ANATOMIE PATHOLOGIQUE

SPECIALE

PATHOLOGIE GYNECOLOGIQUE

Pr. Dr Raphaël Chirimwami B

- Un des grands chapitres de la pratique
médicale
→ fréquence de l’atteinte du tractus
génital féminin

- Un des organes de pathologie

morphologique par excellence
→ toutes les maladies ou presque ont
une
expression morphologique
- Rubriques principales:

.infections
.troubles fonctionnels endocriniens
.tumeurs
I. Pathologie de la vulve
 A. Les malformations congénitales

(aplasie,hypoplasie,atrésie,etc.)
→ voir leçons de gynécologie
 B. Les infections
comme celles de la peau ailleurs

1. Infections rarement ulcéreuses

a. infections bactériennes:
-vulvite folliculaire,furoncle,érysipèle,
ecthyma(pyodermite à Streptoc. ou
staphylocoque.)
- noma ou vulvite gangréneuse (rare)
→ pustules qui s’ulcèrent et s’étendent

- vulvite diphtérique
→ enfants et femmes en post partum
- infection gonococcique

→ bartholinite gonococcique
→ abcès
→ cervicite
→ endométrite
→ annexite
→ urétrite aigue(homme)

- tuberculose: exceptionnelle à ce niveau

bartholinite abcédée
Bartholinite aigue avec abcédation
 b. infections virales:
- verrues: plaques ± papillomateuse
+ discret infiltrat inflammatoire

- Végétations vénériennes
( papilomes, condylomes acuminés )
→HPV: type 6 (93% des lésions)
type 11(21% des lésions):
évolution bénigne
Condylome acuminé
Condylome acuminé (microscopie)
- Néoplasie vulvaire intraépithéliale
(vulva intraepithelial neoplasia) :
.agent : HPV
Herpès virus type II
- Molluscus contagiosum

- Herpès simplex (genital) et zoster (zona)

c. les mycoses
- Vulvite et vaginite mycotiques
VIN1
VIN3
VIN3 : carcinome in situ
2. Infections particulières:
généralement ulcéreuses (MST):

a. granulome inguinal ou vénérien

- lésion papillaire,ulcérée
- localisation: lèvres,pubis,région inguinale
Granulome inguinal
-microscopie:

.tissu inflammatoire de granulation

.corps de Donovan.
= macrophages à cytoplasme spumeux
contenant des bactéries
(Collymmatobacterium granulomatis ou Klebsiella intracell.)
Granulome inguinal (microscopie)
Granulome inguinal (micro)
b. lymphogranulome bénin :
maladie de Nicolas - Favre

- lésion génitale externe avec:

.adénite inguinale
.ulcération extensive
.lymphoedème
.éléphantiasis local ou diffus
.test de Frei + fixation du complément

- agent causal: Chlamydiae trachomatis

( sérotyptes L1,L2,L3)
microscopie:

Microabcès serpigineux
réactions à cellules épithélioides
Afrique et Asie:+++ R/ tétracycline
c. chancre mou
- nodule purulent ulcéré entouré d’un tissu de
granulation
agent causal: bacille de Ducrey ou Hemophilus Ducrey

( bactérie gram négatif)

R/ tétracycline ou sulfamidé
Lymphogranulome inguinal
Lymphogranulome inguinal(mirosc)
d. Syphilis

→ chancre syphilitique)

- agent causal : Treponema pallidum

- afrique : +++
Syphilis primaire(chancre)
e. ulcère aigu de Lipschuts

- chez la jeune femme

- ulcère aigu douloureux des lèvres,vagin
+ symptômes généraux
- parfois ulcérations buccales + iritis

- étiologie: forme aphte ou origine bacillaire.

- microscopie:

granulomes inflammatoire non spécifiques

parsemés de micro abcès
maladie rare non vénérienne

f. ulcère septique ou puerpéral

 C. Lésions épithéliales non néoplasiques
rubriques proposées par la société internationale pour
l’étude des maladies de la vulve:

1.Squamous cell hyperplasia

= hyperplasie des cellules squameuses
( anciennement appelée leucoplasie)
- foyer luisant blanchâtre d’hyperkératose
parakératosique
+ qlqs cells inflammatoires dans le chorion.
- cause inconnue
2. Lichen sclerosus
= lichen sclérosant
- regroupe actuellement kraurosus et lichen
plan
→ prurit, atrophie, et parfois ulcération
- étiologie inconnue
- période post- ménopausique
- lésion précancéreuse mais rare
krausis
 macroscopie
- muqueuse vulvaire lisse,luisante,pâle et sèche
- rétrécissement de l’orifice vulvaire
- atrophie des grandes et petites lèvres

microscopie:
début: hyperkératose modérée ,œdème chorion,
infiltrat inflammatoire leucocytaire
atrophie et raréfaction des annexes
Stade évolutif: hyperkératose nette
dyskératose
acanthose ,stroma fibrosé

Stade atrophique: épiderme atrophique

avec sclérose du derme
Lichen sclerous
D. Néoplasie vulvaire intraépithéliale

- anciennement appelée dysplasie

- les grades sont restés les mêmes:1,2,3.
(cfr col utérin)
E. Les tumeurs

1. tumeurs bénignes
a. tumeurs bénignes non néoplasiques

1. kyste de la glande de Bartholin:

.épithélium de type cylindrique
.mucosécrétant à contenu clair
Kyste glande bartholin
2. kyste sébacé:

- blocage canal excréteur de la gl

sébacée
- contenu aspect fromage
- infection secondaire: micro-abcès
3. kyste d’inclusion épithéliale:
(kyste épidermique)

- épithélium malpighien
- contenu:kératine
- peut entraîner une réaction à
cellules géantes à corps étranger
4.Kyste du canal de Gardner:
- à partir des restes du canal de Wolff.

5.Kyste du canal de Nuck:

épithélium type endocervical aplati.
Kyste de Gartner
6.Caroncule polypoïde:

- lésion polypoïde ,rouge

- localisation: près du méat urinaire
- histopath :tissu inflamm. de granulation
- origine: infection chronique
(ménopause,prolapsus)
b. Tumeurs bénignes néoplasiques
1. Hydradénome papillaire:
( glandes sudoripares)

-nodule kystique contenant des formations

trabéculaires ou papillaires recouverts par un
épithélium bistratifié

2. autres:
- papillome,fibrome,lipome, myoblastome
etc. (très rares)
hidradénome
2. tumeurs malignes
a. tumeurs malignes primaires
1. epithelioma spinocellulaire

- facteurs prédisposants:
.vulva intraepithelial neoplasia (carcin. in situ)
.lichen sclerosis
.condylome
.papillome
.squamous cell hyperplasia
- microscopie
.amas cellulaires partant de l’épithélium qui
envahissent le chorion
→ cell. épithél. épidermoides anaplasiques
→ globes cornés
→ présence des ponts intercellulaires

- pronostic:
mauvais:dissémination précoce :voie lymphatique
Carcinome vulvaire
Carcinome vulvaire( microsc)
2. epithelioma basocellulaire

- microscopie:
.cellules semblables à celles de couche
basale de l’épithélium vulvaire.
.absence de ponts intercellulaires

- pronostic:
bon:évolution lente,longtemps locale
3. Fréquence des cancers vulvaires:

2 à3 % ( Europe),
rare en Afrique
RDC:1/ 1234 cancers
3.adénocarcinome
comme la maladie de Paget de la vulve
.origine: glandes de Bartholin
.envahit l’épithélium vulvaire
.ulcération

4. mélanome malin (rare)

5. autres sarcomes très rares (Kaposi)

6. tératome malin :parfois

Maladie de Paget de la vulve
b. tumeurs métastatiques (secondaires)

1. Cancers d’origine utérine,cervicale ou

corporéal

2. Choriocarcinome

3 Carcinome rénal
Métastase vulvaire d’un carcin. du col utérin
II. Pathologie du vagin
 A. Les malformation:

- vagin non canalisé

- sténose
- diaphragme
- vagin double
 B. Les infections
1. Infections à germes divers:

- l’épithélium vaginal résiste aux infections à

cause de son acidité. (puberté)
- germes pathogènes qui s’y développent:
. gonocoques ( blennorragies)
. staphylocoques
. streptocoques
. hemophilus vaginalis ( gardenella vaginalis)
.Candida albicans (Vaginites mycotiques)
→ moniliase vaginale (femme enceinte++)

.Trichomonas vaginalis (vaginite à protozoaires)

═ IST comme la gonococcie

La présence d’atypie dans l’épithélium

vaginal est très évocatrice.
- vulvo-vaginite gonococcique chez l’enfant:

.contamination par la mère à la naissance

.évolution aiguë

- vaginite post – ménopausique:

favorisée par l’atrophie de l’épithélium vulvo-vaginal
(déficit hormonal post –ménopausique)
2. Infections granulomateuses

- syphilis
- lymphogranulome inguinal
- tuberculose:

→ atteignent rarement le vagin

 C. les tumeurs
1. tumeurs bénignes néoplasiques
- rares ( le léiomyome est plus fréquent)
- rhabdomyome : rare

2. tumeurs malignes:
- epithelioma spinocellulaire
à partir de l’épithélium malpighien pluristratifié
- mélanome: rencontré mais rare
- sarcome botryoïde
= rhabdomyosarcome embryonnaire
(jeune fille/enfant)
═ tumeur la plus fréquente:
. masse surélevée parfois végétante
. recouverte par un épith. vaginal pluristratifié
. cellules d’allure fibroblastique
- tissu tumoral lâche avec différenciation par
endroit en cellules musculaires striées très
embryonnaires.

coloration au PTA ou au trichrome de Masson

→ mise en évidence des cellules striées.

- classées parmi les tumeurs mixtes

mésodermiques
3. tumeurs malignes métastatiques (secondaires)

- il faut citer le choriocarcinome:

tumeur placentaire à partir des cellules
trophoblastiques.
3. les tumeurs non néoplasiques
- kystes vaginaux

. kyste de Gardener
se dvlpe sur les restes du canal de Wolf

. kyste d’inclusion
invagination de l’épithélium de surface
remplie de kératine
 Sarcome botryoïde (fillette de 3 ans)

vue macroscopique vue microscopique

- endométriose
.foyer de tissu endométrial formant une
masse dans la paroi vaginal
═ tissu endométrial ectopique
. structure:
stroma + glandes ou glande uniquement
. suit les variations cycliques hormonales
. mm phénomènes régressifs
hémorragiques que l’endomètre normal
. après remaniements régressifs
subit une transformation kystique
- endométriose

tissu endométrial formant une masse dans la

paroi vaginale

= tissu endométrial ectopique ou implant

- histopath : stroma + glandes endométriales

soit glande uniquement.
- variations cycliques hormonales

- phénomènes regressifs hémorragiques

comme l’endomètre normal

- évolution kystique
IV. Pathologie de l’utérus
 introduction
A. le col utérin

Une des localisations importantes des

pathologies gynécologiques à côté du
corps utérin:
- infection
- néoplasie
1. maladies inflammatoires infectieuses
a. cervicite aigue ou chronique non spécifique

si cervicite chronique:
- dilatation kystique des glandes endocervicales
= œufs de Naboth
2. Inflammations spécifiques granulomateuse
a. tuberculose cervicale
b. lymphogranulome inguinal
c. granulome inguinal
d. Syphilis
e. Schistosomiase
→ granulome à cellules épithélioides
centré ou non par un œuf
f. actinomycose
.granulome de grains d’actinomycose au
centre des collections purulentes
.coloration gram : grains de filaments
= bactéries en chaînette

g. cervicites virales ( surtout à HPV)

→ condylomes acuminés et papillomes
→ papillomes
h. ectropion
léger glissement de la muqueuse endocervicales
vers la cavité vaginale au niveau de l’orifice cervical
- conséquence : favorise l’infection

- test de Schiller négatif (pas de glycogène)

- circonstances de survenue: . après la menarche

. vie génitale active
. métaplasie épidermoide
 ectropion
ectropion (macroscopie)
col normal(jonction squamo - cylindrique
i. entropion
l’épithélium de l’exocol fait légèrement
mouvement dans le canal endocervical
ou l’épithélium endocervical glisse vers la
cavité utérine
- survient après la ménopause
- sans aucune conséquence
- biopsie: risque de confondre avec un
épithélium cylindrique métaplasique

- peut être un point de départ d’un carcinome

spinocellulaire primaire à l’intérieur de
l’ endocol.

- colposcopie:
. test au lugol
. acide acétique 3 à 5%
Le carcinome spinocellulaire habituel de
l’exocol se développe sur une métaplasie
malpighienne de l’épithélium cylindrique de
l’ endocol

colposcopie:
- test de Schiller , test au lugol
- application acide acétique aqueux 3 à 5 %
→ lésions blanchâtres
2. les lésions précancéreuses
- dysplasie
- condylome
= présentent une potentialité de cancérisation
lésions: dysplasies et condylomes sont
associés dans 60 à 90 % des cas
1.Dysplasies

a. définition et étiologie
- anomalie acquise des épithéliums de
revêtement (col utérin, cavité buccale)
- traduction: . altérations cytonucléaires
. modification de l’organisation tissulaire

- cause: . régénération anormale après

irritation
. Inflammation
- signification d’une lésion précancéreuse parfois
- invisibles à l’œil nu
- terrain: femmes sexuellement actives
- facteurs de risque:
. âge 1er rapports sexuels
. nombre de partenaires
. actd IST (HPV,Herpès simplex)
- HPV: joue un rôle dans l’étiologie du cancer du col utérin
b. Deux classifications:

1.classification de Richart
- terme: néoplasie intra épithéliale
- classification en grades

. grade I ou CIN I (dysplasie légère):

les cellules indifférenciées occupent le
1/3< de l’épithelium
CIN1 CIN2
CIN3
. grade II ou CIN II( dysplasie modérée)
2/3< de l’épithélium

. grade III ( dysplasie sévère)

= carcinome in situ
atteinte de toute la hauteur de l’épithélium
2. Classification de Bethesda

- terme: lésion intra épithéliale pavimenteuse

- Classification eu 2 groupes
. LIE de bas grade = CIN I et à l’ectropion
. LIE de grade élevé = CIN II, CIN III
et carcinome in situ
Rapport entre dysplasie et cancer

- dysplasie et carcinome in situ: difficile à différencier

- dysplasie sévère: . épithélium non complètement détruit
. couche superficielle intacte
- carcinome in situ: épithélium complètement détruit
toutes les 2 = CIN III
Diagnostic de la dysplasie
- test au lugol:
ne prend pas le lugol
- colposcopie:
grossissement 6 à 20 fois
identification et évaluation de la jonction
pavimento-cylindrique et la zone de
remaniement.
lésions vues à la colposcopie
.lésions blanches
.lésions de ponctuation
.lésion de mosaïque
.vaisseaux superficielles
- frottis vaginal
- biopsie ou conisation
(anomalies de l’architecture,anomalies cytologiques)
contraceptifs et dysplasie

- éviter les oestroprogestatifs séquentiels

- préférer les formes combinées
- le DIU → dysplasie légère
- grossesse → éversion de l’épithélium
cylindrique
risque de néoplasme intra épithélial
cytologie cervico - vaginale à la première visite
prénatale, si examen anormal:colposcopie
 2. condylome
a. Définition et étiologie
lésions bénignes le plus souvent plans
associés l’infection au HPV
caractéristiques:
. acanthose de l’épithélium épidermoїde
. Koїlocyte
. atypies cytologiques(-), mitose(-)
Rôle du HPV:
- HPV6 et 11: condylome acuminés
(vulve,vagin,col utérin, penis)
- HPV16-18, 31-33 : rôle oncogène certain
- HPV grand risque:
16,18,26,30,31,33,34,35,39,45,51,52,53,56,58,59,
64,66,67,68,69,73,82
- HPV bas risque: type
6,11,32,40,42,43,44,54,55,57,61,70,71,72,81,83,8
4,85,86

b. Diagnostic du condylome:
- colposcopie:
lésions de typiques (végétations ou micropapules)
lésions non spécifiques: base mosaïque,leucoplasie
- frottis
- biopsie dirigée : donne le diagnostic
- recherche,identification et typage HPV

c. Évolution du condylome:
- régression spontanée: 90% des cas
- récidives possible (IST)
- dysplasie ou CIN : 10 %
- condylome + dysplasie ↑ avec l’âge
b. Tumeurs (au sens clinique)

1. tumeurs bénignes

a. les polypes cervicaux :

- naissent de l’endocol
- protrusion par le canal cervical
→ polype naissant
- font saillie dans le vagin
Polype endocervical
microscopie:
- épithélium endocervical
- nombreuses glandes endocervicales
quelques unes dilatées

conséquences:
- saignement
- infection
(obstruction du canal cervical)
b. Condylomes acuminés et papillomes

- origine virale (HPV)

- extension qu vagin et au col
c. tumeurs bénignes mésenchymateuses
1. Léiomyome
- origine: myomètre
- formes:
. léiomyome sous muqueux
→ soulève et comprime la muqueuse
→ pédiculé ou non
→ peut s’ulcérer → saignement
→ cause de dystocie (obstruction)
. léiomyome intramural
. Léiomyome sous séreux
ces 2 dernières formes entraînent moins
de complications

Le léiomyome peut être ou faire partie

d’une léiomyomatose utérine
Il dégénère rarement en néoplasme malin
d. Endométriose cervicale
- lésion tumorale non néoplasique
- petits nodules composés soit de stroma et
de glandes endométriales soit uniquement
des glandes endométriales.
L’endométriose est d’habitude généralisée
. membrane péritonéale (utérus)
. cul - de - sac de Douglas
. trompe
. ovaire
. côlon recto - sigmoïde
traitement

hormonothérapie :
inhibe la prolifération endométriale.
→ progestatifs
2.Tumeurs malignes

a. Tumeurs malignes épithéliales

1° épithélioma spinocellulaire
= carcinome épidermoide du col

- le plus fréquent des cancers de la

femme dans les pays du sud:
2/3 des cancers de l’utérus
25% cancers (femmes): Afrique noire
- naît à partir de l’épithélium pluristratifié de l’
exocol
→ zone de transition épithélium exocol-endocol
( siège des métaplasies épidermoides)
On distingue:

- Carcinome in situ:
.localisation strictement intra épithéliale
.précède généralement le carcinome
invasif
→ dépistage précoce
→ dépistage des dysplasies
(néoplasie intra épithéliale)
Carcinome in situ
- Carcinome invasif
= forme infiltrante
→ envahissement du stroma par des
cordons tumoraux
stades selon le niveau d’invasion
0,I,II,III , IV
= tumeur agressive
Lésions précancéreuses:
-dysplasie,surtout dysplasie sévère
carcinome invasif
Carcinome épidermoide
carcinome épidermoide
étiologie

- elle est inconnue

- facteurs favorisants
. mauvaise hygiène
. Infections(HPV 16,18,33,Herpes Virus II)
. activité sexuelle (comme IST)
- adénocarcinome

peu fréquent (± 6% des cancers de l’ utérus )

naît des glandes endocervicales.
plusieurs types suivant:
- sécrétion de mucus
- sécrétion riche en glycogène
- la ressemblance à l’épithélium des glandes

endométriales
 On distingue

- adénocarcinome mucineux
- adénocarcinome à cellules claires
- adénocarcinome endométricide

Pronostic:
profil superposable à celui du
carcinome épidermoide
b. tumeur d’origine mésenchymateuse

rares

généralement :
- leiomyosarcome
- tumeurs mixtes mésodermiques
 B. le corps utérin
1 .l’endomètre
a. histologie normale de l’endomètre au cours
du cycle menstruel
- Intervention de l’axe hypothal –hypophysaire

1ère phase: effets FSH

. maturation folliculaire
. sécrétion oestrogènes
. ovulation
. ↑ production LH
2ème phase: effets LH
. luténisation du reste du follicule (LH):
. formation du corps jaune
. sécrétion progestérone
. Production FSH↓
 Hypothalamus
GnRH
Hypophyse
FSH LH
1ère phase 2ème phase

Follicule ovarien lutéinisation du reste

du follicule

- Maturation -formation corps jaune

- Sécrétion oestrogènes -sécrétion progestérone
- Ovulation
Pendant la seconde phase:
- ↓ production FSH → ↓ oestrogènes

Dernière phase:
- régression du corps jaune
- ↓ taux d’hormones (Progestérone et oestrogènes)
conséquence: menstruation
 1ère phase du cycle : phase proliférative ou
oestrogénique
cycle de 28 jours
durée 14 jrs (10-20 jrs )
maturation quantitative de l’endomètre:
- prolifération glandulaire
- ↑ progressive taille et épaisseur de
l’endomètre
- pseudostratification de l’épith . glandulaire
La phase proliférative est subdivisée en 3 parties
cycle de 28 jours
1. Phase proliférative débutante
- durée: J4 –J7
-endomètre de petite épaisseur:
couche basale
( desquamation due à la menstruation)
-glandes: petites,peu nombreuses,
épith. cylindrique simple
-stroma: lâche à cell fusiformes
2.phase proliférative moyenne
durée: J8 –J10
augmentation de l’épaisseur de l’endomètre
- glandes:
. allongées et tortueuses
. pseudostratification
. cellules épithéliales en mitose (nucléole visible)
- stroma:
. œdème
. cellules à noyaux allongés
. quelques mitoses
Ces aspects morphologiques normaux sont
exploités en pathologie:

pour l’étude de la fertilité féminine:

→ f(x)t de l’axe Hypoth – hypohys – ovarien
Variantes:

a. préménopause ( climaterium )
- cycles anovulatoires
stimulus FSH → production oestrogènes
pas d’ovulation
- Irrégularité dans la durée des 2 phases
hormonales
b. post ménopause

absence de sécrétion hormonale:

→ il n’y a plus de follicules primordiaux
On a soit:
- une atrophie simple de l’endomètre
- un aspect d’atrophie kystique
( qlqs glandes atrophiques dilatées)
c. endomètre infantile
aspect de l’endomètre en période impubère
- Aspect atrophique
- Glandes petites ,pas de mitoses

Pendant la puberté:
- développement de l’endomètre
- apparition des cycles menstruels dont la
plupart est anovulatoire
b. histopathologie de l’endomètre
1. maladies systémiques : causes rares

. Insuffisance Cardiaque et circulatoire:

→ congestion et œdème de l’endomètre
. Hypertension: → œdème de l’endomètre
. Athérosclérose: → apoplexie utérine
. Troubles coagulation → hémorragie
( thombocytopénie)
.avitaminoses,intoxication,infections
2. troubles fonctionnels hormonaux
1.absence d’hormones
atrophie endométriale: par non f(x)t ovarien
→ castration,RX,non réceptivité aux hormones

microscopie:
- endomètre de petite épaisseur
- petites glandes (atrophiques)
- stroma à cell fusiformes à noyaux densément
colorés
 endomètre atrophique
Par absence de fonction ovarienne pression par léiomyome sous muqueux
(glandes rares,atrophiques)
diagnostic différentiel
- atrophie par pression
→ léiomyome sous muqueux

- microscopie:
. alternance de zones atrophiques avec
des foyers hyperplasiques

conséquence : aménorrhée
2. Insuffisance hormonale
- Insuffisance en œstrogène =
hypofolliculinisme

endomètre avec aspect de repos

(resting endometrium)
population glandulaire plus élevée que
dans l’endomètre atrophique
conséquence:
. aménorrhée ou hypoménorrhée
. grossesse possible
- Insuffisance lutéale = hypoprogestéronémie

- fréquence:endomètre des femmes stériles

- a la base:
. Phase proliférative ± normale
mais une phase sécrétoire insuffisante
→ régression prématurée du corps jaune
→ non réponse de l’endomètre à la progestér.
. Insuffisance de la phase œstrogénique
conséquences: moins bonne réponse à la
2ème phase
→ aspect d’insuffisance lutéale
- histopathologie
deux aspects:
- type maturation retardée coordonnée
aspect sécrétoire homogène mais en retard
par rapport à la date clinique du cycle.
ex: aspect sécrétoire débutant au J23 d’un
cycle de 28 jrs

fréquent dans la stérilité fémine

 - type maturation retardée incoordonnée
histopathologie
aspect sécrétoire inhomogène:
. glandes sécrétoires correspondant ou en
retard par rapport à la date clinique
. signes de la phase proliférative: pseudostratification

= coexistence des zones de sécrétion + zones

peu ou pas sécrétoires ou en retard
csqce: stérilité,cycles raccourcis (25%)
2. Hyperproduction d’hormones
- hyperproduction d’oestrogènes
a. cycle anovulatoire
. développement d’un follicule
. absence de sécrétion de LH
D’où:
→ évolution régressive du follicule(± 14 jrs)
→ menstruation par fin de sécrétion d’oestrog.
cause de stérilité (13.8%)
Diagn .histologique: pdt le 2ème phase théorique
3 types de cycles anovulatoires selon
Mammerstein (1965)

- le follicule continue à sécréter pdt 7 à 10 jrs

après le J14 (follicule persistant)
- petite sécrétion supplémentaire de LH et
discrète lutéinisation sur fond ( sans ovulation)
- oestrogénique
le follicule involue rapidement et le taux
d’oestrogènes bas pdt toute la phase suivante
( cycle anovulatoire généralement court)
Histopathologie:

- aspects prolifératifs d’intensité variables

suivant le moment du prélèvement
- Hyperplasie endométriale si persistance
du cycle anovulatoire
b. hyperplasie endométriale

- causes:
.follicule persistant(longue période)
.cycles anovulatoires successifs avec
persistance folliculaire
.atrésie folliculaire répétée(hyperplasie des
cellules thécales oestrogéno-sécrétantes)
.insuffisance lutéale sévère à répétition
.autres: - oestrogénothérapie
- hyperplasie stromale ovarienne
- hyperplasie des cellules hilaires
- thécome et tumeur à cellules de
la granulosa

- Age d’apparition: 41-50 ans

rare chez les jeunes filles
- Cause de stérilité et de métrorragie
-Histologie : 2 types

Homologue
. stroma et glandes
→ dans les HGK et hyperplasies focales

Hétérologue
. stroma ou glandes
→ stromal hyperplasia
évolution: sarcome endométrial/régression
→ hyperplasie glandulaire
Hyperplasie de l’endomètre
 dans l’hyperplasie endométriale on distingue
a. hyperplasie endométriale simple:
- endomètre très prolifératif
- absence de sécrétion

b. Hyperplasie glandulo – kystique

- phase très poussée d’hyperplasie simple
- nombreuses glandes kystiques
→ aspect de fromage suisse
 Possibilité de trouver
- sécrétion atypique
- métaplasie épidermoide avec parfois formation
de nodules
→ dans les hyperplasie atypiques
- foyers de nécrose hémorragique
- polype
- foyers adénomatoides
- hyperplasie atypique: focale ou généralement glandulaire

→ dégénérescence: 8 à 20 %: carcinome

- l’hyperplasie stromale peut dans les cas

extremes dégénérer en sarcome
endométrial
Évolution
Soit :
- involution par arrêt de la fonction ovarienne
(ménopause)
→ HGK au repos vers une hyperplasie régressive
(glandes atrophiques
kystiques)

- hyperplasie adénomatoide de l’endomètre.

 A propos de la stérilité dans une série
congolaise portant sur 7 ans aux CUK
d’endomètre de femmes stériles

- endomètre atrophique ou au repos:2

- endom. prolifératif(anovulatoire):6
- Insuffisance lutéale:120
- type maturation retardée coordonnée:30
- type maturation incoordonnée:
moyenne et légère:30,sévère:60
- Endomètre aigue ou chronique ou TBC:14
- endomètre de corps jaune persistant
1.Irregular shedding

- desquamation irrégulière
menstruation allongée et excessive(spanioménorrhée)
- causes: stimulation excessive par:
. LH hypophysaire ( > 40 ans)
. HCG placentaire,HCG môlaire
. premières menstruation du post partum
. progestérone, contraceptifs oraux
- histopathologie:
fragments d’endomètre à divers niveaux de régression:
1. petites glandes sécrétoires,lumière étoilée
+ signes d’ Arias-Stella (forte stimulation HCG)
2. stroma:. granulocytes endométriaux
. artères spiralées thrombosées
. réaction de décidualisation
3. alternance plages d’une menstruation
normale et foyers ± intacts (aspect 1 et 2)
2. dysménorrhée membraneuse:
- causes: cfr Irregular shedding
- histopathologie
.Granulocytes avec granules cytoplasm.++
.polymorpholeucocytes
.décidualisation
.glandes sécrétoires
3. Troubles fonctionnels hormonaux divers

- cycle menstruel raccourci ou allongé

- endomètre histologiquement normal avec:
. phase sécrétoire insuffisante
. allongement par persistance du CJ
causes de stérilité

- endomètre associé à la stérilité

anomalies:
. maturation irrégulière:
- toutes les zones ne répondent pas de façon identique et ne sont pas

au même stade
- variation entre la réponse du stroma et celle des glandes

. phase sécrétoire retardée ou absente

- troubles fonctionnels durant la ménopause
.HGK
.hypertrophie sécrétoire
.polypes

- tumeurs ovariennes productrices d’hormones

cfr hyperproduction d’hormones
( oestrogènes et androgènes)
4. Troubles anatomiques locaux de l’endomètre
a. endométrite
aigue: . post partum
. avortement criminel
. complications maladies
vénériennes

histopathologie:
polynucléaires+++ dans la lumière des glandes
. Chronique spécifique:
TBC
schistosomiase,actinomycose,toxoplasmose

. Chronique non spécifique:

élément diagnostic: plasmocytes+++

. Granulome à corps étranger

talc, DIU
b. élimination incomplète du placenta:
syncytial endometritis

c. néoplasmes
.bénin: polype,adénomes
.malin: carcinome (ménopausée)
sarcome du stroma
carcinosarcome
tumeurs mixtes mésodermiques
d. Pathologies iatrogènes
hormonothérapie
DIU
2 . le myomètre

- fibroléiomyome
. sous- muqueux
. intramural
. sous- séreux

- l’ adénomyose

- Tumeurs malignes: leiomyosarcome

Fibromyomes utérins
Fibromyome utérin (microscopie)
Les annexes de l’utérus
A. Les trompes utérines
A. infections = Problème important:
prolongement d’une infection utérine
1. Salpingite aigue:
donne le pyopsalpinx

2. Salpingite chronique spécifique

TBC (stérilité par obstruction tubaire)
B. Tumeurs
exceptionnelles
tumeurs bénignes:
. léiomyome tubaire
. pseudotumeurs: endométriose

tumeurs malignes:
. adénocarcinome de la trompe
 B . L’ovaire
1. infections
voir annexites(extension des infections
utérines)

2. tumeurs
pathologie ovarienne la plus fréquente
Tumeurs non néoplasiques
a. kystes ovariens

1. kystes folliculaires
- origine: involution du follicule de De Graaf
- tapissé par 1 ou plusieurs couches de
cellules folliculaires
- contenu: produit de sécrétion
- si volume ↑: rupture et douleur
Le syndrome de Stein – Levental regroupe:

- polykystose
nombreux kystes folliculaires de l’ovaire
- aménorrhée
- stérilité
- épaississement de l’albuginée de l’ovaire

Traitement:
Résection cunéiforme
2. Kyste lutéinique et kyste du corps jaune
- tapissé par des cellules de la granulosa
lutéinisée et des cellules thécales
- contenu: plus souvent sang
- rupture et douleur
3. Kyste d’endométriose
- tapissé par un épithélium aplati
- évolution d’un foyer d’endométriose ovaire
- contenu:
sang lysé + débris cellulaires
matériel chocolat. (diagnostic:ponction)
types paroi contenu
Kystes fonctionnels
-Folliculaire Cellules folliculaires 1à 2 couches Matériel sécrétoire
Sd Stein L
-Lutéinique et du CJ cellules de la granulosa et thécales lutéinisées, Sang (hémorragique)

Kystes non fonctionnels

-Kyste séreux Cellules aplaties Séreux
-Kyste mucineux Cellules mucosécrétantes Mucine
(coloration bleuâtre)
-Kyste d’endométriose Épithélium aplati, fin tissu fibreux, Sang lysé, débris cell/
sidérophages

Kyste d’endométriose Épithélium aplati, fin tissu fibreux, Sang lysé, débris
sidérophages cellulaires
(couleur chocolateé)

Risque: torsion ,rupture, douleur

 Remarque: Hyperplasie kystique lutéinisée
pendant la grossesse

• Développement bénin de
kystes folliculaires lutéinisés
• Souvent bilatéral
• Augmentation du volume
ovarien
• Production d’androgènes
• Rare au cours d’une
grossesse unique normale
- dépistée à tous les trimestres de la grossesse
même dans le postpartum

-découverte fortuite (césarienne)

imagerie: échographique, scanner ou IRM

-souvent asymptomatique
ou manifestation sous forme de complications:
torsion, rupture de la masse kystique, hémorragie
intratumorale, insuffisance respiratoire maternelle(ascite
ou épanchement pleural massif à 19 SA)
- interruption de la grossesse est possible
(dyspnée)
- virilisation maternelle est possible
Tumeurs néoplasiques

a. tumeurs bénignes

1. cystadénome
= adénomes criblés de multiples kystes à
contenu séreux ou mucineux
deux types:
- cystadénome séreux
- cystadénome mucineux
Cystadénome mucineux
Dans le type papillaire:
les cellules épithéliales se projettent dans les
cavités kystiques autour des axes papillaires.

2. tumeur à cellules de la granulosa

cellules de la granulosa du follicule ovarien
→noyau ovalaire (graine de haricot) les 2 pôles reliés par une

petite ligne rectiligne

Cystadénome séreux type papillaire
Thicogranulosa cells tumor :
est constitué par des cellules de la thèque interne
lutéinisées, + cellules de la granulosa.

survient:
50% des cas après la ménopause
50% en dessous de 20 ans
Thécome:

- constitué de cellules thécales

- sécrète les oestrogènes
- induit une hyperplasie endométriale et des
- signes de puberté précoce chez les petites filles
Autres tumeurs diverses bcp plus rares:
- adénofibrome
- tumeur de Brenner
tissu fibreux dense riche en fibroblastes et
par-ci par là amas de cellules épithéliales
- le fibrome dans le syndrome de Meigs
. ascite
. hydrothorax
. fibrome ovarien
- androblastome ( secrète les androgènes)
- tératome bénin = kyste dermoïde
. fréquente au niveau de l’ovaire
. constituants de la peau + annexes
. paroi: couche épidermique
. contenu : - kératine++
- autres tissus:
. tissu nerveux différencié
. dents matures
Kyste dermoide
b. Tumeurs malignes

- cystadénocarcinomes séreux : 29%

- cystadénocarcinome mucineux : 8%
forme papillaire : précipités calciques dans
les axes des papilles
- adénocarcinomes solides
ex : carcinome à cellules claires
- Carcinome à cellules de la granulosa
= tumeur à cellules de la granulosa
- dysgerminome:14% tumeurs ovariennes
à partir des cellules germinales
ressemble au séminome
chez la jeune fille,bilatérale quelques fois
- carcinome embryonnaire
- tumeur de Teilum: secrète l’ α FP
- tératome malin
- carcinosarcomes:
tumeurs mixtes mésodermiques chez les sujets âgés
- lymphosarcome: lymphosarcome de Burkitt
- tumeurs secondaires ou métastatiques
ex : tumeur de Krukenberg
= métastase ovarienne de

l’adénocarcinome mucipare de l’estomac

Pathologie du placenta
A. Rappels morphologiques

- origine: ovule fécondé

- Structure : nombreuses villosités tapissées
par:
cellules syncytiotrophoblastiques (multinuclées)
cellules cytotrophoblastiques
Stroma:
tissu fibro – conjonctif lâche
Cellules de Hofbauer (rôle histiocytaire)
densité des cellules trophoblastiques et diamètre
des villosités variant selon l’âge de la grossesse.)

surface placentaire tapissée par les membranes

chorioamniotiques
Rôles:
- nutrition et excrétion (embryon et fœtus)
- endocrinien: sécrétion HCG
→ mêmes propriétés que le LH
stimule la production de progestérone
par l’ovaire et le placenta
sécrétion HCG par : syncytiotrophoblastes
cytotrophoblastes
II. Pathologie
1. anomalies du cordon
concerne:
- contenu
- insertion surface disque placentaire

2. anomalies d’insertion
- insertion fond utérin: normale
- insertion profonde dans le myomètre
pathogénie : non formation de la decidua basalis

Placenta acreta: myomètre superficiel

Placenta increta: myomètre profond
Placenta percreta: séreuse
Conséquences:
- risque de perforation,de saignement,
- difficulté de décollement à l’accouchement
Étiologie:
- placenta praevia
- atcd :
- curetage,césarienne,révision manuelle
- infection utérine
- malformation
etc.
- Insertion cervicale ou placenta praevia
risques:
- décollement précoce
-hémorragie
-anoxie foetale
3. DPPNI
= décollement prématuré du placenta normalement inséré
- saignement abondant
- formation d’un caillot de sang à la face
maternelle
entraîne ↓ surface d’échange mère – enfant

conséquence:
- mère exsangue
- souffrance fœtale ( hypovolémie maternelle !)
4. infection:
- chorio – amniotite :
. à partir d’un infection ascendante
( rupture prématurée des membranes)
. infection
gynécologique maternelle
- dans le sepsis chez la mère
il y a passage des germes pathogènes:
placenta
mère membranes et fœtus
- malaria,trypanosomiase,SIDA etc.
aspect anatomopathologique des membranes et placenta?
5. avortement et menace d’avortement
- avortement spontané
- avortement provoqué
aseptique
septique

- situation fréquente: avortement incomplet

→ métrorragie persistante
( curetage hémostatique et diagnostique)
Histopathologie du matériel:
- villosités chorioniques ± nécrotiques
- caillots de sang
- membranes et caduque + polynucléaires ++
- précipités calciques si lésion vieille
Dans certains prélèvements:

. membranes,
. fragments isolé de caduque,
. cellules trophoblastiques solitaires.
6. tumeurs du placenta
1. tumeurs bénignes
maladie trophoblastique
dégénerescence placentaire

stades:
a. la môle hydatiforme
- complication de la grossesse (1er trimestre )
- dégénerescence hydropique du placenta
masse de nombreuses vésicules( grappes de raisins)
= villosités placentaires qui dégénèrent,se
gonflent d’oedème et deviennent kystiques
→ masse intra-utérine

élimination spontanée sinon expulsion

Étiologie:
- maladie dysgénétique ( altérations chromosomiques)
a. môle hydatiforme

. 85% des cas: 46,XX chromosomes

tous les X viendraient du père
(entrée de 2 spermatozoïdes dans un ovule sans noyau)
. 12 à 15 % des cas:46,XY chromosomes
X et Y viendraient encore du père
( entrée de 2 spermatozoides dans un ovule puis les
deux fusionnent)
b. môle partielle
- Triploїdie presque toujours
1X de la mère et 2X du père
2 spermatozoïdes dans un ovule
 molle hydatiforme
vue macroscopique vue microscopique
Pronostic
- Selon le degré de prolifération des cellules
cyto et syncytiotrophoblastes

3 grades selon HERTING:

1. Grade 1
-pas de prolifération cellulaire trophoblastiques
-vésicules môlaires tapissées par 1 couche de
cellules trophoblastiques
2. Grade 2
- prolifération des cellules trophoblastiques
- atypie
Évolution : - difficile à prévoir
- transformation maligne possible

après des années → surveillance !

3. Grade 3
- forte prolifération des cells trophoblastiques
- atypie + mitoses
- mauvais pronostic → choriocarcinome
Épidémiologie
Complication de la grossesse au 1er trimestre:
- femme en âge de procréer
- Sécrétion HCG : marqueur ( suivi)

c. môle disséquant
- forme envahissante,infiltrante de la môle hyd.
→ infiltre le myomètre
- prolifération cells trophoblastiques + vésicules
- pronostic réservé
d. choriocarcinome
- 50 % d’ une môle déclarée
- 30 % d’un avortement ordinaire
- 20 % après une grossesse normale

Histopathologie
- cyto et syncytiotrophoblastes
anaplasie et atypie
- foyers de nécrose et d’hémorragie
- Pas de différentiation villositaire
choriocarcinome
tumeur agressive
( guérison spontanée rapportée )

HCG: marqueur biologique

incidence RDC : 3 cas/100000 grossesses

pronostic:
bon avec la chimiothérapie
rémission 100% si pas de métastase
 VII. l’ endométriose
1.Définition
- présence de tissu endométrial en dehors
du site normal
généralement à plusieurs endroits

2. Classification
Deux types:
a. endométriose interne
paroi de l’utérus ( myomètre et col)
adénomyose
b. endomètre externe : autres organes
organes proches de l’utérus
.ovaires,trompes,
.péritoine du cul de sac de Douglas
.colon (sigmoïde)
.péritoine prévésical
.ligaments larges, utéro-sacrés,
organes éloignés de l’utérus (rare): ex: poumon
 endométriose de l’ovaire
kyste chocolat microscopie
3. Épidémiologie
Population à risque:
femmes et filles en activité menstruelle:
- avec peu ou pas de maternité
- longues périodes de menstruation non
interrompues
incidence mal connue:
Kinshasa: 50 % des femmes algique ± stérilité
4. hypothèses pathogéniques
- menstruation rétrograde avec greffe directe
- métapl asie à partir de l’épithélium
coelomique
- migration par voie sanguine
voie lymphatique
- induction chimique
- phénomène héréditaire
- greffe mécanique ( chirurgie)
thèse retenue:
- menstruation rétrograde
→ voir groupe à risque et localisations usuelles
- migration vasculaire
→ localisations lointaines
5. Histopathologie
- implants sous forme de petites masses
violacée
→ stimulation oestoprogestative cyclique
→ cycles de croissance puis régression
avec remaniements cicatriciels
- à la longue:
cicatrices fibreuses
adhérences (région pelvienne)
prédominance des greffons : ovaires
→ les remaniements des lésions entraînent la

formation des kystes = kystes chocolats

tissu endométrial:
remaniements hémorragiques
kystes remplis de vieux sang lysé,
épithélium de recouvrement du kyste remplacé
par un tissu inflammatoire de granulation
riche en macrophages chargés de pigment ferreux
5. Conséquences:
- stérilité
- algies pelviennes
 VIII. Pathologie du sein
Généralité
Grand chapitre en clinique gynécologique et chirurgicale c’est
selon
- sénologie:
étude du sein dans tous ses aspects

- pathologie essentiellement morphologique

- structure histologique:
peau,glande mammaire,tissu interstitiel
Résumé de la pathologie mammaire:
- malformations congénitales
polymastie , amastie (rare)
- pathologie de la peau du sein
- pathologie de la glande mammaire et du
tissu interstitiel de soutien:
. maladies inflammatoires
. troubles fonctionnels
. Tumeurs
présentation clinique essentielle de la
pathologie mammaire =tumeur ou nodule dans
le sein

Exposé centre sur le diagnostic différentiel

d’un nodule mammaire
1. Les maladies inflammatoires
a. infections aigues
- singes cardinaux de l’inflammation
- évolution éventuelle vers l’ abcédation
ex: mastite aigue puerpérale

b. infections chroniques
- mastite chronique non spécifique
- mastite granulomateuse spécifique:
tuberculose,actinomycose
abcès mammaire
mastite de lactation
c. maladies inflammatoires non infectieuses

- ectasie ductulaire
= plasma cell mastitis
galactocèle

- BBS
test de Kveirn
calcémie généralement élevée
2. Troubles fonctionnels:

a. maladie de Reclus

- épidémiologie:
.fme 30-45 ans:période d’activité hormonale
.hyperactivité oestrogénique
( insuffisance progestéronique)
. Atteinte diffuse et bilatérale parfois focale
- conséquences:
. douleur ou gène,lourdeur
. sécrétion mammaire sanguinolente
DD: ectasie ductulaire ( fme âgée )
. Petite masse dans les sein
- Histopathologie

. fibrose diffuse interlobulaire et interlobaire

. hyperplasie glandulaire
plages pseudo – adénomateuse
. canaux dilatés et kystiques
dans ces canaux:hyperplasie épithéliale(I,II,III)
grade II = hyperplasie atypique : précancéreuse
Suivant la prédominance de l’une ou l’autre
modification on distingue:

- forme fibreuse: fibrose ++

- adénose: hyperplasie glandulaire et ductulaire
peut simuler une prolifération maligne
- forme kystique
glandes kystiques + un degré de fibrose
= véritable maladie kystique
 DD hyperplasie adénomatoide et adénome

- présence de l’un ou plusieurs des éléments

décrits
- Structure lobulaire nettement organisée
(pas aussi marqué dans le fibro- adénome)
- métaplasie hydroadénoїde
fréquente dans la maladie kystique
3. Néoplasmes
A . Néoplasmes bénins:
- épithéliales: adénome du sein (rare)
- épithéliale et mésenchymateuse(mixte)
= fibroadénome
représente presque exclusivement
l’ensemble des tumeurs bénignes du sein
âge: 15 – 25 ans,race noire++,rare chez la
ménopausée
Fibroadénome

prolifération mésenchymateuse
(fibroblastes et collagène)
épithéliale
(nombreuses glandes)
prolifération péricanalaire ou intracanalaire
déformation ou non des structures glandulaires

volume:peut atteindre 8 à 10 cm
dans cette catégorie: le type cystosarcome phyllode
= fibroadénome géant du sein
- affecte plus les jeunes filles
- généralement bénigne
- rarement maligne (composante mésenchymateuse
et épithéliale)

Le fibroadénome juvénile
jeune de ±18 ans
croissance rapide,taille importante,mitoses
 Fibroadénome juvénile
macroscopie microscopie
autres tumeurs bénignes:
- lipome,hémangiome,fibrome etc.
B . néoplasmes malins
épidémiologie:
- femmes d’âge moyen avancé
RDC: 30-50 ans (45 ans ),exceptionnel < 20 ans
- facteurs protecteurs:
mariage précoce,allaitement,multiparité?
- occident : 1er cancer de la femme
- PVD : 2ème après le cancer du col
- etiologies retenues : oestrogènes, génétique
infiltrating adenocarcinoma
1. néoplasme d’origine épithéliale
a. carcinome ductulaire (adénocarcinome)

. 97% des cancers du sein

. à partir de canaux galactophores
. d’abord intra épithélial puis extension
dans le tissu interstitiel
intraductal carcinoma
macroscopie:
. masse mal délimitée
. diamètre: 2 à >10cm
. blanchâtre et luisant sur la tranche de section

microscopie:
. Plusieurs types histologiques d’après
l’organisation architecturale et la sécrétion
des cellules
- carcinome canalaire in situ
- carcinome canalaire in situ ± 66%
. amas tumoraux comprenant:
zones densément cellulaires
plages fibreuses contenant des éléments
rangés par 2,3 ou plus de cellules en file
indienne
. Différenciation glandulaire ± marquée
- carcinome papillaire 6 %
.les cellules tumorales autour des axes
conjonctifs formant des papilles
. à partir d’un canal galactophore
→prolifération cellulaire → formation de papilles

- Carcinome médullaire 12%

. forte réaction lymphoplasmocytaire dans les
septa conjonctifs entre les amas tumoraux
- Carcinome mucipare 1.5 %
. cellules néoplasiques sécrètent du mucus
. meilleur pronostic:
pas de métastase lgtps après l’ablation

- maladie de Paget 1%
. dès le début: infiltration de l’épiderme par
les cellules néoplasiques
- carcinome lobulaire:1%
naît de l’ acini (partie la différenciée du canal galactophore)
forme rare
diagnostic : stade in situ ou stade invasif
cellules tumorales:
. petites cellules à noyaux ovalaires
cytoplasme peu dense
. regroupées en amas solides
. pas de différenciation glandulaire
Pronostic
dépend de:
- stade clinique
- degré de différenciation de la tumeur
plusieurs classifications proposées:
Ex: classification de Hartveit:
- très peu différencié
- moyennement différencié
- bien différencié
autres classifications:
- classification de Bloom
- classification de Haagensen
2. Néoplasme d’origine mésenchymateuse
= sarcome 3% des cancers du sein
affecte les plus jeunes

Type histologique et histopathologie:

Lymphosarcome, cystosarcome phyllode

Angiosarcome
Fibrosarcome
liposarcome