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    LE CONTRÔLE NERVEUX DE LA SÉCRÉTION D’INSULINE :

    LES MITOCHONDRIES DE L’HYPOTHALAMUS SE DÉVOILENT…


    Apporté par l’alimentation, le glucose est une source d’énergie indispensable au
    fonctionnement des cellules de l’organisme. Cependant, la régulation de la glycémie (c’est-à-
    dire du taux de glucose dans le sang) est essentielle pour maintenir un apport en glucose
    constant à tous les organes et tissus utilisateurs.
    La régulation de la glycémie est un mécanisme complexe, s’appuyant sur plusieurs voies. La
    plus connue est la voie pancréatique : l’augmentation du taux de glucose dans le sang (par
    exemple après l’ingestion de sucre au cours d’un repas) est détectée par les cellules
    pancréatiques qui sécrètent de l’insuline. Cette hormone stimule à son tour l’absorption du
    glucose par les cellules de l’organisme, afin de réduire la glycémie. Un mécanisme moins
    connu repose sur l’activation de cellules sensibles au glucose, au cœur même du cerveau,
    dans une structure appelée l’hypothalamus. L’activation de ces neurones déclenche une
    commande nerveuse permettant de stimuler la sécrétion d’insuline par le pancréas.
    Au sein du CSGA, l’équipe ‘Détection cérébrale des nutriments et homéostasie énergétique’
    animée par le Professeur Corinne Leloup s’est intéressée à l’effet d’un régime alimentaire
    diabétogène sur cette voie nerveuse. Pour cela, les chercheurs ont nourri des rongeurs avec
    un régime trop gras et trop sucré. Au bout de trois semaines, une forte altération du contrôle
    nerveux de la glycémie a été observée alors que la voie pancréatique ne semblait pas affectée.
    Les travaux des chercheurs ont montré une diminution de l’activité de neurones en réponse
    au glucose, ce qui altère le contrôle nerveux de la sécrétion d’insuline. Cette perte de
    sensibilité est liée à une diminution de l’activité des mitochondries. Suite à un régime trop gras
    et trop sucré, les mitochondries des neurones hypothalamiques ne sont plus capables de
    changer de forme (par fission) et par conséquent d’émettre un signal adéquat (signal redox
    ROS) en réponse à l’augmentation de glucose dans le sang.
    Ce travail montre que le statut pré-
    diabétique d’animaux nourris avec un
    régime gras et sucré ne serait pas dû
    à un défaut de détection directe de la
    glycémie par le pancréas, mais à un
    défaut précoce au niveau des
    neurones hypothalamiques sensibles
    au glucose.
    Contact Mitochondries marquées par fluorescence
    A gauche: mitochondries fissionnées (« ponctuées »)
    Corinne Leloup A droite: mitochondries fusionnées (« allongées »)
    [email protected]
    Pour en savoir plus
    Desmoulins et al. (2018). Mitochondrial Dynamin-Related Protein 1 (DRP1) translocation in
    response to cerebral glucose is impaired in a rat model of early alteration in hypothalamic
    glucose sensing. Molecular Metabolism.
    doi.org/10.1016/j.molmet.2018.11.007.
    Mots-clefs
    Glucose ; glycémie ; insuline ; pancréas ; cerveau ; hypothalamus ; mitochondrie ; diabète

    Rédaction : Corinne Leloup, Anne-Marie Le Bon, Claire Sulmont-Rossé Février 2019

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