Rongga-rongga serosa dalam badan normal mengandung sejumlah kecil cairan.

Cairan itu terdapat umpama dalam rongga perikardium, rongga pleura, rongga perut dan berfungsi sebagai pelumas agar membran-membran yang dilapisi mesotel dapat bergerak tanpa geseran. Jumlah cairan itu dalam keadaan normal hampir tidak dapat diukur karena sangat sedikit. Jumlah itu mungkin bertambah pada beberapa keadaan dan akan berupa transudat atau eksudat. Fungsi dari transudat dan eksudat adalah sebagai respon tubuh terhadap adanya gangguan sirkulasi dengan kongesti pasif dan oedema (transudat), serta adanya inflamasi akibat infeksi bakteri (eksudat). Transudat terjadi sebagai akibat proses bukan radang oleh gangguan kesetimbangan cairan badan (tekanan osmosis koloid, stasis dalam kapiler atau tekanan hidrostatik, kerusakan endotel, dsb.), sedangkan eksudat bertalian dengan salah satu proses peradangan. Bila radang terjadi pada pleura, maka cairan radang juga dapat mengisi jaringan sehingga terjadi gelembung. Cairan yang terjadi akibat radang mengandung banyak protein sehingga berat jenisnya lebih tinggi dari pada plasma normal. Begitu pula cairan radang ini dapat membeku karena mengandung fibrinogen. Cairan yang terjadi akibat radang ini disebut eksudat. Jadi sifat-sifat eksudat ialah mengandung lebih banyak protein daripada cairan jaringan normal, berat jenisnya lebih tinggi dan dapat membeku. Cairan jaringan yang terjadi karena hal lain dari pada radang, misalnya karena gangguan sirkulasi, mengandung sedikit protein, berat jenisnya rendah dan tidak membeku, cairan ini disebut transudat. Transudat misalnya terjadi pada penderita penyakit jantung. Pada penderita payah jantung , tekanan dalam pembuluh dapat meninggi sehingga cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke dalam jaringan. Berbagai jenis eksudat : eksudat ialah cairan dan sel yang keluar dari kapiler dan masuk ke dalam jaringan pada waktu radang. Bila cairan eksudat menyerupai serum darah dan hanya sedikit mengandung fibrin dan sel, maka eksudat bersifat cair sekali dan dinamai eksudat bening/jernih. Eksudat bening sering terjadi pada radang tuberculosis yang mengisi rongga pleura dapat berjumlah satu liter atau lebih. Eksudat fibrinosa mengandung banyak fibrin sehingga melekat pada permukaan pleura,

merupakan lapisan kelabu/kuning yang ditemukan pada pneumonia. Mikroskopis eksudat ini mengandung serabut fibrin dan dalam sela sela diantara serabut ini terdapat sel radang. Eksudat fibrinosa terjadi bila permeabilitas kapiler bertambah banyak, yaitu karena molekul molekul fibrin besar dapat keluar dari kapiler dan menjadi bagian daripada eksudat. Eksudat purulen ialah eksudat yang terjadi daripada nanah. Nanah ini terjadi pada radang akut yang mengandung banyak sel polinukleus yang kemudian musnah dan mencair karena lisis. Sisa jaringan nekrotik yang mengalami lisis bersama dengan sel polinukleus yang musnah dan limfe radang menjadi cairan yang disebut nanah. Eksudat hemoragik ialah eksudat radang yang berwarna kemerahmerahan karena mengandung banyak eritrosit. Pemeriksaan cairan badan yang tersangka transudat atau eksudat bermaksud untuk menentukan jenisnya dan sedapat-dapatnya untuk mendapatkan keterangan tentang causanya. Ciri-ciri transudat spesifik ; cairan jernih, encer, kuning muda, berat jenis mendekati 1010 atau setidak-tidaknya kurang dari 1018, tidak menyusun bekuuan (tak ada fibrinogen), kadar protein kurang dari 2,5 g/dl, kadar glukosa kira-kira sama seperti dalam plasma darah, jumlah sel kecil dan bersifat steril. Ciri-ciri eksudat spesifik ; keruh (mungkin berkeping-keping, purulent, mengandung darah, chyloid,dsb.), lebih kental, warna bermacam-macam, berat jenis lebih dari 1018, sering ada bekuan (oleh fibrinogen), kadar protein lebih dari 4,0 g/dl, kadar glukosa jauh kurang dari kadar dalam plasma darah, mengandung banyak sel dan sering ada bakteri. Dalam praktek sering dijumpai cairan yang sifat-sifatnya sebagian sifat transudat dan sebagian eksudat lagi sifat eksudat, sehingga usaha untuk membedakan antara transudat dan eksudat menjadi sukar. Perbedaan Transudat dan Eksudat: Keterangan: Rivalta Berat jenis Kadar protein Protein plasma LDH Transudat: < 1,016 < 3 gr / 100 cc < 0,5 < 200 IU Eksudat: + > 1,016 > 3 gr / 100 cc > 0,5 > 200 IU

LDH plasma Lekosit Hitung jenis leukosit PH Glukosa Amilase Alkali fosfatase

< 0,6 < 1000 / mm3 < 50% limfosit >7,3 plasma = plasma >75 u

> 0,6 > 1000 / mm3 > 50% limfosit < 7,3 < plasma >plasma > 75 u

MEKANISME PEMBENTUKAN TRANSUDAT DAN EKSUDAT Di dalam rongga serosa dalam keadaan normal terdapat sedikit cairan yang berfungsi sebagai pergerakan alat-alat di dalam rongga tersebut. Dalam keadaan normal, cairan bergerak antara pembuluh darah dan cairan ekstravaskuler, disini terdapat keseimbangan antara tekanan koloid osmotic plasma dan tekanan hidrostatik yang mendorong cairan kedalam jaringan yang menyebabkan cairan tetap tinggal dalam pembuluh darah. Tetapi pada keadaan patologis tertentu, misalnya : a. b. c. Tekanan hidrostatik meningkat Tekanan koloid osmotic Kenaikan filtrate kapiler dan protein spesifik Keadaan-keadaan tersebut menyebabkan naiknya substansi tertentu dan pengumpulan cairan di ekstravaskuler, molekul-molekul kecil seperti air, elektrolit, dan kristaloid akan berdifusi secara cepat melewati plasma darah, sehingga terjadi penumpukan cairan, proses ini disebut dengan istilah ULTRAFILTRASI. Eksudat terjadi karena infeksi bakteri yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah. Transudat eksudat dapat terjadi pada : Sindroma nefrotik Sirosis hepatis Gagal jantung

Ners

Blog ini dibuat untuk menambah deretan blogs keperawatan yang sudah ada sehingga penulis mengharapkan blog ini turut membantu proses peningkatan ilmu keperawatan. Jumat, 29 Mei 2009 MEKANISME RADANG Hand Out - PATOLOGI

MEKANISME RADANG Ns.Yosephina Elizabeth _______________________________________________________________

Radang / Inflamasi, adalah: Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas. Respon terhadap cedera berupa serangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas Reaksi tubuh yang bersifat lokal terhadap adanya cedera Suatu rangkaian perubahan yang terjadi pada jaringan yang menunjukkan reaksi terhadap suatu kecelakaan atau kejadian, baik secara mekanis, kemis atau oleh bakteri Reaksi jaringan terhadap setiap kerusakan yang tidak terlalu berat. Jaringan dapat dirusak oleh infeksi mikroorganisme, trauma, bahkan racun kimiawi dan fisika Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung agen pencedera dan jaringan yang cedera

Infeksi : Masuknya kuman penyakit kedalam tubuh menimbulkan gejala gejala penyakit Bersifat difus (tersebar)

PENYEBAB RADANG Jaringan dapat dirusak oleh: Infeksi mikroorganisme Trauma fisik Racun kimiawi Racun fisika

MACAM MACAM RADANG Menurut gejala klinis, radang dibagi menjadi : Radang akut (datang tiba tiba / mendadak) Radang per akut (lebih akut) Radang kronis (menahun)

RADANG AKUT Respon segera terhadap stimulus yang berbahaya Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak penting yaitu : Berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas Emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas

TANDA TANDA POKOK PERADANGAN AKUT 1. RUBOR Kemerahan pada area jejas/trauma Terjadi pelebaran arteriola sehingga menyebabkan aliran darah meningkat kedalam mikrosirkulasi lokal dan mengakibatkan kapiler meregang hiperemia

2. KALOR Panas pada area jejas/trauma Terjadi proses kimia yang ditimbulkan penyerangan kuman pada jaringan dan reaksi

tubuh terhadap kuman tersebut, sebagai akibat dari : 1. Banyaknya darah yang mengalir 2. Proses penyerangan kuman 3. Penangkisan sel darah putih

3. TUMOR = TUDOR Pembengkakan pada area jejas/trauma Diakibatkan karena: 1. Banyaknya darah yang mengalir ke tempat radang 2. Penumpukan cairan jaringan 3. Penumpukan kuman kuman dan jaringan yang rusak 4. DOLOR Rasa sakit / nyeri pada area jejas Diakibatkan oleh: 1. Perubahan pH lokal atau kerusakan ion ion tertentu dapat merangsang ujung ujung saraf 2. Pengeluaran zat kimia tertentu (misal;histamin) atau zat kimia bioaktif lainnya 3. Pembengkakan jaringan yan meradang yang menyebabkan peningkatan tekanan lokal

5. FUNGSIOLESA Perubahan fungsi jaringan yang cedera Jaringan yang cedera mengalami proses peradangan yang mengakibatkan keadaan kimia dan fisik yang abnormal dari sel sel yang mengalami inflamasi / peradangan

ASPEK CAIRAN PERADANGAN AKUT Campuran cairan dan sel yang tertimbun didaerah peradangan, terjadi akibat: Peningkatan permeabilitas vaskuler memungkinkan protein plasma dan molekul besar dapat terlepas Bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat (dilatasi arteriol), mendorong lebih banyak cairan yang keluar

Pengaruh peningkatan cairan peradangan adalah: Toksin nyang bersifat inflamasi akan diencerkan sehingga toksisitasnya berkurang Zat antitoksin didalam cairan akan menetralkan toksin Fibrinogen didalam cairan akan membeku dan membentuk fibrin (fibrin : suatu substansi padat yang menutupi daerah inflamasi dan mencegah perluasan daerah tersebut)

Jenis jenis LEUKOSIT : 1. Granulosit Neutrofil Eosinofil Basofil 2. Monosit 3. Limfosit

NEUTROFIL =PMN (neutrofil polimorfonuklear) = polys Polimorf / nuklei dari sel berlobus tidak teratur Granula sitoplasma berwarna lembayung Aktif bergerak Mampu melakukan fagositosis Muncul dalam jumlah besar didalam eksudat pada jam-jam pertama peradangan Lisosom : granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil Lisosom merupakan paket paket enzim (berbagai hidrolase seperti protease, lipase dan fosfatase)

EUSINOFIL Inti tidak teratur Granula sitoplasma berwarna merah cerah Berespon terhadap rangsang kemotaksis khas tertentu pada reaksi alergis

 Mengandung enzim yang menetralkan efek-efek mediator peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi alergis

Fungsi Eosinofil : Memberi respon terhadap rangsang kemotaksis Melakukan fagositosis Mematikan mikroorganisme

BASOFIL Berespon terhadap reaksi radang, reaksi imunologis dan reaksi non spesifik Mast cell adalah sumber utama histamin pada permulaan reaksi peradangan

MONOSIT Morfologi inti dan sitoplasma relatif agranuler Umur sirkulasi : 3 4 x umur granulosit Makrofag : monosit yang terdapat didalam eksudat Histiosit : makrofag yang berkeliaran dalam jaringan penyambung Fungsi makrofag hampir sama dengan neutrofil PMN Makrofag dapat bertahan lebih lama (minggu bulan) Pada proses radang akut, peran monosit seperti neutrofil, tetapi jumlahnya lebih sedikit dengan kecepatan yang lebih lambat

LIMFOSIT Inti : besar, kasar, berwarna gelap Terdapat sedikit organel dalam intrasitoplasma, yang menyebabkan gerakan limfosit lebih lamban Hanya dalam jumlah yang sangat kecil di dalam eksudat Limfokin : zat yang dapat larut yang disekresikan limfosit

ASPEK SELULAR PERADANGAN AKUT

 Sel dari darah akan keluar dari pembuluh darah: leukosit polimorfonuklear, monosit, limfosit dan eritrosit Penimbunan leukosit, terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas aspek terpenting pada reaksi radang Leukosit mampu melahap bahan yang bersifat asing, termasuk bakteri dan debris sel sel nekrosis Enzim lisosom membantu pertahanan tubuh

AGREGASI LEUKOSIT Agregasi sel darah putih dan perilakunya pada lokasi radang : 1. MARGINASI Awal bendungan sirkulasi mikro menyebabkan Eritrosit menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar dari leukosit mengakibatkan: 1. Eritrosit terdapat ditengah aliran aksial 2. Leukosit bergerak kebagian arus perifer di sepanjang lapisan pembuluh

2. EMIGRASI Proses perpindahan leukosit yang bergerak keluar dari pembuluh darah menuju pertemuan antar sel endotel Diapedesis : gerakan sel darah merah menerobos melalui dinding pembuluh darah mengikuti dibelakang leukosit yang keluar Pada proses emigrasi, neutrofil dan monosit bergerak paling aktif sedangkan limfosit bergerak paling lamban Neutrofil adalah sel pertama yang tampak pada ruang perivaskuler, biasanya disusul oleh monosit. Neutrofil tidak melebihi umur lebih dari 24 48 jam diluar pembuluh darah dan monosit akan menggantikannya.

3. KEMOTAKSIS Migrasi sel darah putih setelah meninggalkan pembuluh darah, menuju ke arah lokasi

utama jejas oleh karena pengaruh kimia yang dapat berdifusi Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis

Faktor kemotaksis yang paling penting untuk neutrofil : 1. C5a (komponen sistem komplemen) 2. Leukotrin B4 (hasil metabolisme asam arakidonat) 3. Produk produk kuman

Faktor kemotaksis yang berasal dari bakteri, mis. Peptida dengan asam amino terminal N-formil-metionin)

Agen kemotaksis yang bekerja pada monosit & makrofag - C5a - Leukotrin B4 - Faktor-faktor bakteri - Fraksi-fraksi yang berasal dari neutrofil - Limfokin yang timbul oleh pengaruh antigen terhadap limfosit yang telah sensitif - Fragmen-fragmen fibronektin

Neutrofil , melalui peptida dasar yang terdapat dalam granula lisosomnya, berperan besar dalam pembentukan agen kemotaksis bagi makrofag

4. FAGOSITOSIS Fagositosis : Proses menelan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing oleh fagosit Fagosit : setiap sel yang memakan mikroorganisme atau sel lain dan benda asing Fagosom : vesikel yang dibatasi membran dalam fagosit yang mengandung bahan yang difagositosis Tahapan dalam Fagositosis: 1. Perlekatan partikel pada permukaan fagosit 2. Pelahapan

3. Pemusnahan dan penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan

MEDIATOR MEDIATOR RADANG AKUT v Mekanisme Neurogenik Jejas vasokonstriksi arteriol dilatasi arteriol respon triple Lewis : 1. Garis merah tua 2. Lingkaran merah cerah / nyala 3. Peninggian / pembengkkan edema Substansi H / Histamin

v Mediator kimia 1. Amina vasoaktif : histamin dan serotonin 2. Protease plasma : sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi fibrinolitik 3. Metabolit asam arakidonat (AA) : prostaglandin dan leukotrin 4. Produk leukosit : enzim lisosom dan limfokin 5. Macam lainnya : radikal bebas asal oksigen, faktor yang mengaktifkan trombosit (PAC acether)

RADANG KRONIS Respon terhadap stimulus yang tidak terlalu kuat tetapi lebih persisten Disebabkan oleh rangsang yang menetap Seringkali selama beberapa minggu atau bulan Menyebabkan infiltrasi mononuklir dan proliferasi fibroblas Eksudat leukosit disebut monomorfonuklir Radang kronik dapat Timbul melalui jalan: 1. Menyusul radang akut 2. Respon sejak awal bersifat kronik Penyebab jejas seringkali memiliki toksisitas rendah dibandingkan penyebab yang menimbulkan radang akut : 1. Infeksi persisten, oleh mikroorganisme intrasel tertentu (mis. Basil tuberkel,

treponema palidum dan jamur-jamur tertentu) 2. Kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (mis. Silika respon radang kronik silikosis dalam paru) 3. Reaksi imun terhadap jaringan individu sendiri (penyakit auto imun)

Radang kronik ditandai adanya sel sel mononuklir : makrofag, limfosit dan sel plasma. Makrofag jaringan: 1. Hepar sel kupffer 2. Limfa dan kelenjar getah bening histiosit sinus 3. Paru paru makrofag alveoler

Produk produk yang dilepaskan oleh makrofag : Enzim enzim: Protease netral: Hidrolase asam: 1. Elastase 1. Fosfatase 2. Kolagenase 2. lipase 3. aktivator plasminogen Protein plasma: Komponen - komplemen (mis. C1 C5, prop-properdin) Faktor koagulasi (mis. Faktor V, VII, faktor jaringan) Metabolit oksigen reaktif Mediator lipid dari peradangan Faktor pengatur fungsi sel lain: Interferon Faktor angiogenesis Interleukin - 1

GAMBARAN MORFOLOGI RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK : BENTUK-BENTUK PERADANGAN 1. RADANG SEROSA

- Jejas ringan : sedikit Mengandung Protein - contoh : Gelembung Kulit Yang Menyertai Luka Bakar - Setelah beberapa Hari, Eksudat direbsorbsi

2. RADANG FIBRINOSA - jejas berat : Menyebabkan Premeabilitas vaskular meningkat. Molekul yang lebih besar Dapat Lewat. - Eksudat dapat hilang oleh Fibrinolisis dan penghapusan debris lain oleh makrofag : disebut RESSOLUSI - ORGANISASI :Perubahan Eksudat fibrinosa Menjadi jaringan Parut yang Keruh. - Contoh :karditis Rheumatik akut

3. RADANG PURULEN /SUPURATIF - Emigrasi Neutrofil dalam jumlah banyak - eksudatnya di sebut : NANAH, yaitu Eksudat Radang yang kaya protein yang mengandung Leukosit yang masih hidup bercampur dengan debris yang berasal dari Sel darah putih Nekrotik aktif dan yang datang dari luar. =ABSES= - PIOGEN : Stafilokokus, E.coli klepsiela pneumoniae, strain proteus Psedomonas airuginosa, meningokokus, gonokokus, pneumokokus. - Contoh : Folikulitis, furunkel, karbukel.

4. RADANG MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA) - reaksi radang pada permukaan selaput lendir - ditandai dengan pembentukan eksudat berupa lapisan selaput superfisial,mengandung agen penyebab,endapan fibrin, sel-sel nekrotik aktif dan sel-sel darah putih radang. - Contoh : Difteri pada Faring Dan saluran Pernafasan, disebabkan oleh corine Bakterium diphteriae - Radang pada colon Dan usus kecil oleh clostridim difficile.

5. RADANG HISTIOSITIK

- Karasteristik infeksi Salmonela adalah ikutnya secara difus sistem fagosit mononuklir dan agrenasi holistik fokal. - Terjadi hipertrofi makrogaf = Mengalami proliferasi sehinga membentuk HISTIOSIT - Contoh: Demam tipoid oleh karena Salmonela thipy.

6. RADANG INTERSSTISIAL DAN PERIFASKULER - Tampak pada infeksi virus,riketsia,dan sifilis - Pada dasarnya didapati limfosit dan makrofag,dan lebih jarang sel plasma - Contoh:polimielitis,meokarditis virus,demam tifus

7. RADANG GRANULOMATOSA - Memiliki gambaran morfologi yang khas dan relatif di jumpai pada beberapa penyakit - Suatu granulama secara mikroskopis terdiri dari timbunan histiosit yang telah berubah menjadi sel mirip epitel disebut EPITELOID:di kelilingi oleh lingkaran leukosit mononuklir,terutama limfosit dan kadang kadang sel plasma - Sering terdapat sel-sel datia besar ditepi atau di tengah granuloma:jenis Langhans dan jenis benda asing - Dx ditegakkan terutama karena ditemukan sel-sel epitelid - Contoh:TB,Limfogranuloma inguinal,Leprae,sifilis

PEMULIHAN Nasib reaksi peradangan : 1. Resolusi 2. Perbaikan Regenerasi dan pembentukan parut 3. Organisasi

REGENERASI PARANKIM Sel tubuh di bagi dalam 3 golongan berdasarkan kemampuan untuk regenerasi 1.sel labil 2.sel stabil

3.sel permanen

SEL LABIL v Dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang lepas atau mati, melalui proses faali v Sel epitel permukaan tubuh, seperti epidermis v Epitel pelapisan rongga mulut, saluran pecernaan dan pernapasan serta saluran genetalia pria wanita v Epitel pelapis duktus v Sel-sel sumsum tulang dan jaingan limfoid,limfa v Selalu terjadi pergantian sel dalam jaringan tersebut umur masing-masing sel bervariasi (dari beberapa hari sampai beberapa tahun) v Sel permukaan akan lepas dan diganti oleh sel cadangan secara berlanjut

SEL STABIL v Mampu bergenerasi,tetapi dalam keadan normal tidak bertahan banyak secara aktif v Masa hidupnya dapat bertahun-tahun v Sel parenkim semua kelenjar tubuh, termaksud hati pankreas kelenjar liur dan endoktrin,sel tubuli ginjal dan kelenjar kulit. v Sel parenkim tubuh dan jaringan yang berasal dan mesenkim v Sel Endotel dan otot Polos.

SEL PERMANEN v Kerusakan sel berarti kerusakan tetap v Sel Neuron dan Otot bercorak,serta jantung v Bila Badan Sel Neuron tidak rusak,sel saraf mampu membentuk serabut Akson(tumbuh 3-4 mm setiap hari) v NEUROMA AMPUTASI/NEUROMA TRAUMATIK adalah serabut akson yang tumbuh tidak teratur dan kacau yang membentuk massa serabut yang tidak teratur dan tidak berfungsi dengan baik.

PEMULIHAN Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup Sel-sel ini dapat berasal dari Parenkim atau stroma jaringan ikat yang terjejas Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut Pemulihan tulang: Ketika terjadi Fraktur / patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga terjadi pembentukan jaringan granulasi. Pada hari kedua ketiga akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus / kalus sementara atau disebut juga kalus jaringan lunak, yan akan menyebabkan matriks protein tulang (osteoid) melakukan kalsifikasi progresif pada trabekula osteoid sehingga pada minggu keempat sampai dengan minggu keenam sudah akan terbentuk kalus tulang

BENTUK PENYEMBUHAN : 1.Penyembuhan primer Penyembuhan tujuan pertama Penyembuhan yang terjadi Bila tepi luka bedah disambung dan dijahit secara rapih Hari I, Pasca bedah : Luka insisi disambung & dijahit kemudian garis insisi akan segera terisi bekuan darah dan proses koagulasi (pembekuan darah) menyebabkan permukaan bekuan mengering dan membentuk kerak Hari II : Re-epitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan, yang disebut jaringan fibrosa. Reepitelialisasi ini tergantung pada anyaman fibrin yang terbentuk selama proses koagulasi Hari III : respon peradangan akut akan berkurang. Neutrofil sebagian besar digantikan oleh makrofag, yang akan melakukan fagositosis untuk membersihkan tepi luka dari sel sel yang rusak Hari V : celah insisi terdiri dari jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh darah dan

bersifat longgar. Serabut serabut kolagen dapat ditemukan pada tahap ini Akhir minggu I : luka akan tertutup oleh eidermis dan celah sub epitel mulai membentuk serabut kolagen Selama minggu II : akan tampak adanya proliferasi fibroblas dan pembuluh darah secara terus menerus, dan menyebabkan terjadinya timbunan serabut kolagen yang progresif. Pada minggu ini kerangga fibrin sudah lenyap dan jaringan parut akan tampak berwarna merah cerah, yang menandakan reaksi radang hampir hilang seluruhnya. Akhir minggu II : struktur jaringan dasar parut telah mantap dan warna jaringan parut lebih muda, yang disebabkan adanya tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka

2.Penyembuhan sekunder Penyembuhan dengan Granulasiatau disebut juga Penyembuhan kedua Terjadi bila hilangnya jaringan mencegah penyambungan primer Proses penyembuhan berlangsung lebih lama Ketika terjadi luka /trauma, dasar dan tepi luka dilapisi oleh jaringan granulasi sehingga dapat terjadi proliferasi fibroblas dan pembentukan tunas kapiler. Kemudian leukosit akan membersihkan eksudat dan debris pada area luka dan proses pembentukan jaringan granulasi terjadi dari tepi ke bagian tengah. Kondisi ini menyebabkan migrasi dan proliferasi tepi yang berepitel

Kontraksi luka : Membantu pemulihan cedera yang luas Semua luka mengecil sehingga ukurannya menjadi separoh dari semula dengan kecepatan yang sama Kontraksi disebabkan oleh karena kontraksi sel sel fibroblas dalam jaringan granulasi sehingga akan lebih banyak eksudat dan sel nekrotik yang harus dibersihkan Proses kontraksi luka hampir selalu berakibat pembentukan jaringan parus dan kehilangan fungsi khas (hilangnya apendiks kulit secara menetap : rambut, kelenjar keringat dan lemak)

Penyulit pada penyembuhan luka primer dan sekunder: 1. KELOID penimbunan jumlah kolagen yang berlebihan sehingga menyebabkan adanya tonjolan jaringan ikat yang mirip tumor 2. GRANULASI EKSUBERAN Disebut juga DAGING TUMBUH, yaitu pembentukan jaringan granulasi yang berlebihan dan menonjol lebih tinggi dari permukaan kulit

FAKTOR FAKTOR YANG MENGUBAH KUALITAS DAN KEADEKUATAN RESPON RADANG PEMULIHAN : 1. Pengaruh sistemik : Usia adanya ateroskelerosis atau malnutrisi pada lansia menyebabkan adanya hambatan pada proses penyembuhan Nutrisi kekurangan protein yang berat mengganggu penyembuhan luka. Defisiensi asam askorbat (vitamin C) mengakibatkan gangguan pembentukan kolagen karena hidroksilasi diperlukan untuk pembentukan konfigurasi heliks yang stabil. Gangguan pada darah kekurangan granulosit batau gangguan fungsi leukosit mempermudah penderita mendapatkan infeksi dan membuat eksudat leukosit tidak adekuat untuk mengontrol invasi bakteri. Perdarahan yang berlebihan didalam luka merupakan substrat yang baik untuk pertumbuhan bakteri Diabetes Melitus DM merupakan faktor predisposisi penting timbulnya infeksi mikrobiologi. Karena kulit mereka mengandung kadar glukosa tinggi, bakteri yang masuk dapat lebih mudah bertahan hidup. Hormon terutama steroid adrenal, memiliki efek menekan reaksi radang pemulihan. Kadar kortisol yang tinggi menghalangi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada respon radang akut. Kortikosteroid menghambat kemotaksis dan adhesi leukosit pada endotel sehingga menyebabkan infiltrat leukosit sangat berkurang.

2. Pengaruh lokal :

 Aliran darah lokal yang adekuat merupakan pengaruh tunggal yang terpenting untuk menentukan kualitas dan keadekuatan radang - pemulihan Infeksi pada luka bersih, apapun sebabnya merupakan hambatan yang gawat untuk pemulihan, sehingga penyembuhan primer terpaksa berubah menjadi penyembuhan sekunder yang ebrlangsung lebih lambat Benda asing merupakan agen yang merangsang terjadinya radang dan menghalangi kesembuhan. Imobilisasi luka adalah suatu hal yang primer pada patah tulang. Ini juga berguna pada cedera jaringan lunak yang luas; dengan demikian tidak terjadi perdarahan sekunder maupun dislokasi jaringan karena gerakan Lokasi terjadinya jejas dapat mengubah secara bermakna hasil akhir penyembuhan. Rekonstruksi jaringan hanya mungkin terjadi bila lokasi terkena jejas/trauma terdiri dari sel sel labil dan stabil. Semua kerusakan sel permanen berakhir dnegan hilangnya sel sel khusus yang tidak dapat diganti.

DAFTAR PUSTAKA Adam, Syamsunir., 1995, DASAR DASAR PATOLOGI seri keperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Dorland, 2001, KAMUS KEDOKTERAN, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Gibson, J.M., 1996, MIKROBIOLOGI DAN PATOLOGI MODERN untuk perawat , EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I, edisi 4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta