« Physiologie des Grandes Fonctions »

Bilal boufnane
 I. Introduction :
II. Organisation du Système Respiratoire :
1. L’anatomie :
2. Circulation sanguine :
3. Histologie :
III. Propriétés élastiques pulmonaires :
IV. Ventilation et Mécanique Pulmonaire :
V. Volumes Pulmonaires :
VI. Échanges Gazeux :
VII. Contrôle de la Respiration :
1. Rythme Respiratoire :
2. Régulation Chimique :
3. Régulation Nerveuse :
4. Exemple d’adaptation :
I. Introduction :

➢ La vie cellulaire nécessite pour ses besoins la production d’énergie :

O2 + glucose → CO2 + H2O + énergie thermique + ATP
➢ La respiration est l’ensemble des phénomènes qui interviennent dans les échanges de gaz (O2/CO2) entre
le milieu ambiant et la cellule.
➢ O2 et CO2 sont à l’état : gazeux- dissous- combinés…
➢ Transferts de Gaz dans l’organisme (étapes) : l’air atmosphérique → les alvéoles (ventilation pulmonaire)
→ le sang (diffusion alvéolo-capillaire) → la cellule (respiration cellulaire : Échanges par Diffusion à l'état
dissous Au niveau des cellules).
➢ Les surfaces épithéliales des voies aériennes se caractérisent par la présence de cils et mucus
A- Les cils, situés sur la face interne des voies respiratoires, battent en continu en haut vers le pharynx.
B- Le mucus est sécrété par les cellules épithéliales (cellules caliciformes) des voies respiratoires et sert
à piéger les particules de poussière.
(Les particules collent au mucus et sont refoulés vers le haut par les cils)
‫تلتصق الجسيمات بالمخاط ويتم دفعها نحو األعىل بواسطة األهداب‬.

Un rôle dans la filtration de l’air avant d’arriver aux poumons.

➢ Rôles de l’appareil respiratoire :

• L'oxygénation tissulaire et l'élimination du CO₂ contribuent au maintien du Ph
sanguin à une valeur moyenne.
• Humidification et réchauffement de l’air.
• Défense au nv des poumons (macrophages).
• Présence des fonctions métaboliques (surfactant, enzyme de conversion).
• Filtration et réservoir sanguin.

II. Organisation du Système Respiratoire :

1. L’anatomie :
Les voies aériennes supérieures (le nez, la bouche et les fosses
nasales) conditionnent l'air en température (37°C) et en humidité,
le saturent en vapeur d'eau, et le filtrent grâce aux poils et au tapis
muco-ciliaire.
Le pharynx (plus d'une vingtaine de muscles qui rigidifient les voies
aériennes à l'inspiration) se divise en œsophage et larynx
Le larynx, une zone de rétrécissement, empêche les aliments de
faire fausse route grâce à l'épiglotte et freine la sortie de l'air lors
de l'expiration. Il s'ouvre sur la trachée.
La trachée tube d’anneaux de cartilage ‫حلقات غضروفية‬
Les poumons, grâce à leurs réseaux de capillaires, permettent des
échanges gazeux par diffusion et assurent l'interface entre le milieu
externe et le sang
La bronche est un conduit semi-rigide issu de la division de la
trachée, qui débouche dans les poumons, et dont la paroi est constituée d'anneaux de cartilage permettant de
maintenir les conduits ouverts et de faciliter le passage de l'air
Les bronchioles premières voies aériennes dépourvues de cartilage. Sur les parois de ces bronchioles s’attachent
les alvéoles.
❖ De la trachée jusqu'à la 16eme bronchiole terminale, c'est la zone
de conduction, qui permet uniquement le passage de l'air,
constituant ainsi l'espace mort.
❖ Les 6 dernières générations (de la 17e à la 23e) forment l'acinus, qui
inclut les bronchioles respiratoires, les canaux alvéolaires et les
alvéoles. Cette zone permet à la fois la convection de l'air et les
échanges gazeux.
❖ Les acini représentent environ 90% du volume total du poumon.
❖ Le lobule pulmonaire est l'unité fonctionnelle du poumon, composé
de l'ensemble des alvéoles qui dépendent d'une seule bronchiole
terminale
❖ Les alvéoles sont de petits sacs creux avec des parois alvéolaires (0,2
μm) qui contiennent des capillaires et un petit espace interstitiel. (La
grande surface des alvéoles et la fine épaisseur assurent un échange rapide de grandes quantités d’O2 et de
CO2 par diffusion)
❖ Les alvéoles forment des grappes aux extrémités des bronchioles terminales.

Zone de conduction : Voies supérieures (Du nez aux bronchioles)

• Fonctions : Acheminer l’air Filtrer l’air Réchauffer l’air Humidifier l’air
Zone de respiration :
• Fonction : Échanges gazeux

❖ La plèvre : C'est une enveloppe fine de 2 feuillets qui recouvrent

les poumons : le feuillet pariétal (costale) tapisse la paroi
thoracique et le feuillet viscéral colle à la paroi des poumons.
Entre ces 2 feuillets il existe un liquide dans la cavité pleurale qui
réduit la friction entre les poumons et la cage thoracique lors de
la respiration et il est à l’origine de la pression intra-pleurale.

2. La circulation sanguine :

Les artères pulmonaires (bleu) Transportent

le sang désoxygéné du cœur vers les poumons.
Les veines pulmonaires (rouge) Ramènent le
sang oxygéné des poumons vers le cœur.
Tronc (1) puis bronches de l’artère pulmonaire (2) artérioles (3)
capillaires (4) Veinules (5) veines pulmonaires (6)
NB : chaque alvéole est encerclée par un important réseau de
capillaires pulmonaires recouvrant plus de 75% de sa paroi.
 3. L’histologie des voies respiratoires (‫ )أنسجة الجهاز التنفسي‬:

‫كاذب الطبقات‬
Au niveau de la trachée, on trouve du cartilage et un épithélium pseudo-stratifié cilié (composé
d'une seule couche de cellules avec des noyaux à différents niveaux), qui comprend des cellules
ciliées et des cellules glandulaires (caliciformes) sécrétrices de mucus.
Le mucus piège les particules étrangères, tandis que les cellules ciliées les éliminent des voies
respiratoires, assurant ainsi leur filtrage et leur protection.

Les alvéoles pulmonaires sont tapissées de deux types de cellules

épithéliales :
• Pneumocytes de types 1 : (cellules aplaties) La faible épaisseur
de ces cellules favorise les échanges gazeux entre l'air alvéolaire
et le sang. Elles représentent 95% de la surface des alvéoles.
• Pneumocytes de type 2 : (cellules arrondies) fabriquent le
surfactant, agent tensio-actif, responsable de la diminution de
la tension superficielle en permettant ainsi une distension pulmonaire plus facile.‫تمدد رئوي‬
Au niveau des alvéoles, on trouve la présence de macrophages, qui jouent un rôle protecteur en
tant que cellules immunitaires.

III. Propriétés élastiques pulmonaires :

Quelques notions :

✓ La compliance passive des poumons dépend grandement de la tension superficielle.

Désigne la capacité des poumons à se dilater C'est la force exercée à l'interface gaz/liquide, c'est-à-
en réponse à une pression exercée, dire à la surface des alvéoles où se produisent les
notamment par la tension superficielle au échanges gazeux, ce qui rend leur expansion plus
niveau des alvéoles. difficile pendant l'inspiration

Si la tension superficielle des alvéoles est élevée, la compliance

passive des poumons sera réduite, rendant leur dilatation plus
difficile.

✓ Les poumons sont des organes spongieux présentant une certaine élasticité. Cette élasticité est liée à la
présence de fibres élastiques entourant les alvéoles.
 Le surfactant : C’est un complexe de phospholipides et de protéines (lipoprotéine), produit dans
les cellules de type II.
▪ Grâce au surfactant, les poumons conservent leur élasticité et restent ouverts, ce qui facilite la
respiration.
▪ Le surfactant fixe la surface liquidienne avec son groupe hydrophile et diminue la rétraction avec son
groupe hydrophobe (qui repousse l'eau)

✓ La pression à l'intérieur d'une alvéole pulmonaire, liée à la

tension superficielle, est régie par la loi de Laplace : P =
2T/r (où P est la pression, T la tension superficielle et r le
rayon de l'alvéole). Puisque les alvéoles pulmonaires
communiquent entre elles et ont des diamètres variés. En
l'absence de surfactant, les petites alvéoles (avec une
pression théoriquement plus élevée P1>P2) se videraient
dans les plus grandes entraînant leur collapsus.
✓ Ce phénomène ne se produit pas grâce à une plus grande
concentration de surfactant dans les petites alvéoles, égalisant les pressions P1=P2 dans l'ensemble
des alvéoles malgré leur taille différente.

En fin d’expiration, la densité élevée de surfactant dans

les petites alvéoles réduit la tension superficielle. Cela
stabilise leur pression interne, empêche le
déplacement de l’air vers les grandes alvéoles et évite
leur collapsus malgré leur petite taille.
Afin d'inspirer, avec une densité de surfactant plus
faible, la tension superficielle augmente légèrement, ce
qui aide à contrôler et stabiliser l'expansion des
alvéoles, empêchant une distension excessive (‫)التمدد المفرط‬, notamment des grandes alvéoles.

➢ Une déficience de surfactant diminue la compliance, provoque une atélectasie (les alvéoles se
collabent), un œdème pulmonaire (accumulation de liquide dans les poumons) et le développement
d'anomalies pulmonaires, notamment après une occlusion bronchique ‫انسداد الشعب الهوائية‬
➢ Le surfactant a une action insuffisante (maladie des membranes hyalines, syndrome de détresse
respiratoire), beaucoup d'alvéoles sont collabées et la pression d'ouverture ne peut être atteinte.

• Rôles :
o Pour équilibrer les pressions des alvéoles (en réduisant la tension superficielle de
manière plus marquée dans les petites alvéoles.)
o Stabilisation des alvéoles.
o Le maintien des alvéoles sèches est assuré par la réduction de la tension
superficielle, ce qui diminue la pression qui aspire le liquide des espaces
alvéolaires.
o Augmentation de la compliance pulmonaire, permet d’éviter l’affaissement des
alvéoles, ce qui diminue le travail des muscles inspiratoires.
 Compliance Pulmonaire : Capacité à se distendre :

• Si on remplit les poumons d'air et qu'on les vide, l'air

ne sort pas complètement. (Volume résiduel)
• Si on remplit les poumons d'eau et qu'on les vide, ils se
vident complètement. plus élevée
➢ Cette différence de comportement est due à la La C est faible au départ

présence de surfactant
• La Fibrose : Le tissu conjonctif qui entoure les alvéoles
est épais. Donc, une pression élevée est nécessaire
pour atteindre le volume pulmonaire, ce qui entraîne
une mauvaise respiration et une diminution de la
compliance pulmonaire.
• L’Emphysème : L’emphysème se caractérise par la
destruction des parois des alvéoles, ce qui réduit la surface
La solution salée inhibe la tension superficielle,
d’échange gazeux et rend les poumons très compliants sous
modifiant ainsi la relation Pression-Volume des
faible pression, mais moins efficaces pour l’expiration (l’air
poumons. Cela montre que la tension superficielle
reste piégé dans les poumons)
régule cette relation, car en son absence, les
2 La courbe est plus inclinée vers le haut. p se gonflent facilement même poumons deviennent plus distensibles (se gonflent
.
à de faibles pressions. à des pressions plus faibles)
1 poumon sain : le poumon se distend de manière optimale

C décalée vers le baplus

d’efforts sont nécessaires pour
inspirer

IV. Ventilation et Mécanique Pulmonaire :

La ventilation : est un processus qui permet l'échange d'air entre l'atmosphère et les poumons,
renouvelant ainsi l'air dans les alvéoles pulmonaires.

L'inspiration : est le processus d'ouverture thoracique permettant l'entrée de l'air dans les poumons,
principalement actif sur le plan musculaire. Elle se déroule en deux étapes :

Étape A : La contraction des fibres musculaires du diaphragme abaisse le centre phrénique, aplatisse la
coupole et crée une dépression thoracique, ce qui attire l'air dans les poumons.

Étape B : La descente du centre phrénique se stabilise, et la contraction continue des fibres musculaires du
diaphragme entraîne l'élévation des côtes basses, élargissant la partie inférieure du thorax. Les muscles
intercostaux externes et élévateurs des côtes contribuent ensuite à l'élévation des côtes supérieures, complétant
ainsi l'ouverture thoracique.
L'expiration est le processus par lequel l'air est expulsé des poumons, entraînant la fermeture de l'espace
thoracique. Elle se déroule en deux modes :

Mode passif : Les muscles se relâchent, ce qui permet au thorax de se refermer passivement grâce à
l'élasticité pulmonaire et à la gravité, entraînant un abaissement des côtes et une remontée du centre
phrénique.

•Mode actif : Implique un effort musculaire, d'abord par la contraction des muscles expirateurs costaux (MII),
suivie de la contraction de la sangle abdominale pour expulser l'air plus efficacement.

• La contraction des muscles intercostaux externes soulève les côtes vers le haut et l'avant,
augmentant ainsi les diamètres latéral et antéropostérieur du thorax (favorise l'inspiration)
• La contraction des muscles intercostaux internes abaisse les côtes, réduisant le diamètre latéral du
thorax. Ils interviennent uniquement lors de l’expiration forcée

Diaphragme : est une cloison musculo-

aponévrotique qui sépare la cavité
thoracique de la cavité abdominale. Il est
constitué de deux parties : une partie
musculaire périphérique et une partie
tendineuse centrale.
 1. La mécanique pulmonaire :

La pression atmosphérique, considérée comme constante, est d'environ 760 mmHg.

Le diaphragme, innervé par le nerf phrénique, sa contraction augmente à la fois le diamètre vertical (par
abaissement des coupoles) et le diamètre horizontal de la cage thoracique (par refoulement des côtes
inférieures)
Lors de l’inspiration, le volume de la cage thoracique augmentant, la pression alvéolaire diminue (d'après
la loi de Boyle-Mariotte : Pression x Volume = Constante).
La pression d'un gaz est inversement
Les gaz s’écoulent des zones de hautes pressions, vers les plus basses proportionnelle à son volume
pression afflux d’air vers les poumons

La pression atmosphérique ou barométrique (PB) est considérée comme référence (= 0 cm H2O)

La pression alvéolaire (PA) est égale à la pression atmosphérique en l'absence de mouvement d'air,
tandis que la pression intra-pleurale (PPl) est d'environ -5 cm H2O (adhérence des P à la paroi thoracique).
Lors de l'inspiration, l'augmentation du volume thoracique entraîne une diminution de la pression
alvéolaire (Loi de Boyle), ce qui crée un gradient de pression entre les alvéoles et l'atmosphère,
permettant à l'air d'entrer dans les poumons. L'inspiration s'arrête lorsque la pression alvéolaire
s'équilibre avec la pression atmosphérique.
À l'expiration, le volume de la cage thoracique diminue, ce qui augmente la pression alvéolaire, forçant
l'air à sortir des alvéoles.

o Bases physiques de la Ventilation :

✓ Inspiration : Air pénètre dans les alvéoles : PA < P atm

✓ Expiration : Air sort des alvéoles : PA > P atm
✓ Selon Poiseuille : PA – PB = RQv (résistance x débit volumique)
✓ R = 8μL / π r^4 : Résistances à l’écoulement faibles normalement

Rôle de la Pression Intra-Pleurale(-4mmHg) :

❖ Maintien des Poumons Dilatés.

❖ L’adhérence des poumons à la paroi thoracique.
❖ Le suivi des mouvements de la cage thoracique
❖ Variation pendant le cycle respiratoire (plus
négative pendant l’inspiration).

Ces deux forces opposées créent une pression intra-pleurale négative

(tjrs inférieure à la pression atmosphérique).
Palv (Pression alvéolaire) : La pression exercée par les gaz dans les alvéoles

Pip (Pression intra-pleurale) : La pression dans liquide pleural situé entre la

plèvre pariétale (paroi thoracique) et la plèvre viscérale (paroi pulmonaire).

Ptp (Pression transpulmonaire) : La différence entre la pression alvéolaire

(Palv) et la pression intra-pleurale (Pip) Ptranspulmonaire(Ptp) = Palv - Pip.

✓ La (Palv - Pip) est un déterminant de la taille pulmonaire

Si élevée → l'expansion des poumons si plus faible → leur rétraction.
NB : Pip, toujours négative, rend Ptp positive→ les poumons distendus
même pendant l’expiration.
✓ Alors que (Patm- Palv) détermine le débit de l’air :
(Patm>Palv) → L'air entre (Patm <Palv) → L'air sort

Résistances Pulmonaires :

Lorsque le gaz s’écoule dans un tube, il existe une différence de pression aux deux extrémités du tube. Cette
différence de pression ΔP (P entrée - P sortie) dépend du débit et du comportement du flux.

Trachée : Écoulement turbulent (L'écoulement est désordonné)

Bronches : Écoulement transitionnel (Mélange entre laminaire et turbulent)
Bronchioles terminales : Écoulement laminaire (L'écoulement est régulier et parallèle)

NB : Plus la résistance (R) du tube est élevée, plus la différence de pression (ΔP) doit être grande pour maintenir un
débit constant.
L: Longueur de la conduite (m).

r: Rayon de la conduite (m).

S: Section droite (surface) de rayon r de la conduite ou tube en

(m²).

Vₘ: Vitesse moyenne du fluide dans la section droite traversée

par le fluide en (m/s).

μ: Viscosité dynamique du fluide en Poiseuille (Pi), (1Pi=1 Pas), 1-Le débit est proportionnel à la différence de
exemple l'air: μ = 18.2×10⁻⁶ Pa. s. pression (ΔP) divisée par la résistance (R)
ΔP = P₁ - P₂: Différence de pression entre l’entrée et la sortie de 2-Le carré du débit (Q2) est proportionnel à la
la conduite en Pascal (Pa). différence de pression (ΔP) divisée par une
Qᵥ = Vₘ · S : Débit volumique du fluide à travers la section S en résistance accrue (R′) due à la turbulence.
(m³/s).

R: Résistance due au frottement du fluide avec les parois de la

conduite en (Pa. s/m³).
 Le diamètre des voies respiratoires diminue à chaque
bifurcation, avec chaque bronche de génération n+1 étant plus
étroite que celle de la génération n, La section globale
augmente lentement.
Aux bronchioles respiratoires, le diamètre reste constant
(environ 2 mm), La section globale double à chaque bifurcation
en raison du nombre croissant de bronchioles.
Cette configuration entraîne une forte diminution de la vitesse
de l'air dans cette zone terminale, illustrée par la relation de
conservation du débit : Vm1 x S1 = Vm2 x S2
NB (Si la section globale (S) augmente, la vitesse de l'air (Vm)
diminue pour maintenir un débit constant. Cette diminution de
vitesse favorise les échanges gazeux au niveau des alvéoles)

❖ 80% de la résistance est concentrée dans les bronches (1ère à 7e génération) à cause du flux turbulent et du
diamètre relativement grand.
❖ Dans les bronchioles, malgré leur petit diamètre, la résistance diminue grâce au flux laminaire et à
l'augmentation de la section globale

❖ Les voies aériennes supérieures (nez, pharynx, larynx) sont responsables d'une grande
partie de la résistance à l'écoulement de l'air surtout pendant l'inspiration en raison du
rétrécissement naturel de leurs structures qui peut provoquer des ronflements ou des
apnées.
❖ Les conditions comme la rhinite allergique ou les apnées du sommeil augmentent cette
résistance, provoquant des difficultés respiratoires et des perturbations du sommeil.

❖ Les voies aériennes inférieures (trachée, bronches, bronchioles) augmentent la résistance à l'expiration,
notamment dans les troubles ventilatoires obstructifs comme :
o Bronchite chronique : Les bronches sont rétrécies par l'inflammation et la sécrétion.
o Asthme : Rétrécissement causé par la contraction des muscles lisses.

V. Volumes Pulmonaires (spirométrie) :

Cycle ventilatoire normal :

Le volume courant correspond à l'air inspiré et expiré lors d'une respiration normale.

Cycle ventilatoire forcé :

Volume de réserve inspiratoire : air supplémentaire inspiré après une inspiration normale.

Volume de réserve expiratoire : air supplémentaire expulsé après une expiration normale.

Volume résiduel : air restant dans les poumons après une expiration maximale, prévenant leur collapsus.

Capacités pulmonaires :

La capacité vitale : somme du volume courant, du volume de

réserve inspiratoire et expiratoire.

La capacité totale : la capacité vitale + le volume résiduel,

représentant le volume maximal que les poumons peuvent
contenir.
 Au repos le débit ventilatoire se traduit par la formule suivante :

• Qv = débit ventilatoire de repos

Qv = Vc x fr • Vc = Volume courant (500 ml)
• fr = fréquence respiratoire (environ 12 à 16 cycles/min)

Nb : Le débit ventilatoire au repos est environ de 6 à 8 l/min

Espace mort

A- Espace mort anatomique : Environ 150 ml, il comprend les voies respiratoires extra-thoraciques
(cavité buccale, cavité nasale, trachée) et les voies intra-thoraciques. Cet air ne participe pas aux
échanges gazeux. pas de circulation sanguine‫غير مروية‬
B- Espace mort alvéolaire : Ce sont des espaces ventilés mais non perfusés, dus à l'absence de capillaires
ou à un débit sanguin nul dans les capillaires présents, empêchant les échanges gazeux.
C- Espace mort physiologique : Espace mort Anatomique+ Espace mort alvéolaire. Généralement
équivalente à l'espace mort anatomique. (Surtout dans les conditions normales de santé.)

VI. Echanges Gazeux :

La diffusion : c’est le déplacement des molécules de gaz d'une zone de pression partielle élevée vers une
zone de pression partielle faible, à travers une barrière alvéolo-capillaire perméable, jusqu'à atteindre
l'équilibre. Ce processus est exprimé en termes de pression. (Mesurée en kilopascals, kPa).

La fourniture d’oxygène aux tissus comprend quatre étapes :

✓ La ventilation pulmonaire : L'air est inhalé dans les poumons.
✓ La diffusion alvéolo-capillaire : L'oxygène passe des alvéoles au sang.
✓ Le transport plasmatique : L'oxygène est transporté par le sang à travers la circulation systémique
vers les tissus.
✓ La diffusion dans les tissus : L'oxygène entre dans les cellules pour la respiration cellulaire.

• La pression partielle de l’oxygène dépend de l’altitude et de la pression barométrique.

• La vapeur d’eau occupe un certain volume => ↙ PO2
• Au niveau des voies aériennes supérieures l’air est saturé d’eau ~ 47mmHg

Etape 1
La ventilation pulmonaire est un processus actif qui permet le renouvellement de l'air alvéolaire (AA)
à partir de l'air atmosphérique (A. Atm).

Selon la loi de Fick Les gaz diffusent passivement selon leur gradient de pression (de la haute à la
basse pression) =>O2 diffuse de l'extérieur vers les alvéoles, tandis que CO2 diffuse des alvéoles vers
l'extérieur

Les échanges O₂/CO₂ sont limités par la faible section transversale de la trachée et des grosses
bronches, associée à des gradients de pression également faibles, ce qui entraîne un flux de diffusion
passive insuffisant pour un échange gazeux optimal.
 Etape 2

Echanges gazeux alvéolo-capillaires : Les échanges alvéolaires se produisent par diffusion à travers la
paroi alvéolaire, permettant le passage des gaz d’une zone de pression partielle élevée à une zone de
pression partielle basse, aussi bien lors de l’inspiration que de l’expiration. La proximité entre
l'épithélium alvéolaire et l'endothélium capillaire facilite un échange rapide et efficace d O2 et de CO2
entre l'air alvéolaire et le sang.

NB : Bien que le gradient de pression partielle pour l'oxygène (O2) soit plus important, le dioxyde de
carbone (CO2) traverse la membrane alvéolo-capillaire plus rapidement en raison de sa solubilité
plus élevée, ce qui facilite son élimination.

Les altérations dans la membrane alvéolo-capillaire peuvent entraîner des troubles d'échanges
gazeux, affectant l'oxygénation et l'élimination du CO2.

Hémoglobine :
L'hémoglobine chez l'homme est une protéine composée de 4 chaînes
peptidiques, dont l'hémoglobine A (HbA) représente environ 95 % des
cas chez l'adulte, formée de deux chaînes α et deux chaînes β. Il existe
également une forme fœtale, l'hémoglobine F (HbF). Chaque chaîne
est associée à un groupe hème, qui contient un cation de fer lié à une
porphyrine, classifiant ainsi l'hémoglobine comme une hémoprotéine.

NB:

Hb + O2 ⇌ HbO2 (oxyhémoglobine)

La loi d'action de masse :Lorsque la PO₂ augmente, le taux de

saturation de l'hémoglobine en oxygène augmente également.

✓ Dans les capillaires pulmonaires, le PO2 est élevé (environ 100

mmHg), ce qui favorise la saturation de l'hémoglobine en O2
(près de 100% de saturation).
✓ Dans les capillaires tissulaires, le PO2 est plus bas (environ 40
mmHg) en raison de la libération O2 aux tissus, ce qui entraîne
une diminution de la saturation de l'hémoglobine en O2.

Effet Bohr : Le pH influence l'affinité de l'hémoglobine (Hb) pour (O₂).

Courbe montre comment la saturation de
l'hémoglobine en O2 varie en fonction de
✓ Augmentation du CO2 (hypercapnie) → production d'ions H+ → Acidose (baisse
la pression partielle d'O2 (PO2).
du pH).
Diminution de l'affinité de l'Hb pour l'O₂ →Libération accrue d'O₂ dans les
tissus (courbe déplacée vers la droite).
✓ Diminution du CO₂(hypocapnie) → alcalose (hausse du pH)
Augmentation de l'affinité de l'Hb pour l'O2 → libération d O2 plus difficile
(courbe vers la gauche)

NB: Lorsque l'Hb libère l'O2 (devient désoxyHb), elle peut capter les protons (H⁺),
contribuant ainsi au tamponnage du pH dans le sang.

L'effet du pH et du CO₂
 Effet du 2,3-DPG
Le 2,3-DPG (2,3-diphosphoglycérate) est un métabolite produit lors de la
glycolyse anaérobie dans les globules rouges. En se liant à l'Hb, le 2,3-DPG
diminue son affinité pour l'O2, facilitant ainsi la libération de l O2 dans les
tissus.
Chez les individus vivant en altitude ou ceux souffrant de pathologies cardio-
pulmonaires, un taux élevé de 2,3-DPG qui constitue une adaptation qui
facilite la libération d’O2 au niveau tissulaire.
Effet de température :
↑ Température : Une augmentation de la température diminue l'affinité de l'Hb pour l'O2.
La courbe de dissociation vers la droite. Diminution de l'affinité de l'Hb pour l'O₂

Pouvoir oxyphorique de l'hémoglobine :

1 g d'Hb peut fixer 1,34 ml d'O₂ dans des conditions standard

Etape 3

Transport des gaz dans le sang : (transport plasmatique)

✓ Transport de l O2 : ✓ Transport de CO2 :

Principalement sous forme combinée, lié à Sous forme dissoute dans le plasma et le
l’hémoglobine dans GB (97%) cytoplasme des GB (5-10%)
Faible quantité dissoute dans le plasma et le Sous forme combinée :
cytoplasme des GB (3%) o Après réaction chimique : bicarbonates dans
le plasma (60-65%)
o Lié à l’hémoglobine dans les GB (30%)

Le CO₂ se fixe sur les groupements aminés des chaînes latérales de l'Hb, formant des composés
carbaminés. Cette fixation se fait en dehors du groupe hème et est couplée à la fixation d'un proton
(H⁺), ce qui modifie l'affinité de l'Hb pour le CO₂ en fonction de la (PO₂). Ce phénomène est connu
sous le nom d'effet Haldane. Pomper ¾ des CO2 issus du métabolisme tissulaire
Effet Haldane : L’hémoglobine oxygénée a une faible affinité pour le CO₂ et les ions H⁺. En perdant
son O₂ dans les capillaires, l'hémoglobine change de structure et devient favorable à la fixation des
protons et du CO₂.

ELIMINATION PULMONAIRE ET RENALE

Élimination pulmonaire : Élimination rénale :

Le CO₂ dissous traverse la barrière alvéolo-

capillaire par diffusion en suivant un gradient
Les reins régulent le pH sanguin en réabsorbant ou
de pression partielle (5-6 mmHg).
excrétant des ions H+ et des ions HCO₃⁻ .
Le CO₂ fixé à l’Hb est libéré lorsque l’oxygène
se lie à cette dernière (effet Haldane).
Valeurs normales :
✓ PH : 7,35 - 7,45 (équilibre acido-basique). PACO2 : pression artérielle du CO₂, ou pression
✓ P artériel O₂ : > 80 mmHg (10,7 kPa). partielle de CO₂ dans le sang artériel
✓ P artériel CO₂ : 35 - 45 mmHg (4,7 - 6 kPa).
✓ HCO3⁻ : 22 - 26 mmol/L (tampon du pH).

o Baisse de PaCO₂ (hyperventilation alvéolaire : élimination excessive de CO2 ) : Alcalose respiratoire.

o Augmentation de PaCO₂ (hypoventilation alvéolaire : accumulation de CO₂ ) : Acidose respiratoire.
▪ Augmentation de HCO3⁻ : Alcalose métabolique.
▪ Diminution de HCO3⁻ : Acidose métabolique.

Cas de l’Intoxication au CO

Lors de l'intoxication au monoxyde de carbone (CO), le CO se fixe à l'hémoglobine à la place de l'oxygène

en raison de sa forte affinité (240 fois plus grande). Cela empêche le remplacement du CO par l'oxygène.
Pour traiter cette intoxication, il est nécessaire de placer le patient dans un caisson hyperbare, où
l'augmentation de la pression partielle d'O2 permet de libérer le CO, qui est ensuite évacué par voie
pulmonaire.

Différents facteurs peuvent influencer la qualité de la diffusion :

• La différence de pression partielle entre deux compartiments
• Une surface de contact plus grande entre deux compartiments favorise une
diffusion plus efficace
• La nature et les propriétés de l'interface (épaisseur, perméabilité)
• Les pathologies respiratoires (fibrose- l'emphysème)
• Les pathologies obstructives (asthme, bronchite, etc.) diminuent le volume d'air

Intérêt du rapport ventilation alvéolaire/perfusion (VA/Q) :

Le rapport ventilation alvéolaire/perfusion (VA/Q) varie dans les

poumons en raison de l'effet de la gravité : (une hétérogénéité de
distribution)
• Au sommet des poumons : la ventilation est bonne mais la perfusion
est faible, ce qui rend le VA/Q élevé.
• À la base des poumons : la perfusion est plus importante que la
ventilation, ce qui diminue le VA/Q.
VA/Q détermine le niveau d'oxygénation du sang dans les
capillaires pulmonaires.
❖ VA/Q = 0,8 (valeur moyenne normale) : la pression partielle
d'oxygène dans le sang capillaire (PcapillaireO2) est de 100
mmHg.
❖ VA/Q < 0,8 : hypoxémie (manque d'oxygène dans le sang) car la perfusion est supérieure à la ventilation.
❖ VA/Q nul (0) : il n'y a pas de ventilation et le sang reste veineux avec PcapillaireO2 ≈ 40 mmHg
 (Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive)
Définition du shunt : Le sang passe par les poumons sans
être correctement oxygéné, en raison d’une ventilation
insuffisante dans certaines AP malgré une perfusion
normale. (PAO2=60 mmHg).
Causes dans la BPCO : Réduction du diamètre des voies
aériennes par inflammation et obstruction partielle,
entraînant une baisse de la ventilation alvéolaire (VA) et
de (PAO₂) =60 mmHg.
Conséquences :
Zones mal ventilées → Sang peu oxygéné (PAO₂ = 45
mmHg).
Zones bien ventilées → Sang bien oxygéné (PAO₂ = 100
mmHg).
Mélange dans les veines pulmonaires → Pression
partielle globale en O₂ réduite (PAO₂ = 60 mmHg),
causant une hypoxémie.
Définition du shunt vrai (atélectasie) : Le sang passe par
les poumons sans être correctement oxygéné, en raison
d’une obstruction complète des voies aériennes, ce qui
empêche la ventilation d’une partie des poumons.
(PAO2=0 mmHg).
Causes :
‫انسداد كامل في الشعب الهوائية‬
Obstruction bronchique totale, entraînant l'absence de
ventilation alvéolaire (VA) dans certaines alvéoles
pulmonaires, tout en maintenant une perfusion normale
Conséquences :
Zones non ventilées → Sang peu oxygéné (PAO₂ = 40
mmHg) dentique à celle du sang veineux
Zones bien ventilées → Sang bien oxygéné (PAO₂ = 100
mmHg).
Mélange dans les veines pulmonaires → PₐO₂ = 50
mmHg → une hypoxémie.

Remplissage des alvéoles par un liquide

Définition : Maladie pulmonaire caractérisée par la

destruction des parois des alvéoles et des capillaires
pulmonaires associés, réduisant la ventilation alvéolaire et
la perfusion (Q)
Causes :
Réduction des forces de rétraction élastiques des poumons,
ce qui perturbe l'expiration et favorise le piégeage de l'air,
affectant ainsi la ventilation et la perfusion
VII. Contrôle de la respiration :

(Respiration rapide)

(Difficulté respiratoire)
TI / TE = 1/2 : L'inspiration est la moitié du temps
d'expiration.
(Arrêt de la respiration).
TI / TTOT = 1/3 : L'inspiration représente un tiers du
temps total du cycle respiratoire.

Augmentation de la fréquence et de la
profondeur de la respiration, ce qui entraîne une
élimination excessive de CO₂ des poumons, et
une augmentation de l'apport en (O₂)

Diminution de la fréquence et de la profondeur

de la respiration, ce qui entraîne une rétention
excessive de CO₂ dans les poumons et une
diminution de l'apport en O₂

Respiration : processus Rythmique et Inconscient

(normalement).
Activité musculaire : déclenchée par
Motoneurones contrôlés par SNC ( Non
Autorythmiques).

(GRD) ET (GRV)

le C pneumotaxique et apneustique
Transmet les signaux des CR aux muscles respiratoires.

(Voies Aériennes Supérieures)

 Les centres bulbaires :

Le bulbe rachidien renferme deux centres dans lesquels sont concentrés les neurones respiratoires :
• Le groupe respiratoire dorsal (GRD).
• Le groupe respiratoire ventral (GRV).
Les neurones principalement présents dans ces deux groupes sont actifs lors de l'inspiration (on parle de
neurone inspiratoire) et se projettent sur les corps cellulaires des motoneurones phréniques et
intercostaux ex.
Ainsi, lorsqu'ils sont activés, ils stimulent les motoneurones, provoquant la contraction du diaphragme
et des muscles intercostaux externes, d'où l’inspiration, Ils ont une activité cyclique à la base de
l’automatisme respiratoire.
Les neurones expiratoires : inhibent les neurones inspiratoires. En cas d’expiration forcée, ils stimulent
les muscles expiratoires. (Activent les motoneurones des muscles abdominaux et intercostaux internes→ Ces
signaux sont transmis par les nerfs rachidiens thoraciques).
Les centres pontiques : Le Pont (Protubérance)

Le centre pneumotaxique (partie sup du pont) : limite périodiquement l’inspiration (inhibiteur des
neurones inspiratoires du GRD) et facilite l’expiration.
Le centre apneustique (partie inf) : stimulent les centres inspiratoires et prolonge l’inspiration.
➢ Le centre pneumotaxique inhibe le centre apneustique→ transition entre l’inspiration et l’expiration.
Voies Nerveuses :

Les nerfs moteurs : Nerf Crânien : Sensoriel (vague)et moteurs

1- Crâniens (émergent directement du tronc cérébral)
Les nerfs : 7 (facial), 9 (glosso-pharyngien) coordonnent la contraction des muscles de la partie
supérieure de l’appareil respiratoire (narines, pharynx, larynx).et le nerf vague (nerf crânien X).
2- Rachidiens (C3 à C5)
Les nerfs phréniques et intercostaux émergent de la moelle épinière et transmettent les signaux des
motoneurones aux muscles respiratoires.

➢ Nerfs Phréniques : Stimulation du diaphragme.

➢ Nerfs Intercostaux : Stimulation des muscles intercostaux externes et des scalènes (situés de chaque
côté du cou.)

Régulation nerveuse :

Le réflexe de Hering-Breuer : Les mécanorécepteurs pulmonaires situés dans les parois des bronches et
bronchioles détectent l'étirement pendant l'inspiration et envoient des influx inhibiteurs par les nerfs
vagues aux centres inspiratoire et apneustique. Cette inhibition permet l’expiration (pour éviter la
surdistension des poumons)
Lorsque l’expiration est terminée, les mécanorécepteurs ne sont plus stimulés et n’enverront donc plus
d’influx inhibiteurs. Ainsi, l’inspiration recommence et le cycle se répète.
➢ Réflexes d’origine pulmonaire : ➢ Réflexes d’origine thoracique
Les informations pulmonaires(l’étirement) passent
Il prend naissance au niveau des muscles inspirateurs.
par le nerf crânien X(vague), qui régule les centres
+ Fuseaux Neuromusculaires (récepteurs proprioceptif
respiratoires situés dans le bulbe rachidien.
musculaire) : Ces récepteurs sensoriels détectent
Vagotomie : La section du nerf vague entraîne des
l'allongement des fibres musculaires et transmettent
mouvements respiratoires lents et amples.
des signaux au SNC via les nerfs rachidiens,
C’est mécanorécepteurs qui envoient les influx
permettant d'ajuster la respiration en augmentant la
nerveux via le nerf vague (nerf crânien X) au bulbe
contraction musculaire si nécessaire
Régulation chimique :

Les chémorécepteurs sont des récepteurs sensibles aux niveaux d’O2, de CO2 et au pH sanguin. Ils servent
de point de départ aux boucles de régulation de la respiration.

Les récepteurs Périphériques : sont des amas de cellules épithéliales très vascularisées qui aboutissent
aux terminaisons nerveuses en contact avec le sang artériel, Ils détectent les changements chimiques.
Formant :
Glomus(corpuscule) Carotidien : Situé au niveau des bifurcations des artères carotides, les informations sont
transmises par le nerf glossopharyngien (nerf crânien IX).
Glomus Aortique : Situé au niveau de l'arc aortique, les informations sont transmises par le nerf vague (nerf
crânien X).

Les Récepteurs Centraux : Situés sur le plancher du 4ème ventricule, juste à côté des centres respiratoires.
Ces cellules sont sensibles aux variations de la pression partielle (CO2) et du pH du LCR.
NB : Lors d'une augmentation de la pression partielle en CO2 dans le sang, celui-ci passe rapidement la
barrière hémato-encéphalique, CO2 réagit avec l'eau pour former l'ion bicarbonate HCO3- et le proton H+,
ce qui entraine une diminution du pH du liquide céphalo-rachidien. (Acidose =Hyperventilation immédiate).

Autres Facteurs influant le rythme respiratoire :

L’hypertension : Les barorécepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique ont des récepteurs pour la
pression sanguine. Ils sont surtout reliés à la régulation de la tension artérielle, mais ils ont un impact sur la
ventilation puisqu’une hausse soudaine et marquée de la tension artérielle entraînera une diminution de la
ventilation
Élévation de la Température Corporelle : L’élévation de la température corporelle entraîne une ventilation
accrue pour compenser l’augmentation du métabolisme (10% par °C)
Douleur Prolongée : entraîne une adaptation qui augmente la fréquence respiratoire.

Deux causes à l’hyperventilation à l’effort :

Origine neurogène (prédominante) :
‫متوقعا‬
✓ Le cortex cérébral envoie des signaux simultanés aux muscles et aux centres respiratoires, anticipant
les besoins en O₂ pendant le début de l’effort.
✓ Les influx proprioceptifs des récepteurs musculaires et articulaires stimulent les centres
respiratoires, contribuant à l’augmentation de la ventilation.

Origine métabolique (secondaire) :

✓ Une hypoxie musculaire : Une diminution de l'oxygène dans les muscles pendant l'effort stimule
également les centres respiratoires pour compenser ce manque.
 Comment évolue le volume courant et la fréquence respiratoire ?

Le schéma montre que lors d'un effort, la ventilation

pulmonaire augmente pour répondre à la demande en
oxygène. Le volume courant augmente également.
Cependant, si la respiration devient superficielle, cela 500 mL
peut entraîner une accumulation de CO₂ (hypercapnie)
dans les poumons e qui se reflète par une
augmentation progressive de la courbe de CO₂.

L’essoufflement résulte de l’hypercapnie, qui se produit lors d’un effort intense. La fréquence respiratoire augmente
pour apporter plus d’air aux poumons, mais l’expiration a un débit faible, ce qui entraîne une accumulation de CO₂
dans les poumons (hypercapnie). Le bulbe rachidien réagit en augmentant encore la fréquence respiratoire, mais cette
réponse devient une respiration superficielle et inefficace. Ce cercle vicieux d’essoufflement peut finalement conduire
à une hypoxie, (une insuffisance d’oxygène dans les tissus) ‫الحلقة المفرغة‬

L'hyperoxie, l'inhalation d'un mélange gazeux sans CO2

L'hypoxie, inhalation d'air appauvri en oxygène

Hypocapnie CO2

Hypercapnie CO2