da colheita do material, a identificao da bactria em esfregaos e o cultivo podem ser dificultados. Isolamento de B. anthracis do solo infectado pode ser difcil (6). O material suspeito a ser enviado ao laboratrio pode ser orelha, canela ou sangue e fluidos em seringas estreis. Pode-se colher o sangue por aspirao com seringa estril cortando-se a base da orelha ou a jugular. O material deve ser retirado com cuidado, fazendo-se uso de luvas. Qualquer amostra dever ser muito bem acondicionada para evitar a contaminao das pessoas que a manipulem at sua chegada ao laboratrio (6). Como existem muitas causas de morte sbita em ruminantes, o diagnstico diferencial pode ser difcil. Descargas eltricas so uma causa freqente de morte sbita mas, nesse caso, havero indcios de plos chamuscados e histrico de tempestades prvias. Edema maligno e carbnculo sintomtico podem se assemelhar ao carbnculo hemtico, mas as leses de edema e tumefaes com crepitao so caractersticos nessas enfermidades. Leptospirose aguda em bovinos pode cursar com hemoglobinria e anemia. A hemoglobinria bacilar caracterizada por hemoglobinria e por infartos hepticos. Cultivos de sangue e esfregaos auxiliam para diferenciar essas doenas. Animais que morrem de timpanismo gasoso agudo podem apresentar distenso abdominal por gs e exsudao de sangue pelos orifcios naturais. Nesses casos, se houver suspeita de carbnculo hemtico, a avaliao de esfregaos de sangue deve preceder a necropsia. CONTROLE E PROFILAXIA Quando um surto ocorrer, os cadveres e descargas devem ser imediatamente destrudos, preferencialmente sendo queimados. Podem ser enterrados, tambm, juntamente com as descargas e o solo adjacente, a uma profundidade de pelo menos 2 metros e com uma grande quantidade de cal (1,6). Todo o material que entrou em contato
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com o animal infectado (cordas, arreios, ps, etc.) e suas excrees devem ser prontamente desinfetados. Quando a desinfeco realizada imediatamente antes da formao de esporos, desinfetantes comuns ou calor (60C por alguns minutos) destroem facilmente as formas vegetativas. A desinfeco das formas esporuladas, que se originam dentro de poucas horas aps contato com o ar, praticamente impossvel por meios comuns. Devem ser utilizados desinfetantes potentes, como solues fortes de formalina (40%) ou hidrxido de sdio a 5%-10%, por pelo menos 2 dias (6). Para tentar controlar o aparecimento de novos casos em rebanhos onde estejam ocorrendo surtos, pode-se tentar a aplicao de uma dose de penicilina ou tetraciclina de longa durao. Esse procedimento pode reduzir a mortalidade dos animais (6). O diagnstico deve ser rpido, assim como o tratamento e isolamento dos animais doentes (1). Cuidados especiais devem ser tomados para evitar o contato de humanos com o material contaminado. Se o contato ocorrer, a pele dever ser desinfetada (6). A vacinao dos animais uma medida amplamente utilizada. Em reas enzoticas, a revacinao anual de todo rebanho recomendada. Quando a doena ocorre pela primeira vez num rebanho, todos os animais devero ser vacinados (6). Em algumas regies a baixa freqncia da doena pode estar relacionada com a inexistncia do agente na maioria das propriedades, ou com a rotina de vacinao anual adotada pelos dos criadores (3). A vacina esporulada avirulenta de Sterne a mais indicada, tanto por sua atividade imunognica, como por sua inocuidade. Em bovinos a imunidade se d em uma semana e em eqinos demora um pouco mais (1). REFERNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres, B. 1986. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. 2a ed. Organizacin Panamericana de la Salud, Washington, p. 47-52. 2. Driemeier D. 1996. Caracterizao patolgica das principais doenas diagnosticadas em ruminantes, sunos eqinos no Servio de Diagnstico Veterinrio da Faculdade de Veterinria da UFRGS, durante 1995 e incio de 1996. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo Grande, MS, p.121-126. 3. Ferreira J.L., Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Delgado L.E. 1991. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas
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CARBNCULO SINTOMTICO
Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Carbnculo sintomtico uma enfermidade causada por Clostridium chauvoei, bacilo Gram-positivo, anaerbio, que esporula e pode manter-se no meio ambiente por perodos prolongados. A doena ocorre quando a bactria, que pode estar em estado latente no organismo sem causar leses, multiplica-se nos msculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrgica grave. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactria deixe seu estado de latncia para causar enfermidade, mas possvel que as condies favorveis de anaerobiose ocorram em conseqncia de traumatismos musculares. Aparentemente, outros clostrdios, incluindo Clostridium septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem, mais raramente, causar a enfermidade e so encontrados, freqentemente junto a C. chauvoei nas leses de carbnculo sintomtico.
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EPIDEMIOLOGIA O carbnculo sintomtico ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. Ocasionalmente, pode afetar bovinos de at 36 meses e bezerros de 2-6 meses. No Mato Grosso do Sul tem sido diagnosticado em bovinos de 2,5-3 anos, no vacinados ou vacinados h muito tempo, transferidos de reas onde a doena no ocorre para reas contaminadas, e em bezerros de 2 meses (2). A doena ocorre em todos os Estados do Brasil. a clostridiose mais freqente no Rio Grande do Sul e est entre as 5 doenas infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa regio, onde ocorre com maior freqncia no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. Com menor freqncia ocorrem surtos na primavera. A morbidade de 5%-25% e a letalidade de, praticamente, 100% (3). Ovinos podem contrair a infeco por C. chauvoei como conseqncia de contaminao de ferimentos, tais como feridas causadas durante o parto, castrao e leses do umbigo (1,4). SINAIS CLNICOS uma doena aguda que causa a morte em 12-36 horas, motivo pelo qual em muitas ocasies, encontram-se os animais mortos. Observa-se depresso, anorexia, hipertermia e, na maioria das vezes, severa claudicao. Os msculos dos membros e de outras regies anatmicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitao em conseqncia da produo de gs. Os sinais clnicos em ovinos so similares aos observados no edema maligno. Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da regio do perneo que, freqentemente, estende-se aos membros posteriores (4). PATOLOGIA Os animais incham rapidamente aps a morte e podem apresentar perda de lquido hemorrgico pelas narinas e nus. A leso mais caracterstica uma miosite hemorrgica com presena de gs. Apesar de que a localizao mais freqente das leses nos msculos das regies superiores dos membros, devem ser inspecionados exaustivamente todos os msculos, incluindo lngua, corao e diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as leses. As cavidades apresentam, geralmente, lquido hemorrgico com
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fibrina. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-se, tambm, leses necrticas da parede da vagina (4). DIAGNSTICO Doena aguda e morte em bovinos de at 2 anos de idade sugestiva de carbnculo sintomtico, assim como a claudicao e a tumefao crepitante de grupos musculares. As alteraes de necropsia so caractersticas. Para o diagnstico laboratorial devem ser enviados pedaos de msculos com leso ou esfregaos dos mesmos. O diagnstico de certeza realiza-se por imunofluorescncia direta. Alternativamente, podem ser enviados ossos longos refrigerados para isolamento da bactria e/ou inoculao em animais de laboratrio. A necropsia deve ser realizada no menor tempo possvel aps a morte, j que, em algumas horas, ocorre a multiplicao de outros clostrdios na carcaa que dificultam o diagnstico. O carbnculo sintomtico muito similar ao edema maligno, mas diferencia-se pelo fato de que este ltimo ocorre em animais de diferentes idades e est, sempre, associado a ferimentos que introduzem Clostridium spp. no organismo. Outras infeces agudas ou hiperagudas como a hemoglobinria bacilar e o carbnculo hemtico afetam, tambm, bovinos maiores de 2 anos; a primeira apresenta leses caractersticas na necropsia. Se aps o estudo do histrico da enfermidade persistem dvidas de que possa tratar-se de um caso de carbnculo hemtico necessrio realizar um esfregao de sangue para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia. Em bovinos de corte, em pastagens de leguminosas, o carbnculo sintomtico freqentemente confundido com o timpanismo. Se no houve observao dos sinais clnicos do timpanismo devem ser realizadas necropsias para identificar as leses caractersticas desta intoxicao: congesto e hemorragias subcutneas e dos linfonodos da parte anterior do animal e da traquia, e palidez do fgado e bao. CONTROLE E PROFILAXIA Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina, mas a maioria morre apesar do tratamento. Em caso de surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias aps. Dependendo do custo, pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote, simultaneamente com a vacinao, para evitar mais mortes durante o
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perodo em que os mesmos no apresentam uma resposta imunolgica. Como profilaxia devem vacinar-se os bezerros anualmente, a partir dos 3-6 meses de idade. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes, mas recomendvel utilizar vacinas que incluam na sua preparao C. septicum, C. novyi e, se possvel, C. sordelli. REFERNCIAS 1. Hatheway C.H.L. 1990. Toxigenic clostridia. Clin. Microbiol. Rev. 1: 66-98. 2. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por clostrdios. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato grosso do Sul, Campo Grande, p.388-396. 3. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes G., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, R. S., 98 p.. 4. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths, London, 144p.
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CERATOCONJUNTIVITE BOVINA INFECCIOSA

Carlos Gil Turnes ETIOLOGIA E PATOGENIA A ceratoconjuntivite bovina infecciosa (CBI) uma doena dos bovinos caracterizada por conjuntivite, lacrimejamento e ceratite. O agente etiolgico da CBI a bactria Gram-negativa Moraxella bovis, nico agente com o qual a doena tem sido reproduzida experimentalmente. M. bovis faz parte da microbiota ocular de animais sos e doentes, apresentando variaes fenotpicas e genotpicas que permitem diferenciar cepas patognicas e
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apatognicas. Durante muito tempo considerou-se que as cepas patognicas apresentavam-se em fase rugosa e as apatognicas em fase lisa. Pedersen et al. (24) demonstraram que as cepas denominadas rugosas possuam fmbrias (pili) de aderncia. Posteriormente, associou-se a presena de fmbrias com outras caractersticas da bactria, relacionadas com sua patogenicidade, tais como autoaglutinabilidade quando suspensas em soluo salina e capacidade de aglutinar hemcias de diversas espcies. Experimentos demonstraram que as fmbrias eram o fator primrio de patogenicidade, j que cepas cujas fmbrias foram desnaturadas por tratamento qumico, perderam sua patogenicidade para bovinos, sua autoaglutinabilidade e a propriedade de aglutinar hemcias (9). Os antgenos somticos (10) e fimbriais (15) da espcie M. bovis apresentam, tambm, variaes. Mediante a utilizao de anticorpos monoclonais em tcnicas quantitativas, foi demonstrado que existe imunidade cruzada entre os antgenos fimbriais de cepas de diversas origens, podendo ser quantificado o relacionamento antignico entre elas (16). A existncia de variantes antignicas entre as fmbrias da bactria de fundamental importncia na seleo de cepas vacinais. Lepper e Herman (19) e Moore e Rutter (22) comprovaram, tambm, a existncia de diferenas antignicas entre as fmbrias de cepas isoladas na Austrlia e Gr Bretanha, respectivamente. Esses trabalhos demonstraram que existem diferenas antignicas entre as cepas prevalentes em diferentes regies. Foi demonstrado, tambm, que as cepas prevalentes no incio de um surto podem no ser as mesmas que prevalecem aps alguns meses (12) e que a microbiota de olhos de animais doentes est constituda por mais de um tipo sorolgico de M. bovis (28). As cepas patognicas produzem alm das fmbrias, exotoxinas responsveis pelas manifestaes patolgicas. Uma das melhor estudadas a hemolisina de M. bovis, associada parede celular das cepas patognicas (23). Outras exotoxinas envolvidas na patogenia so a colagenase, a dermonecrotoxina e a DNAse (5). Tem sido comprovado que cepas que perderam a capacidade de produzir fmbrias sintetizavam exotoxinas, demonstrando que a sntese de ambos os tipos de fatores de patogenicidade independente. No tem sido possvel, ainda, determinar a significao dos plasmdios encontrados em cepas de M. bovis. Quatorze cepas isoladas no Rio Grande do Sul mostraram perfil plasmidial diferente, apresentando: uma, cinco tipos de plasmdios; nove, quatro tipos; trs, trs tipos; e uma, dois tipos, no estando o tipo plasmidial relacionado
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com a sntese de fatores de patogenicidade (16). A codificao gentica das fmbrias tipo 4, caractersticas de M. bovis, Dichelobacter nodosus, Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa e Vibrio cholerae, reside no cromossoma e no em plasmdios como ocorre na maioria das bactrias patognicas (21). A sucesso de eventos que leva manifestao da enfermidade inicia-se quando M. bovis patognica, integrante da microbiota ocular do animal portador ou transmitida por vetores, sintetiza, sob influncia de estmulos ainda no elucidados, fmbrias de aderncia. As fmbrias reconhecem receptores especficos presentes na conjuntiva e conduto lacrimal (fmbrias tipo ) e na crnea (fmbrias tipo ), fixando-se s clulas. Devido a que as fmbrias conferem elevada hidrofobicidade de superfcie (20) as bactrias dispem-se em duas ou trs camadas, recobrindo totalmente o tecido ao qual se aderiram (3). Exotoxinas com atividade enzimtica e inclusive lipopolissacardeo somtico (1) provocariam leses na superfcie da crnea permitindo a invaso das bactrias, que, atravs das exotoxinas produzem uma desorganizao das fibras de colgeno. A leso celular desencadeia um processo inflamatrio que provoca edema da crnea e migrao de clulas inflamatrias e, como conseqncia, opacidade corneal. Outras bactrias patognicas da microbiota ocular colonizam as leses provocadas por M. bovis contribuindo para o agravamento do quadro. A espessura corneal diminuda faz com que, em casos extremos, a presso do humor aquoso provoque a ruptura da crnea levando o animal a cegueira irreversvel. EPIDEMIOLOGIA A CBI uma doena de portador, estacional, com distribuio mundial e, dependendo dos animais, com prevalncia elevada. M. bovis pode isolar-se tanto de animais sadios, sem antecedentes de ter padecido a doena, quanto de animais recuperados. A doena afeta animais de todas as idades independente de sexo e raa, ainda que em estabelecimentos onde endmica as taxas de incidncia so maiores nos animais jovens. Tem sido diagnosticada na maioria dos estados brasileiros, no Uruguai, Argentina, Paraguai e Chile. As perdas econmicas decorrentes da doena so devidas perda de peso, medicao, manejo e perda de viso, estimando-se em US$ 13 por bezerro afetado (29). A maioria dos surtos de CBI comeam a partir do fim do
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inverno ou incio da primavera, terminando em fins do outono e incio do inverno. Em zonas quentes, onde as variaes de temperatura entre as estaes so pequenas, a doena pode manifestar-se durante todo o ano. Esta sazonalidade foi relacionada a vrios fatores, entre estes o incremento do fotoperodo e, consequentemente, da fotoexposio dos animais, irritao causada por p, ressecamento da superfcie corneal devido ao aumento da velocidade do ar, ao mecnica de pastos, etc.. Trabalhos experimentais no oferecem suporte para essa interpretao. possvel que a sazonalidade da doena seja devida existncia de vetores que favorecem a disseminao do agente etiolgico desde portadores at suscetveis. Na regio sul do Rio Grande do Sul os surtos apresentam as taxas mais altas no fim do vero e incio de outono, coincidindo com o aumento da populao de vetores (Fig. 1).Vrias espcies de moscas, nas quais M. bovis sobrevive nas patas at 72 horas, podem transmitir o organismo a animais suscetveis (7). O controle de insetos vetores reduz a incidncia de CBI. A doena afeta bovinos de todas as raas, sendo mais freqente em Hereford e Aberdeen Angus que em zebunos ou suas cruzas. Ward e Nielson (30) comprovaram em animais da mesma raa correlao entre pigmentao palpebral e freqncia e severidade das leses. Foi demonstrado, porm, em animais de um mesmo rebanho, que as prevalncias em Aberdeen Angus, que apresentam plpebras pretas, foi maior que em Charols, sugerindo diferenas de suscetibilidade entre raas (14). Pinheiro et al. (25) comprovaram que o percentual de prognies que apresentaram CBI foi maior em Hereford que em Charols e que, as prognies que apresentaram a doena tiveram ganho de peso inferior ao ganho de peso das prognies dos sadios, concordando com observaes realizadas no exterior sobre a existncia de prognies, entre animais da mesma raa, mais suscetveis doena que outras. No existem dados experimentais que demonstrem a transmisso interespecfica espontaneamente, apesar do agente etiolgico ter sido isolado de ovinos e eqinos com conjuntivite (18).
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80 70 60 50 % 40 30 20 10 0 out
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Charoles Aberdeen
nov
dez mes
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fev
mar
Figura 1. Evoluo das prevalncias mensais em bovinos Charols e Aberdeen Angus de um rebanho do municpio de Rio Grande, Rio Grande do Sul (14).
SINAIS CLNICOS A evoluo das manifestaes clnicas da doena, descrita a seguir, foi observada em animais experimentalmente agredidos, mantidos em condies de campo (27). A primeira manifestao clnica, que aparece na maioria dos animais dentro das 72 horas aps a infeco, lacrimejamento profuso, com corrimento de lquido pela goteira lacrimal e fotofobia. Os animais tendem a procurar lugares protegidos da luz solar e fecham os olhos afetados. freqente ver moscas alimentando-se do exsudato conjuntival. Durante esta fase pode haver, tambm, corrimento nasal de lquido lacrimal, do qual pode recuperar-se a bactria em altas concentraes. Dentro das 24 horas seguintes pode ver-se a olho nu a leso corneal constituda, geralmente, por mancha esbranquiada de 1mm de dimetro, localizada na parte central da crnea. A evoluo desta leso pode variar de animal para animal. Em alguns se mantm sem modificaes durante vrios dias, podendo desaparecer ou persistir por toda a vida do animal; em outros a leso aumenta de tamanho, ulcera e, eventualmente, chega at a perfurao da crnea, quando se produz a sada do humor aquoso que aparece como um lquido viscoso. Nos casos em que a leso inicial evolui freqente que se produza contaminao por outras bactrias da microbiota, podendo aparecer contaminao da cmara anterior do olho, que fica turva. possvel, tambm, observar a invaso da crnea por vasos
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neoformados a partir do sulco esclero-corneal, os quais podem dar lugar a um processo reparativo que consolida a perda de transparncia. A evoluo da doena em condies de campo termina, geralmente, em ceratite crnica com a crnea esbranquiada que, dependendo da extenso, causa cegueira. Em condies experimentais as leses podem persistir at 102 dias, sendo alta a proporo de animais que se recuperam espontaneamente. DIAGNSTICO O diagnstico presuntivo da CBI se fundamenta no estudo epizootiolgico e nas manifestaes clnicas. Lacrimejamento profuso com fotofobia, em animais de raas europias, durante os meses em que a atividade de vetores intensa, assim como o aparecimento dos sinais clnicos em bezerros da ltima pario, em rebanhos em que a doena se apresenta regularmente, um forte indcio da doena. Antecedentes de vacinao e de introduo de animais podem ser, tambm, levados em considerao. O tipo de leses pode orientar o diagnstico. As leses provocadas por M. bovis se originam no centro da crnea e progridem centrifugamente. O diagnstico de certeza exige o isolamento e caracterizao de M. bovis. Para isso o material de eleio lquido conjuntival de animais em fase inicial da doena, antes do aparecimento das leses da crnea, que se colhe com "swabs" estreis e semeia-se, rapidamente, sobre agar sangue de ovino. conveniente coletar material de mais de um animal. As placas se enviam para o laboratrio onde sero incubadas a 37C por 24 horas. As colnias de M. bovis apresentaro dimetro de 2-3mm, superfcie lisa e um estreito halo de hemlise . A caracterizao se faz de acordo com o seguinte roteiro: a) bacilos ou cocobacilos Gram-negativos, isolados ou em pares, pela colorao de Gram; b) reao de oxidase positiva; c) autoaglutinao em suspenso em soluo salina a 0,85 %; d) produo de gelatinase; e) oxidao de glucose negativa; f) reduo de nitrato negativa. Cepas de cocos ou bacilos Gram-negativas, hemolticas, autoaglutinantes, produtoras de gelatinase so submetidas prova de hemaglutinao com hemcias de ovino ou de galinha para detectar a presena de fmbrias (13). As cepas hemaglutinantes so
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sorotipificadas com soros padres para estabelecer as relaes antignicas entre elas (17). Vrias doenas podem apresentar sinais clnicos similares a CBI induzindo a um diagnstico presuntivo errado, o que exige que o diagnstico clnico seja confirmado em laboratrio. Uma das doenas com a qual CBI mais freqentemente confundida rinotraquete bovina infecciosa (IBR), causada por um herpesvrus, amplamente difundida no Estado e nos pases limtrofes. Esta doena pode provocar intensa conjuntivite, acompanhada, geralmente, de outras manifestaes sistmicas, tais como febre e leses erosivas das mucosas nasal e oral. A leso de crnea, caracterstica de CBI, no est presente na rinotraquete bovina. A doena das mucosas, provocada tambm por vrus, pode produzir eroses e opacidade na crnea. O quadro clnico, caracterizado por intensa diarria e emagrecimento, leses erosivas em epitlios da lngua, nariz e intestino, e uma marcada leucopenia, permitem a diferenciao. A febre catarral maligna, tambm vrica, pode provocar opacidade corneal, porm, apresenta-se, tambm, acompanhada de leses em mucosas, o que permite diferenci-la de CBI. Listeria monocytogenes, bactria que causa abortos e encefalite em vrias espcies, entre elas a bovina, pode penetrar pela crnea, provocando a opacidade da cmara anterior do olho, acompanhada de intenso lacrimejamento. A leso ulcerativa caracterstica de CBI, porm, no observada. A listeriose pode acontecer em qualquer poca do ano e raramente adquire propores de epizootia. Nematdeos do gnero Thelazia alojados no conduto lacrimal podem interromper o escoamento das lgrimas provocando sua eliminao pela goteira lacrimal em forma similar CBI. O carcinoma epidermide, conhecido, tambm, como cncer de olho, afeta as plpebras provocando tumor que ulcera e cujos exsudatos atraem moscas. A doena aparece com maior freqncia em animais de plpebras despigmentadas e est associada ao vrus de IBR (4). Mesmo no havendo leses de crnea, a doena diagnosticada, freqentemente, como CBI. CONTROLE E PROFILAXIA A profilaxia da doena tem sido realizada atravs de vacinas e/ou impedindo a ao dos vetores. At a dcada de 80, utilizaram-se no Brasil vacinas elaboradas
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seguindo a metodologia desenvolvida por Freitas (6), que consistiam em culturas totais de cepas de Moraxella bovis, subcultivadas serialmente em camundongos at que perdiam a propriedade de autoaglutinar em meios lquidos, inativadas por formol e adicionadas de um adjuvante mineral. Vacinas elaboradas com cepas obtidas desta forma foram utilizadas, tambm, em outras partes do mundo. A imunidade conferida por essas vacinas era muito irregular, tendo alguns autores sugerido a existncia de diferenas antignicas entre cepas de diferentes origens, como forma de explicar a grande variabilidade de ndices de proteo. Em 1982 foi testada uma vacina elaborada com cepas que expressavam fmbrias, que demonstrou ser mais eficiente que a convencional, protegendo 83,4% dos animais agredidos, frente a 66% dos vacinados com bacterina convencional (11). Vacinas utilizando este tipo de antgeno foram elaboradas posteriormente em outras partes do mundo, sendo a vacina que est atualmente em uso. O esquema que tem demonstrado, em condies de campo, conseguir uma adequada proteo do rebanho o seguinte: a) segunda quinzena de agosto: vacinar todos os bovinos com mais de quatro meses de idade; b) quinze a vinte dias aps: revacinar aqueles que foram vacinados pela primeira vez na vacinao anterior (primovacinados); c) primeira quinzena de janeiro: revacinar todos os animais e vacinar os bezerros nascidos durante a primavera aos quatro meses de idade, revacinando-os duas a trs semanas aps. Este esquema de vacinao permite que os animais alcancem nveis adequados de imunidade desde antes do incio dos surtos at o outono. A vacina deve ser aplicada antes do aparecimento dos casos clnicos. Em rebanhos no vacinados, porm, a vacinao tem demonstrado diminuir o prejuzo econmico produzido pela doena. Arajo e Farias (2) estudaram o efeito da vacina em trs rebanhos nos quais havia iniciado um surto. Comprovaram que 3 meses aps a primeira dose, aqueles que haviam recebido uma ou duas doses apresentaram ndices de prevalncia e de intensidade da doena significativamente menores que os grupos no vacinados (intensidade mdia de ceratite 0,47, 0,32 e 1,22, respectivamente). Enquanto a doena diminuiu nos animais vacinados, naqueles no vacinados aumentou com relao ao incio do surto. Devido diversidade antignica das cepas responsveis pela doena, no se tem conseguido produzir, ainda, uma vacina capaz de
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conferir nvel adequado de proteo em diferentes partes do mundo. Esse problema tem sido evidenciado na Argentina, onde vacinas importadas elaboradas com as cepas prevalentes no hemisfrio norte tem conferido baixos nveis de proteo. Outra forma de controle da doena, adotada principalmente na Europa e Estados Unidos o controle de vetores atravs da utilizao de repelentes de moscas colocados em rolos para esfregar o lombo, sacos para esfregar a cara ou brincos impregnados (7). O tratamento dos casos clnicos deve comear imediatamente aps ter sido diagnosticada a doena, como forma de impedir que sua evoluo leve a leses irreparveis da crnea. Antibiticos devem ser administrados via parenteral ou aplicados nas glndulas lacrimais, ou em forma tpica no saco conjuntival. Existe um grande nmero de preparados, com diferentes antibiticos, que tem sido utilizado no tratamento de CBI. conveniente, porm, conhecer o perfil de sensibilidade aos antibiticos das cepas atuantes no surto, principalmente quando a recuperao dos animais no se produz de acordo com o esperado. Nesse caso deve ser remetido material ao laboratrio, conforme descrito anteriormente. Tem sido demonstrado que a sensibilidade das cepas de M. bovis varia ao longo de um surto (12), assim como entre cepas isoladas de surtos de vrios municpios da regio sul do Rio Grande do Sul. Cepas isoladas de sete rebanhos dos municpios de Santa Vitoria do Palmar, Rio Grande, Pinheiro Machado, Arroio Grande e Pelotas apresentaram os seguintes percentuais de resistncia a 13 antibiticos utilizados, freqentemente, para o tratamento de CBI: Novobiocina 88%, Bacitracina 66%, Penicilina 55%, Eritromicina 50%, Tetraciclina 33%, Gentamicina 33%, Cloranfenicol 22%, Estreptomicina 11%, Polimixina, Cefoxitina, Colistina e Nitrofurantona 0. Todas apresentaram mltipla resistncia variando de 15% a 61% dos antibiticos testados, sendo uma cepa de referncia isolada nos EUA sensvel a todos os antibiticos testados (M.A. Franco e C. Gil-Turnes, 1989. Dados no publicados). Quando aparecem leses corneais recomendvel administrar corticoesterides juntamente com antibiticos de aplicao tpica. Os antibiticos aplicados no saco conjuntival devem ser repetidos diariamente para manter um nvel teraputico eficiente. Tem sido empregado colgeno bovino impregnado com antibiticos que se deposita no saco conjuntival, mantendo nveis adequados de antibitico por at 24 horas (26). A injeo de suspenses de antibiticos nas glndulas lacrimais permite, tambm, manter nveis
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adequados por perodos de vrios dias. Esta prtica, porm, deve ser conduzida sob superviso veterinria para evitar seqelas indesejveis (29). George et al. (8) comunicaram que a administrao de antibiticos em bases de absoro lenta (LA) permitia manter nveis teraputicos do antibitico durante vrios dias. A administrao desse tipo de preparado deve ser por via parenteral, devendo evitar-se sua injeo intrapalpebral devido s necroses tissulares que acarretam. CBI uma doena amplamente disseminada entre os rebanhos bovinos da regio sul do Rio Grande do Sul, altamente difusvel e que produz importantes perdas econmicas. Seu tratamento custoso e trabalhoso, e no sempre efetivo. Considerando o custo beneficio da vacinao, conveniente vacinar adequadamente os animais em risco. REFERNCIAS 1. Arajo F.L., Ricciardi I.D. 1988. Atividade biolgica do lipopolissacardeo (LPS) de Moraxella bovis. Rev. Microbiol., So paulo, 19: 266-270. 2. Arajo F.L., de Faria E.S. 1990. Estudo do efeito vacinal em surtos de Ceratoconjuntivite Infecciosa Bovina. Anais. Congresso Mundial de Buiatria, World Association for Buiatrics, 16, Salvador, BA. 3. Chandler R.L., Smith K., Turfrey D.A. 1984. Ultrastructural and histological studies on the corneal lesion in Infectious Bovine Keratoconjunctivitis. J. Comp. Path. 191: 175-184 4. Epstein B. 1972. Aislamiento de virus Herpes de Carcinoma celular escamoso de ojos de bovinos. Anales. Sociedad Cientfica Argentina CXCIII: 209-211. 5. Franco M.A., Gil Turnes C. 1994. Toxins of Moraxella bovis: effect on substrates and cells. Rev. Microbiol., So Paulo, 25: 235-238. 6. Freitas D.C. 1964. Contribuio ao estudo da crato conjuntivite infecciosa dos bovinos. Tese para Catedrtico de Microbiologia, Faculdade de Medicina Veterinria, Universidade de So Paulo. 61 p.. 7. Gerhard R.R., Allen. J.W., Greene W.H., Smith P.C. 1982. The role of face flies in an episode of Infectious Bovine Keratoconjunctivitis. J. Am. Vet. Med. Ass. 180: 156-159. 8. George L.W., Wilson W.D., Desmond Baggot J., Mihalyi J.E. 1984. Antibiotic treatment of Moraxella bovis infection in cattle. J. Am. Vet. Med. Ass. 185: 1206-1209. 9. Gil Turnes C. 1983. Hemagglutination, autoagglutination and
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DERMATITE INTERDIGITAL
Franklin Riet Correa ETIOLOGIA A dermatite interdigital a inflamao do espao interdigital causada por Fusobacterium necrophorum, que um habitante normal da flora intestinal dos ovinos. A doena ocorre, somente, em condies de muita umidade, que o fator determinante dos surtos. Outro possvel fator predisponente a ocorrncia de geadas, que atuariam provocando uma leso inicial em conseqncia do frio no espao interdigital (1). EPIDEMIOLOGIA No Rio Grande do Sul no h dados sobre a freqncia da doena, mas em outros pases, com condies climticas similares, mais freqente na primavera e outono. Em condies favorveis de umidade pode afetar 30% do rebanho. O comportamento dos rebanhos de carneiros, por andarem em grupos, pisando repetidamente no mesmo local, que contamina-se com urina e fezes, considerado, tambm, um fator predisponente. SINAIS CLNICOS A doena caracteriza-se clinicamente por eritema e edema da pele interdigital, que pode apresentar-se coberta por uma camada fina de material necrtico. Nos casos mais severos observa-se eroso da pele. Essas leses localizam-se, preferentemente, na metade posterior do espao interdigital. Ocasionalmente, ocorre discreta separao do tecido crneo do casco. Alguns animais apresentam claudicao leve. Casos mais graves podem apresentar ulceraes cobertas por tecido necrtico ou exsudato purulento no espao interdigital e claudicao mais severa. O curso da doena no rebanho pode ser de at 2-3 meses se perdurarem as condies de umidade nas pastagens mas, na maioria dos surtos, a doena deixa de ocorrer aps o final dos perodos muito midos.
Dermatite interdigital
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DIAGNSTICO O diagnstico realiza-se mediante a constatao dos dados clnicos e epidemiolgicos e a identificao de F. necrophorum em esfregaos ou por isolamento. A dermatite interdigital muito similar ao footrot benigno. Na dermatite interdigital a ocorrncia e persistncia dependem quase que exclusivamente das condies ambientais, enquanto que o footrot benigno uma doena mais crnica e menos afetada pelo meio ambiente. Apesar dessas diferenas epidemiolgicas a nica forma de realizar o diagnstico diferencial atravs da comprovao da ausncia de Dichelobacter nodosus nos casos de dermatite interdigital. Deve considerar-se, tambm, que freqentemente ocorre contaminao das leses de dermatite interdigital por Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes causando abscesso de p. CONTROLE E PROFILAXIA Na maioria dos surtos no necessrio o tratamento j que a doena regride espontaneamente com o desaparecimento das condies ambientais favorveis. No entanto, como as leses de dermatite interdigital atuam com porta de entrada para a ocorrncia do footrot e abscesso de p pode ser necessrio o tratamento como profilaxia para estas enfermidades. Para isso recomendam-se banhos podais com sulfato de cobre a 5%, sulfato de zinco a 10% ou formol a 5%-10%. REFERNCIAS 1. Riet-Correa F. 1987. Enfermedades del aparato locomotor. In: Bonino Morlan J., Del Campo A. D., Mary J.J. (ed) Enfermedades de los lanares, Editorial Hemisferio Sur, Montevideo, Tomo II, p. 219-238.
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DERMATOFILOSE
Daniela Brayer Pereira Mrio C. A. Meireles ETIOLOGIA E PATOGENIA A dermatofilose, conhecida tambm como "esteptotricose cutnea dos bovinos" ou "l de pau dos ovinos", uma enfermidade infecto-contagiosa dos ruminantes e dos equdeos que atinge a epiderme (11). A doena de evoluo aguda ou crnica e se apresenta em forma de dermatite hiperplstica ou de dermatite exsudativa, caracterizando-se por erupes cutneas crostosas e escamosas (leses circunscritas), podendo afetar bovinos, ovinos, eqinos, ces e o homem. O agente etiolgico, Dermatophilus congolensis, uma bactria pertencente a classe dos actinomicetos. Morfologicamente o microrganismo apresenta-se em forma de estruturas cocides agrupadas em tetracocos, filamentoso, Grampositivo, aerbio ou anaerbio facultativo. Na pele dos animais infectados essas estruturas tornam-se zoosporos mveis que sob condies favorveis de temperatura e umidade podem proliferar e produzir doena ou ento permanecer em latncia quando as condies so adversas (4). A dermatofilose pode ser considerada uma doena transmissvel e sua ocorrncia estar limitada a presena de animais portadores, entretanto, por se tratar de um agente oportunista a bactria est presente na pele ntegra (flora residente) penetrando e colonizando o folculo piloso mediante condies ambientais favorveis (1,3,7). Fatores estressantes como desmama, carncia alimentar ou traumatismos por manejo inadequado, associados a perodos chuvosos e quentes, levam ao desequilbrio das barreiras superficiais de defesa imunolgica e inespecficas (pH, cidos graxos e flora normal) quebrando a integridade da pele e permitindo que os zoosporos de D. congolensis invadam o tegumento produzindo dermatite bacteriana. A resposta inflamatria aguda mediada por neutrfilos leva formao de microabscessos no interior da epiderme impedindo a progresso da bactria e permitindo a regenerao da mesma. A esse processo cclico de invaso bacteriana, inflamao e regenerao da epiderme atribudo a formao de
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crostas pustulares multilaminadas que caracterizam clinicamente a enfermidade. EPIDEMIOLOGIA A enfermidade freqentemente observada em reas tropicais e subtropicais, aps perodos intensos de chuva, quando pode atingir propores epizoticas, resultando em considerveis perdas econmicas (12). Os reservatrios so os prprios animais enfermos e a transmisso pode ocorrer por contato direto, indireto e atravs de vetores mecnicos e biolgicos. A freqncia maior em bovinos, ovinos e eqinos, afetando animais de todas as idades e ambos os sexos. Ocasionalmente, observada em sunos, caninos, felinos e humanos. Espcies silvestres e animais selvagens mantidos em cativeiro podem, tambm, ser acometidos pela doena. Bovinos de raas europias so mais suscetveis, enquanto que ovinos que apresentam l oleosa (Merinos) so resistentes (4). Temperaturas elevadas e perodos midos predispem ao aparecimento da enfermidade. Em ovinos a umidade excessiva da l e injrias causadas pela tosquia favorecem infeco. Em bovinos e equdeos as leses podem ser disseminadas por ectoparasitos e insetos sugadores. A enfermidade tem distribuio mundial e est presente em todos os pases que exploram economicamente o gado bovino e ovino, entretanto, a freqncia maior da dermatofilose tem sido relatada em zonas subtropicais da Amrica do Sul, particularmente, na Argentina, Uruguai, Chile, Paraguai e Brasil, atingindo ovinos, bovinos e eqinos. No Brasil, a doena vem sendo diagnosticada em vrios Estados. No Rio Grande do Sul, surtos de dermatofilose so descritos desde 1959 (8). A doena tem sido observada com freqncia em municpios do extremo sul, afetando bovinos, eqinos e ovinos, durante os meses de inverno e primavera, principalmente aps perodos de chuva (9,10,13,14). Nessa regio, surtos graves da doena foram diagnosticados em ovinos em novembro de 1995, quando de um total de 300 borregos de 5 meses de idade adoeceram 50 (16,5%) e morreram 45 (15%) (14). Em surtos subsequentes a prevalncia da doena se manteve em torno de 27% e as taxas de mortalidade em torno de 4% (9). No municpio de Uruguaiana (RS) durante o outono (abril) do ano de 2000 foi observado um surto de dermatofilose bovina atingindo 20% dos animais da propriedade. No estado de Mato Grosso do Sul a enfermidade conhecida como "mela" ou "chorona" e tem sido diagnosticada em forma de
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surtos associados, geralmente, a pastagens de Brachiaria decumbens ou B. brizantha as quais, aparentemente, atravs de suas folhas speras, provocam microleses na pele dos animais (7). A doena nesse Estado tem sido diagnosticada com maior freqncia entre os meses de novembro e maro, afetando bezerros da raa Nelore de 6090 dias de idade. A morbidade tem variado entre 5% e 25% com mortalidade baixa (6,7). No estado de So Paulo a doena foi relatada pela primeira vez em ovinos em 1977 (2), com uma prevalncia de 95,8%, atingindo animais jovens e adultos e com ausncia de infeces proliferativas das extremidades. importante ressaltar que esse surto foi diagnosticado em junho de l974, portanto em plena estao seca o que contraria a sazonalidade da doena que tem ocorrncia normal em pocas midas e quentes. SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos caracterizam-se pela aglutinao dos plos, alopecia e aparecimento de erupes cutneas crostosas e escamosas, de aparncia circunscrita e bem delimitadas. Nos bovinos as leses iniciam comumente no lombo, estendendo-se da cernelha regio posterior do animal. Caracterizam-se por apresentar, inicialmente, plos eretos e em forma de tufos com exsudato gorduroso, que evolui para crostas amareladas duras e quebradias que podem ser facilmente destacveis com os dedos da mo (11,12). Os casos observados no Mato Grosso do Sul caracterizam-se pela formao de crostas ao redor dos olhos e focinho, seguida por intenso lacrimejamento. Em casos graves h generalizao das leses e a pele apresenta um acentuado espessamento, tornando-se de colorao amarelada ou acinzentada (6). Em ovinos a forma clnica mais freqentemente observada a chamada "l de pau" ou l de madeira, que se caracteriza pela aglutinao da l que fica com aspecto endurecido, semelhante a madeira, pela formao de estruturas consistentes. H dermatite crostosa que pode ser facilmente observada nas orelhas de animais jovens e as crostas podem ser retiradas com uma simples toro entre os dedos. Nos ovinos pode ocorrer, tambm, a chamada dermatite proliferativa das extremidades ou "strawberry foot-rot", com leses restritas aos metatarsos, que pode levar a necrose nas patas desses animais, especialmente em perodos chuvosos, recebendo a denominao de "rain-rot". Infeces secundrias, que levam a dificuldade de locomoo e perda de peso, so freqentemente observadas nesta forma clnica de dermatofilose (8,14).
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Em eqinos jovens as leses aparecem predominantemente na cabea, iniciando pelo focinho e disseminando-se pela face e olhos, podendo observar-se, em alguns animais, leses nos membros inferiores (12). Nas estaes chuvosas e em presena de temperatura elevada a doena pode ser observada em eqinos adultos, com leses coalescentes distribudas por todo o corpo, notadamente pescoo, cernelha, lombo e anca. PATOLOGIA A multiplicao da bactria ocorre na camada profunda da epiderme, ocasionando uma dermatite exsudativa ou hiperplsica. Esse processo leva a formao de crostas compostas de camadas alternadas de epiderme cornificada e exsudato. Histologicamente, observa-se paraqueratose, hiperqueratose, acantose, esclerose drmica e infiltrao da epiderme e papilas dermais por neutrfilos. Eventualmente, as camadas queratinizadas, os folculos pilosos e as glndulas sebceas so invadidos por formas filamentosas de Dermatophilus congolensis (4). Microscopicamente a bactria pode ser visualizada nos cortes histolgicos formando dupla fita, em arranjos tetracocides de colorao rosa forte, quando corada pelo PAS ou Gram positiva quando submetida ao Gram histolgico. DIAGNSTICO O diagnstico presuntivo realizado atravs da epidemiologia, sinais clnicos, e visualizao da bactria na forma filamentosa, em esfregaos corados pelo Gram ou Giemsa. O diagnstico definitivo feito atravs do isolamento e caracterizao da bactria de crostas ou bipsia da leso. O cultivo do material realizado em gar sangue ovino ou gar BHI, com adio de sulfato de polimixina B (para inibir a flora contaminante). As colnias desenvolvem-se em 24-48 horas, aps incubao a 37 C, apresentando aspecto brilhoso de colorao amarelada e rodeadas por halo de hemlise (4,5). Quando se deseja fazer exame direto e cultivo, o material a ser enviado para o laboratrio so crostas frescas acondicionadas em recipiente estril e bem seco (refrigeradas ou no, dependendo do tempo at o processamento). Quando o objetivo for o exame histopatolgico, o material dever ser conservado em formol, especialmente quando se trabalha com bipsia. Em bovinos e eqinos deve ser realizado o diagnstico
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diferencial com dermatofitose e carcinoma epidermide. Em ovinos deve-se diferenciar de ectima contagioso. CONTROLE E PROFILAXIA Deve-se realizar o isolamento dos animais enfermos, assim como proceder a desinfeco de materiais e instalaes. Em banheiros de imerso, os animais afetados devem ser banhados por ltimo a fim de evitar a possvel transmisso atravs da gua. Em bovinos o controle de carrapatos constitui uma boa medida de controle. Para o tratamento individual de bovinos e eqinos so recomendadas aplicaes parenterais de tetraciclina na dose de 5mg/kg de peso vivo, repetidas semanalmente ou tetraciclina de longa ao na dose nica de 20mg/kg (12). Para ovinos a utilizao de penicilina G procanica, em dose nica de 70.000U.I./kg, associada a 70mg/kg de estreptomicina, tem resultados de 100% de cura. Quando um grande nmero de animais so afetados recomendam-se banhos de imerso ou asperso com sulfato de zinco ou cobre na concentrao de 0,2%0,5%, levando em considerao que este ltimo, em ovinos, causa manchas na l (12,14). No tratamento de eqinos pode ser utilizada a Povidine Degermante (BVPI a l% de iodo) em aplicaes tpicas (partes iguais com gua) com auxlio de uma escova, deixando agir por alguns minutos e imediatamente lavando com gua corrente. Deve-se ter o cuidado de no recomendar a mistura de solues curativas juntamente com a calda de banho carrapaticida, pois se isto ocorrer haver alterao de pH com rompimento do poder tampo da carga do banheiro e precipitao do princpio ativo. REFERNCIAS 1. Adams S.G., Hiplito O., Morales H., Gongora S., Jones L.P. 1970. Dermatofilosis bovina (Estreptotricosis cutanea) en Colombia. Rev. I.C.A., Bogot, 5: 3-16. 2. Arantes I.G., Fischman, O., Portugal M.A.S.C., Calil E.B., Oliveira M. l977. Dermatophilosis in sheep from So Paulo (Brazil). Mykosen 20: 83-88. 3. Dean D.J., Gordon M.A., Severinghaus C.W., Kroll E.T., Reilly J.R. 1961. Streptothricosis: A new zoonotic disease. New York St. J. Med. 61: 1283. 4. Hyslop N.S.T.G. 1980. Dermatophilosis (Streptothricosis) in Animals and Man. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis. 2: 389404.
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5. Jungerman P.F., Schwartzman R.M. 1972. Dermatophilosis. In: Jungerman P.F., Schwartzman R.M. Veterinary Medical Mycology. Editora. Lea & Febiger. Philadelphia. p.184-192. 6. Lemos R.A.A., Ferreira L.C.L., Pozo C.F. 1996. Dermatofilose em bezerros lactentes. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo Grande, MS, p.48. 7. Lemos R.A.A., Pozo C.F., Silveira A.C. 1988. Dermatofilose. In: Lemos R.A.A. (ed) Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS). Campo Grande, MS. p. 487-491. 8. Londero A.T. 1976. Dermatophilus infection in the subtropical zone of South America. In: Lloyd D.H., Sellers K.C. (ed) Dermatophilus Infection in Animals and Man. Academic Press, London, New York. p.110-115. 9. Pereira D.I.B., Albuquerque I.B., Santiago V., Meireles M.C.A. 1995. Dermatofilose Ovina no Sul do Rio Grande do Sul. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, So Paulo. p.130. 10. Pereira D.I.B., Martins L., Cardoso C.M., Meireles M.C.A. 1995. Dermatofilose Bovina no Sul do Rio Grande do Sul. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, So Paulo. p.130. 11. Portugal M.A.S.C. 1973. Contribuio ao estudo bacteriolgico do Dermatophilus congolensis VAN SACEGHEM, l915. Tese de Doutorado. Faculdade de Cincias Mdicas e Biolgicas de Botucatu; Botucatu, SP. 80 p. 12. Radostits M.O., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8 ed. Balire Tindal. London. p.830-864. 13. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B., Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1993 e comentrios sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, RS, n 14, p. 17-18. 14. Schild A.L., Riet-Correa F., Ruas J.L., Riet-Correa G., Fernandes C.G., Motta A., Mndes M.C., Soares M. 1996. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano de 1995. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, RS, n 16, p. 28-29.
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EDEMA MALIGNO
Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA O edema maligno ocorre por contaminao de ferimentos por bactrias do gnero Clostridium incluindo, principalmente, Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium chauvoei e Clostridium sordelli. EPIDEMIOLOGIA Casos de edema maligno so observados esporadicamente. Surtos ocorrem somente quando h traumatismo coletivo. Afeta animais de diversas espcies e de qualquer idade. Pode ocorrer aps balneaes, tosquia, corte da cola, castraes ou injees com agulhas contaminadas. Em ovelhas pode ocorrer em conseqncia da contaminao de feridas na vulva durante o parto. Quando a doena causada pela utilizao de agulhas contaminadas a mortalidade muito alta nas primeiras 48 horas. No Brasil, surtos de edema maligno ocorrem, eventualmente, como conseqncia de traumatismos diversos. No Rio Grande do Sul, surtos causados por seringas contaminadas por C. septicum causaram mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas (2). No Mato Grosso do Sul, foram observados surtos de edema maligno com leses de mionecrose na lngua, ocasionadas, aparentemente, por contaminao de feridas causadas por pastagens grosseiras (1). SINAIS CLNICOS uma doena aguda que causa a morte 24-48 horas aps a observao dos primeiros sinais. Observa-se anorexia, depresso, hipertermia e, dependendo da localizao da leso, severa claudicao. A rea afetada est aumentada de volume e pode apresentar crepitao e/ou edema. Em surtos observados no Mato Grosso do Sul a lngua apresentava-se aumentada de volume, fora da cavidade oral, de cor escura e com presena de edema sanguinolento e gs (1).
Edema maligno
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PATOLOGIA Observa-se edema hemorrgico no tecido subcutneo e entre os msculos. Raramente, ocorrem leses nos msculos. Pode observar-se lquido sero-hemorrgico nas cavidades. DIAGNSTICO A histria clnica permite associar a ocorrncia de edema maligno com ferimentos recentes e na necropsia encontram-se as leses caractersticas. A identificao do agente pode ser realizada por imunofluorescncia ou isolamento e caracterizao do mesmo. Em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade deve realizar-se o diagnstico diferencial com carbnculo sintomtico. Neste ltimo no h antecedentes de ferimentos e sempre so encontradas leses musculares. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina ou antibiticos de amplo espectro. Para a profilaxia necessrio evitar a contaminao, principalmente com terra, dos instrumentos e seringas utilizados no rebanho. Os animais devem ser vacinados anualmente, com vacinas que contenham C. septicum, C. novyi, C. perfringens, C. Chauvoei e, se possvel, C. sordelli. REFERNCIAS 1. Lemos R.A.A. 1998. Mionecrose causada por Clostrdios. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 388-396 2. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes G., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, R. S., 98 p..
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ENTEROTOXEMIA E NECROSE SIMTRICA FOCAL

Franklin Riet-Correa Em ovinos a nica forma de enterotoxemia diagnosticada no Brasil a causada por Clostridium perfringens tipo D. Necrose simtrica focal uma forma subaguda desta doena. As enterotoxemias causadas por C. perfringens tipos A, B e C no tm sido comprovadas no Pas atravs da determinao de toxinas no contedo intestinal. No entanto, alguns diagnsticos presuntivos de enterotoxemia por C. perfringens tipo A foram realizados em carneiros de cabanha com ictercia e hemoglobinria. Posteriormente, foi determinado que a principal causa de ictercia e hemoglobinria em carneiros racionados a intoxicao primria por cobre. Em bovinos, a enterotoxemia pode ser causada por C. perfringens tipos A, B, C e D, e afeta ocasionalmente bezerros jovens (2). ENTEROTOXEMIA POR Clostridium perfringens TIPO D ETIOLOGIA E PATOGENIA Clostridium perfringens tipo D um habitante normal do trato digestivo dos ruminantes. A doena, conhecida tambm como doena do rim polposo, ocorre quando h proliferao da bactria e produo de toxina no intestino delgado, devido a condies especiais de alimentao. Algumas dessas condies so a presena de grandes quantidades de amido ou leite no duodeno ou a diminuio da velocidade do trnsito intestinal. A principal toxina, responsvel pelo quadro clnico e patolgico, a toxina psilon, que altera a permeabilidade dos vasos sangneos, principalmente no crebro, onde ocorre edema perivascular. EPIDEMIOLOGIA A enfermidade afeta, principalmente, cordeiros de 3-10 semanas, mas pode ser observada em ovinos de outras idades, em caprinos, em sunos e em bovinos. Os surtos so freqentes em cordeiros amamentados por ovelhas com boa alimentao e, conseqentemente, com muita produo de leite, ou quando os
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cordeiros ingerem pastagens verdes, de boa qualidade, em abundncia. Em outros pases, que criam ovinos em confinamento, a doena est associada, tambm, alimentao com concentrados. No Rio Grande do Sul, onde a grande maioria dos ovinos est em pastagens nativas, a doena pouco freqente, tendo sido reportada, somente em cordeiros lactentes em pastagens cultivadas ou, na primavera, em pastagens nativas de boa qualidade (1,3). Se aps a ocorrncia dos primeiros casos no forem tomadas medidas de controle a morbidade pode chegar a 10% e a letalidade de 100%. SINAIS CLNICOS uma doena hiperaguda e dificilmente se observam sinais clnicos. Em casos experimentais observam-se sinais nervosos caraterizados por marcada depresso, opisttono, movimentos de pedalagem, coma e morte em 2-8 horas. H aumento dos nveis de glicose no soro e na urina. PATOLOGIA Na necropsia observa-se avermelhamento em alguns segmentos do intestino delgado; essa alterao mencionada por alguns autores como enterite hemorrgica segmentar. Os rins apresentam-se amolecidos, com marcada diminuio da consistncia e aspecto caracterstico de autlise, mesmo que a necropsia seja realizada antes de ocorrer autlise em outros rgos. Esta leso renal designada como rim polposo e pode no ocorrer em ovinos adultos. Outras leses menos especficas so a presena de lquido nas cavidades e hemorragias nas serosas, principalmente no pericrdio e endocrdio. Histologicamnete, as leses mais caractersticas ocorrem nos rins e crebro. No primeiro as clulas epiteliais dos tbulos apresentam-se homogeneamente eosinoflicas e h hemorragias entre os mesmos. No crebro pode ocorrer edema perivascular localizado, preferentemente, no tlamo, na cpsula interna, nos ncleos da base ou na substncia branca das circunvolues cerebrais. DIAGNSTICO A ocorrncia de uma doena hiperaguda em cordeiros com bons nveis de alimentao so sugestivos de enterotoxemia, assim como a observao, na necropsia, de rim polposo e enterite
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segmentria. A determinao dos nveis de glicose na urina, coletada durante a necropsia, pode ser um indicativo importante para o diagnstico. As leses histolgicas dos rins e crebro so caractersticas da doena. Em esfregaos do contedo intestinal corados pela tcnica de Gram pode observar-se predominncia de bacilos Gram-positivos, com a forma tpica de Clostridium. O isolamento de C. perfringens tipo D no tem valor no diagnstico, j que o mesmo encontrado no trato digestivo de animais sadios. O diagnstico de certeza realiza-se pela deteco da toxina psilon no intestino delgado. Para evitar a destruio da toxina deve retirar-se o contedo intestinal e envi-lo, refrigerado, em um recipiente separado, ao laboratrio. Alternativamente, pode adicionar-se uma gota de clorofrmio por cada 10ml de contedo, que conserva a toxina por at 30 dias. A toxina permanece estvel no contedo intestinal do animal morto por, aproximadamente, 12 horas. A identificao da toxina em filtrados do contedo realiza-se por inoculao em camundongos e soroneutralizao. Podem ser utilizadas, tambm, as tcnicas de ELISA ou contraimunoeletroforese. Deve ser feito o diagnstico diferencial com outras enterotoxemias e hepatite necrtica, que no tm sido diagnosticadas no Rio Grande do Sul. A doena pode ser confundida, tambm, com edema maligno. CONTROLE E PROFILAXIA Quando est ocorrendo um surto as nicas medidas de controle so a vacinao imediata dos animais e a diminuio dos nveis de alimentao, retirando o rebanho para reas com menor disponibilidade de forragem por um perodo de 15-20 dias, at que se instale a imunidade. Duas a trs semanas aps a vacinao recomendvel que se realize uma nova vacinao para garantir bons nveis de anticorpos. Em outros pases utiliza-se soro hiperimune, simultaneamente com a vacina, para o controle da enfermidade. Para a profilaxia deve vacinar-se as ovelhas a cada 6 meses, de forma que uma dessas vacinas seja administrada no terceiro ms de gestao. Os cordeiros dessas ovelhas estaro protegidos at as 8 semanas e devero ser vacinados entre as 4-8 semanas e revacinados 3-4 semanas mais tarde. Podem ser utilizadas vacinas contendo outras espcies de Clostridium, de forma a proteger o rebanho contra edema maligno e ttano, simultaneamente, com a enterotoxemia.
Enterotoxemia
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NECROSE SIMTRICA FOCAL Necrose simtrica focal uma doena do sistema nervoso, de curso subagudo ou crnico, causada, tambm, por C. perfringens tipo D, que foi diagnosticada uma nica vez no sul do Rio Grande do Sul. A doena ocorre, preferentemente, na primavera e afeta, principalmente cordeiros e, com menor freqncia, borregos e ovinos adultos. Os sinais clnicos caracterizam-se por depresso, marcha sem rumo ou em linha reta, incoordenao e, ocasionalmente, cegueira. A evoluo clnica de 1-14 dias. A maioria dos animais morrem aps permanecerem em decbito por algum tempo, mas alguns podem recuperar-se. Na necropsia encontram-se leses somente no sistema nervoso, que se caracterizam por reas focais, bilaterais e simtricas de degenerao e necrose, que aparecem de cor marrom ou avermelhada, localizadas na cpsula interna, ncleos da base, tlamo, mesencfalo e pednculos cerebelares. O diagnstico realiza-se pela presena dessas leses. A toxina psilon no se detecta no intestino e no h glicosria. Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a polioencefalomalacia, coenurose, ttano e com a intoxicao por Ramaria flavo-brunnescens. REFERNCIAS 1. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes G., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, RS, 98 p.. 2. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths, London, 144p. 3. Williams B.M. 1966. Enterotoxemia dos ovinos no Rio Grande do Sul. Arquivos Inst. Pesq. Vet. Desidrio Finamor, Porto Alegre, 3: 30-40.
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FOOTROT DOS OVINOS

Luiz Alberto O. Ribeiro ETIOLOGIA E PATOGENIA O footrot (FR) dos ovinos uma doena crnica, necrosante, da epiderme interdigital e matriz do casco que, na sua forma virulenta, leva manqueira, com conseqente perda de peso do animal, queda da produo de l e dificuldades reprodutivas em carneiros. Embora a natureza infecciosa do FR tenha sido descrita desde 1892, foi somente em 1941 que Beveridge (2) descreveu pela primeira vez uma bactria anaerbia, inicialmente chamada de Fusiformis nodosus e hoje referida como Dichelobacter nodosus. O mesmo autor reproduziu experimentalmente leses de FR pela inoculao de culturas puras dessa bactria em ps de ovinos previamente escarificados. Estudos posteriores (12,26) demostraram que o FR , na verdade, causado pela associao sinrgica de, pelo menos, duas bactrias: D. nodosus e Fusobacterium necrophorum. O ltimo habitante normal do trato digestivo de ovinos e, aparentemente, contribui para a patogenia de FR atravs de: a) invaso inicial e superficial, que resulta em uma leso leve da epiderme, a qual facilita o estabelecimento de D. nodosus, e b) invaso mais profunda dos tecidos pelo F. necrophorum aps o estabelecimento de D. nodosus. D. nodosus, por outro lado, um parasita obrigatrio. Tem sido encontrado na natureza somente em ps de ruminantes e contribui na patogenia do FR atravs de, pelo menos, trs propriedades. Primeiramente, devido a sua afinidade especial pelas clulas epiteliais da matriz do casco, D. nodosus lidera o processo de invaso da juno pele-casco e, portanto, inicia o processo de descolamento do mesmo. A base dessa ao est ligada a uma potente protease produzida por esse organismo. Em segundo lugar, D. nodosus tem a habilidade de multiplicar-se lentamente e de permanecer vivel por longos perodos na presena de poucos nutrientes. Finalmente, D. nodosus, ao crescer, produz um fator que favorece o crescimento e, conseqentemente, a capacidade de destruio de F. necrophorum. A virulncia do organismo tem sido associada com colnias fimbriadas e com a produo de protease e elastase (6,30). O papel de outras bactrias, tais como Arcanobacterium
Footrot
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(Actinomyces) pyogenes e bactrias fusiformes, comumente encontrados em leses de FR, de produzirem um fator de crescimento para o F. necrophorum, que estimula seu estabelecimento e crescimento na epiderme interdigital. Por outro lado, F. necrophorum produz uma toxina leucoltica que o protege, assim como aos outros componentes da flora, da fagocitose. Dichelobacter nodosus o mais recente nome do organismo anteriormente referido como Fusiformis (Bacteroides) nodosus. um bastonete Gram-negativo, com extremidades dilatadas, obrigatoriamente anaerbio, que rotineiramente cresce em atmosfera com 10% de CO2. Ao microscpio eletrnico o organismo mostra longos filamentos chamados de pili, que emanam das extremidades. Essas estruturas mostraram ser relacionadas com a frao antignica de D. nodosus e, tambm, com o sorogrupo (29). A imunidade contra a doena tem sido relacionada com a presena, na vacina, dos sorotipos prevalentes a campo. Estudos feitos na Austrlia (3) e outros pases mostraram haver uma variedade de sorotipos do organismo. No Rio Grande do Sul e Uruguai (25) j foram identificados, pelo menos, 7 diferentes sorotipos e sua distribuio mostrada na Figura 1.
50 Percentagem 40 30
20
46
44
22 18 13 11 7 5 7 11
Brasil Uruguai
20 10 0 A
4
Sorogrupos
Figura 1. Distribuio sorolgica de D. nodosus isolados no Rio Grande do Sul e Uruguai.
EPIDEMIOLOGIA O FR prevalente em todos os pases onde ovinos so criados economicamente, causando srios problemas. Existem, entretanto,
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poucas referncias sobre o impacto dessa doena sobre a produo ovina. Pesquisadores australianos observaram que ovinos Merino infectados com FR mostraram 8%-10% de reduo no crescimento da l e uma reduo mdia de 11% no peso vivo (19,27). H quase total desinformao sobre as quebras na produo causada pelo FR em ovinos no Rio Grande do Sul. A nica informao disponvel refere-se a observao da percentagem de ovelhas vazias em grupos de ovinos infectados e livres de FR, durante o acasalamento (4). Nesse trabalho, a percentagem de ovelhas vazias no grupo infectado foi de 26%, bem superior a do grupo livre de FR, que foi de 9%. D. nodosus no encontrado em nenhum local da natureza a no ser em ps de ovinos, caprinos e bovinos (2,8,28,31). No meio ambiente, D. nodosus permanece vivel por perodos curtos, uma vez que um germe no esporulado. J foi demostrado experimentalmente que no sobrevive no solo por mais de duas semanas ou, provavelmente, por perodos menores. O FR afeta, tambm, bovinos (ver doena digital bovina no volume 2) e caprinos. Em caprinos pode causar uma doena grave, semelhante observada em ovinos. O FR uma doena infecciosa, portanto a sua transmisso est relacionada com as trs principais variveis epidemiolgicas: o agente, o hospedeiro e o meio. Na Austrlia, a transmisso do FR est associada com chuvas e pastagens luxuriantes, que l ocorrem no outono e primavera (1). Nesse pas, as reas endmicas de FR mostram uma precipitao anual de 500-600mm e o incio de surtos necessita precipitaes continuadas de 50mm por dois a trs meses (15). Chuvas isoladas parecem ser insuficientes para iniciarem surtos. A temperatura , tambm, um fator importante, sendo bastante improvvel a ocorrncia de surtos em pocas frias do ano. Foi demostrado experimentalmente que temperaturas ambientais abaixo de 10C induzem uma baixa na temperatura da extremidade dos membros, causada pela diminuio do aporte de sangue. D. nodosus cresce lentamente a temperaturas abaixo de 25C (2), assim, durante o inverno, se as extremidades dos membros estiverem abaixo dessa temperatura, por perodos significantes, as chances de ocorrncia da infeco so bastante reduzidas. A reproduo experimental de FR em ambientes com temperatura controlada mostrou que a infeo ocorreu em 100% dos animais mantidos a 15C e, somente, em 36% dos ovinos mantidos a temperatura de 5C, sendo que as leses, nesse ltimo grupo, foram bastante benignas, no tendo sido observado a transmisso (24). Outros fatores ambientais, como solo e tipos de pastagens, podem
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influenciar a transmisso da doena. Surtos foram relatados tanto em campos altos como em reas baixas, desde que a pastagem fosse densa. Por outro lado, a doena parece no ocorrer em campos alagadios (2,17). Tm sido identificadas, pelo menos, trs diferentes classes de animais quando da ocorrncia de surtos de FR a campo, representadas por: a) um grupo, de aproximadamente 20% do rebanho, que nunca adoece; b) um segundo grupo de animais, que mostra leses no incio do perodo de transmisso e persiste infectado; e (c) um terceiro grupo de ovinos, que se infecta tardiamente e que cura naturalmente, com o advento de condies secas (11,24). A proporo de animais em cada grupo parece depender da relao entre o agente e o hospedeiro. Aparentemente, rebanhos que tiveram contato anterior com a infeco, ao sofrerem um novo surto, tm tendncia a mostrarem morbidade mais baixa e uma reduo no nmero de casos severos (10). A presena de anticorpos contra D. nodosus em ovinos que no tiveram contato anterior com a doena j foi demostrada inmeras vezes, mas a resistncia natural a doena no foi, ainda, provada. A infeo leva a um aumento no ttulo de anticorpos humorais, mas essa imunidade baixa e passageira, pois ovinos que recuperaram-se de leses de FR podem ser, experimentalmente, reinfectados com organismos do mesmo sorogrupo (9). Uma srie de trabalhos tem sugerido que ovinos Merino so mais suscetveis ao FR que raas de origem inglesa e suas cruzas. As causas que favorecem o estabelecimento da infeco em Merinos no foram, ainda, esclarecidas, tendo sido sugerido que a morosidade do sistema imunitrio dessa raa, associada ao formato anatmico do casco, poderiam favorecer o estabelecimento da infeo (13,32). SINAIS CLNICOS O sinal clnico mais comum em casos de FR a manqueira. Casos graves, com leses nos cascos anteriores fazem com que os animais pastem ajoelhados, o que leva a macerao e, consequentemente, miase esternal. Animais seriamente atacados perdem peso e carneiros tem sua atividade reprodutiva reduzida. Em casos iniciais da doena observa-se, somente, uma leve dermatite interdigital, que progredindo leva ao descolamento do casco, inicialmente na poro posterior e progredindo para a parte anterior. A forma virulenta caracteriza-se pelo descolamento total do casco, comprometendo o seu crescimento, o que resulta em alterao no
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formato do mesmo. A leso tem um odor caracterstico, resultando, muitas vezes, em miase. Do ponto de vista clnico a enfermidade pode manifestar-se de uma forma benigna ou virulenta. Conforme foi descrito acima, a forma benigna caracterizada pela dermatite interdigital e um pequeno descolamento da poro mole do casco. Essa forma causada por amostras no piliadas do agente. Por outro lado, a forma virulenta leva ao descolamento total do casco e est, normalmente, associada a infeco por amostras piliadas de D. nodosus. DIAGNSTICO O diagnstico clnico feito pelas caractersticas da leso, pelo aparecimento de surtos associados pocas midas e quentes do ano e pelo carter crnico e recidivante da doena. O diagnstico de laboratrio realiza-se pela observao de D. nodosus em esfregaos corados pela tcnica de Gram ou por imunofluorescncia. O agente pode, tambm, ser isolado em meio seletivo. No Rio Grande do Sul o FR, s vezes, pode ser confundido com outras doenas que causam manqueira em ovinos. Entre essas inclui-se o ectima contagioso, que de aparecimento sazonal e mais prevalente em cordeiros. Nesta virose a generalizao podal causa leses na coroa do casco no havendo descolamento do mesmo. A dermatofilose pode, tambm, causar manqueira, devido a formao de crostas na coroa do casco mas no so observadas leses na epiderme interdigital e a prevalncia da doena em geral baixa. Surtos de manqueira ps-banho, causada pelo Erysipelotrix rhusiopathiae, podem, tambm, ser confundidos com FR. O diagnstico diferencial feito pela apresentao ps-banho e curso rpido. O processo inflamatrio afeta a pele e a maioria dos casos regride sem tratamento. Outra doena a ser considerada no diagnstico diferencial de FR o abscesso do p, que se caracteriza por um processo purulento que afeta, na maioria dos casos, um s dedo. CONTROLE E PROFILAXIA O conhecimento da epidemiologia de FR proporcionou a base para seu controle e erradicao. O esquema baseado em trs pontos: a) o agente no permanece vivel no meio ambiente, fora do casco ovino, por mais de uma semana; b) o agente um parasita estrito; e c) a remoo de todos os casos clnicos do rebanho leva erradicao. O mtodo consiste na remoo, durante perodos secos do
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ano, de todos os ovinos que mostrarem sinais clnicos da doena em seus cascos. Dever se proceder um exame minucioso e apara de cascos de todos os ovinos do rebanho. Aps esse exame o rebanho ficar dividido em grupo infectado e grupo sadio. O grupo sadio dever passar por um pedilvio contendo substncia bactericida e retornar a uma pastagem que ficou livre de ovinos por, pelo menos, 14 dias. O grupo infectado dever permanecer em quarentena e ser submetido a quatro passagens no pedilvio, com intervalos de uma semana. Nenhum ovino desse grupo dever ser liberado antes que todos os ovinos do grupo estejam livres da infeco. A experincia tem demonstrado que a eliminao dos ovinos cronicamente infectados a medida mais correta, pois em condies de campo, sem o acompanhamento do veterinrio, muitas vezes, pontos crticos do esquema so negligenciados. Por outro lado, casos crnicos representam animais geneticamente suscetveis e a sua eliminao favorecer o controle. Diversas substncias tm sido tentadas para uso no lavap. Os dois produtos mais usados no passado foram o sulfato de cobre e a formalina. Sulfato de cobre foi abandonado em outros pases, pois perde seu poder bactericida quando contaminado com fezes e urina de ovinos, alm de tingir a l e ser txico para ovinos. Formalina , na verdade, uma soluo de formol a 40%, pois essa a forma lquida estvel do formol que encontrado na natureza sob forma gasosa. Assim, para uso no lavap, deve-se preparar solues com concentraes de formalina que podem variar de 2% a 10%. Deve-se tomar o cuidado de no usar concentraes acima de 10%, pois podero levar a leses nos cascos dos ovinos. Trabalhos mais recentes na Austrlia (5,18) sugeriram que o sulfato de zinco, em soluo a 10%, seria mais eficiente que a formalina. Esses experimentos evidenciaram que, se droga fosse adicionado 1% de lauril sulfato de sdio, teria sua velocidade de absoro, atravs do casco, aumentada, sendo bem superior as drogas anteriormente citadas. O uso intensivo a campo dessa formulao em lavap no mostrou, entretanto, as vantagem observadas nos experimentos. No Rio Grande do Sul (25), a experincia tem demonstrado que o maior ou menor sucesso no uso de tratamento tpico em lavap est na dependncia da implantao, na propriedade, de um plano racional de controle do FR. Este deve incluir: a) exame e apara dos cascos de todos os ovinos da propriedade; b) segregao ou, se possvel, eliminao dos ovinos infectados;
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c) uso do lavap associado s medidas citadas anteriormente, em poca seca do ano e anterior ao perodo favorvel transmisso da enfermidade. No Rio Grande do Sul, dezembro e janeiro seria a poca ideal; d) o plano deve ser executado com a presena do veterinrio ou pessoa treinada em reconhecer ovinos infectados; e) utilizao de mo de obra suficiente e motivada, tesouras afiadas e lava-ps bem desenhados; f) cuidado com a introduo de animais comprados, que poder comprometer todo o plano de controle. Deve ser realizado exame cuidadoso e apara de cascos; uso de lavap com formol a 5%, vacinao e revacinao aps 30 dias e, como preveno mxima, uma dose de oxitetraciclina (Terramicina LA, 1ml/10kg). O tratamento parenteral consiste de aplicao intramuscular de Penicilina G procanica e dihidro-estreptomicina na dose de 50.00070.000 UI/kg e 50-70 mg/kg, respectivamente. Nesse caso, no h necessidade de apara to cuidadosa do casco. A associao do tratamento parenteral com lavap pode aumentar a eficcia para 90%, desde que os animais permaneam em local seco nas 24 horas aps o tratamento. Vacinao A imunidade contra o FR parece estar associada presena, na vacina, de amostras de D. nodosus prevalentes na regio em que essa vai ser usada (7,29). Conforme citado anteriormente, estudos realizados no Rio Grande do Sul e Uruguai (14,25) mostraram que as amostras mais prevalentes nessas duas regies foram os sorogrupos A, B, D, E e F. A adio de adjuvante oleoso vacina leva a obteno de ttulos de anticorpos altos no soro de ovinos, necessrios para a obteno de uma imunidade slida. Ttulos de anticorpos contra D. nodosus em soros de ovinos vacinados, entre 1/8.000-1/11.000, tm sido relacionados com imunidade (24). Experimentos tm demostrado que vacinas oleosas podem atingir esses nveis de anticorpos aps duas doses, com 4 semanas de intervalo, notando-se, entretanto, um declnio dos ttulos aps 16 semanas, o que confere a vacina um perodo de cobertura imunitria relativamente curto (14,24). A campo, a vacina deve ser usada estrategicamente, fazendo sua aplicao coincidir com os perodos mais favorveis ao aparecimento de surtos da doena. No Rio Grande do Sul, para prevenir surtos de outono, recomenda-se a vacinao do rebanho em fevereiro e revacinao em maro. Para evitar surtos de primavera o
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rebanho dever ser vacinado em julho e revacinado em agosto. Em ovinos que foram vacinados anteriormente, recomenda-se somente uma dose de reforo, de preferncia no tero final da gestao, para que a ovelha passe anticorpos ao cordeiro via colostro. Controle gentico Nos ltimos anos, uma srie de trabalhos tm estudado a resistncia gentica ao FR. Foi possvel demostrar que, frente a um surto da doena a campo, os indivduos do rebanho que apresentam leses de dermatite interdigital so mais resistentes ao FR do que aqueles nos quais houve descolamento do casco (16). Trabalhos com agresso experimental (23) mostraram que a herdabilidade mdia para resistncia situa-se entre 20%-25%, muito prxima das encontradas para resistncia a podrido do velo (fleece-rot) e parasitismo associado a Haemonchus contortus. Contrariamente ao que inicialmente se pensava, a seleo indireta, baseada na resposta vacinal, no mostrou ser um marcador gentico seguro para resistncia ao FR. Embora tenha sido demostrado que esse mecanismo parcialmente controlado geneticamente (21), o grau do controle gentico depende do antgeno de D. nodosus, pois genes diferentes controlam a resposta vacinal (22). Assim, os conhecimentos disponveis sugerem que a seleo atravs da agresso experimental seja o melhor mtodo para aumentar a resistncia gentica ao FR. Na prtica, tem sido sugerido (20) que, frente a um surto a campo deve-se examinar todos os cascos dos ovinos do rebanho, estabelecendo-se notas conforme a gravidade das leses clnicas. Seriam, ento, selecionados os indivduos com menor nmero de cascos afetados e que mostrassem leses menos graves, em que no houvesse descolamento do casco. REFERNCIAS. 1. Beveridge W.I.B. 1938. The control of foot-rot in sheep. J. Counc. Sci. Industr. Res. Aust. 11: 14-20. 2. Beveridge W.I.B. 1941. Foot-rot in sheep: a transmissible disease due to infection with Fusiformis nodosus (n.sp.). Bull. Coun. Scient. Ind. Res., Melb. 140: 1-53. 3. Claxton P.D., Ribeiro L.A.O., Egerton J.R. 1983. Classification of Bacteroides nodosus by agglutination tests. Aust. Vet. J. 60: 331334. 4. Cow A. 1991. Observaes da produo ovina na regio da fronteira do Rio Grande do Sul. Edigraf- Livramento.
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HEMOGLOBINRIA BACILAR
Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Hemoglobinria bacilar (HB) uma enfermidade infecciosa de bovinos podendo, ocasionalmente, afetar ovinos e, raramente, sunos. causada pelo Clostridium haemolyticum (C. novyi tipo D), bactria Gram-positiva que ocorre, fundamentalmente, em zonas midas e alagadias, nas pastagens ou na gua. O aparecimento da enfermidade depende da presena de um foco de injria heptica, em que se estabelecem condies de anaerobiose ideais para a multiplicao de C. haemolyticum. O agente produz a toxina , uma lecitinase necrosante e hemoltica responsvel pelos sinais clnicos observados (1). Posteriormente desenvolve-se bacteremia e anxia, resultante de severa hemlise, que leva a dano endotelial e extravasamento de sangue para os tecidos, e plasma para as cavidades corporais. A alta incidncia de HB em regies alagadias est relacionada a ocorrncia de fasciolose nessas reas, pela leso heptica que este parasita produz. Em reas onde no existe Fasciola hepatica a enfermidade pode ocorrer em conseqncia da injria heptica causada por outros parasitos ou por leses de telangiectasia.
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EPIDEMIOLOGIA A enfermidade apresenta-se com carter espordico ou epidmico e, como na maioria das clostridioses, os animais em boas condies nutricionais so os mais suscetveis. No Rio Grande do Sul a doena ocorre nos municpios que apresentam reas de campos baixos, de drenagem pobre e sujeitos a inundaes como os do litoral do Estado. So afetados bovinos maiores de 2 anos, com morbidade de 0,25%-18% e letalidade, geralmente, de 100% (2). Em Santa Catarina surtos da enfermidade tm sido observados, principalmente, aps perodos de cheias, em que ocorre um aumento na infestao por Fasciola hepatica. A morbidade e a mortalidade podem chegar at 8% (Aldo Gava, 1997. Comunicao pessoal). Embora HB seja uma enfermidade, preferentemente, dos meses de vero e outono, tem sido observada, tambm, no inverno e primavera (2). O agente difunde-se atravs de inundaes, drenagens naturais e pela distribuio de fenos provenientes de reas contaminadas, ou por animais portadores. O transporte de ossos ou carcaas por ces e outros carnvoros pode, tambm, difundir a infeco. A contaminao das pastagens pode ocorrer, tambm, atravs das fezes de animais portadores e pela decomposio de cadveres. SINAIS CLNICOS HB uma enfermidade aguda e as mortes ocorrem em 12-24 horas, sendo que, de modo geral, os animais so encontrados mortos sem observao prvia de sinais clnicos. Ocasionalmente, observamse anorexia, depresso, dificuldade de locomoo, tremores musculares, urina de cor escura e fezes com sangue. PATOLOGIA O rigor mortis se desenvolve rapidamente. Na necropsia so observados edema gelatinoso, petquias e hemorragias difusas no tecido subcutneo. Ocorre ictercia em graus variados e nas cavidades h presena de lquido serossanguinolento. Hemorragias generalizadas em todas as serosas e no endocrdio esto, constantemente, presentes. O fgado est aumentado de tamanho, amarelado e com presena de um ou mais focos necrticos de at 10cm de dimetro que apresentam odor ftido e colorao acinzentada e so rodeados por uma zona hipermica. A vescula biliar apresenta-se aumentada de tamanho e
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hemorrgica e a urina de cor vermelho escura. Pode observar-se, ainda, esplenomegalia e contedo intestinal hemorrgico. As leses histolgicas caracterizam-se pela presena de reas de necrose de coagulao no fgado rodeadas por infiltrado inflamatrio de polimorfonucleares e hemorragia, observando-se numerosas formas bacilares de Clostridium no interior da leso. So observadas, tambm, hemorragias na mucosa intestinal, no corao e nos rins. DIAGNSTICO O quadro clnico e dados epidemiolgicos so importantes para o diagnstico da enfermidade. A morte, aps doena aguda, de bovinos maiores de 2 anos em regies de campos baixos e alagadios pode ser indicativa da ocorrncia de HB. Os achados de necropsia so fundamentais para o diagnstico, uma vez que a presena de reas necrticas no fgado e hemorragias generalizadas nas serosas so caractersticas da enfermidade. O diagnstico laboratorial feito pela demonstrao da toxina em extratos hepticos ou por imunofluorescncia (1). Esta ltima no diferencia C. novyi tipo D (C. haemolyticum) de C.novyi tipo B, que causa a hepatite necrtica em ovinos e, raramente, em bovinos (3) e que no tem sido diagnosticada no Brasil. Pode ser feito, tambm, isolamento do agente, que difcil de ser cultivado, uma vez que exigente em nutrientes e anaerobiose, podendo morrer em 15 minutos quando exposto a atmosfera de oxignio. HB pode ser confundida com outras clostridioses que cursam com quadro agudo como carbnculo sintomtico e edema maligno, e com carbnculo hemtico. Nestes casos, os dados epidemiolgicos so fundamentais para o diagnstico, j que o carbnculo sintomtico ocorre em animais at 2 anos e edema maligno ocorre em animais de diferentes idades com histrico de traumatismo coletivo que inocule Clostridium spp. no organismo. Se persistem dvidas com relao ao carbnculo hemtico fundamental realizar-se o esfregao de sangue antes da necropsia. HB pode ser confundida, tambm, com babesiose e anaplasmose pelos achados de necropsia, porm, nestas enfermidades as hemorragias so menos marcadas do que na HB e no so observados focos necrticos no fgado. Alm disso, os agentes etiolgicos so identificados por esfregaos de sangue.
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CONTROLE E PROFILAXIA Para imunizao de bovinos so utilizadas vacinas produzidas a partir de cultivos de Clostridium haemolyticum, formolizados e precipitados em hidrxido de alumnio, que permitem uma boa proteo por um perodo de 1 ano. A vacinao deve ser feita 4-5 meses antes da previso da ocorrncia dos surtos e nas reas endmicas deve ser feita uma revacinao anual em todos os animais acima de 6 meses de idade. Nos animais que esto sendo vacinados pela primeira vez devem ser administradas 2 doses com intervalo de 15-20 dias. Embora seja uma enfermidade altamente fatal, o uso macio de penicilina ou tetraciclina nos estgios iniciais pode dar bons resultados com o desaparecimento da hemoglobinria em 12 horas. REFERNCIAS 1. Hatheway C.H.L. 1990. Toxigenic clostridia. Clin. Microbiol. Rev. 1: 66-98. 2. Schild A.L., Pereira D.I., Ladeira S., Ruas J.L., Ferreira J.L., Pereira O.A. 1993. Diagnsticos realizados no ano de 1992 pelo Laboratrio Regional de Diagnstico e comentrios sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, Pelotas, n.13, p. 9-24. 3. Sterne M., Batty I. 1975. Pathogenic clostridia. Butterworths, London, 144p.
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INFECO POR Rhodococcus equi

Agueda Castagna de Vargas ETIOLOGIA E PATOGENIA Rhodococcus equi uma bactria cocobacilar Gram-positiva, aerbia, previamente pertencente ao gnero Corynebacterium. Em cultivo apresenta, comumente, colnias mucides branco
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acinzentadas, que quando incubadas por perodos prolongados demonstram pigmento salmon. Este microrganismo , predominantemente, telrico com requerimentos culturais simples. Encontra-se nas fezes dos herbvoros e no ambiente onde os mesmos vivem. A infeco por R. equi ocasiona broncopneumonia piogranulomatosa, enterite ulcerativa e linfadenite supurativa em potros. Outras manifestaes clnicas de menor freqncia incluem diarria, linfangite ulcerativa, celulite, abscesso subcutneo, artrite sptica e osteomielite. Nos sunos, R. equi induz leses granulomatosas semelhantes tuberculose (linfadenite cervical crnica). Infeces ocasionadas por esta bactria em outras espcies, incluindo bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos, caninos e felinos podem ocorrer, embora sejam infreqentes. Nesta ltima dcada, R. equi tem sido incriminado como um importante agente de pneumonia, abscessos pulmonares e infeces sistmicas em pacientes portadores do HIV (8). A fonte de infeco para estes indivduos nem sempre pode ser determinada, uma vez que a maioria dos pacientes relatam a ausncia de contato com eqinos (7). Estudo recente, comprovou a presena de indivduos portadores de R. equi entre funcionrios de um haras do Rio Grande do Sul onde a doena endmica (2). R. equi um patgeno intracelular facultativo, que sobrevive dentro de macrfagos e causa inflamao granulomatosa. A virulncia de R. equi est relacionada com a capacidade do microrganismo em impedir a fagocitose e multiplicar no interior dos macrfagos, resistindo eliminao pulmonar e esplnica pelo hospedeiro (7). Esta atividade conferida por antgenos com 15-17KDa, aparentemente codificados por plasmdeos de 85-90Kb. A expresso destes antgenos de superfcie regulada pela temperatura, sendo expressos em largas quantidades entre 34-37C, mas no em temperaturas inferiores. Pesquisas relatam que os antgenos de 15-17 KDa so encontrados em todos os isolados clnicos de R. equi obtidos de potros, bem como em algumas amostras ambientais. Todas as cepas que apresentam esta protena so virulentas para camundongos, sugerindo seu importante papel na patogenese da infeco por R. equi e sua utilidade como marcador da virulncia desta bactria. Entretanto, amostras desprovidas de plasmdeo de virulncia so capazes de ocasionar infeces nos homens e animais (1,3,17). A importncia dos antgenos capsulares, "fator equi" e glicolipdios de parede celular como fatores de virulncia, tem sido questionada, pois os mesmos esto presentes independente da virulncia da cepa de R. equi (6,15,18). Vrios pesquisadores afirmam
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que a susceptibilidade particular dos potros o fator de maior importncia na patogenese desta enfermidade (19). Estudos em camundongos apontaram que a imunossupresso foi fundamental para que R. equi virulento produzisse alteraes patolgicas macroscpicas e microscpicas, bem como causasse morte desses animais (3). EPIDEMIOLOGIA A afeco mais importante produzida por R. equi a broncopneumonia supurativa em potros de 1-6 meses de idade, sendo que a maioria dos animais apresentam sinais clnicos antes dos 4 meses (5). A maior ocorrncia em potros, nesse perodo, coincide com a fase em que o sistema imune celular ainda imaturo e os anticorpos adquiridos passivamente comeam a desaparecer. O mecanismo da patogenicidade bacteriana e razo da sensibilidade peculiar dos potros no so totalmente conhecidas (18). A infeco por R. equi em indivduos adultos rara, ocorrendo principalmente nos imunodeprimidos, onde observam-se manifestaes sistmicas. A imunodeficincia adquirida de origem desconhecida foi identificada como a causa predisponente em um caso de abscesso pulmonar em um eqino adulto. R. equi tem sido isolado, tambm, do tero de guas infrteis e de fetos abortados (15, 16). A enfermidade endmica, ocorrendo casos clnicos espordicos ou subclnicos, dependendo da imunocompetncia dos potros, condies ambientais e de manejo, e patogenicidade das cepas que se encontram no meio ambiente. Surtos so raramente observados. Haras endemicamente afetados apresentam grande contaminao por R. equi (18). O nmero de casos de pneumonia por Rhodococcus equi tendem a se relacionar com a contaminao do ambiente com isolados virulentos (19). A reao de polimerase em cadeia (PCR) um teste rpido e especfico para identificao de R. equi no ambiente, possuindo grande utilidade em estudos epidemiolgicos (19). A doena ocorre, principalmente, nos meses de vero, poca que coincide com a idade de maior sensibilidade dos potros e timas condies ambientais para multiplicao e disseminao do agente. Embora no comprovada, a infeco por R. equi parece ser predisposta por doenas vricas respiratrias em potros (16). As taxas de morbidade situam-se entre 5%-17% dos potros susceptveis. Embora, taxas de letalidade acima de 80% sejam relatadas, a instituio de tratamentos eficazes tem reduzido consideravelmente estes ndices (18,21). Mundialmente, em torno de 3% das mortes em potros so causadas por esta bactria. Na regio de Botucatu, no
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estado de So Paulo, pesquisas apontam R. equi como o segundo microrganismo mais prevalente em isolados de pulmo e lavados trqueo-bronquiais de eqinos com pneumonia (9). No Rio Grande do Sul, estudos soro-epidemiolgicos tm sido conduzidos nas regies sudoeste, metropolitana e noroeste do Estado (4,11,12,13). A ocorrncia dessa enfermidade descrita em um haras de criao desse Estado, onde foi verificada taxa de morbidade de 26,1% em um total de 88 potros, com taxa de letalidade de 70% (10,20). SINAIS CLNICOS Existem trs formas clnicas para a enfermidade: pneumonia aguda, pneumonia crnica, acompanhada de abscessos piogranulomatosos e a forma intestinal, associada a linfadenite mesentrica (19). Os sinais clnicos da doena, associada com abscessos pulmonares mltiplos e macios, so: febre (acima de 41C); tosse, muitas vezes com descarga nasal bilateral; depresso; taquipnia; e, na auscultao torcica, estertores com crepitaes. Entretanto, a severidade da pneumonia nem sempre est correlacionada com os achados na auscultao. Com o desenvolvimento dos abscessos pulmonares os potros mostram progressivo aumento na freqncia respiratria, sendo esta realizada com dificuldade. A doena crnica progride em animais no tratados, at a morte por asfixia. Potros com a forma crnica da doena podem desenvolver severa diarria como resultado da invaso da mucosa do clon pelo R. equi. As alteraes intestinais, freqentemente, seguem a infeco pulmonar, devido a deglutio de secrees pulmonares contaminadas (19). Raramente, pode ocorrer colite sem envolvimento pulmonar. No h sinais patognomnicos da pneumonia por R. equi em potros, embora, sinovite crnica ativa, no sptica, caracterizada por efuso articular, particularmente na articulao tbio-tarsal, tenha sido descrita em torno de um tero dos animais afetados. Potros com a forma respiratria da doena mostram elevao nas contagens totais de leuccitos, predominantemente neutrfilos. Os valores plasmticos do fibrinognio esto elevados a nveis correlatos ao grau de dano pulmonar. Ocasionalmente, a doena adquire carter agudo, com sbita manifestao de doena respiratria e morte dentro de 24-48 horas. Em muitos casos, isto est associado com sbita e macia exposio pulmonar ao R. equi. Linfangite ulcerativa causada por R. equi tem sido relatada em
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membros de potros. Esta condio parece, em muitos casos, ser uma super infeco originria da migrao de larvas de Strongylus westeri. Ocasionalmente, R. equi pode disseminar-se dos abscessos pulmonares para os espaos intervertebrais e outras articulaes ou stios corporais incluindo olhos, causando infeco localizada. Pleuresia e peritonite so apresentaes incomuns. PATOLOGIA As leses comumente encontradas so broncopneumonia supurativa, subaguda a crnica, com extensiva abscedao e uma linfadenite supurativa associada. Os abscessos pulmonares podem ser do tamanho de uma ervilha ou maiores. A maior parte das leses pulmonares so encontradas nas pores anteriores e ventrais dos pulmes, o que demonstra relao com a distribuio do material inalado pelos eqinos. Mais da metade dos potros infectados podem exibir colite ulcerativa multifocal e tiflite. As leses iniciais no pulmo so caracterizadas pelo influxo macio de clulas fagocticas nos espaos alveolares. Estas clulas so predominantemente grandes macrfagos, freqentemente, clulas gigantes multinucleadas. R. equi visualizado em grande nmero dentro de macrfagos e clulas gigantes, menos comumente em neutrfilos e, raramente, em outros locais. Os septos interalveolares esto intactos. Macroscopicamente, o pulmo pode mostrar macia consolidao nos estgios iniciais da doena. A degenerao eventual de macrfagos coincide com o desenvolvimento de leses lticas focais e destruio do parnquima pulmonar. Necrose caseosa pode estar presente na doena pulmonar avanada em potros, entretanto, a leso supurativa dominante. No intestino, um processo piogranulomatoso, similar ao descrito nos pulmes, inicia nas placas de Peyer, as quais so destrudas com formao de reas ulceradas. Como nos pulmes, a infeco dissemina-se aos linfonodos locais, que tornam-se consideravelmente aumentados. Os macrfagos alveolares so relativamente ineficientes no combate ao agente, quando comparados com macrfagos de outros stios. Macrfagos fixos, em outros tecidos, parecem destruir com maior eficincia, pois embora haja bacteremia durante a infeco, leses no fgado e bao so raras (16). DIAGNSTICO A lenta disseminao da infeco pulmonar, aliada
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habilidade dos potros de compensarem discretamente a progressiva perda da funo pulmonar, torna difcil o diagnstico clnico precoce. O maior problema diferenciar infeces respiratrias causadas por R. equi, daquelas causadas por uma variedade de outros microrganismos, principalmente, em propriedades sem histria de infeco por R. equi. Em criaes onde a doena endmica, a ocorrncia de pneumonia devido a R. equi ultrapassa aquela devida a outras causas e o diagnstico pode ser feito atravs do exame clnico e resposta ao tratamento com eritromicina e rifampicina. Potros com infeco por R. equi podem distinguir-se de outros potros exibindo sons pulmonares anormais, baseado na idade (2-4 meses), presena de febre e escassez de descarga nasal. A febre um achado consistente nas infeces por R. equi, que normalmente acomete os potros com idade inferior a 6 meses, portanto, antes do perodo no qual, tipicamente ocorrem as infeces mais prevalentes no trato respiratrio causadas pelo Streptococcus zooepidemicus. A auscultao torcica em potros facilitada induzindo o potro a respirao profunda, tamponando a abertura nasal com a mo por 1015 segundos e ento liberando as narinas. A avaliao hematolgica desses potros demonstra leucocitose com neutrofilia e monocitose, entretanto, potros com infeco pelo Streptococcus zooepidemicus ou outros oportunistas, no apresentam nem febre nem neutrofilia. A elevao nos nveis de fibrinognio (>3,0g/l) so altamente sugestivas de infeco por R. equi em potros jovens (2-4 meses), contudo nveis normais podem ser encontrados no curso da infeco. Apesar dessas caractersticas diferenciais, o diagnstico definitivo no pode ser obtido sem a cultura bacteriolgica de exsudato trqueo-bronquial. Lavados bronquiais para cultura microbiolgica podem ser obtidos por endoscopia ou cateter de polietileno estril. Entretanto, so necessrios vrios dias para a identificao de R. equi. Alternativamente, aspirados trqueobronquiais podem ser obtidos por aspirao transtraqueal percutnea. A presena de cocobacilos pleomrficos Gram-positivos nessas amostras sugestivo de infeco por R. equi. A radiografia torcica muito til para detectar alteraes caractersticas, incluindo inflamao intersticial, progredindo a consolidao alveolar com leses nodulares e, ocasionalmente, cavitrias. Linfadenopatia outro sinal radiogrfico da pneumonia induzida por R. equi. Esses achados radiolgicos so importantes para determinar o prognstico nos animais enfermos. Durante os perodos subclnicos, que precedem os sinais de
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pneumonia, muitos potros infectados com R. equi podem ser identificados pela combinao da auscultao rotineira (semanalmente) dos pulmes aps um exerccio respiratrio vigoroso, do monitoramento de temperatura (duas medies dirias) e dos nveis de fibrinognio plasmtico. Apesar deste programa intensivo de monitoramento, alguns potros afetados apresentam uma forma subclnica at o desenvolvimento fulminante da pneumonia (15,16). Os testes imunolgicos utilizados para o diagnstico incluem imunodifuso em gel de gar, inibio da hemlise sinrgica, imunodifuso radial e ELISA. Os trs primeiros testes detectam o "fator equi" de R. equi e parecem ser teis no diagnstico nos estgios tardios da infeco. O teste de ELISA tem demonstrado, experimentalmente, ser til na deteco precoce de anticorpos contra R. equi, desta forma oportunizando o tratamento precoce, com melhores chances de cura (18). Os testes sorolgicos podem apresentar problemas tais como: a) potros com infeco subclnica podem desenvolver anticorpos e serem positivos nesses testes; b) potros em estgios precoces da infeco podem no ter desenvolvido anticorpos; e, c) falta de disponibilidade comercial de testes comerciais padronizados e comprovadamente sensveis e especficos. Alm disto a grande exposio dos potros ao R. equi leva ao desenvolvimento de anticorpos sem necessariamente produzir doena clnica. A utilizao de anticorpos monoclonais e PCR para deteco de R. equi virulento em lavados bronquiais permite o diagnstico rpido da pneumonia em potros. Entretanto, o isolamento bacteriano o mtodo de maior aplicabilidade no diagnstico laboratorial de rotina (19). Os materiais a serem enviados, sob refrigerao, para o laboratrio incluem: exsudato trqueo-bronquial; swab de secreo nasal; soro sangneo; e fragmentos de rgos e linfonodos com leso, coletados durante a necropsia. Os fragmentos de rgos devem ser remetidos, tambm, em formalina tamponada a 10%. CONTROLE E PROFILAXIA O reconhecimento precoce da pneumonia, com isolamento e tratamento dos potros infectados reduz as perdas e previne a disseminao de organismos virulentos. O R. equi sensvel a uma variedade de agentes antimicrobianos in vitro. Contudo, por ser um patgeno intracelular e ocasionar uma infeco granulomatosa, a maioria desta drogas so
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ineficientes in vivo. A combinao da eritromicina e rifampicina temse mostrado til no tratamento da pneumonia por R. equi em potros. Essa combinao produz uma atividade aditiva ou sinrgica, com excelente penetrao nos macrfagos alveolares, podendo ser administrada oralmente por perodos prolongados. Este uso combinado reduz, tambm, a possibilidade de desenvolvimento de resistncia contra ambas as drogas. A dosagem de eritromicina de 25mg/kg 3-4 vezes ao dia; a de rifampicina de 5mg/kg, duas vezes ao dia, ou 10mg/kg uma vez ao dia (ambas via oral). Embora incomum, uma pequena proporo de potros que recebem eritromicina e rifampicina pela via oral podem desenvolver severa diarria nos primeiros dias do tratamento. Nesses casos deve-se interromper o tratamento e o potro ser tratado intensivamente para restituir o balano hdrico e cido-bsico. Outros efeitos colaterais da combinao eritromicina-rifampicina so anorexia, clica leve e bruxismo. Estes sinais, usualmente, resolvem-se aps uma pausa (uma a duas doses) no tratamento. O tratamento com eritromicina-rifampicina deve ser continuado at que os animais apresentem normalidade clnica, radiolgica e dos nveis plasmticos de fibrinognio. Este tratamento pode durar 4-9 semanas e relativamente caro. Embora a maioria dos isolados sejam sensveis eritromicina e rifampicina, relatos de resitncia a estas drogas durante tratamento prolongados tm sido feitos. Isto se contitui num grande problema, principalmente pelo reduzido nmero de drogas realmente eficazes para o tratamento da pneumonia por R. equi. A terapia de apoio pode incluir a fluidoterapia polinica intravenosa em potros desidratados. A nebulizao com salina pode melhorar o "clearence" mucociliar e eficincia da tosse, contudo pode aumentar o estado de estresse do animal, no sendo desta forma benfica para o animal. Potros com dificuldade respiratria requerem oxignioterapia. O uso drogas antiinflamatrias tambm pode ser preconizado. Sua utilidade na melhora do quadro de hipertemia e depresso do animal reconhecida, porm seu uso excessivo pode acarretar ulceraes intestinais e nefrotoxicidade (5). Em criaes onde esta enfermidade endmica, recomendado o exame clnico dos potros duas vezes por semana (incluindo auscultao pulmonar aps exerccio), descanso dos potreiros para promover a recomposio das pastagens, e alteraes no modelo da criao para reduzir a concentrao de potros e dos lotes de guas e potros (compor grupos de menos de 10 pares de potros e guas). A administrao de 1 litro de plasma hiperimune,
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intravenosamente, aos potros no primeiro ms de vida, bem como a utilizao profiltica da eritromicina e rifampicina em intervalos peridicos, podem, tambm, reduzir significativamente a ocorrncia de pneumonia por R. equi. A importncia da opsonizao de R. equi por anticorpos especficos, melhorando a apreenso e morte por macrfagos tem sido demonstrada in vitro. A administrao de plasma imune especfico para potros previne tanto a ocorrncia natural como experimental da doena. Entretanto, potros nascidos de guas vacinadas no so protegidos. possvel que os anticorpos colostrais declinem a nveis no protetores na poca de maior exposio dos potros a R. equi e que o efeito protetor do plasma deva-se a outros componentes que no anticorpos. Estudos futuros so necessrios para um melhor entendimento da resposta imune ativa dos potros, o que seria fundamental para a proteo dos potro contra a pneumonia por Rhodococcus equi. Outras medidas de controle incluem a reduo das condies empoeiradas no meio ambiente dos potros, atravs do aguamento de passeios, remoo e compostagem de fezes, isolamento de potros que retornaram de criaes onde a doena endmica, pario de guas em perodos mais frios do ano, assegurando adequada ingesto de colostro pelos potros e exame cuidadoso e regular de potros anorxicos, febris ou com tosse, para evidenciar doena respiratria (14,15,18,21). REFERNCIAS 1. Cantor C.H., Byrne B.A., Hines S.A., Richards H.M. 1998. Vap-A negative Rhodococcus equi in a dog with necrotizing pyogranulomatous hepatitis, osteomyelitis, and myositis. J. Vet. Diagnost. Investig. 10: 297-300. 2. Costa M.M., Krewer C.C., Napoleo F., Camello T.C.F., Rosa A.C.P., Formiga L.C.D., Vargas A.C., Mattos-Guaraldi A.L. 1999. Pesquisa de portadores de Rhodococcus equi entre trabalhadores rurais. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 20, Salvador, p. 112. 3. Costa M.M., Machado S.A., Fernandes A.F., Dezen D., Vargas A.C., 1999. Inoculao de isolados clnicos e ambientais de R. equi em camundongos imunossuprimidos. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 20, Salvador. p. 164. 4. Finger G.P. 1996. Caracterizao de amostras de Rhodococcus equi de eqinos no Rio Grande do Sul. Dissertao de Mestrado. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 98 p.
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INFECO POR Streptococcus equi (GARROTILHO)

Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Garrotilho uma enfermidade contagiosa aguda dos eqinos, caracterizada por inflamao mucopurulenta das vias areas superiores e linfadenite com formao de abscessos, particularmente, nos linfonodos submandibulares e retrofarngeos. A enfermidade causada pelo Streptococcus equi, que chega s vias areas por inalao e, ocasionalmente, por via oral. A bactria adere-se ao epitlio nasal e da orofaringe pela ao de uma protena de superfcie (protena M) e invade o tecido. Essa protena e a cpsula a protegem da fagocitose. Aps a penetrao na mucosa, chega aos linfonodos regionais por via linftica e inicia a abscedao (3). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade afeta eqinos de todas as idades, porm mais comum em animais com menos de 2 anos. Os cavalos afetados adquirem imunidade, embora alguns possam adoecer mais de uma vez. guas imunes conferem imunidade passiva aos potros at os 3 meses de idade. A transmisso de S. equi ocorre pelo contato direto de
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animais sadios com animais doentes e pode ocorrer, tambm, indiretamente, atravs de tratadores que lidam com os animais nos estbulos ou atravs de fmites infectados. Alimentos, gua, cama, utenslios de estbulos e insetos so importantes fontes de disseminao do agente. A infeco pode ser transmitida, tambm, a guas por potros que esto mamando, levando a mamite purulenta (3). Streptococcus equi pode permanecer vivel nas descargas purulentas por vrias semanas ou meses e, aparentemente, estbulos contaminados permanecem infectados por vrios meses se no forem cuidadosamente limpos e desinfectados. Vinte por cento dos animais que esto convalescendo ou que, aparentemente, esto recuperados apresentam o agente na secreo nasal. Estresse, transporte, excesso de trabalho, infeces virais e parasitismo aumentam a suscetibilidade dos animais e podem precipitar a enfermidade em animais com infeces latentes (3). A enfermidade pode ser confundida com outras doenas do aparelho respiratrio dos eqinos. Muitas vezes, feito o diagnstico clnico de garrotilho, porm sem confirmao laboratorial, razo pela qual difcil estimar a prevalncia da doena (Carlos Antnio Mondino Silva, 1997. Comunicao pessoal). SINAIS CLNICOS Os animais apresentam sbita elevao de temperatura, que chega a 41C, acompanhada de anorexia, depresso e corrimento nasal seroso, que em 2-3 dias torna-se mucopurulento, purulento e posteriormente apresenta aspecto grosso e amarelado. A descarga nasal , geralmente, bilateral e pode ser copiosa. Em conseqncia da compresso da faringe e/ou da laringe pode haver tosse com eliminao de grandes quantidades de exsudato. O animal apresenta dor na regio da faringe e mantm a cabea baixa e estendida, podendo estar impedida a deglutio. Conjuntivite purulenta pode, tambm, ser observada. Nos casos tpicos de garrotilho ocorre, rapidamente, o envolvimento dos linfonodos regionais, particularmente os submandibulares e retrofarngeos, que apresentamse edemaciados e doloridos palpao, inicialmente firmes e, posteriormente, com o desenvolvimento da abscedao, tornam-se amolecidos e muito aumentados de tamanho. O severo aumento de volume dos linfonodos, associado s leses das mucosas, pode impedir a mastigao, deglutio e respirao, levando a morte do animal por asfixia. Em aproximadamente 10 dias ocorre a ruptura dos
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abscessos com descarga de grande quantidade de pus amarelado de consistncia cremosa (3). O curso clnico nos casos moderados , em geral, de 2-4 semanas e termina com a completa recuperao do animal. Podem ocorrer, tambm, complicaes com disseminao da infeco para as bolsas guturais e seios paranasais, levando a empiema crnico dessas cavidades. A aspirao do pus, por ruptura de abscessos para o interior da faringe, pode levar a pneumonia purulenta. Eventualmente, pode ocorrer, tambm, disseminao do agente e formao de abscessos no fgado, rins, sistema nervoso e articulaes. Animais com inadequada resposta imunitria podem desenvolver uma forma crnica da enfermidade (3). Miocardite e anemia crnica podem ser, tambm, uma complicao do garrotilho. Streptococcus equi pode levar, tambm, a uma sndrome imuno mediada conhecida como prpura hemorrgica, com edema abdominal, edema dos membros, da cabea e do escroto, e erupo da pele (1). PATOLOGIA As leses so inespecficas e caracterizam-se por rinite, faringite e, em alguns casos, laringite aguda com hiperemia, edema, presena de infiltrado inflamatrio de neutrfilos e formao de pus, com eventual ulcerao dos epitlios de revestimento. Nos linfonodos observa-se acmulo de pus. DIAGNSTICO O diagnstico baseia-se nos sinais clnicos e na demonstrao da bactria em esfregaos do exsudato nasal ou do pus, corados com Gram. Laringoscopia e exame radiolgico, para demonstrar o aumento de tamanho dos linfonodos, podem auxiliar no diagnstico. A confirmao feita por cultura do exsudato dos rgos ou tecidos afetados para isolamento de Streptococcus equi. A reao de polimerase em cadeia (PCR) detecta o DNA tanto da bactria viva como morta, sendo mais sensvel que a cultura (1). O garrotilho, nos estgios iniciais, pode ser confundido com outras enfermidades que cursam com sinais clnicos respiratrios, como infeco pelo vrus da rinopneumonite eqina, influenza eqina e bronquite aguda, porm nessas enfermidades o aumento dos linfonodos regionais pequeno. Nos estgios avanados a doena pode ser confundida com outras infeces piognicas do trato respiratrio superior, particularmente as causadas por Streptococcus zooepidemicus (3).
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CONTROLE E PROFILAXIA Em surtos da enfermidade os animais afetados devem ser imediatamente isolados para evitar-se a disseminao do agente. O isolamento deve ser no mnimo de 4-5 semanas e cuidados devem ser tomados, tambm, com os utenslios utilizados nos animais doentes, como cordas, baldes, seringas de tratamento e outros. Os estbulos devem ser limpos e desinfectados e as camas queimadas. recomendado o uso de antibiticos durante o curso clnico da enfermidade. Nos casos em que h febre alta e complicaes com pneumonia, a antibioticoterapia deve ser mantida por, no mnimo, 7 dias aps os abscessos terem sido drenados e a temperatura ter voltado ao normal. O uso de antibiticos logo no incio dos sinais clnicos pode ser eficiente para impedir a formao de abscessos. Se os abscessos esto no estgio em que possvel detect-los o tratamento com calor para deix-los moles e flutuantes e facilitar a drenagem , tambm, recomendado. Aps a drenagem o tratamento local com soluo de iodo importante para evitar infeces secundrias. Aps a recuperao os animais apresentam boa imunidade, que pode manter-se por mais de 1 ano, embora alguns animais possam perder a imunidade em 6 meses e reinfectarem-se. Os potros adquirem imunidade passiva pelo colostro, sendo importante a administrao de quantidades adequadas do mesmo para animais recm nascidos (3). Os demais cavalos devem ser observados diariamente e antibiticos a base de penicilina devem ser administrados se houver aumento de temperatura dos animais. Antibiticos devem ser usados profilaticamente, principalmente quando um grande nmero de potros de alto valor esto sob risco de adquirir a infeco. A maioria das cepas de Streptococcus equi so sensveis penicilinas, sulfonamidas, e cloranfenicol, porm so resistentes a estreptomicinas, tetraciclinas e gentamicina (3). Uma medida profiltica eficiente o acompanhamento dos animais antes de serem introduzidos em uma propriedade. A temperatura deve ser tomada 2 vezes por dia e havendo suspeita de infeco a cultura de swabs nasais permite identificar animais portadores em 60% dos casos e combinada com teste de PCR em 90% dos casos. Trs culturas negativas em um perodo de 2-3 semanas indica que o animal no est infectado (1). Vacinas inativadas de subunidades da protena M ou bacterina do corpo celular inteiro de Streptococcus equi esto disponveis para a preveno do garrotilho em injees intramusculares. Nenhuma delas completamente eficaz mas,
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aparentemente, reduzem em cerca de 50% a severidade da doena e a morbidade durante os surtos (2). Essas vacinas tendem a causar uma reao no local da inoculao, particularmente, quando inoculadas no pescoo e por isso a vacinao no rotineiramente recomendada, exceto em estabelecimentos de criao e reproduo de eqinos, em que o garrotilho um problema endmico persistente. Um esquema recomendado a vacinao dos potros com 3-4 doses, a primeira entre 8-12 semanas de vida, a segunda entre 11-15 semanas de vida, a terceira entre 14-18 semanas (dependendo do produto usado) e a quarta no desmame entre os 6-8 meses. Animais de um ano devem ser vacinados bianualmente, assim como os demais animais da propriedade quando o risco de infeco alto. As fmeas prenhes devem ser vacinadas bianualmente, sendo uma dose administrada 4-6 semanas antes do parto (2). Recentemente, tem sido desenvolvida uma vacina intranasal, com vantagens sobre as vacinas de aplicao intramuscular pela eliminao dos efeitos colaterais, embora a proteo dos animais seja, tambm parcial (1). A vacinao de animais no doentes durante um surto pode reduzir a morbidade pela metade se os animais foram vacinados anteriormente, porm tem utilidade limitada naqueles que nunca foram vacinados, uma vez que, para uma proteo eficiente, so necessrias duas doses com intervalo de 2-3 semanas, tempo demasiadamente longo para desencadear uma resposta imunolgica eficiente ao contato com a bactria (1). REFERNCIAS 1. Loving N.S. 1999. Equine Strangles. Equine Practice 21: 7-10. 2. Wilson W.D., Kanara E.W., Spensley M.S., Powell D.G., Files W.S., Steckel R.R. 1995. Guidelines for Vaccination of Horses. J. Am. Vet. Med. Assoc. 207: 426-431. 3. Wilkens C.A. 1994. Strangles. In: Coetzer J.A.W., Thomson G.R., Tustin R.C. Infectious diseases of livestock. Oxford University Press, United Kingdom, V. 2, p. 1248-1252.
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LECHIGUANA
Slvia R. L. Ladeira ETIOLOGIA E PATOGENIA Lechiguana uma enfermidade definida como paniculite focal, fibrogranulomatosa, proliferativa, caracterizada por uma tumorao de crescimento rpido, localizada, geralmente, na regio da escpula e suas proximidades (9). causada por uma bactria classificada como Pasteurella granulomatis. O rol desta bactria na lechiguana determinado pelo isolamento constante da mesma das leses, eficincia da antibioticoterapia no tratamento da doena e reproduo experimental da enfermidade em algumas oportunidades (5,7,9). Recentemente, atravs da hibridizao de DNA e seqncia de rRNA 16S, P. granulomatis foi reclassificada como Mannheimia granulomatis (2). Nas culturas de bipsias profundas dos casos de lechiguana observa-se crescimento de culturas puras de P. granulomatis. Esta bactria, que apresenta-se como um pequeno cocobacilo ou bacilo, Gram-negativa e pode ser cultivada em gar base com 5% de sangue bovino ou TSA (gar tripticase soja) por 24 horas a 37C. Embora todas as cepas cresam em TSA, h um crescimento melhor em gar sangue. Aps incubao de 24 horas a 37C, as colnias, de 1-2mm de dimetro, apresentam aspecto arredondado e colorao cinza. Sua aparncia se assemelha s colnias de Pasteurella haemolytica e cepas no mucides de Pasteurella multocida. Aps o isolamento inicial, todas as cepas crescem igualmente em aerobiose ou com reduo de oxignio (10% CO2). De 3 cepas estudadas, somente uma delas apresentou cpsula, quando estes microorganismos foram corados pela tcnica de Maneval (8). Reaes positivas so obtidas pela oxidase, catalase (fraca), reduo de nitrato, glicuronidase (PGUA) e galactosidase (ONPG). cido mas no gs obtido de glicose, galactose, sacarose, lactose (7 dias), maltose (7 dias), celobiose (7 dias), sorbitol, manitol (7 dias), salicina e esculina. No se produz cido nem gs de arabinose, xilose, ramnose, manose, trealose, melobiose, adonitol, dulcitol e inositol. Reaes negativas so obtidas do indol, reduo do nitrito, uria, H2S (TSI), gelatinase, xilosidase (PNPX), fenilalanina
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deaminidase, lisina descarboxilase, arginina descarboxilase e dihidrase e ornitina descarboxilase (8). Estudos, utilizando PCR e imunodifuso, demonstraram que todos os isolamentos de P. granulomatis so semelhantes geneticamente e diferentes das espcies de P. multocida, P. haemolytica e Actinobacillus lignieresii (6,10). H variaes na atividade hemoltica entre os isolamentos e todos apresentam atividade leucotxica em neutrfilos de bovinos, podendo estas caractersticas estarem relacionadas com a patogenicidade da bactria (11). A simples inoculao da bactria por diversas vias em bovinos e animais experimentais no suficiente para produzir a doena, sugerindo que h fatores no conhecidos da relao hospedeiroparasita, que determinam a ocorrncia da mesma (5). A enfermidade foi reproduzida ao inocular-se a bactria em leses espontneas de D. hominis. A leso foi similar quela vista nos casos espontneos da doena e P. granulomatis foi isolada em cultivo puro. Este fato sugere que o parasitismo por D. hominis esteja relacionado, de alguma forma, com a ocorrncia de lechiguana. A participao de D. hominis na transmisso de P. granulomatis, e/ou no desenvolvimento da leso indicado, tambm, pelos seguintes fatos: as leses causadas pelas duas doenas localizam-se preferencialmente na regio da escpula e suas proximidades; a distribuio geogrfica da lechiguana e do parasitismo por D. hominis so semelhantes, ocorrendo, principalmente, em bovinos de pequenas propriedades de relevo acidentado e matas naturais; a diminuio da freqncia dos casos de lechiguana, a partir do ano de 1985, concomitante ao incremento do uso de carrapaticidas piretrides, que por controlarem os forticos de D. hominis, diminuram a incidncia da parasitose; e pelo isolamento de P. granulomatis de larvas de D. hominis provenientes de um bovino de uma propriedade onde a enfermidade nunca tinha sido constatada (5). EPIDEMIOLOGIA Esta doena foi observada, inicialmente, em uma rea de serra e mata nativa de aproximadamente 500.000 ha, prxima ao municpio de Pelotas, no sul do Rio Grande do Sul (9). Recentemente, foi diagnosticada nos estados de Santa Catarina, Paran, Minas Gerais e So Paulo (3,4,7). Acomete animais de diferentes idades (1-11 anos) e raas (Jersey, Holands, Devon, Charols, Hereford e cruzas), de ambos os sexos. provvel que o parasitismo por D. hominis tenha
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um rol importante na transmisso de P. granulomatis e/ou na iniciao da leso (5,7). P. granulomatis, at o presente momento, no foi isolada de amgdalas de bovinos como comum de ocorrer com outras espcies de Pasteurella (1). Bovinos infectados experimentalmente apresentam anticorpos circulantes contra a bactria detectveis por imunodifuso radial at 14-18 dias aps a inoculao. Tanto a tcnica de imunodifuso como a tcnica de ELISA no so eficientes para a deteco de animais portadores de P. granulomatis (7). SINAIS CLNICOS A doena caracteriza-se pelo desenvolvimento de massas subcutneas de consistncia dura, com rpido aumento de volume que, ao corte, apresentam sangramento intenso e ausncia de pus. A pele da superfcie da leso, em muitos casos, apresenta alopecia e pode apresentar ndulos causados por D. hominis ou estar ulcerada, em outros casos pode estar normal. Em todos os casos h aumento de volume dos linfonodos regionais. O animal apresenta emagrecimento progressivo, podendo morrer se no tratado, em 3-11 meses (9). Em dois meses de evoluo a leso pode atingir dimenses de 55x41x8cm de comprimento horizontal, vertical e altura, respectivamente. De 46 casos estudados, somente em 3 foi observada a presena de dois tumores em um mesmo animal e em 34 a leso estava localizada na regio escapular e suas proximidades (peito, regio umeral e pescoo). Nos restantes a leso localizava-se nas regies lombar, gltea e lateral do abdmen (4,7,9). PATOLOGIA Os tumores apresentam-se como grandes massas esbranquiadas de tecido fibroso, que infiltra os tecidos circundantes e apresenta pontos amarelados de at 1mm de dimetro no seu interior. Microscopicamente, observa-se tecido conectivo denso, muito vascularizado, formado por fibras colgenas entrelaadas, muitas das quais se apresentam calcificadas. Numerosos eosinfilos e, em menor nmero, linfcitos, plasmcitos e neutrfilos esto presentes no tecido fibroso. Observam-se numerosos microabscessos formados, principalmente, por eosinfilos e, em menor nmero, por clulas mononucleares no identificadas. Dentro do tecido fibroso observamse vasos linfticos dilatados, preenchidos, principalmente, por eosinfilos. Depsitos de grnulos eosinoflicos, presumivelmente,
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restos de eosinfilos, aparecem ao longo das paredes dos linfticos. Aparentemente, os microabscessos so formados aps a ruptura dos vasos linfticos inflamados. O centro dos microabscessos formado por clulas degeneradas, encontrando-se, ocasionalmente, estruturas semelhantes a rosetas com centro eosinoflico ou basoflico e projees PAS positivas na periferia (material de Splendore-Hoeppli). Colnias de bactrias Gram-negativas, em forma de cocobacilos ou bacilos, so observadas no centro de algumas rosetas. Alguns microabscessos esto rodeados por clulas epiteliides (9). Nos linfonodos regionais h marcada proliferao de colgeno. Na periferia dos mesmos os vasos linfticos apresentam-se dilatados ou ocludos por massas de eosinfilos, linfcitos, alguns macrfagos e, ocasionalmente, trombos fibrinosos. As trabculas dos linfonodos esto engrossadas devido proliferao de tecido fibroso. A medula apresenta hiperplasia retculo-histiocitria e numerosos eosinfilos (9). Em casos espontneos e experimentais da doena pode-se observar a presena de P. granulomatis no interior de macrfagos atravs das tcnicas de imuno-histoqumica e microscopia eletrnica (4). DIAGNSTICO O tamanho, a consistncia, a localizao e o rpido crescimento da leso permitem um diagnstico clnico presuntivo. Para o diagnstico laboratorial, bipsias profundas do tumor, obtidas com agulha ou cirurgicamente, devem ser enviadas refrigeradas ao laboratrio para isolamento e identificao do agente. Para o diagnstico histolgico um fragmento de bipsia deve ser enviado ao laboratrio em formol a 10%. Os sinais clnicos e a histologia so de grande importncia para o diagnstico quando o isolamento do agente no possvel. Pode ser enviado, tambm, sangue do animal doente para deteco de anticorpos atravs do teste de imunodifuso. Abscessos produzidos por bactrias piognicas, leses de tuberculose, principalmente dos gnglios pr-escapulares, e actinobacilose dos linfonodos da cabea podem ser confundidos com lechiguana. CONTROLE E PROFILAXIA indicado o uso de 3g dirias de cloranfenicol, intramuscular, durante 5 dias (4,7,9). Aps o tratamento a leso regride rapidamente, desaparecendo em um perodo de 20-30 dias. Outros antibiticos
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eficientes so: amicacina, estreptomicina, gentamicina, polimixina, danofloxacin e ceftiofur. Devido a ocorrncia de casos de resistncia da bactria ao cloranfenicol, recomenda-se, sempre que possvel, a realizao de teste de sensibilidade da bactria aos antibiticos antes de iniciar o tratamento. Como principal medida profiltica recomenda-se o controle de D. hominis. REFERNCIAS 1. Albuquerque I.M.B., Pereira D.B., Cardoso C.M., Martins L., Ladeira S. 1995. Deteco de bovinos portadores de espcies de Pasteurella. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, Santos, SP. p.130. 2. Angen O., Mutters R., Caugant D.A., Olsen J.E., Bisgaard M. 1999. Taxonomic relationships of the [Pasteurella] haemolytica complex as evaluated by DNA-DNA hybridizations and 16S rRNA sequencing with proposal of Mannheimia haemolytica gen. nov., comb. nov., Mannheimia granulomatis comb. nov., Mannheimia glucosida sp. nov., Mannheimia ruminalis sp. nov. and Mannheimia varigena sp. nov. Int. J. Syst. Bacteriol. 49: 6786. 3. Birgel Junior E.H., Ollhoff R.D., Benesi F.J., Viana R.B., Schalch U.M., Pacheco J.C.G., Florio W.A.B., Ramos M.C.C., Birgel E.H. 1999. Ocorrncia de Lechiguana (paniculite fibrogranulomatosa proliferativa) em bovino criado no Estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 130. 4. Cardoso C.M. 1998. Lechiguana: leses histopatolgicas experimentais e estudo de novos casos. Tese de mestrado, Faculdade de Veterinria, Universidade Federal de Pelotas, 50p. 5. Ladeira S., Riet-Correa F., Pereira D.B., Carter G.R. 1996. Role of Pasteurella granulomatis and Dermatobia hominis in the etiology of lechiguana in cattle. Annals of the New York Academy of Sciences 791: 359-368. 6. Ladeira S., Schramm R., Albuquerque I.M.B., Cardoso C., Martins L., Riet-Correa F. 1995. Estudo sorolgico de Pasteurella granulomatis. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, Santos, SP. p.129. 7. Pereira D.B. 1996. Lechiguana: aspectos patognicos, estudo de portadores de Pasteurella granulomatis e novos casos da doena em bovinos. Tese de mestrado, Faculdade de Veterinria, Universidade Federal de Pelotas, 51 p.
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8. Ribeiro G.A., Carter G.R., Fredericksen W., Riet-Correa F. 1989. Pasteurella haemolytica-like bacterium from a progressive granuloma of cattle in Brazil. J. Clin. Microbiol. 27: 1401-1402. 9. Riet-Correa F., Mndez M.C., Schild A.L., Ribeiro G.A., Almeida S.M. 1992. Bovine focal proliferative fibrogranulomatous panniculitis (lechiguana) associated with Pasteurella granulomatis. Vet. Pathol. 29: 93-103. 10. Veit H.P., Carter G.R., Riet-Correa F., Brown S.S. 1996. The use of Polimerase Chain Reaction to identify Pasteurella granulomatis from cattle. Annals of the New York Academy of Sciences. 791: 350-358. 11. Veit H.P., Wise D.J., Carter G.R., Chengappa M.M. 1998. Toxin Prodution by Pasteurella granulomatis. Annals of the New York Academy of Sciences 849: 479-484.
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LEPTOSPIROSE
Franklin Riet-Correa Ricardo Antnio A. Lemos ETIOLOGIA E PATOGENIA As leptospiras patognicas pertencem a espcie Leptospira interrogans que apresenta mais de 212 sorovares, agrupados em 23 sorogrupos. As infeces por leptospiras, na maioria dos casos, so assintomticas mas, ocasionalmente, causam diversos quadros clnicos. Em bovinos duas leptospiras tem maior importncia como patgenos: L. interrogans sorovar pomona causa aborto e anemia hemoltica aguda; L. interrogans sorovar hardjo causa aborto, mastite, e tem sido associada, tambm, a infertilidade. O sorovar hardjo dividido em dois tipos distintos, hardjo-bovis e hardjoprajtino, que diferem tanto na distribuio geogrfica como na virulncia. O agente penetra na pele intacta e passa ao sangue. Algumas leptospiras tm uma hemolisina que causa hemlise intravascular, anemia, ictercia e hemoglobinria. Em casos de septicemia ocorrem
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hemorragias em conseqncia de leso endotelial. Em outras ocasies localizam-se no tero prenhe causando aborto. L. interrogans sorovar hardjo tem sido associada a problemas de infertilidade e subfertilidade (3). Aps a fase aguda, que pode ser subclnica ou clnica, a bactria permanece no rim causando nefrite intersticial, assintomtica, sendo eliminada na urina e contaminando o meio ambiente. Este o fato mais importante na transmisso da leptospirose. Em eqinos a infeco por alguns sorovares (pomona, hardjo e gryppotyphosa) causam aborto (8,14) e o sorovar pomona tem sido associada a uma oftalmite recidivante. EPIDEMIOLOGIA Cada sorovar de Leptospira tem um hospedeiro natural, que atua como reservatrio do agente, e hospedeiros acidentais, que podem sofrer infeces espordicas. Os bovinos so os hospedeiros naturais para L. interrogans sorovar hardjo e, em conseqncia disso, as infeces por esse agente caraterizam-se por: baixa patogenicidade, produzindo doena crnica que, geralmente, afeta a reproduo; alta prevalncia; resposta imune baixa, com baixas taxas de anticorpos, que dificultam o diagnstico e a imunizao atravs do uso de vacinas; e persistncia do agente no rim do hospedeiro. L. interrogans sorovar hardjo pode permanecer no rim dos bovinos causando leptospirria por perodos de 10-180 dias. Para L. interrogans sorovar pomona os bovinos so hospedeiros acidentais; consequentemente, a infeco carateriza-se por: ocorrer esporadicamente; causar doena aguda com uma resposta antignica marcada; induzir uma imunidade boa aps a vacinao; e o agente no se manter no hospedeiro. Os hospedeiros naturais de L. interrogans sorovar pomona so os sunos e alguns animais silvestres como o zorro (graxaim, raposa), zorrilho e gamb, e, em conseqncia, os surtos ocorrem por transmisso do agente do hospedeiro natural para os bovinos. Outras leptospiras que podem causar doena em bovinos so L. interrogans sorovar icterohemorrhagiae, cujo hospedeiro natural so os ratos e L. interrogans sorovar grippotyphosa, cujos hospedeiros naturais so os zorros, gambs e esquilos. Os principais fatores na transmisso da leptospirose so a eliminao da bactria pela urina dos hospedeiros naturais e a persistncia da mesma no ambiente em condies favorveis. A umidade e o pH so crticos para a sobrevivncia do agente no meio ambiente. Em solos saturados de gua (guas estagnadas, banhados,
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solos lamacentos) e a pH neutro (com uma variao de 6-8) as leptospiras podem permanecer viveis por at 180 dias. As leptospiras morrem rapidamente quando expostas a dessecao, pH cido, radiao solar e temperaturas inferiores a 7C ou superiores a 37C. A via mais freqente de infeco atravs da pele ou mucosas. A leptospirose pode ser transmitida atravs do smen, que se contamina com urina durante a monta natural ou na sua coleta para inseminao artificial. As diferenas geogrficas na distribuio dos sorovares so marcadas, mas a incidncia e prevalncia da leptospirose so pouco conhecidas em muitos pases e regies. Levantamentos sorolgicos tendem a ser falhos uma vez que os antgenos utilizados podem no representar os sorovares presentes na regio e a prevalncia demonstrada pela sorologia no indica necessariamente a importncia da enfermidade, pois os exames realizados, na maioria das vezes, so baseados mais na convenincia do que em modelos epidemiolgicos cuidadosamente estabelecidos. Desta forma ttulos de 1:100 no teste de aglutinao microscpica, para diversos sorovares, podem superestimar a importncia da doena. No Brasil as variantes sorolgicas de leptospiras j isoladas de bovinos e tipificadas foram: pomona (5,9); wolffi (9), icterohaemorrhagiae (17); guaicurus e goiano (21); hardjo (9,12) e georgia (13). Os diversos informes sorolgicos sobre a leptospirose bovina no Brasil revelam resultados diversos incluindo sorovares que no foram, ainda, isolados desta espcie animal tais como: grippotyphosa, canicola, hebdomadis, pyrogenes, e tarassovi (6,7,13,17,18). Os inquritos sorolgicos realizados em bovinos at o ano de 1980, acusavam percentuais de animais com anticorpos para a leptospirose da ordem de 15% a 18%, com predomnio de reaes para o sorovar wolffi; no entanto, as investigaes mais recentes demonstraram que, nos ltimos anos, esta situao apresentou sensvel modificao, com elevao nos percentuais de animais com presena de anticorpos para a faixa de 50% a 70% e com predomnio de reaes para a o sorovar hardjo. (2,11,20). Em um levantamento, realizado entre Janeiro de 1997 a Dezembro de 1998, em 17.582 amostras de soro, coletadas ao acaso, em 1701 rebanhos com problemas reprodutivos, de 21 Estados, foram encontrados anticorpos em 47,2% das amostras coletadas em 1997 e 44,3% das coletadas em 1998. Das propriedades testadas, 84,1% apresentaram pelo menos um animal reagente. O sorovar hardjo foi o sorovar provavelmente mais prevalente em 47,9% das propriedades. Em 9,6% no houve
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diferenas entre o hardjo e o wolffi. Bratislava foi o mais prevalente em 2,7%; bataviae, em 2,2%; pomona, em 1,8%; grippotyphosa, em 1,5%; shermani, em 0,9%; icterohaemorrhagiae, em 0,8%; autumnalis, em 0,8%; australis, em 0,5%; canicola, em 0,1%; e tarassovi, em 0,1% (20). No Rio Grande do Sul a Leptospira de maior prevalncia em bovinos L. interrogans sorovar hardjo (1) e foram identificados como fatores de risco para a ocorrncia da enfermidade, a utilizao de inseminao artificial e a alimentao com raes concentradas (4). No Rio de Janeiro o sorovar mais prevalente , tambm, o hardjo, e, em propriedades produtoras de leite, a maior prevalncia ocorre naquelas melhores do ponto de vista tecnolgico. Isto pode ser devido ao rol dos bovinos como hospedeiro deste sorovar, j que nas propriedades com produo mais intensiva os animais esto mais concentrados favorecendo a transmisso (11). No Brasil tm sido identificados como causa de abortos os sorovares hardjo, pomona (9,10,15,16) e wolffi (9). A freqncia de abortos pelo sorovar hardjo pode ser de at 10% do rebanho, enquanto nos abortos pelo sorovar pomona pode chegar a 50%. A forma septicmica da enfermidade ocorre, principalmente, em bezerros lactentes e rara em bovinos adultos. Esta forma foi observada em bezerros no Rio Grande do Sul. A morbidade foi de 3%30% e a letalidade foi prxima a 100%. Os surtos ocorreram em outubro e novembro e foram afetados bezerros de aproximadamente um ms de idade. Algumas vacas foram afetadas e 2% abortaram (19). A leptospirose tem sido identificada, tambm, como causa de abortos e mortalidade neonatal em guas (8,14). Em alguns desses surtos a ocorrncia da enfermidade esteve associada a enchentes (8). Em reas alagadas do Mato Grosso do Sul abortos em guas tm sido associados a altos ttulos para leptospiras. Casos espordicos de oftalmite e cegueira em cavalos, associados a ttulos altos para leptospiras, tm sido observados em reas baixas do Rio Grande do Sul. SINAIS CLNICOS Os abortos por Leptospira em bovinos ocorrem, geralmente, no ltimo tero de gestao e as vacas, na maioria dos casos, no apresentam outros sinais clnicos a no ser reteno de placenta. Natimortos e nascimento de bezerros fracos podem, tambm, ocorrer. Os bezerros afetados pela forma septicmica so encontrados mortos ou com profunda depresso e hipertermia, morrendo em um
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perodo de 5-12 horas. Em alguns animais o curso clnico de at 24 horas. Observa-se profunda anemia, hemlise, hemoglobinria e ictercia. O sangue aparece de cor achocolatada, aquoso, no coagula e no se observa sedimentao de eritrcitos. Animais raramente sobrevivem, mesmo quando tratados na fase inicial da enfermidade. As mastites por L. interrogans sorovar hardjo podem afetar at 50% do rebanho. O leite aparece amarelo ou alaranjado e contm cogulos. Todos os quartos so afetados, no h dor e o bere aparece flcido. guas que abortam por leptospirose no apresentam sinais clnicos. Os abortos podem ocorrer aps o terceiro ms de gestao, mas so mais freqentes aps o sexto ms. Ocorrem, tambm, natimortos e nascimento de potros fracos que morrem nos primeiros dias de vida. Cavalos com oftalmite recidivante apresentam ataques recorrentes de fotofobia, lacrimejamento, conjuntivite, ceratite, proliferao pericorneal de vasos sangneos, hippio e uvete. Os dois olhos so afetados e as leses levam progressivamente a cegueira. PATOLOGIA A maioria dos fetos abortados, tanto bovinos quanto eqinos, apresentam avanado grau de autlise, sem que se observem alteraes especficas. Animais nascidos fracos ou natimortos podem apresentar ictercia, fgado plido ou amarelado, ou rins edemaciados com manchas esbranquiadas na superfcie. Na histologia, quando no h autlise avanada, podem ser observadas leptospiras no rim. Na placenta pode haver placentite com edema e reas de necrose. Bezerros mortos de infeco aguda por L. interrogans sorovar pomona apresentam anemia marcada, hemlise, hemoglobinria e ictercia. Observam-se edemas hemorrgicos no tecido subcutneo, ao redor do timo e entre os msculos. O fgado est amarelado e aumentado de tamanho. H edema perirrenal hemorrgico. No pulmo aparecem reas atelectsicas e hemorrgicas de 1-5cm de dimetro, localizadas, preferentemente, nos lbulos anteriores. No abomaso observam-se reas hemorrgicas com ulceraes na borda das pregas da mucosa (19). Na histologia do fgado observa-se que os hepatcitos da regio centrolobular apresentam-se necrticos ou vacuolizados e alguns contm glbulos citoplasmticos; h infiltrao de neutrfilos no parnquima e os sinusides esto repletos de macrfagos. No pulmo h pneumonia intersticial com edema, congesto e discreta
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infiltrao de neutrfilos no septo interalveolar. As leses atelectsicas e hemorrgicas, observadas macroscopicamente, correspondem a reas focais de edema, hemorragias e acmulo de exsudato eosinoflico dentro dos alvolos. No rim h degenerao das clulas epiteliais dos tbulos, que apresentam vacolos de diversos tamanhos ou citoplasma de aspecto granular. Cilindros hialinos, e granulares em menor nmero, so observados em muitos tbulos. Alguns tbulos apresentam-se dilatados e observam-se poucos neutrfilos no interstcio ou dentro dos tbulos. No abomaso observa-se infiltrao de clulas inflamatrias na submucosa e em algumas glndulas h hemorragia e infiltrao de neutrfilos na lmina prpria. No timo observam-se numerosas reas focais hemorrgicas. Nas coloraes especiais para leptospiras observam-se espiroquetas no fgado (19). DIAGNSTICO No caso de abortos por Leptospira, como a infeco ocorre 14 semanas antes do aborto, o diagnstico deve ser realizado mediante a titulao de anticorpos em somente uma amostra de soro sangneo, obtida aps o aborto. A tcnica mais utilizada para o diagnstico sorolgico a de microaglutinao. Considera-se que o aborto causado por Leptospira quando as vacas apresentam ttulos iguais ou maiores de 1/400 para o sorovar hardjo e 1/800 para o sorovar pomona. Para ter maior certeza recomenda-se fazer a titulao no maior nmero possvel de vacas abortadas, e realizar estudos histolgicos e bacteriolgicos da placenta e do feto. Nos casos de abortos pelo sorovar pomona os ttulos so muito altos e, em geral, o diagnstico sorolgico no apresenta problemas. Alguns autores recomendam a obteno de amostras pareadas de soro das vacas. Para isto conveniente testar uma amostra representativa do rebanho, tanto das vacas que abortaram, quanto das que no abortaram. Os animais devem ser corretamente identificados e a amostragem repetida 21 dias mais tarde, nos mesmos animais, para constatar se houve soroconverso em alguns deles. Nos fetos e na placenta sempre h possibilidade de realizar o diagnstico atravs da observao de leptospiras por coloraes especiais ou imunofluorescncia ou mesmo pelo isolamento do agente. A presena de anticorpos no soro fetal, mesmo em ttulos baixos permite, tambm, confirmar o diagnstico. Critrios similares devem ser utilizados para o diagnstico de abortos por Leptospira em eqinos (14). Deve-se suspeitar da forma septicmica da leptospirose quando bezerros apresentarem um quadro agudo de anemia
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hemoltica, ictercia e hemoglobinria. A confirmao laboratorial realiza-se pelas leses histolgicas e visualizao de espiroquetas no fgado por tcnicas histoqumicas ou por imuno-histoqumica, assim como pelo isolamento da Leptospira em meios seletivos ou pela inoculao de cobaios. Em animais que sobrevivem pode ser realizada a titulao de anticorpos em amostras pareadas, obtidas durante a doena aguda e 21 dias mais tarde. A elevao de 4 vezes no ttulo de anticorpos da primeira para a segunda amostra confirma a ocorrncia da enfermidade. Em casos de mastite deve-se realizar o isolamento do agente no leite ou a titulao de anticorpos em amostras pareadas. Para o diagnstico da oftalmite recidivante em eqinos a titulao de anticorpos no humor aquoso mais adequada do que a titulao no soro. A identificao de leptospiras na urina de animais portadores pode ser realizada atravs da observao da urina em campo escuro, por isolamento em meios de cultura ou por inoculao em cobaios ou hamsters. CONTROLE E PROFILAXIA Bezerros e bovinos adultos com a forma aguda da doena devem ser tratados com estreptomicina ou diidroestreptomicina na dose de 12mg/kg, duas vezes ao dia, durante 3 dias. Devido ao rpido curso clnico da doena, principalmente em bovinos jovens, a eficincia deste tratamento limitada. Em casos de surtos de abortos pelo sorovar pomona ou para eliminar as leptospiras do rim de animais portadores recomenda-se uma nica administrao de estreptomicina na dose de 25mg/kg e a vacinao simultnea com bacterinas do sorotipo causador. No caso de infeces pelo sorovar hardjo, o tratamento com estreptomicina pode no ser eficiente, tanto para controlar um surto quanto para eliminar o agente de animais portadores. A vacinao e testes sorolgicos regulares para a verificao de novas infeces, associada ao controle das mesmas, geralmente so eficazes no controle de novos surtos. No entanto, deve-se realizar um sistema de vigilncia para detectar a introduo de novos sorotipos. Na primo-vacinao devem ser administradas duas doses com intervalo de 3-5 semanas. Posteriormente, revacina-se anualmente antes da cobertura ou entre esta e o quarto ms de prenhez. importante que as vacinas contenham o (s) sorovar (es) mais prevalente (s) na regio. No Brasil h vacinas polivalentes produzidas
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com at 5 sorovares (pomona, hardjo, canicola, grippotyphosa e icterohemorrhagiae). Para evitar a introduo da enfermidade em estabelecimentos livres da mesma, o gado que vai ser introduzido no rebanho deve ser mantido isolado por duas semanas e tratado parenteralmente com diidroestreptomincina para eliminar os portadores renais. Em cavalos com oftalmite recidivante o tratamento com antibiticos pouco eficiente. Colrios com corticoesterides e atropina devem ser aplicados 4-8 vezes ao dia para controlar a inflamao, dilatar a pupila e como analgsico. REFERNCIAS 1. Brod C.S., Fehlbrg M.F. 1992. Epidemiologia da leptospirose em bovinos. Cincia Rural 22: 239-245. 2. Brod C.S., Martins L.F.S., Nussbaum J.R., Fehlberg M.F.B., Furtado L.R.J., Rosado R.L.I. 1994. Leptospirose bovina na regio Sul do Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria 14: 1520. 3. Dhaliwal G.S., Murray R.D., Dobson H., Mongomery W.A.E. 1996. Reduced conception rate in dairy cattle associated with serological evidence of L. interrogans sorovar hardjo infection. Vet. Rec. 139: 110-114. 4. Fehlberg M.F.B. 1994. Estudo observacional transversal da leptospirose bovina na bacia leitera do municpio de Pelotas, RS. Tese de Mestrado, Faculdade de Veterinria, Universidade Federal de Pelotas, Pelotas, RS, 63 p. 5. Freitas D.C., Lacerda J.R, Veiga J.S., Lacerda J.P.G. 1957. Identificao da leptospirose bovina no Brasil. Rev. Fac. Med. Vet. Zoot., So Paulo, 6: 81-83. 6. Giorgi W., Teruya J.M., Silva A.S., Genovez M.E. 1981. Leptospirose: resultados das soroaglutinaes realizadas no Instituto Biolgico de So Paulo durante os anos de 1974/1980 Biolgico, So Paulo, 47: 299-309. 7. Guida V.O., Santa Rosa C.A., Dpice M., Corra M.O.A., Natale V. 1959. Pesquisa de aglutininas anti-leptospiras no soro de bovinos do Estado de So Paulo. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 26: p. 109-118. 8. Kinde H., Hietala S.K., Bolin C.A., Dowe J.T. 1996. Leptospiral abortion in horses following aflooding incident. Equine Vet. J. 28: 327-330. 9. Langoni H., Souza L.C., Silva A.B. Luvizotto M.C., Paes A.C.,
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Lucheis S.B. 1999. Incidence of leptospiral abortions in Brazilian dairy cattle. Prev. Vet. Med. 40: 271-275. 10. Lemos R.A.A. 1998. Leptospirose. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul, Campo Grande, p. 442-458. 11. Lilenbaun W., Santos M.R.C. 1995. Leptospirosis in animal reproduction. III. The role of sorovar hardjo in bovine leptospirosis in Rio de Janeiro, Brazil. Rev. Latinoam. Microbiol. 37: 87-92. 12. Moreira E.C. 1994. Avaliao de mtodos para erradicao de Leptospirose em bovinos leiteiros. Universidade Federal de Minas Gerais, Escola de Medicina Veterinria, Tese de Doutorado, 94p. 13. Moreira E.C., Silva J.S., Viana F.C., Santos W.L.M., Anselmo F.P., Leite R.C. 1979. Leptospirose bovina I. Aglutininas antileptospiras em soros sangneos de bovinos de Minas Gerais. Arq. Esc. Vet. U.F.M.G. 31: 75-378. 14. Poonacha K.B., Donahue J.M., Giles R.C., Hong C.B., PetritesMurphy M.B., Smith B.J., Swerczeck T.W., Tramontin R.R., Tuttle P.A. 1993. Leptospirosis in equine fetuses, stillborn, foals and placentas. Vet. Path. 30: 362-369. 15. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Brod C.S., Ferreira J.L. 1985. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano 1984. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, n. 5, 40 p.. 16. Riet-Correa F., Mendez M.C., Schild A.L., Brod C.S., Bondan E.F. 1988. Laboratrio Regional de Diagnstico. Doenas diagnosticadas no ano 1987. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, n. 8, 43 p.. 17. Santa Rosa C.A., Castro A.F.P., Troise C. 1961. Leptospirose bovina. Inqurito sorolgico na regio de Campinas. Arq. Inst. Biol. 28: 169-173. 18. Santa Rosa C.A., Castro A.F.P., Silva A.S., Teruya J.M. 19691970. Nove anos de Leptospirose no Instituto Biolgico de So Paulo. Revista do Instituto Adolfo Lutz 29/30: 19-27. 19. Schild A.L., Schuch L.F., Riet-Correa F., Motta A.C., Ferreira J.L.M., Raposo J.B., Pereira D.I.B., Rivero G.R., Fernandes C.G., Ruas J.L. 1997. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1996. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico. Pelotas, n. 17. p. 22-24. 20. Vasconcelos S.A., Freitas J.C., Leite R.C., Badke M.R.T., Moro
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E., Umehara O. 1999. Resultados de diagnstico sorolgico de leptospirose em soro de vacas e/ou novilhas no Brasil. Janeiro de 1997 a dezembro de 1998. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3, Arq. Inst. Biol., So Paulo, 66 (supl.): 118. 21. Yanaguita R.M. 1972. Contribuio ao estudo da leptospirose bovina. Isolamento de dois novos sorotipos no sorogrupo hebdomadis: sorotipos guaicurus e goiano. Tese de Doutorado. Universidade de So Paulo, Instituto de Cincias Biomdicas, So Paulo, 1972, 71p.
LINFADENITE CASEOSA
Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA A linfadenite caseosa causada pelo Corynebacterium pseudotuberculosis, bacilo Gram-positivo, pleomrfico, aerbio, que cresce em gar sangue em 24-48 horas e causa hemlise. Tem uma toxina termo lbil, dermonecrtica, que uma fosfolipidase a qual atua como esfingomielinase e causa aumento da permeabilidade vascular; e um lipdio de superfcie, leucotxico, que o protege da fagocitose. um parasito intracelular facultativo. Pode permanecer no meio ambiente por perodos de 4-8 meses. Ao contaminar feridas do hospedeiro ou invadir atravs da pele intacta, ou mesmo pela via digestiva, localiza-se nos linfonodos regionais causando abscessos. EPIDEMIOLOGIA A doena ocorre principalmente em ovinos e caprinos mas tem sido descrita em outras espcies, incluindo bovinos e eqinos. Em ovinos no Rio Grande do Sul , principalmente, uma doena subclnica, encontrada freqentemente em frigorficos, razo pela qual causa perdas econmicas por condenao de carcaas ou parte dessas e pode significar uma limitante para a exportao de carne ovina. No Rio Grande do Sul, na regio da Campanha, em ovinos abatidos em frigorficos a prevalncia da enfermidade foi de 8,09% em ovelhas e 1,53% em capes (10). Nesse mesmo Estado entre os anos de 1992 e
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1996 a freqncia de leses de linfadenite caseosa em ovinos abatidos variou de 0,07% (1994) a 0,2% (1992) (Ministrio da Agricultura, 1997. Dados no publicados). A baixa prevalncia registrada nesses anos deve-se a que a grande maioria dos ovinos abatidos foram cordeiros de 2-6 meses de idade. Os ovinos podem infectar-se por contaminao de feridas de tosquia, castrao, corte de cola e, tambm, pela pele intacta (4). Os banhos de imerso podem ser uma fonte de infeco, tanto de feridas produzidas durante a tosquia, quanto da pele intacta. O confinamento de ovinos em currais ou galpes aps a tosquia ou outras tcnicas que causam traumatismos favorecem, tambm, a transmisso da enfermidade. Os linfonodos mais freqentemente afetados so os prescapulares e pr-crurais. Os caprinos so mais suscetveis que os ovinos e, freqentemente, apresentam a doena clnica. Em caprinos os abscessos so mais freqentes nos linfonodos da cabea, o que indica que possvel que a infeco ocorra, tambm, pela via oral. As localizaes em linfonodos da regio cervical e nos pr-escapulares so freqentes. No Brasil a doena tem sido diagnosticada em todas as regies onde se pratica a caprinocultura (2,5,7,9). A doena muito prevalente em caprinos na regio Nordeste, onde a prevalncia de animais com sinais clnicos pode chegar a 50% (9). No Rio de Janeiro foram estudados 13 rebanhos, 10 dos quais estavam infectados, com uma prevalncia mdia de 12,2% de animais com sinais clnicos e 22,5% de animais infectados (6). Uma das causas da alta prevalncia da enfermidade na regio Nordeste seria a presena de numerosas plantas cactceas, que causam ferimentos na pele de caprinos e ovinos, favorecendo a infeco por C. pseudotuberculosis (4). Constata-se uma prevalncia maior em caprinos em pastagens nativas sem desmatar do que em caprinos em pastagem nativa desmatada (9). O confinamento um fator que pode, tambm, favorecer a transmisso da enfermidade em caprinos. Tanto em ovinos como em caprinos, a freqncia da enfermidade aumenta medida em que aumenta a idade dos animais. SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos caracterizam-se pela presena de linfonodos perifricos aumentados de tamanho. Ocasionalmente, os abscessos se rompem drenando pus espesso e esverdeado.
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A maioria dos animais com leses nos linfonodos no apresenta outros sinais clnicos mas alguns, com abscessos localizados nas vsceras das cavidades torcica ou abdominal, podem apresentar um sndrome de emagrecimento progressivo, s vezes, denominado como doena da ovelha magra. PATOLOGIA A leso caracterstica a presena de abscessos nos linfonodos, que apresentam pus de consistncia caseosa ou caseopurulenta, de cor esverdeada ou branco-acizentada, que aparece em lminas concntricas e est rodeado por uma cpsula fibrosa. O aspecto laminado caracterstico da leso e se produz por que a medida que a mesma aumenta de tamanho, a cpsula sofre um processo de necrose e posterior substituio por nova cpsula. Os abscessos medem 4-5cm mas, ocasionalmente, podem chegar at 15cm. Animais com leses viscerais podem apresentar numerosos abscessos nos linfonodos das cavidades abdominal e torcica, assim como em outros rgos. Alguns animais podem apresentar broncopneumonia purulenta difusa. DIAGNSTICO O diagnstico presuntivo realiza-se pela presena de abscessos nos linfonodos. Para o diagnstico definitivo o agente deve ser isolado do pus dos animais vivos, obtido por bipsia com agulha ou coletado na necropsia ou no abate. Diversas tcnicas sorolgicas (soro-aglutinao, imunodifuso, fixao de complemento, hemaglutinao, ELISA e inibio da hemlise sinrgica) e alrgicas tm sido testadas para a deteco de casos subclnicos da enfermidade (5). Entretanto, nenhuma dessas provas demonstrou suficiente sensibilidade e especificidade para serem utilizadas com xito em condies de campo. Langenegger et al. (6) utilizando, simultaneamente, a prova de inibio da hemlise sinrgica e uma prova alrgica, com um antgeno constitudo por uma protena hidrossolvel extrada de C. pseudotuberculosis (3), chegaram a concluso de que a utilizao simultnea das duas provas tinha alta especificidade e sensibilidade e poderiam ser utilizadas para monitoramento de rebanhos livres da doena. Entretanto, sua utilizao em rebanhos infectados dificultada pelo fato de que muitos animais infectados evoluem para a
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autocura, tornando inespecficas as provas sorolgicas e alrgica no diagnstico imunolgico precoce (4). CONTROLE E PROFILAXIA Em ovinos as medidas de controle da enfermidade consistem em eliminar os animais doentes e evitar novas infeces, atravs de medidas higinicas e de desinfeco dos instrumentos de tosquia, castrao e assinalao. Essas tcnicas devem ser realizadas em locais limpos e onde seja possvel a desinfeco. Os ovinos jovens devem ser tosquiados antes que os adultos. Em rebanhos infectados deve evitarse banhar imediatamente aps a tosquia. Vacinas contendo clulas bacterianas e/ou toxides empregadas em ovinos em outros pases so parcialmente eficientes, diminundo significativamente o nmero de animais com abscessos. A eliminao dos animais clinicamente afetados e as medidas higinicas para evitar novas infeces so aplicadas, tambm, em caprinos. As dificuldades das tcnicas sorolgicas para identificar caprinos ou ovinos com a doena subclnica, faz com que a erradicao da enfermidade seja difcil. Em caprinos as vacinas parecem ser menos eficientes do que em ovinos e ensaios realizados no Brasil, com diferentes tipos de vacinas, tm dado resultados variveis (1,8). REFERNCIAS 1. Carvalho D.C., Schaer R., Brodskyn C., Nascimento I.L., Freire S., Meyer R. 1990. Avaliao do efeito imunoprotetor de diferentes vacinas contra Corynebacterium pseudotuberculosis em caprinos. Pesq. Vet. Bras. 10: 59-62. 2. Kluppel M.E.A., Warth J.F.G., Gonalves M.L.N., Biesdorf S.M., Wouk F., Rocha A. 1988. Linfadenite caseosa caprina no Estado do Paran, Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 21, Salvador, BA, resumo n9. 3. Langenegger J., Langenegger C.H. 1987. Alrgeno para o diagnstico da linfadenite caseosa em ovinos. Pesq. Vet. Bras. 7: 27-32. 4. Langenegger J., Langenegger C.H. 1988. Reproduo da linfadenite caseosa em caprinos com pequeno nmero de Corynebacterium pseudotuberculosis. Pesq. Vet. Bras. 8: 23-26.
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5.
Langenegger J., Langenegger C.H. 1991. Monitoramento sorolgico e alrgico da infeco por Corynebacterium pseudotuberculosis. Pesq. Vet. Bras. 11: 1-7. 6. Langenegger J., Langenegger C.H., Scherer P.O. 1991. Prevalncia e diagnstico comparativo da linfadenite caseosa em caprinos do Estado do Rio de Janeiro. Pesq. Vet. Bras. 11: 31-34. 7. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Costa M.D.M., Nascimento R.M. 1984. Verificao da ocorrncia de cepas de Corynebacterium pseudotuberculosis toxignicas no Nordeste. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Belm, PA, p. 122. 8. Ribeiro O.C., Silva J.A.H., Maia P.C.C., Vale W.G. 1988. Avaliao de vacina contra linfadenite caseosa em caprinos mantidos em regime extensivo. Pesq. Vet. Bras. 8: 27-29. 9. Silva M.U.D., Silva A.E.D.F. 1982. Linfadenite caseosa em caprinos: observaes clnicas de dois anos. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Cambori, SC, p. 49. 10. Silva S.F., Santos A.F., Lauzer J.J., Costa D.F. 1982. Linfadenite caseosa em ovinos abatidos na regio da Campanha do Rio Grande do Sul. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 18, Cambori, SC, p. 50.
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LISTERIOSE
Ana Lucia Schild ETIOLOGIA E PATOGENIA Listeriose uma enfermidade infecciosa que ocorre em diversas espcies animais, porm ruminantes parecem ser mais suscetveis. causada por Listeria monocytogenes, bactria Grampositiva, largamente distribuda na natureza. O microorganismo pode ser encontrado no solo, plantas, silagem e outros alimentos, superfcie da gua, paredes e pisos de instalaes, e fezes. Em ruminantes sadios a bactria pode ser isolada da secreo nasal e das fezes. So reconhecidas trs formas da enfermidade: a forma septicmica que se manifesta pela presena de abscessos no fgado,
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bao e outras vsceras em ruminantes jovens e em outras espcies; aborto, metrite e placentite em bovinos e ovinos; e, meningoencefalite, vista mais freqentemente, tambm, em ruminantes e esporadicamente em outras espcies. Na forma caracterizada por meningoencefalite as leses ocorrem porque a bactria, provavelmente em conseqncia de traumatismos na mucosa oral causados por alimentos grosseiros ou infeco das cavidades dentrias, invade o nervo trigmeo e chega ao tronco enceflico, causando encefalite localizada nessa rea do sistema nervoso central (SNC). A infeco intra-uterina, que leva ao aborto, ocorre, aparentemente, por via hematgena, aps a ingesto do agente pelas fmeas prenhes. A fase de bacteremia subclnica e a localizao da bactria, exclusivamente no tero, ocorre dentro de 24 horas aps o incio da bacteremia. Edema e necrose da placenta levam ao aborto em 5-10 dias aps a infeco. Quando a infeco ocorre no final da gestao, resulta em natimortos ou no nascimento de bezerros que, rapidamente, desenvolvem a forma septicmica fatal da enfermidade. EPIDEMIOLOGIA A enfermidade observada esporadicamente, na forma de meningoencefalite em bovinos, ovinos e bubalinos a campo e, em alguns casos, recebendo silagem. A evoluo varia entre 7-14 dias e so afetados bovinos de todas as idades (2). Em outros pases a doena tem sido associada a alimentao dos animais com silagem que, aparentemente, proporcionaria um meio adequado de crescimento e manuteno da bactria, principalmente, nas silagens de baixa qualidade, em que h pouca fermentao e o pH maior que 5,5, ou na superfcie ou bordas dos silos, onde pode haver deteriorao aerbia pela entrada do ar que pode ocorrer, tambm, em silagens de boa qualidade (1). Aparentemente as diferentes formas da enfermidade no ocorrem simultaneamente em uma mesma propriedade. SINAIS CLNICOS A forma nervosa da enfermidade em ruminantes caracterizase, clinicamente, por sinais nervosos unilaterais, que podem ser evidenciados por movimentos de torneio, desvio lateral da cabea e do corpo e paralisia por leses nos ncleos dos nervos faciais ou outros nervos cranianos, com cada da orelha e plpebra superior, e flacidez
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do lbio superior, com perda de saliva e dificuldade de apreenso, mastigao e deglutio dos alimentos. Os animais apresentam depresso, incoordenao motora, andam em crculos e caem com facilidade. Pode observar-se queratite e ulcerao da crnea e panoftalmite, com presena de pus na cmara anterior do olho em bovinos, nos quais a evoluo da enfermidade pode ser mais longa do que em ovinos. A morte ocorre em uma a duas semanas aps a observao dos primeiros sinais clnicos (3). PATOLOGIA Leses macroscpicas na forma enceflica da enfermidade no so marcadas. Pode observar-se aumento na quantidade de lquido cefalorraquidiano. As leses histolgicas que ocorrem no SNC caracterizam-se por acmulo perivascular de clulas mononucleares e infiltrado inflamatrio de neutrfilos, com formao de numerosos microabscessos localizados na regio do tronco enceflico, principalmente, tubrculos quadrigmeos, tlamo, ponte e medula oblonga e, tambm, nas meninges. Mltiplos focos de necrose, principalmente no fgado e, tambm, no bao, endocrdio e miocrdio, so observados na forma septicmica da enfermidade que ocorre, principalmente, em monogstricos e ruminantes jovens, especialmente, neonatos e fetos abortados. As fmeas que abortam apresentam placentite e endometrite. DIAGNSTICO O diagnstico feito pelos sinais clnicos, dados epidemiolgicos, leses histolgicas caractersticas da enfermidade e isolamento da bactria. As culturas de crebro fresco podem ser negativas. A possibilidade de isolamento da bactria aumenta com o enriquecimento pelo frio. Para isto deve manter-se o crebro (tronco enceflico) a 4C e realizar-se cultivos semanalmente. A bactria pode ser identificada, tambm, por imunofluorescncia. Meningoencefalite por Listeria monocytogenes pode ser confundida com acetonemia em bovinos e toxemia da prenhez em ovinos, sendo que nestas enfermidades, alm da evoluo ser mais rpida, os sinais clnicos nervosos so acompanhados de marcada cetonria, ocorrendo, geralmente, em forma de surtos, enquanto que listeriose ocorre mais freqentemente de forma espordica. A enfermidade deve ser diferenciada, tambm, de outras enfermidades
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do SNC como coenurose, que pode levar a sinais clnicos nervosos unilaterais, dependendo da localizao dos cistos de Coenurus cerebralis; polioencefalomalacia e encefalite por HVB-5, que causam cegueira; e abscessos cerebrais, que, geralmente, tem curso clnico mais prolongado. A administrao de silagem aos animais deve ser considerada como um fator de risco ao aparecimento de listeriose em um rebanho, sendo um dado significativo quando casos espordicos de sinais clnicos nervosos so observados em bovinos e/ou ovinos de um estabelecimento. CONTROLE E PROFILAXIA Tratamento endovenoso com clortetraciclinas em doses de 10mg/kg de peso, por dia, durante 5 dias, pode ser eficiente no tratamento da enfermidade em bovinos, porm pouco eficaz em ovinos. Penicilina, 44.000 UI/kg de peso, via intramuscular, administrada durante 7 dias pode, ser, tambm, eficiente na recuperao de animais doentes. A eficincia do tratamento depende, fundamentalmente, da rapidez do diagnstico, de modo que, quando os sinais clnicos caractersticos so evidentes, em geral, os animais morrem independentemente de serem tratados. Por ser uma doena de ocorrncia espordica e o diagnstico de certeza s pode ser feito aps a morte do animal, pelo isolamento da bactria do SNC e, tambm, por desconhecer-se outros fatores que determinam a ocorrncia de listeriose, recomenda-se como medida de controle evitar-se a administrao de dietas compostas exclusivamente de silagem aos animais, fundamentalmente, nos estabelecimentos onde j houve o diagnstico da enfermidade. Quando animais a campo vo ser alimentados com silagem, principalmente durante o inverno, em que h escassez de forragem, recomenda-se que a troca seja feita aos poucos. Deve evitar-se, tambm, a administrao de silagens de baixa qualidade, separando-se as partes pouco fermentadas ou que entraram em contato com o ar e apresentam-se deterioradas. REFERNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8th ed. Baillire Tindall, W.B. Saunders, London, 1763 p.. 2. Riet-Correa F., Schild A.L., Mndez M.C., Oliveira J.A., GilTurnes C. 1983. Laboratrio Regional de Diagnstico. Relatrio de atividades e doenas da rea de influncia no perodo 1978-
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1982. Editora e Grfica Universitria, Pelotas, 98 p.. 3. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul. Cincia Rural 28(2): 341-348.
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MANQUEIRA PS-BANHO
Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Manqueira ps-banho uma doena dos ovinos causada pela infeco por Erysipelotryx rhusiopathiae. Esta bactria multiplica-se em banhos inseticidas de imerso, que no contm anti-spticos adequados. E. rhusiopathiae penetra na pele e tecido subcutneo da regio do rodete coronrio e boleto, atravs de abrases produzidas por traumatismos que ocorrem durante o banho (1). EPIDEMIOLOGIA A presena de matria orgnica no banho favorece a multiplicao do agente. Por essa razo ovinos banhados durante as primeiras 24 horas aps a preparao do banho raramente so afetados. A doena ocorre 2-4 dias aps o banho. Geralmente a morbidade menor de 25%, mas pode ser de 25%-90%. Em geral no ocorrem mortes, mas em cordeiros recm desmamados a mortalidade pode chegar a 5% (1). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos aparecem bruscamente 2-4 dias aps o banho e caracterizam-se por manqueira, que pode afetar um ou mais membros, febre, anorexia e perda de peso. Observa-se alopecia e, ocasionalmente, avermelhamento e/ou edema da regio do rodete coronrio ou boleto. No h envolvimento das estruturas duras do
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casco nem da pele interdigital. Os animais recuperam-se em 10-14 dias (1). PATOLOGIA Na necropsia observa-se edema subcutneo e hemorragias da regio afetada. As leses histolgicas caracterizam-se por dermatite e celulite da regio do rodete coronrio e boleto e laminite que afeta a lmina sensitiva do casco (1). DIAGNSTICO Os sinais clnicos e o aparecimento brusco 2-4 dias aps o banho so caractersticos da enfermidade. O agente pode ser isolado em amostras ou bipsias da derme ou tecido subcutneo. Diferencia-se do footrot por no afetar os tecidos duros do casco nem a pele interdigital e do abscesso de p por no apresentar secreo purulenta nem deformao do casco. CONTROLE E PROFILAXIA A maioria dos animais recupera-se espontaneamente. Para o tratamento dos animais o antibitico mais recomendado a penicilina. A preveno da enfermidade deve ser realizada pela adio de anti-spticos no banheiro, que previnam a proliferao da bactria. Inicialmente, era recomendado sulfato de cobre a 0,04% (1:5.000) no lquido do banheiro. No entanto, este produto inativa o diazinon e outros inseticidas fosforados, motivo pelo qual foi substitudo por outros anti-spticos, dos quais o mais utilizado o pentaclorofenato de sdio. REFERNCIAS 1. Vaz A.K. 1981. The minimum number of Erysipelothrix rhusiopathiae necessary to cause post-dipping lameness in sheep and some considerations about its diagnosis. London,. Master of Science Thesis, University of London, 46 p..
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MASTITE BOVINA
Slvia R. L. Ladeira ETIOLOGIA E PATOGENIA Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se por alteraes fsicas, qumicas e organolpticas do leite e alteraes no tecido glandular. A mastite pode ser clnica (superaguda, aguda, subaguda ou crnica) ou subclnica. A mastite bovina pode ser causada por agentes qumicos ou fsicos, mas na maioria dos casos causada por bactrias. Os agentes infecciosos podem ser divididos em cinco grupos: a) cocos Grampositivos (Staphylococcus e Streptococcus); b) bastonetes Gramnegativos; c) corinebactrias e Corynebacterium bovis; d) Mycoplasma; e e) outros como Nocardia spp., Prototheca spp. e leveduras (20). Staphylococcus Existem 27 espcies de Staphylococcus recentemente descritas. As mais importantes como causadoras de mastites so: S. aureus, S. intermedius, S. hyicus e S. epidermidis. As mastites estafiloccicas podem ser agudas, mas a maioria se apresenta na forma crnica ou subclnica. A alfa toxina do S. aureus pode causar mastite gangrenosa em vacas no ps-parto. Staphylococcus so classificados como cocos Gram-positivos, catalase positiva e oxidase negativa, podendo apresentar-se em pares, pequenas cadeias ou em cachos. So aerbios ou facultativamente anaerbios, no apresentam motilidade, no formam esporos e so fermentadores. O teste da produo de coagulase usado para classificar os estafilococos em dois grupos: coagulase positiva e coagulase negativa. No grupo coagulase positiva esto includos: Staphylococcus aureus, que produz hemlise incompleta (beta), hemlise completa (alfa), hemlise completa e incompleta (alfa e beta) ou zona estreita da hemlise completa (delta); as colnias apresentam pigmento branco ou amarelo; Staphylococcus intermedius que produz hemlise alfa, beta e delta, e apresenta colnias brancoacinzentadas e no pigmentadas; e algumas cepas de Staphylococcus hyicus com colnias brancas e cremosas, no pigmentadas e sem
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hemlise. No grupo coagulase negativa est includo, entre outros, o Staphylococcus epidermidis com colnias no hemolticas e no pigmentadas. Outras provas bioqumicas so realizadas para a identificao dessas espcies (4,20). Streptococcus Nas mastites, as espcies mais importantes deste gnero so Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis e Streptococcus bovis. O S. agalactiae um patgeno obrigatrio da glndula mamria dos bovinos, que pode ser erradicado do rebanho. A transmisso do agente ocorre atravs das mos do ordenhador ou por teteiras contaminadas. Geralmente, causa mastite crnica, endmica e de grande contagiosidade. Esse agente reside no leite e na superfcie do canal do teto, no invadindo o tecido. A multiplicao rpida da bactria e, por conseqncia, o acmulo de neutrfilos causa leso no epitlio dos ductos e cinos, levando a obstruo e perda da funo secretria. Os estreptococos apresentam-se sob a forma de cocos Grampositivos, em cadeias, como colar de prolas mas, s vezes, podem estar dispostos aos pares. Se diferenciam do gnero Staphylococcus por serem catalase negativos. So oxidase negativos e fermentadores. So aerbios, facultativamente anaerbios, imveis, com poucas excees, e no formam esporos. A identificao presuntiva do S. agalactiae est baseada na aparncia das colnias, nas caractersticas hemolticas em gar sangue, na reao de CAMP e na no produo de esculina. Alguns isolamentos de S. agalactiae podem apresentar hemlise verdosa (alfa) ou no apresentar hemlise. As mastites causadas por S. dysgalactiae e S. uberis so geralmente agudas, com edema de bere e anormalidade do leite. S. dysgalactiae pode apresentar hemlise alfa, beta ou gama; o teste de CAMP e a hidrlise da esculina so negativos. S. uberis pode apresentar hemlise alfa ou gama, CAMP negativo e hidrlise da esculina positiva. S. bovis se diferencia do S. uberis por no oxidar o sorbitol. Outros testes bioqumicos e sorolgicos podem ser feitos para a identificao das espcies. Corynebacterium Corynebacterium bovis , freqentemente, isolado de amostras de leite. considerado, por alguns autores, um habitante normal do canal do teto, causando infeco persistente e levando a
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aumento do nmero de leuccitos. Hoje sabe-se que, embora este agente tenha baixo grau de patogenicidade, existe a possibilidade de causar mastite clnica. As infeces causadas por C. bovis raramente elevam a concentrao de clulas somticas nveis protetores (11). A grande prevalncia indica uma alta infectividade do agente, e o isolamento em cultura pura de casos de mastite clnica e subclnica, reflete a patogenicidade deste microorganismo (7). J foi comprovada a associao deste agente com S. aureus e S. agalactiae. Outro agente desse gnero associado com mastite Corynebacterium ulcerans. Corynebacterium spp. so bastonetes pleomrficos, com coloraes metacromticas nas extremidades, imveis e no formam esporos. So, na sua maioria, aerbios ou facultativamente anaerbios, catalase positivos e fermentadores. Suas colnias so brancoacinzentadas e crescem em 48 horas a 37C. A identificao destas espcies feita pela produo de hemlise pelo C. ulcerans e crescimento do C. bovis em meio com 9% de cloreto de sdio (20). Arcanobacterium (Actynomyces) pyogenes As mastites causadas por este agente so ditas mastites de vero, por serem transmitidas por insetos. Estas mastites so geralmente agudas, com tendncia cronicidade, podendo ocorrer abscedao da glndula mamria. Em alguns casos pode estar associado a um anaerbio, Peptococcus indolicus, ocorrendo odor ptrido na secreo do quarto afetado. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes uma bactria Gram-positiva, pleomrfica, podendo apresentar formas cocides, bastonetes retos, em forma de clavas ou vrgula, isolados ou em grupos. Cresce em 48 horas a 37C, produzindo hemlise beta. aerbio facultativo, catalase negativo e gelatinase positivo. Bactrias Gram-negativas As mastites causadas por bactrias Gram-negativas so menos freqentes e as mais comumente isoladas do leite so: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, Pseudomonas spp., Pasteurella spp., Proteus vulgaris e Providencia stuartii. As mastites causadas por coliformes so chamadas mastites ambientais e so causadas pela contaminao do ambiente, sendo que o controle mais difcil que o das mastites contagiosas, uma vez que depende de medidas estritas de higiene. E. coli e outros coliformes, ao invadir a glndula mamria, podem se multiplicar muito rpido, ocorrendo lise bacteriana e liberao de endotoxina, podendo ocorrer toxemia. Nas vacas que se recuperam, o tecido glandular aos poucos
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volta ao normal, pois nestas mastites no ocorre formao de fibrose e a secreo da glndula mamria permanece igual nas lactaes subseqentes. A caracterizao destes agentes feita atravs da morfologia das colnias em gar sangue e gar Mac Conkey e testes bioqumicos. Mycoplasma Mastites causadas por esse agente podem ser clinicamente severas, mas dificilmente causam sinais sistmicos. Geralmente, acometem mais de um quarto e a contagem de leuccitos muito alta, podendo atingir mais de 20 milhes de clulas por ml. Suspeita-se de mastite por Mycoplasma spp. quando o CMT (California Mastitis Test) positivo e nenhum agente isolado em meios de cultivo de rotina. O leite apresenta-se de colorao marrom amarelada com sedimentos flocosos em um fludo seroso ou aquoso, podendo-se tornar purulento (18). Para o isolamento deste agente necessrio meio de cultivo especial. microaerfilo e de crescimento lento (2-6 dias). As colnias so muito pequenas, transparentes e lembram um ovo frito. So difceis de remover da superfcie do meio. Morfologicamente, apresentam-se como cocobacilos, cocos, anelados, em espiral ou filamentos. Coram-se pobremente com Gram (Gram-negativo), podendo ser visualizados em esfregaos corados por Giemsa. Nocardia Nocardia spp. so bactrias do solo, sendo transmitidas s vacas, principalmente, por contaminao da cama. Geralmente, causam mastite clnica crnica, com presena de leses granulomatosas e fstulas, podendo ocorrer, tambm, casos de mastite subclnica. Este organismo cresce bem em gar sangue e gar Sabouraud a 37C em 72 horas. As colnias so caractersticas, apresentando-se brancas, amarelas ou de cor laranja e firmemente aderidas ao meio. Possuem cheiro caracterstico de terra. Morfologicamente, apresentam-se como bastonetes Gram-positivos, parcialmente lcool-cido resistentes. So aerbios, imveis, no formam esporos, utilizam acares por oxidao e so catalase positivos. Testes bioqumicos so feitos para caracterizao das espcies. A espcie mais comumente isolada Nocardia asteroides. Prototheca Algas do gnero Prototheca esto associadas com gua
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estagnada e podem ser causadoras de mastite em vacas. A infeco pode ocorrer no perodo de lactao por infuso intramamria com material contaminado, mas mais comum o contgio no perodo seco. Estes agentes podem ocasionar quadros de mastite que se manifestam por uma sensvel reduo na produo de leite, presena de grumos no mesmo e, muitas vezes, alteraes da glndula mamria que se torna mais firme palpao, podendo evoluir para um quadro granulomatoso o qual pode determinar a perda da funo da glndula mamria acometida (17). Este agente facilmente isolado em gar sangue e gar Sabouraud; suas colnias so pequenas, cremosas, lembrando colnias de leveduras. Morfologicamente, apresentam-se como clulas multinucleadas com 2-8 endosporos, podendo ser observadas com lactofenol azul de algodo e Giemsa. Quando coradas com tinta da China pode observar-se a presena de cpsula. A identificao do agente pode ser feita por testes bioqumicos ou pela tcnica de anticorpos fluorescentes. Leveduras O gnero Candida citado como o mais prevalente nos casos de mastite mictica. A fonte de infeco destes fungos reside nos utenslios de ordenha, preparaes medicamentosas, instrumentos para introduo intramamria, mos do ordenhador e na pele que reveste o teto do animal. O uso indiscriminado de antibiticos faz com que a flora bacteriana existente no teto seja destruda, permitindo a multiplicao da levedura. As mastites causadas por este agente podem se apresentar sob a forma clnica ou subclnica. A identificao feita atravs da morfologia das colnias, nos meios de gar sangue e gar Sabouraud. Estas apresentam-se de cor e consistncia cremosa. Atravs da colorao pelo mtodo de Gram, so observadas clulas leveduriformes sem cpsula. O principal agente isolado Candida albicans, seguido de Cryptococcus neoformans, porm outras espcies tm sido, tambm, isoladas. Agentes menos comuns Outros agentes podem estar envolvidos em casos de mastites clnicas e subclnicas. Esses agentes so: Mycobacterium bovis, M. tuberculosis, M. avium, Brucella spp., Listeria monocytogenes, Leptospira sp., Bacillus sp., bactrias anaerbias e alguns vrus.
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EPIDEMIOLOGIA A mastite responsvel por grandes perdas econmicas, podendo reduzir em at 50% a produo de leite. No s a mastite clnica mas tambm a subclnica, alteram a produo de leite e sua composio qumica e diminuem a vida produtiva da vaca. estimado que para cada caso de mastite clnica na propriedade existam 14 casos de mastite subclnica. Considera-se que um quarto afetado pode diminuir at 30% de sua produo, podendo haver 15% de perda de leite por vaca. No mundo, os ndices de mastite subclnica so bastante similares: ao redor de 40% de vacas infectadas e 25% dos quartos afetados. Em algumas regies do Brasil tm sido encontradas prevalncias mdias de 17,45% de mastite clnica e 72,56% de mastite subclnica (8). Em um trabalho realizado no Rio de Janeiro foi determinado que nas mastites por estreptococos as perdas eram de 42,9% da produo de leite e nas por estafilococos de 27,4%. As perdas mais marcadas foram nas infeces por S. agalactiae, 57,7% (15). No Rio Grande do Sul, trabalhos realizados na bacia leiteira de Porto Alegre, na dcada de 70, mostraram maior prevalncia de mastites subclnicas causadas por S. aureus (50% dos casos) e S. agalactiae (33%). Outros agentes foram menos freqentes: S. dysgalactiae (4%), Streptococcus pyogenes (5%), Pseudomonas aeruginosa (4%), E. coli (3%), A. pyogenes (1%) (12). Trabalhos da dcada de 90 mostram uma modificao na freqncia dos agentes etiolgicos das mastites subclnicas nesse Estado (1,13,19). As bactrias mais freqentemente isoladas foram Staphylococcus spp. (10,45%-17,4% dos casos). S. aureus (7,46%-12,0%) e Streptococcus agalactiae (0,88%-7,2%) diminuram sua importncia como agentes da enfermidade. S. uberis teve freqncia de 1,75%-3,58% e Corynebacterium sp. foi isolado em 0,7%-6,8% dos casos. Outras bactrias de menor importncia foram: bastonetes Gram-negativos (2,98%), leveduras (1,19%), Nocardia sp. (0,89%), A. pyogenes (0,60%), Pseudomonas fluorescens (0,6%), Pseudomonas sp. (0,3%) e S. dysgalactiae (0,3%) (13). Essa tendncia de diminuio da freqncia de infeces por S. aureus e S. agalactiae e o aumento da freqncia de infeces por Staphylococcus coagulase negativos e Corynebacterium bovis tem sido constatada, tambm, em outros Estados do Brasil (5,6). Em um estudo feito nos estados de So Paulo e Minas gerais foi isolada Prototheca sp. em 14,95% de vacas em lactao com mastite subclnica, 5,1% com mastite clnica e 8,06% em vacas secas (9). No
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Rio Grande do Sul existem, tambm, relatos de mastite por Prototheca sp. (14,16). Nocardia spp. foi isolada em 8,7% das mastites clnicas e 5,6% das mastites subclnicas de 52 rebanhos leiteiros nos estados de So Paulo e Minas Gerais (10). No Rio Grande do Sul, de um total de 155 amostras de leite, foram isolados 3,22% de organismos do gnero Nocardia (19). No caso de S. aureus e S. agalactiae a mastite contagiosa, isto , a infeco se mantm nas vacas e transmitida de uma para outra. Agentes como E. coli e outras enterobactrias causam mastite ambiental. Neste caso o agente infeccioso encontra-se no meio ambiente e, devido a condies favorveis (falta de higiene e desinfeo), infecta o bere e causa, geralmente, mastite clnica aguda ou super aguda. Em outros casos os agentes so habitantes normais do bere das vacas e tm baixa patogenicidade (C. bovis, S. hyicus, S. epidermidis e estafilococos coagulase negativos). A infeco da glndula mamria ocorre, geralmente, via canal do teto, principalmente aps a ordenha, quando o esfncter deste se encontra relaxado e o agente infeccioso consegue penetrar. Esse agente geralmente transmitido pela ordenhadeira mecnica, pelas mos do ordenhador ou por contaminao do ambiente, portanto, as prticas da ordenha, o funcionamento da mquina de ordenhar e a higiene so os fatores mais importantes para que acontea a infeco. A ocorrncia de leses nos tetos (feridas ou leses causadas por enfermidades da pele do bere) favorece, tambm, a infeco. No h diferenas marcadas na suscetibilidade mastite. No entanto, a doena mais freqente nas vacas de maior produo, nas mais velhas (7-9 anos) e nas que esto no incio ou no final da lactao. SINAIS CLNICOS Do ponto de vista clnico as mastites podem ser superagudas, agudas, subagudas ou crnicas. Na mastite clnica superaguda observam-se os sinais de inflamao, como calor, dor e endurecimento da glndula mamria, acompanhados de sintomatologia sistmica, como febre, depresso e anorexia. O leite se apresenta alterado, com presena de grumos e/ou sangue. Em casos agudos, as alteraes da glndula mamria so similares, mas no ocorrem sinais sistmicos. Na mastite subaguda no existem, tambm, reaes sistmicas, as alteraes da glndula so menos marcadas e h alteraes persistentes na composio do leite. Nos casos de mastite crnica no
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existem sinais sistmicos e so muito poucos os sinais externos de alteraes na glndula mamria, podendo ocorrer alteraes intermitentes na secreo do leite. Nas mastites subagudas e crnicas importante constatar as alteraes no leite que, muitas vezes, so evidentes, observando-se sangue ou flocos de casena, ou aspecto aquoso. Estas alteraes so melhor observadas com a utilizao sistemtica da caneca de fundo preto para observar os primeiros jatos da ordenha. Outras alteraes podem ocorrer como aumento de volume da glndula por abscessos ou granulomas, fstulas, atrofia de quartos, etc. Nas mastites subclnicas no se observam alteraes na glndula mamria nem no leite. So diagnosticadas, somente, por cultura bacteriana ou por testes que demonstrem a alta taxa de leuccitos no leite. PATOLOGIA Na maioria das mastites, as alteraes patolgicas no so de interesse para o diagnstico da enfermidade. Se a mastite for subaguda ou crnica, a glndula pode apresentar-se fibrosada, com atrofia do parnquima ou com focos inflamatrios tendendo a formar abscessos e fstulas. Em casos de mastites causadas por S. agalactiae, a resposta a este patgeno envolve inicialmente neutrfilos e, ento, macrfagos e fibroblastos, ambos indicando aumento da celularidade do tecido interalveolar, progredindo para fibrose e involuo. Quando se trata de mastites causadas por C. bovis, os tipos celulares de maior ocorrncia na camada epitelial so macrfagos e linfcitos (2). Em mastites causadas por Nocardia spp. ou at mesmo mastite tuberculosa a leso pode ser granulomatosa. Em mastites agudas por coliformes pode observar-se edema e hiperemia da glndula com reas de necrose, que ocorrem em conseqncia de trombose. DIAGNSTICO O diagnstico das mastites feito atravs dos sinais clnicos, como anormalidades na glndula mamria e no leite. Nos casos clnicos o exame bacteriolgico do leite e o antibiograma podem ser teis para escolher o melhor tratamento. Nos casos de mastite subclnica o diagnstico deve ser feito pela contagem total de clulas somticas no leite e cultura bacteriolgica deste. As clulas somticas
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so clulas do mecanismo de defesa do organismo, principalmente, leuccitos polimorfonucleares, que migram da corrente circulatria para a glndula mamria. Para amostras individuais a presena de 100.000-200.000 clulas/ml de leite considerada normal. Valores superiores a 200.000 clulas so indicativos de mastite subclnica. A contagem de clulas pode ser realizada por mtodo microscpico ou com equipamentos eletrnicos automticos. H, no entanto, mtodos qumicos simples, que podem ser realizados a campo e que, apesar de serem subjetivos, estimam o nmero de clulas somticas no leite. Os testes mais utilizados para diagnstico das mastites ao p da vaca so o CMT ou o Whiteside. Tanto o detergente utilizado no CMT, quanto o hidrxido de sdio utilizado no teste de Whiteside lisam os leuccitos e o DNA liberado destes mistura-se ao reagente. O mais utilizado destes testes o CMT, no qual ao misturar-se o detergente com o leite forma-se um gel cuja viscosidade proporcional ao nmero de clulas; os resultados so dados em uma escala de 1 a 5 (negativo, suspeito, fracamente positivo, positivo e fortemente positivo). Os escores de 3, 4 e 5 devem ser considerados positivos para mastite subclnica (3). Alm das mastites, outros fatores menos importantes, como o final da lactao, idade do animal e estresse podem aumentar o nmero de clulas somticas no leite. As amostras de leite que apresentarem positividade nos testes acima devem ser colhidas e remetidas ao laboratrio para a identificao do agente causador da mastite. Para a coleta, os tetos da vaca devem ser lavados com bastante gua, secos com toalhas de papel e desinfetados com lcool 70% ou lcool iodado 0,25%. Aps desprezados os primeiros jatos, o leite colhido em frascos estreis fornecidos pelo laboratrio onde a anlise ser realizada. Esse material colocado em isopor com gelo e remetido com a maior brevidade ao laboratrio. No laboratrio, estas amostras so semeadas em gar sangue, gar Mac Conkey e gar Sabouraud. Os resultados so observados s 24, 48 e 72 horas de incubao a 37C. Aps o crescimento das colnias, estas so submetidas a provas bioqumicas para a caracterizao do gnero e espcie do agente. Nestes meios no possvel isolar bactrias como Mycobacterium spp., Brucella spp., Mycoplasma spp, bactrias anaerbias e vrus, porm a maioria dos agentes causadores de mastites so isolados. Nos casos onde os cultivos no revelam o agente, se forem suspeitos de mastite infecciosa, deve-se usar meios de cultivo especiais. Se no forem suspeitos de infeco pode-se suspeitar de mastite assptica, de
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origem traumtica ou de manejo (5). Aps a caracterizao do agente realizado o antibiograma para determinar a sensibilidade do agente frente aos antimicrobianos. CONTROLE E PROFILAXIA O sucesso do controle ocorre se a taxa de infeco mantida baixa ou reduzida, seja atravs da preveno de novas infeces ou da eliminao das infeces pr-existentes. As mudanas podem no ocorrer rapidamente mas devem ser suficientes para convencer o produtor de que a estratgia adotada correta. Para isso imprescindvel que o programa integre diversas medidas que devem ser estabelecidas simultaneamente e que so mencionadas a seguir. Diagnstico da infeco Em um programa de controle da mastite importante conhecer o nvel de infeco de um rebanho, seja por quarto infectado com mastite subclnica ou ndice de mastite clnica, como tambm os agentes envolvidos nestas mastites. Para isto, antes de iniciar o programa, deve realizar-se o CMT em todo o rebanho e enviar amostras dos animais positivos ao laboratrio para isolamento e antibiograma. imprescindvel a utilizao da denominada caneca de fundo preto. A observao dos primeiros um ou dois jatos de leite, nesse fundo, permite detectar os casos subagudos e crnicos. O programa de controle dever ser acompanhado pela realizao peridica, mensal ou at semanal, do teste de CMT ou outro que possa detectar mastites subclnicas. Periodicamente, podem ser realizadas culturas para acompanhar a resposta dos diferentes agentes s medidas estabelecidas. Ordenha O primeiro passo para a preveno a reduo da exposio do teto e seu orifcio s bactrias patognicas. A limpeza do teto muito importante, assim como manter a pele intacta, com ausncia de danos fsicos. Outro fator importante impedir que os tetos se sujem, mantendo limpos estbulos e pastos onde as vacas se deitam. Deste modo diminui bastante a contaminao por coliformes e outros agentes de mastites ambientais. As mos do ordenhador no devem ser um veculo de contgio de vaca para vaca, sendo importante a lavagem das mos entre uma vaca e outra. Antes da ordenha os tetos das vacas devem ser
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lavados com gua, podendo ser utilizado desinfetantes, e aps secos com toalhas de papel. O modo como os tetos so limpos de grande importncia. A limpeza tem comprovado ser efetiva em reduzir o nmero de S. aureus na pele dos tetos, reduzindo o nmero de novas infeces. Aps a ordenha os tetos devem ser imersos em desinfetantes, que podem ser a base de iodo, clorexidina, aldedos e compostos de cloro e de amnia quaternria, eliminando bactrias resultantes do ato da ordenha e prevenindo a contaminao por um perodo limitado no intervalo entre as ordenhas. Controle da ordenhadeira mecnica Em todo o mundo a utilizao de mquinas de ordenha um fator que tem levado ao aumento da freqncia de mastites subclnicas, em conseqncia, principalmente, de erros na sua utilizao e conservao. A ordenhadeira deve ser revisada periodicamente, verificando-se o vcuo (335cm de mercrio nas teteiras) e o nmero de pulsaes (40-60 por minuto), que podem variar de um fabricante para outro. A mquina deve ser controlada, no mnimo anualmente, por um tcnico qualificado. Deve-se ter especial cuidado na limpeza e desinfeo da mquina aps a ordenha. necessrio revisar periodicamente os diferentes constituintes da mesma, para evitar avarias, principalmente das teteiras, que ocasionem problemas na ordenha ou na limpeza do equipamento. A utilizao correta da mquina durante a ordenha , tambm, extremamente importante. Entre cada vaca ordenhada recomendvel lavar as teteiras com gua e, se possvel, submergi-las em uma soluo desinfetante. Deve se retirar as teteiras imediatamente aps o final do fluxo do leite. Por outro lado, a ordenha incompleta favorece, tambm, a ocorrncia de mastite, pelo que deve-se esgotar o bere no final da ordenha. Isto se faz puxando as teteiras para baixo ou manualmente. Esta ltima forma mais aconselhvel para a profilaxia das mastites. Tratamento Os casos de mastite clnica devem ser tratados imediatamente. De modo geral, na mastite aguda, o tratamento feito por via intramamria, durante no mnimo trs dias, aps o ordenhador esgotar completamente o quarto afetado. Se o animal apresentar sinais sistmicos podem ser administrados medicamentos parenteralmente. Os animais com mastite subclnica podem ser tratados durante a lactao ou no perodo seco. No caso das mastites por Staphylococcus aureus as chances de cura aps o tratamento, durante
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a lactao, so muito baixas, pelo que se recomenda o tratamento aps a secagem. Na mastite por Streptococcus agalactiae o tratamento durante a lactao tem boas chances de cura. No entanto, devem considerar-se as perdas econmicas por ter que deixar de utilizar o leite do animal tratado por 72 horas, o que pode no justificar os possveis benefcios do tratamento. No caso de decidir por tratar todos os casos subclnicos no perodo seco deve optar-se por tratar somente os quartos infectados, ou todos os quartos de todas as vacas. A ltima opo mais adequada, pois os antibiticos so eficientes na preveno de novas infeces na prxima lactao. A infuso intramamria feita com antibiticos em uma formulao de ao prolongada que duplica o ndice de cura bacteriolgica. Manejo das vacas infectadas As vacas com mastite subclnica e as que apresentarem episdios de mastite clnica devem ser ordenhadas por ltimo. A seqncia mais adequada para a ordenha das vacas a seguinte: a) vaquilhonas; b) vacas que nunca tiveram mastite; c) vacas curadas d) vacas com mastite subclnica. As vacas com mastite clnica, em tratamento, devem ser ordenhadas manualmente em ltimo lugar. Em casos de mastites crnicas, nas quais as tcnicas de eliminao do agente falharam, recomenda-se o descarte do animal como forma de reduzir o foco de infeco de um rebanho. As vacas que tiveram episdios repetidos de mastite clnica e as que se mantm com mastite subclnica, apesar de tratamentos repetidos, devem ser eliminadas do rebanho. REFERNCIAS 1. Adornes R., Estima E., Ladeira S.L., Martins L., Santiago V. 1995. Mastite e brucelose na bacia leiteira de Rio Grande, RS. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, Santos, SP, p.129. 2. Benites N.R. 1999. Mastite: aspectos antomo-patolgicos. Anais. Encontro de Pesquisadores em Mastites, 3, FMVZ/UNESP/ Botucat-SP, p.47-49. 3. Brito J.R.F., Caldeira G.A.V., Verneque R.S., Brito M.A.V.P. 1997. Sensibilidade e especificidade do California Mastitis Test como recurso diagnstico na mastite subclnica em relao contagem de clulas somticas. Pesq. Vet. Bras. 17: 49-53. 4. Carter G.R., Chengappa M.M., Roberts A.W. 1995. Essentials of
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MASTITE CAPRINA
Silvia R. L. Ladeira ETIOLOGIA E PATOGENIA Mastite o processo inflamatrio da glndula mamria, podendo ser de origem infecciosa ou no. Caracteriza-se por alteraes do tecido glandular e do leite. Apresenta-se sob as formas clnica (aguda, subaguda ou crnica) e subclnica. As causas predisponentes da enfermidade so a alta atividade do bere, a reteno de leite, ferimentos externos e a falta de higiene. A mastite clnica a menos freqente e ocorre, geralmente, aps a pario, estando acompanhada de febre e depresso. A glndula mamria apresenta temperatura elevada, aumento de volume, dor e o leite apresenta-se alterado, seroso, com sangue e/ou pus, podendo
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apresentar mal cheiro. As mastites subclnicas e crnicas so as mais comuns. A glndula mamria e o aspecto do leite no se alteram. Ocorre diminuio da produo lctea e o nmero de clulas epiteliais no leite est aumentado. Os agentes etiolgicos mais freqentemente envolvidos na mastite caprina so: Staphylococcus coagulase positiva; Staphylococcus coagulase negativa; Streptococcus spp.; Escherichia coli; Micrococcus spp.; Pasteurella spp.; Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes; Pseudomonas spp.; e os microorganismos Gram-negativos que, como nas vacas, causam infeces que podem ser severas. Outro importante agente envolvido na mastite caprina o Mycoplasma spp.. As infeces por Mycoplasma mycoides mycoides e M. putrefaciens causam, algumas vezes, srios surtos de mastites em caprinos (6). Staphylococcus aureus o agente infeccioso mais patognico para a glndula mamria da cabra, tanto sob a forma de infeco subclnica como clnica. A patogenicidade de outros estafilococos intermediria. Na forma subclnica da doena Staphylococcus coagulase negativa tem sido isolado com maior freqncia. Streptococcus spp. apresenta baixa freqncia, diferente do que ocorre na mastite bovina (8). Os microorganismos atingem o tecido mamrio pela via ascendente, ou seja, pelos canais dos tetos, podendo a infeco ocorrer, tambm, atravs de feridas no bere. A infeco por via hematgena ou linftica menos comum. As camas e utenslios, assim como o cabrito ao mamar ou a mo do ordenhador, atuam como veculos que levam os germes causadores da enfermidade dos animais doentes aos sadios. EPIDEMIOLOGIA A mastite em cabras ocorre em todo o mundo e aumenta de importncia medida que se intensifica a criao. A enfermidade ocorre em todas as raas, sendo que em cabras mais velhas e/ou cabras na fase final de lactao o leite apresenta nveis mais elevados de clulas somticas (6). Criatrios de cabras leiteiras, que empregam sistema intensivo de criao em confinamento, com elevada densidade de animais por unidade de rea e utilizao de um nico utenslio (por exemplo pano) para a lavagem do bere de todas as cabras antes da ordenha, apresentam elevada prevalncia da doena. A criao de outras espcies de ruminantes em conjunto com as cabras e a falta de higiene
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das instalaes e equipamentos aumentam, tambm, esta prevalncia (5). No Brasil existem poucos relatos sobre a prevalncia de mastite em caprinos. Em rebanhos criados prximos ao municpio de Belo Horizonte, Minas Gerais, foram estudadas 157 amostras de leite, das quais 40 foram positivas ao California Mastitis Test (CMT), correspondendo a 25,5%. O agente bacteriano mais isolado neste rebanho foi Staphylococcus aureus, ocorrendo em 42,65% das amostras positivas ao CMT (1). A prevalncia de mastite subclnica em dez criaes de cabras leiteiras, localizadas no Rio de Janeiro, variou entre 22% e 75% dos animais e 10% a 68% das metades da glndula mamria (5). SINAIS CLNICOS E PATOLOGIA Na mastite aguda a cabra pode apresentar febre, bere edemaciado, dolorido e endurecido. O leite se apresenta alterado, com sangue e/ou pus. Nas formas subclnicas e crnicas podem ocorrer apatia e diminuio na produo de leite uni ou bilateral. As leses anatomopatolgicas das glndulas mamrias dependem da bactria responsvel pelo processo. A glndula pode apresentar aumento de volume, edema, endurecimento, presena de ndulos e colorao roxa com destruio ou necrose total do tecido mamrio. Nas mastites causadas por Pasteurella haemolytica h aumento de volume e sensibilidade da glndula, a qual apresenta temperatura elevada e alterao na colorao do leite. As mastites causadas por Staphylococcus spp. e por Pseudomonas spp. so do tipo gangrenosa. As glndulas, nestes casos, mostram-se de colorao roxa, enegrecidas e frias. Geralmente, ocorre necrose do tecido glandular. As mastites causadas por corinebactrias produzem aumento do volume da glndula devido a presena de abscessos isolados ou mltiplos, de tamanhos variados e distribudos no parnquima (7). DIAGNSTICO O diagnstico das mastites clnicas baseia-se nos sinais clnicos. Pode ser usado o teste da caneca de fundo escuro. Nas mastites subclnicas pode ser utilizado o CMT, porm sua interpretao deve ser cautelosa devido as caractersticas diversas que o leite das cabras apresenta quando comparado ao leite de vaca. O contedo celular do leite de cabras no infectadas maior que o
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contedo celular de vacas no infectadas. A contagem de clulas somticas no leite de vacas livres de infeco intramamria, varia de 40.000-80.000/ml, enquanto que no leite de cabras esse valor varia de 50.000-400.000/ml. (8). Vrios fatores contribuem para o elevado contedo de clulas somticas no leite caprino. Alm das clulas epiteliais, neutrfilos, linfcitos e moncitos, o leite de cabra apresenta grande nmero de corpsculos citoplasmticos, os quais no possuem ncleo e resultam dos processos fisiolgicos da secreo apcrina da glndula mamria dos caprinos. Devido presena dessas partculas anucleadas, deve-se usar somente mtodos de contagem celular especficos para DNA (contador eletrnico de clulas Fossomatic e contagem microscpica direta utilizando corantes especficos para DNA) (8). Os corpsculos citoplasmticos, por no apresentarem ncleo, no reagem ao CMT e, consequentemente, no interferem nos resultados do teste. So propostos os seguintes valores para a interpretao dos resultados do CMT no leite de cabra: CMT negativo at 0,79 x 106 clulas/ml; CMT 1+ acima de 0,79 x 106 clulas/ml a 1,36 x 106 clulas/ml; CMT 2+ acima de 1,36 x 106 clulas/ml a 1,70 x 106 clulas/ml e CMT 3+ acima de 1,70 x 106 clulas/ml/leite. As reaes de CMT 2+ e 3+ podem ser indicadoras de mastite subclnica em cabras (3). A pesquisa do teor de cloretos no leite de cabras um outro mtodo utilizado como auxiliar no diagnstico da mastite subclnica. O cloreto um dos ons presentes na circulao sangnea, que durante os processos inflamatrios, com o aumento da permeabilidade vascular, atravessa os capilares venulares e vai para os alvolos da glndula mamria. O cloreto que mais esta presente o cloreto de sdio (8). A mdia de cloretos no leite de cabra negativo ao CMT est em torno de 0,2% (2). Outras provas complementares que podem ser utilizadas so a densidade (1028-1032, a 15C) e acidez (15-18D), que diminuem em leites provenientes de animais com mastite (2). O diagnstico etiolgico se faz atravs do cultivo do leite. Este semeado em gar sangue ovino a 5% por 24-48 horas a 37C. Aps feita a caracterizao bioqumica do agente isolado. CONTROLE E PROFILAXIA Na profilaxia da enfermidade recomenda-se: higienizar as instalaes e equipamentos; adotar uma linha de ordenha, ordenhando primeiro as fmeas no infectadas; usar o teste do CMT
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quinzenalmente; lavar as mos e o bere com gua e desinfetante antes de cada ordenha, enxugando de preferncia com toalha de papel; imergir, aps a ordenha, por alguns segundos, os tetos em soluo de iodo glicerinado; e, manter limpa e desinfectada a ordenhadeira mecnica. Deve-se examinar periodicamente as glndulas mamrias, eliminando os animais com defeitos congnitos como tetas extranumerrias ou com duplo esfncter. Animais com mastite crnica, com fibrose do tecido glandular devem ser eliminados do rebanho. TRATAMENTO Devido a grande diversidade de agentes patognicos envolvidos na etiologia das mastites em cabras e a resistncia a antimicrobianos que esses agentes podem apresentar, preciso que se realize o antibiograma antes da realizao do tratamento. O tratamento deve ser feito o mais rpido possvel, utilizandose antibiticos de largo espectro, quando for impossvel a deteco do agente e a realizao do antibiograma. A aplicao do medicamento deve ser feita por via intramamria e, em alguns casos, intramuscular. Doze amostras de Staphylococcus aureus e 68 de Staphylococcus coagulase negativos isoladas de 198 amostras de leite, procedentes de 99 cabras reagentes ao CMT, em 10 criatrios no estado do Rio de Janeiro, foram 100% sensveis apenas dois antibiticos, gentamicina e cefalotina (4). REFERNCIAS 1. Barcellos T.F.S., Silva N., Marques Jnior A.P. 1987. Mamite caprina em rebanhos prximos a Belo Horizonte, Minas Gerais. I. Etiologia e sensibilidade a antibiticos. II. Mtodos de diagnstico. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 39: 307-315. 2. Barros G.C., Leito C.H. 1992. Influncia da mastite sobre as caractersticas fsico-qumicas do leite de cabra. Pesq. Vet. Bras. 12: 45-48. 3. Guimares M.P.M.P., Clemente W.T., Santos E.C., Rodrigues R. 1989. Caracterizao de alguns componentes celulares e fsicoqumicos do leite para diagnstico da mamite caprina. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 41: 129-142. 4. Lima Jnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1993. Sensibilidade in vitro dos Staphylococcus coagulase negativos,
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isolados em casos de mastite caprina, ao de antibiticos e quimioterpicos. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 45: 291-296. Lima Jnior A.D., Nader Filho A., Vianni M.C.E. 1995. Fatores condicionantes da mastite subclnica caprina em criatrios do Rio de Janeiro. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. 47: 463-74. Manual Merck de Veterinria. 1997. Editora Roca Multimdia, 7 edio. p.837-838. Rosa J.S. 1996. Enfermidades em caprinos: diagnstico, patogenia, teraputica e controle. Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuria, Centro Nacional de Pesquisa de Caprinos. Braslia: Embrapa-SPI/Sobral: Embrapa-CNPC. p.64-83. Tonin F.B. 1999. Aspectos da etiopatogenia e diagnstico da mastite caprina. Anais. Encontro de pesquisadores em mastites, 3, FMVZ/UNESP/Botucatu/SP. p.71-77.
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MASTITE OVINA Slvia R. L. Ladeira ETIOLOGIA E PATOGENIA Mastite a inflamao da glndula mamria e caracteriza-se por alteraes fsicas, qumicas e bacteriolgicas no leite e alteraes no tecido glandular. A mastite em ovinos de grande importncia em rebanhos destinados a produo de leite, tendo importncia, tambm, como causa de mortalidade de cordeiros. Os principais agentes causadores de mastite ovina so: Pasteurella haemolytica, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Corynebacterium spp. e Clostridium spp.. P. haemolytica e S. aureus, separadamente ou em associao, so responsveis por 80% dos casos de mastite aguda. Staphylococcus spp. coagulase negativos so responsveis pela maioria dos casos de mastite subclnica, sendo que outras bactrias como E. coli e Corynebacterium spp. so, tambm, descritos nessa forma de mastite (6). Mastite gangrenosa pode ser
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causada por uma infeco mista por Clostridium spp. e Staphylococcus aureus e/ou Pasteurella haemolytica ou pela ao de uma alfa-toxina de Staphylococcus aureus, que causa leso nos vasos sangneos, resultando em necrose isqumica coagulativa de tecidos adjacentes (3). EPIDEMIOLOGIA A mastite ovina, embora no tenha o significado da mastite bovina, fator importante de perdas econmicas na criao de ovinos. Causa morte de cordeiros por inanio, descarte precoce de ovelhas e, ocasionalmente, morte de ovelhas. A presena de P. haemolytica na boca e faringe de cordeiros faz com que a ovelha se contamine durante a amamentao. A ocorrncia de mastite favorecida pela presena de leses no bere. A incidncia de mastite ovina no Brasil pouco conhecida. Surtos de mastite clnica tm sido diagnosticados ocasionalmente (1,4). Em um surto descrito no Rio Grande do Sul, de 80 ovelhas examinadas, 10% apresentaram mastite clnica e 8,75% fibrose da glndula mamria. Em todos os casos clnicos foi isolado S. aureus (1). A mastite gangrenosa ocorre, geralmente, nos primeiros dias do ps-parto, de forma enzotica. No Rio Grande do Sul esta forma da enfermidade foi diagnosticada em um rebanho de 400 ovinos das raas Texel, Ideal, Corriedale, Romney Marsh e Merino, com uma morbidade de 10%-20% e letalidade de 50% (4). Em relao mastite subclnica h, somente, um estudo realizado em uma populao de 3.128 ovelhas em 22 propriedades no Rio Grande do Sul e Santa Catarina. Foi encontrada uma prevalncia mdia de mastite subclnica em, pelo menos, uma das glndulas, de aproximadamente 5% das ovelhas (5). De 645 ovelhas (20% da populao), 14,1% apresentaram, pelo menos, uma glndula positiva ao CMT (California Mastitis Test) e dessas, 4,49% foram bacteriologicamente positivas. Staphylococcus coagulase negativos foram isolados em 59,3% dos casos; Staphylococcus coagulase positivos, em 7,41%; P. haemolytica, em 3,7%; E. coli, em 7,41%; Streptococcus sp., em 7,41%; Micrococcus sp., em 3,7%; Corynebacterium sp., em 3,7% e bactrias no identificadas, em 7,41% (5). Em rebanhos ovinos na regio de Botucat e Cerqueira Csar, So Paulo, foi estudada a flora microbiana de amostras de leite coletadas de 321 ovelhas. Foram observadas 487 (76%) amostras negativas e 155 (24%) amostras positivas. Foram isolados
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Staphylococcus spp. em 12,93%, Staphylococcus aureus em 3,27%, Corynebacterium spp. em 2,65%, Micrococcus spp. em 2,18%, Streptococcus spp. em 1,4%, enterobactrias em 0,95% e Candida spp. em 0,62% (2 ). SINAIS CLNICOS A mastite aguda , geralmente, unilateral, ocorrendo um aumento de volume e sensibilidade da glndula. Ocorre perda de apetite, claudicao e a ovelha impede que o cordeiro mame. A mastite gangrenosa ocorre no ps-parto, at 2-3 semanas depois deste. A glndula se apresenta aumentada de volume (4-5 vezes o tamanho normal), com sinais de inflamao, geralmente unilateral, como dor, calor e uma colorao rosada, que logo se torna azulada e por ltimo negra, devido necrose. Pode ocorrer edema que se estende da regio umbilical at a vulva. Observam-se, tambm, reaes gerais, como temperatura alta (40-42C), anorexia, dispnia e claudicao, podendo ocorrer mortes em um perodo de 4-5 horas aps a constatao da mastite ou aps um curso clnico de at 5 dias. Os animais que sobrevivem aps o tratamento apresentam perda total ou parcial da funo da glndula. Na mastite crnica podem observar-se ndulos e abscessos no parnquima mamrio e beres aumentados e endurecidos. Em casos de mastite subclnica pode ocorrer uma diminuio da produo de leite e aumento das clulas somticas. PATOLOGIA Nos casos de mastite gangrenosa ocorre edema acentuado da parede ventral do abdmen, a glndula se apresenta necrtica, de colorao azulada e enfisematosa. O tecido subcutneo e interalveolar se apresenta congestivo com engrossamento do interstcio e infiltrao de sangue. O epitlio alveolar se apresenta degenerado e destrudo, com clulas epiteliais de descamao e leuccitos. Se o agente infeccioso Staphylococcus ocorrem focos necrticos. DIAGNSTICO O diagnstico das formas aguda e crnica feito atravs dos sinais clnicos, notando-se um aumento de volume da glndula. palpao observa-se aumento de temperatura e dor no local e no caso
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de mastite gangrenosa o bere se apresenta de colorao azulada e edematoso. O diagnstico etiolgico se faz atravs do cultivo do leite e do tecido glandular. O leite semeado em gar sangue ovino a 5% por 24 horas a 37C. O tecido mamrio semeado em caldo de carne cozida (CMM), para o isolamento de Clostridium spp. Em casos de mastite subclnica o diagnstico baseia-se em mtodos auxiliares, como a estimativa do nmero de clulas somticas no leite. Pode ser usado o CMT e o Whiteside. CONTROLE E PROFILAXIA O controle feito atravs do tratamento das ovelhas afetadas com antibiticos de amplo espectro, to logo sejam observados os sinais clnicos. O cultivo e o antibiograma, para determinar o agente causal e o antibitico de eleio, facilitam o tratamento. A tetraciclina de longa ao apresenta bons resultados em duas doses com trs dias de intervalo (6). Em casos de mastite avanada recomenda-se a amputao do quarto afetado ou da totalidade da mama evitando a morte do animal. Como medidas profilticas, recomenda-se evitar leses traumticas no bere e/ou tetos das ovelhas e realizao de uma boa desinfeco. Recomenda-se, ainda, impedir a estase lctea ocasionada pela perda de cordeiros ou por ovelhas desmamadas, com alta produo de leite, manejadas sobre pastagens melhoradas, realizando um bom manejo no desmame, restringindo gua e alimento a essas fmeas at cessar a produo de leite. REFERNCIAS 1. Fernandes J.C.T., Cardoso M.R.I. 1985. Mamite ovina causada por Staphylococcus aureus. Primeira observao no Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS 13: 71-74. 2. Langoni H., Mendona L.J.P., Ribeiro F.C., Arajo W.N. 1999. Aspectos microbiolgicos e perfis de sensibilidade de patgenos na mastite ovina. Anais do III Encontro de pesquisadores em mastites. FMVZ/UNESP/Botucatu-SP, p.135. 3. Quinn P.J., Carter M.E., Markey B.K., Carter G.R. 1994. Clinical Veterinary Microbiology. Edit. Wolfe, 330 p.. 4. Schild A.L., Riet-Correa F., Pereira D.B., Ladeira S., Raffi M.B., Andrade G.B., Schuch L.F. 1994. Doenas diagnosticadas pelo Laboratrio Regional de Diagnstico no ano 1993 e comentrios
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sobre algumas doenas. Boletim do Laboratrio Regional de Diagnstico, n. 16, Pelotas, p. 9-38. 5. Vaz A.K. 1994. Some aspects of the immunity of Pasteurella mastitis in sheep. Tese de doutorado. Department of Animal Health. The Royal Veterinary College. University of London, 142 p.. 6. Vaz A.K. 1996. Mastite em ovinos. A Hora Veterinria. 16: 75-78.
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MENINGITE BACTERIANA
Ricardo Antnio Amaral de Lemos Karine Bonucielli Brum Meningite bacteriana causada, geralmente, por germes Gram negativos, especialmente E. coli e Salmonella spp.. freqente em bovinos no perodo neonatal, em bezerros com imunodepresso (ingesto insuficiente de colostro, subnutrio, infeco pelo vrus da diarria viral bovina ou outras doenas que causam imunodepresso), ou com focos primrios de infeco (umbigo) que possibilitem a ocorrncia de bacteremias (1). A doena pode ocorrer de forma isolada ou em surtos. Estes tm sido observados no Mato Grosso do Sul em condies de estiagem prolongada na poca de pario, possivelmente associados a produo insuficiente de colostro pelas vacas. Outra situao, a utilizao, em programas de cruzamentos, de vacas de raas com tetos volumosos que dificultam a mamada do colostro pelo bezerro. Surtos em bezerros de novilhas de primeira cria e com pouca habilidade materna tm sido, tambm, observados no Estado. Em geral, a infeco atinge a piamter, provocando leptomeningite. Em bovinos adultos, podem ocorrer meningites bacterianas associadas listeriose, meningoencefalite tromboemblica, sinusites, otites e tuberculose. Os sinais clnicos variam conforme a gravidade e a evoluo da doena. Inicialmente, podem ocorrer febre, depresso, hiperestesia, hiperirritabilidade, opisttono e, s vezes, convulses. Os bezerros, freqentemente mantm a cabea e o pescoo eretos. A musculatura
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do pescoo pode se apresentar rgida e a tentativa de flexo da cabea e do pescoo ser de difcil execuo. O animal pode responder a estmulos auditivos com contraes espasmdicas. Os reflexos freqentemente se apresentam exacerbados. A alterao da conscincia e a depresso so comuns. Podem ser encontrados sinais de outra doena associados como diarria, artrite, onfaloflebite, etc. (1). O lquor apresenta-se turvo, com presena de flocos de fibrina, pleocitose e baixa concentrao de glicose. Na necropsia observa-se inflamao purulenta a fibrinopurulenta das leptomeninges, que se apresentam de aspecto opaco ou floculento, principalmente nos sulcos do crtex cerebral, onde pode acumular-se exsudato. A meningite pode estar associada a peritonite, pleurite, pericardite, endoftalmite e poliartrite. Microscopicamente, ocorre acmulo de clulas inflamatrias polimorfonucleares, algumas mononucleares e fibrina no espao subaracnide. Os vasos apresentam-se congestos e rodeados de clulas inflamatrias. Em alguns casos so observados trombose e necrose do parnquima. O diagnstico realizado com base nos sinais clnicos, histrico, achados anatomopatolgicos e laboratoriais. A anlise do sedimento do lquor com colorao de Gram e a cultura do mesmo, se o animal no foi tratado com antibiticos, so importantes para o diagnstico de certeza (1). Geralmente, o prognstico desfavorvel. Pode ser tentado o tratamento mediante antibiticos que tenham melhor difuso atravs da barreira hematoenceflica. Para isto se emprega, em geral, cloranfenicol ou ampicilina, em doses elevadas. Como medicao sintomtica pode ser usada a aspirina (100mg/kg de 12-12 horas), xylazina (0,089mg/kg), acepromazina (0,04mg/kg) ou diazepam (0,02-0,08mg/kg), alm dos cuidados gerais (1). REFERNCIAS 1. Ferreira P.M., Carvalho A.V., Marques D.C., Teixeira S.P. 1993. Cad. Tc. Esc. Vet. UFMG, Belo Horizonte, n. 8, p. 1-75.
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MORMO
Fernando L. dos Santos Hlio C. Manso Filho Carla L. Mendona Mormo uma doena infecto-contagiosa, quase sempre fatal, que acomete primariamente equdeos. Manifesta-se de forma aguda ou crnica e caracteriza-se pelo aparecimento de ndulos e ulceraes no trato respiratrio e/ou na pele (17,18). Nos Estados de Alagoas e Pernambuco conhecida, vulgarmente, tambm, por catarro-do-mormo ou catarro-de-burro. Em ingls recebe a denominao de glanders ou farcy; Muermo, em espanhol; farcim ou morve, em francs; e rotzkrankheit hautwurm, em alemo. De acordo com a Oficina Internacional das Epizootias (OIE) (17) pertence classe B, por incluir-se no grupo de doenas transmissveis, consideradas importantes, sob o ponto de vista scioeconmico e/ou sanitrio, em nvel nacional e com repercusses no comrcio internacional de animais e produtos derivados. Essas enfermidades so, em geral, de notificao obrigatria, de informe anual, ainda que, em alguns casos, possam ser objeto de informes mais freqentes. ETIOLOGIA E PATOGENIA Mormo causado por Burkholderia mallei, bactria que teve anteriormente as sucessivas denominaes de Pfeifferella, Loefflerella, Malleomyces, Actinobacillus e Pseudomonas (17). Quanto s propriedades tintoriais e morfologia so bastonetes Gram-negativos, com 2-5m de comprimento por 0,5m de largura, sem cpsula, nem esporos. B. mallei o nico bacilo, anteriormente includo no gnero Pseudomonas, que no possui flagelos, da ser imvel (4,17). No que concerne s propriedades bioqumicas, no produz indol, nem hemlise em gar-sangue-de-cavalo, nem pigmentos em meios de cultura, lquidos ou slidos, e reduz nitrato (14). pleomrfico, na dependncia do tempo de cultura e do meio utilizado.
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Em culturas antigas apresenta-se sob a forma de filamentos ramificados (17). um microrganismo aerbio, que cresce satisfatoriamente a 370C, porm, em presena de nitrato comporta-se como anaerbio facultativo (12). Seu crescimento lento nos meios de cultura comuns e favorecido pela adio de glicerol. No gar-glicerol observa-se uma colnia confluente, de colorao creme, lisa, mida e viscosa, que, com o tempo, torna-se marrom e firme; no caldo-glicerol forma uma pelcula viscosa. Em gar-sangue as colnias so superficiais, redondas, convexas, opacas, tendendo viscosidade e se tornam amarelo-esverdeadas ou marrons, com o passar do tempo (6,17). Meios suplementados com corantes bacteriostticos, como o cristal-violeta, e com antimicrobianos, tais como polimixina E, bacitracina e actidione, tm sido recomendados para o isolamento de B. mallei, a partir de espcimes que apresentem excessiva contaminao (17). B. mallei pouco resistente dessecao, luz, ao calor e aos desinfetantes qumicos. Dificilmente sobrevive mais que um a dois meses no ambiente (1,19,20). Em equdeos a principal via de infeco a digestiva, atravs de alimentos e gua contaminados. Outras vias, tais como a respiratria e a cutnea, so freqentemente menos envolvidas. Nos carnvoros a via digestiva , tambm, a principal, considerando-se a possibilidade de ingesto de carcaas infectadas; as bactrias atravessam a mucosa da faringe e do intestino, alcanam a via linftica e, em seguida, a corrente sangnea, alojando-se nos capilares linfticos dos pulmes, onde formam focos inflamatrios, decorrentes da ao de uma endotoxina. Alm dos pulmes, a pele, a mucosa nasal e, menos freqentemente, outros rgos podem estar comprometidos (16). A imunidade predominantemente mediada por clulas (6,7). EPIDEMIOLOGIA A distribuio geogrfica de B. mallei pouco conhecida, todavia, h indcios de que persista em alguns pases da frica, sia e Europa Oriental (1,2,20). No Brasil, os registros datam do final do Sculo XIX, com casos em humanos. No incio do Sculo XX, no Exrcito Brasileiro, ocorreram casos de mormo tanto em animais de servio, quanto em humanos. As perdas no plantel foram enormes e suscitaram, inclusive, a contratao de mdicos veterinrios franceses para ajudarem a
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controlar os sucessivos surtos (5). Os ltimos registros bibliogrficos datam de 1960, no municpio de Campos, estado do Rio de Janeiro, e de 1968, no municpio de So Loureno da Mata, estado de Pernambuco. Recentemente, em 1999, novos casos foram diagnosticados nos Estados de Alagoas e Pernambuco. Nesses dois Estados acredita-se que, muito provavelmente, nunca teria deixado de existir mormo, por haver elementos epidemiolgicos consistentes quanto ocorrncia de uma afeco conhecida vulgarmente como catarro-do-mormo ou catarro-de-burro, acometendo preponderantemente muares, com curso e achados clnicos e anatomopatolgicos semelhantes queles de mormo (10). uma enfermidade que acomete, primariamente, equdeos. Pode, entretanto, acometer outros mamferos domsticos, tais como caprinos, cameldeos, caninos e outros carnvoros, mesmo selvagens. Estes ltimos contraem a doena por ingesto de carcaas contaminadas. Nos muares e asininos, mais susceptveis, a doena se manifesta geralmente sob a forma aguda e, nos eqinos, mais resistentes, sob a forma crnica (6,17,21,23). A transmisso se d, principalmente, por via digestiva. Raramente, a forma cutnea se desenvolve pelo contato direto com leses na pele. A disseminao por inalao pode tambm ocorrer, mas este tipo de contaminao considerado secundrio (1,21). A doena assume maior importncia nas situaes em que existem aglomeraes de equdeos. Nessas condies verifica-se um elevado ndice de mortalidade e os poucos animais que sobrevivem passam por um longo perodo de convalescena, com freqente desenvolvimento do estado de portador. raro que doentes tenham completa recuperao (20). Os cavalos com infeco crnica ou latente so os que mantm a doena em certa rea geogrfica e contribuem para sua disseminao. Os humanos e os animais carnvoros so hospedeiros acidentais (1). A perpetuao da doena numa regio depende de circunstncias relacionadas ao meio ambiente e ao hospedeiro, tais como clima, umidade, aglomerao populacional, sobrecarga de trabalho, estresse e deficincia alimentar, alm daquelas inerentes a variao da susceptibilidade da espcie animal (2). SINAIS CLNICOS A doena se caracteriza pela presena de infeco do trato superior do aparelho respiratrio e, no raramente, provoca sintomas
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cutneos, como ndulos e lceras. O curso pode ser agudo ou crnico. Casos superagudos tm sido observados, sobretudo em animais j debilitados e submetidos a estresse. O perodo de incubao pode variar de alguns dias at vrios meses. Nos muares e asininos, freqentemente acometidos pela forma aguda, a doena se inicia por febre, dispnia inspiratria, tosse e secreo nasal catarro-purulenta, s vezes, com presena de sangue. Quando se realiza uma inspeo mais detalhada podem se notar lceras na parte inferior dos cornetos e do septo nasal. Posteriormente, observa-se aumento de tamanho dos linfonodos superficiais, tanto da cabea, quanto de outras partes do corpo. Alguns animais deixam de se alimentar, desenvolvem pleuropneumonia e morrem rapidamente (8). Na forma crnica, que mais comum nos eqinos, os doentes podem aparecer com discreto catarro nasal (freqentemente de um lado s), fraqueza e alguns sinais de comprometimento dos pulmes e brnquios. Os animais doentes podem ter um ataque agudo e morrer ou permanecer portadores, aparentemente sos, por vrios anos (8). A forma cutnea inicia-se pelo aparecimento de ndulos endurecidos, principalmente na face medial dos membros posteriores e no costado do animal, seguido de flutuao de abscessos que se rompem e se ulceram, deixando reas de alopecia. A presena, na maioria das vezes, de numerosos abscessos interligados pelos vasos linfticos salientes, confere as leses um aspecto de rosrio (16). Em alguns animais observa-se apenas claudicao de um dos membros posteriores, que se mantm suspenso e semi-flexionado, o que Manninger e Mocsy (16) denominaram de posio-de-bailarina. Neste caso, pode se desenvolver um grande edema, que se espalha por todo o membro. Com freqncia, no se observa qualquer outra alterao clnica, nem anatomopatolgica. Pode-se observar anemia com reduo nos valores da srie vermelha, leucocitose com neutrofilia (13) e aumento nos nveis do fibrinognio plasmtico que podem alcanar valores superiores a 1000mg/dl. PATOLOGIA Os principais achados so: reas de pneumonia, circulares ou no; abscessos pulmonares mltiplos, de tamanhos variados, formando cavidades, cujo contedo um pus amarelo-acinzentado; espessamento da pleura e sinquias. Nas fossas nasais encontram-se abscessos circulares, medindo 0,3-0,6cm de dimetro, acinzentados, ou ulceraes que se localizam no septo cartilaginoso e/ou nas
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conchas, as quais se curam, tomando a forma de cicatrizes estrelares; no bao, as leses tm a forma de pequenas nodulaes, medindo cerca de 1,5-2,0cm de dimetro, e seu contedo um material caseoso, de colorao amarelo-acinzentada; na pele, as leses so semelhantes, com mltiplos abscessos, distenso dos vasos linfticos e reas de alopecia localizadas, freqentemente, no dorso, e ulceraes e edema de membros; em outros rgos as leses so menos freqentes, podendo ser vista, ainda, poliartrite (15,16,18,22,25). Microscopicamente a leso se caracteriza por: ndulos irregulares, circundados por tecido conjuntivo fibroso; e infiltrado constitudo, principalmente, de linfcitos, macrfagos e clulas gigantes, com um centro de necrose com presena de neutrfilos e, algumas vezes, reas de calcificao (16). DIAGNSTICO O diagnstico baseia-se nos achados clnicos, associados s informaes epidemiolgicas, achados anatomopatolgicos e exames laboratoriais bacteriolgicos que incluem inoculao em animais de laboratrio, testes sorolgicos, provas moleculares e teste alrgico pelo uso da malena. Exames bacteriolgicos Recomenda-se o isolamento do agente em material coletado de ndulos recentes ou pus das lceras (6). Em leses recentes, os microrganismos so numerosos, enquanto nas leses antigas so escassos. D-se preferncia s leses fechadas, pois no apresentam contaminao (17). Inoculao em animais de laboratrio Os animais de laboratrio mais freqentemente utilizados para o isolamento de B. mallei so cobaio, hamster e coelho. No cobaio macho, aps 2-4 dias da inoculao intraperitoneal de uma cultura pura, instala-se uma severa peritonite localizada e uma orquite com comprometimento inclusive da tnica vaginal, denominada de sinal ou reao de Strauss (9,17,19). O sinal de Strauss pode, tambm, ser produzido por outros patgenos, tais como: P. aeruginosa, Corynebacterium pseudotuberculosis, e microrganismos do gnero Brucella. Provas sorolgicas O teste de fixao do complemento um teste sorolgico com
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elevado grau de sensibilidade, internacionalmente recomendado e empregado, por muitos anos, no diagnstico de mormo. Pode dar resultados positivos depois de apenas uma semana da infeco e permanecer positivo por um longo perodo em casos crnicos (17). Por outro lado, h quem considere ser este perodo mnimo para deteco de anticorpos de 4-12 semanas ps-infeco (21). importante ressaltar que os muares (hbridos de eqinos e asininos), assim como guas prenhes, podem apresentar atividade anticomplementar, quando os nveis de anticorpos forem baixos, o que leva a resultados inconclusivos (16). Mais recentemente foi desenvolvido um teste dot-ELISA, capaz de detectar anticorpos, nos estgios iniciais da doena, que de execuo rpida, de fcil interpretao, no influencivel pela ocasional atividade do complemento, que apresenta resultados bastante sensveis e superiores aos da fixao do complemento, da hemaglutinao indireta e da contraimunoeletroforese (24). Os testes de aglutinao e precipitao no so recomendados em programas de controle, pois cavalos com mormo crnico e os que estejam em condies debilitadas poderiam dar resultados negativos ou inconclusivos (17). Provas moleculares Um teste de reao de polimerase em cadeia (PCR) foi desenvolvido na Alemanha. Em comparao com os testes convencionais, permite uma execuo mais rpida que as outras provas e um menor risco de infeco para o manipulador (3). Teste da Malena O desenvolvimento de um alrgeno, a malena, preparada com cultura de B. mallei, veio facilitar muito o diagnstico de mormo. O teste da malena consiste na inoculao intradermo-palpebral, oftlmica, ou subcutnea de um derivado protico purificado. O teste intradermo-palpebral o mais sensvel, seguro e especfico para deteco de solpedes infectados, quando comparado aos testes oftlmico e subcutneo (17,20). preciso esclarecer que a aplicao subcutnea interfere no diagnstico sorolgico. Os casos crnicos em eqinos e os agudos em jumentos e muares podem resultar inconclusivos, requerendo, portanto, outros processos de diagnsticos, adicionalmente (17). Algumas enfermidades assemelham-se bastante ao mormo, devendo-se fazer diagnstico diferencial com a linfangite epizotica, linfangite ulcerativa, tuberculose, melioidose, garrotilho e pneumonia por Rhodococcus equi (2,16).
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CONTROLE E PROFILAXIA Como conseqncia da medida de defesa sanitria de sacrifcio obrigatrio dos animais infectados, o tratamento no tem recomendao prtica (25). No existem vacinas disponveis, comercialmente (1). Os procedimentos de erradicao da doena consistem na identificao dos animais infectados, por meio de provas alrgicas e/ou sorolgicas, e no sacrifcio dos reagentes, sendo de capital importncia a desinfeco paralela das instalaes e utenslios (1). Para desinfeco, recomenda-se cloreto de benzalcnio, hipoclorito de sdio, iodo, cloreto de mercrio em lcool, e permanganato de potssio. O fenol menos efetivo e o lisol ineficaz (17). O trnsito intramunicipal, intra-estadual e internacional deve ser rigorosamente controlado para evitar que animais com a infeco latente sejam comercializados de reas onde ocorra mormo para reas livres da doena. Fazendas ou outros centros de equdeos devem ser mantidos sob rigorosa quarentena, por at seis meses ou mais, se possvel, quando houverem casos confirmados (11). De acordo com as normas do Cdigo Zoosanitrio Internacional (resultante de acordo internacional, do qual o Brasil signatrio), no caso de trnsito de animais obrigatrio a apresentao de resultado negativo na prova da malena e na prova de fixao do complemento para deteco da enfermidade, realizadas, no mximo, at 15 dias antes do embarque. IMPORTNCIA EM SADE PBLICA Atualmente, a infeco em humanos rara. Na sia, as cepas procedentes de reas onde a doena persiste, em equdeos, so de virulncia atenuada para humanos (1). Humanos contraem a infeco por contato direto com o fluxo nasal, secrees das lceras cutneas, quando manipulam animais suspeitos, ou reconhecidamente infectados, principalmente, quando se encontram aglomerados. Pode ocorrer, tambm, infeco por contato com fmites (materiais e utenslios contaminados) (1, 17). A pele e as mucosas nasal e ocular so as vias de penetrao (1,17). O perodo de incubao varia de 1-14 dias (1). A enfermidade manifesta-se por inflamao dolorosa e aparecimento de vesculas, ndulos e lceras no local da infeco, alm de linfangite e linfadenopatia regional (1,19). Assim, como nos animais, a infeco tende a se localizar nos pulmes e nas mucosas de nariz, laringe e traquia, podendo ser observada broncopneumonia (1).
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Nos casos agudos predomina um fluxo mucopurulento do nariz e a letalidade pode ser de at 95%, em 3 semanas. Nos casos crnicos podem ocorrer leses nodulares granulomatosas nos pulmes (1,17) ou abscedao pelo corpo (17). Tm sido descritos casos de infeco latente, que se tem manifestado, clinicamente, depois de muitos anos. Ocorrem infeces subclnicas, que so descobertas, somente, necropsia (1). De modo geral, deve-se tomar precaues para prevenir a transmisso da bactria para humanos ou para outros equdeos quando se manipulem animais suspeitos, ou reconhecidamente infectados, ou fmites (17). A preveno dos casos humanos baseia-se na erradicao da doena entre os solpedes (1). REFERNCIAS 1. Acha P.N., Szyfres B. 1986. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales Washington, Organizacin Panamericana de la Salud, 989p. 2. Arun S., Neubauer H., Gurel A., Ayyildiz G., Kuscu B., Yesildere T., Meyer H., Hermanns W. 1999. Equine glanders. Vet. Rec. 144: 255-258. 3. Bauernfeind A., Roller C., Meyer D., Jungwirth R., Schneider I. 1998. Molecular procedure for rapid detection of Burkholderia mallei and Burkholderia pseudomallei. J. Clin. Microbiol. 36: 2737-2741. 4. Biberstein E.L. 1990. Pseudomonas mallei y Pseudomonas pseudomallei. In: Biberstein E.L., Zee Y.C. (ed). Tratado de microbiologia veterinaria. Zaragoza, Acribia, p. 225-226. 5. Braga A. 1940. Sros, vacinas, alrgenos e imungenos. Rio de Janeiro, p. 151164. 6. Carter G.R., Chengappa M.M., Roberts A.W. 1995. Essentials of veterinary microbiology. 5.ed., Baltimore, Williams & Wilkins, 394p. 7. Diadishchev N.R., Vorobev A.A., Zakharov S.B. 1997. The pathomorfology and pathogenesis of glanders in laboratory animals. Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. 2: 60-64. 8. Dietz O., Wiesner E. 1984. Diseases of the horse (a handbook for science and practice). Basel, S. Kerger AG, p.297300. 9. Fritz D.L., Vogel P., Brown D.R., Waag D.M. 1999. The hamster model of intraperitoneal Burkholderia mallei (Glanders). Vet. Pathol. 36: 276-291.
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tests for diagnosis of glanders in equines. Vet. Microbiol. 25: 7785.
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ONFALITE E ARTRITE
Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA Nas infeces do umbigo (onfalites) podem ocorrer infeces do uraco, da veia umbilical (onfaloflebite) ou da artria umbilical (onfaloarterite) e secundariamente, infeces de outros rgos. Entre as infeces secundrias a mais freqente a artrite, conhecida regionalmente no Rio Grande do Sul como mal do tarde. Entre as causas bacterianas das onfalites encontra-se, geralmente, uma flora polibacteriana, incluindo Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces pyogenes, Escherichia coli e Proteus spp. Alm das causas bacterianas, as infeces so causadas por miases por Cochliomya hominivorax. EPIDEMIOLOGIA As infeces do umbigo ocorrem na primeira semana de vida, em diferentes espcies animais, porm, so mais freqentes em bovinos. Das infeces secundrias onfalite, a mais freqente a poliartrite, que ocorre entre a primeira e segunda semana de vida. No Rio Grande do Sul, onde a pario das vacas acontece, principalmente, em fins de inverno e primavera, as miases de umbigo por C. hominivorax so muito freqentes em bezerros nascidos no final da pario, em outubro-novembro. Nessa poca podem ser afetados at 50% dos bezerros. As artrites podem afetar 2%-5% dos bezerros mas, ocasionalmente, at 10% dos bezerros nascidos no final da primavera ou incio de vero. Os bezerros machos so mais sensveis s miases dos que as fmeas (1).
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SINAIS CLNICOS Nas infeces bacterianas o umbigo est aumentado de volume, edemaciado, com exsudato seroso ou purulento e apresenta dor palpao. Quando h miase a inflamao mais marcada, h sangramento e observam-se larvas no local. O bezerro est deprimido e febril, perde peso, isola-se do rebanho e permanece deitado por longos perodos. Nas poliartrites h marcada depresso e o animal apresenta claudicao de um ou mais membros. Em algumas ocasies no apoia o membro afetado. H calor e aumento de volume da articulao comprometida. As articulaes mais freqentemente afetadas so: carpiana, tarsiana, fmur-tbio-rotuliana, mero-radio-cubital e metacarpo-falangiana. Os animais que sobrevivem podem apresentar diversos graus de claudicao, deformao articular e atrofia muscular. Alguns bezerros, com ou sem sinais de artrite, podem ter abscessos em outros rgos, principalmente no fgado, apresentando depresso, perda de peso e febre, podendo morrer em alguns dias ou semanas. PATOLOGIA Podem encontrar-se abscessos do umbigo nos trajetos da veia e artria umbilical, no uraco, ou no fgado. Ocasionalmente, alguns bezerros apresentam meningite ou endocardite. Nas articulaes o lquido sinovial est aumentado podendo apresentar-se serohemorrgico, fibrinoso ou purulento. H eroso da cartilagem articular, proliferao da membrana sinovial e inflamao dos tecidos periarticulares, com distenso e engrossamento da cpsula. DIAGNSTICO Realiza-se pelos dados epidemiolgicos, sinais clnicos e leses de necropsia. O diagnstico diferencial no oferece dificuldades. CONTROLE E PROFILAXIA fundamental evitar as infeces e as miases umbilicais. Para isso recomenda-se o tratamento do umbigo dos recm nascidos com soluo de iodo a 3% ou lcool iodado a 10%. A aplicao de 0,2mg/kg de ivermectina ao nascimento protege o bezerro das miases
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por um perodo de 16-20 dias e mata as larvas com menos de 2 dias. Um efeito similar de proteo pareceria ser conferido pela administrao de 15mg/kg de closantel. No Mato Grosso do Sul foi realizado um estudo comparativo entre a cura do umbigo com solues de iodo, aplicao preventiva de 1ml de ivermectina e utilizao de ambos tratamentos em forma simultnea. Houve uma reduo na freqncia das miases de 37,3% para a cura com iodo, 61% para a aplicao de ivermectina, e 66,2% para os 2 tratamentos simultneos (1). necessrio curar as miases mediante a aplicao de produtos larvicidas. Considerando que o tratamento da miase no protege da ocorrncia de infeces sistmicas, pode ser recomendado a administrao simultnea de antibiticos como forma de evitar as artrites. O tratamento das artrites deve ser iniciado o mais cedo possvel para evitar leses crnicas. Para isso devem ser administrados, parenteralmente, agentes antimicrobianos, incluindo sulfas, tetraciclinas ou penicilina-estreptomicina. REFERNCIAS 1. Bianchin I., Corra E.S., Gomes A., Honer M.B., Curvo J.B. 1991. Uso de ivermectin na preveno das miases umbilicais em bezerros de corte criados extensivamente. Comunicado tcnico. Centro Nacional de Pesquisas em Gado de Corte, EMBRAPA, Campo Grande, p. 1-6.
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PARATUBERCULOSE
Franklin Riet-Correa David Driemeier ETIOLOGIA E PATOGENIA A paratuberculose (doena de Johne) causada por
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Mycobacterium paratuberculosis, micobactria lcool-cido resistente, que para crescer em meios de cultivo necessita de um fator de crescimento denominado micobactina, produzido por outra micobactria. M. paratuberculosis sobrevive no meio ambiente por perodos de at 1 ano ou mais. Aps a infeco a bactria multiplicase dentro dos macrfagos e estimula a proliferao destas clulas na poro terminal do intestino delgado, no intestino grosso e nos linfonodos mesentricos, causando leses granulomatosas. Essas leses podem causar diarria por mal-absoro. A diminuio da absoro de protenas, associada a perda de protenas atravs da parede intestinal, causam hipoproteinemia e, consequentemente, emagrecimento e edema. O perodo de incubao , geralmente, de 2 anos ou mais. Dos animais infectados alguns desenvolvem a enfermidade; outros conseguem eliminar o agente e outros no adoecem mas permanecem como portadores assintomticos de M. paratuberculosis. EPIDEMIOLOGIA A doena tem distribuio mundial e afeta, principalmente, bovinos, mas tem sido diagnosticada, tambm, em ovinos, caprinos, outros ruminantes selvagens, eqinos e sunos. Tanto bovinos como outras espcies podem ser portadores subclnicos da enfermidade. Esta a principal forma de introduo da enfermidade em rebanhos livres. A transmisso se produz pelo consumo de pastagens ou outros alimentos contaminados com fezes de animais infectados. A infeco ocorre, geralmente, nos primeiros meses de vida, mas os sinais clnicos observam-se, com maior freqncia, entre 3-5 anos de idade. S ocasionalmente animais mais jovens so afetados. Os bovinos que apresentam doena clnica, geralmente, so somente aqueles infectados nas primeiras semanas de vida. A doena mais freqente em criaes confinadas em funo da maior contaminao do ambiente com as fezes (8). No Brasil tm sido diagnosticados casos espordicos de paratuberculose nos Estados de Rio de Janeiro (2,10), Minas Gerais (5), Santa Catarina (7) e Rio Grande do Sul (3,9) mas no h dados sobre a prevalncia da enfermidade. Todos os casos relatados no pas referem-se a animais importados ou filhos de bovinos importados. Numa pesquisa de anticorpos contra M. paratuberculosis em 407 bovinos provenientes de 20 fazendas produtoras de leite A e B de So Paulo, utilizando-se o teste de ELISA, foram encontrados 153 (37,9%) animais positivos, sendo que 19 (95,5%) fazendas tinham pelo menos
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um animal positivo (4). A enfermidade, no Brasil, foi reproduzida experimentalmente em ovinos (11) e caprinos (6). Embora a freqncia de casos clnicos seja baixa (1%-2%), a prevalncia de animais infectados pode ser de 1%-18% em estabelecimentos onde ocorre a doena. Estima-se que, quando 5% dos bovinos de um rebanho apresentam doena clnica, a freqncia de animais infectados de 50%. H evidncias de que a doena mais freqente em solos cidos do que em solos alcalinos (8). H indcios de que M. paratuberculosis esteja envolvido na etiologia de uma ileocolite granulomatosa de humanos conhecida como doena de Crohn (1). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos caraterizam-se por emagrecimento e diarria crnica intermitente que no responde a tratamentos com antimicrobianos. Edema submandibular pode estar presente. O edema tende a desaparecer medida que ocorre diarria. No se observa sangue, muco ou fibrina nas fezes. H perda de produtividade. O curso clnico de semanas ou meses e a diarria seguida por desidratao, debilidade e caquexia. PATOLOGIA As leses macroscpicas caracterizam-se por enterite proliferativa localizada, principalmente, na poro terminal do intestino delgado, vlvula ileocecal, ceco e poro inicial do clon. A parede intestinal aparece engrossada e enrugada, com aspecto semelhante ao das circunvolues cerebrais; edema, avermelhamento, hemorragias petequiais e lceras focais podem ser observadas. Alguns animais podem apresentar leses macroscpicas discretas. Os linfonodos mesentricos esto aumentados de volume e edemaciados. Os vasos linfticos podem tornar-se proeminentes e varicosos com nodulaes. Leses caseosas como as da tuberculose so bastante raras. Nas grandes artrias, principalmente na base da aorta, observam-se, freqentemente, placas esbranquiadas, que consistem de mineralizao, semelhantes quelas descritas na intoxicao por plantas calcinognicas. Em alguns casos esta leso ocorre, tambm, na parede do rmen (3). As leses histolgicas caraterizam-se por severa infiltrao da mucosa e lmina prpria do intestino com macrfagos, clulas epiteliides, clulas gigantes, linfcitos, plasmcitos e,
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ocasionalmente, neutrfilos e eosinfilos. H proliferao de fibroblastos e fibras colgenas. Numerosos bacilos cido-lcool resistentes so observados dentro dos diferentes tipos morfolgicos de clulas macrofgicas. Leses granulomatosas semelhantes ocorrem nos linfonodos e vasos linfticos com presena do agente intracelular. No fgado h atrofia hepatocelular por caquexia e microgranulomas multifocais. As leses vasculares consistem de degenerao e calcificao, com proliferao de colgeno, nas tnicas ntima e mdia das artrias (3). DIAGNSTICO O diagnstico dos casos clnicos no oferece dificuldades. A ocorrncia de diarria crnica em animais adultos indicativa da enfermidade. O diagnstico laboratorial pode ser realizado pelo isolamento de M. paratuberculosis das fezes ou material de necropsia e por estudo histolgico das leses. Em esfregaos de matrias fecais e de raspados das pores finais do intestino delgado corados pelo Ziehl-Neelsen observam-se bactrias cido-lcool resistentes. O diagnstico dos casos subclnicos pode ser realizado por isolamento da bactria das fezes, provas sorolgicas (fixao de complemento, imunodifuso em gel gar ou ELISA) ou testes alrgicos. Estes ltimos so realizados com tuberculina produzida com M. paratuberculosis ou com M. avium. Ocorrem reaes cruzadas com a tuberculose bovina, razo pela qual em rebanhos com esta doena deve realizar-se a prova comparativa. H casos de bovinos com doena clnica que no reagem tuberculina mamfera ou aviria (2). Tanto o isolamento quanto o teste alrgico e as provas sorolgicas so eficientes para determinar rebanhos infectados mas no apresentam suficiente acurcia para o diagnstico individual (8). Deve ser realizado o diagnstico diferencial com salmonelose, diarria viral/doena das mucosas e parasitoses gastrintestinais que, em geral, apresentam curso agudo ou subagudo. CONTROLE E PROFILAXIA No h tratamento eficiente para a paratuberculose. O controle da enfermidade difcil pelo longo perodo de incubao e pelas dificuldades em identificar todos os animais infectados subclinicamente, devido insuficiente acurcia dos mtodos de deteco. Devem ser realizados testes peridicos do rebanho com alguma(s) das tcnicas mencionadas no diagnstico (8).
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necessrio evitar a transmisso da enfermidade para os animais jovens evitando, atravs de medidas higinicas, a ingesto de alimentos e gua contaminados com fezes dos adultos. Recomenda-se a cria dos bezerros, a partir do nascimento, em rebanhos separados dos adultos. Para que um rebanho seja considerado livre da enfermidade no devem ser observados casos clnicos durante 3 anos; todos os bovinos maiores de 6 meses devem apresentar, pelo menos, 2 testes intradrmicos negativos e culturas de fezes de bovinos maiores de 2 anos devem ser, tambm, negativas (8). REFERNCIAS 1. Chiodini R..J., Rossiter C.A. 1996. Paratuberculosis a potential zoonosis. In: Sweeney R.W. (ed.) Paratuberculosis (Johnes Disease). Vet. Clin. North Am. 12: 457-467. 2. Dacorso Filho P., Campos I.O.N., Faria J.F., Langenegger J. 1960. Doena de Johne (paratuberculose) em bovinos nacionais. Arq. Inst. Biol. An. 3: 129-139. 3. Driemeier D., Cruz C.E.F., Gomes M.J.P., Corbellini L.G., Loretti A.P., Colodel E.M. 1999. Aspectos clnicos e patolgicos da paratuberculose em bovinos no Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 19: 109-115. 4. Fonseca L.F.L., Santos M.V., Pereira C.C., Olival A.A., Heinemann M.B., Richtzenhain L.J. 1999. Identificao da presena de anticorpos contra Mycobacterium paratuberculosis em bovinos leiteiros do Estado de So Paulo. Congresso Brasileiro de Buiatria, 3., So Paulo. Arq. Inst. Biol. 66 (supl.): 122. 5. Nakajima M., Maia F.C.L., Mota P.M.P.C. 1991. Diagnstico de paratuberculose em Minas Gerais. Anais. Simpsio Brasileiro em Micobactrias, 4, Baur SP. 6. Poester F.P., Ramos E.T. 1994. Infeco experimental em caprinos com Mycobacterium pararuberculosis de origem bovina. Cincia Rural 24: 333-337. 7. Portugal M.A.S.C., Pimentel J.N., Saliba A.M., Baldassi L., Sandoval E.F.D. 1979. Ocorrncia de paratuberculose no Estado de Santa Catarina. O Biolgico, So Paulo, 45: 19-24. 8. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine, 8th ed., Ballire Tindall, London, 1763 p.. 9. Ramos E.T., Poester B.L., Correa B.L., Oliveira S.J., Rodrigues N.C., Canabarro C.E. 1986. Paratuberculose em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul. A Hora Veterinria 6: 28-32.
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PIELONEFRITE CONTAGIOSA
Franklin Riet-Correa A pielonefrite contagiosa uma inflamao da pelve renal causada por Corynebacterium renale. Esta bactria ocorre normalmente na vulva ou prepcio de bovinos sadios. No entanto, ocasionalmente, provavelmente quando h estase urinria, causa uma infeo ascendente da bexiga, ureter e, principalmente, pelve renal. Outras bactrias podem ser encontradas, tambm, nos processos inflamatrios da pelve renal. A doena afeta, principalmente, vacas e mais freqente no incio da lactao. Em um estudo a prevalncia foi significativamente maior em vacas de segunda cria (1). Bovinos machos so raramente afetados. No Rio Grande do Sul casos clnicos da doena so observados esporadicamente. Casos de pielonefrite infecciosa so encontrados, tambm, na inspeo ps-morte em frigorficos. A letalidade da enfermidade prxima a 100%, a menos que os animais sejam tratados nos estgios inicias da doena. Alguns animais podem apresentar como sinal inicial um episdio de clica devido obstruo urinria. Na maioria das vezes, o incio da enfermidade gradual com presena de sangue na urina, anorexia, hipertermia, emagrecimento e queda da produo de leite. O sinal clnico mais caracterstico a presena de sangue ou pus na urina que pode ser intermitente, com perodos em que a urina apresenta-se normal. Por palpao retal pode se palpar um ou os dois ureteres aumentados de tamanho e a parede da bexiga engrossada. No rim esquerdo detecta-se aumento de tamanho, ausncia de lobulao e dor palpao. O rim direito pode ser palpado, somente, quando est
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consideravelmente aumentado de tamanho. No exame de urina h hematria, proteinria e presena de leuccitos. Corynebacterium renale pode ser isolado da urina, mas deve considerar-se que esta bactria pode ser encontrada, tambm, em animais sadios. Na necropsia h aumento de tamanho e perda da lobulao dos rins, que apresentam a pelve dilatada com presena de exsudato purulento ou reas de necrose. Os ureteres podem estar dilatados e conter pus, sangue ou muco. A parede da bexiga est hemorrgica e engrossada. O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos e anlise da urina. importante o diagnstico diferencial com a hematria enzotica causada pela intoxicao por Pteridium aquilinum. No incio da doena o tratamento com doses dirias de 15000 unidades de penicilina procanica, durante 3 semanas, pode ser eficiente. No entanto, na maioria dos casos, o prognstico reservado apesar do tratamento. REFERNCIAS 1. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine 8th ed: Ballire Tindall, London, 1736 p.
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SALMONELOSE
Claudio S. L. Barros ETIOLOGIA E PATOGENIA Salmonelose uma doena bacteriana que afeta todas as espcies animais, mas, com maior freqncia, bovinos, eqinos e sunos. uma zoonose, e animais infectados servem de reservatrio para a infeco em humanos (4). H cinco padres bsicos de salmonelose em animais (8). O primeiro, a salmonelose primria, causado por um determinado tipo de Salmonella numa determinada espcie. O tipo de Salmonella e a espcie animal
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Doenas bacterianas
afetada determinam a manifestao clnica que pode ser septicemia, enterite aguda ou enterite crnica. O segundo padro ocorre em animais que desenvolvem salmonelose associada a doena intercorrente, alteraes no estado fisiolgico, estresse de transporte, manuteno em estbulos ou hospitais. Os trs outros padres de salmonelose incluem os estados portadores ativo, passivo e latente (8,14). Salmonelose causada por cocobacilos Gram-positivos do gnero Salmonella, famlia Enterobacteriaceae (3). O gnero formado por apenas uma espcie, S. enterica, que possui seis (2) ou sete (3) subespcies e cerca de 2.200 sorotipos (1,9). Por convenincia, os nomes dos sorotipos so grafados como se fossem espcies, por exemplo, S. typhimurium, S. dublin. No entanto, a nomenclatura certa Salmonella enterica subesp. enterica sor. Typhimurium e Salmonella enterica subesp. enterica sor. Dublin (3). A incluso num sorotipo determinada por uma combinao dos antgenos somtico (O), flagelar (H) e capsular (Vi) e, secundariamente, por provas bioqumicas (13). Os sorotipos so geralmente classificados em trs grupos. O grupo I inclui sorotipos que afetam apenas seres humanos (Salmonella tiphy e S. paratiphy); o grupo II, sorotipos especficos para certas espcies animais (por ex., S. dublin em bovinos) e o grupo III, sorotipos no adaptados a qualquer espcie e que causam doena tanto em animais como em pessoas (por ex., S. typhimurium). Os sorotipos isolados com maior freqncia das espcies animais de interesse deste captulo so S. typhimurium (em bovinos, eqinos e ovinos), S. dublin (em bovinos e ovinos), S. anatum (em eqinos e ovinos), S. newport, S. enteritidis, S. heildeberg, S. arizona, S. angona (em eqinos). A infeco se d comumente por contaminao ambiental ou alimentar. Qualquer espcie de mamfero ou ave, selvagem ou domstica, pode agir como fonte da infeco. A bactria ingerida com alimento ou gua contaminados por excrees de animais infectados (clinicamente doentes ou portadores). Aps a inoculao oral, a bactria invade a parede intestinal e progride, localizando-se nos linfonodos mesentricos. O desenvolvimento da doena, a partir desse ponto, depende do estado imunolgico do hospedeiro, da virulncia do sorotipo e de fatores estressantes para o animal. A diarria ocorre devido enterite e produo de uma enterotoxina que causa aumento na secreo de sdio, cloro e gua
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para o lmen intestinal. O desenvolvimento das leses entricas compreende duas fases, a colonizao e invaso do intestino pelas bactrias e a secreo de lquido e eletrlitos. Fatores como antibioticoterapia e privao de alimento e de gua alteram a flora intestinal e reduzem o peristaltismo, facilitando a colonizao do intestino. A colonizao ocorre mais facilmente em animais estressados (13). As enterotoxinas produzidas pelas bactrias e a inflamao causada pela invaso intestinal induzem a liberao de mediadores qumicos que resultam na secreo de gua, HCO3- e Cl- para a luz intestinal. O infiltrado inflamatrio na mucosa intestinal e dano s vilosidades diminuem a superfcie intestinal de absoro, aumentando a quantidade de lquido na luz. EPIDEMIOLOGIA Vrios fatores de estresse (por ex., superpopulao, transporte), manejo (por ex., ms condies sanitrias), estado imunolgico (deficincia de ingesto de colostro) ou nutricional e outras doenas intercorrentes influenciam no desenvolvimento da salmonelose (10,14). A doena mais comum em animais jovens e em bovinos de leite. Em eqinos ocorre esporadicamente em animais adultos submetidos a estresse ou sob forma de surto em potros de uma a seis semanas. A salmonelose eqina pode ocorrer, tambm, em grupos de animais adultos que tenham sido submetidos a excesso de trabalho, de treinamento ou tenham sido hospitalizados em clnicas veterinrias. Em bovinos, a doena causada por S. dublin endmica numa determinada fazenda, com casos espordicos ocorrendo em animais sob estresse. Grandes surtos so raros mas podem ocorrer, aps privao nutricional, em todo o rebanho. Na doena causada por S. tiphymurium, um nico animal ou um pequeno grupo de animais so afetados, mas quando ocorre em surtos mais grave. A morbidade em um surto de salmonelose relativamente alta, chegando a 50%-75% e a mortalidade de 5%-10% (14). Numa reviso de 40 casos de salmonelose em eqinos, o ndice de letalidade foi de 60%. Epidemias de salmonelose afetando 40% de potros abaixo de 8 dias de idade foram relatadas (9). Portadores tm papel importante na transmisso da salmonelose. O estado portador caracterizado por ausncia de evidncias clnicas da doena em animais que eliminam a bactria e transmitem a infeco a outros animais susceptveis (14). De modo geral, os portadores so classificados como ativos, passivos
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e latentes. Os primeiros excretam, constante ou intermitentemente, a bactria nas fezes. O segundo tipo de portador adquire do ambiente os microrganismos eliminados por outros animais infectados e os eliminam nas fezes, mas interrompem a eliminao uma vez retirados do contato. No terceiro tipo, h infeco persistente nos linfonodos ou tonsilas, mas sem eliminao da bactria nas fezes (10). Esse tipo de portador pode, sob condies de estresse, tornar-se portador ativo ou desenvolver a doena clnica (2,9). Os portadores abrigam os microrganismos nos linfonodos mesentricos, macrfagos da mucosa intestinal e da vescula biliar. Alm das fezes, outras vias de eliminao de Salmonella spp. incluem urina, saliva e leite de bovinos afetados (13). Quando estressados, os portadores eliminam maior nmero de bactrias (13). S. typhimurium em bovinos causa doena espordica, ocasionalmente fatal. Adultos infectados ficam portadores por curtos perodos de tempo, de maneira que a incidncia da doena diminui, geralmente, quando a fonte da infeco removida. S. dublin adaptada em bovinos, que podem agir como reservatrio para surtos. A excreo continuada do organismo pode ocorrer por anos aps a exposio. Surtos de salmonelose so descritos esporadicamente no Brasil, mas possvel que a enfermidade seja subdiagnosticada e/ou sub-relatada. No Mato Grosso tm sido diagnosticados casos das formas septicmica (11) e da forma entrica (7). Os sorotipos isolados foram S. typhimurium dos casos septicmicos e S. dublin, S. newport, S. give, S. saint-paul e S. rubis law dos casos da forma entrica. No Rio Grande do Sul, dois surtos foram descritos recentemente, incluindo as formas entricas aguda e crnica, e o sorotipo isolado foi S. dublin (12). SINAIS CLNICOS A forma septicmica ocorre em animais novos e comumente em cavalos velhos. Bezerros de quatro a sete semanas de idade so mais comumente afetados. O perodo de incubao de 1-4 dias, e os sinais incluem depresso, prostrao, febre alta (40,5 -42 C) e morte em 24-48 horas do incio dos sinais clnicos. Diarria pode ou no ocorrer (8,9). A enterite aguda a forma de salmonelose mais comum em animais adultos. Os sinais clnicos tm aproximadamente uma semana de evoluo e incluem febre, anorexia e diarria profusa
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acompanhada por desidratao, toxemia e perda de peso. As fezes tm odor ptrido e contm grandes quantidades de muco, com ou sem sangue, e podem conter moldes de fibrina. Freqentemente h clica, evidenciada por gemidos e coices no flanco, e animais prenhes podem abortar. Bezerros podem apresentar tosse devido a pneumonia. Em potros pode ocorrer uma forma superaguda de salmonelose entrica com morte em 6-12 horas. A forma entrica crnica pode ser precedida ou no das manifestaes clnicas da forma aguda. Os animais apresentam desenvolvimento retardado, plos longos e arrepiados e so magros. A diarria pode ser intermitente e conter muco, sangue e fibrina. A infeco pode se localizar em vrios rgos, causando pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais, oftalmite, poliartrite e osteomielite. A osteomielite ocorre comumente nas proximidades da placa epifisria dos ossos longos e no corpo de vrtebras. Nesse ltimo caso, pode haver compresso medular com sinais nervosos de paresia ou paraplegia completa (8,9). Leses de gangrena seca, que lembram as do ergotismo, podem ocasionalmente ocorrer na pele das orelhas, da extremidade dos membros e da cauda (1,13). As pores necrticas so frias e bem demarcadas do tecido normal. Em eqinos, uma seqela comum da salmonelose entrica crnica o edema subcutneo por declive (ventral) causado por hipoproteinemia e a laminite. Laminite foi observada, tambm, em bezerros em um surto de salmonelose causada por S. dublin (12). Pode ocorrer uma ou mais das manifestaes clnicas em animais de um surto ou at no mesmo animal (13). Abortos podem ocorrer antes ou aps o aparecimento da fase entrica ou mesmo no relacionados a ela. S. dublin e S. abortus-ovis so os sorotipos mais comuns como causa de aborto em vacas e ovelhas, respectivamente. Salmonelose uma doena menos freqente em ovinos, mas pode ocorrer na forma aguda em surtos aps condies de estresse, como privao de alimentos por alguns dias, aglomeraes de animais em instalaes contaminadas e fadiga. Os achados de patologia clnica esto melhor determinados em eqinos e incluem leucopenia (neutropenia com desvio degenerativo esquerda) e diminuio da frao albumina srica, embora as protenas totais e o hematcrito possam estar elevados ou normais devido a desidratao. H tambm hipocalemia e hiponatremia acentuadas. Uma contagem alta de
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leuccitos nas fezes sugestiva de salmonelose, mas pode ocorrer em outras doenas entricas com diarria aguda. PATOLOGIA As leses da salmonelose encontradas na necropsia so as de septicemia e enterocolite (1). Animais que morrem da forma septicmica mostram petquias e pequenas sufuses nas membranas serosas, especialmente no pericrdio, peritnio, endocrdio valvular e mucosa da bexiga. Essas leses hemorrgicas de septicemia so particularmente comuns em potros. H aumento de volume dos linfonodos mesentricos e do bao. Na septicemia aguda ocorre congesto e edema pulmonares com espessamento do septo alveolar por clulas mononucleares, trombose dos capilares dos septos e edema alveolar. Em casos superagudos pode no haver leses de necropsia. Em casos subagudos, pode haver pneumonia cranioventral, aderncias e pequenos abscessos. Na forma entrica aguda, a enterite pode ser catarral, hemorrgica, fibrinosa ou difteride (1). O contedo intestinal aquoso, tem cheiro ptrido e mucide, sanguinolento ou contm sangue coagulado (8). Em animais que sobrevivem por mais tempo, pode haver leses diftricas (fibrinonecrticas) acentuadas na mucosa e a serosa pode estar opaca, semelhante a vidro fosco. Em eqinos, a leso da mucosa intestinal pode servir de porta de entrada para Aspergillus spp., e aspergilose pulmonar pode ocorrer associada salmonelose nessa espcie (1). Microscopicamente, a leso inicial no intestino consiste de uma pelcula de exsudato fibrinocelular na superfcie das vilosidades. Em leses mais avanadas, as reas de necrose na mucosa so maiores, e h lceras recobertas por fibrina infiltrada por neutrfilos. O edema da submucosa acentuado. O fgado est plido, levemente aumentado de volume e h pequenos (0,5-1,0 mm de dimetro) focos claros e petquias espalhados aleatoriamente pelo parnquima. Esses focos so conhecidos como "ndulos (ou granulomas) paratifides" (13) e consistem de necrose aleatria associada a infiltrado de macrfagos e linfcitos (1). Ndulos paratifides podem ser encontrados no rim, bao, linfonodos e medula ssea, mas podem estar ausentes em casos superagudos ou s ser detectados na microscopia. Colecistite fibrinosa uma leso caracterstica da salmonelose em bovinos e considerada por alguns (5) como patognomnica para a doena nessa espcie. O
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exsudato fibrinoso nesses casos por vezes to intenso que forma um molde de fibrina na luz da vescula. Na forma entrica crnica, as leses intestinais so caracterizadas por reas de necrose bem demarcadas no ceco e clon. Pneumonia, meningoencefalite, abscessos cerebrais, oftalmite, poliartrite e osteomielite podem ser observados em casos crnicos devido localizao da infeco nos vrios rgos. DIAGNSTICO A salmonelose pode ser suspeitada pelo quadro clnico, leses macroscpicas e histopatologia. No entanto, as leses no so especficas e o isolamento ou identificao do agente etiolgico associado s leses necessrio para a confirmao do diagnstico. O diagnstico clnico difcil, devido variedade de manifestaes clnicas que podem ocorrer e devido associao da salmonelose com outras doenas. O melhor teste diagnstico para os casos clnicos a cultura de fezes, mas vrias repeties podem ser necessrias. Devido ao efeito diluente da diarria, os microrganismos podem no estar presentes nas fezes por at duas semanas aps o incio da diarria. O cultivo de bipsia de reto aumenta as chances de isolamento. As amostras de fezes devem ser colocadas em soluo tamponada de glicerina (meio de Teague e Clurman) e enviadas refrigeradas ao laboratrio (6). Na necropsia de animais que morreram da forma septicmica e entrica aguda, a bactria pode ser isolada dos linfonodos mesentricos, contedo intestinal, bao, fgado e bile. Material desses rgos deve ser remetido refrigerado ao laboratrio. Na forma entrica crnica, a bactria pode ser isolada do contedo intestinal, mas geralmente est ausente dos outros rgos. Em necropsias de casos septicmicos, o osso da canela (desarticulado e descarnado) pode ser enviado junto com cal em caixa de madeira (6). A identificao de animais portadores difcil, porque eles apenas eliminam microrganismos periodicamente. Animais que se recuperam de uma infeco por tipo de salmonela no-adaptada ao hospedeiro podem eliminar a bactria por 2-3 semanas. No entanto, animais que so infectados com cepas adaptadas ao hospedeiro, como S. dublin em bovinos, podem ser portadores por toda a vida. Os animais no devem ser considerados livres da bactria at que trs tentativas sucessivas de isolar o
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microrganismo a cada 14 dias tenham sido infrutferas. A deteco de portadores por testes sorolgicos no confivel, pois os resultados so irregulares (8). A principal doena de bovinos a ser includa no diagnstico diferencial a septicemia por Escherichia coli. A diferenciao entre as duas necessita de exames bacteriolgicos, mas a salmonelose tende a ocorrer em bezerros acima de 2-3 semanas de vida, enquanto a colibacilose mais freqente na primeira semana (9). Deve ser realizado o diagnstico diferencial com a yersiniose, que afeta principalmente bfalos mas pode ocorrer em bovinos, causando enterite aguda, fibrinosa ou hemorrgica. O exame bacteriolgico a nica forma de diferenciar as duas enfermidades. Coccidiose intestinal pode, tambm, assemelhar-se clinicamente salmonelose bovina. Casos de enterite crnica podem lembrar paratuberculose, intoxicao por molibdnio ou ostertagiose. As leses de necropsia, no entanto, distinguem perfeitamente essas doenas de salmonelose. Em eqinos, os principais diagnsticos diferenciais devem incluir colite X, erliquiose e infeces por E. coli e Actinobacillus equuli. Em ovinos, o diagnstico diferencial deve incluir coccidiose intestinal, verminoses gastrintestinais e infeces por Campylobacter sp.. Os casos de salmonelose so mais agudos e apresentam ndices maiores de mortalidade (9). CONTROLE E PROFILAXIA O controle da salmonelose deve incluir mtodos de proteo do animal, de combate do agente e mtodos relacionados ao ambiente (13). O mtodo de proteo do animal mais efetivo a vacinao. As vacinas vivas e atenuadas so as mais indicadas, pois induzem tanto resposta humoral quanto celular. No entanto, esse tipo de vacina no est disponvel comercialmente no Brasil. Existem no pas apenas vacinas inativadas genericamente denominadas "vacinas contra o paratifo". A medida profiltica mais utilizada so duas vacinaes com uma bacterina, em vacas prenhes (oito e duas semanas antes do parto) por via subcutnea ou intramuscular. A vacinao repetida no bezerro aos trs e seis meses de idade (6). Embora esse esquema de vacinao possa apresentar resultados medianamente eficazes quando utilizado em vacas no final da gestao (imunidade passiva para bezerros atravs do colostro), considerado de baixa ou nenhuma eficcia
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quando aplicado aos bezerros, por no induzir resposta celular nem produo de IgA, importantes na imunidade de mucosas (6). No caso de vacinaes com vacinas vivas atenuadas, no se deve usar antibioticoterapia uma semana antes e duas semanas aps a vacinao, pois a imunizao depende da multiplicao da bactria contida na vacina (3). Os mtodos de combate ao agente incluem tratamento, isolamento ou eliminao de animais com salmonelose e desinfeco de instalaes. O tratamento de animais controverso por duas razes bsicas. A primeira que o tratamento s eficaz no incio da doena e a segunda que o uso de antibiticos aumenta o perodo no qual o animal elimina a bactria, prolongando assim o estado portador (9). O tratamento ainda assim recomendado para animais de alto valor ou quando o nmero de doentes possa induzir prejuzos elevados (6). So recomendadas gentamicina (2mg/kg intramuscularmente, trs vezes ao dia) e amicacina (7mg/kg intramuscularmente, trs vezes ao dia). Fluidoterapia oral ou intravenosa pode ser necessria para reposio das perdas durante a doena. Adstringentes orais e protetores de mucosa (por ex. subsalicilato de bismuto) e drogas antiinflamatrias no esteroidais (por ex. flunixin meglumine) podem ser usados. Estbulos, reas revestidas por concreto, equipamentos e veculos de transporte devem ser desinfetados com produtos fenlicos, iodados ou clorados. Pisos de terra podem ser descontaminados com vrias asperses com soluo de formol a 5%. Os mtodos relacionados ao ambiente incluem a introduo e manuteno de higiene e boas prticas de manejo. O esterco deve ser removido, os depsitos de alimentos devem ser mantidos livres de roedores, os baldes de leite usados na alimentao de bezerros devem ser individuais e devem ser lavados e desinfetados aps o uso. As condies de confinamento em estbulos devem ser boas, evitando-se aglomeraes. As fezes de animais em contato com os casos devem ser cultivadas para identificar eliminadores do microrganismo. REFERNCIAS 1. Barker I.K., Van Dreumel A.A. 1993. The alimentary system. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. Pathology of Domestic Animals. 4th ed. Academic Press, San Diego, p. 1318.
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TTANO
Josiane Bonel Raposo ETIOLOGIA E PATOGENIA Ttano uma doena infecciosa, altamente fatal, causada por toxinas produzidas pelo Clostridium tetani (1,2,3,6). Caracteriza-se por rigidez muscular e morte por parada respiratria ou convulses (1,3,6). C. tetani uma bactria anaerbia, Gram positiva, formadora de esporo, encontrada no solo e trato intestinal (1,2,3,6). Na maioria dos casos a bactria introduzida nos tecidos atravs de ferimentos, permanecendo nesse local, no invadindo os tecidos adjacentes, comeando a proliferar e produzir neurotoxinas somente quando determinadas condies ambientais forem obtidas, principalmente, a reduo de oxignio local (2,3,6). Isso pode ocorrer imediatamente aps a introduo, se o traumatismo concomitante for suficientemente grave, ou pode demorar alguns meses, at que um traumatismo subsequente no local provoque leso tissular, podendo a leso original estar completamente cicatrizada nessa ocasio (3). A bactria produz pelo menos trs protenas txicas, a tetanospasmina, a tetanolisina e a toxina no-espasmognica. A tetanolisina promove a disseminao da infeco ao ampliar a quantidade de necrose tecidual local. A tetanospasmina uma exotoxina lipoprotica que se difunde, a partir do local de produo, at o sistema vascular, onde se distribui, difusamente, at a rea pr-sinptica das placas motoras, interferindo, provavelmente, na liberao de neurotransmissores, glicina e cido gama aminobutrico (GABA), que provoca hiperexcitabilidade (1,2). Supe-se que os fenmenos autnomos, resultantes da hiperestimulao do sistema nervoso simptico, resultem da atividade da toxina no-espasmognica (1).
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Em geral, quando as neurotoxinas so absorvidas pelos nervos motores da regio e ascendem ao trato nervoso em direo medula espinhal, causam ttano ascendente. Ocorrem espamos e contraes tnicas da musculatura voluntria pela irritao da clula nervosa. Se mais toxinas forem liberadas no local da infeco do que os nervos circunvizinhos podem carregar, o excesso levado pela linfa para a circulao sangnea e chega ao sistema nervoso central (SNC), causando ttano descendente (3). Nenhuma leso estrutural produzida, mas h potencializao central dos estmulos sensoriais normais, de forma a produzir um estado de constante espasticidade muscular e estmulos normalmente incuos provocam respostas exageradas. A morte ocorre por asfixia devido paralisia dos msculos respiratrios (3). EPIDEMIOLOGIA Todas as espcies de animais de interesse zootcnico so sensveis, mas ocorre variao de suscetibilidade, sendo os eqinos os mais suscetveis e os bovinos os menos sensveis. A variao na incidncia da doena, nas diferentes espcies, devida, parcialmente, a variao na suscetibilidade mas, tambm, porque a exposio mais provvel de ocorrer em algumas espcies em relao a outras (3). Em geral, a ocorrncia de C. tetani no solo e a incidncia de ttano no homem e nos eqinos maior nos locais mais quentes dos vrios continentes (6). O ttano tem distribuio mundial, sendo mais comum em reas de cultivo intensivo (3). Solos intensamente contaminados por matrias fecais contm elevadas concentraes de esporos de C. tetani (1). A doena ocorre, em geral, de forma espordica, apesar de surtos poderem ocorrer ocasionalmente em bovinos, sunos e cordeiros (1,3). A letalidade em ruminantes jovens superior a 80%, mas a taxa de recuperao alta em bovinos adultos. Em eqinos a letalidade varia muito entre reas, sendo que em algumas, quase todos os animais morrem de forma aguda, enquanto que em outras, a taxa de letalidade situa-se quase sempre ao redor de 50%. Esporadicamente o ttano pode ocorrer devido a ferimentos externos contaminados como umbigo mal curado ou por leses internas ou, ainda, em forma de surtos, geralmente aps prticas de manejo, submetendo vrios animais s mesmas condies de contaminao como castraes, colocao de brincos ou vacinaes (2,5). Quando ocorrem surtos de ttano em bovinos possvel que a toxina seja produzida no intestino ou ingerida pr-formada no alimento. A ingesto de alimentos
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fibrosos, grosseiros, antes da ocorrncia da doena sugere que a porta de entrada da infeco possa ocorrer por feridas na boca (2,3). No Rio Grande do Sul, observou-se um surto em bovinos jovens (1-2 anos de idade) que estavam em resteva de arroz, evidenciando-se a possibilidade de que a infeco tenha ocorrido, provavelmente, por via digestiva, em conseqncia de traumatismos causados pela palha de arroz (4). Em So Paulo e Minas Gerais os surtos de ttano, em bovinos de at 3 anos de idade, tm ocorrido aps vacinaes (2,5), coincidindo com a poca da seca, de modo que a poeira (do qual foi isolada C. tetani) pode ter sido o meio de contaminao (2). Durante surtos de ttano C. tetani pode ser isolado das fezes de grande percentagem de bovinos, indicando que, em alguns casos, a doena pode ser causada por auto-infeco, a partir da proliferao de C. tetani no mbito do trato gastrintestinal (1). C. tetani est comumente presente nas fezes dos animais, em particular dos eqinos, e no solo contaminado por estas fezes. Os esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e produzir doena clnica apenas quando as condies tissulares favorecem sua proliferao. Por esta razo, pode ser difcil determinar a porta de entrada no momento do diagnstico clnico. Feridas penetrantes dos cascos so portas de entrada comuns em eqinos. A penetrao pelas vias genitais durante o parto , tambm, uma porta de entrada comum em bovinos. Uma alta incidncia de ttano ocorre em sunos jovens aps a castrao e em ovinos aps castrao, tosa, amputao da cauda e vacinao. A amputao da cauda por intermdio de utilizao de ligaduras de faixas compressivas considerada, particularmente, perigosa (3). SINAIS CLNICOS O perodo de incubao do ttano varivel e depende das dimenses do ferimento, grau de anaerobiose, nmero de bactrias inoculadas e ttulo de antitoxina do hospedeiro (1). Na maioria dos animais suscetveis, os sinais clnicos ocorrem uma a trs semanas aps a infeco bacteriana (1,3,6). Os casos em cordeiros ocorrem 310 dias aps a castrao, tosa ou remoo da cauda. O quadro clnico similar para todos as espcies animais (3). Os principais sinais clnicos caracterizam-se por andar com os membros rgidos, tremores musculares, trismo mandibular, prolapso da terceira plpebra, rigidez da cauda, orelhas eretas, hiperexcitabilidade, tetania dos msculos masseteres, constipao e a reteno urinria so comuns, provavelmente, pela incapacidade de
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assumir a posio normal para urinar (2,3,4,5,6). Podem ocorrer convulses, inicialmente quando h estmulo pelo som ou toque e, posteriormente, de forma espontnea (3,4). Os espasmos dos msculos do dorso e da cernelha causam extenso da cabea e pescoo, e o enrijecimento dos msculos dos membros fazem o animal assumir uma posio de cavalete (1,3,6). A tetania muscular aumenta, observando-se contraes musculares desiguais podendo ocasionar o desenvolvimento de uma curvatura na coluna e desvio lateral da cauda. H muita dificuldade na marcha e o animal fica propenso a cair, principalmente quando estimulado. A queda ocorre com os membros ainda no estado de tetania e o animal pode se traumatizar (3). A evoluo da doena varivel. A morte em eqinos e bovinos ocorre, geralmente, aps curso clnico de 5-10 dias, mas os ovinos em geral morrem pelo terceiro ou quarto dia (3). Antes da morte os animais permanecem em decbito lateral com a cabea e pernas em completa extenso. As orelhas so mantidas quase que paralelamente com a coluna vertebral torcica. Os msculos respiratrios so afetados e os animais sofrem hipxia (1,2,5). Pode ocorrer estrabismo ventrolateral e pupilas fixas e dilatadas em casos avanados de ttano em bovinos. Os animais morrem, freqentemente, durante convulso terminal, sendo a morte atribuda hipoxemia. A insuficincia cardaca, que ocorre secundariamente, devida a hipertenso sistmica e a pneumonia por aspirao (1). Em casos fatais quase sempre h um perodo transitrio de melhora por algumas horas, antes de um espasmo tetnico grave e final, durante o qual a respirao fica suprimida (3). Os casos moderados podem se recuperar lentamente, com o desaparecimento gradual da rigidez por um perodo de semanas ou at mesmo de meses (1,3,6). O prognstico da doena depende de vrios fatores, entre os quais a intensidade do quadro mrbido, do perodo de incubao e da espcie animal. A velocidade de progresso dos sinais clnicos est, indiretamente, relacionada ao prognstico. Animais que sobrevivem por mais de 7 dias podem alcanar a recuperao completa (1). PATOLOGIA No h alteraes macroscpicas ou histolgicas caractersticas que permitam confirmar o diagnstico (2,3). Na maioria dos casos pode-se observar feridas que podem ser a fonte de infeco (2).
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DIAGNSTICO O diagnstico do ttano realizado, essencialmente, pelo exame clnico e pelos dados epidemiolgicos. Espasmos musculares, prolapso da terceira plpebra e histria recente de leso acidental ou cirrgica so caractersticos. Entretanto, nos estgios iniciais, ttano pode ser confundido com outras doenas (2,3,5,6). O envenenamento por estricnina raro em animais a campo, geralmente acomete um certo nmero de animais ao mesmo tempo ou resulta de superdosagem e a tetania entre os episdios convulsivos no to acentuada. A tetania hipocalcmica (eclmpsia) das guas lembra, tambm, o ttano, mas restringe-se a guas lactantes e responde ao tratamento com sais de clcio. A laminite aguda no apresenta tetania nem prolapso da terceira plpebra. A meningite cerebroespinhal provoca rigidez, em particular do pescoo, e hiperestesia ao toque, mas o efeito geral mais de depresso e imobilidade que de excitao e hipersensibilidade ao som e ao movimento. A distrofia muscular enzotica pode ser confundida com ttano por causa da rigidez acentuada, no entanto h ausncia de tetania. A enterotoxemia dos cordeiros apresenta outros sinais nervosos agudos e mais acentuados. A polioencefalomalacia em bovinos pode, tambm, lembrar o ttano, especialmente quando os animais esto em decbito, mas no h prolapso da terceira plpebra e a rigidez da musculatura dos membros posteriores menor (3). Na hipomagnesemia os valores sangneos de Mg esto alterados e obtm-se resposta positiva ao tratamento com este microelemento (2,4). O material deve ser coletado da parte profunda do ferimento, colocado em suspenso em soluo salina ou caldo simples, estreis, em frasco com tampa rosqueada e remetido imediatamente ao laboratrio. Podem ser realizados, tambm, esfregaos do material retirado da ferida para fazer a tcnica de imunofluorescncia. Para se descartar outras doenas que cursem sinais clnicos nervosos, deve-se enviar fragmentos de diversos rgos (principalmente do SNC) em gelo e formol (2). CONTROLE E PROFILAXIA A resposta ao tratamento em eqinos e ovinos pequena mas os bovinos, freqentemente, se recuperam (3). Os princpios mais importantes no tratamento do ttano so eliminar a bactria causadora, neutralizar toxinas residuais, relaxar a tetania muscular para evitar a asfixia e manter o relaxamento at que a toxina seja eliminada ou destruda (1,3,6).
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Deve-se fazer a drenagem e limpeza do ferimento para eliminar o microorganismo, concomitantemente, fazer infiltrao de penicilina G em torno da ferida e administrao parenteral de penicilina G potssica (22.000 UI/kg) 3-4 vezes ao dia ou penicilina G procana via intramuscular (22.000 UI/kg) duas vezes ao dia (1,2,3,6). Embora no tenham sido determinadas doses especficas da antitoxina para administrao em animais domsticos, as dosagens sugeridas variam desde uma nica dose subcutnea de 1.000-5.000 UI/animal de 500kg, at 1.000-5.000 UI/kg (1). O relaxamento da tetania muscular pode ser propiciado pela sedao e manuteno do paciente em local tranqilo e obscurecido. A terapia medicamentosa que pode reduzir, efetivamente, os espasmos musculares consiste de clorpromazina (0,4mg/kg de peso vivo), promazina (0,5-1mg/kg) ou acetilpromazina (0,05-0,1mg/kg) duas vezes ao dia, durante 8-10 dias, at que os sinais graves desapaream (1,2,3,6). necessrio realizar as operaes de castrao, assinalao, corte de cola e tosquia utilizando medidas estritas de higiene e desinfeco. Deve-se ter especial cuidado com o local onde so colocados os animais aps essas operaes, evitando currais, montes de abrigo e outros lugares muito contaminados por matrias fecais. Aplicar a antitoxina na dose de 1.500-3.000UI, via subcutnea para eqinos adultos, se forem animais de valor zootcnico e no vacinados (3). Em reas enzoticas todos os animais suscetveis devem ser imunizados ativamente com toxide, toxina precipitada com hidrxido de alumnio e tratada pela formalina (3). Os anticorpos colostrais podem interferir com a imunizao ativa de neonatos. Uma recomendao geral deve incluir a vacinao de cordeiros, cabritos e potros aos 2, 3 e 6 meses de idade, seguindo-se uma dose de reforo aps 1 ano. Para que sejam assegurados nveis protetores de anticorpos colostrais, as guas, ovelhas e/ou cabras devem receber uma dose de reforo anual do toxide, 1-2 meses antes da pario (1). Uma injeo confere proteo em 10-14 dias, persistindo por um ano, e a revacinao em 12 meses confere slida imunidade por toda a vida (3). REFERNCIAS 1. George L.W. 1993. Molstias do Sistema Nervoso. Ttano. In: Smith B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. Manole Ltda. So Paulo, p. 1018-1021.
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2. Nakazato L., Brum K.B. 1998. Ttano. In: Lemos, R.A.A. (ed.). Principais Enfermidades de Bovinos de Corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. Campo Grande, p.142-144. 3. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. Baillire tindall, London, England, 1763 p. 4. Riet-Correa F., Schild A.L., Fernandes C.G. 1998. Enfermidades do sistema nervoso dos ruminantes no Sul do Rio Grande do Sul. Cincia rural 28: 282-298. 5. Salvador S.C., Freire C.A. 1998. Ocorrncia de ttano epizotico em bovinos no Estado de Minas Gerais. Arq. Inst. Biol., So Paulo, 65 (supl.): 95. th 6. The Merck Veterinary Manual. 1991. 7 ed. Merck & CO., Inc. Rahway, N.J., U.S.A. p. 330-331.
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Franklin Riet-Correa Maurcio Garcia ETIOLOGIA E PATOGENIA A tuberculose bovina uma doena granulomatosa causada, principalmente, por Mycobacterium bovis e, com menor freqncia, por Mycobacterium avium e Mycobacterium tuberculosis. Outros Mycobacterium podem, tambm, infectar bovinos. No Rio Grande do Sul, em um estudo bacteriolgico de 72 leses macroscopicamente semelhantes a tuberculose, foram isoladas 43 amostras de micobactrias, todas identificadas como M. bovis (13). M. bovis foi isolado, tambm, de leses localizadas em corao e pnis de 2 bovinos (12). Em outro estudo bacteriolgico em 110 linfonodos com leses similares tuberculose, coletados de bovinos abatidos em So Gabriel, foram isoladas 95 amostras de micobactrias, todas identificadas como M. bovis (10). Em 1981 foram sacrificados pela Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul 839 reatores positivos
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tuberculina e 65 duvidosos, detectando-se que 679 desses animais apresentavam leses de tuberculose; 115 materiais foram cultivados, isolando-se 77 micobactrias, sendo 76 tipificadas como Mycobacterium bovis (11). Em 3 amostras provenientes de uma fazenda da regio Sul do Estado, com 12,7% de reatores positivos para tuberculose, foram isoladas uma amostra de M. bovis e uma de Mycobacterium do complexo terrae-triviate (grupo III de Runyon) (1). Em outro trabalho foram realizadas culturas de 59 leses macroscopicamente similares tuberculose, provenientes de frigorficos da regio sul do Rio Grande do Sul, isolando-se 40 Mycobacterium, todos identificados como M. bovis (1). Um glicolipdeo (trealose-6,6 dimicolato), denominado fator corda, responsvel pela formao de estruturas semelhantes a corda pelo Mycobacterium em meio lquido, um importante fator determinante da virulncia da bactria. Este glicolipdeo inibe a quimiotaxia, leucotxico e protege a bactria da fagocitose, impedindo a formao do fagolisosssoma. Outro fator importante na patogenicidade so as tuberculoprotenas que induzem hipersensibilidade tipo IV, que contribui para a morte celular. A leso inicial localiza-se no denominado complexo primrio, que nos animais infectados pela via respiratria encontra-se nos linfonodos bronquiais e mediastnicos e parnquima pulmonar. Quando os animais so infectados pela via digestiva o complexo primrio localiza-se, preferentemente, nos linfonodos mesentricos. A leso primria pode permanecer localizada, estender-se dentro do pulmo ou disseminar-se atravs dos vasos linfticos ou sangneos, afetando outros rgos ou as membranas serosas. Quando se dissemina pela via sangnea causa a denominada tuberculose miliar. Infeces congnitas ocorrem raramente em bezerros filhos de vacas com leses de tuberculose no tero. EPIDEMIOLOGIA Diversas espcies, incluindo o homem, so sensveis infeco por M. bovis. No entanto, os bovinos, caprinos e sunos so os mais suscetveis. Em bovinos a via mais freqente de infeco a respiratria, principalmente, em animais que permanecem estabulados. Em bezerros alimentados com leite proveniente de vacas com tuberculose ou em bovinos que bebem guas paradas contaminadas podem ocorrer infeces pela via digestiva. No Brasil h poucos dados referentes a prevalncia de tuberculose bovina nas diferentes regies. Os dados oficiais indicam
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que, no perodo 1990-1997, para um rebanho de 149 milhes de bovinos, que inclui 13,7 milhes de vacas ordenhadas, foram pruduzidas 1,05 milho de doses de tuberculina, o que representa 0,7% do rebanho brasileiro e 7,7% das vacas ordenhadas. O nmero de tuberculizaes notificadas foi de 420.000, o que representa 40% das tuberculinizaes. Dos bovinos tuberculinizados cujos resultados foram notificados, 5.352 (1,3%) foram positivos ou suspeitos, e 451 (8%) destes foram abatidos. A estimativa oficial para o rebanho brasileiro e de 1,5 milhes de bovinos positivos (2). No Rio Grande do Sul, a maior prevalncia de tuberculose tem sido encontrada em gado de leite. No entanto, em algumas regies do Estado a doena importante, tambm, em gado de corte. Em um levantamento realizado pela Secretaria da Agricultura, em 1981, em 25.283 bovinos de 2.206 rebanhos leiteiros, de 17 regies do Estado, foi verificado que 3,2% foram reatores positivos e 8,43% eram reagentes duvidosos. Na Tabela 1 apresenta-se a prevalncia de reagentes positivos tuberculose, em animais comercializados no Rio Grande do Sul no perodo 1939-1997. Em gado de corte ou em rebanhos mistos de corte e leite, prevalncias de 0,11%-12,17% de bovinos reatores tuberculina tm sido encontradas no litoral sul do Estado. Nessa mesma regio, na dcada de 70, trs rebanhos de gado de corte apresentaram prevalncias de 20%-25% de animais reatores tuberculina. Aps vrios anos de tuberculinizaes anuais consecutivas, a prevalncia diminuiu para menos de 1% (Jos Manoel M. Ferreira, 1995. Dados no publicados). Tabela 1. Prevalncia de animais reagentes positivos tuberculose comercializados no Rio Grande do Sul no perodo 1939-1997*.
Perodo 1939-1949 1950-1959 1960-1969 1970-1979 1980-1989 1990-1997** Bovinos tuberculinizados (N) 32.996 199.496 375.603 518.068 638.909 315.573 Reagentes positivos (%) 7,58 4,41 3,54 3,05 1,67 1,64
*Fonte: Secretaria da Agricultura do Rio Grande do Sul, Seo de epidemiologia e estatstica. **Dados de janeiro a agosto de 1997.
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A prevalncia determinada atravs de provas de tuberculina em rebanhos bovinos e bubalinos de diferentes regies do Brasil apresenta-se na Tabela 2. Tabela 2. Prevalncia de tuberculose, determinada atravs de provas de tuberculina, em diferentes Estados Brasileiros
Referncia Estado (Ano de publicao) So Paulo (1971) Rio Grande do Sul (1976) Minas Gerais (1977) Rio Grande do Sul (1979) Minas Gerais (1979) Minas Gerais (1981) Par (1986) Rio Grande do Norte (1991) So Paulo (1991) Minas Gerais (1997) Animais tuberculinizados 250 bubalinos 449 bovinos 1.072 bovinos 362 bovinos 3160 bovinos 149 bovinos 2.208 bovinos 3208 bubalinos 932 bovinos 331 bovinos 1131 bovinos Prevalncia (Positivos e duvidosos) 6,4% 12,7% 6,9% 21,4% 2,1% 70,9 3,4% 5,3% 43,9% 32% 5%
(2) (1) (2) (14) (2) (4) (2) (7) (2) (3)
No perodo 1980-1988 a condenao por leses similares tuberculose, em frigorficos do Rio Grande do Sul com inspeo federal, variou entre 0,95%, em 1980 e 0,42%, em 1988, estimando-se que aproximadamente 92% dessas leses foram causadas por tuberculose (1). Esses dados representam a prevalncia em gado de corte. Quando os dados foram analisados considerando a prevalncia por microrregio homognea, constatou-se que existem reas diferenciadas com relao a freqncia da doena. As maiores prevalncias (2,23%-3,39%) foram encontradas nas microrregies homogneas localizadas no litoral da Lagoa dos Patos; prevalncias mdias ocorreram em 6 microrregies localizadas a Noroeste e Oeste de Porto Alegre (0,97%-1,97%). As menores prevalncias aconteceram no restante do Estado (0,12%-0,71%). Em gado proveniente de Minas Gerais e Gois foi encontrada uma prevalncia de 0,17% de leses macroscopicamente similares tuberculose em bovinos abatidos em matadouros; enquanto que no Par a prevalncia determinada atravs de exame ps-morte foi de 5,16% e em So Paulo de 0,36% (2). A tuberculose bovina , tambm, uma doena de importncia
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para o homem. No Brasil estima-se que ocorrem 80.000 casos novos de tuberculose em humanos, dos quais aproximadamente 4.000 so causados por M. bovis (2). Deve destacar-se ainda que a OMS declarou a tuberculose como emergncia global. Ocorrem, no mundo, mais de 30 milhes de mortes em humanos por tuberculose e quase 10 milhes de pessoas com AIDS sofrem de tuberculose (2). Estima-se que nos pases desenvolvidos 1% dos casos de tuberculose em humanos so de origem bovina, enquanto que nos pases em desenvolvimento esse percentual de 5% (2). SINAIS CLNICOS A maioria dos bovinos no apresenta sinais clnicos. No entanto, em estabelecimentos com prevalncia alta alguns animais podem apresentar perda de peso, debilidade, febre, anorexia e sinais respiratrios caracterizados por dispnia, tosse e corrimento nasal seroso ou purulento. Podem observar-se linfonodos perifricos, principalmente os da cabea e os pr-escapulares, consideravelmente aumentados de tamanho. Animais com sinais clnicos de tuberculose apresentam uma evoluo de vrios meses e morrem por emaciao. Na maioria dos animais infectados a enfermidade subclnica, mas pode ocasionar perdas de 10%-25% na produo de carne ou leite. PATOLOGIA As leses macroscpicas de tuberculose caracterizam-se, inicialmente, por pequenos ndulos acizentados que, geralmente, contm pequenas reas centrais amarelas, de aspecto caseoso. Posteriormente, essa leso progride formando uma rea central amarelada de aspecto caseoso, que ocupa a maior parte da leso e que aparece rodeada por cpsula esbranquiada. Esses tubrculos podem aumentar de tamanho ou juntar-se a outros formando grandes massas caseosas com reas de calcificao. As leses das serosas caracterizam-se por apresentarem numerosos ndulos, de 1-3cm de dimetro, com uma rea caseosa central que, pelo aspecto da leso, denomina-se tuberculose perolada. A presena de leses em outros rgos, alm do complexo primrio, indica generalizao da infeco o que, em frigorficos, um critrio importante para proceder a condenao de toda a carcaa. Quando a generalizao da infeco ocorre pela via sangnea, pode ocorrer a tuberculose miliar, que freqente no pulmo e fgado e caracteriza-se pela presena de leses focais, distribudas por todo o rgo. Em bovinos, leses de
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tuberculose localizadas no bao ou meninges indicam infeco congnita. As leses histolgicas caracterizam-se por rea de necrose caseosa central, com reas de calcificao. Essa rea central est rodeada por uma rea onde predominam as denominadas clulas epiteliides e encontram-se, tambm, clulas gigantes. Mais na periferia observam-se moncitos e linfcitos, e proliferao de tecido fibroso, que tenta encapsular a leso. Com colorao de Ziehl-Neelsen para bactrias cido-lcool resistentes pode observar-se o agente na leso. As infeces por M. avium e M. tuberculosis causam leses localizadas, que no se generalizam; no entanto, so importantes por que os animais infectados por esses agentes reagem positivamente inoculao intradrmica de tuberculina produzida com M. bovis. DIAGNSTICO Diagnstico alrgico O diagnstico clnico da tuberculose difcil devido a que os sinais respiratrios, o emagrecimento e o aumento de tamanho de alguns linfonodos ocorrem, somente, em casos avanados da enfermidade e podem ser confundidos com outras doenas. A nica forma eficiente de diagnosticar a enfermidade em animais vivos atravs da tuberculinizao, prova que consiste em inocular, intradermicamente, tuberculina, que uma protena extrada da cultura de Mycobacterium. Se o animal est infectado se produz uma reao de hipersensibilidade tipo IV no local da inoculao, evidenciada por edema e aumento de volume da pele. O tipo de tuberculina mais freqentemente utilizado o denominado Derivado Protico Purificado (PPD) que, no caso de ser produzido com Mycobacterium bovis, contem 0,1mg/ml (5.000 UI por dose) dessa protena. A tuberculina produzida com M. avium contm 0,05mg/ml (2.500 UI por dose). Ambas devem ser aplicadas na dose de 0,1ml (5). A prova da tuberculina pode ser aplicada na pele da regio cervical ou da prega ano-caudal. A prova na regio cervical mais sensvel do que na prega ano-caudal, porm nesta ltima tem maior especificidade e o local mais fcil de ser inoculado. A leitura da reao alrgica deve ser realizada 72 horas aps a inoculao. Quando mede-se a reao, com a ajuda de um cutmetro, determina-se a diferena entre as medidas da dobra da pele antes e aps a inoculao. Considera-se suspeito o aumento de 2-4mm na espessura da dobra da
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pele e positivo o aumento de mais de 4mm. Reaes iguais ou maiores de 3mm, se acompanhadas de dor, edema, exsudato ou necrose local, so consideradas, tambm, positivas. Muitas vezes, a interpretao da reao na prega ano-caudal subjetiva; nesse caso, considera-se como positiva uma reao local igual ou maior do que uma azeitona, ou quando houver tumefao difusa. Reaes menores consideram-se suspeitas (5). Um dos problemas na interpretao da reao tuberculina so as denominadas reaes inespecficas, que ocorrem em conseqncia de outras micobactrias patognicas, facultativamente patognicas ou saprfitas para os bovinos. Nesses casos, recomendase a realizao da denominada prova comparativa. Para isso inocula-se simultaneamente, em locais separados da pele, tuberculina bovina e tuberculina aviria e comparam-se as reaes. Recomenda-se a inoculao da tuberculina aviria na pele da espinha acromiana da omoplata e a tuberculina bovina atrs, a cerca de 15cm da primeira (5). Quando a reao tuberculina bovina causa aumento na espessura da dobra da pele maior, em pelo menos 3mm, do que a causada pela tuberculina aviria, considera-se a reao positiva. Quando a diferena de 2-2,9mm a reao duvidosa e com diferenas menores a prova negativa (5). Outras provas, como a prova de Stormont, que consiste em inocular tuberculina e repetir a inoculao no mesmo local da pele do animal 7 dias mais tarde, realizando a leitura 24 horas aps a ltima inoculao, no so recomendadas nas condies brasileiras (9). A prova da tuberculina deve ser realizada somente por mdico veterinrio, com equipamento adequado, utilizando tuberculina refrigerada, nunca congelada. A tuberculina deve ser injetada sempre intradrmica, formando uma ppula; deve-se repetir quando for injetada subcutnea. No realizar a prova 30 dias antes ou depois do parto. A intensidade da reao no indica gravidade. Animais idosos, caquticos ou com leses avanadas podem estar anrgicos. No deve ser realizado novo teste antes de 60 dias (2). Segundo a Organizao Panamericana de Sade, de acordo com informaes compiladas pela Associao Brasileira de Buiatria, a conduta a ser adotada com os animais reagentes deve ser a seguinte (2): 1. os animais reagentes prova da tuberculina devem ser abatidos. Em alguns casos, porm, o abate destes animais pode ser adiado por algum tempo, por exemplo, para que uma vaca venha a dar cria ou para que se colete mais alguns embries. Nestes casos, tais
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animais, devem ser isolados do restante do rebanho e identificados com uma marca "T" na bochecha esquerda. O leite destes animais deve ser descartado; 2. animais reagentes no devem ser retestados e jamais devem ser tratados com o intuito de se tornarem negativos. Testes sucessivos de tuberculina realizados em um mesmo animal podem dessensibiliz-lo, dando margem a falsos negativos. A venda de animais reagentes, por sua vez, contribui de maneira significativa para a difuso da tuberculose e representa um grave risco para a sade pblica. 3. a propriedade que apresentar animais reagentes deve ser colocada sob quarentena e s deve ser liberada depois que dois exames de tuberculina sucessivos e realizados com um intervalo de sessenta dias no apresentem animais reagentes. Durante o perodo de quarentena, nenhum animal deve sair da propriedade, apenas aqueles destinados ao abate sanitrio. Deve-se encaminhar os tratadores para um posto de sade para que sejam efetuados os exames de rotina de controle da tuberculose. Diagnstico laboratorial Na inspeo realizada em frigorficos diversas doenas (actinobacilose, piogranuloma estafiloccico, mucormicose, coccidioidomicose, pentastomase, hidatidose policstica e alguns tumores) apresentam leses macroscpicas similares tuberculose. Para diferenciar essas leses da tuberculose necessrio o exame histolgico. O diagnstico bacteriolgico, mediante isolamento e tipificao da bactria, necessrio para a vigilncia epidemiolgica da enfermidade. Nas campanhas de controle ou erradicao, medida que diminui a prevalncia da doena, mais importante tipificar as micobactrias isoladas de leses de tuberculose, com o objetivo de identificar aquelas que induzem reao cruzada com a tuberculina bovina. Nos ltimos anos tm sido idealizadas novas provas diagnsticas da tuberculose bovina, ou esto em etapa avanada de pesquisa. Entre elas, cabe mencionar a prova sorolgica ELISA utilizando-se antgenos mltiplos, as provas de estimulao dos linfcitos, a prova de gama interferon em cultivos de sangue total, diferentes mtodos de amplificao gentica e a reao em cadeia da polimerase (PCR), que permitem identificar rapidamente as espcies micobacterianas. O "fingerprinting" (RFLP) gentico dos isolamentos
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de M. bovis tornou-se, tambm, um importante instrumento epidemiolgico para estabelecer conexes entre os rebanhos ou zonas infectadas. Os pases que se encontram na etapa de erradicao da tuberculose bovina devem considerar a possibilidade de utilizar novos mtodos diagnsticos para complementar a tuberculinizao em rebanhos de alto risco submetidos prova (2). CONTROLE E PROFILAXIA O controle e a posterior erradicao da tuberculose baseiamse, principalmente, na realizao peridica da prova da tuberculina e abate dos animais que reagirem positivamente. Em reas de produo de leite recomenda-se a tuberculinizao anual de todos os bovinos maiores de 2 anos. Em reas de produo de gado de corte pode-se identificar os estabelecimentos infectados atravs do estudo das leses observadas nos estabelecimentos de abate e, posteriormente, tuberculinizar anualmente todos os bovinos dos rebanhos infectados. Esta ltima forma de menor custo, principalmente, em reas com baixa prevalncia de tuberculose. Para que um programa de controle e posterior erradicao da tuberculose tenha xito necessrio garantir que os animais reagentes tuberculina sejam sacrificados. Para isso necessrio que o Governo estabelea uma poltica de indenizao para os animais que devem ser sacrificados e/ou de estmulo (melhores preos do leite por exemplo) aos produtores cujos rebanhos estejam livres da enfermidade. No Brasil no existe uma legislao especfica sobre a tuberculose bovina. Ela tratada em vrios artigos de diferentes legislaes, algumas inclusive conflitantes. Em levantamento da Associao Brasileira de Buiatria foi encontrada a seguinte legislao (2). Legislao Federal Decreto 24548 de 03/07/1934. o Regulamento do Servio de Defesa Sanitria Animal. O artigo 63 deste decreto claro ao afirmar que obrigatrio o sacrifcio de todos animais "atacados" por tuberculose. No est claro, porm, se um animal reagente prova da tuberculina mas clinicamente sadio considerado como "atacado" ou portador so. Lei 569 de 21/12/1943. Esta lei determina o ressarcimento dos proprietrios, pela Unio, de 25% do valor do animal tuberculoso que for sacrificado. No est claro, porm, como pode ser feito tal
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ressarcimento nem tampouco se existem recursos destinados para o cumprimento regular de tal lei. Instruo do Servio SETAD n.005/86 de 13/06/1986. Exige o resultado negativo na prova da tuberculina para trnsito interestadual de bubalinos e bovinos de origem europia e seus mestios. Regulamento da Inspeo Industrial e Sanitria de Produtos de Origem Animal (RIISPOA). H certa divergncia tcnica entre o regulamento da Defesa Sanitria Animal (Decreto 24.548/34) e RIISPOA. O artigo 63 do Decreto 24.548 determina o sacrifcio de animais tuberculosos. Todavia, o pargrafo 3o do artigo 196 do RIISPOA faculta o aproveitamento parcial de carcaas de animais tuberculosos. Legislao Estadual A lei 5836 de 22/12/1966 e decreto 18571 de 30/06/1967 regulamentam as normas para a erradicao da tuberculose animal no Rio Grande do Sul. Proposta de controle Durante o ano 1999 a Associao Brasileira de Buiatria coordenou reunies com os principais especialistas nacionais e redigiu a seguinte proposta sobre controle da tuberculose bovina que foi entregue ao Ministrio para colaborar na elaborao de uma nova legislao sobre o combate da doena (2). Estrutura da campanha. A organizao da campanha no dever ser atribuio exclusiva dos rgos oficiais. Devero participar representantes de outros segmentos, como entidades de profissionais e pecuaristas, atravs da criao de comits em mbito nacional, estadual e regional. Certificao de propriedades. A certificao de propriedades livres, atravs da obteno de sucessivos exames tuberculnicos negativos, dever ser o cerne da campanha. Inicialmente a adeso ao programa dever ser voluntria, mas devero ser estipuladas restries progressivas para propriedades no certificadas. Padronizao de procedimentos. Devero ser padronizados os procedimentos quanto ao diagnstico da doena, definindo-se tcnicas, equipamentos e critrios de interpretao, inclusive para bubalinos.
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Credenciamento de veterinrios. Apenas veterinrios credenciados pelos rgos oficiais e que se submetam a reciclagens peridicas podero realizar os testes de diagnstico. Conduta com positivos. Devero ser abatidos os animais positivos, devendo ser proibido o tratamento da tuberculose bovina. Campanhas de divulgao. Devero ser realizadas, de maneira sistemtica e constante, campanhas de divulgao, informao e esclarecimento da doena para toda comunidade envolvida, como veterinrios, mdicos, pecuaristas e consumidores. No Brasil alguns autores recomendam o tratamento dos animais afetados com isoniazida (hidrazida do cido isonicotnico). Para isso administra-se isoniazida, misturada com a rao, em doses dirias de 25mg por kg de peso vivo durante 60 dias, seguida de outras 60 doses administradas 3 dias por semana, em dias alternados. O tratamento eficiente em 95% dos casos. O custo desse tratamento e de aproximadamente 50 dlares por animal. Um tratamento intermitente administrando 25mg/kg, 3 vezes por semana durante 6 meses, tem eficincia similar ao tratamento mencionado anteriormente e o custo reduzido em 40%, ao reduzir-se o nmero de doses de 120 para 80. Para comprovar a cura do animal deve realizar-se a tuberculinizao 30 dias aps o final do tratamento e, posteriormente, a cada 2-3 meses at que o animal se torne negativo, o que pode tardar at um ano. Animais com sinais clnicos no devem ser tratados (6,7,8). REFERNCIAS 1. Andrade G.B., Riet-Correa F., Mielke P.V., Mendez M.C., Schild A.L. 1991. Estudo histolgico e isolamento de micobactrias de leses similares a tuberculose no Sul do Rio Grande do Sul. Pesq. Vet. Bras. 11: 81-86. 2. Associao Brasileira de Buiatria. TbBovNet (Online, 17/01/2000, http://www.technovet.com.br/buiatria/TbBovVet). 3. Coelho H.E., Queiroz R.P., Beletti M.E., Melo L.M., Silva L.P., Manzan R.M. 1997. Freqncia de tuberculose em bovinos na regio de Uberlndia, MG, durante 10 anos (1986-1995). Higiene Alimentar 11: 9-10. 4. Langenegger J., Langenegger C.H., Oliveira J. 1981. Tratamento da tuberculose bovina com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 1: 1-6. 5. Langenegger J. 1987. Diagnstico alrgico da tuberculose bovina. Pesq. Vet. Bras. 7: VII-VIII.
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6. Langenegger J. 1987. Tratamento da tuberculose bovina com hidrazida. Pesq. Vet. Bras. 7: VII. 7. Langenegger J., Cavalcante M.J., Lira A.D. 1991. Tratamento massal da tuberculose bovina com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 11: 21-33. 8. Langenegger J., Leite G.O., Oliveira J. 1991. Tratamento intermitente da tuberculose com isoniazida. Pesq. Vet. Bras. 11: 55-59. 9. Langenegger J., Herrmann G.P. 1994. Comparao do diagnstico alrgico da tuberculose bovina entre a tuberculinizao comparada e o teste de Stormont. Pesq. Vet. Bras. 14: 49-59. 10. Mota M.B.T., Albuquerque A.J.D., Santos A. 1977. Micobactrias isoladas de gnglios linfticos de bovinos tuberculina positivos. Revta. Centro Cien. Rurais, Santa Maria, 7: 9-14. 11. Muniz F. 1983. Tuberculose bovina no Rio Grande do Sul. Porto Alegre, dactilografado, 6 p. 12. Oliveira S.J. 1977. Localizao incomum de leses causadas por Mycobacterium bovis em bovinos. Bol. Inst. Pesq. Vet. Desidrio Finamor 4: 39-43. 13. Oliveira S.J., Crocco A., Wolman W. 1975. Estudos preliminares sobre a ocorrncia de Mycobacterium bovis em bovinos abatidos em frigorficos no Rio Grande do Sul. Bol. Inst. Pesq. Vet. Desidrio Finamor 3: 83-90. 14. Turnes C.G., Arajo F.L., Albuquerque I.M.B., Brizolara I.S.S., Reyes J.C.S. 1979. Projeto corredor: evoluo das prevalncias de tuberculose bovina, brucelose bovina e mastite subclnica em dois anos de trabalho. Anais. Encontro de Pesquisas Veterinrias, 3, Pelotas, RS, p. 11.
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Yersiniose
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YERSINIOSE POR Yersinia pseudotuberculosis

Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Yersinia pseudotuberculosis uma bactria Gram-negativa, aerbia, com forma de cocobacilo, no esporulada e no capsulada. Com base em seu antgeno somtico (O) Y. pseudotuberculosis pode ser dividida em 7 sorogrupos identificados por nmeros romanos de I a VII. Os sorogrupos OI, OII, OIV e OV so divididos em subgrupos denominados A e B. Os sorogrupos OI, OII e OIII tm sido reportados como causa de diarria em ruminantes. H cepas patognicas e no patognicas de Y. pseudotuberculosis. As primeiras possuem fatores de patogenicidade cromossmicos e mediados por plasmdeos. EPIDEMIOLOGIA Y. pseudotuberculosis causa diarria em bovinos, ovinos, cervdeos, bubalinos e sunos. No Brasil, a yersiniose tem sido diagnosticada como causa de diarria em bfalos (3) e sunos (1) no Rio Grande do Sul e em bovinos no Paran (4,5,6). No Rio Grande do Sul afeta bfalos de diversas idades, principalmente nos meses de agosto e setembro, quando os animais esto perdendo peso em conseqncia da carncia de forragem. Em bezerros a morbidade tem sido varivel entre 5%-65% e a letalidade entre 10%-100%, enquanto que em adultos a morbidade varia de 3%-25%, mas a letalidade prxima a 100% (3). No Paran, em bovinos a doena no tem sido constatada em bezerros lactentes, enquanto que em novilhos e adultos a morbidade varia entre 6%-13% e a mortalidade entre 1%-2,7% (6). Diversos animais silvestres, assim como ruminantes e sunos, tm sido identificados como portadores sadios. Em um trabalho realizado em bfalos no Rio Grande do Sul, foram encontrados numerosos animais portadores durante a ocorrncia de um surto, o que permitiria, em condies ambientais favorveis, a transmisso da doena. No entanto, no foram encontrados portadores em estabelecimentos onde a enfermidade tinha ocorrido 1-5 anos antes, indicando que aps a ocorrncia dos surtos h uma diminuio no
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nmero de animais portadores e, provavelmente, no nmero de bactrias eliminadas por esses portadores (2). A capacidade da bactria de multiplicar-se no solo, em ambientes frios e midos, seria o fator determinante dos surtos. Fatores estressantes como a pouca disponibilidade de forragem, o frio, a desmama, o transporte e as parasitoses poderiam determinar a ocorrncia da doena em animais portadores. No Rio Grande do Sul a enfermidade foi uma das principais limitantes para o desenvolvimento da bubalinocultura na dcada de 80. SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos so similares em bubalinos e bovinos. Observa-se hipertermia, desidratao, inapetncia, letargia, dor abdominal e diarria profusa, ftida, s vezes com sangue ou fibrina. Ocorre neutrofilia e aumento do fibrinognio. O curso clnico de 2-7 dias e os animais podem recuperar-se ou morrer. Pode ocorrer uma forma super aguda, na qual os animais apresentam severa diarria e morrem em algumas horas ou so encontrados mortos, sem observao prvia de sinais clnicos. Casos crnicos com diarria persistente podem, tambm, ser observados. PATOLOGIA Na necropsia observa-se lquido seroso ou serossanguinolento nas cavidades; linfonodos mesentricos aumentados de tamanho e edemaciados; marcado edema do mesentrio e das paredes do intestino e abomaso; e severa enterite fibrinosa ou hemorrgica, mais marcada no intestino delgado, mas que pode afetar, tambm, o intestino grosso. Podem observar-se, tambm, petquias e equimoses na serosa intestinal. Histologicamente, no intestino observa-se severa enterite necrtica ou hemorrgica, com infiltrao por neutrfilos e clulas mononucleares e presena de microabscessos. Os linfonodos mesentricos apresentam-se edematosos e com infiltrao de neutrfilos. Em alguns casos ocorre necrose focal do fgado. DIAGNSTICO O diagnstico presuntivo realiza-se pelos sinais clnicos e patologia. Para o diagnstico de certeza deve enviar-se ao laboratrio
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linfonodos mesentricos e intestino, refrigerados, para o isolamento da bactria. Deve realizar-se o diagnstico diferencial com a salmonelose, que ocorre com mais freqncia em bezerros, mas que pode apresentar um quadro clnico e patolgico similar. As parasitoses gastrintestinais em animais jovens podem causar diarria mas, geralmente, esta crnica e nas necropsias no se observa enterite hemorrgica ou fibrinosa. A doena das mucosas/diarria viral pode afetar bovinos de diversas idades e o diagnstico realiza-se pela presena de leses ulcerativas na cavidade oral, esfago e mucosa gastrintestinal e por isolamento do vrus. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais afetados devem ser tratados parenteralmente com antibiticos, imediatamente aps a deteco dos sinais clnicos. Para isso, o rebanho deve ser inspecionado pelo menos 2 vezes por dia. A demora no tratamento diminui consideravelmente as possibilidades de recuperao. Os animais afetados devem ser isolados do rebanho. Tanto os animais infectados quanto os sadios devem ser colocados, se possvel, em um potreiro seco para evitar a multiplicao da bactria no solo. Devem ser evitadas as condies de estresse mencionadas anteriormente. necessrio evitar que, principalmente por carncia de forragem, os bfalos percam muito peso durante o inverno. REFERNCIAS 1. Barcelos D.S.E.N., de Castro A.F.P. 1981. Isolation of Yersinia pseudotuberculosis from diarrhoea in pigs. Brit. Vet. J. 137: 96-96. 2. Estima E., Riet-Correa F., Ladeira S., Mendez, M.C. 1996. Recovery of Yersinia pseudotuberculosis from buffalo (Bubalus bubalis) feces. Braz. J. Vet. Res. An. Scien. 33: 220-221. 3. Riet-Correa F., Turnes C.G., Reyes J.C., Schild A.L., Mendez M.C. 1990. Yersinia pseudotuberculosis infection of buffaloes (Bubalus bubalis). J. Vet. Diagn. Invest. 2: 78-79. 4. Saridakis H.O., Ferreira A.J.P., Pelayo J.S., Falco D.P. 1988. Isolamento de Yersinia pseudotuberculosis de bezerros na regio de Londrina. Revista de Microbiologia 19: 12-31. 5. Suzumura L.Y. 1986. Mortalidade de bovinos por Yersinia pseudotuberculosis do grupo OIII na regio noroeste do Paran. Informativo do Conselho Regional de Medicina Veterinria 32: 23. 6. Warth J.F.G. 1990. Aspectos microbiolgicos e epidemiolgicos
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da infeco por Yersinia pseudotuberculosis em bovinos do estado do Paran. Tese de Mestrado. Instituto de Cincias Biomdicas, Universidade de So Paulo, 142 p..
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CAPTULO 4
DOENAS CAUSADAS POR FUNGOS E OOMYCETOS

DERMATOFITOSES
Daniela Brayer Pereira Mrio C.A. Meireles ETIOLOGIA E PATOGENIA As dermatofitoses conhecidas, tambm, como ringworm ou "tinhas" so micoses cutneas infecto-contagiosas de curso crnico determinadas por um grupo de fungos taxonomicamente relacionados chamado dermatfitos, principalmente dos gneros Microsporum e Trichophyton. So fungos filamentosos que se reproduzem por meio de macro e microcondeos, no so sensveis a ciclohexemida e no sobrevivem em reas de intensa inflamao. Como so queratinoflicos a enfermidade est condicionada ao estrato crneo da pele e anexos (3), atacando plos, unhas, cascos, penas e as clulas queratinizadas da pele. Os dermatfitos infectam vrias espcies animais inclusive o homem (zoonose), sendo o Microsporum canis o agente mais comum em felinos e caninos; Trichophyton verrucosum em bovinos e Trichophyton mentagrophytes e Trichophyton equinum var. autotrophycum em eqinos (3,8,10). O Microsporum gypseum um dermatfito geoflico que pode ser freqentemente encontrado em eqinos enquanto o Epidermophyton flocosum raramente tem sido registrado em infeces animais sendo freqente a sua ocorrncia em humanos (5,6,7). Os dermatfitos produzem enzimas proteolticas, que so liberadas durante o seu desenvolvimento, as quais so responsveis pelas leses caractersticas das enfermidade. A patogenicidade dos fungos multifatorial e entre os fatores que permitem o estabelecimento de uma micose podem ser citados: termotolerncia do fungo; dimorfismo de algumas espcies; propriedades enzimticas; e mecanismos de fuga s defesas do hospedeiro (1). As dermatofitoses dos bovinos e eqinos tm como
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Fungos e oomycetos
agentes etiolgicos mais importantes e de maior ocorrncia o T. verrucosum e T. equinum, respectivamente; ambos so zooflicos e necessitam do contato direto (animal/animal; homem/animal) ou indireto (fmites) para a transmisso da doena. Quando as barreiras de defesa superficial (inespecficas) como atividade mecnica, flora microbiana e pH da pele encontram-se alterados em conseqncia de fatores estressantes intrnsecos (idade, troca de dentes ou alguma doena de base) e/ou extrnsecos (clima, pocas de carncia e manejo) os propgulos infectantes (condeos) do Trichophyton sp. germinam e, graas a ao de potentes queratinases, invadem a queratina em poucas horas aps a sua instalao. A invaso se d atravs do folculo piloso, penetrando pela base do plo, e na seqncia invadindo a haste tornando-a frgil, o que resulta em rompimento na superfcie da pele (1,4). O desenvolvimento do dermatfito na pele e/ou plo resulta em produo de substncias txicas (metablitos) ou alergnicas que provocam uma reao inflamatria acompanhada por proliferao do estrato crneo, podendo ocorrer queda de plos (inflamao do folculo), descamao (inflamao da epiderme), eritema (inflamao da derme) e supurao quando houver associao com bactrias. A exsudao das capas epiteliais afetadas, os resduos epiteliais e as hifas do fungo produzem crostas secas, prprias da enfermidade e que so favorecidas por ambientes midos e quentes e pH ligeiramente alcalino, sendo esta ltima caracterstica uma constante em animais jovens, especialmente em bovinos (4). Eventualmente, pode haver manifestao alrgica a distncia do ponto de infeco com formao de ppula, vescula e intenso prurido. A esse fenmeno, que caracteriza uma dermatite de contato biolgica, atribudo o nome "ides", raro em animais de grande porte e freqente no homem e nos pequenos animais, principalmente em animais de pele clara. Com a maturidade sexual ocorre a produo de hormnios que tendem a diminuir o pH da pele dos bovinos tornando-o mais cido e desta forma ajudam a impedir a fixao e germinao dos propgulos dos dermatfitos, especialmente T. verrucosum. O crescimento vegetativo de aspecto circular das leses resultante do crescimento centrfugo do fungo que, por ser um microrganismo aerbio, tende a fugir das reas de intensa inflamao ou ento permanecer em latncia sob a forma de artrocondios. EPIDEMIOLOGIA As dermatofitoses so enfermidades de distribuio mundial, sendo comum em regies de clima tropical e temperado,
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particularmente em reas quentes e midas (3), embora os surtos em bovinos e eqinos, na sua maioria, sejam observados nos meses de outono e inverno (8,10). Afeta bovinos, eqinos, ces, gatos, sunos, aves, ovinos, humanos e animais silvestres, sendo os animais jovens mais suscetveis que os adultos. As infeces so perpetuadas por animais portadores e a transmisso pode ocorrer de forma direta e/ou indireta, atravs dos condeos (esporos assexuados) do fungo. A introduo de animais portadores associada a fatores estressantes, como alta lotao, queda da resistncia devido a carncia alimentar, estresse da desmama e mudana de alimentao favorecem o surgimento da doena (14). As tinhas dos bovinos e eqinos so doenas tpicas de portador, entretanto essas espcies animais albergam T. verrucosum e T. equinum transitoriamente, por um perodo no muito longo (15). Esses dermatfitos so transmitidos aos hospedeiros suscetveis atravs do contato com plos, pele ou crostas contaminadas. O contato pode ser via transmisso direta com um hospedeiro contaminado, indiretamente atravs de um fmite contaminado (escova, bual, guilhotina, etc.) ou pelo ambiente (cama, feno, poeira da baia ou estbulo) onde os condeos podem manter-se por vrios anos desde que o meio se mantenha seco. Surtos de dermatofitose em bovinos causados por T. verrucosum tm sido observados em diversos municpios da regio sul do Rio Grande do Sul e na grande Porto Alegre, atingindo tanto animais adultos como jovens, durante os meses de outono e inverno (2,9,12,14,), com prevalncias de 7,5%-42,85%. Geralmente no h mortalidade, mas em um surto houve mortalidade de 1,66% (9,14). Embora a espcie bovina seja a mais freqentemente afetada nessa regio, um surto de dermatofitose causado por T. mentragrophytes e T. equinum foi observado em eqinos no ano de 1983 (13). Casos de dermatofitose eqina por M. gypseum tm sido, tambm, observados. No Rio Grande do Sul, a freqncia de dermatofitose bovina e eqina maior no outono/inverno devido ao aumento do crescimento dos plos dos animais, que associado s trocas metablicas com desprendimento de calor, para manuteno da temperatura corporal, cria um microclima (temperatura e umidade) ideal para a germinao dos condeos. No Mato Grosso do Sul a dermatofitose dos bovinos ocorre esporadicamente (casos isolados) na maioria dos rebanhos de criao extensiva, enquanto nos confinamentos e estbulos a doena mais freqente e dissemina-se rapidamente atingindo todo o lote (4).
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Fungos e oomycetos
SINAIS CLNICOS As leses caracterizam-se por reas de alopecia de bordos regulares, com descamao e formao de crostas de colorao acinzentada retratando fielmente a patogenia da doena. Em bovinos as leses atingem, principalmente, a cabea e o pescoo, podendo disseminarem-se para o tronco, membros e cauda. Em animais gravemente afetados observa-se emagrecimento e formao de crostas disseminadas por todo o corpo, que ao serem removidas deixam reas midas e hemorrgicas (3,14). Em eqinos as leses iniciais so pequenas e normalmente observadas em reas de abraso, principalmente no lombo, garupa e cabea (3). Como se trata, primariamente, de uma doena folicular, a invaso dos folculos pilosos suscetveis resulta no enfraquecimento da haste, que se traduz, clinicamente por reas de plos quebrados e graus variveis de alopecia. Nos bovinos as crostas so de colorao branca acinzentada, espessas e salientes que, por vezes, em animais jovens, podem ser confundidas com papilomatose. Nos eqinos, inicialmente, h formao de pequenas elevaes da pele que, quando atingem o dorso e flanco, podem ser visualizadas olhando-se o animal de perfil. Nesta fase pode-se obter um bom material para exames laboratoriais retirando-se facilmente os tufos de plos e crostas com o auxlio dos dedos. Ao retirar-se o material fica uma impresso seca, sem plos, de bordas regulares semelhante a um quadro clnico de maior evoluo. Nos bovinos e nos eqinos no descrito prurido e em ambas as espcies, quando a doena tem evoluo longa, sem tratamento e com condies ambientais favorveis, a infeco pode se tornar massiva e haver coalescncia das reas de alopecia. PATOLOGIA As alteraes histolgicas se caracterizam por dermatite hiperplsica supurativa e foliculite supurativa, com presena de hiperqueratose e acantose da epiderme associadas com microabscessos. Nos tecidos so visualizadas hifas septadas, ramificadas e pequenos esporos esfricos (artrocondeos) no interior de plos (parasitismo endotrix) ou por fora dos plos (parasitismo ectotrix) (3). Quando se utilizam coloraes especiais, como PAS e Gomoris methenamine silver (GMS), hifas e artrocondeos so facilmente visualizados no estrato crneo e queratina dos plos (3). No PAS as estruturas do fungo ficam impregnadas pelo cido peridico, o que lhes confere uma colorao rosa intenso, enquanto na GMS essas mesmas estruturas ficam escuras (pretas ou amarronzadas).
Dermatofitoses
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DIAGNSTICO O diagnstico est baseado, principalmente, nos sinais clnicos, associados ao diagnstico laboratorial realizado a partir de amostras de crostas e plos coletados das bordas das leses. No exame direto, com hidrxido de potssio a 10% (KOH) entre lmina e lamnula, observa-se a presena de grande quantidade de esporos (artrocondeos) e hifas parasitando os tecidos e plos. O material (plos e crostas) deve ser coletado com cuidado, na borda ativa da leso, sem uso de leos e sem presena de sangue e acondicionado em recipientes bem limpos e secos, de preferncia previamente esterilizados. Para o diagnstico especfico o material deve ser semeado em meio seletivo e incubado em estufa bacteriolgica (37C) por l5-30 dias para que se possa determinar a espcie de dermatfito envolvida com o problema. O meio de cultivo utilizado o gar Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol e ciclohexemida. Para o T. verrucosum o meio deve conter inositol e tiamina enquanto para o T. equinum o fator de crescimento exigido o cido nicotnico (3,8). Deve-se realizar o diagnstico diferencial de foliculites e furunculoses causadas por Staphylococcus aureus, dermatofilose, carcinoma de clulas escamosas e de infeces parasitrias por Demodex equi em eqinos (3,8). CONTROLE E PROFILAXIA Medidas de controle como o isolamento de animais doentes, desinfeco de materiais e instalaes devem ser adotadas para evitar a transmisso da enfermidade a animais sadios. Diferentes tratamentos tpicos e sistmicos tm sido descritos na literatura. O tratamento dos surtos em bovinos na regio sul tem sido efetuado com o antifngico de uso agrcola Captan (N-triclorometilmercapeto-4-ciclohexano-l,2dicarboxamida) em banhos de asperso, demonstrando bons resultados (11,14). O uso do Captan deve ser feito em diluies de l:300 a l:400, utilizando-se 4-7 litros da calda por animal, dependendo da idade, em duas aplicaes com intervalo de duas semanas (11). Se for rigorosamente observado o intervalo entre aplicaes e no mais do que duas vezes, o produto poder ser utilizado em concentrao de 3% (14). O uso de Biocid na diluio de um litro do produto para 250 litros de gua recomendado para a desinfeco de baias (4). A desinfeco de baias, estbulos e terneireiras pode ser feita, tambm, com soda custica a 5% e caiao com hidrxido de clcio. Individualmente, o tratamento pode ser feito topicamente com soluo
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iodada e pomadas ou cremes a base de antimicticos (griseofulvina e/ou derivados dos azoles). REFERNCIAS 1. Ferreiro L. 2000. Dermatofitose. Micologia Especial. VETP089P.P.G. Cincias Veterinrias-FAVET/UFRGS. p. 1-21. 2. Ferreiro L., Ferreiro C.L.R., Soares H.C. 1983. Etiologia das dermatomicoses de animais domsticos, com especial nfase nas dermatofitoses. Levantamento durante um perodo de trs anos (1979-1982) no Laboratrio de Doenas Infecciosas, da Faculdade de Veterinria da UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS, Porto Alegre, 10(11): 85-92. 3. Jungerman P.F., Schwartzman R.M. 1972. Veterinary Medical Micology. Ed. Lea & Febiger. Philadelphia. p. 3-28. 4. Lemos R.A.A. 1988. Dermatomicose. In: Lemos R.A.A. (ed). Principais enfermidades de bovinos de corte do Mato Grosso do Sul. Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS). Campo Grande, MS. p. 492-495. 5. Londero A.T., Ramos C.D. 1989. Agents of dermatophytosis in the interior of the state of Rio Grande do Sul during 1960-1987. Anais Brasil. Dermatol. 64: 161-164. 6. Lopes J.O., Alves S.H., Benevenga J.P. l994. Human dermatophytosis in Rio Grande do Sul (Brazil): 1988-1992. Ver. Med. Trop., So Paulo, 36: 115-119. 7. Meireles M.C.A., Guarenti P.J., Chagas P.R.S., Ferreira E.L., Siqueira P.A., Fischman O. 1984. Ocorrncia de dermatofitose em eqinos PSI em Pelotas-RS. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 19, Belem, PA. p. 291. 8. Mullowney P.C., Fadok A.V. 1984. Dermathologic Diseases of Horses. Part III. Fungal Skin Diseases. The Compedium on Continuing Education 6: 324-331. 9. Pereira D.I.B., Santiago V., Albuquerque I.M., Meireles M.C.A. 1995. Dermatofitose Bovina por Trichophytum verrucosum. Anais. Congresso Brasileiro de Microbiologia, 18, So Paulo. p. 130. 10. Pier A.C. 1973. Dermatophytosis in Animals Transmissible to Man. Purchase by Agricultural Research Service, U.S.A.. p. 179187. 11. Radostits O.M., Blood D.C., Gay C.C. 1994. Veterinary Medicine. 8 ed. Ballire Tindall, London. 1736 p. 12. Riet-Correa F., Mendez M.C., Ribeiro W.L., Meireles M.C.A.
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PITIOSE
Daniela Brayer Pereira Mrio A. Meireles ETIOLOGIA E PATOGENIA A pitiose era conhecida, no passado, pela denominao genrica de "ficomicose ou zigomicose", termos estes que erroneamente reuniam entidades clnicas distintas como a basidiobolomicose, conidiobolomicose e as mucormicoses (3,6,17). A pitiose hoje um termo utilizado em medicina veterinria para descrever uma enfermidade piogranulomatosa, cosmopolita, que atinge vrias espcies animais, inclusive o homem. A doena freqentemente diagnosticada em eqinos como sendo um piogranuloma cutneo, entretanto outras apresentaes clnicas podem estar presentes nessa espcie, como a forma intestinal e a metasttica que atingem vrios rgos (3,5,19). A pitiose em bovinos
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considerada uma doena de ocorrncia rara e tambm se apresenta na forma cutnea (21,28). O agente etiolgico da doena a espcie Pythium insidiosum, um pseudofungo pertencente ao Reino Stramenopila, Filo Oomycota, Famlia Pythiaceae, Gnero Pythium (1), entretanto discutvel essa classificao e h controvrsias entre autores quanto ao reino, podendo ser enquadrado no Chromista (12,13) ou Protoctista (6). Pythium insidiosum um microrganismo termoflico, essencialmente aqutico, que se reproduz assexuadamente atravs de zoosporos biflagelados que esto contidos em zooesporngios. Esses zoosporos desempenham o papel de propagadores do agente, os quais so liberados periodicamente em guas pantanosas, vindo a parasitar eqinos e outros mamferos. Possivelmente, esses animais constituem-se em hospedeiros casuais, no fazendo parte do ciclo de vida do microrganismo. O ciclo evolutivo de Pythium insidiosum consta de uma fase micelial, produzindo esporngios na superfcie ou no interior dos tecidos de gramneas, lrios e outras plantas aquticas, os quais, aps a maturao, liberam os zoosporos mveis na gua, que por quimiotactismo encontraro uma nova planta para iniciar novo ciclo onde germinaro e formaro um novo miclio (15,18). Quando eqinos so introduzidos nestas reas alagadas, os zoosporos mveis so atrados para o plo destes animais atravs de um mecanismo quimiottico semelhante ao que ocorre com as plantas e que envolve substncias qumicas presentes em ambos os tecidos. O zoosporo em contato com o tecido do hospedeiro libera uma substncia adesiva que ajuda na fixao e permite a formao de filamentos com poder invasivo (15). A presena de traumas na pele dos animais que pastejam essas reas alagadas permitem que os zoosporos, aps germinar, penetrem no tecido lesionado, produzindo a enfermidade. desconhecido o perodo exato que transcorre entre o primeiro contato com o microrganismo e o desenvolvimento das leses, sendo este perodo estimado em aproximadamente 3-4 semanas (11). A patogenia da pitiose , ainda, discutvel quanto a gnese do processo, entretanto, segundo a maioria dos autores, a doena, especialmente nos eqinos, inicia a partir de uma porta de entrada para o microrganismo (traumatismo, picadas de insetos etc.) que estabelecendo a soluo de continuidade penetra e coloniza o tecido animal (10,13,19). P. insidiosum invade o tecido subcutneo e prolifera formando um piogranuloma eosinoflico onde o microrganismo encontra-se no interior da leso envolto por uma massa necrtica amorfa chamada de "kunker". Essas estruturas
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amorfas so constitudas morfologicamente por filamentos do microrganismo e restos celulares, principalmente eosinfilos que so degranulados sobre a hifa formando uma reao eosinoflica chamada de Splendore-Hoeppli. A reao eosinoflica forma uma capa sobre os filamentos do microorganismo impedindo a ao das clulas de defesa do hospedeiro e consequentemente deixando de existir a estimulao antignica tornar o animal imunocompetente (10,17). A leso subcutnea aumenta de volume em poucas semanas tornando-se uma grande massa esbranquiada que fistula para o exterior e deixa drenar continuamente um exsudato serossanguinolento. reas com trajetos fistulosos, de aspecto hemorrgico ou purulento so observadas e dentro das quais so encontrados os "kunkers". A doena de evoluo lenta, sem histrico de cura espontnea, podendo levar a morte. O animal fica caqutico e inapto para o trabalho. EPIDEMIOLOGIA A pitiose uma enfermidade de distribuio cosmopolita e de ocorrncia mais freqente em reas temperadas, tropicais e subtropicais tendo sido registrada na Argentina, Austrlia, Brasil, Colmbia, Costa Rica, Egito, EUA, Grcia, Haiti, ndia, Indonsia, Japo, Papua Nova Guin e Tailndia, estando a sua epidemiologia diretamente relacionada com o ciclo evolutivo do Pithyum insidiosum (5,8,10,11,28). A doena conhecida sob diferentes designaes como "leeches" nos EUA, "swamp cancer" na Austrlia, "hyphomycosis destruens equi" na Indonsia, "espundia equina" na Colmbia e Costa Rica, "bursattee" na ndia, "dermatites granular" no Japo, "ferida brava" ou "mal dos pntanos", no Brasil (25). O aparecimento de casos da doena coincide com pocas de maior precipitao pluviomtrica e a conseqente formao de guas paradas. A espcie eqina a mais atingida pela pitiose sem predisposio de raa, sexo ou idade e a forma clnica mais comum a cutnea. Casos de pitiose so descritos, tambm, em bovinos, caninos, felinos e humanos (2,7,11,24,28). Nos bovinos a doena pouco freqente e ocorre, tambm, na forma cutnea. A pitiose no uma doena transmissvel, no ocorrendo casos de transmisso direta entre animais e entre animais e o homem. Os primeiros relatos da doena, no Brasil, foram descritos em 1974 no Estado do Rio Grande do Sul, a partir de exames histolgicos de massas tumorais mantidas em formalina (26). Nesse Estado a doena de ocorrncia espordica, principalmente no vero
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(10,26,27) e atinge animais de ambos os sexos, geralmente adultos e pertencentes as raas PSI, Crioula e Quarto de Milha. Aproximadamente dez anos depois do primeiro relato o agente etiolgico foi isolado no Brasil, a partir de leses de eqinos procedentes do municpio de Crceres no Mato Grosso (25). A enfermidade endmica no pantanal mato-grossense, ocorrendo na estao chuvosa, de novembro a maio (23). A pitiose ocorre, tambm, no semi-rido Paraibano onde foram descritos 38 casos da doena entre 1986 e 1996 atingindo eqdeos, sendo 35 eqinos e trs muares(29). SINAIS CLNICOS Em leses recentes observam-se pequenas reas elevadas, de aproximadamente 5mm de dimetro, desprovidas de plo com ulcerao da superfcie e fistulao da pele, de onde flui lquido serossanguinolento. Essas leses evoluem rapidamente, principalmente aquelas de localizao abdominal, aumentando de tamanho e podendo atingir at 50cm. As leses so descritas como nicas em cada animal, entretanto leses multifocais j foram relatados (4,14,19). As leses so pruriginosas levando o animal a automutilao na tentativa de aliviar a dor, hbito este que pode inocular o agente em outras partes do corpo. No centro do tecido ulcerado so observadas reas necrticas onde possvel evidenciar a presena de massas de colorao amarelada, endurecidas, descritas com o nome de kunkers e no interior dos quais encontra-se o agente (11,12). As leses geralmente so nicas e mais freqentemente encontradas nas reas do corpo nas quais os animais esto em constante contato com a gua: pele das regies inferiores dos membros, principalmente posteriores, regio abdominal ventral, peito, pescoo, face, lbios, mama e genitais. H relatos de pitiose eqina com leses no intestino, pulmo e ossos (11,27). Leses atpicas tm sido observadas em eqinos no Pantanal mato-grossense, nos quais as reas de pitiose transformam-se em grandes massas teciduais recobertas por pele escura. Ao corte essas leses aparecem circundadas por tecido fibroso, isolando-as do restante do organismo (23). Nos bovinos as leses localizam-se na regio inferior dos membros e abdmen e se apresentam semelhantes as dos eqinos, porem com aspecto mais seco (9,21,28).
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PATOLOGIA As leses macroscpicas caracterizam-se pela presena de grande quantidade de tecido fibroso, esbranquiado e brilhante, entrecortado por galerias preenchidas pelos kunkers, que se constituem em material necrtico, firme, rugoso, ramificado e amarelado, que se desprende facilmente (11,27). Em cortes histolgicos observam-se reas necrticas, eosinoflicas e irregulares, constitudas por eosinfilos necrticos, que correspondem aos kunkers observados na macroscopia. No interior das reas necrticas observam-se imagens negativas tubuliformes que constituem as hifas de Pythium insidiosum. Circundando essas reas observam-se intensa proliferao de tecido de granulao e fibrose. Numerosos eosinfilos e poucos macrfagos e neutrfilos so visualizados em meio ao tecido de granulao (11). Em cortes histolgicos corados por hematoxilina e eosina podem ser encontradas, tambm, clulas gigantes multinucleadas e reao de Splendore-Hoeppli (10). Em impregnaes pela prata atravs da tcnica de Gomoris methenamine silver (GMS) as hifas so melhor visualizadas, aparecendo coradas em negro, com paredes pouco espessa, ramificaes em ngulo reto, irregulares, com dimetro de 310, com raras septaes e localizadas principalmente nas margens dos kunkers (11,20,27). DIAGNSTICO O diagnstico presuntivo realizado levando-se em considerao a epidemiologia (espcie animal, poca do ano, regies alagadas, etc.), sinais clnicos (tumor subcutneo, tecido de granulao, prurido, etc.) e aspectos macro e microscpicos das leses (massa esbranquiada com presena dos kunkers e hifas largas no septadas). As hifas podem ser observadas no exame direto dos kunkers, em preparaes entre lmina e lamnula, clarificados com hidrxido de potssio (KOH) a 10% e visualizadas em microscpio tico (400x). Ao exame direto so observadas grandes quantidades de hifas hialinas, de paredes finas e paralelas, com ramificaes tendendo a formar ngulos retos. Coloraes especiais podem, tambm, ser usadas para demonstrar o fungo na leso. Cortes histolgicos impregnados pela prata (GMS) e/ou cido peridico (PAS) so recomendados, embora as paredes do microrganismo retenha muito pouco o cido peridico. O isolamento e caracterizao do P. insidiosum so
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imprescindveis para o diagnstico definitivo direto e diferencial da enfermidade, podendo-se utilizar, tambm, a imuno-histoqumica, atualmente disponvel em alguns centros de referncia. Para o isolamento so utilizados meios de cultivos como gar Sabouraud dextrose com cloranfenicol ou o prprio gar sangue ovino a 8%. O meio deve ser semeado com fragmentos de "kunkers" previamente lavados em solues de antibiticos (penicilina e estreptomicina) e gua destilada estril sendo incubados em estufa bacteriolgica a 37C ou mantidos a temperatura ambiente (25C). O crescimento micelial facilmente obtido nessas condies em aproximadamente 5 dias, porm a formao de esporngios no freqente e s vezes necessrio cultivar em meio de Sabouraud lquido. Deve-se realizar o diagnstico diferencial com micoses determinadas por fungos da Ordem Entomophthorales (Basidiobolus haptosporus e Conidiobolus coronatus) e da Ordem Mucorales (Absidia sp., Mortierella sp., Mucor sp. e Rhizopus sp.), onde esto enquadrados os fungos determinates das chamadas Zigomicoses. No diagnstico diferencial devem ser levados em considerao, tambm, habronemose, linfangite epizotica e neoplasias como o sarcide eqino e carcinoma epidermide. Em todos os casos deve-se enviar ao laboratrio amostras representativas das leses para o estudo histolgico e micolgico (10,11). CONTROLE E PROFILAXIA As nicas alternativas eficientes de tratamento da pitiose consistem na remoo cirrgica das leses ou na utilizao de imunoterpicos que utilizam antgenos proticos do microorganismo. O tratamento cirrgico eficiente somente em leses pequenas, nas quais possvel a remoo de toda a rea afetada. O tratamento com imunoterpicos promove ndices de cura de at 70% dos eqinos vacinados, incluindo queles com leses crnicas (14,16,17,19). Protege, tambm, eqinos da infeco, porm o perodo de proteo muito curto, variando de 3-6 meses (12). O tratamento com antifngicos no so efetivos neste tipo de infeco e o uso do iodeto de potssio a 10% intravenoso associado com sulfato de cobre tpico resulta em cura parcial com recidiva, portanto no satisfatrio (10). A alternativa de tratamento que parece surtir melhor efeito nos casos de pitiose a utilizao de um "imunobiolgico" desenvolvido por pesquisadores da Universidade Federal de Santa Maria em parceria com a EMBRAPA, de nome comercial Pitium Vac, que atinge ndices de cura que variam entre 50%-83,3% (22,23). Atravs da
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imunoterapia os antgenos citoplasmticos expostos ao sistema imune dos animais, via vacinao, originariam uma resposta humoral e celular capaz de controlar a infeco natural (13). REFERNCIA 1. Alexopoulos C.J., Mims C.V., Blackwell M. 1996. Phylum Oomycota. In: Alexopoulos C.J., Mims C.V., Blackwell M. Introductory Mycology. John Wiley & Sons. New York. p. 683737. 2. Bissonnette K.W., Sharp N.J.H., Dykstra M.H. 1991. Nasal and retrolobular mass in a cat caused by Pythium insidiosum. J. Med. Vet. Mycol. 29: 39-44. 3. Brown C.C., Roberts E.D. 1988. Intestinal pythiosis in a horse. Aust. Vet. J. 65: 88-89. 4. Chaffin M.K., Schumacher J., Hooper N. 1992. Multicentric cutaneous pythiosis in a foal. J. Am. Vet. Med. Ass. 201: 310312. 5. Chaffin M.K., Schumacher J., McMullan W.C. 1995. Cutaneous pythiosis in the horse. Vet. Clin. North America. Equine Practice. 11: 91-103. 6. De Cock A.W. A.M., Mendonza L., Padhye A.A., Ajello L., Kaufman L. 1987. Pythium insidiosum sp. nov., the etiologic agent of pythiosis. J. Clin. Microbiol. 25:344-34. 7. Kaufman L. 1998. Penicilliosis marneffei and pythiosis: emerging tropical disease. Mycopathologia 143: 3-7. 8. Leal A.T. 1999. Pythium insidiosum: caracterizao antignica preliminar e avaliao de adjuvantes na induo de resposta sorolgica em coelhos. Dissertao de Mestrado. Faculdade de Veterinria. UFSM/Santa Maria/RS. 94p. 9. Leal A.T., Monteiro A.B., Pinto A.M., Kommers G., Catto J.B., Santrio J.M. 1997. Pitiose bovina: primeiro relato no Brasil. Anais. Congresso Brasileiro de Medicina Veterinria, 25, Gramado-RS. 308p. 10. Meireles M.C.A., Riet-Correa F., Fischman O., Zambrano A.F.H., Zambrano M.S., Ribeiro G. 1983. Cutaneous pythiosis in horses from Brazil. Mycoses 36: 139-142. 11. Mendonza L. 1987. Pitiosis: Una Revisin. Rev. Iber. Micol. 4: 159-175. 12. Mendonza L. 1997. A novel vaccine for the immunotherapy of humans and animals with pythiosis. Annals. Congress of the
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RINOSPORIDIOSE
Daniela Brayer Pereira Mrio C. A. Meireles ETIOLOGIA A rinosporidiose uma infeco crnica das membranas mucosas, principalmente da cavidade nasal, caracterizada pelo crescimento de estruturas polipides, cujo agente etiolgico o Rinosporidium seeberi. Este fungo no foi, at o presente, isolado em meios de cultura artificiais e a doena no foi, tambm, reproduzida experimentalmente, no se conhecendo, portanto, a exata posio taxonmica do agente (3). O habitat natural do Rinosporidium seeberi desconhecido, porm sugerido que seja um saprfita da gua e que a sua transmisso ocorra pelo contato dos animais com guas contaminadas ou que, possivelmente, seja transmitido por via aergena, principalmente em humanos (3).
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EPIDEMIOLOGIA A epidemiologia desta enfermidade no bem conhecida, porm tem sido diagnosticada em bovinos, eqinos, muares, ces, cabras, aves aquticas e humanos, independente de sexo e idade. Casos da doena esto associados a proximidade com gua e a leso inicial pode ser influenciada por traumas locais (2). uma enfermidade de distribuio mundial, sendo endmica na Argentina, Ceilo e ndia. Casos espordicos tm sido reportados na Austrlia, Brasil, frica do Sul e Estados Unidos (3). No Brasil, a doena mais freqente em humanos, porm casos espordicos em eqinos vem sendo diagnosticados desde o ano de 1946 (1,5). O primeiro relato em bovinos ocorreu no municpio de Itaqui, no Estado do Rio Grande do Sul (1). Neste mesmo Estado, no ano de 1981 foi descrito um surto afetando 4 bovinos no municpio de Mostardas (4). SINAIS CLNICOS Clinicamente, os animais apresentam respirao difcil e estertorosa, devido a presena dos plipos nas fossas nasais, que impedem a passagem de ar, e que agrava-se quando os animais so exercitados. Alguns animais podem apresentar descarga nasal mucopurulenta, com estrias de sangue. O estado geral dos animais normalmente no afetado (3,4). PATOLOGIA A leso primria da rinosporidiose se caracteriza pela formao de massas papilomatosas na mucosa nasal, podendo envolver, tambm, o saco conjuntival, vagina e ouvidos. Essas formaes polipides apresentam colorao avermelhada no ultrapassando 3cm de dimetro, de consistncia frivel e superfcie lobulada, com presena de pequenas granulaes esbranquiadas, que correspondem aos esporngios do fungo. Os plipos podem ser nicos ou mltiplos, geralmente envolvendo uma nica cavidade nasal (2,3). Histologicamente, a leso caracteriza-se por proliferao de tecido epitelial polipide, recoberto por epitlio estratificado ou cilndrico. Entre as bandas de tecido epitelial observam-se numerosos esporngios do fungo e exsudato inflamatrio constitudo por neutrfilos, macrfagos, linfcitos e algumas clulas gigantes (4). Os esporngios so encontrados em diferentes estgios de
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desenvolvimento e caracterizam-se por apresentar parede dupla, fina, contendo no seu interior numerosos esporangiosporos esfricos de aproximadamente 2m de dimetro (2). DIAGNSTICO Realiza-se pelos sinais clnicos caractersticos, pela patologia e pela visualizao dos esporngios do Rinosporidium seeberi em cortes histolgicos ou no exame direto, utilizando hidrxido de potssio a 10% como clarificador, a partir de bipsias dos plipos nasais. Deve-se realizar o diagnstico diferencial do granuloma nasal, causado por hipersensibilidade, e de outros granulomas nasais, causados por fungos (Helminthosporium) e parasitos nasais (Schistossoma nasalis), e da presena de corpos estranhos na cavidade nasal, que podem produzir sinais clnicos semelhantes aos da rinosporidiose (3). CONTROLE E PROFILAXIA No existem medidas eficientes de controle, pois o habitat e a forma de transmisso da doena so desconhecidos. O tratamento indicado a exciso cirrgica e cauterizao das leses. REFERNCIAS 1. Barros S.S., Santiago C.M. 1968. Sobre o primeiro caso de rinosporidiose bovina no Brasil. Rev. Med. Vet. 3: 225-230. 2. Dungworth D.L. 1993. The Respiratory System. In: Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. (ed). Pathology of Domestic Animals. 4 ed. Academic Press. London, New York. p. 539-699. 3. Jungerman P.F., Shwartzman R.M. 1972. Rhinosporidiosis. In: Jungerman P.F., Shwartzman R.M. (ed). Veterinary Medical Mycology. Ed. Lea & Febiger. Philadelphia. p. 40-47. 4. Riet-Correa F., Schild A.L., Mendez M.C., Oliveira J.A., Turnes G., Gonalves A. 1983. Atividades do Laboratrio Regional de Diagnstico e Doenas da rea de Influncia no perodo 19781982. Editora Universitria, Pelotas, RS, p.32-33. 5. Trein E.J., Siqueira C.S., Markus H.L. 1959. Rinosporidiose Eqina no Rio Grande do Sul. Rev. Escola Agro. Vet. 2: 19-35.
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CAPTULO 5
DOENAS CAUSADAS POR MYCOPLASMA, EHRLICHIA, CHLAMYDIA E PRON

CERATOCONJUNTIVITE EM OVINOS E CAPRINOS
Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA E PATOGENIA Ceratoconjuntivite ovina uma enfermidade infecciosa, endmica, caracterizada por inflamao da conjuntiva e crnea. Diversos microrganismos tm sido responsabilizados como agente etiolgico da doena. Atualmente, considera-se que o agente causal mais importante Mycoplasma conjuncitivae, que isola-se de animais doentes e causa ceratoconjuntivite quando inoculado experimentalmente. A enfermidade foi reproduzida experimentalmente, tambm, com algumas cepas de Chlamydia psittaci, isolada de surtos nos Estados Unidos e Inglaterra. Outros agentes (Rickettsia conjunctivae, Mycoplasma arginini, Acholeplasma oculi, Branhamella ovis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Moraxella bovis) que tm sido incriminados com causadores de ceratoconjuntivite em ovinos, no so capazes de reproduzir a doena quando inoculados experimentalmente. Alguns desses microrganismos poderiam atuar como agentes secundrios, agravando o quadro clnico aps a instalao da leso inicial (2). EPIDEMIOLOGIA A doena tem sido constatada em todas as regies do mundo onde so criados ovinos. Ocorre em fins da primavera at fins do outono e afeta ovinos de diversas idades. As moscas e outros insetos atuam como vetores do agente causal. A poeira e a concentrao de animais em potreiros pequenos ou currais favorecem a transmisso. Em um trabalho realizado no Rio Grande do Sul, em 10
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estabelecimentos, foi encontrada uma prevalncia mdia de 11,63%, variando entre 9,23%-16,66%, sendo que somente 9,2% dos ovinos tinham leses bilaterais (1). Em outros pases podem observar-se prevalncias de at 80% (2). A doena no ocorre com similar freqncia todos os anos, j que, aps a ocorrncia de um foco o rebanho permanece parcialmente imune por 2-3 anos. A doena ocorre, tambm, em caprinos, tendo sido constatados surtos na regio Nordeste do Brasil. SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos iniciam por conjuntivite com congesto da conjuntiva e esclertica, corrimento ocular, blefaroespasmo, epfora, e fotofobia. Posteriormente, pode haver ceratite com vascularizao, opacidade e, ocasionalmente, ulcerao da crnea. Alguns animais ficam cegos. Na maioria dos casos o curso clnico de 3-10 dias mas, em alguns, as leses severas da crnea podem levar 3-4 semanas para cicatrizar. As perdas econmicas causadas pela doena esto associadas perda ou menores ganhos de peso, diminuio da produo de l, partos gemelares e gastos com medicamentos e manejo do rebanho. DIAGNSTICO O diagnstico realiza-se pelos sinais clnicos caractersticos. Tanto Mycoplasma conjuncitivae, como Chlamydia psittaci podem ser identificados por isolamento ou imunofluorescncia. CONTROLE E PROFILAXIA Os animais doentes podem ser tratados com colrios que contenham tetraciclinas, tylosina ou bromato de etdio. Considerando que a maioria dos animais cura espontaneamente, que so necessrios tratamentos repetidos e que o manejo e a concentrao de ovinos pode favorecer a transmisso pode optar-se por no tratar os animais. REFERNCIAS 1. Pires Neto J.A.S. 1995. Flora bacteriana ocular de ovinos com e sem leses de ceratoconjuntivite. Tese de Mestrado. Faculdade de Veterinria, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Porto Alegre, 62 p..
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EHRLICHIOSE POR Ehrlichia resticii EM EQINOS

Franklin Riet-Correa ETIOLOGIA Ehrlichiose eqina causada por Ehrlichia resticii foi diagnosticada recentemente no Rio Grande do Sul. Carateriza-se, principalmente, por causar diarria aguda. E. resticii uma ricktsia, parasito intracelular obrigatrio, que infecta os moncitos e, posteriormente, invade outras clulas, principalmente as do epitlio do clon (4). EPIDEMIOLOGIA uma enfermidade sazonal, que ocorre desde a primavera at o outono, em forma endmica, em numerosos estabelecimentos localizados nas proximidades da Lagoa Mirim. Nessa regio conhecida pelos produtores e veterinrios desde h muitos anos (2). Recentemente, foi diagnosticada no Uruguai, tambm, em estabelecimentos localizados nas costas da Lagoa Mirim onde a enfermidade conhecida desde h aproximadamente 100 anos (1). A morbidade significativamente maior em cavalos introduzidos nas reas endmicas do que em cavalos nativos da regio (1). Casos espordicos so observados todos os anos, mas a morbidade pode ser de at 10% em um mesmo ano. Afeta cavalos de todas as idades exceto os menores de um ano. Muitos animais recuperam-se aps o tratamento com antibiticos, mas a letalidade pode ser de 10%-30%. Em um estabelecimento do Uruguai a letalidade foi de 57% (1). Em outros pases uma doena que ocorre nas proximidades de grandes rios ou lagos, sendo provvel que esteja associada a vetores aquticos,
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possivelmente trematdeos, que possuem caramujos como seu hospedeiro intermedirio e os eqinos se infectam via oral (3). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos caracterizam-se por anorexia, depresso, febre, diarria profusa, desidratao e, ocasionalmente, clica. Alguns animais podem no apresentar diarria. Em alguns casos h edema subcutneo dos membros posteriores afetando desde o rodete coronrio at a regio metatarsiana (1,2). No incio da enfermidade observa-se leucopenia e, posteriormente, leucocitose. Em outros pases menciona-se a ocorrncia de laminite, edemas e abortos (4). PATOLOGIA As leses macroscpicas so discretas, observando-se, na maioria dos casos, contedo aquoso e dilatao do intestino grosso e intestino delgado. As leses mais importantes localizam-se na mucosa do clon maior e ceco, que apresentam avermelhamento e edema e, em alguns casos, hemorragias. A serosa desses rgos apresenta-se congestiva e os vasos linfticos dilatados. Os linfonodos mesentricos e ilacos esto aumentados de tamanho. Na histologia, h discreto infiltrado de macrfagos e outras clulas mononucleares na lmina prpria do clon maior e ceco. Em algumas reas as leses so mais intensas, determinando depleo das clulas de globet e atrofia das vilosidades (1,2,4). DIAGNSTICO O diagnstico presuntivo realiza-se pela ocorrncia sazonal e endmica de casos de diarria em uma determinada rea. O diagnstico de laboratrio pode ser realizado atravs da cultura do agente em cultivos celulares ou sua visualizao por coloraes com prata ou imuno-histoqumica, em clulas epiteliais e macrfagos no intestino dos animais afetados. Pode ser utilizada, tambm, a tcnica de reao de polimerase em cadeia (PCR). O diagnstico sorolgico o mais indicado, utilizando-se imunofluorescncia indireta ou ELISA. Ttulo de 1:80 significa que o animal esteve infectado. O aumento de 4 vezes no ttulo de anticorpos, em amostras pareadas, retiradas durante a fase aguda e 15-30 dias aps, confirma o diagnstico da enfermidade. Em eqinos, no Rio Grande do Sul e Uruguai, a doena foi diagnosticada por PCR e pela determinao de anticorpos em
Ehrlichia
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amostras de soro pareadas, obtidas durante a observao dos sinais clnicos e 30-40 dias aps, sendo encontrados ttulos de 1:320. Organismos similares a E. resticii foram observados na microscopia eletrnica. Foi realizada, tambm, a reproduo da enfermidade mediante a inoculao, em um eqino experimental, de sangue proveniente de um eqino com sinais clnicos (1,2). CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento com oxitetraciclina, intravenosa, na dose de 6,6mg por kg de peso vivo, duas vezes por dia, eficiente na maioria dos casos tratados no incio da diarria. Apesar de que os sinais clnicos regridem rapidamente aps o tratamento, recomenda-se continuar o mesmo por, pelo menos, 5 dias. Deve ser realizado tratamento sintomtico para evitar a desidratao. Por no se conhecer a forma de transmisso da enfermidade, no h medidas eficientes de profilaxia para evitar a infeco. Em outros pases utiliza-se uma vacina inativada, que protege menos de 6 meses, devendo ser administrada antes do incio da poca de ocorrncia dos casos (3). REFERNCIAS 1. Dutra F., Schuch L.F., Curcio B.R., Coimbra H.S., Raffi M.B., Dellagostin O., Riet-Correa F. 2001. Equine monocytic erlichiosis in Uruguay and southern Brazil. J. Vet. Diag. Invest. 13: no prelo. 2. Coimbra H.S., Schuch L.F., Riet-Correa F., Curcio B.R., Raffi M.B., Dellagostin O., Mello D.F.M., Haag R. 1999. Diarria em eqinos causada por Erlichia resticii no sul do Brasil. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 16, Gramado, RS, p. 200. 3. Barlough J.E., Reubel G.H., Madigan J.E., Veddevoe L.K., Miller P.E., Rikihisa Y. 1998. Detecion of Ehrlichia risticii, the agent of potomac horse fever, in freshwater stream snails (Pleuroceridas: Juga spp.) from northern California. Appl. Environ. Microbiol. 64: 2888-2893. 4. Rikihisa Y. 1998. Rickettsial diseases. In: Reed S.M., Bayly W.M (ed). Equine Internal Medicine. Philadelphia, USA, W.B. Saunders Company. p.112-123.
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POLIARTRITE E POLISSEROSITE POR Chlamydia psittaci

Franklin Riet-Correa Chlamydia psittaci uma causa freqente de polisserosite e poliartrite em bfalos. Poliartrite uma doena freqentemente observada no Rio Grande do Sul. Afeta, principalmente, bfalos de at dois anos de idade e freqente em animais recentemente transportados, nos quais pode ter uma morbidade de 2%-3%. Em bfalos que no tm sido transportados ocorrem casos espordicos. Os membros anteriores so mais afetados que os posteriores. Os animais apresentam claudicao severa, aumento de volume e dor nas articulaes, anorexia, depresso e perda de peso. Recuperam-se rapidamente aps o tratamento com cloranfenicol ou tetraciclinas. Se no forem tratados recuperam-se espontaneamente em 7-15 dias, mas apresentam considervel perda de peso. No Par a polisserosite causada por Chlamydia psittaci uma causa freqente de condenao de bubalinos abatidos em frigorficos (1). O diagnstico da poliartrite ou polisserosite causada por Chlamydia psittaci realiza-se pela observao de incluses citoplasmticas tpicas ou por imunofluorescncia em rgos afetados, ou por cultivo e identificao do agente em ovos embrionados (1). REFERNCIAS 1. Freitas J.A., Machado R.D. 1988. Isolamento de Chlamydia psittaci em bfalos abatidos para consumo em Belm, Par. Pesq. Vet. Bras. 8: 43-50.
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Scrapie
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SCRAPIE
David Driemeier ETIOLOGIA E PATOGENIA Scrapie pertence ao grupo das encefalopatias espongiformes que ocorrem em animais e humanos, das quais foi a primeira conhecida. Cursa com perda neuronal progressiva, crnica, sem natureza inflamatria, causada por uma partcula protica infectante denominada pron. Os primeiros dados sobre esta enfermidade foram registrados no sculo XVII, em ovinos apresentando tremores (la tremblante) na Frana e com coceira (Gnubberkrankheit) ou, tambm, como a doena do trote (Traberkrankheit) na Alemanha. A terminologia descritiva da enfermidade reflete uma variedade de sinais clnicos. O nome mais adotado, scrapie, um termo escocs que descreve a tendncia dos animais aflitos a coar-se em troncos de rvores e arbustos (10). As encefalopatias espongiformes so causadas por uma partcula protica infectante denominada pron. Nos humanos so conhecidas, basicamente, trs formas da doena: a) doena de Creuzfeld-Jakob (CJD), que rene casos com alteraes histopatolgicas semelhantes, publicados por H.G. Creuzfeld e A. Jakob em 1922 na Alemanha. Ocorre em humanos na proporo de um em um bilho, independente da ocorrncia ou no de outras encefalopatias espongiformes (10); b) Kuru, que afetava um grande nmero de pessoas de uma tribo de nativos da Papua Nova Guin, provavelmente, com incio em torno do sculo XX e que chegou ao pico mximo de 200 mortos por ano at 1957, por causa de rituais funerrios, nos quais crianas e mulheres ingeriam vsceras e crebro de pessoas mortas. Aps 1957 esses rituais foram abolidos e, atualmente, apenas alguns casos espordicos so registrados; e c) sndrome Gerstmann-Strussler (GSS) que uma forma hereditria familiar diagnosticada primeiramente na ustria (10). Nos animais, scrapie conhecido em ovinos e, raramente, foi encontrado em caprinos. Outras encefalopatias espongiformes descritas nos animais so, principalmente, a encefalopatia espongiforme bovina (BSE), descrita a partir de 1986 na GrBretanha; e a encefalopatia transmissvel de doninhas (TME), que
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ocorre em musteldeos carnvoros criados para aproveitamento da pele. Alm destas formas bem definidas da enfermidade foram diagnosticadas, tambm, encefalopatias espongiformes em 10 outras espcies de animais silvestres, alm de gatos domsticos (1). O agente infeccioso, pron, interfere com uma protena similar do animal para causar a doena. Esta protena normal (PrPc; c=clula normal) est presente na membrana celular das clulas do hospedeiro. Uma caracterstica peculiar de scrapie e das outras encefalopatias espongiformes transmissveis, a presena no tecido enceflico e, s vezes, no tecido linforreticular (bao e linfonodos), de uma forma anormal (PrPsc; sc=scrapie) da protena normal. geralmente aceito que essa protena anormal, chamada, tambm, pron ou protena resistente a proteases, seja o agente etiolgico infectante. Ao penetrar na clula, o pron (PrPsc) interage com a protena normal (PrPc), sensvel a proteases, e a transforma em protena anormal (PrPsc). sugerido que a propagao dos prons ocorra da seguinte maneira: PrPsc forma dmeros com a protena normal (juno de uma molcula de PrPc com uma molcula de PrPsc). De cada um desses dmeros resultam duas molculas de PrPsc (12). Se os animais podem ou no ser portadores sadios da enfermidade no est, ainda, esclarecido. Sabe-se, no entanto, que a introduo de animais com alelos de suscetibilidade gentica pode causar aparecimento de scrapie numa srie de descendentes, sem que antes a doena tenha se manifestado no rebanho (1). Existem predisposies genticas resultantes da seqncia dos genes da protena PrPc do hospedeiro, que os favorece a expressar a PrPsc e ter a doena. Atravs da biologia molecular, inmeras pesquisas tm sido feitas visando detectar animais predispostos a sofrerem infeco. Sabe-se que a seqncia dos aminocidos nos cdons 136, 154 e 171 da protena PrPc tem relao com a manifestao de scrapie (6). EPIDEMIOLOGIA A enfermidade ocorre, principalmente, em ovinos mas caprinos podem ser, tambm, afetados. Afeta animais adultos e, muito raramente, ocorre em animais com menos de um ano de idade. A idade na qual a enfermidade ocorre com maior freqncia 42 meses. A doena pode ser transmitida a partir da placenta, crebro e tecido linforreticular dos animais subclinicamente afetados. Fluidos corporais como sangue, fezes, urina, smen e saliva no so contagiosos (5). Ovinos podem contaminar-se atravs da pastagem,
Scrapie
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construes ou equipamentos; esta contaminao favorecida pela extrema resistncia do agente no meio ambiente. A doena foi diagnosticada em diversos pases e endmica na Gr-Bretanha. No Brasil, o primeiro diagnstico de scrapie, publicado em 1978, foi constatado em um ovino Hampshire Down, de 3 anos, provavelmente importado da Inglaterra (2). Em 1985 foi diagnosticado scrapie em animais importados que estavam em quarentena (11). Posteriormente, em 1995, a enfermidade foi novamente diagnosticada no Rio Grande do Sul em dois ovinos da raa Suffolk (13). Em Porto Alegre, na Universidade Federal do Rio Grande do Sul, no final de 1996 e meados de 1997, foram diagnosticados dois novos casos em ovinos machos da raa Suffolk, um destes importado dos EUA e outro filho de pais importados dos EUA (Dados no publicados). SINAIS CLNICOS uma doena crnica, no facilmente reconhecvel nas suas fases iniciais. Ovinos na fase inicial podem estar na frente ou no final do rebanho e respondem de forma atpica a ces condutores. O prurido o sinal clnico dominante quando a doena est evidente. O animal coa-se contra objetos causando perda da l e, algumas vezes, ulceraes na pele, ou morde a prpria pele ou os ps. Ovinos aspados usam, freqentemente, os chifres para coar-se no dorso e lombo. Quando se coa, o animal responde com satisfao, apresentando um lamber dos lbios com a lngua de forma bastante caracterstica. Este sinal um auxiliar importante no diagnstico da doena. H, tambm, freqentemente, ranger de dentes ou ataxia e incoordenao com hipermetria. A evoluo , geralmente, de algumas semanas at vrios meses (1). Em caprinos relatado ataxia, hiperestesia e prurido (15). PATOLOGIA Os achados macroscpicos no so significativos, exceto emagrecimento do animal e mltiplas reas de alopecia com formao de crostas na pele, em conseqncia da coceira. Microscopicamente, h vacuolizao no citoplasma de neurnios e de seus prolongamentos. Os vacolos so espaos vazios vistos na hematoxilina-eosina e so, particularmente, evidentes nos neurnios do mesencfalo, ponte, medula oblonga e nos cornos laterais e ventrais da medula espinhal. Atravs da ultra-estrutura, esses
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vacolos so vazios em grande parte, com restos de membranas contendo material finamente granular, denominado de estruturas tubulovesiculares (8). Essas estruturas no so marcadas pelos anticorpos anti-PrP, os quais detectam PrP estvel nas placas amilides e membranas citoplasmticas dos neurnios nos animais afetados por scrapie e outras encefalopatias espongiformes (8). A gnese das alteraes espongiformes no est esclarecida (14). A presena de vacolos nos prolongamentos dos neurnios, principalmente axnios, causa uma vacuolizao do neurpilo da substncia cinzenta, com perda neuronal importante, porm, difcil de ser avaliada quantitativamente. Observa-se, tambm, neuronofagia e astrogliose. H variao na presena de vacolos nos exames histopatolgicos de diferentes animais. Sabe-se que ovinos da raa Cheviot apresentam poucos vacolos nos neurnios e seus prolongamentos, em relao a outras raas de ovinos (14). DIAGNSTICO Os sinais clnicos so importantes indcios da doena, mas a confirmao definitiva pode ser feita, somente, atravs da histopatologia, pela deteco de vacolos intraneuronais e nos seus prolongamentos. Um mtodo imuno-histoqumico, usando anticorpos monoclonais anti PrP, tem-se mostrado de grande valor para detectar PrPsc em placas amilides e na membrana dos neurnios, muitos dos quais sem vacolos no citoplasma. A eficincia deste mtodo imunohistoqumico dada pelo fato de que nenhuma reao anti PrP detectada em animais no infectados com scrapie ou outras encefalopatias espongiformes (3,7). CONTROLE E PROFILAXIA No h tratamento para esta enfermidade. Experimentalmente, o uso de fatores de crescimento tem diminudo a perda neuronal (4), porm, sem melhorar significativamente as leses que ocorrem nos neurnios, que so clulas especializadas sem reposio mittica. O uso de tiocianato de guanidina tem se mostrado eficaz na desinfeco e descontaminao de objetos e tecidos contaminados com o agente (9). A melhor preveno evitar o uso de raes contendo protenas animais para ruminantes. No Brasil, foi proibido o uso de protenas de ruminantes domsticos e silvestres na alimentao de bovinos (11). Outra medida fundamental no importar ovinos de pases com scrapie. A falta de um teste diagnstico definitivo e
Scrapie
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precoce para diagnosticar a enfermidade impede um melhor controle. No Brasil, desde 1985, no mais permitido importar ovinos do Reino Unido e desde 1991 foram suspensas as importaes de ovinos, caprinos, bovinos, ruminantes silvestres e produtos derivados dessas espcies dos pases onde a BSE foi detectada (11). Atualmente, proibido o uso de protena animal oriunda de ruminantes na rao de ruminantes e, tambm, de protenas de outras espcies animais, importadas de pases onde a BSE foi diagnosticada. O uso de protenas lcteas na rao de ruminantes no proibido, nem o uso de farinhas de ossos calcinadas. , sem dvida, mais fcil estabelecer estados e propriedades livres da enfermidade do que pases livres. Recomenda-se que onde scrapie for detectado, seja feito um rastreamento cuidadoso, procurando identificar os animais infectados e eliminar todos os rebanhos que tiveram contato, para poder voltar a se tornar livre da enfermidade (1). Em casos onde no for possvel eliminar todo o rebanho ou isto no se justifique, devido a enfermidade ser endmica, deve-se eliminar todos os animais antecedentes e filhos do animal no qual a doena foi diagnosticada. A terceira opo eliminar somente fmeas progenitoras e descendentes do animal com scrapie, por causa do risco de contaminao via restos placentrios. Outra opo selecionar rebanhos com baixa suscetibilidade gentica a desenvolver scrapie. Este mtodo requer certos cuidados adicionais: a) identificao individual de todos os animais e registros de monta; b) comprar reprodutores de gentipo PrP conhecido de rebanhos livres da doena e, de preferncia, com idade mais avanada, o que diminui o risco de ocorrncia da doena; c) coletar restos placentrios; d) evitar o uso das reas de parto das fmeas com outros animais; e) usar reas diferentes para o parto das fmeas em anos subseqentes e desinfetar adequadamente construes e equipamentos. REFERNCIAS 1. Bradley R. 1997. Animal prion diseases In: Palmer M.S., Collinge J. (eds). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 89129. 2. Fernandes R.E., Real C.M., Fernandes J.C.T. 1978. Scrapie em ovinos no Rio Grande do Sul. Arq. Fac. Vet. UFRGS 6: 139-143.
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3. Foster J.D., Wilson M., Hunter N. 1996. Immunolocalisation of the prion (PrP) in the brains of sheep with scrapie. Vet. Rec. 139: 512-515. 4. Fraser J.R., Brown J., Bruce M.E, Jeffrey M. 1997. Scrapieinduced neuron loss is reduced by treatment with basic fibroblast growth factor. Neuroreport 9/10: 2405-2409. 5. Hadlow W.J., Race R.E., Kennedy R.C. 1982. Natural infection of suffolk sheep and scrapie virus. J. Infec. Dis. 146: 657-664. 6. Hunter N., Goldmann W., Foster J.D., Cairns D., Smith G. 1997. Natural scrapie and PrP genotype: case-control studies in British sheep. Vet. Rec.141: 137-140. 7. Ironside J.W., Bell J.E. 1997. Pathology of prion diseases. In: Palmer M.S., Collinge J. (ed). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 57-88. 8. Liberski P.P., Jeffrey M., Goodsir C. 1997. Tubulovesicular structures are not labeled using antibodies to prion protein (PrP) with the immunogold electron microscopy techniques. Acta Neuropathol. 93: 260-264. 9. Manuelidis L. 1997. Decontamination of Creutzfeldt-Jakob disease and other transmissible agents. J. Neurovirol. 3: 62-65. 10. Palmer M.S., Collinge J. 1997. Prion disease: an introduction. In: Palmer M.S., Collinge J. (eds). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 1-56. 11. Pereira E.A.M. 1996. Encefalopatia espongiforme bovina. Anais. Congresso Panamericano de Cincias Veterinrias, 15, Campo Grande MS. p. 16. 12. Prusiner S.B. 1997. Cell biology and transgenic models of prion diseases. In: Palmer M.S., & Collinge J. (eds). Prion Diseases. Oxford University Press, Oxford, p. 130- 162. 13. Ribeiro L.A.O. 1996. Enfermidades de ruminantes diagnosticadas no CPVDF, RS. Anais. Encontro de Laboratrios de Diagnstico Veterinrio do Cone Sul, 1, Campo Grande, p. 89-95. 14. Summers B.A., Cummings J.F., De Lahunta A. Veterinary Neuropathology. Ed. Mosby, St Louis, p. 95-188. 15. Wood J.L.N., Lund L.J., Done S.H. 1992. Natural scrapie in goats: neuropathology. Vet. Rec. 130: 25-27.
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CAPTULO 6
DOENAS MULTIFATORIAIS
CARA INCHADA DOS BOVINOS
Iveraldo S. Dutra Jrgen Dbereiner ETIOLOGIA E PATOGENIA Cara inchada dos bovinos (CI) uma periodontite infecciosa uni ou bilateral que acomete sobretudo bezerros, quando mantidos em determinadas reas de pastagem recm formada ou renovada, nas regies Sudeste e Centro-Oeste do Brasil. A enfermidade se caracteriza clinicamente por uma periodontite purulenta, necrtica, progressiva, com alteraes macroscpicas e histolgicas que se iniciam geralmente na papila interdentria entre 2 e 3 pr-molares decduos maxilares, com formao de bolsa peridentria na gengiva marginal. Segue-se o acmulo de partculas de alimento que agravam o processo peridentrio, determinando o aumento, extenso e profundidade da leso o que resulta numa periostite crnica ossificante. Ocorre, ainda, reabsoro ssea, que conduz piorria alveolar, traduzida pela presena de material untuoso e de mau cheiro. Com o desenvolvimento do processo alveolar purulento, as razes dos dentes ficam expostas e h afrouxamento e perda dos dentes (4). Acompanha o processo, ainda, diarria, que associada s leses peridentrias, leva os animais a uma emaciao profunda e morte. A ocorrncia da enfermidade est associada presena e predominncia nas leses de bactrias anaerbias Gram-negativas no esporuladas, pertencentes ao gnero Bacteroides e formadoras de colnias pigmentadas de negro e ocre em meio de cultura contendo hemina e vitamina K (1,2). Bactrias isoladas da CI produzem enzimas e toxinas capazes de destruir direta e indiretamente a gengiva e provocar reabsoro ssea alveolar (9). Da mesma forma, possuem atividades quimiotticas e de aderncia que podem participar da sua patogenia (12,14). A enfermidade no ocorre sem a presena destes microrganismos, que so constituintes normais da microbiota dos bovinos. A transferncia de bezerros com leses ativas para rea
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Doenas multifatoriais
indene desencadeia uma modificao quantitativa da microbiota da bolsa peridentria, que est associada com a recuperao clnica dos animais (11). O desencadeamento da CI est associado presena de bactrias anaerbias no espao subgengival dos animais e a um fator alimentar associado formao de pastagem em determinadas reas (4) ou, ainda, reforma de rea onde a enfermidade ocorreu anteriormente (10). Bacteroides tratados previamente com doses subinibitrias de estreptomicina aumentam significativamente a sua aderncia a clulas epiteliais de bovinos (12). O fator desencadeante estaria provavelmente associado a antibiticos formados aps a aragem e/ou calagem do solo, que provocariam uma modificao quantitativa da microbiota subgengival dos animais, desencadeando a doena, que pode ser considerada uma enfermidade infecciosa multifatorial (7). EPIDEMIOLOGIA A CI possui aspectos epidemiolgicos bastante peculiares. Na dcada de 70, foi considerada a enfermidade de maior impacto econmico na criao de bovinos. Isto coincidiu com a incorporao de extensas reas de pastagem, principalmente nos Estados do Mato Grosso do Sul e Mato Grosso. Inicialmente, houve a suspeita de se tratar de deficincia mineral; suposio que jamais foi comprovada e no encontrou embasamento (13), principalmente considerando a sua epidemiologia. A existncia de mistura mineral completa que controlava a CI e os resultados de diversas anlises realizadas em animais enfermos induziram a raciocnios que no encontraram posteriormente sustentao. Anlises laboratoriais de mistura mineral eficiente no controle da CI revelaram a presena de substncias inibitrias do crescimento de microrganismos isolados das leses ativas da doena, enquanto que os achados macroscpicos e histopatolgicos, que levaram suspeio de desequilbrio mineral, estavam relacionados com as conseqncias da CI e no com a sua causa (3,7). Na atualidade, a ocorrncia da enfermidade est limitada a reas de formao recente de pastagem e, ainda, a reas onde a doena ocorreu anteriormente quando so reformadas, atravs da aragem, gradeao e calagem. Nestes casos, os surtos podem ocasionar srios prejuzos econmicos aos produtores (10). A incidncia da doena bastante varivel, podendo acometer at 100% dos bezerros. Em reas de solo arenoso a enfermidade tem a tendncia de declinar naturalmente aps 3-4 anos, enquanto que em solo argiloso tende a
Cara inchada
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persistir por mais tempo. De qualquer maneira, com o decorrer dos anos, e independente de qualquer medida especfica, a CI deixa de ocorrer. Os animais com leses peridentrias se recuperam espontaneamente quando transferidos para rea indene (5). SINAIS CLNICOS A CI se caracteriza clinicamente por uma periodontite, que se inicia geralmente na papila interdentria entre o 2 e 3 pr-molares decduos maxilares (Pd3-Pd4). Com a evoluo do processo ocorre a exposio das razes, afrouxamento e at perda dos dentes. A inspeo da cavidade bucal de bovinos suspeitos pode revelar o grau de extenso das leses, que so muitas vezes bilaterais. O abaulamento da face, que deu origem denominao popular da doena de cara inchada, mais evidente em animais jovens e pode ser uni ou bilateral. Como sintomas so relacionados, ainda, diarria, plos speros ou arrepiados, emagrecimento acentuado, dentes frouxos e odor bucal ftido (4). As alteraes na conformao da arcada dentria dos animais leva dificuldade na ruminao. Em reas com histrico de ocorrncia ou, ainda, diante da suspeita da CI necessrio realizar o exame da cavidade bucal dos animais jovens para se estabelecer corretamente a sua prevalncia. PATOLOGIA Nas leses peridentrias iniciais h ulcerao da linha epitelial e infiltrao do tecido conjuntivo periodontal, principalmente por granulcitos neutrflos. Com a perda do epitlio, o exsudato acumulado na bolsa periodontal est limitado pelo tecido conjuntivo que progressivamente destrudo pelo edema inflamatrio. O processo inflamatrio purulento alcana o osso alveolar, ocorrendo a destruio ssea. A leso peridentria ocorre geralmente no pice da papila interdentria, inicialmente entre o segundo e terceiros prmolares decduos maxilares, quando os animais so jovens. Como a enfermidade est associada erupo dos dentes, em animais com idade de um ano transferidos para reas onde ocorre a doena as leses se desenvolvem nos molares. O abaulamento facial lateral (cara inchada) decorre de uma periostite crnica ossificante e depende do desenvolvimento do processo inflamatrio do periodncio (4).
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DIAGNSTICO O abaulamento facial utilizado geralmente para avaliar a prevalncia da enfermidade num rebanho. No entanto, um exame clnico da cavidade bucal com auxlio de abridor de boca deve ser realizado. Geralmente, quando 10% dos animais de um lote apresentam abaulamento facial, a prevalncia de leses peridentrias com diferentes extenses pode chegar a 60% do rebanho. A ocorrncia de diarria , tambm, um indicador da enfermidade em reas onde ocorre a enfermidade. A mortalidade pode ser elevada atingindo at 30%, quando no adotadas as medidas de controle. Estes dados, associados ao histrico da formao ou reforma recente de pastagem ou, ainda, capineiras numa determinada rea auxiliam no diagnstico do problema. CONTROLE E PROFILAXIA Uma medida eficaz em regies de ocorrncia da CI evitar o uso de reas recm formadas para o pastoreio de animais em fase de dentio. A transferncia de animais enfermos para rea indene a soluo imediata em rebanhos onde o problema est instalado. Diante da necessidade de utilizao de pastagem suspeita deve-se utilizar espiramicina ou virginiamicina (50g/50 Kg do sal) na mistura mineral da propriedade (neste caso utilizada apenas como veculo), que so eficientes na sua profilaxia (6,8). Virginiamicina (32mg por animal) administrada oralmente, 3 vezes por semana, durante 8 semanas consecutivas, mostrou-se eficiente na recuperao de bezerros com CI, mesmo quando mantidos em rea de alta incidncia (15). REFERNCIAS 1. Blobel H., Dbereiner J., Lima F.G.F., Rosa I.V. 1984. Bacterial Isolation from cara inchada lesions of cattle. Pesq. Vet. Bras. 4: 73-77. 2. Botteon R.M., Dutra I.S., Dbereiner J., Blobel H. 1993. Caracterizao de bactrias anaerbias isoladas de leses peridentrias da cara inchada dos bovinos. Pesq. Vet. Bras. 13: 51-55. 3. Dbereiner J., Dmmrich K. 1997. Are alveolar changes a determinant factor for cara inchada in cattle?. Pesq. Vet. Bras. 17: 45-48.
Cara inchada
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COMPLEXO RESPIRATRIO BOVINO

David Driemeier Valria Moojen ETIOLOGIA No complexo respiratrio bovino, denominado, tambm, como pneumonia enzotica, participam diversos agentes virais, principalmente, em associao com bactrias e Chlamydia psittaci. O vrus respiratrio e sincicial bovino (BRSV) o agente mais importante, seguindo-se o vrus parainfluenza-3 (PI-3), assim como o herpesvrus bovino-1 (BHV-1) e o vrus da diarria viral bovina (BVDV). O BRSV e o PI-3 pertencem famlia Paramyxoviridae e aos gneros Pneumovirus e Paramyxovirus, respectivamente. O vrus de BRSV tem muita semelhana com o vrus respiratrio e sincicial de humanos e de ovinos. Os vrus BHV-1 e BVDV, que pertencem s famlias Herpesviridae e Flaviviridae respectivamente, so responsveis, tambm, por patologias diferenciadas, sendo pois abordados em sees separadas. So citados, tambm, sorotipos de adenovrus, principalmente, adenovrus tipo 3, envolvidos em surtos de doenas respiratrias de bezerros, porm de menor importncia em relao ao BRSV e PI-3. Embora o BRSV e o PI-3 sejam da mesma famlia de vrus, diferenciam-se pela alta instabilidade do BRSV no meio ambiente e pela presena de hemoaglutininas ativas na superfcie do envelope do PI-3. Estas caractersticas so importantes para o diagnstico laboratorial dessas infeces virais. Tanto BRSV como PI-3 so importantes agentes da pneumonia enzotica de bezerros. Outros agentes importantes por causarem infeces secundrias so Pasteurella haemolytica, Pasteurella multocida, Streptococcus pneumoniae e Mycoplasma bovis. EPIDEMIOLOGIA A manifestao das alteraes respiratrias depende, essencialmente, de dois fatores: a) a capacidade de um dos agentes infecciosos atuar sozinho ou em conjunto com outros e interferir na proteo normal do trato respiratrio; b) fatores ambientais ou sanitrios que causam estresse nos animais, favorecendo a ocorrncia da enfermidade: confinamento de bezerros de diversas idades em altas
Complexo respiratrio bovino
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concentraes e condies higinicas desfavorveis; umidade excessiva; frio; falha na ingesto de colostro nas primeiras horas de vida; erros na alimentao; ventilao insuficiente; outras enfermidades intercorrentes, principalmente diarrias; e outras causas de estresse. Esses fatores permitem que a flora do trato respiratrio superior se instale no trato respiratrio inferior causando doena. Tanto as infeces pelo BRSV como pelo PI-3 podem ser fatais, principalmente em bovinos jovens. A morbidade e a mortalidade dependem das condies locais de manejo, com prejuzos significativos em animais confinados, principalmente, por infeces bacterianas secundrias (9,12). A pneumonia enzotica uma doena freqente no Rio Grande do Sul em bezerros de raas leiteiras, de 2-6 meses de idade, criados artificialmente. Bezerros mais jovens e de at 1 ano de idade podem, tambm, ser afetados. O BRSV encontra-se distribudo mundialmente. No Rio Grande do Sul, o primeiro diagnstico foi feito em 1988, por imunofluorescncia e isolamento do vrus em pulmes de bezerros de propriedades de gado de leite da regio da grande Porto Alegre, abatidos em matadouro, sem registro de sinais clnicos (8). Posteriormente, em 1995, foi isolado o vrus de BRSV da secreo nasal de um bovino com sintomatologia respiratria (3). Nesse mesmo Estado, em 1995 e 1996, foi feito o diagnstico patolgico macro e microscpico da doena e o isolamento de BRSV, associado a altos ndices de animais com anticorpos contra o vrus, em um rebanho bovino de criao extensiva (6). Na propriedade foram sacrificados 2 bois de 4 anos de idade que apresentavam tosse crnica e dispnia intensa frente a exerccios fsicos mnimos. Ambos os casos foram positivos na imunofluorescncia para BRSV e negativos para PI-3. Tosse era observada, tambm, com menor intensidade, em outros animais quando eram reunidos na mangueira. De um total de 19 amostras de soro, colhidas nessa propriedade, 15 (79%) apresentavam anticorpos de BRSV atravs do teste de ELISA. Em uma segunda coleta, feita 6 meses aps, detectaram-se 17,3% de animais soropositivos (6). Em So Paulo, bovinos de corte de 4-6 meses com sinais clnicos de doenas respiratrias apresentaram uma prevalncia de 82% de positivos para BRSV na prova de ELISA e 87% de positivos na prova de soroneutralizao (1). Em Minas Gerais bovinos de corte com idade de 0-8 meses apresentaram 77% de soropositivos na prova de ELISA e 86% na prova de soroneutralizao (1). O vrus PI-3 associado, tambm, com aborto em bovinos (11),
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um dos agentes da febre dos transportes ou shipping fever, em que bezerros ou novilhos transportados de diferentes locais so colocados em um mesmo rebanho. Aps o estresse da viagem desenvolvem problemas respiratrios que so agravados pela ao de bactrias como Pasteurella spp. (10). Os registros de PI-3 que tm, tambm, distribuio mundial, so escassos no Brasil, tendo sido registrado, pela primeira vez no Rio Grande do Sul, em 1974, pela presena de anticorpos em 37% de 211 soros de bovinos testados (13). Em municpios do Rio de Janeiro, em 1985, foram encontrados 35,75% de soropositivos atravs da inibio de hemoaglutinao (HI) de um total de 1.291 soros testados para PI-3 (4). Em 1989, no Rio Grande do Sul, 70% de 393 soros bovinos testados por HI reagiram positivamente presena de anticorpos para PI-3, assim como 34% dos soros de 205 ovinos testados (5). SINAIS CLNICOS Os sinais clnicos de bovinos infectados pelo BRSV e pelo PI3 so semelhantes e podem ser leves, com tosse, lacrimejamento e elevao de temperatura corporal, dependendo das infeces secundrias envolvidas. H corrimento nasal mucide ou mucopurulento, dispnia com polipnia, presena de espuma na boca e respirao atravs da boca nos casos mais acentuados. Pela auscultao, percebe-se consolidao ntero-ventral dos pulmes, complicada pelas infeces bacterianas secundrias. H nas pores dorso-caudais crepitao exagerada pelo enfisema que se estabelece (10). Os animais com enfisema alveolar acentuado apresentam rea pulmonar aumentada e expirao forada. Nos animais de criao extensiva observa-se tosse quando estes so movimentados e, dependendo do enfisema pulmonar, dispnia frente a exerccios fsicos mnimos (6). PATOLOGIA As alteraes macroscpicas causadas por BRSV e por PI-3 so similares. Ocorre broncopneumonia caracterizada, principalmente, por consolidao ntero-ventral do pulmo nos casos de infeces bacterianas secundrias e enfisema alveolar e intersticial das pores caudais. Quando a infeco crnica, h enfisema difuso, com reas irregulares de atelectasia, dando aspecto ondulado irregular superfcie externa do rgo, com espessamento acentuado dos septos interlobulares. Podem ser observadas reas com enfisema intersticial,
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a ponto de formar grandes bolhas de ar nas pores dorso-caudais dos pulmes (6). Microscopicamente, na infeco por BRSV a caracterstica mais importante a formao de clulas sinciciais no epitlio bronquiolar e, tambm, no interior de alvolos. Nas infeces por PI-3 h presena de clulas sinciciais, mas estas quase sempre ficam limitadas aos alvolos, raramente so observadas nos bronquolos e, geralmente, no so to evidentes quanto na infeco por BRSV. Em alguns casos so vistas incluses intracitoplasmticas acidoflicas nas duas enfermidades. A presena das incluses depende da fase de infeco e mais freqente 2-4 dias aps inoculao experimental com PI-3 (7) e 5-8 dias aps inoculao com BRSV (2). Nas complicaes bacterianas observa-se consolidao pulmonar, com broncopneumonia fibrinosa e/ou purulenta, abscessos pulmonares ou pleurite, dependendo do agente envolvido. Os processos fibrinosos so, geralmente, associados a Pasteurella spp. e os purulentos a Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes. DIAGNSTICO O diagnstico de infeco pelo BRSV feito pelos dados de epidemiologia, sinais clnicos, sorologia e, em casos de necropsia, pelas alteraes macroscpicas e histolgicas. possvel detectar-se a infeco aguda pela presena de anticorpos em nveis crescentes nos animais de um determinado rebanho. Quando h suspeita recomendase coleta de sangue de vrios animais de um lote (10%-30% de amostragem), em diferentes estgios clnicos, repetindo esta operao, se possvel, em um perodo de 20 dias. O teste a ser requisitado a soro-neutralizao. A deteco viral poder ser feita por exame direto da secreo nasal ou em cortes de tecidos congelados, pesquisando-se a presena de clulas infectadas atravs de anticorpos marcados. Poder ser feito, tambm, isolamento do agente em cultivo celular. A infeco pelo PI-3 pode ser detectada, tambm, indiretamente, pela presena de anticorpos, utilizando-se a tcnica de HI, ou, diretamente, pelo isolamento viral a partir de tecido pulmonar ou deteco do vrus em clulas de secrees nasais ou bronquiais. O diagnstico pelo exame histolgico de tecido pulmonar revela a presena de clulas sinciciais, nos bronquolos e epitlio alveolar, em casos de infeco por BRSV e, somente no epitlio alveolar, em casos de infeco por PI-3. H leses de pneumonia intersticial com enfisema (7). No conclusiva a diferenciao das leses de infeco por BRSV e PI-3 atravs da histopatologia.
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CONTROLE E PROFILAXIA O controle de BRSV e PI-3 nos bovinos feito atravs de trs formas: manejo ambiental adequado; fornecimento de colostro no momento certo; e vacinao. Deve-se manter os animais confinados em ambientes limpos e ventilados e evitar as variaes de temperatura e superlotaes. Altas concentraes de amnia e outros gases impedem a renovao normal do epitlio mucociliar e predispem os animais a infeces. O fornecimento adequado de colostro importante para a profilaxia de doenas pulmonares assim como de outras enfermidades. H uma associao entre baixos nveis de anticorpos nas primeiras trs semanas de vida com a ocorrncia de pneumonia aos 2-3 meses de idade. Vacinas podem ser utilizadas quando h queda na imunidade passiva, entre 1-2 meses de idade. Deve-se usar duas vacinaes com intervalo de 20-30 dias e se necessrio repetir aos 5-6 meses de idade. A utilizao de vacinas, geralmente polivalentes, contendo estes vrus, bem como BHV-1, BVDV e, no raramente, Pasteurella spp. importante auxiliar como preveno. No entanto, se conhece pouco sobre a proteo efetiva dessas vacinas. Deve-se ter especial cuidado e evitar o uso de vacinas vivas em propriedades onde no h diagnstico definitivo da doena atravs do isolamento do agente. A vacinao estratgica, em torno de 60 dias antes de serem formados lotes para confinamento, previne os sinais clnicos de infeco. A profilaxia deve, necessariamente, incluir mudanas nas condies de manejo dos animais afetados (10). A infeco viral isolada no responde ao tratamento com antibiticos, porm antibioticoterapia necessria em razo da alta probabilidade de pneumonia bacteriana secundria. Tratamentos precoces evitam, geralmente, as complicaes por bactrias, ou seja, broncopneumonia supurativa, abscessos pulmonares ou pleurites. Devem ser usados antibiticos de largo espectro. O uso de antiinflamatrios no esterides, como flunixin e meglumine reduzem os sinais clnicos causados pelo broncoespasmo com envolvimento de reao alrgica (10). REFERNCIAS 1. Arns C.W. 1996. Vrus respiratrio sincicial dos bovinos (BRSV): Situao no Brasil. Anais. Simpsio Pfizer sobre doenas infecciosas e vacinas para bovinos, 1, So Paulo, SP. 2. Bryson D.G., McFerran J.B., Ball H.L, Neill S.D. 1979. Observations on outbreaks of respiratory disease in calves
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do Sul. Boletim do Instituto de Pesquisas Vet. Desidrio Finamor, Guaba 1: 52-58.
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DIARRIA DOS BEZERROS

Luiz Filipe Dam Schuch ETIOLOGIA, PATOGENIA E EPIDEMIOLOGIA A diarria dos bezerros uma enfermidade multifatorial, responsvel por graves perdas econmicas, que ocorre nos primeiros meses de vida. O termo mais indicado para relatar a ocorrncia da enfermidade seria diarria aguda indiferenciada (DAI), uma vez que, atravs da observao clnica impossvel realizar um diagnstico etiolgico definitivo. A enfermidade se caracteriza, clinicamente, por diarria aquosa aguda e profusa, desidratao progressiva, acidose e morte. Os agentes etiolgicos mais encontrados so Escherichia coli, Rotavrus, Coronavrus e Clostridium perfringens em bezerros de at 1 ms de vida, enquanto que em animais com 1-6 meses Eimeria spp., Cryptosporidium spp. e Salmonella spp., juntamente com os parasitos gastrintestinais, so os principais agentes. Muitas vezes, esses agentes aparecem associados, atuando de forma sinrgica para o agravamento do quadro clnico. Colibacilose E. coli uma enterobactria presente na flora normal dos animais. Sob determinadas condies ela torna-se patognica. Os principais fatores de patogenicidade so: as fmbrias, que so protenas da superfcie bacteriana, responsveis pela aderncia s clulas da mucosa intestinal; e exotoxinas. Dependendo do seu mecanismo patognico as cepas de E. coli podem ser divididas em 3 grupos: enterotoxignicas, enteropatognicas e entero-hemorrgicas. As cepas enterotoxignicas (ETEC) so as mais freqentes em bezerros neonatos, at o quinto dia de idade. Produzem uma exotoxina
Diarria dos bezerros
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termoestvel (ST) e expressam fmbrias do tipo F5 (K99) e F41. Aderem-se a mucosa intestinal e produzem exotoxina que atua elevando o AMP cclico dos entercitos. Este, por sua vez, inibe a bomba de sdio/potssio, acumulando eletrlitos na luz intestinal e produzindo diarria hipersecretria. Cepas enteropatognicas de E. coli (EPEC) tm fatores de aderncia e produzem destruio das clulas epiteliais das vilosidades, causando enterite, endotoxemia e septicemia. Cepas entero-hemorrgicas (EHEC) se aderem ao epitlio intestinal e produzem citotoxinas (Tipo-Shiga ou verotoxina), alm de entero-hemolisinas responsveis pela destruio das clulas intestinais causando enterite ou colite hemorrgicas. Estas cepas podem causar diarria em bezerros de at 8 semanas de idade. Cepas enterotoxignicas (10,16) e entero-hemorrgicas (23) tm sido isoladas em bezerros no Brasil. As primeiras so a principal causa de diarria em bezerros, podendo determinar alto ndice de morbidade e letalidade (10,16). Em nosso Pas, muitos surtos de diarria so diagnosticados presuntivamente como colibacilose, no entanto, o diagnstico definitivo necessita o isolamento do agente e a demonstrao de seus fatores de patogenicidade, e poucos laboratrios utilizam estas tcnicas na rotina. No Mato Grosso do Sul, surtos causados por cepas enterotoxignicas foram diagnosticados em bezerros de at 5 dias de idade, que apresentavam fezes amareladas, algumas vezes com estrias de sangue (17). Outros surtos nesse Estado, diagnosticados presuntivamente como colibacilose, fogem do padro descrito para esta doena por ocorrerem em animais com 30-90 dias; no entanto, em pelo menos um desses surto foram isoladas cepas de E. coli expressando a fmbria F41 e, ao introduzir uma vacina contendo este antgeno, houve controle da enfermidade. impossvel determinar se nesses surtos em animais mais velhos, houve ocorrncia de cepas de E. coli que diferiram patogenicamente dos padres ou se existiu falha na identificao de outras possveis causas (17). Salmonelose Salmonella uma enterobactria que provoca diarria e doena septicmica hemorrgica em bezerros e aborto em vacas. O gnero possui apenas uma espcie e 6 ou 7 subespcies e cerca de 2.200 sorovares. Os mais encontrados em bovinos so Salmonella enteriditis subespcie enterica sorovares Dublin, Typhimurium, Newport e Bredeney (5,15). A enfermidade mais comum em bezerros com mais de 1 ms, embora possa ocorrer em animais mais
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jovens (26). A ocorrncia de salmonelose em bezerros pouco relatada na literatura nacional. Um surto em bovinos leiteiros foi diagnosticado no Rio Grande do Sul. O surto afetou animais com idade de 1-7 meses com morbidade de 40% e letalidade de 30%. A forma septicmica foi a mais observada, com leses hemorrgicas nas mucosas e serosas e morte em 24-48 horas aps os primeiros sinais clnicos. No Mato Grosso do Sul ocorrem a forma septicmica e a entrica de salmonelose. O sorotipo isolado na forma septicmica foi S. typhimurium, enquanto que nos casos entricos foi isolado S. dublin (em 7 casos), S. newport (em 2 casos), S. give (em 2 casos), S. saint paul (em 1 caso) e S. rubis law (em 1 caso). A idade dos animais variou de 15-88 dias e a diarria apresentava colorao amarela, verde ou amarronzada (18). Enterotoxemia Clostridium perfringens uma bactria anaerbia, habitante do trato digestivo dos animais, que, em condies favorveis, provoca enterotoxemia. C. perfringens tipos B e C, que produzem toxina beta, podem causar enterotoxemia em ruminantes, com diarria hemorrgica grave, na primeira semana de vida. Esta doena no tem sido descrita no Brasil. A enterotoxemia causada pela toxina psilon produzida por C. perfringens tipo D pode ocorrer em bezerros, no entanto mais comum em ovinos com 3-10 semanas, recm introduzidos em pastagens altamente nutritivas. Campilobacteriose Algumas espcies do gnero Campylobacter so relatadas como patognicas para o trato intestinal de bezerros (1,2,3). Esse microorganismo um habitante normal do intestino dos animais e sob certas condies poderia ser patognico. Campylobacter fetus subespcie jejuni produz uma enterotoxina biolgica e imunologicamente relacionada com a toxina termolbil da Escherichia coli (12). Entretanto, no est clara a real importncia deste agente como causa de diarria em bezerros. Coronavirose Muitos agentes virais so implicados como causadores de diarria. No entanto, os rotavrus e os coronavrus so os principais, atuando como agentes de enterite em animais jovens. O agente da coronavirose dos bovinos um vrus tpico da famlia Coronaviridae. Possui cido nucleico RNA, tamanho de 100120nm, envelopado e pode apresentar-se pleomrfico ao exame pelo
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microscpio eletrnico. A infeco pelo coronavrus ocorre no primeiro ms de vida. O agente infecta as clulas das vilosidades intestinais, especialmente do intestino delgado e clon, levando a atrofia e, em conseqncia, causando diarria por m absoro. Poucos estudos foram feitos no Brasil relatando casos de enterite por este vrus (7,11). Tem sido descrita, tambm, uma forma grave de coronavirose afetando animais maiores de 9 meses, caracterizada por diarria sanguinolenta, anorexia, depresso e queda da produo de leite (22). Rotavirose O rotavrus um membro da famlia Reoviridae, possuindo RNA de cadeia dupla, 65-75nm, circular e no envelopado. As clulas das vilosidades so, tambm, o alvo deste vrus, que afeta preferencialmente animais nos primeiro 15 dias de vida. Esta virose j foi diagnosticada no Esprito Santo, So Paulo, Paran, Rio Grande do Sul e Mato Grosso do Sul (10,11,14,16,20, Weiblen 1996, comunicao pessoal). O diagnstico no Rio Grande do Sul envolveu animais de corte. No entanto, acredita-se que a prevalncia em animais leiteiros deva ser maior. No Mato Grosso do Sul, o rotavrus foi identificado de casos de diarria em bezerros de corte de at 30 dias, associado a E. coli (16). Outros vrus Um novo gnero viral identificado como Picobirnavrus, relacionado com diarria em humanos, sunos e eqinos foi identificado em fezes diarreicas em bezerros (6). A sua importncia no foi, ainda, determinada. Criptosporidiose Criptosporidium sp. um protozorio encontrado nas fezes de animais normais e diarreicos. Geralmente, infecta bezerros jovens, estando associado a diarria de gravidade variada, muitas vezes, associado a outro agente patognico. O microrganismo foi demonstrado em fezes de bovinos e bubalinos diarreicos (4,13). Um caso de criptosporidiose associado a E. coli foi observado no Estado de Minas Gerais, em fezes diarreicas de bezerros com 40-60 dias (17). FATORES QUE FAVORECEM O APARECIMENTO DE DIARRIA O aparecimento da diarria nos animais est sempre associado
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a fatores pr-disponentes que envolvem condies de manejo, higinico-sanitrias e nutrio dos bezerros. Os animais nascem de um ambiente estril, que o tero, para um meio ambiente contaminado. Considerando que, devido a anatomia da placenta dos bovinos, no h transferncia de imunidade da me ao feto, estes nascem totalmente suscetveis aos agentes patognicos do ambiente. Assim, a resistncia dos bezerros diarria diretamente dependente da capacidade da me transferir imunidade passiva ao bezerro recm-nascido e deste ingerir e absorver as imunoglobulinas. Esta transferncia feita atravs do colostro. O colostro formado por substncias produzidas na glndula mamria, alm de muitos constituintes do soro sangneo que alcanam a glndula mamria. O contedo de imunoglobulinas no colostro alto (80mg/ml ou mais). Alm disso, o colostro possui alto contedo de clulas imunologicamente ativas, complemento e enzimas capazes de proteger o recm-nascido. A maior absoro de colostro pelo bezerro ocorre nas primeiras 12-24 horas, perodo no qual as clulas intestinais permitem absoro intacta de macromolculas como as imunoglobulinas. Aps este perodo, as clulas intestinais amadurecem e no mais permitem a absoro. O tempo de absoro pode variar de acordo com a quantidade de leite ingerida nas primeiras horas e o nmero de vezes em que o leite ingerido (nmero de mamadas). Quanto maior a quantidade de leite ingerido, em menor nmero de mamadas, menor ser o tempo em que a absoro poder ocorrer. Muitos fatores podem interferir com a transferncia de imunidade passiva aos bezerros. Alguns so ligados a me, como habilidade materna, variao da composio do colostro entre raas e experincia prvia de exposio a agentes microbiolgicos (geralmente o colostro de novilhas menos rico em imunoglobulinas do que o colostro de fmeas multparas, uma vez que as primeiras tem menor contato com agentes patognicos). Fatores relacionados com o manejo influenciam decisivamente na adequada ingesto de colostro. Bezerros que so separados das mes imediatamente aps o parto, manejo mais comum em gado leiteiro, necessitam receber no balde, em torno de 7kg de colostro de boa qualidade nas primeiras 24-36 horas de vida (21). O manejo de bezerros junto com suas mes, a lotao do potreiro e a movimentao dos animais imediatamente aps o parto podem prejudicar a ingesto de colostro. O grau de contaminao ambiental est, tambm, diretamente
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relacionado a ocorrncia de diarria. Animais expostos a maior dose infectante do agente desenvolvem diarria mais freqentemente. A alta densidade populacional, especialmente como acontece em confinamentos, determina uma maior contaminao ambiental. Alm disso, favorece maior contato entre os animais, facilitando a transmisso do agente. A quantidade, tanto o excesso como a carncia, e a qualidade da ingesta devem ser sempre considerados como pr-disponentes a diarria. SINAIS CLNICOS A gravidade clnica da diarria varia de acordo com o tipo de microorganismos envolvidos, a quantidade desses microorganismos e a capacidade de defesa do hospedeiro. A diarria neonatal causada pelos diferentes agentes se apresenta com quadro clnico semelhante. Nos casos superagudos ocorre depresso, fraqueza grave, temperatura subnormal, choque hipovolmico, coma e morte em menos de 24 horas. Muitas vezes, diarria clnica no notada. Porm, necropsia, pode-se observar o intestino repleto de lquidos. Nos quadros agudos, a diarria observada clinicamente, assumindo caractersticas clnicas e patolgicas dependente do agente que a est causando. E. coli enterotoxignica provoca diarria profusa, aquosa ou pastosa, geralmente, de colorao amarelada a esbranquiada, em alguns casos, com estrias de sangue e odor ftido. Pode observar-se a regio do perneo e a cauda dos animais sujas de fezes. A temperatura normal nos estgios iniciais, tornando-se subnormal com o agravamento do quadro. Os bezerros podem no ingerir alimento, nem gua, dependendo do grau de acidose e desidratao. A morte ocorre em 2-5 dias. Os bezerros acometidos podem perder 10%-16% do seu peso. A colibacilose septicmica uma enfermidade aguda, com evoluo de 24-72 horas, sem sinais clnicos caractersticos. Os animais ficam deprimidos e anorxicos. A diarria pode ocorrer mas, geralmente, no est presente. Quando o animal sobrevive, podem ocorrer leses ps-septicmicas, principalmente artrite, meningite, panoftalmia ou pneumonia. A enterotoxemia apresenta-se, clinicamente, com diarria grave e dor abdominal. Sinais nervosos podem estar presentes, comumente tetania e opisttono. A morte ocorre em poucas horas, muitas vezes sem diarria evidente. As diarrias vricas apresentam-se aquosas, de colorao amarelada, com leite coagulado e, s vezes, com muco. Geralmente, o
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quadro causado por coronavrus mais grave que o causado por rotavrus, especialmente, na denominada desinteria de inverno. Nesses casos, h presena de sangue nas fezes e algumas vezes, tosse. A criptosporidiose pode ser fatal se associada a outro agente, mas geralmente, a infeco auto-limitante, com recuperao em 6-8 dias. A diarria aquosa subaguda ou crnica, algumas vezes com sangue. A ocorrncia de infeces mistas mascaram o quadro clnico natural. Por isso, a identificao a campo do agente etiolgico em surtos de diarria bastante difcil, necessitando de aporte laboratorial para determinao da etiologia. PATOLOGIA Na maioria dos casos de diarria no ocorrem leses significativas. O intestino pode estar repleto de lquido ou vazio. Podem haver vrios graus de edema, hiperemia ou hemorragias da mucosa intestinal. Na salmonelose podem observar-se hemorragias petequiais da serosa intestinal, eroses ou ulceraes da mucosa e uma enterite fibrinosa ou hemorrgica; os linfonodos mesentricos apresentam-se aumentados e edemaciados e h edema da vescula biliar; no estudo histolgico observam-se focos de necrose do fgado. Na enterotoxemia por C. perfringens observam-se enterite hemorrgica, com ulceraes da mucosa, presena de contedo sanguinolento e formao de gs. A mucosa intestinal apresenta congesto com colorao vermelho-escura. Geralmente, as leses so mais evidentes no leo. DIAGNSTICO O diagnstico definitivo das diarrias , geralmente, difcil, j que os principais agentes causadores podem estar presentes no trato digestivo de animais normais. Alm disso, na maioria das vezes, ocorre a associao entre mais de um agente etiolgico. Para a realizao do diagnstico de certeza, deve-se remeter ao laboratrio fezes dos animais enfermos ou, no caso de realizar necropsia, contedo intestinal e linfonodos regionais, devidamente acondicionados e em gelo. O isolamento de Salmonella mais eficiente quando feito a partir de gnglios mesentricos. O procedimento para o diagnstico de certeza diferenciado para cada tipo de agente. E. coli isolada em cultura em gar-sangue ou meios seletivos para enterobactrias, como o gar MacConkey. A
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identificao feita por mtodos bioqumicos. Para o isolamento de E. coli ser considerado diagnstico de certeza, a cultura deve ter sido obtida pura ou quase pura. Alm disso, aproximadamente 95% das cepas enterotoxignicas so hemolticas. Para confirmao do diagnstico, os fatores de patogenicidade de E. coli isolada (fmbrias e enterotoxinas) devem ser demonstradas por mtodos especficos. A demonstrao de toxina termoestvel feita atravs da tcnica de inoculao em camundongos recm-nascidos (teste de Dean). As fmbrias podem ser demonstradas por mtodos imunolgicos ou pela tcnica de hemoaglutinao. Os fatores de patogenicidade de cepas no ETEC so demonstrados por tcnicas especficas. O diagnstico de certeza de salmonelose segue o mesmo procedimento para o diagnstico de colibacilose. No entanto, a Salmonella no uma bactria da flora saprfita e sempre que forem encontradas colnias desta bactria em uma cultura de fezes de animal diarreico considera-se como etiologia. As provas de aglutinao so utilizadas para tipificao das cepas isoladas. A deteco das toxinas principais de C. perfringens a forma de diagnstico de certeza da enterotoxemia. Essas toxinas so demonstradas a partir de fezes ou, preferencialmente, de contedo intestinal coletado logo aps a morte do animal. Estas toxinas so letais para camundongos e dermonecrticas para coelhos. A identificao dos tipos de toxinas presentes no intestino feito atravs da tcnica de soro-neutralizao, utilizando soros especficos antitoxina. O C. perfringens um habitante normal do trato digestivo e o seu isolamento do contedo intestinal no serve como diagnstico de enterotoxemia. A forma mais utilizada para diagnosticar as infeces entricas por vrus a microscopia eletrnica. A tcnica permite que o agente viral seja caracterizado por sua morfologia. Este mtodo facilita o diagnstico de infeces virais mistas. As desvantagens so a disponibilidade do aparelho e a baixa sensibilidade, estimada em 1x106 partculas vricas por mililitro de fezes. A utilizao da imunoeletro-microscopia aumenta a sensibilidade para um agente especfico mas perde a maior vantagem da tcnica, que a observao de infeces mistas por vrus, tornando-se pouco prtico como mtodo de rotina (25). O isolamento viral em cultivo celular pode ser utilizado. O cultivo de rotavrus mais fcil do que de coronavrus. Porm, muitas cepas desses agentes no replicam em cultivo celular. Alm disso, requerem muito tempo para adaptao das cepas cultura de clulas e
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a contaminao bacteriana das fezes dificulta a sua realizao. A adio de tripsina ao meio de cultura aumenta a sensibilidade da tcnica. Podem ser utilizadas tcnicas imunolgicas, que demonstram a presena de antgenos virais no intestino ou em esfregaos de fezes, sendo mais sensveis e rpidas do que as outras tcnicas. A principal dificuldade encontrada para aplicao destas tcnicas a variao antignica encontrada nos rotavrus. O diagnstico preciso necessitaria de anticorpos especficos para todas as variantes antignicas. Existem vrias tcnicas descritas para o diagnstico da criptosporidiose. As mais utilizadas so a tcnica de flutuao, a tcnica da carbolfucsina e a tcnica de Ziehl- Neelsen modificada (8). CONTROLE E PROFILAXIA O tratamento da diarria dos bezerros baseia-se em repor os lquidos e eletrlitos perdidos pelos animais no curso da enfermidade, na antibioticoterapia e em medidas higinicas e de manejo nutricional. Em muitos casos, para recuperar os animais suficiente coloc-los em um ambiente menos contaminado, associado a administrao de solues com eletrlitos e glicose via oral para manuteno. A maior importncia do uso dos antimicrobianos para prevenir septicemias por bactrias Gram negativas (9,24). O primeiro passo para instituir um programa de controle da DAI a identificao dos fatores de risco da propriedade. A correo de fatores relacionados com manejo, nutrio e higiene do rebanho, muitas vezes, so capazes de reduzir a ndices mnimos a ocorrncia da enfermidade. importante, tambm, reconhecer que, devido as caractersticas complexas da enfermidade, o que se busca a ocorrncia baixa de DAI, economicamente compatvel com o sistema de produo. impossvel eliminar totalmente a enfermidade. O efetivo controle da DAI baseia-se em trs princpios (19): 1) reduzir o grau de exposio dos animais aos agentes infecciosos; 2) propiciar a mxima resistncia inespecfica aos animais, com adequada administrao de colostro e bom manejo; 3) aumentar a resistncia especfica dos bezerros atravs de vacinao das fmeas gestantes. O primeiro princpio se obtm atravs de prticas de higiene e manejo, que permitam que os animais permaneam em um ambiente com reduzida contaminao. As atitudes a serem tomadas vo depender do tipo de produo realizada e das facilidades de instalaes e potreiros.
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A criao de potreiros maternidade, secos e limpos, permite que o ambiente a que os bezerros sero expostos no momento do parto lhes seja favorvel. As vacas no devem permanecer muito tempo nestes potreiros (1-2 semanas pr-parto e no mximo 48 horas psparto). Alm disso, o acompanhamento do parto torna-se facilitado com este tipo de manejo. A densidade populacional desses potreiros no deve ser excessivamente alta, jamais ser inferior a 300 m2 por vaca. Quando o nmero de fmeas gestantes superar 100 animais devem ser separadas em grupos de 50-75. Com vacas leiteiras em que o manejo dirio possvel realizar prticas higinicas individualizadas, especialmente, a limpeza do bere e perneo antes do parto. Nos casos em que o parto realizado em baias, estas devem estar limpas. O bezerro, aps o parto, deve ser colocado em local limpo, preferencialmente, em baias individuais. Esse princpio deve ser aplicado, tambm, durante um surto de DAI. A troca do potreiro de pario e a reduo da densidade populacional nesses locais, geralmente, so eficientes para cessar o aparecimento de novos casos. A resistncia inespecfica fornecida ao bezerro atravs do colostro e de um eficiente manejo nutricional. O primeiro passo um adequado aporte alimentar da fmea no final da gestao, para que o bezerro seja vigoroso ao parto e a vaca seja capaz de produzir colostro em qualidade e quantidade suficientes. necessrio dar condies para que o bezerro ingira o colostro. Os bezerros de raas leiteiras que so separados das mes logo aps o parto so os mais propensos a falhas na ingesto do colostro. As vacas de primeira cria produzem colostro em menor quantidade e de mais baixa qualidade, sendo seus bezerros mais suscetveis a infeces neonatais. Alm disso, estas fmeas possuem menor habilidade materna que vacas mais velhas, dificultando ao bezerro a ingesto do colostro. Os animais de corte devem ser assistidos ao parto, evitando excessivo estresse e depresso ps-parto. Bezerros normais ingerem colostro dentro de 20 minutos aps o parto, porm isto pode demorar at 8 horas. Sempre que possvel, em bezerros que no mamaram colostro at 2 horas aps o parto, o colostro da prpria me ou de um banco deve ser administrado foradamente, via oral. A qualidade da imunidade transferida pelo colostro pode ser especificamente elevada, atravs da utilizao de vacinao das mes no tero final da gestao. Vacinas contra diversos agentes causadores de diarria esto disponveis no mercado, sendo eficazes em reduzir a
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ocorrncia de casos quando associadas a boas condies de manejo. Alm disso, importante ressaltar que o complexo DAI multietiolgico e os agentes envolvidos podem apresentar variaes antignicas importantes, podendo exigir diferente composio antignica das vacinas. As vacinas disponveis no Brasil contm geralmente antgenos de cepas padro de rotavrus, coronavrus, antgeno F5 de E. coli e toxides de C. perfringens. REFERNCIAS 1. Al Mashat R.R., Taylor D.J. 1980. Production of diarrhea and dysentery in experimental calves by feeding pure cultures of Campylobacter fetus subspecie jejuni. Vet. Rec. 107: 459-464. 2. Al Mashat R.R., Taylor D.J. 1981. Production of enteritis in calves by the oral inoculation of pure cultures of Campylobacter faecalis. Vet. Rec. 109: 97-101. 3. Al Mashat R.R., Taylor D.J. 1983. Production of enteritis in calves by the oral inoculation of pure cultures of Campylobacter fetus subspecie intestinalis. Vet. Rec. 112: 54-58. 4. Arajo F.A.P., Paiva M.G.S., Antunes R.L., Chaplin E.L., Silva N.R.S. 1996. Ocorrncia de Cryptosporidium parvum e Cryptosporidium muris in bufalos (Bubalis bubalis) no estado do Amap, Brasil. Arq. Fac. Vet. UFRGS 24: 85-90. 5. Baptista P.J.H.P., Barcellos D.E.S.N., Pfeifer I.S. 1974. Salmonelose em bezerros de rabanho leiteiro em Triunfo, RS. Anais. Congresso Estadual de Medicina Veterinria, 4, Porto Alegre, RS. p. 109. 6. Botelho R.G., Figueiredo H.C.P., Lage A.P., Lobato Z.I.P., Leite R.C., Barbosa E.F. 1997. Identificao de Picobirnavrus em fezes de bezerros com diarria. Anais. Congresso Brasileiro de Veterinria, 25, Gramado, RS. p. 168. 7. Capellaro C.E.M.P.A.M., Catroxo M.H.B., Souza M.C.A.M. 1990. Morphological characterization of coronavirus associated with enteric disorders in cattle. Anais. Encontro Nacional de Virologia, So Loureno, MG. p. 113. 8. Coronel A.T. 1986. Diagnstico e immunoprofilaxis de las diarreas de los terneros. Monografias, Centro Nacional de Sanidad Agropecuria, Habana, Cuba. Ed. Cersa. 47 p. 9. Gutierrez S.T., Lpez H.S., Chacn S.C. 1990. Fisiologia y farmacologia clnica de las diarreas en becerros. Vet. Mx. 21: 285-306. 10. Jerez J.A., Miraglia F., Gregori F., Melville P., Costa E.O. 1997.
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NDICE REMISSIVO
A
abiotrofia cerebelar, 28 aborto, 66, 97, 101, 110, 111, 190, 198, 276, 279, 290, 341 abscesso de p, 163 abscessos, 266, 287, 323 abscessos cerebrais, 341 abscessos da medula espinhal, 170 abscessos da pituitria, 169 abscessos do sistema nervoso central, 166 abscessos pulmonares, 258, 323 acrondroplasia, 26 Actinobacillus lignieresii, 172, 272 actinobacilose, 172 actinomicose, 177 Actinomyces bovis, 177 adenomatose pulmonar, 45 adenomegalia, 129 aftosa, 86 agalactia, 66 agnatia, 21 agressividade, 154 alcephaline herpesvrus-1, 93 alopecia, 232, 294, 373, 397 anemia, 280 anemia infecciosa eqina, 49 anorexia, 147, 357 aplasia tmica, 67 aprosopia, 21 Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes, 163, 229, 243, 298, 309, 409 artrite, 140, 329 artrite-encefalite caprina, 55, 139 artrogripose, 24, 67, 136 ataxia cerebelar, 168 atresia anal, 21 atrofia muscular, 330
B
Bacillus anthracis, 207 Bacteroides, 401 balanopostite, 97 basidiobolomicose, 377 bezerros bulldog, 26 botulismo, 179 braquignatia, 21 braquignatismo, 67 broncopneumonia, 408 broncopneumonia piogranulomatosa, 256 Brucella abortus, 188 Brucella ovis, 198 brucelose, 188 brucelose bovina, 190 brucelose eqina, 191 brucelose ovina, 198 Burkholderia mallei, 320 bursite, 191
C
Campylobacter fetus subesp. jejuni, 414 Candida, 300 Candida albicans, 300 caquexia, 333 cara inchada, 401 carbnculo hemtico, 207 carbnculo sintomtico, 214 carcinomas epidermides, 145 catarata, 67 cegueira, 168 ceratoconjuntivite bovina infecciosa, 217 ceratoconjuntivite ovina, 389 Chlamydia psittaci, 389, 394, 406 claudicao, 140, 164, 229, 237, 330
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ndice remissivo dispnia, 322 doena da ovelha magra, 287 doena das mucosas, 64 doena de Johne, 331 doenas hereditrias, 19 doenas vesiculares, 83
Clostridium botulinum, 179 Clostridium chauvoei, 214, 236 Clostridium haemolyticum, 253 Clostridium novyi, 214, 236 Clostridium perfringens, 236, 412 Clostridium perfringens tipo D, 238 Clostridium septicum, 214, 236 Clostridium sordelli, 214, 236 Clostridium spp, 314 Clostridium tetani, 347 complexo respiratrio bovino, 406 condrodisplasia, 26 conjuntivite, 97, 110, 280, 390 Coronavrus, 412 corrimento nasal, 94, 100, 110, 122, 148, 267 corrimento ocular, 147 Corynebacterium bovis, 297 Corynebacterium pseudotuberculosis, 285 Corynebacterium renale, 336 Corynebacterium spp, 314 Corynebacterium ulcerans, 297 Cryptococcus neoformans, 300 Cryptosporidium, 412
E
ectasia esofgica, 37 ectima, 72 edema hemorrgico, 237 edema maligno, 236 Ehrlichia resticii, 391 ehrlichiose eqina, 391 Eimeria, 412 encefalite, 102 encefalomielite, 78, 141, 156 encefalomielite eqina, 77 encefalopatias espongiformes, 395 enterite, 342 enterite aguda, 340 enterite hemorrgica, 239 enterite proliferativa, 333 Enterobacter aerogenes, 298 enterotoxemia, 238, 414 Epidermophyton flocosum, 370 epididimite, 198 Erysipelotryx rhusiopathiae, 293 Escherichia coli, 298, 314, 412 espinha bfida, 21 esplenomegalia, 210 esteptotricose cutnea dos bovinos, 230 estomatite papular, 114, 116 estomatite vesicular, 80
D
defeitos congnitos, 19 deficincia de adeso de leuccitos bovinos, 27 deformao articular, 330 degenerao cerebelar cortical, 28 depresso, 68, 94, 122, 168, 239, 241, 267, 291 dermatite hiperplsica, 373 dermatite interdigital, 163, 228, 246 dermatite proliferativa, 233 dermatofilose, 230 dermatfitos, 370 dermatofitose, 370 Dermatophilus congolensis, 230 dermatose mecnico-bolhosa, 29 descolamento do casco, 246 diarria, 66, 68, 147, 333, 341, 366, 391, 403 diarria dos bezerros, 412 diarria viral bovina, 64, 406 dicefalia, 21 Dichelobacter nodosus, 242 discondroplasia, 26
F
Fasciola hepatica, 253 fasciolose, 253 febre aftosa, 83, 85 febre catarral maligna, 93 fenda palatina, 21 Fibropapiloma, 145 ficomicose, 376 foliculite supurativa, 373 footrot, 242 fotofobia, 221, 390 Fusobacterium necrophorum, 163,
ndice remissivo 228, 242 leucose enzotica, 126 leucose espordica, 134 leucose juvenil, 134 leucose tmica, 134 leucose tumoral aleucmica, 129 linfadenite, 174, 256, 266 linfadenite caseosa, 285 linfangite ulcerativa, 259 linfocitose persistente, 126, 129 linfossarcoma, 126 linfossarcomas, 135 lngua azul, 136 Listeria monocytogenes, 290 listeriose, 290
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G
ganglioneurite, 156 garrotilho, 266 glossite, 174
H
hemoglobinria, 280 hemoglobinria bacilar, 252 herpesvrus bovino-1, 97, 406 herpesvrus bovino-2, 114, 118 herpesvrus bovino-5, 97 herpesvrus eqino, 108 herpesvrus eqino-1, 108 herpesvrus eqino-4, 108 herpesvrus ovino-2, 93 hidranencefalia, 21, 66 hidrocefalia, 21, 136 hiperexcitabilidade, 154 hipermetria hereditria, 31 hiperplasia muscular hereditria, 32 hipertermia, 147 hipomielinognese congnita, 33 hipoplasia cerebelar, 34, 66 hipoplasia linftica, 35 hipotonia ruminal, 183
M
maedi-visna, 138 mal do tarde, 329 Malleomyces, 320 mamilite herptica, 118 mamite, 140 Mannheimia granulomatis, 271 manqueira, 89, 242 manqueira ps-banho, 293 mastite, 276 mastite aguda, 315 mastite bovina, 295 mastite caprina, 309 mastite crnica, 316 mastite gangrenosa, 315 mastite ovina, 314 mastite subclnica, 316 megaesfago, 37 meningite bacteriana, 318 meningoencefalite, 97, 111, 290, 341 metrite, 190 microcefalia, 21, 66, 136 Micrococcus spp, 309 microftalmia, 67 Microsporum canis, 370 Microsporum gypseum, 370 mielinizao deficiente, 67 mielite supurativa ascendente, 171 miases, 329 miosite hemorrgica, 215 Moraxella bovis, 217 mormo, 319 mucormicoses, 377 mumificao fetal, 66 Mycobacterium avium, 353
I
ictercia, 280 incoordenao, 94, 110, 140, 170, 241 infertilidade, 67, 198, 276 influenza eqina, 120
K
Klebsiella pneumoniae, 298
L
l de madeira, 233 l de pau dos ovinos, 230 laminite, 392 lchiguana, 271 Leptospira interrogans, 276 leptospirose, 277 leucose cutnea, 134
424
ndice remissivo pneumonia, 140 pneumonia enzotica, 406 poliartrite, 330, 394 plipos, 385 polisserosite, 394 porfirias, 40 pron, 395 Proteus vulgaris, 298 Prototheca, 299 Providencia stuartii, 298 pseudovarola, 114, 115 Pythium insidiosum, 377
Mycobacterium bovis, 353 Mycobacterium paratuberculosis, 331 Mycobacterium tuberculosis, 353 Mycoplasma, 298 Mycoplasma bovis, 406 Mycoplasma conjuncitivae, 389 Mycoplasma mycoides mycoides, 309
N
necrose simtrica focal, 238, 241 Nocardia, 299 Nocardia asteroides, 299 ndulos paratifides, 342
R
raiva, 149 reabsoro embrionria, 66 repetio de cio, 67 reteno de placenta, 190 Rhodococcus equi, 256 rim polposo, 239 rinosporidiose, 384 Rinosporidium seeberi, 384 rinotraquete infecciosa bovina, 97 Rotavrus, 412
O
obstruo urinria, 336 oftalmite, 280 onfalites, 329 onfaloarterite, 329 onfaloflebite, 329 opacidade da crnea, 94 osteomielite, 178, 341
P
paniculite, 271 Papiloma, 145 papilomatose, 144 papilomavrus, 144 parainfluenza-3, 406 paralisia, 154, 168, 171, 291 paralisia flcida, 183 paralisia hipercalcmica peridica dos eqinos, 38 paralisia mandibular, 154 parapoxvirus, 114 paraqueratose hereditria, 39 paratuberculose, 331 paresia, 154 Pasteurella granulomatis, 271 Pasteurella haemolytica, 314, 406 Pasteurella multocida, 406 periodontite infecciosa, 401 peste bovina, 147 pielonefrite contagiosa, 336 piogranulomas, 172, 178 pitiose, 376 pleuro-pneumonia, 323
S
salivao, 89, 94, 148, 174 Salmonella, 337 Salmonella enteriditis subespcie enterica, 414 salmonelose, 337 scrapie, 395 sndrome hemorrgica, 66 sinovite, 259 Staphylococcus aureus, 296, 309, 314 Staphylococcus epidermidis, 296 Staphylococcus hyicus, 296 Staphylococcus intermedius, 296 Streptococcus agalactiae, 296 Streptococcus bovis, 296 Streptococcus dysgalactiae, 296 Streptococcus equi, 266 Streptococcus pneumoniae, 406 Streptococcus uberis, 296
T
tetania, 350
ndice remissivo ttano, 347 torneio, 291 tosse, 122, 258, 322 tremores musculares, 94 Trichophyton equinum var. autotrophycum, 370 Trichophyton mentagrophytes, 370 Trichophyton verrucosum, 370 trismo mandibular, 349 tuberculina, 355 tuberculose, 353
425
varola, 117 varola bovina, 114 vrus respiratrio e sincicial bovino, 406 vulvovaginite pustular infecciosa, 97
Y
Yersinia pseudotuberculosis, 365 yersiniose, 365
V
vaccinia, 114
Z
zigomicose, 376
Sumrio do Volume 2
DOENAS PARASITRIAS Carrapato, tristeza parasitria, babesiose eqina, coenurose, fasciolose, mielite por protozorios, miases, muscdeos hematfagos, parasitoses de eqinos, parasitoses gastrintestinais de ruminantes, parasitoses pulmonares, otite parasitria, piolhos, sarnas. DOENAS TXICAS Doena do peito inchado, fotossemsibilizao, ofidismo, intoxicaes por antibiticos ionforos, farelo desengordurado, arsnico, chumbo, flor, iodo, clorados, fosforados, closantel, polpa ctrica e uria. PLANTAS TOXICAS E MICOTOXINAS Plantas hepatotxicas, plantas que causam fotossensibilizao primria, plantas e micotoxinas que afetam o sistema nervoso, plantas que causam necrose segmentar muscular, plantas que afetam o sistema digestivo, plantas de ao mutagnica, plantas cianognicas, plantas calcinognicas, plantas que afetam o sistema reprodutor, plantas que causam morte sbita, plantas cardiotxicas, plantas que causam anemia hemoltica, plantas que causam necrose do tecido linftico, micotoxinas que causam ergotismo. DOENAS CARENCIAIS Carnciais minerais, deficincias de cobalto, cobre, fsforo, iodo, magnsio, mangans, sdio, zinco e vitamina E e Se. DOENAS METABLICAS Acidose, azotria, cetonemia, hipocalcemia, osteodistrofia fibrosa DOENAS DA REPRODUO Aborto em bovinos, campilobacteriode, infertilidade na fmea bovina, infertilidade em touros, infertilidade em ovinos, infertilidade em eqinos, mortalidade perinatal de cordeiros, postite ulcerativa, trichomonose. OUTRAS DOENAS Clica eqina, dermatite alrgica, doena do neurnio motor inferior, doena digital bovina, granuloma nasal, laminite, mielopatia cervical estentica, necrose da cauda, neoplasias, polioencefalomalacia, reticulite traumtica, urtolitase.

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DOENAS DE RUMINANTES E EQINOS

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DOENAS DE RUMINANTES E EQINOS

COM A PARTICIPAO DE 46 COLABORADORES

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PREFCIO DA PRIMEIRA EDIO

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PREFCIO DA SEGUNDA EDIO

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