Makalah Kardiovaskular
Makalah Kardiovaskular
Makalah Kardiovaskular
OLEH :
HAERUL HADI
PO.713251141018
II A
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kehadirat Allah SWT, dimana atas segala rahmat dan izin-nya, kami
dapat menyelesaikan makalah tentang system kardiovaskular.
Shalawat serta salam tak lupa penulis haturkan kepada junjungan kita Nabi semesta
alam Muhammad SAW, keluarga, sahabat dan para pengikutnya hingga akhir zaman.
Alhamdulillah, kami dapat menyelesaikan makalah ini, walaupun penulis menyadari
bahwa masih banyak kekurangan dan kesalahan didalam makalah ini. Untuk itu kami
berharap adanya kritik dan saran yang membangun guna keberhasilan penulisan yang akan
datang.
Akhir kata, kami mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu hingga terselesainya makalah ini semoga segala upaya yang telah dicurahkan
mendapat berkah dari Allah SWT. Amin.
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...1
DAFTAR ISI.2
BAB I PENDAHULUAN
1.1
1.2
1.3
1.4
Latar Belakang.4
Rumusan Masalah....4
Tujuan......4
Manfaat...5
BAB II PEMBAHASAN
2.1
2.2
2.3
2.4
2.5
2.6
2.7
2.8
2.9
2.10
2.11
Organogenesis Jantung..6
Lokasi dan struktur jantung .8
Vaskularisasi dan sistem konduksi jantung ..9
Otot jantung, siklus dan pengaturan pompa jantung ...11
Perangsang ritmik pada jantung EKG normal.13
Distensibilitas vaskuler, fungsi vena dan arteri...15
Mikrosirkulasi dan sistem limfatik..17
Pengaturan aliran darah oleh jantung, dan pengaturan humoral.17
Stroke volume, cardiac output Serta faktor yang mempengaruhinya.23
Alur balik vena dan pengaturannya24
Bunyi Jantung.25
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac
yang berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Dalam hal ini
mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung komponen darah dan
pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau sirkulasi darah ini berawal dijantung,
yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke seluruh
tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler
kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena
Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah
digunakan sebagai sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon
serta obat-obatan ke seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap
sel dalam tubuh. Dalam hal ini, faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon
dapat berpengaruh pada sistem kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak
langsung.
Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami anatomi
fisiologi yang ada pada jantung tersebut sehingga kita mampu memahami berbagai
problematika berkaitan dengan sistem kardivaskuler tanpa ada kesalahan yang
membuat kita melakukan neglicent( kelalaian). Oleh karena itu, sangat penting sekali
memahami anantomi fisiologi kardiovaskuler
BAB II
PEMBAHASAN
kemudian
Lapisan
Mesoderm
akan
berdiferensiasi
menjadi
otot,
rangka
(tulang/osteon), alat reproduksi (testis dan ovarium), alat peredaran darah dan alat ekskresi
seperti ren dan Lapisan Endoderm akan berdiferensiasi menjadi alat pencernaan, kelenjar
pencernaan, dan alat respirasi seperti pulmo.
Organogenesis jantung terjadi pada beberapa fase :
Pembentukan tabung jantung dan mulai meluas dengan menerima aliran darah vena dari katup
kaudalnya dan mulai memompakan darah keluar dari lengkung aorta pertama menuju ke
aorta dorsalis
Pembentukan 3 lapisan jantung, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium atau
pericardium visceral
Pemanjangan dan pembengkokkan bentuk jantung (hari ke-23 sampai 28)
Perkembangan sinus venosus (pertengahan minggu ke-4)
Poltekkes kemenkes makassar
di sebelah kiri dan katup tricuspid di sebelah kanan. Menetapnya kanalis atioventrikularis
komunis dan pembagian saluran yang abnormal merupakan cacat yang siring ditemukan.
Pembentukan sekat di ventrikel Septum interventrikularis terbentuk dari pars
muskularis yang tebal dan pars membranasea yang tipis yang dibentuk dari bantalan
atrioventrikularis endokardium inverior, tonjolan konus kanan dan tonjolan konus kiri. Pada
banyak kasus, ketiga komponen ini gagal bersatu sehingga mengakibatkan foramen
interventrikularis terbuka. Walaupun kelainan ini berdiri sendiri, biasanya disertai dengan
cacat kompensasi lainnya.
Pembentukkan sekat dalam bulbus. Bulbus terbagi menjadi trunkus (aorta dan trunkus
pulmonalis), konus (saluran keluar aorta dan trunkus pulmonalis), dan bagian ventrikel kanan
yang bertrabekula. Daerah trunkus dibagi oleh septum aortiko pulmonalis yang berbentuk
spiral menjadi dua arteri utama. Rigi-rigi konus membagi saluran keluar dari pembuluh aorta
dan pulmonalis serta menutup foramen interventrikularis.
2.2 LOKASI DAN STRUKTUR JANTUNG.
Lokasi Jantung
Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau
tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior
(Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5.
Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung
terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam
rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medioclavicular kiri.Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan
vena cava superior (Aurum, 2007).
Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300
sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164).
Struktur Jantung
Jantung manusia tersusun atas tiga lapisan yaitu endokardium yang berbentuk selaput,
miokardium yaitu lapisan yang tersusun dari otot-otot jantung, dan perikardium yaitu lapisan
yang berbentuk selaput yang terbuat dari jaringan ikat longgar
Jika jantung dibelah maka akan tampak bagian dallamnya, bagian dalam jantung
terbagi atas rongga-rongga. Rongga yang dimiliki jantung terdiri atas empat rongga. empat
rongga ini dibagi atas dua kelompok yaitu atrium/serambi dan ventrikel/bilik, yang masingmasing terbagi menjadi kiri dan kanan.
selain terbagi dalam rongga-rongga, aspek lain yang perlu diketahui bahwa pada
jantung memiliki struktur yang menyebabkan darah tidak bisa kembali ke tempat sebelumnya
sehingga akan menyebabkan darah hanya mampu beredar dalam satu arah saja/tidak bolakbalik. Struktur yang memegang peranan ini adalah klep jantung yang berada di antara atrium
dan ventrikel.
Di antara atrium kiri dan serambi kiri terdapat dua buah klep, sedangkan di antara
atrium kanan dan serambi kanan memiliki tiga klep. Pemberian nama klep jantung didasarkan
pada jumlah klep tersebut. jika jumlahnya dua maka digunakan bi, jika digunakan tiga maka
digunakan kata tri. klep/katup dalam bahasa latin disebut valvula, tinggal ditambahkan
dengan akhiran pidalis. Jadi untuk lep yang berjumlah dua disebut valvula bikuspidalis,
sedangkan yang tiga klep disebut dengan valvula trikuspidalis.Selain dua klep tersebut masih
ada lagi klep yang disebut valvula semilunaris yang berbentuk bulang sabit yang berfungsi
agar darah tidak kembali ke jantung.kuat terletak pada bagian jantung bilik kiri.ventrikel
kiri/sinister ventrikel. Hal ini disebabkan karena pada bagian jantung ini digunakan untuk
memompa darah untuk diedarkan ke seluruh tubuh.
kondisi bilik kiri jantung mengalami pengembangan terbesar disebut dengan
keadaan sistole. Pda kondisi ini kecepatan aliran darah yang tertinggi. Sedangkan pada waktu
bilik kiri mengempis maksimum disebut dengan diastole. orang dewasa normal memiliki
perbandingan sistole/diastole adalah 120/80. Jantung bisa mengembang dan mengempis
karena karakter dari otot jantung.
2.3 VASKULARISASI DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG.
Vaskularisasi Jantung
Vaskularisasi jantung merupakan dimana jantung mendapatkan darah dari arteria
coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aorta.
Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di
dalam jaringan ikat subepicardial.
Sistem Konduksi Jantung
Poltekkes kemenkes makassar
Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut purkinye kiri dan kanan,
selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel.
Sistem konduksi jantung meliputi:
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding
atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat
muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan
tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.
Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk (1) mencetuskan impulsimpuls listrik ritmis yang menyebabkan kontraksi ritmis otot jantung, dan (2) menghantarkan
impuls. Didalam atrium ada nodus sinus. Nodus Sinus (nodus sinoatrial atau sinus SA)
merupakan bagian otot jantung yang khusus, kecil, tipis dan berbentuk elips, lebar 3mm,
panjang 15mm, dan tebal 1mm. Nodus ini terletak di dalam dinding postero-lateral superior
dari atrium kanan tepat dibawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. Serabutserabut nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil dan hanya berdiameter 3-5
mikrometer. Namun serabut nodus sinus secara langsung berhubungan serabut otot atrium,
sehingga setiap potensial aksi yang dimulai di nodus SA akan segera menyebar ke dinding
Poltekkes kemenkes makassar
10
otot atrium. Nodus atrioventrikular (Nodus AV) terletak pada dinding posterior atrium kanan,
tepat dibelakang katup trikuspid. (Guyton, 2008)
Eksitasi jantung normal berasal dari nodus sinus yang berfungsi sebagai pace maker
tempat impuls ritmis yang normal dicetuskan; jalur internodus yang menghantarkan impuls
dari nodus sinus menuju ke nodus AV; Nodus AV, tempat impuls dari atrium mengalami
perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; berkas AV, yang menghantarkan impuls dari atrium
ke ventrikel, kedua cabangnya (tawara) atau (cabang-cabang berkas serabut Purkinje kiri dan
kanan). eksitasi yang mencapai serabut purkinje akan diteruskan ke miokardium ventrikel. Di
dalam miokardium, eksitasi menyebar dari endokardium ke epikardium dan dari apeks ke
basal. (Guyton, 2008; Silbernagle, 2007)
Dalam eksitasi nodus SA terdapat penundaan waktu ke nodus AV dan sistem berkas
AV sekitar 0,16 detik, sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot ventrikel.
Hal ini (penundaan) terjadi karena hilangnya sejumlah gap junction diantara se-sel yang
saling berderet dalam jalur konduksi sehingga terdapat resistensi terhadap konduksi ion-ion
yang tereksitasi dari satu serabur ke serabut lainnya. Sistem konduksi ini diatur sedemikian
rupa untuk memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah kedalam
ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. (Guyton, 2008)
2.4 OTOT JANTUNG,SIKLUS DAN PENGATURAN POMPA JANTUNG.
Otot Jantung.
Jika didasarkan pada kalkulasi jumlah, maka otot yang paling sedikit dijumpai di
dalam tubuh manusia maupun hewan adalah otot jantung. Mengapa? Sebab otot yang satu ini,
sama seperti namanya, hanya berada di wilayah jantung saja. Otot jantung disebut juga
dengan nama otot myocardium. Otot jantung ini sebenarnya masih berkerabat dengan otot
lurik namun ia merupakan jenis otot lurik tidak sadar dan hanya ada di wilayah organ
jantung. Otot jantung ini diliputi oleh sel-sel yang dinamakan cardiomycocyte atau yang
dikenal juga dengan nama sel otot myocardiocyteal yang bisa berjumlah satu sampai dua.
Dan lama kondisi yang jarang, sel tersebut bisa berjumlah tiga dan empat.
Otot jantung melakukan kerja secara terus menerus dengan fungsi untuk memompa
darah ke seluruh tubuh. Suara otot yang sedang memompa tersebut bisa didengarkan secara
sayup berupa degupan. Otot ini bekerja di luar pengaruh saraf pusat atau perintah otak. Ia
Poltekkes kemenkes makassar
11
dipengaruhi oleh interaksi dia sayaraf yakni simpatetik mapun parasimpatetik yang berperan
memperlambat maupun mempercepat denyutan jantung. Meski demikian, pengaruh tersebut
tidak sama sekali berada di bawah alam sadar atau kontrol manusia. Otot ini bekerja
umumnya secara lambat namun tidak mudah lelah. Otot jantung harus bekerja secara terus
menerus seba jika tidak tentu makhluk hidup akan mengalami kematian.
Otot jantung cenderung pendek dengan diameter yang jauh lebih besar jika
dibandingkan dengan otot lurik atau rangka. Ia memiliki cabang seperti bentuk huruf Y.
Serabut pada otot jantung ini memiliki panjang antara 50 sampai 100 um dengan diameter
yang berkisar di antara 14 um. Sel serabut otot berupa sarkolema. Serabut ini terdiri atas
myofibril-myofibril yang tampak berdampingan. Serabut ini memiliki kurang lebih 1500
filamen.
Energi yang dibutuhkan oleh otot jantung agar bisa bekerja dan berkontraksi dengan
baik adalah ATP. Senyawa ini berada pada bagian kepala jembatan penyebrangan jantung.
Sebelum dipakai, ia dipecah menjadi ADP juga P Inorganic. Zat ADP yang telah dipakai
tersebut akan mengalapo proses reposporilasi untuk kemudian membentuk suatu ATP yang
baru. Adapun sumber energi untuk membuat kembali ATP baru adalah creatini phospat. Ia
akan dipecah dan proses pelepasan energi tersebut akan membuat ion phosphate terikat pada
bagian ADP sehingga hasil akhirnya akan terbentuk ATP. Sumber energi otot jantung lainnya
adalah senyawa glikogen yang telah disimpan di dalam otot. Glikogen tersebut akan dipecah
dengan menggunakan enzim dan akan berujung pada berubahnya ADP menjadi ATP. Sumber
lainnya adalah energi yang dihasilkan dari proses metabolisme dalam tubuh yang bersifat
oksidatif dan berupa kombinasi bahan makanan juga o2 yang akan membebaskan ATP.
Kontraksi dan pergerakan yang terjadi terus menerus pada otot jantung bertujuan
untuk memompa darah sehingga mencapai seluruh tubuh. Kontraksi tersebut dikoordinasi
mulai dari sel otot jantung hingga ke bagian serambi juga bilik kemudian ke pembuluh darah
baik itu dari kiri maupun bagian kanan paru-paru. Sel pada otot jantung sangat bergantung
pada suplai darah dalam jumlah yang cukup agar oksigen juga nutrisi bisa tersebar dengan
baik ke seluruh tubuh manusia atau hewan.
Siklus Jantung
Siklus jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya
denyut jantung berikutnya. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut
Poltekkes kemenkes makassar
12
diastole,yaitu periode pengisian jantung dengan darah,yang diikuti oleh suatu periode
kontraksi yang disebut sistol.
Pengaturan Pompa Jantung
Pengaturan pompa jantung terbagi menjadi 2 :
1. Pengaturan instrinsik.
2. Pengaturan system saraf otonom.
1. Pengaturan pompa jantung secara instrinsik.
Jumlah darah yang dipompa jantung :
Kecepatan aliran darah ke jantung.
Darah yang berasal dari vena.
Jumlah darah yang dating dari jaringan.
Kemampuan instrinsik ini disebut : Mekanisme Frank Starling.
2. Pengaturan pompa jantung secara system saraf otonom.
Saraf simpatis meningkatkan :
Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung.
Volume darah yang di pompa dan tekanan ejeksi.
Saraf parasimpatis :
Rangsang kuat menghentikan jantung.
Menurunkan Frekuensi jantung.
13
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan
penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.
Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan
voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :
1. Gelombang P
Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium
berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi
nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal
berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium
dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P.
Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang
berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah
depolarisasi atrium terbalik.
2. Interval PR
Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini
tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV.
Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal
menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.
3. Kompleks QRS
Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena
banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop
cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan
penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch
block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti
takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur
khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel
Poltekkes kemenkes makassar
14
akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung.
Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks
QRS
tersebut
akan
menutupi
gambaran
pemulihan
atrium
yang
tercatat
pada
elektrokardiografi.
Gambar 2. Gelombang Normal pada EKG
4. Segmen ST
Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel.
Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah
dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia
miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan
digitalis akan menurunkan segmen ST.
5. Gelombang T
Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal
gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi
gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar
kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.
Gambar 3. Variasi Kompleks QRS
6. Interval QT
Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi
depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik
dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat
obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron
(cordarone).
2.6 DISTENSIBILITAS VASKULER ,FUNGSI VENA DAN ARTERI.
Distensibilitas Vaskuler
Karakteristik sistem vaskular yang penting adalah bahwa semua pembuluh darah
bersifat distensibilitas (mudah meregang). Ketika tekanan pembuluh darah meningkat, hal
Poltekkes kemenkes makassar
15
tersebut akan membuat pembuluh darah berdilatasi dan karena itu akan menurunkan
tahanannya, akibatnya adalah peningkatan aliran darah tidak hanya terjadi karena
peningkatan tekanan tetapi juga akibat penurunan tajamannya, yang biasanya menimbulkan
peningkatan aliran darah paling sedikit duakali lebih banyak untuk setiap peningkatan
tekanan seperti yang diharapkan.
Fungsi Vena Dan Arteri
1. Pembuluh Darah Arteri ( Pembuluh Nadi )
Pembuluh nadi atau arteri adalah pembuluh darah berotot yang membawa darah
dari jantung
.
Fungsi
ini
bertolak
belakang
dengan
fungsi pembuluh
balik yang
membawa
16
vena paru-paru. Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen. Jadi, darah dalam
semua pembuluh vena banyak mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.
Salah satu penyakit yang menyerang pembuluh balik adalah varises.
Sirkulasi Pulmonar
Melalui peran ventrikel kanan, darah dengan kadar O2 rendah disampaikan melalui
artery Pulmonar ke paru-paru, kemudian terjadi pertukaran gas, sehingga darah yang keluar
dari paru-paru kaya akan O2. Darah yang kaya akan O2 ini akan dihantarkan kembali ke paruparu melalui vena pulmonary.
17
2.
18
Pengaturan Humoral
Pengaturan sirkulasi secara humoral berarti pengaturan oleh zat-zat yang disekresi
atau yang diabsorbsi ke dalam cairan tubuh ; seperti hormon dan ion. Beberapa zat ini
dibentuk oleh kelenjar khusus dan dibawa di dalam darah ke seluruh tubuh. Zat lainnya
dibentuk di daerah jaringan setempat dan hanya menimbulkan pengaruh sirkulasi setempat.
Faktor-faktor humoral terpenting yang mempengaruhi fungsi sirkulasi diantaranya adalah
sebagai berikut.
1.
Zat Vasokonstriktor
Norepinefrin terutama adalah hormon vasokonstriktor yang amat kuat, epinefrin tidak
begitu kuat dan dibeberapa jaringan, bahkan menyebabkan vasodilatasi ringan. (Contoh
khusus vasodilatasi akibat epinefrin dijumpai pada jantung untuk mendilatasikan arteri
kororner selama peningkatan aktivitas jantung).
Ketika sistem saraf simpatis dirangsang di sebagian besar atau diseluruh bagian tubuh selama
terjadi stress atau olahraga, ujung saraf simpatis pada masing-masing jaringan akan
melepaskan norepinefrin yang merangsang jantung dan mengkonstriksi vena serta arteriol.
Selain itu, saraf simpatis untuk medula adrenal juga menyebabkan kelenjar ini menyekresi
norepinefrin dan epinefrin kedalam darah. Hormon-hormon ini kemudian bersirkulasi ke
seluruh area tubuh dan menyebabkan efek perangsangan yang hampir sama dengan
perangsangan simpatis langsung terhadap sirkulasi, sehingga tersedia dua sistem pengaturan,
yaitu perangsangan saraf secara langsung dan efek tidak langsung dari norepinefrin dan/ atau
epinefrin di dalam darah yang bersirkulasi.
2.
a)
vasodilasiarteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan nutrisi otot jantung. Dengan
demikian, bila mana kekuatan kontraksi jantung meningkat, apapun penyebabnya, kecepatan
aliran darah koroner juga akan meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai
Poltekkes kemenkes makassar
19
dengan penurunan aliran koroner. Pengaturan lokal aliran darah koroner ini hampir identik
dengan yang terjadi yang terjadi di banyak jaringan tubuh lainnya, terutama otot rangka
diseluruh tubuh.
b)
Kebutuhan Oksigen Sebagai Faktor Utama dalam Pengaturan Lokal Aliran Darah
Koroner
Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir sebanding dengan kebutuhan
oksigen otot jantung. Biasanya sekitar 70 % oksigen di dalam darah arteri koroner
dipindahkan selagi darah mengalir melalui otot jantung. Karena tidak banyak oksigen yang
tersisa, maka tidak banyak lagi oksigen yang dapat ditambahkan ke otot jantung kecuali bila
aliran darah koroner meningkat. Untungnya, aliran darah koroner meningkat hampir
berbanding lurus dengan setiap konsumsi oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung.
Namun cara yang pasti bagaimana peningkatan konsumsi oksigen dapat menyebabkan
dilatasi koroner masih belum dapat ditentukan. Penurunan konsentrasi oksigen di jantung
menyebabkan dilepaskannya zat-zat vasodilator dari sel-sel otot, dan hal ini akan
menimbulkan dilatasi arteriol. Zat dengan potensi vasodilator yang besar adalah adenosin.
Dengan adanya konsentrasi oksigen yang sangat rendah di dalam sel-sel otot, maka sebagian
besar ATP sel dipecah menjadi adenosin monofosfat, kemudian sebagian kecil mengalami
penguraian lebih lanjut guna membebaskan adenosin ke dalam cairan jaringan otot jantung.
Sesudah adenosin menimbulkan vasodilatasi, sebagian besar diabsorbsi ke dalam sel-sel
jantung untuk digunakan kembali.
Adenosin bukanlah satu-satunya produk vasodilator yang telah dikenali. Produk vasodilator
lainnya adalah senyawa adenosin fosfat, ion kalium, ion hidrogen, karbondioksida,
bradikinin, dan, kemungkinan prostaglandin dan nitrit oksida.
Namun tetap dijumpai beberapa kesulitan pada hipotesis vasodilator. Pertama, zat-zat yang
mengahambat atau mengambat sebagian efek vasodilator adenosin tidak mencegah
vasodilator koroner yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas otot jantung. Kedua,
penelitian pada otot rangka telah menunjukkan bahwa infus adenosin yang terus menerus
akan mempertahankan dilatasi vaskular hanya untuk 1 sampai 3 jam, dan ternyata aktivitas
otot akan tetap mendilatasi pembuluh darah lokal bahkan bila adenosin tidak dapat lagi
mendilatasi pembuluh darah tersebut.
c)
secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh langsung merupakan hasil dari kerja
Poltekkes kemenkes makassar
20
langsung zat-zat transmiter saraf, asetilkolin dari nervus vagus serta norepinefrin dan
epinefrin dari saraf simpatis pada pembuluh darah koroner itu sendiri. Pengaruh tidak
langsung akibat dari perubahan sekunder pada aliran darah koroner yang disebabkan oleh
peningkatan atau penurunan aktivitas jantung.
Pengaruh tidak langsung, yang sangat berlawanan dengan pengaruh langsung, berperan jauh
lebih penting dalam pengaturan aliran darah koroner yang normal. Jadi, rangsangan simpatis,
yang melepaskan norepinefrin dan epinefrin, meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas
jantung serta meningkatkan kecepatan metabolisme jantung. Selanjutnya, peningkatan
metabolisme jantung akan mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran darah lokal guna
mendilatasi pembuluh darah koroner, dan aliran darah meningkat hampir sebanding dengan
kebutuhan metabolik otot jantung. Sebaliknya, perangsangan vagus, yang melepaskan
asetilkolin, akan memperlambat jantung dan memberi sedikit efek penekanan pada
kontraktilitas jantung. Kedua efek ini akan menurunkan konsumsi oksigen jantung, dan
karena itu, secara itdak lansung menyebabkan konstriksi arteri koroner.
d) Pengaruh Langsung Perangsangan Saraf pada Pembuluh Darah Koroner
Distribusi serabut saraf parasimpatis (vagus) di sistem koroner ventrikel tidak terlalu
banyak. Namun, asetilkolin yang dilepaskan akibat perangsangan parsimpatis memilki efek
langsung untuk mendilatasi arteri koroner.
Terdapat persarafan simpatis yang jauh lebih luas di pembuluh darah koroner. Zat transmiter
simpatis norepinefrin dan epinefrin dapat memberi efek dilator atau konstriktor pada
pembuluh darah, bergantung pada ada atau tidaknya reseptor konstriktor atau dilator di
dinding pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut reseptor alfa dan reseptor dilator
disebut reseptor beta. Reseptor alfa dan beta ada di pembuluh darah koroner. Pada umumnya,
pembuluh darah koroner epikardial mempunyai reseptor alfa yang lebih banyak, sedangkan
arteri intramuskular memiliki lebih banyak reseptor beta. Karena itu, perangsangan simpatis,
setidaknya secara teoritis, dapat menyebabkan sedikit konstriksi atau dilatasi koroner yang
menyeluruh, tetapi biasanya lebih banyak konstriksi. Pada beberapa orang, efek
vasokonstriktor alfa tampak sangat tidak seimbang, dan orang-orang ini dapat mengalami
iskemia miokardium vasospastik selama periode perangsangan simpatis yang berlebihan,
sering kali menyebabkan nyeri angina.
Faktor metabolik (terutama konsumsi oksigen miokardium) merupakan pengendali utama
aliran darah miokardium. Bilamana efek langsung perangsangan saraf mengubah aliran darah
koroner ke arah yang salah, pengaturan metabolik terhadap aliran koroner biasanya akan
menghilangkan pengaruh saraf yang bekerja langsung dalam waktu beberapa detik.
Poltekkes kemenkes makassar
21
3.
menyuplai sebagian besar energinya dan bukan karbohidrat (sekitar 70 % energi berasal dari
asam lemak). Namun, seperti juga pada jaringan lainnya, pada keadaan anaerobik atau
iskemik, metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerobik untuk
energinya. Namun, glikolisis memakai glukosa darah dalam jumlah yang banyak sekali dan
pada waktu yang bersamaan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung, yang
mungkin merupakan salah satu penyebab nyeri jantung pada keadaan iskemik jantung.
Seperti yang terjadi pada jaringan lainnya, lebih dari 95 presen energi metabolik yang
dilepaskan dari makanan dipakai untuk membentuk ATP di dalam mitokondria. ATP ini
kemudian bekerja sebagai pembawa energi untuk kontraksi otot jantung dan fungsi seluler
lainnya. Pada iskemia koroner yang berat, ATP mula-mula terurai menjadi adenosin difosfat,
kemudian menjadi adenosin monofosfat dan adenosin. Karena membran sel otot jantung
bersifat sedikit permeabel bagi adenosin, maka banyak adenosin dapat berdifusi dari sel otot
masuk ke dalam sirkulasi darah.
Adenosin yang terlepas ini dianggap sebagai salah satu zat yang menyebabkan dilatasi
arteriol koroner selama hipoksia koroner. Namun, hilangnya adenosin ini juga membawa
akibat yang serius pada sel. Dalam waktu paling sedikit 30 menit setelah iskemia koroner
yang berat, seperti yang terjadi setelah infark miokardium, kira-kira setengah dari basa adenin
dapat hilang dari sel-sel otot jantung yang terkena. Selanjutnya, kehilangan ini dapat diganti
oleh sintesis adenosin baru dengan kecepatan hanya 2 persen per jam. Karena itu, bila
serangan iskemia yang serius telah berlangsung selama 30 menit atau lebih, maka usaha
untuk menghilangkan iskemia koroner mungkin sudah terlambat untuk menyelamatkan
kelangsungan hidup sel-sel jantung. Hal ini hampir pasti menjadi salah satu penyebab utama
kematian sel-sel jantung selama iskemia miokardium.
B.
22
tidak efesien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif
dan siklus kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir
metabolisme anaerob (yaitu asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang
terserang berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang.
Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian
tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berubahnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan
hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia, dan derajat Prespon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi
ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup
(jumlah darah yang keluar setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan
ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan
meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru
akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung
akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada
volume ventrikel tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini
merupakan respons kompensasi simpais terhadap berkurangnya fungsi miokradium. Dengan
timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan
tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau
merupakan suatu respon vagus.
2.9
STROKE
VOLUME,CARDIAC
OUTPUT
SERTA
FAKTOR
YANG
MEMPENGARUHINYA.
Stroke Volume (Isi sekuncup)
Isi sekuncup (Stroke Volume) adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke dalam
aorta setiap denyut ventrikel. Volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yang
mempengaruhinya yaitu:
23
Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi
(afterload).
Cardiac Output (Curah Jantung)
Curah jantung (Cardiac Output) adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari
ventrikel kiri setiap menit. Curah jantung normal adalah 4 sampai 6 liter per menit pada orang
dewasa yang sehat dengan berat badan 70 kg saat istirahat. Volume darah yang bersirkulasi
berubah sesuai kebutuhan oksigen dan metabolik tubuh. Misalnya, selama latihan, kehamilan,
demam, curah jantung meningkat, tetapi selama tidur, curah jantug menurun. Curah jantung
dapat dihitung dengan rumus berikut:
Curah Jantung (CJ) = Volume Sekuncup (VS) x Frekuensi Denyut Jantung (FDJ)
Curah jantung pada lansia dapat dipengaruhi tegangan dinding arteri yang meningkat
dan hipertrofi miokard yang sedang akibat peningkatan darah sistolik.
Faktor yang Mempengaruhi curah Jantung :
Pengaturan volume sekuncup
Control frekuensi jantung
2.10 ALUR BALIK VENA DAN PENGATURANNYA.
Jumlah darah kembali ke jantung melalui vena cava superior dan inferior berperan
dalam sistem cardiac output. Kekuatan kontraksi ventrikel kiri mengalirkan darah menuju
aorta dan kemudian menuju arteri, arteriole dan kapiler-kapiler, tidak cukup untuk
mengembalikan darah menuju vena kembali ke jantung.
Faktor lain berperan dalam membantunya ke vena :
Posisi tubuh. Gravitasi membantu aliran darah vena kembali dari kepala dan leher
ketika seseorang berdiri atau duduk dan memberikan sedikit perlawanan ke pembuluh
balik dari bagian bawah tubuh ketika seseorang merebahkan diri.
Kontraksi otot. Kontraksi otot, terutama sekali rangka otot menyimpan tekanan pada
vena. Tekanan ini memiliki efek dari dorongan darah kembali ke jantung.
Efek pergerakan respiratori. Selama inspirasi, ekspansi dada menghasilkan tekanan
negatif sampai toraks membantu aliran darah kembali ke jantung. Ketika diafragma
turun selama inspirasi, tekanan intra abdomen meningkat dan memeras darah menuju
ke jantung.
Tekanan vena sentral merupakan tekanan darah pada pembuluh vena besar pada
muaranya di atrium kanan. Tekanan vena sentral diatur oleh dua keseimbangan:
Kemampuan jantung untuk memompakan darah keluar dari atrium kanan.
Poltekkes kemenkes makassar
24
25
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari hasil penulisan tersebut, kami dapat mengambil kesimpulan bahwa:
1. Kardiovaskuler terdiri dari 2 kata yaitu jantung dan pembuluh darah dan 3 komponen yaitu
salah satunya adalah hemoglobin dalam darah yang juga berperan dalam sistem sirkulasi.
2. Jantung telah aktif dalam masa janin ketika berusia 3 bulan dalam kandungan dengan
proses sirkulasi melalui plasenta.
3. Anatomi fisiologi system kardiovaskuler sangat penting di pelajari karena perlu adanya
pengetahuan dalam menyelesaikan berbagai problematika kesehatan terkait system
kardiovaskuler.
B. Saran
Dari pemaparan diatas, kami memberikan saran agar dalam ilmu kesehatan maupun
ilmu alam lainnya penting sekali memahai anatomi sistem kardiovaskuler secara tepat agar
terhindar dari kesalahan baik itu dirumah sakit maupun di alam yang berkaitan dengan
perubahan fungsi tubuh akibat kurangnya aktifitas positif untuk memberikan kesehatan
terhadap jantung sebagai pusat kehidupan.
DAFTAR PUSTAKA
Poltekkes kemenkes makassar
26
27