TEORI ASKEP HIPOGLIKEMIA

BAB 1
TINJAUAN TEORI
HIPOGLIKEMIA

1. 1

Tinjauan Medis
Pengertian.
Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang dari
50 mg/%. (Marino : 1991).
Hipoglikemi bisa didefinisikan sebagai kadar gula yang rendah, biasanya kurang dari 3
mmol/L pada pembuluh vena dengan gejala dan tanda utama dimana harus secepatnya
dikenali. (Wong and Whaley : 1996).

1. 2

Etiologi
Populasi yang memiliki resiko tinggi mengalami hipoglikemi adalah:
Diabetes melitus
Parenteral nutrition
Sepsis
Enteral feeding
Corticosteroid therapi
Bayi dengan ibu dengan diabetik
Bayi dengan kecil masa kehamilan
Bayi dengan ibu yang ketergantungan narkotika
Luka bakar
Kanker pankreas
Penyakit Addisons
Hiperfungsi kelenjar adrenal
Penyakit hati

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)

1. 3

Patofisiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada
glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat
memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam
beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada
suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system
saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah
dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar
glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi
tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Patogenesis (Arif Masjoer, 2001), pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang
diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase
anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di
hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai
glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun

aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa
berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.
Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam
darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak
diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk
kilomikron yang kemudian akan
dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami
esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan
lemak.Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun
keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator
yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah
keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida
menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang
sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan
proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk
glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon,
kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya
sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin
dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan
glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya
terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan
asam hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi
tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada
manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya
hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi.
Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan
pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.

1. 4

Manifestasi Klinis
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun
normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.
2) Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami
malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
3) Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi
peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
4) Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme
insulin terganggu.
a)
1)

b)

1)
2)
3)
4)

Sebagian besar penyebab hipoglikemi karena diabetes dengan pengobatan insulin atau
sulphonilurea
Penyebab hipoglikemi pada pasien sehat :
Obat
Alkohol
Salisilat
Monselektif Beta Bloker

5)
6)
7)
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
a.
b.
8)
a.

1. 5
1)
2)
3)
4)
5)
6)
1. 6

Overdosis insulin atau oral hipoglikemik agent

Aktifitas yang terus menerus
Insulinoma
Penyebab hipoglikemia pada pasien sakit :
Sepsis dan shock
Infeksi: malaria, pengobatan Quinine
Puasa, anoreksia nervosa
Kerusakan hepar
Gagal jantung
Gagal ginjal
Endokrin
Hipotalamus
Pituitory
Insufisiensi axis adrenal pada kortisol dan hormon pertumbuhan
Antibodi insulin
Tumor pada sel non-islet seperti sarioma, mesothelioma
Masalah kongenital hepar meliputi defek pada karbohidrat, asam amino dan metabolik asam
lemak.
Tanda dan Gejala Klinis
Hipoglikemia biasanya manifestasinya luas pada syaraf seperti :
Neurogenik/autonomik (kadar gula 2,8-3 mmol/L) status berlebihan pada simpatis dengan
diaphoresis, takikardi gelisah dan pucat.
Neuroglikopenia (kadar gula <2,5-2,8 mmol/L).
Iritabilitas, kebingungan dan agresif
Penurunan kesadaran
Kejang
Defisit fokal neurogenik
Penatalaksanaan
1) Monitoring: ECG, nadi dengan oxymetry, tanda vital
2) Memberi O2 dengan aliran rendah
3) Mencek kadar glukosa semua pasien dengan penurunan kesadaran
4) Menanyakan riwayat pekerjaan
5) Mengecek apakah ada diabetes mellitus, riwayat pengobatan banyaknya dosis
obat dan adanya penyakit kronis yang lain
6) Jika pasien tidak sadar maka keluarga harus ditanya tentang riwayat penyakit,
obat yang diberikan, kartu berobat, serta melihat sisa obat

1. 7

Pengobatan
Diberikan untuk yang masih sadar dan pasien yang kooperatif serta pasien tak sadar atau
tidak kooperatif.
1) Sadar dan kooperatif :
a) Obat oral
b) Minum-minuman kaya karbohidrat (glukolin, ensure, milo, air gula) dan sebagainya
2)
a)
b)
c)

Tidak sadar / Nonkooperatif :

Infus D 50% 40-50 ml
Jika pasien susah diinfus diberi IM/SC glucagon 1 mg
Jika terjadi karena alkohol yang kronik beri intravena thiamin 100 mg

d)
e)

Jika karena adrenal insufiensi beri hidrocortison intravena

Jika karena trauma beri tetanus profilaksis

1. 8

Prioritas Keperawatan
1) Memperbaiki cairan elektrolit dan keseimbanga asam basa.
2) Memperbaiki metabolisme abnormal.
3) Mengidentifikasi atau membantu penanganan terhadap penyebab / penyakit yang
mendasarinya.
4) Mencegah komplikasi
5) Memberikan informasi tentnng proses penyakit/ prognosis, perawatan diri dan kebutuhan
pengobatannya.

1. 9

Pemeriksaan Diagnostik
1) Kadar glukosa vena, ureum/elektrolit/creatinin, tesfungsi lever, darah lengkap dan
sebagainya.
2) Jika pasien tidak diabet diberi 1-2 extra kantung darah dalam es untuk serum insulin, Cpeptide dan cortisol untuk bahan evaluasi endokrine.
3) Pengobatan tidak perlu menunggu hasil laboratorium.

1. 10
Diagnosa Keperawatan Yang Muncul
1) Potensial komplikasi s.e kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental,
gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi.
2) Potensial terjadi infeksi s.e penurunan daya tahan tubuh.
3) Potensial Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit s.e peningkatan pengeluaran keringat.
4) Keterbatasan gerak dan aktivitas s.e hipoglikemi pada otot.
1. 11
1)

1)
2)
3)

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Rencana Asuhan Keperawatan

Potensial komplikasi s.e kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental,
gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi.
Tujuan :
Kadar glukosa dalam darah dapat kembali normal.
Tidak terjadi gangguan perkembangan otak
Tidak terjadi gangguan syaraf otonom
Kriteria Hasil :
Pasien melaporkan kadar gula dalam darah kembali normal.
Intervensi :
Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
R : Menganalisa glukosa dalam darah
Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
R : Membantu melihat hasil, dan intervensi yang dilakukan
Monitor vital sign
R : Mengetahui tanda tanda vital
Monitor kesadaran
R : Melihat tanda tanda kesadaran,penurunan atau kenaikan
Monitor tanda gugup, irritabilitas
R : Melihat tanda tanda iritabilitas
Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
R : Meminimalisir terjadinya hipoglikemi berat
Cek BB setiap hari
R : Mengetahui perkembangan intake output

8)

Cek tanda-tanda infeksi

R : Mengetahui timbulnya infeksi

2)

Potensial terjadi infeksi s.e penurunan daya tahan tubuh.

Tujuan :
Infeksi dapat terhindari
Kriteria Hasil :
Tidak adanya keluhan infeksi oleh pasien
Intervensi :
Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
R : Menghindari kontaminasi, penyebaran penyakit
Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan pasien dalam keadaan bersih atau steril
R : Menghindari terjadinya infeksi nosokomial
Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.
R : Menghindari kontaminasi, penyebaran penyakit
Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
R : Prosedur perawatan yang benar akan mempercepat penyembuhan
Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
R : Untuk mempercepat penyembuhan
Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.
R : Mengetahui terapi apa yang akan di berikan
Potensial Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit s.e peningkatan pengeluaran
keringat.
Tujuan :
Kebutuhan cairan dapat terpenuhi
Kriteria Hasil :
Turgor kulit baik
Tidak ada tanda tanda dehidrasi
Intervensi :
Cek intake dan output
R : Mengetahui status cairan yang dibutuhkan pasien.
Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan pasien
R : Memenuhi kebutuhan cairan selama cairan oral tidak memungkinkan
Cek turgor kulit pasien
R : Mengetahui adanya hidrasi
Keterbatasan gerak dan aktivitas s.e hipoglikemi pada otot.
Tujuan :
Dapat melakukan gerak secara maksimal
Kriteria Hasil :
Pasien dapat melakukan aktifitas secara mandiri
Bantu pemenuhan kebutuhan sehari-hari.
R : Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik.
Lakukan fisiotherapi.
R : Dapat membantu pemulihan pasien secara umum

1)
2)
3)
4)
5)
6)
3)

1.
2.
1)
2)
3)
4)

1)
2)

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New York
Manjoer, A, et al, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jakarta, Medika aeusculapeus
Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta
Suryono Slamet, et al, 2001, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 2, edisi , Jakarta, FKUI
Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.
Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia