1-ATB EN PNEUMOLOGIE
1-ATB EN PNEUMOLOGIE
1-ATB EN PNEUMOLOGIE
EN PNEUMOLOGIE
I- INTRODUCTION
Les antibiotiques (ATB) sont des substances chimiques naturelles ou synthétiques qui agissent sur les
bactéries soit en inhibant leur croissance (ATB bactériostatique) ou en tuant les bactéries (ATB
bactéricide)
Les ATB sont regroupés en familles selon leurs structures chimiques,
Les indications sont larges en pneumologie (pneumonies, Exacerbations de BPCO, TBK,…) mais bien
codifiées
La bonne connaissance des caractéristiques pharmacologiques des ATB ainsi que les modalités de
prescription permet une PEC optimale et évite l’émergence de souches résistantes aux ATB.
a. Isoniazide
-Activité bactéricide élective sur les mycobactéries surtout en phase de division,
-Il est rapidement absorbé par voie orale et métabolisée par le foie par acétylation,
-Il diffuse dans le liquide céphalorachidien (LCR) et les épanchements séreux, traverse la barrière placentaire et passe
dans le lait maternel.
ES : Hépatiques (cytolyse) Hématologiques (leucopénie)
Neuropathie périphérique Neuropsychiatrique
CI : Insuffisance hépatique sévère ATCD d’hépatite à isoniazide
b. Rifampicine
-Antibiotique semi synthétique, bactéricide et stérilisant,
-Bien absorbée par voie digestive, métabolisé rapidement par le foie en désacéthylrifampicine et est excrété dans la
bile (80%) et les urines (20%).
-Diffuse dans le LCR, surtout en cas de méningite, traverse la barrière foeto-placentaire et passe dans le lait maternel.
ES : Digestifs : nx, vmt CI : Porphyrie
Hépatiques : cytolyse Allergie à la rifampicine
Immunoallergiques : syndrome pseudogrippale, Insuffisance hépatique sévère
anémie hémolytique, thrombopénie
c. Pyrazinamide
Action bactéricide sur le bacille tuberculeux éssentiellement sur les bacilles intracellulaires qui se multiplient
lentement.
Métabolisé dans le foie en acide pyrazinoique qui inhibe les sécrétions tubaires d’acide urique, et éliminé dans les
urines.
Diffuse rapidement dans les liquides organiques, les secrétions et le LCR.
ES : Hépatiques : cytolyse CI : Porphyrie
Cutanées:éruption cutanée,érythème Grossesse
polymorphe,acné Insuffisance hépatique et IR
Hyperuricémie : arthralgies, rarement crise goutte
d. Ethambutol
-Action bactériostatique sur les mycobactéries.
-L'Ethambutol est métabolisé en partie par le foie et est éliminé surtout par le rein.
-Il traverse la barrière foeto- placentaire et diffuse peu dans le LCR (sauf en cas de méningite) et dans les
épanchements.
Effet Secondaire : NORB +++ Contre-Indication : Névrite optique, hypersensibilité
connue au médicament
Posologie et Présentations :
B- AUTRES
4-FLUOROQUINOLONES
5-Macrolides
A- Infections tuberculeuses
1-Régles de prescriptions
-Le traitement anti bacillaire doit être intensif, long, à posologie adaptée, en privilégiant les combinaisons fixes et
nécessite une supervision de l’observance, de la tolérance et de l’efficacité thérapeutique.
-VO : prise unique /j le matin à jeun
-Tous les schémas comprennent 2 phases distinctes :
*Phase initiale : associant 4 antibacillaires quel que soit la localisation. Permet de réduite tot la population de BK
ainsi réduire la contagiosité et prévenir l’apparition de résistances.
*Phase d’entretien : suit la phase initiale. Permet d’éliminer les derniers BK et de stériliser les lésions.
2-Régimes thérapeutiques
* Nouveaux cas
Adulte:
a- Situation générale
-Streptocoque pneumonie : agent le plus fréquemment isolé (30 – 47% des cas)
-Bactéries atypiques à développement intracéllulaire : mycoplasme pneumoniae, chlamydia pneumoniae, legionella)
constituent les autres pathogènes les plus fréquemment rencontrés.
-Pneumocoque + Legionella : 2 pathogènes à prendre obligatoirement en compte en raison de leur mortalité importante
b- Orientation diagnostique
c- Principe de l’ATB
-Doit être démarré dès le diagnostic posé, idéalement dans les 4 heures.
-Efficacité doit être évaluée impérativement après 48 – 72h de traitement.
-La voie orale doit être privilégiée quand elle est possible.
2- Exacerbation aigue de BPCO (infectieuse)
NB : Patients sous VNI ou intubés (ne pas donner d’ATB, augmente la mortalité et l’incidence de pneumonie
nosocomiale)
-ATB Permet: Réduire la mortalité à court terme de 77%
Réduire l’échec thérapeutique de 53% et la purulence des expectorations de 44%
-Molécules: amox acide clavulanique, macrolide ou tétracycline.
*Exacerbateurs fréquents, obstruction sévère et/ ou exacerbation nécessitant une ventilation mécanique: culture des
expectorations ou d’autres prélèvements pulmonaires doivent être réalisées à la recherche: Pseudomonas, ou de
pathogènes résistant.
-Voie: orale préférable/ dépend de la pharmacocinétique de l’ATB et de l’habilité du patient à le prendre par VO.
-Durée: 5 à 10 jours
3- Abcès pulmonaire
PRINCIPES
Précoce dès la réalisation des prélèvements bactériologiques
Bactéricide en fonction du germe suspecte
Empirique au début puis adaptée à l’ATG
Doit viser les anaérobies, BGN et Staph
MOLECULES
Amox-Aclav : 3g/j
→ Staph et Anaérobies
Aminoside : Gentamycine 160mg IM
→ BGN et Staph
FQ : Ciprofloxacine 2g
→ BGN, Staph, Pneumocoque
Imidazole : Métronidazole 1,5g/j
→ Anaérobies et Amibe
INDICATIONS
ATBpie selon le germe suspecté :
Anaérobies : Amox-Aclav
SPP : Pénicilline ou Oxacilline, si résistant Vancomycine
Terrain fragile, sepsis et localisations multiples : bithérapie : Amox-Aclav + FQ ou Aminoside
Ajouter la Métronidazole si suspicion d’anaérobies
Durée : 4-6 semaines
Voie veineuse puis relais par VO après amélioration
Adapter l’ATBpie à l’antibiogramme.
4- Pleurésies purulentes
IV- CONCLUSION
L’utilisation abusive et non rationnelle des ATB a conduit à l’émergence de souches résistantes ceci est devenu un
problème de santé publique.