FACULTE

DE
MEDECINE

Département de Pédiatrie

DIABETE SUCRE DE
DE L’ ENFANT

Dr. Maguy NGONGO

 PLAN
• INTRODUCTION
• PATHOGENIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• CONCLUSION
 INTRODUCTION
1. DEFINITION

LE DIABETE SUCRE: maladie métabolique, caractérisé par une

hyperglycémie chronique, par incapacité de production ou
d’utilisation efficace de l’insuline par l'organisme (OMS,2016; FID,2011).
• incapacité de production de l’insuline : DT1,
• incapacité d’utilisation efficace de l’insuline : DT2
 INTRODUCTION-2
2. EPIDEMIOLOGIE
• Le diabète chez l'enfant représente 5-10 % des cas de diabète en général, dont le
DT1 >95% ( diabète de l'enfant, juvénile…)
• Selon l'OMS, une épidémie moniale de diabète se constitue. Chez l'enfant le DT1 se
caractérise actuellement par: ↑ incidence ( 3%), ↓ âge au diagnostic (<5ans),
3. OBJECTIFS
- Contextualiser les réalités actuels sur le diabète chez l'enfant,
- Maitriser les mécanismes de survenues, la physiopathologie, modalités
diagnostiques et thérapeutiques du diabète sucré chez l'enfant,
- Reconnaitre les situations urgentes et maitriser leurs prise en charge
 INTRODUCTION-3
4. RAPPEL ANATOMOHISTOLOGIQUE
• L’INSULINE : hormone produite au niveau du pancréas.

(Fanny LEBRETON, 2015)

INTRODUCTION-4
 INTRODUCTION-5

5. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
PRODUCTION DE L’INSULINE:
A lieu au niveau du pancréas, glande mixte à la fois endocrine et
exocrine. Ses produits de sécrétion exocrine sont riches en enzymes
excrétés au niveau du TD pour la digestion des aliments; ses produits
de secrétions endocrine sont hormonales ( Insuline, glucagon
principalement ), entrent dans la gestion de la glycémie.
L'insuline ainsi produite permet au glucose de pénétrer dans les
cellules de l’organisme où il est transformé en énergie nécessaire au
bon fonctionnement des cellules, tissus et organes.
L’hyperglycemie active sa production, l’hypoglycemie l’inhibe(Marshal WJ,2005; Marieb
EN,2010)
 INTRODUCTION-6
L’ingestion des aliments →:
→ gout → active la phase céphalique → SNP→ Central→ Ilots de L ↑ INSULINE→
glycémie postprandiale
→ duodenum → active la phase entero-insulaire = l’effet INCRETINES intestinales (GLP-1
et GIP) →PANCREAS→↑↑Insuline(C-β) , ↓Glucagon( C-&)→glycémie postprandiale ( 60-
70%)
la dipeptidyl pepdidase-4 (DPP-4)= enzyme a effet incrétine négatif.

→ l’hyperglycémie post prandiale → active la phase insulaire→ Ilots de L

→↑Insuline (Fanny LEBRETON,2015)
insuline
C-β →Pro-insuline → vésicules de sécrétion C-Peptide (marqueur: Dg, suivi)
C-β
 INTRODUCTION-7
-Rythme de production pulsatile: - sécrétion basale régulière/24h
- sécrétion s/f des pics lors des repas.
SFE, (SFE-CEEDMM,2015)
 INTRODUCTION-8
• L'insuline → système porte → forte concentration Foie, muscle et tissu
adipeux : tissus insulinodépendants et cibles de l'insuline, ou elle facilite
l'entrée du glucose dans les cellules.
• Au niveau cellulaire, le glucose est utilisé:
• comme substrat énergétique directe
• moyen de réserve énergétique s/f de glycogène et de graisse: foie,
muscle et tissu adipeux.
NB: les autres tissus de l'organisme n’ont pas besoin d’insuline pour faire
entrée le glucose.

(Marshal WJ,2005; Marieb EN,2010; Fanny LEBRETON, 2015)

 INTRODUCTION-9
EQUILIBRE GLYCEMIQUE

Origine: Le glucose présent dans le sang, est d'origine,

-exogène: alimentation
-endogène: réserves énergétiques organiques mobilisées par glycogénolyse ou
néoglucogenèse.
Régulation: à un taux normal qui varie de 60 -109,9mg% est principalement sous
l'influence des hormones pancréatiques.
- l’insuline: seule hormone hypoglycémiante,
- le glucagon: hyperglycémiant.
Elles sont antagonistes, mais agissent de manière à maintenir l'homéostasie glucidique
dans l'organisme.
En dehors du glucagon, existent d'autres hormones hyperglycémiantes :
catécholamines, cortisol, Gh, H. thyroïdiennes….
INTRODUCTION-10
 PATHOGENIE
CAUSEs DU DT1
1. Essentiellement la destruction auto-immune des cellules bêta des îlots de
Langerhans du pancréas → une carence absolue en insuline
• Le mécanisme de cette auto-immunité n’est pas entièrement compris.
• L’hypothèse retenue actuellement fait intervenir trois facteurs à
savoir :
 - la prédisposition génétique
 – l’intervention des facteurs environnementaux
 – l’auto-immunité
Les facteurs environnementaux → la prédisposition génétique→ l’auto-
immunité (AUTO-ANTICORPS)→ destruction des cellules bêta .
(Docteur Nicole Ser, 2008 ; SFE-CEEDMM,2015).
 PATHOGENIE-2
1. La prédisposition génétique au diabète :
La susceptibilité au DT1 est déterminée par des gènes localisés sur le bras court
du chromosome 6 au niveau du système majeur d’histocompatibilité (complexe
HLA). Il existe en particulier une relation entre la fréquence du diabète et les
antigènes HLA DR 3, DR 4, DQ,B1 * 0302/0201 . Il ne s’agit pas des gènes du
diabète mais de prédisposition au diabète, déterminant un terrain susceptible de
développer la maladie.

2. Les facteurs environnementaux :

Certains facteurs de l’environnement seraient capables d’induire le processus auto-
immun, en favorisant la production d’autoanticorps par l’organisme.
 PATHOGENIE-3
Ces facteurs n’ont pas pu être mis exactement en évidence jusqu’à
présent. Sont cités entre autres:
- les virus: coxsakie, rubéole, oreillons, CMV…..
- les facteurs alimentaires dont les protéines du lait de vache,
- les facteurs toxiques,
- l’hypothèse hygiéniste ,
- actuellement, la theorie des perturbateurs endocriniens, etc
 PATHOGENIE-4
3. le mécanisme d’auto immunité :
Cinq types d’auto anticorps témoins circulants sont isolés à ce jour, au moins l’un
d’eux est détectable dans 85 % des cas chez les malades DT1. Il s’agit des auto-
anticorps :
 anti-îlots de Langerhans (ICA : Islet cell antibody),
 anticorps anti insuline (IAA),
 Anti GAD65 (glutamic acid decarboxylase),
 anti IA-2 (Islet antigen number 2 ou insulinoma-associated protein 2,
apparente à une tyrosine phosphatase) et
 anti ZnT8 ou SLc30A8 (transporteur de Zinc) identifié tout récemment (26-29).
 PATHOGENIE-5
la destruction des cellules bêta
• La destruction des C-β par les auto-anticorps → Processus inflammatoire :
INSULITE et fait intervenir l’immunité à médiation cellulaire par les
lymphocytes T cytotoxiques et les cytokines.
• L'insulite évolue en deux phases :
• une Insulite infra clinique, asymptomatique: s’étale sur plusieurs mois ou
années avant l’apparition du diabète.
• une insulite symptomatique: lorsque la destruction des C-β atteint plus de
85% , la carence en insuline devient manifeste.
• La notion de glucotoxicité surajoutée : aggrave le déficit insulinaire par
l’hyperglycémie.
 PATHOGENIE-6
• Le DT1 est souvent associé à d’autres maladies auto –immunes (10 à
15 %) avec présence d’auto-anticorps spécifiques d’organes (30 %). Il
s’agit des maladies telles que :
• la maladie cœliaque: IgA antitransglutamases,
• la thyroïdite auto-immune: anticorps anti-thyroide,
• la maladie d'Addison: anticorps antisurrénales, …
ce qui fait entrer le DT1 dans le cadre des syndromes poly- endocriniens
auto-immuns (APS1 et APS2).
(Docteur Nicole Ser, 2008 ; SFE-CEEDMM,2015).
 PATHOGENIE-7
2. En dehors du processus auto-immun, exceptionnellement, la
destruction des C-β dans le DT1 peut être liée à certaines affections
secondaires du pancréas :
• les maladies inflammatoires: la pancréatite chronique, pancréatite
calcifiante et nutritionnelle….,
• les maladies de surcharge : hémochromatose, maladie de Wilson…,
• les maladies tumorales : cancer du pancréas….,
• les maladies rares : mucoviscidose...,
• les traumatismes du pancréas,
• une pancréatectomie totale (Grimaldi A,2000; Bouchard I,2012; Midoun N,2015).
 PATHOGENIE-8
• Histoire naturelle du diabète de type 1
(Docteur Nicole Ser, 2008 ; SFE-CEEDMM,2015).
 PHYSIOPATHOLOGIE
• L’insuline facilite le transport du glucose dans la cellule.
• La carence en insuline → un déficit énergétique intracellulaire.
• Ce déficit énergétique entraîne la mise en jeu de mécanismes de
régulation → hyperproduction des hormones de contrerégulation de
l'insuline (glucagon, cortisol, adrénaline, hormone de croissance…).
L’équilibre habituel entre l’insuline d’une part et ces hormones
hyperglycémiantes d’autre part n’existe plus. Ces dernières
prédominent, Il en résulte une hyperglycémie liée à
l’augmentation du débit hépatique du glucose par augmentation de la
glycogénolyse et surtout de la néo glycogénèse.
 PHYSIOPATHOLOGIE-2
• Cette hyperglycémie a des effets secondaires responsables de la
symptomatologie observée chez le malade diabétique.
• Dès que la glycémie dépasse le seuil rénal (environ 180mg/%), il ya
élimination abondante de glucose par le rein et dépassement de la
capacité de réabsorption du glucose au niveau du tube proximal.
• La glycosurie devient importante. Pour son élimination le rein dilue
ce glucose dans un volume d’eau plus élevé et apparaît la polyurie
suivie d’une polydipsie destinée à compenser les pertes hydriques.
 PHYSIOPATHOLOGIE-3
• Dans un deuxième temps, comme les cellules ne reçoivent pas assez de
glucose, l’organisme fait appel à une deuxième source d’énergie : La
néoglucogénèse qui se fait au dépend des protéines des masses
musculaires et la mobilisation des acides gras du tissu adipeux
expliquent l’amaigrissement , cause de l'asthénie et à la base de la
polyphagie
• La survenue d’acétone doit être considérée comme un signe
d’alarme, l’accumulation des corps cétoniques conduit à une acidose
métabolique: acidocétose diabétique.
• Ce sont là, les principales manifestations cliniques du diabète sucre.
(Docteur Nicole Ser, 2008 ; Stuart JB,2011; SFE-CEEDMM,2015).
 DIAGNOSTIC

diagnostic positif
• Suspicion clinique : en présence d’au moins un élément du syndrome
cardinal fait surtout de Polyurie, Polydipsie, amaigrissement chez l’enfant.
• Parfois par une acidocétose: dans 20 à 25 % des cas, avec déshydratation
avec altération de l’état général, polypnée ( Kussmall), douleurs
abdominales, nausées, des vomissements.
• Chez le nourrisson, le diabète peut se manifester par une
déshydratation ( sans diarrhée) ; parfois un tableau de constipation rebelle
liée à la déshydratation ou une énurésie secondaire.
• Rarement, le DT1 est découvert fortuitement par la glycémie ou la
glycosurie
 DIAGNOSTIC
confirmation biologique
D’après les recommandations de l’OMS :
• glycémie à jeun normale < 1,10 g/L ; hyperglycémie modérée à jeun si la glycémie
> 1,10 g/L et <= 1,26 g/L.
• On pense à un diabète sucré si :
• glycémie à jeun >= 1,26 g/L (à 2 reprises), le jeûne est défini comme l'absence
d'apport calorique pendant 8 h.
• glycémie aléatoire >= 2 g/L et signes cliniques d’hyperglycémie
• Dans les urines : la recherche de glycosurie , acétonurie
• Le dosage de l’hémoglobine glyquée (HbA1C) apprécie l’importance de
l’hyperglycémie (l’équilibre glycémique de 2-3 derniers mois).
 DIAGNOSTIC
Il est très rare qu’il soit nécessaire de réaliser une épreuve
d’hyperglycémie provoquée (positive si glycémie ≥2g/l (11,1mmol/l)
2heures après une charge orale de 1,75g/kg sans dépasser 75g).
 TRAITEMENT
Comporte 3 volets:
• medical,
• hygienodietetique,
• psychosocial
 TRAITEMENT
1. traitement médical
• L'insuline est la pierre angulaire,
• Le traitement est à vie, doit commencer sans délai, il est initialement déterminé
par la présence ou non d’acidocétose. En dehors des situations d’urgence, l’apport
exogène d’insuline se fait par des dépôts sous cutanés, a la dose de 1 UI/kg/
repartie en 2 ou 3 injections/j, soit 2/3 matin et 1/3 soir), par Mélange d’une
insuline rapide avec une insuline intermédiaire ou lente, avant le repas.
• Il existe plusieurs schémas thérapeutique, le BASAL-BOLLUS est le plus utilisé.
• Les objectifs thérapeutiques visent d’obtenir un équilibre glycémique optimal
pour éviter la survenue des complications aigues et prévenir ou retarder
l'apparition et la progression des complications à long terme (glycemie: 80-110mg
%, HA1C: 6,5-7,5%).
 TRAITEMENT
2. La diététique
regime pas tres restrictif. L’alimentation la plus physiologique possible. Doit permettre une
bonne croissance staturo-pondérale; éviter les hypoglycémies
Les besoins nutritionnels sont les mêmes que ceux d’un enfant non diabétique de
même âge et de même poids. Les besoins énergétiques quotidiens sont estimés à environ
1000 calories + 100 calories par année d’âge. :
• glucides : 50 à 55 % de l’apport calorique :
• lipides : 30 à 35 %
• protides : 15 % environ
Les sucres simples pris isolément entre les repas doivent être évités.
• L'activité physique est a conseiller
• Il faut lutter contre:Le tabagisme (sevrage),Obésité, Contrôle lipidique et HTA.
 TRAITEMENT
3. Soutien psychologique
• L’éducation de l’enfant et son entourage
• Des résultats satisfaisants ne peuvent être obtenus que si le traitement est
correctement pris en charge par l’enfant, si son âge le permet, et par ses parents.
• apporter toutes les informations nécessaires sur la maladie, sa prise en charge
l'apprentissage des gestes techniques , l’équilibre glycémique, éléments
nécessaires pour bien conduire l’alimentation ; reconnaitre les signes des
complications ( aigues : ACD, Hypoglycémie, maladies intercurrentes).
• Tous les membres de l’équipe multidisciplinaire (médecin, infirmière,
diététicienne, Psychologue, assistante sociale) ont un rôle à jouer pour cette
information.
 TRAITEMENT
Eviter la surprotection.
L’adolescent est difficile à contrôle sur la prise en charge correcte.
• Mesures sociales.
Le jeune diabétique devrait être pris en charge par toutes les formes
de solidarités existantes.
 COMPLICATIONS
• les complications aiguës:
ACD
Hypoglycemie
HHM ou coma hyperosmolaire
• les complications chroniques.
• Microangiopathies: retinopathie, nephropathie, neuropathies
• Macroangiopathies: AVC,..
 COMPLICATIONS
COMPLICATIONS AIGUES
1. ACIDOCÉTOSE
Cause fréquente de mortalité du diabète de type1
Elle est liée a la carence en insuline très importante avec une élévation
des hormones de contre régulation glycémique par:
•manque en insuline: avant le diagnostic, oubli ou Sous-dosage de
l’insuline
•Augmentation des besoins en insuline: Infection intercurrente,
traumatisme, stress, émotion…
 COMPLICATIONS
Clinique:
• Syndrome cardinal
• Signe des déshydratation globale: soif, pli cutané, tachycardie,
collapsus
• Signes digestifs: dlr abdominale, nausée, vomissements.
• Signes respiratoires: dyspnée de kusmaul, odeur acétonique de
l’haleine
• Signes neurologiques: somnolence, coma
 COMPLICATIONS
Les examens para cliniques et confirmation de diagnostic:
 Glycémie veineuse>2,50g/l
 Gaz du sang(GDS) artériel pH<7,30
 Bicarbonates<15mM
 Corps cétoniques urinaires a la BU=++ a +++ et corps cétoniques
sanguins
 Trou anionique sanguin: > 12 meq/l
 natrémie corrigée = Na+(glycémie en g/l-1)× 2
 COMPLICATIONS
Traitement.
Objectifs:
• Corriger l’hypovolémie ( troubles hydroelectolytiques : K, Na…)
• Corriger la carence en insuline
• Corriger la cétoacidose
• Traiter le facteur déclenchant
 COMPLICATIONS
• PEC en hospitalisation urgente
• Monitoring cardio-respiratoire, 2vvp(iv périphérique)
• Traitement urgent du collapsus: remplissage vasculaire par du SERUM
PHYSIOLOGIQUE 20ml/kg pendant 20minutes.
• Bilan complémentaire: ionnogramme, NFS, CRP, fx rénale, ECG…
• Réhydratation hydro sodée/hydroéléctrolytique 5 a 8ml/kg/h de Nacl
9‰+Kcl 3g/l(si diurèse et absence d’hyperkaliémie)
• Des que glycémie<2g/l. 3l//j de GLUCOSE 5%+Na cl 4g/l+Kcl 3g/l
 COMPLICATIONS
• Insulinothérapie insuline d’action rapide en IV. dose:0,1U/kg/h IV puis
selon la glycémie de contrôle
objectifs: cétonurie nulle et glycémie autour de 10mM entre 12H et
24H
• Traitement du facteur déclenchant éventuel
• Surveillance clinique rapprochée.
• La correction complète de l’hyperglycémie, de l’acidocétose et de la
déshydratation doit être assurée en 8-12H
•Un relais d’insuline par voie s/c et réhydratation orale sont
recommandées.
 COMPLICATIONS
Les complications possibles sont:
• L’hypokaliémie
• L’inhalation du liquide gastrique
• L’ œdème cérébral
L’administration de bicarbonate pour corriger l’acidose et
l’hyponatrémie brutale sont incriminées et associées a l’ œdème
cérébral
 COMPLICATIONS
Clinique de l‘oedeme cérébral:
• Céphalées
• Altération secondaire de la conscience
• Convulsions
• Signes neurologiques de compression du tronc cérébral (atteinte des
nerfs crâniens, mydriase, bradycardie)
 COMPLICATIONS
CAT:
• Mannitol IV (1g/kg sur 20 minutes)
• Diminution de débit de perfusion de 50%
• La correction du déséquilibre métabolique doit être lente pour éviter
l’œdème cérébral.
 COMPLICATIONS
2. LES HYPOGLYCÉMIES
1. Introduction
• ↓glycémie de l ’enfant diabétique est aigue, iatrogène et inévitable.
• Facteurs de risque:
• Diabète ancien.
• Atcds d’↓glycémie sévère.
• Erreur de dosage d’insuline.
• Injection IM
• Oubli de collation
• Absences de glucides lents dans les repas.
• Effort physique prolongé
 COMPLICATIONS
2. Dg de l’hypoglycémie
1ers signes: réactions adrénergiques
• Sueur
• Tremblements
• Tachycardie.
• Pâleur.
• Anxiété.
• Faim.
• Paresthésie.
Si glycémie veineuse < 0,60 (3,3 mM)
 COMPLICATIONS
Signes de neuroglucopénie:
• Fatigue.
• Difficulté de concentration et d’élocution.
• Céphalées.
• Incoordination.
• Trbls visuels
• Trbls de comportements
• Parfois coma et convulsion.
Si glycémie veineuse < 0,50 (2,8 mM)
 COMPLICATIONS
• NB:
• Les hypoglycémies qui surviennent pendant le sommeil peuvent
passer inaperçues et se traduire par les céphalées matinales ou
difficultés au réveil.
• Effet somogy, effet dawn
 COMPLICATIONS
• CAT:
• Hypoglycémie adrénergique), ingestion des glucides. Les épisodes
mineurs sont inévitables chez le diabétique bien équilibré. Au rythme
de 1 à 3fois par semaine.
• Hypoglycémie sévère s’accompagne des signes de neuroglucopénie.
Le malade peut se resucrer seul ou bénéficier de l’aide extérieur à
l’ingestion des glucides. Si la conscience est complètement altérée→
GLUCAGON IM ou sérum glucosé IV.
 COMPLICATIONS
Le resucrage oral comprend:
• Un sucre rapide: 1 morceau de sucre(5g) ou ½ verre de jus de fruit ou
coca pour 20 Kg de poids.
• Un sucre lent: 1- 2 morceaux de pains
2- 3 pains
 COMPLICATIONS
La voie parentérale (pour les cas inconscients)
Glucagon: injection IM ou S/C
 0,5 mg si < 25 Kg.
 1mg si poids au de là.
Resucrage au réveil( per os)
En seconde intension: glucosé IV, s’il n’y a pas de glucagon.
 0,3g/Kg de G30% (1ml/Kg)
 Relais avec G 10% (1,5 l/m²/ jour pendant au moins 1 heure)
Si l’↓glycémie est sévère, l’éducation thérapeutique doit être réévaluée sur l’auto-
surveillance glycémique journalière l’alimentation et l’adaptation de l’insuline.
 DT2
• En émergence chez l'enfant
• En rapport avec l'état d'obésité croissante chez l'enfant
• La prédisposition génétique joue un rôle prépondérant + action des
facteurs environnementaux( alimentation, sédentarisme…)→
OBESITE→RESISTANCE A L INSULINE.
• Evolution lente et découverte au stade des complications
• Traitement: mesures hygiéno-diététiques , si échec, traitement
médical a base de la metformine( glucophage).
 CONCLUSION
L'incidence du diabète chez l'enfant est en expansion partout dans le
monde. En connaitre les mécanismes de survenue, la physiopathologie
est une base importante pour une reconnaissance rapide de la
maladie, une bonne orientation diagnostique, une meilleure prise en
charge, un bon suivi et accompagnement des enfants atteints de
diabète.
MERCI