Cours de Parasitologie Médicale Et Mycologie (UPM Labo BACI)

UNIVERSITE
PANAFRICAINE DES
MAGES
Cours de Parasitologie-Mycologie
Filière de Laboratoire BAC I
Objectif du cours :
 Identifier les parasites d’importance pour la santé publique
 Décrire le mode de transmission et les moyens de contrôle
 Identifier les mycoses d’intérêt médical
Titulaire du cours : Célestin Nibogora (M.Sc)
p. 1 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

Ière PARTIE : PARASITOLOGIE MEDICALE
Chapitre I : Généralités sur la parasitologie médicale
I. 1 Bref historique de la parasitologie
 1500 ans Av. J.C. en Egypte, la Bilharziose, filariose de Médine est signalée dans la Bible
 400 ans Av. J.C en Grèce, la description du Paludisme et du kyste hydatique par Hippocrate
 200 ans Après J.C. : Connaissance des vers intestinaux (Galien, Grec)
 Au 14e siècle : les helminthiases sont connues
 Au 17e siècle : le quinquina est reconnu comme antipaludique en Europe
 1670 : Antonie Van Leeuwenhoek (Hollandais) invente le Microscope et en 1681 il observe
et illustre Giardia lamblia. Ce fut le premier protozoaire qu’il a enregistré et le premier à être
vu sous un microscope.
 En 1687, l’italien Francesco Redi décrit les ectoparasites et endoparasites ; illustrant les
tiques, les larves de mouches et les douves du foie. Son plus tôt livre de 1684 décrit et illustre
plus de 100 parasites, y compris l’Ascaris humain. Il a noté que les parasites se développent à
partir des œufs, contredisant la théorie de la génération spontanée. Il est considéré comme le
père de la Parasitologie moderne.
 1700 : Découverte de la notion de cycle évolutif
 En 1828 : James Annersley décrit amibiase, les infections dues à des protozoaires de
l’intestin et le foie, bien que l’agent pathogène, Entamoeba histolytica n’a été découvert
qu’en 1873 par Friedrich Losch.
 En 1835 : James Paget a découvert le nématode intestinal Trichinella spiralis chez l’homme
 Au 19e siècle : Morphologie et cycle des principaux parasites
NB : A lire les œuvres de Francesco Redi dans l’article d’Antonio IOLI et ses collaborateurs
« Francesco Redi et la naissance de la Parasitologie expérimentale »

Au 20e siècle : « Tout a été découvert »
 La Chloroquine (1934), stades hépatiques du cycle de Plasmodium (1948), diagnostic

immunologique (Années 1960), Cycle de toxoplasmose élucidé (1970), Culture in vitro du
Plasmodium (1976), Chloroquino-résistance en Asie, Amérique et Afrique (1979), 1 ers essais
de vaccination antiparasitaire (Années 1980), diagnostic par Polymerase Chain Reaction-
PCR (Années 1990).
1.2. Définition des termes couramment utilisés

1.Parasitologie médicale
La parasitologie médicale étudie les organismes animaux et végétaux (fongiques) qui, parasites
de l’homme, peuvent se révéler pathogènes pour leur hôte et entraîner des troubles plus ou moins
prononcés. La pathologie parasitaire étudie les affections déterminées par les troubles causés par
les parasites. Elle occupe une place importante en médecine humaine notamment en zone
tropicale. En outre, l’augmentation des cas d’immunodéficience due au virus de
l’immunodéficience humaine (V.I.H.), a entraîné l’émergence de certaines parasitoses dites
opportunistes.
Ce sont entre autres, la pneumocystose, la cryptococcose, la toxoplasmose, la cryptosporidiose,
la microsporidiose.
2. Parasite :
Le parasite est un animal ou un végétal qui pendant une partie ou la totalité de son existence,
vit aux dépens d’un autre organisme vivant appelé hôte.
En fonction de sa localisation dans l’organisme, on distingue l’endoparasite et l’ectoparasite.
L’endoparasite qui vit à l’intérieur de l’hôte peut être :
- tissulaire : filaires
- sanguicole : Plasmodium
- intestinal : Ascaris lumbricoides
L’ectoparasite qui vit en général sur les téguments de l’hôte peut être soit :
- un ectoparasite simple nuisant notamment un parasite gênant par sa piqûre mais
n’entraînant pas de maladies parasitaires : Cimex lectularius (punaise de lit),
- un ectoparasite agent causal de maladie parasitaire : c’est le cas de Sarcoptes scabiei,
agent de la gale.

-Un ectoparasite vecteur de maladie parasitaire : Anopheles gambiae, vecteur du
paludisme. C’est le groupe le plus important des ectoparasites.
De la forme libre indépendante au parasitisme, forme de contact nécessaire et dépendante, divers

intermédiaires sont à distinguer :
 La vie libre : l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques.
 Le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales en
décomposition dans le milieu extérieur.
 Le commensalisme : l’organisme se nourrit de matières organiques sur un être vivant
(milieu buccal, intestin) sans entraîner de troubles ou de spoliations chez son hôte.
 La symbiose : les êtres vivent en étroite collaboration dans une association bénéfique
aux deux parties (équilibres des flores intestinales ou vaginales).
 Le parasitisme : l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui fournit un biotope
et/ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie, cet hôte en pâtissant de façon plus ou
moins grave.
3.Epidémiologie
Le parasite suit dans un même ordre les étapes d’un cycle qui se développe dans un
environnement géophysique et humain (socioculturel) adéquat.
Cette chaîne épidémiologique est formée de maillons dont la connaissance orientera l’action
thérapeutique ou prophylactique individuelle ou collective. Le plus souvent la chaîne
épidémiologique fonctionnelle comporte un réservoir de parasites (l’homme malade ou un
réservoir animal) à partir duquel l’agent pathogène va être pris en charge par un hôte
intermédiaire, vecteur incontournable dans la transformation du parasite devenu infestant et prêt
à contaminer l’homme sain. Les conditions déterminantes d’un cycle infestant (ou le maintien
d’une chaîne épidémiologique), comportent :
 l’existence d’un réservoir de parasites (l’homme malade ou un réservoir animal),
 la présence d’un ou plusieurs hôtes intermédiaires ou vecteurs incontournables assurant
la transformation et la pénétration du parasite chez l’homme,
 des conditions écologiques (climats, géophysique des sols, faune et flore)
 des conditions éthologiques (comportements, habitudes socioculturelles, économiques et
politiques)

 la résistance du sujet contact (réceptivité génétique ou liée à la profession, l’âge, les
maladies associées, ou son état immunitaire naturel ou acquis passivement (anticorps de
la mère) ou activement en restant périodiquement confronté au parasite).
4 .Hôte intermédiaire
L’hôte intermédiaire est un organisme vivant chez lequel l’agent pathogène doit séjourner un
certain temps soit pour se multiplier soit pour subir une maturation qui l’amène à sa forme
infestante. Il héberge la forme larvaire ou non sexuée du parasite.
On distingue deux types d’hôte intermédiaires :
 Hôte intermédiaire actif
C’est un hôte capable de transmettre lui-même l’agent pathogène qu’il héberge.
L’hôte intermédiaire actif ou vecteur, transformateur incontournable dans l’évolution du parasite
et sa transformation en une forme infectante. Chez le vecteur le germe peut subir une
multiplication (polyembryonie), une maturation le transformant en une forme infectante après
une série de migrations et changements structuraux dans le corps du vecteur (anophèles,
mollusques) ou bien encore une maturation en même temps qu’une multiplication (trypanosomes
ingurgités par une mouche « Tsé-tsé », se divisant activement et changeant de forme).
Exemple : Anopheles gambiae est un hôte intermédiaire actif dans le paludisme.
 Hôte intermédiaire passif
C’est un hôte incapable de transmettre lui-même l’agent pathogène qu’il héberge. Il abrite la
forme infestante jusqu’à un passage accidentel chez l’hôte définitif (cyclops et filaire de
Médine).On peut en rapprocher certains végétaux « support » de formes ayant déjà subi une
maturation chez un autre hôte intermédiaire (mollusque puis cresson sauvage dans le cas de la
distomatoses).
Exemple : Le cyclops dans la dracunculose (filariose de Médina ou filariose due au ver de
Guinée).
5. Hôte définitif
C’est par définition l’être vivant qui héberge la forme adulte ou sexuée du parasite.
6. Réservoir de parasite
Il se définit par rapport à l’homme. C’est l’animal qui héberge le même parasite que l’homme
et qui permet au parasite de se maintenir dans la nature, en dehors de l’organisme humain.

L’importance du réservoir de parasite est considérable. En effet, selon que le réservoir existe
ou non, ou selon qu’il soit accessible ou non à la prophylaxie, l’homme peut espérer ou non
parvenir à éradiquer une maladie parasitaire.
7. Anthropozoonose
C’est une maladie animale transmissible à l’homme. L’homme apparaît souvent comme un
intrus dans le cycle évolutif du parasite.
8. Spécificité parasitaire
C’est le fait pour un parasite de ne pouvoir se développer que chez un hôte strictement
déterminé à l’exclusion de tout hôte. Lorsqu’un parasite est spécifique de l’homme, il n’existe
pas de réservoir de parasite.
9. Cycle évolutif
Le cycle évolutif d’un parasite est une suite inéluctable de transformations se déroulant
toujours dans un ordre précis, soit chez le même hôte soit chez plusieurs hôtes successifs en
passant ou non par le milieu extérieur et qui partant de l’adulte d’une génération, l’amène à
engendrer l’adulte de la génération suivante.
On distingue plusieurs types de cycles évolutifs :
 Cycle évolutif direct (court, long)
 Cycle évolutif indirect.
 Cycle évolutif direct

Lorsque les formes éliminées dans le milieu extérieur par le parasite sont immédiatement
infestantes, on parle de cycle évolutif direct court.
Exemple : Enterobius vermicularis (l’oxyure).
Dans certains cas, les formes éliminées dans le milieu extérieur doivent subir une
maturation dans le milieu extérieur pour devenir infestantes. Il s’agit du cycle évolutif direct
long.
Exemple : Ascaris lumbricoides dont les oeufs éliminés doivent subir une maturation dans le
milieu extérieur avant de devenir infestants.
 Cycle évolutif indirect
C’est un cycle évolutif dans lequel interviennent obligatoirement un ou plusieurs hôtes
intermédiaires.

Exemple : Taenia saginata a un cycle évolutif indirect car fait intervenir l’homme comme
hôte définitif et le boeuf comme hôte intermédiaire.
Les parasites pour qui le cycle évolutif se déroule chez un seul et même hôte sont dits
monoxènes (Exemple : Enterobius vermicularis )
Dans le cas où les transformations du parasite se déroulent chez plusieurs hôtes successifs, on
parle de parasite hétéroxène (Taenia saginata).
10. Impasse parasitaire
Il arrive qu’au cours de son cycle, un parasite s’égare chez un hôte inhabituel, non favorable.
Dans ces conditions, le cycle est stoppé et le parasite n’atteint pas le stade adulte. Il reste au
stade larvaire. On dit qu’il est en impasse parasitaire.
Exemple : Lorsque l’homme ingère des oeufs embryonnés (infestants) d’ascaris de chien
(Toxocara canis), la larve libérée dans le tube digestif migre dans différents viscères sans
jamais parvenir au stade adulte. C’est le phénomène d’impasse parasitaire qui se traduit par le
syndrome de larva migrans viscéral. C’est un syndrome grave souvent mortel.
11. Maladie de péril fécal
Maladie transmise à l’homme par des excrétas. Le plus souvent, il s’agit d’une maladie à cycle
direct dont l’hôte est l’homme, et dont le parasite s’extériorise par des matières fécales.
12. Pathogénie
Ensemble des actions exercées par le parasite sur son hôte et expliquant les signes cliniques. Ces
actions peuvent être spoliatrices, traumatiques, mécaniques, inflammatoires, allergiques,
immunologiques etc.
13. Pathologie parasitaire
Celle-ci étudie les affections déterminées par les troubles causés par les parasites. Elle occupe
une place importante en médecine humaine notamment en zone tropicale. En outre,
l’augmentation des cas d’immunodéficience due au virus de l’immunodéficience humaine, a
entraîné l’émergence de certaines parasitoses dites opportunistes. Ce sont entre autres, la
pneumocystose, la cryptococcose, la toxoplasmose, la cryptosporidiose, la microsporidiose.

I. 3 Relations entre les êtres vivants
Les associations animales ou végétales peuvent être classées en deux catégories :

 Les relations homo-spécifiques : celles qui se réalisent entre les individus de la même
espèce (exemple : colonies d’algues, associations de termites, d’abeilles etc.). Cette
relation n’intéresse pas la parasitologie.
 Les relations hétérospécifiques sont celles qui mettent en contact les individus
appartenant à deux espèces différentes. C’est ce type d’association qui intéresse la
parasitologie.
-La vie libre : l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques.
-Le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales en
décomposition dans le milieu extérieur.
-Le commensalisme : l’organisme se nourrit de matières organiques sur un être vivant (milieu
buccal, intestin) sans entraîner de troubles ou de spoliations chez son hôte.
-Mutualisme : Association hétérospécifique selon laquelle deux organismes vivent quelques fois
en contact avec des avantages réciproques. Ils échangent de la nourriture, ou s’offrent un abri ou
une protection, mais sont capables de survivre indépendamment l’un de l’autre.
-La symbiose : les êtres vivent en étroite collaboration dans une association bénéfique aux deux
parties (équilibres des flores intestinales ou vaginales).
-La phorésie : Relation selon laquelle un animal de petite taille se fait transporter par un autre de
plus grande taille à la recherche de la nourriture et d’un biotope favorable. Exemple : Les
acariens se font transporter par des coléoptères (insectes).
-Le parasitisme : l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui fournit un biotope et/ou
des éléments nutritifs nécessaires à sa survie, cet hôte en pâtissant de façon plus ou moins grave.
Parasitisme et opportunisme : le parasitisme, échange entre deux êtres, dépendant et
préjudiciable pour l’un d’entre eux n’est durable qu’à travers un équilibre parfois fragile entre le
parasite et son hôte indispensable à sa survie. Les différents stades entre la vie libre et le
parasitisme ne sont pas définitivement déterminés pour un agent infectieux. Il peut, par exemple,

passer d’une forme de vie saprophyte à une étape parasitaire virulente (parasitisme facultatif)
quand son hôte perd les défenses qui maintenaient un certain écart entre eux (cas des parasites et
champignons opportunistes dans les tableaux d’immunodéficiences humaines rétrovirales ou
thérapeutiques).
I.4. RELATIONS HOTE – PARASITE

1 Caractères et limites du parasitisme
Le terme de parasitisme « vie aux dépens de … » évoque la notion de préjudice, d’agressivité
vis-à-vis de l’hôte. Mais en fait, la réussite de l’adaptation parasitaire tend vers un équilibre
permettant au couple hôte-parasite de vivre en harmonie, c’est-à-dire vers le saprophytisme ou le
commensalisme, voire même vers la symbiose.
Le parasitisme ne constitue généralement pas une forme de vie dégénérée, mais au contraire une
étape vers l’adaptation plus ou moins parfaite à un milieu favorable, une niche écologique, le
terme de cette adaptation étant l’indifférence réciproque ou commensalisme.
D’une façon générale, sur le plan clinique, un parasite bien adapté engendre une maladie tenace
mais peu grave. Un parasite mal adapté provoque une maladie peu tenace mais aux
manifestations cliniques bruyantes et souvent graves.
2 Actions du parasite sur l’hôte
Les actions du parasite sur l’hôte peuvent être de plusieurs types.
2.1 Actions spoliatrices
Le parasite vivant aux dépens de son hôte est spoliateur par définition.
Elles sont pratiquement constantes puisque tous les parasites se développent aux dépens de leur
hôte. Dans la plupart des cas, ces actions spoliatrices sont mineures. Elles n’entrainent des
manifestations perceptibles que lorsque les parasites sont suffisamment nombreux, c’est le cas de
l’anémie causée par les ankylostomes.
Des manifestations peuvent être perceptibles lorsque les parasites détournent à leur profit
certaines substances importantes. L’exemple type est l’anémie de type Biermer de la
bothriocéphalose liée à une spoliation en vitamine B12.

2.2 L’action mécanique-traumatique fréquente est fonction de la taille des parasites, de leurs
localisations, et leurs éventuelles migrations ectopiques. Elle peut être microscopique
(éclatement de globules blancs pour les leishmanies et de globules rouges dans le cas de
l’hématozoaire, des cellules rétiniennes par le toxoplasme), ou macroscopique bruyante comme
l’occlusion lymphatique (filariose lymphatique), biliaire (douves) ou intestinale par un paquet
d’ascaris, la migration ectopique ou la perforation d’un ver, ou encore la compression par un
kyste hydatique, l’agression duodénale par les ankylostomes.
2.3 L’action traumatique bactérifères : tout parasite perforant une muqueuse ou le revêtement
cutané peut constituer une porte d’entrée microbienne (amibes et abcès amibien, filaire de
Médine et perforation au niveau des malléoles). Entamoeba histolytica histolytica creuse des
abcès qui constituent des portes d’entrée bactériennes dans la paroi intestinale lors de l’amibiase.
La femelle de Dracunculus medinensis, au contact du derme, produit une vésicule qui va
s’ulcérer.
2.4 Actions toxiques
Elles peuvent être histologiques dans l’amibiase. La toxicité peut être de type neurotrope
notamment les troubles nerveux de l’ascaridiose et la paralysie ascendante à tiques. L’action
toxique est due à l’émission d’excrétion/sécrétion toxiques d’arthropodes dans les plaies de
piqûre ou de produits métabolisés par le parasite et qui auront des actions allergisantes voir
anaphylactiques, histolytique comme les amibes nécrosantes, hémolytique dans le cas du
paludisme ou nécrotique dans quelques parasitoses à tiques. L’action toxique est souvent
majorée à la mort du parasite suite à un traumatisme ou au traitement (fissuration ou rupture d’un
kyste hydatique, lyse sous thérapeutique des microfilaires) avec de fréquents phénomènes
allergiques ou anaphylactiques.
2.5 Actions mécaniques

Ce sont sans doute les plus nombreuses et elles entraînent des effets microscopiques tels que
l’éclatement des hématies parasitées par les plasmodies ou au contraire des conséquences
spectaculaires avec des phénomènes d’occlusion notamment l’occlusion intestinal par un paquet
d’ascaris. On peut également observer des phénomènes de compression, c’est le cas avec le kyste
hydatique.
2.6 Actions irritatives

Elles peuvent être reflexes avec la survenue de spasmes intestinaux, diarrhées ou de toux au
cours de l’ascaridiase. Les irritations peuvent être tissulaires aboutissant à la formation de
granulomes inflammatoires et à des foyers de scléro-fibrose qui sont des manifestations
hépatiques de la bilharziose à Schistosoma mansoni.
2.7 L’action toxique due à l’émission d’excrétion/sécrétion toxiques d’arthropodes dans les
plaies de piqûre ou de produits métabolisés par le parasite et qui auront des actions allergisantes
voir anaphylactiques, histolytique comme les amibes nécrosantes, hémolytique dans le cas du
paludisme ou nécrotique dans quelques parasitoses à tiques. L’action toxique est souvent
majorée à la mort du parasite suite à un traumatisme ou au traitement (fissuration ou rupture d’un
kyste hydatique, lyse sous thérapeutique des microfilaires) avec de fréquents phénomènes
allergiques ou anaphylactiques.
2.8 L’action infectieuse : coexistence entre un parasite et un microbe, est parfois mise à juste
titre en évidence dans le couple bilharzies-salmonelles ou la salmonelle enchâssée dans le
schistosome échappe à la thérapeutique curative complète, elle est plus discutable dans la
relation entre l’appendicite et l’oxyure.
2.9 L’action immunodépressive, allergique voir anaphylactique est celle de tout corps étranger
pénétrant un organisme qui se défend.
I.5 Réactions de l’hôte au parasite
Ces réactions font intervenir des processus cellulaires ou tissulaires et des mécanismes
Immunologiques.
1. Réactions cellulaires ou tissulaires
Les principales réactions tissulaires ou cellulaires sont l’anémie, l’hyperéosinophilie
Sanguine(HES) et la splénomégalie.
1.1 Anémie
Les principales parasitoses responsables d’anémie sont : le paludisme, la leishmaniose viscérale,
l’ankylostomiase, la bothriocéphalose.
1. Dans le paludisme, le développement intra-érythrocytaire du parasite modifie le
métabolisme et les propriétés de la membrane érythrocytaire, expliquant en partie
l’hémolyse rencontrée au cours de cette maladie. Il s’agit d’une anémie normochrome
dont l’intensité est variable selon l’espèce en cause :
 forte pour Plasmodium falciparum

 modérée avec P. ovale et P. vivax,
 mineure avec P. malariae.
Toutefois, l’anémie est très sévère au cours de l’accès pernicieux, avec apparition parfois
d’emblée d’une hémoglobinémie et d’une hémoglobinurie.
2. La leishmaniose viscérale est une parasitose due au développement des leishmanies
dans les cellules du système réticulo-histiocytaire. La splénomégalie, volumineuse et
indolore, caractéristique de cette maladie, est à l’origine d’une anémie normochrome
normocytaire. Cette anémie est associée à une leucopénie importante et précoce.
3. L’ankylostomose est la principale parasitose responsable d’une anémie hypochrome
microcytaire sidéropénique. Les ankylostomes sont des nématodes hématophages qui se
fixent à la muqueuse duodénale par leur capsule buccale. L’hémorragie ainsi provoquée
est entretenue grâce à des substances toxiques sécrétées par le ver.
4. Cestodose rencontrée surtout dans les régions tempérées ou froides, la bothriocéphalose
est responsable d’une anémie macrocytaire avec mégaloblastose médullaire. Elle est due
à la consommation de la vitamine B12 par le ver. Cette anémie est cependant rarement
rencontrée.
1.2 Hyperéosinophilie sanguine
Les parasites ne constituent pas la seule cause d’hyperéosinophilie sanguine.
En parasitologie, l’hyperéosinophilie est surtout le fait des helminthes mais elle peut s’observer
au cours d’autres parasitoses, les myiases profondes en particulier.
1.3 Splénomégalie
Les splénomégalies parasitaires constituent la principale cause de splénomégalie en pays
tropical. Elle se rencontre surtout dans le paludisme, la leishmaniose viscérale et la bilharziose.
2 Réactions immunologiques
Les parasites ou les produits de leur métabolisme ont des propriétés antigéniques qui
provoquent l’apparition d’anticorps chez les sujets parasités. Ces anticorps sont parfois
étroitement spécifiques du parasite en cause ou même d’un stade évolutif donné. D’autres
fois, ils peuvent réagir avec des parasites voisins qui présentent des similitudes antigéniques
suffisamment marquées. C’est le cas des antigènes de groupe rencontrés dans diverses
nématodoses. Ces réactions immunologiques sont exploitées à travers des réactions sérologiques
comme un des principaux moyens de diagnostic des parasitoses profondes.

1.6. Notion de complèxe pathogène :
Ces modes d’actions souvent multiples plus ou moins spécifiques d’un parasite, se mêlent à ceux
d’autres agents infectieux parasitaires, bactériens ou viraux, qui sur un fond de nutrition
déficient, définissent des complexes pathogènes malheureusement interactifs impliqués dans tous
les phénomènes morbides et mortels propres aux pays en voie de développement. (quelques
associations morbides et mortelles : paludisme et rougeole, bilharzioses et salmonelloses,
parasitisme et malnutrition, opportunistes parasitaires et mycosiques et immunodépression
rétrovirale ou thérapeutique ….)
I.7 LES MODES D’INFESTATION
 Les formes infestantes libres dans la nature peuvent être contaminantes par voie orale
(douves), transcutanée (bilharzies), aérienne (micromycètes), sexuelle (Trichomonas).
 D’autres formes infestantes sont souvent transmises par un hôte intermédiaire, soit par
voie orale (cyclops et Filaire de Médine, poissons et douves, viande de porc, taenia et
trichine) soit pour les plus graves par des piqûres (filaires, paludisme), déjections
(maladie de Chagas), ou sécrétions (borréliose) d’insectes hématophages.
 La mére peut transmettre des parasites à son enfant par voie transplacentaire. Elle le fera
le plus souvent en même temps que les anticorps spécifiques circulants.
 La transmission par transfusion sanguine est possible (paludisme, trypanosomoses…).
Le cycle du parasite chez le transfusé n’est pas nécessairement le même que chez le
donneur (pour le paludisme le receveur de sang contaminé par des formes sanguines
n’aura pas de développement parasitaires dans les hépatocytes, comme c’est le cas chez
le donneur parasité).
 La greffe d’un organe parasité est une modalité rare mais possible de contamination
(toxoplasmose, paludisme..).
I.8 Diagnostic biologique des parasitoses et mycoses
Le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses est assuré le plus souvent et autant que
possible par la mise en évidence de l’agent pathogène (diagnostic direct).Il est des cas ou des
moments des cycles parasitaires ou le diagnostic ne peut être orienté qu’à partir de données
indirectes résultant des réactions de l’hôte à l’infection (diagnostic indirect).

8.1 Diagnostic direct, macroscopique ou microscopique
Celui-ci tend à mettre en évidence le parasite sous l’une ou l’autre de ses différentes formes
(adultes, larves, œufs, kystes, levures ou filaments) et recherché dans les principaux secteurs
accessibles (selles, sang, urines, peau, liquide céphalo-rachidien, liquide broncho alvéolaire,
prélèvements muqueux…) ou dans le milieu naturel (sol, air, eaux) dans le cas de recherches
épidémiologiques environnementales.
Le diagnostic direct, devant le pauci parasitisme fréquent, nécessite la mise en œuvre de

techniques particulières tendant à concentrer par centrifugation, filtration, mise en œuvre de
techniques d’extraction (technique de Baermann dans l’anguillulose) ou de multiplication par
cultures parasitaires ou mycologiques (milieu de Sabouraud) pour les micromycètes adaptées aux
agents pathogènes recherchés (milieu N.N.N pour les leishmanies, milieu de Tobie ou plus
récemment le kit Kivi pour certaines trypanosomoses….). Des colorations spécifiques
permettront d’identifier par leurs morphologies les différents éléments du parasite
(hématozoaires, amibes, Pneumocystis). L’inoculation à l’animal (souris pour la toxoplasmose,
rat de Gambie pour les trypanosomiases), le xénodiagnostic (Maladie de Chagas) sont parfois
nécessaires en cas de pauci parasitisme.
8.2 Diagnostic indirect d’orientation
Il est spécifique (sérologique à la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants) ou

aspécifique (protidogramme, modifications de l’hémogramme, anémie, éosinophilie). Sans se
substituer à la recherche directe de parasites, le diagnostic indirect est primordial quand le
développement parasitaire est insuffisant pour en détecter les premières formes (phases de
migrations larvaires des helminthes), dans le cas de localisations viscérales profondes (abcès
amibien hépatique ou pulmonaire) ,lors d’ impasses parasitaires (Larva migrans viscérale, kyste
hydatique, trichinose) , si l’infestation est fugace ( toxoplasmose) ou intermittente
(trypanosomiase), et à la phase chronique d’affections au long cours traitées ou non. Les

réactions immunologiques surtout sérologiques à la recherche d’anticorps ou d’antigènes
circulants, doivent être idéalement spécifiques d’espèce et si possible de stade (réactions de
précipitation, analyse immunoéléctrophorétique, co-électrosynérèse), sensible et quantitative
(réactions d’immunofluorescence indirecte (IFI), méthode d’Enzyme Linked Immuno Sorbent
Assay (ELISA), réactions d’agglutination directe ou de lyse, d’agglutination passive de
particules « latex », d’hémagglutination passive, de déviation ou fixation du complément ) pour
détecter précocement, suivre l’évolution post thérapeutique, dépister d’éventuelles rechutes et
différencier une infection précoce d’une ancienne ou tardive ( toxoplasmose) . Il est souvent
nécessaire d’associer différentes techniques aux qualités complémentaires. La mise au point
récente de techniques de recherche de parasites et micromycètes par biologie moléculaire, est
d’un apport précieux (PCR qualitative et quantitative en temps réel par exemple pour
toxoplasmose). Certaines techniques (Western-blot, avidité des anticorps, charge immunitaire)
sont plus particulièrement utiles pour dater et surveiller une éventuelle transmission et un
développement pathologique chez une mère, son fœtus ou son nouveau-né dans le cas de la
toxoplasmose. Des kits, à la recherche d’antigènes circulants, sont disponibles pour aider au
diagnostic (paludisme, aspergilloses pulmonaires invasives…).
NB : Le protidogramme et la numération formule sanguine sont des éléments d’orientation plus

difficiles à interpréter en cas de multiparasitisme comme habituellement dans les régions
intertropicales. L’augmentation des IgM totale au-delà de 4 fois le taux normal par exemple est
un bon indicateur d’une phase lymphatico-sanguine de trypanosomose d’Afrique de l’ouest.

CHAPITRE II CLASSIFICATION DES PARASITES
Ils sont intra et/ou extra cellulaires : au cours de leur cycle certaines formes parasitaires doivent
assurer une partie de leur métabolisme au dépend de celui d’une cellule de leur hôte : globule
rouge ou blanc, cellule hépatique ou intestinale.
Leurs localisations et migrations sont diverses : si certains parasites et tous les champignons
n’ont pas de moyens pour se déplacer par eux-mêmes, ils sont éventuellement transportés par
voie aérienne intestinale ou sanguine, certains ont la faculté de ramper, d’avancer grâce à des
pseudopodes, des ventouses, des cils, flagelles, ou membrane ondulante et de pénétrer
activement le revêtement cutané ou les muqueuses ; ils ont des localisations préférentielles chez
l’homme, intra ou extracellulaire, sanguines ou lymphatiques, tissulaires, cutanées,
hépatospléniques, cérébrales, cardiaques, rénales ou tubaires (intestins, arbre urinaire, bronches).
Biologiquement et morphologiquement : on classe les parasites en 4 grands groupes :
1. Protozoaire (être unicellulaire doué de mouvement) : selon les cas il se déplace grâce à des
plasmopodes (rhizopodes), des flagelles, membrane ondulante ou des cils .Ils se présentent sous
forme asexuée ou à potentiel sexué, mobile ou enkysté, intra ou extracellulaire.
2. Helminthe ou ver (une part des métazoaires : être pluricellulaire possédant des tissus
différenciés.). Ils sont reconnus sous formes adultes des deux sexes sous forme larvaire,
embryonnaire ou ovulaire.
3. Fungi ou micromycètes, ces derniers constituent un règne à part entière, ce sont des
champignons microscopiques identifiés sous forme de spores isolées ou regroupées ou de
filaments libres ou tissulaire
4. Arthropodes, mollusques, pararthropodes (porocéphale), ou annélides sont des
métazoaires, pluricellulaires et possédant des tissus différenciés) Insectes, arachnides mollusques
et crustacés, pouvant se présenter sous formes adultes (imago) mâles et femelles, oeufs et larves
(nymphes).
Nomenclature et systématique (taxonomie)

La taxonomie des parasites humains d’abord morphologique fait maintenant appel à d’autres
Depuis Charles Linné, tous les animaux et végétaux sont désignés par deux mots latinisés
(binôme linnéen) ;(le premier : nom de genre, porte une majuscule, le second sans majuscule est
le nom de d’espèce (les deux en italiques ou soulignés) suivi du nom de l’auteur qui l’a attribué
la première fois et de la date de cette attribution. Ex. : Plasmodium malariae (Laveran, 1881).
L’espèce est définie comme un groupe d’individus descendant les uns des autres dont les
caractères génétiques, morphologiques et physiologiques, voisins ou semblables, leur permettent
de se croiser. Donc, c’est l’ensemble d’individus dont le croisement, fait au hasard, donne
toujours des descendants indéfiniment féconds entre eux. Le genre regroupant des espèces
affines.
Genre et espèce sont issus d’une suite d’étapes :
Figure 1 : Genre et espèce sont issues d’une suite d’étapes
Les parasites de l’homme appartiennent soit au règne animal soit au règne végétal.
La plupart des parasites humains appartiennent au règne animal. Les végétaux sont les
champignons qui déterminent des mycoses dont la fréquence et l’importance sont en pleine
croissance à cause des thérapeutiques intensives (antibiothérapie, thérapeutiques
immunodépressives, greffes, etc.). Les animaux parasites de l’homme se classent dans deux
sous-règnes :

 Sous-règne des protozoaires
 Sous-règne des métazoaires
A- SOUS-REGNE DES PROTOZOAIRES

Les protozoaires sont des animaux unicellulaires doués de mouvements pendant une partie plus
ou moins importante de leur existence. Dans le sous-règne des protozoaires, quatre classes
intéressent la parasitologie.
1- Classe des KINETOFRAGMINOPHOREA
Dans cette classe, l’exemple type est Balantidium coli appartenant à la famille des
BALANTIIDAE et au Genre Balantidium. Ce parasite est caractérisé par la présence de cils sur
le corps. Il est à l’origine de diarrhée glairo-sanguinolentes.
2 Classe des ZOOMASTIGOPHOREA

Dans cette classe, plusieurs familles intéressent la parasitologie humaine. Elle regroupe les
protozoaires flagellés sanguicoles, intestinaux ou uro-génitaux.
 Famille des TRYPANOSOMATIDAE
On y trouve deux principaux genres :
1. Genre Trypanosoma : Trypanosoma Brucei gambiense
2. Genre Leishmania : Leishmania donovani
 .Famille des TRICHOMONADIDAE
Elle comprend le genre Trichomonas avec comme exemple de parasite : Trichomonas
vaginalis.
o Ordre des DIPLOMONADIDA
Dans le Sous-Ordre DIPLOMONADINA on rencontre l’espèce Giardia intestinalis.
3- Classe des LOBOSEA
Cette classe regroupe les amibes qui sont des protozoaires émettant un pseudopode pour leur
déplacement. La principale famille est celle des Entamoebidae.
 Famille des ENTAMOEBIDAE
On y rencontre les genres suivants :
1. Genre Entamoeba avec les espèces : Entamoeba histolytica, Entamoeba coli

2. Genre Endolimax avec comme espèce : Endolimax nana
3. Genre Iodamoeba ou Pseudolimax dont l’espèce type est Pseudolimax butschlii
4- Classe des SPOROZOEA
Elle comprend trois familles ayant un intérêt en parasitologie.
 Famille des EIMERIIDAE
Elle comprend plusieurs genres :
1. Genre Isospora : espèce Isospora belli
2. Genre Toxoplasma : espèce Toxoplasma gondii
3.Genre Sarcocystis : espèce Sarcocystis hominis
4. Genre Eimeria
 Famille des CRYPTOSPORIIDAE
On y retrouve le genre Cryptosporidium avec comme espèces : Cryptosporidium muris,
Cryptosporidium parvum.
 Famille des PLASMODIIDAE
Elle comprend le genre Plasmodium avec deux sous-genres.
 Sous-genre Plasmodium avec les espèces Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et
Plasmodium malariae
 Sous-genre Laverania avec l’espèce Plasmodium falciparum.
B SOUS-REGNE DES METAZOAIRES
Ce Sous-Règne comprend les parasites formés de plusieurs cellules groupés en tissus
différentiés. Il comprend quatre (4) phylum :
 Phylum PLATHELMINTHES
 Phylum NEMATHELMINTHES
 Phylum ARTHROPODA
 Phylum MOLLUSQUES
1. Phylum des PLATHELMINTHES
Il renferme deux classes : la classe TREMATODEA et la classe CESTODEA.
 Classe TREMATODEA
Elle comporte des parasites ayant un corps plat non segmenté, foliacé. Les principales
familles rencontrées dans cette classe sont :
i. La famille des Fasciolidae avec les genres Fasciola (Fasciola hepatica, Fasciola

gigantica)
ii. La famille des Schistosomatidae avec le genre Schistosoma (S. haematobium, S.
mansoni)
iii. La famille des Dicrocoelidae avec le genre Dicrocoelium (D. Dendriticum)
iv. La famille des Opistorchidae avec le genre Opistorchis (O. felineus).
 Classe CESTODEA
On y trouve des parasites à corps aplati, segmenté en anneaux.
Quatre familles intéressent la parasitologie.
i. Famille des Taeniidae avec le genre Taenia (T. saginata, T. solium)
ii. Famille des Hymenolepididae avec le genre Hymenolepis (H. nana, H. dimunita)
iii. Famille des Dilepididae avec le genre Dipylidium (D. caninum)
iv. Famille des Diphyllobothridae avec le genre Diphyllobothrium (D. latum).
2- Phylum des NEMATHELMINTHES

Seul le Sous-Phylum des NEMATODES intéresse la parasitologie humaine. Ce sont des vers
à section ronde et à sexes séparés. Deux classes renferment les parasites humains notamment
la classe des Secernentea et celle des Adenophorea.
 Classe des SECERNENTEA
Elle comprend plusieurs familles dont :
i. Famille des Ascaridae avec le genre Ascaris (A. lumbricoïdes)
ii. Famille des Oxyuridae avec le genre Enterobius (E. vermicularis)
iii. Famille des Strongyloïdidae avec le genre Strongyloides (S. stercoralis)
iv. Famille des Ankylostomatidae avec le genre Ancylostoma (A. duodenale) et le
genre Necator (N. americanus)
v. Famille des Filariidae avec les genres Onchocerca (O. volvulus), Wuchereria (W.
bancrofti), Brugia (B. malayi), Loa (L. loa), Mansonella (M. perstans, M. ozzardi)
vi. Famille des Dracunculidae avec le genre Dracunculus (D. medinensis).
 Classe des ADENOPHOREA
Dans cette classe, deux familles nous intéressent.
i. Famille des Trichiuridae avec le genre Trichuris (T. trichiura)
ii. Famille des Trichinellidae avec le genre Trichinella (T. spiralis).

3 Phylum des ARTHROPODA
Les arthropodes sont des animaux sans squelette interne mais maintenus par un exosquelette
constitué par leurs téguments rigides faits de chitine.
Leur corps est composé de segments bien séparés chez les insectes mais indiscernables chez les
acariens.
Ce phylum est composé de trois grandes classes.
L’étude des arthropodes constitue l’entomologie médicale.
 Classe des INSECTES
Les insectes ont un corps segmenté en trois parties : la tête, le thorax et l’abdomen et sont
pourvus de trois paires de pattes à l’état adulte. Plusieurs familles ont un intérêt médical.
i. Famille des Culicidae dont les membres sont couramment appelés moustiques.
On y rencontre les genres Anopheles (A. gambiae vecteur du paludisme) ; Culex (C.
quinquefasciatus) ; Mansonia (M. uniformis) ; Aedes (A. aegypti).
ii. Famille des Simuliidae avec le genre Simulium (S. damnosum)
iii. Famille des Muscidae avec le genre Glossina (G. palpalis)
iv. Famille des Pediculidae avec le genre Pediculus (P. humanus capitis)
 Classe des ARACHNIDA
Ils sont pourvus de quatre paires de pattes au stade adulte. Leur corps est globuleux sans
segmentation visible. Les principales familles rencontrées en parasitologie humaines sont les
suivantes :
i. Famille des Sarcoptidae comprenant le genre Sarcoptes (S. scabiei agent de la gale)
ii. Famille des Ixodidae dont les genres Ixodes (I. ricinus) Amblioma (A. variegatum)
 Classe des CRUSTACES
Ils interviennent généralement comme hôtes intermédiaires dans le cycle de développement
des parasites. Un crustacé d’eau douce du genre Cyclops est hôte intermédiaire passif de
Dracunculus medinensis.
4- Phylum des MOLLUSQUES
La classe des GASTEROPODES est impliquée en parasitologie humaine.
Nous avons des Gastéropodes pulmonés, respirant par des poumons et des gastéropodes
prosobranches qui sont plus amphibies et respirent par les branchies.

Plusieurs genres sont rencontrés.
i. Genre Biomphalaria (B. pfeifferi)
ii. Genre Bulinus (B. globosus, B. truncatus)
iii. Genre Oncomelania.
CHAPITRE III : LES PROTOZOAIRES PARASITES
III.1 Introduction
Le corps du protozoaire correspond à une masse cytoplasmique limitée par une membrane et
contenant un noyau et autres organites. Il peut être considéré comme un organisme unicellulaire.
Il est capable de réaliser toutes les fonctions de nutrition, de reproduction, de croissance,
d’excrétion, etc.). Les protozoaires sont eucaryotes. Leurs cytoplasmes comprennent plusieurs
organites membraneux tels que les mitochondries, le réticulum endoplasmique, le ribosome,
l’appareil de golgi, etc.
La plupart des protozoaires sont uninucléés. Cependant les ciliés possèdent dans leur cytoplasme
deux types de noyaux ; un petit noyau « micronucleus » qui assure et contrôle les fonctions de
reproduction sexuée, un grand noyau appelé « Macronucléus » qui est responsable des fonctions
végétatives telles que la nutrition et la locomotion.
Il existe quatre modes de locomotion :
 Le mouvement amiboïde selon lequel il y a déformation du cytoplasme formant des

extensions appelées pseudopodes. Aussi sont utilisés pour la capture des proies.
 Le mouvement des flagellés et des cils qui sont identiques en ultrastructure prennent origine
dans le cytoplasme dans une structure appelée « Corpuscule basale »
 Le mouvement des grégarines, caractéristique de différents stades de sporozoaires ;
mouvement visible au Microscope électronique et rendu possible grâce à une extrémité
ondulante, qui produit de mouvements d’ondulation dans la membrane cellulaire.
Les protozoaires présentent toutes les modalités de nutrition, depuis la nutrition des végétaux
vrais à la nutrition des animaux. La nutrition des animaux selon laquelle de grandes particules

sont ingérées est la phagocytose tandis que ceux se nourrissant de déchets ou de produits de
digestion chez l’hôte par l’absorption de ces derniers par diffusion à travers la membrane
cellulaire sont appelés saprophytes.
Un autre type de nutrition appelé « pinocytose » existe chez les protozoaires tissulaires. Illustré
en Microscopie électronique, les particules alimentaires ingérées à l’état fluide sont ingérées
selon le même schéma que la phagocytose.
Les protozoaires parasites ont soit une reproduction asexuée soit une reproduction sexuée même
si chez certains groupes, il y a une alternance des deux types de reproduction tout au long du
cycle biologique. Il existe six types de reproduction asexuée et deux types de reproduction
sexuée.
 La division binaire qui est la division de la cellule en deux cellules filles qui suit la division
mitotique du noyau.
 La division multiple qui est semblable à la précédente mais qui donne lieu à plusieurs
individus.
 Le bourgeonnement : un bourgeon se forme, grandit jusqu’à atteindre la taille d’une cellule
adulte et se détache.
 La schizogonie selon laquelle l’organisme grandit pour donne un stade mature appelée
« Schizonte » qui, par la suite subit plusieurs divisions du noyau et aboutit au stade des
mérozoites qui se multiplient pour donner des schizontes de 2e génération.
 La sporogonie intervient souvent après une phase de reproduction sexuée durant laquelle il y a
fusion des gamètes mâles et femelles envue de produire un zygote.
 L’endodiogénie est une sorte de schizogonie particulière selon laquelle il y a bourgeonnement
interne pour produire deux cellules-filles dans la cellule-mère. Ce mode de division est
rencontré surtout chez le genre Toxoplasma.
Les 2 types de reproduction sexuée sont :
 La Syngamie : un type de reproduction selon laquelle les gamètes fusionnent pour produire un
zygote.

 La conjugaison est un type de reproduction sexuée selon lequel deux individus s’accolent,
leurs macronucléus se divisent par une série de processus complexe, puis il y a échange de
matériel nucléaire envue de donner de nouveaux individus. Ce mode de reproduction est
rencontré chez les ciliés. Exemple : Paramecium spp.
II.2 AMIBIASE
I. DEFINITION
L’Amibiase est une affection parasitaire due à un protozoaire de la classe des Rhizopodes :
Entamoeba histolytica, parasite strict de l’homme.
Très répandues, les infestations latentes sont plus nombreuses que les formes patentes.
La manifestation clinique la plus classique est la dysenterie amibienne, mais il ne faut pas
méconnaitre les formes mineures ou atténuées qui, toutes, peuvent évoluer vers une amibiase
viscérale surtout hépatique.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
Entamoeba histolytica se présente sous 3 formes différentes : 2 formes végétatives et 1 forme
kystique. Les caractères morphologiques des trophozoïtes et des kystes permettent au
microscopiste de les identifier et de les différencier des autres amibes parasites de l'intestin de
l'homme mais non pathogènes telles que Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Endolimax
nanus, Pseudolimax butschlii. Ces amibes non pathogènes, lorsqu'elles sont retrouvées dans les
selles, ne doivent pas être considérées comme responsables des troubles dans la majorité des cas.
En revanche, les caractères morphologiques observables à l'examen parasitologique des selles ne
permettent généralement pas de faire la différence entre Entamoeba histolytica et Entamoeba
dispar, qui est aussi une forme non pathogène.
D'autres examens sont nécessaires pour faire ce diagnostic différentiel (recherche d'adhésine
spécifique afin de mettre en évidence la forme pathogène hématophage, nommée Entamoeba
histolytica).
1.1 La forme végétative histolytica ou Entamoeba histolytica histolytica

C’est la forme qui est à l’origine de la dysenterie amibienne. On parle de dysenterie amibienne
quand on trouve dans les selles la forme végétative.
 20 a 40 µm de diamètre, très mobile et se déplace en émettant des pseudopodes fins,
grêles et toujours dans le même sens, on dit que Entamoeba histolytica histolytica a un
mouvement unidirectionnel.
 Double membrane : ectoplasme et endoplasme
L’endoplasme a un intérieur finement granuleux et on y rencontre des hématies plus ou moins
digérées. C’est la forme végétative hématophage. On note aussi la présence d’un noyau arrondi
avec une chromatine régulièrement perlée.
Au centre de ce noyau, on trouve un élément ponctiforme et central : le caryososme.
Grâce à leurs facteurs de virulence (facteurs d'adhésion, enzymes protéolytiques…) les formes
végétatives sont responsables d'ulcérations de la paroi colique, d'envahissement pariétal et de
dissémination par voie sanguine. Leur multiplication est rapide mais les trophozoïtes sont
fragiles et on ne les retrouve que dans les selles diarrhéiques fraîchement émises. Ils sont
rapidement détruits dans le milieu extérieur.
1.2 La forme végétative minuta ou Entamoeba histolytica minuta
C’est la forme végétative non hématophage qu’on retrouve en dehors de la crise de dysenterie
amibienne. Elle vit en commensal dans la lumière colique et peut-être présente dans les selles
du sujet apparemment sain. Elle se nourrit de débris alimentaires ou de bactéries.
Elle mesure 10-12 µm de diamètre et se déplace en émettant un pseudopode fin et grêle
toujours dans la même direction mais avec un mouvement moins vif que la forme hématophage.
L’endoplasme est finement granuleux et ne renferme jamais d’hématies. Noyau arrondi,
chromatine fine et régulièrement disposée (perlée). Présence de caryosome légèrement
excentrè et ponctiforme.
1.3 Forme kystique

C’est la forme de résistance et de dissémination du parasite. Elément arrondi mesure 10-15 µm
de diamètre avec une paroi épaisse réfringente. On distingue des kystes à 1 noyau, 2 noyaux et 4
noyaux qui est le kyste mur et la forme infestante de l’amibe. Le noyau est arrondi avec une
chromatine perlée et un caryosome central et punctiforme. Quelque fois à l’intérieur de ces
kystes on peut noter la présence d’un bâtonnet à bout arrondi appelé corps sidérophile ou

chromidium. Ils sont éliminés dans les selles des malades et des porteurs sains et sont très
résistants dans le milieu extérieur. Les kystes sont la forme de dissémination du parasite.
1.4 Mode de transmission
Son mode de transmission est féco-orale. Dans toutes les régions où il existe des risques de
contamination de l'eau et des aliments par les déjections humaines, le risque d'amibiase est
important. Les pratiques sexuelles orales et anales sont un facteur de risque de transmission.
Répartition géographique
Affection cosmopolite mais plus répandue dans les pays chauds. La prévalence de l'amibiase
dépend étroitement des conditions socio-économiques et sanitaires des populations.
Dans certaines zones tropicales, la séroprévalence dépasse 50%. Dans les pays industrialisés,
l'amibiase concerne les immigrants et les touristes en provenance de zones d'endémie, les
personnes vivants en institution, les homosexuels masculins (surtout contaminés par E. dispar) et
les malades immunodéprimés par le VIH.
2. Cycle évolutif
Il comporte 2 parties :
 le cycle non pathogène
 le cycle pathogène
2.1- Cycle non pathogène
Au niveau du tube digestif, les formes végétatives minuta vivent dans la lumière colique, se
nourrissent de débris alimentaires et se divisent par division binaire ou scissiparité.
Après un temps de multiplication sous forme végétative minuta, certains éléments vont
s’arrondir, acquérir une paroi épaisse et se transformer en kyste. Ce passage de la forme
végétative minuta a la forme kystique se fait sous l’influence de facteurs tels que la variation de
pH et la déshydratation du bol alimentaire. Ces 2 formes peuvent être rejetées passivement avec
les selles du malade.
Les formes végétative minuta sont très fragiles et meurent très rapidement dans le milieu
extérieur. Les formes kystiques résistent. La contamination de l’homme se fera par ingestion de
formes kystiques mures à 4 noyaux en même temps que les aliments souillés (légumes, fruits mal
laves, eau de boisson contaminée…).

Ce cycle non pathogène est très important : il se déroule chez des personnes bien portantes
(porteurs sains) qui disséminent dans le milieu extérieur des kystes qui contaminent l’entourage.
Une fois que l’homme ingère les kystes murs à 4 noyaux, au niveau de l’estomac, les sucs
digestifs brisent la coque du kyste qui devient alors une amibe métakystique. On observe
ensuite une division nucléaire On a donc une amibe à 8 noyaux. La division cytoplasmique
permet à chaque noyau de s’entourer d’un fragment de cytoplasme.
La cellule éclate et libère 8 amoebules qui vont se transformer en forme végétative minuta qui
donne des formes kystique à 1, 2 puis 4 noyaux. Formes végétatives minuta, kyste à 1, 2 et 4
noyaux sont éliminés dans les selles.
2.2- Cycle pathogène
Il résulte de la transformation au niveau du colon des formes végétatives minuta en forme
végétative histolytica. La transformation se déroule dans certaines circonstances favorisantes
tenant au malade (état général, équilibre nutritionnel, flore microbienne intestinale…) et à la
virulence de la souche d’E.histolytica.
Dans ces circonstances favorables à la transformation, on verra les formes végétatives minuta
grossir, acquérir un pouvoir hémolytique, lytique, pouvoir de pénétrer dans la paroi colique en
créant des ulcérations. Ces formes végétatives histolytica après un temps de multiplication sous
forme hématophage vont redonner des formes végétatives minuta à la suite d’un traitement ou
spontanément. Seules les formes végétatives minuta peuvent donner des kystes.
3. Conditions d’infestation
Les formes végétatives histolytica et minuta ne sont pas infestantes. Seuls les kystes à 4 noyaux
permettent la transmission de la maladie. L’épidémiologie de l’amibiase est dominée par le péril
fécal. La transmission se fait par les mains sales, par l’intermédiaire des aliments et eaux de
boisson souilles.
Facteurs favorisants :
- absence d’hygiène fécale, absence d’hygiène individuelle
- abondance de mouches (capables de transporter les kystes des matières fécales aux aliments)
- climat chaud et humide qui favorise la survie des kystes dans le milieu extérieur (plus
d’amibiase dans les pays chauds).
III. PHYSIOPATHOLOGIE

Les formes minuta, vivant dans la lumière colique, n’entraine aucun trouble. Ce cycle
commensal peut être indéfini (porteurs sains) ou correspondre à la phase d’incubation dont la
durée est très variable puisqu’elle ne cesse qu’avec des circonstances favorisant le passage au
cycle pathogène. Les formes histolytica pénètrent dans la paroi colique en créant des ulcérations
muqueuses ≪ en bouton de chemise ≫ avec possibilité d’hémorragie généralement minimes et
de surinfections microbiennes.
Dans l’épaisseur de la paroi intestinale, ces parasites excitent les filets nerveux, moteurs,
sécrétoires ou sensitifs et provoquent un hyper-péristaltisme (émissions fréquentes de selles), une
hypersécrétion muqueuse et des douleurs. Ainsi s’expliquent les principaux symptômes de
l’amibiase intestinale aigüe. L’amibe peut enfin pénétrer en profondeur et causer des perforations
intestinales. Elle érode parfois la paroi des vaisseaux sanguins et par le courant portal, est
entrainée vers le foie ou vers d’autres viscères ou se produisent les principales complications de
l’amibiase (foie, poumon, autres localisations rares).
IV. SIGNES CLINIQUES
1. Amibiase intestinale
1.1 Amibiase intestinale aiguë ou dysenterie amibienne
C’est la forme la plus typique. L’incubation est silencieuse et de durée variable (quelques
semaines à plusieurs mois). Le début est apyrétique, parfois annonce par une diarrhée
apparemment banale, et marque par des douleurs abdominales vagues.
La période d’état est caractérisée par :
- des exonérations fréquentes (5 à 20 par jour), afécales, constituées de mucus strié de
sang (crachat rectal dysentérique), émis en dehors de la défécation ou associées à des
selles normales
- des douleurs abdominales à type d’épreintes (coliques expulsives douloureuses avec
fausses envies d’aller à la selle) et de ténesme (contractures douloureuses du sphincter anal)
- un état général bien conserve au début qui s’altère si l’épisode aigu se prolonge
(amaigrissement, asthénie)
- le foie est de volume normal et non douloureux
La rectoscopie, très pénible pour le malade, montre une muqueuse plus ou moins
inflammatoire présentant des ulcérations multiples généralement punctiformes ou
cratériformes recouvertes de glaire.

Complications :
- hémorragies digestives par perforation
- syndrome occlusif ou sub-occlusif par brides cicatricielles, rétrécissement rectal
- amoebome : tumeur colique granulomateuse bénigne, siégeant électivement au niveau du
caecum et du sigmoïde, simulant cliniquement et radiologiquement un cancer colique.
1.2 Amibiase intestinale chronique

Due à la présence au niveau de la paroi colique, de cicatrices scléro-inflammatoires et neuro-
végétatifs. On parle de colite chronique post-amibienne déshabitée (parce que les parasites ne
sont plus là mais ont laissé leur trace). Le colon perd de sa motricité. On observe une alternance
de diarrhée et de constipation, une asthénie, un amaigrissement, des douleurs abdominales. Le
malade ne supporte pas les repas épices.
2. Amibiase extra-intestinale
2.1. Amibiase hépatique
C’est la plus fréquente des localisations extra-intestinales. Elle survient après une amibiase
intestinale aigüe patente ou atténuée voire inaperçue.
On distingue 2 formes cliniques :
L’hépatite amibienne diffuse pré-suppurative :
- Le début est brutal
- Douleur de l’hypochondre droit, d’intensité variable, ≪ en bretelle ≫
- Hépatomégalie douloureuse plus ou moins importante, exacerbée par l’inspiration
profonde, souvent réveillée à la palpation et à la percussion (signe de l’ébranlement : dos de la
main à la base thoracique droite avec de petits coups, la malade a très mal)
- Fièvre modérément élevée
- Altération variable de l’état général
L’abcès amibien du foie : associe à un tableau de suppuration profonde
- grave altération de l’état général
- température a grande oscillations
- augmentation de la vitesse de sédimentation, Hyperleucocytose à Polynucléaires neutrophiles
- Hépatomégalie douloureuse
La ponction sous échographie ramène un pus généralement de couleur chocolat, dépourvu

d’amibe (les amibes sont hématophages et restent dans la paroi de l’abcès). En l’absence de
traitement, l’évolution est variable. Les micro abcès peuvent guérir spontanément.
A l’inverse, les volumineux abcès hépatiques ont un pronostic généralement sombre.
2.2 Amibiase pleuro-pulmonaire

Elle est presque toujours secondaire a une atteinte hépatique. Il s’agit au début de manifestations
réactionnelles non suppurées puis de lésions suppurées. L’abcès amibien du poumon résulte
généralement d’un abcès hépatique et siège presque toujours à la base droite. Il s’évacue parfois
par une vomique ≪ chocolat ≫.
2.3 Autres localisations
Elles sont exceptionnelles (rate, cerveau, os, ulcération de la marge anale…)
V. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
1. Amibiase intestinale
Le diagnostic direct est très important. Dans la dysenterie amibienne, on recherche le parasite
dans les selles sanguinolentes. Et la recherche doit s’effectuer très rapidement sur des selles
fraichement émises. On recherchera en priorité la forme végétative d’ Entamoeba histolytica
histolytica. On peut aussi retrouver des formes minuta. Dans les selles dures, moulées, on
recherche la forme kystique du parasite qui ne signe pas la présence de la maladie.
Remarque : ce n’est pas la présence de sang mais la présence d’Entamoeba histolytica
histolytica qui signe la dysentérie amibienne.
2. Amibiase extra-intestinale
Le diagnostic direct est de peu de secours.
On peut rechercher le parasite au niveau des abcès du foie. Le pus chocolat que l’on retire est
généralement sans parasite. Il faut racler la paroi de l’abcès pour retrouver des parasites.
Volet indirect :
- augmentation de la VS
- hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (81-90%)
- Fort taux d’Ac dans le sang donc diagnostic sérologique très intéressante et fiable (IFI,
Electrosynerèse, HA, ELISA…)

- Radiologie : Scanner, échographie (permet de repérer les abcès pour racler les parois
pour le diagnostic direct).
VI. TRAITEMENT
2 types de médicaments :
 les amoebicides tissulaires : actifs sur les formes intra tissulaires du parasite (forme
histolytica)
 les amoebicides de contact : agissent sur les formes intraluminales (lumière colique) dans
le tube digestif ; agissent sur les formes minuta, les formes kystiques mais pas les formes
histolytica parce que ces médicaments ne diffusent pas dans les tissus
1. Les amoebicides tissulaires
Ils sont très efficaces contre les formes histolytica et peu actifs, dans la lumière intestinale,contre
les formes minuta et les formes kystiques.
Metronidazole, Flagyl ® : 2g par jour chez l’adulte, soit 8 cp pendant une semaine
Tinidazole, Fasigyne ®,Ornidazole, Tiberal ® : Même posologie mais cure plus courte de 3 à 4
jours
Secnidazole, Flagentyl ® : 2g en prise unique pour l’amibiase intestinale, à prolonger 4 à 5 jours
dans l’amibiase hépatique ou pulmonaire.
Emetine, Dehydroemetine ® : En zone d’endémie, dans les cas graves. Injection s/cutanée 1 à
1,5 mg/Kg/jour pendant 10 jours
2. Les amoebicides de contact
Actifs dans la lumière intestinale contre les formes minuta, mais peu efficace sur les kystes.
Tilbroquinol + Tiliquinol = Intetrix ®
2g / jour pdt 10 jours
Diphetarsone, Bemarsal®
2g/j pdt 10 jours (vieux médicament rare sur le marché)
Diloxanide
Utilise en association avec Metronidazole = Entamizole ®

1 à 2 cp / jour pdt 5 a 10 jours.
3. Indications thérapeutiques
Amibiase infestation : amoebicide de contact
Dysenterie amibienne et formes viscérales profondes : amoebicide de contact + amoebicide
tissulaire
Traitement chirurgical pour certains abcès volumineux hépatiques ou pulmonaires
VII. PROPHYLAXIE
Lutte contre le péril fécal
Hygiène alimentaire et fécale
Dépistages et traitement des porteurs sains
AUTRES AMIBES PARASITES DU TUBE DIGESTIF DE L’HOMME
Les principales :
- Entamoeba coli
- Entamoeba hartmanni
- Endolimax nana
- Pseudolimax butschlii
- Dientamoeba fragilis
Présence dans les selles = preuve que le porteur a consommé des aliments souillés par une
contamination d’origine fécale. Dientamoeba fragilis pourrait être pathogène chez les
immunodéprimés. Si manifestations cliniques : diarrhée,
Traitement : amoebicide de contact.

GIARDIOSE
INTRODUCTION
La Giardiose est une affection parasitaire due à la présence dans la partie initiale de l’intestin
grêle de l’homme, d’un parasite flagelle appelé Giardia intestinalis.
C’est une maladie cosmopolite souvent bien tolérée, voire asymptomatique. Elle peut cependant
provoquer des troubles digestifs sévères chez l’enfant.
Giardia intestinalis (synonymes : G. lamblia, G. duodenalis) est le protozoaire cosmopolite le
plus commun au cours des infections intestinales humaines. Cet organisme unicellulaire flagellé,
qui infecte l'intestin grêle de l'homme et de nombreux mammifères, est extrêmement répandu
dans le monde et est responsable d’une importante morbidité
I- EPIDEMIOLOGIE
1-Agent pathogène
Giardia intestinalis existe sous deux formes :
o une forme végétative ou trophozoïte
o une forme kystique
Forme végétative ou Trophozoïte
C’est un élément piriforme (en forme de poire) de 10-20 µm de grand diamètre sur 5-10µm de
petit diamètre. A la partie antérieure arrondie, est creusée une dépression réniforme (en forme de
rein) qui renferme 2 noyaux. Au centre de la cellule et dans le sens longitidunale, on a un
élément allongé : l’axostyle. Le parasite est mobile grâce à 4 paires de flagelle, lui donnant une
très grande mobilité. L’axostyle est traversé par 2 éléments en forme de S : les corps parobasaux
Forme kystique :
Elément ovalaire rarement arrondi mesurant 8-10 / 7-9 µm. Les kystes ont une double coque et
renferme 2 ou 4 noyaux et un pinceau de flagelle en forme de S allongé. Les Giardia ont été

initialement séparés en espèces selon leur hôte d'origine, mais le peu de différence
morphologiques a limité leur classification en trois espèces principales :
o G. intestinalis (homme et mammifères)
o G. agilis (amphibiens)
o G. muris (rongeurs)
2. Cycle évolutif et mode de contamination

Giardia intestinalis vit dans le duodénum et le jéjunum initial sous sa forme végétative et se
multiplie par scissiparité ou division binaire. Il vit fixe à la surface de la muqueuse sans pénétrer
à l’intérieur des cellules. Il peut migrer dans les voies biliaires. Dans certaines circonstances
encore mal connues, le parasite va s’enkyster. Formes végétatives et kystiques seront éliminés
dans le milieu extérieur avec les selles. Les formes végétatives meurent très rapidement. Seules
les formes kystiques résistent dans le milieu extérieur. Ils peuvent survivre plus de 3 mois dans
l’eau ou les fosses septiques.
C’est la forme de résistance et de dissémination du parasite.
La contamination de l’homme se fait par ingestion des kystes murs (4 noyaux) en même
temps que les aliments ou l’eau de boisson souillés. Les mains sales et les mouches peuvent
transporter passivement les kystes des selles sur les aliments sont souvent des voies de
contamination. Une fois ingéré, le kyste mur redonne des formes trophozoïte dans le duodénum
où il se multiplie.
3- Répartition géographique
Affection cosmopolite très fréquente en zone tropicale.
II- SIGNES CLINIQUES
Lorsque la maladie s’exprime cliniquement, le début peut être progressif ou brutal. La diarrhée
est le symptôme dominant avec 5-10 selles par jour. Ce sont, surtout, des selles matinales et
postprandiales. Ce sont des selles pâteuses ou liquides jaunâtres ou claires. Elles sont parfois
mousseuses ou glaireuses. Dans cette affection, il n’y a pas d’épreinte ni de ténesme. Cependant
on a parfois des brulures anales après défécation. Cette diarrhée peut être permanente ou
intermittente.
Le malade se plaint souvent de douleur épigastrique ou de douleur à l’hypochondre droit

survenant par crises se déclenchant après les repas selon un rythme qui fait penser à un ulcère
duodénal. En l’absence de traitement, l’état général du malade va s’altérer, le malade maigrit
mais reste toujours apyrétiques.
Chez l’enfant, un syndrome de malabsorption intestinal peut compliquer davantage le mal.
L’enfant aura des selles abondantes, malodorantes, et graisseuses.
Ce syndrome se traduit par un amaigrissement important voire même un retard stature pondéral
chez le jeune enfant.
III- DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Le diagnostic indirect n’est d’aucun secours dans la giardiase. Le diagnostic est essentiellement
parasitologique. On recherche le parasite dans les selles. On recherche la forme végétative (selles
diarrhéique) et la forme kystique (selles dures ou moulées).
On procède à un examen direct é l’état frais puis à la mise en œuvre d’une technique de
Concentration (RITCHIE). Il y a des périodes négatives, c’est à dire des périodes ou on ne
retrouve pas de parasites dans les selles. Il est donc nécessaire de répéter l’examen à quelques
jours d’intervalle ou 3 jours de suite.
IV TRAITEMENT
Idem Traitement Amibiase
- Amoebicides de contact: Tiliquinol et Tilbroquinol (Intetrix ®)
- Nitro-imidazoles: Métronidazole (Flagyl®)
V- PROPHYLAXIE
- lutte contre le péril fécal,
- traiter les porteurs asymptomatiques pour éviter la propagation des parasites,
- éducation des populations : hygiène alimentaire et fécale.

ISOSPOROSE
Introduction
Coccidiose intestinale due à Isospora belli qui parasite les cellules intestinales de l'homme.
Elle est liée au péril fécal et fréquente dans les régions tropicales et subtropicales surtout chez
les personnes immunodéprimées.
Etude épidémiologie
Agent pathogène
Isospora belli appartient à :
Embranchement : Protozoa
Sous-embranchement :Apicomplexa
Classe :Coccidea
Ordre :Eimeriida
Famille : Eimeriidae
Genre : Isospora
Il se présente sous forme d’oocystes elliptique, mesure plus de 30/12µm. A maturité, il renferme
2 sporocystes avec 4 sporozoïtes en banane disposes à la périphérie La membrane est mince et
réfringente avec petite ouverture au pôle rétréci : le micropyle
A l’émission, l’oocyste contient 1 ou 2 sporocystes ronds.
Cycle évolutif
Le cycle est direct et se déroule dans les entérocytes. Après l'ingestion des oocystes, les
sporozoïtes sont libérés dans la lumière du tube digestif et vont pénétrer dans les cellules
épithéliales. Au cours du cycle schizogonique (cycle asexué), les trophozoïtes se transforment en
schizontes multi nucléés. La cellule-hôte éclate et libère des mérozoïtes qui gagnent de
nouvelles cellules intestinales.

Au cours du cycle sporogonique (cycle sexué), les mérozoïtes se différentient en microgamètes
mâles et en macrogamètes femelles. Le résultat de la fécondation est un oocyste qui sera expulse
de la cellule hôte et libère dans le milieu extérieur. La maturation de l’oocyste (sporogone) se
poursuivra à l’extérieur et aboutira à l’individualisation successive dans l’oocyste de 2
sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes.
La contamination est liée au péril fécal, indirecte par ingestion d'eau ou d'aliments souillés par
les oocystes murs, directe par les mains sales suite à un contact avec une personne infectée.
L'utilisation agricole de l'engrais humain constitue un facteur épidémiologique favorisant la
transmission.
Affection cosmopolite mais plus fréquente dans les pays chauds et humides surtout si
l’agriculture utilise des engrais humains.
II – Signes cliniques
Chez les sujets immunocompétents, on a une entérite avec diarrhée aigüe qui guérit
spontanément en quelques semaines. Chez les sujets immunodéprimés, la diarrhée est chronique
avec selles glairo-sanguinolantes et syndrome de malabsorption et de déshydratation.
Diagnostic biologique
Il est base sur la mise en évidence d'oocystes non segmentés dans les selles par examen direct
ou après concentration. L'oocyste elliptique mesure plus de 30 x 12 microns. A maturité, il
renferme 2 sporocystes avec 4 sporozoites en banane disposes à la périphérie. La membrane est
mince et réfringente avec une petite ouverture au pôle rétréci : le micropyle.
La technique de Ziehl Nielsen modifiée est également utilisée et colore les oocystes en rouge.
Traitement
Cotrimoxazole (Sulfamethoxazole + Trimethoprime) (Bactrim®, Eusaprim®)
Métronidazole (Flagyl®)
Chloroquine (Nivaquine®)
V -Prophylaxie
- Education sanitaire
Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en
soulignant le danger des mains sales.
- Eviter les comportements sexuels a risque.

- Assainissement du milieu
Aménagement de latrines.
-L'interdiction ou la règlementation de l'usage de l'engrais humain ou animal en agriculture.
-Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des oocystes
par les selles humaines ou animales.
- Hygiène alimentaire
-Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, après contact avec un
animal et après passage aux toilettes.
-Laver soigneusement les légumes et les fruits consommes crus avec une eau propre.
Si l'eau de consommation est de qualité douteuse, il faut la faire bouillir.

CRYPTOSPORIDIOSE
Introduction
La coccidiose intestinale est due à un protozoaire intracellulaire du genre Cryptosporidium qui
parasite les cellules intestinales de l'homme et des animaux (veau, chevreaux, porcelet,…..).
C’est une zoonose cosmopolite rencontrée avec une plus grande fréquence dans les pays à bas
niveau socio-économique.
Etude épidémiologie
Agent pathogène
C’est un parasite qui appartient à :
- Sous-règne des Protozoa
- Phylum des Apicomplexa
- Classe des Coccidea
- Ordre des Emeriida
- Famille des Cryptosporidiidae
- Genre Cryptosporidium
Les espèces qui parasitent l’homme sont Cryptosporidium parvum, la plus fréquente et
Cryptosporidim muris. D’autres espèces sont actuellement considérées comme valides et sont
rencontrées chez les animaux :
Cryptosporidium meleagridis et Cryptosporidium baileyi chez les oiseaux.
Cryptosporidium serpentis chez les reptiles.
Cryptosporidium nasorum chez les poissons.
Les oocystes sont sphériques, mesurant 4 à 7 microns de diamètre. Ils contiennent à maturité
quatre sporozoïtes (sans présence de sporocyste) et un corps résiduel.
2 Cycle évolutif
Le cycle évolutif se déroule dans les cellules épithéliales des vertèbres. La localisation est en

générale intestinale. Le cycle est monoxène car tous les stades de développement se déroulent
chez un même hôte. Le développement du parasite se fait dans une vacuole parasitophore dans la
cellule épithéliale de l’intestin. Le cycle évolutif direct ou asexué, se déroule à la surface des
entérocytes. Apres ingestion de l’oocyste, les sporozoites libérés dans la lumière du tube digestif,
pénètrent dans les cellules épithéliales, plusieurs cycles de reproduction asexuée se déroulent
dans les entérocytes.
On obtient des schizontes qui fournissent des mérozoïtes de forme allongée. Puis, les mérozoïtes
subissent la différenciation sexuelle (macrogamétocytes et microgamétocytes), le résultat de la
fécondation sera l'oocyste qui est expulse de la cellule hôte et libère dans le milieu extérieur.
Il y élimination fécale d'oocystes directement infectieux.
Remarque : Il existe deux sortes d’oocystes. Ceux qui sont à paroi épaisse qui sont directement
éliminés avec les selles et ceux à paroi plus fine (environ 20 µm) qui libère les sporozoïtes
directement dans le tractus digestif et donne lieu à une auto infestation et a un nouveau cycle de
développement chez le même hôte. La contamination est liée au péril fécal, indirecte par
ingestion d'eau ou d'aliments souillés par les oocystes murs, ou directe par les mains sales suite à
un contact avec une personne ou un animal infecté. Certains comportements sexuels sont
particulièrement à risque. Plusieurs épidémies ont été associées à la fréquentation des piscines.
En effet, la probabilité de transmission de la cryptosporidiose est importante car le parasite
résiste au traitement des piscines par le chlore et qu’il peut échapper aux systèmes de filtration.
L'utilisation agricole d'engrais humain constitue un facteur épidémiologique favorisant la
transmission. Les oocystes peuvent résister jusqu’à six mois à une température de + 20° c et
conserver leur potentiel infectant.
Affection cosmopolite mais plus fréquente dans pays chauds et humides surtout si l’agriculture
utilise des engrais humains.
Signes Cliniques
Les symptômes apparaissent deux à dix jours après l’infestation. Le tableau clinique est celui
d’une gastro-entérite associant une diarrhée profuse, aqueuse, jaunâtre, quelquefois
sanguinolente entrainant des perturbations électrolytiques et un amaigrissement important
avec altération de l’état général.
L’évolution de la maladie est fonction du statut immunitaire :

- Chez les sujets immunocompétents, l’évolution est spontanément favorable en 12 jours en
moyenne.
- Chez les sujets immunodeficients, l’infection est grave par l’abondance ou la chronicité de la
diarrhée. Des complications peuvent toucher l’appareil respiratoire provoquant une toux et une
dyspnée. La maladie peut s’étendre au tractus hépatobiliaire ainsi qu’aux canaux pancréatiques.
Aux manifestations cliniques présentées ci-dessus s’ajoutent des crampes abdominales, des
vomissements et une fièvre de + 39° C.
Il repose sur la mise en évidence d'oocystes non segmentés dans les selles par examen direct ou
après concentration. Vu la taille et la transparence des oocystes, il est indispensable de colorer
les frottis car un simple examen direct expose à de nombreuses erreurs (difficulté de différencier
le Cyptosporidium des levures). La coloration des oocystes par la technique de Ziehl-Neelsen
modifiée par Henriksen et Pohlenz permet de voir les oocystes de couleur rouge vif et renferment
quatre sporozoïtes agences autour d’un corps résiduel arrondi sur un fond vert.
Concentration des oocystes
En général, les oocystes de Cryptosporidium sont suffisamment nombreux dans les selles
diarrhéiques et les techniques de concentration ne semblent pas indispensables.
Elles s’avèrent nécessaires lorsque le nombre des oocystes est faible.
Les techniques suivantes sont utilisées :
- technique de Ritchie
- Technique de flottaison en solution saturée de saccharose
- Technique de flottaison dans une solution saturée en NaCl
- Technique de flottaison dans une solution de sulfate de zinc à 33 %
Cette dernière technique semble être la plus efficace car elle permet d’obtenir le maximum
d’oocystes dans le surnageant alors que la plupart des débris fécaux restent concentrés dans le
culot de centrifugation.
Traitement
Aucune thérapeutique curative n'a fait la preuve de sa constante efficacité tant sur le plan
clinique que parasitologue. Chez l'homme, seule la spiramycine a donné des résultats partiels
sans éliminer totalement le parasite. Ce qui souligne l'importance d'un traitement symptomatique
par la réhydratation et le rétablissement de l'équilibre électrolytique.

Prophylaxie
Éducation sanitaire
Informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de l'hygiène en
soulignant le danger des mains sales. Eviter les comportements sexuels à risque.
Assainissement du milieu
Aménagement de latrines.
L'interdiction ou la réglementation de l'usage d'engrais humain ou animal en agriculture.
Le traitement des eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des oocystes
par les selles humaines ou animales.
Hygiène alimentaire
Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, après contact avec un
animal et après passage aux toilettes. Laver soigneusement les légumes et les fruits consommes
crus avec une eau propre. Faire bouillir l'eau de consommation si sa qualité est douteuse. La
congélation inactive plus de 90 % des oocystes.

TRICHOMONOSE UROGENITALE
1- Définition
Affection parasitaire due à un protozoaire flagellé : Trichomonas vaginalis. La Trichomonose

urogénitale est une maladie vénérienne, bénigne fréquente et cosmopolite.
2- Epidémiologie
Agent pathogène
Trichomonas vaginalis n’existe que sous la forme végétative. Il n’existe pas de forme kystique.
La forme végétative est ovale rarement arrondie et mesure 15-25µm sur 7-10µm. A la partie
antérieure du parasite, on note la présence de quatre flagelles libres et un cinquième flagelle qui
s’accole à la cellule pour former une membrane ondulante courte.
Le noyau est gros et excentré. Près du noyau ovulaire se trouve un élément en forme de bande, le
corps parabasal. Dans la partie centrale du parasite et dans le sens longitudinal, on note la
présence d’un élément dit de soutien allongé qui déborde le parasite: l’axostyle. Après coloration
May Grünwald Giemsa, on observe un cytoplasme coloré en bleu qui renferme des
granulations rougeâtres et le noyau coloré en pourpre ; les flagelles sont peu visibles.
Cycle évolutif et mode de contamination
Trichomonas vaginalis vit à la surface de la muqueuse urogénitale de l’homme et de la femme

où il se multiplie par scissiparité (division binaire). C’est un parasite strict de l’homme. Il meurt
rapidement dans le milieu extérieur si bien que la contamination se fait essentiellement par voie

directe et vénérienne. C’est donc une IST (Infection Sexuellement Transmissible). La
contamination peut se faire exceptionnellement par le linge de toilette.
- Facteurs favorisants le développement des parasites.
- Troubles hormonaux : plusieurs origines (pilules contraceptives, grossesse, ménopause)

- Alcalinité du pH vaginale (pH normal = 4,5)
II-4-3- Signes cliniques
Chez la femme
Trichomononas vaginalis peut se comporter comme un simple commensal dans un vagin normal.
Lorsqu’il devient parasite, on aura :
Une vaginite subaiguë ou chronique qui se manifeste par des leucorrhées blanchâtres ou
verdâtres spumeuses ou glaireuses, un prurit vulvaire, des brûlures et une dyspareunie, parfois
une urétrite, cystite (vessie), skenite (glande de skène para urétrale) et plus rarement cervicite
(col) et salpingite (trompe)
Remarque : il n’est pas rare que Trichomonas vaginalis soit associé à d’autres germes
notamment Candida albicans, gonocoques ou d’autres germes. Généralement Trichomonas
vaginalis va phagocyter ces germes.
Chez l’homme
L’homme est souvent un porteur asymptomatique de Trichomonas vaginalis si bien que

l’affection est latente. Mais quelques fois, la maladie se manifeste sous forme :
 d’une urétrite aiguë ou subaiguë. Dans le cas aigu, le malade se plaindra de brûlure urétrale à la
miction et d’un écoulement mucopurulent. Dans le cas d’une urétrite subaiguë, on aura un
écoulement matinal discret accompagné de prurit.
 Complication : Balanite (glande de la verge), Cystite, Prostatite
II-4-4- Diagnostic biologique
Le diagnostic indirect (recherche d’Ac) n’est d’aucun secours. Le diagnostic biologique est
essentiellement parasitologique (direct).

Chez la femme
On va rechercher le parasite dans les secrétions vaginales, notamment après la pause d’un
spéculum au niveau du cul de sac postérieur à l’aide d’un écouvillon. L’examen au spéculum est
difficile et douloureux. Il montre une muqueuse inflammatoire et piquetée hémorragique très
évocateur. Le parasite étant fragile, l’examen doit être effectué rapidement après le prélèvement.
On fera un examen direct dans une goutte d’eau physiologique puis réalisation de frottis coloré au
MGG. On peut également entreprendre des cultures sur milieux spécifiques.
Chez l’homme
La recherche de Trichomonas vaginalis est tout à fait aléatoire et un examen négatif est sans
valeur. Il faudra rechercher dans les secrétions urétrales le matin avant toute miction. On peut
procéder à un massage prostatique si absence de sécrétions urétrales. Si pas du tout de secrétions,
rechercher dans les urines après centrifugation. On fera un examen direct dans une goutte d’eau
physiologique puis réalisation de frottis coloré au MGG. On peut également entreprendre des
cultures sur milieux spécifiques.
III- 5- Traitement
- Métronidazole (Flagyl ®)
- Tinidazole (Fasigyne ®)
- Secnidazole (Flagentyl ®)
- Ornidazole (Tiberal ®)
RMQ : en cas d’association avec le gonocoque ou Candida albicans, il faut d’abord donner un
traitement minute. Cela afin de permettre de détruire Trichomonas vaginalis et aussi libérer les
gonocoques ou Candida albicans phagocytés. Dans un deuxième temps traiter la gonococcie ou la
candidose
Prophylaxie
 Traitement simultané de tous les partenaires pour éviter l’effet ping pong
 Précautions habituelles des IST (abstinence, fidélité, préservatifs)
 Utilisation individuelle des objets et linges de toilettes (éponge, serviette).

Trichomonas tenax
Ce parasite de la cavité buccale, cosmopolite, est fréquemment trouvé (10 à 50 % des individus
examinés). Il se rencontre sur les gencives, le tartre, les cryptes amygdaliennes, dans la salive
chez les patients ayant une mauvaise hygiène dentaire. On peut aussi le découvrir dans les
expectorations et les prélèvements bronchiques. Son pouvoir pathogène est faible. Il est résistant
dans le milieu extérieur (1 mois à 20°C). La contamination se fait par la salive, les gouttelettes de
Pflügge. Il ressemble, en plus petit (7-10mm), à P. hominis, forme en amande, incolore,
réfringent : 1 noyau dans la partie antérieure, 3 flagelles vers l’avant, 1 flagelle récurrent =
membrane ondulante sur les 2/3 de la longueur du corps, costa (côte de renforcement) le long de
la membrane ondulante, l’axostyle ne dépasse pas le corps. Le diagnostic se fait par prélèvement
à l’aide d’un écouvillon ou d’une spatule en bois puis on pratique un examen direct entre lame et
lamelle dans une goutte de sérum physiologique.
Pentatrichomonas hominis
Il vit dans la lumière du gros intestin sous forme végétative. Il a une forme en amande, pointue
aux 2 extrémités, mesure de 10-15 mm / 5 mm, incolore, réfringent. Il possède un noyau dans la
partie antérieure, un kinétoplaste sur lequel s’insèrent : 4 flagelles vers l’avant et 1 flagelle vers
l’arrière (membrane ondulante) sur la totalité de la longueur du flagellé, une Costa longeant la
membrane ondulante. Il tourne sur lui-même. Il s’arrondit quand il s’immobilise formant des
pseudo kystes. Cette transformation lui permet d'avoir une assez bonne résistance dans le milieu
extérieur. Sa pathogénicité est discutée mais pour certains auteurs il serait responsable
d'entérocolites. Le diagnostic est porté sur un examen direct des selles entre lame et lamelle sur
platine chauffante.
NB : Autres Flagelloses intestinales : Enteromonose, Embadomonose

CYCLOSPOROSE
Introduction
Cyclospora cayetanensis (Cyclospora) est un agent infectieux émergent. Il a été récemment
identifié en 1993 comme pathogène pour l’homme. C'est un protozoaire qui envahit le petit
intestin de l'humain surtout immunodéprimé.
Epidémiologie
Agent pathogène
- Sous-Regne: Protozoaires
- Phylum: Apicomplexa
- Classe: Sporozoea
- Sous-Classe: Coccidia
- Ordre: Eucoccidiida
- Sous-Ordre: Eimeriina
- Famille: Eimeriidae
- Genre: Cyclospora
- Espèce: C. cayetanensis
Le parasite est un oocyste généralement bien arrondi de 8 à 10 µm de diamètre. Il contient 6 à 8
inclusions globuleuses (oocyste non sporule) ou 2 sporocystes contenant chacun 2 sporozoites
(oocyste sporulé mature). Il possède la propriété d’être autofluorescent.
Cycle évolutif
Apres ingestion de l’oocyste mature, les sucs digestifs libèrent les sporozoïtes qui pénètrent
dans les entérocytes et se transforment en trophozoïtes, c’est le début de la schizogonie.
Apres rupture des entérocytes infectés, il peut y avoir évolution vers le stade sexué, avec
formation de gamètes mâles (microgamètes) ou femelles (macrogamètes); leur fusion donne

naissance à des oocystes immatures excrétés dans les selles. Dans le milieu extérieur, l’oocyste
immature subit une maturation de 2 semaines et devient un oocyste sporulée, qui est la forme
infestante pour homme.
Affection cosmopolite.
Signes Cliniques
Chez le sujet immunocompétent :
La durée de l’incubation est courte, en moyenne une semaine, (de un jour à un mois selon les
cas). Le principal signe est la diarrhée subaiguë sans signe de gravité dont la fréquence est
comprise entre trois et dix selles par jour. L’évolution est spontanément résolutive en quelques
jours. Parfois, on note des troubles digestifs (douleurs abdominales, flatulence, une perte
d’appétit, un amaigrissement pouvant atteindre 5 à 10 kg, des nausées, des vomissements, une
asthénie progressive et une fièvre modérée.
Chez le sujet immunodéprimé :
Plus particulièrement les PVVIH, la cyclosporose devient sévère et prolongée. La diarrhée
chronique dure plus de quatre mois voire beaucoup plus avec possibilité d’évolution vers la
cachéxie et une déshydratation très sévère. Des localisations extra-intestinales (cholangites) ont
été décrites chez des PVVIH
Basé sur l’examen parasitologique des selles avec notamment
_ L’examen direct
_ La lecture au microscope à fluorescence : parasite apparait bleu à 365nm ou vert entre
450 et 490nm
_ A coloration de Ziehl-Nielsen modifiée
_ La coloration de Safranine modifie
Traitement
Chez immunocompétent:
La simple réhydratation peut s’avérer suffisante
Chez immunodéprimé:
Cotrimoxazole (trimethoprime -sulfamethoxazole) ou Fluoroquinolones (ciprofloxacine)
Prophylaxie

La lutte contre le péril fécal et l’hygiène alimentaire sont essentiels.
SARCOCYSTOSE
Introduction
La sarcocystose est une protozoose cosmopolite due à deux espèces de coccidies: Sarcocystis
hominis et Sarcocystis suihominis qui ont longtemps été connues sous la dénomination
d'Isospora hominis
Agent pathogène
- Sous-Regne: Protozoaires
- Phylum: Apicomplexa
- Classe: Sporozoea
- Sous-Classe: Coccidia
- Ordre: Eucoccidiida
- Sous-Ordre: Eimeriina
- Famille: Eimeriidae
- Genre: Sarcocystis
Le parasite se présente sous forme de sporocystes ovoïdes de 14/9 µm isoles ou groupes en paire
très réfringents avec paroi lisse qui contiennent 4 sporozoites en banane et un corps résiduel au
niveau d'un pôle.
Cycle évolutif
Le cycle est indirect avec un hôte définitif constitué par l'homme ou autre carnivore, et un
hôte intermédiaire qui est le bœuf pour Sarcocystis hominis ou le porc pour Sarcocystis
suihominis. Le cycle sporogonique se déroule chez l’hôte définitif qui s'infeste en consommant
de la viande insuffisamment cuite renfermant des sarcocystes. La reproduction sexuée dans
l'intestin donne des sporocystes contenant 4 sporozoïtes. Ces sporocystes seront éliminés

dans les selles et sont directement infectieux pour les animaux. Le cycle schizogonique s'effectue
chez hôte intermédiaire avec une reproduction asexuée qui donne des tachyzoïtes puis des
bradyzoïtes. Les kystes musculaires sont appelés sarcocystes
Lié aux habitudes alimentaires:
La sarcocystose est présente dans les pays où la viande se consomme crue ou mal cuite.
Sarcocystis suihominis très rare dans les pays musulmans où la viande de porc n’est pas
consommée.
Signes Cliniques
Chez le sujet immunocompétent, l’affection est généralement asymptomatique. Chez
l'immunodéprimé on peut noter parfois des diarrhées.
Le diagnostic est coprologique base sur la mise en évidence des sporocystes par l'examen direct
et les techniques de concentration.
Traitement
Chez l'immunocompétent, traitement symptomatique
Chez l'immunodéprimé ou bien quand le parasite existe en grand nombre, on utilise les
médicaments suivants:
_ Cotrimoxazole® (Sulfamethoxazole + Trimethoprime), Bactrim®, Eusaprim®,
_ Pyrimethamine, Malocide®
_ Sulfadiazine, Adiazine®
Prophylaxie
Eviter la consommation de la viande (boeuf et porc) crue ou peu cuite.

MICROSPORIDIOSES
Définition
Les microsporidioses sont des affections parasitaires causées par les microsporidies, parasites
unicellulaires proches des champignons et dont le développement est strictement intracellulaire.
Ces micro-organismes se disséminent par des spores pourvues d’un filament ou tube polaire qui
assure l’inoculation de la forme infestante dans la cellule-hôte. Les microsporidioses sont des
affections opportunistes au cours du VIH-SIDA.
Intérêts
Les épizooties microsporidiennes affectent surtout les élevages (apiculture, élevages de
mammifères…). Toutefois, chez l’Homme l’augmentation du nombre de cas de microsporidioses
est consécutive au déficit immunitaire induit par le virus de l’immunodéficience acquise (VIH).
Aujourd’hui, l’usage de la trithérapie antirétrovirale a entrainé une réduction de son incidence.
Par ailleurs, le portage asymptomatique chez les sujets immunocompétents est fréquent.
EPIDEMIOLOGIE
Agents pathogènes
Taxonomie
Autrefois considérés comme des protozoaires, les microsporidies sont des Mycètes appartenant
à:
Phylum : Microspora
Classe : Microsporea (et Rudimicrosporea : parasites d’invertébrés)
Ordre : Microsporida
Famille :Microsporidae
Genres :Enterocytozoon, Encephalitozoon, Vittaforma, Nosema, Brachiola, Trachipleistophora,
Pleistophora, Microsporum

Plusieurs espèces de microsporidies peuvent être retrouvées chez l’homme. Les plus fréquentes
sont Enterocytozoon bieneusi (80 à 90% des cas de microsporidioses humaines et 15 à 30% des
diarrhées chez sujet souffrant du VIH-SIDA) et Encephalitozoon intestinalis responsables de la
Microsporidiose Intestinale ainsi que Encephalitozoon hellem (keratoconjonctivites bilatérales +
++).
Morphologie
Les microsporidies se présentent sous diverses formes en fonction du stade évolutif des
parasites : les spores, les schizontes, les mérontes, les sporontes. Les spores constituent le seul
stade que l’on peut retrouver au niveau extracellulaire. Elles sont les formes de contamination et
de dissémination des microsporidies. Les spores de d’E. bieneusi sont ovoïdes et mesurent 1,3
µm / 0,7 µm. Celles d’E. intestinalis présentent un aspect piriforme et mesurent 1,7 µm / 1-1,1
µm. Ces spores sont caractérisées par la présence d’un exospore et d’un endospore à l’intérieur
duquel se trouvent un noyau à proximité d’une vacuole postérieur qui sont enroules par le tube
polaire. On distingue également la présence de polaroplaste.
Cycle biologique et mode de contamination
Les microsporidies sont des eucaryotes dépourvues de mitochondries. Elles puisent donc leur
énergie dans les cellules parasitées d’où la localisation intracellulaire obligatoire afin d’utiliser
les mitochondries des cellules-hôtes. Enterocytozoon bieneusi est retrouvé des cellules
épithéliales de l’intestin grêle et des voies biliaires. Encephalitozoon intestinalis peut être
observé également au niveau des cellules épithéliales de l’intestin grêle ainsi que dans les
cellules du tractus urinaire et des voies aériennes supérieures.
Le cycle biologique des microsporidies est monoxène.
On distingue trois phases :
- Phase infective : Les spores présentes dans le milieu extérieur entrent en contact avec la cellule-
hôte. Il se produit alors une extrusion du filament polaire entrouvrant ainsi la coque de la spore et
perforant la cellule-hôte. La pression exercée par la vacuole assure le passage du sporoplasme
infestant via le tube polaire.
En dehors de ce processus d’effraction, la pénétration du sporoplasme peut se faire aussi par
endocytose grâce à la présence sur la surface externe du sporoplasme de clathrine, une protéine
de reconnaissance cellulaire. Le développement intracellulaire peut alors commencer ;

 Phase proliférative (schizogonie, mérogonie) :
Ici nous avons deux phases successives. Dans un 1er temps le sporoplasme éjecte devient
trophozoite à son entrée dans la cellule. Son noyau se divise pour former un schizonte.
Chaque noyau va s’entourer d’un fragment de cytoplasme pour former un mérozoite.
Le schizonte rempli de mérozoites porte alors le nom de méronte. Les mérozoites restent à
l’intérieur de la cellule et entament un 2ème cycle de divisions nucléaires aboutissant à la
production d’un sporonte ;
 Phase sporogonique : le sporonte donne des sporoblastes puis des spores qui sont
libérées entrainant la mort de la cellule-hôte, et qui vont coloniser d’autres cellules. Les
spores sont formées 24 à 48 heures après l’infestation. L’enterocyte dégénère et libère
par la suite les spores qui seront éliminées dans le milieu extérieur avec les selles.
La contamination se fait essentiellement par voie féco-orale par ingestion de spores infestantes et
hautement résistantes soit directement (contamination interhumaine) soit par l’intermédiaire de
l’eau de boisson ou des aliments souillés. La contamination par inhalation de spores est rare.
Réservoir de parasites
Le réservoir de parasites des agents pathogènes est très large. E. bieneusi a été détecte dans les
fèces de mammifères domestiques ou d’élevage : chiens, chats, lapins, vaches, lamas, porcs. Il a
été aussi signale des cas d’infestation du singe macaque. E. intestinalis a été retrouvé également
chez plusieurs mammifères domestiques ou d’élevage.
PATHOGENIE
La pathogénie des microsporidies reste mal connue. L’infestation massive des entérocytes par E.
bieneusi et E. intestinalis conduit à des troubles hydroelectrolytiques, une stéatorrhée, un
syndrome de malabsorption et des lésions importantes de l’épithélium digestif. Il en résulte
une diarrhée aigüe évoluant vers la chronicité, conduisant progressivement à la cachexie
Pour E. intestinalis, on observe souvent une dissémination par voie hématogène avec atteinte
rénale et pulmonaire.
SIGNES CLINIQUES
Ils sont à type de :
- diarrhée chronique : 3-10 selles /jour, aqueuse, non sanglante. Elle est associée à des

nausées, des vomissements, une anorexie, une déshydratation et une chute pondérale
allant jusqu’à la cachexie ;
- rhinites, sinusites, néphrites (dues à E. intestinalis car aptitude à dissémination),
- Complications: cholangite, cholécystite.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Arguments indirects de présomption
Modifications biochimiques non spécifiques (éléments d’orientations)
Déficit en potassium, magnésium, vitamine B12, bicarbonate sérique du fait de la malabsorption
intestinale.
Immunologie: ELISA, IFI et Westernblot pour la recherche des anticorps sériques.
Argument direct de certitude
Diagnostic parasitologique
- Prélèvements : selles (dans la M.I), liquides d’aspiration duodénale, la bile, les lavages
bronchiolo-alveolaires, les urines, le jetage nasal et les ponctions sinusales.
- Techniques coprologiques :
 Etat frais : les spores sont difficilement observables à l’examen microscopique
direct de fragments de selles entre lame et lamelle ;
 Techniques de concentration : Ritchie simplifiée qui permet de bien concentrer
les spores de microsporidies ;
 Méthodes de coloration :
Technique de coloration de Van Gool à l’Uvitex 2B.
C’est une méthode très sensible mais peu spécifique, car tous les éléments présents dans les
selles et riches en chitine tels que les débris végétaux et les levures sont aussi colores.
Du fait de son manque de spécificité, la technique de Van Gool doit être couplée à la coloration
au trichome.
Technique de coloration trichromique :
Il s’agit de la technique de Weber qui utilise le chromotrope 2R.
Des variantes de cette technique existent. Il s’agit entre autres de la technique de Weber modifiée
par Deluol, Dartry et Biligui

et de celle modifiée par Kokoskin.
- Résultats :
Technique de coloration de Van Gool :
Les spores d’E. bieneusi et d’E. intestinalis présentent une fluorescence bleu, très prononcée à la
périphérie sur fond noir.
Technique de Weber modifiée par Koskokin :

Les spores de microsporidies apparaissent en rose-brillant sur fond verdâtre très pale. La
coloration est plus intense à l’intérieur de la spore donnant un aspect de spore barre ou d’un T a
l’intérieur.
Autres
- Immunofluorescence directe : utilisant des anticorps monoclonaux spécifiques de classe Ig G
dirigés respectivement contre la paroi des spores d’E. bieneusi (Ig G2A) et d’E. intestinalis
(IgG1). Elle permet un diagnostic spécifique d’espèce et rapide.
PCR : il s’agit d’une technique très sensible et qui permet aussi de poser le diagnostic d’espèce.
- Histologie : coupes ou apposition sur lames de pièces de biopsies jéjunales, duodénales, iléales
et coloration par le Giemsa, le bleu de toluidine O, le Gram modifié ou le trichome.
- Microscopie électronique :
C’est la méthode de référence. L’examen en microscopie électronique des tissus permet le
diagnostic et l’identification de l’espèce en cause. E. bieneusi et E. intestinalis différent l’une de
l’autre par la taille et les caractéristiques ultrastructurales de leurs spores, en particulier, la
configuration du filament polaire qui forme une double spirale chez E. bieneusi et une seule dans
le cas d’E. intestinalis.
TRAITEMENT
Moyens médicaux spécifiques
Albendazole (Zentel®, Alben®) cp 400 mg, susp buv a 4% (10 ml à 40 mg/ml) :
Indication : bonne efficacite dans la MI à E. intestinalis. Pas actif sur E. bieneusi.
Posologie : 400 mg X 2 / j pendant 3 semaines.

Effets secondaires indésirables: troubles occasionnels à type de nausées, vomissements,
diarrhées, douleurs abdominales
Contre-indications : grossesse, hypersensibilité à l’albendazole.
Fumagilline (Flisint) gel. 20 mg:
Indication : MI (diarrhea sévère) à E. bieneusi.
Posologie (A < 65 ans): 20 mg (1 gel.) X 3 / j pendant 14 jours.
Effets secondaires indésirables: thrombopénie, granulocytopénie, anémie, troubles gastro-
intestinaux, insomnie, toux
Contre-indications : grossesse, allaitement, troubles hématologiques (thrombopénie),
Insuffisance rénale et hépatique.
NB : Surveillance hématologique (hémogramme) et biochimique (créatininémie, transaminémie,
lipasémie, bilirubinémie) en cas de traitement par la Fumagilline.
Nitazoxanide (Cryptaz®) cp 500 mg, susp buv 20 mg/ml :
Indication : MI a E. bieneusi.
Posologie : 1000 mg X 2 / j pendant 60 jours consécutifs.
Moyens médicaux non spécifiques
Anti-retroviraux : restitution de l’immunité et réduction du risque de rechute.
Ralentisseurs de transit : exemple : Loperamide (Imodium®) gel. 2 mg, susp buv 0,2
mg/ml.
Ils sont utilisés pour réduire la diarrhée mais entrainer pour autant une réduction de la charge
parasitaire.
NB : Chez les patients dont le déficit immunitaire reste important, des rechutes sont observées
après l’arrêt du traitement. A l’heure actuelle, chez les patients infectés par le VIH, la
reconstitution immunitaire apportée par les antirétroviraux permet de réduire considérablement le
risque de rechute.
5- PREVENTION
- Prévention individuelle
- Hygiène alimentaire : lavage soigneux des mains après les selles et avant les repas.
-Lavage soigneux des aliments (crudités).
- Eviter contact avec animaux contamines.
-Prévention collective

- Lutte contre le péril fécal ;
- Interdiction de l’utilisation des engrais humains ;
- Adduction au réseau d’eau potable ;
- Communication pour un changement de comportement.
TRYPANOSOMOSES HUMAINES AFRICAINES

Les trypanosomes humaines Africaines sont des maladies parasitaires déterminées par des
flagellées sanguinoles : les trypanosomes. La trypanosome humaine Africaine est transmise à
l’homme par la piqure d’une mouche appartenant au genre Glossina.
En fonction des signes cliniques, on distingue :
 La trypanosomose Ouest africaine due à Trypanosoma gambiense.
 La trypanosomose humaine Est africaine due à Trypanosoma rhodesiense.
Le vecteur de la maladie est la glossine ou mouche Tsé-Tsé.
EPIDEMIOLOGIE
Les parasites
Trypanosoma gambiense et Trypanosoma rhodesiense sont des protozoaires flagellés
appartenant à la famille des Trypanosomatidae au genre Trypanosoma et au sous-genre Brucei.
Le parasite existe sous trois formes :
 La forme trypomastigote
C’est une forme allongée avec un noyau central, un kinétoplaste postérieur, une membrane
ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et un flagelle à l'extrémité antérieure.
Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm. Cette forme est mobile dans le sang du vertèbré grâce
aux mouvements du flagelle et de leur membrane ondulante.
 La forme épimastigote
C’est une forme allongée avec un noyau central, un kinétoplaste proche du noyau, une membrane
ondulante longeant le corps à partir du noyau et un flagelle à l'extrémité antérieure.
Le corps cellulaire mesure 15 à 20 µm. Cette forme est rencontrée chez l'hôte intermédiaire et
dans les cultures.
 La forme promastigote

C’est une forme allongée avec un noyau central, un kinétoplaste antérieur situe à la base du
flagelle. Le corps cellulaire mesure 8-24 x 4-5 µm. Le flagelle mesure de 10 à 15 µm. Cette
forme est retrouvée dans le tube digestif de l'insecte et dans les cultures. Ces deux parasites se
présentent comme des éléments fusiformes et allonges mesurant 15 à 40 µm.
Apres coloration par le MGG le cytoplasme est colore en bleu, le noyau central ou subcentral en
rouge.
A la partie antérieure, on note la présence d’un élément bacilliforme appelé kinétoplasme. On
note une membrane ondulante qui commence à la partie antérieure et se termine à la partie
postérieure par un flagelle libre.
2- Les agents vecteurs
Ce sont des glossines ou mouche tsé-tsé qui sont des insectes diptères brachycères cycloraphe
de la famille des muscidés, de la famille des Glossinidae.
2-1 Morphologie
Ce sont des mouches de grande taille, mesurant 10 à 15 mm de long. Ils sont reconnaissables à
leur trompe grêle qui se trouve dans le prolongement du corps au repos et perpendiculaire à
l’axe du corps lors de la piqure. Au repos, leurs ailes se recoupent comme deux lames d’une
paire de ciseaux. Mâles et femelles sont hématophages. Ils piquent surtout le jour et leur piqure
est douloureuse. Ils se nourrissent au moins toutes les 48 heures et doivent prendre leur repas
sanguin sur l’homme ou l’animal.
2. 2 Infestation de la glossine
Au premier repas sanguin, la glossine a 5 % de chance de s’infester. Au second repas sanguin,
cette chance tombe à 1-2 %. Ceci s’explique par plusieurs facteurs :
- la température optimum est de 35 à 37 °
- la réaction des tissus de la glossine vis à vis du parasite
- l’âge et le sexe de la glossine : les jeunes et souvent les mâles sont plus susceptibles à
l’infestation.
2.3 Habitat de la glossine
Les glossines hygrophiles vivent dans les galeries forestières, le long des cours d’eaux, dans
les zones ombragée ou l’humidité est constante avec une végétation dense
Ce sont : Glossina palpalis, Glossina tachynoides, Glossina fuscipes que l’on rencontre en
Afrique occidentale et centrale qui transmettent surtout Trypanosoma gambiense.

Les glossines xérophiles vivent en zone de savane où le climat est relativement sec.
Ce sont Glossina morsitans, Glossina swinnertoni, Glossina pallidipes que l’on rencontre en
Afrique Orientale et Occidentale qui transmettent surtout Trypanosoma rhodesiense.
Ils sont attirés par les objets sombres et en mouvement.
3 Le cycle évolutif
3.1 Cycle chez la glossine
L’infestation de la glossine a lieu lors du premier ou second repas sanguin. Au-delà, l’infestation
n’est plus possible. Pour que l’infestation s’installe dans les glandes salivaires, il faut que :
 le premier repas sanguin soit infestant
 la mouche puisse se nourrir régulièrement toutes les 48 heures
 la mouche survive plus de 21 jours (délai nécessaire à l’apparition des formes
metacycliques dans les glandes salivaires)
Au cours de son repas, la glossine ingère les formes (trypomastigotes) trypanosomes courts
apparus lors des crises trypanolytiques. Celles-ci se multiplient dans l’estomac et se transforment
en formes épimastigotes. Ces dernières traversent l’œsophage, arrivent dans le canal salivaire
puis dans la glande salivaire.
Elles s’attachent à la paroi de la glande salivaire par leur flagelle et se transforment en formes
trypomastigotes metacycliques infestantes qui assurent la contamination de l’homme. La dure du
cycle sera environ de 20 jours. Lors du périple dans l’estomac de la mouche, les trypanosomes
perdent leur structure antigénique pour acquérir un antigène dominant qui sera responsable des
variantes antigéniques.
3-2 Cycle chez l’homme
Au cours d’un autre repas sanguin, la glossine inocule sa salive avec les formes métacycliques.
Ces formes se multiplient d’abord localement pendant une à deux semaines puis, migrent dans le
système lymphatico-sanguin vers tout l’organisme notamment le système nerveux central où
elles se multiplient en forme longues.
4 Réservoir de parasite
Pour Trypanosoma gambiense, le réservoir de parasite est l’homme malade en phase I de la
maladie, accessoirement le porc et le chien.

Pour trypanosoma rhodesiense, l’homme est un hôte accidentel. Le réservoir de parasite est
constitué par les animaux sauvages, notamment les bovidés sauvages (buffles) et domestiques
(boeufs).
5 .Répartition géographique
La maladie du sommeil ne se rencontre qu'en Afrique tropicale. La trypanosomose humaine
africaine est strictement africaine. Elle se rencontre entre le 15 ème degré latitude nord et le 15eme
degré longitude sud en foyers dispersés. Afrique occidentale : Mali, Sénégal, Burkina-Faso,
Niger, Côte d’Ivoire, Bénin, Togo. Afrique centrale : Caméroun, Gabon, RDC
Trypanosoma rhodesiense se rencontre en : Ethiopie, Ouganda, Kenya, Tanzanie.
6 .Indice de surveillance
ICN : Indice de Contamination Nouvelle
IMN : Indice de Morbidité Nouvelle
ICT : Indice de Contamination Totale
IVC : Indice de Virus en Circulation
Il y a épidémie lorsque l’IVC est supérieur à 40 %
II- CLINIQUE
1-Pathogénie
L’évolution de la maladie fait apparaitre deux phases :
 La phase de généralisation
L’invasion des trypanosomes détermine une réaction massive de système réticulo-hystiocytaire
avec hyperplasie des cellules immunocompétentes et du tissu lymphoïde (ganglion, rate, foie).
Au niveau du cerveau, on observe une encéphalite mésenchymateuse par infiltration
lymphoplasmocytaire. Cliniquement et biologiquement, cette phase se manifeste par des
adénopathies, une hépatosplénomégalie, une mononucléose et plasmocytose sanguine, une
hyperglobulinémie, une augmentation de la vitesse de sédimentation.
 La phase de polarisation cérébrale

Les systèmes nerveux sont en rapport avec une leucoencéphalite démyélisante autoimmune.

Les anticorps et les trypanosomes se fixent sur les cellules nerveuses et provoquent leur lyse.
La libération des protéines intracellulaire qui ne sont normalement pas en contact avec les
cellules productrices d’anticorps induit la fabrication d’auto anticorps et de cellules nerveuses
qui forment des complèxes responsables des lésions observées au niveau du système nerveux
central, du coeur et des reins.
Histologiquement, on retrouve au niveau du système nerveux un épaississement des méninges,
une pré-vascularisation, une démyélinisation. Au niveau du coeur, on note une infiltration
lymphohystiocytaire des trois tuniques, un œdème avec nécrose des fibres myocardiques.
2 Manifestation cliniques
2-1 La période d’incubation
Elle est d’environ 8 à 15 jours et peut aller jusqu’à 10 ans. Elle se traduit par une réaction locale
de type furonculeux, c’est le chancre d’inoculation ou trypanome. C’est un nodule sous-cutané,
prurigineux, parfois accompagné d’une adénopathie satellite. Il persiste quelques jours.
2-2 La phase de généralisation ou phase lymphatico-sanguine
Les signes cliniques sont isolés ou groupés.
Ce sont :
a) La fièvre : discrète de 38°C à 38,5°C, résistantes aux antipyrétiques, aux corticoïdes, souvent
associe à des céphalées.
b) Les adénopathies : généralement cervicales, de taille variable, mobile, élastique, indolore, ne
suppurant jamais, et évoluant vers la sclérose.
c) L’hépato-splénomégalie, souvent modérée et inconstante.
d) Les signes cutanés
ce sont :
 le prurit
 Les trypanides : placards érythémateux de 5 à 15 cm de diamètre, siégeant aux racines
des membres visibles et sur peau claire.
 Les œdèmes : œdèmes du visage donnant un aspect bouffi ; œdème des malléoles.
L’association céphalées, prurit, œdème fait évoquer une trypanosomose.
2-3 La phase de polarisation cérébrale
Au cours de cette phase, dominent l’asthénie et l’amaigrissement. On note par ailleurs :
a) des troubles sensitifs, sous forme de fourmillement, d’hyperesthésie cutanée.

Au niveau de la sensibilité profonde, on note le signe de la clé de kerandel (impossibilité
de tourner une clé, car la torsion réveille une douleur) traduisant les troubles profonds.
b) Des troubles psychiques :
On observe une instabilité caractérielle ; le sujet est tantôt jovial, tantôt triste. On observe aussi
une perte de l’appétit.
c) Des troubles du sommeil :
Au début, on a une inversion du rythme nycthéméral (somnolence diurne et insomnie nocturne).
Plus tard, le malade dort tout le temps.
d) Des troubles moteurs : marches trainantes avec tremblement.
e) Des troubles neuro-endocriniens : perte de la libido, aménorrhée, impuissance.
2.4 Evolution
Non traitée, la maladie évolue vers une cachexie sommeilleuse. Le malade devient indiffèrent,
décharne, grabataire puis, surviennent le coma et la mort par infection intercurrente.
Si le malade est traité à la phase lymphatico-sanguine, on obtient une guérison complète.
Si le traitement intervient à la phase cérébrale, l’on peut obtenir une guérison mais avec des
séquelles neuropsychiques.
2.5 Formes cliniques
a) Forme aigue et suraiguë :
Forme avec syndrome infectieux sévère, atteinte myocardique d’emblée. La mort survient avant
l’apparition des signes neurologiques.
b) forme dissociée :
Forme asymptomatique d’une grande importance épidémiologique, forme d’aliénation mentale.
c)forme selon l’âge :
Chez l’enfant, quatre signes dominent : la fièvre, l’asthénie, l’hypersomnie, les signes
neurologiques. La trypanosomose congénitale a été aussi décrite.
REMARQUE
Dans la trypanosomose à Trypanosoma rhodesiense, le début est identique à celui dû à
Trypanosoma gambiense mais, très tôt on note un tableau infectieux sévère avec fièvre
importante, des troubles myocardiques et hépatiques, une altération majeure de l’état général,

des adénopathies souvent axillaires. L’évolution se fait vers la mort en 3 à 6 mois avant la
parution de la phase de polarisation cérébrale.

1- Diagnostic direct
Il est base sur la mise en évidence des trypanosomes dans le sang, dans la ponction ganglionnaire
et dans le liquide céphalo-rachidien.
1- 1 Dans le sang
Par examen direct d'une goutte de sang frais entre lame et lamelle ou sur frottis ou sur goutte
épaisse colorés au May-Grunwald-Giemsa ou au Giemsa. Si la parasitémie est élevée, on peut
voir les trypanosomes vivants s'agitant entre les globules.
Si cet examen est négatif, on effectue la triple centrifugation, la leuco-concentration, la
centrifugation en tube capillaire qui permettent le diagnostic des formes pauci-parasitaires.
1-2 Dans la ponction ganglionnaire
L'examen à l'état frais du suc ganglionnaire permet de distinguer facilement les trypanosomes
grâce à leur mobilité.
1-3 Dans le liquide céphalo-rachidien
Pendant la phase cérébrale de la maladie, on recherche les formes trypomastigotes dans le liquide
céphalo-rachidien après centrifugation. Ce liquide est clair mais hypertendu, contenant 20 à 500
lymphocytes/mm3 et parfois des cellules de Mott et une plasmocytose.
Les mises en cultures et les inoculations à la souris peuvent compléter l'examen direct.
2- Diagnostic indirect
La sérologie est utilisée pour la recherche des anticorps spécifiques dans le sang et dans le
LCR, mais des réactions croisées avec l'hématozoaire du paludisme ont été apportées.
Il existe un test de dépistage utilisable sur le terrain : CATT (Card Agglutination Trypano
Test) ou agglutination sur carte. Il est à confirmer par une autre technique.
IV- LE TRAITEMENT

On utilise comme médicaments de la Pentamidine dans PENTACARINATE. L'hospitalisation
est obligatoire. A la phase lymphaticosanguine, on obtient aisément une guérison complète.
En revanche, à la phase méningo-encéphalitique, les résultats sont moins brillants avec des
séquelles neuropsychiques, des rechutes et des accidents iatrogènes. D'où l'importance d'un
diagnostic et d'un traitement précoces.
Remarque
La guérison ne peut pas être affirmée avant 3 ans de surveillance post-thérapeutique.
Les médicaments suivants sont également utilisés:
Moranyl® (suramine)
Arsobal® (melarsoprol)
Ornidyl® (eflornithine) surtout pendant la phase méningo-encéphalitique.
V- PROPHYLAXIE
Prophylaxie d'exposition comprenant l'utilisation d'insecticides, le débroussaillage autour des
habitations et des points d'eau et le port de vêtements longs.
Les répulsifs ont peu d'effet sur le vecteur.
Dépistage et traitement des malades.
Prévention par injection de Lomidine tous les 6 mois.
TRYPANOSOMOSE HUMAINE AMERICAINE

INTRODUCTION
La trypanosomose humaine américaine ou maladie de Chagas est une anthropozoonose due à
la présence chez un protozoaire flagelle appelé Trypanosoma cruzi. Elle a fait son entrée dans
la nosographie en 1910 suite au premier cas décrit en 1909, par un médecin brésilien du nom
de Carlos Chagas. Cependant, son existence 7000 ans auparavant est attestée par la mise en
évidence de fragments d’ADN de Trypanosoma cruzi dans les tissus de momie chinchorros
retrouvés dans le nord du Chili et le sud du Pérou.
Selon l'OMS près de 13 000 personnes meurent du mal de Chagas et 300 000 nouveaux cas se
déclarent chaque année. Malgré les progrès accomplis ces 25 dernières années en matière de lutte
antivectorielle (particulièrement dans les pays du Cone sud), la maladie de Chagas reste un
problème de premier plan pour la plupart des pays d’Amérique Latine.

EPIDEMIOLOGIE
Agent pathogène
Trypanosoma cruzi est un protozoaire flagellé appartenant à la classe Zoomastigophorea,
l’ordre des Kinetoplastida, famille Trypanosomatidae et au genre Trypanosoma.
Il se présente sous 4 formes :

 la forme Trypomastigote effilée mesurant 20 µm avec un volumineux kinétoplaste
subterminal, un noyau central, une membrane ondulante peu plissée et un court flagelle
 la forme Trypomastigote trapue de 15µm aux extrémités obtuses avec un kinetoplaste
terminal, un noyau central, une membrane ondulante et un long flagelle libre
 la forme épimastigote qui a la différence de la forme trypomastigote présente un
kinetoplaste subcentral en avant du noyau.
 la forme Amastigote sphérique de 2 à 3 µm avec un noyau excentre, un kinetoplaste
bacilliforme accolé à un embryon de flagelle. Trypanosoma cruzy vit dans le sang des
hommes et animaux sauvages et domestiques infestes ainsi que dans les cellules
musculaires et les organes lymphoïdes des hôtes. Chez le vecteur, le parasite vit dans le
tube digestif et est éliminé par les déjections.
Vecteurs
Grosses punaises reduvidés hématophages dans les 2 sexes (et à tous les stades de leur
développement) d’Amérique Central et du Sud notamment Triatoma infestans associé à
T. sordida, Panstrongylus megistus et Rhodnius prolixus associé à R. pallescens et T.
dimidiata.
Réservoir de parasite
Nombreux mammifères sauvages et domestiques notamment les tatous, les opossums, les
chauves-souris, souris de maison, chat (en mangeant la souris infesté), chiens, cobayes.
Cycle biologique
Les vecteurs de la trypanosome humaine américaine sont de grosses punaises appartenant
principalement aux genres Triatoma et Rhodnius. Lors de la déjection des insectes, les formes
trypomastigotes métacycliques infectantes éliminées avec les fèces pénètrent dans l’organisme
par le point de piqûre de ces punaises ou directement au niveau d’une muqueuse comme celle de

l’homme. Certains parasites vont alors pénétrer le système réticulo-endothélial du tissu sous-
cutané provoquant ainsi un œdème local appelé chagome. Les autres formes trypomastigotes
gagnent le système circulatoire pour atteindre certains organes tels que le cœur, le tractus digestif
et les muscles squelettiques.
Dans ces organes les parasites se transforment en formes amastigotes qui se reproduisent pour
former des pseudokystes.
Certaines formes amastigotes vont plus tard ré-évoluer vers des formes épimastigotes puis
trypomastigotes qui vont regagner la circulation. Lors de son repas sanguin, le triatome va
aspirer les trypomastigotes circulants qui évolueront dans le tube digestif de l’insecte vers des
formes épimastigotes puis trypomastigotes métacycliques au niveau du rectum.
Celles-ci seront éliminées lors de la défécation de l’insecte.
Mode de transmission principal :
Déjection des reduvidés lors de leur repas sanguin chez le sujet non contaminé. Autre mode de
transmission : voie orale, transfusion, transplantation et voie transplacentaire.
La répartition géographique de la maladie de Chagas s’étend en Amérique centrale et du sud
notamment du Mexique a l’Argentine (Mexique, Colombie, Pérou, Bolivie, Brésil, Chili,
Argentine…). Présence de cas importes aux Etats-Unis, au Canada, au Japon, en Australie et en
Europe.
SIGNES CLINIQUES
Les manifestations cliniques et la mort des cellules des tissus cibles peuvent se produire en
raison de ce cycle infectieux. Les amastigotes intracellulaires détruisent les neurones intra
muraux du système nerveux autonome de l'intestin et du cœur, ce qui conduit respectivement
au mégacôlon et à l’anévrisme.
Phase aiguë : souvent inaperçue ou se résume à une symptomatologie peu spécifique (fièvre,
adénopathies, hépatosplénomégalie, œdèmes). Parfois en cas de pénétration au niveau des
muqueuses de l’oeil : œdème caractéristique unilatéral, violace, avec adénopathies satellites.
C’est le signe du Romaña.
Présence aussi de chagome pseudo-furonculeux au point de pénétration sous-cutanée.
Durée de la phase aigüe : deux à trois mois.

Phase chronique (phase indéterminée et phase de complications tardives) : myocardite,
hypertrophie des organes (cardiomégalie, mégacôlon, megaoesophage), neuropathie chagasique
avec troubles moteurs, sensoriels, cérébelleux, psychiques etc
Prélèvements
Essentiellement le sang est utilisé. Il est prélevé sur tube EDTA au pli du coude.
Techniques
 Recherche du parasite dans le sang: frotti sanguin coloré au MGG, GE,
 Culture sur milieu NNN : Novy-Nicolle-Mac Neal, inoculation du sang suspect aux
animaux de laboratoire,
 Xénodiagnostic de Brumpt (faire piquer le sujet malade par 5 à 6 nymphes de triatomes
non infectés. Les conserver à 20-25°C à l’abri de la lumière. Observe leur déjection au
bout de 15 à 30 jours).
Diagnostic immunologique
Recherche des anticorps par ELISA test, IFI. Séropositivité affirmée par positivité de deux tests
de principe différents ou mettant en jeu des antigènes différents.
TRAITEMENT
Nifurtimox (Lampit®) : 15 mg/Kg/24h en 2 à 3 doses pendant 1 mois et 2 mois voire plus
dans les formes chroniques
Benznidazole (Randanil®) : 5 mg à 7 mg/kg/24h pendant 1 mois dans les formes aigues et 2
mois voire plus dans les formes chroniques.
Dans la phase chronique, le traitement a pour but de contrôler les manifestations cliniques de
la maladie, par exemple, drogues pour stimuler le coeur, pour éviter la défaillance cardiaque et
les troubles du rythme; traitement chirurgical pour le mégacôlon, etc., mais la maladie elle même
n'est pas curable dans cette phase. Les manifestations cardiaques chroniques provoquées par la
maladie de Chagas sont maintenant une indication courante de transplantation cardiaque.

PROPHYLAXIE
Rompre la chaine de transmission épidémiologique.
- Lutte contre les piqures du vecteur :
La prévention est basée sur la lutte contre le vecteur (Triatoma) en utilisant des aérosols et des
peintures contenant des insecticides (pyrethrinoides de synthèse), et en améliorant le logement
et les conditions sanitaires dans les zones rurales.
Pour les habitants des villes, il peut être dangereux de passer des vacances et de camper en plein
air, dans les zones désertiques ou de dormir dans des hôtels ou des maisons en pise dans des
zones d’endémie, une moustiquaire est recommandée. Si le voyageur a l'intention de voyager
dans une zone à risque il devrait pouvoir obtenir une information sur les zones d’endémie de la
maladie de Chagas dans des bulletins de renseignements pour les voyageurs, tels que les CDC.
- Vaccination
Un vaccin suffisamment efficace a été développé à Ribeirao Preto dans les années 70, en
utilisant des fractions cellulaires et sous-cellulaires du parasite, mais il a été impossible a
commercialiser pour des raisons économiques.
LEISHMANIOSES
INTRODUCTION
Les Leishmanioses sont des anthropozoonoses dues à des parasites intracellulaires appellés
leishmanies et transmises par des insectes appelés Phlébotomes.
Sur le plan clinique, on distingue :
 la leishmaniose viscérale ou Kala- Azar où les parasites envahissent tout le système
réticulo-histiocytaire ou réticulo-endothéliale (macrophage)
 la leishmaniose cutanée de l’ancien monde ou bouton d’orient. Le parasite se cantonne
à la peau
 la leishmaniose cutanéo-muqueuse du nouveau monde (peaux et muqueuse)
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène

Les leishmanies sont des protozoaires flagellés appartenant à la famille des Trypanosomidés
et au genre Leishmania. Sur le plan morphologique, les différentes espèces de Leishmanies ne
sont pas distinguables.
Plusieurs espèces de Leishmanies peuvent infecter l’homme. Les plus fréquentes sont :
Leishmania donovani et Leshmania infantum
Les Leishmanies se présentent sous 2 formes au cours de leur cycle évolutif :

 La forme amastigote
 La forme promastigote
 la forme AMASTIGOTE
C’est la forme présente dans les cellules histiocytaires de l’homme et de certains vertébrés
(réservoir de parasite).
Après coloration au MGG, la forme amastigote se présente comme un élément ovoïde mesurant
2-6 µ de l’élément avec un cytoplasme colore en bleu et le noyau en rouge. A côté du noyau on
note la présence d’un embryon de flagelle intracellulaire qu’on appelle le Rhizophaste.
Cet embryon part d’un élément bacilliforme appelé Kinetoplaste.
 la forme promastigote
C’est la forme retrouvée dans le tube digestif du vecteur, mais aussi dans les milieux de culture.
Ce sont des éléments allonges mesurant 20 µm / 8µm. Ces formes sont mobiles par la présente
d’un flagelle libre.
Agent vecteur
Ce sont des insectes : Diptères Nématocères.
Ce sont des insectes petite taille 1,5-3µm de long. Ils sont bossus et ont des ailes velues et
lancéolées. Il existe plusieurs espèces. Seules les femelles sont hématophages et ont une activité
nocturne.
Leurs piqures sont douloureuses et sont à l’origine d’une réaction allergique cutanée prurigineuse
connue sous le nom de Harara. Les femmes pondent des oeufs dans le sable. De ces oeufs sortent
des larves terrestres qui vont donner des nymphes qui à leur tour donneront des adultes ailes.

Cycle évolutif et mode de contamination
Chez les vertèbres et en particulier chez l’homme, les leishmanies se multiplient par scissiparité
sous forme amastigote dans les éléments du système reticulo-histiocytaire qu’elles font éclater
libérant les leishmanies qui envahissent de nouvelles cellules.
Le vecteur, le Phlébotome femelle va s’infecter en prenant son repas sanguin sur un homme
ou un animal contaminé. Il infecte les parasites sous forme amastigote.
Dans le tube digestif, ces parasites se transforment en forme promastigote. Au bout de 8 jours,
ces formes infectantes gagnent la trompe et la contamination se fait par régurgitation au moment
de la piqure.
La leishmaniose viscérale est très répandue en Inde, sur le pourtour du bassin méditerranéen,
au moyen orient, en Asie centrale, en Amérique du sud, en Afrique (Soudan, Ethiopie, Kenya).
 la leishmaniose cutanée de l’ancien Monde : Afrique Noire (occidentale, foyer australe
et surtout pourtour du bassin méditerranéen) et moyen Orient (d’où le nom de bouton d’Orient)
 la leishmaniose cutanéo-muqueuse du nouveau Monde se rencontre en Amérique dans
la zone qui va du Mexique au Brésil.
Réservoir du parasite
Chiens, renard et les rongeurs sauvages sont des réservoirs potentiels selon les différentes
espèces de leishmanies.
SIGNES CLINIQUES ET DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

LEISHMANIOSE VISCERALE
Clinique
Forme typique décrite chez l’enfant et sont appelées leishmanioses viscérales infantiles
méditerranéennes. Se rencontre essentiellement chez les enfants de 2-5 ans.
Le diagnostique clinique est aisé à la phase d’état de la maladie où on a la triade fièvre +
anémie + splénomégalie.
- fièvre anarchique avec plusieurs clochets thermiques dans la journée.
Fièvre rebelle a tous les traitements classiques.
- L’anémie très intense

- La Splénomégalie est très importante, peut dépasser l’ombilic.
Les malades présentent un amaigrissement au niveau des membres et du thorax mais un
abdomen volumineux leur donnant un aspect décrit en ≪ Araignee ≫.
Chez l’adulte, les leishmanioses viscérales vont se manifester sous forme de fièvre plus
hépato-splénomégalie.
Evolution
Sans traitement, évolution mortelle en quelques mois par des complications infectieuses surtout
broncho-pulmonaire ou par l’aggravation du syndrome anémique.
2. Diagnostique biologique
Arguments indirects de prescription
Hémogramme :
Anémie normochrome 1.500.000 GR
Leucopénie < 4000 GB/mm3 de sang
Thrombopénie : 100 000 à 150 000 plaquettes / ul.
Donc une Pancytopenie
Protidogramme: augmentation des globulines surtout IgG. Ce déséquilibre protéique peut être
mis en évidence par la réaction de Formol
Leucogélification de GATE PAPACOSTAS : consiste à mettre en contact dans un tube à
hémolyse 20 gouttes du sérum de malade et 2 gouttes de Formol : on aura une gélification
avec opacification en cas de leishmaniose.
Arguments Indirects de certitude
Apporté par les réactions immunologiques notamment l’IFI qui apporte la preuve du
diagnostic de la leishmaniose dans 95% des cas
Argument Direct de certitude (diagnostic parasitologique)
Mise en évidence du parasite. Recherche au niveau du prélèvement obtenu par ponction
médullaire :
- Chez l’adulte ponction sternale
- Chez l’enfant ponction du niveau de la crête iliaque

On fera des étalements des prélèvements puis une coloration au MGG pour rechercher et
identifier les formes amastigotes des leishmanies.
Traitement
- Pentamidine (Lomedine ®)
- sels d’antimoine : Antimoniate de N- methylglutamine (Glucantime ®)
En cas de résistance au Glucantine® on peut utiliser le Fungizone ® (Amphotericine B).
Ces médicaments sont relativement toxiques et présentent parfois des phénomènes de
résistances.
Une nouvelle molécule découverte et testée avec succès en Inde : LA MILTEFOSINE utilisée
par voie orale (contrairement aux autres) et qui a donné 98% de guérison et moins d’effets
secondaires. Actuellement utilise en INDE en première intention pour le traitement de la
leishmaniose.
B. LEISHMANIOSE cutanée de l’ancien monde
Bouton d’orient avec multiples noms vernaculaires (Clous ou boutons de BISKRA, ALEP,
BAGDAD, NIL, DELHI, JERICHO
1. Clinique
Plusieurs formes sont décrites
- la forme sèche ou urbaine
- la forme humide ou rurale
- la forme tégumentaire diffuse
Nous décrivons la plus fréquente : la forme sèche urbaine.
La lésion siège au niveau d’une zone découverte du corps après une incubation variable en
moyenne 2-3 semaines.
On a au point d’incubation, une papule inflammatoire peu prurigineuse et qui va évoluer vers
l’ulcération. A la période d’état, on a une lésion cratériforme avec un centre creuse,
recouverte de croute. Tout autour on a un bourrelet violace (peau blanche) plus fonce (peau
noire). La lésion est peu douloureuse. Maladie bénigne qui évolue vers la guérison en 8-12 mois
avec persistance d’une cicatrice indélébile disgracieuse.
2. Diagnostic Biologique
Le diagnostic est essentiellement parasitologique par la mise en évidence des leishmanies

dans le suc dermique obtenu par scarification de la lésion avec un hémostyle stérile. On fait un
étalement puis une coloration au MGG lue au microscope optique. (important de décrire le
parasite).
Traitement
Infiltration péri-lésionnelle de dérives antimonies Glucantime, Pentostan
Forme pommade actuellement disponible accélère guérison spontanée et limite la cicatrice.
LEISHMANIOSE CUTANEO MUQUEUSE DU NOUVEAU MONDE

Forme clinique essentiellement rencontrée en Amérique latine avec des ulcérations végétantes
pouvant présenter même des mutilations effroyables (forme UTA, ESPONDIA)
Traitement
Identification Leishmaniose viscéral idem
TOXOPLASMOSE
INTRODUCTION
Définition
La toxoplasmose est une maladie parasitaire dont l'agent est le protozoaire Toxoplasma gondii
qui a été décrit pour la première fois en Tunisie par Nicolle et Manceaux chez un rongeur
sauvage, Ctenodactylus gundi. Le parasite infecte le plus souvent des animaux à sang chaud
(chiens, lièvre, lapin, rats, cobayes, cobayes, pigeons et nombreux autres oiseaux), y compris
l'être humain, mais son hôte définitif est un félidé (dont le chat fait partie).
Intérêts
La maladie est présente partout dans le monde et on estime qu’un tiers de la population mondiale
est infectée par Toxoplasma gondii. La toxoplasmose est une affection habituellement bénigne
chez le sujet immunocompétent mais grave chez le fœtus du fait de la possibilité de transmission
materno-foetale. Elle peut aussi engager le pronostic vital chez le sujet immunodéprimé. Il s’agit
d’une maladie opportuniste au cours du VIH-SIDA.
EPIDEMIOLOGIE :
Agent pathogène

Taxonomie
Il s’agit de Toxoplasma gondii qui est un protozoaire qui appartient à :
- Phylum : Apicomplexa
- Classe : Sporozoea,
- Sous-classe : Coccidia,
- Ordre : Eucoccidida,
- Famille : Eimeriidae,
- Genre : Toxoplasma.
Morphologie
Toxoplasma gondii se présente sous trois formes parasitaires :
- La forme trophozoïte ou tachyzoïte
- La forme kystique
- La forme oocyste.
 La forme trophozoïte :
Encore appelée tachyzoïte, il s’agit d’une forme végétative intracellulaire de 6 à 12 µm de
long sur 3 à 4 µm de large. Il se présente sous forme d’un croissant asymétrique avec une
extrémité effilée (pole apical qui permet de pénétrer la cellule-hôte) et l’autre arrondie. Après
coloration au Giemsa, on note la présence d’un noyau ovoïde en position centrale au sein d’un
cytoplasme bleu.
 La forme kystique
C’est la forme de résistance et de dissémination du parasite. Le kyste de T. gondii, de forme
sphérique ou ovoïde, est entouré par une membrane épaisse et mesure 50 à 100 µm de diamètre.
Il contient des centaines voire des milliers de formes végétatives particulières, les bradyzoïtes qui
sont issus de multiplications asexuées. Ces derniers mesurent 4 à 6 µm de diamètre.
 L’oocyste
Il est le résultat de la reproduction sexuée du parasite chez le chat. Il a une forme ovoïde et
mesure 14 µm X 9 µm. Il renferme 2 sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun (un sporozoite
ressemble à un tachyzoïte).
Habitat

Les trophozoïtes de T.gondii se trouvent dans les histiocytes, les monocytes ainsi que toutes les
cellules nucléées et parfois même les hématies (expérimentation chez les oiseaux et la souris).
Les kystes sont localisés quant à eux dans les tissus tels que ceux des organes abdominaux, des
muscles, surtout du cerveau (neurones) et de l’oeil (cellules rétiniennes).
Hôtes définitifs et hôtes intermédiaires
Hôtes définitifs (reproductions sexuée et asexuée de T. gondii): le chat et les félidés sauvages
(puma, jaguar …). Hôtes intermédiaires : ils sont très variés ; Homme, mammifères (rongeurs,
herbivores, carnivores, omnivores), oiseaux.
Cycle biologique
Le cycle complet de T. gondii se déroule chez l’hôte définitif chez qui il est donc de caractère
≪ monoxène ≫. Chez l’hôte intermédiaire a lieu uniquement la phase asexuée.
Chez l’Hôte définitif (le chat et autres félidés)
Le chat et les autres félidés sont les seuls animaux capables d’héberger le cycle complet (asexué
et sexué) de T. gondii.
 La reproduction asexuée ou schizogonie :
Chez le chat qui a ingéré des oocystes par contamination tellurique ou des tachyzoïtes,
bradyzoïtes présents dans des cadavres d’animaux infectés (carnivorisme), les toxoplasmes
libérés dans le duodénum pénètrent dans les cellules épithéliales de l’intestin grêle.
Ils s’y multiplient pour donner des schizontes. L’éclatement de la cellule-hôte permet la
libération des mérozoïtes qui parasitent de nouvelles cellules.
 La reproduction sexuée ou gamogonie :
Au cours de la schizogonie, on note l’apparition de cellules sexuées, les micro et macro
gamétocytes, qui fusionnent donnant ainsi naissance aux oocystes qui seront rejetés avec les
selles dans le milieu extérieur.
Chez l’Hôte intermédiaire
L’hôte intermédiaire peut être n’importe quel mammifère (y compris l’Homme) ou un oiseau.
Il peut s’infester soit à partir des oocystes provenant du chat soit à partir des kystes ou formes
végétatives présents dans les muscles d’un animal infeste ainsi que dans le sang, le lait ou les
urines de cet animal.

Dans tous les cas, les formes végétatives (tachyzoïtes, bradyzoïtes ou sporozoïtes) libérés
parasitent les cellules du système réticulo-endothélial ou elles se multiplient. Elles vont par la
suite former des kystes dans les muscles et le système nerveux. Si les kystes sont ingérés par un
nouvel hôte intermédiaire (viandes mal cuites, carnivorisme), les toxoplasmes se multiplient à
nouveau initiant ainsi un nouveau cycle asexué. Si les kystes sont ingérés par un chat, les
trophozoïtes commencent le cycle schizogonique dans les cellules de l’intestin.
Puis la gamétogenèse intervient avec production d’oocystes qui seront rejetés avec les matières
fécales du chat dans le milieu extérieur.
Modes de contamination
Il existe trois modes de contamination principaux dans la toxoplasmose. Ce sont :
o transmission par les kystes : il s’agit de l’ingestion de kystes vivants de toxoplasmes
contenus dans la viande peu ou mal cuite. Ce sont également les kystes qui sont impliqués dans
la transmission par transplantation d’organe d’un donneur séropositif pour la toxoplasmose à un
donneur négatif avant la greffe ;
o transmission par les oocystes : ingestion d’aliments ou eaux de boisson souillées par
oocystes vivants de toxoplasmes issus des matières fécales du chat.
o transmission par les tachyzoites : contamination materno-foetale par voie
transplacentaire ou injection accidentelles de trophozoïtes de toxoplasmes (sang
contamine….). Les contaminations par le lait maternel et par les urines sont des modes de
transmissions rares.
NB : Le risque de contamination du foetus survient lorsque la femme enceinte est en phase
septicémique : les parasites peuvent alors coloniser le placenta, puis, de la parvenir au foetus.
Ce type de contamination ne survient que lorsque la mère contracte la maladie en cours de
grossesse (on parle alors de toxoplasmose gravidique), bien que très exceptionnellement, la
réactivation de kystes puisse conduire à une transmission du parasite vers l'enfant.
Le risque de passage de la barrière placentaire augmente au cours de la grossesse (il est faible
jusqu'au quatrième mois, et croit les mois suivants), mais en parallèle, les conséquences sont
d'autant plus graves que le foetus est jeune, tant qu'il ne dispose pas d'un système immunitaire
complet. La contamination vers la fin de la grossesse peut conduire à des formes bénignes ou

à des formes latentes.
1.5- Facteurs favorisants

Facteurs liés au parasite :
 les kystes de T. gondii ne sont détruits que par une cuisson de la viande a partir de
70°C ou par une congélation à -12°C pendant au moins 3 jours ;
 les oocystes émis avec les selles dans le milieu extérieur par le chat restent
contaminants plusieurs mois.
Facteurs liés à l’Homme :

 âge : foetus
 déficit immunitaire : VIH-SIDA, cancers, patients sous immunodépresseurs,
chimiothérapie anticancéreuses…
 habitudes alimentaires (consommation de viandes non ou peu cuites etc…).
Facteurs liés à l’hôte définitif : présence de l’hôte définitif infesté dans l’environnement
La toxoplasmose est une affection parasitaire cosmopolite. Sa prévalence chez l’être humain est
variable en fonction des habitudes alimentaires et de l’environnement. La prévalence est faible,
en général inférieure à 25%, dans les pays ou la viande est consommée bien cuite (Royaume Uni,
Scandinavie, Amérique de Nord).
En France et en Allemagne, du fait de la consommation de viandes saignantes ou fumées, la
séroprévalence est de l’ordre de 40 à 60%.
En Asie du sud-est et au Japon, elle est faible, inférieure à 10%. En Afrique et en Amérique
latine, la séroprévalence est faible dans les zones ou le climat est chaud et sec, peu favorable à la
survie des oocystes. Elle est par contre élevée (jusqu’à 80%) dans les régions humides.
Réservoir de parasite
Plusieurs mammifères et oiseaux peuvent héberger le toxoplasme. Ce sont en particulier les
félidés, le rat, les ovins, les caprins, le lapin, le lièvre, le cobaye, le chiens, les pigeons etc….
2 PATHOGENIE

Les tachyzoites sont capables d’envahir activement tous types de cellules et peuvent se
disséminer dans tous les organes. Ces tachyzoïtes provoquent une destruction tissulaire locale
avec lésions inflammatoires et nécrose. La dissémination vers d’autres organes est possible
par voie sanguine. Une réponse immunitaire efficace, de type cellulaire, est nécessaire pour le
contrôle de la phase aigüe de l’infection, aboutissant à la transformation des tachyzoites en
bradyzoites et à la formation de kystes. L’absence d’immunité cellulaire T efficace chez le jeune
foetus immuno-immature explique la gravite de la toxoplasmose congénitale.
SIGNES CLINIQUES
Toxoplasmose acquise
Chez le sujet immunocompétent
Très souvent, il s’agit d’une affection bénigne et asymptomatique. Les signes cliniques lorsqu’ils
existent sont à type d’adénopathie cervicale ou occipitale, de fébricule (38°C), d’arthralgie et
d’asthénie décrivant un tableau de mononucléose infectieuse. On peut aussi observer une
polyadénopathie non fébrile.
Chez le sujet immunodéprimé
Ici, l’on observe des formes graves de la maladie avec :
-une fièvre pouvant atteindre 40°C,
- des douleurs osseuses, musculaires ou articulaires,
- des troubles oculaires (choriorétinites), cérébraux (méningo-encéphalites pouvant entrainer des
crises épileptiformes), cardiaques (myocardites).
Toxoplasmose congénitale :
Elle succède au passage des toxoplasmes de la mère à l’enfant à travers le placenta. Ce type de
contamination ne survient que lorsque la mère contracte la maladie en cours de grossesse (on
parle alors de toxoplasmose gravidique), bien que très exceptionnellement, la réactivation de
kystes puisse conduire à une transmission du parasite vers l'enfant. Le risque de passage de la
barrière placentaire augmente au cours de la grossesse (il est faible jusqu'au quatrième mois, et

croit les mois suivants), mais en parallèle, les conséquences sont d'autant plus graves que le
foetus est jeune, tant qu'il ne dispose pas d'un système immunitaire complet.
La contamination vers la fin de la grossesse peut conduire à des formes bénignes ou à des formes
latentes.
Contamination précoce
Les conséquences d'une telle contamination, dont le risque est faible, sont particulièrement
graves : elles peuvent notamment entrainer la mort in utero ou dans les mois qui suivent la
naissance, ou bien provoquer des retards psychomoteurs graves, lies à l'action du parasite sur la
formation du système nerveux central (modifications de l'aspect et du volume du crâne, par des
calcifications intracrâniennes caractéristiques de la toxoplasmose congénitale, hydrocéphalie,
macrocéphalie, dilatation ventriculaire).
Au niveau neurologique, on peut constater des convulsions, de l'hypertonie ou de l'hypotonie

(aspect de bébé en ≪ chiffon ≫), une modification des réflexes, des troubles végétatifs ou
encore des troubles oculaires (dans 80% des cas, une choriorétinite pigmentaire).
Cas intermédiaire
Lorsque la contamination est plus tardive (après le quatrième mois de grossesse), on assiste à des
formes généralisées dites viscérales, en raison des atteintes du système digestif notamment.
Cependant, d'autres conséquences sont couramment observées : présence d'un ictère néo-natal
(coloration jaune de la peau et des muqueuses), augmentation du volume de la rate et du foie,
hémorragies au niveau des muqueuses, atteintes hématologiques. Le pronostic de ces formes est
souvent grave.
Contamination tardive
Cas bénin :
Il est reconnu à la naissance de l'enfant. Ses formes sont de deux types : oculaires et
neurologiques. Dans la première forme, on peut constater une chorioretinite pigmentaire
(atteinte des pigments de la rétine). Dans la seconde forme, peuvent survenir des crises
convulsives, un retard psychomoteur, ou une augmentation trop rapide du périmètre crânien
durant la croissance de l'enfant atteint.
Cas latent :

Il représente environ 80% des cas, dans lesquels l'enfant est indemne à la naissance mais est
porteur d'anticorps caractéristiques, les IgM.
L'enfant risque de déclarer une toxoplasmose plus tard dans sa vie, qui se traduira en général par
des lésions oculaires quelques années après sa naissance. Les lésions oculaires sont généralement
faciles à reconnaitre mais il existe des formes cliniques qui peuvent égarer le diagnostic.
Classiquement, on découvre une lésion jaunâtre qui peut être para maculaire ou para papillaire et
cette anomalie va évoluer vers une cicatrisation pigmentée.
Arguments indirects de présomption ou diagnostic indirect non spécifique)
Hémogramme : syndrome mononucléosique avec parfois une élévation modérée des
polynucléaires éosinophiles.
Vitesse de sédimentation : augmentée.
Au niveau du sang du cordon ponctionne au cours d’un diagnostic anténatal, une hyper
éosinophilie associée à une thrombopénie et, une élévation du gamma glutamyl transférase et du
lactate déshydrogénase sont favorables à une forte suspicion d’atteinte foetale.
Arguments directs de certitude
Diagnostic parasitologue
Examen microscopique :
Théoriquement possible, mais de réalisation difficile car le parasite se trouve dans des organes
difficiles d’accès (ganglions, rate, moelle osseuse, cerveau).
Diverses techniques peuvent être utilisées :
 Coloration des frottis et empreintes des tissus au Giemsa ou à l’éosine bleue de
méthylène
 Coupes histologiques colores au PAS (Acide périodique de Schiff) : bonne coloration
des tachyzoites.
Autres :

 PCR (réaction de polymérisation en chaine) pour détecter la présence de matériel
nucléaire. Ainsi, pour prouver le diagnostic du passage du parasite chez le foetus :
 Réalisation d'une amniocentèse pour recherche du parasite par PCR.
 Cette amniocentèse ne sera réalisée que vers 18 semaines de grossesse, même si
l'infection a eu lieu beaucoup plus tôt. Il faut au minimum quatre semaines entre
l'infection maternelle et la réalisation de l'amniocentèse afin de ≪ laisser le temps ≫ au
parasite de passer à travers le placenta pour éviter un résultat faussement négatif.
La PCR peut être aussi utilisée pour le diagnostic de la toxoplasmose chez
l’immunodéprimé
 Inoculation aux animaux et culture
Il s’agit de l’inoculation (liquide ponction ganglionnaire, liquide placentaire) à la souris blanche
mise sous corticothérapie ou à la culture de tissu (cérébral).
Mais, il faudra s’assurer que les animaux ne soient antérieurement infectés.
Arguments indirects de certitude ou diagnostic immunologique spécifique
Il s’agit du diagnostic sérologique (recherche des anticorps) qui est de loin le plus utilise.
• Evolution des anticorps au cours de l’infection
Les IgM sont les premières à apparaitre dans les jours qui suivent l’infestation. Leur taux
augmente au cours des quatre premières semaines d’invasion pour ensuite décroitre lentement.
Aujourd’hui, avec les nouvelles techniques plus sensibles (ISAGA), il est possible de détecter la
présence des IgM, 6 mois après le début de l’infestation. Les IgA apparaissent également de
façon précoce mais leur cinétique est moins prolongée que les Ig M. Les IgG apparaissent dans
les 2 ou 3 semaines qui suivent l’infection. Leur taux augmente pour atteindre un pic autour du
4e mois. Les IgG restent détectables très longtemps.
• Tests sérologiques utilises :
- Dye-test (coloration vitale) de Sabin et Feldmann : le principe repose sur la destruction in vitro
de toxoplasmes vivants par des sérums contenant des anticorps toxoplasmes de type IgG en
présence de complément et de magnésium. C’est la technique de référence. Elle est très fiable
mais peu pratiqué aujourd’hui.
- Immunofluorescence indirecte : avec un conjugue fluorescent.
- ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)
- ISAGA (Immunosorbent Agglutination Assay) : surtout pour le dosage des IgM

TRAITEMENT
Toxoplasmose acquise de l’immunocompétent
La toxoplasmose acquise guérit le plus souvent sans traitement chez l’immunocompétent.
En cas d’asthénie importante, il faut prescrire : Spiramycine (Rovamycine ®) :
-Enfant : 1,5 MUI/10kg/j
- Adulte : 6 à 9 MUI par jour à 3 g/ j jusqu'à régression notable des IgM
Durée du traitement : 1 mois.
Traitement associé : acide ascorbique (1g/j).
Toxoplasmose de l’immunodéprimé :
*1ere intention : pyrimethamine (Malocide ®) (100 mg à J0 puis 50 à 75 mg/j) + sulfadiazine
(Adiazine®) (100 à 150 mg/kg soir 4 à 6 g/j).
Effets indésirables :
- dus aux sulfamides : exanthème fébrile, dermatose bulleuse (syndrome de Steven- Johnson et
syndrome de Lyell)
- dus à la pyrimethamine : carence en acide folique avec anémie mégaloblastique, et
Parfois granulopénie et thrombopénie. Pour contrer le déficit en acide folique, on le compense
en associant au traitement du folinate de calcium qui s'oppose aux inhibiteurs de la
dihydrofolate réductase.
*2eme intention : pyrimethamine (50 mg/j) + clindamycine (2,4g/j). Ici les effets indésirables
moindres.
*3eme intention: Atovaquone suspension (Wellvone®) hors AMM : 750 mg X 4/j.
Le traitement d’attaque est maintenu 3 à 6 semaines suivi d’un traitement d’entretien avec les
mêmes molécules utilisées à dose à poursuivre tant que dure l’immunodépression (CD4 <
200/mm3)
_ Toxoplasmose congénitale
En cas de séroconversion au cours de la grossesse :
Spiramycine (Rovamycine®) : 9 MUI/j. Faire surveillance sérologique et programmer
amniocentèse (si possible).
_ Si le diagnostic anténatal est positif :

o la femme est traitée par l’association pyrimethamine-sulfadiazine (posologie idem chez
immunodéprimé) en continu jusqu’à l’accouchement ; possibilité de prescrire aussi
l’association sulfadoxine- pyrimethamine
NB : associer l’acide folinique.
o Le nourrisson doit être traite en continu par l’association pyrimethamine-sulfamides
pendant au moins 1 an.
-Si le diagnostic anténatal est négatif, le traitement de la femme par la spiramycine est poursuivi
jusqu’à l’accouchement. A la naissance, il faut pratiquer un diagnostic néonatal (idem en cas de
diagnostic anténatal non réalisé). Ne pas mettre l’enfant systématiquement sous spiramycine
dans l’attente du résultat du diagnostic.
Surveillance
En cas de toxoplasmose congénitale établie par diagnostic anténatal, le suivi clinique
(développement psychomoteur et examen du fond d’oeil une fois par an) est poursuivi jusqu’à
l’âge adulte. Chez l’enfant sain né de mère contaminée au cours de la grossesse, la surveillance
biologique associée à un scanner. En cas de lésion infra clinique : traitement identique à celui de
toxoplasmose congénitale pendant 1 an avec des contrôles annuels jusqu’à l’âge adulte.
PROPHYLAXIE
Les précautions de base consistent à :
 se laver les mains avant et après la préparation des aliments;
 porter des gants lorsqu'on fait du jardinage ou lorsqu'on nettoie la caisse du chat ;
 éviter la viande crue ou peu cuite, le lait non pasteurise, les œufs crus, ne consommer
que de la viande bien cuite (cuisson a plus de 70°C au coeur des viandes) ;
 laver (et peler) les fruits et légumes avant de les consommer, avec de l'eau vinaigrée ;
cuisson d'au moins une minute à 60°C pour les végétaux ;
 ne donner aux chats que des aliments cuits, en conserve ou secs (croquettes) ;
 essayer de garder les chats à l'intérieur pour les empêcher de se nourrir de leur chasse ou
de charognes.

Chez les personnes immunodéprimées
En plus des mesures d’hygiène suscitée, administration de Pyrimethamine, sulfadiazine et acide
folinique à doses diminuées de moitié tant que les lymphocytes T CD4 sont inferieurs a 200.
Le Cotrimoxazole fort (Bactrim®) peut aussi être utilise en raison de 1 cp/j avec l'avantage
d'être aussi efficace pour la prophylaxie de la pneumocystose (autre maladie opportuniste du
SIDA)
PALUDISME
INTRODUCTION
Définition
Le paludisme est une érythrocytopathie due à un protozoaire du genre Plasmodium et transmis
par la piqure d’un vecteur, l’anophèle femelle.
Le paludisme reste la parasitose la plus endémique dans le monde. Il sévit actuellement dans la
ceinture de pauvreté du globe. Selon, l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS),
approximativement 198 millions de cas cliniques de paludisme (entre 124 et 283 millions)
sont survenus en 2013 avec 584 000 cas de décès (entre 367 000 et 755 000), dont la majorité
a eu lieu en Afrique subsaharienne Les femmes enceintes et les enfants de moins de 5 ans sont
les plus touchés. La lutte contre le paludisme est menée par toute la communauté internationale à
travers le fonds mondial de lutte contre le VIH-SIDA, la tuberculose et le paludisme.
EPIDEMIOLOGIE
Agents pathogènes
Taxonomie
L’agent pathogène du paludisme est le Plasmodium. Au plan taxonomique, il appartient a :
- Phylum des Apicomplexa ;

- Classe des Sporozoea;
- Sous-classe des Coccidia ;
- Ordre des Eucoccidiida ;
- Sous-ordre des Haemosporiina ;
- Famille des Plasmodiidae ;
- Genre Plasmodium ;
- Sous-genres Plasmodium et Laverania
D’une façon générale, quatre espèces plasmodiales parasitent l’homme.
Ce sont : Plasmodium falciparum : c’est l’espèce la plus redoutable car responsable de l’accès
palustre pernicieux qui peut entrainer la mort du sujet. Elle a aussi développé une résistance à la
plupart des antipaludiques. Plasmodium vivax; Plasmodium ovale; Plasmodium malariae.
Toutefois, en Asie du sud-est et dans le pacifique, l’infestation naturelle de l’homme par une
cinquième espèce plasmodiale d’origine simienne a été récemment signalée. Il s’agit de
Plasmodium knowlesi.
Morphologie
Le Plasmodium est un protozoaire polymorphe intra-érythrocytaire de 2 à 5 micromètres de
diamètre. Au cours de son évolution chez l’homme, au sein des globules rouges, il se présente
sous plusieurs formes de trophozoïtes, schizontes et de gamétocytes. Apres coloration au May-
Grunwald-Giemsa ou au Giemsa, les trophozoites de Plasmodium présentent un aspect annulaire
avec un noyau rouge, un cytoplasme bleu et une vacuole nutritive incolore.
Les schizontes quant à eux, sont constitués de plusieurs noyaux présents dans une masse
cytoplasmique et dont le nombre varie selon l’espèce. On note aussi la présence du pigment
malarique ou hémozoïne de couleur jaune-brun. A maturité, les schizontes sont appelés corps
en rosace et renferme plusieurs mérozoites en plus de l’hémozoïne.
Les gamétocytes sont arrondis pour toutes les espèces sauf P. falciparum dont le gamétocyte
présente un aspect en forme de faux ou de banane (aspect falciforme). Il faut noter que P.
knowlesi présente les mêmes caractéristiques morphologiques que P. malariae après coloration
au GIEMSA mais en est diffèrent au plan génétique d’où la nécessite de tests moléculaires pour
le diagnostic différentiel.
Vecteurs
Ce sont les hôtes définitifs qui hébergent les stades sexués du Plasmodium.

Les vecteurs du paludisme sont des moustiques femelles qui appartiennent à l’embranchement
des Arthropodes, à la classe des Insectes, à l’ordre des Diptères, au sous-ordre des Nématocères,
à la famille des Culicidae, à la sous-famille des Anophelinae, au genre Anophèles.
Sur les 400 espèces d’anophèles répandues dans le monde, seulement une soixantaine sont des
vecteurs du paludisme et une vingtaine, à elles seules, sont à l’origine de la plupart des cas de
transmission de la maladie.
En Afrique, les deux principaux complexes d'espèces vectrices sont : A. funestus et A. gambiae.
Seule la femelle d’anophèle est hématophage. L’apport de matières organiques (sang) est
indispensable à la maturation des ovules chez l’anophèle femelle qui prend son repas sanguin
tous les 3 à 4 jours.
Le comportement du vecteur joue un rôle important dans la transmission. Ainsi, les espèces
d’anophèles les plus dangereuses pour l’homme sont anthropophiles, endophiles (qui
affectionnent l’intérieur des maisons) et endophages (se nourrissent à l’intérieur des maisons et y
restent après leur repas sanguin).
Modes de transmission
Le mode de transmission du paludisme le plus fréquent est la piqure d’un anophèle femelle
infesté. Deux autres modes peuvent être observés. Il s’agit de la transmission par transfusion
de sang infesté et la transmission transplacentaire in utero de la mère à l’enfant.
Il a été également signale des cas de transmission par transplantation d’organes, toxicomanie en
partageant les seringues, accident de travail dans les hôpitaux chez les infirmiers qui venaient
de faire le prélèvement sanguin et s’étaient piqués accidentellement avec les mêmes aiguilles.
La voie de sortie est transcutanée par le prélèvement par piqure des plasmodies par l’anophèle
femelle au cours de son repas sanguin.
Cycle biologique
Le cycle évolutif du Plasmodium se déroule en deux phases :
 une phase asexuée ou schizogonique chez l’homme;
 une phase sexuée ou sporogonique chez le moustique.
 Cycle asexué ou schizogonique
Au cours de son repas sanguin, le moustique infeste inocule à l’homme, des sporozoïtes
infestants contenus dans sa salive. Ce sont des éléments filiformes de quelques µm de long qui
gagnent rapidement le foie où s’effectue le cycle exo-érythrocytaire.

o Etape hépatique ou schizogonie exo-érythrocytaire (durée : 7-15 j en moyenne voire
plusieurs mois avec P.vivax et P. ovale)
Après sa pénétration dans l’hépatocyte, le sporozoite s’arrondit, se transformant en un élément
uninucléé de quelques microns de diamètre appelé cryptozoïte.
Deux possibilités d’évolution s’offrent alors à ce dernier :
 une évolution immédiate ou le cryptozoïte grossit, son noyau se divise.
Après plusieurs divisions, il va se former au bout d’une à trois semaines un schizonte
mature ou « corps bleu » contenant quelques milliers de noyaux déformant
l’hépatocyte hôte.
L’éclatement du ≪ corps bleu ≫ (par apoptose de l’hépatocyte infesté) libère de
nombreux mérozoïtes qui gagnent le sang circulant pour initier la phase érythrocytaire
du cycle schizogonique ;
 au cours de la séconde évolution dite retardée, le cryptozoïte hépatique grossit
légèrement mais reste sous une forme uninucléée quiescente appelée hypnozoïte.
Celle-ci sera activée à des périodes variables selon la souche et l’espèce plasmodiale
donnant alors lieu à une schizogonie hépatique ≪ classique ≫.
L’existence de formes hypnozoites chez P. ovale et P. vivax explique les rechutes
observées avec ces espèces.
P. falciparum et P. malariae ne possèdent pas ces formes. Chez P. malariae, les accès de
reviviscence sont liés à la persistance d'une parasitémie résiduelle indécelable sur frottis
sanguin et goutte épaisse. Lors d'un affaiblissement de l'immunité, cette parasitémie sera
exacerbée.
o Etape sanguine ou schizogonie endo-érythrocytaire (durée : 24 à 72 heures)
Chaque mérozoïte libère pénètre par endocytose dans une hématie. Apres sa pénétration dans
l’hématie, le merozoïte se transforme en un élément annulaire, le trophozoïte. Son noyau se
divise pour donner naissance à un schizonte charge de pigment malarique ou hemozoine. Chaque
noyau va s'entourer d'une plage cytoplasmique donnant ainsi naissance à un schizonte mur ou «
corps en rosace ». A ce stade, l'hématie fragilisée éclate pour libérer les mérozoites et
l'hemozoïne. Ces merozoites vont parasiter des hématies saines et effectuer de nouveaux cycles
schizogoniques endo érythrocytaires. La durée du cycle varie selon l’espèce plasmodiale. Elle est

de 48 h pour P. falciparum, P. ovale et P. vivax. Pour P. malariae, elle est de 72 h. P. knowlesi a
une durée de cycle plus courte de 24 h.
Apres plusieurs cycles schizogoniques, certains merozoites se différencient en éléments à
potentiel sexué, les gamétocytes mâles et femelles qui sont les seules formes plasmodiales
intra érythrocytaires capables de poursuivre leur évolution chez le moustique vecteur.
Remarque : Théoriquement, la périodicité du cycle érythrocytaire devrait déterminer la
présentation cyclique classique des symptômes tous les 2 jours dans la fièvre tierce (pour
P. falciparum, P. ovale et P. vivax) et tous les 3 jours dans la fièvre quarte (pour P. malariae).
Toutefois, en pratique, cette périodicité typique ne peut être reconnue au début de la maladie
Puisque la plupart des populations parasitaires sont hétérogènes avec pour conséquence
l’existence de cycles schizogoniques asynchrones.
 Cycle sexué sporogonique
En prenant son repas sanguin sur un hôte impaludé, l’anophèle femelle absorbe des trophozoïtes,
des schizontes et des gamétocytes. Les éléments asexués sont digérés et seuls les gamétocytes
ingérés assurent la poursuite du cycle. Le gamétocyte mâle, par un phénomène d’exflagellation,
produit 8 microgamètes ou gamètes mâles. Le gamétocyte femelle murit et par expulsion de
corpuscules chromatiniens donne un gamète femelle volumineux (macrogamète) et immobile.
La fécondation du gamète femelle par le gamète mâle donne naissance à un zygote (immobile),
qui devient un oeuf mobile, l’ookinète. Ce dernier traverse la paroi gastrique de l’insecte et se
fixe sur la surface externe de l’estomac. Dans les heures qui suivent sa formation, l’ookinète
devient un oocyste immobile et arrondi.
A l’intérieur de l’oocyste, surviennent des divisions successives qui aboutissent à la formation de
milliers de sporozoites. L’oocyste mature est appelé sporocyste. Ce dernier va éclater et libérer
les sporozoïtes. Ces derniers gagnent activement les glandes salivaires, deviennent matures (et
infestants) et sont prêts à être injectés à l’homme au prochain repas sanguin de l’anophèle.
NB : La durée du cycle sporogonique est de 10 à 40 jours en moyenne selon la température

ambiante et l’espèce plasmodiale (9-20 jours pour P. falciparum entre, respectivement, 30°C et
20°C).

Facteurs favorisants et paramètres épidémiologiques
Facteurs favorisants
 Facteurs généraux :
Température (voir cycle sporogonique), climat tropical et subtropical surtout
Environnement : présence de gites larvaires d’Anophèles (petites collections
d’eaux claires)
 Facteurs liés au vecteur :
- Densité anophélienne
- Comportement trophique : l’anthrophilie, l’endophilie et l’endophagie déterminent une bonne
capacité vectorielle
- Résistance aux insecticides
 Facteurs lies aux parasites
- Mécanismes d’échappement immunitaire par variation antigénique (aussi présence
d’hypnozoïtes)
- Résistance aux antipaludiques
 Facteurs liés à l’homme :
- Etat de prémunition, âge (jeunes enfants), grossesse
- Activités humaines : riziculture (données contradictoires), crevasses près des carrières ou après
passage de gros engins, voyages
- Présence de porteurs asymptomatiques.
Paramètres épidémiologiques
La paludométrie évalue l’intensité de l’endémie palustre. Dans la population humaine, on
détermine 3 indices :
 Indice splénique (IS) = (nombre de sujets porteurs de splénomégalie / effectif de la
population) X 100. Il est mesuré chez les enfants de 2 à 9 ans.
 Indice plasmodique (IP) = (nombre de sujets examinés présentant des hématozoaires /
effectif de la population) X 100. Il est utilisé chez les enfants de moins de 10 ans.
 Indice gamétocytique (IG) = (nombre de sujets examines présentant des gamétocytes
dans le sang/ effectif de la population) X 100.
Les indices splénique et plasmodique permettent la classification des zones d’endémie :
1 Zone hypo-endémique : IS < 10% IP < 25%

2 Zone méso-endémique : IS = 11-50% IP = 26-50%
3 Zone hyper-endémique : IS = 51-75% IP = 51-75%
4 Zone holo-endémique : IS > 75% IP > 75%.
L’indice gamétocytique indique le potentiel infestant de la collectivité humaine vis-à-vis des
anophèles. Dans les enquêtes épidémiologiques, on utilise également le taux d’inoculation
entomologique (TIE) qui est déterminé à partir du nombre quotidien de piqures d’anophèles
reçus par chaque habitant et de l’indice sporozoïtique (taux d’anophèles femelles porteuses de
sporozoïtes).
La répartition géographique du paludisme varie d’un continent à un autre.
 Afrique : le paludisme est très largement répandu en Afrique subsaharienne. Il existe une
transmission faible et intermittente en Afrique du nord (Algérie) ainsi qu’au Cap-Vert et
à l’île Maurice.
 Asie : Asie du sud-est (Myanmar, Sud de la Chine, Thaïlande, Vietnam, Cambodge,
Malaisie…), côte ouest de la péninsule arabique, Yémen
 Océanie : certaines iles (Nouvelle Guinée, Salomon, Vanuatu).
 Europe : paludisme officiellement éradique mais présence de cas importés (paludisme dit
d’importation).
 Amérique : Amérique centrale et du sud. Les Caraïbes en sont indemnes sauf Haïti et une
partie de la République dominicaine. Le paludisme a été éradiqué en Amérique du nord.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’hémolyse entrainée par l’éclatement des schizontes matures est à l’origine de l’anémie
observée au cours des accès palustres. Par ailleurs, l’hemozoïne libérée sera responsable de
fièvre. Une autre cause de l’anémie est la séquestration et la destruction par la rate des hématies
parasitées. Aussi, l’hyperactivité de la rate explique la splénomégalie palustre.
L’infestation des globules rouges par P. falciparum au sein va entrainer la présence de
protubérances ou knobs à la surface des hématies parasitées (schizontes ou rosaces surtout).

Ces knobs seront à l’ origine d’une agrégation érythrocytaire au niveau de la paroi des capillaires
profonds. Ce phénomène de cyto-adhérence associée à l’anémie hémolytique aura pour
conséquence une anoxie tissulaire notamment au niveau cérébral déterminant ainsi un
neuropaludisme (paludisme cérébral).
Dans le paludisme, il n’y a pas d’immunité acquise vraie. L’on a par contre une semi immunité
qu’on appelle prémunition. Elle n’empêche pas la maladie mais permet de réduire le risque de
survenue des formes graves. Elle est acquise lentement au prix d’infestations
répétées. Elle est précaire et instable. Elle se perd au bout de 1 à 2 ans lorsque le sujet quitte la
zone d’endémie palustre. Les mères prémunies transmettent in utero des IgG antiplasmodiales
à leurs enfants qui sont ainsi protèges pendant les 3 à 4 premiers mois de la vie.
Entre 4 mois et 4 ans voire 5 ans, l’enfant vivant en zone d’endémie va acquérir
progressivement sa propre prémunition à la suite de piqures répétées d’anophèle femelle infesté.
SIGNES CLINIQUES
Les signes cliniques du paludisme sont divers dans leur expression et leur gravité.
Classiquement, ils se répartissent en accès palustres non compliqués et en accès palustres
compliqués ou graves. Il existe d’autres formes cliniques telles que le paludisme viscéral
évolutif, la néphrite quartane et la fièvre bilieuse hémoglobinurique.
Dans les accès non compliqués, nous avons l’accès de primo-invasion et l’accès intermittent.
L’accès de primo-invasion, qui a lieu chez des sujets non immuns ou à immunité antiplasmodiale
faible, se caractérise par un tableau clinique évoquant un embarras gastrique fébrile.
Ainsi, l’on peut observer une fièvre pouvant atteindre 39°C à 40°C, des myalgies et céphalées
accompagnées de troubles digestifs à type de douleurs abdominales, nausées ou vomissements,
diarrhées avec parfois constipation.
Au cours de l’accès palustre intermittent ou accès palustre à fièvre périodique, nous

observons une succession de trois stades : le stade des frissons, le stade de chaleur et celui
de sueurs.
Ces trois stades vont se répéter chez le malade selon un rythme tierce ou quarte en fonction de
l’espèce plasmodiale. En effet, ils surviennent toutes les 48 heures pour P. vivax, P. ovale et
parfois P. falciparum ; toutes les 72 heures pour P. malariae.

Les accès palustres simples présentent une évolution favorable en cas de prise en charge
rapide et efficace. A l’opposé, ils peuvent évoluer vers le paludisme viscéral évolutif ou le
paludisme compliqué notamment avec P. falciparum.
L’accès palustre grave ou compliqué est décrit par l’OMS par un ensemble de critères
cliniques et biologiques. Ainsi, au plan clinique, nous avons la prostration, les troubles de
la conscience (coma de stade II), une détresse respiratoire (acidose respiratoire), des
crises convulsives, un collapsus circulatoire, un syndrome de coagulation intravasculaire
disséminée, un œdème pulmonaire, un ictère et une hémoglobinurie.
L’examen paraclinique sera caractérisé par l’un des signes suivants : hyperparasitémie (>4%
chez le sujet non immun et > 20% chez le sujet immun), anémie sévère (taux d’hémoglobine < 5
g / dl), hypoglycémie, acidose, hyperlactatémie, hypercréatininémie.
Le paludisme viscéral évolutif (PVE) survient, en zone d’endémie, chez les sujets soumis à des
infestations palustres massives et répétées, ne se soumettant pas à une prophylaxie ou à un
traitement efficaces et qui présentent une faible immunité antipalustre. La symptomatologie du
PVE associe une anémie avec pâleur, asthénie, anoréxie et parfois dyspnée, une splénomégalie
(constante chez l’enfant) et une fébricule (température oscillant entre 38° et 38°5 C).
La fièvre bilieuse hémoglobinurique (FBH) est un syndrome immunoallergique lié au
paludisme à P. falciparum. Elle survient chez des sujets ayant des antécédents d’accès à P.
falciparum et qui prenaient irrégulièrement une prophylaxie et/ou des traitements par la quinine.
De plus en plus d’autres médicaments antipaludiques tels les autres aminoalcools pris seuls ou en
association seraient impliqués. Suite à une nouvelle prise de l’allergène, on observe brutalement
des lombalgies, de la pâleur et de la fièvre. Rapidement apparaissent un ictère, une oligurie avec
des urines rouge-porto et une hypotension. Le pronostic est généralement mauvais et dépend de
la capacité à pouvoir instituer rapidement une réanimation avec exsanguinotransfusion et
épuration extra-rénale.
Arguments indirects de présomption
 Modifications hématologiques et biochimiques
 Thrombopenie

 Anémie hémolytique
 Autres : élévation de la LDH (atteinte hépatique) et de la bilirubine (subictère).
 Diagnostic sérologique : détection d’anticorps
 IFI, ELISA :
Pas utile en général chez le sujet vivant en permanence en zone d’endémie. Utile chez les sujets
non immuns traités en zone d’endémie sans argument biologique de certitude (diagnostic
rétrospectif) ; en cas de PVE ou splénomégalie hyper réactive (car ici on a une pauci-
infestation) ; contrôle des donneurs de sang à risque ; enquêtes épidémiologiques.
4) Arguments directs de certitude
Goutte épaisse et frottis mince
Ils colorés au Giemsa (techniques de référence). La goutte épaisse permet de faire le diagnostic
du genre et le frottis mince de préciser l’espèce plasmodiale. Elle consiste à examiner quelques
μl de sang après hémolyse des globules rouges et coloration selon la méthode de Giemsa. C’est
une excellente technique mais de réalisation un peu délicate et qui nécessite une bonne
expérience pour la lecture. Le diagnostic d’espèce n’est pas toujours possible. Le nombre de
parasites pour 200 leucocytes doit être compté.
QBC (Quantitative Buffy Coat).
Il s’agit d’une technique basée sur une centrifugation en tube capillaire et un marquage non
spécifique des parasites par un fluorochrome (acridine orange). Il s’agit d’une technique de
concentration, très facile à maîtriser, donnant une sensibilité équivalente à celle de la goutte
épaisse (mais ne permettant pas un diagnostic d’espèce). En revanche elle nécessite un matériel
spécifique. Les trophozoïtes de Plasmodium apparaissent avec un noyau vert fluorescent intense
et un halo cytoplasmique vert pâle.

Place de la Biologie moléculaire
PCR (biologie moléculaire), apposition placentaire colorée au GIEMSA ou à l’hématoxyline-

éosine (recherche d’une infestation placentaire). Des techniques de biologie moléculaire ont été
développées pour le diagnostic du paludisme.
Leur sensibilité est excellente et elles permettent un diagnostic d’espèce. Elles peuvent donc
constituer une aide au diagnostic dans certains cas difficiles. Mais leur temps de réalisation et
leur coût ne permettent pas, à l’heure actuelle, de les envisager en diagnostic de routine.
5- TRAITEMENT
Nous ne détaillerons pas dans cette partie que les recommandations du Programme National de
Lutte contre le Paludisme portant sur la prise en charge thérapeutique du paludisme. En cas de
paludisme non compliqué : le médicament antipaludique de première ligne est l’association
Artésunate + Amodiaquine. En cas d’échec thérapeutique, de contre-indication ou
d’indisponibilité de l’association artésunate + amodiaquine, il faut avoir recours, à la
combinaison Artéméther + Luméfantrine.
Si ces deux associations ne sont pas disponibles, l’on préconise dans certains cas l’utilisation des
autres CTA recommandées par l’OMS à savoir :
 Artésunate-méfloquine
 Dihydroartémisinine-pipéraquine
 Dihydroartémisinine-pipéraquine-triméthoprime
 Artémisinine-naphtoquine
Chez la femme enceinte, il faut utiliser la quinine par voie orale à la posologie de 24 mg/kg/j de
quinine base en 3 prises pendant 5 à 7 jours.
En cas de paludisme compliqué : l’antipaludique à utiliser est la quinine en perfusion. Dès que
l’état du malade le permet, après 3 jours, prendre le relais par la quinine orale pour le reste de la
durée du traitement. La posologie maximale journalière étant de 24 mg de quinine base /kg. En
cas de contre-indication de la quinine (Fièvre bilieuse hémoglobinurie), utiliser l’Artéméther
injectable en intramusculaire

Formes chroniques du paludisme
En cas de paludisme viscéral évolutif ou de splénomégalie palustre hyperréactive, le traitement

repose sur l’utilisation de la combinaison Artésunate + Amodiaquine en une cure et prendre le
relais par la sulfadoxine-pyriméthamine en une dose.
PREVENTION
Prévention Individuelle
_ Lutte contre les piqûres de moustiques :
_ Porter des vêtements longs le soir
_ Mettre des répulsifs sur les parties découvertes du corps
_ Utiliser des tortillons fumigènes ou des bombes insecticides
_ Installer des moustiquaires (si possible imprégnées d’insecticides) aux portes et aux fenêtres
_ Dormir sous moustiquaires imprégnées d’insecticides (MII, MILDA)
6-2- Prévention collective
- Assainissement du milieu : élimination (boites de conserves, pneus usées…) et assèchement des
gites larvaires
- Campagnes de pulvérisation de masse d’insecticides
- Vulgarisation de l’utilisation des MII/MILDA
- Lutte biologique : utilisation de poissons larvivores
- Communication pour un changement de comportement
- Recherche vaccinale

BALANTIDIOSE
0. INTRODUCTION
La balantidiose est une maladie provoquée par un protozoaire cilié appelé Balantidium coli.
C’est un parasite rencontre habituellement chez le porc et transmis de façon accidentelle a
l’homme. Cette parasitose dans sa forme aigue peut entrainer la mort suite à des complications.
I-EPIDEMIOLOGIE
I-1- Agent pathogène
Balantidium coli est un protozoaire cilié appartenant à :
Phylum : Protozoa
Sous-Phylum : Ciliophora
Classe : Kinetofragminophorea
Sous-Classe : Spirigera
Ordre : Heterotrichida
Famille : Balantididae
Genre: Balantidium
Le parasite se présente sous deux formes : le trophozoïte et le kyste. Le trophozoite est ovoïde et
de grande taille (60-80-m/30-50-m) avec un cytosome subterminal à la partie antérieure plus
étroite. Le cytopyge est à l’extrémité postérieure plus large. Le macronucléus est réniforme et le
micronucleus, arrondi, est situé contre la face concave du macronucléus, à peu près en son
centre. Le parasite possède deux vacuoles contractiles ou pulsatiles, l’une proche du centre et
l’autre tout près de l’extrémité postérieure. Elles drainent l’eau en excès dans le cytoplasme et
assurent ainsi le maintien de la pression osmotique. Le cytoplasme est parsemé de phagosomes

ou vacuoles digestives contenant des grains d’amidon, des fragments cellulaires, des bactéries,
des érythrocytes, etc. La surface du parasite est entièrement recouverte de rangées de cils.
Le kyste est ovale ou sphérique et mesure de 40 à 60 -m de diamètre. Il a une paroi épaisse et
claire, apparaissant double. Le macronucléus et le micronucleus sont peu visibles et le
cytoplasme est granuleux.
I-2-Cycle évolutif
Balantidium coli obéit à un cycle évolutif direct. Apres ingestion de kystes, ces derniers vont
libérer des formes végétatives ou trophozoïtes dans la lumière intestinale. Les trophozoites
peuvent envahir la muqueuse intestinale et entrainer des signes cliniques. Les trophozoites à la
faveur de phénomènes encore mal connus vont se transformer en kystes.
Ces derniers sont immobiles et capables de se maintenir dans le milieu extérieur. L’homme se
contamine en ingérant accidentellement des kystes matures. La transmission se fait par contact
féco-oral (mains sales, eau, mouches), par l’intermédiaire des kystes qui constituent le stade
infestant.
I-3- Réservoir de parasites
L’hôte le plus fréquent est le porc. Le singe et les rongeurs peuvent également héberger le
parasite. Mais ces derniers sont moins importants sur le plan épidémiologique par rapport au
porc. De ce fait la balantidiose est surtout une maladie professionnelle pour les éleveurs de
porc, les charcutiers et les cultivateurs.
I-4- Répartition géographique
Le parasite est cosmopolite mais la prévalence est nettement plus élevée en zones tropicales,
particulièrement en Amérique latine, les Philippines, la Nouvelle Guinée, l’Asie Centrale et
occidentale. En Afrique, la région de l’Ituri au Congo Kinshasa a été trouvée infestée.
II- SIGNES CLINIQUES
La clinique peut se traduire par une colite évoluant pendant de nombreuses années et caractérisée
par des alternances de débâcles diarrhéiques et de constipation. Balantidium coli cause une
diarrhée muqueuse ou muco-sanguinolente pouvant avoir un caractère d’extrême gravite.

Parfois il apparait un véritable syndrome dysentérique rappelant l’amibiase et appelée dysenterie
balantidienne. L’état général est très altère bien que la fièvre soit souvent absente.
Le pronostic de cette phase aigüe est très sévère, la mort survenant le plus souvent à la suite
d’une complication telle une hémorragie ou exceptionnellement une localisation extra intestinale.
Il repose sur l’examen parasitologique des selles. Le parasite est recherche dans les selles à
l’examen direct ou après concentration. Si les selles sont liquides, on observe la forme végétative
très mobile. Dans le cas de selles pâteuses, bien souvent c’est le kyste également très
caractéristique qui est mis en évidence.
Culture possible sur milieu diphasique de l’Institut Pasteur. La rectoscopie lorsqu’elle est
réalisée, elle permet la recherche des trophozoites au niveau des lésions intestinales.
IV- TRAITEMENT
Il fait appel à la chimiothérapie antiparasitaire:
- Amoebicides de contact: Tiliquinol et tilbroquinol (Intetrix ®)
- Nitro-imidazoles: Métronidazole (Flagyl®)
V- PROPHYLAXIE
V-1- Prophylaxie générale
Éducation sanitaire (IEC)
Informer la population sur les dangers du péril fécal et enseigner les règles essentielles de
l'hygiène en soulignant le danger des mains sales.
Assainissement du milieu
Aménager des latrines, interdiction ou réglementer l'usage de l'engrais humain en agriculture.
Traiter les eaux usées afin de protéger des cultures contre la dissémination des kystes par les
fèces humaines.
Il faut réaliser la surveillance sanitaire des porcs et les traiter régulièrement.
V-2-Prophylaxie individuelle
Hygiène alimentaire
Se laver les mains, avant les repas et toute manipulation d'aliments, et après passage aux toilettes.
Laver soigneusement les légumes et les fruits consommes crus avec une eau propre.

LES METAZOAIRES PARASITES (=HELMINTHOLOGIE)
Rappel sur la Classifications
Les parasites de l’homme appartiennent soit au règne Animal, soit au règne Végétal. Le règne
Animal comprend 2 sous-règnes : Protozoaires et Métazoaires. Le sous-règne des Métazoaires se
subdivise en 4 phyla : les Arthropodes (HI et vecteurs), les Mollusques et les Némathelminthes et
les Plathelminthes. Le phylum des Plathelminthes renferme 2 ordres : les Trématodes (douves et
bilharzies) et les Cestodes (ténias). Le phylum des Némathelminthes comprend 3 ordres : les
Gordiens, les Acanthocéphales et les Nématodes (qui seuls intéresse la médecine humaine).
Généralités sur les Nématodes
Ce sont des Métazoaires Triploblastiques Acœlomates appartenant au phylum des

Némathelminthes. Les Nématodes sont des vers ronds à corps allongé non segmenté. Ils sont
dépourvus d’organes locomoteurs. Leur corps est revêtu d’un tégument élastique composé de
protéines soufrées proche de la kératine. Leur tube digestif est complet. Il existe des espèces
parasites de plantes, d’animaux et de l’homme. Ils ont un développement uniforme et leur cycle
évolutif est complexe mais bâti sur le même schéma de développement. Ce développement suit
deux lois :
 la loi des 4 mues : en effet l’œuf pondu se développe pour donner une larve LI qui subit une
première mue pour donner LII puis LIII, LIV et LV. La larve LV devient adulte par
maturation des organes sexuels.

 La loi du 3ème stade infestant : c’est au niveau du 3ème stade (LIII) que le parasite acquiert
le pouvoir de transmettre la maladie.
On peut répartir les Nématodes parasites de l’homme en 3 groupes :
 les Nématodes intestinaux qui parasitent le tube digestif de l’homme.
 les Filaires qui sont des Nématodes sous-cutanés et lymphatiques. Ils font intervenir dans leur
cycle évolutif un HI le plus souvent actif.
 Les Nématodes d’animaux (chien et chat) qui provoquent chez l’homme des syndromes
cutanés ou Larva migrans
LES NEMATODOSES INTESTINALES

Les Nématodoses intestinales sont des affections parasitaires provoquées par les Nématodes
intestinaux qui colonisent le tube digestif de l’homme.
Il existe 6 Nématodes intestinales :
 l’Ascaridiase ou Ascaridiose
 l’Oxyurose
 la Trichocéphalose
 l’Ankylostomiase ou Ankylostomose
 l’Anguillulose ou Strongyloïdose
 la Trichinose (affection intestinale et viscérale)
ASCARIDIOSE
DEFINITION
L’Ascaridiose est une parasitose due à la présence et au développement chez l’homme d’un ver
rond, l’Ascaris. Environ un individu sur 4 héberge ce parasite dans le monde.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
L’agent pathogène est Ascaris lumbricoides. C’est un ver rond de grande taille, blanc ivoire ou
blanc rose, de consistance ferme. Le mâle mesure 15 – 17 cm de long et se caractérise par son
extrémité postérieure recourbée en cross. La femelle, plus grande mesure 20 – 35 cm et à son
extrémité postérieure cylindrique. La femelle est ovipare. Les œufs pondus sont ovalaires,
symétriques et mesurent 60/45µm. La coque est double avec une coque interne très épaisse et

lisse et une coque externe mamelonnée. A la ponte, l’oeuf est non embryonné et renferme une
masse arrondie finement granuleuse. L’œuf embryonné contient une petite larve.
Cycle Evolutif
Mâles et femelles vivent dans l’intestin grêle de l’homme. Les femelles fécondées pondent des
oeufs éliminés dans les selles. Ces oeufs sont extrêmement résistants au froid, à la chaleur et
même aux antiseptiques. Ils ne sont pas infestants à la ponte et s’embryonnent, dans le milieu
extérieur, en 3 à 6 semaines selon les conditions de température et d’humidité.
Un climat chaud et humide permet un embryonnement plus rapide des œufs. L’homme s’infeste
en ingérant les oeufs embryonnés (seule forme infestante d’A. lumbricoides) avec des aliments
souilles ou de l’eau de boisson contaminée.
La coque de l’oeuf est dissoute par le suc gastrique et une substance secrétée par l’embryon.
La larve LI ainsi libérée, traverse la paroi intestinale et gagne le foie par la veine porte ou en
rampant sur le péritoine. Elle séjourne dans le parenchyme hépatique 3 à 4 jours et se transforme
en larve LII (1ere mue).Du parenchyme hépatique, cette larve gagne le coeur droit par la veine
sus-hépatique puis l’artère pulmonaire et les capillaires pulmonaires. A ce niveau, la larve LII
subit 2 mues et passe de LIII à LIV. Ce passage pulmonaire dure environ 8 jours.
La larve LIV passe par effraction dans les bronches, quittant ainsi la voie sanguine pour la voie
aérienne. Elle remonte la trachée pour parvenir au niveau du carrefour aérodigestif au niveau du
pharynx. Sa présence à ce niveau détermine une toux reflèxe et, à la faveur d’un mouvement de
déglutition, elle bascule dans le tube digestif, œsophage, estomac puis intestin grêle ou après une
dernière mue, elle devient adulte (LV) par maturation sexuelle et 2 à 3 mois après l’infestation, la
ponte débute et un ascaris femelle peut pondre 2000 à 3000 oeufs par jour.
Répartition Géographique
L’ascaridiose est une parasitose cosmopolite. Elle est surtout fréquente chez les enfants à cause
de la pratique de la géophagie. Elle est beaucoup plus fréquente dans les pays chauds et humide à
cause du climat favorable au développement des oeufs. En zone tempérée, la prévalence est
faible et ne touche que les enfants dans les milieux ruraux.
SIGNES CLINIQUES
La maladie est caractérisée par 2 phases

1. Phase d’Invasion
Elle correspond à la migration larvaire et la symptomatologie est surtout pulmonaire avec le
syndrome de LOEFFLER (irritation violente et passagère des voies respiratoires avec une toux
quinteuse, des expectorations et des opacités pulmonaires décelables à la radio. Ces signes sont
labiles et disparaissent en 10 à 15 jours. A ce stade on note une HES (Hyper Eosinophilie
Sanguine) d’environ 20 à 50%.
2. Phase d’ascaridiose intestinale

Cette période est souvent cliniquement muette.
C’est le rejet de vers adultes par voie rectale ou un examen parasitologue des selles qui révèle
l’ascaridiose. On peut cependant observer quelques manifestations morbides :
-Manifestations allergiques allant du simple prurit à l’œdème de QUINCKE (œdème de la face)
- Manifestations digestives : douleurs abdominales et chez l’enfant, l’état vermineux en fait un
enfant grognon, capricieux avec de mauvais résultats scolaires.
- Les complications : en milieu tropical ou l’infestation est parfois intense, on note des
complications chirurgicales telles que :
- l’occlusion intestinale
- la péritonite par perforation
- appendicite à ascaris
- ascaridiose erratique pancréatique ou biliaire.
IV. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Base sur l’examen parasitologique des selles. On cherche dans les selles du malade les oeufs
d’Ascaris lumbricoides.
L’examen direct donne de bons résultats mais doit être complète par une technique standard de
concentration telle que la technique de RITCHIE. La technique de KATO est de loin la meilleure
technique de concentration parce que moins onéreuse, d’exécution facile et permet une très
bonne concentration des oeufs. Elle permet, en outre, la numération des oeufs d’Ascaris et des
oeufs d’helminthes en générale.

TRAITEMENT
- LEVAMISOLE, SLASKIL® , 3 mg/Kg en PU
-BEPHENIUM, ALCOPAR R, 1 sachet en PU dans un demi verre d’eau sucré
- Sels de PIPERAZINE, ANTELMINA ®, NEMATORAZINE R, PIPERAZINE
ADRIAN R 50 mg/Kg/j pendant 3 à 5 jours
- Sels de PYRANTEL, COMBATRIN ®, HELMINTOX ®, VERMITEL ®
10 mg/Kg en PU à jeun, soit environ 3 à 6 cp pour l’adulte
Les dérivés imidazolés
- ALBENDAZOLE, ALBEN ®, ZENTEL ®, VERZOL ® 400 mg en PU
-MEBENDAZOLE, MEBEN ®, VERMOX ®
2cp de 100 mg/j pendant 3j ou 1 cp de 500 mg en PU
-FLUBENDAZOLE, FLUVERMAL ®, 2cp de 100 mg/j pendant 3j
-THIABENDAZOLE, MINTEZOL ® est efficace mais à cause de sa moins bonne tolérance est
indiqué pour le traitement de l’Anguillulose.
PROPHYLAXIE
-Essentiellement basée sur la lutte contre le péril fécal
- Bonne hygiène alimentaire (laver les mains avant de manger, laver les crudités)
- Déparasitage périodique surtout des enfants (2 fois l’an)
-Education sanitaire
OXYUROSE
DEFINITION
Affection parasitaire cosmopolite bénigne mais très fréquente due à un ver rond intestinal :
Enterobius vermicularis. Elle atteint essentiellement les enfants.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
E. vermicularis est un petit ver blanc visible à l’oeil nu. Le male mesure 3 – 5 mm / 0,2 mm et à
son extrémité postérieure recourbée ventralement et tronquée assez brusquement. La femelle
mesure 9 – 12 mm / 0,5 mm et à son extrémité rectiligne et très effilée. Les vers possèdent à leur
partie antérieure un renflement bulboide. Les oeufs sont transparents, ovalaires, asymétriques et
embryonnés. Ils mesurent 60 µm /30 µm. La coque est lisse et mince avec un côté concave et un
côté convexe.

Cycle Evolutif
Mâle et femelle vivent dans la région caeco- appendiculaire. La femelle fécondée ne pond pas
dans l’intestin. Mais à la faveur de la chaleur du lit ou de la chaise, la femelle migre jusqu’au
rectum et se fixe sur la marge anale. Elle dépose d’un coup environ 10 000 œufs avant de mourir.
Au moment de l’expulsion, l’oeuf contient un embryon gyriniforme (en forme de G) qui évolue
pour donner un embryon vermiforme infestant (en forme de ver).
L’évolution est si rapide que l’on peut dire que les oeufs sont infestants à la ponte. Le malade
répand ainsi autour de lui des milliers d’oeufs infestants et contamine son entourage familial et
scolaire et s’autoinfeste aussi.
En effet, lorsque la femelle arrive au niveau de la marge anale, il se produit un prurit intense. Il
se gratte l’anus avec les doigts et par les aliments, ingère des oeufs. La contamination peut se
faire par ingestion mais aussi par inhalation. Les oeufs sont légers et facilement entraines dans
les poussières et l’air. Une fois dans l’estomac, la coque de l’oeuf est digérée libérant ainsi la
larve qui devient adulte dans le coecum 3 à 4 semaines après.
Parasitose cosmopolite.
SIGNES CLINIQUES
L’oxyurose est souvent latente. Les signes cliniques apparaissent souvent en cas de forte
infestation. Le signe majeur est le prurit anal. Il est vespéral (a lieu le soir) et se complique de
lésions de grattage au niveau de la région anale.
On peut observer chez les petites filles des vulvites et vaginites à oxyures (les femelles peuvent
migrer vers la vulve). On note aussi des douleurs dans la fosse iliaque droite, des troubles du
transit et une anorexie.
Quelques troubles neuropsychiques engendrés le plus souvent par l’insomnie due au prurit
nocturne intense : irritabilité, nervosité et inattention scolaire. Il est à noter qu’on trouve parfois
des oxyures dans l’appendice, au cours d’une appendicectomie, sans que l’on puisse pour autant
établir une relation de cause à effet.
On peut voir à l’oeil nu les femelles au niveau de la marge anale ou sur la surface des selles.
Mais le diagnostic biologique est base sur la recherche et l’observation des oeufs.

Cette recherche ne se fait pas dans les selles mais au niveau de la marge anale. Pour cela, on
utilise la technique de la cellophane adhésive ou scotch-test anal de Graham :
Le matin, avant toute toilette, le malade nu est mis en position geno-pectorale. On applique la
cellophane adhésive repliée en U sur le fond d’un tube à essai, au niveau des plis radiés de
l’anus. On colle le scotch sur une lame porte objet et on l’examine au microscope.
TRAITEMENT
Idem Ascaridiose sauf :
Pour les Sels de Piperazine, ajouter Nematorazine ® suppositoires, matin et soir pendant 2 jours.
Pour tous les médicaments, répéter la cure 15 jours après.
PROPHYLAXIE
Hygiène individuelle : laver les mains avant chaque repas et après s’être gratté l’anus,couper les
ongles.
Port de pyjama permet d’éviter dissémination nocturne.
Traiter simultanément tous les membres de la famille ou de la collectivité.
TRICHOCEPHALOSE
I. DEFINITION
Parasitose cosmopolite due à un nématode intestinal : Trichuris trichiura. Ce ver a une biologie
très semblable à celle de l’ascaris avec lequel il est souvent associe chez le même individu. Tout
comme pour l’ascaris, la pathogénicité est étroitement liée é la charge parasitaire.
EPIDEMIOLOGIE
1. Agent Pathogène
T. trichiura est divisé en 2 portions très différentes quelque soit le sexe :
 une portion antérieure longue et filiforme comme un cheveu (trico = cheveux en latin)
occupant les 2/3 antérieure.
 Une portion postérieure renflée, beaucoup plus épaisse, occupant le 1/3 postérieure.
Mâle et femelle mesurent 3,5 à 5 cm de long et le 1/3 postérieur a un diamètre de 1mm, il est
arque chez la femelle et enroule dorsalement chez le mâle.
L’oeuf mesure 55 / 25 µm et est en forme de citron allongé à paroi épaisse, lisse, brunâtre avec
un bouchon muqueux clair à chaque extrémité.
Cycle Evolutif

Mâle et femelle vivent la tête enfoncée dans la muqueuse caecale et dans l’appendice et se
nourrissent de sang. Les oeufs éliminés dans les selles ne sont pas embryonnés à la ponte. Ils
s’embryonnent dans le milieu extérieur 6 à 8 semaines après. Ils restent vivants et infestants
pendant plusieurs années. L’homme se contamine en ingérant les oeufs infestants de T.
Trichiura. Au niveau de l’estomac, la coque de l’oeuf est digérée libérant ainsi la larve qui va
S’enfouir dans la muqueuse intestinale, et va murir in situ. Un mois après l’infestation, les
femelles commencent à pondre.
C’est une parasitose cosmopolite avec une prédominance dans les régions tropicales (environ
90% des cas).
SIGNES CLINIQUES
Affection souvent asymptomatique. Mais en cas de très forte infestation (plusieurs centaines ou
milliers de vers chez le même Individu) on note :
- des douleurs abdominales
- une diarrhée chronique glairo-sanguinolente
- des ténesmes
- un prolapsus rectal souvent tapisse de vers
- une anémié hypochrome
- une altération de l’état général
Diagnostic base sur l’Examen Parasitologique des Selles.
On recherche les oeufs de trichocéphale facilement reconnaissables.
Examen direct, technique standard de concentration (RITCHIE), technique de KATO.
V. TRAITEMENT
Parasitose assez tenace.
- MEBENDAZOLE et FLUBENDAZOLE
2 cp de 100 mg / jour pendant 3 jours
- ALBENDAZOLE :1 cp de 400 mg le 1er jour ;1 cp de 400 mg le 8ème jour.
PROPHYLAXIE

Hygiène alimentaire et fécal
Déparasitage périodique
Education sanitaire
ANKYLOSTOMOSE
I. DEFINITION
L’Ankylostomiase ou Ankylostomose est une helminthiase intestinale due à 2 nematodes:
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus (maladie = necatorose)
Le caractère particulier de ces vers est leur hématophage responsable, en cas d’infestation
importante d’anémie grave, parfois mortelle. Comme l’ascaridiose, l’ankylostomose atteint
environ le 1/4 de l’humanité.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
Deux ankylostomes sont spécifiquement humains :
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus
Ce sont de petits vers visibles à l’oeil nu qui ont un corps cylindriques. Le mâle mesure 1 cm /
0,3 mm. La femelle mesure 1 à 2 cm / 0,3 mm. Leur extrémité céphalique est tronquée par une
capsule buccale très chitinisée munie de 4 dents chez Ancylostoma duodenale et 2 lames
tranchantes chez Necator americanus .
Leur extrémité caudale est conique chez la femelle et élargie chez le mâle en une bourse
copulatrice (en parapluie). Les oeufs mesure 60 – 70 µm / 40µm. Ils sont ovalaires, réguliers,
incolore et transparents, à coque lisse et mince. A l’intérieur, une masse granuleuse composée de
4 ou 8 blastomères et parfois plus car la division cellulaire se poursuit très rapidement. A la
ponte 4 blastomères pour Ancylostoma duodenale et 8 blastomères pour Necator americanus

Cycle Evolutif
Mâle et femelle vivent fixes par leur capsule buccale sur la muqueuse jejuno-duodenale. Les
Ankylostomes sont hématophages. La spoliation sanguine par ver est d’environ 0,2 ml pour
Ancylostoma duodenale et 0,03 ml pour Necator americanus.
Les oeufs pondus par la femelle sont éliminés dans le milieu extérieur avec les selles. Ils sont
non embryonnés à la ponte (blastomères). Si l’oeuf tombe dans un milieu chaud et humide, il
évolue et donne 24h après un embryon. L’éclosion de l’oeuf libère la larve LI dite rhabditoide
qui présente un double renflement œsophagien et mesure 250 – 300 / 15 µm.
Dans le milieu extérieur, la larve LI évolue et donne une larve LII dite strongyloide à un seul
renflement œsophagien et mesure 500 – 600 / 25 µm. Cette larve LII connait une mue qui
donne la larve LIII qui reste enfermée dans les dépouilles larvaires de LII.
C’est la larve strongyloide enkystée qui reste dans le milieu extérieur et est la forme infestante
des ankylostomes. Elle est mobile et vit dans le sol humide et dans la boue. C’est en marchant
nu-pieds ou en exposant une partie de son corps sur des sols contaminés que l’homme s’infeste.
L’infestation se fait par voie transcutanée. Les larves strongyloides enkystées traversent les
téguments en 5 à 10 minutes, pénètrent dans les capillaires veineux ou lymphatiques et gagnent
le coeur droit, l’artère pulmonaire puis les capillaires pulmonaires.
A ce niveau, il se produit une mue et la larve passe au stade LIV. La larve LIV traverse par
effraction les bronches, remonte la trachée et parvient au niveau du carrefour aéro-digestif au
niveau du pharynx. Puis dégluti, elle retombe dans le tube digestif et parvient au niveau du
duodénum ou elle se fixe. Alors intervient la dernière mue et la larve évolue vers le stade adulte
par maturation sexuelle et l’accouplement 3 à 4 semaines après. La femelle pond environ 6000
Oeufs environ par jour.
Les parasites ont une répartition géographique différente liée à leurs exigences thermiques
différentes. Ancylostoma duodenale est moins exigeant et peut supporter des températures
relativement basses. Ainsi Ancylostoma duodenale sera retrouvé en région tempérée dans de
microclimats relativement plus chauds et plus humides (mines, industries) ; ce qui fait que
l’ankylostomiase à Ancylostoma duodenale est considérée dans ces régions comme une
maladie professionnelle.

Necator americanus a une exigence thermique plus grande, et sévit dans les régions plus
chaudes : Afrique, Amérique tropicale (introduite avec la traite negrière).
SIGNES CLINIQUES
L’ankylostomose évolue en 2 phases :
Phase d’Invasion
Correspond à la pénétration des larves à travers les téguments. On observe une dermite
d’invasion qui porte le nom de Gourme des Mineurs : c’est une éruption érythémateuse
passagère à peine prurigineuse. Il n’y a pas de syndrome de LOEFFLER, le passage
transpulmonaire étant très rapide. Mais l'arrivée des larves au niveau du carrefour aérodigestif
provoque le catarrhe des gourmes qui est marqué par :
- une toux quinteuse
- une raucité de la voix
- une angine débutant dès le 4ème jour
Phase d’état
2 syndromes majeurs caractérisent cette période :
- Troubles digestifs : en primo-infestation, il apparait entre le 20ème et le 30ème jour une duodénite
avec douleurs épigastriques, des nausées, des vomissements et une anorexie. Ces signes
rétrogradent après 2 à 4 semaines mais la diarrhée persiste.
- Syndrome anémique : lié à l’action traumatique et spoliatrice des vers adultes. De plus ces vers
secrètent une substance anticoagulante qui fait que la morsure dans le duodénum saigne. Le
degré varie en fonction de l’espèce parasitaire, de la charge parasitaire et de la durée du
parasitisme. On note une asthénie, une décoloration des muqueuses, une dyspnée d’effort, une
tachycardie, une hypotension et des œdèmes sous-cutanés.

Arguments orientation
A la phase de migration :
- Hyperéosinophilie de 50 – 60%
- Hyperleucocytose 20 – 50 000.
A la phase d’état : anémie
Diagnostic de certitude
Base sur la recherche des oeufs dans les selles
- Examen direct
- Technique standard de concentration (WILLIS, RITCHIE)
- Technique de KATO
- Coproculture pour faire le diagnostic différentiel des 2 espèces sur la morphologie de larves
strongyloides.
TRAITEMENT
Idem Ascaridiose
PROPHYLAXIE
Port de chaussures fermées
Eviter marche dans la boue
Port de bottes dans les rizières et collections d’eau
Eviter des bains dans eaux suspectes.
ANGUILLULOSE
DEFINITION
L’Anguillulose ou Strongyloidose est une parasitose intestinale due à un nématode :
Strongyloides stercoralis.
Souvent bénigne, elle peut revêtir une allure grave liée à une particularité biologique du ver qui
lui permet de se reproduire à l’intérieur même de l’organisme, à un rythme accéléré dans
certaines circonstances, aboutissant à une hyper infestation.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
Strongyloides stercoralis existe sous 2 formes :

- la forme libre sexuée (le male mesure environ 0,7 mm et la femelle 1 mm avec un œsophage de
type rhabditoide càd 2 renflements)
- la forme parasite représentée uniquement par des femelles parthénogénétiques qui mesurent 2 à
4 mm de long et leur œsophage présente un seul renflement. Il est de type strongyloide.
Cycle Evolutif
Il existe 2 cycles externes et 2 cycles internes d’auto infestation. Les oeufs pondus par les
femelles éclosent dans l’intestin et donne naissance à des larves rhabditoides mobiles éliminées
dans les matières fécales.
Cycles externes
Cycle externe Indirect Sexué
Si la température est supérieure à 20°C et l’humidité suffisante, les larves rhabditoides donnent
des adultes mâles et femelles qui s’accouplent dans le milieu extérieur. Les femelles pondent des
oeufs qui éclosent dans le milieu extérieur pour donner des larves rhabditoides de 2ème génération
qui se transforment en larve strongyloides.
Cycle externe direct asexué
Si la température est inférieure à 20°C et l’humidité insuffisante, la larve rhabditoide donne
directement une larve strongyloide infestante. L’homme se contamine par pénétration
transcutanée active des larves infestantes.
Cycles internes
Cycle interne d’Auto Infestation Exogène ou d’AutoExoinfestation. Il y a transformation
directe dans l’intestin des larves rhabditoides en larves strongyloides qui vont atteindre avec les
matières fécales la marge anale et pénétrer dans la région anopérinéale par voie transcutanée.
Cycle interne d’Auto-Infestation Endogène ou d’AutoEndoinfestation. Dans certaines
conditions : larves hyperinfestantes, ralentissement du transit intestinal ou diminution de défense
de la barrière intestinale, la larve rhabditoide évolue en larve strongyloide dans l’intestin et
traverse directement la paroi intestinale. Quelque soit les modalités d’infestation (cycles externes
et cycles internes), la suite du cycle évolutif est identique :
Apres la pénétration par voie transcutanée, la larve se retrouve dans le sang et arrive au
coeur droit, puis l’artère pulmonaire et les capillaires pulmonaires. Après la traversée par

effraction des alvéoles au niveau des bronches, la larve remonte la trachée et au niveau du
pharynx est dégluti. Elle devient adulte femelle parthénogénétique dans le duodénum.
Elle coïncide avec celle de l’ankylostomose mais pour l’anguillule, les exigences thermiques
sont moins strictes. Ce qui fait que la répartition géographique de l’anguillulose déborde celle de
l’ankylostomiase. Ainsi, l’anguillulose est une parasitose cosmopolite retrouvée dans les régions
chaudes et humides (zone tropicale et sub-tropicale), USA central, Antilles, Asie du sud-est,
Afrique du sud et dans les pays tempérés, dans les zones de microclimat chaud et humide.
SIGNES CLINIQUES
Symptomatologie classique
Signes cutanés
Les signes observés en phase d’invasion correspondent à la pénétration cutanée des larves
strongyloides. Cette pénétration s’accompagne d’un prurit et d’une éruption papuleuse.
A la phase d’état, on peut observer des urticaires et un syndrome de larva currens.
Signes intestinaux
Ils sont les plus fréquents (50% des cas). Il s’agit de :
- Douleurs abdominales soit diffuses, soit localisées à la région péri-ombilicale, à type de
brulures pseudo-ulcéreuses, ou bien de crampes sourdes et profondes.
- Diarrhées apparaissant par crise aigues (avec 3 à 20 selles par jour, liquides ou grumeleuses)
durant 2 à 3 semaines, cédant spontanément.
- Plus rarement, constipation, nausées, vomissements, lourdeur et pesanteur de la digestion sont
observés.
Signes pulmonaires
Ils sont rares et correspondent à la phase de migration larvaire.
On peut observer :
- une toux sèche rebelle de type irritatif
- des crises d’asthme de type allergique
- des infiltrats pulmonaires à la radiographie réalisant un véritable syndrome de Lӧffler, très
labile

- une bronchopneumonie avec fièvre et quelques fois hémoptysies.
Signes généraux
On peut aussi observer un amaigrissement quelquefois important (10 Kg) avec fièvre, arthralgie,
myalgies et asthénie.
Formes cliniques
Dans la majorité des cas, il s’agit de formes latentes, asymptomatiques, découvertes à l’ occasion
d’un bilan systématique ou de l’exploration d’une hyper éosinophilie. Dans un petit nombre de
cas, il s’agit de formes retardées diagnostiquées 15 ou 20 ans après la contamination.
Il existe cependant des formes graves, quelques fois mortelles, septicémiques et disséminées,
neuro-méningées, survenant sur un terrain débilite ou immunodéprimé : c’est l’anguillulose
maligne.
Arguments Indirects
Hyper éosinophilie 30 à 70%
Arguments Directs
Découverte dans les selles d’oeufs, de larves ou d’adultes d’anguillules.
 Œufs très rarement observes dans les selles. Si présents, déjà embryonnés et
prêts à éclore. Observé en cas d’importante diarrhée.
 Larves : c’est la forme observée dans les selles. Justes après émission, on a les larves
rhabditoides qui donne à la coproculture des larves strongyloides qui se transforme, à
leur tour en adulte. L’examen direct donne de bons résultats. La technique spéciale de
concentration est la technique de BAERMANN.
TRAITEMENT
THIABENDAZOLE, MINTEZOL ®
50 mg/Kg en prise unique ou 25 mg/Kg/j pendant 3j avec une 2ème cure 3 semaines plus tard.
Comprimes doses à 500 mg
Effets secondaires : vertige, nausées, colère, malaise générale
DUOMINTEZOL ®
1 flacon par jour pendant 2 jours

Enfants : adapter la dose (Cuillère-mesure = 500mg)
ALBENDAZOLE, ZENTEL ®
400 mg par jour pendant 3 jours
Moins efficace
IVERMECTINE, MECTIZAN ®
2 cp à 6 mg chez l’adulte ou 200 µg/Kg
En prise unique si anguillulose simple ; pendant 2 jours si anguillulose sévère. Cures à répéter si
anguillulose rebelle.
PROPHYLAXIE
Port de chaussures fermées
Eviter marche dans la boue et bains dans eaux suspectes
Port de bottes dans les rizières et autres cultures nécessitant retenue d’eau
TRICHINOSE
DEFINITION
C’est une anthropozoonose cosmopolite due à un nématode vivipare : Trichinella sp.
L’aboutissement du cycle est l’enkystement des larves dans les muscles et tendons entrainant
une maladie grave.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
La trichine mâle mesure 1,5 mm et la femelle vivipare 3,5 mm. Cinq espèces sont connues :
- T. spiralis, cosmopolite et liée au porc
- T. britoni, europeenne et liée aux carnivores sauvages
- T. nelsoni, africaine
- T. mativa, arctique
- T. pseudotropicalis, hébergée par les oiseaux.
Les femelles pondent des embryons qui sont des larves longues de 100 à 160 µm.
2. Cycle Evolutif

Les trichines sont des parasites des mammifères omnivores et carnivores. Les adultes vivent dans
l’intestin grêle surtout le jéjunum. A ce niveau mâle et femelle s’accouplent.
Les femelles fécondées s’enfoncent dans la muqueuse pour gagner les plaques de Peyer. Les
œufs murs éclosent dans l’utérus. Les femelles vont libérer les larves qui par voie lymphatiques
ou sanguine gagnent le coeur droit. Après passage dans la circulation pulmonaires, les larves
reviennent dans la grande circulation, le coeur gauche et sont disséminées dans tout l’organisme ;
Elles se localisent surtout dans les muscles très irrigues : muscle du diaphragme, de la langue,
intercostaux, muscles moteurs de l’oeil. Les localisations cardiaques sont rares de même que les
localisations dans les muscles lisses.
Cet envahissement se produit 7 – 9 jours après infestation. Ces larves se logent dans le tissu
conjonctif entre les faisceaux musculaires, grandissent et se pelotonnent. Il se produit une
capsule réactionnelle autour de la larve. La larve s’encapsule le 18ème jour environ.
La contamination se fait par ingestion de muscle parasite. La trichinose est présente chez tous les
mammifères carnivores. Le porc est le réservoir le plus important et également le sanglier.
L’homme se contamine en mangeant la viande crue ou mal cuite renfermant les larves
encapsulées de trichine. Les enzymes digestives libèrent la larve en digérant la capsule. La larve
mue plusieurs fois et se transforme en adulte dans l’intestin en 48h.
Quasi-inexistante dans les régions juives et musulmanes du fait des interdits religieux
alimentaires concernant le porc. La maladie se retrouve dans tous les pays ou la consommation
de viande de porc insuffisamment cuite est habituelle (Europe centrale, continent américain)
Dans le grand nord européen, l’ours blanc mais aussi le phoque contaminent les esquimaux dans
des proportions absolument étonnantes (hyperinfestations fréquentes).
SIGNES CLINIQUES
La présence des larves dans les muscles et organes vitaux entraine des troubles. L’intensité des
troubles dépend du degré d’infestation, de l’âge du patient, de la nature du tissu envahit et de
l’état général du patient.
L’incubation dure 24 – 48h : c’est le délai entre la consommation de la viande contaminée et
la libération de la larve suivie de sa transformation en adulte. Elle est cliniquement muette.
La phase d’invasion correspond à la migration des femelles et la libération des larves.

On note des troubles intestinaux à début brutal : diarrhée cholériforme ou dysentérique, des
douleurs abdominales, des nausées et des vomissements. On note aussi une fièvre environ
40°C qui se maintient en plateau pendant plusieurs semaines.
La phase d’état ou de trichinose musculaire est la phase de dissémination des larves dans les
muscles. Elle commence à environ 10 jours après l’infestation par une fièvre continue, altération
de l’état général, myalgie diffuse, céphalées et toux passagère.
A cette phase 2 éléments sont important :
- œdèmes palpébraux (paupières) et du cou, d’où le nom de mal des grosses tètes
- manifestations allergiques (éruption urticarienne, arthralgie, dyspnée asthmatiforme et
syndrome de Loeffler)
Cette phase peut se terminer par la mort ou une cachexie progressive avec persistance des
oedèmes.
La phase chronique ou d’enkystement débute 20 jours après la contamination. On note des
myalgies, la fièvre disparait, les crises urticariennes s’espacent, l’atténuation des douleurs se
fait progressivement ainsi que le rétablissement de l’état général.
Cependant l’atteinte cardiaque peut se produire par thrombose et surtout myocardite toxique ou
liée au passage des larves. Des lésions neurologiques visibles en tomodensitométrie peuvent
entrainer des troubles neurologiques.
Evolution habituelle : après le premier mois, les risques d’issue fatale deviennent moindre;
quelques accidents cardiaques peuvent encore survenir dans les 6 premiers mois. Les seuls
signes cliniques qui persistent pendant des mois voire des années sont les douleurs musculaires.
Le malade recommence à s’alimenter normalement et, sous anti-inflammatoires et antalgiques,
reprend une vie active.
. Signes d’orientation
Les habitudes alimentaires, l’oedème fébrile succédant à des troubles digestifs permettent
d’évoquer le diagnostic.
Hyperleucocytose 10mille a 20mille blancs avec 80 à 95% de PNE
Augmentation du taux des enzymes musculaires (CPK, aldalases…)
Augmentation de la VS
Diagnostic Positif

Le diagnostic est essentiellement sérologique (Ag ou Ac, HA ou IFI ou ELISA…).
Cependant la seule certitude diagnostique sera apportée par la découverte des larves dans la
biopsie musculaire (deltoïde) positive dès la 3ème semaine. Cette mise en évidence est
essentielle pour identifier le parasite.
TRAITEMENT
Il est à la fois parasiticide et symptomatique.
_ Le Mintezol (Thiabendazole) peut être prescrit à la dose de 25 mg par kg et par jour durant une
semaine, à renouveler éventuellement une ou deux fois. Très efficace en début d’infestation ou
très rarement le diagnostic est fait. Il se révèle beaucoup moins actif lorsque le diagnostic est
confirmé.
_ Le Zentel (Albendazole) 15mg/j pendant 8j, est une alternative intéressante car mieux toléré.
_ Le Mectizan (Ivermectine) est inefficace.
Antalgiques et corticoides réduisent les manifestations allergiques et les phénomènes
douloureux.
PROPHYLAXIE
-Cuisson prolongée des viandes de porc ou de sanglier
-Congélation des viandes pendant 15jours à – 20°C, ce qui tuerait la plupart des espèces de
Trichine
-Surveillance rigoureuse de l’élevage de porcs, des abattoirs, recherche de kystes musculaires
dans les prélèvements de diaphragme.

LES FILARIOSES
GENERALITES SUR LES FILARIOSES
Parasitoses dues à des vers nématodes vivipares, les filarioses sont des affections très répandues
dans les régions tropicales, où elles touchent environ 300 millions de sujets.
Les filarioses (nématodoses tissulaires) sont transmises pour la plupart par un HI actif ou vecteur
à l’exception de la dracunculose qui se transmet par un HI passif.
Les Filaires (agents pathogènes des filarioses) appartiennent à 2 grandes familles :
- les Onchocercidés et
- les dracunculidés

DRACUNCULOSE
DEFINITION
La Dracunculose ou Filariose de Médine est caractérisée par la présence dans le tissu sous cutané
d’un nématode de grande taille : Dracunculus medinensis ou ver de Guinée.
Sans être une maladie très grave, elle constitue cependant un véritable fléau dans certaines zones
rurales d’Afrique et d’Asie, créant une invalidité prolongée avec pour conséquence de sérieuses
répercussions économiques.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
Le ver femelle mesure 70 – 120 cm / 0,9 – 1,7 mm. Elle a une couleur blanche. Le corps est

cylindrique avec un utérus double renfermant plusieurs milliers de microfilaires. Le ver male est
plus petit, 2 – 3 cm et est rarement observe. Les microfilaires mesure 600 µm / 20 µm.
Il semblerait que les filaires de Médine des animaux (cheval, chien, chat, carnivores sauvages)
ne puissent pas parasiter l’homme.
Hôte Intermédiaire
C’est le cyclops : petit crustacé copépode qui vit dans les eaux douces. Il mesure 2 – 3 mm.
Cycle évolutif
Le ver de Guinée vit dans le tissu sous cutané et musculaire de l’homme. Un an après
l’accouplement, les oeufs éclosent dans l’utérus de la femelle. Alors celle-ci gagne la partie
Inferieure de la jambe pour assurer sa ponte. A ce niveau, elle perce le revêtement cutané au
niveau de la malléole externe. Une ulcération se produit ou apparait l’extrémité céphalique du
ver. Dès que la plaie entre en contact avec l’eau, l’utérus fait saillie et se contracte, se rompt et
libère dans l’eau ses microfilaires qui survivent plusieurs jours et sont la proie des cyclops qui
les trouvent et les avalent. Mais au lieu d’être digérées, les microfilaires traversent le tube
digestif du cyclops et passe dans la cavité générale. Les microfilaires y subissent plusieurs mues
et atteignent leur forme infestante en 3 à 4 semaines.
L’homme se contamine en ingérant les cyclops renfermant les larves infestantes avec l’eau
souillée. Le cyclops est digéré et les larves traversent la paroi du tube digestif et se développent
dans le tissu retro péritonéal où aura lieu l’accouplement entre adultes.
Largement répandue en Afrique de l’ouest. Absente en Afrique du nord. Quelques cas en Afrique
de l’Est. Affection présente en Asie particulièrement en Inde avec des fréquences très élevées.
SIGNES CLINIQUES
Manifestations générales
Fébricules, nausées, vomissements, dyspnée asthmatiforme, réaction allergique avec des
urticaires généralisées.
Manifestations locales
Liées à la perforation des téguments et l’expulsion des microfilaires. Formation d’une phlyctène
qui se rompt et laisse une ulcération qui peut se surinfecter.

Complications
- Infection du trajet vermineux
- Greffe d’un tétanos
- Rupture spontanée ou traumatique du ver et de son utérus entrainant des réactions
inflammatoires et allergiques graves
- Réaction articulaire de voisinage : arthrite
- Egarement vermineux : face, cou, seins, organes génitaux, langue, myocarde (péricardite
grave), espace extradural (paraplégie)
Découverte de filaires adultes roulant sous les téguments. Evident quand la filaire apparait à la
peau. Découverte dans les sérosités émises de microfilaires .Diagnostic rétrospectif quand
l’examen radiologique montre les filaires calcifiées.
TRAITEMENT
1-Medicamenteux :
-Thiabendazole (Mintezol ®) 50mg/Kg/j pendant une semaine
2-Extirpation du ver : 3 méthodes
- méthode ancestrale :
Avec buchette d’allumette enrouler le ver ; chaque jour un tour sans forcer pour éviter une
rupture traumatique.
- Extirpation après anesthésie locale
- Si rupture, extirpation chirurgicale
Toujours prescrire un sérum antitétanique et l’administration d’antibiotiques.
POPHYLAXIE
Individuelle
- Boire de l’eau filtrée ou bouillie
- Notézine (DEC) qui élimine les jeunes larves
Collective
-Destruction des cyclops par introduction des poissons qui les consomment : les Gambusia ou
par emploi de Temephos.
-Distribution d’eau par puits protégés

-Protection des points d’eau à usage culinaire par construction de margelle pour éviter de
mettre les pieds dans l’eau.
ONCHOCERCOSE
DEFINITION
L’Onchocercose ou Cécité des rivières est une filariose cutanéo-dermique due à Onchocerca
volvulus transmise à l’homme par la Simulie. L’Onchocercose est une maladie qui se développe
le long des cours d’eau dans un rayon de 10 à 15 Km grâce à la dispersion active des simulies.
Elle est grave par les complications oculaires cécitantes qu’elle induit dans les populations
rurales des terres humides et fertiles dont elle entrave le développement.
On estime à environ 85 millions le nombre total de personnes exposées et a environ 17 millions
le nombre total de sujets parasites dont la grande majorité vit en Afrique.
EPIDEMIOLOGIE

Agent Pathogène
Onchocerca volvulus est un ver de couleur blanche à cuticule finement striée avec une durée
de vie de 10 à 15 ans. Le male mesure 2 – 3 cm / 30 µm et la femelle environ 50 cm / 0,4 mm.
Elle est vivipare et libère les microfilaires de 300 µm / 5 – 8 µm, dépourvues de gaine.
La simulie est un diptère nématocère de 3 mm environ. La biologie de développement des
simulies nécessite des cours d’eau (des fleuves aux plus petits ruisseaux) à débit rapide et
fortement oxygénés. Les femelles déposent leurs oeufs sur des supports végétaux ou rocheux à la
surface du courant.
De ces oeufs sortent des larves qui vont se fixer à un support immergé à 30 cm maximum de la
surface. Apres 6 mues, la larve file un cocon, se transforme en nymphe qui à son tour donne
naissance à l’adulte ailé. Les gites larvaires peuvent être naturels (seuils rocheux relevant les
cours d’eau, chutes, cascades) ou artificiels (bois, objets durs …). Seule la femelle est
hématophage donc HI de l’onchocercose. En Afrique de l’ouest l’espèce responsable de la
transmission est Simulium damnosum.
3. Cycle Evolutif
Les onchocerques adultes vivent sous la peau libre ou rassemblés et pelotonnés dans des nodules
fibreux sous-cutanés appelés onchocercomes ou fibres onchocerquiennes. Après accouplement la
femelle libère les microfilaires qui se déplacent dans l’épaisseur de la peau et dans les
muqueuses. Attirées par la lumière, elles s’accumulent dans les régions découvertes de la peau
où elles sont prélevées par la simulie femelle. Après un transit dans le tube digestif, le
développement des larves s’accompli dans les muscles thoraciques de l’insecte pour se terminer
par le passage des poumons. Les larves infestantes arrivent enfin dans le labium. A l’occasion
d’un autre repas, les larves sont expulsées vers d’autres sujets. Les microfilaires deviennent
adultes entre 3 – 10 mois.

- Foyer africain, le plus important, intertropical avec des zones d’hyper endémie au Burkina,
Mali, Ghana, Cote d’Ivoire. La répartition centrée sur le réseau hydrographique est très
irrégulière.
- Foyer américain, moins important : Mexique, Amérique centrale
- Foyer asiatique limité au Yémen
SIGNES CLINIQUES
Affection souvent asymptomatique, les sujets cliniquement indemnes constituent un réservoir
et ne sont pas à l’abri de complication ultérieures. Les signes cliniques de l’onchocercose patente
sont de 3 ordres : cutané, sous-cutané, oculaire.
Signes cutanés
Se manifestent par une éruption papuleuse non squamogène mais très prurigineuse, c’est la
gale filarienne.
Cette gale peut siéger aux fesses, cuisses, les régions lombaires, les coudes, les avant-bras et la
face des tibias. A ces niveaux, la peau s’épaissit, se lichenifie et subit après grattage effréné
d’importantes altérations. Finalement la peau s’atrophie et devient luisante et sèche comme celle
d’un lézard. Des zones de dépigmentation apparaissent et des tableaux plus rares et plus graves
peuvent être décrits.
Signes sous-cutanés
Les kystes ou nodules onchocerquiens ne sont pas constants, mais quand ils existent, ils sont
l’élément le plus caractéristique. De taille variable d’un pois à une madarine, durs, fibreux,
indolores, mobiles entre les doigts, ils sont situés habituellement au contact des plans osseux.
Ils ne s’infectent pas et ne se fistulisent jamais.
Signes oculaires
Apparaissent après une évolution de durée variable selon l’intensité de l’infestation, de
quelques années de 10 à 15 ans en moyenne. Ces signes sont le fait d’infestations intenses et
répétées. Ces signes sont le fait direct des microfilaires et des phénomènes allergiques.
Ces signes oculaires font la gravite de l’onchocercose.

-1er signe évocateur : l’héméralopie qui gène le malade dans ses activités crépusculaires et
nocturnes. Les lésions du segment antérieur sont les premières à apparaitre, puis au fur et à
mesure que l’évolution se poursuit, d’autres lésions se constituent avec en général atteinte de
plusieurs tissus oculaires.
- Lésions de la cornée : au début la kératite ponctuée faite de petites lésions superficielles,
n’entraine que peu de signes subjectifs. Puis ces lésions grandissent, confluent et aboutissent à la
formation d’une taie en croissant : la keratite semi-lunaire. La taie grossit, se vascularise et peut
envahir toute la cornée, formant un pannus qui, s’il est bilatéral, entraine la cécité.
- Lésions de l’iris : Atrophie irienne ou iridocyclite, aboutissant à l’adhérence de l’iris au
cristallin, point de départ d’un glaucome.
- Lésions du segment postérieur : chorioretinite pouvant évoluer vers l’atrophie et atteinte du nerf
optique. La cécité, quand elle survient, est définitive, au-dessus de toute ressource thérapeutique.
La cécité est donc possible de plusieurs façons.
Le diagnostic direct ou de certitude est apporté par la mise en évidence du parasite adulte ou de
ses embryons. Les filaires adultes sont recherchées dans les nodules où elles sont faciles à
reconnaître par l’analyse histo-pathologique. Les microfilaires sont aisées à déceler, soit par
scarification et examen du suc dermique, soit, mieux, par la biopsie cutanée exsangue : un
fragment de peau ellipsoïde, de taille et de poids constants, prélevé sans anesthésie locale à l’aide
d’une pince de sclérotomie ou Snip-test, autorise une analyse qualitative et quantitative de la
présence des microfilaires.

Le prélèvement est placé dans un verre de montre contenant quelques gouttes de sérum
physiologique : au bout de quelques instants, les microfilaires quittent le fragment cutané et,
s’agitant dans le liquide, sont reconnues et comptées, précisant la « charge microfilarienne ».
L’évaluation de la charge microfilarienne est indispensable au suivi individuel sous
thérapeutique et aux analyses épidémiologiques générales en comparant les charges moyennes
par village ou zones de développement des programmes de lutte. Parfois, ces microfilaires sont
décelées dans la chambre antérieure de l’œil au biomicroscope (lampe à fente). Enfin, la
ponction d’un nodule peut ramener un liquide contenant des microfilaires soustraites de l’utérus
des filaires adultes. La microfilaire d’O. volvulus est à différencier de Mansonella streptocerca
(peu sensible aux thérapeutiques) dans les zones d’infestations mixtes.
Arguments indirects
- Hyper éosinophilie modérée
- Test de Mazzotti : administration d’un cp de Notézine ® entraine une vive réaction allérgique
(prurit, réaction urticarienne et conjonctivite bilatérale, hyperthermie et Hyper éosinophilie très
élevée). Ces signes cèdent 12 – 24 h après. Test sous surveillance médicale après avoir vérifié
l’absence de microfilaires de Loa loa dans le sang.
- Méthodes immunologiques : la plus utilisée, l’immunofluorescence, donne de bons résultats
mais utilisées quand les examens parasitologues directs restent négatifs.
Mise en évidence du parasite adulte ou microfilaires
Recherche des microfilaires
Peut se faire dans le derme, urine, sang ou cornée.
Dans le derme
2 méthodes utilisées :
- La 1ère est la biopsie cutanée exsangue (sans sang) ou Snip (Skin snip).
Elle se fait à des endroits bien détermines, la ou les microfilaires se concentrent en grand
nombre.

En fonction de l’origine du mal :
-au dessus de la crête iliaque (mal africain),
-au dessus de l’omoplate (mal americain),
-au mollet et aux chevilles (mal du Yemen).
Les fragments ainsi prélevés sont immédiatement placés dans un peu de sérum physiologique
ou de l’eau distillée dans un verre de montre ou sur lame et exposés à la lumière d’une lampe.
Au bout de 30 mn, on observe au microscope.
Positif, si on observe des microfilaires.
Si absence de microfilaires , il faut attendre encore 30 min et bien dilacérer les lambeaux de
peau.
- La 2ème méthode est l’incision dermique de FAIN :
On fait une série d’incision environ 4 de 8 mm espacé de 2 mm. On appuie sur les scarifications
pour faire sortir une sérosité, on réalise un frottis au MGG.
b. Dans les urines
On recherche les microfilaires par la technique de triple centrifugation.
c. Dans le Sang
Recueilli sur anticoagulant, on pratique la leuco concentration pour la recherche de microfilaires.
Pour augmenter les chances d’obtenir des microfilaires, on peut administrer la Notezine®.
d. Au niveau de la cornée ou chambre antérieure de l’oeil
Observation possible de microfilaires à la lampe à fente. Le biomicroscope permet de voir les
microfilaires bouger dans la chambre antérieure de l’oeil.
2.2. Recherche des Adultes

Se fait après dénodulation. La coupe des nodules permet d’observer les filaires adultes.
L’élément important du diagnostic est la présence de microfilaires dans l’utérus de la femelle.
TRAITEMENT
2 volets :
- ablation chirurgicale des nodules
- traitement médicamenteux
Ablation chirurgicale des nodules

Elle entraine une diminution des lésions cutanées et l’arrêt de l’évolution des lésions oculaires.
Mais cette denodulation ne suffit pas pour guérir le malade car il existe des filaires adultes hors
des nodules.
Traitement médicamenteux
- DiEthylCarbamazine (DEC), Notezine ®, Banocide ®
Prescrite a posologie progressive a raison de 1/2 cp le 1er jour pour atteindre en 4 à 5 jours la
dose de 4 cp/j qui sera poursuivie pendant 21 jours. Il est fréquent de voir au début du traitement,
l’apparition de prurit sévère et de fièvre qui imposent l’association momentanée d’un
antihistaminique ou de corticoïdes.
- Ivermectine, Mectizan ®
Médicament révolutionnaire pour le traitement de l’onchocercose. Chez l’adulte, la posologie est
de 200 µg/Kg en une prise unique. Cette dose doit être renouvelée 6 à 12 mois après. Chez
l’enfant, cette posologie est réduite de 150 µg/Kg en une seule prise et sans renouvellement.
Ce médicament est très efficace puisqu’il entraine une réduction de plus de 90% des
microfilaires dès le 7ème jour.
VI. PROPHYLAXIE
Elle repose sur :
- la lutte anti vectorielle par destruction systématique des simulies (larves et
adultes) par épandage d’insecticides non rémanents ; ex: Temephos, Abate
- le traitement des onchocerquiens par des campagnes de masse en utilisant le
Mectizan ®
LOASE / LOASE
DEFINITION
Filariose cutanéodermique, exclusivement africaine, la Loase est due à une filaire spécifiquement
humaine : Loa loa. La loase est une affection certes gênante, voire même douloureuse mais
bénigne. Elle peut cependant être à l’origine de complications viscérales graves, cardiaques,
rénales et surtout méningo-encéphalitiques.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène

Les vers adultes de Loa loa sont ronds, blanchâtres avec une longévité qui peut dépasser 15 ans.
Le male mesure 3 à 3,5 cm / 0,4 mm. La femelle mesure 5 à 7 cm / 0,5 mm Les microfilaires
sont engainées et mesurent 300 µm / 6 -8 µm ; leur périodicité est diurne.
Le vecteur est un taon (tabanidé), le chrysops (C. dimidiata et/ou C. silacea), ou ≪ mouche
rouge ≫ ou ≪ mouche filaire ≫dont seule la femelle est hématophage qui abonde dans la
canopée des forets chaudes et humides d’Afrique équatoriale .Les femelles hématophages,
attirées par les fumées des feux de bois, piquent le jour avec un maximum d’agressivité vers
midi.
Cycle Evolutif
Les filaires adultes vivent dans les tissus cellulaires profonds et superficiels sous-cutanés ou
sous-muqueux où elles se déplacent constamment. Les microfilaires pondues par la femelle
gagnent la circulation sanguine et sont présentes dans le sang périphérique durant le jour.
C’est dans le sang qu’elles sont prélevées par le Chrysops femelle. Les microfilaires deviennent
infestantes en 10 à15 jours et se localisent au niveau de la trompe du chrysops.
Le chrysops contaminera un sujet sain à l’ occasion d’une nouvelle piqure. Les larves infestantes
s’échappant de la trompe pénètrent activement chez l’hôte. Elles redonnent les adultes au bout de
3 mois.
La loase n’existe qu’en Afrique et dans une région limitée : Afrique centrale (Gabon, Cameroun,
Nigeria, les 2 Congo, le Centrafrique)
SIGNES CLINIQUES
Symptomatologie classique
Reptation du ver adulte sous la peau
Elle se traduit par un fourmillement désagréable ou un prurit localise. Le ver apparait sous forme
d’un cordon palpable, mobile, se déplaçant d’un centimètre environ par minute.
Lors d’un traitement par la diethylcarbamazine, cet incident est fréquent, les vers adultes
remontant à la surface de la peau sous l’effet du médicament.
Œdème de Calabar

Œdème allergique, l’oedème de Calabar (localité du Nigeria en zone biafraise) est fugace et
migrateur Il dure de quelques heures à quelques jours, s’accompagne d’une sensation de tension
et siège surtout aux membres supérieurs (bras, coude, poignet, main), a la face ou au thorax.
Des épisodes rares de lymphadenites, d’hydroceles, de polyarthrites, de manifestations
pulmonaires ont été rattachés à la Loaose.
Une complication neurologique majeure (encéphalite) peut survenir : elle est en fait toujours
liée en pratique à un traitement mal conduit par la DEC chez un sujet à microfilariemie
élevée. Des complications rénales (glomérulonéphrite) et cardiaques ont également été
rapportées.
1 Complications
Une complication neurologique majeure (encéphalite) peut survenir. Elle est en fait toujours
liée en pratique a un traitement mal conduit par la DEC chez un sujet à microfilariemie
élevée. Des complications rénales (glomérulonéphrite) et cardiaques ont également été
rapportées.
Arguments indirects
-Hyper éosinophilie élevée
-Test à la Notezine contre-indiqué
Les microfilaires peuvent être mises en évidence :
- soit sur un frottis ou GE (numération des microfilaires pour adapter la thérapeutique)

- soit dans un prélèvement de sang veineux (effectue sur anticoagulant) par la technique de leuco
concentration ou de filtration sur membrane. Ce prélèvement doit respecter la périodicité des
microfilaires.
- La filaire adulte peut être extraite lors de son passage sous-conjonctival.
TRAITEMENT
-DEC, posologie progressive 1/32ème cp, 1/16ème jusqu’à 4cp en 2 prise journalière ; posologie
maintenue pendant 21 jours
-Antihistaminiques et corticoïdes si nécessaire
-Exsanguinotransfusion suivie de DEC (posologie idem)
- Mectizan ® 2 cp en PU en 1 à 2 cures
PROPHYLAXIE
-Lutte anti vectorielle
-Traitement des porteurs sains
-Chimioprophylaxie pour sujet séjournant en zone d’endémie à raison de 1/2cp de Notézine 2
fois /semaine.
FILARIOSES PEU OU PAS PATHOGENES
3 genres : Mansonella, Dipetalonema, Dirofilaria
Microfilaires de taille plus petite que celle des microfilaires pathogènes : 200 µm / 5 µm
Mode de contamination : piqure arthropodes (agent vecteur)
Non pathogènes en général mais de rares manifestations sont décrites :
Prurit, céphalées, dyspnée, arthralgie, œdème.
Traitement :Mebendazole et Thiabendazole plus efficaces.
FILARIOSES LYMPHATIQUES (WUCHERERIOSE ou BANCROFTOSE ET

BRUGIOSE
DEFINITION
Les filarioses lymphatiques sont des helminthiases dues à la présence dans les ganglions et dans
les canaux lymphatiques de deux espèces de filaires : Wuchereria bancrofti (et sa variété
pacifica) et Brugia malayi.

EPIDEMIOLOGIE
Agent pathogène
L’homme peut héberger 2 filaires lymphatiques : Wuchereria bancrofti, dans ses deux variétés
(pacifica en Océanie et vauceli à Madagascar), est la principale filaire. Brugia malayi (avec une
variante Brugia timori dans l’ile de Timor), est cantonnée en Malaisie.
Les filaires lymphatiques sont des vers (nématodes) filiformes ronds, blancs, de quelques
centimètres (4cm) pour le male à 10-15 cm pour la femelle adulte vivipare. Ils vivent dans les
lymphatiques de l’homme, leur réservoir naturel, plus de 15 ans. Les femelles fécondées
accouchent de microfilaires (300 μ) dans les lymphatiques. Ces microfilaires se tiennent au
niveau des capillaires pulmonaires et passent périodiquement (surtout la nuit) dans le sang sauf
Wuchereria bancrofti. var pacifica qui sont apériodique, prêts à être ingérées en vue d’une
transformation en larves infestantes par des hôtes intermédiaires, vecteurs hématophages.
L’affection est transmise par la piqure de moustiques femelles, vecteurs hématophages infestés
du genre Culex sp, Aedes sp, Mansonia sp, Anopheles sp.
Les larves infestantes (1 mm de long) sorties de la trompe du moustique traversent activement la
peau et gagnent les voies lymphatiques où elles deviennent adultes.
Ce sont les moustiques du genre Anopheles, Culex, Aedes et Mansonia qui piquent au crépuscule
ou la nuit. Seule la femelle est hématophage et son repas coïncide avec la périodicité de la
microfilariémie.
Cycle Evolutif
Les adultes vivent dans les voies lymphatiques en amont des ganglions. Les femelles donnent
naissance à des embryons ou microfilaires qui passent dans le sang. Lors de son repas sanguin,
le moustique femelle absorbe des microfilaires qui subissent dans l’organisme du moustique un
cycle complexe : perte de la gaine puis passage dans la cavité générale, dans les muscles
thoraciques pour se terminer dans la trompe en 6 à 20 jours par le Stade LIII infestant.

La contamination se fait par piqure de l’insecte contaminé. Les microfilaires gagnent les voies
lymphatiques et se localisent en amont des ganglions pour atteindre leur forme adulte en 3 mois
environ.
Les filarioses lymphatiques représentent le groupe des filarioses le plus largement répandu,
sévissant sur toute la zone inter et sub-tropicale du globe. Wuchereria bancrofti existe en Asie,
en Afrique (Mozambique, Madagascar, Comores, Seychelles…), en Amérique (du Brésil
jusqu’en Colombie, Costa Rica et Antilles). Wuchereria bancrofti var. pacifica est localisé à
l’Océanie (Tahiti). Brugiya malayi sévit en Asie.
SIGNES CLINIQUES
Manifestations aiguës :
Quelques mois après la piqure infestante, on peut observer des :
• Accidents génitaux aigus : lymphangite du scrotum, funiculite, orchite brutalement installée
laissant place souvent à une hydrocèle chyleuse (stagnation de lymphe).
Ces incidents récidivants peuvent s’accompagner de signes généraux (fièvre, asthénie, délire.)
• Lymphangites aiguës des membres dans l’année suivant l’infestation : souvent accompagnées
de fièvre. Elles se présentent comme des lymphangites banales (œdème inflammatoire
douloureux, peau chaude et luisante, avec une adénite régionale satellite), mais leur progression
est centrifuge, de la racine vers l’extrémité des membres, contrairement aux lymphangites
bactériennes centripètes, du foyer d’infection vers la racine du membre. Les lymphangites
filariennes rétrocèdent rapidement, mais récidivent de plus en plus fréquemment, sans signes
veineux ou infectieux. Wuchereria bancrofti atteint surtout le membre inferieur, la variété
pacifica le membre supérieur et B. malayi la jambe, le cou de pied et le creux poplité.
• Lymphangites aiguës profondes par atteinte filarienne des troncs profonds elles entrainent des
syndromes, fièvre-douleur thoracique ou abdominale, de diagnostic difficile.
• Adénites aiguës : isolement ou à la suite des lymphangites, elles siègent plus souvent aux aires
inguinales qu’axillaires.
• Manifestations respiratoires plus rares : d’origine allergique à la phase initiale (infiltrat
pulmonaire labile, elles sont associées aux signes précédents). Dans les étiologies du ≪ Poumon
Tropical associe à une hyper éosinophilie (syndromes de Weingarten) ≫, en Inde et à

Singapour, Wuchereria bancrofti intervient comme agent étiologique principal. Brugia malayi
serait davantage en cause dans les associations éosinophilies et adénopathies.
Adénolymphocèle ou tumeur molle indolente non fixée, réductible plus ou moins
complétement derrière une peau normale, traduisant la stagnation de la lymphe (aine, scrotum,
sein…).
● Épanchements de la vaginale(ou hydrocèle), fréquents, tantôt citrins inflammatoire, tantôt
chyleux avec présence de microfilaires.
● Orchi-épididymites chroniques stérilisante si l’atteinte est bilatérale.
● Varices lymphatiques (secondaires à l’hyperpression lymphatique), elles peuvent se rompre
en occasionnant une lymphorragie externe ou interne (ascite chyleuse, chylothorax, pleurésies
chyleuse et la spectaculaire chylolymphurie).
● La chylolymphurie est le résultat d’une fistule souvent pyélo-lymphatique avec l’élimination
de lymphe sous pression dans les urines apparaissant blanc laiteux, contenant albumine,
lymphocytes, graisses, fibrine et des microfilaires détectables.
L’évolution de la chylolymphurie est capricieuse, les complications septiques fréquentes.
● Eléphantiasis : c’est le résultat à long terme d’une scléro-fibrose du derme et de l’hypoderme

déterminant une pachydermie qui peut siéger partout. Ils sont particulièrement décrits au niveau
du scrotum, d’un sein, des membres supérieurs et inferieurs. Ces accidents tardifs
progressivement installes spectaculaires sont invalidants, socialement difficiles à supporter . Chez
la femme, les remaniements tissulaires de la sphère génitale sont une des principales
causes de stérilité.
Arguments indirects
-Hyper éosinophilie
-Test a la Notézine

-Sérologie : Immunofluorescence, réaction de précipitation ; possibilité de réaction croisée avec
d’autres nématodes.
Le diagnostic parasitologique direct est base sur la recherche de microfilaires selon leur
éventuelle périodicité.
- Dans le sang : prélèvement veineux sur anticoagulant.
On réalise un frottis sanguin épais et une goutte épaisse colorés au MGG. Les microfilaires sont
souvent peu nombreux, les concentrer avec la technique de la leuco concentration et de la
filtration sur membrane. L’administration de Notézine provoque le passage massif des
microfilaires dans le sang périphérique. Mais s’assurer de l’absence de loase.
- Dans le liquide chyleux d’un épanchement de la vaginale ou d’une chylurie.
- La ponction ganglionnaire qui seule peut permettre d’observer les adultes peut être pratiquée
mais constitue une source d’infection.
- Le ver adulte est exceptionnellement retrouve au cours d'une biopsie ganglionnaire mais peut
aussi être visualisé par échographie ganglionnaire ou lymphatique.
TRAITEMENT
-DiEthylCarbamazine (DEC), Notezine ®
Posologie progressive de 1/2 cp pour atteindre 4 cp en 2 prises quotidienne (1 cp 100 mg)
pendant 21 jours. Association éventuelle d’antihistaminiques ou de corticoïdes si manifestations
allergiques.
La DEC est utilisé pour le traitement des lésions précoces.
Le traitement des lésions tardives est le plus souvent chirurgical.
PROPHYLAXIE
-Lutte contre les insectes vecteurs
-Traitement des porteurs humains pour diminuer l’importance du réservoir de parasite.
-Chimioprophylaxie à la DEC (1/2 cp 2 fois par semaine
TREMATODES
LES DISTOMATOSES

Définition
Les distomatoses sont des zoonoses dues à des trématodes, vers plats non segmentés possédant
deux ventouses, ou « bouches ». Les douves, ou distomes, peuvent agresser, selon les espèces,
les épithéliums des tractus biliaires, bronchiques ou digestifs. En France, seule la distomatose
hépatobiliaire à Fasciola hepatica, ou fasciolose, est pathogène pour l’homme. Les autres
distomatoses sont rencontrées chez des patients infectés en Asie, Afrique ou Amérique du Sud.
L’infestation se fait toujours par voie orale avec des aliments variables selon les pays et les
espèces.
Classification par pathologies Modes de contamination Zones d’endémies
Voie orale – aliments mal
cuits
Distomatoses hépatobiliaires
Fascioloses
Grande douve : Fasciola hepatica Végétal semi-aquatique Cosmopolite
Petite douve : Dicrocoelium Fourmis Cosmopolite
dentriticum
Douve géante : Fasciola Végétal semi-aquatique Zones tropicales
gigantica
Clonorchioses et opisthorchioses
Douve des félidés : Opisthorchis Poisson d’eau douce Asie principalement
felineus, O. viverrini
Douve de Chine : Clonorchis Poisson d’eau douce Chine, Asie du Sud-Est
sinensis
Distomatoses pulmonaires
Paragonimoses
Paragonimus westermani, Crustacés/crabe d’eau douce Afrique
P. heterotremus
P. africanus, P. ureterobilateralis Crustacés/crabe d’eau douce Amérique
Distomatoses intestinales

Fasciolopsis buski Châtaignes d’eau Chine, Vietnam
principalement
Metagonimus yokogawai Poisson d’eau douce Asie du Sud-Est, Japon,
Corée, Inde
Heterophyes heterophyes Poisson d’eau douce Extrême-Orient, Égypte,
Tunisie, Pérou
2. Distomatose hépatobiliaire à Fasciola hepatica
La fasciolose est une zoonose, autrefois fréquente en France. Elle devient rare en raison des
modifications des habitudes alimentaires (moins de consommation de cresson sauvage, par
exemple), mais il faut savoir y penser devant des signes cliniques évocateurs (manifestations
hépatobiliaires) associés à une hyperéosinophilie. Fasciola hepatica est localisé à l’état adulte
dans les voies biliaires de nombreux herbivores et occasionnellement de l’homme. L’arrêt récent
de la surveillance réglementaire des cressonnières en France risque de faire augmenter
l’incidence.
2. Epidémiologie
Agent pathogène et cycle
Fasciola hepatica, communément appelée grande douve du foie, est un helminthe plat en forme
de petite feuille, mesurant 2 à 3 cm de long sur environ 1 cm dans sa plus grande largeur. Il
possède à son extrémité antérieure deux ventouses qui lui permettent de s'attacher à l'épithélium
des voies biliaires. Il est hermaphrodite et possède donc à la fois des organes génitaux mâles et
femelles. Le parasite adulte colonise les voies biliaires intra et extra-hépatiques de l'hôte définitif
(nombreux mammifères – en particulier mouton, bœuf - accidentellement l'homme).
 Il pond des œufs qui sont émis dans les selles. Dans l'eau douce, ces œufs s'embryonnent en 3
semaines et libèrent un embryon cilié : le miracidium.

 Le miracidium est capable de nager dans l'eau pour aller à la rencontre de l'hôte intermédiaire:
un mollusque d'eau douce, la limnée (Galba truncatula). Celle-ci vit le long des cours d'eau et
des rigoles de drainage des prés. L'infestation de la limnée a lieu principalement en début d'été.
 Dans la limnée, le miracidium se transforme et se multiplie (phénomène de polyembryonie) un
grand nombre de fois. Pour un miracidium ayant pénétré dans la limnée, plusieurs centaines de
nouvelles formes larvaires s'en échappent après quelques semaines : les cercaires (fin d'été,
début d'automne).
 Les cercaires sont pourvues d'une queue et sont capables de nager dans l'eau. Elles atteignent
des végétaux semi-aquatiques bordant les cours d'eau (notamment le cresson). Elles s'y fixent à
la face inférieure des feuilles en se transformant en une forme de résistance, la métacercaire.
 Les métacercaires enkystées fixées à la face inférieure des végétaux semi-aquatiques sont
constituées d'une larve entourée d'une épaisse enveloppe leur permettant de résister dans le
milieu extérieur pendant plusieurs semaines.
 L'hôte définitif se contamine en ingérant les végétaux sur lesquels sont fixées les
métacercaires. La larve libérée de sa coque par action des sucs digestifs se transforme en une
douvule immature qui entreprend une migration vers le foie en traversant la paroi intestinale,
en se déplaçant à travers le péritoine vers la capsule de Glisson qu'elle perfore.
 La douvule traverse le parenchyme hépatique en y créant des lésions avant de s'installer dans
les voies biliaires où elle devient adulte 3 mois après la contamination. La longévité des douves
adultes est de 3 à 5 ans environ.

Figure : Cycle de Fasciola hepatica
Contamination humaine
L'homme se contamine par consommation de cresson sauvage cru, ramassé dans des prés où
paissent des moutons ou des vaches (ou autres herbivores) ou en aval de ces prés. D'autres
végétaux semi-aquatiques ont pu être incriminés (mâche, pissenlits). Plus rarement, des
épidémies après consommation de cresson de culture ont été décrites. La contamination est
souvent saisonnière, débutant à la fin de l'été ou en automne. Les étés pluvieux qui sont
favorables à la limnée augmentent les risques de contamination. Elle est à l'origine de petites
épidémies familiales ou collectives (enquêtes systématiques à mener dans l'entourage d'un
patient).
La fasciolose est une zoonose cosmopolite, présente dans toutes les régions d'élevage. Dans le
monde, les pays connus comme ayant une forte prévalence sont l'Egypte, l'Iran, l'Argentine, les
pays andins. En France, les cas humains deviennent rares. Ils sont observés notamment dans le
Massif Central et le Sud-Ouest. Mais de façon sporadique, des cas peuvent s'observer dans
d'autres régions de France.

Physiopathologie
La fasciolose évolue en 2 phases qui retracent le développement du parasite chez l'homme :
 une phase d'invasion correspondant à la migration transhépatique des douvules : des
lésions inflammatoires (avec présence de polynucléaires éosinophiles) apparaissent dans
le parenchyme hépatique le long du trajet des douvules. Les symptômes de cette phase
peuvent donc être ceux d'une hépatite toxi-infectieuse, éventuellement associés à des
signes de la lignée allergique.
 une phase d'état, atteinte 3 mois après la contamination, correspondant à la présence des
parasites adultes dans les voies biliaires intra ou extrahépatiques. L'attachement des
douves provoque un oedème, une réaction inflammatoire et une hyperplasie réactionnelle
de l'épithélium des voies biliaires qui, associés à l'obstruction liée au parasite lui-même,
contribuent à des manifestations de type angiocholite ou pseudo-lithiase.
Manifestations cliniques
Forme typique
- Les symptômes de la phase d'invasion débutent 1 à 4 semaines après la contamination par des
troubles digestifs vagues, une asthénie, des myalgies. Le tableau d'hépatite toxi-infectieuse plus
ou moins sévère, se traduit par les symptômes suivants :
 Fièvre, altération de l'état général (asthénie, anorexie, amaigrissement), douleurs de
l'hypochondre droit, hépatomégalie sensible, parfois ictère.
 Des manifestations allergiques sont parfois associées : urticaire, dermographisme, prurit,
signes respiratoires (toux, dyspnée).
La radiographie de l'abdomen sans préparation révèle une ascension de la coupole

diaphragmatique droite, un comblement du cul de sac pleural droit. L'échographie hépatique ou
le scanner détecte des zones hypodenses irrégulières dans le parenchyme hépatique.
Le diagnostic est évoqué sur l'anamnèse (notion de repas infectant avec consommation de
cresson), sur la notion d'autres cas dans la famille ou le voisinage et sur l'existence d'une
hyperéosinophilie importante.

- En l'absence de traitement, les symptômes de la phase d'invasion disparaissent en 2 ou 3 mois,
pour faire place aux complications mécaniques et inflammatoires liées à la présence des douves
dans les voies biliaires : poussées d'ictère rétentionnel, crises de colique hépatique, accès
d'angiocholite, cholécystite. Parfois la phase d'invasion est silencieuse et ces symptômes
apparaissent inauguraux.
- Ces symptômes évoquent en premier un diagnostic de lithiase biliaire, mais certains arguments
doivent faire penser à une distomatose :
● Anamnèse épidémiologique, échographie : mise en évidence des douves dans les voies
biliaires, hyperéosinophilie persistante, bien que plus faible qu'en phase d'invasion.
- Le diagnostic erroné de lithiase biliaire peut conduire à une intervention chirurgicale au cours
de laquelle les parasites sont découverts dans les voies biliaires.
Formes cliniques
Il existe de nombreux cas asymptomatiques découverts dans l'entourage d'un malade ou lors de
l'exploration d'une hyperéosinophilie. On peut observer des formes frustes, limitées à une
asthénie et à des troubles dyspeptiques, des formes respiratoires (toux, dyspnée, avec ou sans
fièvre, infiltration pulmonaire) des formes purement fébriles ou simulant un cancer ou un abcès
du foie.
Les examens biologiques conduisant au diagnostic de fasciolose doivent être demandés lors de
l'exploration d'une hyperéosinophilie, surtout si celle-ci est associée à la notion de consommation
de cresson, à des symptômes évocateurs ou à des cas dans l'entourage. L'apport des différents
examens biologiques sera différent en phase d'invasion et en phase d'état :
En phase d'invasion
Les éléments d'orientation seront les suivants :

 hyperleucocytose (15 à 25 000 globules blancs), avec une hyperéosinophilie élevée,
atteignant souvent plus de 50%, évocatrice en France soit de toxocarose, soit de

distomatose en fonction du contexte clinique et épidémiologique. La détection de
l’hyperéosinophilie est utile lors des enquêtes pour le dépistage des cas dans l'entourage
d'un malade.
 un syndrome inflammatoire inconstant : VS, CRP élevée
 une cytolyse hépatique inconstante: élévation des transaminases.
Le diagnostic sera apporté par la recherche des anticorps (sérodiagnostic de distomatose) très
précoce et très sensible (ELISA, HAI, analyse immunoéléctrophorétique à la recherche de l’arc
2). A cette phase, les examens parasitologiques des selles à la recherche des œufs seront négatifs.
En phase d'état
L'hyperéosinophilie persiste souvent à des taux élevés pendant plusieurs mois avant de diminuer
progressivement. Les examens parasitologiques des selles pour la mise en évidence des œufs
peuvent être positifs à ce stade.
Cependant, il faut savoir que l'infestation humaine ne comprend souvent qu'un petit nombre de
douves, parfois même n'arrivant pas à une maturité sexuelle complète, de telle sorte que le
nombre d'œufs dans les selles est souvent très faible. Pour mettre en évidence les œufs, il faudra
multiplier les examens de selles et préciser au laboratoire de faire une recherche d'oeufs de F.
hepatica.
En effet, ceux-ci sont des œufs très volumineux (120 à 130 μm) qui nécessitent des techniques de
concentration particulières (technique de Janeckso-Urbanyi). Le sérodiagnostic est encore très
positif à ce stade. Il peut se négativer dans des distomatoses très anciennes.
Traitement
Le seul médicament disponible pour le traitement de la fasciolose est le triclabendazole

(Egaten®).L'efficacité du traitement sera évaluée sur la disparition des signes cliniques et de
l'hyperéosinophilie. La sérologie peut rester positive plus d'un an après guérison.
Prévention individuelle et collective
La prévention individuelle repose sur l'éviction du cresson sauvage du régime alimentaire. Le

lavage des feuilles de cresson est insuffisant pour éliminer les métacercaires.

La prévention collective comporte :
 une surveillance sanitaire des cressonnières industrielles.
 une éducation sanitaire de la population signalant les dangers de la consommation de
cresson sauvage.
AUTRES DISTOMATOSES
Il existe d'autres espèces de douves capables de parasiter l'homme, responsables de distomatoses

hépatiques, pulmonaires ou intestinales en fonction de la localisation des parasites adultes.
Les autres distomatoses hépatiques sont essentiellement dues à des douves de la famille des
opistorchidés (Opistorchis viverrini, Clonorchis sinensis). Elles se rencontrent en Asie (Chine,
péninsule indochinoise) après consommation de poissons d'eau douce crus.
Les distomatoses pulmonaires ou paragonimoses causées par diverses douves du genre

Paragonimus qui peuvent parasiter les voies bronchiques de l'homme et de nombreux animaux.
L'homme se contamine en ingérant cru les hôtes intermédiaires: crabes ou crevettes d'eau douce.
Les distomatoses intestinales causees par de nombreuses espèces de douves (Metagonimus

spp. Heterophyes heterophyes, Fasciolopsis buski, …) vivent fixées sur l'épithélium intestinal.
Elles occasionnent des troubles digestifs variés. Ces affections se rencontrent principalement en
Asie et en Afrique (Egypte).
1. Epidémiologie
Agents pathogènes
Les douves sont des vers plats, non segmentés, au corps foliacé (en forme de feuille), dont la
taille s’étend de 1 mm (H.h) à 8 cm (F. g.). Elles sont munies de 2 ventouses leur permettant de
se fixer au niveau des voies biliaires, de l’intestin ou des poumons suivant les espèces. Les
adultes hermaphrodites pondent des œufs non embryonnés.

Cycle Evolutif et mode de contamination
La douve adulte va pondre des œufs caractérisés par la présence d’un opercule. Les œufs sont
rejetés avec les selles (D. hépatobiliaires ou intestinales) ou le crachat (D. pulmonaires). Sauf
pour D. dentriticum, un milieu aquatique est nécessaire à la poursuite du cycle évolutif. En
milieu aquatique, l’œuf s’embryonne et libère la larve ciliée, le miracidium.
Le miracidium mobile, nage à la recherche de son 1er hôte intermédiaire (HI), un petit mollusque
gastéropode. La vie du miracidium est de courte durée (quelques heures), s’il ne trouve pas son
mollusque spécifique, il meurt. Lorsque le miracidium rencontre son HI, il entre par effraction,
pénètre dans l’organisme du mollusque, migre vers la cavité pulmonaire du mollusque où il se
multiplie activement (polyembryonie : 1 miracidium donne des milliers de sporocystes).
Chaque sporocyste donne naissance par bourgeonnement à une 3ème forme larvaire : la rédie
qui est un organisme allongé possédant une ébauche de tube digestif. La rédie gagne
l’hépatopancréas du mollusque et à ce niveau chaque rédie donne naissance à une 4ème forme
larvaire : la cercaire (avec une queue simple et non fourche).
Les cercaires quittent l’organisme du mollusque et nagent à la recherche de leur 2ème HI (un
végétal ou un animal). Lorsque la rencontre a lieu, la cercaire perd sa queue et s’entoure d’une
paroi épaisse et s’enkyste sous forme de métacercaires, forme infestante de la douve. L’Homme
se contamine par ingestion de ces métacercaires vivantes avec le végétal ou l’animal HI cru ou
mal cuit. Après ingestion, les sucs digestifs lysent la coque, il y a libération de la douvule qui
gagne l’organe dans lequel elle parvient au stade adulte.
Dicrocoeliose
Causée par Dicrocoelium dentriticum, elle est fréquente chez le mouton et le bœuf. Par contre
très rare chez l’homme (contamination accidentelle). Des œufs en transit sont fréquemment
découverts dans les selles à la suite de consommation de foies parasités (mangeurs de pâté). Seul
distomatose à cycle non aquatique mais entièrement terrestre. Le 1 er HI mollusque du genre

Zebrina et le 2ème HI est une fourmi qui ingère les cercaires qui se transforme en métacercaires.
La contamination de l’HD se fait par absorption de fourmis parasitées.
BILHARZIOSES OU SCHISTOSOMOSES
INTRODUCTION
Définition
Le phylum des Plathelminthes regroupe des parasites ayant un corps aplati et mou. On distingue
2 classes qui intéressent la médecine humaine :
- la classe des Trématodes : Douves = Distomes et Schistosomes = Bilharzies
- la classe des Cestodes : regroupe les parasites appelés Ténias.
Les bilharzioses ou schistosomoses ou schistosomiases sont dues au développement chez
l’homme, des helminthes appartenant à la classe des trématodes et au genre Schistosoma.
Intérêts
La maladie a été décrite au 19ème siècle, en Egypte, par Theodor Bilharz. Les bilharzioses
constituent la 2ème parasitose la plus répandue au monde après le paludisme avec plus de 200
millions de cas. Chaque année, plus de 230 millions de personnes ont besoin de traitement contre
les bilharzioses.
EPIDEMIOLOGIE
Agents pathogènes
Taxonomie
Les bilharzies appartiennent au :
_ Règne: Animal
_ Sous-regne : Metazoaires
_ Phylum: Plathelminthes
_ Classe: Trematodea
_ Ordre: Strigeatoida
_ Famille: Schistosomatidae
_ Genre: Schistosoma
_ Especes: S. haematobium, S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum, S. mekongi
5 especes de schistosomes parasitent l’homme. Ce sont :
- Schistosoma haematobium agent de la bilharziose urinaire,

- S. mansoni agent de la bilharziose intestinale,
- S. japonicum agent de la bilharziose arterio-veineuse,
- S. intercalatum agent de la bilharziose rectale,
- S. mekongi agent de la bilharziose arterio-veineuse.
Les adultes vivent à l’intérieur des vaisseaux sanguins au contact de l’endothélium vasculaire.
Les différentes espèces ont une morphologie semblable. Les schistosomes sont les seuls animaux
dioïques (mâle et femelle) parmi les plathelminthes. Ils sont munis de 2 ventouses (une ventrale
et une buccale). Leur longévité est grande et peut atteindre 20 ans. Le male plus robuste que la
femelle, mesure 10 à 15mm et à une gouttière longitudinale, le canal gynécophore, dans lequel la
femelle viendra se loger au cours de l’accouplement. La femelle, plus longue et plus grêle
mesure 15 à 20mm.
Dans les deux sexes, la surface du tégument est hérissée de protubérances. L’oeuf, muni d’un
éperon plus ou moins marque, contient un embryon cilié mobile prêt à éclore : le miracidium.
Il mesure 70 à 200µm de long selon les espèces. Le miracidium qui est la 1ère forme larvaire fait
environ 100 µm.
La cercaire, seconde forme larvaire, est la forme infestante et mesure environ 500 µm. La tête est
reliée a une queue fourchue, par une fixation qui lui permettra de s’en débarrasser lors de la
pénétration. Cette forme particulière lui vaut le nom de furcocercaire.
Hôtes intermédiaires
Ce sont des mollusques gastéropodes qui sont les hôtes intermédiaires des schistosomes.
Selon les espèces on a comme hôte intermédiaire :
- Genre. Biomphalaria ou Planorbe (S. mansoni)
- genre. Bulinus ou bulin (S. haematobium, S. intercalatum)
- genre. Oncomelania (S. japonicum, S.mekongi)
Mode de contamination et voie de sortie
La contamination se fait par pénétration transcutanée des furcocercaires à travers les téguments
de l’homme. L’oeuf constitue la forme d’élimination du parasite. Il est éliminé soit avec les
selles, soit avec les urines.

Cycle évolutif
Selon les espèces, les schistosomes adultes vivent dans les veines mésentérique ou vésicale de
leur hôte. Les femelles fécondées pondent des oeufs qui grâce à l’enzyme lytique contenue dans
l’embryon vont effondrer la paroi vésicale ou intestinale pour se retrouver dans la lumière de
l’organe correspondant. Ces oeufs sont éliminés avec les déjections correspondantes (urine ou
selle). Dans le milieu extérieur, les oeufs ne peuvent poursuivre leur évolution que dans l’eau
douce à une température avoisinant 20°C.
Dans ces conditions, l’œuf éclos en 2-3 jours et libère une larve ciliée (le miracidium) qui nage à
la recherche de l’hôte intermédiaire, le mollusque gastéropode spécifique. Si la rencontre se
produit en moins de 16h, il y a pénétration des téguments du mollusque et il se produit un
phénomène de polyembryonie qui aboutit à la formation de plusieurs sporocystes primaires.
Chaque sporocyste primaire donne plusieurs centaines de sporocystes secondaires qui vont, à
leur tour, donner des furcocercaires. Le développement dans l’organisme du mollusque dure 4-8
semaines.
Environ 500 furcocercaires sortent du mollusque infesté par jour et nagent à la recherche de
l’hôte définitif. Si dans les 24h qui suivent la sortie du mollusque, la furcocercaire ne rencontre
pas l’hôte définitif, elle meurt. Si la rencontre a lieu, il y a pénétration active par voie
transcutanée en une dizaine de minutes en perdant leur extrémité caudale.
Puis elle se transforme en schistosomule qui arrive dans la circulation sanguine, gagne le coeur
droit, la circulation pulmonaire, le coeur gauche, la grande circulation, l’artère hépatique et
effectue à ce niveau un 1er arrêt pour devenir adulte et s’accoupler.
Mâle et femelle intimement liés migrent dans les territoires intestinaux et vésicaux ; et
C’est au niveau des capillaires étroits que la femelle coulisse dans le canal gynécophore pour
se dégager et pondre des oeufs.
-Bas niveau socio-économique des populations : par l’utilisation des eaux naturelles pour
les besoins domestiques et surtout le rejet des excréments dans ces mêmes eaux.
-Facteurs professionnels : les professions entrainant des contacts fréquents et prolongés avec
une eau infestée s’exposent particulièrement à ces parasitoses : cultivateurs, ménagères.

-Facteurs d’extension : la migration des porteurs de parasites, l’irrigation qui entraine la
pullulation des mollusques.
Réservoir de parasites
L’hôte définitif des schistosomes est essentiellement l’homme. Toutefois, les réservoirs de
parasites varient considérablement d’une espèce à l’autre. S. japonicum est très peu spécifique
et la plupart des animaux domestiques sont atteints, constituant un important réservoir.
S.haematobium est considéré comme étant spécifique de l’homme ; S. mansoni a été retrouvé
chez le rat dans de nombreuses régions.
Espèces Répartition géographique

Schistosoma haematobium Afrique, Moyen-Orient
Schistosoma mansoni Afrique, Moyen-Orient, Caraïbes, Brésil, Venezuela, Suriname
Schistosoma intercalatum Zones des forêts tropicales humides en Afrique centrale
Schistosoma japonicum Chine, Indonésie, Philippines
Schistosoma mekongi Plusieurs districts du Cambodge et de la République Démocratique
populaire Lao.
PATHOGENIE
Deux modes d’action sont à la base des manifestations pathologiques dans les bilharzioses.
 La libération dans l’organisme de l’hôte, de substances étrangères, issues du métabolisme
du parasite est à l’origine de toutes les manifestations cliniques des phases initiales des
bilharzioses.
 Les oeufs libèrent ultérieurement des antigènes qui seront responsables de la formation
des granulomes bilharziens (bilharziomes), lésions élémentaires dont l’accumulation
réalisera tous les aspects caractéristiques de la phase d’état.
Les vers adultes ont par eux-mêmes une action limitée. Autour de chaque oeuf, une réaction
histio-plasmocytaire intense va se développer, puis des fibroblastes penetrent ce foyer, formant
progressivement un granulome. Dans d’autres cas, c’est un processus de nécrose locale qui
s’installe. L’aboutissement normal en est l’élimination de l’oeuf dans la lumière d’un organe
creux, mais au prix de micro-lésions dont la confluence entraine la symptomatologie vésicale (S.
haematobium) ou intestinale (S. mansoni, S. intercalatum).

SIGNES CLINIQUES
Hormis l’action irritative des furcocercaires pénétrant a travers la peau et les phénomènes
toxiques dus à la présence des schistosomes adultes, ce sont essentiellement les oeufs du parasite
qui sont à l’origine des lésions anatomiques et par conséquent des troubles cliniques observés.
Pénétration cercarienne
En cas de forte infestation, on observe une dermatite urticarienne très prurigineuse qui disparait
quelques jours après.
Phase d’invasion
Elle correspond à la migration larvaire. On observe une fièvre, des céphalées, des arthralgies, une
toux, une anorexie et une légère splénomégalie. L’hyper éosinophilie sanguine atteint son taux
maximum à ce stade.
Phase d’état
 Bilharziose urinaire (S. haematobium)
Les troubles sont dus aux réactions entrainées par l’accumulation des oeufs dans la paroi
vésicale. Ils débutent 4 à 10 mois après l’infestation avec :
-une hématurie terminale, indolore
-une cystite avec pollakiurie, dysurie
Complications :
- lésions de l’appareil génital
- surinfections des voies génito-urinaires
- localisations aberrantes (pulmonaires, cardiaques, …)
- cancérisation de la vessie.
 Bilharziose intestinale (S.mansoni et S.intercalatum)
La phase d’état débute 3 mois après l’infestation. Elle est caractérisée par des troubles
intestinaux, auxquels s’associe, dans les formes graves, une atteinte hépatosplénique.
Ce sont :
-Douleurs abdominales d’intensité variable
-Diarrhée sanglante
-Hémorroïdes et polypes coliques

-Hépatosplénomégalie
Complications :
- hépatosplénomégalie très importante avec hypertension portale, varices œsophagiennes, ascite,
œdème, encéphalopathie et atteinte grave de l’état général .L’ évolution
est souvent mortelle.
- localisations aberrantes (pulmonaires, cardiaques, …)
Les manifestations intestinales sont plus fréquentes avec S. intecalatum.
Les manifestations hépatospléniques sont plus fréquentes avec S. mansoni.
 Bilharziose arterio-veineuse (S. japonicum et S. mekonji)

La phase d’invasion est plus grave. La phase d’état montre un syndrome dysentérique fébrile
avec une altération de l’état général, hépatosplénomégalie importante et précoce.
Les localisations aberrantes, cérébrale en particulier sont habituelles. L’évolution est toujours
grave avec une cirrhose et une cachexie souvent mortelle.
Arguments de présomption
Les techniques immunologiques (immunofluorescence indirecte, hemagglutination avec antigène
mixte oeufs/adultes) ont une bonne valeur.
Arguments indirects de certitude
Il s’agit de la détection d’anticorps antibilharziens.
-Avec un antigène vivant
- La réaction de Vogel-Minning étudie le décollement de la paroi des furcocercaires mises en
présence de sérum décomplementé du patient. D’apparition précoce, 15 jours avant l’émission
des oeufs, elle se négative 15 à 20 mois après la guérison.
- La réaction d’Olivier Gonzales ou réaction de circum ova précipitation est spécifique
d’espèce.
Les oeufs sont incubés dans le sérum du patient pendant 24 heures. La positivité est
affirmée par l’apparition de précipites digitiformes autour des oeufs. Elle reste positive tant
qu’il y a des oeufs vivants dans les tissus. L’inconvénient de ces méthodes, qui en limite
l’emploi, est la nécessité d’entretenir des souches au laboratoire.
-Avec un antigène soluble

L’électrosynérèse et l’immunoélectrophorèse sont les méthodes de diffusion en milieu gélifié
les plus utilisées. Elles sont qualitatives et analytiques. Elles permettent de juger de l’évolutivité
de l’infection. Il est possible de mettre en évidence des Acs spécifiques pour les espèces de
schistosomes.
_ Avec un antigène figuré
L’immunofluorescence indirecte (IFI) utilise :
- des coupes de foie de rongeurs parasites (hamsters, souris,…). Ceci permet d’étudier
simultanément les antigènes des oeufs et des vers adultes.
- des coupes de schistosomes adultes inclus dans un organe.
- des coupes d’hépato-pancréas de mollusques infectés pour l’étude des antigènes cercariens.
- Avec un extrait d’antigène
L’hemagglutination, l’ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) utilisent des antigènes
purifiés ovulaires ou de vers adultes. De meilleurs résultats sont obtenus avec les antigènes
ovulaires. Des Kits hemagglutination et ELISA sont disponibles sur le marché.
_ Diagnostic parasitologique
Les techniques utilisées sont fonction du type de prélèvement.
- Urines : on utilise les urines de 24h. L’examen se fait sur le culot de centrifugation ou sur la
surface du filtre après la technique de filtration des urines sur membrane.
- Selles : on réalise un examen direct et des techniques de concentration telles que la
Technique de RITCHIE. La technique de Kato donne de bons résultats.
- Tissus (toutes les espèces) après biopsie. On réalise une biopsie rectale suivie d’un examen à
l’état frais qui donne de très bons résultats avec toutes les espèces même pour S. haematobium.
Le fragment est prélevé à la pince sous rectoscopie, au niveau d’une zone lésée.
TRAITEMENT
Oxamniquine (Vansil ®, Mansil ®)
Traitement de la bilharziose à S. mansoni : 15-20 mg/Kg en prise unique
Praziquantel (Biltricide ®)
Traitement de toutes les formes bilharziose. 40mg/Kg en 1 à 3 prises le même jour

PROPHYLAXIE
Prophylaxie individuelle
Les mesures individuelles ne sont applicables qu’à des personnes séjournant temporairement
dans des pays d’endémie et n’y exerçant pas d’activités les mettant obligatoirement en contact
avec les eaux douces naturelles. A ces personnes, il est conseillé une grande méfiance vis-à-vis
des rivières, étangs ou autres marigots même pour de très courtes et partielles immersions.
Prophylaxie collective
Pour lutter contre les bilharzioses, il faut donc instaurer une campagne de lutte prenant en
compte:
_ Le dépistage et le traitement des sujets infestés, pour stériliser le réservoir de parasite ;
_ La lutte contre les mollusques hôtes intermédiaires, pour supprimer les réinfestations
humaines.
Les molluscicides ont un impact sur la faune aquatique. Les modifications de l’environnement
et l’aménagement des installations hydrauliques constituent des mesures préventives.
_ une éducation sanitaire portant sur la lutte contre le péril fécal et les moyens à mettre
en œuvre pour la réaliser notamment :
• L’éviction de la baignade dans les collections d’eau suspectes;
• le port de bottes dans les plantations nécessitant des retenues d’eau.

CESTODES
GENERALITES SUR LES CESTODES

Définition
Les cestodes sont des vers plats à corps segmente en anneaux, dépourvus de tube digestif.
Ils possèdent des organes de fixation (les ventouses) et parfois un rostre arme de crochets.
Ils sont hermaphrodites.
Classification
Elle tient compte de l’aspect du scolex et de la position des orifices génitaux sur les anneaux.
La classe des Cestodes comprend 2 ordres :
-l’ordre des Pseudophyllidés et
-l’ordre des Cyclophyllidés
L’ordre des Pseudophyllidés
Le parasite a une tête munie de 2 ventouses et se présente sous forme de fentes longitudinales
appelées Bothridies. Les orifices génitaux sont en position médiane et centrale. Les oeufs sont
operculés. Une seule espèce : Diphyllobothrium latum ou le bothriocéphale.
L’ordre des Cyclophyllidés
Le scolex porte 4 ventouses qui permettent au parasite de se fixer sur la muqueuse intestinale.
Il peut y avoir la présence d’un rostre arme de crochets (ténia armé) ou également une absence
de rostre et de crochets (ténia inerme). Les orifices génitaux sont latéraux. Les oeufs contiennent
un embryon à 6 crochets ou embryon hexacanthe.
On rencontre dans cet ordre :
- Taenia saginata
- Taenia solium
- Hymenolepis nana
- Hymenolepis dimunita
- Dipylidium caninum
Les cestodes peuvent parasiter l’homme soit à l’état adulte (Taeniasis), soit à l’état larvaire
(Cestodoses larvaires).

Il existe plusieurs cestodes qui parasitent l’homme à l’état larvaire :
- Genre. Multiceps : coenurose
- genre Spirometa : sparganose
- Genre Taenia : cysticercose
- Genre Echinococcus : hydatidose et échinococcose
Morphologie générale des ténias
Les ténias comportent 3 parties :
- la tête ou scolex avec des ventouses avec ou sans rostre arme de crochets
- le cou est la partie rétrécie ; c’est la partie active du parasite qui secrète les anneaux.
Les 1ers anneaux sont petits et au fur et à mesure que l’on s’éloigne du cou, ils deviennent plus
grands. Les premiers anneaux sont remplis de nombreux testicules. Les derniers sont remplis
d’utérus contenant des oeufs (anneaux murs).
-Le strobile est la chaine des anneaux, c’est le corps du ténia (anneau = proglottis).
Cycle évolutif
Il possède un ou plusieurs hôtes intermédiaires. La contamination se fait par voie orale par
ingestion de l’hôte intermédiaire renfermant les formes larvaires. Différentes formes larvaires
existent en fonction des espèces :
- Cysticerque : genre Taenia (petite vésicule rempli de liquide avec un scolex invagine)
- Cysticercoide :Hymenolepis (larve rudimentaire qui possède une tête volumineuse avec des
ventouses et des crochets)
- Cœnure : genre Multiceps (grosse vésicule avec plusieurs scolex qui naissent à partir de la
membrane proligère ; chaque tête donne un adulte)
- Hydatide : g. Echinococcus (grosse vésicule donnant naissance à plusieurs vésicules filles
internes avec plusieurs scolex)
- Procercoïde : genre Diphyllobothrium (élément vermiforme possédant une partie renflée avec 6
crochets)
- Plerocercoïde : genre Diphyllobothrium (élément vermiforme avec 2 parties effilées ; dans la
partie antérieure, les bothridies).

TENIASIS A TAENIA SAGINATA
DEFINITION
C’est une affection parasitaire cosmopolite due à un grand ténia solitaire : Taenia saginata.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
T. saginata est un ver de 4 à 12 m de long. Le scolex piriforme, de la taille d’une petite aiguille,
porte 4 ventouses et est dépourvu de crochets (ténia inerme). Le cou est court. Le corps est formé
de 500 à 2000 anneaux. Les pores génitaux sont irrégulièrement alternes.
Le rythme de croissance est d’environ 16 anneaux par jour. Les anneaux terminaux sont les seuls
murs. Ils mesurent 2 cm / 6 - 8 mm avec de nombreuses ramifications utérines (une 20aine de
Chaque côté) et sont sans orifice de ponte. Le ver est en général unique (ver solitaire) car il
induirait une relative immunité spécifique cessant avec la destruction ou l’expulsion de ténia.
Sa durée de vie est de plus de 30 ans.
Il est constitué par les bovidés (bœuf, zébu, buffle).
Cycle Evolutif
L’adulte de T. saginata est fixe par son scolex au niveau du jéjunum. Il se déplace fréquemment
sans laisser de lésions au point de fixation. Les anneaux murs se détachent un à un du strobile et
sortent avec les selles, mais aussi de façon spontanée, par des mouvements actifs, en forçant le
sphincter anal. Un sujet parasite ne peut donc en ignorer la présence car à un moment donné, il
découvre les anneaux dans son slip ou sa literie.
Dans le milieu extérieur, les anneaux d’abord mobiles, animes de mouvement de reptation,
finissent par se dessécher et se désintégrer, libérant ainsi des milliers d’oeufs ou embryophores
(environ 80 milles par anneaux).
Ingérée par l’hôte intermédiaire (consommation de l’herbe contaminée par exemple), la coque de
l’oeuf est dissoute par les sucs digestifs et l’embryon muni de 6 crochets (embryon hexacanthe)
est libéré.

Il va alors traverser la paroi intestinale et migrer par voie lymphatique ou sanguine vers le tissu
adipeux qui entoure les muscles. Là il perd ses crochets, grossit, se creuse une cavité et se
transforme, en 3 à 4 mois, en une larve cysticerque infestante.
Cette larve reste vivante environ un an puis se calcifie et perd alors son pouvoir infestant.
L’homme s’infeste en mangeant crue ou insuffisamment cuite la viande de bœuf ou autres
bovidés porteurs de cysticerques vivants. Dans l’intestin, le cysticerque se dévagine, se fixe par
ses ventouses à la muqueuse et se met à bourgeonner des anneaux. Le ténia devient
adulte en 3 à 4 mois.
C’est une affection cosmopolite mais fréquente dans les régions ou les habitudes alimentaires
consistent à consommer crue ou peu cuite la viande de bœuf.
SIGNES CLINIQUES
La présence de T. saginata adulte chez l’homme est le plus souvent relativement bien tolérée,
mise à part des nausées, des crampes épigastriques, des diarrhées et une perturbation de l’appétit
(boulimie chez certains, anorexie chez d’autres). Ces manifestations sont souvent beaucoup plus
marquées pendant la phase de maturation du ver et elles s’atténuent quand celui-ci commence a
donné signe de son existence par l’émission d’anneaux.
Il est posé par des arguments directs et un diagnostic de certitude.
1. Arguments indirects
Ils sont bases sur une hyper éosinophilie sanguine modérée.
2. Diagnostic de certitude
Le diagnostic de T. saginata est presque toujours évoqué par le patient lui-même qui trouve les
anneaux dans son linge ou les observe sur ses matières fécales. L’examen des anneaux
après ramollissement et éclaircissement, permet d’observer les nombreuses ramifications
utérines (toujours >15) et les pores génitaux irrégulièrement alternes.
Au Scotch-test anal de Graham, on recherchera les embryophores libérés par les anneaux rompus
lors de leur passage en force au niveau du sphincter anal. A l’examen parasitologique des selles,
il est possible de retrouver des embryophores dans les selles.
TRAITEMENT
- Niclosamide, Tredemine ®

- Praziquantel, Biltricide ®
PROPHYLAXIE
Individuelle
Il faut éviter la consommation de viande de boeuf crue ou mal cuite.
2. Collective
Elle passe par :
- La lutte contre le péril fécal,
- Le contrôle des abattoirs par la recherche de cysticerques sur les animaux de boucherie,
- La congélation prolongée et très basse de la viande détruisant les larves cysticerques,
- Le traitement des porteurs de ténia.
- Le traitement des eaux usés.
TENIASIS A TAENIA SOLIUM

DEFINITION
C’est une téniasis cosmopolite due à un ver plat: Taenia solium.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
T. solium est un ver solitaire. Il mesure 1 à 3 m de long. Il possède un scolex muni de rostre
armé d’une double couronne de crochets. Les pores génitaux sont régulièrement alternes. Les
ramifications utérines sont moins nombreuses (< 14).
Le porc.
Cycle Evolutif
Ce cycle est presque identique à celui de T. saginata avec 2 différences :
- L’hôte intermédiaire est le porc.
- Les anneaux murs se détachent par groupes de 5 à 6 et sont éliminés passivement dans les selles
sans forcer le sphincter anal. Il est important de noter que si le porc et d’autres suidés sont les
hôtes intermédiaires de T. solium ; d’autres espèces animales, y compris l’homme, peuvent jouer
ce rôle intermédiaire. Si ceux-ci avalent des embryophores, des larves cysticerques vont pouvoir

se développer dans leur organisme et seront ainsi atteints de cysticercose. La spécificité larvaire
de T. solium est donc moins stricte que celle de T. saginata.
Cette affection n’existe pas dans les pays où la religion interdit la consommation de viande de
Porc (musulman, juif). Elle est par contre fréquente dans les régions ou les habitudes
alimentaires sont favorables à la consommation de la viande de porc crue ou insuffisamment
cuite (Madagascar, Réunions, certaines régions d’Afrique noire, d’Amérique centrale et
d’Europe centrale et orientale).
SIGNES CLINIQUES
Idem (taeniasis à Taenia saginata)
Il est posé par :
-la recherche et l’identification des anneaux dans les selles (description des anneaux).
-un examen parasitologique des selles qui pourrait montrer la présence d’embryophores.
TRAITEMENT
PROPHYLAXIE
Mais il faut éviter le porc au lieu de boeuf.
HYMENOLEPIOSE A HYMENOLEPIS NANA

DEFINITION
L’hymenolépiose ou hymenolepiase est une helminthiase provoquée par un cestode du genre
Hymenolepis. Nous nous intéresserons surtout à Hymenolepis nana qui est parasite du tube
digestif de l’homme. H. diminuta peut parasiter l’homme mais de façon accidentelle, il est
surtout parasite des petits rongeurs.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
C’est le plus petit cestode de l’intestin : 3 cm de long. Le scolex est muni de 4 ventouses, d’un

rostre avec une seule couronne de 20 à 30 crochets. Le strobile est constitué d’environ 200
anneaux beaucoup plus larges que longs dont les pores génitaux (un par anneau) sont tous situés
sur le même côté (unilatéraux). La longévité est courte : quelques mois à quelques années.
Cycle Evolutif
Les adultes vivent dans l’intestin grêle, souvent en très grand nombre. Les anneaux gravides
se désintègrent avant de se séparer du corps. Dans les selles on ne retrouve que les oeufs.
Il existe 2 cycles : direct et indirect.
Le cycle le plus fréquemment à l’origine de l’infestation de l’homme est direct.
La contamination se fait par voie orale en ingérant de l’eau de boisson ou des aliments
notamment les crudités souillées par les oeufs. L’auto infestation est aussi fréquente.
L’embryon hexacanthe, libéré par l’action des sucs digestifs, pénètre dans l’épaisseur d’une
villosité intestinale et y évolue en larve cysticercoïde en quelques jours.
La larve cysticercoide retombe dans la lumière de l’intestin, se devagine et donne naissance à un
adulte dont les oeufs commencent à apparaitre dans les matières fécales un mois après
l’infestation.
Beaucoup plus rarement, la contamination de l’homme se fait par un cycle indirect avec
ingestion de la forme infestante cysticercoïde développée dans la cavité générale d’insectes
(Ver de farine) ingérés accidentellement.
C’est un parasite cosmopolite, parasitant surtout les enfants (géophagie) et essentiellement
rencontré dans les régions chaudes du globe.
SIGNES CLINIQUES
Chez l’adulte, cette parasitose est généralement asymptomatique. En cas de manifestations
Cliniques, elles sont alors identiques à celles des grands ténias. Chez l’enfant, l’hymenolepiose,
sans donner de symptômes bien nets, est souvent responsable d’un retard staturo-pondéral qui
peut être important.
Il est posé par :
-Une HES modérée
-Un examen parasitologique des selles pour la mise en évidence des oeufs :

Les oeufs sont arrondis ou ovalaires. Ils mesurent 40 – 50 µm de diamètre. Ils sont incolores, à
double coque. La coque interne est fine et incolore et porte 2 petites protubérances
diamétralement opposés. Les oeufs sont caractérisés par la présence d’un espace vide, clair et
relativement grand entre les 2 coques.
De ces 2 protubérances partent des filaments qui se répandent dans l’espace vide se situant entre
ces 2 coques : ce sont les chalazes. Dans la coque interne, il y a la présence d’un embryon à 6
crochets.
TRAITEMENT
_ Niclosamide, Trédemine®
_ Praziquantel, Biltricide®
PROPHYLAXIE
Elle passe par :
-la lutte contre le peril fécal
-l’hygiène alimentaire
-l’hygiène corporelle surtout des mains (ongles, avant de manger…).
HYMENOLEPIOSE A HYMENOLEPIS DIMUNITA

C’est une parasitose des petits rongeurs. Le cycle évolutif fait intervenir soit la puce du chien,
Soit le ver de farine. La contamination se fait par ingestion de l’HI contenant la larve
cysticercoide. Les oeufs sont jaunâtres ou brunâtres sans chalaze.
Clinique, Diagnostic, Traitement, Prophylaxie (Idem hymenolepiose à Hymenolepis nana)

BOTHRIOCEPHALOSE
DEFINITION
Elle est provoquée par une seule espèce parasite à l’état adulte du tube digestif de l’homme et
de certains mammifères (chien, chat, ours…): Diphyllobothrium latum. Les larves de plusieurs
autres espèces du genre Diphyllobothrium peuvent provoquer des cestodoses larvaires
(Sparganoses).
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
Le bothriocephale ou D.latum est le plus grand des cestodes adultes, sa taille moyenne est de
2 à 8 µm, mais peut atteindre 20 m. Le scolex est ovoïde et présente 2 fentes ou ventouses
allongées (les bothridies). C’est un ténia inerme. Le strobile est forme de 3000 à 4000 anneaux
contenant à maturité au centre un utérus polylobe. Le pore génital est médian. Contrairement aux
autres ténias, il a un orifice de ponte. Sa longévité est d’environ 10 ans.
Hôtes Intermédiaires
Il existe 2 hôtes intermédiaires : le 1er est un crustacé d’eau douce (le cyclops), le 2ème est un
poisson surtout les espèces carnivores (brochets, perches, salmonidés).
Cycle évolutif
Le bothriocéphale adulte vit dans l’intestin grêle. A la différence des autres cestodes, les anneaux
munis d’un orifice de ponte émettent des oeufs en très grand nombre. Ces oeufs de 70 µm / 65
µm sont operculés et non embryonnés à la ponte ; Ils sont éliminés dans le milieu extérieur avec
les selles. L’évolution est obligatoirement aquatique. Après maturation, l’oeuf libère un embryon
hexacanthe cilié, le coracidium, qui est la proie du 1er hôte intermédiaire (le cyclops) qui l’avale.
L’embryon, libéré dans le tube digestif du cyclops, traverse la paroi et va évoluer dans la cavité
générale en une 1ère forme larvaire, la larve procercoïde (400µm) et perdre ses crochets.
Le cyclops est avalé à son tour par un autre hôte intermédiaire, un poisson. Dans l’organisme du
poisson, après digestion du cyclops, la larve procercoïde se transforme en une larve
macroscopique de 1 à 2 cm présentant des bothridies et une amorce de segmentation : c’est la

larve plérocercoïde. C’est la forme infestante pour l’hôte définitif (homme et autres carnivores
consommant le poisson, chien, chat, porc,…). La contamination se fait par ingestion de poisson
cru ou insuffisamment cuit renfermant des larves plérocercoïdes vivantes. Libérée dans le tube
digestif, la larve croît et donne la forme adulte en 1 mois.
C’est une affection qui existe en Europe notamment en Russie, Roumanie, Suisse et en Italie.
Elle existe également en Asie et des cas ont été signales en Afrique.
SIGNES CLINIQUES
Ce parasite, en dépit de sa grande taille, est souvent relativement bien toléré. Outre les
manifestations classiques de taeniasis (nausées, douleurs abdominales, diarrhée, troubles de
l’appétit) le sujet porteur de bothriocéphale peut présenter une anémie de type macrocytaire et
mégaloblastique, due à la fixation par les tissus du parasite de la vitamine B12 apportée par
l’alimentation. Cette anémie est cependant rare et ne s’observe que dans les régions où le régime
alimentaire est déjà carencé en vitamine B12.
C’est essentiellement l’examen parasitologique des selles pour la recherche des oeufs. Il est
facile à cause du grand nombre d’oeufs émis.
TRAITEMENT
Niclosamide, Tredemine® , Posologie idem Taenia
En cas d’anémie, il faut administrer la Vitamine B12.
PROPHYLAXIE
Elle est importante dans les régions endémiques. Il faut bien faire cuire le poisson avant sa
consommation, ou bien le saler.

CYSTICERCOSE
DEFINITION
La cysticercose ou Ladrerie est une cestodose larvaire due au développement chez l’homme
des larves cysticerques de Taenia solium appelées Cysticercus cellulosae.
L’homme représente donc pour Taenia solium non seulement l’hôte définitif abritant la forme
adulte du parasite, mais un éventuel hôte intermédiaire permettant le développement de la forme
larvaire, sans aucun bénéfice d’ailleurs pour le parasite puisque les larves ne pouvant terminer
leur évolution chez l’homme, finissent par mourir après s’être calcifiées.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
Cysticercus cellulosae est la larve cysticerque de Taenia solium. Il se présente sous la forme
d’une petite vésicule ovoïde ou sphérique, de la taille d’un grain de riz (quelques mm de
diamètre), contenue dans une enveloppe kystique de structure fibreuse. La cavité est remplie
de liquide clair et un protoscolex invaginé porteur d’une double couronne de crochets.
Il peut rester vivant plusieurs années en moyenne 3 à 4 ans puis se calcifie.
Le cycle est incomplet (cestodose larvaire).
L’homme peut s’infecter de 3 façons :
 par absorption d’embryophores souillant l’eau ou les aliments notamment les crudités,
 par auto infestation en portant à la bouche ses mains souillées après défécation,
 et surtout par auto infestation en digérant des anneaux remontés dans l’estomac par leurs
mouvements propres et l’anti péristaltisme intestinal.
Les embryophores digérés libèrent dans le tube digestif un embryon héxacanthe qui, par voie
sanguine ou lymphatique, gagne la circulation générale. La plasticité de cet embryon lui permet
de passer dans les capillaires les plus fins et d’atteindre les zones favorables à son
développement. Le système nerveux et l’oeil sont les localisations les plus fréquentes avec les
localisations musculaires et sous-cutanées.

Idem à celle du Téniasis à Taenia solium.
SIGNES CLINIQUES
Les manifestations cliniques varient selon le nombre des cysticerques et leur localisation.
Cysticercose cérébrale
Les manifestations sont fonction de la localisation du ou des parasites. L’atteinte nerveuse
peut se traduire par :
 Une hypertension intracrânienne
 Des syndromes déficitaires
 Des crises d’épilepsie focalisées
 Un déficit intellectuel voire des troubles mentaux
 Une hydrocéphalie par envahissement des citernes
Au scanner, on observe des lésions hypodenses rondes entourées d’une couronne prenant le
contraste ou hyperdenses associées ou non à un œdème diffus.
Cysticercose oculaire
Les troubles de la vision sont aussi fonction de la localisation du parasite qui peut être :
 Intra-orbitaire, responsable d’exophtalmie et de strabisme
 Conjonctival
 Palpébral
 Intra-oculaire (chambre postérieure ou antérieure)
Cysticercose musculaire
On observe une myalgie dont l’intensité dépend du nombre de larves. Elle est généralement
bien tolérée donc asymptomatique. La radiographie permet plus tard de visualiser les
cysticerques calcifiés.
Cysticercose sous-cutanée
Ce sont des nodules palpables parfois prurigineux siégeant préférentiellement sur le tronc.
Cysticercose généralisée
Dans le cas de digestion d’anneaux on peut observer des localisations multiples avec des
manifestions cliniques diverses rénales, hépatiques, et bien d’autres troubles.

Arguments indirects
Il est basé sur une HES d’importance variable avec généralement un pic entre la 5ème et la
10ème semaine après l’infestation avec un retour à la normale en 3 à 5 ans.
Dans la localisation cérébrale, l’examen du LCR montre une hypereosinophilie sanguine
élevée, une hyperalbuminorachie et une hypoglycorachie.
La sérologie ne donne pas toujours de bons resultats.
L’examen parasitologique des selles permet la découverte des anneaux et embryophores de T.
solium.
Il est base sur la radiographie classique (muscles) et le scanner (cérébrale).
Le prélèvement et l’examen de la tumeur suspecte ou l’observation à l’ophtalmoscope du
cysticerque quand la localisation est oculaire.
V. TRAITEMENT
Il est :
Chirurgical avec l’extirpation (exérèse) chirurgicale des cysticerques quand cela est possible.
Médicamenteux avec:
_ Praziquantel (Biltricide ®), 50 – 75 mg / Kg / jour pendant 15j
A renouveler 1 à 3 mois plus tard.
La corticothérapie est utilisée pour juguler les réactions secondaires.
_ Albendazole (Zentel ®), 15 mg / Kg / jour en 2 prises par cures, nombre de cures
fonction de la clinique.
VI. PROPHYLAXIE
Elle est idem à T. solium

HYDATIDOSE
DEFINITION
L’hydatidose est une cestodose larvaire due au développement chez l’homme de la forme
larvaire d’un petit ténia : Echinococcus granulosus, vivant à l’état adulte dans le tube digestif
du chien. L’hydatidose ou Echinococcose à E. granulosus est différente de l’Echinococcose à
E. multilocularis.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
E. granulosus est un petit ténia, mesurant 2 à 6 mm. Son scolex porte 4 ventouses et est muni
d’un rostre et d’une double couronne de crochets. Le cou est grêle et très court. Le strobile est
constitué de 3 anneaux dont seul le dernier contient des centaines d’oeufs. Sa longévité est
d’une année.
La larve ou Hydatide se forme à partir d’un embryon de 25 à 30 µm qui va par vésiculation et
croissance progressive constituer une masse kystique quelques fois énorme, refoulant par
compression les tissus de l’organe parasite.
Au terme de son évolution, le kyste hydatique est constitué, de l’extérieur vers l’intérieur par :
 l’adventice ou membrane périkystique qui est constituée par le parenchyme de l’organe
hôte.
 la membrane anhiste ou la paroi externe de l’hydatide constituée de couches
concentriques d’une substance proche de la chitine. C’est une membrane élastique avec
des pores très fins.
 la membrane proligère ou membrane germinative qui tapisse l’intérieur de la membrane
anhiste.
 des vésicules proligères prennent naissance sur la membrane proligère et contiennent un
liquide clair et 10 à 20 protoscolex. Ces vésicules peuvent se détacher et être libres dans
l’hydatide.
 les protoscolex ou sable hydatique mesurent 100 à 200 µm de diamètre et peuvent

redonner une autre hydatide ou s’ils sont ingérés par un chien donner un ténia adulte.

Les adultes souvent en très grand nombre, vivent dans l’intestin grêle du chien et rarement de
quelques canidés sauvages (loup, chacal,..). Le dernier anneau mur libère les oeufs qui souillent
le sol, les végétaux et parfois le pelage des chiens. Les oeufs sont ingérés par les mammifères
herbivores (le mouton surtout, le boeuf, porc, chèvres…). L’embryon hexacanthe est libéré dans
le tube digestif. Il traverse la paroi intestinale et va se développer dans le foie ou le poumon pour
donner 1 à 2 ans après une larve ou hydatide qui renferme des centaines de milliers de
protoscolex.
Le chien se contamine en ingérant des protoscolex contenus dans les viscères du mouton ou
autres herbivores contaminés et tués. Chaque protoscolex ingéré donne naissance à un ténia
adulte en 6 semaines. L’homme constitue dans ce cycle une impasse et ne représente donc qu’un
hôte intermédiaire accidentel.
Comme pour l’herbivore, il se contamine par ingestion d’oeufs ou embryophores :
-soit au contact du chien infesté avec des oeufs sur son pelage
-soit par l’intermédiaire d’aliments souillés par les matières fécales du chien infeste (fruits,
légumes, eau).
L’embryon hexacanthe est libéré dans le tube digestif, traverse la paroi intestinale et va se
développer dans le foie (60% des cas) ou le poumon (30%) ou dans n’importe quel autre point
de l’organisme (10%). Le kyste hydatique se constitue lentement (plusieurs années).
Cette affection est retrouvée en Afrique du nord, en Amérique du sud, en Australie et en
Nouvelle-Zélande.
SIGNES CLINIQUES
Un kyste hydatique non compliqué peut être une découverte fortuite à l’ occasion d’un examen
clinique (hépatomégalie) ou d’une radiologique systématique. Cependant au cours de son
évolution habituellement longue, des complications apparaissent fréquemment à type de :

- compression des organes voisins par une hydatide volumineuse (voies biliaires, bronches,
uretère, veine cave inferieure, moelle …),
- érosion des canaux biliaires ou des bronches avec fissuration du kyste et souvent surinfection
donnant de la fièvre et de vives douleurs,
- ictère rétentionnel (localisation hépatique),
- syndrome de suppuration broncho-pulmonaire avec toux, hémoptysies, expectoration
purulente (localisation pulmonaire), et
- rupture sous l’effet d’un traumatisme même minime qui peut entrainer la mort par choc
anaphylactique, par péritonite ou asphyxie si le kyste s’ouvre dans les grosses bronches.
Si le malade reste en vie, les scolex libérés se transforment chacun en hydatide entrainant une
échinococcose secondaire plus grave.
Arguments indirects
Il n’y a pas d’hypereosinophilie sanguine sauf après rupture du kyste (dans ce cas,
l’hypereosinophilie sanguine très élevée). La sérologie est très utile pour le dépistage des
porteurs de kystes latents. Une sérologie négative n’exclut pas une hydatidose.
Le diagnostic parasitologique de certitude est habituellement impossible parce qu’il est
formellement interdit de ponctionner le kyste. Il est possible lors de la rupture spontanée du
kyste. L’examen des expectorations se fait en cas de localisation pulmonaire probable.
TRAITEMENT
Il est essentiellement chirurgical par l’extirpation chirurgicale de l’hydatide en entier sans le
rompre. Le traitement médical est décevant et réservé aux cas où la chirurgie ne peut être
pratiquée, en cas de rupture de kyste : il faut administrer de l’Albendazole à 15 mg /Kg / jour
pendant 3jours. La surveillance se fait par un examen sérologique pour voir l’évolution du taux
d’Ac.
PROPHYLAXIE
Elle passe par :
-la suppression des chiens errants,
-l’interdiction de l’accès des abattoirs ou de toute zone d’abattage d’animaux d’élevage (mouton,
boeuf, chèvre …) aux chiens,

-le traitement anthelminthique périodique des chiens
-le contrôle vétérinaire des abattoirs (surtout mouton) et aussi bien contrôler la viande donnée
aux chiens
-Eviter la promiscuité avec les chiens dans les zones d’endémie ; Se laver soigneusement les
mains après avoir touché un chien.
-la garde des chiens éloignés des lieux de préparation ou de conditionnement des aliments, des
jardins et des potagers. Et également bien laver les crudités.
ECHINOCOCCOSE ALVEOLAIRE
DEFINITION
L’échinococcose alvéolaire ou multiloculaire est une cestodose larvaire à manifestation presque
toujours hépatique due à Echinococcus multilocularis.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
E. multilocularis est un petit ténia de 2 à 4 mm, de morphologie très semblable à celle d’E.
granulosus. La larve est caractérisée par son aptitude à former à partir de la vésicule mère, de
nombreuses vésicules filles exogènes qui sont responsables de l’aspect alvéolaire de la larve.
Ces vésicules contiennent des capsules proligères de petites tailles, irrégulières, renfermant
des protoscolex et un magma gélatineux semi-fluide. L’adventice et la membrane anhiste
existent mais pas la membrane proligère.
Idem E. granulosus mais à des différences près :
L’hôte définitif est le renard, rarement le chat et le chien. Les hôtes intermédiaires sont des
rongeurs surtout le campagnol. L’homme constitue une impasse parasitaire et le parasite est le
plus souvent stérile chez lui (vésicule sans protoscolex).Il se contamine en consommant des
végétaux sauvages souillés par les déjections de renards.
C’est une affection retrouvée en Amérique et en Europe. Elle est très rare en Afrique.
SIGNES CLINIQUES
Les signes sont essentiellement hépatiques :
-Douleurs abdominales hautes

-Ictère
-Hépatomégalie
Arguments indirects :
-Les paramètres hépatiques sont élevés (Gamma GT, phosphatases alcalines, bilirubine et
Transaminases).
-La vitesse de sédimentation est élevée.
-L’hypereosinophilie sanguine est inconstante.
- La sérologie parasitaire reste l’examen le plus utilise.
Il est base sur l’examen anatomopathologique.
TRAITEMENT
Il est essentiellement chirurgical par une hépatectomie partielle. Si le diagnostic est trop
tardif, il y a donc un grand envahissement. Il faut donc réaliser un drainage biliaire ou une
transplantation hépatique. Les traitements médicamenteux actuels permettent seulement de
retarder l’évolution parasitaire :
-Albendazole mais sans trop de succès
-Mebendazole
-Flubendazole
PROPHYLAXIE
Il faut :
-Eviter de manipuler les renards ; et également détruire les cadavres de renards.
-Eviter la consommation des fruits sauvages non laves surtout en zone endémique.
CENUROSES
Ces parasitoses sont dues aux formes larvaires de ténia du genre Multiceps vivant à l’état adulte
dans l’intestin du chien et à l’état larvaire chez les herbivores ou les omnivores.
L’homme est un hôte accidentel.

M. multiceps et M. brauni
Les larves de ces deux cestodes se développent dans l’encéphale du mouton pour le 1er, des
singes et des rongeurs pour le 2ème, déterminant une maladie mortelle : le ≪ tournis ≫.
Chez l’homme l’expression clinique est celle d’une tumeur cérébrale.
Les signes fréquents sont : les céphalées ; les crises épileptiformes, les paralysies et les troubles
oculaires. L’ablation chirurgicale est l’alternative thérapeutique lorsque la localisation du cénure
le permet.
M. serialis
Sa larve se développe chez les rongeurs, les lapins et les lièvres déterminant des ≪ boules
d’eau ≫ sous-cutanée. Cliniquement on observe une tumeur sous-cutanée de 1 à 2 cm de
diamètre ayant l’aspect d’un lipome ou d’un fibrome des muscles superficiels. Le diagnostic
est fait lors de l’intervention chirurgicale, seul traitement possible.

LES MYCOSES
GENERALITES
DEFINITION
Les mycoses sont des affections dues au développement dans un ou plusieurs organes de
Champignons microscopiques.
MORPHOLOGIE
Un champignon est constitué par l’appareil végétatif et par l’appareil de reproduction.
L’appareil végétatif ou thalle est :
-soit filamenteux ; on parle de thalle filamenteux ou mycélium qui est formé de filaments
ramifiés septés ou non de quelques µm de diamètre.
-soit lévuriforme forme de cellules isolées qui bourgeonnent
Il existe chez les champignons du genre Candida, un pseudomycelium formé par un allongement
des bourgeons qui restent attachés.
L’appareil de reproduction : la multiplication des champignons se fait par des spores.
PHYSIOLOGIE
Les champignons sont tous aérobies.
Leur développement exige :
- une température de culture de 27°C pour les agents des mycoses superficielles et de
37°C pour les agents des mycoses profondes
- un taux d’humidité suffisant
- un pH favorable environ 6,5
- un milieu des cultures contenant tout ce dont ils ont besoin pour leur croissance et qui est
le milieu glucosé ou maltosé de Sabouraud.
Selon les cas on peut ajouter un antibiotique à large spectre (chloramphénicol ou gentamicine) et
un antifongique pour éliminer les contaminants (l’actidione).

BIOLOGIE
Dans le milieu extérieur, les champignons sont très répandus, ils vivent en saprophytes ou en
parasites de végétaux. Quelques agents de mycoses se comportent en parasites stricts de
l’homme.
POUVOIR PATHOGENE
C’est le passage de la forme saprophyte à la forme parasite (opportunisme) qui génère la
pathogénicité d’un champignon.
-Quelques champignons ont un certain pouvoir pathogène et parasitent facilement l’homme.
Exemple : les agents des teignes
-D’autres appelés ≪ champignons opportunistes ≫ sont des champignons saprophytes dont
le pouvoir pathogène est favorisé par une modification du terrain de l’hôte.
Pour qu’une mycose se développe il faut :
§1- Rencontrer le champignon
§2- Que le champignon puisse se développer dans l’organisme
Le risque d’infection fongique est conditionné par plusieurs facteurs :

FACTEURS FAVORISANTS
Facteurs intrinsèques
- Physiologiques : l’âge (n.nés et vieillards),la grossesse
- Pathologiques : les affections malignes (cancers), SIDA, Diabète, les endocrinopathies
Facteurs extrinsèques iatrogènes
- Médicamenteux : l’antibiothérapie, les immunosuppresseurs, les corticoïdes, les antimitotiques,
les oestro-progestatifs
-Médico-chirurgicaux : le cathétérisme veineux ou artériel, la chirurgie cardiaque ou abdominale,
la transplantation d’organes
MODES DE CONTAMINATION
Par voie endogène
Des champignons endosaprophytes chez l’homme peuvent acquérir une virulence sous l’effet
de facteurs favorisants.
Par voie exogène
-Par pénétration des spores extérieures dans l’organisme.
-Par Inhalation : modes de contamination des mycoses pulmonaires (aspergillose pulmonaire)
-Par traumatisme : piqure d’épines (mycétomes)
-En chirurgie par l’utilisation de cathéter ou de sondes a demeure (candidoses)
-Par contact: les teignes
Classification
Parmi les nombreuses classifications existantes concernant les champignons telles que, leur taille
(soit macro ou micromycètes), soit sur des critères morphologiques (tel que le genre et l'espèce),
le classement des mycologies médicales en trois groupes distincts reste le plus simple et le plus
adopté. D’un point de vue pratique, selon leur aspect morphologique, on distingue trois types de
mycètes : filamenteux, levuriformes et dimorphiques.
1. Filamenteux

Ils se développent sur leur substrat nutritif par un système de filaments plus ou moins ramifiés
dénommé thalle ou mycélium, constitué de filaments (ou hyphes) cloisonnés ou non. Parmi ces
mycètes filamenteux impliqués en pathologie, on différencie : les dermatophytes : champignons
kératinophiles, adaptés à la peau et aux phanères de l’Homme ou l’animal, et provoquant des
lésions quel que soit l’état immunitaire du patient ; les moisissures issues de l’environnement au
comportement opportuniste (par exemple, Aspergillus) : leur développement chez l’Homme est
permis par l’affaiblissement de ses défenses immunitaires.
2. Levuriformes
Dans ce cas, le thalle se réduit à un état unicellulaire. L’aspect classique est celui d’une levure de
forme ronde ou ovalaire, de petite taille (généralement moins de 10 μm), qui se reproduit par
bourgeonnement. Certaines levures, appartenant par exemple au genre Candida, peuvent donner
naissance par bourgeonnements successifs à un pseudomycélium ou même à des filaments
mycéliens vrais. Parmi les levures d’intérêt médical, il convient de citer Candida, Malassezia et
Cryptococcus, abordés dans cet ouvrage.
3. Dimorphiques
Les champignons dimorphiques se présentent dans l’environnement (sol, etc.) sous une forme
filamenteuse, produisant des spores. Dans les tissus parasités chez l’Homme ou l’animal, on les
retrouve sous forme de « levures ».
Les inclassables
Il convient de mettre à part Pneumocystis jirovecii, agent de la pneumocystose humaine. Il s’agit
d’un champignon atypique, non cultivable.
CANDIDOSES
DEFINITION
Les candidoses sont des affections cosmopolites dues à des levures du genre Candida. Leur
pathogénicité varie en fonction de leur localisation, du terrain sur lequel elles évoluent et de
l’espèce en cause.
AGENT PATHOGENE
Le genre Candida regroupe des centaines d’espèces connues mais seulement quelques-unes
ont un rôle pathogène reconnu chez l’homme. La plus fréquente est Candida albicans.

On peut aussi citer :
C. glabrata
C. krusei
C. tropicalis
C. paratropicalis
SIGNES CLINIQUES
Les candidoses ont des manifestations multiples avec des atteintes superficielles et des atteintes
profondes.
A. Candidoses superficielles
A.1. CANDIDOSES DIGESTIVES
1. Candidoses buccales
 Muguet
Il est caractérisé par un enduit crémeux blanchâtre quelques fois pseudo-membraneux, sur la
langue, la face interne des joues, le voile du palais, le pharynx. Il s’accompagne de sensation de
cuisson, de dysphagie, de gout métallique. L’apparition de cette forme pseudo-membraneuse
chez un patient porteur de VIH est de mauvais pronostic.
 Candidose atrophique
La langue est rouge, luisante et déparpillée. Cette forme très douloureuse est la plus souvent
fréquemment rencontrée chez les sujets infectés par le VIH.
 Candidose pseudo tumorale
Caractérisée par des lésions bourgeonnantes, localisées surtout sur la muqueuse de la joue.
 Perlèche
Fissuration des commissures labiales, bilatérales à fond blanchâtre parfois crouteuse. L’ouverture
complète de la bouche est gênée et douloureuse.
2. Candidoses œsophagiennes
Avec trois signes majeurs : dysphagie, pyrosis, brulures au passage des aliments.
3. candidoses gastro-intestinales
Elle peut toucher l’estomac, l’intestin grêle et le colon. Les selles sont fréquentes, liquides et
inodores avec un grand nombre de levures. Déshydratation possible chez le nourrisson.
4. Candidoses anales
L’anite détermine un prurit intense et une sensation de brulure anale réveillée après émission

de selles. L’exsudation est fétide. Accompagné souvent d’intertrigo péri anal avec envahissement
possible du sillon inter fessier.
A.2. CANDIDOSES GENITO-URINAIRES
1. Chez la femme
Vulvo-vaginite avec leucorrhées abondantes, grumeleuses, blanchâtres. Prurit vulvaire
souvent intense. Dyspareunie. L’examen au speculum montre une muqueuse érythémateuse et
œdémateuse, recouverte d’un enduit blanchâtre.
2. Chez l’homme
Balano-posthite qui se manifeste par une irritation intense de la muqueuse, sans ulcération,
avec un enduit blanc jaunâtre caséeux dans les replis du sillon balano-préputial. Prurit habituel.
Une mycose vaginale doit être systématiquement recherchée chez la partenaire.
3. Candidoses urinaires
Urétrites avec quelquefois un écoulement purulent accompagné de douleurs mictionnelles.
-Cystites (diabétiques, porteurs de sonde à demeure).
A.3. CANDIDOSES CUTANEES ET INGUINALES
 Intertrigo
L’aspect caractéristique d’un intertrigo est un érythème suintant, prurigineux avec enduit
crémeux blanchâtre au fond du pli souvent crevassé.
-Intertrigo des grands plis
Il peut se rencontrer au niveau de tous les grands plis : interfessier, inguinal, Sous-mammaire,
Axillaire, Intertrigo digito-palmaire et digito-plantaire.
L’intertrigo interdigital se rencontre surtout chez les personnes dont les mains sont soumises à
l’humidité (blanchisseurs, ménagères…). Il touche surtout le 3ème espace, parfois le 2ème et le
4ème mais jamais le 1er.
L’intertrigo digito-plantaire ou pieds d’athlète candidosique sont fréquents lors des ports
prolongés de chaussures fermes. Peuvent déborder au niveau du dos et de la plante du pied.
 Périonyxis et Onyxis
Ils s’observent essentiellement aux mains et chez la femme.
Le périonyxis se presente comme une tuméfaction rouge, douloureuse formant un bourrelet au
niveau de la base d’un ongle. Spontanément ou par pression, du pus peut en sortir. L’infection
est souvent chronique et peut s’étendre au lit de l’ongle.

L’onyxis est précédé ou accompagné d’un périonyxis. Il touche, au début, la partie proximale ou
le bord latéral de l’ongle puis l’extrémité libre. La partie malade de l’ongle est jaunâtre.
B. CANDIDOSES SEPTICEMIQUES ET DISSEMINEES
Les septicémies à Candida peuvent avoir 2 origines :
-endogène (à partir d’un foyer digestif)
-exogène (à partir d’un acte thérapeutique impliquant un traumatisme vasculaire)
La symptomatologie est pauvre et non caractéristique : fièvre inexpliquée ne cédant pas aux
antibiotiques, altération de l’état général. Dissémination rénales, cardiaques, pulmonaires,
oculaires, neuro-méningées et cutanées.
Diagnostic sérologique réservé aux atteintes viscérales. Diagnostic essentiellement mycologique.
1. Prélèvement
Le Prélèvement sur les lésions cutanées ou cutanéomuqueuses se fait par grattage ou à l’aide
d’un écouvillon stérile. Selles, urines, sang, biopsies
2. Examen direct des prélèvements
Il montre des levures bourgeonnantes avec ou sans filaments.
-à l’état frais (selles, urines…)
-après éclaircissement (squames, ongles…)
-après coloration (frottis, coupes histologiques)
3. Culture
Ensemencement sur milieu Sabouraud gélose avec chloramphénicol et/ou actidione à 37°C.
Apparaissent en 24 à 48h des colonies de levures.
4. Identification
Est-ce que ma levure est C. albicans ?
-test de blastese (filamentation en sérum à 37°C)
-test de chlamydosporulation sur milieu pauvre (RAT=riz, agar,tween ou PCB=pomme de
terre,carotte,bile)
Si test négatif, on réalise l’auxanogramme ou l’étude de l’assimilation des sucres. Et enfin on
réalise l’antifongigramme.
V. TRAITEMENT
1. Candidoses digestives

_ Nystatine, Mycostatine ® :4 à 6 Millions d’unités/ jour
_ Amphothericine B, Fungizone ®, 2g /j
Miconazole, Daktarin ®, 1g/j
_ Fluconazole, Triflucan ®, 50- 400 mg/j
_ Ketoconazole, Nizoral ®, 200 mg/j
Traitement pendant 2 à 3 semaines et même plus. Posologie varie selon la localisation et le type
de patient.
2. Candidoses cutanées
Forme locale de l’un des dérives imidazolés
Pommade ou crème de
_ Miconazole, Daktarin ®
_ Econazole, Pevaryl ®
_ Isoconazole, Fazol ®
_ Ketoconazole, Ketoderm ®
_ Tioconazole, Trosyd ®
_ Bifonazole, Amycor R
_ Sulconazole, Myk 1% ®
Et si récidives forme locale + forme par voie générale
3. Candidoses génito-urinaires
Traiter tous les partenaires pour eviter l’effet ping-pong.
Traitement par voie général et locale
Local : pommade homme, ovule femme
Les ovules :
 Miconazole, Gyno-Daktarin ®
 Econazole, Gyno-Pevaryl ®
 Isoconazole, Fazol G ® ovules gynécologiques
 Tioconazole, Gyno-Trosyd ®
 Butoconazole, gynomyk ®
4. Candidoses profondes
 Amphotericine B (Fungizone ®) associée à la 5fluorocytosine (Ancotil ®) en perfusions

prolongées
 Fungizone, posologie progressive : 0,1 à 0,2 mg/Kg/j au début pour atteindre à la
troisième perfusion 1 mg/Kg/j
 Ancotil : 100 à 200 mg/Kg/j
 Fluconazole (Triflucan ®)
Per os ou par voie IV 100 à 400 mg/j
 Ketoconazole (Nizoral ®)
200-400 mg/j
 Itraconazole, Sporanox ®
200 mg/j
CRYPTOCOCCOSE
DEFINITION
Mycose cosmopolite due à un champignon levuriforme, Cryptococcus neoformans. Affection
survenant le plus souvent chez les sujets immunodéprimés ou présentant des hémopathies
sévères. On observe actuellement, avec le VIH-SIDA, une recrudescence de cette affection.
EPIDEMIOLOGIE
Agent Pathogène
Cryptococcus neoformans est une levure opportuniste, saprophyte du milieu extérieur (fientes
de pigeons). Le champignon pénètre chez l’homme par voie pulmonaire et très rarement par
voie cutanée. C’est une levure ovale ou arrondie de 3 à 8 µm de diamètre, entourée d’une
capsule épaisse très caractéristique.
On distingue 2 variétés :
 C. neoformans var. neoformans avec 2 sérotypes (A et D)
 C. neoformans var. gatti avec 2 sérotypes (B et C)
Cosmopolite
III. SIGNES CLINIQUES
Les aspects sont variés, dominés par des manifestations méningo-encéphaliques subaiguës ou

chroniques.
1. Manifestations pulmonaires
Simule un syndrome grippal
2. Manifestations méningo-encéphaliques
 Syndrome méningé incomplet : céphalées, nausées, fièvre peu importante et inconstante,
raideur de la nuque également inconstante.
 Atteinte encéphalique : troubles du caractère, de la mémoire, du sommeil, atteinte des
nerfs crâniens, signes déficitaires, hypertension intracrânienne.
Le Diagnostic est fait grâce à la ponction lombaire et l’examen du LCR.
3. Manifestations cutanées
Elles résultent presque toujours d’une dissémination hématogène. Les lésions siègent
préférentiellement au visage et aux extrémités avec possibilité d’ulcérations des muqueuses.
4. Manifestations osseuses
Lésions destructrices des os siégeant préférentiellement au niveau des os plats et des vértèbres.
Atteinte articulaire rare.
5. Formes généralisées
Fréquentes au cours du SIDA. La levure est présente dans le sang, les urines, le LCR…
1. Arguments Indirects
Recherche d’antigènes solubles (test au latex) demeure un examen fiable.
2. Arguments de certitude ou Diagnostic mycologique
-Examen direct des prélèvements (LCR, urines, pus, biopsie, lavage bronchiolo-alvéolaire) :
examen à l’encre de chine qui met en évidence les levures avec leur grosse capsule qui
repousse l’encre de chine.
-Culture facile sur Sabouraud Chloramphénicol mais sans actidione.
L’identification se fait sur l’aspect des colonies et par l’auxanogramme.
V. TRAITEMENT
 Amphotericine B, Fungizone ®
Perfusion IV lente (6 à 8h) à la dose de 0,5 à 1 mg/Kg/j pendant 6 à 8 semaines.
Contrôler la fonction renale
 5 Fluorocytosine, Ancotil ®à

100 à 200 mg/Kg/j en 4 prises quotidiennes pendant 6 à 8 semaines.
Inconvénients : toxicité hématologique et résistance de certaines souches. Utilisé souvent en
association avec Ampho B.
 Fluconazole, Triflucan ®
200 - 40 mg/j
Diffuse bien dans le LCR, Bonne tolérance.
 Itraconazole, Sporanox ®
400 mg/j (attaque) puis 200mg/j (entretien)
DERMATOPHYTIES
INTRODUCTION
Définition
Les dermatophyties ou dermatophytoses sont des affections causées par des champignons
filamenteux microscopiques qui ont une affinité pour la kératine (épiderme, ongles, poils,
cheveux).
Ils provoquent chez l’homme et les animaux des lésions superficielles appelées dermatophyties :
épidermophyties (épiderme), intertrigo (plis), onyxis (ongles), teignes (cheveux), folliculites
(poils).
Intérêt
Les dermatophytes sont des champignons cosmopolites et constituent des motifs fréquents de
consultation en dermatologie.
EPIDEMIOLOGIE
Agents pathogènes
Taxonomie
Les dermatophytes appartiennent au :
1 Règne : Champignons
2 Classe : Ascomycètes

3 Ordre : Onygenales
4 Famille : Arthrodermataceae
5 Genre : Microsporum ; Epidermophyton ; Trichophyton
6 Espèces : Plusieurs espèces
Morphologie
Les trois genres de dermatophytes sont définis d’après les caractères morphologiques des
éléments de reproduction asexués rencontrés en culture.
 Le genre Epidermophyton est caractérisé par des macroconidies en massue à parois et
cloisons minces et par l’absence de microconidies.
Une seule espèce, Epidermophyton floccosum intéresse la mycologie médicale.
Ce champignon est à l’origine de lésions de la peau mais n’attaque ni les poils, ni les cheveux et
a été trouve très rarement responsable d’onyxis.
 Le genre Microsporum est caractérisé par des macroconidies en fuseau, de grande
taille, avec des parois épaisses à surface échinulée. Les microconidies sont piriformes. Les
espèces du genre Microsporum attaquent la peau, les cheveux et les poils.
 Le genre Trichophyton est caractérisé par des macroconidies fusiformes, à parois
toujours minces. Ces macroconidies peuvent être rares, voire absentes sur les milieux de
culture usuels. Les microconidies sont rondes ou piriformes. Les espèces du genre
Trichophyton attaquent la peau, les ongles, les poils et les cheveux.
Habitat
Les dermatophytes sont rencontres dans 3 types de milieux qui sont fonction de l’origine de la
contamination humaine.
a. Les espèces anthropophiles, parasites exclusivement humains, se transmettent soit
directement par contact interhumain soit indirectement par le linge, les vêtements, le sol des
salles d’eau, des piscines ou des plages, etc.
b. Les espèces zoophiles se transmettent à l’homme par le contact d’un animal contaminé
ou par l’intermédiaire de ses poils parasités.
c. Les espèces géophiles, qui se trouvent dans le sol, sont plus rarement impliquées en
pathologie humaine.
Tableau I : Principaux dermatophytes et leur habitat d’origine préférentiel

La contamination se fait soit directement d’homme à homme (espèces anthropophiles, soit par
l’intermédiaire d’un animal (espèces zoophiles), soit par contact avec un sol souillé (espèces
géophiles).

Ce sont :
 l’âge : les teignes sont souvent rencontrées chez les enfants,
 le sexe : les dermatophytes sont le plus souvent rencontres chez les hommes (ratio de 3
pour 1),
 les facteurs hormonaux (guérison à la puberté de la plupart des teignes),
 les facteurs professionnels : les éleveurs de bovins, d’équidés, de lapins, de cobayes, de
poules, de souris blanches, le personnel de laboratoire, les vétérinaires, les forestiers, les
agriculteurs (via la contamination du sol par une espèce zoophile), sont exposes a un
risque de contamination par un dermatophyte zoophile.
 la chaleur et l’humidité, la macération
 les microtraumatismes
Les dermatophyties sont des affections cosmopolites. Toutefois, certaines espèces sont
rencontrées particulièrement dans certaines parties du globe.
PATHOGENIE
Le dermatophyte pénètre dans l’épiderme à la faveur d’une excoriation cutanée parfois
minime. De là, la spore (ou arthrospore) émet des filaments qui vont progresser de façon
centrifuge dans l'épiderme et créer une lésion arrondie d'aspect erythemato-squameux avec
une bordure nette appelée épidermophytie carcinée.
Au niveau des plis, le dermatophyte détermine un intertrigo fréquent au niveau du pied
(intertrigo interdigito-plantaire). Poils et cheveux peuvent être attaqués par un dermatophyte.
L’envahissement se fait à partir de l’ostium folliculaire avec une propagation descendant vers le
bulbe.
Selon les espèces incriminées, on distingue plusieurs types de parasitisme pilaire.
Les cheveux envahis se cassent facilement, d'où la chute des cheveux (teignes).
Pour les ongles le champignon pénètre le plus souvent par la partie distale et progresse vers la
matrice par la tablette inférieure. Parfois l’attaque se limite au niveau de la tablette superficielle
de l'ongle (leuconychie).
SIGNES CLINIQUES
Teignes (atteinte des cheveux ou des poils)

Les teignes du cuir chevelu correspondent à l’envahissement du cheveu par le dermatophyte
provoquant une cassure totale du cheveu (teigne tondante), une réaction inflammatoire (teigne
suppurée) ou un décollement du cheveu par la base, entrainant une alopécie définitive (teigne
favique).
 Teignes tondantes
On distingue classiquement deux formes.
 Teignes microsporiques
Les teignes tondantes microsporiques sont dues aux dermatophytes du genre Microsporum
(M. canis, M. langeronii). Ce sont des teignes à grande plaque d’alopécie peu ou pas
Inflammatoires de 1 à 3 cm de diamètre. Les cheveux sont cassés à quelques millimètres du
cuir chevelu, ils ont un aspect grisâtre, sec.
Les cheveux sont parasites par des spores de petite taille et qui sont situées à l’intérieur des
cheveux. Ces teignes du cuir chevelu, qui atteignent surtout les petits garçons, régressent
spontanément à la puberté.
Toutes les teignes tondantes à grandes plaques d’alopécie produisent une fluorescence verte
en lumière de Wood (sous UV), avec une gaine ectothrix (le cheveu est entouré de microspores)
(M. audouinii, M. langeroni, M. canis).
 Teignes trichophytiques
Les teignes tondantes à petites plaques d’alopécie sont en revanche habituellement dues à des
Trichophyton anthropophiles (T. violaceum, T. soudanense, T. tonsurans, etc.). Les cheveux,
cassés au ras du cuir chevelu, sont englobes dans les croutes. Les zones d’alopécie, au départ
de très petites taille (quelques millimètres), rendent le diagnostic difficile au début.
Plus tard, elles fusionnent, donnant de plus grandes plaques . Cependant, des cheveux longs
restent présents sur ces zones, permettant de faire le diagnostic différentiel avec une teigne
microscopique. De plus, les cheveux parasités ne sont pas fluorescents en lumière de Wood,
on observe une sporulation dans le cheveu (aspect endothrix).
 Teignes suppurées
Les teignes suppurées sont dues surtout aux dermatophytes zoophiles (T. mentagrophytes, T.
verrucosum) ou tellurique (M. gypseum), parfois aussi à certains anthropophiles (T.
violaceum). Les teignes suppurées ou kérions de celse se présentent comme des placards ronds,
très inflammatoires, de plusieurs centimètres de diamètre et surélevés.

L’évolution est spontanément régressive en quelques semaines ou quelques mois. Les cheveux
repoussent habituellement sans séquelles, sauf si une surinfection bactérienne s’est surajoutée.
Chez l’homme adulte, le cuir chevelu est très rarement atteint. En revanche, les lésions au niveau
de la barbe appelées sycosis et ou de la moustache sont habituelles. Chez la femme adulte, les
kerions du cuir chevelu ne sont pas exceptionnels. Les teignes suppurées, non fluorescentes à la
lumière de Wood, sont habituellement non contagieuses.
 Teignes faviques ou Favus
La teigne favique ou favus est due à T. schoenleinii. Les cheveux ne cassent pas, ils sont
atteints à la base. L’accumulation du mycélium va entrainer la formation d’une petite croute
jaunâtre, friable, centrée par un cheveu : ≪ le godet favique ≫.
Les cheveux décollés vont tomber, donnant une alopécie définitive. Les godets peuvent ensuite
fusionner, produisant des éléments de plus grande taille ; les croutes faviques.
Au départ l’infection, très discrète, est la plus part du temps méconnue. Elle ne devient
cliniquement évidente qu’après des années d’évolution, lorsque les plaques d’alopécie se sont
formées.
Dans le favus, contrairement aux autres teignes, il n’y a pas de guérison spontanée à la puberté,
l’évolution se poursuit tant qu’il existe des cheveux. L’alopécie est définitive.
La recherche d’une fluorescence en lumière de Wood aide au diagnostic. En effet, dans le
favus, les cheveux malades sont fluorescents (fluorescence vert fonce). La teigne favique est
contagieuse.
Epidermophyties ou atteinte de la peau
 Atteintes des plis ou intertrigos
Il s’agit de l’infection au niveau d’un pli provoqué par un dermatophyte. On distingue les
intertrigos des plis plantaires (pied d’athlète) et ceux des grands plis (inguinaux-périnéaux,
interfessiers, creux axillaires). Ils sont dus le plus souvent à des espèces anthropophiles, par
ordre décroissant : T. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale et E. floccosum.
 Intertrigo des petits plis
Dans l’intertrigo interdigitoplantaire, les 3èmes et les 4èmes espaces interdigitoplantaires sont le
plus souvent atteints. Il s’agit d’abord d’une macération de la peau favorisant la germination
des spores, puis d’une fissuration du fond du pli, accompagnée d’une hyperkératose. La peau

devient blanchâtre, s’épaissit, formant à la longue une épaisse lésion blanc nacré.
L’extension peut se faire à la plante du pied (aspect en ≪ mocassin ≫), sur le dos du pied et
aux
ongles. L’ensemble des lésions dermatophytiques du pied s’appelle le ≪ pied d’athlète ≫.
Après des années d’évolution peut se former une véritable pachydermie de la plante du pied.
Aux mains, l’intertrigo dermatophytique est moins fréquent. A ce niveau, l’intertrigo est
habituellement sec, non érythémateux, peu prurigineux. Il peut s’étendre et provoquer un
épaississement cutané de la paume de la main (pachydermie) lui donnant une consistance
cartonnée.
Les ongles de la main, comme ceux du pied, seront secondairement atteints. Trichophyton
rubrum est de loin le dermatophyte le plus souvent rencontré dans ce type
d’atteinte.
Les surinfections bactériennes sont fréquentes, ce qui expose au risque de dissémination loco-
régionale, parfois sous forme de cellulite ou d’érysipèle.
 Intertrigo des grands plis
On a une atteinte de la région inguino-crurale, anciennement dénommée eczéma marginé de
Hebra. L’affection est très fréquente et semble prédominer chez les adultes de sexe masculin.
L’affection débute sur la face interne d’une cuisse sous la forme d’un petit médaillon, qui
s’agrandit de manière centrifuge en créant des placards limites par une bordure plus nette,
érythemato-squameuse ou vésiculeuse, parfois pustuleuse ou crouteuse. Cette bordure est dite
active puisque c’est à partir de là que se fait l’extension loco-régionale, et est souvent très
prurigineuse.
Les lésions peuvent aussi se bilatéraliser, déborder sur les plis inter fessiers et sous-fessiers, et
sur le pubis. Tous les intertrigos inguino-cruraux ne sont, bien entendu, pas d’origine
dermatophytique, mais il faut évoquer cette étiologie devant toute lésion prurigineuse d’aspect
circiné avec guérison centrale. Les dermatophytes en cause dans les intertrigos sont par ordre de
fréquence T. rubrum (plus de 80 % des cas), puis T. interdigitale (surtout en cas de lésions
vésiculeuses), et enfin E. floccosum.
 Dermatophyties de la peau glabre
Les dermatophyties de la peau glabre sensu stricto, anciennement appelées herpes circiné,
sont très fréquentes et cosmopolites.

Quelque soit leur étiologie (zoophile ou anthropophile), elles évoluent de la même façon ,c’est-à-
dire sous la forme érythematosquameuse s’étendant de façon centrifuge, typiquement délimitée
par une collerette circulaire plus dense.
L’aspect peut être moins typique : macaron érythematosquameux d’aspect uniforme pouvant
être confondu avec un eczéma ou un psoriasis.
Les lésions circinées couvrent parfois de grandes surfaces corporelles, en particulier au niveau
du tronc (dos, fesse, ventre), et forment de véritables placards circinés. Ces aspects sont
évocateurs d’une atteinte à T. rubrum.
D’emblée ou sécondairement, des pustules peuvent apparaitre au niveau de la lésion et donner
un aspect de kérion, c’est-à-dire de lésion dermatophytique inflammatoire. Cet aspect dépend du
dermatophyte en cause (ceux d’origine zoophile ou tellurique créent plus souvent des lésions
inflammatoires que ceux d’origine anthropophile) et également de la susceptibilité des individus.
Onyxis dermatophytique
L’aspect et l’évolution sont les mêmes pour les ongles des pieds et des mains. Ils sont souvent
secondaires a une autre lésion qu’il faut rechercher: intertrigo plantaire pour les pieds, lésions
prurigineuses ou teignes pour la main. Seul l’ongle est atteint, sans perionyxis.
La lésion débute au bord libre de l’ongle, en général sur le côte et progresse vers la matrice.
L’ongle s’épaissit, la kératine est lysée. Elle devient friable et tombe en poussière. Tout l’ongle
peut être détruit (Onychomycodystrophie). Tous les dermatophytes sont susceptible d’être isoles,
principalement: T. rubrum, T. schönleini, T. violaceum, T. soudanense.
Dermatophytides
Les dermatophytes peuvent être responsables de manifestations allergiques, survenant à
distance du foyer infectieux et guérissant à sa disparition. Elles ont un aspect très divers:
dyshidrose, lésions eczématiformes, érythème, folliculite, parakératose.
Le diagnostic biologique est essentiellement direct. Les différentes étapes du diagnostic sont :
- le prélèvement,
- l’examen direct,
- la culture,
- l’identification des dermatophytes.
Prélèvements

Ils doivent être bien orientes pour ramener du matériel effectivement parasite par un mycète
vivant. Il est donc important de tenir compte du mode de propagation des champignons pour
prélever correctement au niveau de la lésion.
Les lésions présentent une évolution centrifuge avec un maximun d’activité en périphérie.
Le matériel nécessaire au prélèvement doit être stérile.
Il s’agit de : grattoir de Vidal pour les lésions squameuses de la peau glabre, pince à épiler pour
les régions pileuses, pince coupantes pour les ongles, boites de Pétri stériles, lampe de wood pour
rechercher une fluorescence des teignes microsporiques ou faviques.
Chacune des lésions par leur aspect clinique ou leur localisation doit être prélevée séparément.
Les croutes, les squames sont prélevés par grattage et les cheveux casses sont arrachés à la pince
à épiler.
Différents types de prélèvement
Techniques
 Examen direct
Il est obligatoire et indispensable car il permet de visualiser le champignon dans la lésion que
la culture permettra de confirmer. Cet examen direct permet également d’évaluer l’abondance
du champignon.
Pour les ongles et les squames, les états frais sont préparés avec de la potasse à 30 ou 40 %.
Pour les poils, les états frais sont préparés dans du chloral-lactophénol ou du bleu coton.
Si les prélèvements sont épais, il faut les dissocier avec un vaccinostyle, chauffer très
doucement sur la veilleuse du bec Bunsen afin de dissoudre la kératine sans faire bouillir.
 Culture
On utilise les milieux Sabouraud-Chloramphénicol (SC) et Sabouraud-Actidione-
Chloramphénicol (SAC).

Pour chaque prélèvement, ensemencer 2 milieux Sabouraud-Chloramphénicol (SC) et
Sabouraud-Actidione-Chloramphénicol (SAC) et les placer à des températures variables
(27°C à 37°C).
Pour l’ensemencement des produits pathologiques (squames-poils-ongles), piquer à la surface
de la gélose à l’aide du fil coude ou triangulaire, sans les enfoncer dans la gélose.
Déposer en 4 ou 5 points espacés afin d’obtenir des colonies distinctes. Pour les autres produits
biologiques, ensemencer en stries à l’oese selon les techniques bactériologiques ou en nappe par
pipette.
Résultats et interprétations
Apres la culture, la détermination de l'espèce isolée repose sur l'observation:
- de l'aspect macroscopique,
- de la rapidité de développement de la culture,
- de l'aspect microscopique sur milieu de Sabouraud (ou milieux spéciaux),
- de l'étude des caractères physiologiques.
 Aspect macroscopique
L’étude de l’aspect macroscopique consiste en :
- la description du recto de la culture notamment de l’aspect et de la couleur,
- la description du verso de la culture: de la couleur, de l‘existence de crêtes, de la présence de
pigment qui diffuse dans la gélose.
 Aspect microscopique
Le champignon est observé:
- après dilacération d'un petit fragment dans le bleu coton,
- par culture sur lame,
- par calque sur ruban adhésif (technique du drapeau)
L’examen microscopique permet d’étudier les organes et les fructifications des champignons
notamment : filament en ≪ bambou ≫, filament en ≪ raquette ≫, hyphe spiralé, chandelier
favique, organe nodulaire, microconidies, hyphe pectiné chlamydospores.
NB : L’examen mycologique doit être effectue avant tout traitement ou 15 jours après l’arrêt
d’un traitement antifongique.
TRAITEMENT
Médicaments

 Teignes
Ketoconazole (Ketoderm®),
Econazole: (Pevaryl ®, Ecorex® )
Griseofulvine (Grisefuline®) per os.
Terbinafine (Lamisil ®)
Ciclopiroxolamine (Mycoster®)
 Epidermophyties (Herpes circiné et intertrigos)
On utilise les imidazolés.
Terbinafine (Lamisil®)
Ciclopiroxolamine (Mycoster®)
Griseofulvine (Grisefuline®).
Ketoconazole (Nizoral®).
Itraconazole.
 Onyxis
Constituent la lésion la plus longue et la plus difficile à traiter.
o Sans atteinte matricielle (atteinte distale), le traitement se fait avec :
Amorolfine (Loceryl®)
Ciclopiroxolamine (Mycoster®).
Bifonazole (Amycor Onychoset® puis Amycor®).
o Avec atteinte matricielle (atteint proximale ou totale), le traitement utilise :
Terbinafine (Lamisil®).
Griseofulvine (Grisefuline®).
Ketoconazole (Nizoral®).
Indications- Posologies
 Teignes
Les mycoses du cuir chevelu exigent un traitement local associe à un traitement général
prolongé.
-Traitement local: tondre les cheveux, faire des savonnages quotidiens et appliquer des
antifongiques locaux: . Ketoconazole (Ketoderm®), Econazole: (Pevaryl® , Ecorex®)
-Traitement general : est de 6 à 8 semaines en générale par la griseofulvine (Grisefuline®) per
os. (à la dose de 8 à 20 mg/kg/j chez l’enfant)

Chez l’adulte le ketoconazole (Ketoderm®) et la terbinafine (Lamisil®) ont également été
proposés
Un traitement anti-inflammatoire et anti-infectieux peut être envisage en présence de teignes
inflammatoires.
 Epidermophyties (Herpes circine et intertrigos)
En cas de lésions peu étendues les médicaments proposés sont :
-Imidazoles pendant environ 3 semaines.
-Terbinafine (Lamisil®). par voie locale pendant 1 semaine.
-Ciclopiroxolamine (Mycoster®) par voie locale pendant 3 semaines.
En cas de lésions extensives ou récidivantes il faut passer à un traitement systemique de 1 à 3
mois avec :
 La griseofulvine (Grisefuline®).
 La terbinafine (Lamisil®).
 Le ketoconazole (Nizoral®).
 L’itraconazole.
 Onyxis
Constituent la lésion la plus longue et la plus difficile à traiter. Sans atteinte matricielle (atteinte
distale), le traitement se fait sur 3 à 9 mois avec:
-Amorolfine (Loceryl®)
-Ciclopiroxolamine (Mycoster®).
-Bifonazole (Amycor Onychoset® puis Amycor®).
Avec atteinte matricielle (atteint proximale ou totale), la duree du traitement est de 3 à 12
mois avec:
-Terbinafine (Lamisil®).
-Griséofulvine (Grisefuline®).
-Kétoconazole (Nizoral®).
PROPHYLAXIE
 Isoler le malade pour protéger l’entourage familial ou scolaire, lorsqu’il y a un risque de
contamination humaine.
 Protéger les lésions pour éviter une dissémination : herpes circiné ou onyxis.

 Surveiller les chats domestiques, en milieu professionnel manipuler les animaux qui
risquent d’être contamines avec des pinces ou en se protégeant les mains avec des gants.
 Utiliser de façon individuelle les objets de coiffure tels que les teignes etc...
PITYRIASIS VERSICOLOR
INTRODUCTION
Le Pityriasis versicolor est une mycose due à la présence sur la peau de l’homme d’un
champignon en forme de levure appelé Malassezia furfur ou Pityrosporum orbiculare.
Affection cosmopolite. Cette mycose est tout à fait bénigne et le préjudice n'est qu'esthétique.
Cependant les très rares formes de septicémies peuvent mettre en péril la vie du patient.
EPIDEMIOLOGIE
Agent pathogène
Malassezia furfur est un deutéromycète appartenant à la famille des blastomycètes et à l’ordre
des Cryptococcales. Des études ultrastructurales récentes les assimilent aujourd’hui aux
basidiomycètes.
Malassezia furfur se presente sous 3 formes :
 Une forme de levure ovale mesurant environ 3 à 8 µm avec une paroi épaisse
 Une forme de levure arrondie environ de même taille (ces 2 formes sont associées en
grappes ou groupées en amas de 10 à 30 éléments)
 Une forme pseudo-filamenteuse (avec des filaments courts, épais, septés non
cloisonnés et flexueux)
Les levures du genre Malassezia vivent en commensal à la surface de la peau humaine
normale, et sont particulièrement abondantes sur le cuir chevelu, le conduit auditif externe et
le tronc de l’homme mais également sur les téguments des animaux (chiens, porcs, ect…).
Cette levure n’a pas été retrouvée dans le sol ou sur les plages. Lipophile, cette levure a besoin
d’acide gras à longues chaines, notamment d’acide linoléique, ce qui explique sa présence dans
les zones les plus riches en glandes sébacées du corps.
Mode de contamination
La transmission interhumaine est discutée. La thèse de la transmission par le sable de mer est
erronée. La survenue du Pityriasis versicolor semble bien la conséquence du passage de l’état
commensal à l’état parasite de la levure

Chaleur et humidité, application d’huile corporelle. Mais l'affection touche en général des
adultes en bonne santé, mais elle est favorisée par certaines maladies (syndrome de Cushing)
ou traitements qui dépriment le système immunitaire.
Le Pityriasis versicolor est plus fréquent dans les régions tropicales et sub-tropicales.
Dans les pays au climat tempéré, le Pityriasis versicolor se déclenche ou s'aggrave durant la
période estivale, quand la chaleur et l'humidité sont élevées.
Pathogénicité
Lorsque les conditions locales optimales sont réunies (augmentation en teneur en lipides cutanés,
de la sudation et de certains facteurs hormonaux tels que le cortisol), la levure commensale
prolifère et devient pathogène. Elle perturbe alors le métabolisme de la mélanogénèse
provoquant ainsi les troubles de la pigmentation des lésions du Pityriasis versicolor. Il est
intéressant d’observer que ces lésions sont réversibles dès que la prolifération est jugulée.
Sur le plan histologique, on constate que ces levures, à l’état commensal, sont rondes ou ovales
et isolées, tandis que lors d’un état pathologique, elles se regroupent en amas et s’accompagnent
de nombreux filaments.
SIGNES CLINIQUES
On a plusieurs formes cliniques dues à ce champignon :
 Le Pityriasis versicolor
 Les formes septicémiques dues à M. furfur
Pityriasis versicolor
C’est une mycose caractérisée par la survenue sur la peau de macules souvent confluentes et
squameuses. Les squames se détachent facilement, c’est ce que l’on appelle le signe du
copeau (ou dartre). Ces macules sont brunes.
Les lésions siègent le plus souvent au niveau du thorax, du dos, bras et cou. Sur peau noire, on
a souvent des localisations au niveau du visage. Ces lésions peuvent s’accompagner parfois de
prurit.
Pityriasis capitis
Se manifeste par des pédicules au niveau du cuir chevelu associé souvent à un prurit.
Autres formes

De facon exceptionnelle l’on a décrit des septicémies à M. furfur. Elles ont été liées a
l’alimentation parentérale hyper lipidique surtout chez des sujets immunodéprimés.
Circonstances du diagnostic biologique/ éléments d’orientation
Observation de macules sur la peau
Diagnostic mycologique
Diagnostic du Pityriasis versicolor
 Prélèvements
Le prélèvement se fait avant l’instauration d’un traitement spécifique et doit se faire dans des
conditions de stérilité. Pour un Pityriasis versicolor, le prélèvement se fera par le scotch test
cutané et par le recueil dans une boite de Pétri stérile des squames prélevés à l’aide de la lame de
Bistouri stérile.
 Techniques
En pratique, il faut nettoyer les lésions avec un tampon de coton imbibe d’éther puis gratter
légèrement les lésions avec une lame de bistouri sans enlever les squames. Puis on applique le
scotch sur la lésion légèrement grattée. Le scotch est retiré et dépose sur une lame porte objet
pour la lecture au microscope. Les autres lésions seront grattées plus franchement pour le recueil
des squames dans une boite de Pétri. Les squames seront observées au microscope dans une
goutte de bleu coton.
 Résultats et interprétation
En cas de positivité, on observe sur le scotch et sur la préparation de squames des formes de
levures, des spores en amas avec des filaments courts. Lorsqu’on examine la lésion avec la
lampe de Wood on observe une fluorescence jaune verdâtre.
 Culture
Le champignon (M. furfur) peut être cultivé sur des milieux riches en acides gras (acide
linoléique) et pour cela on peut utiliser plusieurs types de milieux :
- Le milieu de sabouraud recouvert d’huile d’olive
- Le milieu de Dixon
- Le milieu de Matin Scott

La culture va se faire à 37°C et le champignon pousse en présence d’actidione (ou
cycloheximide qui est un antibiotique antifongique qui inhibe la pousse des champignons
saprophytes et quelques champignons pathogènes).
Diagnostic biologique du Pityriasis capitis

On gratte le cuir chevelu pour recueillir les squames dans une boite de Pétri. On examine
entre lame et lamelle dans une goutte de colorant (le bleu coton). On observe en cas de
positivité les pseudofilaments. La culture se fait dans les mêmes conditions que celle du
Pityriasis versicolor.
Diagnostic biologique de la septicémie à M. furfur
Le diagnostic se fait en prélevant du sang que l’on met en culture sur un milieu de Sabouraud
enrichi d’acide linoléique. On observera les amas de spores et les filaments courts. La culture se
fait dans les mêmes conditions que celle du Pityriasis versicolor.
TRAITEMENT
Le traitement est local.
Les schémas thérapeutiques classiques conservent leur intérêt:
Badigeonnage biquotidien des lésions par l'acide tartrique à 10 p. 100, puis par l'hyposulfite
de soude à 20 p. 100; application le soir d'alcool iodé (à 1 p. 100) et salicylé (à 0,5 p. 100).
On peut également utiliser l'une des nombreuses lotions ou crèmes antifongiques du
Commerce: Pevaryl®, Trimysten®, Fazol® ou Daktarin®. Le sulfure de sélénium (Selsun®) est
d'une efficacité remarquable : après décapage de la peau au Mercryl Lauryle® (ou un détergent
analogue), on applique le Selsun® sur tout le corps à l'aide d'un gant de toilette humide.
Après avoir laissé en contact 15 à 20 minutes, on rince abondamment; les applications sont
répétées deux fois par semaine pendant 2 à 4 semaines.
Le shampooing au ketoconazole (Ketoderm® gel moussant monodose) supplante Actuellement
le Selsun® (application sur tout le corps et le cuir chevelu pendant 5 min. Rincer à l'eau et
répéter 1 semaine plus tard). Quel que soit le traitement employé, il faut désinfecter le linge de
corps pour éviter l'autoréinfestation.
En cas d'échec par les différents traitements locaux et s'il s'agit d'un pityriasis versicolor tres
étendu, le ketoconazole (Nizoral®) par voie oral doit être proposé à raison de 200 mg/j
pendant 10j. Pour les mycoses profondes : Amphotericine B par voie parentérale

PREVENTION
Empêcher le passage de la forme saprophyte a la forme parasite de Malassezia furfur.
Eviter les associations chaleur humidité (sueur) et pommade riche en acide linoléique.
PNEUMOCYSTOSE
INTRODUCTION
Définition
La pneumocystose humaine est une affection parasitaire due à un champignon cosmopolite
appelé Pneumocystis jirovecii. Il se développe principalement dans les poumons des patients
immunodéprimés. C’est donc une affection opportuniste au cours du VIH-SIDA. P. jirovecii est
un parasite spécifiquement humain
Intérêts
Au plan épidémiologique, si l’incidence de la pneumocystose chez les sujets VIH positif à de
nos jours diminue du fait de l’usage des trithérapies antirétrovirales et de la chimioprophylaxie
au cotrimoxazole, cette affection reste un problème de santé publique notamment chez les autres
patients immunodéprimés (cancers, hémopathies malignes, greffes). Au plan médical, la
pneumocystose demeure l’infection indicatrice de VIH-SIDA la plus fréquente en Europe. Le
traitement de cette affection repose en 1ère intention sur le cotrimoxazole qui reste un
médicament relativement peu couteux.
EPIDEMIOLOGIE
Agent pathogène
Taxonomie
Autrefois, en raison de l’impossibilité de culture du parasite, de l’absence d’ergostérol et de
son cycle proche des protozoaires, P. jirovecii était considéré comme un protozoaire.
De nos jours, l’étude de l’ultrastructure de sa paroi (aspect tri lamellaire avec présence de
chitine et de β 1,3-D glucane), de son ARN ribosomal et ses affinités tinctoriales permettent
de classer P. jirovecii dans le règne des Fungi.

Morphologie
On décrit trois formes parasitaires :
 Les prekystes : de forme ovoide. Taille : 3-8 µm de diamètre. D’abord mononuclées,
ils deviennent multinucléés avec trois stades (précoce, intermédiaire et tardif) en
fonction du nombre de noyaux (1 à 8) et de la structure de la paroi ;
 Les kystes matures : probables éléments infectants, ils mesurent 6 µm et contiennent
des corps intra kystiques qui après libération se transforme en trophozoïtes. Les kystes
vides ont un aspect de ≪ ballon dégonflé ≫ caractéristique facilement mise par le Gram
Weigert (à l’hématoxyline) et par le Gomori Grocott (imprégnation argentique).
Le bleu de toluidine peut également les révéler.
 Les trophozoites (équivalents des spores) : tres variables en forme et en taille (environ
2 µm). Ils sont mononuclées et amiboïdes.
Kystes de Pneumocystis jirovecii, imprégnation au nitrate d’argent : coloration de
Gomori Grocott
Cycle biologique et modes de contamination
On ne connait pas à l’heure actuelle toutes les étapes du cycle parasitaire de P. jirovecii. Ce
cycle extracellulaire et se déroule dans les alvéoles pulmonaires de l’homme. P. jirovecii est
donc un parasite monoxène.
Les kystes matures, probables formes infestantes, libèrent huit corps intra kystiques qui se
transforment rapidement en trophozoites. Ces derniers, amiboïdes et munis d’élongations, les
filipodes, vont s’arrimer très étroitement aux cellules épithéliales pulmonaires où ils se
multiplient activement par endodyogénie et bipartition.
C’est à partir des grands trophozoites que se forment les prekystes qui donneront par la suite
des kystes matures par subdivisions nucléaires (méiose puis mitose).
Dans la pneumocystose, la contamination est donc essentiellement aérienne. Elle se fait a
partir des trophozoites (spores) libérés des kystes qui sont inhales à travers la respiration de
l’air contamine ou par le biais des gouttelettes de Pfluger. Il existe une dissémination possible
dans l’organisme par voie sanguine.

Facteurs favorisants et répartition géographique
Facteurs liés à l’Homme :
- Présence de porteurs asymptomatiques,
- Immunodépression (VIH-sida, lupus érythémateux disséminé, hémopathies malignes
etc.)
- Prématurité, malnutrition
- Age avancé.
Facteurs iatrogènes :
- Usage d’anticancéreux, d’immunosuppresseurs, de corticothérapie au long cours.
La pneumocystose humaine est une affection parasitaire cosmopolite.
.PATHOGENIE
Chez les patients immunodéprimés, le développement fongique entraine des lésions de
l’épithélium alvéolaire dont les cloisons s’épaississent, source d’hypoxémie et d’insuffisance
respiratoire. Il réalise ainsi une pneumopathie interstitielle diffuse.
SIGNES CLINIQUES
Infections chez le nourrisson immunodéprimé non infecté par le VIH
Il s’agit de déficits immunitaires congénitaux (immunodéficiences combinées sévères
et hypogammaglobulinémies) ou de leucémies aigues lymphoblastiques avec apparition de la
pneumocystose au cours de la première année de vie pour les premiers et entre 1 et 4 ans pour
les seconds. Le début est brutal avec dyspnée, toux sèche et fièvre et avec une mortalité de
100% en l’absence de traitement.
Infections chez le nourrisson et l’enfant immunodéprimés infectés par le VIH
Le début clinique est progressif avec tachypnée, fièvre et toux. La mortalité est de 100% en
l’absence de traitement.
 Forme pulmonaire
La pneumonie à P. jirovecii (PPJ) se traduit par une triade classique d’apparition progressive
faite de fièvre, de toux sèche et de dyspnée d’intensité croissante dans 50% des cas. Il peut
exister des formes fébriles pures.
Lorsque le diagnostic est tardif, les patients se présentent dans un tableau d’insuffisance

respiratoire aigüe. La radiographie pulmonaire est quasi opaque en ≪verre dépoli≫ ou
≪poumons blancs≫. Dans ce cas, le pronostic est réservé.
 Formes extra-pulmonaires
Moins fréquentes, elles sont dues à un essaimage du microorganisme par voie sanguine
provoquant une atteinte disséminée ou localisée. La localisation splénique est la plus fréquente
mais, tous les organes peuvent être atteints (foie, moelle, plèvre, ganglions, thyroïde, mastoïde,
conduit auditif, rétine…).
 Diagnostic mycologique
Techniques :
Sur le culot de centrifugation du LBA, on peut réaliser les techniques de coloration suivantes :
- Gomori-Grocott ou Musto
- Gram de Weigert (à l’hématoxyline)
- Giemsa
- Bleu de toluidine.
 Diagnostic immunologique spécifique
- détection d’antigène : elle se fait grâce à des anticorps monoclonaux par la technique
d’immunofluorescence directe.
- détection d’anticorps : la sérologie (ELISA)
 Autres
- La PCR en temps réel peut être utile au diagnostic surtout en cas de pauci-infection, mais ne
permet pas toujours de différencier les porteurs sains des vrais malades. Dans le sang, elle
permet le diagnostic des formes extra pulmonaires.
- Histologie : c’est la coloration de frottis d’apposition de fragments d’organes (rate, moelle,
biopsie bronchique etc.).
TRAITEMENT
Traitement curatif
1ère intention :
Cotrimoxazole (Bactrim®, Eusaprim®) : 20 mg / kg / j de TMP et 100 mg / kg / j de
SMZ en 3 à 4 prises, par voie orale ou intraveineuse pendant 3 semaines.

Effets indésirables : éruption cutanée, fièvre, leucopénie, anémie, thrombopénie, élévation des
transaminases…
2ème intention :
Iséthionate de pentamidine (Pentacarinat®) : 4 mg / kg / j en IV lente pendant 3 semaines. Les
injections IM sont déconseillées car risque de douleur et nécrose au point de piqure.
Effets indésirables : insuffisance rénale, hypotension orthostatique, leucopénie, thrombopénie,
hypoglycémie, troubles du rythme cardiaque, diabète, pancréatite aigüe, élévation des
transaminases …
3ème intention (en cas d’intolérance majeure ou si forme peu sévère)
- Atovaquone (Welvone®) : 1500mg / j en 2 prises
- Association Clindamycine (Dalacine®)1800 mg / j en 3 prises et Primaquine 15 mg /
j en 1 prise
- Dapsone (Disulone®) 100 mg / j + trimethoprime (Wellcoprim®) 20 mg / kg / j
- Trimetrexate IV (Neutrexin®) 45 mg / m2 / j (formes sévères).
NB : en dehors du traitement antiparasitaire, l’amélioration de l’état immunitaire dans l’usage
de la trithérapie antirétrovirale chez sujet VIH positif permet significativement le pronostic de la
maladie.
PROPHYLAXIE
Prophylaxie secondaire
Elle est obligatoire tant que le patient reste immunodéprimé et le traitement de première
intention est le cotrimoxazole per os (1 comprime simple / j ou 1 comprime forte 3 fois /
semaine). En cas d’intolérance, les alternatives sont : pentamidine a la posologie de 4 mg / kg
/ semaine, dapsone per os a la dose de 100 mg / j, dapsone per os a la dose de 100 mg / j +
pirymethamine (Malocid®) 50 mg / semaine.
Prophylaxie primaire
Pour les patients infectes par le VIH ,elle doit être envisagée dès que les CD4 chutent en
dessous de 200 / mm3 ou < 15-20%.
Elle doit être réalisée plus tôt s’il existe une baisse rapide des CD4 ou une chimiothérapie
associée (lymphome, kaposi), une autre infection opportuniste ou encore une altération sévère
de l’état général. L’attitude thérapeutique est la même que celle faite en prophylaxie secondaire.
Chez les greffes d'organes une prophylaxie identique est préconisée.

Le protocole thérapeutique est identique à celui de la prophylaxie secondaire.
Par ailleurs, compte tenu du risque nosocomial, les patients infectés par P. jirovecii doivent
être isoles des patients possiblement réceptifs pour éviter le risque de contamination
interhumaine.
Interruption des prophylaxies primaires et secondaires
Après amélioration sous antirétroviraux, si les CD4 sont > 200 / mm3 de façon durable (6
mois) et si la charge virale (ARN VIH plasmatique) est < 1000 copies / ml, il est possible
d’interrompre les traitements prophylactiques.
GALE
INTRODUCTION
Définition
La gale ou scabiose est une dermatose cosmopolite prurigineuse due à un acarien appelé
Sarcoptes scabiei. C’est une maladie très contagieuse rencontrée souvent dans les communautés
dont l’hygiène est précaire. Des épidémies peuvent être observées dans des groupes d’enfants
notamment dans les écoles.
EPIDEMIOLOGIE
Agent pathogène
Taxonomie
Sarcoptes scabiei, agent de la gale humaine appartient à :
Phylum : Arthropoda
Classe : Arachnida
Sous-Classe : Acariens
Ordre : Ixodida
Famille : Sarcoptidae
Genre : Sarcoptes
Espèce : S. scabiei
Morphologie
Les adultes de S. scabiei ont un corps ovalaire, grisâtre, à téguments plissés. Ils possèdent quatre
paires de pattes dont deux paires sont situées et dirigées vers l’avant et deux autres vers l’arrière.
Les femelles mesurent environ 330µm et les mâles, 220µm. Certaines de leurs pattes sont

pourvues de ventouses appelées ambulacres. Les femelles possèdent deux ambulacres situés aux
paires de pattes 1 et 2. Les males possèdent trois ambulacres situés aux paires de pattes 1, 2, 4.
Le rostre est court. Les larves possèdent trois paires de pattes et apparaissent après éclosion des
œufs pondus par la femelle. Les oeufs mesurent 150µm de diamètre.
Cycle biologique et modes de transmission
Apres fécondation, la femelle creuse un tunnel appelé aussi sillon dans la peau entre la couche
cornée et la couche de Malpighi. Elle progresse de un à deux millimètres par jour.
Sa durée de vie est de deux mois. Chaque jour, la femelle pond deux ou trois oeufs qui sont
déposés dans le tunnel.
Les oeufs éclosent en trois à quatre jours et libèrent des larves qui quittent le sillon.
Arrivées sur la peau, les larves creusent une poche ou se réfugient à la base des follicules pileux.
Par des mues successives, les larves se transforment en nymphes puis en adultes.
Un male rejoint une femelle, la féconde et meurt. Celle-ci agrandit son gite et commence à
creuser son sillon. Elle va pondre des oeufs qui a leur tour donneront des larves. Les différents
stades se nourrissent en créant un pseudocanal dans la peau de l’hôte à partir de leur salive et
ingurgitent le liquide interstitiel. La transmission de la gale se fait dans 95% des cas par contact
humain directe. La transmission s’effectue dans le cadre familial, du couple, en milieu scolaire
d’enfant à enfant, de nourrice à enfant. La transmission nécessite le plus souvent des contacts
intimes et prolongés.
La transmission indirecte est aussi possible. Elle se fait par la literie, les vêtements, les couches
des nouveau-nés. Cependant, la durée de vie des sarcoptes en dehors des téguments ne dépasse
pas 48 heures.
La gale est une maladie cosmopolite qui peut toucher les personnes de tout âge et de toutes les
classes socio-économiques.
SIGNES CLINIQUES
Gale classique
La période d’incubation est de 8 -15 jours et se réduit é quelques jours en cas de réinfestation.
Le symptôme principal de la gale est le prurit. Il est généralisé, épargne le visage et est à
recrudescence nocturne.

On observe une éruption à topographie évocatrice notamment au niveau des espaces
interdigitaux, de la face antérieure des poignets, des coudes, de l’ombilic, des fesses, de la
face interne des cuisses, des organes génitaux externes (chancre scabieux), des mamelons.
L’examen permet de découvrir le sillon qui est une petite trainée en zigzag de 1 à 2 cm.
Il est difficile à voir chez les gens aux mains propres. La partie antérieure du sillon est marquée
par la vésicule perlée, bulle minuscule de la taille d’une tête d’épingle liée à une réaction
œdémateuse locale due à la présence de la femelle.
Autres formes cliniques

Gale du nourrisson
Elle ne touche pas les doigts. La localisation caractéristique est la plante des pieds dans les
premières semaines. Plus tard, seront atteints, les régions axillaires, l’ombilic, les
fesses et les tendons d’Achille.
Gale norvégienne
C’est une forme particulière décrite pour la première fois en Norvège. Elle atteint les sujets dont
les défenses sont amoindries. Les acariens peuvent proliférer sur tout le corps. Des formations
hyperkeratosiques squamo-crouteuse apparaissent. Les croutes se forment sur tout le corps.
Circonstances du diagnostic biologique
Eruption prurigineuse au niveau des espaces interdigitaux, de la face antérieure des poignets,
des coudes, de l’ombilic, des fesses, de la face interne des cuisses, des organes génitaux externes
(chancre scabieux), des mamelons.
Le diagnostic biologique se fait par l’observation à l’examen direct de la sérosité recueillie après
avoir ouvert un sillon. Cet examen permet de mettre en évidence les femelles. L'exploration des
sillons à l'aide d'une aiguille stérile ou avec une lame de scalpel permet de récupérer des raclures.
Leur examen au microscope met en évidence le parasite, ses oeufs mais aussi ses excréments.
NB : Il n’existe pas encore de diagnostic indirect spécifique pour de la gale.
TRAITEMENT
Traitement préalable
Pour une gale compliquée ou surinfectée, le traitement débute avec des antiseptiques et

des antihistaminiques. Concernant la gale hyperkeratosique ou gale norvégienne, il faut décaper
les lésions hyperkeratosiques à la vaseline salicylée à 10 % et enlever les croutes avant de
procéder au traitement spécifique.
Traitement antiparasitaire
Médicaments acaricides externes:
• Benzoate de benzyle (Ascabiol®),
• Clofénotane (Benzochloryl®),
• Pyréthrinoïde (Spregal®),
• Lindane (Elenol®, Scabecid®, Elentol®, Aphtiria®)
_Médicament acaricide interne
• L’Ivermectine (Stromectol®)
PROPHYLAXIE
Prophylaxie collective
Eviter les contacts avec des personnes infestées. Maintenir une bonne hygiène de
l’environnement familial et de la collectivité.
Prophylaxie individuelle
Maintenir une bonne hygiène corporelle et vestimentaire. Se garder de contacts intimes avec des
personnes infestées par Sarcoptes scabiei.
LA CRYPTOCOCCOSE
Définition
La cryptococcose est une mycose cosmopolite due à une levure capsulée du genre Cryptococcus.
Elle survient habituellement chez les patients à risque : immunodéprimés (sidéens, hémopathies
sévères), maladie de Hodgkin, corticothérapie, sarcoïdose, greffes d'organes. C'est dans le cadre
du sida qu'elle est le plus souvent rencontrée. La localisation clinique la plus fréquente et la plus
grave est la méningo-encéphalite.
Agents pathogènes
Cryptococcus neoformans
Cryptococcus neoformans (C. neoformans) est l'espèce la plus fréquente en pathologie humaine.
C'est une levure saprophyte du milieu extérieur (fientes de pigeon, guano de chauve-souris) qui a
un comportement d'opportuniste. La contamination se fait par inhalation de spores (primo-

infection pulmonaire latente), beaucoup plus rarement par inoculation cutanée. C'est une levure
ronde de 3 à 8 μm de diamètre, entourée d'une capsule mucopolysaccharidique (absence de
pseudomycélium).
Elle pousse à 37°C sur milieu de Sabouraud sans Actidione®. Il en existe 3 sous variétés :
* C. neoformans var. neoformans (sérotype D): cosmopolite. Infecte les sujets immunodéprimés
* C. neoformans var. gattii (sérotypes B – C) : régions subtropicales (majoritaire en Afrique
noire
* C. neoformans var.grubii (sérotype A) qui infecte le plus souvent les sujets immunodéprimés
(VIH).
Clinique
La contamination se fait par inhalation de spores (primo-infection pulmonaire latente), beaucoup
plus rarement par inoculation cutanée. Ce champignon a un neurotropisme et détermine des
lésions inflammatoires diffuses (méningo-éncephalite) et/ou granulomateuse (cryptococcome). Il
diffuse plus largement (septicémie) chez les patients immunodéprimés (peau…). La gravité de
l'infection à Cryptococcus résulte des manifestations méningo-encéphalitiques évoluant sur un
mode subaigu ou chronique. Les personnes avec le VIH dont les CD4 sont inférieurs à 100 mm3
sont particulièrement fréquemment à risque.
Atteinte pulmonaire
L'atteinte pulmonaire est inaugurale, asymptomatique ou bruyante (syndrome grippal guérissant
spontanément ou, plus rarement, se présentant comme une pneumopathie interstitielle.
Atteinte neuro-méningée
-Début insidieux et progressif (plusieurs semaines à plusieurs mois)
- Céphalées
- Modification du caractère
- Paralysie de nerfs crâniens
- Puis syndrome méningé plus franc (céphalées, vomissements, raideur de nuque, fièvre)
- Ponction lombaire :
* liquide clair
* formule mixte ou lymphocytaire (10 à 100/éléments/mm3)

* hyperprotéinorachie
* hypoglycorachie
* présence de levures rondes avec capsule mise en évidence par le test à l'encre de Chine
* LCR peut être normal sur le plan cellulaire et chimique chez le sidéen.
Atteinte cutanée
- Lésions acnéiformes, pustuleuses, papuleuses, nodulaires ou ulcéronécrotiques parfois
atypiques (aspect de molluscum contagiosum parfois observé).
- Résultent le plus souvent d'une dissémination hématogène (métastases), mais peut être primaire
par inoculation directe.
- Principalement situées au visage et aux extrémités des membres,
- Absence d'adénopathies satellites,
- Association possible à des ulcérations des muqueuses.
Atteinte osseuse
- Aspect d'abcès froids, pseudo-tuberculeux
- Siège préférentiel au niveau des os plats et des vertèbres
- Ces abcès peuvent s'ouvrir à la peau.
3.5. Forme disséminée

- Forme fréquente chez les sidéens, non traité par antirétroviraux.
- Cryptococcus neoformans est retrouvé dans le sang, les urines, le liquide de lavage broncho-
alvéolaire, le LCR et dans les tissus (peau, ganglions, rate, foie, moelle osseuse, prostate).
Diagnostic mycologique
Examen direct des prélèvements
L'examen direct recherche la présence de levures rondes, capsulées, parfois bourgeonnantes
après centrifugation, dans le LCR, les urines, les produits du lavage broncho-alvéolaire, le pus,
les biopsies. Le test à l'encre de Chine réalisable pour les liquides biologiques : met en évidence
la capsule spécifique du genre Cryptococcus en particulier dans le LCR. Ce dernier est clair, en
général, avec une formule mixte ou lymphocytaire (10 à 100 éléments/mm3) associé à une

hypoglycorachie et une hyperprotéinorachie. Cependant, il peut être normal sur le plan cellulaire
et chimique chez les personnes vivants avec le VIH-SIDA.
Culture et identification
- La culture est indispensable pour l'identification de l'espèce et repose sur le milieu de
Sabouraud sans Actidione® (cycloheximide) auquel le genre Cryptococcus est constamment
sensible. La levure pousse généralement en 3 à 5 jours sous la forme de colonies d'aspect
muqueux, coulant et de couleur beige.
- Les critères d’identification mycologique associent :
* présence d'une capsule (si elle est réduite, repiquer sur milieu maltosé)
* une croissance à 37°C (pour les deux variétés de C. neoformans)
* parmi les critères biochimiques particuliers un test à l’uréase positif en 3 heures, déterminant
Diagnostic indirect : recherche de l'antigène circulant
L'antigène capsulaire peut être mis en évidence dans le LCR, le sérum, les urines ou le LBA par
un test d'agglutination au latex ou immunoenzymatique. Le test d’agglutination utilise des
particules de latex sensibilisées par des anticorps anticryptocoques (anticorps polyclonaux de
lapin dirigés contre des polysaccharides capsulaires des 4 sérotypes de C. neoformans). Ce test
est fait systématiquement chez les personnes vivant avec le VIH (CD4 = 50 mm3). Il permet la
surveillance des rechutes. La recherche des anticorps manque de fiabilité, en particulier chez les
patients sont immunodéprimés. Elle n’est donc pas contributive au diagnostic.
Traitement
- La cryptococcose avec atteinte méningée est traitée par une l’association d'amphotéricine B
déoxycholate (Fungizone®) (0,7 à 1 mg/Kg/j) ou liposomale et de 5 fluorocytosine (Ancotil®)
(100 mg/Kg/j) pendant au moins 14 jours.
- Relais par fluconazole (Triflucan®) 400 à 800 mg/ j pendant au moins 2 mois puis 200 mg/j en
traitement d'entretien (prophylaxie secondaire) jusqu’à restauration de l’immunité (chez les
personnes vivant avec le VIH-SIDA ayant plus de 200 CD4/mm3). L'hypertension
intracrânienne doit être recherchée, elle est de mauvais pronostic au-dessus de 20 mm Hg et doit
entraîner des fonctions évacuatrices.

ASPERGILLOSES ET AUTRES CHAMPIGNONS FILAMENTEUX OPPORTUNISTES
A. LES MOISISURES
Introduction
Les aspergilloses et affections dues aux autres moisissures opportunistes constituent un ensemble
nosologique très large et de pronostic variable. Si les atteintes chroniques et immuno-allergiques
sont connues de longue date dans les services de Pneumologie, les infections fongiques invasives
sont d’apparition plus récente et constituent une préoccupation majeure dans les services
hébergeant des patients immunodéprimés, notamment dans les services d’Hématologie. Ces
atteintes invasives nécessitent une prise en charge et une prévention adaptées, car elles sont
généralement de très mauvais pronostic et peuvent être d’origine nosocomiale.
1. Définition
Ces affections sont provoquées par des champignons filamenteux cosmopolites, ubiquitaires, et
pathogènes opportunistes puisqu’ils profitent d’une défaillance naturelle ou iatrogène des
systèmes de défense de l’hôte pour l’infecter. L’intensité des facteurs favorisants et le niveau
d’exposition à une source environnementale seront déterminants dans la présentation clinique de
l’infection. Le spectre clinique s’étend des formes localisées (colonisation ou infections
d’évolution souvent chronique), aux atteintes invasives multiviscérales gravissimes. Il comprend
également des manifestations immuno-allergiques. Le diagnostic de ces mycoses est difficile et
repose sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et radiologiques.
Agents pathogènes
Le genre Aspergillus
Les Aspergillus sont des moisissures à filaments cloisonnés hyalins. Près de 300 espèces
composent ce genre, parmi lesquelles Aspergillus fumigatus est l’espèce la plus souvent
impliquée en pathologie humaine dans les pays tempérés.

Autres moisissures opportunistes
D’autres moisissures peuvent également être responsables de mycoses opportunistes, à l’origine

d’infections localisées ou invasives, d’allergies ou de mycotoxicoses. Parmi elles :
 les Hyalohyphomycètes (champignons à filaments cloisonnés hyalins) tels que les
champignons des genres Fusarium, Scedosporium, Scopulariopsis, Acremonium …
 les Phaeohyphomycètes (champignons à filaments cloisonnés pigmentés) tels que les

champignons des genres Alternaria, Cladosporium…
 les Zygomycètes (champignons à filaments non-cloisonnés) tels que les Mucorales

(Lichtheimia, Rhizopus, Mucor, Rhizomucor…)
D’autres genres de moisissures sont plus rarement impliqués en médecine humaine :

 Parmi les Hyalohyphomycètes : Beauveria, Chrysosporium, Paecilomyces,
Scopulariopsis, Penicillium (en particulier P. marneffei, retrouvé en Asie du Sud Est, est
un champignon opportuniste au cours du SIDA et responsable de la pénicilliose
disséminée souvent mortelle), etc…
 Parmi les Phaeohyphomycètes : Curvularia, Chaetomium, Exophiala, Phialophora,
Wangiella, etc…
 Parmi les Zygomycètes: les Mucorales rares (Cunninghammella, Syncephalastrum, etc.),
 Des mycètes rares : les Emmonsia, agents d'adiaspiromycose.
Pouvoir pathogène et facteurs favorisants
Les moisissures sont des organismes peu virulents mais très opportunistes, dans certaines
circonstances.

Pouvoir pathogène
Parmi les principaux éléments qui participent au pouvoir pathogène de ces champignons, on
retrouve :
 la petite taille des spores (2 à 3 μm de diamètre pour A. fumigatus) leur donnant la
possibilité d’atteindre les alvéoles pulmonaires,
 la thermotolérance (jusqu’à 55°C pour A. fumigatus) permettant leur développement chez
leur hôte à 37°C,
 la capacité d’adhérence à la membrane basale (via le fibrinogène, la laminine, la
fibronectine, etc…) et la capacité d’induire des microlésions et des ulcérations
vasculaires par le biais de toxines nécrosantes,
 le tropisme vasculaire (en particulier pour les Aspergillus; les Fusarium et les mucorales),
la production de mycotoxines impliquées dans des processus de sensibilisation
responsables de manifestations allergiques.
Ce sont les conditions locales et/ou générales qui contribuent le plus au développement du
champignon chez son hôte. Parmi les principaux facteurs favorisants, on retrouve :
 des facteurs locaux : perte d’intégrité des épithéliums cutanés ou muqueux, notamment
l’altération du tapis muco-ciliaire, cavités préformées, etc…
 des facteurs généraux : neutropénie et/ou diminution de la capacité de phagocytose des
macrophages alvéolaires et des polynucléaires neutrophiles, primitives ou résultant
d’immunosuppressions iatrogènes (greffe de moelle osseuse, greffe d’organes solides,
immunosuppresseurs, corticoïdes, cytolytiques, antibiotiques, etc…) ou plus rarement,
viro-induites.
 des facteurs environnementaux: toute source de poussière dissémine les spores. Les
travaux intra hospitaliers ou proches des services à risque non protégés peuvent être à
l'origine de cas groupés d'aspergilloses graves.
Réservoirs et modes de contamination

Réservoirs
Les moisissures sont omniprésentes dans notre environnement. La plupart sont phytopathogènes
et se développent en saprophytes dans la terre et sur les plantes ou débris végétaux en voie de
putréfaction. L’humidité favorise leur survie et leur développement. Elles sont retrouvées dans
l’air, sur le sol et les surfaces (verticales ou horizontales), dans l’alimentation et parfois dans
l’eau. Elles sont donc également présentes dans l’air ou sur les surfaces à l’hôpital, notamment
par remises en suspension en cas de travaux (petits travaux ou gros œuvres), et véhiculées par les
systèmes de ventilation. Dans le cas particulier de la Penicilliose à Penicillium marneffei, le
réservoir est le rat du bambou. La répartition géographique de cette mycose est limitée à l'Asie
du Sud -Est.
La contamination se fait essentiellement par inhalation de spores, d’où l’atteinte préférentielle

des poumons et des voies aériennes supérieures comme les bronches ou les sinus. La
contamination directe par déposition de spores sur des plaies ou brûlures cutanées, ou un site
opératoire, peut aboutir à des infections locales à risque de dissémination en fonction du contexte
clinique. Des infections localisées, posttraumatiques ou non, peuvent également résulter d’une
contamination directe et atteindre par exemple, la peau, le conduit auditif externe (otomycose) ou
la cornée (kératite). Plus rarement, la contamination est d’origine digestive.
2. Diagnostic clinique et radiologique des aspergilloses
Les aspergilloses de l’appareil respiratoire
L’aspergillome
Il résulte de la colonisation d’une cavité préformée (le plus souvent secondaire à une tuberculose
ou une sarcoïdose) communiquant avec les bronches et ayant perdu ses défenses phagocytaires.
Ainsi, une balle fongique, ou truffe aspergillaire, envahit toute la cavité en laissant un espace
clair au niveau du sommet (signe radiologique du « grelot »)

A. fumigatus est l’espèce la plus souvent incriminée en pathologie humaine. Toux,
expectoration, fièvre résistant aux antibiotiques, asthénie et amaigrissement sont observés. La
sécrétion d’une toxine nécrosante est responsable d’hémoptysies récidivantes dans près de 60 %
des cas, parfois cataclysmiques, pouvant menacer le pronostic vital. Parfois, l’évolution peut être
spontanément résolutive (7 à 10 % des cas) ou stabilisée sans complication (25 % des cas).
Les autres formes localisées
En général de pronostic favorable, le développement fongique peut se produire à différents

niveaux :
 sinusien, à l’origine d’un aspergillose sinusien, le plus souvent unilatéral et maxillaire.
 bronchique, à l’origine de troubles ventilatoires en particulier chez les enfants atteints de
mucoviscidose.
 pleural, à l’origine d’une pleurésie purulente : soit endogène, par contiguïté à point de
départ pulmonaire ; soit exogène, secondaire à un drainage ou à un acte chirurgical.
L’aspergillose pulmonaire invasive (API)
Il s’agit de la maladie la plus grave et la plus redoutée liée aux Aspergillus. Elle est de très
mauvais pronostic, en partie parce qu’elle touche des patients sévèrement immunodéprimés. La
mortalité malgré le traitement dépasse souvent 50 %, parfois du fait de la pathologie sous-
jacente. Le facteur favorisant majeur est la neutropénie profonde et prolongée (PNN inférieurs à
0.5 G/L pendant plus de 10 jours), mais d’autres immunosuppressions profondes thérapeutiques
notamment une corticothérapie prolongée à forte dose (posologie > 0.3 mg/kg/j équivalent
prednisone pendant plus de 3 semaines) peuvent également favoriser une API.
Principes diagnostiques
Le diagnostic doit être évoqué chez tout patient immunodéprimé devant une fièvre résistante
depuis plus de 48 heures à une antibiothérapie à large spectre. La documentation du diagnostic
est permise par l’utilisation précoce du scanner thoracique et par les recherches mycologiques
(cultures et recherche d’antigène spécifiques), sans qu’aucun de ces éléments ne permette à lui
seul le diagnostic.

Evolution
L’API est caractérisée par une évolution rapidement péjorative, du fait de l’envahissement local
avec nécrose, mais aussi de l’invasion des capillaires permettant une diffusion hématogène de
l’infection. L’évolution est gravissime (mortalité entre 70 et 90 % des cas), et seuls le diagnostic
précoce et la prise en charge thérapeutique adaptée permettent d’améliorer le pronostic. Le bilan
d’extension doit faire rechercher des localisations cérébrales, sinusiennes, hépatiques, rénales,
cardiaques et cutanées.
Les aspergilloses immunoallergiques
Le champignon filamenteux se comporte ici comme tout autre allergène et peut entraîner quatre
tableaux principaux.
L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA ou maladie de Hinson-Pepys)

Survenant sur un terrain propice (asthme, atopie, ou mucoviscidose par exemple), il s’agit d’une
réponse immunitaire locale à une colonisation trachéo-bronchique aspergillaire chronique. Le
diagnostic, difficile mais plus aisé en phase d’exacerbation, repose sur l’association d’une
dyspnée fébrile avec infiltrats pulmonaires et de signes biologiques de réaction d’hypersensibilité
immédiate (hyperéosinophilie sanguine, augmentation des IgE totales) et semi-retardée (synthèse
d’anticorps précipitants anti-aspergillaires, augmentation des titres des anticorps réaginiques
spécifiques (IgE, IgA et IgG).
L’asthme aspergillaire
Il se traduit par un asthme (sans infection pulmonaire) qui survient et s’aggrave dans des
conditions de forte exposition aux spores aspergillaires. Il est accompagné d’une
hyperéosinophilie sanguine et d’une augmentation des IgE spécifiques anti-aspergillaires, mais
sans précipitines.

L’alvéolite allergique extrinsèque
Il s’agit d’une alvéolite lymphocytaire provoquée par l’inhalation massive et répétée de spores
fongiques chez des sujets non atopiques. Les circonstances d’exposition sont essentiellement
liées à des risques professionnels (manipulation de grain ou de foin moisi), et l’affection dite «
poumon de fermier » en est l’exemple type. Cette atteinte évolue avec des épisodes de toux,
dyspnée, fièvre, et râles crépitants pulmonaires à chaque exposition à l’allergène. La répétition
des accès peut conduire à la chronicité avec un tableau d’insuffisance respiratoire chronique par
fibrose interstitielle, ou à la bronchite chronique. La détection de précipitines en l’absence de
tout terrain atopique contribue au diagnostic.
La sinusite fongique allergique

Elle survient habituellement chez des sujets jeunes et associe sinusite persistante, obstruction
nasale, polype nasal et hyperéosinophilie sanguine. Les champignons les plus souvent incriminés
appartenant au genre Aspergillus, mais d’autres moisissures peuvent également être en cause.
Les aspergilloses extra-respiratoires
Les formes superficielles
A). Les otomycoses

Fréquemment due à A. niger, l’aspergillose du conduit auditif externe est favorisée par des
lésions préexistantes (eczéma, otorrhée chronique, malformation anatomique) et par l’usage des
corticoïdes locaux.
Les aspergilloses oculaires
Le plus souvent primaires post-traumatiques (projectiles inertes ou végétaux souillés par des
Aspergillus), il s’agit principalement de kératite ou de choriorétinite. Rarement, l’atteinte
oculaire peut être liée à une extension locorégionale d’une aspergillose nasosinusienne
(choriorétinite).
Les aspergilloses cutanées

Il s’agit principalement d’infections multiples chez les grands brûlés présentant des zones
dermoépidermiques nécrosées. La peau peut également être le siège de métastases septiques au
cours de l’aspergillose invasive.
L’onyxis aspergillaire
Il s’agit d’une manifestation rare. Le diagnostic n’est affirmé que sur la présence répétée
d’Aspergillus (souvent A. versicolor, A. candidus), à l’examen direct et en culture pure à tous les
points d’ensemencement. L’atteinte est essentiellement sous-unguéale distale (95%) ou
représentée par des leuconychies superficielles.
B). Les formes profondes
Elles peuvent être soit localisées, soit disséminées, d’origine exogène (post-chirurgicale surtout)
ou endogène, après diffusion hématogène au cours d’une API. Les différentes atteintes peuvent
être cérébrales, sinusiennes, hépatiques, péritonéales, rénales, cardiaques (endocardites),
osseuses et cutanées.
3. Diagnostic biologique des aspergilloses
Les prélèvements
Ils peuvent être ciblés en fonction des points d’appel cliniques, ou sanguins pour la mise en
évidence d’une dissémination hématogène. Le prélèvement doit se faire dans des conditions
d’asepsie, dans un récipient stérile, et conservé à 4°C en attendant son acheminement rapide au
laboratoire. L’isolement d’Aspergillus de produits biologiques issus de sites stériles (biopsies
d’organes à l’aiguille ou chirurgicales, liquide céphalo-rachidien, urines) affirment le diagnostic.
L’isolement d’Aspergillus de sites anatomiques pouvant être colonisés (arbre respiratoire ou sites
superficiels) est d’interprétation plus délicate et doit prendre en compte le contexte clinique et
l’ensemble des arguments diagnostiques. Les prélèvements respiratoires protégés (liquide de
LBA, prélèvement transtrachéal protégé, par exemple) auront une valeur supérieure à l’examen
des expectorations. Les hémocultures sont le plus souvent négatives dans les aspergilloses
invasives mais peuvent être positives dans les fusarioses disséminées et dans la pénicilliose à P.
marneffei.

Examen direct et cultures mycologiques
Le diagnostic mycologique doit être effectué par un laboratoire expérimenté, et doit associer un
examen direct et une culture sur milieu spécifique.
Examen direct
Il permet la mise en évidence de filaments mycéliens de "type aspergillaire", en faveur d'une

infection plutôt qu'une colonisation. Entre lame et lamelle, ils mesurent de 2 à 4 μm de diamètre,
apparaissent hyalins, cloisonnés, et parfois ramifiés (dichotomie avec angles aigus à 45°).
Rarement, des têtes aspergillaires peuvent être observées (prélèvements au cours de sinusites,
d’aspergillome ou d’otites notamment).
Des méthodes de marquage (noir chlorazole, calcofluor) ou des colorations (coloration

argentique de Gomori-Grocott, Giemsa) peuvent augmenter la sensibilité de l’examen. La seule
présence de filaments « de type aspergillaire » est présomptive d’aspergillose, mais peut aussi
correspondre à d’autres hyphomycoses.
Culture et identification
Elle se fait sur milieu fongique spécifique et permet l’identification précise du genre et de
l’espèce du champignon. Aspergillus pousse en 3 à 5 jours à 37°C. L’aspect macroscopique est
ras à poudreux, velouté parfois cotonneux, et de couleur variée en fonction de l’espèce.
L’analyse microscopique de la culture met en évidence le conidiophore et la tête aspergillaire,
dont les caractéristiques affineront l’identification.
Examen anatomopathologique
Il peut mettre en évidence des filaments mycéliens septés "de type aspergillaire" ou non septés «
de type mucorale » et peut objectiver un processus d’invasion tissulaire. L'examen
anatomopathologique fait appel à des colorations non spécifiques (hémalun éosine safran,
periodic acide Schiff) ou spécifiques basées sur la coloration argentique qui colore la paroi
fongique.

Biologie moléculaire
Plus récemment, des techniques d’amplification génique ont été développées. Deux aspects
limitent encore leur utilisation en routine :
 Très rapides, ces techniques nécessitent toutefois un équipement spécifique,

 Très sensibles, elles rendent délicate la distinction entre la colonisation (portage
asymptomatique) et l’infection réelle. L’optimisation des techniques d’amplification
(notamment la PCR en temps réel) et des méthodes de typage moléculaire, laisse
envisager un intérêt grandissant pour ces méthodes.
Détection d’anticorps (diagnostic indirect) et d’antigènes
Détection d’anticorps circulants
Elle traduit la réponse immunitaire humorale d’un hôte immunocompétent au contact du

champignon et constitue un argument majeur pour le diagnostic de l’aspergillome et des
aspergilloses localisées et immunoallergiques. La technique de référence reste la mise en
évidence d’anticorps précipitants (précipitines) par immunoélectrophorèse (IEP), double-
diffusion (méthode d’Ouchterlony) ou par électrosynérèse (ES). La positivité du test prend en
compte le nombre et l’activité enzymatique (catalasique ou chymotrypsique) des arcs
précipitants.
Des techniques de dépistage rapides, mais moins spécifiques, peuvent également être utilisées
(ELISA ou hémagglutination entre autres). L’absence de réponse humorale au cours de diverses
immunodépressions rend l’interprétation des résultats délicate dans le diagnostic d’aspergillose
invasive. En parallèle, la recherche des IgE spécifiques est un argument biologique
supplémentaire au cours des aspergilloses immunoallergiques.
Détection d’antigènes circulants
Une recherche positive dans le sang est un argument biologique majeur pour le diagnostic de
l’aspergillose invasive, en particulier chez le patient neutropénie. Il est actuellement
recommandé d’utiliser une technique ELISA pour détecter l'antigène galactomannane présent

dans la paroi d’Aspergillus fumigatus, technique rapide et surtout plus sensible que le test
d’agglutination latex. Il subsiste toutefois des limites :
 la sensibilité est estimée à 70-80 % dans la population des greffés de cellules souches
hématopoïétiques, pour qui l’on recommande de faire une détection systématique bi-
hebdomadaire sur le sérum.
 l’existence de faux positifs induits par certains médicaments et aliments (valeurs élevées sont
retrouvées dans la population pédiatrique), impose la confirmation de toute détection douteuse
ou positive sur un second prélèvement.
Signes non spécifiques
L’hyperéosinophilie sanguine et l’augmentation des IgE totales sont des marqueurs non
spécifiques qui doivent être recherchés au cours des aspergilloses immunoallergiques.
Diagnostic des autres moisissures opportunistes
Les Zygomycoses, les Fusarioses, les Scédosporioses, cosmopolites ont également une
expression pulmonaire évoquant une aspergillose invasive. Elles peuvent disséminer à la peau et
au cerveau. Leur diagnostic repose sur la mise en évidence du champignon par l’examen
mycologique, l’examen anatomo-pathologique, ou par biologie moléculaire.
La valeur supérieure d’un examen positif sur un échantillon provenant d’un site stérile, par
rapport à un site potentiellement colonisé s’applique aux moisissures, de la même façon qu’elle
s’applique aux Aspergillus.
Les résultats doivent être interprétés en fonction du contexte clinique et en prenant en compte les
arguments radiologiques et biologiques indirects. Il est ainsi possible de rechercher des anticorps
précipitants ou réaginiques spécifiques, ainsi qu’une hyperéosinophilie et une augmentation des
IgE totales en cas de suspicion d’atteinte immuno-allergique.Traitement
Traitement curatif
Aspergillome

Le traitement repose essentiellement sur la chirurgie. En cas de contre-indication ou en
complément de la chirurgie, l’AmB en intracavitaire ou l’itraconazole en cure prolongée ou le
voriconazole sont parfois proposés.
Aspergilloses localisées
L’objectif du traitement est de supprimer la masse fongique, principalement par chirurgie,

curetage ou drainage, en association avec un traitement antifongique par voie orale (itraconazole
ou voriconazole).
Aspergilloses invasives
La mise sous traitement efficace est une urgence. Le traitement de première intention est le
voriconazole. L’AmB liposomale par voie intraveineuse est indiquée en seconde intention en cas
d’intolérance ou d’échec thérapeutique du traitement de référence. L’indication de la chirurgie
est principalement posée dans la prévention de complications hémorragiques.
Aspergilloses immunoallergiques
Leur prise en charge associe un traitement anti-inflammatoire, des soins locaux

(bronchodilatateurs et mucolytiques) et une éviction de l’exposition à l’allergène. Dans le cas
d’une alvéolite extrinsèque, une corticothérapie est indiquée, ainsi que la cessation d’activités
favorisant la contamination (y compris professionnelle).
Traitement empirique
Il est réservé aux suspicions d'aspergillose invasive sans preuve mycologique.
Prophylaxie primaire et secondaire

Actuellement deux molécules sont indiquées dans la chimioprophylaxie primaire de
l'aspergillose invasive : le posaconazole (Noxafil®) et la micafungine (Mycamine®).Prophylaxie
primaire et secondaire
Traitement des autres moisissures opportunistes
L’AmB (et ses formulations lipidiques) semble la molécule de choix, car elle présente le plus
large spectre d’activité contre les moisissures (en dehors des genres Fusarium et Scedosporium).
L’itraconazole a également un spectre relativement large, et le voriconazole est actif dans
certaines fusarioses et Scédosporioses.
Prévention et Mesures associées
La prévention consiste essentiellement à préserver le patient à risque d’une source

environnementale de spores fongiques. Deux situations peuvent se présenter :
Prévention de l’aspergillose invasive chez le patient neutropénique ou immunodéprimé
Isolement protecteur du patient
En cas de neutropénie profonde (< 0.5 giga/L) et de longue durée (> 1 mois), l’objectif à
atteindre est un environnement exempt de spores fongiques. C’est dans ce cadre-là que des
secteurs dits « protégés » sont implantés, notamment dans les services d’Hématologie clinique,
permettant un isolement protecteur du patient.
Ils comprennent idéalement un système de filtration de l’air de haute efficacité « HEPA » (ou
d’épuration de haute efficacité tel que le système Immunair®, en cours de validation) associé à
un haut renouvellement d’air avec ou sans flux laminaire. Ces installations sous-entendent une
organisation architecturale des locaux spécifiques et une cascade de pression positive.
Mesures d’accompagnement

L’eau et l’alimentation distribuées aux patients à haut risque doivent être exemptes de spores
fongiques. En parallèle, des règles rigoureuses de circulation des personnes (habillage +
masques) et des biens (plantes et fleurs, matériels cartonnés ou empoussiérés) vecteurs de spores,
des protocoles de bionettoyage utilisant des désinfectants de surface fongicides, et des
procédures d’isolement de zones de travaux et de prévention de l’environnement (arrosage et
bâchage des gravats) devront être mis en place.
La surveillance de la biocontamination fongique environnementale (par prélèvements d’air et de

surfaces) permettra de mesurer l’efficacité des mesures mises en place.
Prévention de la colonisation massive chez des patients présentant des pathologies

pulmonaires chroniques ou une hypersensibilité aux moisissures
Il s’agit d’une prévention à long terme qui ne peut donc avoir comme objectif l’éradication totale
des spores présentes dans l’environnement du patient à risque. Il est par contre possible de
diminuer drastiquement l’exposition à un réservoir environnemental ; d’une part en contre-
indiquant les professions à risque (l’alvéolite allergique extrinsèque est une maladie
professionnelle), d’autre part en évitant les attitudes à risque (vie dans des locaux humides
colonisés par les moisissures, travaux de réfection des sols, murs et plafonds, travaux de
jardinage, rempotage de plantes etc…)
HISTOPLASMOSE
1. Définition
Les histoplasmoses sont des mycoses dues à Histoplasma capsulatum dont il existe deux
variantes : Histoplasma capsulatum var. capsulatum, agent de l’histoplasmose à petites formes
ou « maladie de Darling » et l’Histoplasma capsulatum var. duboisii, agent de l’histoplasmose
africaine à grande forme. Ces deux histoplasmoses se distinguent par leur épidémiologie, leur
symptomatologie clinique et l’aspect de l’histoplasme dans le tissu infecté. L’histoplasmose à
Histoplasma capsulatum var. capsulatum
Introduction

L’histoplasmose à Histoplasma capsulatum var. capsulatum est la plus fréquente et la plus
redoutable des deux histoplasmoses. C’est la mycose opportuniste la plus rencontrée ; un tiers
des observations provient de cas de Sida.
2. Epidémiologie
Histoplasma capsulatum var. capsulatum est un champignon dimorphique présent dans les sols
enrichis en fientes d’oiseaux (pigeons, étourneaux, volailles, …) et en guanos de chauves-souris.
La contamination chez l’homme se fait par inhalation de spores aéroportées particulièrement
abondantes dans les endroits confinés comme les grottes et galeries-tunnels (habitées par des
chauves-souris) ou en zone rurale, fermes, silos, pigeonniers, élevages intensifs de volailles
(poulets).
Les régions d’endémie sont les Etats-Unis (Etats du centre, du Nord et de l'Est), l’Amérique
centrale et du Sud, en l’Afrique intertropicale, du Sud, l’Asie et l’Océanie (notamment la
Nouvelle-Calédonie). L’histoplasmose à H. capsulatum est absente sur le continent européen
sauf dans un foyer en Italie (région de l’Emilie-Romagne). La transmission humaine se fait par
voie respiratoire. Il n’y a pas de contamination interhumaine.
Des petites épidémies surviennent lors de la destruction de pigeonniers, poulaillers, du
creusement d’un puit, percement d’un tunnel ou encore de démolition d’un bâtiment.
L’exploration de grottes au cours d’une expédition de spéléologie expose au risque
d’histoplasmose dans les régions d’endémie. Dès le début des années 1980, l’histoplasmose à «
petites formes » est en augmentation dans les régions d’endémies, en raison du développement et
de la diffusion des patients VIH positifs. En 1987, le Control Disease Center (CDC) d’Atlanta
inclus l’histoplasmose extra-pulmonaire chez des sujets séropositifs au VIH comme nouveau
critère d'inclusion du Sida.
3. Aspects cliniques
Les spores d’histoplasme sont phagocytées par les macrophages où elles se transforment en
levures (« petites formes ») et se multiplient. L’immunité anti-histoplasme est sous la
dépendance des lymphocytes T, en particulier des CD4, et des cytokines pouvant stimuler la

fonction macrophagique (rôle important de l’IFNα). Chez les patients VIH aux CD4 bas,
l’histoplasmose peut se réveiller de nombreuses années après la primo-infection. Par le biais des
macrophages, le champignon diffuse dans tout l’organisme.
Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes. La séropositivité vis-à-vis de

l’histoplasme chez les habitants des régions de l’Ohio ou du Mississipi par exemple peut
atteindre 80 % dans l’ensemble de la population testée. Lorsque l’inoculation est importante
(forte infestation) ; on décrit plusieurs formes :
Une forme pulmonaire aiguë primitive
Après 5 à10 jours d'incubation, cette forme se manifeste par un syndrome pseudo grippal avec
fièvre, toux, dyspnée. La radiographie thoracique montre habituellement des adénopathies uni ou
bilatérales, un infiltrat parenchymateux ou des images macro ou micronodulaires qui vont
secondairement évoluer vers des calcifications. Des réactions immunoallergiques, comme un
érythème noueux, accompagnent parfois la primo-infection.
Une forme disséminée
Cette forme clinique particulière survient plusieurs semaines, voire plusieurs mois, après la
forme primitive. Elle est rencontrée sur un terrain fragilisé, immunodéprimé, notamment chez les
sujets VIH positifs. Elle se caractérise par des atteintes viscérales multiples (adénopathies,
hépatomégalie, splénomégalie), des lésions buccales (chute des dents, ulcères de la langue et du
palais). D’autres localisations plus profondes sont décrites notamment surrénaliennes
(fréquentes), digestives, hépatiques, cardiaques et neurologiques. Le pronostic est grave. Dans sa
forme disséminée, l’histoplasmose peut évoquer une tuberculose, une leishmaniose viscérale et,
en Asie, la pénicilliose à Penicillium marneffei. Elle peut aussi simuler une hémopathie ou une
maladie de Hodgkin.
Une forme tertiaire ou pulmonaire chronique

Cette forme ressemble à la tuberculose avec toux, hémoptysie, dyspnée associés à des aspects
cavitaires au cliché radiologique. Elle évolue vers l'insuffisance respiratoire et le cœur
pulmonaire chronique. Le pronostic est sombre.
4. Diagnostic biologique
Prélèvements - examen direct
A partir de produits pathologiques (peau, muqueuses, sérosités, produits d’expectoration, d'une

ponction de moelle, du lavage bronc ho-alvéolaire (LBA), du Liquide Céphalo Rachidien (LCR),
des produits de biopsies, etc.), un examen direct est réalisé (frottis, apposition de tissus) et coloré
au May-Grünwald-Giemsa (MGG). C'est l'examen direct qui assure le diagnostic immédiat. Il
met en évidence le champignon sous forme de petites levures (« les petites formes »), elles sont
ovoïdes, sphériques, de 3 à 5 μm de diamètre, colorées intensément en violet et entourées d’un
halo clair (membrane non colorée par le MGG). Elles restent à l’état de blastospores ne
produisant aucun filament et sont habituellement intracellulaires. Les levures sont aussi
Gram positif et colorées en rouge par le Periodic-Acid-Schiff (PAS).
Cultures
Le laboratoire doit être informé de la possibilité d’une histoplasmose. Les cultures doivent être
réalisées avec une extrême précaution. Elles ne peuvent être faites que dans les laboratoires
agréés, disposant d'une hotte de sécurité, sur milieu de Sabouraud à 25-30°C. Les cultures se
présentent sous forme de colonies blanches duveteuses dont l’examen microscopique montre sur
le mycélium des grosses spores spiculées (macroconidies) caractéristiques associées à des petites
spores ou microconidies. Ces formes saprophytiques filamenteuses, très contaminantes,
représentent un réel danger pour le personnel des laboratoires.

Examen anatomo-pathologique
Plusieurs types de lésions histopathologiques, correspondant aux réactions de l’hôte, peuvent être
observées. Par analogie avec la tuberculose on distingue schématiquement plusieurs formes selon
l’état immunitaire sous-jacent du sujet.
Une forme tuberculoïde
Cette dernière correspond habituellement à une inoculation habituellement faible et une réponse
tissulaire (de l’hôte) efficace. Elle montre des infiltrats lympho-histiocytaires ou granulomateux,
riches en macrophages activés et en lymphocytes T CD4 progressivement recrutés in vivo. Les
histoplasmes se présentent comme de rares levures ou blastospores de 2 à 3 μm de diamètre
entourés d’un halo clair, à l’intérieur de cellules histiocytaires. L’évolution de cette forme se fait,
par analogie à la tuberculose, par une nécrose caséiforme.
Une forme anergique
Cette forme habituelle chez les patients séropositifs au VIH révèle à l'opposée une réaction
tissulaire faible ou nulle. Les macrophages locaux (histiocytes) restent inactifs. L’aspect typique
est celui d’une abondance de levures intracellulaires dans les cellules mais aussi à l’extérieur.
Beaucoup d’organes sont touchés (foie, rate, tube digestif, surrénales, os, moelle osseuse, etc.).
Une forme mixte
Elle représente une forme intermédiaire entre la forme tuberculoïde (réactionnelle) et la forme
anergique (chez l'immunodéprimé).
Une forme séquellaire
Dans cette forme, où prédomine la fibrose cicatricielle, on peut retrouver (après coloration
argentique) de rares levures qui peuvent être à l’origine d’une rechute ou d’une éventuelle
réactivation.
5. Traitement

Les formes pulmonaires aiguës isolées ou pauci symptomatiques guérissent habituellement
spontanément. C’est le cas de la majorité des observations chez le sujet immunocompétent. En
cas d’absence d’amélioration, ou persistance de la fièvre plus de trois semaines on proposera un
traitement spécifique, par exemple l'itraconazole.
Prophylaxie au cours de l’infection par le VIH
Prophylaxie primaire
Dans les régions d’endémie le bénéfice d’une prophylaxie par l'itraconazole contre placebo a été
démontré pour les patients VIH+ (200 mg/j chez les sujets ayant moins de 150 CD4/mm3).
Prophylaxie secondaire
En raison du risque important de rechute (35 à 80 % selon les séries) une prophylaxie secondaire
est indiquée tant que persiste l’immunodépression. L’itraconazole, à raison de 200 à 400 mg/j
pour sa bonne tolérance, est proposé en première intention.
L’histoplasmose à Histoplasma capsulatum var. duboisii
1. Introduction
L’histoplasmose à Histoplasma capsulatum var. duboisii est la deuxième histoplasmose humaine.

Nettement moins fréquente que la précédente elle diffère par sa symptomatologie clinique
(localisation cutanée et osseuse surtout) et sa répartition géographique (limitée au continent
Africain et à Madagascar). Contrairement à l’histoplasmose à Histoplasma capsulatum var.
capsulatum elle semble moins influencée par le VIH.
2. Epidémiologie

Histoplasma capsulatum var. duboisii n’a été qu’exceptionnellement isolé du sol. Son biotope
originel est mal connu. La contamination est présumée d’origine aérienne, mais on incrimine
aussi une origine transcutanée (par blessure tellurique) ou même digestive. Les régions
d’endémies semblent limitées à l’Afrique sub-sahélienne et l’île de Madagascar.
3. Aspects cliniques
Phagocytée par le système macrophagique (phagocyte mononuclée), la spore inhalée prend la

forme d’une grande levure de 8 μm à 15 μm de long qui se multiplie dans la cellule. Histoplasma
duboisii dissémine par voie lymphatique ; elle envahit principalement la peau, les ganglions et le
tissu osseux. L’atteinte pulmonaire passant souvent inaperçue, plusieurs localisations sont
individualisées.
Cutanées
Ce sont les plus fréquents. Ils prennent l’aspect de papules ou de nodules souvent ombiliqués
siégeant sur les membres, le visage (ressemblant au molluscum contagiosum). Des ulcères
notamment au niveau des plis souvent aussi observés.
Sous-cutanées
Ils prennent la forme d’abcès ou de masses sous-cutanées, parfois volumineuses siégeant sur le
thorax mais aussi d'adénopathies (axillaires, cervicales inguinales) pouvant être volumineuses et
simuler une adénite tuberculeuse ou un abcès froid.
Osseuses
Ce sont des atteintes lytiques au niveau du maxillaire mais aussi du crâne, du genou, de la
colonne vertébrale simulant à ce niveau un mal de Pott
Viscérales
Des localisations pulmonaires, hépatiques (hépatomégalie), splénique (splénomégalie),

surrénaliennes sont décrites.

4. Diagnostic biologique
Il est avant tout mycologique. Il faut rechercher et mettre en évidence à l’état frais ou après
coloration (MGG) à partir des prélèvements de pus, de sérosités ou des appositions de ganglions
les "grandes formes “, levures de 5 à 20 μm de long à paroi en double contour en forme de 8 ou
de citron (base fine d’implantation du bourgeonnement).
L’examen anatomopathologique montre habituellement une réaction granulomateuse à "cellules

géantes" avec des plasmodes contenant de grandes levures arrondies ou ovalaires en position
intra histiocytaire.
La culture sur milieu de Sabouraud à 25° C ou 37°C, non indispensable au diagnostic, est
dangereuse et doit être réservée à un laboratoire spécialisé. Les caractères macroscopiques et
microscopiques des cultures sont identiques à ceux de la variété capsulatum.
5. Traitement
L’amphotéricine B est la molécule de référence. La dose totale est au moins de 2 g par cure (à
raison de 0,7 à 1 mg/kg/j). Le relais est habituellement pris par un azolé : itraconazole (200 à 400
mg/j) pendant 1 an. Le drainage et la mise à plat d’un abcès ou d’une masse sous-cutanée
facilement extirpable, permettent de diminuer la charge parasitaire. A l'arrêt du traitement, la
surveillance clinique et biologique est nécessaire en raison du risque fréquent de récidives.


Cours de Parasitologie Médicale Et Mycologie (UPM Labo BACI)

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UNIVERSITE

Titulaire du cours : Célestin Nibogora (M.Sc)

p. 1 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

Chapitre I : Généralités sur la parasitologie médicale

I. 1 Bref historique de la parasitologie

p. 2 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

 La Chloroquine (1934), stades hépatiques du cycle de Plasmodium (1948), diagnostic

1.2. Définition des termes couramment utilisés

p. 3 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

De la forme libre indépendante au parasitisme, forme de contact nécessaire et dépendante, divers

p. 4 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 5 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

 Cycle évolutif direct

p. 6 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

13. Pathologie parasitaire

p. 7 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

Les associations animales ou végétales peuvent être classées en deux catégories :

p. 8 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

I.4. RELATIONS HOTE – PARASITE

p. 9 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

2.5 Actions mécaniques

p. 10 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 11 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 12 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

I.8 Diagnostic biologique des parasitoses et mycoses

p. 13 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

Le diagnostic direct, devant le pauci parasitisme fréquent, nécessite la mise en œuvre de

8.2 Diagnostic indirect d’orientation

Il est spécifique (sérologique à la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants) ou

p. 14 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

NB : Le protidogramme et la numération formule sanguine sont des éléments d’orientation plus

p. 15 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 16 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

Genre et espèce sont issus d’une suite d’étapes :

Figure 1 : Genre et espèce sont issues d’une suite d’étapes

p. 17 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

A- SOUS-REGNE DES PROTOZOAIRES

2 Classe des ZOOMASTIGOPHOREA

p. 18 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 19 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

2- Phylum des NEMATHELMINTHES

p. 20 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 21 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

CHAPITRE III : LES PROTOZOAIRES PARASITES

Il existe quatre modes de locomotion :

 Le mouvement amiboïde selon lequel il y a déformation du cytoplasme formant des

p. 22 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

Les 2 types de reproduction sexuée sont :

p. 23 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 24 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

1.3 Forme kystique

p. 25 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 26 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 27 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 28 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

1.2 Amibiase intestinale chronique

p. 29 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

2.2 Amibiase pleuro-pulmonaire

p. 30 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE

p. 31 COURS DE PARASITOLOGIE –MYCOLOGIE