MAKALAH

DI
S
U
S
U
N

OLEH

NAMA : NURSYAHIRA NATASYA

KELAS : XII. MIA
PELAJARAN : BIOLOGI

SMA NEGERI 3 PEUSANGAN

KABUPATEN BIREUEN
2018
BAB I
 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem peredaran darah berfungsi untuk mengedarkan zat makanan dan O2 ke
seluruh tubuh.Zat makanan berguna untuk pertumbuhan, mengganti sel-sel yang rusak,
dan untuk beraktivitas.Pada manusia, sistem transportasi atau peredaran darah terdiri atas
tiga bagian utama, yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah.
Pembuluh darah manusia terdiri atas pembuluh nadi (arteri), pembuluh kapiler,
dan pembuluh batik (vena).Pembuluh nadi berfungsi mengalirkan darah keluar dari
jantung.Pembuluh ini berdinding tebal, kuat, dan elastis.Denyutnya dapat dirasakan jika
kamu memegang pangkal pergelangan tangan ataupun leher.Berdasarkan ukurannya,
pembuluh nadi terbagi menjadi aorta, arteri, dan arteriol.Pembuluh arteri dihubungkan
dengan pembuluh darah vena oleh pembuluh kapiler.
Pembuluh balik atau vena berfungsi membawa darah menuju jantung.Pembuluh
ini terletak di dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan.Dinding pembuluh ini
tipis dan tidak elastis serta memiliki katup berpasangan di sepanjang pembuluhnya.Katup
berfungsi menjaga tekanan darah dan arah aliran darah.Pembuluh balik bercabang-cabang
membentuk pembuluh yang berukuran lebih kecil yang dinamakan venula.
Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ekstremitas
bawah.Katup-katup ini adalah lapisan Tunisia intim yang terdiri dari endotel dan
kolagen.Katup-katup vena mencegah terjadinya refluks dan mengarahkan aliran ke
proksimal mulai dari ekstremitas bawah ke vena kava.Kemampuan katup ini untuk
menjalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari ekstremitas bawah ke
jantung melawan gravitasi.
Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan gravitasi melibatkan berbagai aktor
yang dikenal sebagai pompa vena.Pompa vena terdiri dari komponen sentral dan
perifer.Pompa vena perifer bergantung dari kompresi saluran vena selama kontraksi
otot.Kontraksi otot mendorong aliran maju di dalam sistem vena profunda; katup vena
mencegah aliran balik darah selama periode relaksasi otot.Selain itu sinus-sinus vena
yang kecil dan tidak berkatup atau venule berfungsi sebagai penampung darah dan
mengosongkan darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.Kontribusi saluran
intramuskular ini sangat penting untuk aliran balik vena.Kekuatan-kekuatan sentral yang

1
mendorong aliran balik vena adalah pengurangan tekanan intra toraks sewaktu inspirasi
dan penurunan tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.

1.2 Rumusan Masalah

1) Apa itu Emboli Vena?
2) Apa yang dapat menyebabkan emboli vena?
3) Bagaimana mekanisme sehingga terjadi emboli vena?
4) Bagaimana patofisiologinya?

1.3 Tujuan
 Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami definisi,penyebab, mekanisme dan
patofisiologi dari emboli vena

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 AnatomiFisiologi Pembuluh Vena

 Vena (Pembuluh Balik)
Pembuluh darah vena dikenal dengan nama pembuluh balik. Pembuluh balik vena
adalah jenis pembuluh darah yang datang menuju atrium jantung yang sifatnya tipis dan
cukup elastis.Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju
jantung.Darahnya banyak mengandung karbondioksida.Umumnya terletak dekat
permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan.Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis,
jika diraba denyut jantungnya tidak terasa.Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang
pembuluhnya.Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah.Dengan adanya
katup tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung.Jika vena terluka, darah tidak
memancar tetapi merembes.

Dinding pembuluh darah vena berstruktur tipis dan elastic dengan lubang
pembuluh lebih besar dari arteri. Dalam vena banyak terdapat katup untuk mencegah
darah tidak mengalir kembali.Pembuluh darah ini mengandung karbondioksida kecuali
vena pulmonalis dan terletak di dekat permukaan tubuh.
Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah
balik besar, yang disebut vena cava.Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui atrium
kanan.Setelah terjadi pertukaran darah di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi
melalui vena paru-paru.Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen, dan
memasauki jantung melalui atrium kiri.Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak
mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.

3
 Anatomi Pembuluh Darah Vena Ekstremitas bawah
 Vena Superfisialis Ekstremitas Bawah
Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.
Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki predisposisi
terjadinya varises yang membutuhkan pembedahan.
 V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan v.dorsalis pedis.
Vena ini berjalan di sebelah anterior maleolus medialis, sepanjang aspek
anteromedial betis (bersama dengan nervus safenus), pindah ke posterior selebar
tangan di belakang patela pada lutut dan kemudian berjalan ke depan dan menaiki
bagian anteromedial paha. Pembuluh ini menembus fasia kribriformis dan
mengalir ke v.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal v.safena magna
biasanya mendapat percabangan superfisialis dari genitalia eksterna dan dinding
bawah abdomen.Dalam pembedahan, hal ini bisa membantu membedakan v.safena
dari femoralis karena satu-satunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalah
v.safena. Cabang-cabang femoralis anteromedial dan posterolateral (lateral
aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha, kadang-kadang juga mengalir ke
v.safena magna di bawah hiatus safenus (Faiz dan Moffat, 2004).
 V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda.
V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa
tempat melalui vena perforantes.Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di bawah
maleolus medialis, di area gaiter, di regio pertengahan betis, di bawah lutut, dan satu
hubungan panjang pada paha bawah.Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam
sehingga darah mengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari mana
kemudian darah dipompa keatas dibantu oleh kontraksi otot betis.Akibatnya sistem
profunda memiliki tekanan yang lebih tinggi daripada superfisialis, sehingga bila katup
perforator mengalami kerusakan, tekanan yang meningkat diteruskan ke sistem
superfisialis sehingga terjadi varises pada sistem ini (Faiz dan Moffat, 2004).
 V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis.
Vena ini melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagian
belakang betis kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisi untuk
mengalir ke v.poplite.
Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah
terdistensi .kira-kira 70% volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan

4
tekanan yang relative rendah. Sirkulasi vena bervolume tinggi dan bertekanan
rendah ini berfungsi sebagai sirkuit kapasitansi, berbeda dengan sirkuit arteri yang
bertekanan tinggi dan bervolume rendah.Kapasitas dan volume sirkuit vena
merupakan factor penting curah jantung karena volume darah yang diejeksi oleh
jantung bergantung pada aliran balik vena.
System vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi tiga subsistem:
(1) Subsistem vena superfisial,
(2) Subsistem vena profunda,
(3) Subsistem penghubung (saling berhubungan).
Vena superfisialis terletak di jaringan subkutan anggota gerak dan
menerima aliran darah vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di
dalam kulit, jaringan subkutan, dan kaki.System superfisial terdiri dari vena safena
magna dan vena safena parva.Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh,
berjalan dari malleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha,
bermuara ke vena femoralis tepat di bawah selangkangan.Titik persambungan
antara kedua vena tersebut, persambungan safena, merupakan patokan anatomi
yang penting.Vena safena magna mengalirkan darah dari bagian antero-medial
betis dan paha. Vena safena parva berjalan dari sepanjang sisi lateral dari mata kaki
melalui betis menuju ke lutut, mandapatkan darah dari bagian posterolateral betis
dan mengalirkan darah ke vena popliteal. Titik pertemuan antara vena safena dan
popliteal disebut sebagai persambungan safenopoplitea.Di antara vena safena
magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis, anastomosis ini merupakan rute
aliran kolateral yang memiliki petensi penting, bila terjadi obstruksi vena.
System vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari
ekstremitas bawah dan terletak dalam kompartemen otot.Vena-vena profunda
menerima aliran darah dari venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuscular.
System vena profunda cenderung berjalan parallel dengan pembuluh arteri anggota
gerak bawah, dan diberi nama yang sama dengan arteri tersebut. Ssebagai
akibatnya, yang termasuk dalam system vena ini adalah vena tibialis anterior dan
posterior, vena peroneus, vena popliteal, vena femoralis, vena femoralis profunda,
dan pembuluh-pembuluh darah betis yang tidak diberi nama. Vena iliaka juga
termasuk dalam system vena profunda ekstremitas bawah karena aliran vena dari
anggota gerak ke vena kava bergantung pada patesis dan integritas pembuluh-

5
 pembuluh ini.Vena iliaka komunis kiri melewati bawah arteri iliaka komunis pada
jalurnya menuju vena kava, sehingga vena tersebut berpotensi tertekan
arteri.Jumlah persilangan ini memiliki perbandingan 2:1 dalam menyebabkan
thrombosis vena profunda kiri daripada thrombosis vena profunda kana.
Subsistem vena-vena profunda dan superfisialis dihubungkan oleh saluran-
saluran pembuluh darah yang disebut vena penghubung.Vena-vena penghubung
menyusul subsistem penghubung ektremitas bawah.Aliran biasanya dipirau dari
vena superfisialis ke vena profunda dari selanjutnya ke vena kava inferior.
Katup-katup semilurnaris satu arah menyebar ke seluruh system vena
ekstremitas bawah.Katup-katup ini adalah lipatan tunika intima yang terdiri dari
endotel dan kolagen.Katup-katup vena ini mencegah terjadinya aliran balik dan
mengrahkan aliran ke proksimal mulai dari ekstremitas bawah ke vena kava, dan
dari system superfisial ke system profunda melalui penghubung.Kemampuan
katup-katup ini untuk menjalankan fungsinya sangat penting sebab aliran darah dari
ekstremitas ke jantung berjalan melewati gravitasi.
Fisiologi aliran darah vena yang melewati kekuatan gravitasi ini melibatkan
berbagai factor yang dikenal sebagai pompa vena.Pompa vena terdiri dari
komponen perifer dan sentral.Pompa vena perifer bergantung pada kompresi
saluran vena selama kontraksi otot. Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di
dalam system vena profunda, katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau
refluksi darah selama relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil dan
tidak berkatup atau vanula yang terletak dalam otot soleus dan gastrocnemius
berfungsi sebagai penampung darah dan mengosongkan darahnha ke vena-vena
profunda selama kontraksi otot.Kontribusi saluran intramuscular ini sangat penting
untuk aliran balik vena.Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong aliran balik
vena adalah pengurangan tekanan intratoraks sewaktu inspirasi dan penurunan
tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.

2.2 Definisi Emboli Dan Jenis-Jenisnya

 Definisi Emboli
Transportasi masa fisik yang terbawa dalam aliran darah dari satu tempat lain
dan tersangkut di tempat baru dinamakan embolisme. Massa fisik itu sendiri
dinamakan embolus.Emboli pada manusia yang paling sering dijumpai berasal dari

6
thrombus dan dinamakan tromboemboli. Namun, banyak zat atau benda lain yang
dapat menjadi emboli. Pecahan jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki system
pembuluh darah, biasanya terjadi pada trauma. Sel-sel kanker dapat menjadi emboli,
dan merupakan cara penyebaran penyakit yang memperburuk keadaan pasien. Benda
asing yang disuntikkan ke dalam system kardiovaskuler dapat menjadi
embolus.Tetesan cairan yang terbentuk dalam sirkulasi akibat dari berbagai keadaan
atau yang masuk ke dalam sirkulasi melalui suntikan dapat menjadi embolus, bahkan
gelembung gas dapat juga menjadi embolus.
 Pathogenesis, Perjalanan, dan Efek
Emboli dalam tubuh terutama berasal dari thrombus vena, paling sering pada
vena profunda di tungkai atau di panggul. Jika fragmen thrombus vena ini terlepas dan
terbawa aliran darah, maka fragmen tersebut akan masuk ke vena cava dan kemudian
ke jantung kanan. Fragmen ini tidak tersangkut selama dalam perjalanan karena
pembuluh dan ruangan jantung berukuran besar. Darah akan meninggalkan ventrikel
kanan dan mengalir ke cabang utama arteria pulmonalis, kemudian ke cabang arteria
pulmonalis kanan dan kiri, untuk selanjutnya ke cabang-cabang pembuluh darah yang
lebih kecil. Karena keadaan anatomis ini, emboli yang berasal dari thrombus vena
biasanya berakhir sebagai emboli arteria pulmonalis.Jika fragmen thrombus yang
sangat besar menjadi embolus, maka sebagian besar suplai arteria pulmonalis dapat
tersumbat dengan mendadak.Hal ini dapat menimbulkan kematian
mendadak.Sebaliknya, emboli arteria pulmonalis yang lebih kecil dapat tanpa gejala,
atau dapat mengakibatkan perdarahan sekunder pada paru karena kerusakan vascular
atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dari paru.Emboli paru dengan berbagai
ukuran dapat ditemukan pada sejumlah besar pasien yang meninggal setelah beberapa
lama berbaring di tempat tidur; kadang-kadang emboli paru mempercepat kematian
pasien, kadang-kadang hanya bersifat kebetulan.Penyebaran emboli kecil paru yang
berlangsung lama dapat menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah paru
sehingga timbul pembebanan yang berlebihan dan kegagalan jantung kanan.
Emboli yang tersangkut pada sirkulasi arterial berasal dari “bagian kiri” system
sirkulasi, baik dalam ruang-ruang jantung kiri atau arteri yang besar.Satu-satunya jalan
bagi emboli yang berasal dari sirkulasi vena untuk tersangkut pada arteri adalah
menghindari paru melalui defek dalam septum interatrial atau interventrikular
jantung.Keadaan ini dinamakan embolisme paradoks, dan jarang sekali

7
ditemukan.Emboli arteri paling sering ditemukan berasal dari thrombus intrakardium atau
lebih jarang dari thrombus mural dalam aorta atau salah satu cabangnya yang besar.
Gelembung gas pada berbagai keadaan dapat menjadi emboli.Salah satu keadaan
dapat menjadi emboli.Salah satu keadaan dinamakan penyakit caisson, lebih dikenal
sebagai “kejang urat”.Keadaan ini timbul jika seseorang tinggal dibawah tekanan
atmosfer yang meningkat, seperti dalam sebuah caisson bertekanan atau dibawah air
denganperlengkapan penyelam.Pada keadaan ini makin banyak gas atmosfer yang terlarut
dalam darah. Jika terjadi dekompresi yang mendadak, maka akibatnya sama seperti apa
yang terlihat jika sebuah botol soda hangat dibuka tiba-tiba dibuka. Banyak sekali
gelembung gas kecil timbul dalam sirkulasi dan dibawa ke berbagai tempat dalam tubuh
tempat gelembung-gelembung tersebut tersangkut dalam mikrosirkulasi, dan menyumbat
aliran darah ke jaringan. Kadang-kadang timbul keadaan yang sama jika udara atmosfer
memasuki pembuluh vena akibat kesalahan infus intravena atau pemasangan kateter, atau
kadang-kadang pada tindakan pembedahan jika harus memotong pembuluh darah besar.
Pada embolisme udara massif, bolus udara yang besar dapat masuk ke bagian kanan
jantung, dan pada autopsy terlihat massa busa udara yang besar dan darah yang
meregangkan jantung dan pembuluh paru.
Suatu contoh embolisme tetesan cairan adalah embolisme lemak traumatic.Sesuai
dengan namanya, emboli ini terdiri butir-butir lemak, cenderung terbentuk di dalam
sirkulasi setelah terjadi trauma.Tempat penumbatan yang sering adalah mikro-sirkulasi
paru.Embolisme lemak ringan sebagian besar dapat timbul setelah tindakan pembedahan
tempat jaringan lemak diinsisi, hal tersebut memungkinkan bahan lipid masuk pembuluh
darah.Pada keadaan.Pada keadaan seperti ini emboli kecil yang tersebar dan tersangkut
dalam paru tidak menimbulkan gejala dapat diabaikan.Keadaan serupa timbul jika tulang
patah, dan jelas disertai dengan pembebasan lipid masuk ke dalam sinusoid sumsum
tulang.Sekali lagi, emboli lemak paru yang tersebar seperti ini tidak menimbulkan gejala
dan dapat diabaikan.Namun, kadang-kadang setelah cedera akibat trauma, embolisme
lemak dapat massif.Tidak jelas apakah dalam keadaan ini semua tetesan lemak berasal
dari trauma pada sel-sel lemak.Beberapa bukti menunjukkan bahwa pada keadaan ini
lipid yang biasanya terbawa dalam aliran darah bergabung menjadi satu.Pada setiap
keadaan saat terdapat embolisme lemak yang cukup massif, dapat timbul gejala kesukaran
bernafas, biasanya dalam satu atau dua hari pertama setelah trauma.Pada keadaan berat,
emboli tersangkut pada berbagai tempat dalam tubuh di luar paru, termasuk kulit, dan

8
yang lebih penting, pada system saraf pusat.Pada kedua daerah terakhir tersebut, embolus
lemak mikroskopik disertai dengan perdarahan petekia.Di otak, focus kecil nekrosis
mengelilingi setiap pembuluh yang tersumbat.Pada keadaan yang jarang terjadi ini,
embolisme lemak dapat mematikan, biasanya karena kerusakan otak.
Berdasarkan jenis zat pembentukannya embolus dibagi menjadi embolus
lemak, embolus udara, embolus sel tumor, embolus aterom, dan sebagainya. Sebagai
berikut perinciannya :

Embolus vena

Sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai dan di angkut oleh
sirkulasi vena ke paru, lainnya dari vena pelvis. Emboli paru sebelum masuk
organ ini melewati vena kava, jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru.
Di sini emboli dapat menyumbat arteri dan cabang – cabang utama arteri
pulmonalis dan membentuk embolus pelana dan menimbulkan kematian
mendadak. Emboli kecil akan mengikuti aliran pembuluh yang lebih kecil dan
perifer. Emboli yang menyeberang dari rongga kanan jantung melalui foramen
ovale atau defek septum interventrikulare sisi kiri dan memasuki jantung bagian
kiri disebut emboli paradoks. Efek embolus parubisa tidak nyata, hemoragi, atau
infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskular.

Embolus arteri

Emboli arteri dapat menyebabkan infark di organ atau ekstremitas mana pun.
Emboli dapat berasal dari ventrikel kiri, katup jantung kiri atau aorta dan arteri – arteri
besar. Embolus arteri sering mengenai otak, ginjal, limpa dan ekstremitas bawah.

9
Sumber emboli arteri yang paling sering ialah thrombus yang menyelubungi jejas
aterosklerotik aorta. Embolus dalam arteri mesenterika menyebabkan infark usus,
dalam arteri koronaria menimbulkan kematian mendadak.

Embolus lemak

Lemak dalam bentuk butir – butir yang berasal dari struktur tubuh yang
banyak mengandung lemak dapat masuk ke dalam peredaran darah. Embolus
terbentuk bila butir lemak menyumbat arteri atau kapiler. Embolus lemak merupakan
penyulit yang khas pada fraktur tulang – tulang panjang seperti femur dan tibia atau
jaringan lemak. Butir – butir lemak di angkut ke paru dan menyebabkan gangguan
pada organ ini. Di sini embolus dapat menimbulkan kegawatan dan juga kematian.
Butir – butir ini bisa juga di filtrasi melalui sirkulasi paru kedalam aliran darah arteri
sistemik dan mencapai berbagai organ tubuh. Sumbatan pembuluh darah otak paling
sering menimbulkan hemoragi peteki mutipel.
Luka bakar kulit, radang tulang atau jaringan lemak, perlemakan hati
akibat gizi buruk atau alkoholisme dapat mengakibatkan embolus lemak, juga
pada wanita dalam masa nifas.

Embolus cairan amnion

Emboli jenis ini terjadi jika cairan amnion masuk ke dalam sirkulasi vena
rahim ibu hamil yang sedang melahirkan. Embolus cairan amnion dalam arteri
pulmonalis ini mengandung skuama janin, verniks kaseosa, lender dan lanugo.
Pasien yang mengalami embolus cairan amnion akan memperlihatkan
gejala – gejala sesak nafas, syok atau mati mendadak. Pada autopsi di temukan
edema, bendungan paru dan dilatasi jantung kanan mendadak.

10
Embolus gas

Dalam keadaan tertentu gas atau udara atmosfir dalam jumlah besar dapat
masuk ke dalam sirkulasi sehingga timbul sumbatan bahkan kematian. Misalnya,
ketika timbul robekan pembuluh vena besar yang tidak di sengaja pada waktu
tindakan bedah toraks. Embolus dapat terjadi pada transfusi darah, cairan
intravena karena udara tersedot ke dalam vena setelah infusan habis.

Embolus aterom

Tindakan bedah seperti pemotongan arteri (endarterektomi) atau bedah

jantung kadang – kadang di lakukan untuk mengatasi aorta atau pembuluh darah
besar yang dilekati oleh plak aterom yang mengalami ulserasi. Aterom yang
merupakan Kristal – kristal kolesterol dapat lepas dari plak aterom tersebut. Akibat
yang timbul dari embolus aterom antara lain infark pada ginjal atau organ lain.

Embolus trombosit

Trombosit merupakan komponen darah dengan ukuran sangat kecil yang

terlibat pada proses awal terbentuknya aterom. Emboli ini sering di kaitkan
dengan serangan iskemik sepintas ( transient ischaemic attack) yang berlangsung
kurang dari 24 jam.

11
 Embolus sel tumor

Seperti sudah di katakana di atas fragmen atau sel tumor ganas yang
hanyut terbawa aliran darah atau limfe akan menyebarkan tumor ke tempat lain
atau menimbulkan proses metastasis. Inilah yang di sebut dengan embolus sel
tumor.

Embolus korpus alienum

Orang – orang yang kecanduan obat – obatan tidak jarang menyayat kulit
mereka untuk memasukkan obat kedalam tubuh. Kadang – kadang mereka juga
menggunakan alat – alat suntik untuk tujuan yang sama, termasuk obat yang
dalam bentuk bubuk. Serbuk ini lazim masuk kedalam tubuh pengguna obat
semacam itu berupa emboli.

Embolus infeksi

Penyakit katup jantung biasanya disertai oleh adanya vegetasi pada katup
organ tersebut. Kalau vegetasi ini mengandung kuman akibat infeksi dan lepas
serta terbawa darah, maka terjadilah embolus infeksi.

2.3 Penyakit Yang Berkaitan Dengan Emboli Vena

Thrombosis Vena
Adanya thrombus di dalam vena superfisial atau profunda dan respon radang
yang menyertai dalam dinding pembuluh darah disebut thrombosis vena atau
tromboflebitis.Mula-mula, thrombus terutama tersusun dari trombosit dan fibrin.Sel

12
darah merah menjadi tersebar fibrin, dan thrombus cenderung menyebar sesuai aliran
darah.Respon radang dalam dinding pembulu darah mungkin minimal atau ditandai
oleh sebukan granulosit, hilangnya endothelium, dan edema.
Faktor yang mempercepat thrombosis vena mula-mula diperkenalkan oleh
Vichow pada tahun 1865 dan meliputi statis, kerusakan vaskuler, dan
hiperkoagulabilitas.Oleh sebab itu, berbagai jenis situasi klinis disertai dengan
berbagai peningkatan resiko thrombosis vena. Thrombosis vena dapat terjadi pada
lebih dari 50 persen pasien yang mengalami prosedur bedah ortopedi, terutama yang
mengenai pinggul da lutut, dan pada 10 sampai 40 persen pasien yang mengalami
operasi abdominalis atau toraks. Prevalensi thrombosis vena yang tinggi terutapa pada
pasien dengan kanker pangkreas, paru, traktus genitourinarius, lambung, dan
payudara.Kurang lebih 10 sampai 20 persen pasien dengan thrombosis vena profunda
idiopatik mengalami kanker yang nyata secara klinis, tidak terdapat consensus apakan
individu ini sebaiknya diarahkan pada pemeriksaan diagnostic yang intensif untuk
mencari keganasan yang tersembunyi.Risiko thrombosis meningkat setelah trauma,
seperti fraktur spina, pelvis, femur dan tibia.Imobilisasi, tanpa peduli penyakit yang
mendasarinya, adalah penyebab predisposisi utama dari thrombosis vena.Hal ini
bertanggung jawab terhadap insiden yang relative tinggi pada pasien dengan infak
miokard akut atau gagal jantung kongestif.Insiden thrombosis vena meningkat selama
kehamilan, terutama pada trimester ketiga dan pada bulan pertama pascapersalinan,
dan individu yang menggunakan estrogen. Berbagai jenis gangguan klinis yang
menimbulkan hiperkoagulabilitas sistemik, termasuk defisiensi anti thrombin II,
protein C, dan protein S, lupus eritematosus sistemik, penyakit mieloproliferatif,
disfibrinogennemia, dan koagulasi intra vaskuler diseminata, dapat menyebabkan
thrombosis vena. Venulitis terjadi pada tromboanginitis obliterans, penyakit becet,
dan homosisteinuria juga dapat menyebabkan thrombosis vena.
o Thrombosis vena profunda
 Prosedur Diagnosis
Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh darah vena dipercaya sehingga sangat
penting melakukan metode-metode evaluasi invasive dan noninfasive.Tujuan
pengujian ini adalah untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi obstruksi atau
refluksi vena melalui katu-katup yang tidak berfungsi baik.

13
 Pemeriksaan fisik
Katup vena yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan
menguji waktu pengisian vena.Tes Brodi-trendelenburg dilakukan dengan
mengosongkan vena safena melalui anggota gerak dan mengurangi aliran arteri
melalui oklusi.Pada katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang
cepat pada saat oklusi dilepas dan kemungkinan juga pada saat posisi berdiri.
Teknik lain adalah tes kompresi manual, yaitu dengan melakukan kompresi di
sebelah proksimal vena dan palpasi di sebelah distal untuk mengevaluasi vena
retrograde karena refluks katup.
Penyakit vena tromboembolik
Istilah tromboembolik mencerminkan hubungan antara thrombosis, yaitu
proses pembentukan bekuan darah, dan resiko emboli yang selalu ada. Seringkali
tanda pertama thrombosis vena adalah emboli paru.Angka mortalitas dan
morbiditas akibat emboli paru menyebabkan pengobatan thrombosis vena
profunda ditekankan pada pencegahan emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses
tersebut saling berkaitan.
Harus ditarik garis yang jelas perbedaan antara tromboflebitis dan
flebotrombosis bedasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses
trombolik. Tromboflebitis ditandai oleh tanda-tanda peradangan
akut.Flebotrombosis menunjukkan adanya thrombosis vena tanpa tanda dan gejala
peradangan yang jelas.Perbedaan ini dianggap penting dalam menentukan resiko
emboli paru karena peradangan dipercaya meningkatkan daya lekat bekuan darah
pada dinding pembuluh darah, sehingga mengurangi resiko emboli paru.Kini
disadari bahwa tidak dapat membedakan kedua istilah ini dengan jelas,
peradangan biasanya timbul bersama dengan thrombosis. Karena itu, keadaan ini
hanya menunjukkan perbedaan derajad proses yang sudah terlebih dahulu terjadi.
Selain itu, emboli paru selalu menjadi resiko, walaupun tidak ada manifestasi
thrombosis vena.
Istilah tromboflebitissuperfisial adalah istilah yang lebih disukai untuk
menunjukkan peradangan vena-vena superfisial.Istilah thrombosis vena profunda
lebih disukai untuk penyakit tromboembolik pada vena-vena profunda ekstremitas
bawah (daripada tromboflebitis profunda). Prosen trombolik pada vena–vena

14
 superfisial memiliki manifestasi dan ciri peradangan lebih berat dibandingkan
dengan proses tromboembolik pada system vena profunda.
 Patofisiologi
Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya
thrombosis masih belum dipahami.Tiga kelompok factor pendukung yang dikenal
sebagai trias Virchow, lazim dijumpai: (1) stasis aliran darah, (2) cedera endotel,
dan (3) hiperkoagulabilitas darah. Kontribusi relative dari setiap factor dan
bagaimana hubungan antara factor-faktor tersebut masih dalam perdebatan.
Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya
thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan imobilisasi
atau saat anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu lama.Imobilisasi
(seperti yang timbul selama masa perioperasi atau pada paralisis) menghilangkan
pengaruh pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah
diekstremitas bawah.Diusulkan bahwa stasis darah dibelakang daun katup vena
dapat menyebabkan penumpukan trombosist dan fibrin, yang mencetuskan
perkembangan thrombosis vena.
Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan
thrombus, lesi yang nyata tidak selalu dapat di tunjukkan.Tetapi, perubahan
endotel yang tidak jelas, yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia atau
anoksia atau peradangan dapat terjadi.Penyebab kerusakan endotel yang jelas
adalah trauma langsung pada pembuluh darah (seperti fraktur atau cedera jaringan
lunak) dan infus intravena atau zat-zat yang mengiritasi (seperti kalium klorida,
kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi).
Hiperkoagulabilitas darah bergantung pada intraksi kompleks antara
berbagai macam variable, termasuk endotel pembuluh darah, factor pembekuan
dan thrombosis, komposisi, dan sifat-sifat aliran darah.Selain itu, system
fibrinolitik intrinsic menyeimbangkan system pembekuan melalui lisis dan
disolusi bekuan untuk mempertahankan patensi vascular.Keadaan hiperkoagulasi
timbul akibat perubahansalah satu variable ini.Kelainan hematologis, keganasan,
trauma, terapi estrogen, atau pembedahan dapat menyebabkankelainan koagulasi.
Thrombosis vena (apapun rangsangan yang mendasarinya) akan meningkat
resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatkan resistensi,
pengosongan vena akan terganggu, menyebabkan peningkatan volume dan

15
tekanan darah vena. Thrombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak
fungsi katup.Katup yang tidak berfungsi atau inkompten mempermudah terjadinya
stasis dan penimbunan darah di ekstremitas.
Trombus akan menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding
pembuluh darah apabila thrombus makin matang. Sebagai akibatnya, resiko
embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian
ujung bekuan tetap dapat terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase
organisasi.Selain itu, perluasan thrombus dapat membentuk ujung yang panjang
dan bebas, dan dapat lepas dan menjadi emboli yang menuju sirkulasi
paru.Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan melibatkan
daerah-daerah tambahan dari system vena.Pada akhirnya, patensi lumen mungkin
dapat distabilkan dalam derajat tertentu (atau direkanalisasi) dengan retraksi
bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen.Sebagian besar pasien
memiliki lumen yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan perut,
yang menyebabkan aliran vena dua arah.
Thrombosis vena profunda akut
Thrombosis vena profunda (DVT) mengenai pembuluh-pembuluh darah
system vena profunda yang menyerang hampir 2 juta orang Amerika hampir setiap
tahunnya.Serangan awalnya disebut DVT akut.Adanya riwayat DVT akut
merupakan predisposisi untuk terjadinya DVT rekuren.DVT dapat menimbulkan
kecacatan dalam waktu yang lama karena kerusakan katu-katup profunda.Emboli
paru adalah resiko yang cukup bermakna pada DVT, terjadi pada 30% pasien
DVT.Emboli paru penyebabkan 60.000 kematian setiap tahunnya di AS.
Kebanyakan thrombosis vena profunda berasal dari ekstrmitas bawah,
banyak yang sembuh sepontan, dan lainnya menjadi lebih luas atau membentuk
emboli.Penyakit ini dapat menyerang satu vena atau lebih, vena-vena di betis
adalah vena-vena yang paling sering terserang.Thrombosis pada vena popliteal,
femoralis superfisialis juga sering terjadi.Amat banyak kasus emboli paru-paru
yang terjadi akibat DVT pada vena-vena panggul dan ekstremitas bawah.
Factor resiko utama adalah (1) imobilitas nyata, (2) dehidrasi, (3)
keganasan lanjut, (4) diskrasia darah, (5) riwayat DVT, (6) varises vena, (7)
operasi atau trauma pada anggota gerak bawah atau pelvis. Factor predisposisi lain

16
 adalah pemakaian obat kontasepsi yang mengandung estrogen, kehamilan, gagal
jantung, kongestif kronik, dan obesitas.
Tromboflebitis superfisialis
Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh darah subkutan di
ekstremitas atas dan bawah.Penyebab tromboflebitis pada ekstremitas atas adalah
infus intravena, trauma jika memasukkan larutan asam atau
hipertonik.Tromboflebitis superfisialis pada ekstremitas bawah biasanya
disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak diketahui penyebab pasti
tromboflebitis superfisialis, harus dipertimbangkan kemungkinan proses penyakit
lain yang mendasari, seperti penyakit buerger atau keganasan. Perjalanan
tromboflebitis superfisialis biasanya jinak dan swasirna.Emboli paru jarang terjadi,
tetapi dapat terjadi perluasan thrombus ke system vena profunda, terutama jika
thrombus berada dekat saluran penghubung utama atau pada pertemuan antara
vena safena dan popliteal vena femoralis.
 Manifestasi klinis
Manifestasi khas dari tromboflebitis superfisialis adalah nyeri akut disertai
rasa terbakar dan nyeri tekan permukaan. Tromboflebitis superfisialis biasanya
lebih nyeri dari pada thrombosis vena profunda karena ujung-ujung saraf kulit
berdekatan dengan letak proses peradangannya. Kulit di sepanjang vena tersebut
mungkin menjadi eritematosa dan hangat.Mungkin kulit juga terlihat sedikit lebih
bengkak.Vena tersebut bisa teraba.Kekuatan vena ini kadang-kadang disebut tali
subkutan.Dapat timbul manifestasi sistemik dari peradangan ini, berupa demam
dan malese.
 Penatalaksanaan nonfarmakologis
Pengobatan thromboflebitis superfisialis berupa meninggikan ekstremitas
yang terserang da mengompresnya dengan air hangat.Obat anti radang (seperti
aspirin) dapat mengurangi rasa tidak nyaman dan meningkatkan kinerja
antitrombosis.Kaus kaki penekan atau pembalut elastic dapat mengurangi stasis
dan meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas bawah.Kateter intravena
apapun pada daerah yang terserang harus diambil apabila kateter tersebut berperan
dalam terjadinya tromboflebitis superfisialis. Bila terdapat kemungkinan perluasan
penyakit ke pembuluh darah vena profunda utama., dapat diindikasikan ligasi atau
pemotongan vena superfisialis yang terserang pada persambungan safenofemoral.

17
 Penatalaksanaan secara farmakologis
Bedasarkan morbiditas dan mortalitas akibat DVT dan emboli paru, maka
pengobatan ditekankan pada pengenalan adanya resiko tinggi dan tindakan
pencegahan yang sesuai.Bila curiga adanya DVT, tujuan pengobatan adalah untuk
menghindari perluasan bekuan dan embolisasi.
Metode-metode fisik untuk mengurangi stasis vena sering dipakai untuk
profilaksis pasien yang berisiko tinggi.Tekanan dari luar (misalnya dengan kaus
kaki penekanan atau pembalut elastic) dianjurkan untuk mengurangi statis vena.
Tetapi, pemakaian kaus kaki dan pembalut elastis ini harus selalu dilakukan
dengan hati-hati, untuk menghindari efek torniket yang ditimbulkan oleh alat
yang tidak pas atau pemakaian yang ceroboh. Aliran balik vena ke jantung dapat
juga diperbaiki dengan melakukan latihan pada tungkai secara aktif dan pasif dan
bergerak sedini mungkin pascaopersi.Meninggikan bagian kaki tempat tidur
hingga lebih tinggi dari jantung adalah tindakan sederhana untuk mengurangi
tekanan hidrostatik vena dan memudahkan pengosongan vena.
Ada juga alat-alat yang menirukan atau untuk merangsang aksi
pemompaan mekanisme otot-otot betis.Kompresi pneumatic eksternal pada
ekstremitas bawah dapat dicapai dengan menutupi betis menggunakan sepatu
beralas tinggi yang dapat diisi udara, yang secara priodik dikempiskan.Sepatu
pneumatic sudah banyak dipakai oleh sebagian besar pasien bedah saraf dan
pascaoperasi mayor abdomen.Terapi antikoagulasi denga heparin dosis rendah
atau enoksaparin (yaitu heparin dengan berat molekuler rendah [LMWH])
dianjurkan oleh beberapa ahli sebagai profilerasi pada kelompok berisiko
tinggi.Terapi anti koagulasi dengan heparin dosis rendah dianjurkan oleh beberapa
ahli sebagai profilaksis pada kelompok berisiko tinggi.Heparin dosis rendah
dianggap dapat mengurangi resiko komplikasi besamaan dengan penggunaan
antikoagulan yang adekuat.Keefektifan pengobatan ini masih kontroversial.
Tujuan pengobatan antikoagulan adalah untuk pencegahan perluasa
thrombus, propagasi, atau embolisasi.Antikoagulan yang digunakan selama fase
akut sekarang ini menggunakan heparin intravena atau enoksaparin subkutan
(Lovenox).Penggunakan LMWH biasanya diberikan pada pasien dengan DVT
atau emboli paru yang tersumbat aliran venanya, pada pasien rawat jalan yang
telah selesai menggunakan antikoagulan, atau pada wanita yang sedang

18
hamil.Enoksapirin tersedian dalam dosis 1 mg/kg yang diberikan secara injeksi
subkutan setiap 12 jam.Heparin diberikan secara infus intravena dengan dosis
pembebanan 80 unit/kg dan kemudian dilanjutkan dengan infus 18 unit/kg
disesuaikan dengan keadaan pasien.Antikoagulan oral dengan warfarin
(Coumadin) diberikan sebelum penghentian heparin atau enoksaparin.Warparin
sering diberikan bersamaan dengan antikoagulan intravena atau subkutan.Target
pengobatan antikoagulasi adalah untuk mencapai Perbandingan Normal
Internasional (INR) yaitu 2:3. Pengobatan antikoagulasi oral berlanjut selama 3
hingga 6 bulan pada pasien dengan risiko sementara (setelah operasi) atau dengan
penyebab DVT yang idiopatik, pada pasien dengan DVT yang berulang atau
dengan factor risiko yang terus menerus, pengobatan dapat dilanjutkan selama 12
bulan atau seumur hidup.
Pemberian obat-obat fibrinolitik (seperti streptokinase dan urokinase)
untuk melarutkan bekuan menjadi semakin disukai untuk pengobatan DVT.Obat-
obatan ini diberikan selama tahap awal DVT akut untuk mengaktifkan system
fibrinolysis endogen.System fibrinolitik berperan untuk memecahkan dan
melarutkan bekuan.Idealnya, pengobatan fibrinolitik harus dimulai dalam waktu
24 sampai 48 jam setelah awitan DVT karena batuan matur lebih sukar
lisis.Kontraindikasi pengobatan fibrinolitik bila baru mengalami operasi atau
perdarahan saluran cerna.
Pengobatan DVT yang sudah menetap yaitu dengan menggabungkan
prinsip-prinsip fisik yang disebutkan sebelumnya dengan sedikit modifikasi. Tirah
baring merupakan indikasi pada tahap awal untuk memberikan kesempatan
terbentuk bekuan dan menempel pada dinding pembuluh darah, tirah baring
diharapkan akan meminimalkan risiko emboli paru seminimal mungkin. Kaki
ditempat tidur harus diangkat sedikit untuk memaksimalkan pengosongan vena,
kompresi dari luar pada lutut atau selangkangan dengan bantal atau tempat tidur
harus dihindari.Tirah baring biasanya dilanjutkan sampai tanda dan gejala
(terutama edema) berkurang.Kompresi dari luar dengan kasus kaki atau pembalut
dapat dipakai untuk mengobati edema setelah hari pertama.Pergerakan secara
bertahap dan kompresi dari luar dengan kaus kaki dilakukan setelah tanda dan
gejala berkurang.

19
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Emboli ialah benda asing yang terangkut mengikuti aliran darah dari tempat
asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan aliran darah.
Embolisme adalah keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (thrombus), cair
(amnion), ataupun gas (udara) yang di bawa oleh darah menyumbat aliran darah.
Di tinjau dari faktor – faktor yang berperan akibat yang di timbulkan oleh embolus
kurang lebih sama dengan akibat oleh thrombus. Faktor – faktor tersebut meliputi jenis
pembuluh darah, ukuran, letak embolus dan kolateral yang terbentuk. Embolus yang kecil
disertai kolateral baik tidak akan banyak pengaruhnya terhadap tubuh. Yang dapat
menimbulkan kematian mendadak ialah embolus kecil yang tersangkut pada arteri
koronaria atau embolus yang lebih besar pada arteri pulmonalis. Akibat lain dapat berupa
infark, infeksi atau abses paru.
Sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai dan di angkut oleh sirkulasi
vena ke paru, lainnya dari vena pelvis. Emboli paru sebelum masuk organ ini melewati
vena kava, jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Di sini emboli dapat
menyumbat arteri dan cabang – cabang utama arteri pulmonalis dan membentuk embolus
pelana dan menimbulkan kematian mendadak. Emboli kecil akan mengikuti aliran
pembuluh yang lebih kecil dan perifer. Emboli yang menyeberang dari rongga kanan
jantung melalui foramen ovale atau defek septum interventrikulare sisi kiri dan memasuki
jantung bagian kiri disebut emboli paradoks. Efek embolus paru bisa tidak nyata,
hemoragi, atau infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskular.

3.2 Saran
Berdasarkan kesimpulan diatas, penulis menyarankan agar para pembaca untuk
dapat meningkatkan pemahamannya mengenai penyakit pembuluh darah guna
terwujudnya pelaksanaan proses belajar yang baik. Kami menyadari makalah ini masih
memiliki banyak kekurangan, oleh sebab itu kami menyarankan kepada pembaca untuk
tetap terus menggali sumber-sumber yang menunjang terhadap pembahasan yang akan
datang. Dengan ini kita mempelajari penyakit pembuluh darah pada manusia agar dapat
di mengerti dan mudah diterima.

20
 DAFTAR PUSTAKA

 Isselbacher, dkk.2013.HARRISON Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam(Harrison’s

Principles of Internal Medicine) vol.3 edisi 13.Jakarta:EGC(hlm.1282-1284)

 Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson.2012.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Vol.1 edisi 6.Jakarta:EGC(hlm.130-132,674-680)

21