Décompensation Du BPCO

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Décompensation respiratoire

aiguë des BPCO


Traitement médical : bronchodilatateurs,
corticoïdes, méthylxanthines

Laure Calvet, DESC de réanimation médicale, 25/01/2010


Définitions/ épidémiologie

• Exacerbation : événement qui survient dans le décours


naturel de la BPCO
• Majoration ou apparition d’un ou plusieurs symptômes de la
maladie : toux, expectoration, dyspnée

• Décompensation : exacerbation mettant en jeu le pronostic


vital

• En France2 millions d’ exacerbations/an


 40 000 à 60 000 hospit/an
 25 000 décès /an

Celli Br, Eur resp J 2004; N R anthonisen annals of int med 1987
Impact sur altération de la fonction
ventilatoire

• Tps de récupération moyen après exacerbation aigue : 7 jours

• > 25% exacerbations n’ont pas récupéré le statut de base à J35

• 50% des exacerbations aiguës sont réadmies dans les 6 mois


et 70% dans l’année !

• Mortalité hospitalière : 2.5%

Donaldson thorax 2002


Impact sur la mortalité

10% de mortalité durant


l’hospitalisation
40% de mortalité à 1 an
50% à 2 ans

Connors, Am J Crit Care med,1996


Impact sur la qualité de vie

Seemungal, Am J Crit Care Med 2000


physiopathologie
Facteurs déclenchants

Aggravation de
l’obstruction
+ hyperinflation
dynamique
décompensation
 Performances
Hyperactivité
Des centres respiratoires

CHARGES
Inefficacité du travail ventilatoire
Ventilation à haut volume
Aggravation du déséquilibre V /Q

Majoration de la dyspnée,
Aggravation de l’hypoxie, de l’hypercapnie
Terrain
stade BPCO
Évaluer la gravité
Comorbidités
Âge>70
ATCD exacerbation (>3/ans)

Signes Signes Signes


Respiratoires cardiovasculaires Neurologiques
tirage, respiration Oedèmes, Agitation
paradoxale, décompensation confusion
cyanose cardiaque droite obnubilation
instabilité coma
hémodynamique astérixis

GDS
PaO2< 60mmHg
SaO2<90% et
PaCO2>50mHg en AA

Rev mal respi 2003, SPLF


Critères d’admission
À l’hôpital En réanimation
• BPCO sévère (VEMS<1L) • Pas de réponse au traitement
• Aggravation marquée des initial
symptômes respiratoires • Changement de l’état mental
• Nouveaux signes physiques : • aggravation hypoxie (PaO2<40
cyanose, œdèmes, arythmie mmHg)
• Comorbidités significatives • Hypercapnie en aggravation
• Âge > 65 ans (pCO2>60mmH)
• Maintien à domicile impossible • pH<7,25
• Besoin de recourir à VNI ou VC
• Instabilité hémodynamique

GOLD, actualisation 2009 Rabe K AJRCCM 2007


Traitements
Décompensation de BPCO

Bronchodilatateurs Corticoïdes Oxygénothérapie


systémiques Pour PaO2>60 mmHg
SaO2>90%
Surveillance GDS
VNI
si dyspnée sévère à modérée
pH < 7,35 hypercapnie, FR>25

acidose,  hypercapnie,  – 50% recours VM,


durée d’hospitalisation,  mortalité d’env 60%,
 d’env 70% l’incidence des infections
Antibiotiques
nosocomiales ( Girou E, JAMA 2003, Ram F, Cochrane 2004,
Conti G int care med 2002, thys F, Eur resp j 2002) Non systé, durée courte
intérêt de la PCT (Stolz, Chest
2007)
Si  dyspnée  volume et
Ventilation mécanique invasive purulence des crachats,
Si CI VNI ou échec ou somnolence Si recours à ventilation (B)

Méthylxanthines GOLD, update 2009


Diminuer la

bronchodilatateurs résistance des


voies aériennes

Courte • β2 mimétiques = anticholinergiques


durée
d’action

 dyspnée
 travail respiratoire
 performance diaphragme

Même efficacité (spirométrique)

Effet > aux bronchodilatateurs parentéraux ( méthylxanthines)

Bach et al, Ann Int med 2001 Gold, update 2009


Bronchodilatateurs :
recommandations
Niveau de preuve

• En première intention : β2 mimétiques A


De courte durée d’action
• Salbutamol EI : hypoK, TC
• terbutaline
Nébulisation = aérosols doseurs

Si inefficacité : ajout d’un anticholinergique

De courte durée d’action

•ipratropium

GOLD actualisation 2009


Corticothérapie

Maclntyre et al, Proc Am thorax Soc 2008


Corticoïdes 8 sem Corticoïdes 2 sem Placebo
N : 80 N : 80 N : 111

Significative des échecs de traitement

 significative durée d’hospitalisation

Amélioration VEMS

Niewoehner, NEJM1999
Taux d’échec de traitement

Niewoehner NEJM 99
Corticothérapie : courte durée+++

Pas de bénéfice de prolonger la corticothérapie Niewoehner NEJM 99


Niewoehner, NEJM 1999

Effets indésirables  hyperglycémie


 Échecs de traitement

Raccourci durée d’hospitalisation

Effets indésirables

Walters et al, Cochrane 2009


corticothérapie
+
-
A Améliore la fonction
ventilatoire (VEMS, Déséquilibre
PaO2)délai de glycémique
réhabilitation fonte musculaire
durée de l’exacerbation
échecs de traitement

Pas de différence IV/ PO,


Ynze P. de Jong et al Chest 2007

Courte durée (7 à 10 j)
Faible dose : 30 à 40mg de Walters et al, Cochrane 2009
methylprednisolone, 0,5 mg/kg éqivalent
prednisone GOLD update 2009
Méthylxanthines
• Théophyline
• aminophyline

Bénéfices très modestes

EI importants: nausées
vomissements

2nd intention, en l’absence de réponse


aux bronchodilatateurs de courte durée d’action (B)

GOLD update 2009


Graham Barr, Cochrane 2003

méthylxanthines
Graham Barr,Cochrane 2003
Méthylxanthines : effets indésirables
conclusion

En première intention : Bronchodilatateurs


Corticoides
VNI

Prévention : Éviter de nouvelles décompensations : arrêt tabac,


vaccination (grippe, pneumocoque)
Éducation : traitement de fond, signes précoces d’exacerbation

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