Ministère de l’enseignement Faculté de Médecine

Supérieur et de la recherche Ibn El Jazzar Sousse

Université de Sousse

Insuffisance respiratoire aigüe : approche générale et

spécifique

Médecine aigue DCEM 2

Elaboré par : Dr Imen Ben Saida

Pr Mohamed Boussarsar

Année universitaire : 2019/2020

 OBJECTIFS

1. Définir l’insuffisance respiratoire aigüe.

2. Expliquer les mécanismes de l’insuffisance respiratoire aigüe et de

l’hypoxémie.

3. Reconnaitre les manifestations cliniques de l’insuffisance respiratoire

aigüe.

4. Reconnaitre les éléments de gravité de l’insuffisance respiratoire aigüe.

5. Etablir une stratégie de diagnostic étiologique de l’insuffisance

respiratoire aigüe.

6. Planifier le traitement symptomatique et étiologique de l’insuffisance

respiratoire aigüe.

PREREQUIS

7. Physiologie respiratoire

8. Gaz du sang artériels : valeurs normales et variations ; interprétation de

l’oxygénation artérielle, de la ventilation alvéolaire et des répercussions
acido-basiques.

9. Techniques d’assistance ventilatoire orales, manuelles et mécaniques

10.Sémiologie diagnostique des différentes étiologies d’insuffisance

respiratoire.

11.Pour en savoir plus, consulter

*Caubel A. Insuffisance respiratoire aiguë : diagnostic et traitement aux
urgences. Réanimation 2006 ;15 :523–32.
Introduction :
L’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une cause fréquente de consultation
aux urgences et une des raisons majeures d’admission en réanimation. C’est une
urgence médicale diagnostique et thérapeutique fréquente. C’est la 2ème urgence
vitale après l’Insuffisance circulatoire aigue, et la première cause d’hospitalisation
en Réanimation. Elle peut compliquer une insuffisance respiratoire chronique
(IRC) ou survenir sur un poumon antérieurement sain. Son diagnostic est
relativement aisé reposant presque exclusivement sur la clinique. Sa prise en
charge passe d’abord par une évaluation de la gravité et un traitement
symptomatique physiopathologique urgent et adapté autorisant du répit pour
mener une enquête étiologique afin d’instaurer un traitement approprié sans quoi
le pronostic vital est rapidement engagé.

Définition :
L’IRA est un syndrome défini par une altération aigue de l’hématose en
rapport avec la défaillance d’un ou plusieurs composant du système respiratoire
(voies aériennes, parenchyme pulmonaire, plèvre, vaisseaux muscles
respiratoires et commande respiratoire). C’est l’incapacité aigue partielle ou
totale de la fonction respiratoire qui aboutit à un défaut d’oxygénation du sang ±
associé à un défaut d’épuration du CO2.On distingue :
Les insuffisances respiratoires aigües hypoxémiques ou de type I définies
par une pression partielle en oxygène dans le sang artériel (Pao2) <60
mmHg
Les insuffisances respiratoires aigües hypercapniques ou de type II
définies par une pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang
artériel (paco2)>45 mmHg associée à une chute du Ph sanguin traduisant
l’acidose respiratoire.
Les différents mécanismes de l’IRA
Tableau 1 : Les différents mécanismes de l’IRA (hypoxémie et hypoxie).
Type d’IRA Clinique GDS Etiologies Niveau d’atteinte de la boucle
respiratoire

Comas profonds Commande

Centres respiratoires

IRA
Neuro- Dyspnée=0 Hypercapnie
Musculaire Polypnée=0 Hypoxémie Lésions médullaires hautes (trauma, PAA, SEP) Transmission
Radiculopathies et neuropathies démyélinisantes nerf phrénique
ou axonales (PRN)
Lésions nerveuses (traumatiques, tétanos)

Myasthénie Jonction neuromusculaire

Myopathies dégénératives , Myosites Effecteur

Lésions musculaires mécaniques Diaphragme et muscles
accessoires

Voies aériennes (CE, AAG, DA/BPCO) Echangeur

Parenchyme (pneumopathies, OAP) Poumon
IRA Vaisseaux (Embolie pulmonaire)
Thoraco- Dyspnée=+ Hypoxémie
Pulmonaire Polypnée=+

Fractures de côtes Soufflet

Epanchements pleuraux Cage thoracique

Anémie aigue Transport

Intoxication au CO Hémoglobine
Dyspnée=0
IRA=0 Polypnée=+ Hypoxie

Insuffisances circulatoires aigues Distribution

appareil cardio-
circulatoire

Choc septique Extraction

Intoxication au cyanure Cellule
IRA : Sémiologie générale
A. Les modifications ventilatoires
La polypnée (accélération de la fréquence ventilatoire) et l’hyperpnée
(augmentation de l’amplitude ventilatoire) sont les premiers symptômes
sensibles à apparaitre dans l’histoire naturelle d’une IRA. Quand l’IRA se
prolonge l’épuisement musculaire respiratoire aboutit à une baisse progressive
de la fréquence et de l’amplitude ventilatoire (hypopnée, bradypnée). Cette
évolution caractérise l’aggravation de l’IRA et indique la mise en œuvre urgente
des moyens d’assistance respiratoire.
La dyspnée caractérise exclusivement les IRA en rapport avec une étiologie
thoraco-pulmonaire. Elle correspond à la mise en jeu des muscles accessoires.
Elle est généralement exprimée par le patient par un sentiment d’étouffement, de
soif d’air etc…
Parfois cette sensation ne peut être formulée par le patient (troubles de la
conscience) et la dyspnée est alors identifiée par ses signes indirects (efforts
musculaires ventilatoires d’intensité variable avec apparition successive de
tirage intercostal, tirage sous ou sus-sternal, respiration abdominale.).
La dyspnée quand elle est reconnue à travers ses signes directs ou indirects, a
une valeur sémiologique fondamentale :
- Elle signe le siège thoraco-pulmonaire de l’étiologie de l’IRA
- Elle offre une échelle de gravité et d’évolution de l’IRA
- Elle peut aussi orienter la rechercher étiologique en cas de dyspnée
inspiratoire (obstacle sur les VAS) ou expiratoires (crise d’asthme).

B. Les signes cliniques d’hypoxémie

a- La cyanose constitue le signe clinique princeps de l’hypoxémie
artérielle sanguine. Elle apparaît quand le taux d’hémoglobine réduite dépasse
5g/100ml mais constitue néanmoins un signe tardif par rapport aux
modifications ventilatoires et donc un signe de gravité chez les sujets à poumons
sains. Elle peut aussi être en défaut en cas d’anémie (apparition tardive) ou de
polyglobulie (apparition facilitée, même en l’absence d’IRA chez les BPCO).

b- Les signes neurologiques traduisent la souffrance encéphalique

induite par l’hypoxémie.
Ils constituent un signe de gravité extrême chez les sujets aux poumons sains et
indiquent une assistance ventilatoire d’urgence.
Ils se manifestent initialement par un état d’anxiété, d’agitation qui peut laisser
place à des troubles de la vigilance (coma de gravité variable) et s’accompagne
dans les IRA brutales et sévères, de convulsions.
Le tableau neurologique est totalement différent au cours des IRA sur IRC. Chez
ces patients, les signes neurologiques sont ceux de l’encéphalopathie
respiratoire, au cours de laquelle apparaissent successivement et de façon plus
progressive et mieux tolérée à cause de l’IRC des troubles du sommeil
(inversion du cycle nycthéméral), des troubles neuropsychiques (désorientation,
agitation, agressivité…) puis enfin des troubles de la vigilance (coma
d’approfondissement progressif).
Dans cette séquence sémiologique, les troubles du tonus musculaires (astérixis
ou flapping) sont très précoces et signent l’entrée en encéphalopathie.

c- Les signes cardiovasculaires

Ils sont également différents selon le terrain.
Sur poumons sains, il s’agit d’un collapsus qui très rapidement peut aboutir à
l’arrêt circulatoire en l’absence d’assistance ventilatoire immédiate ; sur ce
terrain, les troubles circulatoires constituent donc un signe de gravité extrême
succédant aux troubles neurologiques (angoisse, agitation).
Chez l’IRC, le tableau cardio-circulatoire est plutôt celui d’une IVD
d’installation progressive où les OMI peuvent être absents (installation rapide de
l’IRA). Quand surviennent des troubles tensionnels, ils signent une gravité
extrême et imposent l’assistance ventilatoire urgente.

C. L’apport des gaz du sang artériel

3 informations essentielles sont fournies par l’analyse des gaz du sang artériels :
▪ Le degré d’hypoxémie par les valeurs de la PaO2 et de la Sat HbO2
▪ L’état de la ventilation alvéolaire par le niveau de la PaCO2
(Hyperventilation en cas de PCO2 basse, et inversement)
▪ Les répercussions de l’hypoxémie et de l’hypoventilation alvéolaire sur
l’équilibre acidobasique (pH, bicarbonates plasmatique).

Diagnostic de gravité de l’IRA : 3 tableaux possibles :

A. Les ira d’origine thoraco-pulmonaire
Le tableau est inauguré par l’association d’une dyspnée-polypnée (avec
hyperpnée).
Les signes de gravité apparaissent secondairement avec dans l’ordre :
- Cyanose
- Tr. neurologiques : agitation, anxiété, comas, crises convulsives
- Tr. cardio-circulatoires : collapsus, ICA
 Tableau 2 : Echelle de gravité de l’IRA sur poumon sain
Grade Polypnée Dyspnée Hypoxémie

1 + Tirage intercostal -

2 ++ Tirage sus- Cyanose

claviculaire/sus-sternal.
3 +++ Battement ailes nez, Troubles
respiration abdominale circulatoires/
Neurologiques
4 +/0 Épuisement musculaire, Arrêt circulatoire
arrêt ventilatoire

B. Les IRA d’origine neuromusculaire

Dans ce cadre, les modifications ventilatoires (dyspnée – polypnée) sont
habituellement absentes sauf en cas de complications thoraco-pulmonaires
surajoutées (atélectasie, embolie pulmonaire, …). Tout au plus, peut-on détecter
des modifications discrètes du profil ventilatoire (hypopnée, bradypnée)
toujours difficile à objectiver. Le diagnostic de ce type d’IRA repose donc sur
les gaz du sang artériel montrant une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie,
hypoxie) de degré variable.

Grade Polypnée Dyspnée Hypoxémie

1 + Tirage intercostal -
2 ++ Tirage sus-clav./sus- Cyanose
stern.
3 +++ Battement ailes nez, Troubles
respiration circulatoires/
abdominale neurologiques
4 +/0 Épuisement Arrêt circulatoire
musculaire, arrêt
ventilatoire

GDSA+++
C. IRA sur poumon pathologique :
▪ dans ce cadre, les modifications ventilatoires (dyspnée et polypnée) sont
discrètes voire parfois absentes
▪ la présence d’une cyanose (en raison de la polyglobulie) n’atteste pas de
la gravité de l’IRA et peut même être observée chez des IRC stables.
▪ Les manifestations neurologiques et cardiocirculatoires ont un autre
profil et une autre signification par rapport à ceux sujets à poumons
sains.
 Ils constituent certes des signes de décompensation, mais n’indiquent pas
forcément une menace imminente.
Elles sont représentées par une IVD (hépatalgie, RHJ, OMI, …) et une
encéphalopathie respiratoire d’installation progressive.

Tableau 3 : Echelle de gravité de l’IRA sur poumon pathologique

Grade Troubles ventilatoires Encéphalopathie Hypoxémie

Respiratoire
1 Polypnée Somnolence réversible -
Dyspnée ± (+ Astérixis)
2 Polypnée Somnolence réversible -
Dyspnée ± Troubles psychiques
3 Hypopnée bradypnée Trouble conscience léger Troubles
circulatoires
(collapsus, ICA)
4 Arrêt Trouble conscience profond Arrêt circulatoire
Ventilatoire

Modalités d’assistance respiratoire et leurs indications :

L’oxygénothérapie :
✓ En VS
• Moyens : sonde nasale, masque simple ou à haute concentration
• Indication : hypoxémie avec insuffisance ventilatoire modérée
• Modalité : * <2L/min : IRC hypercapnique *Jusqu’à 8-10L/min
pour les autres patients
 ✓ En V. assistée :
▪ Ventilation non invasive (VNI) :
Est une technique d’assistance respiratoire à travers une interface (via un
masque) qui respecte les voies aériennes du patient. Son objectif est d’assurer
une ventilation alvéolaire satisfaisante pour éviter l’intubation endotrachéale.
▪ Ventilation invasive :
 Diagnostic étiologique de l’IRA
Tableau 3 : Diagnostic étiologique de l’IRA (Place primordiale de l’examen
physique et de la radio thorax)

CAUSES NEURO-
CAUSES THORACO-
MUSCULAIRES
PULMONAIRES

Dyspnée + Dyspnée 0
Hypoxie/HVA Hypoxie/HVA

Radiothorax Le diagnostic étiologique

précède en général L’IRA
1- Comas toutes les étiologies
2- Atteintes NM
Blanche (opacités) Noire (Normale ou hyperclarté)
- Moelle cervicale –
*Œdème pulmonaire * Obstruction VAS (dyspnée
Traumatismes +++
hémodynamique/lésionnel laryngée ± brutale )
*Pneumopathies - PAA – PRN
(infections, toxiques, * asthme aigu
inhalation) Causes : infections, stress, - Myasthénie
Contexte allergies, …
*Epanchements pleuraux Tableau : sibilants « ‘secs » - Myosites – Myopathies
liquidiens *Embolies pulmonaires
*Hémorragie intra Contexte - Etc…
alvéolaire Syndrome embolique (RP
*Atélectasie normale
Angio TDM
*Pneumothorax bilat ou sur
poumon pathologique
Principales étiologies d’IRA en médecine aigue
Au sein des IRA, quelques étiologies en rapport avec une atteinte de l’échangeur
pulmonaire dominent par leur fréquence : les OAP cardiogéniques, les crises
d’asthme, les décompensations des IRC
Nous envisagerons pour chacune de ces étiologies d’IRA les modalités de prise
en charge initiale aux urgences avec ses volets diagnostique et de thérapeutique.

Les œdèmes pulmonaires cardiogéniques (OP) :

L'œdème pulmonaire est défini comme une accumulation anormale de liquides
dans le secteur extravasculaire pulmonaire, c'est-à-dire dans l'interstitium et les
alvéoles. Il survient lorsque l'extravasation liquidienne, depuis le secteur
intravasculaire, dépasse les capacités de drainage du système lymphatique.
Les OP sont une étiologie dominante des IRA consultant aux Urgences.
Ils sont dits en général :
❖ Hémodynamique : la plupart sont en rapport avec une dysfonction
cardiaque ventriculaire gauche (cardiogéniques) et dans quelques rares cas
une surcharge vasculaire
❖ Lésionnels : en rapport avec un agression aérienne (toxique, infections
virales ou bactériennes etc…) ou sanguines (sepsis, toxiques,
transfusion…) de la membrane alvéolocapillaire sont nettement moins
fréquents.
Nous n’envisagerons dans ce document que les œdèmes pulmonaires
cardiogéniques. Les pathologies qui peuvent entraîner un œdème pulmonaire
cardiogénique sont nombreuses :
- Les syndromes coronariens aigues (SCA)
- Troubles du rythme
- Décompensation de cardiomyopathies (ischémiques, valvulaires,
hypertensives, hypertrophiques…)
- Endocardites
- Myocardites
- Cardiomyopathies toxiques, envenimation scorpionique…….

Tableau clinique :
Les manifestations de l’OP sont celle d’une IRA classique auxquels s’ajoutent des
éléments suggérant qu’il s’agit d’un OP de nature hémodynamique
Ces éléments sont les suivants :
 ▪ La brutalité de la dyspnée qui inaugure le tableau d’installation souvent
nocturne et qui impose au patient la position assise (orthopnée)
▪ L’expectoration qui accompagne la dyspnée quand l’OAP est au stade
alvéolaire : blanchâtre, aérée, mousseuse, saumonée voire franchement
hémoptoïque.
Les râles crépitants à l’auscultation pulmonaire qui apparaissent également au
stade alvéolaire bilatéraux, prédominants aux bases initialement puis généralisés,
secondairement.

Mais c’est incontestablement la RP qui va fournir les éléments les plus décisifs en
faveur du diagnostic de l’OP, de son mécanisme hémodynamique et de son stade
évolutif.
✓ Au début, redistribution vasculaire vers les sommets.
✓ Ensuite : Œdème interstitiel, lignes B de Kerley : opacités linéaires
réticulaires ou trabéculaires traduisant l’atteinte des septa inter lobulaires,
elles sont horizontales de 1 à 2 mm d’épaisseur sur 1 cm de long, siégeant
dans les bases
✓ Puis : Oedème alvéolo-interstitiel interstitiel : opacités floconneuses avec
bronchogramme aérien de distribution typiquement péri hilaire en ailes de
papillon.
✓ Épanchement pleural.
✓ A la fin, poumons blancs

Opacités alvéolo-interstitielles bilatérales diffuses

Cette expression clinique et radiologique typique des OP hémodynamiques peut

cependant présenter des variantes rendant plus difficile le diagnostic
❖ Les sibilants peuvent ainsi dominer le tableau auscultatoire, a début de
l’évolution faisant évoquer une crise d’asthme : l’apparition ultérieure des
crépitants et d’une expectoration redresse le diagnostic. La RP le confirme.
 ❖ L’expectoration peut être franchement hémoptoïque, suggérant d’autres
pathologies bronchopulmonaires. Dans ce cas également la RP redresse le
diagnostic.
❖ L’OP peut se limiter au stade interstitiel sans crépitants et sans
expectoration. La RP montrant la redistribution vasculaire et les signes
interstitiels caractéristiques permet également d’affirmer l’OP.

Le traitement de l’OP :

Le traitement de l'OAP hémodynamique comporte 3 volets :

- Un premier volet prioritaire, d’assistance ventilatoire destiné à écarter la
menace d’asphyxie
- Le second volet médicamenteux est à la fois :
• Symptomatique (dérivés nitrés, diurétiques…)
• Et étiologique (normalisation de la pression artérielle, revascularisation
coronaire, réduction d'un trouble du rythme ...).

✓ L’assistance ventilatoire : doit être adaptée au degré de sévérité de l’IRA.

Une oxygénothérapie adaptée, appliquée à un patient en position assise, est la
première mesure de la prise en charge d’un œdème pulmonaire.
Dans les formes graves, on peut avoir recours à une continuous positive airway
pressure (CPAP) ou une ventilation non invasive (VNI mode VS avec AI+Peep).
En comparaison à la CPAP, la VNI en VS-AI-PEP permettrait une diminution
plus importante et plus rapide du travail inspiratoire.
Elle sera relayée par une intubation trachéale avec ventilation invasive si
inefficacité ou aggravation.

✓ Le traitement médicamenteux

▪ Symptomatique :
Il doit être administré de manière concomitante à la mise en œuvre de
l’assistance ventilatoire. La priorité doit être accordée aux troubles circulatoires
(collapsus, choc) pouvant accompagner l’OP. Dans ces cas, l’administration
d’inotropes (Adrénaline ou Dobutamine ± Noradrénaline) aux posologies
usuelles et à la seringue électrique doit être entamée sans délais
Diurétiques : En l’absence de troubles circulatoire, le furosémide sera
systématiquement administré à toutes les formes d’OP cardiogénique (bolus de 1
à 2 A, à répéter toutes les 3 à 4H en cas de besoin).
Les diurétiques de l'anse de Henlé sont utilisés préférentiellement du fait de leur
action rapide et puissante, de leur disponibilité en intraveineux et de l'absence de
contre-indication en cas d'insuffisance rénale. Ils possèdent aussi des propriétés
veino-dilatatrices expliquant le caractère immédiat de leur action.
Les dérivés nitrés (Lenitral*, Risordan* : 0.5 à 3mg/H) peuvent être associés au
furosémide. Leur administration doit être prudente en raison des troubles
circulatoires qu’ils peuvent engendrer.
▪ Etiologique :
Anticoagulants, anti-aggrégants plaquettaires, reperfusion coronaire pour les
SCA ; antiarythmiques en cas de troubles du rythme, antihypertenseurs si
poussée hypertensive….
L’orientation des patients à partir du service des urgences dépendra
principalement de leur état de gravité clinique ventilatoire et circulatoire vers
des unités de soins intensifs polyvalentes ou cardiologiques.

Les décompensations des IRC :

On distingue deux types d’IRC selon que la fonction d’échanges gazeux du
parenchyme pulmonaire est/ou non perturbée :

▪ L’IRC avec atteinte de l’échangeur pulmonaire

− IRC restrictive pulmonaire (fibroses interstitielles)
− IRC obstructive : elle correspond au terme évolutif des BPCO +++, des
dilatations de bronches et emphysème.

▪ L’IRC restrictive extra-thoracique : c’est une atteinte du souffle thoraco-

pleuropulmonaire avec parenchyme pulmonaire sain. Elle correspond à la
pathologie neuro-musculaire, aux atteintes pariétales et aux anomalies de
la commande respiratoire. Elle entraîne une hypoventilation alvéolaire
avec hypoxémie et hypercapnie.
Leur prise en charge à ce niveau comporte 4 objectifs successifs :
✓ Reconnaitre l’IRA sur ce terrain particulier et en évaluer la gravité
✓ Choisir et mettre en œuvre rapidement les moyens d’assistance
ventilatoire en fonction du degré de gravité de l’IRA
✓ Identifier l’étiologie de la décompensation pour en débuter le traitement.
✓ Envisager l’orientation du patient en fonction de la gravité et de
l’étiologie de l’IRA
 • Reconnaitre l’IRA des IRC et en évaluer la gravité
Les décompensations des IRC souvent dénommées exacerbations des BPCO en
raison de la part dominante des pathologies obstructives au sein des IRC
(bronchite chronique, dilatation de bronches, emphysème) sont des motifs de
consultations fréquents dans les services d’urgences notamment en automne et
en hiver.
L’IRA sur IRC est le plus souvent d’installation progressive et insidieuse quand
elle est dû à une surinfection bronchique et explique les diagnostics et les prises
en charge souvent tardives. Des décompensations plus brutales et plus
menaçantes peuvent néanmoins s’observer en cas d’œdème pulmonaire, de
pneumonie, de pneumothorax ou d’embolie pulmonaire.
Les décompensations des IRC s’accompagnent constamment de 2
manifestations : l’insuffisance ventriculaire droite (IVD) et l’encéphalopathie
respiratoire. Ces deux signes attestent en premier lieu de l’insuffisance
respiratoire chronique des patients, qui pourra être confirmée par l’interrogatoire
et des examens complémentaires courants (polyglobulie, hyperbasémie, HVD à
l’ECG, HTAP à la RP).
L’encéphalopathie respiratoire des décompensations d’IRC s’installe
habituellement de manière progressive. L’identification de cette encéphalopathie
et de ses différents stades est suffisante au diagnostic de la décompensation et de
sa gravité.
La gazométrie artérielle sanguine est primordiale et peut montrer en plus de
l’hyperbasémie, une acidose respiratoire avec une hypercapnie ± hypoxémie.

• Choix et mise en œuvre des moyens d’assistance

ventilatoire.
Cette étape doit obligatoirement précéder la recherche étiologique afin de
réaliser cette dernière dans les meilleures conditions de sécurité.
Le stade de gravité de l’encéphalopathie respiratoire sera le principal guide du
choix des moyens d’assistance ventilatoire, au sein desquels la ventilation non
invasive occupe une place primordiale.
Les objectifs de la mise sous assistance ventilatoire au cours des
décompensations de BPCO sont la correction d'une hypoxémie, d'une acidose ou
d'une hypercapnie menaçant le pronostic vital, et la diminution du travail
respiratoire et de la consommation d'oxygène tout en évitant d'aggraver la
distension thoracique.
L’oxygénothérapie nasale ou par masque à débit réduit (2L/min), est réservée
exclusivement aux stades I de l’encéphalopathie respiratoire. La VNI peut être
appliquée dès ce premier stade, et à fortiori au stade II à condition que les
troubles psychiques ne gênent pas l’application du masque de VNI et que le
patient adhère à ce mode ventilatoire.
La ventilation invasive avec intubation trachéale sera destinée aux patients
présentant des troubles de la vigilance et aux stades II incompatibles avec la
mise en œuvre d’une VNI.
Des traitements complémentaires permettront d’optimiser les bénéfices de
l’assistance ventilatoire :
✓ Le drainage bronchique, par kinésithérapie (adaptée aux capacités
musculaires du patient) ou aspirations trachéales (chez les patients
intubés) facilités par une bonne hydratation
✓ Les bronchodilatateurs de courte durée d'action :
- Ils diminuent la charge en diminuant les résistances bronchiques, ce
qui améliore le débit expiratoire et la sur distension,
- Par voie nébulisée, le vecteur est l'air et non pas l'O2 (risque de
majoration de l'hypercapnie),
- Β2-agonistes en première intention (salbutamol ou terbutaline, 5
mg), à répéter (6 fois par jour, par exemple),
- L’association d'un anti cholinergique (ipratropium 0.5mg) est
possible ;
✓ Les corticoïdes par voie nébulisée ou générale plus controversés.
Les corticoïdes systémiques, seront réservés aux formes spastiques des
décompensations de BPCO. Une cure courte d'une durée de 5 jours et des doses
de 30–40 mg/j de prednisone, sont recommandées

• Diagnostic étiologique d’une décompensation d’IRC :

o Infection bronchique (souvent dénommée « surinfection »)

Il s'agit du facteur déclenchant le plus fréquent. L'infection est habituellement
limitée aux bronches et un tableau de pneumonie est rare. Les trois principales
bactéries impliquées sont : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis. Pseudomonas aeruginosa peut également entraîner une
EA-BPCO chez les patients les plus sévères. Les autres épisodes sont
probablement secondaires à des infections virales, notamment la grippe
(Myxovirus influenzae) et rhinovirus
Le diagnostic d'infection bronchique n'est pas toujours simple et n'est
habituellement retenu qu'en présence de deux des trois critères dits «
d'Anthonisen » : augmentation du volume des expectorations, de leur purulence,
de la dyspnée.

o Insuffisance ou dysfonction cardiaque gauche

Par ordre de fréquence, il s'agit du deuxième facteur de décompensation. Ils sont

pour la plupart en rapport avec un trouble de la fonction diastolique du
ventricule gauche chez des sujets âgés, et/ou porteurs de cardiopathies
(ischémiques et hypertensives en particulier) connues ou méconnues.

Au-delà de ces étiologies courantes, la recherche étiologique des causes de

décompensation sera particulièrement minutieuse quand la décompensation est
brutale pour recherche notamment une étiologie menaçante : pneumonie,
pneumothorax, embolie pulmonaire, œdème pulmonaire cardiogénique par SCA
ou trouble du rythme, etc

• L’orientation des patients :

Elle sera guidée essentiellement par la gravité de la décompensation et
éventuellement son étiologie.
L’hospitalisation en pneumologie est destinée au stade I de l’encéphalopathie à
condition que l’étiologie soit rapidement maitrisable (surinfection simple,
œdème pulmonaire à minima). Les soins intensifs seront réservés grade II et III
de l’encéphalopathie quel que soit l’étiologie en cause.
Une prise en charge ambulatoire n’est envisageable qu’en cas de simple
exacerbation de BPCO, sans encéphalopathie.

Les crises d’asthme

La gravité des crises d’asthme consultant aux Urgences est très variable, depuis
la crise minime ou modérée jusqu’à la crise suraiguë menaçant les patients
d’arrêt hypoxique.
La démarche en urgence vis-à-vis de ces crises quel que soit leur gravité,
comporte 5 étapes successives :
▪ L’affirmation de la nature asthmatique de la crise (diagnostic positif)
 ▪ L’évaluation de la gravité de la crise et le choix des moyens d’assistance
ventilatoire adaptés à cette gravité.
▪ La mise en œuvre du traitement symptomatique du bronchospasme
▪ La recherche et le traitement étiologiques
❖ Physiopathologie de la crise d’asthme :
Le mécanisme de la crise d’asthme associe 3 phénomènes physiopathologiques
au niveau bronchique, sur lesquels devra agir le traitement :
• Spasme bronchique : secondaire à une contraction des muscles lisses des
parois bronchiques ;
• Œdème de la paroi ;
• Hypersécrétion bronchique : s´sécrétion d’un mucus épais pouvant
entrainer une obstruction bronchiolaire.
L’association de ces 3 phénomènes est à l’origine d’une importante diminution
de la lumière bronchique
 ❖ Le diagnostic positif de crise d’asthme

✓ Le patient est connu asthmatique :

Inspection : freinage expiratoire, distension thoracique
Auscultation : sibilance ; silence auscultatoire : Attention ! : crise grave
ou PNO (silence unilatéral)
Radio Radiographie de thorax d'un asthmatique en crise : signes
d'hyperinflation pulmonaire avec trapping gazeux.

✓ Le patient n’est pas connu asthmatique Envisager :

- Un œdème pulmonaire (OP) (expectorations abondantes et
blanchâtres, crépitants, RP)
- Une autre affection pulmonaire aigue associée à bronchospasme
exp : Les exacerbations des bronchites chroniques dites
asthmatiformes (terrain, examen clinique et radiologique)
❖ Recherche et traitement étiologique :
L’étiologie doit être contrôlée si l’on veut maitriser la crise !!
Les étiologies les plus fréquemment en cause :
• Surinfection broncho-pulmonaire
• Exposition allergène
• Stress +++
❖ L’évaluation de la gravité et la mise en œuvre des moyens
d’assistance ventilatoire.
Le bronchospasme en fonction de son intensité entraine une IRA de gravité
variable, depuis la crise simple jusqu’à l’asthme aigu grave.
La gravité d’une crise d’asthme peut être évaluée par les stades d’IRA sur
poumon sain classiques auquel on ajoute des critères de sévérité à rechercher dès
le premier contact des patients présentant une exacerbation d'asthme : antécédent
d’hospitalisation et de recours à la ventilation mécanique pour asthme, prise
récente de corticoïdes oraux, consommation importante ou croissante de bêta-2
mimétiques, âge > 70 ans, difficulté à parler, troubles de la conscience, état de
choc, fréquence respiratoire > 30 cycles/min, existence d’arguments en faveur
d’une pneumopathie infectieuse (SRLF GRADE 1+, ACCORD FORT)
La gravité de la crise ainsi évaluée, amène au choix d’un moyen d’assistance
ventilatoire.
*Oxygénothérapie : 6 à 8L/min, systématiquement
*VNI ? (discutée) mais précocement pour éviter épuisement musculaire
*Intubation et ventilation mécanique au moindre signe d’épuisement musculaire
et avant la survenue de signes neurologiques et circulatoires.
La ventilation mécanique, quand elle est appliquée, se fera à petits volumes (6 à
8 ml/kg), avec un débit d’insufflation élevé et un allongement du temps
expiratoire.
❖ Le traitement symptomatique du bronchospasme
✓ β2 mimétiques nébulisés essentiellement
- Salbutamol (Ventoline*)
- ou Terbutaline (Bricanyl*)
Les β2-mimétiques sont les bronchodilatateurs de référence en raison de leur
efficacité, de leur rapidité d’action et de l’absence d’effets secondaires majeurs
lorsqu’ils sont délivrés par voie inhalée. Le recours aux β2-mimétiques par voie
intraveineuse n’est indiqué qu’en cas d’impossibilité d’utiliser la voie inhalée.
Leur délai d’action est de 5 minutes, et la durée d’action de 15 minutes. Les
effets secondaires sont la tachycardie (par leur action β) et l’hypokaliémie (par
transfert transmembranaire entre les secteurs intra et extracellulaires).
✓ Accessoirement (association aux β2) Anticholinergique (Atrovent*
nébulisé))
✓ Sulfate de Magnésium IV La posologie préconisée est de 2 g en 20 min
par voie intra veineuse en débit continu à la seringue électrique
✓ La corticothérapie a une action retardée sur la composante inflammatoire
de la crise mais potentialise plus précocement l’effet des β-2-mimétiques.
Les corticoïdes sont systématiques et doivent être donnés le plus
rapidement possible. Leur délai d’action dépasse 60 minutes. La
posologie recommandée est de 1 mg/kg d’équivalent prednisolone
intraveineuse ou per os.
✓ Le drainage bronchique par kinésithérapie ou aspiration trachéale, facilité
par une bonne hydratation ;
✓ Un contact bienveillant et rassurant avec les patients dont le stress
psychologique participe au déclenchement ou à l’entretien des crises.
Algorithme de prise en charge d’un Asthme aigue grave