Département de Pharmacie

GLYCÉMIE:
GL YCÉMIE:
RÉGULATION,
EXPLORATION
ET INTÉRÊT
Présentée par : Pr SAADI - OUSLIM

ANNEE UNIVERSITAIRE : 2022-2023

GLYCEMIE : REGULATION,, EXPLORATION ET INTERET

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 I- Régulation de la glycémie

Elle met en jeu le système hormonal, ainsi que plusieurs organes (pancréas, foie et rein
principalement). Cette régulation fait partie des processus de maintien de l'homéostasie au sein de
l'organisme.

La glycémie à jeun normale chez l'homme est statistiquement comprise entre 0,80 et 1,10 g/L .

Le glucose joue un rôle capital dans l'organisme : c'est un substrat catabolique servant au
fonctionnement des muscles, cerveau et des hématies.

La régulation de la glycémie est contrôlée pour maintenir un apport énergétique constant à tous les
organes. Elle est régulée par l'insuline, le glucagon, l'adrénaline, le cortisol en période de stress, et
l'hormone de croissance (les 4 dernières étant des antagonistes de l'insuline, on les appelle
communément les "hormones de la contre-régulation").
contre

1- Rôle du foie dans la régulation de la glycémie

Via la veine porte hépatique, le foie reçoit le glucose issu de l'alimentation. L'une de ses fonctions est
de réguler la glycémie en synthétisant du glycogène ou des lipides (acides gras et glycérol) après un
apport important (repas copieux), et de libérer du glucose pendant des périodes de jeûne, afin que la
glycémie reste constante et égale à sa valeur normale (entre 3.9 et et 6.1 mmol/L ; soit entre 0.8 et 1 g/L).

le foie régule la production et le stockage du glucose grâce à 3 voies métaboliques :

-1- La glycogénogenèse : synthèse du glycogène qui permet le stockage du glucose dans le foie sous
forme de glycogène.

-2- La glycogénolyse :hydrolyse du glycogène qui libère le glucose, et permet le déstockage du

glucose sous forme de glucose-6--phosphate, par phosphorolyse du glycogène.

-3- La néoglucogenèse : synthèse du glucose à partir d'éléments non glucidique tel que l'oxaloac
l'oxaloacétate
et surtout l'alphacetoglutarate situé au carrefour entre plusieurs voies métaboliques dont celles de
certains acides aminés dits glucoformateurs. Elle est active par une baisse de la glycémie associée à un
épuisement des réserves de glycogène et est nécessaire au bon fonctionnement du cerveau et des
hématies. Le rein est également capable de synthétiser du glucose.

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La lipogenèse : synthèse des acides gras à partir d'un produit de dégradation du glucose, l'Acétyl
l'Acétyl-CoA.
Chez l'homme le tissu adipeux n'est
n'est pas capable d'effectuer cette synthèse contrairement à d'autres
animaux.

La lipolyse : voie de dégradation des acides gras.

2 / Rôle du pancréas

En plus des enzymes pancréatiques servant à la digestion et libérées dans l'anse duodénale, le pancréas
produit
oduit des hormones hyperglycémiantes (glucagon) et hypoglycémiantes (insuline). La
pancréatectomie entraîne une augmentation très importante de la glycémie dans le sang circulant
puisque l'insuline ne remplit plus son rôle hypoglycémiant.

Les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas produisent de l'insuline en fonction de la

concentration de glucose et d'acides gras libres;

En cas d'hypoglycémie sévère, le sujet ressent une sensation de faim incoercible (fringale). Cependant,
la variation
tion de la glycémie n'est pas le seul facteur déclenchant de la sensation de faim. Il y’ a des
molécules (petits peptides) produites par le tractus digestif avant et après la prise d'aliments, également
impliquées dans les voies de régulation de production
production de l'insuline et du glucagon (hormone
hyperglycéminante).

3 / Rôle du rein

Hormis sa fonction néoglucoformatrice, le rein peut secréter du glucose si sa concentration circulante

est très élevée (diabète sucré), ce qui ne se produit pas chez un sujet sain;
sain; la glycosurie normale est
nulle. Le glucose produit dans l'urine primitive est réabsorbé activement vers le sang au niveau du
tubule proximal. Cette fonction est saturable, ce qui explique qu'au delà d'une concentration plateau
(qui correspond à la concentration
centration circulante de glucose égale à 9mmol/l environ, soit 1,80 g/l),
l'excédent de glucose présent dans l'urine primitive n'est plus réabsorbé.

Le rein contribue donc, dans une moindre mesure, au maintien de la glycémie.

4 / Rôle du système nerveux

D’autre hormones peuvent intervenir dans la régulation de la glycémie: l'adrénaline, le cortisol et

l'hormone de croissance. L'adrénaline est produite par la médulo-surrénale,
médulo surrénale, sa production augmente
lors d'un stress, ou d'un effort. En agissant sur la glycogénolyse,
glycogénolyse, elle provoque une hausse de la
glycémie et permet un apport rapide en glucose aux muscles lors d'un effort. Le cortisol, produit dans
le cas d'un stress émotionnel fort, est hyperglycémiant. L'hormone de croissance est hyperglycémiante
hyperglycémiante.

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5 / Action des hormones :

Selon qu'elles soient hyperglycémiantes ou hypoglycémiantes, elles n'agissent pas de la même

manière, ni au même moment.

a-Action de l'insuline :

L'insuline favorise le stockage du glucose et la diminution de sa concentration dans le sang : c'est une
hormone hypoglycémiante. Au niveau de ses cellules-cibles (hépatocytes, adipocytes et cellules
musculaires), l'insuline active une enzyme, la phosphatase, qui entraîne l'inactivation de la
phosphorylase, responsable de la transformation du glycogène en glucose. L'enzyme ainsi inactivée, le
glycogène n'est pas hydrolysé en glucose.

Elle active aussi la phosphatase responsable de la déphosphorylation de la glycogène synthase qui,

phosphorylée, est inactive. Cette dernière entraîne la synthèse du glycogène (mise en réserve du
glucose).

Ces deux phénomènes entraînent une augmentation du glycogène dans le foie (en favorisant la
glycogénogenèse, et en inhibant la glycogénolyse).

Dans l'organisme il existe des cellules glucodépendantes et des cellules glucoindépendantes. Les
premières ne peuvent utiliser que le glucose comme substrat énergétique (comme les neurones), Les
secondes utilisent indifféremment le glucose et les acides gras.

L'insuline agit au niveau des cellules glucoindépendantes en leur permettant d'exprimer un

transporteur au glucose. Ainsi en présence d'insuline, ces cellules pompent le glucose dans le sang, en
absence d'insuline, seules les cellules glucodépendantes peuvent capter le glucose sanguin.

b-du glucagon et de l'adrénaline

-Le glucagon a pour cible les cellules hépatiques (surtout) et les adipocytes, les cellules musculaires
étant dépourvues de récepteurs à glucagon.

-Les Action cellules cibles de l'adrénaline sont les hépatocytes et les cellules musculaires.

Le glucagon et l'adrénaline se fixent sur leur récepteur, activent l'adénylate cyclase qui catalyse la
synthèse d'AMP cyclique, le messager secondaire qui active une protéine kinase qui catalyse la
phosphorylation de :

1-La phosphorylase kinase (active quand elle est phosphorylée), responsable de la phosphorylation de
la phosphorylase qui catalyse l'hydrolyse du glycogène en glucose.

2-La glycogène synthase, inactive quand elle est phosphorylée, incapable de catalyser la
polymérisation du glucose en glycogène.

le glucagon et l'adrénaline sont des hormones hyperglycémiantes.

c/ Action du cortisol

Hormone stéroïde hyperglycémiante, qui agit en cas de jeûne prolongé (lors de la néoglucogenèse).
C'est une hormone lipophile, synthétisée dans la couche fasciculée de la corticosurrénale.

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Elle agit en se liant au complexe récepteur-protéine
récepteur protéine HSP qui migre vers une séquence particulière de
l'ADN appelée HRE (Élément de Réponse à l'Hormone), ce qui va permettre au cortisol d'exercer son
action de transcription des gènes
es cibles.

Le cortisol active dans le foie les enzymes de la néoglucogenèse, permettant de produire du glucose
qui sera libéré dans le sang, afin d'augmenter la glycémie. Au niveau du tissu adipeux, il va inhiber
l'entrée de glucose et activer la lipolyse.

Il favorise la production de glucose à partir de substrats non glucidiques, des acides aminés et de
l'oxydation des acides gras via la formation de corps cétoniques, pour maintenir une glycémie
constante.

Schéma d'ensemble des actions de l'adrénaline, du glucagon et de l'insuline sur la glycémie.

II- Aspects génétiques

La régulation de la glycémie ne semble être liée qu'à un faible nombre de gènes (incluant un gène
important pour la mélatonine qui intervint aussi dans l'appétit.

une mutation du gène codant le récepteur 2 (MT2) de la mélatonine est associée à une augmentation
du risque d'obésité et au diabète de type 2, mais aussi aux troubles du sommeil(associations diabète
diabète-
dépression). Les patients porteurs de plusieurs mutations de ces gènes ont des glycémies de type pré
pré-
diabétique et risquent donc plus de développer un diabète et/ou des maladies cardio
cardio-vasculaires
précoces.

Le glucagon est utilisé en injection lors des manifestations d'hypoglycémie liées à l'utilisation de
l'insuline.
uline. Il ne s'agit pas d'un antidote mais de contrer les effets du surdosage en insuline.

III- INTERPRETATION

La définition communément retenue (HAS 2006) est la suivante :

Doit être considéré comme diabétique, toute personne qui à 2 reprises et après au moi
moins 8 heures de
jeûne a présenté une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l.

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Pour une glycémie à jeun comprise entre 1,10 et 1,26 g/l, la personne est dite "porteuse d'une anomalie
de la glycémie à jeun". On appelle également cela "syndrome dysmétabolique".

La glycémie doit être effectuée à jeun, le matin, après 10 à 12 heures sans manger, par un laboratoire
d'analyse médicale, sur du sang veineux par prise de sang. Cela exclut donc les glycémies effectuées
par piqûre au bout du doigt et mesuré par des bandelettes, qui reste alors un examen de dépistage
seulement. La glycémie doit être interprétée en fonction de l'âge et en l'absence de grossesse en cours.

A titre indicatif :

Vous avez Glycémie à jeun Glycémie après le repas de midi

20-30 ans <1,00 g/l < 1,30-1,40 g/l

30-40 ans <1,00 g/l < 1,30-1,40 g/l

40-50 ans <1,10 g/l < 1,40-1,50 g/l

50-65 ans <1,10 g/l 1,50-1,60 g/l

Plus de 65 ans <1,26 g/l 1,70-1,80 g/l

En ce qui concerne l’hypoglycémie, une glycémie inférieure à 0,8g/l suffit pour affirmer le fait qu'il y
a une baisse de sucre dans le sang. Ce n'est toutefois pas suffisant pour porter un diagnostic, car les
causes d'hypoglycémies sont nombreuses.

REFERENCES

 Bryant NJ, Govers R, James DE. Regulated transport of the glucose transporter
GLUT4. Nat Rev Mol Cell Biol 2002; 3: 267–77.

 Christaian Moussard, Biologie moléculaire Biochimie des communications cellulaires, De

Boeck Superieur. 2005

 Le Roith D, Zick Y. Recent advances in our understanding of insulin action and insulin
resistance. Diabetes Care 2001; 24: 588–97

 Saltiel AR, Kahn CR. Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid
metabolism. Nature 2001; 414: 799–806

 JL. Beaudeux , G. Durand. BIOCHIMIE MEDICALE : marqueurs actuels et perspectives

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