LAPORAN TUTORIAL

KEPERAWATAN KRITIS

Disusun Oleh:
Kurniawan
Indah Permata Sari
Rohma Oktariana
Lailatul Ulya
Dewi
Nandita Eka Putri
Amanah Utami
Vadila Zulfa

Dosen Pembimbing :
Apriany S.Kep.,Ns.,M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEMESTER VII
STIKes MUHAMMADIYAH PALEMBANG
 KASUS TUORIAL KOMUNITAS

Ny. H berusia 38 tahun masuk ke ruang ICU dengan diagnosa post SC dan
miomektomi hr-2, PEB, Susp.pneumonia, post RJP. Saat pasien masuk ICU diantar dokter
anestesi dan perawat dengan terpasang ETT, respirasi dibantu dengan resusitator bag
(bagging), RR 12 x/menit, oksigen 12 lt/menit. Pemeriksaan fisik dilakukan kesadaran
pasien somnolen, GCS E3M5T, pupil isokor diameter 2 mm, RC (Reflek Cahaya) +/+,
motorik atas +/+ bawah +/+. Pasien terpasang ventilator mekanik, mode standar SIMV 12,
VT 360 ml, PEEP 5 cmH2O, FiO2 100%. 15 menit kemudian diperiksa AGD FiO2
diturunkan 80%. Suara nafas pasien terdengar slem, saat dilakukan suction volume sedang,
warna putih, encer. Auskultasi ronkhi basah +/+. HR 120 x/menit, BP 110/60 mmHg, MAP
76 mmHg, nadi kuat, akral hangat. terpasang kateter, produksi urin 200 cc dalam 4jam
terakhir, kuning jernih, terpasang NGT, udema atas +/+, bawah +/+. Pasien mendapatkan
Cefotaxim 1gr/12 jam, Tranexamid acid 500 mg/8 jam, Antipiretik infuse 1gr/8jam, Fentanyl
20 mikro/jam, Midazolam 3 mg iv, Infus cairan RL sesuai HD (Hemodiamika). Foto thoraks
menunjukan adanya efusi pleura bilateral, ploropneumonia paru kanan, kardiomegali, ETT
setinggi VT 3-4. Hasil AGD pH: 7,356; PCO2: 55,7; PO2: 135; HCO3: 29,5; Be: 5,5; dan
SaO2: 100,7

TAHAPAN TUTORIAL

1. Clarify unfamiliar Terms (Mengklarifikasi Istilah atau Konsep yang belum

dipahami)

2. Define the Problems (Merumuskan dan medefinisikan permasalahan)

3. Brainstorm Possible Hypothesis (Brainstorming & pernyataan sementara /

hipotesis)

4. Inventory and Analyz the problems (Menginventarisasi dan menganalisis

permasalahan & membuat problem three / pathway)

5. Defining Learning Objectives (LO) / MerumuskanTujuanPembelajaran

6. Information Gathering : Private Study (mengumpulkan informasi

tambahan: belajar mandiri)
 7. Reporting Phase: Synthesize and Test Acquired Informations ( Mensintesis
dan menguji informasi baru)

THE SEVEN JUMP METHODE

I. Clarify unfamiliar Terms (Mengklarifikasi Istilah atau Konsep yang belum

dipahami)

Miomektomi (Lailatul ) Proses pengangkatan fibroid uteri ( fibroid rahim )

( Djiwantono,2011 ). (Indah)
Hemodinamika ( Rohma ) dinamika dari aliran darah. (Kamus Medis &
Kesehatan ). ( Dewi )
Pneumonia ( Amanah ) infeksi yang mengakibatkan peradangan pada paru-
paru (Kamus Medis & Kesehatan ). ( Nandita )
NGT ( Kurniawan ) Digunakan untuk menghisap isi lambung, juga
digunakan untuk memasukan obat-obatan dan
makanan. NGT ini digunakan hanya dalam waktu
yang singkat ( Metheny&Titler, 2001 ). ( Vadila )
SC ( Indah ) Sectio Caesaria yaitu suatu pembedahan guna
melahirkan anak lewat insisi pada dinding
abdomen dan uterus ( Oxorn & William, 2010 ).
( Amanah)
Somnolen ( Dewi ) Kesadaran menurun (Solso, 2007). ( Lailatul )
PEEP ( Vadila ) Positive and Expiratory Pressure, mempertahankan
inflasi alveoli dan ruang rugi serta mencegah
kolaps alveoli saat ekspirasi pleura (Kamus Medis
& Kesehatan) (Rohma)
PEB ( Nandita ) Preeklamsi, gangguan terkait kehamilan berupa
tekanan darah tinggi dan pembengkakan akibat
penumpukan cairan (Kamus Medis & Kesehatan).
( Indah )
AGD ( Kurniawan ) Analisa Gas Darahyaitupengukuran kandung
oksigen dan karbondioksida serta keasaman darah
dari darah arteri ( Kamus Medis & Kesehatan ).
( Amanah )
Kardiomegali ( Indah ) Pembesaran jantung (Kamus Medis & Kesehatan ).
( Lailatul )
 Efusi pleura bilateral ( Amanah ) kondisi yang di tandai oleh penumpukan cairan di
antara dua lapiran pleura (Wijaya,2001)( Dewi )
ETT ( Rohma ) Endotracheak tube, alat yang digunakan untuk
menjamin saluran nafas tetap bebas (Kamus Medis
& Kesehatan). (Nandita)
RJP (Kurniawan) Resusitasi Jantung Paru bebas (Kamus Medis &
Kesehatan). (Nnandita)
GCS (Nandita) Glasglow Coma Scale yaitu Skalaneurologis yang
digunakan untuk mendapatkan cara yang dapat
diandalkan dalam mengukur keadaan kesadaran
seseorang untuk perawatan berkelanjutan(Kamus
Medis & Kesehatan).(Dewi
MAP (Lailatul) Materal arteriol pressure (Kamus Medis &
Kesehatan).( kurniawan )
Cetofaxim ( vadila ) Antibiotic, untuk mengobati sejumlah infeksi
bakteri (Ilmu sediaan obat). ( Indah )
Tranexamid ( Amanah ) Untuk menghentikan pendarahan (Ilmu sediaan
obat) (Kurniawan )
Fentanyl (Dewi) Obat bius dan pereda nyeri (Ilmu sediaan obat).
( Lailatul )
Mizadolam ( Rohma ) Mengatasi rasa cemas (Ilmu sediaan obat)
( Nandita)
FIO2 ( Amanah ) Fraksi oksigen terilhami, fraksi oksigen mola atau
volumetric dalam gas yang dihirup. (Kamus Medis
& Kesehatan).( Indah )

II. Define the Problems (Merumuskan dan medefinisikan permasalahan)

1. Tindakan yang harus dilakukan perawat dalam kasus tersebut ? (Amanah)

2. Adakah komplikasi setelah dilakukan post sc? (Lailatul)
3. Mengapa bisa terjadi pneumonia ? (Dewi)
4. Kenapa dilakukan pemasangan ventilator mekanik pada Pasien ? (Rohma)
5. Apa saja yang bisa menyebabkan miomektomi ? (Kurniawan)
6. Dampak lain dari ETT dan ventilator mekanik ? (Vadila)
7. Mengapa pasien bisa mengalami pembesaran jantung? Dan adakah hubungannya
dengan pneumonia? (Nandita)
8. Kenapa pasien mengalami ronkhi basah. Dan apa yang membedakan ronkhi basah dan
ronkhi kering? (Indah)
9. Kenapa bisa terjadi udem pada pasien ?
III. Brainstorm Possible Hypothesis (Brainstorming & pernyataan sementara /
hipotesis)

1. Tindakan perawat mungkin lebih fokus memperhatikan/memantau alat-alat yang

sedang terpasang pada pasien (ETT, Ventilator mekanik, Kateter, NGT). Serta
memantau tanda-tanda vital pasien
(rohma)
2. Ada komplikasi seperti pendarahan dan resiko infeksi (rohma)
3. Karena adanya penumpukan cairan pada paru-paru (nandita)
4. Untuk membantu membuka dan mempertahankan kepatenan pernafasan pasien
(vadila)
5. Menstruasi yang terlalu dini, kadar estrogen yang tidak normal (lailatul)
6. Gangguan ventilator : keseimbangan cairan berlebih dan malfungsi ventilator
(nandita)
ETT : resiko iritasi terhadap pemasangan ETT (dewi)
7. Adanya infeksi atau peradangan pada paru-paru mengakibatkan paru-paru mengalami
gangguan dalam proses penyaringan udara, sehingga asupan udara baik oksigen mau
pun CO2 dalam darah berkurang. Darah yang kekurangan O2 dan CO2 masuk
kejantung. Akibat kurangnya asupan darah ke jantung tersebut sehingga jantung dapat
bekerja lebih keras. Bentuk kerja jantung yang lebih keras yang melibatkan otot-otot
jantung bisa mengakibatkan pembesaran pada jantung / kardiomegali (Vadila)
8. Karena adanya penumpukan cairan di paru-paru (amanah)
9. Karena kondisi pasien mengalami preeklamsi dimana itu merupakan gangguan
penumpukan cairan
10. Karena pasien mengalami permasalahan pada cairan tubuh akibat permasalahan
pernafasan

Jawaban Sesuai Sumber

1. Hal yang harus dilakukan perawat salah satunya adalah :

Perawat harus selalu memprhatikan pengembangan cuff ETT, karena pengembangan

cuff ETT yang kurang akan mengakibatkan kebocoran dan masuknya udara ke
lambung atau aspirasi dari cairan lambung menuju jalan nafas dan ke paru-paru
(Sundana, 2008)
 Referensi : Setiyawan, S. Dwi Sulisetyawati. 2018. Hubungan Tekanan Cuff
Endotracheal Tube (Ett) Dengan Saturasi Oksigen Pada Pasien Terpasang Ventilasi
Mekanik. Jurnal Keperawatan Volume 10 No 3, Hal 196 - 200, Desember 2018

2. Pasalnya, tindakan medis tersebut lebih berisiko dibandingkan persalinan normal.

Selain itu, dampak sectio caesarea pun tidak halnya dirasakan ibu melainkan juga bagi
bayi, bahkan ayah dari bayi. Komplikasi yang bisa timbul pada sectio caesarea adalah
infeksi puerperal, perdarahan, bisa terjadi pada waktu pembedahan cabang-cabang
atonia uteria ikut terbuka atau karena atonia uteria; komplikasi lain karena luka
kandung kencing, embolisme paru dan deep vein thrombosis; dan terjadi ruptur uteri
pada kehamilan berikutnya.

Referensi : Ayuningtyas, Dumilah, dkk. 2018. Etika Kesehatan pada Persalinan

Melalui Sectio Caesarea Tanpa Indikasi Medis. JURNAL MKMI, Vol. 14 No. 1,
Maret 2018

3. Pneumonia dalah suatu penyakit peradangan pada paru yang timbul karena infasi dari
beberapa pathogen dan salah satu penyebab yang paling banyak yaitu bakteri
sehingga bias menyebabkan gangguan fungsi organ pernafasan seperti kesulitan untuk
bernafas karena kekurangan oksigen (WHO 2014)

4. Ventilator mekanik merupakan alat bantu pernapasan bertekanan positif atau negative
yang menghasilkan aliran udara terkontrol pada jalan napas pasien sehingga mampu
mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam jangka waktu lama. Alat
bantu napas mekanik berperan sebagai alat pengganti fungsi pompa dada yang
mengalami kelelahan atau kegagalan. Tujuan pemasangan ventilator mekanik adalah
untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara optimal dalam rangka memenuhi
kebutuhan metabolik, memperbaiki hipoksemia, dan memaksimalkan transport
oksigen.

Referensi : Dewantari, Luh Pradnya, dkk. 2017. Aplikasi Alat Bantu Dasar Mekanik.
Bagian Anestesiologi Dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Rsup
Sanglah Denpasar

5. Penyebab utama penyakit ini belum diketahui secara pasti. Meskipn demikian,
kemungkinan untuk memiliki mioma ureter dapat meningkat apabila ditemukan
riwayat keluarga yang menderita mioma uteri, wanita dengan tingkat kesuburan yang
 rendah dan pada wanita yang belum pernah melahirkan. (optinisme kesembuhan paa
penderita mioma uteri A.M Setyana Mega Vol.13 no april 2014. Fakultas psikologi
Universitas Dipnogoro)

6. Dampak dari pemasangan ventilator biasanya pasien mengalami peningkatan dan

penumpukan secret akibat dari efek penghangatan dan pelembapan saluran pernafasan
telah dipintas, reflek menelan tejadi dari reflek glotis, reflek paring dan reflek laring
tertekan karena tidak dapat digunakan dalam waktu yang lama dan terjadi iritas akibat
endotrakeal tube (ETT) yang digunakan.

7. Pembesaran jantung terjadi salah satu faktornya adalah karena jantung yang
memompa lebih keras sehingga menyebabkan kerusakan otot jantung. Jantung
memompa lebih keras dikarenakan pasokan darah yang berisikan O2 maupun CO2
berkurang. Pneumonia merupakan penyakit peradangan pada paru-paru akibat adanya
infeksi. Peradangan ini menyebabkan kurang efektifnya paru-paru menyaring udara
untuk dialirkan ke darah.

Referensi :

8. Ronchi Basah di sebabkan oleh secret didalam alveoli atau bronkiolus. Pada kasus
pasien mengalami pneumonia yang menyebabkan efusi pleura dimana kondisi paru-
paru mengalami penumpukan cairan. Ronchi kering adalah suatu bunyi tambahan
yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi disertai adanya mucus/ secret pada
bronkus. Ada yang high pitch (menciut) minsalnya pada asma dam low pitch oleh
karena secret yang meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar
waktu inspirasi. Sedangkan ronchi basah adalah bunyi tambahan yang terdengar tidak
kontinyu pada waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan
oleh secret didalam alveoli atau bronkeolus.

9. Sebagai suatu keadaan dimana terjadi perpindahan cairan dari vascular peru ke
interstisial dan alveoli paru. Pada edema paru terdapat penumpukan serosa atau
serosanguonosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveoli paru. Edema
paru terjadi bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari
pada yang bisa dikeluarkan yang berakibat alveoli penuh terisi cairan sehingga tidak
memungkinkan terjadinya pertukaran gas.

Referensi : Rampengan, Starry H,.2014.Edema Paru Kardiogenik Akut.Jurnal

Biomedik(JBM),Volume 6,Nomor 3,November 2014,hlm. 149-156.Manado
IV. Inventory and Analyz the problems (Menginventarisasi dan menganalisis
permasalahan & membuat problem three / pathway)

Lampiran

V. Defining Learning Objectives (LO) / MerumuskanTujuanPembelajaran

A. Konsep ARDS (Acute Respiratory Distress syndrome)

1. Pengertian

Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS) adalah satu bentuk dari respiratory
failure. Pada ARDS ini yang dititik-beratkan adalah kurangnya Pa0 2 didalam darah oleh
karena faktor difusi didalam membrane alveoli. Kelaianan difusi ini oleh karena terhadapnya
oedema paru. Secara klinik setiap odema paru dihubungkan dengan kegagalan dari ventrikel
kiri. Akan tetapi pada ARDS oedema paru ini tidak mempunyai korelasi dengan kegagalan
ventrikel kiri oleh karena itu disebut long oedema non cardiogenic. (Tabrani, 1989)

Istilah ARDS sering pula disebut denga shock paru oleh karena didapat pada 1/3
penderita shock dengan trauma yang berat. Walaupun difinisi ARDS ini masih bersifat
kontrovensil akan tetapi ARDS dapat disimpulkan sebagai kegagalan paru yang
dimanefestasikan dengan hypoxemi dimana terdapat oedema paru yang primer. Disampin
oedema terjadi pula atelektatis karena paru kehilangan surfactant dan dapat pula terjadi
shunting yakni hubungan arteri yang langsung ke venule tanpa melalui alveoli. Dapat pula
terjadi fibrosis yang mengikuti oedema paru dan keseluruhannya memperberat hipoxemi
yang terjadi. Perubahan pada fungsi paru dapat dilihat sebagai berikut :

a. Perubahan difusi gas pada membrane difusi. Karena affinitas difusi CO2 lebih
tinggi dari O2 maka hipoxemi lebih dominan dari hipercapnoe.

b. Kelainan ventilasi. Oleh karena terjadinya kehilangan surfactant maka diperlukan

usaha ventilasi yang lebih besar untuk mencegah ateletatis paru. Dengan
sendirinya ventilasi perfusi ratio akan lebih kecil oleh karena terdapatnya bagian-
bagian atelektasis atau shunting di dalam paru.
 Gambaran lain dari ARDS adalah yakni berkurangnya complaince paru yang berarti
dibutuhkan ventilasi yang lebih besar untuk mempertahankan faal paru. Hal ini disebabkan
oleh bertambahnya tegangan permukaan disebabkan oleh berkurangnya surfactant. Bila
complaince ini makin lama makin berkurang akan terjadi atelektatis.

Walaupun sebabnya terjadi ARDS bermacam-macam akan tetapi secara klinik

fisiologik dan patologik memberikan gambaran yang sama. Patofisiologi dalam hal ini masih
dalam penyelidikan kan tetapi gejal-gejala pada permulaan dapat pula terjadi hipoxemi. Pada
fase yang lebih lanjut ditemukan secara patologi anatomi adanya membrane hyaline yang
meliputi alveolus.

ARDS merupakan suatu bentuk dari gagal napas akut yang ditandai dengan
hipoksemia, penurunan compliance paru, dispnea, edema pulmonal bilateral tanpa gagal
jantung dengan infiltrat yang menyebar. Dikenal juga dengan nama noncardiogenic
pulmonary edema, shock pulmonary, dan lain-lain. Walaupun awalnya disebut dengan
“sindrom gawat napas dewasa (adult)” istilah “akut” sekarang lebih dianjurkan karena
keadaan ini tidak terbatas pada orang dewasa. (Irman Somantri, 2009)

2. Etiologi

Sindroma distress respiratori dewasa (adult resoiratory distress syndrome : ARDS)

merupakan kejadian medis yang hebat dan tiba-tiba, yang dapat mengenai semua orang yang
menderita/terkena:

 Shock dengan berbagai sebab.

 Trauma, yakni trauma thoracis dan trauma extra thoracis.

 Infeksi yang disebabkan oleh berbagai virus.

 Aspirasi misalnya tenggelam maupun aspirasi cairan lambung.

 Overdosis obat-obatan terutama narkotik dan barbiturate.

 Keracunan gas misalnya keracunan oksigen maupun keracunan corrosive.

 Kelainan metabolisme misalnya uremia, pancreatitis.

Langsung Tidak Langsung

 Infektif (pneumonia, tuberkulosis) Sepsis
Aspirasi cairan lambung Luka bakar
Inhalasi asap berlebih Shock
Inhalasi toksin Anafilatik
Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam Overdosis obat-obatan (salisiat, barbiturat)
waktu lama
 Sebab-sebab yang lain misalnya peninggian tekanan intra cranial, eclampsia, post
cardio verasi.

3. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis ARDS bervariasi bergantung pada penyebab. Pada permulaan dan
beberapa jam setelah cedera, klien mungkin bebas dari berbagai tanda dan gejala gangguan
pernapasan. Tanda awal yang sering terlihat adalah peningkatan frekuensi pernapasan yang
segera diikuti dengan dispnea.
Pengukuran ABGs awal akan memperlihatkan penekanan PO2 meskipun PCO2
menurun, sehingga perbedaan oksigen alveolar-arteri meningkat. Pada stadium dini
pemberian oksigen dengan masker atau dengan kanula akan membuat koreksi yang bermakna
pada peningkatan PO2 arteri. Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan suara napas ronchi
basah yang halus saat inspirasi meskipun tidak begitu jelas. (Irman Somantri, 2009)
Sindrom dawat pernapasan akut terjadi dalam waktu 24-28 jam setelah kelainan dasar.
Mula-mula penderita akan merasakan sesak napas, biasanya berupa pernapasan yang cepat
dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terliat pucat atau biru
(sianosis), dan organ lainnya seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi.

Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera
setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak
membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius
seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila
pengobatan diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu
melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bacterial dalam perjalanan
penyakitnya.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan :

 Cemas, merasa ajalnya hampir tiba

  Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ
lain)

 Penderita sering kali tidak mampu mngeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.

4. Patofisiologi

ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang
mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam
jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat
kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS
menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps
alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya
adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan
hipokapnia (Brunner & Suddart 616).

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS :

1. Fase eksudatif.
Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan
eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.
2. Fase Proliferatif.
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast,
sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan
perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin.
Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).
3. Fase Fibrotik/Recovery.
Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan
fibrosis. Fungsi paru berangsur-angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan
sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya. Perubahan
patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai
ARDS (Philip etal, 1995):
a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi
aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
 b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor
kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam
ruang alveolar.
c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area
permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga
mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia.
d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga
mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis respiratorik.
e. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel
yang tidak menghasilkan surfaktan, dengan demikian meningkatkan tekanan
pembukaan alveolar. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah
mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga terjadi pada individu yang
terlihat sangat sehat segera sebelum awitan, misalnya awitan mendadak seperti
infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu
cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat
dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang
tampak sehat akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps
kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti
pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. Hal 125). Sebenarnya sistim
vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3
kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke
jaringan interstisiel danterjadi edema paru ( Jan Tambayog 2000, hal 109).

5. Penatalaksanaan

Tujuan utama pengobatan adalah mengatasi masalah yang mengancam kehidupan dan
harus segera dilakukan. Penatalaksanaan yang bisa diberikan adalah sebagai berikut.

a. Terapi Oksigen

Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara

potensial mempunyai efek samping toksik. Klien tanpa dasar penyakit paru
tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas
fisiologis penting.
b. Ventilasi Mekanik

Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Tujuan

terapi modalitas ini adalah untuk memberikan dukungan ventilasi sampai
integritas membrane alveolar-kapiler kembali balik. Dua tujuan lainnya
adalah:

 Memelihara ventilasi dan oksigen adekuat selama periode kritis

hipoksemia berat

 Mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distress

pernapasan.

c. Positif End_Expiratory Pressure (PEEP)

Ventilasi dan oksigenasi adekuat diberikan oleh volume ventilator

dengan tekanan tinggi dan kemampuan aliran, dimana PEEP dapat
ditambahkan. PEEP dipertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan.
Selain itu untuk mencegah atau mempertahankan alveoli kolaps pada akhir
ekspirasi. Komplikasi utama PEEP adalah penurunan curah jantung dan
barotrauma. Ini lebih sering terjadi jika klien diventilasi dengan tidal volume
diatas 15 ml/kg atau PEEP tingkat tinggi. Peralatan selang dada torakostomi
darurat harus siap tersedia.

d. Pemantauan Oksigenasi Arteri Adekuat

Kebanyakan volume oksigen yang ditranspor ke jaringan dalam bentuk yang

telah berkaitan dengan hemoglobin. Bila anemia terjadi, kandungan oksigen
dalam darah menurun, sebagai akibat efek ventilasi mekanik PEEP.
Pengukuran seri hemoglobin perlu dilakukan untuk kalkulasi kandungan
oksigen yang akan menentukan kebutuhan untuk tranfusi sel darah merah.

e. Titrasi Cairan

Mekanisme patogenesis peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler

mengakibatkan edema interstisial dan alveolar. Pemberian cairan yang
berlebihan pada orang normal dapat menyebabkan edema paru dan gagal
 pernapasan. Tujuan utama terapi cairan adalah untuk mempertahankan
parameter fisiologis normal.

f. Terapi Farmakologi

Penggunaan kortikosteroid masih menjadi kontroversi. Sebelumnya terapi

antibiotik diberikan untuk profilaksis. Akan tetapi, fakta menunjukkan bahwa
ini tidak mencegah sepsis gram negative yang berbahaya. Antibiotic
profilaksis rutin sudah tidak digunakan lagi.

g. Pemeliharaan Jalan Napas

Selang endotrakeal atau selang trakeostomi disediakan tidak hanya

sebagai jalan napas tetapi juga sangat berarti dalam melindungi jalan napas
(dengan cuff utuh), memberikan dukungan ventilasi kontinu, dan memberikan
konsentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi
pengetahuan mengenai waktu yang tepat untuk mengisap, melakukan
pengisapan dengan teknik yang benar, mempertahankan tekanan cuff yang
adekuat, pencegahan nefrosis tekanan nasal dan oral untuk membuang sekresi,
serta pemantauan kontinu jalan napas bagian atas.

h. Pencegahan Infeksi

Perhatian penting terhadap sekresi saluran pernapasan bagian atas dan

bawah serta pencegahan infeksi melalui teknik pengisapan yang telah
dilakukan. Infeksi nosokomial adalah infeksi yang didapatkan di rumah sakit.

i. Dukungan Nutrisi

Malnutrisi relatif merupakan masalah umum pada klien dengan masalah

kritis. Nutrisi parenteral total (hiperalimentasi intravena) atau pemberian
makan per selang (nasogastric tube_NGT) dapat memperbaiki malnutrisi dan
memungkinkan klien untuk terhindar dari gagal napas sehubungan dengan
nutrisi buruk pada otot inspirasi.
 j. Monitor Semua Sistem Terhadap Respons Terapi dan Potensial
Komplikasi

Rata-rata moralitas 50 -70% dapat menimbulkan gejala sisa saat

penyembuhan. Prognosis jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologis dari
ringan sampai sedang yang telah dilaporkan adalah abnormalitas obstruksi
terbatas, defek difusi sedang, dan hipoksemia selama latihan.

6. Pemeriksaan penunjang

 Foto rontgen dada (Chest X-Ray): tidak terlihat jelas pada stadium awal atau
dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah region
perihilar paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran di interstisial secara
bilateral dan infiltrat alveolar, menjadi rata dan dapat mencakup keseluruh
lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.

 ABGs: hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai CO2

dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap
hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO2 > 50) menunjukkan terjadi gangguan
pernapasan. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) dapat timbul pada stadium awal,
tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan
dengan peningkatan dead space dan penurunan ventilasi alveolar. Asidosis
metabolik dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan
peningkatan nilai laktat darah, akibat metabolism anaerob.

 Tes fungsi paru (Pulmonary Fuction Test): Compliance paru dan volume paru
menurun, terutama FRC, peningkatan dead space dihasilkan oleh pada area
terjadinya vasokonstriksi dan mirkroemboli timbul.

VI. Information Gathering : Private Study (mengumpulkan informasi tambahan:

belajar mandiri)
VII. Reporting Phase: Synthesize and Test Acquired Informations ( Mensintesis dan
menguji informasi baru)