SMALL GROUP DISCUSSION

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

SISTEM ENDOKRIN

HYPERBARIC OXYGEN THERAPY (HBOT) SEBAGAI TERAPI KOMPLEMENTER

PADA PASIEN ULKUS DIABETIKUM DENGAN MEDIA GAMOW BAG

Dosen Fasilitator:
Erna Dwi Wahyuni S.Kep., Ns., M.Kep.

Disusun Oleh:
Ida Trisnawati NIM. 131814153009
Bernadetta Germia Aridamayanti NIM. 131814153066
Maria Fransiska Ronalia NIM. 131814153082
Dimas Hadi Prayoga NIM. 131814153098

PROGRAM STUDI MAGISTER KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2018
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, berkat rahmat dan
karuniaNya, kami dapat menyelesaikan makalah Small Group Discussion dengan judul
“Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) sebagai Terapi Komplementer Pada Pasien Ulkus
Diabetikum dengan Media Gamow Bag”. Makalah ini disusun sebagai salah satu tugas
Keperawatan Medikal Bedah I Sistem Endokrin. Kami mengharapkan kritik dan saran yang
membangun guna penyempurnaan tugas ini. Akhir kata, semoga tugas ini dapat membawa
manfaat.
 Surabaya, September 2018
Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................
1.1 Latar Belakang.....................................................................................................
1.2 Rumusan Masalah................................................................................................
1.3 Tujuan..................................................................................................................
1.4 Manfaat................................................................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................
DAFTAR PUSTAKA
LEMBAR KONSULTASI
 BAB I
PENDAHULUAN

Diabetes Melitus telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama karena
komplikasinya bersifat jangka pendek dan jangka panjang (Bilous & Donelly, 2014). Salah
satu bentuk komplikasi kronik yang umum dijumpai pada penyandang diabetes melitus
adalah diabetic foot ulcer (Prompers et al, 2008). Masalah tersebut dapat menimbulkan
masalah kaki lainnya yang umum terjadi diantaranya kapalan (callus), kulit kaki retak
(fissure) dan radang ibu jari kaki (Soegondo, 2013). Bila tidak dirawat dengan baik kaki
diabetes akan mudah mengalami luka, dan mudah berkembang menjadi gangren yang
berisiko tinggi untuk diamputasi.
Jumlah pasien diabetes meningkat, dengan lebih 346 juta orang diperkirakan menderita
diabetes secara global dan jumlah ini diperkirakan terus meningkat menjadi 592 juta pada
tahun 2035 (Bhandari and Kim, 2016; Waki et al., 2016). Penelitian epidemiologi
menunjukan adanya kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe 2
diberbagai penjuru dunia. WHO memprediksi adanya peningkatan jumlah penderita diabetes
yang cukup besar pada tahun-tahun mendatang. Sekitar 20-25% penduduk berusia 65 tahun
di Amerika Serikat dan Korea menderita diabetes (Song et al., 2015). WHO memprediksi
kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar
21,3 juta pada tahun 2030 dan komposisinya lebih banyak pada usia muda dan usia produktif.
International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009, memprediksi kenaikan jumlah
penyandang DM dari 7 juta pada tahun 2009 akan menjadi 21,3 juta pada tahun 2030.
Prevalensi DM bedasarkan pemeriksaan darah pada penduduk umur ≥ 15 tahun pada
tahun 2013 sampai 2018 meningkat dari 6,9% menjadi 10,9%. Jawa Timur menempati posisi
kelima prevalensi DM berdasarkan diagnosis dokter pada penduduk umur ≥ 15 menurut
provinsi 2013-2018 setelah DKI, Kaltim, DIY dan Sulut (RISKESDAS, 2018). Indonesia
menduduki peringkat ketujuh sebagai negara dengan jumlah penderita DM terbanyak di
dunia yakni sekitar 8,5 juta orang (IDF, 2013). Insidensi diabetic foot ulcer pada penderita
diabetes dilaporkan sekitar 1-4% dan akan berisiko dilakukan amputasi (ujung kaki, kaki,
atau tungkai) pada pasien tersebut sebesar 10-30 kali lipat (Bilous & Donelly, 2014).
Penelitian lain yang dilakukan di Amerika Serikat juga diperoleh data bahwa sekitar 85%
kasus amputasi ekstremitas bawah diakibatkan oleh diabetes yang mengawali terbentuknya
ulserasi kaki (Boulton et al, 2008; Frykberg, 2002). Diestimasikan kejadian amputasi kaki
terjadi setiap 20 detik karena komplikasi dari diabetes (Hinchcliffe et al, 2012). Di seluruh
dunia, prevalensi diabetes pada orang dewasa di dunia yang berumur 20-79 tahun akan
menjadi 6,4%, berpengaruh kepada 285 juta orang tahun 2010 dan meningkat menjadi 7,7%
pada tahun 2030 dan berpengaruh kepada 439 juta orang. Diantara tahun 2010 dan 2030
jumlah penderita diabetes akan meningkat sebesar 69% di negara berkembang, dan 20% di
negara maju.
Salah satu komplikasi dari DM adalah neuropati, berupa berkurangnya sensasi di kaki dan
sering dikaitkan dengan luka pada kaki. Neuropati perifer menyebabkan hilangnya sensasi di
daerah distal kaki yang mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki bahkan
amputasi. Neuropati sensori motorik kronik adalah jenis yang sering ditemukan dari
neuropati diabetikum. Seiring dengan lamanya waktu menderita diabetes dan mikroangiopati,
maka neuropati diabetikum dapat menyebabkan ulkus pada kaki, deformitas bahkan
amputasi. Ulkus kaki pada neuropati sering kali terjadi pada permukaan plantar kaki yaitu di
area yang mendapat tekanan tinggi, seperti area yang melapisi kaput metatarsal maupun area
lain yang melapisi deformitas tulang. Ulkus kaki diabetik berkontribusi terhadap >50% ulkus
kaki penderita diabetes dan sering tidak menimbulkan rasa nyeri disertai lebam. Neuropati
perifer merupakan penyebab ulserasi yang susah dikontrol pada kaki penderita DM.
Hilangnya sensasi mengakibatkan hilangnya nyeri dan dapat disertai oleh kerusakan kulit
baik karena trauma maupun tekanan sandal dan sepatu yang sempit yang dipakai penderita
sehingga dapat berkembang menjadi lesi dan infeksi. Penggunaan alas kaki yang tidak sesuai
ukuran dan neuropati motorik akan merubah karakteristik dari postur kaki sehingga membuat
kaki menjadi melengkung, ujung kaki menekuk dan membuat tekanan yang pada tumit dan
kaput metatarsal yang akhirnya akan membuat kulit menjadi tebal (kalus) yang sewaktu
waktu dapat pecah sehingga menimbulkan ulkus. Luka yang timbul secara spontan maupun
karena trauma dapat menyebabkan luka terbuka yang mampu menghasilkan gas gangren
berakibat terjadinya osteomielitis. Gangren kaki merupakan penyebab utama dilakukan
amputasi kaki kaki nontraumatik. Penderita DM sangat rentan mengalami amputasi
disebabkan kondisi penyakit yang kronik dan risiko komplikasi yang lebih besar.
 Selain terapi farmakologis, terdapat terapi non farmakologis yang sudah sejak dulu
digunakan. Teknik perawatan luka DM adalah dimulai dengan pencucian luka dengan NaCl
0,9%, debridement dengan metode autolisis dapat juga dengan menggunakan biomekanikal
seperti larva/belatung dan dressing. Saat ini telah berkembang terapi alternatif dengan
menggunakan oksigen murni sebagai sumber pengobatan. Terapi ini kemudian lebih dikenal
dengan istilah Hyperbaric Oxigen Therapy (HBOT) (Löndahl, 2013b). Terapi ini biasanya
ditemukan di sejumlah Rumah Sakit Angkatan Laut di Indonesia. Terapi Hiperbarik pada
awalnya ditujukan bagi para penyelam untuk membiasakan diri setelah melakukan
penyelaman. Para penyelam biasanya mengalami dekompresi akibat perbedaan tekanan di
bawah laut, dan untuk menyesuaikan kembali ke kondisi normal daratan dilakukan terapi
dengan memanfaatkan oksigen bertekanan khusus. Rumah Sakit yang menyediakan teknik
pengobatan ini umumnya memiliki fasilitas pengobatan khusus atau hiperbarik center.
Struktur bangunan juga biasanya disesuaikan untuk tekanan udara tinggi. Terapi dilakukan
dalam sebuah tabung silinder khusus yang disebut Chamber. Tabung tersebut merupakan
tabung dengan material baja yang berbentuk seperti kapal selam. Umumnya terapi hiperbarik
ini dilakukan tidak sendirian, namun oleh beberapa pasien sekaligus. Tabung atau Chamber
biasanya berkapasitas 10 orang pasien ditambah dengan seorang instruktur. Di dalam tabung,
pasien dalam posisi duduk dan mengenakan masker seperti penyelam untuk menghirup udara.
Terapi akan dilakukan selama kurang lebih 1 jam 45 menit. Dengan interval istirahat setiap
30 menit, selama masing-masing 5 menit.
Bagi pasien diabetes melitus, HBOT dapat bermanfaat untuk mengatasi komplikasi
masalah kesehatan yang biasanya sering terjadi. Adapun komplikasi tersebut disebabkan
karena kadar gula darah yang tinggi dalam tubuh berlangsung pada waktu lama sehingga
merusak pembuluh darah dan sistem saraf. Suplai oksigen dari HBOT mampu memperbaiki
fungsi saraf dan memperlancar peredaran darah, serta dapat meningkatkan kinerja insulin
pasien diabetes. Mekanisme HBOT melalui dua mekanisme yang berbeda. Pertama, bernafas
dengan oksigen murni dalam ruang udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) yang
tekanannya lebih tinggi dibandingkan tekanan atmosfer. Kedua, di bawah tekanan atmosfer,
lebih banyak oksigen gas terlarut dalam plasma. Kelebihan dari HBOT tidak hanya dapat
diberikan kepada pasien dengan ulkus diabetikum namun juga dapat diberikan ke berbagai
jenis penyakit lainnya seperti gangguan akibat menyelam, stroke, jantung, luka bakar,
kecantikan bahkan untuk anak-anak dengan autisme. Namun, kekurangan dari HBOT ini
adalah chamber yang permanent sehingga setiap pasien harus mendatangi pelayanan
kesehatan secara teratur dan juga pembiyaan yang mahal, sehingga pada makalah ini
kelompok akan menjabarkan beberapa pembaharuan yang dapat mempermudah penerapan
HBOT bagi pasien.

1.1 Rumusan masalah

Bagaimana metode hyperbaric oxygen therapy (HBOT) sebagai terapi adjuvan pada pasien
ulkus diabetikum?

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan umum
Menjelaskan metode hyperbaric oxygen therapy (HBOT) sebagai terapi adjuvan pada
pasien ulkus diabetikum.
1.2.2 Tujuan khusus
1. Menjelaskan konsep dasar diabetes melitus
2. Menjelaskan konsep dari ulkus diabetikum
3. Menjelaskan konsep dasar Hyperbaric oxygen theraphy (HBOT) serta
pembaharuannya
4. Menjelaskan penelitian yang berhubungan denganefektifitas Hyperbaric oxygen
theraphy (HBOT) terhadap luka ulkus diabetikum.

1.3 Manfaat
1.3.1 Penderita diabetes mellitus dengan ulkus diabetikum dapat memperoleh informasi
tentang penyakitnya sehingga tidak mengalami komplikasi lebih lanjut.
1.3.2 Perawat dan sejawat mendapatkan tambahan referensi untuk menangani klien diabetes
mellitus dengan ulkus diabetikum agar tidak terjadi komplikasi lebih lanjut.
1.3.3 Pembaca dapat mengetahui dan memahami adanya komplikasi yang dapat terjadi
pada penderita diabetes mellitus dengan ulkus diabetikum.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Mellitus

2.1.1 Definisi
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit yang
ditandai dengan terjadinya hiperglikemia dan gangguan metabolism karbohidrat,
lemak, dan protein yang dihubungkan dengan kekurangan secara absolut atau relatif
dari kerja dan atau sekresi insulin (American Diabetes Association, 2010). Gejala
yang dikeluhkan pada penderita DM yaitu polidipsia, poliuria, polifagia, penurunan
berat badan, kesemutan.Diabetes Melitus disebut dengan the silent killer karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam
keluhan. Penyakit yang akan ditimbulkan antara lain gangguan penglihatan mata,
katarak, penyakit jantung, sakit ginjal, impotensi seksual, luka sulit sembuh dan
membusuk/gangren, infeksi paru-paru, gangguan pembuluh darah, stroke dan
sebagainya. Tidak jarang, penderita DM yang sudah parah menjalani amputasi
anggota tubuh karena terjadi pembusukan (Smeltzer & Bare, 2000).
Untuk menurunkan kejadian dan keparahan dari Diabetes Melitus tipe 2 maka
dilakukan pencegahan seperti modifikasi gaya hidup dan pengobatan seperti obat oral
hiperglikemik dan insulin. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu
rusaknya sel - sel B pankreas karena pengaruh dari luar (virus,zat kimia,dll),
desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas, desensitasi atau
kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer (Smeltzer & Bare, 2000).
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu
resistensi insulin dan disfungsi sel B pancreas. Diabetes melitus tipe 2 bukan
disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun karena sel sel sasaran insulin gagal
atau tidak mampu merespon insulin secara normal.Keadaan ini lazim disebut sebagai
resistensi insulin. Resistensi insulin banyak terjadi akibat dari obesitas dan kurangnya
aktivitas fisik serta penuaan. Pada penderita DM tipe 2 dapat juga terjadi produksi
glukosa hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B
langerhans secara autoimun seperti DM tipe 1. Defisiensi fungsi insulin pada
penderita DM tipe 2 hanya bersifat relative. Pada awal perkembangan DM tipe 2, sel
B menunjukan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin
gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada
perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel - sel B pankreas. Kerusakan sel-
sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali akan menyebabkan defisiensi
insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen (Arif, 2005).
Pada DM tipe 2, sekresi insulin di fase 1 atau early peak yang terjadi dalam 3-
10 menit pertama setelah makan yaitu insulin yang disekresi pada fase ini adalah
insulin yang disimpan dalam sel β (siap pakai) tidak dapat menurunkan glukosa darah
sehingga merangsang fase 2 adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa untuk menghasilkan insulin lebih banyak, tetapi sudah tidak mampu
meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal. Gangguan sekresi sel β
menyebabkan sekresi insulin pada fase 1 tertekan, kadar insulin dalam darah turun
menyebabkan produksi glukosa oleh hati meningkat, sehingga kadar glukosa darah
puasa meningkat. Secara berangsur-angsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan
insulin akan menurun. Dengan demikian perjalanan DM tipe 2, dimulai dengan
gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemi dan selanjutnya gangguan fase 2 di
mana tidak terjadi hiperinsulinemi akan tetapi gangguan sel β. Penelitian
menunjukkan adanya hubungan antara kadar glukosa darah puasa dengan kadar
insulin puasa. Pada kadar glukosa darah puasa 80-140 mg/dl kadar insulin puasa
meningkat tajam, akan tetapi jika kadar glukosa darah puasa melebihi 140 mg/dl
maka kadar insulin tidak mampu meningkat lebih tinggi lagi; pada tahap ini mulai
terjadi kelelahan sel β menyebabkan fungsinya menurun. Pada saat kadar insulin
puasa dalam darah mulai menurun maka efek penekanan insulin terhadap produksi
glukosa hati khususnya glukoneogenesis mulai berkurang sehingga produksi glukosa
hati makin meningkat dan mengakibatkan hiperglikemi pada puasa. Faktor-faktor
yang dapat menurunkan fungsi sel β diduga merupakan faktor yang didapat (acquired)
antara lain menurunnya massa sel β, malnutrisi masa kandungan dan bayi, adanya
deposit amilyn dalam sel β dan efek toksik glukosa (glucose toxicity) (Powers, 2015).
Pada sebagian orang kepekaan jaringan terhadap kerja insulin tetap dapat
dipertahankan sedangkan pada sebagian orang lain sudah terjadi resistensi insulin
dalam beberapa tingkatan. Pada seorang penderita dapat terjadi respons metabolik
terhadap kerja insulin tertentu tetap normal, sementara terhadap satu atau lebih kerja
insulin yang lain sudah terjadi gangguan. Resistensi insulin merupakan sindrom yang
heterogen, dengan faktor genetik dan lingkungan berperan penting
pada perkembangannya. Selain resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan,
terutama gemuk di perut, sindrom ini juga ternyata dapat terjadi pada orang yang
tidak gemuk. Faktor lain seperti kurangnya aktifitas fisik, makanan mengandung
lemak, juga dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan
resistensi insulin (Berman, 2009).
Gejala DM dibedakan menjadi akut dan kronik. Gejala akut antara lain
poliphagia (banyak makan), polidipsia (banyak minum), poliuria (banyak
kencing/sering kencing di malam hari), nafsu makan bertambah namu berat badan
turun dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), serta mudah lelah. Sedangkan
gejala kronik yaitu kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum,
rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan mulai kabur, gigi
mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan pada pria bisa
terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian janin dalam
kandungan atau dengan bayi berat lahir > 4000 gram (Stanissstreet, 2010).
Prinsip penatalaksanaan DM secara umum ada lima sesuai dengan Konsensus
Pengelolaan DM di Indonesia tahun 2006 adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien DM. Tujuan Penatalaksanaan DM terbagi menjadi tujuan jangka pendek yakni
untuk menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan
tercapainya target pengendalian glukosa darah, dan tujuan jangka panjang yaitu untuk
mencegah dan menghambat progresivitas komplikasi mikroangiopati dan
makroangiopati. Lima prinsip penatalaksanaan DM antara lain diet, latihan,
pendidikan kesehatan, dan pemberian obat DM yang terbagi dua yaitu obat
hiperglikemia oral (OHO) dan insulin (Stanisstreet, 2010).
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik akan menimbulkan komplikasi
akut dan kronis. Menurut PERKENI komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua
kategori, yaitu (Stannisstreet, 2010):

1. Komplikasi Metabolik Akut

a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah seseorang di bawah nilai
normal (< 50 mg/dl). Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita DM tipe
1 yang dapat dialami 1-2 kali per minggu, Kadar gula darah yang terlalu
rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga
tidak berfungsi bahkan dapat mengalami kerusakan. Hipoglikemia dapat
terjadi karena pemberian insulin atau obat antidiabetik oral yang berlebihan
selama terapi DM, konsumsi makanan yang terlalu sedikit, maupun aktifitas
fisik yang berat.

b. Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK)

 HHNK merupakan komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang
sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena
defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis.
Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih besar dari 600 mg/dl.
Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi
berat. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah pada HHNK tidak
terdapat ketosis.

2. Komplikasi Metabolik Kronik Jangka Panjang

Komplikasi kronik jangka panjang yang melibatkan pembuluh-pembuluh kecil
disebut mikroangiopati sedangkan pembuluh-pembuluh besar dan sedang
disebut makroangiopati.

a. Mikroangiopati
Merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-
saraf perifer (neuropati diabetik). Luka ulkus diabetikum merupakan keadaan
yang diawali dari adanya hipoksia jaringan, yaitu berkurangnya sejumlah
oksigen dalam jaringan, hal tersebut akan mempengaruhi aktivitas vaskuler
dan seluler jaringan, sehingga akan berakibat terjadinya kerusakan jaringan.
Kerusakan pada jaringan menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah. Sel,
platelet dan kolagen tercampur dan mengadakan interaksi. Leukosit melekat
pada sel endotel pembuluh darah mikro setempat, pembuluh darah yang rusak
akan tersumbat tetapi pembuluh darah yang ada didekatnya, terutama venula
dengan cepat akan mengadakan dilatasi. Leukosit bermigrasi diantara sel-sel
endotel ke tempat yang rusak dan dalam beberpa jam tepi daerah jaringan
yang rysak sudah diinfiltrasi oleh granulosit dan makrofag. Leukosit yang
rusak segera digantikan oleh fibroblas yang juga sedang bermetabolisme
dengan cepat, sehingga dibutuhkan kemampuan sirkulasi yang besar, tetapi
keadaan tersebut tidak didukung oleh sirkulasi yang baik, sehingga hal itu
dapat menyebabkan hipoksia jaringan, hingga akhirnya menjadi ulkus
diabetikus.
b. Makroangiopati
Makroangiopati mempunyai gambaran histopatologis berupa
aterosklerosis yang akan mengakibatkan penyumbatan vaskular. Jika mengenai
arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan penyakit pembuluh darah
 perifer (misalnya kaki diabet). Jika yang terkena adalah arteri koronaria dan
aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium. Dan jika
yang terkena adalah arteri serebral makadapat mengakibatkan stroke.

2.2 Konsep Ulkus Diabetikum

2.2.1 Definisi
Ulkus Diabetikum adalah salah satu komplikasi kroik dari penyakit diabetes
mellitus. Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada lapisan kulit sampai ke
dalam dermis. Ulkus diabetikum terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh
darah di tungkai dan neuropati perifer akibat kadar gula darah yang tinggi sehingga
pasie tidak menyadari luka (Waspadji, 2009).
Komplikasi DM yang paling berbahaya adalah komplikasi pada pembuluh
darah. Pembuluh darah besar maupun kecil ataupun kapiler penderita DM mudah
menyempit dan tersumbat oleh gumpalan darah (angiopati diabetic). Jika sumbatan
terjadi di pembuluh darah sedang atau besar ditungkai (makroangopati diabetik),
tungkai akan lebih mudah mengalami gangren diabetik, yaitu luka pada kaki yang
merah kehitam-hitaman dan berbau busuk. Bila sumbatan terjadi pada pembuluh
darah yang lebih besar, penderita DM akan merasa tungkainya sakit sesudah ia
berjalan pada jarak tertentu, karena aliran darah ke tungkai tersebut berkurang dan
disebut claudication intermitten (Suiraoka, 2012).
Beberapa faktor secara bersama-sama berperan pada terjadinya ulkus/
gangrene diabetes. Dimulai dari faktor pengelolaan penderita DM terhadap
penyakitnya yang tidak baik, adanya neuropati perifer dan autonom, faktor komplikasi
vaskuler yang memperburuk aliran darah ke kaki tempat luka, faktor kerentanan
terhadap infeksi akibat respons kekebalan tubuh yang menurun pada keadaan DM
tidak terkendali, serta faktor ketidaktahuan pasien sehingga terjadi masalah gangren
diabetik. Secara umum, gangren diabetik biasanya terjadi akibat triad yaitu neuropati
perifer, insufisiensi vaskuler perifer, dan infeksi (Opasanon, Pongsapich,
Taweepraditpol, Suktitipat, & Chuangsuwanich, 2014)
Penderita yang beresiko tinggi mengalami gangren diabetik adalah meliputi
lama menderita penyakit diabetes yang melebihi 10 tahun, usia pasien yang lebih dari
40 tahun, riwayat merokok, penurunan denyut nadi perifer, penurunan sensibilitas,
deformitas anatomis atau bagian yang menonjol (seperti bunion atau kalus), riwayat
ulkus kaki atau amputasi, pengendalian kadar gula darah yang buruk (Opasanon et al.,
2014).
 Rangkaian yang khas dalam proses timbulnya gangren diabetik pada kaki
dimulai dari cedera pada jaringan lunak kaki, pembentukan fisura antara jari-jari kaki
atau di daerah kulit kering, atau pembentukan sebuah kalus. Jaringan yang terkena
mula-mula menjadi kebiruan dan terasa dingin bila disentuh. Kemudian jaringan yang
mati menghitam dan berbau busuk. Cedera tidak dirasakan oleh pasien yang
kepekaannya sudah menghilang dan bisa berupa cedera termal, cedera kimia atau
cedera traumatik. Pengeluaran nanah, pembengkakan, kemerahan (akibat selulitis)
atau akibat gangren biasanya merupakan tanda pertama masalah kaki yang menjadi
perhatian penderita (Wenzler et al., 2017).
Tabel 2.1 Klasifikasi Skala Wagner gangrene Diabetik.
Grade 0 Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai pembentukan kalus
Grade 1 Ulkus superfisial terbatas pada kulit
Grade 2 Ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang
Grade 3 Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis
Grade 4 Gangren pada bagian distal kaki dengan atau tanpa selullitus
Grade 5 Gangren pada seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

2.2.2 Tanda dan Gejala Ulkus Diabetikum

Tanda dan gejala ulkus kaki diabetes adalah sering kesemutan, yeri kaki saat
istirahat, sensasi yang berukrang, kerusakan jaringan (nekrosis), penurunan denyut
nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku
menebal dan kulit kering (Subekti, 2009).

2.2.3 Patofisiologi Ulkus Diabetikum

Ulkus kaki diabetes disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut trias,
diantaranya adalah iskemis, neuropati dan infeksi. Pada pasien diabetes mellitus
apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu
neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan
sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson mengilang, penurunan kecepatan
induksi, parastesia, menurunnya refleks otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit
kering dan hilang rasa, apabila pasien diabetes mellitus tidak hati-hati dapat terjadi
trauma yang akan menyebabkan lesi dan menjadi ulkus kaki diabetes (Waspadji,
2009).
Iskemik merupakan suatu keadaan yang dibebabkan oleh karena kekurangan
darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan
adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan
menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis
pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan
selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yag biasa dimulai dari
ujung kaki atau tungkai. Ateroskelerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri
menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh
darah. Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena
berkuranganya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman
dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan
berkembang menjadi ulkus kaki diabetes. Proses angiopati pada pasien diabetes
mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi
pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai
menjadi berkurang kemudian timbul ulkus kai diabetes (Waspadji, 2009).
Pada pasien diabetes mellitus yang tak terkendali kadar gula darahnya akan
menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membran basalis arteri) pada
pembuluh darah besar dan pembuluh darah kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran
albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul
nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetikum. Eritrosit pada pasien
diabetes mellitus yang tidak terkendali akan meingkatkan kadar HbA1C (hemoglobin
yang terkait glukosa) yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan
oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang
mengganggu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian
jaringan yang selajutnya timbul ulkus kaki diabetes (Waspadji, 2009).
Peningkatan kadar fibriogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi
lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang
akan mengganggu sirkulasi darah. Pasien diabetes mellitus biasanya menunjukan
kadar kolesterol total, LDL, trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi sebagian
besar jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi
peradangan yang akan merangsang terjadi ateroskelerosis. Perubahan inflamasi pada
inding pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah,
konsentrasi HDL (highdesity-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah.
Faktor risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap
aterosklerosis (Waspadji, 2009).
Dampak ateroklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi
atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan
 sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. Pada
pasien diabetes mellitus apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan
adnormalitas leukosit sehingga fungsi kemotoksis di lokasi radang terganggu,
demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi
mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intra
seluler. Pada pasien ulkus kaki diabetes, 50% akan mengalami infeksi akibat adanya
glukosa darah yang tinggi karena merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur.
Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik staphylococcus
atau streptococcus serta kuman anaerob yaitu clostridium perfringens, clostriium novy
dan clostridium septikum (Waspadji, 2006).

Gambar 2.1 Patofisiologi ulkus diabetikum yang diadopsi dari The Journal Foot Angle
Surgery, vol. 5 (Frykberg. Et al, 2006)

2.2.4 Proses Penyembuhan Luka

Luka adalah rusaknya kesatuan/komponen jaringan, dimana secara spesifik
terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang (Liu, Li, Yang, Boden, & Yang,
2013).
a. Fase Inflamasi
Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler akibat perlukaan
yang terjadi pada jaringan lunak. Tujuan yang hendak dicapai pada fase ini adalah
menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati
dan bakteri untuk mempersiapkan proses penyembuhan.
Fase ini berlangsung sejak hari ke 1-5. Pembuluh darah yang terputus pada
luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha menghentikannya
dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh darah yang terputus dan reaksi
hemostasis yang terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling
 melengket dan bersama-sama dengan fibrin yang terbentuk membekukan darah yang
keluar dari pembuluh darah.
Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamin yang
meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, pembentukan sel
radang, disertai vasodilatasi sempat ytaang menyebabkan edema. Tanda dan gejala
klinik reaksi radang menjadi jelas berupa rubor, kalor, dolor, dan tumor.
Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabakan keluarnya
platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang
terbuka dan juga mengeluarkan substansi vasokontriksi. Selanjutnya terjadi
penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah.
Periode ini hanya berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi
vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensorik, local reflex action, dan adanya
substansi vasodilator juga mengakibatkan meningkatnya permeabilitas vena sehingga
cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka, maka
secara klinis terjadi edema jaringan dan keadaan lokal lingkungan menjadi asidosis.
Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel leukosit (neutrofil) ke ruang
ekstra vaskuler. Fungsi dari neutrofil ini adalah melakukan fagositosis benda asing
dan bakteri di daerah luka selama 3 hari dan kemudian digantikan oleh sel magrofag
yang berperan lebih besar jika dibandingkan dengan neutrofil.
Fungsi magrofag disamping fagositosis adalah sebagai sintesa kolagen,
pembentukan jaringan granulasi bersama dengan fibroblast, memproduksi growth
factor yang berperan pada proses reepitelisasi, pembentukan pembuluh darah kapiler
baru dan angiogenesis. Dengan berhasil dicapainya keadaan luka yang bersih, tidak
terdapat infeksi atau kuman serta terbentuknya magrofag dan fibroblast, maka
keadaan ini dapat dipakai pedoman bahwa fase inflamasi dapat dilanjutkan ke fase
proliferasi. Secara klinis ditandai dengan eritema, hangat pada kulit lokal, edema dan
rasa sakit yang berlangsung sampai 3 atau 4 hari.
b. Fase proliferasi
Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan
menyembuhkan luka yang ditandai dengan adanya pembelahan/proliferasi sel. Peran
fibroblast sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggungjawab pada persiapan
menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses
rekonstruksi jaringan.
Pada jaringan lunak normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblast sangat
jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah terjadi luka,
fibroblast akan aktif bergerak dari jaringaan sekitar luka ke dalam daerah luka,
kemudian beberapa substansi seperti kolagen, hyaluronic,
fibronectindan proteoglikan yang berperan dalam membangun rekonstruksi jaringan
baru. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru
(connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat olleh fibroblast,
memberikan penanda bahwa maakrofag, pembuluh daaraah baaru dan juga fibroblast
sebagai kesatuan unit dapat memasuki daerah luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah
baru tertanam didalam jaringan baru tersebut dise but ssebaagai jaringan granulasi.
Sedangkan proses proliferaasi fibroblast dengan aktifitas sintetiknya disebut
fibroblasi.
Respon yang dilakukan fibroblast terhadap proses fibroplasia adalah
proliferasi. Migrasi, deposit jaringan matriks dan kontraksi luka. Tahap proliferasi
juga terjadi angiogenesis, yaitu suatu prosses pembentukan pembuluh kapiler darah
baru.vaskuler akibat penyakit diabetes, pemgobatan radiasi dan atau preparat steroid
mengakibatkan terjadi lambatnya proses sembuh karena terbentuknya ulkus yang
kronis.
Jaringan vaskuler yang melakukan invasi luka merupakan suatu respon untuk
memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup didaerah luka karena biasanya pada
daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan turunnya tekannan oksigen. Pada fase ini
fibroplasia dan aangiogenesuis merupakan proses yang terintegrasi dan dipengaruhi
oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet dan makrofag (growth factor).
Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblast mengeluarkan
Keratinocyte Growth Factor yang berperan dalam stimulasi mitosis sel epidermal.
Keratiniasai akan dimulai dari pinggir dan akhirnya membentuk barier yang menutupi
permukaan luka. Dengan sintesa kolagen oleh fibroblast, pembentukan lapisan dermis
ini akan disempurnakan kulaitasnyaa dengan mengatur keseimbangn jaringan
granulasi dan dermis. Untuk membantu jaringan baru itu menutup luka, fibroblast
akan merubah strukturnya menjadi myofibroblast yang mempunyai kapasitas
kontraksi pada jaringan. Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan
defek luas dibandingkan dengan defek luka minimal. Fase proliferasi ini akan
berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk, terlihat proses
kontraksi akan dipercept oleh berbagai growth factor yang dibentuk oleh makrofag
dan platelet. Setelah 2 minggu , luka hanya memilki 3-5 % kekuatan. Sampai akhir
bulan bisa sampai 35-59 % kekuatan maturasi luka tercapai. Kekuatan jaringan luka
tidaak akan lebih dari 70-80 % dicapai kembali seperti keadaan normal. Baanyak
 vitamin, terutama vitamin C, membantu dalam proses metabolisme yang terlibat
dalam penyembuhan luka.
c. Fase maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke 3 setelah perlukaan dan berakhir sampai
kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase maturasi adalah menyempurnakan
terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu.
Fibroblast sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi, warna kemerahan dari
jaringan sudah mulai berkurang karena pembuluh darah mulai regresi dan serat fibrin
dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari
jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.
Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan dilanjutkan pada
fase maturasi. Kecuali pembentukan kolagen juga kan terjadi proses pemecahan
kolagen oleh enzim koligenase. Kolagen muda (gelatinous collagen) yang terbentuk
pada fase proliferasi akan berubah menjadi kolagen yang lebih matang yaitu lebih
kuat dan struktur yang lebih baik. Untuk mencapai penyembuhan yang optimal
diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan.
Kolagen yang berlebihanakan menyebabkan penebalan jaringan parut
atau hypertropic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan
kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. Pada proses ini dikatakan
sembuh jika telah terjadi kontinuitas jaringan parut yang kuat atau tidak mengganggu
untuk melakukan aktifitas normal.

2.2.5 Proses Penyembuhan Luka Diabetes Melitus

Meskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap orang, namun outcome
yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing-masing individu, lokasi
serta luasnya luka. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat bila
dibandingkan penderita kurang gizi, manula atau disertai penyakit sistemik (Löndahl,
2013a).
Pasien diabetes sangat beresiko terhadap kejadian luka kaki yang lama
sembuh, dan merupakan jenis luka kronis. Perawatan luka diabetes relatif cukup lama
dan mahal, namun akan menjadi berkualitas hidupnya jika dibandingkan bila
kehilangan salah satu anggota tubuhnya. Ada banyak alasan mengapa pasien diabetes
beresiko tinggi terhadap kejadian luka kaki, diantaranya akibat kaki yang sulit
bergerak terutama jika pasien dengan obesitas atau karena neuropati sensorik
sehingga tidak sadar kakinya terluka, atau karena iskemik pada pasien perokok berat,
 sehingga proses penyembuhan luka menjadi terhambat akibat kontruksi pembuluh
darah (Johnston, Ha, Brea, & Liu, 2016).
Disamping itu juga adanya gangguan sistem imunitas pada penderita diabetes
menyebabkan luka mudah terifeksi dan jika terkontaminasi bakteri akan menjadi
ganggren sehingga makin sulit perawatannya dan serta beresiko amputasi. Luka akan
sembuh sesuai dengan tahapan yang spesifik dimana bisa terjadi tumpang tindih.
Proses penyembuhan luka tergantung pada jenis jaringan yang rusak serta
penyebabluka tersebut. Proses penyembuhan luka gangren merupakan proses
yang komplek dengan melibatkan banyak sel. Proses penyembuhan meliputi
fase koagulasi, inflamasi, proliferasi dan remodeling. Penyembuhan luka diawali
adanya stimulus arachidonic acid pada komplemen luka, dimana polymorphonuclear
granulosit menuju ke tempat luka sebagai pertahanan. Pada saat yang sama jika
terjadi rupture pembuluh darah, kolagen subendotelial terekspos dengan platelet
yang merupakan awal koagulasi. Inilah awal proses penyembuhan luka
dengan melibatkan platelet. Kemudian terbentuk flug fibrin dan sel radang lainnya
masuk kedalam luka. Flug fibrin yang terdiri dari fibrinogrn, fibronectin, vitronectin
dan trombospondin dalam suatu rangkaian kerja yang saling berhubungan. Hal ini
menyebabkan vasokontriksi dan terjadi koagulasi. Norephineprine disekresikan oleh
pembuluh darah dan serotin oleh patelet dan sel mast bertangung jawab pada
vasokontriksi ini. Pada tahapan ini terjadi proses adhesi, agregasi dan degranulasi
kemudian mengeluarkan sitokain dan faktor pertumbuhan yang sebagian besar
netrofil dan monosit serta mitogen, keudian timbul fibroblast dan sel endothel pada
fase ini (Robert M. Stoekenbroek et al., 2015).
2.2.6 Bentuk-Bentuk Penyembuhan Luka
a. Healing by primary intention (Penyatuan Primer)
Tepi luka bias menyatu kembali, permukaan bersih, biasanya terjadi karena
suatu insisi, tidak ada jaringan yang hilang. Penyembuhan luka berlangsung dari
bagian internal ke eksternal. Luka dibuat secara aseptic, dengan pengrusakan jaringan
minimum dan penutupan dengan baik , seperti dengan suture, sembuh dengan sedikit
haringan melalui intensi pertama. Ketika luka sembuh melalui instensi pertama,
jaringan granulasi yang tampak dan pembentukan jaringan parut minimal.
b. Healing by secondary intention (Granulasi)
Terdapat sebagian jaringan yang hilang, proses penyembuhan akan
berlangsung mulai dari pembentukan jaringan granulasi pada dasar luka dan
 sekitarnya. Pada luka terjadi pembentukan pus (supurasi) atau tepi luka tidak saling
merapat, proses perbaikannya kurang sempurna dan membutuhkan waktu lebih lama.
c. Delayed primary healing (tertiary healing)
Penyembuhan luka berlangsung lambat, biasanya sering disertai dengan
infeksi, diperlukan penutupan luka secara manual, luka dalam baik yang belum
disuture atau terlepas dan kemudian disuture kembali nantinya, dua permukaan
granulasi yang berlawanan disambungkan. Hal ini mengakibatkan jaringan parut yang
lebih dalam dan luas.

Gambar 2.2 Proses penyembuhan luka

2.3 Pelaksanaan Holistik Kaki Diabetes
Menurut PERKENI (2006) penanganan DM membutuhkan 4 pilar, yaitu terapi
gizi medis, obat-obatan, olahraga, dan pendidikan kesehatan. Salah satu langkah yang
dapat dilakukan perawat untuk pengelolaan diabetes secara mandiri sebagai bentuk
pencegahan kejadian hipoglikemia berulang yaitu memberikan pendidikan kesehatan
pada pasien diabetes dengan hipoglikemia saat discharge planning. Salah satu bentuk
pendidikan kesehatan tersebut dapat berupa diabetes self management education
(DSME).
DSME merupakan suatu proses yang memfasilitasi pengetahuan, keterampilan
dan kemampuan perawatan mandiri (self care) yang sangat dibutuhkan oleh penderita
diabetes mellitus. Intervensi DSME juga dapat diberikan pada pasien rawat inap
dalam bentuk pendidikan kesehatan yang mencakup tanda dan gejala hipoglikemi,
manajemen sick day, penggunaan glucometer di rumah, informasi tentang pemakaian
insulin yang tepat, dan perencanaan diit klien.
Berikut adalah algoritma penatalaksanaan DSME pada penderita diabetes
melitus :
 Gambar 2.3 algoritma penatalaksanaan DSME pada penderita diabetes melitus

Dalam algoritma tersebut terdapat beberapa tatalaksanan yang harus dicapai

dan dikerjakan pada tahap annual assesmant of education, nutrition, and emotional
needs. Yaitu: memperkuat tujuan terapi dan kebutuhan manajemen perawatan diri,
pencegahan terjadinya komplikasi dan peningkatan kualitas hidup, membahas
bagaimana memulai melakukan perawatan diri pada diabetes, dan memberikan
dukungan terhadap usaha perbaikan perilaku dalam perawatan diri diabetes. Pada
bagian kontrol vaskularisasi terapi adjuvan yang dapat diberikan adalah Hyperbaric
Oxygen Therapy (HBOT) yang termasuk dalam Diabetes Education: Arreas of Focus
and Action Steps yaitu preventing, detecting and treating acute and chronic
complication.

2.3 Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT)

2.3.1 Definisi
Hiperbarik berasal dari kata hyper berarti tinggi, bar berarti tekanan. Dengan
kata lain terapi hiperbarik adalah terapi dengan menggunakan tekanan yang tinggi.
Pada awalnya, terapi hierbarik hanya digunakan untuk mengobati decompression
sickness, yaitu suatu penyakit yang disebabkan oleh penurunan tekanan lingkungan
secara mendadak sehingga menimbulkan sejumlah gelembung nitrogen dalam cairan
tubuh baik didalam sel maupun diuar sel, dan hal ini dapat menimbulkan kerusakan
disetiap organ didalam tubuh, dari derajat ringan sampai berat bergantung pada
jumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk. Seiring dengan berjalannya waktu,
terapi hiperbarik berkembang fungsinya untuk terapi macam-macam penyakit,
beberapa diantaranya seerti stroke, multipel sclerosis, cerebral edema, keracunan
karbon monoksida dan sianida, trauma kepala tertututp, gas gangren, peripheral
neuropathy, osteomielitis, sindroma kompartemen, diabetik neuropati, migran, infark
miokard dan lain-lain (Kranke et al., 2015).
Hiperbarik oksigen adalah suatu cara terapi dimana penderita harus berada
dalam suatu ruangan bertekanan, dan bernafas dengan oksigen 100% pada suasana
tekanan ruangan yang lebih besar dari 1 ATA (atmosfer absolute). Tidak terdapat
definisi yang pasti akan tekanan dan durasi yang digunakan untuk sesi terapi oksigen
hiperbarik. Umumnya tekanan minimal yang digunakan adalah sebesar 2,4 atm
selama 90 menit. Banyaknya sesi terapi bergantung pada kondisi pasien dengan
 rentang 1 sesi untuk keracunan ringan karbon monoksida hingga 60 sesi atau lebih
untuk lesi diabetik pada kaki (Peleg et al., 2013).
2.3.2 Dasar Fisiologi
Aspek fisiologi dari terapi HBO mencakup beberapa hal yaitu sebagai berikut (Mahdi,
2009):
a. Fase Respirasi
Seperti diketahui, kekurangan oksigen pada tingkat sel menyebabkan
terjadinya gangguan kegiatan basa yang pokok untuk hidup suatau organisme.
Untuk mengetahui kegunaan HBO dalam mengatasi hipoksia seluler, perlu
dipelajari fase-fase pertukaran gas berikut:

Gambar 2.4 Fase Respirasi menurut Mahdi (2009) dalam Buku Ilmu
Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik
1) Fase Ventilasi
Fase ventilasi merupakan penghubung antara fase transportasi dan
lingkungan gas diluar. Fungsi dari saluran pernapasan adalah menghirup O 2
dan membuang CO2 yang tidak diperlukan dalam metabolisme. Gangguan
yang terjadi dalam fase ini akan menyebabkan hipoksia jaringan. Gangguan
tersebut meliputi gangguan membran alveoli, atelektasis, penambahan ruang
rugi, ketidakseimbangan ventilasi alveolar dan perfusi kapiler paru (Mahdi,
2009).
2) Fase Transportasi
Fase ini merupakan penghubung antara lingkungan luar dengan organ-
organ sel dan jaringan). Fungsinya adalah menyediakan gas yang dibutuhkan
dan membuang gas yang dihasilkan oleh proses metabolisme. Gangguan dapat
terjadi pada aliran darah lokal atau umum, hemoglobin, shunt anatomis atau
fisiologis. Hal ini dapat diatasi dengan merubah tekanan gas di saluran
pernapasan (Mahdi, 2009).
 3) Fase Utilisasi
Pada fase utilisasi (pemanfaatan atau penggunaan) terjadi metabolisme
seluler, fase ini dapat terganggu apabila terjadi gangguan pada fase ventilasi
maupun transportasi. Gangguan ini dapat diatasi dengan hiperbarik oksigen,
kecuali gangguan itu disebabkan oleh pengaruh biokimia, enzim, cacat atau
keracunan (Mahdi, 2009).
4) Fase Difusi
Fase ini adalah fase pembatas fisik antara ketiga fase tersebut dan
dianggap pasif, namun gangguan pada pembatas ini akan mempengaruhi
pertukaran gas (Mahdi, 2009).
b. Transportasi dan Utilisasi Oksigen
1) Efek Kelarutan Oksigen dalam Plasma
Pada tekanan barometer normal, oksigen yang larut dalam plasma
sangat sedikit. Namun pada tekanan oksigen yang aman 3 ATA, dimana PO 2
arterial mencapai ±2000 mmHg, tekanan oksigen meningkat 10 sampai 13 kali
dari normal dalam plasma. Oksigen yang larut dalam plasma sebesar ± 6 vol %
(6 ml O2 per 100 ml plasma) yang cukup untuk memberi hidup meskipun tidak
ada darah (Mahdi, 2009).
2) Hemoglobin (Hb)
1 gr Hb dapat mengikat 1,34 ml O 2, sedangkan konsentrasi normal dari
Hb adalah ±15 gr per 100 ml darag. Bila saturasi Hb 100% maka 100 ml dapat
mengangkut 20,1 ml O2 yang terikat pada Hb (20,1 vol %). Pada tekanan
normal setinggi permukaan laut, dimana PO2 alveolar dan arteri ± 100 mmHg,
maka saturasi Hb dengan O2 ± 97% dimana kadar O2 dalam darah adalah 19,5
vol %. Saturasi Hb akan mencapai 100% pada PO 2 arteri antara 100-200
mmHg (Mhadi, 2009).
3) Utilisasi O2
Utilisasi O2 rata-rata tubuh manusia dapat diketahui dengan mengukur
perbedaan antara jumlah O2 yang ada dalam darah arteri waktu meninggalkan
paru dan jumlah O2 yang ada dalam darah vena diarteri pulmonalis. Darah
arteri mengandung ± 20% Oksigen, sedangkan darah vena mengandung ± 14
% vol oksigen sehingga 6 vo % oksigen dipakai oleh jaringan (Mahdi, 2009).
4) Efek Kardiovaskuler
Pada manusia, oksigen hiperbarik menyebabkan penurunan curah
jantung sebesar 10-20%, yang disebabkan oleh terjadinya bradikardia dan
penurunan isi sekuncup. Tekanan darah umumnya tidak mengalami perubahan
selama pemberian hiperbarik oksigen. Pada jaringan yang normal HBO dapat
 menyebabkan vasokontriksi sebagai akibat naiknya PO2 arteri. Efek
vasokontriksi ini kelihatan merugikan, namun perlu diingat bahwa pada PO2
±2000 mmHg, oksigen yang tersedia dalam tubuh adalah 2x lebih besar dari
pada biasanya. Pada keaadaan dimana terjadi edema, efek vasokontriksi yang
ditimbulkan oleh hiperbarik oksigen jurstru dikehendaki, karena akan dapat
mengurangi edema (Mahdi, 2009).
2.3.3 Mekanisme
Mekanisme HBOT melalui dua mekanisme yang berbeda. Pertama, bernafas
dengan oksigen murni dalam ruang udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber)
yang tekanannya lebih tinggi dibandingkan tekanan atmosfer, tekanan tersebut dapat
menekan saturasi hemoglobin, yang merupakan bagian dari sel darah merah yang
berfungsi mentransport oksigen yang secara kimiawi dilepaskan dari paru ke jaringan.
Bernafas dengan oksigen 100% pada atmosfer yang normal tidak efek pada saturasi
hemoglobin (R. M. Stoekenbroek et al., 2014).
Kedua, di bawah tekanan atmosfer, lebih banyak oksigen gas terlarut dalam
plasma. Meskipun dalam kondisi normal transport oksigen terlarut dalam plasma jauh
lebih signifikan daripada transport oleh hemoglobin, dengan HBOT kontribusi
transportasi plasma untuk jaringan oksigenasi sangat meningkat. Sebenarnya,
menghirup oksigen murni pada tiga kali yang normal atmosfer. Hasil tekanan dalam
peningkatan 15 kali lipat dalam konsentrasi oksigen terlarut dalam plasma. Itu adalah
konsentrasi yang cukup untuk memasok kebutuhan tubuh saat istirahat bahkan dalam
total tidak adanya hemoglobin (Moon et al., 2014).
Sistem kerja HBOT, pasien dimasukkan dalam ruangan dengan tekanan lebih
dari 1 atm, setelah mencapai kedalaman tertentu disalurkan oksigen murni (100%)
kedalam ruang tersebut. Ketika kita bernapas dalam keadaan normal, udara yang kita
hirup komposisinya terdiri dari hanya sekitar 20% adalah oksigen dan 80%nya adalah
nitrogen. Pada HBOT, tekanan udara meningkat sampai dengan 2 kali keadaan nomal
dan pasien bernapas dengan oksigen 100%. Pemberian oksigen 100% dalam tekanan
tinggi, menyebabkan tekanan yang akan melarutkan oksigen kedalam darah serta
jaringan dan cairan tubuh lainnya hingga mencapai peningkatan konsentrasi 20 kali
lebih tinggi dari normal. Oksigenasi ini dapat memobilisasi penyembuhan alami
jaringan, hal ini merupakan anti inflamasi kuat yang merangsang perkembangan
pembuluh darah baru, dapat membunuh bakteri dan mengurangi pembengkakan
(Margolis et al., 2013).
 Radikal bebas nitrogen oksida atau nitrit oksida merupakan molekul kimia
reaktif pada otot polos, meyebabkan vasodilatasi dan relaksasi otot polos organ tubuh
lain. Terdapat dua sel yang berperan pada sintesi NO oleh sel makrofag, yaitu sel
makrofag itu sendiri dan sel limfosit T (Sel T-CD4/ T Helper/ TH) (Gunawijaya,
2000).
Proses aktifasi sel makrofag diawali oleh paparan komponen endotoksin
bakteri pada sel makrofag sehingga makrofag melepaskan tumor necrosis factor
(TNF). Tumor necrosis factor yang dilepaskan akan siap mempengaruhi sel makrofag
lain yang sudah teraktifasi oleh sel limfosit T. Paparan endotoksin tersebut juga
mengaktivasi sel limfosit T, untuk melepaskan interferon-γ (IFN- γ). Selanjutnya IFN-
γ akan siap mengaktivasi sel makrofag untuk mensintesis i-NOS. Maka dimulailah
proses sintesis NO dalam proses sintesis NO dalam sel makrofag yang teraktivasi.
Sintesis ini diawali oleh ikatan IFN- γ yang dilepaskan oleh sel limfosit T melalui
reseptornya dipermukaan sel makrofag (Gunawijaya, 2000).
Ikatan ini mencetus sintesis i-NOS dalam sel makrofag, yang siap berperan
dalam sintesis NO. Tumor necrosis factor yang dilepaskan oleh sel makrofag lain akan
berikatan dengan reseptornya dipermukaan sel makrofag yang sudah mengandung
iNOS tadi. Ikatan ini mengaktifasi i-NOS yang sudah terbentuk, dengan bantuan ko-
faktor tetrahidrobiopterin terjadi reaksi katalisis asam amino L-arginin menjadi NO
dan L-citrulline. Akhirnya NO akan dilepaska, keluar dari sel makrofag (Gunawijaya,
2000).

Gambar 2.5 Aktivasi Sel Makrofag sebagai Pencetus Sintesis NO menurut

Gunawijaya (2000) dalam jurnal Sari Pediatri: Peranan Nitrogen Oksida pada infeksi.

HBO memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel
endotel. Pada sel endotel ini HBO juga meningkatkan vascular endotel growth factor
(VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan nucleotide acid dihidoxi (NADH)
yang memicu peningkatan fibroblas. Fibroblast diperlukan untuksintesis proteoglikan
dan bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling,
salah satu tahapan dalam penyembuhan luka (Mahdi, 2009).
 Mekanisme diatas berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBO yaitu
wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema
infeksi. Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar. Daerah
edema ini mengalami kondisi hipooksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast
sebagaimana telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi
pada daerah edema tersebut. Maka, kondisi daerah luka tersebut menjadi
hipervaskuler dan hiperoksia. Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi
peningkatan IFN- γ, i-NOS dan VEGF. IFN- γ menyebabkan sel T-CD4 (TH-1)
meningkat yang berpengaruh pada β-cell sehingga terjadi peningkatan Ig-G. Dengan
meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga
pemberian HBO pada luka akan berfungsi menurunkan infeksi dan edema (Mahdi,
2009).
Adapun cara HBO pada prinsipnya adala diawali dengan pemberian O2 100%,
tekanan 2—3 Atm. Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan decompresion
sickness. Makan akan terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar
luka. Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen, peningkatan
leukosit killing serta angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan luka.
Kemudian akan terjadi peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular (Mahdi,
2009).
Luka diabetes yang dilakukan terapi HBO akan mengalami reduksi luas luka
pada minggu ke 6. Densitas kapiler meningkat mengakibatkan daerah yang
mengalami iskemia akan mengalami reperfusi. Sebagai responnya, akan terjadi
peningkatan NO hingga 4-5x dengan diiringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3 ATA
selama 2 jam. Terapi ini paling banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes
mellitus dimana memiliki luka yang suka sembuh karena buruknya perfusi dan
oksigenasi jaringan di daerah distal (Mahdi, 2009). Prosedur pemberian HBO yang
dilakukan pada tekanan 2-3 ATA dengan O2 intermitten akan mencegah keracunan O2.
Efek samping biasanya akan mengenai sistem saraf pusat seperti timbulnya mual,
kedutan pada otot muka dan perifer serta kejang, selain itu efek samping bisa
mengenai paru-paru yaitu batuk, sesak dan nyeri substernal (Mahdi, 2009).

2.3.4 Indikasi
Hiperbarik dapat memiliki beberapa manfaat untuk mengobati penyakit-
penyakit akibat penyelaman dan kegiatan kelautan, penyakit dekompresi, emboli
udara, luka bakar, crush injury, keracunan gas karbon monoksida (CO). Terdapat
 beberapa pengobatan tambahan, yaitu komplikasi diabetes mellitus (gangrene
diabeticum), eritema nodosum, osteomyelitis, buerger’s diseases, Morbus Hansen,
Psoriasis vulgaris, Edema serebra, Scleroderma, Lupus eritematosus (SLE),
Rheumatoid artritis. Terdapat pula pengobatan pilihan, yaitu pelayanan kesehatan dan
kebugaran, pelayanan kesehatan olahraga, pasien lanjut usia (geriatri) serta
dermatologi dan kecantikan (Irawan & Kartika, 2016).

2.3.5 Kontraindikasi
Kontraindikasi terapi oksigen hiperbarik terdiri dari kontraindikasi absolute
dan relatif. Kontra indikasi absolute yaitu penyakit pneumothorax yang belum
ditangani. Kontraindikasi relatif meliputi keadaan umum lemah, tekanan darah
sistolik lebih dari 170 mmHg atau kurang dari 90 mmHg, diastole lebih dari 110
mmHg atau kurang dari 60 mmHg, demam tinggi lebih dari 38oC, ISPA, sinusitis,
Claustropobhia (takut pada ruangan tertutup), penyakit asma, emfisema dan retensi
CO2, infeksi virus, infeksi kuman aerob seperti TBC, lepra, riwayat kejang, riwayat
neuritis optik, riwayat operasi thorax dan telinga, wanita hamil, penderita sedang
kemoterapi seperti terapi adriamycin, bleomycin (Moon et al., 2014).

2.3.6 Persiapan
Persiapan terapi oksigen hiperbarik antara lain (Johnston et al., 2016):
1. Pasien diminta untuk menghentikan kebiasaan merokoknya 2 minggu sebelum proses
terapi dimulai. Tobacco mempunyai efek vasokonstriksi sehingga mengurangi
penghantaran oksigen ke jaringan.
2. Beberapa medikasi dihentikan 8 jam sebelum memulai terapi oksigen hiperbarik
antara lain vitamin c, morfin dan alkohol.
3. Pasien diberikan pakaian yang terbuat dari 100% bahan katun dan tidak memakai
perhiasan, alat bantu dengar, lotion yang terbuat dari bahan dasar petroleum,
kosmetik, bahan yang mengandung plastik, dan alat elektronik.
4. Pasien tidak boleh menggunakan semua zat yang mengandung minyak atau alkohol
(yaitu, kosmetik, hairspray, cat kuku, deodoran, lotion, cologne, parfum, salep)
dilarang karena berpotensi memicu bahaya kebakaran dalam ruang oksigen
hiperbarik.
5. Pasien harus melepaskan semua perhiasan, cincin, jam tangan, kalung, sisir rambut,
dan lain-lain sebelum memasuki ruang untuk mencegah goresan akrilik silinder di
ruang hiperbarik.
6. Lensa kontak harus dilepas sebelum masuk ke ruangan karena pembentukan potensi
gelembung antara lensa dan kornea.
7. Pasien juga tidak boleh membawa koran, majalah, atau buku untuk menghindari
percikan api karena tekanan oksigen yang tinggi berisiko menimbulkan kebakaran.
8. Sebelum pasien mendapatkan terapi oksigen hiperbarik, pasien dievaluasi terlebih
dahulu oleh seorang dokter yang menguasai bidang hiperbarik. Evaluasi mencakup
penyakit yang diderita oleh pasien, apakah ada kontraindikasi terhadap terapi oksigen
hiperbarik pada kondisi pasien.
9. Sesi perawatan hiperbarik tergantung pada kondisi penyakit pasien. Pasien umumnya
berada pada tekanan 2,4 atm selama 90 menit. Tiap 30 menit terapi pasien diberikan
waktu istirahat selama 5 menit. Hal ini dilakukan untuk menghindari keracunan
oksigen pada pasien.
10. Terapi oksigen hiperbarik memerlukan kerjasama multidisiplin sehingga satu pasien
dapat ditangani oleh berbagai bidang ilmu kedokteran.
11. Pasien dievaluasi setiap akhir sesi untuk perkembangan hasil terapi dan melihat
apakah terjadi komplikasi hiperbarik pada pasien.
12. Untuk mencegah barotruma GI, ajarkan pasien benapas secara normal (jangan
menelan udara) dan menghindari makan besar atau makanan yang memproduksi gas
atau minum sebelum perawatan
2.4 Penelitian Hyperbaric oxygen theraphy (HBOT) terhadap luka ulkus diabetikum.
 Keaslian pada penelitian ini menggunakan database Scopus dengan kata kunci “HBOT” AND “ DFU” AND “Inovation of
HBOT” tahun publikasi dari 2014-2018, subject area nursing ditemukan 20 publikasi yang digunakan dalam keaslian penelitian
sebanyak 5 jurnal sebagai pendukung dan pembanding dalam penerapan HBOT pada luka ulkus diabetikum.
No Judul penelitian, Population Intervention Compare Outcome Time
(P) (I) (C) (O) (T)
. nama peneliti
1. Impact of Empat puluh lima Terapi oksigen Terapi laser intensitas Pengukuran luas Maret
Different pasien diabetes hiperbarik: Pasien rendah: Pasien merasa permukaan ulkus dan 2014 –
Therapeutic tergantung non- duduk dengan nyaman nyaman posisi pada volume untuk semua Januari
Modalities on insulin dari kedua di ruang bertekanan tempat tidur tinggi yang pasien dalam tiga 2015
Healing of jenis kelamin udara dan menghirup dapat disesuaikan, dan kelompok dilakukan
Diabetic Foot yang rumit oksigen melalui luka pada kaki sebelum pengobatan
Ulcer dengan ulkus kaki masker wajah dalam diletakkan di atas bantal dan setelah dua bulan
derajat II. Usia ruangan selama 90 dan ditutup dengan pada program
(McCulloch, mereka berkisar menit pada 2,5 ATA. steril handuk. Pasien pengobatan. Ada
Asla, & antara 35 hingga Perlakuan diterapkan 5 dan operator perbedaan yang
Armstrong, 50 tahun. hari per seminggu menggunakan signifikan secara
2015) selama 8 minggu. pelindung kacamata statistik antara tingkat
menggunakan rata-rata dari parameter
goniometer lengan yang diteliti dalam
panjang; silinder laser kelompok terapi laser
telah disesuaikan dan kelompok HBO
menjadi tegak lurus dan kelompok HBO &
terhadap ulkus. kelompok terapi
Frekuensi pemindaian ultrasound pulsed
jenis He-Ne dengan setelah pengobatan. Di
frekuensi 50-60 Hz dan mana tidak ada
luka dirawat selama 20 perbedaan yang
menit pada intensitas 4 signifikan antara
J / cm2. Setelah aplikasi kelompok terapi laser
laser ulkus ditutupi & kelompok terapi
dengan kain kasa steril. ultrasound pulsed (p>
Pasien diterima tiga sesi 0,05).
setiap minggu selama
dua bulan.

Perawatan USG: Terapi

ultrasonik (Sonosan
100) diaplikasikan pada
kulit utuh di sekitar luka
menggunakan coupling
gel untuk kontak selama
5 menit 3 kali per
minggu, untuk jangka
waktu dua bulan,
 perawatan pada
frekuensi 3 MHz, pada
intensitas rata-rata
spasial 0,5 w/cm2 dan
rasio 1: 5. Kepala
ultrasound dibersihkan
dengan alkohol untuk
menghindari infeksi apa
pun yang ditularkan
kepada pasien
2. Clinical 40 pasien (21 Pengobatan pasien - 31 pasien dengan luka Januari
Effectiveness of laki-laki dan 19 dengan luka diabetes kompleks sembuh 2014 –
Hyperbaric perempuan) dan penyakit arteri setelahnya Oktober
Oxygen dengan luka perifer menerima 90 penyelesaian 2015
Therapy in
kompleks seperti menit dengan 100% serangkaian perawatan
Complex
luka karena oksigen pada tekanan HBO (77,5%). Dua
Wounds
masalah vaskular, yang sama dengan 2.0 fistula orokutan benar-
(Opasanon et diabetes, luka ATA. Dalam perawatan benar tertutup
al., 2014) iradiasi, pasien dengan luka tanpa operasi lebih
osteoradionekrosi iradiasi, ORN dan lanjut. Setelah 5
s dan orokutan fistula orocutaneous, perawatan HBO,
hiliran yang pasien menerima 90 ukuran luka berkurang
 belum sembuh menit oksigen pada rata-rata 29,7%. Setelah
selama lebih dari tekanan 2,4 ATA. 10x terapi HBO,
6 bulan. Luas Oksigen diberikan ukuran luka berkurang
luka rata-rata dalam interval 30 secara signifikan
adalah 16,72 cm2. menit, dengan 10 menit sebesar
istirahat. Semua pasien 16,9%. Tidak ada
dirawat dari Senin komplikasi dalam
hingga Jumat di penelitian ini. Proses
Sechrist Monoplace penyembuhan luka
Hyperbaric Chambers dipercepat oleh HBO.
model 2800. Ukuran Pengurangan ukuran
luka dinilai oleh satu luka signifikan dicatat
ahli bedah luka setelah 5 perawatan
sebelum, selama, dan HBO.
setiap 2 minggu untuk
total 12 bulan setelah
HBO. Total perawatan
adalah 1087 sesi.
3. Adjunctive Sampel terdiri 38 Perawatan standar Terapi oksigen Penutupan luka kaki Juni 2016
Hyperbaric pasien dengan dimasukkan terapi hiperbarik diberikan ulkus diabetikus - Juni
Oxygen ulkus diabetikus. topikal dan sistemik dalam ruang hiperbarik dicapai pada 5 pasien 2017.
Therapy for Subyek secara untuk ulkus diabetikus di bawah 2,5 tekanan (25%) pada kelompok
Healing acak dialokasikan untuk menjaga kendali atmosfer absolut selama HBOT (n = 20)
of Chronic
ke kelompok glukosa darah yang 120 menit; subyek dibandingkan 1 peserta
Diabetic Foot
eksperimen baik, offlading, dirawat 5 hari seminggu (5,5%) pada kelompok
Ulcers
(perawatan debridemen jaringan selama 4 minggu perawatan rutin (n =
(Chen et al., standar ditambah nekrotik, terapi berturut-turut. 18) ( P = . 001).
2017) HBOT, n = 20) antibiotik untuk Tingkat amputasi
atau kelompok manajemen infeksi kaki adalah 5% untuk
kontrol diabetik, dan balutan kelompok HBOT dan
(perawatan topikal, tergantung pada 11% untuk kelompok
standar saja, n = jenis dan tingkat ulkus. perawatan rutin ( χ 2 =
18). Array dressing 15,204, P=010).
digunakan untuk terapi Kelompok HBOT
topikal. Sebagai contoh, menunjukkan statistik
balutan silver- signifikan perbaikan
dalam peradangan
impregnated seperti
indeks, aliran darah,
salep Flamazine (perak
dan kualitas kesehatan
sulfadiazine)
yang berhubungan
diaplikasikan pada kaki
dengan kehidupan dari
ulkus diabetikus
pretreatment untuk 2
Wagner grade 1 dan 2.
minggu setelah terapi
Dressing hidrokoloid,
terakhir berakhir ( P < .
amoxicillin topikal, dan
 hidrogel diterapkan 05). Hemoglobin A 1c
untuk luka kaki ulkus adalah secara signifikan
Wagner grade 2 dan 3; lebih rendah pada
luka dressing dan kelompok HBOT
piperacillin/ciprofl setelah pengobatan ( P
oxacin topikal < . 05) tetapi tidak pada
digunakan untuk kelompok perawatan
mengelola luka kaki rutin.
ulkus Wagner grade 3
dan 4. Terapi antibiotik
didorong oleh protokol
dan laporan budaya dan
sensitivitas.
4. Hyperbaric 94 pasien dengan Pasien memasuki Perawatan Luka dan Tidak ada perbedaan 4 minggu
Oxygen ulkus diabetikus kamar hiperbarik 5 hari Dressing Penilaian signifikan yang
Therapy Does dibagi menjadi 2 per minggu untuk 6 klinis mingguan untuk ditemukan di
Not Reduce
kelompok, yaitu minggu (30 sesi). 12 minggu termasuk 12 minggu dalam
Indications for
kelompok HBOT Terapi dengan luka yang pengurangan manual
Amputation in
(n = 47). dan menghirup oksigen komprehensif. lebar atau luas
Patients With
Diabetes With mendapatkan selama 90 menit pada Perawatan diberikan permukaan digital
Nonhealing perawatan seperti tekanan 244 kPa, oleh multidisipliner tim setelah pengontrolan
Ulcers biasa (n = 47). dengan interval 5 menit yang dipimpin oleh untuk ukuran luka
of the Lower pernapasan biasa untuk perawatan luka dokter dasar. Pengurangan
Limb: A setiap 30 menit di lokasi penelitian dalam lebar manual
Prospective, oksigen. Sesi palsu untuk dimasukkan sedikit lebih besar
Double-Blind,
terdiri dari menghirup pengendalian infeksi, dalam kelompok palsu,
Randomized
udara , 125 kPa tekanan debridemen, resep dengan perbedaan rata-
Controlled
(setara dengan bernapas untuk perangkat rata 0,12 cm.
Clinical Trial
27% O2 dengan masker pembongkaran, dan
(Fedorko et al.,
wajah) di jadwal yang perawatan luka
2016)
sama. Tekanan lanjutan.
minimum ini
diperlukan untuk
menciptakan sensasi
diberi tekanan dan
depressurized identik
dengan kelompok
pengobatan aktif untuk
menjaga pasien tetap
buta terhadap alokasi.
Pasien mengikuti terapi
selama 6 minggu
setelah akhir hiperbarik
sesi dan kembali ke
 klinik setiap minggu
untuk penilaian luka
dan pengobatan biasa.
5. Integration of Sampel penelitian Pusat HBOT - Insiden hipoglikemia 1 Januari
Data to terdiri dari 100 memberikan daftar (didefinisikan sebagai dan 31
Establish a pasien diabetes nomor rekam medis BGL <100 mg / dL, 5.5 Mei 2015
Standard yang menjalani untuk semua pasien mmol / L) adalah 122
Operating HBOT. 67% HBOT yang menerima dari 1.175 perawatan
Procedure for adalah laki-laki; terapi antara (10,4%). Analisis
the Diabetic usia rata-rata 1 Januari 2015, dan 31 tambahan didasarkan
Patient peserta adalah 62 Mei 2015. Tingkat pada catatan untuk 66
Undergoing tahun. glukosa darah adalah dari 122 insiden dengan
Hyperbaric diabstraksikan untuk data yang dievaluasi
Oxygen dataset sampel sebelum dari catatan medis
Therapy dan sesudah sesi HBOT elektronik. Mean BGL
Katherine
untuk semua pasien dan pra-HBOT adalah
(George, Ross, selama HBOT jika 177,86 mg / dL, 6,54
& Rowe, 2017) penilaian BGL dicatat mmol / L (kisaran 53-
dalam catatan 439 mg / dL, 2,94-
elektronik. Data 24,36 mmol / L); mean
pengobatan dan hasil BGL setelah HBOT
untuk semua BGL adalah 165,09 mg / dL,
kurang dari 100 mg / dL 9,16 mmol / L (kisaran
(5,55 mmol / L) 56-414 mg / dL, 3,11-
dikumpulkan. 22,98 mmol / L).
Perawatan tinggi gula, Analisis dari 66
karbohidrat, glukagon kejadian ini
oral, atau kombinasi mengungkapkan bahwa
makanan ringan dan 52 dari 66 (79%)
glukagon ditemukan dikelola dengan jus
individual untuk pasien tinggi karbohidrat dan
Data Excel 2015 makanan ringan; 8 dari
file ditinjau untuk 66 (12%) menerima
rangkap dua baris, glukagon lisan; dan 6
dikoreksi untuk format, dari 66 (9%) menerima
dan tidak glukagon dan tinggi
teridentifikasi. Set data karbohidrat makanan
final terdiri dari 1175 ringan. Kami
independen menemukan bahwa
observasi. protokol pengobatan
standar untuk
hipoglikemia berkisar
70-100 mg / dL, 3,89-
5,55 mmol / L, untuk
 masyarakat umum dan
80 sampai 120 mg / dL,
4,44-6,66 mmol / L,
untuk populasi umum
diabetes.

Dari 20 jurnal yang kelompok, kami juga menemukan 3 jurnal yang menjadi dasar pembaharuan pada Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) ini

Judul Karya Ilmiah, Penulis, dan

No Intervensi Hasil
Tahun
1. Bluetooth Communication Interface Prosedur ini dilakukan oleh seorang ahli Kelebihan teknologi Bluetooth untuk
for EEG Signal Recording in syaraf yang berpengalaman merekam biologis parameter dalam
Hyperbaric Chambers juga bertanggung jawab untuk mendeteksi ruang hiperbarik banyak: Kualitas
fenomena epileptiform apa pun. Inspeksi sinyal EEG lebih baik dibandingkan
(Pastena et al., 2015)
visual dari sinyal EEG tidak menunjukkan dengan teknologi yang lebih lama
kelainan. Penyelam memiliki kejenuhan karena transmisi sinyal yang diperkuat
hemoglobin darah lengkap; Meskipun kurang tunduk pada gangguan
demikian, nilai sebenarnya dari tekanan lingkungan dan karena itu
parsial oksigen (pO2), yang membutuhkan memungkinkan koneksi nirkabel
pengambilan sampel arteri, tidak dapat tanpa kabel yang dapat menghasilkan
dilakukan di dalam ruang hiperbarik. Setiap eddy
sesi rekaman berlangsung 20 menit, di arus. Ruang hiperbarik dilengkapi
mana subjek berbaring di dipan dengan dengan tekanan yang kuat
 Judul Karya Ilmiah, Penulis, dan
No Intervensi Hasil
Tahun
mata tertutup. Sebuah rekaman EEG 20- Plexiglas Plexiglas melalui radio
menit awal dibuat pada 1 ATA bernapas Bluetooth gelombang ditransmisikan
udara (AIRpre) di ruang terbuka. di luar ruangan. Dengan
menempatkan
Sistem EEG di luar ruang di sebelah
jendela kapal, kita bisa
memperoleh akuisisi data yang lebih
stabil. Selain itu, disebut hull
penetrator (terdiri dari dua soket
terhubung kawat-ke-kawat
dan tertanam dalam resin tahan
tekanan), umumnya tidak ada
lebih lama disediakan di ruang
hiperbarik.

2. Wireless transmission of biosignals Mengusulkan menggunakan jaringan Perangkat yang terletak di luar HC
for hyperbaric chamber applications berbasis ZigBee untuk mengirim secara bertindak sebagai root jaringan dan
nirkabel biosignals pasien ke luar ruangan. menerima informasi dari berbagai
 Judul Karya Ilmiah, Penulis, dan
No Intervensi Hasil
Tahun
(Perez-Vidal, Gracia, Carmona, Secara khusus, baterai yang dapat node di dalam ruangan. Karya ini
Alorda, & Salinas, 2017) dikenakan telah menghadirkan jaringan berbasis
perangkat yang didukung telah dirancang, ZigBee untuk mendapatkan sistem
diimplementasikan dan diuji. nirkabel untuk pemantauan
biosignal listrik pasien dalam aplikasi
ruang hiperbarik. Sistemnya sudah
dirancang dengan tujuan berikut:
1. Konsumsi daya rendah untuk
mengurangi ukuran catu daya
untuk mendapatkan perangkat
yang dapat dikenakan alat.
2. Biaya rendah karena harga
komponen yang digunakan dalam
implementasi
3. Pemantauan real-time agar hal-hal
medis untuk mengamati biosignals
listrik segera.
4. Ketahanan tekanan agar perangkat
untuk mendukung hingga 6
atmosfer.
3. Portable Hyperbaric Oxygen Setiap subjek merokok lima batang rokok Peningkatan yang signifikan dalam
 Judul Karya Ilmiah, Penulis, dan
No Intervensi Hasil
Tahun
Therapy in the Emergency dalam waktu 60 menit. Level COHb diukur penghapusan COHb adalah
Department With the Modified sebelum dan sesudah diamati untuk setiap subjek dalam
Gamow Bag merokok dengan cara cooximetry. Subyek kantong Gamow (P <.05, pengulangan
lalu menarik nafas oksigen hiperbarik dan ulang ANOVA). Waktu paruh rata-rata
(Jay, Tetz, Hartigan, Lane, & normobarik dalam percobaan terpisah untuk untuk eliminasi COHb adalah 27,5 +
Aghababian, 2015) 40 menit. Oksigen normobarik diberikan 1,08 menit (rata-rata + SE) (n = 10).
melalui nonrebreather masker wajah pada Subjek menghirup oksigen pada 1,58
15 L / menit di luar tas Gamow. ATA dalam modifikasi Tas Gamow
Oksigen hiperbarik dikirim di dalam tas dihilangkan COHb lebih cepat
Gamow dengan masker regulator katup daripada subyek yang menerima
permintaan pada tekanan 1,58 atmosfer oksigen masker nonrebreather. Saat
tekanan absolut (8,5 psi). Darah vena (0,5 ini, perawatan dengan kantong
mL) adalah disampel setiap 5 menit. Gamow merupakan penstabilkan
Spesimennya es dan diuji untuk COHb intervensi ketika masalah logistik
dalam rangkap tiga. disingkirkan transfer pasien yang
cepat ke ruang hiperbarik yang kaku.
Pekerjaan lebih lanjut diperlukan
untuk memvalidasi apakah hiperbarik
oksigen pada 2.0 ATA memiliki nilai
terapeutik di dalam pengobatan
 Judul Karya Ilmiah, Penulis, dan
No Intervensi Hasil
Tahun
keracunan CO.

Faktor resiko Luka Ulkus Diabetik

Usia > 50 tahun
Jenis kelamin
Pendidikan Ulkus Kaki Diabetik Perawatan Luka
Pekerjaan
Diit
Lama Diabetes Mellitus > 8 tahun Faktor yang mempengaruhi proses penyembuhan luka
Merokok Nutrisi
Penggunaan alas kaki Kelembapan
Gangguan pengelihatan BAB III Usia
Deformitas kaki KERANGKA KONSEP Gangguan oksigenasi
Riwayat ulkus sebelumya Gangguan suplai darah dan pengaruh hipoksia
3.1 Kerangka
Perawatan Konsep
kaki tidak teratur Eksudat yang berlebihan
Dukungan keluarga Jaringan nekrotik
Olahraga Perawatan luka
Riwayat signifikan Obat-obatan
Durasi ulkus Stres luka
Ulkus sebelumnya
Sensasi nyeri
Riwayat vaskular
Penyembuhan Luka Ulkus Diabetik pada Penyembuhan Luka Ulkus Diabetik pada
penderita Diabetes (tanpa Intervensi penderita Diabetes (menggunakan
HBOT) Intervensi HBOT)

Jaringan Sehat Regenerasi Luka Degenerasi Luka

 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Telaah Evidence Based

Diabetes melitus timbul karena tubuh kekurangan insulin atau reseptor insulin
tubuh tidak berfungsi baik. Insulin adalah hormon yang produksi sel beta di pankreas
yang mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah kelebihan
glukosa menjadi glikogen yang disimpan pada hati dan otot. Dalam jangka panjang,
kadar glukosa darah yang tinggi akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida
darah. Selanjutnya akan terjadi aterosklerosis (penyempitan pembuluh darah) yang
membuat aliran darah tidak lancar sehingga tubuh kekurangan oksigen.
Pengobatan Diabetes mellitus (DM) adalah pengobatan seumur hidup yang bertujuan
untuk meningkatkan kualitas hidup penderita, agar tetap produktif dan tidak menjadi
beban masyarakat. Terapi ini dapat memberikan manfaat antara lain meningkatkan
sekresi insulin dan menurunkan sekresi hormon kontra insulin, meningkatkan
metabolisme aerob sehingga menurunkan kadar gula darah., menurunkan kadar
HbAlc, hal ini menunjukkan perbaikan pengolahan gula darah penderita Diabetes
mellitus (DM) untuk jangka panjang, memperlancar aliran darah terutama didaerah
mikrosirkulasi sehingga mencegah komplikasi pada organ tubuh vital dan
meningkatkan kebugaran penderita Diabetes mellitus (Kairy et al., 2016).
Regenerasi saraf pada diabetes sangat esensial untuk perbaikan neuropati sama
halnya dengan penyembuhan saraf akibat cedera dari kompresi saraf. Hipoksia
endoneural akibat hiperglikemia diamati pada awal terjadinya diabetes dan hasil dari
iskemia memainkan peran penting dalam mengurangi regenerasi neuron. Terapi
hiperbarik oksigen mampu memproduksi jaringan yang hiperoksia dengan
meningkatan tekanan oksigen pada jaringan yang iskemik dan tampak memiliki
keuntungan dalam perbaikan neuropati iskemik (Liu, Li, Yang, Boden, & Yang,
2013).
Dalam keadaan iskemia, tubuh akan mengalami gangguan dalam proses
terjadinya penyembuhan luka. Diketahui pula bahwa hipoksia tidak sama dengan
iskemia, karena itu ada asumsi yang mengatakan bahwa pemberian oksigen lebih
banyak akan membantu proses penyembuhan luka dalam keadaan tertentu. Sudah
menjadi kenyataan bahwa HBO mempunyai efek yang baik terhadap vaskularisasi
dan perfusi perifer serta kelangsungan hidup jaringan yang iskemik. Penggunaan
oksigen hiperbarik dalam klinik meningkat dengan cepat dimana perbaikan
vaskularisasi, perbaikan jaringan yang hipoksia dan pengurangan pembengkakan
merupakan faktor utama dalam mekanismenya (Opasanon, Pongsapich,
Taweepraditpol, Suktitipat, & Chuangsuwanich, 2014).
Kerusakan pada jaringan menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah. Sel,
platelet dan kolagen tercampur dan mengadakan interaksi. Butir-butir sel darah putih
melekat pada sel endotel pembuluh darah mikro setempat. Pembuluh darah yang
tersumbat akan mengadakan dilatasi. Leukosit bermigrasi diantara sel endotel ke
tempat yang rusak dan dalam beberapa jam maka akan difiltrasi dengan granulosit dan
makrofag. Sel darah putih akan digantikan oleh fibroblast yang juga melakukan
metabolisme dengan cepat. Pada saat kebutuhan metabolisme jaringan rusak
mengalami peningkatan tidak didukung oleh adanya sirkulasi lokal yang baik, maka
akan terjadi hipoksia di daerah yang rusak tersebut (Wenzler et al., 2017).
Dalam beberapa hari fibroblast mengalir ke daerah luka dan mulai terbentuk
jaringan kolagen. Disamping itu juga terjadi neorovaskularisasi yang disebabkan oleh
inflamasi dan kebutuhan perbaikan jaringan, merangsang pembentukan pembuluh
darah baru. Pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblast merupakan dasar dari
proses penyembuhan luka, karena kolagen adalah protein penghubung yang mengikat
jaringan yang terpisah menjadi satu (Löndahl, 2013a).
Ada hal yang nampaknya paradoksal namun itu suatu kenyataan, yaitu apabila
sel dibiarkan anoksi maka suatu polypeptide precursor kolagen menumpuk didalam
sel tetapi tidak ada kolagen yang dilepaskan. Bila oksigen diberikan dengan kecepatan
tinggi, maka enxim yang membentuk kolagen diaktifkan. HBO secara khusus
bermanfaat dalam situasi dimana terdapat komprsi pada oksigenasi jaringan di tingkat
mikrosirkulasi. Oksigen memperbaiki gradient oksigen untuk difusi dari pembuluh
darah kapiler ke dalam sel dimana terdapat tahanan partial seperti edema, jaringan
nekrotik, jaringan ikat, benda asing dan darah yang tidak mengalir (Wenzler et al.,
2017).
HBO memiliki mekanisme dengan memoulasi nitrit okside (NO) pada sel
endotel. Pada sel endotel ini HBO juga meningkatkan vasculaar endotel growth
factor (VGEF). Melalui siklus krebs terjadi peningkatan nucleotide cid dihidroxi
(NADH) yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast diperlukan untuk sintesis
proteoglikan dan bersama dengan VGEF akan memacu kolagen sintesis pada proses
remodeling, salah satu tahapan dalam penyembuhan luka. Mekanisme di atas
berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBO yaitu untuk wwound healing.
Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan infeksi. Di bagian
edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar. Daerah edema ini
mengalami kondisi hipo-oksigen karen hipoperfusi. Peningkatan fibroblast
sebagaimana telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi
pada daerah edema tersebut. Maka, kondisi daerah tersebut menjadi hipervaskular,
hiperseleuler, dan hiperoksia. Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi
peningkatan IFN-ᵞ, i-NOS dan VGEF. IFN-ᵞ menyebabkan TH-1 meningkat yang
berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi peningkatan Ig-G. Dengan meningkatnya
Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga pemberian HBO pada
luka akan berfungsi menurunkan infeksi dan edema (Opasanon et al., 2014).
Adapaun cara HBO pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberian O2 100
%, tekanan 2-3 Atm. Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatandecompression
sickness. Maka akan terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar
luk. Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen,
peningkatan leukosit killing, serta angiogenesis yang menyebabkan neovaskuarisasi
jaringan luka. Kemudian akan terjadi peningkatan NO hingga 4-5 kali dengan diiringi
pemberian oksigen hiperbarik 2-3 ATA selama 2 jam. Terapi ini [aling banyak
dilakukan pada pasien dengan diabetes mellitus dimana memiliki luka yang sukar
sembuh karena buruknya perfusi perifer dan oksigenasi di daerah distal (Skeik et al.,
2015).
Menurut Opasanon (2014) 31 pasien dengan luka kompleks sembuh
setelahnya
penyelesaian serangkaian perawatan HBO (77,5%). Dua fistula orokutan benar-benar
tertutup tanpa operasi lebih lanjut. Setelah 5 perawatan HBO, ukuran luka berkurang
rata-rata 29,7%. Setelah 10x terapi HBO, ukuran luka berkurang secara signifikan
sebesar 16,9%. Tidak ada komplikasi dalam penelitian ini. Proses penyembuhan luka
dipercepat oleh HBO. Pengurangan ukuran luka signifikan dicatat setelah 5 perawatan
HBO.
Kelebihan dari Hyperbaric Oxygen Therapy adalah lebih cepat dalam proses
penyembuhan luka terutama luka-luka yang dilatarbelakangi oleh kejadian iskemik
khususnya pada luka ulkus diabetikum dibandingkan dengan penyembuhan luka-luka
dengan pengobatan lainnya. Selain itu tidak hanya dapat diberikan kepada pasien
dengan ulkus diabetikum namun juga dapat diberikan ke berbagai jenis penyakit
lainnya seperti gangguan akibat menyelam, stroke, jantung, luka bakar, kecantikan
bahkan untuk anak-anak dengan autisme. Namun, kekurangan dari HBOT ini adalah
chamber yang permanent sehingga layanan terapi harus di tempat pelayanan
hyperbaric dan harga perawatan yang kurang terjangkau. Kelompok kami
 menyarankan perlunya ada penelitian lebih lanjut terutama untuk penerapan HBOT
kepada pasien terutama pengaplikasian dari Gamow bag pada pasien dengan DFU
karena sejauh ini kelompok belum menemukan proses sterilisasi tempat pada pasien
yang menggunakan Gamow bag.

4.2 Implikasi Keperawatan

Tindakan perawatan luka modern dengan Hyperbaric Oxygen Therapy
(HBOT) merupakan salah satu penatalaksanaan non-farmakologis untuk pasien
Diabetes Mellitus yang dapat digunakan sebagai intervensi adjuvan dalam
keperawatan. Dalam hal ini perawat memiliki peran untuk menginformasikan dan
menjelaskan mengenai tata cara yang tepat tentang perawatan luka yang efektif.
Tujuan dari tindakan ini adalah mencegah kontaminasi oleh kuman, meningkatkan
proses penyembuhan luka, mengurangi inflamasi, mempertahankan kelembapan,
memberikan rasa nyaman dan mempertahankan integritas kulit.
Sistem kerja Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) pasien Diabetes Mellitus
dimasukkan dalam ruangan dengan tekanan lebih dari 1 atm, setelah mencapai
kedalaman tertentu disalurkan oksigen murni (100%) kedalam ruang tersebut. Ketika
kita bernapas dalam keadaan normal, udara yang kita hirup komposisinya terdiri dari
hanya sekitar 20% adalah oksigen dan 80%nya adalah nitrogen. Pada Hyperbaric
Oxygen Therapy (HBOT), tekanan udara meningkat sampai dengan 2 kali keadaan
nomal dan pasien bernapas dengan oksigen 100%. Pemberian oksigen 100% dalam
tekanan tinggi, menyebabkan tekanan yang akan melarutkan oksigen kedalam darah
serta jaringan dan cairan tubuh lainnya hingga mencapai peningkatan konsentrasi 20
kali lebih tinggi dari normal. Oksigenasi ini dapat memobilisasi penyembuhan alami
jaringan, hal ini merupakan anti inflamasi kuat yang merangsang perkembangan
pembuluh darah baru, dapat membunuh bakteri dan mengurangi pembengkakan.
Perawat juga berperan sebagai researcher untuk memberikan kontribusinya dalam
pengembangan terapi HBOT ini, selain itu adanya penggunaan HBOT dalam bentuk
portable memungkinkan perawat untuk melakukan home care.

DAFTAR PUSTAKA
American Diabates Association 2010, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus,
Diabetes Care. http://care.diabetesjournals.org. Diakses tanggal 19 September
pukul 03.00 WIB
Arif M, Mansjoer. 2005. Kapital selekta kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.
Chen, J., Jin, W., Dong, W. S., Jin, Y., Qiao, F. L., Zhou, Y. F., & Ren, C. C. (2017). Effects of
Home-based Telesupervising Rehabilitation on Physical Function for Stroke Survivors
with Hemiplegia. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 96(3), 152–
160. https://doi.org/10.1097/PHM.0000000000000559
Fedorko, L., Bowen, J. M., Jones, W., Oreopoulos, G., Goeree, R., Hopkins, R. B., &
O’Reilly, D. J. (2016). Hyperbaric oxygen therapy does not reduce indications for
amputation in patients with diabetes with nonhealing ulcers of the lower limb: A
prospective, double-blind, randomized controlled clinical trial. Diabetes Care, 39(3),
392–399. https://doi.org/10.2337/dc15-2001
George, K., Ross, D., & Rowe, L. (2017). Integration of data to establish a standard operating
procedure for the diabetic patient undergoing hyperbaric oxygen therapy. Journal of
Wound, Ostomy and Continence Nursing, 44(6), 546–549.
https://doi.org/10.1097/WON.0000000000000377
Irawan, H., & Kartika. (2016). Terapi Oksigen Hiperbarik sebagai Terapi Adjuvan Kaki
Diabetik, 43(10), 782–785.
Jay, G. D., Tetz, D. J., Hartigan, C. F., Lane, L. L., & Aghababian, R. V. (1995). Portable
Hyperbaric Oxygen Therapy in the Emergency Department With the Modified Gamow
Bag. Annals of Emergency Medicine, 26(6), 707–711. https://doi.org/10.1016/S0196-
0644(95)70042-0
Johnston, B. R., Ha, A. Y., Brea, B., & Liu, P. Y. (2016). The Mechanism of Hyperbaric
Oxygen Therapy in the Treatment of Chronic Wounds and Diabetic Foot Ulcers. Rhode
Island Medical Journal (2013), 99(2), 24–27. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26827082
Kairy, D., Veras, M., Archambault, P., Hernandez, A., Higgins, J., Levin, M. F., … Kaizer, F.
(2016). Maximizing post-stroke upper limb rehabilitation using a novel telerehabilitation
interactive virtual reality system in the patient’s home: Study protocol of a randomized
clinical trial. Contemporary Clinical Trials, 47, 49–53.
https://doi.org/10.1016/j.cct.2015.12.006
Kranke, P., Bennett, M. H., Martyn-St James, M., Schnabel, A., Debus, S. E., & Weibel, S.
(2015). Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds (Review). Cochrane Database
of Systematic Reviews, (6), 5–20.
https://doi.org/10.1002/14651858.CD004123.pub4.www.cochranelibrary.com
Liu, R., Li, L., Yang, M., Boden, G., & Yang, G. (2013). Systematic review of the
 effectiveness of hyperbaric oxygenation therapy in the management of chronic diabetic
foot ulcers. Mayo Clinic Proceedings, 88(2), 166–175.
https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2012.10.021
Löndahl, M. (2013a). Hyperbaric Oxygen Therapy as Adjunctive Treatment for Diabetic Foot
Ulcers. The International Journal of Lower Extremity Wounds, 12(2), 152–157.
https://doi.org/10.1177/1534734613486154
Löndahl, M. (2013b). Hyperbaric oxygen therapy as adjunctive treatment of diabetic foot
ulcers. Medical Clinics of North America, 97(5), 958–980.
https://doi.org/10.1016/j.mcna.2013.04.004
Margolis, D. J., Gupta, J., Hoffstad, O., Papdopoulos, M., Glick, H. A., Thom, S. R., & Mitra,
N. (2013). Lack of effectiveness of hyperbaric oxygen therapy for the treatment of
diabetic foot ulcer and the prevention of amputation a cohort study. Diabetes Care,
36(7), 1961–1966. https://doi.org/10.2337/dc12-2160
McCulloch, D. K., Asla, R. J. de, & Armstrong, D. G. (2015). Management of diabetic foot
ulcers. UpToDate, 12(4), 1–29. https://doi.org/10.1007/s13300-012-0004-9
Moon, K. C., Han, S. K., Lee, Y. N., Jeong, S. H., Dhong, E. S., & Kim, W. K. (2014). Effect
of normobaric hyperoxic therapy on tissue oxygenation in diabetic feet: A pilot study.
Journal of Plastic, Reconstructive and Aesthetic Surgery, 67(11), 1580–1586.
https://doi.org/10.1016/j.bjps.2014.07.010
Opasanon, S., Pongsapich, W., Taweepraditpol, S., Suktitipat, B., & Chuangsuwanich, A.
(2014). Clinical effectiveness of hyperbaric oxygen therapy in complex wounds.
Journal of the American College of Clinical Wound Specialists, 6(1–2), 9–13.
https://doi.org/10.1016/j.jccw.2015.03.003
Pastena, L., Formaggio, E., Faralli, F., Melucci, M., Rossi, M., Gagliardi, R., … Storti, S. F.
(2015). Bluetooth Communication Interface for EEG Signal Recording in Hyperbaric
Chambers. IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering,
23(4), 538–547. https://doi.org/10.1109/TNSRE.2015.2391672
Peleg, R. K., Fishlev, G., Bechor, Y., Bergan, J., Friedman, M., Koren, S., … Efrati, S.
(2013). Effects of hyperbaric oxygen on blood glucose levels in patients with diabetes
mellitus, stroke or traumatic brain injury and healthy volunteers: a prospective,
crossover, controlled trial. Diving Hyperb Med, 43(4), 218–221. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24510327
Perez-Vidal, C., Gracia, L., Carmona, C., Alorda, B., & Salinas, A. (2017). Wireless
transmission of biosignals for hyperbaric chamber applications. PLoS ONE, 12(3), 1–19.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0172768
Skeik, N., Porten, B. R., Isaacson, E., Seong, J., Klosterman, D. L., Garberich, R. F., …
Sullivan, T. (2015). Hyperbaric oxygen treatment outcome for different indications from
 a single center. Annals of Vascular Surgery, 29(2), 206–214.
https://doi.org/10.1016/j.avsg.2014.07.034
Stoekenbroek, R. M., Santema, T. B., Koelemay, M. J. W., van Hulst, R. A., Legemate, D. A.,
Reekers, J. A., & Ubbink, D. T. (2015). Is additional hyperbaric oxygen therapy cost-
effective for treating ischemic diabetic ulcers? Study protocol for the Dutch
DAMOCLES multicenter randomized clinical trial. Journal of Diabetes, 7(1), 125–132.
https://doi.org/10.1111/1753-0407.12155
Stoekenbroek, R. M., Santema, T. B., Legemate, D. A., Ubbink, D. T., Van Den Brink, A., &
Koelemay, M. J. W. (2014). Hyperbaric oxygen for the treatment of diabetic foot ulcers:
A systematic review. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, 47(6),
647–655. https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2014.03.005
Wenzler, D. L., Gulli, F., Cooney, M., Chancellor, M. B., Gilleran, J., & Peters, K. M. (2017).
Treatment of ulcerative compared to non-ulcerative interstitial cystitis with hyperbaric
oxygen: a pilot study. Therapeutic Advances in Urology, 9(12), 263–270.
https://doi.org/10.1177/1756287217731009