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    Généralités sur les

    anémies:
    Diagnostic et prise en charge

    Pr. Saliou Diop


    Hématies normales Hématies d’un sujet anémié
    Définition
    • Adultes:
    – Chez l’homme: Hb < 13 g /dl
    – Chez la femme: Hb< 12 g/dl
    • Femmes enceintes et enfants
    – Hb < 11 g /dl
    • Nouveaux nés
    – Hb < 14 g /dl

    CONDITION: VOLUME PLASMATIQUE NORMAL


    Définition
    • Fausses anémies par hémodilution
    – Circonstances: Hyperhydratation,
    Splénomégalie
    – Ht GR mais Hb souvent normale

    • Ne pas méconnaître une vraie anémie sur


    hémoconcentration
    Hématopoïèse
    Érythropoïèse
    Early Intermediate Late

    Proérythroblaste E. Polychromatophile Reticulocyte

    E. basophile E. acidophile Erythrocyte


    Mécanismes d’une anémie
    • Origine centrale: Taux des réticulocytes
    abaissé (Anémies arégénératives)
    – Insuffisance médullaire quantitative
    • Atteinte cellule souche: Aplasie médullaire
    • Défaut de production d’EPO (IRC)
    • Endocrinopathies
    • Envahissement de la moelle: Leucémies et métastases
    médullaires

    Frottis Sanguin: PAS D’ANOMALIES


    MORPHOLOGIQUES DES HEMATIES
    Mécanismes d’une anémie
    – Insuffisance médullaire qualitative
    • Défaut en matériaux de production
    – Déficit en fer
    – Détournement du fer (macrophages)
    – Déficit en vitamine B9, B12, B6

    • Trouble de la différenciation:
    Myélodysplasies

    Frottis Sanguin: PRESENCE D’ANOMALIES


    MORPHOLOGIQUES DES HEMATIES
    Mécanisme d’une anémie
    • Origine périphérique:Taux des réticulocytes
    augmenté (Anémies Régénérative)
    – Anémies hémolytiques
    • Hémolyses corpusculaires: congénitales
    – Hémoglobinopathies
    – Enzymopathies.
    – Anomalies de la membrane érythrocytaire
    Mécanisme d’une anémie
    • Hémolyses extra corpusculaires:
    acquises
    – Causes immunologiques (AHAI, Allo
    immunisation)
    – Causes infectieuses
    – Causes mécaniques
    – Causes toxiques
    • Hémoglobinurie nocturne paroxystique
    – Hémorragies aiguës et abondantes
    Physiopathologie
    Baisse du taux d’Hb Hypoxie
    Systèmes de compensation:
    – Mécanisme intraérythocytaire:
    • 2,3 DIPHOSPHOGLYCERATE
    • affinité de l’Hb pour l’O2
    • Maintient l’oxygénation tissulaire pour des
    variations de 2 à 3 g/dl d’Hb
    Physiopathologie
    – Mécanisme extra érythocytaire:

    • Déviation de la circulation sanguine des


    organes non vitaux (peau et
    muqueuses): Pâleur cutanéo muqueuse

    • Pour compenser les organes vitaux


    (coeur, système nerveux)
    Physiopathologie
    Compensation insuffisante: Signes
    cliniques apparaissent

    Signes de souffrance cardiovasculaire

    Signes de souffrance du système nerveux


    Signes cliniques: Le syndrome
    anémique
    – Signes cutanéo muqueux:
    • Pâleur des muqueuses et des conjonctives
    • Intensité variable: absente, modérée, franche, intense
    – Signes cardio vasculaires :
    • tachycardie,
    • Palpitations
    • Douleurs angineuses
    • Dyspnée d’effort puis permanente
    • Souffle anorganique
    • Tableau d’insuffisance cardiaque globale
    – Signes neurosensoriels :
    • Céphalées, Asthénie, Bourdonnement d’oreille
    • Vertiges, lipothymie, coma
    Signes biologiques:
    l’hémogramme
    • Adultes:
    – Chez l’homme: Hb < 13 g /dl
    – Chez la femme: Hb< 12 g/dl
    • Femmes enceintes et enfants
    – Hb < 11 g /dl
    • Nouveaux nés
    – Hb < 14 g /dl
    Constantes érythrocytaires

    VGM = Ht (%) x 10 80–90 Femtolitres


    GR (en millions)

    TCMH = Hb (g/dl) x 10 27 – 31 pg
    GR (en millions)

    CCMH = Hb (g/dl) x 100 32 – 36 %


    Ht (en %)
    Indices de distribution cellulaire
    • Coefficient de
    variation du volume
    des GR (12 – 15 %)
    • Anisocytose
    • Double population
    • Réticulocytose
    importante
    • etc.
    Le Frottis sanguin
    Hémogramme
    • Anémies hypochromes microcytaires

    • Anémies normochromes normocytaires

    • Anémies macrocytaires
    anémies hypochromes
    microcytaires
    Etude du métabolisme du fer

    – Fer sérique : 0,8 – 1,3 mg / l


    – CTFS : 2,5 – 3,5 mg / l
    – Coefficient de saturation de la transferrine:
    Fer sérique/ CTFS= 30 -35 %
    – Ferritinémie
    – transferrinémie
    Nouveaux paramètres

    • Ferritine érythrocytaire=

    Ferritine hémolysat x Hb sang total


    GR sang total x Hb hémolysat

    Non influencé par l’inflammation


    Suivi de l’efficacité thérapeutique
    • Récepteur soluble de la transferrine
    –Taux élevé dans la carence martiale
    et non dans les anémies
    inflammatoires
    –Intérêt:
    »Diagnostic de la Carence en fer
    associé à un état inflammatoire
    »Évaluer l’activité érythropoïétique
    médullaire
    Anémie hypochrome microcytaire
    Hb Fer Ferritine sTfR sTfR/
    sérique ferritine

    Déficit
    fer
    A. infl N ou N N

    Déficit+ N
    A. infl
    Anémie hypochrome microcytaire
    Fer ferritinémie CTFS FS
    sérique CS=
    CTFS
    Thalassémie N ou

    Anémie Variable
    Sidéroblast
    Anémies normochromes
    normocytaires
    Les réticulocytes:
    Réponse médullaire
    • Technique de lecture
    délicate

    • Interprétation des
    résultats: taux du
    patient /réponse
    réticulocytaire
    souhaitée (taux d’Hb)
    2. Anémie normochrome
    normocytaire
    • Taux de réticulocytes < 80 000/mm3
    Anémie arégénérative
    – Aplasie médullaire
    – Leucémies
    – Myélodysplasies

    Myélogramme
    Myélogramme
    • Anémie régénérative:
    – Ratio Erythr/granuleux > 1
    • Anémie arégénérative:
    – Ratio Erythr/granuleux = ½ ou 1/3
    • Insuff médullaire qualitative :
    – Ratio Erythr/granuleux > 1
    – Taux de réticulocytes bas
    2. Anémie normochrome
    normocytaire
    • Taux de réticulocytes >80 000/mm3
    – Anémie regénérative
    – 2 causes
    • Les anémies hémolytiques
    • Les hémorragies aiguës et abondantes
    Anémies hémolytiques
    • Hémolyse aigue
    – Effondrement de l’haptoglobine
    – Hyperbilirubinémie libre
    – fer sérique
    – Hémoglobinémie + Hémoglobinurie

    • Hémolyse chronique
    – Hyperbilirubinémie libre franche
    – Fer sérique augmenté
    – Baisse modérée de l’haptoglobine
    AH corpusculaires:héréditaires

    1. Hémoglobinopathies
    Électrophorèse de l’hémoglobine
    2. Enzymopathie
    • Dosage des enzymes (G6PD, Pyruvate
    kinase)
    3. Anomalies de la membrane
    AH extracorpusculaires: acquises

    – Causes toxiques
    – Causes mécaniques
    – Causes infectieuses
    – Hémocultures
    – Goutte épaisse
    – Frottis sanguin
    – Causes immunologiques
    Anémie macrocytaire
    normochrome
    • Eliminer
    – Régénération des anémies hémolytiques (Taux des
    réticulocytes)

    • Dosages vitaminiques
    – Bi ou pancytopénie, Moelle mégaloblastique
    – Acide folique : carence d’apport
    – Vitamine B12: Défaut d’absorption

    • Autres causes
    – Myélodysplasies: Frottis sanguin et Myélogramme
    – Hémopathies malignes
    Hb basse =Anémie
    VGM, TCMH, CCMH

    Microcytaire hypochrome Normocytaire Macrocytaire


    normochrome

    Etude métabolisme fer Déficit en Vit B9 B12

    Déficit en fer Anémie inflamm. Non Oui


    Thalassémies Anémie mégalobl
    A. sidéroblast

    Ferritine érythrocyt
    Récept. soluble transf Taux des réticulocytes

    Anémie hémolytique:
    Biologie hémolyse, élevé
    ELHB, G6PD, Frottis, Bas Myélogramme
    Coombs, GE IRC
    Traitement

    1. Buts
    – Corriger les effets de l’hypoxie induite par la baisse
    du taux d’Hb
    – Traiter la cause de l’anémie
    2. Indications
    • Apprécier la gravité de l’anémie (signes cliniques
    et taux d’Hb)
    • En fonction de la tolérance de l’anémie, privilégier
    soit une recherche de la cause (anémies frustes ou
    modérées), soit un traitement immédiat après les
    prélèvements pour bilan (anémie sévère)
    Traitement
    • Carence en fer
    – Traitement curatif: Sels ferreux:100-200 mg par jour
    chez l’adulte et 10 mg par kg chez l’enfant jusqu’à
    correction de l’anémie et demi dose pour recharger
    les réserves
    • Durée : 2 à 3 mois
    • Problèmes: Absorption et tolérance
    – Traitement préventif chez les femmes enceintes
    – Traitement de la cause
    Traitement
    • Anémie inflammatoire :
    – Traitement de la cause
    – Administration de fer contre indiquée
    – Transfusion sanguine si mal tolérée
    – EPO et anémie des maladies chroniques

    • Déficit en acide folique


    – 5 mg par jour per os

    • Déficit en vitamine B12


    – Vitamine B12 injectable
    – 1000 microgrammes tous les 3 jours pendant deux semaines
    puis 1000 microgrammes par mois
    • Anémies hémolytiques
    – Transfusion si anémie mal tolérée
    – Traitement de la cause

    • EPO
    – Insuffisance rénale chronique
    – Maladies chroniques
    – Erythroblastopénies
    – Alternative chez les polytransfusés
    Traitement

     La transfusion sanguine
    Objectifs:
    – Pas la normalisation du taux d’Hb
    – Mais la correction des signes de mauvaise
    tolérance observée
    – Prendre en compte les risques liés à la transfusion
    sanguine
    – Ne transfuser que s’il n’y pas d’autres alternatives
    – Produits: Concentrés de globules rouges dans les
    anémies chroniques
    Conclusion

    • Anémie : problème de santé publique

    • Diagnostic positif:
    – Hemogramme : Hb+++
    • Diagnostic du mécanisme :
    – VGM, TCMH et CCMH
    – Origine multifactorielle : difficulté diagnostique
    • Traitement : Symptomatique et étiologique

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