Recos Pneumonie

Infections pulmonaires de l’adulte
Infections
pulmonaires
de l’adulte
2009
Bon usage de l’antibiothérapie en Franche-Comté

Infections
pulmonaires
de l’adulte
2009
Bon usage de l’antibiothérapie en Franche-Comté

Tout au long du guide, ces pictogrammes vous indiquent les parties destinées à :
la prise en charge hospitalière,
la prise en charge hospitalière ou ambulatoire

(avec nécessité de surveillance étroite et/ou nécessitant un avis spécialisé),
la prise en charge ambulatoire.

2
Introduction
« LES ANTIBIOTIQUES, C’EST PAS AUTOMATIQUE » :
RECOMMANDATIONS POUR LES INFECTIONS
PULMONAIRES
Derrière ce slogan, il y a un constat, face à l’émergence et à la dissémination de la résistance des
bactéries aux antibiotiques : très peu de nouveaux antibiotiques sont en développement par l’indus-
trie pharmaceutique. Le risque d’impasse thérapeutique pour la prise en charge des infections bac-
tériennes nous guette-t-il ?
La réponse à cette question mérite d’être discutée.

Oui, ce risque existe puisque :
◆ Certaines souches de Pseudomonas aeruginosa isolées soit d’infections communautaires,
notamment chez des patients mucoviscidosiques, soit d’infections nosocomiales par exemple
dans des pneumopathies acquises sous ventilation présentent une pan-résistance. Sur ces
souches aucun antibiotique commercialisé n’est actif si ce n’est la colistine, antibiotique à la
fois peu efficace cliniquement et possiblement toxique.
◆ Certaines souches de staphylocoque doré résistant à la méticilline ont pu acquérir dans
certaines conditions une résistance à la dernière classe antibiotique à laquelle ces souches
étaient sensibles : les glycopeptides. L’impasse thérapeutique s’est concrètement exprimée par le
décès de patients.
Non, l’espoir est légitime :

◆ Alors que la réduction de la consommation en ville des antibiotiques était de 23% entre 2002 et
2007 et même de 34% chez les enfants de 0 à 5 ans, la non-sensibilité à la pénicilline et aux
macrolides du pneumocoque passait de 52 à 38% et de 53 à 42%, respectivement, pendant cette
même période. Même si les causes de cette réduction sont multiples, chacun s’accorde à
attribuer une part de celle-ci à un meilleur usage des antibiotiques.
« LES ANTIBIOTIQUES, C’EST PAS AUTOMATIQUE »
Ce message fort a probablement largement contribué à un non-usage des antibiotiques pour la prise
en charge des infections virales. Il a permis au public d’accepter plus facilement l’abstention de la
prescription antibiotique par exemple pour les rhinopharyngites de l’enfant.
Qu’en est-il chez l’adulte ? La prévention de l’émergence de la résistance passe par l’abstention lorsqu’elle
est souhaitable mais aussi par le bon choix, la bonne durée…
◆ L’exacerbation de la bronchite chronique de stade 1 fait-elle l’objet d’une abstention totale de la

prescription d’antibiotique comme le recommandent les consensus d’experts ?
◆ Et dans la bronchite aiguë : antibiotique ou pas d’antibiotique ? En 2005, 70 à 80% des
bronchites étaient traitées par antibiotique alors qu’il n’est pas démontré l’intérêt de ceux-ci
chez l’adulte sain !
◆ Traiter une pneumonie pour une durée raccourcie de sept jours est à la fois efficace et
INTRODUCTION
écologiquement responsable.
◆ Réserver certaines molécules sur des indications ciblées c’est préserver leur efficacité sans
compromettre la guérison du patient grâce à l’emploi d ‘antibiotiques alternatifs aussi efficaces
et exerçant une moindre pression de sélection.
3
« LES ANTIBIOTIQUES, C’EST PAS AUTOMATIQUE »
Après un guide relatif à la prise en charge des infections urinaires, il était important que dans
le cadre de PRIMAIR (Programme régional interdisciplinaire pour la maîtrise de la résistance aux
anti-infectieux en Franche-Comté), la deuxième pathologie infectieuse en terme de fréquence,
et particulièrement importante en terme de morbi-mortalité, les infections pulmonaires, fasse
également l’objet de recommandations régionales et consensuelles. Si les choix proposés sont tout
aussi engagés que ceux relatifs à la prise en charge des infections urinaires, il s’agit aussi de choix
partagés.
Volontairement la prise en charge des pneumopathies chez les immunodéprimés n’a pas fait l’objet
de recommandations particulières du fait de la grande spécificité inhérente à ces pathologies
nécessitant une prise en charge spécialisée. Ainsi ce document a fait l’objet d’une relecture par
plus d’une centaine de professionnels de divers horizons dont la collaboration était indispensable à
la réalisation de ce document.
La diffusion de ce guide est soutenue par le Fonds d’intervention pour la qualité et la coordination
des soins (FIQCS), à l’initiative de la Fédération des associations de Formation médicale continue de
Franche-Comté et du Département de Médecine générale de la Faculté de Médecine et de
Pharmacie de Besançon.
INTRODUCTION
4
Sommaire
FICHE SYNOPTIQUE
Infections pulmonaires de l’adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
DÉFINITION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Bronchite aiguë . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Pneumonie aiguë communautaire (PAC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Pneumonie communautaire sévère . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Pneumonie acquise à l’hôpital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Pneumonie associée aux soins (Healthcare-associated pneumonia HCAP) . . . . . . . . . . . . . . . 10
Exacerbations aiguë de BPCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Dilatation des bronches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Epanchement pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Pneumonie non résolutive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
PRINCIPAUX MICRO-ORGANISMES EN CAUSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Infections communautaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12
Infections liées aux soins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
Impact écologique de l’antibiothérapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
PRISE EN CHARGE DES INFECTIONS PULMONAIRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Généralités . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Mesures d’isolement respiratoire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Aérosolthérapie par nébulisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Vaccinations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Bronchites aiguës . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 A
Adulte sain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 A1
Bronchite aiguë et terrains particuliers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 A2
Coqueluche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 A3
Grippe saisonnière . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 A4
Pneumonies aiguës communautaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 B

Adulte sans signe de gravité, sans comorbidité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 B1
Adulte sans signe de gravité, âge > 40 ans
et < 65 ans et présence d’une co-morbidité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 B2
Pathogènes particuliers des pneumonies communautaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 B2a
Pneumonie nécrosante communautaire à Staphylococcus aureus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 B2b
Adulte hospitalisé en service de médecine
Âge < 65 ans et présence de 2 facteurs de comorbidités
ou âge > 65 ans et présence d’un facteur de comorbidités . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 B3
Sujet âgé (> 65 ans) avec signe de gravité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 B4
Adulte hospitalisé en soins intensifs/réanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 B5
Pneumonies associées aux soins (HCAP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 C

HCAP : pneumonies associées aux soins : patients non institutionnalisés . . . . . . . . . . . . 29 C1
HCAP : pneumonies acquises en institution (HCAP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 C2
SOMMAIRE
5
Pneumonies acquises à l’hôpital (HAP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 D
Hors VAP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 D1
VAP : pneumonies acquises sous ventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 D2
Pneumonies précoces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Pneumonies tardives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Exacerbation aiguë de BPCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 E

Antibiothérapie dans les exacerbations aiguës de BPCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 E1
Bronchiectasie hors mucovicidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 F
Pleurésie purulente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 G
Abcès pulmonaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 H
Infections pulmonaires chez les patients immunodéprimés . . . . . . . . . . . . . 46 I
ANNEXES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Annexe 1 : Score clinique d’infection pulmonaire (Clinical Pulmonary Infection Score : CPIS) . . 48
Annexe 2 : Concordance DCI et noms commerciaux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Annexe 3 : Description détaillée des principaux micro-organismes en cause . . . . . . . . . . . . . . 50
Annexe 4 : Documentation bactériologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Annexe 5 : Définition et conduite à tenir devant une allergie aux ß-lactamines . . . . . . . . . . . 54
Annexe 6 : Définition des bactéries multirésistantes (BMR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Annexe 7 : Les trois systèmes de nébulisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
BIBLIOGRAPHIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
ÉLABORATION DES DIFFÉRENTS GUIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
GUIDE : INFECTIONS PULMONAIRES DE L’ADULTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
GROUPE DE LECTURE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
SOMMAIRE
6
Fiche synoptique
INFECTIONS PULMONAIRES DE L’ADULTE
PRISE EN CHARGE AMBULATOIRE
L’ESSENTIEL
Prise en charge à domicile : possible pour les pneumonies et les exacerbations de BPCO en
l’absence de signe de gravité. (cf diagramme ci-dessous)
Examen cyto-bactériologique des crachats (ECBC) : il ne doit pas être réalisé sauf conditions très
particulières.
Chez le patient non ventilé, l’aspiration endo-trachéale est à proscrire en tant qu’outil diagnostique et
d’orientation thérapeutique.
Pas d’antibiothérapie en cas de bronchite aiguë chez l’adulte sain.
L’utilisation des fluoroquinolones en première intention n’est pas recommandée sauf rare exception (ex:
l’allergie vraie aux ß-lactamines, légionellose).
Ne plus prescrire l’association amoxicilline – acide clavulanique + fluoroquinolone, car celle-ci est moins
performante en terme de morbi-mortalité qu’une association bêta-lactamine + macrolide.
L’amoxicilline (3 x 1 g par jour) reste le traitement de référence dans les infections à pneumocoque.
Réévaluation à 48-72 h : une amélioration clinique significative doit être observée.
Les aérosols d’antibiothérapie n’ont pas démontré leur efficacité.
Vaccinations anti-grippale et anti-pneumococcique : ne pas l’oublier dans les populations à risque.
FICHE SYNOPTIQUE
7
BRONCHITE PNEUMONIE AIGUË PNEUMONIE AIGUË
AIGUË COMMUNAUTAIRE COMMUNAUTAIRE ADULTE
ADULTE ADULTE < 65 ans avec comorbidités
SAIN < 65 ans sans comorbidité OU > 65 ans
Fièvre inconstante Fièvre ± toux Fièvre ± toux ± douleurs thoraciques

CLINIQUE Toux ± ± douleurs thoraciques Tableau clinique trompeur
bronchorrhée chez le sujet âgé
Absence de signe
AUSCULTATION ou ronchi Râles crépitants uni ou bilatéraux Râles crépitants uni ou bilatéraux
PRÉLÈVEMENTS Inutile sauf si Inutile Inutile

BACTÉRIO- suspicion
LOGIQUES coqueluche (PCR)
EXAMENS
BIOLOGIQUES Inutile Non nécessaire Non nécessaire
COMPLEMEN-
TAIRES
Radiographie pulmonaire (RP) Radiographie pulmonaire recommandée
Inutile indispensable si non amélioration (mais ne doit pas faire retarder le traitement)
IMAGERIE à 48 h
Amoxicilline PO : Amoxicilline/acide clavulanique

1 g x 3/j 7 j PO : 1 g x 3/j 7 j
+/- spiramycine PO : 3 MU x 3/j
En cas d’allergie vraie En cas d’allergie vraie

aux bêta-lactamines aux bêta-lactamines
TRAITEMENT Pas de traitement ou forte suspicion de ou très forte suspicion
antibiotique pneumonie atypique de légionellose
Pristinamycine PO 1 g x 3/j ou Moxifloxacine PO 400 mg x 1/j

Télithromycine PO 800 mg x 1/j ou
10 – 14 j Lévofloxacine PO 750 mg x 1/j
(vérifier l’absence de contre-indication) 10 j
EXACERBATION AIGUË DE BPCO
STADES STADE 1 STADES II et III STADES II et III

(gold 2008) sans facteur de risque avec facteurs de risques
associés ou STADE IV
Fièvre inconstante Fièvre inconstante

Toux et expectorations Toux et expectorations chroniques, purulence ++
chroniques non purulentes (présence de 2 critères d’Anthonisen sur 3, dont la purulence)
CLINIQUE
IV : dyspnée de repos
Pas de dyspnée II et III : dyspnée d’effort ou au moindre
effort
AUSCULTATION Diminution du murmure vésiculaire, ronchi et/ou sibilances
PRELEVEMENTS Inutile
BACTERIOLOGIQUES
EXAMENS Exploration fonctionnelle respiratoire si pas de documentation antérieure

FICHE SYNOPTIQUE
BIOLOGIQUES et à distance de l’épisode infectieux

COMPLEMENTAIRES
IMAGERIE Inutile sauf si suspicion de pneumonie
Importance de la kinésithérapie
Amoxicilline/acide
Amoxicilline PO clavulanique (1 g x 3/j) 7 j
(1 g x 3/j) - 7 j Céfuroxime - axétil
TRAITEMENT ou (500 mg x 2/j) 7 j
Pas de traitement Pristinamycine PO Ceftriaxone IV-IM
antibiotique (1g x 3/j) - 4 j (1 g/j) - 5 j
ou En cas d’allergie vraie
Azithromycine PO aux ß-lactamines
500mg à j1 Moxifloxacine PO
puis 250mg j2 à j5 (400 mg x 1/j) - 5 j
8
Définition
BRONCHITE AIGUË
Adulte sain : infection courante (10 millions de cas/an en France) et bénigne.
◆ Patients sans maladie cardiaque et broncho-pulmonaire chronique sous-jacente, ni immuno-
dépression.
◆ Sont aussi assimilées :
■ les bronchites aiguës chez le patient tabagique sans obstruction bronchique de base (avec ou
sans manifestations de bronchite chronique) ;
■ les exacerbations aiguës de BPCO stade I dans la classification GOLD 2008 (cf. tableau p8).
Patients non considérés comme sujets sains :

◆ Patients atteints d’une pathologie respiratoire chronique : bronchite chronique avec trouble
ventilatoire obstructif (BPCO stade II à IV), asthme mal équilibré et cortico-dépendant,
insuffisant respiratoire, emphysème, bronchiectasie, mucoviscidose.
◆ Comorbidité associée : insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, pathologie néoplasique,
cirrhose hépatique, immunodépression.
◆ sujet âgé avec état physiologique altéré : étiologie souvent virale mais toujours exclure une
pneumonie de présentation atypique.
PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC)

◆ Infection acquise en milieu extra-hospitalier ou survenant dans les 48 premières heures d’un
séjour hospitalier. Environ 400 000 à 600 000 cas/an en France.
◆ Diagnostic parfois difficile, reposant sur un faisceau d’arguments cliniques et radiologiques.
Une fréquence respiratoire < 30/minutes, un rythme cardiaque < 100/minute et une
température < 37,9°C ont une bonne valeur prédictive négative. A l’inverse, la présence de râles
crépitants unilatéraux a une bonne valeur prédictive positive.
◆ Forme clinique parfois atypique, notamment chez le sujet âgé.
◆ Gravité systématiquement appréciée sur l’association de facteurs cliniques et de comorbidités
(tableau 1a, 2, 3a, p. 21).
PNEUMONIE COMMUNAUTAIRE SÉVÈRE

Survient chez le patient immunocompétent ou immunodéprimé. Chez le patient immunocompétent,
la sévérité est plus liée aux comorbidités cardiaques et/ou pulmonaires sous-jacentes qu’au germe
lui-même.
Critères mineurs*
◆ Fréquence respiratoire > 30/min (ou besoin d’une ventilation non invasive ou PaO2/FiO2
< 250 mm Hg).
◆ Hypotension nécessitant un remplissage vasculaire.
◆ Hypothermie (température corporelle < 36°C).
◆ Confusion ou désorientation.
◆ Infiltrats radiologiques multilobaires.
◆ Insuffisance rénale aiguë (urée > 10 mmol/L).
◆ Leucopénie (GB < 4.000/mm3).
◆ Thrombopénie (plaquettes < 100.000/mm3).
DÉFINITION
Critères majeurs
◆ Nécessité d’une ventilation artificielle.
◆ Choc septique nécessitant un traitement vasopresseur.
La présence d’un des 2 critères majeurs ou de > 3 mineurs impose une admission en réanimation.
PNEUMONIE ACQUISE À L’HÔPITAL

Pneumonie survenant 48-72 h ou plus après une hospitalisation (non en incubation à l’admission).
On distingue les pneumonies survenant précocement (dans les 4-5 j après l’admission) et les pneu-
monies tardives.
* Autres critères à considérer : hypoglycémie (sans notion de diabète), alcoolisme, hyponatrémie, acidose métabolique ou taux élevé de lactate inexpliqué, cirrhose,
9
asplénie/splénectomie et l’âge > 80 ans.
Les pneumonies acquises sous ventilation (VAP) en font partie si elles se développent > 48 h après
intubation et/ou ventilation artificielle et non présente avant intubation. Les VAP précoces apparais-
sent dans les 4 premiers jours de ventilation, alors que les infections survenant > 5 jours sont consi-
dérées comme tardives.
PNEUMONIE ASSOCIÉE AUX SOINS (HEALTHCARE-ASSOCIATED PNEUMONIA HCAP)

Cette nouvelle entité, dont la définition est encore en évolution, se distingue des pneumonies
communautaires et de celles acquises à l’hôpital. Il s’agit de pneumonies survenant en dehors de
l’hôpital mais en lien étroit avec les soins. Elle s’adresse principalement aux patients :
◆ résidants en long séjour (surtout si alités, très infirmes-dépendants, incontinents, dénutris,
existence de troubles de déglutition ou besoin de soins (cathéters, sonde gastrique...) ;
◆ hospitalisés en soins aigus au moins 2 jours dans les 3 mois précédant l’infection ;
◆ en hémodialyse chronique ;
◆ bénéficiant au domicile de soins de plaies et/ou d’une antibiothérapie en perfusion intraveineuse
dans les 30 jours précédents ;
◆ ayant reçu une chimiothérapie dans les 30 jours précédents.
EXACERBATIONS AIGUËS DE BPCO

◆ La bronchite chronique : existence d’une toux et d’une expectoration au moins 3 mois/an depuis
au moins 2 ans consécutifs.
◆ La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) : maladie respiratoire chronique
définie par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes causée par
l’association, variable selon les patients, d’une diminution du calibre des bronchioles du fait de
modifications anatomiques (remodelage) et d’une destruction des alvéoles pulmonaires
(emphysème) ; cette obstruction est associée à une réponse inflammatoire pulmonaire anormale
à des toxiques inhalés (tabac, polluants...). Le Trouble Ventilatoire Obstructif (TVO) est défini par
un rapport VEMS/CVF < 70 % après administration d’un bronchodilatateur. L’évolution de la
maladie peut aboutir à une insuffisance respiratoire chronique.
◆ L’Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) : se définit par l’incapacité permanente de l’appareil
respiratoire à assurer une hématose normale au repos. Par convention, elle est fondée sur une
PaO2 < 70 mmHg sur 2 gazométries artérielles à l’état stable à au moins 3 semaines d’intervalle.
Elle est grave si la PaO2 est < 60 mmHg dans les mêmes conditions.
◆ L’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) s’adresse à tous les fumeurs de plus de 40 ans et
aux patients symptomatiques fumeurs ou non.
◆ Le diagnostic d’exacerbation aiguë de BPCO est établi devant une majoration ou une apparition
d'un ou plusieurs symptômes de la maladie (toux, expectoration, dyspnée), mais seule la
purulence franche de l’expectoration constitue un argument fort en faveur d’une
origine bactérienne ; la fièvre est inconstante et les examens biologiques usuels et RP sont
peu contributifs.
Classification des stades de sévérité de la BPCO par la spirométrie

et équivalence clinique approximative
STADE DE SÉVÉRITÉ D’APRÈS LES EFR
CORRESPONDANCE
CLASSIFICATION CLASSIFICATION CLINIQUE APPROXIMATIVE
SPLF 2003- AFFSAPS 2005 GOLD 2008 (en l’absence d’EFR)
Stade 0 : A ce stade souvent le patient n’est pas conscient

VEMS/CV > 70% que sa fonction pulmonaire est anormale.
Ce n’est pas une BPCO
DÉFINITION
Stade I Stade I (léger) Pas de symptômes ou toux et expectoration

(BPCO peu sévère) : VEMS/CV < 70%
VEMS/CV < 70% VEMS > 80% Pas de dyspnée d’effort
VEMS > 80%
Stade II (modéré)
Stade II VEMS/CV < 70% Dyspnée d’effort
(BPCO moyennement sévère) : 50% < VEMS < 80%
VEMS/CV < 70%
VEMS 30-80% Stade III (sévère) + Exacerbations plus fréquentes.
VEMS/CV < 70% + Diminution de la capacité à l’exercice.
30% < VEMS < 50% + Impact sur la qualité de la vie
Stade III (BPCO sévère) : Stade IV (très sévère) Dyspnée au moindre effort ou dyspnée de repos
VEMS/CV < 70% VEMS/CV < 70%
VEMS < 30% ou VEMS < 30% Les exacerbations peuvent être sévères.
10 VEMS < 50% en présence d’IRC* ou d’CPC** ou < 50% et IRC Altération de la qualité de vie +/- CPC**
* IRC : insuffisance respiratoire chronique sévère (PaO2 < 60 mmHg = 8 kPa)

** CPC : Cœur Pulmonaire Chronique avec signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite
DILATATION DES BRONCHES
◆ La dilatation des bronches (bronchiectasie, DDB) est évoquée devant une toux chronique avec
bronchorrhée journalière visqueuse, purulente et une imagerie particulière. Il s'agit d’une
augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches sous-segmentaires (bronches
d'un diamètre supérieur à 2 mm). Cette entité est à distinguer de la BPCO. (Tableau p.12)
DILATATION DES BRONCHES BPCO
ÉTIOLOGIES Infection ou génétique Tabac
ou déficit immunitaire
RÔLE DE L’INFECTION Primaire Secondaire
MICROORGANISMES H. influenza, P. aeruginosa S. pneumoniae, H. influenzae

PRÉDOMINANT
DANS L’EXPECTORATION
SYNDROME OBSTRUCTIF ET Présent Présent

HYPERRÉACTIVITÉ BRONCHIQUE
IMAGERIE Bronches dilatées avec parois épaissies, Hyperclarté pulmonaire, hyperinflation

contenant ou non des bouchons de mucus pulmonaire, dilatation des voies aériennes
ASPECT DE L’EXPECTORATION Plutôt purulente et sédimentation

(état d’équilibre sans surinfection) en 3 couches
Mucoïde, claire
(supérieure : spumeuse,
intermédiaire : muqueuse,
inférieure : purulente avec débris)
◆ La baisse des défenses immunitaires de l'appareil respiratoire associée à une baisse de la

capacité de drainage bronchique conduit à une colonisation bactérienne, une augmentation de la
sensibilité aux infections et une répétition des infections bronchiques. Les surinfections aggravent
les lésions respiratoires.
◆ Cette maladie prédomine chez la femme.
◆ Les DDB sont le plus souvent acquises. Les formes dites congénitales sont l’expression d’un
terrain prédisposant et correspondent plutôt à des formes diffuses (mucoviscidose, déficit
immunitaire humoral ou cellulaire, dyskinésie ciliaire primitive). Les formes acquises sont soit
localisées (liées à une compression ou une obstruction bronchique), soit diffuses. Les formes
diffuses sont souvent la conséquence d’une infection pulmonaire sévère dans l’enfance
(broncho-pneumopathies aiguës de l'enfance, coqueluche, VRS), aspergilloses broncho-pulmonaires
allergiques (ABPA), inhalation de produits toxiques, maladies systémiques (collagénoses, maladies
inflammatoires digestives [RCH], maladie cœliaque, sarcoïdose...).
EPANCHEMENT PLEURAL (PLEURÉSIE)

Classification clinique :
◆ Epanchement para-pneumonique non compliqué : épanchement résolutif sous antibiothérapie
seule (résolution avec la guérison de la pneumonie) et sans séquelle.
◆ Epanchement para-pneumonique compliqué : épanchement nécessitant un drainage pleural
(Evolution potentiellement défavorable en l’absence de drainage).
◆ Pleurésie purulente (empyème) : stade ultime d’un épanchement para-pneumonique, défini par
l’aspect purulent du liquide pleural. Les facteurs de risque d’empyème sont notamment : l’âge
avancé, les patients débilités, le sexe masculin et un certain nombre de comorbidités dont les
bronchiectasies, la BPCO, la polyarthrite rhumatoïde, l’alcoolisme, le diabète et le reflux gastro-
œsophagien.
La pleurésie para-pneumonique est la cause la plus fréquente des pleurésies purulentes. Les autres
DÉFINITION
causes de pleurésie purulente sont la rupture intra pleurale d'un abcès pulmonaire, l'embolie
pulmonaire septique, le cancer pulmonaire surinfecté, la dilatation des bronches surinfectées et
surtout la complication infectieuse des ponctions d'épanchement d'origine non septique.
11
PNEUMONIE NON RÉSOLUTIVE
Environ 15% des patients présentant une pneumonie aiguë communautaire sont en échec d’une anti-
biothérapie de première intention.
Principales causes d’échec sous traitement

ABSENCE D’AMÉLIORATION PROGRESSION OU AGGRAVATION
Dans les limites de la normale
PRÉCOCE ◆ Tableau sévère dès le début évoluant vers
Surveillance étroite et réévaluation à J3
(< 72 h) un choc septique ou IRA
◆ Germes résistants
◆ Diffusion de l’infection (pleurésie purulente,
ou autres localisations)
◆ Erreur de diagnostic : EP*, pneumonie
d’inhalation, SDRA, vascularite …)
RETARDÉ ◆ Germes résistant

◆ Surinfection liée aux soins
◆ Complications (épanchement, pleurésie)
◆ Aggravation d’une comorbidité sous jacente
◆ Surinfection liée aux soins
◆ Maladie non infectieuse intercurrente
◆ Etiologies non infectieuses :
(EP, infarctus du myocarde, insuffisance rénale,
■ Complication d’une pneumonie
pneumonie médicamenteuse…)
ex : BOOP*** …
■ Erreur de diagnostic : EP*, IC** …
* EP : embolie pulmonaire
** IC : insuffisance cardiaque
*** BOOP : bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée
Principaux micro-
organismes en cause
Voir aussi (annexe 3)
PRINCIPAUX MICRO-ORGANISMES EN CAUSE
Les infections plurimicrobiennes sont possibles

(virus + bactéries ou différentes bactéries associées avec des sensibilités différentes)
INFECTIONS COMMUNAUTAIRES
On constate actuellement dans notre région, une réduction des pneumocoques de sensibilité
diminuée à la pénicilline.
Bronchite aigue
Adulte sain : étiologie virale (> 70 – 90%). Beaucoup plus rarement (< 10%) : germes atypiques et
Bordetella pertussis.
Adultes avec comorbidités : étiologie virale avec possibilité de surinfection bactérienne
(pneumocoque, Haemophilus influenzae).
Exacerbations aiguës de BPCO

Toutes les exacerbations aiguës ne sont pas d'origine infectieuse.
En cas de surinfections : étiologie pour moitié virale ou bactérienne. Les principales bactéries
isolées sont le pneumocoque, Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis.
La flore évolue avec le degré de sévérité et d'obstruction de la BPCO, les hospitalisations et
l'antibiothérapie itérative. Les entérobactéries sécrétrices de ß-lactamases, Staphylococcus aureus et
Pseudomonas aeruginosa sont plus fréquemment isolées chez les patients présentant un trouble
ventilatoire obstructif sévère.
12
Pneumonies
L’agent causal reste méconnu dans environ 50% des cas.
Le pneumocoque reste la bactérie la plus fréquemment en cause suivie par les virus, les bactéries
intracellulaires et apparentées (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella), les
bacilles à Gram négatif (éthylisme, personnes âgées notamment).
Pneumonie d'inhalation : association de bactéries à Gram négatif et d’anaérobies.
L'incidence de Mycoplasma pneumoniae est d'autant plus élevée qu'il s'agit d'adultes jeunes.
Legionella : surtout si sujet à risque (tabagisme, éthylisme, immunodépression…).
INFECTIONS LIÉES AUX SOINS

Infections précoces : mêmes microorganismes que les infections communautaires. Le pneumocoque
doit toujours être pris en compte.
Les pneumonies tardives acquises à l'hôpital ou sous ventilation sont dépendantes de l'écologie
locale et souvent dues à des bactéries multirésistantes.
Legionella pneumophila doit aussi être envisagé et faire rechercher une source de contamination.
Chez les personnes âgées de plus de 65 ans, dépendantes, institutionnalisées ou non et/ou atteintes
d'affections chroniques débilitantes, en plus du pneumocoque et Staphylococcus aureus, les entéro-
bactéries sont plus fréquemment en cause (risque plus élevé de résistance que dans les infections
communautaires).
IMPACT ÉCOLOGIQUE DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE

◆ Les antibiotiques ont toujours un impact écologique ; par ailleurs, l’étiologie virale est fréquente
dans les infections respiratoires basses.
◆ Il est fortement recommandé de ne pas utiliser les fluoroquinolones en première intention
compte-tenu des dommages écologiques engendrés sur la flore de portage (Escherichia coli du
tube digestif, Staphylococcus aureus du nez et de la peau, Streptococcus pneumoniae de la gorge et
des bronches…).
◆ Il ne faut plus utiliser l’association amoxicilline – acide clavulanique + fluoroquinolone, car celle-
ci est moins performante en terme de morbi-mortalité qu’une association Bêta-lactamine
+ macrolide.
◆ Parmi les céphalosporine de troisième génération, la ceftriaxone, du fait de son élimination
PRISE EN CHARGE DES INFECTIONS PULMONAIRES

biliaire, favorise l’émergence de résistances chez les entérobactéries du tube digestif. Il est donc
préférable en milieu hospitalier de choisir le céfotaxime.
Prise en charge
des infections pulmonaires
GÉNÉRALITÉS
Mesures d’isolement respiratoire

Les patients suspects de tuberculose pulmonaire, de grippe, de pneumonie varicelleuse ou de coque-
luche doivent bénéficier de mesures d’isolement (notamment masque et hygiène des mains).
◆ Evoquer une possible tuberculose pulmonaire devant la notion de contage avec un patient
tuberculeux ou appartenant à un groupe à risque (sans domicile fixe, toxicomane IV, alcoolique,
HIV positif ou à risque, immigré d’une zone de forte endémie) ou présentant des symptômes
évocateurs suivants : toux persistante, perte de poids, sueurs nocturnes, hémoptysies ou IDR
13
phlyctènulaire ou image radiologique évocatrice. Dans ces situations, la mise en place d’un
isolement respiratoire doit être immédiate et poursuivie tant qu’une tuberculose active
bacillaire n’est pas écartée.
Aérosolthérapie par nébulisation

La nébulisation en France est utilisée de façon parfois inadéquate.
La place de l’antibiothérapie par nébulisation est extrêmement limitée (bactéries multirésistantes).
Ce paragraphe ne concerne pas l'utilisation des aérosols doseurs et des inhalateurs de poudre ni la
nébulisation à visée diagnostique.
Les indications d'une antibiothérapie par aérosol sont limitées à :
◆ la mucoviscidose (tobramycine [TOBI®], colimycine [COLISTINE®]) selon des protocoles
standardisés pour les infections chroniques à Pseudomonas aeruginosa en alternance ou en
substitution de la voie systémique ;
◆ la pneumocystose (Pneumocystis jiroveci) : pentamidine (PENTACARINAT®) en prévention
primaire ou secondaire après intolérance ou échec d'un traitement par cotrimoxazole
(BACTRIM®) et/ou atovaquone (WELLVONE®) ;
◆ certaines situations particulières de pneumonies à P. aeruginosa acquises à l’hôpital ou sous
ventilation (en traitement adjuvant d’une antibiothérapie systémique) ;
◆ certains patients avec bronchiectasie (hors mucoviscidose) infectés par P. aeruginosa (tobramy-
cine ou colimycine) mais les études sont insuffisantes pour recommander systématiquement ce
type de traitement chez ces patients.
Les traitements antibiotiques par nébulisation ne sont pas validés dans le cas d'une
bronchite aiguë ou d’une pneumopathie communautaire.
Vaccinations
◆ Intérêt de la vaccination annuelle contre la grippe saisonnière pour les personnes âgées > 65 ans
et pour des patients atteints de certaines pathologies (cf chapitre grippe saisonnière).
◆ La vaccination anti-pneumococcique (polyosidique 23 valences) est indiquée tous les 5 ans
(parfois tous les 3 ans dans certaines situations) pour certains patients à risque d’infections
invasives (asplénie fonctionnelle ou splénectomie, drépanocytose homozygote, syndrome
néphrotique, insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque, patients alcooliques avec
PRISE EN CHARGE DES INFECTIONS PULMONAIRES
hépatopathie chronique, patients immunodéprimés ou ayant des antécédents d’infection

pulmonaire ou invasive à pneumocoque).
Elle est aussi proposée à l’admission dans les structures de soins ou d’hébergement pour
personnes âgées > 65 ans (Les recommandations américaines proposent une injection si le
patient ne rentre pas dans les critères ci-dessus, avec éventuellement une injection de rappel si
la première dose a été effectuée avant 65 ans. En France, plusieurs auteurs sont en faveur d’une
injection avec rappel tous les 3 à 5 ans).
◆ Vaccination anticoquelucheuse : pour les adultes, cette vaccination est recommandée aux futurs
parents, à tous les professionnels de santé et aux professionnels de la petite enfance, ainsi que
l’entourage proche du nourrisson de moins de 6 mois. Une dose de vaccin tétravalent dTcaPolio
est proposée aux adultes n’ayant pas reçu ce vaccin depuis plus de dix ans, notamment à
l’occasion du rappel décennal de 26-28 ans.
14
A
BRONCHITES AIGUËS
Prédominance automno-hivernale
➧ Evaluation du terrain et des facteurs de risque

Les traitements antibiotiques par nébulisation ne sont pas validés dans le cas d'une
bronchite aiguë.
A1 Adulte sain
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes évocateurs :
◆ toux aiguë (< 3 semaines, non productive au début puis parfois muqueuse voire muco-
purulente*) +/- précédée d’une infection des voies respiratoires supérieures +/- brûlure
rétrosternale ;
◆ fièvre inconstante et généralement peu élevée (pendant 3 à 5 j) ;
◆ auscultation normale ou quelques râles bronchiques diffus ;
◆ 4 critères simples permettent de faire un tri en faveur d’une bronchite aiguë et non d’une
éventuelle pneumonie :
■ Rythme cardiaque < 100/min.
■ Rythme respiratoire < 24/min.
■ Température < 38-38,5°C.
■ Auscultation : pas de signes en faveur pour une pneumonie (râles crépitants, matité …).
BILAN
Aucun
TRAITEMENT
Pas de traitement antibiotique, ni d’anti-inflammatoire non stéroïdien, ni de corticoïde par voie
générale.
Pas de traitement en cas de tabagisme chronique : éventuellement et uniquement association des
3 éléments suivants : toux persistante et expectoration demeurant purulente > 7 j et râles bronchi-
ques diffus à l’auscultation : pristinamycine : 1 g x 3/j pendant 4 j.
ÉVOLUTION
◆ Guérison en +/- 10 j (disparition de la toux en 5-10 j mais parfois en 2 à 3 semaines voire plus
dans certains cas, notamment en présence d’une hyper-réactivité bronchique, expectoration :
disparition en 8 à 15 j). En cas d’hyper-réactivité bronchique persistante (hors asthme) :
envisager corticothérapie orale ou inhalée (7 jours) +/- bronchodilatateurs et bilan d’asthme
BRONCHITES AIGUËS
+/- allergologique (surtout si la toux se prolonge > 3 semaines ou en cas d’épisodes récurrents
de « bronchite aiguë avec bronchospasme »).
◆ Nouvelle consultation nécessaire si :
■ Les symptômes s’aggravent (notamment : stridor, incapacité d’avaler, dyspnée, céphalées
sévères…) ou fièvre > 38,5°C persiste > 3 à 5 j (reconsidérer le diagnostic).
■ Apparition de nouveaux symptômes.
ADULTE SAIN
■ Pas d’amélioration des symptômes après 14 j.
* L’apparition d’une expectoration muco-purulente lors d’une bronchite aiguë du sujet sain n’est pas synonyme de surinfection bactérienne A1
15
A2 Bronchite aiguë et terrains particuliers
BILAN
◆ Radiographie thoracique si suspicion clinique ou doute diagnostique de pneumonie et
notamment si présence d’un risque potentiel d’évolution compliquée (comorbidité, âge > 75 ans,
vie en institution).
◆ CRP : en cas de fièvre > 38-38,5°C, une étiologie virale reste possible. Si doute diagnostique chez
un patient dont les symptômes évoluent > 24 h, le dosage de la CRP peut aider. Une CRP
normale est en faveur d’une infection virale. Une CRP > 100 est généralement associée à une
infection bactérienne. Entre les deux, c’est la clinique et l’expérience du clinicien qui tranchent.
La procalcitonine peut aussi avoir un intérêt.
◆ Selon situation : gaz du sang et endoscopie bronchique au moindre doute.
TRAITEMENT
◆ Patient atteint de BPCO et insuffisant respiratoire chronique : cf. prise en charge voir
exacerbation aiguë de BPCO.
◆ Patient asthmatique : renforcement du traitement de fond,
■ avec asthme bien équilibré (paroxystique ou à dyspnée continue peu évolué) : pas
d’indication d’antibiothérapie,
■ avec asthme mal équilibré et cortico-dépendant (ou à dyspnée continue de stade tardif par
similitude avec la BPCO) : cf. prise en charge voir exacerbation aiguë de BPCO.
◆ Patient âgé (> 75 ans) : rechercher les arguments pour une pneumonie de présentation
atypique (cf. chapitre pneumonie du sujet âgé).
En l’absence d’orientation clinique ou radiologique pour une pneumonie : pas d’antibiothérapie
systématique mais peut se concevoir si un doute diagnostique persiste pour une pneumonie
(cf chapitre pneumonie du sujet âgé).
A3 Coqueluche
Devant une toux persistante +/- paroxystique sans fièvre > une semaine et surtout si recrudescence
nocturne et insomniante, il faut évoquer une possibilité de coqueluche.
La transmission de la coqueluche est aérienne et se fait au contact d’un sujet malade (toux). La
contagiosité est maximale pendant la phase catarrhale, puis diminue avec le temps. Elle peut être
considérée comme nulle après trois semaines sans traitement antibiotique ou après trois à cinq
BRONCHITE AIGUË ET TERRAINS PARTICULIERS - COQUELUCHE
jours (selon la molécule utilisée) de traitement antibiotique efficace.
BILAN
◆ Si début de la toux < à 21 j : idéalement PCR en temps réel (aspiration des sécrétions
nasopharyngées à l’aide d’une seringue montée sur une sonde d’aspiration et envoyer
rapidement au laboratoire dans un pot stérile). Résultat en 24 heures.
◆ Si symptômes > à 21 j et si le patient n’a pas reçu de vaccin coquelucheux depuis moins de
3 ans : sérologie (recherche d’Ac antitoxines de pertussis [PT]). Seule la technique ELISA IgG
antitoxines de pertussis effectuée par le CNR est validée.Aucun kit commercial Elisa n’est validé
BRONCHITES AIGUËS
car les antigènes utilisés dans ces kits ne le sont pas.
TRAITEMENT
Antibiothérapie : intérêt surtout pour limiter la transmission (n’est efficace sur les symptômes que
si elle est débutée dans la première semaine après le début des symptômes). Elle reste indiquée dans
les trois premières semaines d’évolution.
◆ Azithromycine : 500 mg en 1 x /j pendant 3 j (y compris chez la femme enceinte)
(éviction 3 j).
◆ Intolérance à azithromycine : cotrimoxazole Forte : 1 cp x 2/j pendant 14 j
(envisageable chez la femme enceinte avec supplémentation en acide folique) (éviction 5 j).
A2-3
16
AUTRE MESURE DANS L’ENTOURAGE FAMILIAL
◆ Antibioprophylaxie le plus précocement et au maximum 21 j après le dernier contact avec le cas
index par :
■ Azithromycine : 20 mg/kg/j (sans dépasser dose adulte) ou 500 mg x 1/j pendant 3 j.
■ Cotrimoxazole : 15 mg/kg x 2/j de sulfaméthoxazole ou 1 cp Forte x 2/j pendant 14 j.
◆ Pour les enfants non ou incomplètement vaccinés (< 3 injections pour les enfants < à 16 mois
et < 4 injections > à 16 mois) ou enfants et adultes non vaccinés ou dont la dernière
vaccination date de > 5 ans, parents de nourrissons non ou mal vaccinés et parents du cas index
ou si appartenance à un groupe à risque (sujets atteints de maladies respiratoires chroniques,
immunodéprimés ou en contact avec des sujets fragiles comme les femmes enceintes).
◆ Mettre à jour les vaccinations de la population exposée.
COMPLÉMENT D’INFORMATION
Haut Conseil de la santé publique. Rapport relatif à la conduite à tenir devant un ou plusieurs cas
de coqueluche 2008 : http://www.sante.gouv.fr/htm/dossiers/cshpf/hcspr20080905_coqueluche.pdf
A4 Grippe saisonnière
Les épidémies saisonnières hivernales de grippe sont une cause fréquente de bronchite aiguë.
Contagiosité très importante : débute un jour avant les symptômes et dure 6 jours.
La transmission interhumaine est aéroportée (type gouttelettes) et manuportée.
CLINIQUE
◆ Tableau de la grippe : après une incubation de +/- 2j, début brutal associant fièvre, toux,
céphalée, myalgie, asthénie.
◆ Chez le sujet âgé, les signes cliniques peuvent être plus frustres. Ils peuvent être associés à une
dyspnée, une confusion mentale, une déshydratation ou à des signes digestifs.
◆ Tableau de pneumonie grippale :
■ Soit aspect de pneumonie virale.
■ Soit association d’une pneumonie virale et des opacités de surinfection (à S. aureus
habituellement) : aspect de bronchopneumonie prédominante aux bases.
■ Soit tableau grippal classique suivi, après une amélioration clinique, d’une surinfection
pulmonaire localisée, habituellement à S. pneumoniae ou H. influenzae.
CRITÈRES D’HOSPITALISATION
Apprécier la gravité du patient
◆ Appartenance à un groupe à risque élevé de complications :
■ âge > 65 ans,
■ patient souffrant :
● d’affections broncho-pulmonaires chroniques dont BPCO, l’asthme, la mucoviscidose ou
une dysplasie broncho-pulmonaire,
● de cardiopathies congénitales mal tolérées, d’insuffisance cardiaque grave ou de
valvulopathies graves,
● de néphropathies chroniques graves, de syndromes néphrotiques purs et primitifs,
BRONCHITES AIGUËS
● d’un diabète ne pouvant être équilibré par le seul régime,

● de drépanocytose ou de thalassodrépanocytose,
● de déficit immunitaire cellulaire dont VIH.
L’enfant et l’adolescent (6 mois à 18 ans) sous acide acétylsalicylique au long cours.
GRIPPE SAISONNIÈRE
◆ Présence de signes de complication de la grippe (pneumonie, complication neurologique ou

cardiaque).
A4
17
BILAN
Indiqué lors de cas sporadiques hors épidémie, de manifestations respiratoires sévères ou extra-
respiratoires, ou de présentation atypique chez des patients à risque élevé de complication.
◆ Sérologie sans intérêt.
◆ Prélèvement nasal (à préférer au prélèvement pharyngé : meilleur sensibilité) pour test de
diagnostic rapide (mise en évidence d’Ag viraux). Rotation lente d’un écouvillon introduit dans la
narine sur une longueur de 1,5 à 2 cm, horizontalement, sur un plan parallèle au plan du palais.
La zone de prélèvement pharyngé se situe entre les piliers de l’amygdale et le fond de la gorge.
Pour une meilleur positivité : prélèvement dans les 3 premiers jours suivant le début des
symptômes.
TRAITEMENT
◆ Curatif antiviral (hors collectivité).
■ Oseltamivir (TAMIFLU®) pour les patients à risque de grippe compliquée, quelque soit son
statut vaccinal et à débuter UNIQUEMENT dans les 48 h suivant l’apparition des symptômes.
■ Oseltamivir PO : > 13 ans : 75 mg x 2/j pendant 5 j (à adapter à la clairance rénale).
■ Oseltamivir est plus simple d’utilisation que le zanamivir (RELENZA® : 2 inhalations de
5 mg x 2/j pendant 5 j).
◆ Prophylactique antiviral (hors épidémie) : à débuter UNIQUEMENT dans les 48 h après un
contact étroit avec un sujet infecté.
■ Oseltamivir PO : > 13 ans : 75 mg x 1/j (à adapter à la clairance rénale).
■ Oseltamivir est plus simple d’utilisation que le zanamivir (RELENZA® : 2 inhalations de
5 mg x 1/j).
■ Durée : 10 jours après dernier contact.
◆ Traitement des complications bactériennes.
■ Bronchites et pneumonies secondaires bactériennes au cours de la grippe : cf chapitre
bronchites aiguës et pneumonies.
◆ Traitements symptomatiques.
■ Repos, hydratation (prises de boissons abondantes).
■ Antipyrétique si fièvre mal tolérée : paracétamol.
■ AINS et corticoïdes par voie générale : NON (risque de syndrome de Reye sous AINS).
VACCINATION
◆ Objectif : protéger les personnes fragiles, susceptibles de complications en leur proposant la
vaccination (bénéfice individuel) mais aussi au personnel soignant susceptible de transmettre le
virus aux résidents en collectivité (bénéfice collectif prépondérant).
◆ Réalisée en octobre ou novembre, peut être poursuivie jusqu’en décembre.
◆ Chez les sujets âgés, la vaccination antigrippale réduit de 30 à 50 % la mortalité toutes causes
confondues en période de circulation des virus grippaux.
■ Vaccination recommandée.
● Pour les patients appartenant à un groupe à risque élevé de complications : âge > 65 ans,
personnes séjournant dans un moyen ou long séjour (quelque soit l’âge), patient
souffrant d’affection broncho-pulmonaire chronique (dont BPCO, l’asthme, la
mucoviscidose, une dysplasie broncho-pulmonaire), de cardiopathies congénitales mal
tolérées, d’insuffisance cardiaque grave ou d’une valvulopathie grave, de néphropathies
BRONCHITES AIGUËS
chroniques graves, de syndromes néphrotiques purs et primitifs, d’un diabète ne pouvant

être équilibré par le seul régime, de drépanocytose ou de thalassodrépanocytose, de
déficit immunitaire cellulaire dont VIH, enfants et adolescents (6 mois à 18 ans) sous acide
acétylsalicylique au long cours.
GRIPPE SAISONNIÈRE
● Pour les professionnels de santé et tout personnel en contact régulier et prolongé avec
des sujets à risque.
A4
18
ÉVOLUTION
◆ Brève : décroissance de la fièvre en 2 à 4 j. La toux et l’asthénie peuvent persister > 2 semaines.
◆ La persistance d’une fièvre > 5 j, l’absence de régression ou l’aggravation des symptômes doivent
faire rechercher une complication.
◆ Complications les plus fréquentes = respiratoires (sinusite, OMA, bronchite aiguë, pneumonie).
Soit due au virus lui-même, soit à une surinfection bactérienne.
Chez le sujet âgé, les principales complications sont des défaillances cardio-respiratoires.
COMPLÉMENT D’INFORMATION
Conduite à tenir en cas d’épidémie dans une collectivité et conduite à tenir en cas de suspicion de
grippe aviaire : http://www.sante.gouv.fr > rubrique grippe.
PNEUMONIES AIGUËS COMMUNAUTAIRES

Les traitements par nébulisation ne sont pas validés dans les pneumopathies commu-
nautaires.
Traitement à débuter le plus rapidement possible (+/- dans les 8 premières heures de la prise
en charge).
PRISE EN CHARGE À DOMICILE EST POSSIBLE

(la décision finale reste du ressort du praticien)
◆ si le score CRB 65 est égal à 0,
◆ ou si l’âge > 65 ans est le seul élément chez un patient sans autres facteurs de risque comme :
alcoolisme, BPCO, comorbidités sévères, troubles de déglutition, insuffisance rénale, malnutrition,
ATCD d’hospitalisation pour pneumonie dans l’année ou patient vivant seul (correspond à des
patients classés I ou II en score de Fine).

Score CRB 65
CRITÈRES POINT
C : Confusion mentale 1
R : Fréquence respiratoire > 30/mn 1
B : (Blood pressure) : Pression artérielle : systolique < 90 mmHg ou diastolique < 60 mmHg 1
65 : âge > 65 ans* 1
* Bien que l’âge soit un facteur prédictif de mortalité, il n’est pas nécessairement un argument suffisant pour nécessiter un avis hospitalier en l’absence d’autre critère
de gravité. Par contre, la prudence doit rester de mise pour les patients très âgés et/ou très débilités. (cf pneumonie acquise en institution : critères de non hospitalisa-
B
tion)
19
PRISE EN CHARGE À PARTIR DU SERVICE D’ACCUEIL
est orientée selon l’arbre décisionnel suivant (figure 1) (basé sur les critères de Fine)
Traitement à débuter le plus rapidement possible au service d’accueil (+/- dans les 8 premières
heures de la prise en charge).
FIGURE 1 – ARBRE DECISIONNEL

20
TABLEAU 1a
SIGNES DE GRAVITÉ (basé sur les critères de Fine)
Tous les critères ci-dessous n’ont pas le même poids et certains doivent conduire directement à une
hospitalisation en réanimation (voir tableau 3 a et 3b)
CLINIQUE BIOLOGIE
● Troubles de la conscience, agitation

● Pa O2 < 60 mm Hg
● Pression artérielle systolique < 90 mm Hg
● Na < 130 mmol/l
● Tachycardie > 120 /minutes
● Polynucléaires neutrophiles < 1000/mm3
● Polypnée > 30 cycles/minutes
● Hématocrite < 30%
● Cyanose ou teint grisâtre
● Créatinine > 250 µmol/l
● Température < 35°c ou > 40°c
TABLEAU 1b
SITUATIONS PARTICULIÈRES (basé sur les critères de Fine)
● Pneumonie d'inhalation ou sur obstacle trachéobronchique connu ou suspecté

● Complications d'une pneumopathie (pleurésie, abcédation)
● Néoplasie évolutive associée (sauf basocellulaire de la peau)
● Condition socio-économique défavorable ou une mauvaise observance prévisible
● Patient vivant seul notamment patient âgé
TABLEAU 2
COMORBIDITÉS (basé sur les critères de Fine)
● Insuffisance cardiaque ● Immunodépression (corticothérapie ou

● Insuffisance respiratoire, BPCO traitement immunodépresseur, ou asplénie
● Antécédents d'AVC ou d’AIT fonctionnelle,VIH [CD4 < 200], cachexie…)
● Insuffisance rénale, maladie hépatique (cirrhose...) ● Vie en institution
● Diabète mal équilibré ● Hospitalisation dans l’année
TABLEAU 3a
CRITÈRES COMPLETS DE GRAVITÉ NECESSITANT
UNE HOSPITALISATION EN RÉANIMATION
(basé sur les critères de Fine)
● Fréquence respiratoire > à 30/minutes à l'admission

● Pa O2/FiO2 < 250 mmHg
● Atteinte bilatérale ou multi-lobaire ou progression radiologique de la taille des opacités > 50 %
en 48 heures après l'admission
● État de choc (TA systolique < 90 mmHg ou diastolique < 60 mmHg malgré un remplissage vasculaire
adapté) et/ou nécessité d’un traitement vasopresseur > à 4 h
● Diurèse < 20 ml/h ou diurèse des 4 heures < 80 ml (si absence d'autres explications)
● IRA* nécessite une dialyse
● Agitation – troubles de la conscience
TABLEAU 3b
CRITÈRES SIMPLIFIÉS DE GRAVITÉ NÉCESSITANT
UNE HOSPITALISATION EN RÉANIMATION :
SCORE DE L’ATS (AMERICAN THORACIC SOCIETY)
1 critère majeur ou 2 critères mineurs : envisager une hospitalisation en réanimation
(discussion avec le réanimateur)
3 critères mineurs 2 critères majeurs
● PaO2/FiO2 < 25O mmHg ● Nécessité d’une ventilation mécanique

● Atteinte plurilobaire ● Choc septique
● PAS < 90 mmHg
* IRA : Insuffisance rénale aiguë B
21
BILAN
EXAMENS AMBULATOIRE AU SERVICE D’ACCUEIL
COMPLEMENTAIRES
Radiographie Si doute diagnostique et/ou absence Oui
du thorax d’amélioration après 48h de traite- (parfois infiltrat retardé de 24 à 48 h
(face +/- profil) ment. Le recours à la tomodensitomé- des symptômes initiaux)
trie reste une exception
NFS, ionogramme
créatinine, CRP ±
procalcitonine (PCT), Non Oui
bilan rénal
et hépatique
Saturation en O2 Oui si disponible Oui

si saturation < à 90% : faire gaz du sang
Hémocultures Indispensable pour pneumonies

sévères et liées aux soins, neutropé-
nie, asplénie, alcoolisme, maladie
Non hépatique sévère, abcès pulmonaire,
pleurésie(2 hémocultures à ½ h
d’intervalle***)
Ponction
et/ou drainage Si nécessaire : hospitalisation Oui si épanchement pleural
Antigène urinaire Non, sauf si suspicion de légionellose* Oui (pneumocoque +/- Legionella)
TDM Non Dans certaines situations**
Recherche Non Penser à rechercher une tuberculose

tuberculose (sauf si ATCD ou suspicion clinique) (en fonction du tableau clinique,
radiologique et des antécédents)
ÉVOLUTION, MODE D’ADMINISTRATION ET RELAIS PER OS
Réévaluation à 48-72 h. La durée totale minimale de traitement est de 5 jours avec une
apyrexie d’au moins 2 à 3 jours avant l’arrêt de l’antibiothérapie.
◆ Voie orale : en cas de pneumopathies communautaires non graves, rien ne s’oppose

à un traitement oral d’emblée par les antibiotiques proposés du fait de leur
biodisponibilité élevée.
◆ Voie intra-veineuse : si le traitement est débuté par voie parentérale : prendre un relais rapide
par voie orale dès que l’état clinique du patient s’améliore (habituellement en ± 3 j) :
■ amélioration de la toux, de la dyspnée,
■ hémodynamique stable,
■ amélioration de la leucocytose,
■ absence de troubles digestifs et malade capable de déglutir.
Il n’est pas nécessaire d’obtenir l’apyrexie pour un relais oral si l’évolution clinique est favorable.
◆ Contrôle RP à 4 - 8 semaines sauf si évolution péjorative.
(Résolution radiologique parfois tardive après 4 à 6 semaines)
B * Contexte épidémique, et/ou facteurs de risque (tabagisme, pathologie pulmonaire chronique, déficit de l'immunité cellulaire, diabète, cancer ou insuffisance rénale
terminale).
** Evaluation d’autres diagnostics mimant une pneumonie (exemple : embolie pulmonaire) ou pour mieux préciser l’image radiologique (abcès, pneumonie nécrosante …)
ou radiographie normale et forte suspicion clinique.
*** De préférence avant antibiothérapie (mais le bilan microbiologique ne doit pas retarder le traitement antibiotique).
22
B1 Adulte sans signe de gravité, sans comorbidité
ANTIBIOTHÉRAPIE EMPIRIQUE
Aucune indication pour les fluoroquinolones
ADULTE SANS SIGNE DE GRAVITÉ, SANS COMORBIDITÉS - ADULTE SANS SIGNE DE GRAVITÉ, ÂGE > 40 ANS ET < 65 ANS ET PRÉSENCE D’UNE CO-MORBIDITÉ
1ère INTENTION DURÉE
Privilégier la couverture vis-à-vis Amoxicilline PO (1 g x 3/j) 7j
du pneumocoque
Pristinamycine PO
(1 g x 2 ou 3/j)[ 2 g/j si < 55 kg]
SI ALLERGIE VRAIE
ou télithromycine PO 7j
AUX ß-LACTAMINES (800 mg x 1/j)(sous réserve d’absence de
co-médication ou de contre-indication)
SI FORTE SUSPICION Pristinamycine PO

DE PNEUMONIE (1 g x 2 ou 3/j) éventuellement
A GERME « ATYPIQUE* » (sous réserve d’absence de co-médication 10-14 j
(contexte épidémique, < 40 ans, ou de contre-indication)
début progressif) Télithromycine PO (800 mg x 1/j)
ÉVOLUTION
◆ Réévaluation à 48-72 heures.
■ Apyrexie attendue en 48-72 heures.
■ Absence d’apyrexie et apparition de signe de gravité : hospitalisation.
■ Absence d’apyrexie et pas de signe de gravité clinique : adapter son attitude au résultat de la
radiographie du thorax (cf tableau ci-dessous).
RÉSULTATS DE LA RADIOGRAPHIE ATTITUDE
Atteinte pluri-lobaire / épanchement Hospitalisation

Pas de signe de gravité radiologique Patient sous amoxicilline : switch vers pristinamycine
(épanchement, atteinte extensive …) ou télithromycine.

(évoque un germe atypique) Patient sous pristinamycine (ou télithromycine),
poursuivre le traitement.
B2 Adulte sans signe de gravité, âge > 40 ans et

< 65 ans et présence d’une co-morbidité (tableau 2)
BILAN
Évaluation saturation si disponible, RP
(+ /- NFS, plaquettes, ionogramme, CRP +/- PCT, bilan rénal et hépatique)
AMOXICILLINE + ACIDE CLAVULANIQUE** PO (1 g x 3/j) DUREE 7 j
* Tableau classique d’une infection à Mycoplasma pneumoniae : début insidieux associant fièvre, céphalée, malaise suivi d’une toux non productive, +/- point de côté
thoracique (25%). Auscultation : râles bronchiques et parfois syndrome de condensation. RP : syndrome interstitiel prédominant des lobes inférieurs mais aspect de
B1-2
condensation segmentaire possible.
** Allergie vraie aux ß-lactamines, voir tableau ci-dessus “Adulte sans signe de gravité, sans comorbidité”
23
ÉVOLUTION :
◆ Réévaluation à 48-72 h (amélioration clinique en +/- 3j ; apyrexie attendue en 48-72 h).
◆ Absence d’amélioration à 48 h : hospitalisation.
B2a Pathogènes particuliers des pneumonies communautaires

GERMES FACTEURS DE RISQUE ANTIBIOTHÉRAPIE
Chlamydophila psittaci Exposition aux oiseaux Doxycycline

Alternative : macrolide
Francisella tularensis Exposition (contact direct) Doxycycline

aux animaux atteints ou ciprofloxacine
(divers rongeurs, lapins) ; + aminoside
rarement par piqûre de tiques
Coxiella burnetti (fièvre Q) Exposition aux animaux domesti- Doxycycline 200mg/j

ques (ovins, bovins, caprins) pendant 14 j
ou chatte sauvage au moment de Alternative :
la mise bas. Possibilité ofloxacine ou ciprofloxacine
de transmission par les tiques
Mycobactéries 2 aspects radiologiques :

non tuberculeuse ● forme cavitaire du lobe supé-
chez l’immunocompétent rieur le plus souvent chez l’homme
âgé associé à ID* modérée comme
Antibiothérapie
BPCO. Souvent M. avium-intracellu-
ADULTE SANS SIGNE DE GRAVITÉ, ÂGE > 40 ANS ET < 65 ANS ET PRÉSENCE D’UNE CO-MORBIDITÉ
adaptée à l’antibiogramme
lare
pour une durée prolongée
● forme avec bronchiectasie et
(6-12 mois)
nodules centrolobulaires, habituel-
lement femme d’âge moyen sans
maladie pulmonaire sous-jacente
(syndrome de Lady Windemere)
B2b Pneumonie nécrosante communautaire à Staphylococcus aureus

producteur de la leucocidine de Panton-Valentine (PVL)
◆ Souvent S. aureus méticilline R (SAMR-CO) mais pas toujours.

◆ Initialement décrite chez l’enfant ou l’adulte jeune en bonne santé, est aussi à évoquer chez
l’adulte et souvent précédée d’un syndrome pseudogrippal.
◆ Pneumonie sévère à début brutal (+/- hémoptysie) rapidement progressive (état de choc
+/- syndrome de détresse respiratoire aiguë).
◆ Leucopénie.
◆ RP : infiltrats alvéolaires multilobaires (aspect de pneumonie nécrosante).
◆ Traitement :
■ transfert en réanimation,
■ association linezolide : 600 mg x 2/j IV + clindamycine : 600 mg à 1200 mg x 4/24 h IV
(vérifier sensibilité de la clindamycine) + immunoglobulines polyvalentes IV (2g/kg
éventuellement répété à 48 h si toujours sepsis ou non réponse),
■ alternative vancomycine.
B2 * ID : immunodépression
24
ADULTE HOSPITALISÉ EN SERVICE DE MÉDECINE ÂGE < 65 ANS ET PRÉSENCE DE 2 FACTEURS DE COMORBIDITÉS OU ÂGE > 65 ANS ET PRÉSENCE D’UN FACTEUR DE COMORBIDITÉS
B3 Adulte hospitalisé en service de médecine
Âge < 65 ans et présence de 2 facteurs de
comorbidités ou âge > 65 ans et présence
d’un facteur de comorbidités (tableau 2, page 21)
GERMES EN CAUSE
◆ Streptococcus pneumoniae.
◆ Haemophilus influenzae (surtout tabagisme ou BPCO).
◆ BGN (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli).
◆ Staphylocoques (surtout post-grippal) : aspect de broncho-pneumopathie prédominant aux
lobes inférieurs (associé à un épanchement pleural dans +/- 50% des cas) ou abcès pulmonaire.
◆ Germes « atypiques » Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae (habituellement chez le sujet
plus jeune) rarement retrouvés chez les sujets âgés mais c’est possible et parfois grave
(Legionella).
◆ Virus : dont grippe, virus respiratoire syncitial, adénovirus, métapneumovirus… en période
hivernale.
BILAN
RP (scanner thoracique cf. tableau p. 22), NFS, plaquettes, ionogramme, CRP +/- PCT, bilan rénal et
hépatique, Ag Legionella et pneumocoque, saturation en O2 (GDS si saturation < 90%), évoquer une
tuberculose en fonction du terrain et/ou de la situation clinique, +/- hémocultures (notamment
notion d’alcoolisme ou de maladie hépatique sévère, asplénie, pleurésie associée).
1er CHOIX
PAS D’INDICATION DE L’ASSOCIATION DURÉE
AMOXICILLINE/ACIDE CLAVULANIQUE + FQ
Sans antibiothérapie Amoxicilline/acide clavulanique 7j

préalable (3 mois) (PO ou IV) 1 g x 3/j
±

Spiramycine**** IV (1,5 MU x 3/j) ou PO 3 MU x 3/j 3j §
ou
Azithromycine PO (hors AMM) 5j
(500 mg x 1/j à J1puis 250 mg x1/j de J2 à J5)
2ème CHOIX EN CAS D’ALLERGIE OU ÉCHEC DE 1er CHOIX

Céfotaxime IV (1g x 3/j) ou Ceftriaxone (1g x 1/j) 7j
+
Spiramycine**** IV 3j §
Ou
Si absence de traitement par fluoroquinolones au cours
des 3 mois précédents
Moxifloxacine* PO (400 mg x 1/j)
ou 7j
Lévofloxacine** PO
(500 mg x 2/j J1 et J2 puis 750 mg/j)
Légionellose non exclue*** Moxifloxacine* PO (400 mg x 1/j) ou
10-14 j
Lévofloxacine** PO (500 mg x 2/j J1 et J2 puis 750 mg/j)
* Pas d’adaptation en cas d’insuffisance rénale y compris clairance de la créatinine < 30 ml/min (surveillance).
** Adaptation en cas d’insuffisance rénale.
B3
*** Contexte épidémique, et/ou facteurs de risque (tabagisme, pathologie pulmonaire chronique, déficit de l'immunité cellulaire, diabète, cancer ou insuffisance rénale
terminale).
**** Association recommandée par ATS/IDSA (niveau de preuve élevé) surtout si comorbidité comme insuffisance cardiaque, respiratoire, hépatique ou rénale, diabète
insulinodépendant, alcoolisme, néoplasie et immunodépression, asplénie.
§ Durée prolongée de 14 jours si forte suspicion d’infection à Chlamydophila ou Mycoplasma. 25
Compte-tenu de l’efficacité démontrée des fluoroquinolones dans les pneumonies à Legionella,
l'adjonction de rifampicine 600 mg x 2/j pendant 5 j ne doit pas être systématique mais est à
discuter dans les formes sévères et/ou chez les patients immunodéprimés ou si abcès. Dans ces
3 situations, la durée du traitement peut être de 21 jours surtout si l’amélioration clinique
(notamment apyrexie) n’a pas été obtenue dans les 5 premiers jours du traitement.
Si le traitement débute par voie parentérale : prendre un relais rapide par voie orale dès que l’état
clinique du patient s’améliore (habituellement en ± 3 j) :
◆ amélioration de la toux, de la dyspnée,
◆ hémodynamique stable,
◆ amélioration de la leucocytose,
◆ absence de troubles digestifs et malade capable de déglutir.
Il n’est pas nécessaire d’obtenir l’apyrexie pour un relais oral si l’évolution clinique est favorable.
Rien ne s'oppose pour le traitement des pneumopathies communautaires non graves à un relais oral
rapide voire à un traitement oral d’emblée par des antibiotiques de biodisponibilité élevée (comme
ceux proposés).
B4 Sujet âgé (> 65 ans) avec signe de gravité
(Tableau 1a, p21) (ne justifiant pas de l’hospitalisation en réanimation = pas de critère du tableau 3a, p21)
GERMES SUSPECTÉS
◆ Germes des pneumonies communautaires du sujet âgé (> 65 ans) avec ou sans comorbidité sans
signe de gravité.
◆ Possibilité de Streptococcus pneumoniae de sensibilité diminuée (PSDP).
◆ BGN dont P. aeruginosa (surtout si bronchectasie ou BPCO, corticothérapie > 10 mg équivalent
prednisone, antibiothérapie à large spectre > 7 j le mois précédent, malnutrition).
◆ Germes « atypiques » et Legionella.
◆ Anaérobies (pneumonie d’inhalation mais les BGN entériques restent prédominants dans cette
situation).
◆ Virus : dont grippe, virus respiratoire syncitial, adénovirus, métapneumovirus… en période
hivernale.
Intérêt de la vaccination contre la grippe saisonnière et anti-pneumococcique (cf. supra).
BILAN
RP (scanner thoracique cf. tableau, p22), NFS, plaquettes, ionogramme, CRP +/- PCT, bilan rénal et
SUJET ÂGÉ (> 65 ANS) AVEC SIGNE DE GRAVITÉ
hépatique, Ag Legionella et pneumocoque, ECBC pour culture Legionella, saturation en 02 (GDS si

saturation < 90%), évoquer une tuberculose en fonction du terrain et/ou de la situation clinique,
+ hémocultures (au moins 2).
B4
26
TRAITEMENT
SITUATIONS 1er CHOIX AUTRE OPTION DURÉE

CLINIQUES
Céfotaxime IV
Amoxicilline/acide (1 g x 3/j)
clavulanique ou
1 g x 3/j IV/PO Ceftriaxone IV/IM/SC
CAS GÉNÉRAL (1 g x 1/j) 7j
+ Spiramycine IV (1,5 MU x 3/j)
Relais per os dès amélioration clinique (± 2-3 j) par
Amoxicilline/acide clavulanique 1 g x 3/j
± Spiramycine 3 MU x 3/j
Moxifloxacine* PO
(400 mg x 1/j) ou Si contre-indication aux
si nécessité d’une voie IV quinolones
Lévofloxacine** PO/IV
LÉGIONELLOSE (500 mg x 2/j J1 et J2 Spiramycine IV 14 j
CONFIRMÉE puis 750 mg/j) ou (1,5MU x 3/j)
Ofloxacine IV/PO +
(200 mg x 2/j) Rifampicine*** IV/PO
± Rifampicine*** IV/PO (20 mg/kg/j)
20 mg/kg/j
Céfotaxime IV
Amoxicilline/acide (1 g x 3/j) ou
clavulanique IV/PO Ceftriaxone IV/IM/SC
1 g x 3/j (1 g x 1/j ) 10 à 14 j
PNEUMONIE + Métronidazole
D’INHALATION IV ou PO (500 mg x 3/j)
● Rechute précoce < 8 j : Amoxicilline/acide clavulanique IV (1 g x 3/j)

+ Ofloxacine IV ou PO (200 mg x 2/j) 10 j
● 2ème rechute : Pipéracilline/tazobactam (4 g x 3/j)
+ Ciprofloxacine** IV (400 mg x 2/j) 10 j : relais PO rapide (750 mg x 2/j)

B5 Adulte hospitalisé en soins intensifs / réanimation
ADULTE HOSPITALISÉ EN SOINS INTENSIFS / RÉANIMATION

BILAN
Notamment NFS, plaquettes, ionogramme, CRP +/- PCT, bilan rénal et hépatique, hémocultures, RP
+/- scan, ECBC ou LBA, Ag Legionella et pneumocoque, recherche de Legionella dans les expectora-
tions et sérologie, analyse du liquide pleural si ponction pleurale.
Sujet a priori immunocompétent avec radiographie quasi normale et hypoxémie :

2 étiologies principales
◆ En période de circulation du virus grippal : évoquer en premier une pneumonie sévère à virus
influenzae : prélèvement nasal pour test de diagnostic rapide.
◆ En dehors d’une épidémie de grippe saisonnière : évoquer d’abord une pneumocystose surtout
si associé à une lymphopénie et dans le bilan rajouter une sérologie VIH.
* Pas d’adaptation en cas d’insuffisance rénale y compris clairance de la créatinine < 30 ml/min (surveillance).
B5
*** Compte tenu de l’efficacité démontrée des fluoroquinolones dans les pneumonies à Legionella, l'adjonction de rifampicine (pendant 5 jours) ne doit pas être
systématique mais est à discuter dans les formes sévères et/ou chez les patients immunodéprimés.
27
TRAITEMENT EMPIRIQUE
SITUATIONS CLINIQUES CHOIX ET POSOLOGIE DURÉE
Ceftriaxone IV/IM/SC (1 à 2 g/j) La durée du traitement est

ou Céfotaxime IV (1 à 2 g x 3/j) habituellement de 10 jours mais
CAS GÉNÉRAL + peut être réduite à 7 jours en
Spiramycine IV (1.5 MU x 3/j) tenant compte de l’évolution
et des germes
Ceftriaxone IV/IM (1 à 2 g/j)

ou Céfotaxime IV(1-2 g x 3/j)
AUTRE OPTION + 7-10 j
Lévofloxacine IV (500 mg x 2/j)
ou Amikacine IV (20 – 25 mg/kg/j Le traitement par aminoside ne
x 1 à J1puis 15 mg/kg/j) peut excéder 3 jours
EN CAS D’ALLERGIE VRAIE AUX ß-LACTAMINES

Lévofloxacine IV (500 mg x 2/j) 7-10 j
+ Aztréonam IV (1-2 g x 3/j)
± Amikacine IV (20 – 25 mg/kg/j x 1 à J1puis 15 mg/kg/j
± vancomycine IV si contexte de SAMR Le traitement par aminoside ne
(15 mg/kg en dose de charge sur 2 h puis 30 mg/kg/j en continu peut excéder 3 jours
et adaptation aux dosages sériques : 20 et 30 mg/l)
CAS PARTICULIERS
Lévofloxacine IV (500 mg x 2/j

J1 et 2 puis 750 mg/j) 14 – 21** j
PRÉSOMPTION ou Moxifloxacine* PO
LEGIONELLA (400 mg x 1/j)
+ Rifampicine** IV
(20-30 mg/kg/j 5j
sans dépasser 1800 mg/j)
PRÉSOMPTION Pipéracilline/tazobactam IV
D’INFECTION (4 g x 4/j) +
à P. aeruginosa Amikacine IV (20 mg/kg x 1 à J1
(selon ATS) : bronchiectasie puis 15 mg/kg x 1/j)
antibiothérapie > 7 j durant le
ou ciprofloxacine IV (400 mg x 3/j)
PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES
mois précédent, corticothérapie 14 – 21 j

En cas d’allergie vraie
> 10 mg/j d’équivalent predni-
ADULTE HOSPITALISÉ EN SOINS INTENSIFS / RÉANIMATION
sone ou malnutrition aux ß-lactamines.

Remplacer la ß-lactamine par
Aztréonam ou ciprofloxine +
Amikacine
B5 * Pas d’adaptation en cas d’insuffisance rénale y compris clairance de la créatinine < 30 ml/min (surveillance).
** Cf. page 25.
*** Si documentation Pseudomonas : ceftazidime (prioritairement) et plus exceptionnellement imipénème (risque écologique) + ciprofloxacine (préférentiellement si
sensible) voire aminoside (tobramycine ou amikacine)
28
C
PNEUMONIES ASSOCIÉES AUX SOINS (HCAP)

A débuter le plus rapidement possible
(+/- dans les 8 premières heures de la prise en charge)
C1 HCAP : pneumonies associées aux soins :

patients non institutionnalisés
Population hétérogène sur le risque d’acquisition de BMR.
➧ Hospitalisation si à risque de BMR.
BILAN
◆ NFS, Ionogramme, créatinine, CRP ± procalcitonine (PCT), bilan rénal et hépatique.
◆ 2 hémocultures1 à au moins une demi-heure d’intervalle.
◆ RP (face +/- profil) (+/- scanner thoracique) avec comparaison aux clichés antérieurs.
◆ Ag Legionella et pneumocoque + ECBC pour culture Legionella.
◆ Saturation en O2 et gaz du sang si saturation < à 90 %.
◆ ECBC si les conditions requises pour un ECBC de qualité sont réunies +/- mini-LBA.
◆ Ponction et/ou drainage si épanchement pleural.
1
Le (les) micro-organisme(s) isolé(s) des hémocultures ne sont pas nécessairement celui (ceux) responsable(s) de l’infection pulmonaire.
Aussi, il(s) doit(vent) être interprété(s) avec la clinique.
HCAP : PNEUMONIES ASSOCIÉES AUX SOINS : PATIENTS NON INSTITUTIONNALISÉS

TENIR COMPTE D’UNE ANTIBIOTHÉRAPIE ANTÉRIEURE (3 MOIS) OU D'UNE HOSPITALISATION RÉCENTE (1 AN),
DES COMORBIDITÉS, DES RISQUES DE BMR ET DE L’ÉPIDÉMIOLOGIE LOCALE
Amoxicilline/acide clavulanique AUTRE OPTION

PAS DE RISQUE PO ou IV (1 g x 3/j)

CONNU DE BMR ou Ceftriaxone IV/IM/SC(1 g x 1/j) Moxifloxacine* PO
+ Spiramycine IV (1,5 MU x 3/j) (400 mg x 1/j)
ou PO (3 MU x 3/j) pendant 3 j ou Lévofloxacine** PO (750 mg x 1/j)
PATIENTS STABLES PATIENTS INSTABLES ALLERGIE VRAIE AUX ß-LACTAMINES

RISQUE ÉLEVÉ (à orienter vers une
DE BACTÉRIES Ticarcilline/ acide unité de surveillance
MULTI- clavulanique IV continue ou réanima- PATIENTS STABLES PATIENTS INSTABLES
RÉSISTANTES (3 g x 4/j tion) (à orienter vers une
ou 5 g x 3/j) Pipéracilline/tazo- Aztréonam**** IV unité de surveillance
Tenir compte ou bactam IV (1 g x 3/j) continue ou
Ertapénème (4 g x 4/j) + réanimation)
● des signes de IV/IM/SC § (1 g/j) ou Imipénème Vancomycine IV Aztréonam**** IV
gravité et du (2 à 3 g/j en 3 ou 4 x/j) en continu (1 g x 3/j)
terrain (immuno- + Amikacine IV + Ciprofloxacine IV (dose de charge +
dépression, (20 mg/kg/J1 puis (400 mg x 2 ou 3/j) 15 mg/kg sur 2 h puis Vancomycine IV
maladie cardio- 15 mg/j (max 3 j) ou Amikacine IV 30 mg/kg/j) en continu
pulmonaire ou (20 mg/kg/J1 puis + (dose de charge 15
sévère sous- Ciprofloxacine IV 15 mg/j max 3 j) Spiramycine IV mg/kg sur 2 h puis
jacente, (400 mg x 2 ou 3/j) + /- Vancomycine IV (1,5 MU x 3/j) 30 mg/kg/j)
altération de + /- en continu*** ou Ciprofloxacine +
l'état mental, Vancomycine IV (dose de charge IV Ciprofloxacine IV
déshydratation, en continu*** 15 mg/kg sur 2 h puis (400 mg x 2/j) (400 mg x 2-3/j)
insuffisance (dose de charge 30 mg/kg/j) (si suspicion de
rénale) 15 mg/kg sur 2 h ou Legionella)
puis 30 mg/kg/j) Teicoplanine*** IV
● de l’épidémio- IM ou SC
logie locale (6 mg/kg x 2/j pdt
2 j puis 6 mg/kg/j)
* Pas d’adaptation en cas d’insuffisance rénale y compris clairance de la créatinine < 30 ml/min.
A3
*** Si forte suspicion d’infection à SAMR ou incidence élevée de SAMR dans l’unité de soin. Arrêt du traitement en l’absence de documentation. Prévoir un dosage
sérique à J3 (objectif de 20 à 30 mg/l). Pour la teicoplanine : dosage à la vallée. Alternative : linézolide (600 mg x 2/j) si clairance de la créatinine < 30 ml/min ou
épidémiologie locale (CMI vancomycine > 2 µg/ml).
**** Si risque d’infection à anaérobie (pneumonie inhalation) : + métronidazole.
§ Pas d’AMM en France pour la voie IM mais autorisation aux USA.Voie SC : une étude française (Frasca D. et al). 29
Dilution SC : 1 g dans 10 ou 20 ml d’eau pour préparation injectable en 20 minutes sans ajout de lidocaïne.
Dilution IM : 1 g reconstitué avec 3,5 ml de lidocaïne 1% injectable. IM au niveau d’un muscle fessier ou de la cuisse.
EVOLUTION ET DURÉE DE TRAITEMENT
◆ Évaluation à 48-72 h d’antibiothérapie : en fonction de la clinique et des résultats
bactériologiques (arrêt ou adaptation : spectre plus étroit - désescalade) :
■ Si aucun germe retrouvé et bonne évolution clinique : spectre de l’antibiothérapie plus étroit
sans couverture du P. aeruginosa ni du SAMR (si c’était le cas de l’antibiothérapie
probabiliste).
■ Si absence d’amélioration à 72 h et isolement d’un germe résistant : adaptation.
■ Si absence d’amélioration à 72 h : rechercher une complication infectieuse, d’autres
étiologies ou d’autres sites d’infection.
◆ Durée : 7 jours si évolution favorable (14 j si P. aeruginosa).
C2 HCAP : pneumonies acquises en institution (HCAP)
POPULATION HÉTÉROGÈNE
◆ Patients à risque de BMR : notamment patients âgés > 75 ans dépendants et/ou atteints
d'affections chroniques débilitantes (incontinents, dénutris, troubles de déglutition…) et/ou
alités ou grabataires et/ou ayant besoin de soins (cathéters, sonde gastrique) et/ou antécédents
d’antibiothérapie et/ou d’hospitalisation dans les 12 mois.
◆ Absence de ces facteurs de risque : à traiter comme une infection communautaire.
Germes les plus fréquents :

➧ Pas de risque de BMR : S. pneumoniae dont PSDP, H. influenzae, K. pneumoniae,
M. catarrhalis, E. coli.
➧ Risque de BMR en plus des bactéries citées plus haut : prévalence plus élevée de
bacilles à Gram négatif résistants et de Staphylococcus aureus résistants à la méticilline
(SAMR).Et aussi P. aeruginosa, Acinetobacter spp. si facteurs de risque.
➧ Virus (dont grippe,VRS, adénovirus, métapneumovirus …) en période hivernale.
Plus rarement germes atypiques (Legionella).
➧ Penser à rechercher une tuberculose (en fonction du tableau clinique et des antécédents).
Intérêt de la vaccination antipneumococcique et celle annuelle contre la grippe saisonnière (cf cha-
pitre vaccination).
CRITÈRES D’ORIENTATION POUR UNE POSSIBLE PNEUMONIE

CHEZ LE PATIENT ÂGÉ EN INSTITUTION
HCAP : PNEUMONIES ACQUISES EN INSTITUTION (HCAP)
Une pneumonie peut être considérée comme un diagnostic possible si deux ou plus de ces signes
cliniques sont présents :
◆ Apparition d’une toux avec ou sans expectoration.
◆ Fièvre (température > 37,9°C).
◆ Dyspnée/essoufflement.
◆ Fréquence respiratoire > 25/min (nécessité d’une évaluation de la saturation en O2).
◆ Fréquence cardiaque > 100/min.
◆ Hypoxémie (saturation en O2 < 90% en air ambiant) (nécessité d’une oxygénothérapie).
◆ Modification aiguë de l’état cognitif ou fonctionnel.
◆ Modification localisée à l’auscultation pulmonaire.
CRITÈRES POUR INITIER UNE ANTIBIOTHÉRAPIE DEVANT UNE SUSPICION

D’INFECTION RESPIRATOIRE BASSE CHEZ LE PATIENT ÂGÉ EN INSTITUTION
◆ Si patient avec fièvre (température > 38,9°C).
■ Avec au moins un des signes cliniques suivants :
● Rythme respiratoire > 25/min.
● Toux productive.
C2
30
◆ Si patient avec fièvre (température > 37,9°C) :
■ Présence d’une toux.
■ ET au moins un des signes cliniques suivants :
● Pouls > 100/min.
● Confusion.
● Frissons.
◆ Si patient apyrétique > 65 ans et connu BPCO :

● Apparition ou aggravation d’une toux et expectoration purulente.
◆ Si patient apyrétique sans ATCD de BPCO :

■ Apparition d’une toux et expectoration purulente.
■ Avec au moins un des signes cliniques suivants :
● Confusion.
BILAN BIOLOGIQUE
NFS, plaquettes, urée (évaluation de l’état d’hydratation), créatinine, CRP.
◆ Traitement possible sur place si le patient présente les critères suivants
(avec surveillance médicale possible) :
A débuter le plus rapidement possible (+/- dans les 8 premières heures de la prise en charge).
■ Patient capable de s’alimenter et de s’hydrater.
■ Pouls < 100/min.
■ Rythme respiratoire < 30/min.
■ TA systolique > 90 mm Hg.
(patients avec TA habituelle < 10 : une diminution de 20 mm Hg par rapport à la tension de
base : hospitalisation).
■ Saturation en O2 > 92% en air ambiant ou > 90% si patient connu BPCO.
➧ Si ces éléments ne sont pas présents : hospitalisation.
◆ Suivi clinique journalier :

➧ si aggravation ou non amélioration à 48 h : ➧ transfert.
C2
31
L’antibiothérapie de 1ère intention doit tenir compte des facteurs de risque de BMR
et de la sévérité de la pneumonie. Seuls les patients présentant au moins
2 facteurs de risque cités ci-dessous sont considérés comme à risque de BMR et
doivent bénéficier d’une antibiothérapie à large spectre.
Tenir compte aussi d'une admission récente à l'hôpital et du terrain

(immunodépression, maladie cardio-pulmonaire sévère sous-jacente, altération de
l'état mental, déshydratation, insuffisance rénale).
PAS DE RISQUE DE BMR ET/OU PNEUMONIE SÉVÈRE

CAS GÉNÉRAL CAS GÉNÉRAL AUTRE OPTION
et pneumonie non sévère et pneumonie sévère (allergie vraie DURÉE
aux ß-lactamines)
Amoxicilline/acide Ceftriaxone IV/IM/SC Moxifloxacine* per os 7j

clavulanique (1 g x 1/j) (400 mg x 1/j) En cas d’évolution
PO (1 g x 3/j) + ou favorable et pas
+/- Spiramycine IV Lévofloxacine** d’orientation pour
Spiramycine (1,5 MU x 3/j) (750 mg x 1/j) germe atypique :
PO ( 3 MU x 3/j) spiramycine 3j
Patient à risque de BMR*** et/ou pneumonie sévère
Présence > 2 des facteurs de risque suivant :

● Pneumonie sévère
● ATCD d’antibiothérapie dans les 3 à 6 mois
● Etat fonctionnel détérioré
➧ Hospitalisation à discuter
ANTIBIOTHÉRAPIE DE 1ère INTENTION ALLERGIE VRAIE AUX ß-LACTAMINES
PATIENTS STABLES PATIENTS INSTABLES PATIENTS STABLES PATIENTS INSTABLES
Ertapénème Hospitalisation Hospitalisation Hospitalisation

IV/IM/SC § (1 g/j)
Durée : 7 jours si évolution favorable avec au moins 2 à 3 jours d’apyrexie avant arrêt de
l’antibiothérapie (14 j si P. aeruginosa).
ÉVOLUTION ET DURÉE DE TRAITEMENT

◆ Evaluation à 48-72 h d’antibiothérapie :
en fonction de la clinique et des résultats bactériologiques : adaptation - spectre plus étroit -
désescalade).
■ Si aucun germe retrouvé et bonne évolution clinique : envisager relais PO si possible.
■ Si absence d’amélioration à 72 h et/ou isolement d’un germe résistant : adaptation ou
envisager hospitalisation.
■ Si absence d’amélioration à 72 h : s’assurer de l’adéquation de l’antibiothérapie (pathogènes
non couverts), chercher une complication infectieuse (empyème …), d’autres sites d’infection
(méningite, endocardite…) ou d’autres étiologies (BOOP, vascularite pulmonaire…) : bilan
complémentaire notamment scanner thoracique, bronchoscopie + LBA, diverses sérologies
et/ou envisager hospitalisation…
C2 * Pas d’adaptation en cas d’insuffisance rénale y compris clairance de la créatinine < 30 ml/min (surveillance).
*** Risque de P. aeruginosa : patient avec BPCO sévère et corticothérapie, patient avec bronchiectasies, antibiothérapie récente (> 7 j le mois précédent) ou cortico-
thérapie (> 10 mg/j d’équivalent prednisone), malnutrition. Dans cette situation une hospitalisation est nécessaire (Ertapénème inefficace sur P. aerugina).
§ Pas d’AMM en France pour la voie IM mais autorisation aux USA.Voie SC : une étude française (Frasca D. et al).
Dilution SC : 1g dans 10 ou 20 ml d’eau pour préparation injectable en 20 minutes sans ajout de lidocaïne.
32 Dilution IM : 1g reconstitué avec 3.5 ml de lidocaïne 1% injectable. IM au niveau d’un muscle fessier ou de la cuisse.
D
PNEUMONIES ACQUISES À L’HÔPITAL (HAP)

Antibiothérapie empirique à débuter le plus rapidement possible.
D1 Hors VAP
DIAGNOSTIC HAP est difficile : critères devant faire envisager une pneumonie dans le
diagnostic différentiel :
◆ Sécrétions trachéales purulentes et apparition et/ou persistance d’un infiltrat pulmonaire (non
expliqué par ailleurs).
◆ Besoin en oxygène ou aggravation des besoins en O2.
◆ Fièvre > 38,3°C.
◆ Hyperleucocytose (> 10000/mm3) ou leucopénie (< 4000/mm3).
BILAN
◆ NFS, Ionogramme créatinine, CRP ± procalcitonine (PCT), bilan rénal et hépatique.
◆ 2 hémocultures à au moins une demi-heure d’intervalle.
◆ RP (face +/- profil) (+/- scanner thoracique) avec comparaison aux clichés antérieurs.
◆ Ag Legionella et pneumocoque + ECBC pour culture Legionella.
◆ Saturation en O2 et gaz du sang si saturation < à 90%.
◆ ECBC si les conditions requises pour un ECBC de qualité sont réunies +/- LBA ou mini-LBA.
◆ Ponction et/ou drainage si épanchement pleural.
■ Dans les HAP, le (les) micro-organisme(s) isolé(s) des hémocultures ne sont pas
nécessairement celui (ceux) responsable(s) de l’infection pulmonaire aussi, il(s) doit(vent)
être interprété(s) avec la clinique.
◆ Le choix du traitement empirique doit tenir compte de l’épidémiologie locale.

PNEUMONIES PRÉCOCES
(< 5 jours d’hospitalisation) DURÉE
SANS antibiothérapie préalable ou facteur de risque de BMR
Ceftriaxone* IV/IM (2 g/j)

ou
Céfotaxime* (1 à 2 g x 3/j)
SANS SEPSIS SÉVÈRE ou 7j
Amoxicilline/acide clavulanique IV (1 g x 3/j)
+/- Le traitement
Spiramycine IV 1,5 MU x 3/j (au moins 3 j) par aminoside
ne peut excéder
Ceftriaxone* IV/IM (1 à 2 g/j)
ou 3j
AVEC SEPSIS SÉVÈRE Céfotaxime* (1 à 2 g x 3/j)
+
Amikacine IV (20 – 25 mg/kg/j x 1 à J1puis 15 mg/kg/j
Allergie vraie aux ß-lactamines

Aztréonam* : 1 g x 3/j IV/IM +/- Spiramycine IV (1,5 MU x 3/j) au moins 3 j
HORS VAP
* Si risque d’infection à anaérobie (pneumonie inhalation) : + métronidazole. D1
33
PNEUMONIES PRÉCOCE ET TARDIVES
AVEC ANTIBIOTHÉRAPIE PRÉALABLE ET /OU FACTEURS DE RISQUE DE BMR DURÉE
ORIENTATIONS PARTICULIÈRES
1er CHOIX
P. aeruginosa Acinetobacter baumanii
Ceftazidime IV Souche imipéneme S

(2 g en dose de Imipénème/cilastatine 7 jours
charge sur ½ h IV (1 g x 3/j) Sauf P.aeruginosa
Pipéracilline/ puis 4 à 6 g en + Amikacine IV (14 j)
tazobactam IV continu /24h) (20-25 mg/kg/j x 1 à J1
(4 g x 4/j) + Amikacine IV puis 15 mg/kg/j
+ (20 – 25 mg/kg/j x1 les 4 j suivants) Le traitement par
Amikacine IV à J1 puis 15 mg/kg/j) aminoside ne peut excéder
(20 – 25 mg/kg/j x 1 à J1 ou AUTRES OPTIONS 3j
puis 15 mg/kg/j) Ciprofloxacine IV SELON LA SENSIBILITÉ (Sauf P. aeruginosa et
à doses adaptées Colistine IV A. baumanii 5 j)
(400 mg x 3/j) + rifampicine IV
ou Tigécycline IV
+ Vancomycine* IV Dans l’attente des

(15 mg/kg en dose de charge sur 2 h puis 30 mg/kg/j résultats bactériologiques
en continu et adaptation aux dosages sériques : 20 et 30 mg/L)
ou Linézolide (600 mg x 2/j) IV/PO En l’absence de SAMR,
Si clairance de la créatinine < 30 ml/min ou épidémiologie locale arrêter
(CMI vancomycine > 2 µg/ml) l’anti-staphylococcique
EN CAS D’ALLERGIE VRAIE AUX ß-LACTAMINES

Aztréonam** IV (1 g x 3/j)
+ Ciprofloxacine IV (400 mg x 2 ou 3/j)
+ Vancomycine IV (dose de charge 500 mg sur 4h puis 30 mg/kg/j)
Durée : 7 jours (14 j si P. aeruginosa)
ÉVOLUTION ET DURÉE DE TRAITEMENT


En fonction de la clinique et des résultats bactériologiques (arrêt ou adaptation : spectre plus
étroit -désescalade).
◆ Relais PO selon possibilité thérapeutique et selon la réponse clinique (patient
hémodynamiquement stable et capable de prendre un traitement PO).
VAP : PNEUMONIES ACQUISES SOUS VENTILATION
D2 VAP : pneumonies acquises sous ventilation

➧ Antibiothérapie probabiliste à débuter dès la suspicion de VAP, en tenant compte de l’épidémio-
logie locale.
DIAGNOSTIC VAP est difficile :

critères devant faire envisager une pneumonie dans le diagnostic différentiel :
◆ Sécrétions trachéales purulentes et apparition et/ou persistance d’un infiltrat pulmonaire (non
expliqué par ailleurs).
◆ Besoin en oxygène ou aggravation des besoins en O2.
◆ Fièvre > 38,3°C.
◆ Hyperleucocytose (> 10000/mm3) ou leucopénie (< 4000/mm3).
D2 * Si forte suspicion d’infection à SAMR ou incidence élevée de SAMR dans l’unité de soin ; arrêt du traitement en l’absence de documentation.
Prévoir un dosage sérique à J3 (objectif de 20 à 30 mg/l). Pour la teicoplanine : dosage à la vallée.
** Si risque d’infection à anaérobie (pneumonie inhalation) : + métronidazole. Inefficace sur Acinetobacter.
34
BILAN
◆ RP (mais nombreux diagnostics différentiels des infiltrats pulmonaires) +/- échographie
+/- scanner.
◆ Intérêt du mini-LBA pour documentation bactériologique (corrélation examen direct/culture
+/- 70%) +/- aspiration endo-trachéale ou LBA ou brosse protégée (cf. annexe 4).
◆ Bilan biologique complet et hémocultures.
■ Dans les VAP, le (les) micro-organisme(s) isolé(s) des hémocultures ne sont pas
nécessairement celui (ceux) responsable(s) de l’infection pulmonaire aussi, il(s) doit(vent)
être interprété(s) avec la clinique.
◆ Lorsqu’une ventilation artificielle est envisagée pour une durée > 48 h, le patient en unité de
soins intensifs peut bénéficier d’une décontamination digestive sélective en plus des mesures
strictes d’hygiène et accompagnée d’une décontamination oropharyngée.
GERMES SUSPECTÉS
➧ Pneumonies précoces : < 5 jours
◆ Sans antibiothérapie préalable et sans facteur de risque spécifique.
■ BGN (E. coli, Klebsiella spp, H. influenzae), S. aureus méticillino-sensible, S. pneumoniae.
◆ Si hospitalisation ou antibiothérapie antérieures.
■ Pneumocoque de sensibilité diminué à la pénicilline (PSDP), S. aureus méticillino-résistant
(SARM), BGN.
◆ Si facteur de risque.
● Devant toute suspicion de pneumonie d’inhalation et patients à risque (chirurgie
digestive récente, traumatisme cérébral, coma, diabétique, insuffisance rénale, maladie
pulmonaire organique…) couvrir aussi Legionella et anaérobies.
● Diabète, coma, IR : couvrir aussi SAMR.
● Affection respiratoire chronique : couvrir aussi P. aeruginosa.
● Corticoïdes au long cours : évoquer aussi P. aeruginosa, Legionella spp, Aspergillus, Candida sp.
➧ Pneumonies tardives : > 5 jours.

◆ Pas facteurs de risque :
■ BGN (autre que P. aeruginosa) et SAMS.
◆ Présence de facteur de risque et /ou patient instable.
■ KES** avec risque BLSE, P. aeruginosa*, Acinetobacter spp, SAMR, S. maltophila, Legionella spp.
PNEUMONIES ACQUISES À L’HOPITAL (HAP)

TRAITEMENT EMPIRIQUE
Pneumonies précoces

SANS FACTEUR DE RISQUE CONNU D’ACQUISITION DURÉE
DE BACTÉRIES MULTIRÉSISTANTES
SANS SEPSIS Ceftriaxone IV/IM (2 g/j) 7 jours

SÉVÈRE ou
Amoxicilline/acide clavulanique IV (1 g x 3/j)
AVEC SEPSIS Ceftriaxone IV/IM (1 à 2 g/j) Le traitement par
SÉVÈRE + aminoside ne peut
Amikacine IV (20 – 25 mg/kg/j x 1 à J1puis 15 mg/kg/j excéder 3 jours
AVEC FACTEUR(S) DE RISQUE CONNU(S) D’ACQUISITION
cf. pneumonies tardives
* Risque d’infection à P.aeruginosa : bronchiectasie, antibiothérapie > 7 j durant le mois précédent, corticothérapie > 10 mg/j d’équivalent Prednisone ou malnutrition.
** KES : Klebsiella sp, Enterobacter sp, Serratia sp
D2
35
Pneumonies tardives
PNEUMONIES TARDIVES
AVEC FACTEURS DE RISQUE CONNU D’ACQUISITION DURÉE
ORIENTATIONS PARTICULIÈRES
1er CHOIX
ÉCOLOGIE LOCALE
P. aeruginosa
PARTICULIÈRE
(épidémie)
Ceftazidime IV
(2 g en dose de charge Imipéneme IV
Pipéracilline / sur ½ h puis 4 à 6 g en (1 g x 3/j) 7 jours
tazobactam IV continu/24h) + Sauf P.aeruginosa
(4 g x 4/j) + Amikacine IV (14 jours)
+ Amikacine IV (20 – 25 mg/kg/j x 1 à J1
Amikacine IV (20 – 25 mg/kg/j x1 à J1 puis 15 mg/kg/j) Le traitement par
(20 – 25 mg/kg/j x 1 à J1 puis 15 mg/kg/j) ou aminoside ne peut
puis 15 mg/kg/j) ou Ciprofloxacine IV excéder 3 jours
Ciprofloxacine IV à doses adaptées (Sauf P. aeruginosa
à doses adaptées (400 mg x 3/j) 5 jours)
(400 mg x 3/j)
+ Vancomycine IV Dans l’attente

(15 mg/kg en dose de charge sur 2 h puis 30 mg/kg/j en continu des résultats
et adaptation aux dosages sériques : 20 et 30 mg/L) bactériologiques
ou
Linézolide (600 mg x 2/j) IV/PO En l’absence de SAMR,
Si clairance de la créatinine < 30 ml/min ou épidémiologie locale arrêter l’anti-
(CMI vancomycine > 2 µg/ml) staphylococcique
En cas d’allergie vraie aux ß-lactamines

remplacer la ß-lactamine par Aztréonam IV (2 g x 3/j)
PNEUMONIES ACQUISES À L’HOPITAL (HAP)
L’antibiothérapie locale par colistine (instillation via sonde intubation ou aérosol) en complément
d’un traitement systémique n’est actuellement pas recommandé (données insuffisantes) sauf situa-
tions particulières de P. aeruginosa multirésistant aux molécules anti-P. aeruginosa habituelles.
ÉVOLUTION
en fonction de la clinique et des résultats bactériologiques (arrêt ou adaptation : spectre plus

étroit - désescalade).
◆ Le score clinique d’infection pulmonaire (CPIS) basé sur 6 critères (fièvre, leucocytose, culture
des expectorations positive, aggravation des images radiologiques, PaO2/FiO2, culture de
l’aspiration trachéale semi-quantitative), peut être utile pour sélectionner les patients pouvant
bénéficier d’un traitement court (arrêt à J + 3 si score < 6) et pour le suivi de la réponse au
traitement. (annexe 1)
D2
36
E
EXACERBATION AIGUË DE BPCO

Infection virale ou bactérienne dans 50% des cas.
◆ Très grande majorité des exacerbations de BPCO peut être prise en charge en ambulatoire.
◆ Réévaluation précoce entre 24 et 72 heures indispensable pour vérifier l’efficacité du traitement
et l’absence d’aggravation.
◆ Facteurs de risque d’évolution défavorable :
■ Age > 65 ans.
■ Comorbidité notamment cardiaque.
■ BPCO sévère (stade III – IV).
◆ Hospitalisation recommandée pour tout patient présentant un des critères suivants :
■ Modification importante des symptômes habituels telles que l’apparition d’une dyspnée de repos.
■ BPCO sévère.
■ Apparition de signes cliniques nouveaux tels qu’une cyanose ou des œdèmes périphériques.
■ Présence de comorbidités.
■ Apparition d’une arythmie.
■ Diagnostic incertain.
■ Âge supérieur à 70 ans.
■ Manque de ressources à domicile.
◆ A l’hôpital : présence de signes de gravité immédiate : admission dans une structure de
surveillance continue, soins intensifs ou réanimation.
■ Respiratoires : dyspnée de repos, cyanose, SpO2 < 90%, usage des muscles respiratoires
accessoires, respiration abdominale paradoxale, fréquence respiratoire > 25/min, toux
inefficace.
■ Cardiovasculaires : tachycardie > 110/min, troubles du rythme, hypotension, marbrures,
œdèmes des membres inférieurs.
■ Neurologiques : agitation, confusion, obnubilation, coma, asterixis.
■ Gazométriques : hypoxémie < 55 mmHg en air ambiant, hypercapnie > 45 mmHg, acidose
ventilatoire (pH < 7,35).
■ La présence d’une hypoxémie profonde peut imposer à elle seule l’orientation vers une
structure de surveillance continue, de soins intensifs ou de réanimation.
EXACERBATION DE BPCO
37
Classification des stades de sévérité de la BPCO par la spirométrie
et équivalence clinique approximative.
STADE DE SÉVÉRITÉ D’APRÈS LES EFR CORRESPONDANCE

CLINIQUE APPROXIMATIVE
(en l’absence d’EFR)
CLASSIFICATION GOLD 2008
Stade I (léger) Pas de symptôme

VEMS/CV < 70% ou présence d’une toux et expectoration
VEMS > 80% Pas de dyspnée d’effort
Stade II (modéré) Dyspnée d’effort

VEMS/CV < 70% +/- toux et expectoration
50% < VEMS < 80%
Stade III (sévère) Dyspnée d’effort

VEMS/CV < 70% Exacerbations plus fréquente
30% < VEMS < 50% Diminution de la capacité à l’exercice
Impact sur la qualité de vie
Stade IV (très sévère) Dyspnée au moindre effort ou

VEMS/CV < 70% dyspnée de repos
VEMS < 30% Les exacerbations peuvent
ou être sévères.
< 50% et IRC Altération de la qualité de vie +/- CPC**
BILAN
➧ RP si présence d’autres signes infectieux ou présence d’une décompensation cardiaque
E1 Antibiothérapie dans les exacerbations de BPCO
STADE GOLD 2008 ANTIBIOTHÉRAPIE DE 1ère INTENTION
Pas recommandée en 1ère intention

Stade I Si aggravation ou apparition d’une purulence
ANTIBIOTHÉRAPIE DANS LES EXACERBATIONS DE BPCO
franche de l’expectoration
(se référer aux choix proposés ci-dessous)
Stade II - III - IV
recommandée en cas de franche purulence verdâtre de l’expectoration
associée ou non à une augmentation du volume de l’expectoration (et/ou de la dyspnée) et/ou une comorbidité
EXACERBATION DE BPCO
Stade II - III Amoxicilline PO (1 g x 3/j) 7 jours

sans facteur de risquea Pristinamycine PO (1g x 3/j) 4 jours
Azithromycine PO : 500 mg J1 puis 250 mg J2 à J5
Amoxicilline/acide clavulanique PO/IV (1 g x 3/j) 7 j
stade IV (Gold 08)b Cefpodoxime-proxétil PO (200 mg x 2/j) 7 j
ou Céfuroxime-axétil PO (500 mg x 2/j) 7 j
facteurs de risque associésa Ceftriaxone IV/IM/SC (1 g/j) 5 j
Moxifloxacine PO (400 mg x 1/j) 5 j
E1 * IRC : insuffisance respiratoire chronique sévère (PaO2 < 60 mmHg = 8 kPa).

** CPC : cœur pulmonaire chronique avec signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite.
a Exacerbations fréquentes (> 4/an), corticothérapie systémique au long cours, comorbidités (diabète, cardiopathie, insuffisance rénale…), antécédents de pneumonie.
b Facteurs de risque d’infection à P. aeruginosa : BPCO sévère avec antibiothérapie fréquente (> 4 traitement dans l’année) ou hospitalisation récente ou antécédent
38 de portage de P. aeruginosa ou corticothérapie au long cours : ciprofloxacine ou ceftazidime.
EN 2ème INTENTION
◆ Le choix proposé pour le stade IV ou l’existence de facteurs de risque associés se fera en
fonction du spectre de l’antibiothérapie antérieure.
◆ Si persistance ou aggravation d’une purulence franche des crachats +/- fièvre > 4 j de traitement,
effectuer une radiographie pulmonaire + rechercher notamment P. aeruginosa.
BRONCHIECTASIE HORS MUCOVICIDOSE

Intérêt de la vaccination antigrippale, anti-pneumococcique et coqueluche
CLINIQUE
Circonstances de découverte :
◆ Toux grasse récidivante (90 %).
◆ Bronchorrhée purulente (80 %), chronique ancienne.
◆ Hémoptysies (50 à 70 %).
◆ Infections broncho-pulmonaires répétées.
◆ Dyspnée.
◆ Examen clinique : rechercher les signes d'insuffisance respiratoire chronique et cardiaque, auscul-
tation pulmonaire : ronchi et « craquements ». Observation du volume, de l'aspect et de la viscosité
de l'expectoration.
BILAN COMPLÉMENTAIRE ÉTIOLOGIQUE
DDB SANGUIN RADIOLOGIQUE AUTRES
NFS, plaquettes, CRP, élec- ● épreuve fonctionnelle

trophorèse des protéines, respiratoire : spirométrie,
dosage des immunoglobuli- RP test avec bronchodilatateurs
PRIMAIRE nes (IgG, A, M) et des sous- scanner thoracique ● ECBC (recherche de
classes en coupe fine bactéries dont Pseudomonas
ou fongique (notamment

Aspergillus) ou mycobactéries
NFS, plaquettes, CRP fibroscopie avec cultures

Facteurs rhumatoïdes, et biopsies (recherche
ANCA, sérologie aspergil- de causes locales, infections
SECONDAIRE laire et RAST (APBA), scanner des sinus ou dyskinésie ciliaire)
sous-classes des IgG, test sudoral (concentration
dosage de l’α 1-antitrypsine en chlorure supérieure à
60 mmol/L)
CRITÈRES DIAGNOSTIQUES D’UNE EXACERBATION

(dûe habituellement à infection bactérienne aiguë) :
◆ Aggravation de la toux et/ou dyspnée.
◆ Augmentation du volume de l'expectoration.
◆ Aggravation de la purulence (expectorations plus visqueuses, plus « sales »).
◆ Fièvre > 38°C (inconstante).
◆ Modification de l'auscultation.
◆ Baisse de l'état général.
◆ Nouvelle image radiologique (inconstante) (condensation, abcès pulmonaire, pleurésie).
39
BILAN
ECBC uniquement si échec de l’antibiothérapie de première intention ou si exacerbations fréquen-
tes et rapprochées.
TRAITEMENT DES EXACERBATIONS AIGUËS

◆ Kinésithérapie.
◆ Antibiothérapie de 1ère intention.
■ Hospitalisation si exacerbation sévère, complications (hémoptysies modérées à sévères …),
non amélioration du traitement au domicile, nécessité d’un traitement intraveineux, stade
avancé de la bronchiectasie ou comorbidités, suivi au domicile impossible.
■ Patient au domicile sans ATCD d’exacerbations récidivantes (exacerbation peu
sévère).
● Pas de notion de colonisation à P. aeruginosa :
amoxicilline/acide clavulanique (4 à 6 g/j soit 1 g x 4/j ou 2 g x 3/j PO).
● Si notion de colonisation de P. aeruginosa : ciprofloxacine PO : 750 mg x 2/j (sans
association avec aérosol de tobramycine). Mais risque élevé d’acquisition rapide de
résistance (après 1 ou 2 cycles de traitement).
● Durée 7 à 10 jours.
■ Patient au domicile avec ATCD d’exacerbations récidivantes ou échec au premier

traitement :
antibiothérapie guidée par ECBC effectuée dans de bonnes conditions (> 25 leucocytes et
< 5 cellules épithéliales/champ).
● Si H. influenzae : amoxicilline/acide clavulanique (4 à 6 g/j soit 1 g x 4/j ou 2 g x 3/j PO
ou IV) ou ceftriaxone IV/IM (2 g/j).
● Si P. aeruginosa : cf infra.
Durée au moins 10 - 14 jours (selon le germe et la rapidité de la réponse au traitement).
■ Exacerbation sévère (et notamment si infections à bactéries résistantes aux fluoroquino-
lones) : antibiothérapie IV en hospitalisation (ou au domicile si la situation clinique le
permet) :
bithérapie couvrant P. aeruginosa.
● Pipéracilline/tazobactam IV (4 g x 4/j) ou Imipénem IV (1 g x 3/j).
+ amikacine IV (20 mg/kg x1/j) ou ciprofloxacine IV (400 mg x 3/j) IV 2-3 j puis PO
(750 mg x 2/j) (si pas de problèmes digestifs).
● Si P. aeruginosa : ceftazidime IV (2 g x 3/j) + tobramycine IV (5 mg/kg x 1/j).
● Allergie vraie aux bêta-lactamines : Aztréonam (2 g x 3/j) si germe sensible
+ amikacine IV (20 mg/kg x1/j).

● Durée au moins 14 j (14-21 j).
TRAITEMENT PRÉVENTIF
◆ Kinésithérapie quotidienne de drainage bronchique, maintien d’une bonne hydratation,
+/- corticothérapie inhalée.
◆ Recherche et traitement des foyers infectieux ORL et dentaires.
◆ Antibiothérapie préventive.
Uniquement chez patients colonisés par P. aeruginosa et épisodes fréquents
(3 exacerbations au moins sur 6 à 12 mois).
■ Macrolides au long cours : azithromycine 250 mg à 500 mg (selon le poids) x 3/semaine.
■ En cas d’échec de l’azithromycine :
● Aérosols de tobramycine (300 mg x 2/j) pendant 14 à 28 j puis arrêt pendant 14 j.
La durée (au moins 3 cycles) dépend de l’aspect moins purulent de l’expectoration et de
la diminution des exacerbations. Surveillance car risque de bronchospasme et de
sélection de souches résistantes de Pseudomonas.
● OU aérosol de colistine (1-2 mU x 2/j) selon le type de nébuliseur utilisé
(si nébuliseur avec un très faible volume résiduel : 1 mU x 2/j pourrait être suffisant).
40
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Indiqué en cas de formes localisées et mal tolérées, échec du traitement médical, hémoptysie(s)
récidivante(s) ou massive(s) [> 600 ml/j] et échec d’embolisation, abcès pulmonaire.
PLEURESIE PURULENTE
Les symptômes sont similaires à ceux d’une pneumonie sans épanchement (fièvre, malaise, toux,
dyspnée et douleurs pleurales), mais souvent plus torpide.
Les patients âgés peuvent présenter une symptomatologie batarde comme une fatigabilité ou
trouble confusionnel.
GERMES HABITUELLEMENT RENCONTRÉS

dépendent de la cause de la pleurésie purulente :
◆ Pleurésie purulente para-pneumonique communautaire : Streptococcus sp (S. milleri), Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae, BGN aérobies (beaucoup moins fréquemment qu’en cas
d’infection associée aux soins).
◆ Pleurésie purulente secondaire à une pneumonie d'inhalation : germes anaérobies (Bacteroïdes
fragilis, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella) ou flore polymicrobienne.
◆ Pleurésie purulente secondaire à une surinfection de ponction d'épanchement pleural :
staphylocoques dorés ou bacilles Gram négatif [BGN] (origine nosocomiale).
◆ Pleurésie purulente secondaire à un abcès du poumon, un cancer du poumon, une dilatation des
bronches : germes anaérobies.
◆ Pleurésie purulente secondaire à une fistule, rupture œsophagienne, immunodépression :
évoquer en plus des cocci à Gram positif, BGN et anaérobies : Actinomyces sp, Nocardia sp,
Candida.
BILAN
◆ RP, échographie pleurale, scanner thoracique.
◆ Ponction pleurale (à pratiquer rapidement devant tout épanchement dont la taille est > 10 mm à
échographie ou sur un cliché en décubitus latéral) : aspect macroscopique du liquide, cytologie, pH
(sur seringue héparinée différente de celle utilisée pour anesthésie locale, gardée à l’abri de la lumière
et transport immédiat dans de la glace. La mesure du pH par bandelette réactive n’est pas fiable),
biochimie (glucose, protéines, LDH, +/- triglycérides et cholestérol [uniquement si suspicion de
chylothorax ou pseudochylothorax]), bactériologie (examen direct et culture [recherche de bactéries,
mycobactéries, fongique] : 2 prélèvements : 1 dans un tube stérile et 1 autre ensemencement dans
flacons d’hémocultures [aérobie et anaérobie], transport rapide au laboratoire).
◆ Hémocultures, NFS, plaquettes, ionogramme, CRP +/- PCT, bilan rénal et hépatique,Ag Legionella
et pneumocoque, saturation en O2 (GDS si saturation < 90%), évoquer une tuberculose.
◆ Rechercher la porte d’entrée (scanner thoracique et fibroscopie bronchique) : infection pulmonaire
PLEURESIE PURULENTE
(2/3 cas), plus rarement : propagation de voisinage (médiastinite, pathologie de l’œsophage, abcès
sous-phrénique) ou à distance par dissémination métastatique (à partir d’une endocardite, d’un foyer
infectieux dentaire ou ORL comme le syndrome de Lemierre), voire inoculation directe (ponction,
chirurgie ou plaie thoracique).
41
ORIENTATION EN FONCTION DES CARACTÉRISTIQUES DU LIQUIDE PLEURAL
EPANCHEMENT EPANCHEMENT
PARA-PNEUMONIQUE SIMPLE PARA-PNEUMONIQUE EMPYÈME
COMPLIQUÉ
ASPECT Peut être légèrement trouble Trouble Purulent
DU LIQUIDE
pH > 7,3 pH < 7,2

MARQUEURS LDH peuvent être légèrement LDH > 1000 UI/L
BIO- augmentées (< 700 UI/L) Glucose < 0,35 - 0,40 gr/L NA**
CHIMIQUES Glucose > 0,6 gr/L ou % liquide pleural/sérum < 0,5
ou % liquide pleural/sérum > 0,5
CYTOLOGIE PN* habituellement < 10.000-15.000/µL PN* ++ (souvent > 25.000/µL)) NA**
EXAMEN
Peuvent être
DIRECT Négatifs Peuvent être positifs
positifs
ET CULTURE
En cas d’infection : liquide de nature exsudative (rapport protéine du liquide

pleurale/protéine sérique > 0,5), louche ou purulent. Un pH < 7,2 et la purulence
doivent conduire à la pose d’un drain thoracique.
ANTIBIOTHÉRAPIE (A débuter sans attendre les résultats microbiologiques)
SITUATIONS CLINIQUES ANTIBIOTHÉRAPIE DE 1ère INTENTION AUTRES OPTIONS
Ceftriaxone IV/IM/SC (1 g x 1/j)

ou Céfotaxime IV (1 g x 3 g/j)
PLEURÉSIE Amoxicilline/ acide clavulanique + Métronidazole IV/PO (500 mg x 3/j)
PARA-PNEUMONIQUE IV/PO En cas d'allergie vraie aux ß-Lactamines
D'UNE PNEUMONIE 1 g x 3/j Clindamycine IV/PO
COMMUNAUTAIRE (600 mg x 3 ou 4/j)
+ Ofloxacine (200 mg x 2-3/j) IV/PO
Pipéracilline/Tazobactam IV
(4 g x 3 ou 4/j)
+ Vancomycine
(15 mg/kg en dose de charge sur 2 h
Ceftriaxone IV/IM/SC (1 g x 1/j) puis 30 mg/kg/j en continu
ou Cefotaxime IV (1 g x 3 g/j) et adaptation aux dosages sériques :
PLEURÉSIE + 20 et 30 mg/l
POST-CHIRURGICALE Métronidazole (500 mg x 3/j)
OU ASSOCIÉE AUX SOINS + En cas d'allergie vraie aux ß-Lactamines
Vancomycine Aztréonam IV (1 g x 3/j)
(15 mg/kg en dose de charge sur 2 h + Métronidazole (500 mg x 3/j)
puis 30 mg/kg/j en continu) + Vancomycine
et adaptation aux dosages sériques : (15 mg/kg en dose de charge sur 2 h
20 et 30 mg/l puis 30 mg/kg/j en continu
et adaptation aux dosages sériques :
20 et 30 mg/l
PLEURESIE PURULENTE
INH (4-5 mg/kg/j) PO

+ Rifampicine (10 mg/kg/j) PO
+ Pyrazinamide (20-30 mg/kg/j) PO
PLEURÉSIE TUBERCULEUSE
+ Éthambutol (15 mg/kg/j) PO
(À BK SENSIBLE)
Pendant 2 mois puis INH + Rifampicine pendant encore 4 à 7 mois
+ corticothérapie (à la phase initiale)
0,5 à 1 mg/kg/j d’équivalent prédnisone
Réévaluation à 24-48 h et adaptation secondaire en fonction des résultats bactériologiques.

En cas d’échec (vérifier la bonne position du drain) ou d’épanchement uni- ou multicloisonné,
discuter la fibrinolyse, la VATS*** ou une chirurgie précoce (selon le plateau technique disponible et
l’état général du patient). Nécessité d’un avis spécialisé rapidement.
G * PN : polynucléaires neutrophiles.
** NA : non applicable.
*** Chirurgie, thoracoscopie/ vidéothoracospie assistée
42
DURÉE DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE
4 à 6 semaines avec un minimum de 15 jours (en cas d’épanchement para-pneumonique non
compliqué).
La durée du traitement est adaptée à l'évolution des signes biologiques inflammatoires et à
l'efficacité du drainage.
Relais per os possible dès la régression des signes cliniques (ou d’emblée en fonction de la situation
clinique).
TRAITEMENT ASSOCIÉ
Essentiel, dans le but d’évacuer le pus pleural et de limiter l’organisation fibreuse.
◆ Ponction/ drainage thoracique :
■ Immédiat aux urgences si détresse respiratoire ou épanchement sous tension avec déviation
du médiastin ; sinon peut être différé en service d’accueil du patient.
■ Pose d’un drain thoracique (préférable) ou éventuellement ponctions évacuatrices répétées
jusqu'à assèchement de la cavité.
◆ L'évolution de la cavité drainée peut être appréciée par échographie (ou scanner).
◆ Durée du drainage : la durée optimale n’est pas établie, l’arrêt du drainage dépend de la réponse
clinique et pour certains lorsque la quantité recueillie est < 150 ml/j.
INDICATIONS DU DRAINAGE PLEURAL
Mise en évidence de pus à la ponction exploratrice

Examen direct positif ou culture positive
(traduit l’avancée de l’infection)
INDICATIONS RECONNUES Epanchement cloisonné
(habituellement associé à une évolution défavorable)
Présence d’air
(traduit une possible fistule bronchopleurale)
Epanchement abondant symptomatique
Taille de l’épanchement > 40-50% de l’hémithorax
(évolution favorable que dans +/- 25%
INDICATIONS DISCUTÉES alors que épanchement > 20%
se résout sans drainage dans 80% des cas)
pH pleural < 7,2 (en l’absence de pH :
se guider sur le dosage des LDH pleurales > 3 N
et de la glycopleurie < 2,2 – 3,3 mmol/l)
Âge du patient
ÉLÉMENTS À INCLURE DANS LA DISCUSSION Comorbidités
Virulence du germe (notamment BGN)
Sepsis larvé
◆ Fibrinolytiques :
■ Ils visent à optimiser le drainage, en particulier lors des épanchements cloisonnés.
■ L’association drainage thoracique et fibrinolytique in situ diminuerait le recours à la
chirurgie.
■ Contre-indication : présence d’une fistule bronchopleurale, trouble important de
PLEURESIE PURULENTE
l’hémostase, une chirurgie récente (moins de 5-10 j), un syndrome hémorragique et une
sensibilisation antérieure à la streptokinase.
◆ Chirurgie, thoracoscopie/ vidéothoracospie assistée (VATS) :

■ Permet de nettoyer la cavité pleurale, d’effondrer les brides, d’affaisser les logettes, de placer
le drain.
■ La décortication chirurgicale n’est réalisée qu’en cas d’impossibilité d’obtenir la réexpansion
pulmonaire.
■ Dans les centres disposant de la VATS, cette technique peut être proposée d’emblée en cas
d’épanchement cloisonné ou en cas d’échec du drainage (associé ou non aux fibrinolytiques)
et si possible précocement (avant 2 semaines).
43
■ Le recours à la chirurgie standard précoce entre le 3ème et 8ème jour peut être une alternative
en cas d’épanchement multicloisonné. Mais la VATS parait devoir supplanter la chirurgie dans
ces situations.
■ A un stade tardif, la chirurgie standard peut avoir une place en cas d’infection non
contrôlée ou de cavité résiduelle et en cas d’engainement du poumon (en aucun cas
l’épaississement pleural ne doit être un argument pour une chirurgie précoce de
décortication car des régressions sont observées jusqu’à 3 mois d’évolution).
◆ Kinésithérapie respiratoire.
■ Indispensable, débutée précocement et doit être prolongée (3 à 6 mois).
◆ Support nutritionnel.
ABCES PULMONAIRE
Pathologie rare et habituellement secondaire à une pneumonie d'inhalation.
Mais il existe également des abcès liés à des troubles de la ventilation par un processus tumoral ou
secondaires à un acte de chirurgie thoracique.
PRÉSENTATION TYPIQUE
Évolution d’une toux, d’une fièvre, de sueurs nocturnes depuis > 2 semaines associées à des facteurs
de risque de fausse route. La présence d’une RP compatible et d’une expectoration putride ou d’une
pleurésie purulente associée confirme l’abcès pulmonaire à germes anaérobies.
PRINCIPAUX GERMES RENCONTRÉS

◆ Patients non immunodéprimés : flore polymicrobienne (anaérobies et streptocoques
microaérophiles de la flore oropharyngée, Klebsiella pneumoniae et Streptococcus milleri.
◆ Patients immunodéprimés et/ou hospitalisés : bactéries nosocomiales, notamment
entérobactéries (Klebsiella pneumoniae, E. coli), Pseudomonas aeruginosa, Legionella, Nocardia
et Actinomyces, fongiques (Aspergillus, Cryptococcus neoformans…), Mycobacterium spp,
Rhodococcus equi, Pneumocystis jiroveci…
◆ Autres germes possibles : Staphylococcus aureus (évoquer une endocardite du cœur droit),
Fusobacterium necrophorum (syndrome de Lemierre) Pasteurella et parasites (Entamœba
histolytica).
Orientation du diagnostic étiologique

■ Apparition d’une pneumonie abcédée dans les 72 h d’évolution : S. aureus et P. aeruginosa.
■ Apparition d’une pneumonie abcédée après 3-5 jours d’évolution : K. pneumoniae (patient
avec alcoolisme chronique).
ABCES PULMONAIRE
BILAN
◆ Origine communautaire : RP et scanner thoracique (plus sensible pour détecter les petites
cavités), NFS, plaquettes, ionogramme, CRP + PCT, bilan rénal et hépatique, Ag Legionella et
pneumocoque, saturation en O2 (GDS si saturation < 90%).
◆ Origine associée aux soins (nosocomiale) : idem + hémocultures, LBA (bactériologie,
mycobactéries et fongiques).
44
◆ Discuter le drainage de l’abcès en fonction des éléments cliniques et radiologiques. Devant un
abcès > 6-8 cm de diamètre, drainage chirurgical peut être proposé vu le risque potentiel
d’asphyxie en cas d’évacuation spontanée dans les bronches. Une autre option est l’évacuation
via un drainage percutané ou par bronchoscopie.
◆ Drainage pleural (+ prélèvements microbiologiques) si empyème associé.
◆ Echographie cardiaque si associé à une bactériémie Staphylococcus aureus (exclure une
endocardite du cœur droit).
TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE EMPIRIQUE
ABCÈS PULMONAIRES COMMUNAUTAIRES
1er CHOIX AUTRES OPTIONS (notamment si Klebsiella)
Ceftriaxone IV (1-2 g/j en 1 ou 2x/j)

+ Métronidazole* IV (500 mg x 3/j)
Amoxicilline/acide clavulanique*
IV (2 g x 3/j) ou PO (1g x 3/j) Si allergie vraie aux ß-Lactamines
Clindamycine IV (600 mg x 3 à 4/j)

+ Aztréonam IV (1 à 2 g x 3/j)
ABCÈS PULMONAIRES ASSOCIÉES AUX SOINS (nosocomiaux)
Imipénem IV (1 g x 3/j)
+ Ciprofloxacine IV (400 mg x 3/j)
ou Amikacine IV (20-25 mg/kg x 1 J1
puis 15 mg/kg x 1/j)
Pipéracilline/tazobactam IV (4 g x 4/j)
ou
+/-
si allergie vraie aux ß-Lactamines
Ciprofloxacine* IV (400 mg x 3/j)
Aztréonam IV (2 g x 3/j)
+ Ciprofloxacine* IV (400 mg x 3/j)
+ Métronidazole* IV (500 mg x 3/j)
+ Vancomycine IV (15 mg/kg sur 2 h et 30 mg/kg
en continu ou en 4 fois/j)
Durée du traitement :
Fonction de l'évolution de l'abcès. Souvent 3 à 6 semaines de traitement.
ÉVOLUTION
◆ L’apyrexie n’est parfois obtenue qu’après 7 à 10 j.
◆ Suivi radiologique bi- ou hebdomadaire.
◆ Fermeture de la cavité en moyenne en +/- 4 semaines mais parfois beaucoup plus long.
◆ Si origine communautaire et évolution défavorable : nécessité de fibroscopie, ponction
percutanée (sous échographie ou scanner) avec prélèvements microbiologiques (bactéries,
mycobactéries et fongiques).
◆ Indication de drainage sous scanner en cas d'évolution défavorable du traitement médical.
◆ Indication d'une endoscopie bronchique en l'absence de diagnostic évident d'abcès liés à une
ABCES PULMONAIRE
inhalation.
* Relais PO dès amélioration des signes cliniques et radiologiques. H
45
I
INFECTIONS PULMONAIRES
CHEZ LES PATIENTS IMMUNODÉPRIMÉS
Une pneumonie chez le patient immunodéprimé peut être due à des germes classiquement retrou-
vés dans les infections communautaires, mais aussi à des micro-organismes inhabituels plus spécifi-
quement liés au déficit immunitaire du patient.
Ainsi, il existe une très grande variété d’agents responsables des infections pulmonaires chez ces
patients. De plus l'histoire de la maladie initiale, cause du déficit immunitaire, est déterminante dans
l'étiologie de l'infection.
En conséquence, il est impossible de proposer des schémas diagnostiques et thérapeu-
tiques communs car chaque situation requiert une réflexion spécifique. Aussi, ces
infections doivent être prises en charge par le médecin qui suit la maladie initiale, et ce
d'autant qu'en l'absence de traitement adapté rapide, le risque vital est très rapidement engagé.
La sévérité du tableau clinique dépend, en plus des éventuelles comorbidités, du déficit immunitaire
sous-jacent.
Pneumonie en cas de déficit de l’immunité humorale

INFECTIONS PULMONAIRES CHEZ LES PATIENTS IMMUNODÉPRIMES
(déficit de la fonction lymphocytaire B)

◆ Pathologies associées à un déficit de la fonction lymphocytaire B : hyposplénisme/asplénie,
myélome multiple, cirrhose alcoolique, lupus érythémateux disséminé, déficit combiné de la
fonction lymphocytaire B/T avec déficit primaire de l’immunité humorale (CCL).
◆ Bactéries encapsulées : S. pneumoniae et H. influenzae.
Pneumonie en cas de déficit de l’immunité cellulaire

(déficit de la fonction lymphocytaire T ou macrophagique)
◆ Pathologies associées à un déficit de la fonction lymphocytaire T/macrophagique :
corticothérapie au long cours et à doses élevées, traitement immunosuppresseur, transplantation
d’organe,VIH.
◆ Prédispositions aux micro-organismes intracellulaires : principaux agents en cause.
■ Virus : CMV.
■ Bactéries : Legionella, Rickettsiae.
■ Mycoses systémiques : P. jiroveci (carinii).
Pneumonie en cas de déficit combiné de l’immunité humorale et cellulaire

En dehors des déficits combinés de la fonction lymphocytaire B/T avec déficit primaire de l’immu-
nité humorale (CCL), il s’agit de pathologies associant un déficit sous-jacent de la fonction lympho-
cytaire T et des médicaments immunosuppresseurs. Exemple : maladie inflammatoire du tube diges-
tif traitée par Ac monoclonaux, lupus (déficit lymphocytaire B) traité par corticothérapie/traitement
immunosuppresseur (déficit lymphocytaire T).
Pneumonie associée à un déficit de la fonction des polynucléaires/ neutropénie

◆ Patients neutropénique : prédispositions aux bactériémies à P. aeruginosa ou candidémie.
En cas de neutropénie prolongée > 7-10 jours (définie comme à haut risque) : prédisposition
aux infections fongiques invasives (Aspergillus, Zygomycetes…).
◆ Il s’agit notamment des patients en induction de leucémie aiguë et des patients bénéficiant d’une
auto- ou allogreffe.
46
PRINCIPAUX MICRO-ORGANISMES
RESPONSABLE DE PNEUMONIE SELON LE DÉFICIT IMMUNITAIRE
DÉFICIT IMMUNITAIRE BACTÉRIES FONGIQUES PARASITES VIRUS
NEUTROPÉNIE S. aureus, Aspergillus sp HSV 1 ET 2

S. pneumoniae, Mucorales VZV
Streptococcus spp, (zygomycoses)
P. aeruginosa, Et autres fongiques
entérobactéries, plus rares
Stenotrophomonas, (Alternaria,
maltophilia, Fusarium
Acinetobacter spp, Scedosporium
prolificans…)
CELLULAIRE Nocardia, Aspergillus sp, Toxoplasma CMV,

Rodococcus sp, P. jirovecii, gondii… Influenzae,
Listeria, Cryptococcus, VRS,
Mycobactéries, neoformans… Adénovirus,
Legionella spp, VZV, HHV 6…
HUMORALE S. pneumoniae, P. jiroveci VZV,

ET SPLÉNECTOMIE H. influenzae, Echovirus
N. meningitidis, Entérovirus
Capnocytophaga…
INFECTIONS PULMONAIRES CHEZ LES PATIENTS IMMUNODÉPRIMES

MIXTE S. pneumoniae, P. jiroveci, Toxoplasma Influenzae,VRS…
S. aureus, Aspergillus spp, gondii…
H. influenzae, Candida spp,
K. pneumoniae, C. neoformans,
P. aeruginosa, Mucorales…
Acinetobacter spp,
entérobactéries, Adénovirus,
AUSSI POSSIBLE
S. maltophilia, VZV
Nocardia, Listeria,
Legionella
QUELQUES ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES

ET ÉTIOLOGIQUES SUIVANTES SONT PRÉSENTÉES À TITRE INDICATIF
DÉFICIT INFILTRAT DÉBUT HYPOXÉMIE BILAN GERME(S) LE(S)
IMMUNITAIRE MINIMAL PLUS FRÉQUENT(S)
HUMORALE Localisé Aigu - Expectoration, germes habituels

OU hémoculture
CELLULAIRE
CELLULAIRE Bilatéral diffus Aigu + LBA, PCP

Ag grippe A CMV
Influenza
HUMORALE Localisé Subaigu - LBA, Aspergillus, Nocardia

ET/OU ou Tubage BK Tbc*
CELLULAIRE chronique
HUMORALE Bilatéral diffus Subaigu + LBA, PCR, CMV

ET/OU ou culture virale, VRS
CELLULAIRE chronique Ag PP65, HHV6
HSV1, Adénovirus
* Tbc : tuberculose I
47
Annexe 1
SCORE CLINIQUE D’INFECTION PULMONAIRE
(CLINICAL PULMONARY INFECTION SCORE : CPIS)
Température* Point
> 36,5°C et < 38,4°C 0
> 38,5°C et < 38,9°C 1
< 36°C ou > 39°C 2
Leucocytose
> 4 G/L et < 11 G/L 0
< 4 G/L ou > 11 G/L 1
Si formes immatures > 0,5 G/L +1
Aspirations trachéales
< 4 + de sécrétions 0
> 4 + de sécrétions 1
Si sécrétions purulentes +1
Pa02/FI02
> 240 ou SDRA 0
(Pa02/FI02 < 200, pression bloquée de l’artère pulmonaire < 18 mmHg et un infiltrat aigu bilatéral)
< 240 sans SDRA 2
Radiographie thoracique
Absence d’infiltrat 0
Infiltrat diffus 1
Infiltrat localisé 2
Culture semi-quantitative des sécrétions trachéales (0, 1, 2 ou 3+)
Bactérie pathogène < 1+ 0
Bactérie pathogène > 1+ 1
Si même bactérie sur Gram +1
CPIS > 6 : forte probabilité de pneumonie
Annexe 2
CONCORDANCE DCI ET NOMS COMMERCIAUX
DCI Spécialité (hors génériques)

Amikacine AMIKLIN
Amoxicilline CLAMOXYL - AGRAM - AMODEX -BRISTAMOX
HICONCIL - BACTOX
Amoxicilline + acide clavulanique AUGMENTIN - CIBLOR
Azithromicine ZITHROMAX
Atovaquone WELLVONE
ANNEXE 1 - 2
Aztréonam AZACTAM
Céfepime AXEPIM
Céfotaxime CLAFORAN
Cefpodoxime proxetil ORELOX
Ceftazidime FORTUM - FORTUMSET
* L’hémofiltration peut par elle-même abaisser la température corporelle et donc influencer sur ce paramètre.
48
Concordance DCI et noms commerciaux (suite)
DCI Spécialité (hors génériques)
Ceftriaxone ROCEPHINE - TRIACEPHAN
Cefuroxime axetil ZINNAT - CEPAZINE
Ciprofloxacine CIFLOX - UNIFLOX
Clarithromicine ZECLAR
Clindamycine DALACINE
Colistine et colistiméthate sodique COLIMYCINE
Cotrimoxazole BACTRIM – BACTRIM FORTE

Doxycycline DOXY - DOXYLIS - GRANUDOXY - SPANOR
TOLEXINE - VIBRAMYCINE
Gentamicine GENTALLINE
Ertapénem INVANZ
Ethambutol MYAMBUTOL
Imipénème + cilastatine TIENAM
Lévofloxacine TAVANIC
Isoniazide RIMIFON
Linézolide ZYVOXID
Métronidazole FLAGYL
Moxifloxacine IZILOX
Ofloxacine OFLOCET - MONOFLOCET
Oseltamivir TAMIFLU
Pentamidine PENTACARINAT
Pipéracilline/tazobactam TAZOCILLINE
Pristinamycine PYOSTACINE
Pyrazinamide PIRILENE
Rifampicine RIFADINE - RIMACTAN
Spiramycine ROVAMYCINE
Teicoplanine TARGOCID
Télithromycine KETEK
Ticarcilline/acide clavulanique CLAVENTIN
Tigécycline TYGACIL
ANNEXE 2
Tobramycine NEBCINE - TOBI
Vancomycine VANCOCINE
Zanamivir RELENZA
49
Annexe 3
DESCRIPTION DÉTAILLÉE
DES PRINCIPAUX MICRO-ORGANISMES EN CAUSE
BRONCHITES AIGUËS
Adulte sain
◆ Virus (> 70-90%) : influenza A et B, parainfluenza, adénovirus, rhinovirus,coronavirus
(types 1-3),VRS (retrouvé chez l’adulte et les sujets âgés), métapneumovirus (paramyxovirus, avec
prédominance hivernale comme le VRS).
◆ Bactéries (< 10%) : Bordetella pertussis et parapertussis (10 à 15% des coqueluches surviennent
chez l’adulte), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (ex Chlamydia) pneumoniae.
Adulte avec comorbidités

Étiologie virale avec risque de surinfection bactérienne (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae et à un moindre degré Moraxella catarrhalis).
EXACERBATIONS DE BPCO
Origine non infectieuse dans 50% des exacerbations.
En cas d’étiologie infectieuse, un virus est en cause une fois sur 2. En faveur d’une virose : présence
de signes ORL associés (rhinorrhrée, odynophagie…) et la saison hivernale.
Principaux germes en cause : Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae et Moraxella

catarrhalis.
D’autres bactéries (moins fréquemment isolées mais corrélées à la gravité de la BPCO :
VEMS < 35%, à l’existence d’une antibiothérapie préalable ou d’une corticothérapie orale
prolongée) : Staphylococcus aureus, entérobactéries (Klebsiella pneumoniae), Pseudomonas aeruginosa,
Legionella.
PNEUMONIES COMMUNAUTAIRES DU SUJET JEUNE SANS COMORBIDITÉ

Streptococcus pneumoniae (SP) : + 35 % de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP), le traitement
de référence reste l’amoxicilline aux doses préconisées (1g x 3/24 h). La « résistance » à
l’amoxicilline.
(CMI > 2 mg/l) concerne très peu de souches et n’entraine pas d’échec clinique. Par contre, la résis-
tance aux macrolides est associée à des échecs cliniques.
NB : Facteurs de risque de PSDP (Pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline) : âge

> 65 ans, traitement par bêta-lactamines dans les 3 mois précédents, alcoolisme, immunodépression
(y compris la corticothérapie mais pas l’infection à VIH), comorbidités médicales multiples
(notamment cardio-pulmonaires), contact avec un enfant fréquentant une crèche.
Germes atypiques : Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae.

Parmi les macrolides, l’azithromycine et la spiramycine présentent peu ou pas d’interactions
médicamenteuses. Par contre, l’azithromycine, du fait de son élimination lente, peut favoriser
l’émergence de résistance.
Germes rarement rencontrés : Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus (post-grippal), SAMR

ANNEXE 3
communautaires : + 1% (pneumonies nécrosantes).
Virus (dont grippe, virus respiratoire syncitial, adénovirus*, métapneumovirus…) en période

hivernale.
* peut mimer une pneumonie bactérienne notamment à Mycoplasma pneumoniae ou à Legionella. La présence d’une suffusion conjonctivale est en faveur d’une infec-
tion à adénovirus.
50
PNEUMONIES COMMUNAUTAIRES DU SUJET AVEC CO-MORBIDITÉS
ET/OU ÂGÉ NON INSTITUTIONNALISÉ
Streptococcus pneumoniae (SP) et notamment PSDP.
BGN : Klebsiella pneumoniae (+ 100% de souches productrices de pénicillinase), Haemophilus influen-
zae (particulièrement chez le fumeur) (+ 30% de souches productrices de pénicillinase). Haemophilus
influenzae est résistant à la josamycine et la spiramycine, (et modérément sensible à la roxithromy-
cine, la clarithromycine, l’azithromycine), Escherichia coli (50% de souches productrices de pénicilli-
nase) et autres entérobactéries (facteurs de risque : pneumonie d’inhalation, ATCD
d’hospitalisation et/ou d’une antibiothérapie, maladie pulmonaire sous-jacente). Le risque de
P. aeruginosa est principalement l’existence d’une maladie pulmonaire sous-jacente ou une
hospitalisation récente.
Germes plus rarement rencontrés : Staphylococcus aureus (post-grippal, diabète, insuffisant rénal),
Legionella, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.
Virus (dont grippe, virus respiratoire syncitial, adénovirus, métapneumovirus…) en période hiver-
nale.
PNEUMONIES COMMUNAUTAIRES SÉVÈRES

Principales bactéries : S. pneumoniae, L. pneumophila, divers BGN (H. influenzae, entérobactéries).
Dans certaines situations à risque : S. aureus et P. aeruginosa.
Virus (dont grippe, virus respiratoire syncitial, adénovirus…) en période hivernale.
PNEUMONIES ACQUISES À L’HÔPITAL,VAP

ET/OU POPULATION À RISQUE DE BMR
Tous les micro-organismes isolés d’un prélèvement respiratoire ne doivent pas être
systématiquement considérés comme pathogènes nécessitant une antibiothérapie.
Ils doivent toujours être interprétés en fonction de la clinique.
Par contre, les germes connus pour être responsables d’infections pulmonaires
(ex S. pneumoniae) isolés chez un patient suspect de HAP seront toujours pris en
compte.
Infections précoces : habituellement les mêmes germes que ceux rencontrés pour les infections
communautaires (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae…).
Infections tardives : fréquence plus élevée des BMR.

◆ Les principales BMR rencontrées sont le Staphylococcus aureus résistants à la méticilline (SAMR)
et les entérobactéries (Klebsiella, E. coli, Enterobacter spp.) parfois productrices de bêta-
lactamases à spectre étendu (BLSE) et certaines souches de Pseudomonas aeruginosa.
◆ Les facteurs de risque d’infections à BMR sont principalement : patients âgés > 75 ans
dépendants et/ou atteints d’affections chroniques débilitantes et/ou grabataires et/ou ayant des
antécédents d’antibiothérapie et/ou d’hospitalisation dans les 12 mois qui précèdent.
◆ Pour les infections acquises en cours d’hospitalisation et en raison de la variabilité inter-
établissements et inter-services : nécessité de prendre en compte l’épidémiologie locale
des BMR.
◆ Infections fongiques (rares mais en augmentation dans les services de réanimation) :
principalement (mais non exclusivement) chez les patients immunodéprimés.
◆ Virus (dont grippe, virus respiratoire syncitial, adénovirus…) en période hivernale.
ANNEXE 3
Les infections polymicrobiennes sont fréquentes en cas de VAP.

Cette entité distincte présente une écologie bactérienne différente des pneumonies
communautaires et se rapproche plus de celle des infections nosocomiales.
51
Principaux germes en cause : Staphylococcus aureus, P. aeruginosa, entérobactéries (Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, E. coli) et autres bactéries à Gram négatif. Les streptocoques
dont S. pneumoniae sont aussi présents.
Le risque de présence de bactéries résistantes (notamment SAMR, Pseudomonas aeruginosa et autres
entérobactéries) n’est cependant pas homogène parmi ces patients. Si celui-ci est sous la dépen-
dance de l’épidémiologie locale, il peut aussi être appréhendé :
◆ Soit par le score suivant : attribution de 4 points pour une hospitalisation récente, 3 points pour
les patients résidant en long séjour, 2 points pour les patients en hémodialyse chronique et
1 point si le patient nécessite une prise en charge en soins intensifs. Les patients totalisant
< 3 points ont une prévalence de bactéries résistantes < 20% contre 55% pour ceux ayant entre
3-5 points et 75% avec un score > 5 points.
◆ Soit par la notion des facteurs de risque suivants : antécédent d’une antibiothérapie dans les
3 mois, notion d’une prévalence élevée de bactéries résistantes (notamment en institution), d’une
hospitalisation de plus de 2 j dans les 3 mois, dialyse dans les 30 j, soins de plaie au domicile,
notion de portage de BMR dans l’entourage familial, patient immunodéprimé ou sous immuno-
dépresseurs.
DILATATION DES BRONCHES

La flore bactérienne colonisant est légèrement différente des bronchites chroniques obstructive
(BPCO).
Principaux germes : Haemophilus influenza, Pseudomonas aeruginosa et moins fréquemment
Streptococcus pneumoniae, mais aussi des mycobactérioses atypiques (surtout femmes non fumeuses
> 50 ans), Mycobacterium avium complex le plus fréquemment. Les entérobactéries, Nocardia, S. aureus
sont plus rarement en cause.
Aspergillus sp : suspecter une ABPA chez un patient avec long passé asthmatique et résistant aux
bronchodilatateurs avec toux productive avec expectoration de bouchons muqueux ou mucopuru-
lente.
Critères de colonisation pour P. aeruginosa :

◆ Présence de Pseudomonas aeruginosa dans l'expectoration au moins 3 fois (collecté avec un délai
d’au moins 1 mois) en 6 mois.
◆ Cette colonisation chronique (marqueur de sévérité), survenant tardivement dans l’évolution de
la maladie, annonce une accélération du déclin de la fonction respiratoire.
Annexe 4
DOCUMENTATION BACTÉRIOLOGIQUE
Les prélèvements à visée diagnostique, à réaliser avant l’antibiothérapie, ne doivent pas
la retarder (à débuter rapidement dans le service d’accueil (+/- dans les 8 premières
heures de la prise en charge).
EXAMEN CYTOBACTÉRIOLOGIQUE DES CRACHATS (ECBC)

Utile pour la recherche de mycobactéries avec respect des règles d’hygiène, Legionella pneumophila
et Pneumocystis jiroveci et Pseudomonas aeruginosa dans certaines situations particulières comme les
exacerbations de BPCO stade III-IV ou les bronchiectasies.
En dehors de ces situations, les conditions requises pour un ECBC de qualité sont très difficiles à
ANNEXE 4
réunir (hygiène buccale, patient coopérant, expectoration dirigée par kinésithérapie). De plus, le
résultat ne peut être interprété sans critère cytologique strict (< 5 cellules épithéliales et > 25 GB/
champ). En l’absence de toutes ces conditions réunies, cet examen ne doit pas être
réalisé.
52
HÉMOCULTURES ET PRÉLÈVEMENTS EN MILIEU HABITUELLEMENT STÉRILE
Les hémocultures ne sont positives que dans 10 à 30% des cas (spécificité 90%).
L’examen direct et les cultures sont à réaliser sur l’épanchement pleural.
ANTIGÈNE URINAIRE
◆ En cas de pneumonie, l’antigènurie pneumococcique doit être effectuée à
l’admission et l’antibiothérapie sera adaptée et ciblée sur le pneumocoque
(amoxicilline) en cas de résultat positif. Cette proposition tient compte du mésusage
fréquent de l’association amoxicilline/acide clavulanique et fluoroquinolone.
Ce test a une excellente spécificité mais la sensibilité n’est que de 44 à 64%. Un résultat
négatif n’élimine pas le diagnostic. Ce test peut rester positif plus de 3 mois après une
pneumonie à pneumocoque. Aussi, en cas de positivité, il faut toujours s’enquérir d’un éventuel
épisode récent de pneumonie.
◆ Sauf contexte clinique évocateur, l’antigènurie Legionella pneumophila type 1 (la plus fréquente)
ne sera effectuée qu’après réception d’un résultat négatif d’antigènurie pneumococcique. Ce test
a une sensibilité de 40 à plus de 80% selon la sévérité. L’excrétion urinaire d’antigènes
L. pneumophila de sérogroupe 1 débute 1 à 3 jours après le début de la maladie et pouvant durer
+/- 1 an. En cas d’antigènurie positive et/ou forte suspicion, un prélèvement pour culture et
sérologie Legionella pneumophila doivent être réalisés.
◆ En cas de pneumonie grave et contexte évocateur, obtenir en urgence l’antigènurie
Legionella en même temps que l’antigène pneumocoque (NB : de 2005 à 2007 :
+/- 50 cas par an de légionelloses communautaires en Franche-Comté).
ASPIRATION TRACHÉALE, LBA

(ou mini-LBA) ou brosse protégée distale
Pour les pneumonies acquises sous ventilation mécanique, trois méthodes de prélèvements sont
utilisées sans qu’aucune ne soit considérée supérieure à une autre :
◆ L’aspiration endo-trachéale (AET) chez le sujet intubé et ventilé (technique non invasive et
facilement reproductible) avec demande d’examen direct (<1% de cellule épithéliale) a une
bonne sensibilité et une faible spécificité, sous réserve d’une culture quantitative (> 106 UFC/ml).
Par contre, les analyses semi-quantitatives de l’AET sont à proscrire en tant qu’outil
diagnostique. L'examen systématique hebdomadaire de l'aspiration trachéale chez les patients
intubés à la recherche de Pseudomonas aeruginosa a pu être proposé pour éviter, devant toute
suspicion d'infection pulmonaire, un traitement anti-pyocyanique de première intention, du fait
d'une valeur prédictive négative très élevée (supérieure à 95%).
◆ La brosse télescopique protégée distale, le LBA et mini LBA, approche dite invasive, permettent
de limiter le nombre de patients traités par excès en adaptant l’antibiothérapie aux résultats de
la culture quantitative. L’intérêt de cette stratégie est démontré. En fonction de la logistique
locale et de la faisabilité, l’AET quantitatif reste une alternative valable (facilité et coût).Au mini-
LBA (prélèvement à l’aveugle par cathéter protégé d’une quantité limitée de liquide d’environ
20 ml), l’existence d’un infiltrat radiologique, quelles que soient sa localisation et son étendue et
la présence de cocci à Gram positif ou de bacille à Gram négatif à l’examen direct sont des
facteurs prédictifs positifs de concordance. Cette technique a l’avantage de sa facilité de
réalisation.
ANNEXE 4
53
Annexe 5
DÉFINITION ET CONDUITE À TENIR
DEVANT UNE ALLERGIE AUX ß-LACTAMINES
◆ Les bêta-lactamines impliquées sont les pénicillines, les céphalosporines et les carbapénèmes.
L’aztréonam (monobactam) reste habituellement bien toléré chez ces patients.
◆ Au maximum 5 à 10% des patients allergiques aux pénicillines ont une allergie croisée aux
céphalosporines et +/- 1% entre les pénicillines et les carbapénèmes.
◆ Diagnostic souvent posé par excès avec de nombreux diagnostics différentiels, dont les éruptions
virales (importance d’une anamnèse détaillée).
◆ Ne pas se contenter d’une suspicion clinique mais toujours étayer par un bilan
complémentaire (bilan allergologique). Cependant, ce bilan n’est rentable que pour
des histoires cliniques et une molécule suspecte bien précise.
■ Allergie de type I (immédiate, IgE) : survient dans l’heure ou au plus tard dans les
72 premières heures. Principales manifestations : flush cutané, urticaire, angiœdème,
bronchospasme, œdème laryngé, hypotension, trouble du rythme (tachycardie ou arythmie
ventriculaire), choc anaphylactique, tryptase élevée.
■ Réactions allergiques retardées (plus fréquentes), non médiées par les IgE, (types II, III, IV)
surviennent le plus souvent après 72 h, et même après 1 à 2 semaines. Principales
manifestations : cytopénie (anémie hémolytique, neutropénie, thrombocytopénie), maladie
sérique, fièvre médicamenteuse, vascularite, néphrite interstitielle, hépatite, infiltrat
pulmonaire, éosinophilie, érythème maculopapuleux (EMP), pustulose exanthématique aiguë
généralisée (PEAG), érythème polymorphe like, syndrome de Stevens-Johnson (SJ), nécrose
épidermique toxique (NET), DRESS (drug rash eosinophila systemic syndrome) et aussi urticaire
et angio-odème.
■ Les urticaires et EMC ne sont pas toujours liés à un mécanisme allergique, et lorsqu’ils sont
allergiques, ils ne sont pas toujours liés au mécanisme qu’ils évoquent.
◆ Patient avec antécédents d’allergie aux pénicillines :
■ Rash morbilliforme apparu au delà de 72 h et non prurigineux : tests cutanés non
obligatoires, vérifier la tolérance par une dose test (de préférence en milieu hospitalier).
Si doute sur le mécanisme allergique en cause faire un test cutané avant la dose test.
■ Réaction de type I : (au moins 6 semaines après l’accident) tests cutanés avec la molécule
suspecte (validé pour les pénicillines) +/- recherche d’IgE spécifiques (peu rentable) :
● Positif : allergie vraie à la molécule pénicilline testée. Tests complémentaires aux autres
pénicillines et aux céphalosporines. Ne plus utiliser les molécules à test positif, éviction
des pénicillines même à test négatif. Si une céphalosporine ou un carbapénème est
indispensable, test de réintroduction progressive en milieu hospitalier.
● Négatif avec la molécule suspecte : il peut s’agir d’histaminolibération sur terrain
d’urticaire chronique. Les céphalosporines ou les carbapénèmes peuvent être utilisés de
préférence sous prémédication par antihistaminique. Si une pénicilline est absolument
nécessaire : test de réintroduction de la même molécule sous anti-H1 et antileucotriène
peut être envisagé, avec surveillance en milieu hospitalier sur 4 jours.
● Test non disponible : utiliser une autre classe en attendant l’avis d’un allergologue.
■ Réaction retardée non IgE :
1- consultation dermatologique lors d’une éruption pour diagnostic de cette dermatose
2- ne plus utiliser la molécule en cause ni une autre pénicilline
3- avis allergologique pour poser l’indication ou non de tests cutanés. En l’absence de
réactions sévères, (Steven-Johnson, NET, EMP marqués, PEAF, DRESS) la prescription de
ANNEXE 5
céphalosporines de 2ème et 3ème génération est possible selon l’analogie ou non du radical R1
(dose test).
54
◆ Patient avec antécédent d’allergie Ig E médiée aux céphalosporines :
■ Les réactions croisées sont rares entre les céphalosporines de générations différentes.
■ Les tests cutanés peuvent être positifs et méritent d’être faits.
■ Mais un test cutané négatif pratiqué avec la molécule mère de céphalosporine n’exclut pas
une réaction allergique avec un de ces métabolites.
■ Eviter les céphalosporines. Si une céphalosporine avec un radical R1 différent est
indispensable : test de tolérance en milieu hospitalier.
■ En cas de réintroduction obligatoire d’une céphalosporine proche de celle responsable de
l’accident, avec des tests négatifs, test de réintroduction sous prémédication anti-H1 et
antileucotriène en milieu hospitalier avec surveillance sur au moins 4 jours.
Conclusion : la prise en charge des réactions aux ß-lactamines au moment où elle est suspectée
(observation clinique avec arguments de diagnostic différentiel, tryptase, tests cutanés 2 mois après
en prick, IDR pour les molécules solubles et en patch) est rentable pour poser le diagnostic ou d’al-
lergie prouvée à une molécule donnée, tester les molécules susceptibles de donner des réactions
croisées et permettre de choisir les traitements ultérieurs.
Annexe 6
DÉFINITION DES BACTÉRIES MULTIRÉSISTANTES (BMR)
Chez les bactéries à Gram négatif : résistance > 3 antibiotiques de familles différentes habituellement
utilisés pour le traitement d’une infection à ces germes.
Annexe 7
LES TROIS SYSTÈMES DE NÉBULISATION
Les systèmes de nébulisation sont classés en trois catégories selon le lieu de dépôt souhaité des
principes actifs dans les voies respiratoires hautes et basses :
◆ Les dispositifs pour dépôt dans la sphère ORL produisant un aérosol de grosses particules
(majoritairement de plus de 5 µm de diamètre).
◆ Les dispositifs pour dépôt trachéobronchique produisant un aérosol composé majoritairement
de particules de 2 à 5 µm de diamètre.
◆ Les dispositifs pour dépôt pulmonaire profond produisant un aérosol comprenant majoritaire-
ment des particules de 0,5 à 2 µm de diamètre.
ANNEXE 5 - 6 - 7
55
Bibliographie
Généralités
1. Chidiac C. et al. Prise en charge des infections respiratoires basses de l’adulte immunocompétent. 15ème Conférence de Consensus Paris
15 mars 2006. Med Mal Inf 2006 (Suppl 3) ; 36 : S231-S261
2. Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS). Antibiothérapie par voie générale en pratique courante :
infections respiratoires basses de l’adulte. Actualisation octobre 2005. http://agemed.sante.gouv.fr et Med Mal Inf 2005 ; 35 : 563-702
3. Grossman RF. et al. Antimicrobial treatment of lower respiratory tract infections in the hospital setting. Am J Med 2005; 118 : 29S-38S.
4. Gruchalla RS. et al. Antibiotic allergy. N Engl J Med 2006 ; 354 : 601-9
5. Iten A. et al. Allergies aux pénicillines et aux céphalosporines : faut-il craindre les réactions croisées ? Rev Med Suisse 2007 ; 3 : 2339-44
6. Trcka J. et al.Aminopenicillin-induced exanthema allows treatment with certain cephalosporins or phenoxymethyl penicillin. J Antimicrob
Chemother 2007 ; 60 : 107-111
7. McClimon B. et al. Beta-lactam antibiotic allergy. In Yu V. et al. Antibimicrobe.org dernière consultation 01/11/2008.
http://www.antimicrob.org/e35.asp
8. Yates AB. Management of patients with a history of allergy to Beta-lactam antibiotics. Am J Med 2008 ; 121 : 572-6
9. CMIT.Le Popi. Guide de traitement. Référence pour une bonne pratique médicale. Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et
Tropicales.Vivactis Plus Ed ; 2009
10. CMIT. E. Pilly. Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales.Vivactis Plus Ed ; 2008
11. Van Ogtrop ML. et al. Modulation of the intestinal flora of mice by parenteral treatment with broad-spectrum cephalosporins.Antimicrob
Agents Chemother 1991 ; 35 : 976-82
12. Kristoffersen KB. et al. Antibiotic treatment interruption of suspected lower respiratory tract infections based on a single procalcito-
nine measurement at hospital admission-a randomized trial. Clin Micrbiol Infect Articles online in advance of print. Published online Mar
5 2009
Bronchites aiguës
13. Aagaard E. et al. Management of acute bronchitis in healthy adults. Infect Clin N Am 2004 ; 18 : 919-37
14. Haut Conseil de la Santé Publique. Commission spécialisée sécurité sanitaire - Comité technique des vaccinations. Rapport relatif à la
conduite à tenir devant un ou plusieurs cas de coqueluche. 5 septembre 2008
http://www.sante.gouv.fr/htm/dossiers/cshpf/hcspr20080905_coqueluche.pdf
15. Taytard A. Bronchite aiguë. MAJ 24/08/2007. http://www.respir.com
16. Rausch S. et al. La bronchite aiguë. Conseil Scientifique. Domaine de la Santé du Luxembourg.Version 1.2 22/08/2006.
http://www.conseil-scientifique.lu
17. Wenzel RP. et al. Acute bronchitis. N Engl J Med 2006 ; 355 : 2125-30
18. Christ-Crain M. et al. Effect of procalcitonin-guided treatment on antibiotic use and outcome in lower respiratory tract infections :
cluster-randomised, single-blinded intervention trial. Lancet 2004 ; 363 : 600-7
19. M. Garre et al. Prise en charge de la grippe en dehors d’une situation de pandémie. Recommandations pour la pratique. Med Mal Inf 2005 ;
35 (Suppl 5) : S237-74
20. Direction Générale de la Santé. Avis du Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France relatif à la prophylaxie chez les personnes à ris
que de grippe dans une collectivité, en période de circulation du virus grippal. 16/01/2004. Et complément à la circulaire N°444 du
17/09/2004 http://www.sante.gouv.fr
21. Briel M. et al. Procalcitonin-guided antibiotic use vs a standard approach for acute respiratory tract infections in primary care.Arch Intern
Med 2008 ; 168 : 2000-2007
22. Linder J A. et al. Antibiotic treatment of acute bronchitis in smokers : a systematic review. J Gen Intern Med 2002 ; 17 : 230-4
23. Braman SS. Chronic cough due to acute bronchitis :ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006 ; 129 (Suppl) : 955-1035
24. Fahey T. et al. Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database of Systemic Reviews 2004 ; issue 4 CD000245
Pneumonies communautaires
25. Mandell LA. et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the management of
community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis 2007 ; 44 (Suppl 2) : S27-72
26. Garcia Vazquez E. et al. Lower mortality among patients with community-acquired pneumonia treated with a macrolide plus a beta-
lactam agent versus a beta-lactam agent alone. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005 ; 24 : 190-5
27. Weiss K. et al.The controversy of combination vs monotherapy in the treatment of hospitalized community-acquired pneumonia. Chest
2005 ; 128 : 940-6
28. Waterer GW. et al. Monotherapy may be suboptimal for severe bacteriemic pneumococcal pneumonia. Arch Intern Med 2001 ; 161 :
1837-42
29. Bjerre LM. et al. Antibiotics for community acquired pneumonia in adult outpatients. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004,
issue 2 CD002109
30. Martinez JA. et al. Addition of a macrolide to a ß-lactam-based empirical antibiotic regimen is associated with lower in-hospital
mortality for patients with bacteremic pneumococcal pneumonia. Clin Infect Dis 2003 ; 36 : 389-95
31. Ruiz M. et al. Etiology of community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1999 ; 160 : 397-405
32. Culic O. et al. Anti-inflammatory effects of macrolide antibiotics. Eur J Pharmacol 2001 ; 429 : 209-29
BIBLIOGRAPHIE
33. Wozniak DJ. et al. Effect of subinhibitory concentrations of a macrolide antibiotic on Pseudomonas aeruginosa. Chest 2004 ; 125 : 62S-
69S
34. Sanchez F. et al. Is Azithromycine the first-choice macrolide for treatment of community-acquired pneumonia ? Clin Infect Dis 2003 ; 36
: 1239-45
35. Mortensen EM. et al. The impact of empiric antimicrobial therapy with a beta-lactam and fluoroquinolone on mortality for hospitalized
with severe pneumonia. Crit Care 2006 ; 10 : R8
36. Rahav G. et al.Azithromycin versus comparative therapy for the treatment of community acquired pneumonia. Intern J Antimicrob Agents
2004 ; 24 : 181-4
37. O’Doherty et al. Randomized, multicentre study of the efficacy and tolerance of azithromycin versus clarithromycin in the treatment of
adults with mild to moderate community-acquired pneumonia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998 ; 17 : 828-33
56
38. Schonwald S. et al. Comparison of three-day and five-day courses of azithromycin in the treatment of atypical pneumonia. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis 1991 ; 10 : 877-80
39. Parnham M.J. et al. Immunomodulatory effects of antimicrobials in the therapy of respiratory tract infections. Cur Opin Infect Dis 2005 ; 18 :
125-31
40. File TM. et al. Antimicrobial therapy of community-acquired pneumonia. Infect Dis Clin N Am 2004 ; 18 : 993-1016
41. Andreo F. et al. Persistence of Streptococcus pneumoniae urinary antigen excretion after pneumococcal pneumonia. Eur J Microbiol Infect
Dis 2008 Online First
42. Bignardi GE. et al. Can procalcitonin testing reduce antibiotic prescribing for respiratory infections ?
Age Aging 2006 ; 35 : 625-38
43. Christ-Crain M. et al. Procalcitonin guidance of antibiotic therapy in community-acquired pneumonia.Am J Respir Crit Care Med 2006 ;
174 : 84-93
44. Ewing S. et al. CRB-65 for the assessment of pneumonia severity : who could ask fore more ? Thorax 2008 ; 63 : 665-6
45. Feldman C. Prognostic scoring systems : which one is best ? Curr Opin Infect dis 2007 ; 20 : 165-9
46. Yealy DM. et al. Community-acquired pneumonia in adult : risk stratification and the decision to admit. Up To Date V16.3 21 août 2008
47. Syrjala H. et al. High-resolution computed tomography for the diagnosis of community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 1998 ; 27 :
358-63
48. Ramsdell J. et al. Management of community-acquired pneumonia in the home. Chest 2005 ; 127 : 1752-63
49. Moran GJ. et al. Diagnosis and management of pneumonia in the emergency department. Infect Dis Clin N Am 2008 ; 22 : 53-72
50. Low DE. Quinolone resistance among pneumococci : therapeutic and diagnostic implications. Clin Infect Dis 2004 ; 38(Suppl 4) : S357-62
51. Anderson KB. et al. Emergence of levofloxacin-resistant pneumococci in immunocompromised adults after therapy for community-
acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2003 ; 37 : 376-81
52. Daneman N. et al. As the threshold: defining clinically meaningful resistance thresholds for antibiotic choice in community-acquired
pneumonia. Clin Infect Dis 2008 ; 46 : 1131-8
Pneumonies du sujet âgé

53. Léophonte P. et al. Pneumonies des personnes âgées. In Léophonte P Pneumonies. John Libbey ed. 2001, pages 84-102
54. Janssens JP. et al. Pneumonia in the very old. Lancet Inf Dis 2004 ; 4 : 112-24
55. Gleason PP. et al. Associations between initial antimicrobial therapy and medical outcomes for hospitalized elderly patients with
pneumonia. Arch Intern Med 1999 ; 159 : 2562-72
56. El-Solh AA. et al. Etiology of severe pneumonia in the very elderly. Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 : 645-51
57. Muder RR. et al. Nursing home-acquired pneumonia : an emergency department treatment algorithm. Curr Med Res Opin 2004 ; 20 :
1309-20
58. Loeb M. Pneumonia in older persons. Clin Infect Dis 2003 ; 37 : 1335-9
59. Mylotte JM. Nursing home-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2002 ; 35 : 1205-11
60. El-Solh AA. et al. Microbiology of severe aspiration pneumonia in institutionalized elderly.Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 167 : 1650-54
61. Loeb M. et al. Development of minimum criteria for the initiation of antibiotics in residents of long-term-care facilities : results of a
consensus conference. Infect Control Hosp Epidemiol 2001 ; 22 : 120-4
62. Vila-Corcoles A. et al. Epidemiology of community-acquired pneumonia in older adults : a population-based study. Respir Med 2008
In press
63. Maruyama T. et al. A prospective comparaison of nursing home-acquired pneumonia with hospital-acquired pneumonia in non-intubed
elderly. Respir Med 2008 ; 102 : 1287-95
64. High KP. et al. Clinical practice guideline for the evaluation of fever and infection in older adult residents of long-term care facilities : 2008
update by Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2009 ; 48 : 149-71
65. Morganroth J. et al. A randomized trial comparing the cardiac rhythm safety of moxifloxacine vs levofloxacin in elderly patients
hospitalized with community-acquired pneumonia. Chest 2005 ; 128 : 3398-406
66. Anzueto A. et al. Community-acquired pneumonia recovery in the elderly (CAPRIE): efficacy and safety of moxifloxacine therapy versus
that levofloxacin therapy. Clin Infect Dis 2006 ; 42 : 73-81
67. Niederman MS. et al. Pneumonia in older patient. Clin Chest Med 2007 ; 28 : 751-71
Pneumonies communautaires sévères

68. Schlemmer B. Antibiothérapie des pneumopathies communautaires sévères. 15e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-
infectieuse. Prise en charge des infections des voies respiratoires basses de l’adulte immunocompétent.Textes des experts et du groupe
bibliographique. Paris 15/03/2006
69. Sollet JP. Pneumopathies communautaires sévères de l’adulte. Prise en charge thérapeutique initiale. In : Antibiothérapie probabiliste des
états septiques graves. Elsevier SAS ed 2004 pages 133-56
70. Espana PP. et al. Development and validation of a clinical prediction rule for severe community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit
Care Med 2006 ; 174 : 1249-2006
71. Morgan MS. Diagnosis and treatment of Panton-Valentine leukocidin (PVL)-associated staphylococcal pneumonia. Intern J Antimicrob
Agents 2007 ; 30 : 289-96
72. Descloux E. et al. Pneumonie nécrosante à Staphylococcus aureus communautaire résistant à la méticilline et producteur de leucocidine
de Panton-Valentine chez un adulte. Réanimation 2007 ; 16 : 256-8
73. Martino JL. et al. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus pneumonia.
Respir Med 2008 ; 102 : 932-4
74. Liapikou A. et al. Severe community-acquired pneumonia : validation of the Infectious Diseases Society of America/American Thoracic
Society guidelines to predict an intensive care unit admission. Clin Infect Dis 2009 ; 48 : 377-85
75. Baddour LM. et al. Combination antibiotic therapy lowers mortality among severely ill patients with pneumococcal bacteriemia.
BIBLIOGRAPHIE
Am J respire Crit care Med 2004 ; 170 : 440-4

76. Menendez R. et al. Reaching stability in CAP: the effects of severity of disease, treatment, and the characteristics of patients. Clin Infect
Dis 2004 ; 39 : 1784-90
77. Leroy O. et al. Comparaison of levofloxacin and céfotaxime combined with ofloxacin for ICU patients with community-acquired
pneumonia who do not require vasopressors. Chest 2005 ; 128 : 172-83
78. Bédos JP. et al. Pneumonies communautaires graves : épidémiologie, stratégie diagnostiques et antibiotique. In Collection de la SFAR.
Congrès National d’Anesthésie et de Réanimation. Elsevier Masson SAS Ed 2007 pages 453-67
57
HCAP
79. Abrahamian FM. et al. Health care-associated pneumonia : identification and initial management in the ED. Am J Emerg Med 2008 ; 26 :
1-11
80. Craven DE. et al. Healthcare-associated pneumonia in adults : management principles to improve outcomes. Infect Dis Clin N Am 2004 ; 18 :
939-62
81. Craven DE.What is healthcare-associated pneumonia, and how should it be treated ? Cur Opin Infect Dis 2006 ; 19 : 153-160
82. Kollef MH. et al. Epidemiology and outcomes of health-care-associated pneumonia results from a large US database of culture-positive
pneumonia. Chest 2005 ; 128 : 3854-62
83. Micek ST. et al. Health care-associated pneumonia and community-acquired pneumonia : a single-center experience. Antimicrob Agents
Chemother 2007 ; 51 : 5368-73
84. Fujitani S. et al.A new category-healthcare-associated pneumonia : a good idea, but problems with its execution. Eur J Clin Microbiol Infect
Dis 2006 ; 25 : 627-31
85. Carratala J. et al. Healthcare-associated pneumonia requiring hospital admission : epidemiology, antibiotic therapy, and clinical outcome.
Arch Intern Med 2007 ; 167 : 1393-99
86. Carratala J. et al.What is healthcare-associated pneumonia and how is it managed? Cur Opin Infect Dis 2008 ; 21 : 168-173
87. Kollef MH. et al. Health care-associated pneumonia (HCAP) : a critical appraisal to improve identification, management, and outcomes-
proceedings of the HCAP summit. Clin Infect dis 2008 ; 46(Suppl 4) : S296-334
88. Yakovlev SV. et al. Ertapenem versus cefepime for initial empirical treatment of pneumonia acquired in skilled-care facilities or in
hospitals outside the intensive care unit. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006 ; 25 : 633-41
89. El Solh AA. et al. Indicators of potentially drug-resistant bacteria in severe nursing home-acquired pneumoniae. Clin Infect Dis 2004 ; 39 :
474-80
90. Talon D, Thouverez M, Bertrand X. Place des prélèvements à visée épidémiologique en réanimation et soins intensifs : à travers
l'exemple de Pseudomonas aeruginosa. HygièneS 2005, XIV : 109-113
91. Melin-Coviaux F. et al. Etude pharmaco-clinique comparative de la ceftriaxone par voie sous-cutanée et intraveineuse chez la personne
âgée. Rev Geriat 2000 ; 25 : 337-47
92. Frasca D. et al. Pharmacokinetic characterisation of ertapenem following subcutaneous administration in acutely ill patients. European
Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. ECCMID Barcelona, Spain 19-22 april 2008 Poster P 1244
Pneumonies acquises à l’hôpital et/ou sous VAT

93. Masterton RG. et al. Guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia in the UK : report of the working party on
hospital-acquired pneumonia of the British Society of Antimicrobial chemotherapy. J Antimicrob chemother 2008 ; 62 : 5-34
94. American Thoracic Society (ATS). Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-
associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005 ; 171 : 388-416
95. Shorr AF. et al. Quinolones for treatment of nosocomial pneumonia : a meta-analysis. Clin Infect Dis 2005 ; 40 (Suppl 2) : S115-22
96. Shorr AF. et al. Prediction of infection due to antibiotic-resistant bacteria by select risk factors for health care-associated pneumonia.
Arch Intern Med 2008 ; 168 : 2205-10
97. Liberati A. et al. Antibiotic prophylaxis to reduce respiratory tract infections and mortality in adults receiving intensive care. Cochrane
Database Syst Rev 2004 ; issue 1 : CD000022
98. Rubinstein E. et al. Linezolid Nosocomial Pneumonia Study Group. Linezolid (PNU-100766) versus vancomycin in the treatment of
hospitalized patients with nosocomial pneumonia : randomized, double-blind, multicenter study. Clin Infect Dis 2001 ; 32 : 402-12
99. Wunderinck RG. et al. Linezolid vs vancomycin : analysis of two double-blind studies of patients with methicillin-resistant Staphylococcus
aureus nosocomial pneumonia. Chest 2003 ; 124 : 1789-97
100. Kollef MH. et al. Clinical cure and survival in Gram-positive ventilator-associated pneumonia : retrospective analysis of two doubleblind
studies comparing linezolide with vancomycin. Intensive Care Med 2004 ; 30 : 388-94
101. Powers JH. et al. Linezolid and vancomycin for methicillin-resistant Staphylococcus aureus nosocomial pneumonia : the subtleties of sub
group analyses. Chest 2004 ; 126 : 314-15
102. Fink MP. et al. Treatment of severe pneumonia in hospitalized patient : results of a multicenter, randomized, doubleblind trial comparing
intravenous ciprofloxacin with imipenem-cilastatin. Antimicrob Agents Chemother 1994 ; 38 : 547-57
103. Giamarellos-Bourboulis EJ. et al. Effect of clarithromycin in patients with sepsis and ventilator-associated pneumonia. Clin Infect Dis 2008 ;
46 : 1157-64
104. Heyland DK. Randomized trial of combination versus monotherapy for the empiric treatment of suspected ventilator-associated
pneumonia. Crit care Med 2008 ; 36 : 737-44
105. File TM.Treatment of hospital-acquired (nosocomial) ; ventilator-associated ; and healthcare-associated pneumonia in adults. Up To date
V 16.3 2008, September 5
106. Muscedere J. et al. Comprehensive evidence-based clinical practice guidelines for ventilator-associated pneumonia : diagnosis and
treatment. J Crit Care 2008 ; 23 : 138-47
107. Gibot S. et al. Diagnostic non bactériologique des pneumonies acquises sous ventilation mécanique. Réanimation 2005 ; 14 : 238-44
108. Kanafani ZA. et al. General principles of the treatment and prevention of Acinetobacter infection. Up To Date 2008 V 16.3 :
17 septembre
109. Mandell L. Duration of treatment for ventilator-associated pneumonia. Infect Dis Clin Pract 2008 ; 16 : 139-41
110. Aarts MA W. et al. Empiric antibiotic therapy for suspected ventilator-associated pneumonia : a systematic review and meta-analysis of
randomized trials. Crit Care Med 2008 ; 36 : 108-17
111. Boselli E. et al. Pharmacokinetics and intrapulmonary concentrations of linezolide administred to critically ill patients with ventilator-
associated pneumonia. Crit Care Med 2005 ; 33 : 1529-33
112. Lauzier F. et al. The value of pretest probability and modified clinical pulmonary infection score to diagnose ventilator-associated
pneumonia. J Crit Care 2008 ; 23 : 50-7
BIBLIOGRAPHIE
113. Fagon JY. Diagnostic des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique. Réanimation 2006 ; 15 : 36-42
114. Chastre J. et al. Comparaison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia in adults : a randomized trial.
JAMA 2003 ; 290 : 2588-98
115. Welte T. et al. Treatment with sequential intravenous or oral moxifloxacine was associated with faster clinical improvement than was
standard therapy for hospitalized patients with CAP who received initial parenteral therapy. Clin Infect Dis 2005 ; 41 : 1697-705
116. Delisle MS. et al. The clinical significance of Candida colonization of respiratory tract secretions in critically ill patients. J Crit Care 2008 ;
23 : 11-17
58
117. Bergogne-Berezin E.Acinetobacter species. In Yu V et al.Antimicrobial therapy and vaccines.Volume 1: microbes. Updated december 2008.
http://www.antimicrobe.org
118. Herer B. et al. Management of nosocomial pneumonia on a medical ward : a comparative study of outcomes and costs of invasive
procedures. Clin Microbiol Infect 2009 ; 15 : 165-72
Infections pulmonaires et immunodépression

119. Cunha BA. Severe community-acquired pneumonia in the critical care unit. In Cunha BA. Infectious Diseases in Critical Care Medecine.
Informa Healthcare Ed 2° Ed 2007 page 157-67
120. Hughes WT. et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2002 ; 34 :
730-51
121. Rolston KVI. et al. The Infectious Society of America 2002 guidelines for the use of antimicrobial agents in patients with cancer and
neutropenia : salient features and comments. Clin Infect Dis 2004 ; 39 (Suppl1) : S44-8
122. Furno P. et al. Monotherapy or aminoglycoside-containing combinaisons for empirical antibiotic treatment of febrile neutropenic patients :
a meta-analysis. Lancet Inf Dis 2002 ; 2 : 231-42
123. Burgess DS. et al. Use of pharmacokinetics and pharmacodynamics to optimise antimicrobial treatment of Pseudomonas aeruginosa
infections. Clin Infect Dis 2005 ; 40 (Suppl 2) : S99-104
124. Waite S. et al. Acute lung infections in normal and immunocompromised hosts. Radiol Clin N Am 2005; 44: 295-315
125. Safdar A. et al. Infections in patients with neoplasic disease. In Schlossberg D. Clinical Infections Diseases. Cambridge University Press Ed
2008, pp 601-4
Aérosolthérapie
126. Dautzenberg B. et al. Bonnes pratiques de l’aérosolthérapie par nébulisation. Recommandations des experts du groupe aérosolthérapie
(GAT) de la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF). Rec Mal Respir 2007 ; 24 : 751-7
127. Kim SW. et al. Inhaled antimicrobial therapies for respiratory infections. Curr Infect Dis Report 2008 ; 10 : 29-36
128. Lesho E. Role of inhaled antibacterials in hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia. Expert Rev Anti Infect Ther 2005 ; 3 :
445-51
129. Fiel SB. Aerosolized antibiotics in cystic fibrosis : current and future trends. Expert Rev Resp Med 2008 ; 2 : 479-87
130. Michalopoulos A. et al.Aerosolized colistin as adjunctive treatment of ventilator-associated pneumonia due to multidrug-resistant Gram-
negative bacteria : a prospective study. Resp Med 2008 ; 102 : 407-12
BPCO
131. Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF). Actualisation des recommandations pour la prise en charge de la BPCO. Rev Mal
Resp 2003 ; 20 : cahier 2
132. Blasi F. et al. A review of guidelines for antimicrobial use in acute exacerbations of chronic bronchitis. Pulm Pharmacol Ther 2006; 19 :
361-9
133. Falagas ME. et al. Short- versus long-duration antimicrobial treatment for exacerbations of chronic bronchitis : a meta-analysis. J
Antimicrob Chemother 2008 ; 62 : 442-50
134. Buist AS (chair Executive Committee GOLD) et al. Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for the
diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Updated 2008. http://www.goldcopd.org
135. Canut A. et al. What are the most appropriate antibiotics for the treatment of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary
disease ? A therapeutic outcome model. J Antimicrob Chemother 2007; 60 : 605-12
136. Nazir SA. et al. Chronic obstructive pulmonary disease in the older patient. Clin Chest Med 2007; 28: 703-15
137. Martinez FJ. et al. Role of infection and antimicrobial therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Expert
Rev Anti Infect Ther 2006; 4: 101-24
138. Bishai WR. Macrolide immunomodulatory effects and symptom resolution in acute exacerbation of chronic bronchitis and acute
maxillary sinusitis : a focus on chlarythromycin. Expert Rev Anti Infect Ther 2006 ; 4 : 405-16
139. Murphy TF.The many faces of Pseudomonas aeruginosa in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Infect Dis 2008; 47: 1534-6
140. Murphy TF. et al. Pseudomonas aeruginosa in chronic obstructive pulmonary diseases. Am J Respir Crit Care Med 2008 ; 177 : 853-60
141. Bartlett JG. et al. Diagnosis and treatment of infection in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Up To Date V16.3
2008, 1 october
Germes atypiques et virus

142. Sabria M. et al. Fluoroquinolones vs macrolides in the treatment of legionnaire’s diseases. Chest 2005 ; 128 : 1401-5
143. Yu VL. et al. Legionaires disease and the updated IDSA guidelines for community-acquired pneumonia. Clin Infect dis 2004 ; 39 : 1734-7
144. Anonymous. Legionella. Am J Transplant 2004 ; 4 (suppl 10) : 25-7
145. Jarraud S. et al. Actualité des légionelloses et approches thérapeutiques. Antibiotiques 2002 ; 4 : 5-10
146. Yu VL. et al. Levofloxacin efficacy in the treatment of community-acquired legionellosis. Chest 2004 ; 125 : 2135-39
147. Gomez-Lus R. et al. Comparative in vitro bacteriostatic and bactericidal activity of trovafloxacin, levofloxacin and moxifloxacin against
clinical and environmental isolates of Legionella spp. Intern J Antimicrob Chemother 2001 ; 18 : 49-54
148. File TM et al. Legionella. Cur Infect Dis Report 1999 ; 1 : 65-72
149. Pedro-Botet ML. et al.Treatment and prevention of Legionella infection. Up To Date 2008 ; V 16.2 may 31
150. Blazquez Garrido RM. et al. Antimicrobial chemotherapy for legionnaires disease : levofloxacin versus macrolides. Clin Infect Dis 2005 ;
40 : 800-6
151. Roig J. et al. What is new in Legionella management ? Clin Pulm Med 2007 ; 14 : 321-29
BIBLIOGRAPHIE
152. Poupard M. et al. Les facteurs associés à la mortalité de la légionellose en France, 2002-2004. Med Mal Inf 2007 ; 37 : 325-30
153. Haeuptle J. et al. Prognostic value of procalcitonin in legionella pneumonia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008 Online First
154. Benhamou D. et al. Légionellose. Définition, diagnostic et traitement. Med Mal Inf 2005 ; 35 : 1-5
155. Walsh EE. et al. Human metapneumovirus infections in adults. Another piece of puzzle. Arch Intern Med 2008 ; 168 : 2489-96
156. Cunha BA. Severe adenovirus community-acquired pneumonia mimicking Legionella. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008 Online First
157. Hakim FA. et al. Severe adenovirus pneumonia in immunocompetent adults : a case report and review of the literature. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis 2008 ; 27 : 153-8
158. Williams JV. Human metapneumovirus: an important cause of respiratory disease in children and adults. Cur Infect Dis Report 2005 ; 7 :
204-10
59
Prévention et Vaccination
159. Whitney CG. et al. Lower respiratory tract infections : prevention using vaccines. Infect Dis Clin N Am 2004 ; 18 : 899-917
160. Biedenbender R. et al. Vaccinations. In Yoshikawa TT et al. Infection management for geriatrics in long-term care facilities. Informa
Healthcare Ed Second Edition 2007 pages 369-90
161. High K. Immunizations in older adults. Clin Geriatr Med 2007 ; 23 : 669-85
162. de Wazières B. La vaccination antipneumococcique. Efficacité et intérêt. Repère en gériatrie. 2006 ; 64 : 6-9
163.Gaillat J. Les vaccinations chez la personne âgée : dans la ville et en voyage. In Veyssier P. et al. Conduites à tenir dans les infections du
sujet âgé. Masson Ed 2004 pages 203-13
164. Floret D et al. Comité Technique des vaccinations. Calendrier vaccinal 2009. Avis du Haut Conseil de la Santé Publique. BEH 2009
n°16-17 http://wwww.invs.sante.fr/BEH
165. Jackson LA. et al. Pneumococcal vaccination of elderly adults : new paradigms for prevention. Clin Infect Dis 2008 ; 47: 1328-38
166. Lupatkin H. Influenza vaccine in the elderly and chronic obstructive pulmonary disease. Cur Infect Dis Report 2005 ; 7: 200-3
Dilatation des bronches

167. Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med 2002 ; 346 : 1383-1393
168. Parameswaran GI. et al. Infections in chronic lung diseases. Infect Dis Clin N Am 2007 ; 21 : 673-95
169. Anwar GA. et al. Effects of long-term low dose azithromycin in patients with non-CF bronchiectasis. Respir Med 2008 ; 102 : 1494-6
170. Davies G. et al. Prophylactic antibiotic treatment of bronchiectasis with azithromycine.Thorax 2004 ; 59 : 540-1
171. Baker AF. Clinical manifestations and diagnosis of bronchiectasis. Up To Date 2008 V 16.3 2 juin
172. Barker AF.Treatment of bronchiectasis. Up To Date 2008 V16.3 4 juin
173. Morrissey BM. Pathogenesis of bronchiectasis. Clin Chest Med 2007 ; 28 : 289-96
174. Barker AF. Clinical manifestations and diagnosis of bronchiectasis. Up To Date V 2008 16.3 2 juin
175. Barker AF. Et al.Tobramycin solution for inhalation reduces sputum Pseudomonas aeruginosa density in bronchiectasis. Am J Respir Crit
Care Med 2000 ; 162 : 481-5
176. Scheinberg P. et al. A pilot study of the safety and efficacy of tobramycin solution for inhalation in patients with severe bronchiectasis.
Chest 2005 ; 127 : 1420-6
177. Steinfort DP. et al. Effect of long-term nebulized colistin on lung function and quality of life in patients with chronic bronchial sepsis. Intern
J Med 2007 ; 37 : 495-8
178. Evans DJ. et al. Prolonged antibiotics for purulent bronchiectasis in children and adults. Cochrane Database Syst Rev 2007 ; (2) :
CD001392
179. O’Donnell AE. Bronchiectasis. Chest 2008 ; 134: 815-23
180. Kim DN. et al. Management of bronchiectasis. Dis Mon 2008 ; 54 : 540-6
181. Vendrell M. et al. Diagnosis and treatment of bronchiectasis. Arch Bronconeumol 2008 ; 44 : 629-40
182.Healy DP. Macrolide immunomodulation of chronic respiratory diseases. Cur Infect Dis Rep 2007; 9: 7-13
Abcès pulmonaires
183. Lorber B. Lung abscess. In Mandell GL. et al Principles and practice of infectious diseases. Elsevier Ed 2005 6 ed p 853-857
184. Bartlett JG. Lung abscess. Up To Date V 16.3 2007 September 9
185. Dever LL. Lung abscess. In Schlossberg D. Clinical Infections Diseases. Cambridge University Press Ed 2008, pp 241-4
186. Allewelt M. et al.Ampicillin plus sulbactam vs. clindamycin +/- cephalosporin for the treatment of aspiration pneumonia and primary lung
abscess. Clin Microbiol Infect 2004 ; 10 : 163-70
187. Bartlett JG.The role of anaerobic bacteria in lung abscess. Clin Infect Dis 2005 ; 40 : 923-25
188. Herth F. et al. Endoscopic drainage of lung abscesses : technique and outcome. Chest 2005 ; 127 : 1378-81
189. Wali SO. et al. Percutaneous drainage of pyogenic lung abscess. Scand J Infect Dis 2002 ; 34 : 673-9
190. Wang JL. et al. Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan : Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clin
Infect Dis 2005 ; 40 : 915-22
191.Bartlett JG. Pleural empyema/lung abscess in the critical care unit. In Cunha BA. Infectious Diseases in Critical Care Medecine. 2007
Second Ed Informa Healtcare Ed pp205-19
Pleurésies purulentes
192. Diacon AH. et al. Intrapleural streptokinase for empyema and complicated parapneumonic effusions. Am J Respir Crit Care Med 2004 ;
170 : 49-53 et commentaires : Rev Mal Respi 2005 ; 22 : 5S83-5S90
193. Riquet M. et al. Pleurésies purulentes aiguës à germes banals EMC 6-041-A40, 2003, 13p
194. Light RW.et al.The undiagnosed pleural effusion. Clin Chest Med 2006 ; 27 ; 309-11
195. Brutsche MH. et al.Treatment of sonographically stratified multilocated thoracic empyema by medical thoracoscopy Chest 2005 ; 128 :
3303-9
196. Parrot A. et al. Pleurésies purulentes: du diagnostic au traitement. In Actualités en réanimation et urgences. Elsevier Ed 2007 pp 275-93
197. Rahman NM. et al.The approach to the patient with a parapneumonic effusion. Clin Chest Med 2006; 27: 253-66
198. Coote N. et al. Surgical versus non-surgical management of pleural empyema. Cochrane Database of Systemic Reviews 2005, issue 4.
CD 001956
199. Colice GL. et al. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions. Chest 2000. 18 : 1158-71
200. Sahn SA. Diagnosis and management of parapneumonic effusions and empyema. Clin Infect dis 2007 ; 45 : 1480-6
201. Degryse A. et al. Pleural effusions. In Burdette SD et Yu V. Antimicrobial therapy and vaccines.
Volume : empiric therapy. Updated 28 march 2008. http://www.antimicrobe.org
BIBLIOGRAPHIE
202. Strange C. Pathogenesis and management of parapneumonic effusions and empyema in adults. Up To Date 2008 V 16.3 1 octobre
203. Tokuda Y. et al. Intrapleural fibrinolytic agents for empyema and complicated parapneumonic effusions. A meta-analysis. Chest 2006 ;
129 : 783-90
204. Light RW. Parapneumonic effusions and empyema. Proc Am Thorac Soc 2006 ; 3 : 75-80
205. Ahmed RA. et al.Thoracic empyema in patients with community-acquired pneumonia. Am J Med 2006 ; 119 : 877-83
60
Élaboration des différents guides
Groupe de stratégie pédagogique
Dr Joël LEROY : service de maladies infectieuses et RFCLIN/PRIMAIR, CHU Besançon
Dr Jean-Pierre FALLER : service de réanimation et maladies infectieuses, CHBM – Site de Belfort
Dr Olivier RUYER : service de réanimation et maladies infectieuses, CHBM – Site de Belfort
Dr Daniel TALON : service d’hygiène hospitalière, CHU Besançon
Dr Thierry HENON : pôle pharmacie, CHU Besançon
Dr Estelle ROUGEOT : pharmacie, CHBM
Dr Xavier BERTRAND : service d’hygiène hospitalière, CHU Besançon
Dr Marie-Joseph SCHAUER : médecine générale, Belfort
ÉLABORATION DES DIFFÉRENTS GUIDES - GUIDE : INFECTIONS PULMONAIRES DE L’ADULTE

Dr François DUMEL : enseignant de médecine générale, Audincourt
Dr Pascal JORDAN : médecine générale,Vesoul
Dr Alain BOCQUET : pédiatre libéral, Besançon
Expert
Pr Bruno HOEN : service de maladies infectieuses et tropicales, CHU Besançon
Logistique
Mme Patricia EGLINGER : assistante de recherche clinique, CHBM
Mr Jean-Luc BONVALOT : graphiste
Guide : Infections pulmonaires de l’adulte

Groupe de travail
Dr Joël LEROY : service de maladies infectieuses et RFCLIN/PRIMAIR, CHU Besançon
Dr Jean-Pierre FALLER : service de réanimation et maladies infectieuses, CHBM – Site de Belfort
Dr Olivier RUYER : service de réanimation et maladies infectieuses, CHBM – Site de Belfort
Dr Daniel TALON : service d’hygiène hospitalière, CHU Besançon
Dr Thierry HENON : pôle pharmacie, CHU Besançon
Dr Xavier BERTRAND : service d’hygiène hospitalière, CHU Besançon
Dr Didier DEBIEUVRE : service de pneumologie-allergologie, CHI de Haute-Saône, site de Vesoul
Experts
Pr Bruno HOEN : service de maladies infectieuses, CHU Besançon
Pr Jean-Charles DALPHIN : service de pneumologie, CHU Besançon
Pr Jean-Pierre GAUME : département de médecine générale, UFC Besançon
61
Groupe de lecture
Dr C. ALBIN-LAMBERT : pharmacie, CH Val de Saône, Gray
Dr F. ALFREIJAT : pneumologue, CHBM Belfort
Dr ARMAND-BRANGER : pharmacie, CGS EHPAD, Bavilliers
Dr F. ARNOULT : service de réadaptation, CRF Salins-les-Bains
Dr R. BARDET : enseignant, médecine générale, Sellières
Dr I. BERTHELON : pharmacie, hôpital FUTIN, Orgelet
Dr BILLION-REY : service de pharmacie, CH Lons-Le-Saunier
Dr A. BLESSEMAILLE : médecine générale, maison médicale Baumes-les-Dames
Dr M. BECKER-SCHNEIDER : service de gériatrie, CHU Besançon
Dr B. BÉLIARD-DOLLAT : médecine générale, Sancey-le-Grand
Dr C. BELOT : pneumologue, CRCP FC La Grange-sur-le-Mont
Dr F. BERJAMI : centre Jacques Weinman, Avanne
Dr BEURET : médecine général, maison médicale, Montenois
Dr P. BOBET : médecine générale, pôle de santé des Errues, Roppe
Dr V. BONNIAUD : service de médecine physique et de réadaptation, CHU Besançon
Dr M. BONIN : pharmacien biologiste, CH Pontarlier
Dr M. BOTBOL : médecine générale, Beure
Dr M. BOSMENT : médecine générale, Belfort
Dr F. BOZON : urgences SMUR SAMU, CHU Besançon
Dr JB. BRAUN : service des urgences, CHBM site Belfort
Dr I. BROVADAN : pharmacie, clinique médicale Brugnon-Agache, Beaujeu
Dr V. CAILLEAUX : service de bactériologie, CHI de Haute-Saône, site de Vesoul
Pr G. CAPELLIER : service de réanimation médicale, CHU Besançon
Dr C. CAULET : service de pharmacie, CH Pontarlier
Dr J. CHARBONNEAU : service de pneumologie, CHBM Montbéliard
Dr J. CHARMASSON : pneumologue, CRCP FC La Grange-sur-le-Mont
Dr M. CHATELAIN : CRRF de Bregille, Besançon
Dr JP. CHAUVIN : médecine générale, Levier
Dr P. CHAZEARAND : médecine générale, maison médicale Pagney
Dr H. CHEREIH : service de médecine, CH Pontarlier
Dr N. CHIOUK : microbiologie, CHBM site Montbéliard
Dr C. CHIROUZE : service de maladies infectieuses, CHU Besançon
Dr B. CLAUDE : hygiéniste, CH Pontarlier
Dr MP. COLIN : médecine générale, maison médicale Belfort
Dr F. COQUET : service des urgences, CH Louis Pasteur, Dole
Dr R. COUILLARD : médecin CRF, Quingey
Dr P. COUILLARD : médecine générale, Boussières
Dr JL. CUSENIER : pneumologue, Besançon
Dr S. DARCOT : service des urgences, CH Lons-le-Saunier
Dr T. DARMENCIER : médecin rééducation fonctionnelle, CRCP FC La Grange-sur-le-Mont
Dr V. DAUCOURT : Requa, Besançon
Dr G. DESCHAMPS : médecine générale, Baume-les-Dames
Dr T. DESMETTRE : urgences adultes SAMU-SMUR, CHU Besançon
Dr F. DUMEL : professeur associé de médecine générale, médecine générale, Audincourt
Dr ECARNOT : service de pharmacie, CH Louis Pasteur, Dole
Dr C. EECHOUT : médecin gériatre, CRF, Quingey
Dr T. EL CADI : urgences, CHI de Haute-Saône, site de Vesoul
Dr J. ESMIEU : médecine générale, Audincourt
Dr JM. ESTAVOYER : service de maladies infectieuses et tropicales, CHU Besançon
Dr E. FAGELSON : médecine générale, Nods
Dr JF. FAUCHER : service de maladies infectieuses et tropicales, CHU Besançon
Dr C. FAURE : service de médecine, CHI de Haute-Saône, site de Vesoul
Dr C. FEBVRE : microbiologie, CHBM site Montbéliard
Dr G. FISCHBACH : services des urgences, Montbéliard
Dr J. FLORESCU : cardiologue, CRCP FC La Grange-sur-le-Mont
Dr C. FLORIOT : service de réanimation, CHI de Haute-Saône, site de Vesoul
Dr J. FORTUNET : urgences, Champagnole
Dr J. FRANCOIS : médecine générale, hôpital d’Ornans
Dr N. GENELOT : pharmacien, CRCP FC La Grange-sur-le-Mont
Dr P. GIRAUDEAU : médecine générale, Morre
Dr D. GRAND-CHAVIN : urgences, Champagnole
GROUPE DE LECTURE
Dr M. GRY : médecine générale, maison médicale Besançon

Pr B. GUERY : service de maladies infectieuses, CHRU Lille
Dr E. GUIGNARD : médecine générale, Maîche
Dr JM. GUYON : médecine générale et hôpital de Mouthe
Dr M. HACHELAF : urgences SMUR SAMU, CHU Besançon
Dr H. HARIRI : service d’urgence, CH Champagnole
Dr P. HELIAS : service réanimation, CHBM Montbéliard
Dr A. HENON : pharmacie centre de soins Avanne et Besançon
Dr D. HOCQUET : service de bactériologie, CHU Besançon
Dr IEHL : service de gériatrie, centre de soins des Tilleroyes, Besançon
Dr R. JANIN-MAGNIFICAT : service de médecine, CH Pontarlier
Dr P. JORDAN : médecine générale,Vesoul
Dr C. JOUHAN : médecine générale, CRCP FC La Grange-sur-le-Mont
Dr G. JULIENNE : microbiologie, CHBM site de Belfort
62
Dr P. KAISER : médecin gériatre, clinique médicale Brugnon-Agache, Beaujeu
Dr P. KOEHL : médecine générale, Belfort
Dr A. LACHAMBRE : service des urgences, CHBM Belfort-Montbelliard
Dr E. LALLIER : service des urgences et de la douleur, CH Louis Pasteur, Dole
Dr C. LAMBERT : urgences SMUR SAMU, CHU Besançon
Dr O. LAMBLIN : urgences, CH Morez
Dr A. LAGRANGE : service de médecine, CH Louis Pasteur, Dole
Dr E. LAURENS : microbiologie, CHBM site de Belfort
Dr V. LECHENAULT : service de médecine, CH Pontarlier
Dr C. LEGALERY : pharmacie CRRF de Bregille, Besançon
Dr LEMAITRE : médecine général, Belfort
Dr S. LECROC : service des urgences, CH Pontarlier
Dr JR. LONGHI : service des urgences, CHI Vesoul
Dr C. LOUIS : service de médecine B, CHI de Haute-Saône, site de Vesoul
Dr P. MARGUET : service des urgences, Pontarlier
Dr JP. MARTI : médecine générale, Pont-de-Roide
Dr MJ. MARTIN-PETITE : médecine générale, Bart
Dr JM. MAZUE : médecine générale, maison médicale Baume-les-Dames
Dr P. MEHZER : service de réanimation, CHBM Montbéliard
Dr C. MENAT : pharmacie CRF, Quingey
Dr F. MERMET : service de bactériologie, CH Saint-Claude
Dr PL. MESNIER : médecine Générale, Pelousey
Dr A. MICHAU : médecine générale, Belfort
Dr A. MILLET : médecine générale,Tarcenay
Dr J. MOOTIEN : service de réanimation, centre hospitalier, Mulhouse
Dr P. MURET D’ANIELLO : urgences, Lure-Luxeuil
Dr JC. NAVELLOU : service de réanimation médicale, CHU Besançon
Dr C.NORTH : service de médecine, centre de soins des Tilleroyes, Besançon
Pr B. PARRATTE : service de médecine physique et de réadaptation, CHU Besançon
Dr D. PAPELARD : CRRF de Bregille, Besançon
Dr JF. PAQUERIAUD : médecin coordinateur, hôpital FUTIN, Orgelet
Dr C. PATRY : service de réanimation médicale, CHU Besançon
Dr I. PATRY : service de bactériologie, CHU Besançon
Dr M. PETIARD : coordinateur EPHAD Maison Blanche, Montbéliard
Dr PETIT-BOULANGER : service de bactériologie, CH Louis Pasteur, Dole
Dr PETITJEAN : médecin gériatre, clinique médicale Brugnon-Agache, Beaujeu
Dr J. PETITE : médecine générale, Bart
Dr MP. PERLES : médecine générale, maison médicale Villersexel
Dr V. PERRIN : service de médecine, CH Pontarlier
Dr D. PERNET : pneumologue Besançon et service de pneumologie, CHU Besançon
Dr C. PEUGEOT : urgences adultes SAMU-SMUR, CHU Besançon
Dr C. PICHET : médecine générale, Belfort
Dr C. PODEVIN : médecine générale, maison médicale Gilley
Dr J. PRETRE : médecine générale, Epeugney
Dr JF. PUGIN : pneumologue Besançon et Polyclinique de FC, Besançon
Dr D. RAVILLY : pharmacie Saint-Vincent, Besançon
Dr O. RENARD : urgences, CH Gray
Dr I. RENOUX : médecin, CGS EHPAD Bavilliers
Dr B. RICHAUD-THIRIEZ : service de pneumologie, CHU Besançon
Dr G. RIVAL : service de pneumologie, CHU Besançon
Dr K. ROMAND : pharmacie, hôpital Paul Nappez, Morteau
Dr D. ROSSI : médecine générale, Noidans-le-Ferroux
Dr E. ROUGEOT : pharmacie, CHBM site de Belfort
Dr M. ROUSSELET : médecine générale, Gray
Dr O. RUYER : maladies infectieuses, USC CHBM, site de Belfort
Dr MJ. SCHAUER : médecine générale, Belfort
Dr L. SENGLER : services des urgences, Belfort
Dr K. SOUMMANE : service des urgences, Dole
Dr I. STIUBEI : service de gériatrie, centre de soins des Tilleroyes, Besançon
Dr J. STEFFANN : urgences et responsible du DIM, CH Gray
Dr DP. SUPPLISSON : médecine générale Morteau et hôpital Paul Nappez, Morteau
Dr B. THALAMY : service de pharmacie, CH Pontarlier
Dr C.TOURNIER-TISSOT : médecine générale, Béthoncourt
Dr F. VALLET : service de médecine, CH Pontarlier
GROUPE DE LECTURE
Dr A.VIAL : pharmacie Polyclinique de Franche-Comté, Besançon

Dr HP. VINIT : service des urgences, CHBM Belfort-Montbelliard
Dr P. VUATTOUX : médecine générale, maison médicale Besançon
Dr D. ZANINETTA : pharmacie, Saint-Claude
63
64
Infections pulmonaires de l’adulte
Tout au long du guide,
ces pictogrammes vous indiquent les parties destinées à :
la prise en charge hospitalière,
la prise en charge hospitalière ou ambulatoire

(avec nécessité de surveillance étroite et/ou nécessitant un avis spécialisé),
la prise en charge ambulatoire.
Ce document peut être téléchargé sur le site du RF CLIN (www.rfclin.info)
PRIMAIR (Programme régional interdisciplinaire pour la maîtrise des résistances aux anti-infectieux en Franche-Comté)

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Infections pulmonaires de l’adulte

Bon usage de l’antibiothérapie en Franche-Comté

Bon usage de l’antibiothérapie en Franche-Comté

la prise en charge hospitalière,

la prise en charge hospitalière ou ambulatoire

la prise en charge ambulatoire.

La réponse à cette question mérite d’être discutée.

Non, l’espoir est légitime :

« LES ANTIBIOTIQUES, C’EST PAS AUTOMATIQUE »

◆ L’exacerbation de la bronchite chronique de stade 1 fait-elle l’objet d’une abstention totale de la

PRINCIPAUX MICRO-ORGANISMES EN CAUSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

PRISE EN CHARGE DES INFECTIONS PULMONAIRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Pneumonies aiguës communautaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 B

Pneumonies associées aux soins (HCAP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 C

Exacerbation aiguë de BPCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 E

Bronchiectasie hors mucovicidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 F

Infections pulmonaires chez les patients immunodéprimés . . . . . . . . . . . . . 46 I

Pas d’antibiothérapie en cas de bronchite aiguë chez l’adulte sain.

Réévaluation à 48-72 h : une amélioration clinique significative doit être observée.

Les aérosols d’antibiothérapie n’ont pas démontré leur efficacité.

Vaccinations anti-grippale et anti-pneumococcique : ne pas l’oublier dans les populations à risque.

Fièvre inconstante Fièvre ± toux Fièvre ± toux ± douleurs thoraciques

PRÉLÈVEMENTS Inutile sauf si Inutile Inutile

Amoxicilline PO : Amoxicilline/acide clavulanique

En cas d’allergie vraie En cas d’allergie vraie

Pristinamycine PO 1 g x 3/j ou Moxifloxacine PO 400 mg x 1/j

EXACERBATION AIGUË DE BPCO

STADES STADE 1 STADES II et III STADES II et III

Fièvre inconstante Fièvre inconstante

AUSCULTATION Diminution du murmure vésiculaire, ronchi et/ou sibilances

EXAMENS Exploration fonctionnelle respiratoire si pas de documentation antérieure

BIOLOGIQUES et à distance de l’épisode infectieux

IMAGERIE Inutile sauf si suspicion de pneumonie

Patients non considérés comme sujets sains :

PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC)

PNEUMONIE COMMUNAUTAIRE SÉVÈRE

PNEUMONIE ACQUISE À L’HÔPITAL

PNEUMONIE ASSOCIÉE AUX SOINS (HEALTHCARE-ASSOCIATED PNEUMONIA HCAP)

EXACERBATIONS AIGUËS DE BPCO

Classification des stades de sévérité de la BPCO par la spirométrie

Stade 0 : A ce stade souvent le patient n’est pas conscient

Stade I Stade I (léger) Pas de symptômes ou toux et expectoration

* IRC : insuffisance respiratoire chronique sévère (PaO2 < 60 mmHg = 8 kPa)

RÔLE DE L’INFECTION Primaire Secondaire

MICROORGANISMES H. influenza, P. aeruginosa S. pneumoniae, H. influenzae

SYNDROME OBSTRUCTIF ET Présent Présent

IMAGERIE Bronches dilatées avec parois épaissies, Hyperclarté pulmonaire, hyperinflation

ASPECT DE L’EXPECTORATION Plutôt purulente et sédimentation

◆ La baisse des défenses immunitaires de l'appareil respiratoire associée à une baisse de la

EPANCHEMENT PLEURAL (PLEURÉSIE)

Principales causes d’échec sous traitement

RETARDÉ ◆ Germes résistant

Les infections plurimicrobiennes sont possibles

Exacerbations aiguës de BPCO

INFECTIONS LIÉES AUX SOINS

IMPACT ÉCOLOGIQUE DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE

PRISE EN CHARGE DES INFECTIONS PULMONAIRES

Mesures d’isolement respiratoire

Aérosolthérapie par nébulisation

hépatopathie chronique, patients immunodéprimés ou ayant des antécédents d’infection