02-Troubles Des Echanges Gazeux 1

TROUBLES DES
ECHANGES GAZEUX
ALVEOLO-CAPILLAIRES
Pr M.HADJADJ-AOUL
1. Quelques rappels et définitions: de quoi parle-t-on ?
 IRA= l’impossibilité pour un malade de maintenir une

hématose normale. Le trouble de l’hématose est
caractérisé par une altération des gaz du sang (GDS)
avec :
 une hypoxémie : la pression partielle du sang artériel en
oxygène (PaO2) est inférieure à 80 mmHg et la
saturation de l’hémoglobine en oxygène (SaO2) est
inférieure à 95 % ;
associée ou non à une hypercapnie : PaCO2 est
supérieure à 45 mmHg.
 L’hypercapnie peut être absente ou remplacée par une
hypocapnie.
I. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE AIGUË (Rappel)
 Une IRA peut résulter :
 soit d’une atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire

(fonction pompe du poumon),
soit d’une atteinte de la fonction d’échange pulmonaire,
soit d’une atteinte de la fonction de transport, et parfois de

plusieurs de ces mécanismes.
1. Hypoventilation
alvéolaire
3. Anomalie des
rapports VA/Q
2. Anomalie de
la membrane
AC
artère veine
pulmonaire pulmonaire
1. Hypoventilation
alvéolaire
artère veine
Hypoventilation alvéolaire= atteintes de la pompe
02 C02
02 C02
hypoxémie + augmentation proportionnelle de la PaCO2.

Si hypoventilation alvéolaire pure: PaO2 + PaCO2 > 120 mm Hg
Ne pas confondre
Insuffisance VENTILATOIRE et Insuffisance RESPIRATOIRE
02 C02
à l’état normal
Insuffisance VENTILATOIRE sans Insuffisance RESPIRATOIRE
02 C02
le poumon est défaillant

mais il compense
l’hématose est assurée
Insuffisance VENTILATOIRE avec Insuffisance RESPIRATOIRE
02 C02
le poumon est défaillant et il ne

parvient plus à compenser
l’hématose n’est plus assurée
du normal au pathologique
02 C02 02 C02
02 C0
2
poumon insuffisance insuffisance

normal ventilatoire respiratoire
L’insuffisance respiratoire est donc en règle générale

l’évolution terminale d’une insuffisance ventilatoire
A. Atteinte de la fonction pompe
 Soit PRIMITIVE : liée à une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrites

aiguës, myasthénie grave) et les intoxications aux psychotropes
(benzodiazépines, barbituriques, etc.).
 Souvent SECONDAIRE et consécutive à la fatigue des muscles
respiratoires :
quand la demande ventilatoire est importante au cours de l’hyperthermie, de
l’effort par exemple
lorsque la compliance du système respiratoire (Crs) est diminuée, par
exemple au cours des pneumonies, des œdèmes pulmonaires, des
épanchements pleuraux, des pneumothorax sous pression ou lorsque
l’abdomen est distendu (syndrome du compartiment abdominal);
lorsque les résistances des voies aériennes sont augmentées
(bronchospasme, encombrement bronchique).
lorsqu’il existe une hyperinflation dynamique, ou phénomène de « trapping»,
l’augmentation du volume de fin d’expiration génère une pression
intrathoracique positive résiduelle.. Le phénomène de trapping aplatit le
diaphragme et diminue sa force de contractile.
B. Atteinte de la surface d’échange alvéole-capillaire
 L’atteinte de la fonction d’échange pulmonaire est la
conséquence :
Soit principalement d’une altération des rapports entre la
ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (VA/Q),
 une réduction du lit vasculaire (HTAP, emphysème)
 une destruction alvéolaire (emphysème)
plus rarement d’un trouble de la diffusion.

 augmentation de l’épaisseur de la membrane (pneumopathies
interstitielles diffuses)
 L’altération des rapports VA/Q réalise :

soit un effet shunt veinoartériel intrapulmonaire
soit au contraire un effet espace mort.
B. Atteinte de la surface d’échange alvéole-capillaire
2. Anomalie de
la membrane
AC
artère veine
Anomalie des rapports VA/Q
artère veine
A shunt vrai
poumon
cellule
A shunt vrai
(shunt veinoartériel intrapulmonaire)
ventilation alvéolaire VA et PAO2 normales

(VA) et pression
partielle en oxygène
(PAO2) normales
CaO2  et Q
normal
1. Effet shunt intrapulmonaire
 Il résulte des zones dont la ventilation est faible ou absente

par rapport à la perfusion.
Dans ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont

inférieurs à 1, parfois proches de 0.
Les atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire sont

les causes principales de l’effet shunt.
 Il est responsable d’une hypoxémie qui n’est pas, ou

incomplètement, corrigible par l’administration d’oxygène.
B effet shunt
ventilation alvéolaire  du Ø des voies

(VA) et pression aériennes distales
partielle en oxygène
(PAO2) normales
 de la VA et
de la PAO2
contenu en O2 (CaO2)
et débit sanguin (Q) CaO2  et Q
normaux normal
 CaO2
C effet shunt
obstruction des
VA et PAO2 normales voies aériennes
(atélectasie)
VA = 0 et
PAO2 = 0
   CaO2
CaO2 et Q
et Q normal
normal
  CaO2
D effet shunt
zone normale :
VA et PAO2
normales
comblement
alvéolaire
VA = 0 et
PAO2 = 0
   CaO2
CaO2 et Q
et Q normal
normal
  CaO2
3. Trouble de la diffusion
 Il est réalisé chaque fois que la capacité de diffusion de

l’oxygène à travers l’interstitium pulmonaire est altérée.
Les causes principales des troubles de diffusion sont l’œdème

interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses
et les carcinomatoses pulmonaires.
Habituellement responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie,

toujours corrigible par l’administration d’oxygène à haute
concentration.
4. Effet espace mort
 L’effet espace mort est lui réalisé, à l’inverse de l’effet

shunt, quand un certain nombre de zones sont
normalement ventilées mais pas ou peu perfusées.
Dans l’effet espace mort, les rapports VA/Q sont supérieurs à 1,

parfois infinis.
L’hypovolémie, l’insuffisance cardiaque, les troubles de la

circulation pulmonaire, la tachypnée sont les causes principales
de l’effet espace mort.
L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci

peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à
l’hypoxémie.

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TROUBLES DES

 IRA= l’impossibilité pour un malade de maintenir une

 Une IRA peut résulter :

 soit d’une atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire

soit d’une atteinte de la fonction d’échange pulmonaire,

soit d’une atteinte de la fonction de transport, et parfois de

hypoxémie + augmentation proportionnelle de la PaCO2.

le poumon est défaillant

le poumon est défaillant et il ne

poumon insuffisance insuffisance

L’insuffisance respiratoire est donc en règle générale

 Soit PRIMITIVE : liée à une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrites

plus rarement d’un trouble de la diffusion.

 L’altération des rapports VA/Q réalise :

ventilation alvéolaire VA et PAO2 normales

 Il résulte des zones dont la ventilation est faible ou absente

Dans ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont

Les atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire sont

 Il est responsable d’une hypoxémie qui n’est pas, ou

ventilation alvéolaire  du Ø des voies

 Il est réalisé chaque fois que la capacité de diffusion de

Les causes principales des troubles de diffusion sont l’œdème

Habituellement responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie,

 L’effet espace mort est lui réalisé, à l’inverse de l’effet

Dans l’effet espace mort, les rapports VA/Q sont supérieurs à 1,

L’hypovolémie, l’insuffisance cardiaque, les troubles de la

L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci

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