Les Anemies

LES ANEMIES
Dr Blaise Félix FAYE

Hématologie - UCAD
OBJECTIFS
• Définir l’anémie en précisant les valeurs seuils pour l’âge et le sexe
• Citer sans les décrire, 3 causes de d’anémie par perte excessive de

globule rouges et 3 causes d’anémie par défaut de leur production
• Sur la base des éléments de l’hémogramme d’un patient souffrant

d’une anémie, après avoir calculé les constantes érythrocytaires,
typer l’anémie
• Proposer un traitement substitutif chez un patient qui présente une

carence martiale, ou une carence en vitamine B12
PLAN
 INTRODUCTION
• Définition
• Intérêt
 DIAGNOSTIC D’UNE ANEMIE

• Diagnostic positif
• Diagnostic différentiel
 CLASSIFICATION DES ANEMIES

• Selon le mécanisme physiopathologique
• Selon les constantes érythrocytaires
 MEDICAMENTS UTILISES DANS LES ANEMIES CARENCIELLES
 CONCLUSION
INTRODUCTION
 DEFINITION
 L'anémie est la diminution du taux d'hémoglobine

au-dessous des valeurs de référence de l'hémogramme
pour le l’âge (enfant) ou le sexe (l'adulte) :
* < 13g/dl chez l’homme
* < 11g/dl chez la femme
* 2 g au dessous de la référence pour l’âge, chez l’enfant
* < 14g/dl chez le nouveau né
 Cette définition est valable en dehors d’une hémodilution

INTRODUCTION
 INTERET
• L’anémie est l’anomalie hématologique la plus fréquente
• N’est pas une « maladie » mais un « symptôme »
• Le typage d’une anémie permet une démarche étiologique
• Constantes érythrocytaire (+++) pour l’orientation étiologique

DIAGNOSTIC DES ANEMIES
DIAGNOSTIC POSITIF
SIGNES CLINIQUES
 La pâleur
 La symptomatologie fonctionnelle anoxique
* Asthénie, vertiges, céphalées
* Tachycardie, palpitations, souffle cardiaque, dyspnée d'effort
 La symptomatologie de la mauvaise tolérance

* Défaillance neurologique, cardiaques, respiratoires
 Singes de la pathologie associée

DIAGNOSTIC POSITIF
EXAMEN BIOLOGIQUES (L’HEMOGRAMME)
 Baisse du taux d’hémoglobine par rapport à la valeur attendu

pour l’âge (enfant) ou le sexe(adulte)
 Les autres paramètres de l’hémogramme permettrons de typer

l’anémie et d’orienter la recherche étiologique
 Les autres examens complémentaires : rechercher étiologique

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
L’HEMODILLUTION
 Augmentation du volume plasmatique sans variation du volume
globulaire total dont le volume est sous estimé
 Circonstances de survenue
* Grossesse
* splénomégalie volumineuse (hyperaldostéronisme secondaire)
* hyperprotéinémie majeure (immunoglobuline monoclonale)
* insuffisance cardiaque, surcharge circulatoire (en réanimation)
 Preuve : détermination isotopique du volume plasmatique et

globulaire total - Le VPT > 125% la normale pour le poids et la taille
CLASSIFICATION DES ANEMIES
SELON LE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE
 ANEMIE PAR EXCES DE PERTES DE GLOBULES ROUGES
 Hémorragie
* Aigue « massive »
* « Minime » prolongé
 Hémolyse :
raccourcissement de la durée de vie des globules < 120 j :
* corpusculaire
* extra-corpusculaire
SELON LE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE
 ANEMIE PAR DEFAUT DE PRODUCTION DE GLOBULES ROUGES
 Insuffisance quantitative des cellules souches :

 anémie isolée ou associée à d’autres cytopénies
 Insuffisance qualitative de l’érythropoièse :

 avortement intramédullaire (défaut de synthèse d’ADN ou d’Hb)
 Trouble intrinsèque de la cellule souche :

 trouble de la différenciation
 ANEMIE MIXTE: EXCES DE PERTE + DEFAUT DE PRODUCTION DES GR

SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
 CALCUL DES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
 VGM = Ht x 10 / Nb de GR : (N : 80 à 100 fl)

- microcytose si VGM < 80fl
- macrocytose si VGM > 100fl
 TCMH = Hb (g/dl) x 10 / Nb de GR : (N : 27 à 32 pg)

 CCMH = Hb (g/dl) x 100 / Ht : (N : 32 à 36 g / dl)
- hypochromie si CCHM < 32% et/ou TCHM < 27 pg
- pas d’hyperchromie (déshydratation des GR, rouleau GR…)
 CLASSIFICATION SELON LES CONSTANTES ERYTHROCYTAIRES
 Anémie hypochrome microcytaire : VGM < 80 fl - CCMH < 32%
 Anémie normochrome normocytaire : VGM - CCMH normaux
 Anémie macrocytaire : VGM > 100 fl
 Régénérative si taux de réticulocytes > 120000/mm3

ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES

 LA CARENCE MARTIALE
 Au début, l’organisme puise dans ses réserves (ferritine+++)

* la ferritine diminue
* l’absorption du fer et la synthèse de transférine augmentent
* la saturation de la transférine diminue
* la capacité totale de fixation de sidérophiline (CTFS) augmente
 Une fois les réserves épuisées

* la concentration sérique de fer diminue
* apparait la microcytose, l’hypochromie enfin l’anémie

 LA CARENCE MARTIALE
 CAUSES :
* Défaut d’apport (carence)
* Augmentation non compensée des besoins (croissance, grossesse…)
* hémorragies minimes et prolongées
* Défaut d’absorption (maladie gastro-intestinale)
* Ingestion de chélateur de fer (géophagie, pica, thé…)
 BILAN MARTIAL EN CAS D’ANEMIE PAR CARENCE FER

PARAMETRES DU BILAN MARTIAL SUJET CARENCE SUJET NORMAL
Fer sérique 10 – 30 µmol/L
Ferritinémie 10 – 300 µmol/L
Transférine 1,8 – 3 g/L
Coefficient de saturation de la 30 – 40 %
sidérophiline (CSS)
Capacité totale de fixation de la 45 – 70 µmol/L
sidérophine (CTFS)

 ANEMIE INFLAMMATOIRE
 Signes biologiques
* d’abord normocytaire puis microcytaire
* hyperleucocytose modérée (PNN+++) fréquente
* thrombocytose habituelle
* le fer sérique et la transférine sont diminués
* la ferritine, normale ou élevee
* présence d’un syndrome inflammatoire biologique
 Causes : pathologies inflammatoires ou infectieuses chroniques

 BILAN MARTIAL DANS L’ANEMIE INFLAMMATOIRE

PARAMETRES DU BILAN MARTIAL SUJET CARENCE SUJET NORMAL
Fer sérique 10 – 30 µmol/L
Ferritinémie 10 – 300 µmol/L
Transférine 1,8 – 3 g/L
Coefficient de saturation de la 30 – 40 %
sidérophiline (CSS)
Capacité totale de fixation de la 45 – 70 µmol/L
sidérophine (CTFS)

 ANOMALIE DE SYNTHESE DE LA GLOBINE : LES THALASSEMIES
 Défaut de synthèse d’une ou de plusieurs chaînes de globine

avec précipitation des chaînes non appariées en excès responsable
d’une hémolyse et d’un avortement intramédullaire.
* l’anémie est hypochrome et microcytaire peu ou arégénérative
* elle est associée à un syndrome hémolytique
* une surcharge en fer est souvent observée à des degrés variable
 Diagnostic : électrophorèse de l’Hb voire un typage génétique (PCR)


 ANOMALIE DE METABOLISME DU FER : ANEMIE SIDEROBLASTIQUE
 Le cycle du fer est perturbé dans les mitochondries

L’absorption du fer par l'érythroblaste n'est pas diminuée
 L’anémie est microcytaire hypochrome par insuffisance d’hème

* Associée à une surcharge en fer responsable d’hémochromatose
* Le fer s’accumule dans les mytochondries
* Medullogramme : hyperplasie érythroblastique
* Coloration de Perles : sidéroblastes en couronnes
ANEMIES NORMOCHROMES NORMOCYTAIRES REGENERATIVES
 LES HÉMORRAGIES
Contexte évocateur, évident si l’hémorragie est extériorisée
 L’HÉMOLYSE
 Signes biologiques d’hémolyse :
* Hb plasmatique libre (plasma rosé),
* bilirubine libre (plasma jaune),
* LDH élevée, Haptoglobine effondré
* surcharge marial à des degrés variable
 L’origine peut être corpusculaire ou extracorpusculaire
ANEMIES NORMOCHROMES NORMOCYTAIRES AREGENERATIVES
Nécessitent souvent d’effectuer un myélogramme
 Moelle pauvre
* aplasie médullaire, myélofibrose
 Moelle riche
* moelle envahie (leucémie, lymphome, myélome, métastases)
* érythroblastopénie (parvovirus B19 +++)
* syndrome myélodysplasique :
- cytopénies périphériques contrastant avec une moelle riche
- dysplasies cellulaires +++
ANEMIES MACROCYTAIRES
Elles sont toujours d’origine centrale (myelogramme)
 Dysmyelopoièse (carences en folates ou vitamine B12) :

* macrocytose importante
* moelle riche, bleue, avec un asynchronisme de maturation
nucleocytoplasmique de la lignee rouge + lignée granuleuse
* taux de folates et la vitaminémie B12 effondrés
 Autres causes : syndromes myélodysplasiques, alcoolisme…

MEDICAMENTS UTILISES DANS LE TRAITEMENT
DES ANEMIES CARENTIELLES
LE FER
 STRUCTURE
 Le fer est un minéral qui existe sous deux états d’oxydation :
- la forme réduite : le fer ferreux (Fe2+)
- la forme oxydée : le fer ferrique (Fe3+)
 Faiblement soluble au pH physiologique, surtout le Fe3+

- Ceci rend son élimination difficile
- Risque de surcharge prolongée s’il est apporté en excès
LE FER
 FONCTIONS
 Rôle essentiel dans de nombreuses fonctions biologiques.
- transport de l’oxygène par l’hémoglobine (incorporé dans l’hème)
- synthèse de l’ADN (coenzyme de la ribonucléotide réductase)
- activité d’oxydoréduction de nombreuses enzymes (mitochondrie)
 Potentiellement dangereux lorsqu’il est en excès
- Réactions d’oxydo-reduction  génération de radicaux libres

LE FER
Absorption intestinale du fer au niveau de l’enterocyte

LE FER
SUJET NORMAL SUJET TRAITÉ PAR FER ORAL PROLONGÉ

LE FER
LE FER
 TRAITEMENT PAR VOIE ORALE
• Dose quotidienne en fer métal :

- Chez l’adulte : 3 à 5 mg/kg/j
- Chez l’enfant : 6 à 10 mg/kg/j
• Durée : 3 – 4 mois, jusqu’à normalisation de la ferritinémie

• En prise fractionnée loin des repas
• L’alimentation diminue le coefficient d’absorption du fer

• La vitamine C améliore le coefficient d’absorption du fer
LE FER
 PAR VOIE INTRAVEINEUSE :
* malabsorption digestive
* d’intolérance digestive
* non-adhérence au traitement per os
• Dose : 2 à 4 mg/kg de fer/semaine pendant 4 à 12sem

- Vénofer * : 100 mg/5 mL
- hydroxyde ferrique entouré de saccharose
LE FER
 PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES
• Troubles digestifs
• Coloration noire des selles
• Noircissement des dents
• Réactions allergiques (surtout par voie injectable)

LA VITAMINE B12
 STRUCTURE CHIMIQUE DE LA VIT B12
Proteine hydrosoluble avec :
- un noyau tétrapyrolique
- un atome de cobalt
- un nucléotide relié à Co
- une partie variable reliée au Co (X)

LA VITAMINE B12
 STRUCTURE CHIMIQUE DE LA VIT B12
 La cyanocobalamine (X = CN) - utilisée en thérapie
 l’hydroxocobalamine (X = OH) – forme inactive cytoplasmique
 La méthylcobalamine (X = CH3) – forme active cytoplasmique
 5’désoxyadenosylcobalamine (X = 5’dAd) : active mitochondriale

LA VITAMINE B12
 FONCTIONS DE LA VITAMINE B12
• Vit B12 nécessaire à la synthèse d’ADN
• Sa carence perturbe de la phase S du cycle cellulaire.
 Altération des tissus à prolifération rapide :

 Un retard à la maturation du noyau
 asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique
 une diminution du nombre des mitoses
 avortement intramédullaire (cytopénies)
DIGESTION ET ABSORPTION INTESTINALE DE LA VIT B12
LA VITAMINE B12
 EFFETS METABOLIQUES DES COBALAMINES
 Rôle de coenzyme dans le transfert de radicaux monocarbonés.
indispensable à la formation des acides nucléiques (ADN+++)

LA VITAMINE B12
LA VITAMINE B12
 TRAITEMENT INJECTABLE IM
• Dose charge : de 1000 μg de vit B12 par jour pendant 1 sem
• Puis 1000 μg par semaine pendant un mois
• Puis 1000 μg mensuelle jusqu’à la correction de la cause
 TRAITEMENT PER OS
• Efficacité très lente comparée à la voie IM
• Échecs dans la maladie de biermer (anticorps anti FI et ACPG)
 DUREE : Fonction de l’étiologie / traitement à vie si biermer

LA VITAMINE B12
 SURVEILLANCE
• Crise réticulocytaire entre le 7ème et 10ème jour
• Normalisation du taux des GB et PLQ entre le 3ème et 10ème jour
• Normalisation du taux d’hémoglobine à 1 mois
• Amélioration des autres lésions durant le 2ème mois
• Troubles neurologiques peuvent persister pendant plusieurs années

ACIDE FOLIQUE
 STRUCTURE
- L’acide pteroique
- acide paraaminobenzoïque (PABA)
- molécule d’acide glutamique

ACIDE FOLIQUE
 STRUCTURE
 Formes actives sont les formes réduites
- l’acide dihydrofolique (DHF)
- l’acide tétrahydrofolique (THF)
- les dérivés méthylés ou formylés de THF
 FONCTIONS : idem Vit B12

ACIDE FOLIQUE
 PRESENTATIONS
ACIDE FOLIQUE
 DOSE :
• Par voie orale : 10mg/j pendant 2 à 3 mois
• Par voie Injectable : : 5 mg/jour IV ou IM
• Cas des anémies mégaloblastiques iatrogènes
- Enfant : 5 mg tous les 2 à 4 jrs
- Adulte : 50 mg par sem

CONCLUSION
• Toute anémie nécessite d’être typée en vue d’envisager une
démarche diagnostique étiologique
• Importance des constantes érythrocytaires qui constituent

la clé de cette classification
• Rien n’est figé !!! On ne traite pas que des chiffres,

plusieurs facteurs peuvent être source de confusion
• Toujours associer un traitement étiologique !!!

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Dr Blaise Félix FAYE

• Citer sans les décrire, 3 causes de d’anémie par perte excessive de

• Sur la base des éléments de l’hémogramme d’un patient souffrant

• Proposer un traitement substitutif chez un patient qui présente une

 DIAGNOSTIC D’UNE ANEMIE

 CLASSIFICATION DES ANEMIES

 MEDICAMENTS UTILISES DANS LES ANEMIES CARENCIELLES

 L'anémie est la diminution du taux d'hémoglobine

 Cette définition est valable en dehors d’une hémodilution

• L’anémie est l’anomalie hématologique la plus fréquente

• N’est pas une « maladie » mais un « symptôme »

• Le typage d’une anémie permet une démarche étiologique

• Constantes érythrocytaire (+++) pour l’orientation étiologique

 La symptomatologie de la mauvaise tolérance

 Singes de la pathologie associée

 Baisse du taux d’hémoglobine par rapport à la valeur attendu

 Les autres paramètres de l’hémogramme permettrons de typer

 Les autres examens complémentaires : rechercher étiologique

 Preuve : détermination isotopique du volume plasmatique et

 Insuffisance quantitative des cellules souches :

 Insuffisance qualitative de l’érythropoièse :

 Trouble intrinsèque de la cellule souche :

 ANEMIE MIXTE: EXCES DE PERTE + DEFAUT DE PRODUCTION DES GR

 VGM = Ht x 10 / Nb de GR : (N : 80 à 100 fl)

 TCMH = Hb (g/dl) x 10 / Nb de GR : (N : 27 à 32 pg)

 Anémie hypochrome microcytaire : VGM < 80 fl - CCMH < 32%

 Anémie normochrome normocytaire : VGM - CCMH normaux

 Anémie macrocytaire : VGM > 100 fl

 Régénérative si taux de réticulocytes > 120000/mm3

ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES

 Au début, l’organisme puise dans ses réserves (ferritine+++)

 Une fois les réserves épuisées

ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES

 BILAN MARTIAL EN CAS D’ANEMIE PAR CARENCE FER

Fer sérique 10 – 30 µmol/L

Ferritinémie 10 – 300 µmol/L

Transférine 1,8 – 3 g/L

ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES

 Causes : pathologies inflammatoires ou infectieuses chroniques

 BILAN MARTIAL DANS L’ANEMIE INFLAMMATOIRE

Fer sérique 10 – 30 µmol/L

Ferritinémie 10 – 300 µmol/L

Transférine 1,8 – 3 g/L

ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES

 Défaut de synthèse d’une ou de plusieurs chaînes de globine

 Diagnostic : électrophorèse de l’Hb voire un typage génétique (PCR)

ANEMIES HYPOCHROMES MICROCYTAIRES

 Le cycle du fer est perturbé dans les mitochondries

 L’anémie est microcytaire hypochrome par insuffisance d’hème

 Dysmyelopoièse (carences en folates ou vitamine B12) :

 Autres causes : syndromes myélodysplasiques, alcoolisme…

 Faiblement soluble au pH physiologique, surtout le Fe3+

 Rôle essentiel dans de nombreuses fonctions biologiques.

- transport de l’oxygène par l’hémoglobine (incorporé dans l’hème)

- synthèse de l’ADN (coenzyme de la ribonucléotide réductase)

- activité d’oxydoréduction de nombreuses enzymes (mitochondrie)

 Potentiellement dangereux lorsqu’il est en excès

- Réactions d’oxydo-reduction  génération de radicaux libres

Absorption intestinale du fer au niveau de l’enterocyte