Sémiologie

cardio-

Médecine L3

SEMIOLOGIE
FONCTIONNELLE
(Orientations
diagnostiques)
RANDRIAMIHANGY Narindra
 OBJECTIFS
 Décrire les symptômes cardiaques/vasculaires
 Caractériser
 Enumérer les causes
 Demander examens complémentaires de première intention

Les 4 symptômes cardinaux

 Palpitations
 Syncope et lipothymie
 Dyspnée
 Douleur :
Thoracique
Des membres
Abdominale

I. Orientation diagnostique devant des palpitations

I. Palpitations
Orientation diagnostique
I . 1 Introduction
I . 2 Interrogatoire
I . 3 Examen physique
I . 4 Diagnostic positif
I . 5 Diagnostic Etiologique
I . 5 . 1 Supraventriculaires
I . 5 . 2 Hissiennes
I . 5 . 3 Ventriculaires

2
 I.1 INTRODUCTION
 Définition : perception anormale et déplaisante des battements
cardiaques ressentis plus fort et/ou plus rapides.
 Conditions normales : battements cardiaques non ressentis
 Révélatrices de troubles du rythme cardiaque
 Interrogatoire minutieux
 Souvent anxiété

I.2 INTERROGATOIRE
 Antécédents personnels
 Antécédents familiaux
 Prise médicamenteuse
 Caractéristiques des palpitations

• Caractéristiques des palpitations :

 Date de début
 Mode de début (brutal ou progressif)
 Durée
 Mode de fin (brutal ou progressif)
 Rythme (régulier ou irrégulier)
 Circonstances de survenue
 Facteurs déclenchant (effort, stress,…)
 Facteurs atténuant (manœuvres vagales,…)
 Signes d’accompagnement

3
 I.3 EXAMEN PHYSIQUE

o Signes de cardiopathie (souffles, galop…)

o Signes d’insuffisance cardiaque
o Manifestations thromboemboliques
 Thrombose veineuse profonde
 Embolie pulmonaire
o Atteinte extracardiaque
 Anémie
 Hyperthyroïdie …
o Examen clinique complet

I.4 DIAGNOSTIC POSITIF

 Symptômes et signes, avec caractéristiques
 Anomalie rythmique ECG, selon contexte :
 ECG percritique
 Holter ECG sur 24 ou 48h
 R-test sur 8 jours
 Spider flash sur 30 jours
 Reveal holter implantable sur 1 an
 Exploration électrophysiologique

 Signes indirects
o Anomalies ECG de repos à distance de la crise
Préexcitation
Troubles de la repolarisation
 Anomalies échocardiographiques …

4
 I.5 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

• Trois catégories d’anomalies rythmiques

o Supraventriculaires
o Jonctionnelles
o Ventriculaires

I.5.1 Supraventriculaires
Perception des battements du cœur en rythme sinusal
 Liée à l’hyperactivité du syst. nerveux sympatique
o Exercice
o Frayeur
o Stress
o Prise de boisson stimulante
 Plus facilement ressentie la nuit
 Absence de pathologie cardiaque sous-jacente

Extrasystoles atriales (ESA)

Généralités :
 Battements cardiaques prématurés, foyer ectopique atrial
 Souvent bon pronostic
 Si très nombreuses : possible passage en fibrillation atriale
– Auscultation :
 battement prématuré
 repos compensateur
– ECG
 systole auriculaire prématurée, repos compensateur
 onde P’ de morphologie différente de P sinusale
5
 Flutter atrial :
– Généralités :
o Macro circuit de réentrée classiquement dans l’OD
o Tolérance fonctionnelle variable selon cadence
ventriculaire
– ECG :
o Tachycardie régulière
o Fréquence atriale : 250 et 320/min
o Cadence ventriculaire entre 125 et 160/min
o QRS fins, cadence ventriculaire entre 125 et 160/min
o activité atriale en toit d’usine sans retour à la ligne
isoélectrique
– Causes :
o Toutes les cardiopathies
o Idiopathique
– Evolution :
o Réduction spontanée (rare)
o Fibrillation auriculaire
o Passage à la chronicité
o Décompensation cardiaque (si cardiopathie)

Tachycardie atriale
o Foyer ectopique d’hyperexcitabilité dans
OD/OG
o Tachycardie régulière
o QRS fins
o Fréquence atriale : 100 à 250/min
o Cadence ventriculaire : 100 et 125 /min

6
 Fibrillation auriculaire (FA) :
– Généralités :
o Arythmie la plus fréquente (sujets âgés +++)
o Activation de multiples foyers atriaux de microréentrée
– Causes :
o Sur cœur sain ou pathologique
o Valvulopathies mitrales
o Cardiopathies ischémiques
o Cardiopathies hypertensives
o Hyperthyroïdie
o Post-opératoire de chirurgie thoracique
o Pathologies pulmonaires aiguës…
o
– Tolérance fonctionnelle variable
• Selon cardiopathie sous-jacente
• En cas de FA paroxystique :
o souvent accès d’emballement à début et fin
brusques
o rythme ventriculaire très rapide et irrégulier
• En cas de fibrillation auriculaire permanente
o souvent bien supportée
o sauf en cas de cadence ventriculaire très élevée
– ECG :
o Activité électrique désorganisée et rapide
o Absence d’onde P
o Trémulation de la ligne isoélectrique (ondes f)
o QRS fins et irréguliers
o Cadence ventriculaire : 120 et 180/mn
o Bradycardie possible

7
1.5.2. Hissiennes

Tachycardie paroxystique jonctionnelle :

– Cause la plus fréquente de palpitations du sujet jeune

– Deux mécanismes :
o réentrée intra-nodale dite tachycardie de Bouveret
– descente vers les ventricules : voie « lente » du noeud AV
– remontée : voie « rapide » du noeud AV soit
o faisceau accessoire (syndrome de Wolf Parkinson White)
– descente par le noeud AV
– remontée par faisceau accessoire

– Patient jeune
– Souvent absence de cardiopathie sous-jacente
– Début brutal
– Parfois + lipothymies
– Durée crise : quelques minutes à quelques heures
– Fin brutale, parfois suivie d’une crise polyurique
– Evolution variable avec récidives
– ECG
• Tachycardie régulière
• QRS fins
• QRS non précédés de P
• Fréquence QRS: 150 à 250/mn
• QRS souvent suivis d’ondes P rétrogrades

8
1.5.3. Ventriculaires
Extrasystoles ventriculaires (ESV)
– Généralités
o Dépolarisation prématurée naissant des ventricules
– ECG
o QRS prématurés et larges
o QRS suivi de T inversée (par rapport à QRS)
o Repos compensateur
– Caractériser :
o Retard droit (aspect bloc de branche droit) si ESV du VG
o Retard gauche (aspect bloc de branche gauche) si ESV du VD
o Monomorphes (même morphologie : même axe et même
retard) versus polymorphes
o A couplage court (espace RR précédant l’ESV inférieure à 400
ms), variable ou long
o Doublets (2 ESV contiguës), triplets (3 ESV contiguës), en
salve (plus de 4 ESV)
– Rechercher cause :
o Cardiopathie sous-jacente
o Désordres métaboliques
– Hypoxie
– Hypokaliémie
– Hypomagnésémie
o Iatrogène
– Apprécier la gravité :
o ESV dites « bénignes » : Monomorphes
Disparaissant à l’effort

9
 o ESV potentiellement dangereuses
– Fréquentes
– Polymorphes
– En salves
– Phénomène R/T (ESV proche du sommet de l’onde T
précédente : risque de fibrillation ventriculaire)
– Selon nature de la cardiopathie sous jacente

Tachycardie ventriculaire :
– Généralités :
 Trouble du rythme grave
 Survenant sur une cardiopathie sous-jacente
 Manifestations souvent associées :
– Dyspnée
– Malaise
– Choc cardiogénique
 • Evolution peut être fatale :
– Fibrillation ventriculaire
– Arrêt cardio-respiratoire
– Traitement en urgence (cardioversion)
– ECG :
 Tachycardie
 QRS larges
 Dissociation auriculo-ventriculaire
– Ondes P régulières
– QRS à rythme régulier
– Rythme QRS ≠ rythme P
 TV soutenue : durée>30 secondes

10
 CONCLUSION PALPITATIONS
 Majorité des cas : manifestation sans arythmie
 Peuvent révéler troubles rythmiques graves : explorations +++
 Deux groupes de causes :
– Palpitations avec rythme cardiaque régulier
o Tachycardie sinusale
o Tachycardie jonctionnelle
o Flutter atrial
o Tachycardie ventriculaire

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– Palpitations avec rythme cardiaque irrégulier
 Extrasystoles
 Fibrillation atriale

12
 II. Orientation diagnostique devant
une lipothymie ou une syncope

II. OD lipothymie/syncope
II . 1 Introduction
II . 2 Diagnostic positif : interrogatoire
II . 3 Diagnostic positif : examen physique
II . 4 Diagnostic positif : examens complémentaires
II . 5 Diagnostic différentiel
II . 6 Diagnostic étiologique

II.1 INTRODUCTION
 Motifs de consultation fréquente
 Distinguer 2 entités différentes
– Syncope
– Lipothymie
 Gravité fonction de la cause

 Syncope : perte de connaissance brève liée à une diminution

transitoire du débit sanguin cérébral
Du grec « syn » : avec
« kopto » : je coupe ou j’interromps
 Lipothymie : sensation de malaise sans réelle perte de connaissance
« lipo » : privé de
« thumos » : souffle de vie
• Caractères de la syncope
– Subite
– Sans prodrome
– De brève durée (si > 2-3 min = mort subite)
– Spontanément résolutive
– Avec baisse du tonus postural (chute, traumatisme, perte
d’urine…)
– Suivi de retour rapide à un état de conscience normal
– Récupération parfois précédeé de clonies musculaires

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 II.2 INTERROGATOIRE
Objectifs :
– Affirmer perte de connaissance
o de manière directe par le récit
o de manière indirecte
amnésie des faits
chute traumatisante
accident de voiture…
– Caractériser
– Eliminer diagnostic différentiel
– Orienter examens
– QUI : patient et témoins
CAPITAL, 50 % diagnostic
II.3.1 Circonstances de survenue :
– Position au moment de la syncope (couchée, assise ou debout)
– Activité précédant la syncope (repos, changement de position,
pendant ou après un effort, miction, défécation, toux, jeu d’un
instrument à vent …)
– Facteurs prédisposants (endroits surpeuplés, surchauffés, station
debout prolongée, postprandiale…)
– Événement précipitant (peur, douleur, émotion, mouvement du
cou…)
II.3.2 Signes et symptômes au moment de la syncope :
– Troubles digestifs (nausées, vomissements, gêne abdominale)
– Frissons, sueurs
– Troubles visuels (aura, vision floue)
– Palpitations, fréquence cardiaque rapide/lente, régulière/irrégulière
– Couleur de la peau (pâleur, cyanose, rougeur)
15
 II.3.3 La perte de connaissance en elle-même :
– Façon de tomber
– Durée de la perte de connaissance
– Existence ou pas de
 Mouvements anormaux
 Morsure de la langue …
– Respiration

II.3.4 Le retour à la conscience :

o Confusion ou non
o Troubles digestifs
o Sueurs, frissons
o Couleur de la peau (pâle, cyanosé, rouge)
o Traumatisme
o Douleur thoracique, palpitations
o Perte d’urines ou de selles

II.3.5 Concernant le contexte :

– Antécédents familiaux : mort subite, cardiopathies arythmogènes
– Antécédents personnels neurologiques ou cardiologiques
– Médicaments (antihypertenseurs, antidiabétiques oraux, insuline,
antiangineux, antidépresseurs, antiarythmiques, diurétiques,
médicaments allongeant le QT…)

II.3. EXAMEN PHYSIQUE

 Examen cardiaque et vasculaire
 Examen neurologique
 Examen général

16
 II.4 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Quand :
– Caractère de la syncope ≠ syncope vasovagale
– Pas d’élément d’orientation clinique et ECG de repos
 Quoi :
– Echographie cardiaque
– Test d’inclinaison
– Electrocardiographique par télémétrie
– Holter ECG sur 24
– Epreuve d’effort (si syncope à l’effort)
– Exploration électro physiologique
 Il existe des syncopes inexpliquées

II.5 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 Accidents ischémiques transitoires (AIT)
 Crises épileptiques
 Intoxications (médicamenteuses, overdoses, monoxyde de
carbone..)
 Troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie, hypoxie)
 Drop attacks (chute brutale sur les genoux sans perte de
connaissance)
 Pseudo-syncopes psychogènes (conversion hystérique)
 Cataplexie (endormissement diurne brutal pathologique)

II.4 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• Trois principales étiologies des syncopes :
– Syncopes reflexes :
o Vasovagale
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 o Par hypersensibilité du sinus carotidien
o Situationnelle
– Hypotension orthostatique
– Syncopes d’origine cardiaques ou vasculaires

II.4.1 Syncopes reflexes

– Liées à un dysfonctionnement du système nerveux
– Reflexe : présence d’un élément déclencheur

II.4.1.1 syncope vaso-vagale

– Cause la plus fréquente de syncope
dysfonctionnement temporaire du
système nerveux autonome

absence d’adaptation de la pression artérielle et de la fréquence

cardiaque à l’orthostatisme
– Bénigne mais souvent mal vécue (répétition)
 Syncope vaso-vagale : caractéristiques
– Antécédents de nombreuses syncopes
– Circonstances favorisantes :
o Espaces confinés
o Surpeuplés, surchauffés
o Orthostatisme prolongé
o Émotion, stress
o Période prandiale ou postprandiale, post effort
– Début souvent progressif

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 – Existence de prodromes (malaise général, nausée, acouphènes,
phosphènes, sueurs)
– Syncope vaso-vagale : caractéristiques
– Souvent PC incomplète
– Phase post critique progressive avec asthénie marquée au décours
– Retour à la normale progressif avec parfois vomissements et asthénie
marquée
– Absence de cardiopathie
– Bénignes, mais gênantes par leur fréquence

II.4.1.2 Syncope par hypersensibilité du sinus carotidien

– Fréquente, personne âgée +++
– Facteurs déclenchant :
o Rotation de la tête, rasage
o Compression du sinus carotidien (collier, tumeur)
o Massage du sinus carotidien (élément diagnostic)

Massage du sinus carotidien

(élément diagnostique)
Comment :
o Partie antérieure du muscle sterno-cléido-mastoïdien
o Pendant 5 à 10 secondes
o En décubitus dorsal puis en position debout
Résultat :
o Syncope/Lipothymie (pendant/immédiatement après)
o Asystolie >3 s et/ou une chute PAS ≥50 mmHg
Contre-indications :
o Sténose carotidienne
o AIT ou AVC récents
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 II.4.1.3 Syncope situationnelle
– Situations spécifiques
 Stimulations digestives
– Défécation
– Déglutition
– Douleur abdominale
 Toux
 Éternuements
 Mictions
 Post effort…

II.4.2 Hypotension orthostatique

Passage en orthostatisme

Hypotension artérielle
Causes :
– Système nerveux autonome incapable de maintenir PA suffisante
– Déplétion volémique
o Déshydratation
o Anémie
o insuffisance surrénalienne

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 II.4.3 Syncopes d’origine cardiaques ou vasculaires
 Mécanisme :
– Diminution débit cardiaque ou
– Absence d’augmentation du débit cardiaque à l’effort
 Causes :
– Troubles rythmiques
– Troubles de conduction
– Cardiopathies diverses
– Obstacle à l’éjection cardiaque
– Trouble du remplissage
– Insuffisance vertébro-basillaire

Forme particulière
 Syncope de Stoke-Adams
– Début brutal, sans prodrome et sans facteur déclenchant
– Chute systématique, risque de traumatisme
– Parfois, quelques mouvements convulsifs
– PC brève, retour à la conscience rapide: « syncope à l’emporte-
pièce »
– Rechercher une étiologie cardiaque ++++
CONCLUSION : bilan de syncope
– Interrogatoire minutieux
– Examen clinique minutieux
– Examens non invasifs de première intention :
o ECG, Holter ECG
o Echographie cardiaque
o Tilt test
o Epreuve d’effort

21
III. DYSPNEE D’ORIGINE CARDIAQUE
III.1. Généralités
III.2. Dyspnée d’effort et de repos
III.3. Œdème pulmonaire
III.4. Pseudo-asthme cardiaque

III . 1. Généralités (1)

 Définition : difficulté à respirer (essoufflement)
 Principal symptôme de l’insuffisance cardiaque gauche
– Au cours des cardiopathies :
o en général polypnée (rythme ventilatoire accéléré)
o sensation de soif d’air
– FR de repos normale chez l’adulte < 15/min
• Autres causes de dyspnée :
– Affection broncho-pulmonaire
– Anémie
– Désadaptation cardio-vasculaire à l’exercice physique (sujet sédentaire)
– Nerveuse
• Comment caractériser une dyspnée (1)
 Mode d’installation :
o Brutal (EP, PNO)
o Progressif
 Circonstances de survenue :
o Effort ou repos (nombre d’étages, périmètre de marche)
o Décubitus (nombre d’oreillers) : OAP cardiogénique, BPCO
décompensée, paralysie diaphragmatique bilatérale
o Horaire nocturne : OAP cardiogénique, asthme
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 o Facteurs environnementaux, climatiques, toxiques…
 Fréquence :
o Tachypnée > 20/min
o Bradypnée < 10/min
 Intensité :
o Polypnée (respiration superficielle)
o Hyperpnée (respiration profonde)
 Temps :
o Expiratoire
o Inspiratoire
o Deux temps
 Rythme :
o Régulier
o Présence de pauses respiratoires
o Dyspnée de Küsmaul (ventilation ample et profonde) :
acidocétose diabétique,
o Dyspnée de Cheyne-Stokes : succession de mouvements
respiratoires d’amplitude croissante puis
o décroissante, puis pause respiratoire (origine neurologique, OAP
cardiogénique)

III.2. Dyspnée d’effort et de repos

• Caractères d’une dyspnée d’effort pathologique
– Survient pour des efforts modérés de la vie courante ou
– Apparait au cours d’un effort précédemment fait sans peine ou
– Prolongation du temps de récupération après un effort donné

23
III.2.1. Description
 Dyspnée d’effort :
o polypnée seulement à l’effort
o degré d’invalidité fonction des activités (travailleur de
force ≠ sujet sédentaire)

 Dyspnée de repos :
– Besoin de s’appuyer sur plusieurs oreillers pour respirer en position
demi-assise, voire en position assise les jambes pendantes au bord du
lit, ou fauteuil
– Associée à une orthopnée

III.2.2. Quantification
• Classification de NYHA
(New York Heart Association)
– Manière subjective
– Evaluer importance du gène fonctionnel et son évolution

24
Classe I Dyspnée d’effort exclusive pour des efforts inhabituels ; le patien
aucune gêne dans la vie courante

Classe II Dyspnée d’effort exclusive pour des efforts importants de la vie c

comme la marche rapide ou la montée de plus de 2 étages

Classe III Dyspnée d’effort exclusive pour des efforts modestes de la vie co
la marche en terrain plat à vitesse normale ou la montée de moi

Classe IV Dyspnée permanente, de repos comme d’effort, confinant le pat

logement, voire à la chambre

• Test de marche de 6 minutes

– Mesurer la distance que peut parcourir le patient pendant 6
min
– Normale chez un adulte > 400 mètres environ

25
 III.3. Œdème pulmonaire

 L’oedème pulmonaire aigu correspond à une inondation

alvéolaire diffuse par un transsudat secondaire à l’élévation de
la pression capillaire pulmonaire au dessus de 25 mm d’Hg

 OAP : urgence thérapeutique

 III.3.1 : Œdème pulmonaire aigu : forme
typique
– Détresse respiratoire de survenue brutale
– Polypnée superficielle, très rapide, angoissante et
parfois douloureuse
– Souvent nocturne
– Patient assis, jambes pendantes au bord du lit

Signes accompagnateurs :
– Sensation de chape de plomb sur les épaules
– Grésillement laryngé
– Toux + expectoration mousseuse, blanchâtre ou
saumonée
– Agitation, sueurs

• Examen physique :
– Auscultation pulmonaire

26
 o Râles crépitants bilatéraux, remontant des bases
vers les sommets, en marée montante
o Fréquent : signes d’épanchement pleural uni ou
bilatéral associée
– Tachycardie
– Cyanose (+ expectoration mousseuse abondante et
continue) : œdème pulmonaire asphyxique
– Hypotension artérielle avec ou sans signes de choc

III.3.2. Œdèmes pulmonaires subaigus

– Patient souffrant d’une dyspnée d’effort et/ou de repos , au
stade III/IV de la HYHA
– Aggravation progressive de la dyspnée • Polypnée sévère avec
orthopnée
– Auscultation pulmonaire :
o Râles crépitants et souscrépitants aux 2 bases, voire à
mi champs pulmonaires
o Tension artérielle souvent élevée (cause ou conséquence)

III.4. Pseudo-asthme cardiaque

 Aspect d’une crise d’asthme
– Bradypnée expiratoire
– Orthopnée
– Toux peu productive –
– Auscultation pulmonaire :
 Râles sous-crépitant
 Râles sibilants

27
 III. DOULEUR THORACIQUE D’ORIGINE
CARDIOVASCULAIRE

III . 1. Généralités
III . 2. Angor
III . 3. Syndrome coronarien aigu
III.4.

III . 1. Généralités
 Définir
 Caractériser une douleur

III . 2. Angor
 Angor = angine de poitrine
 Par comparaison avec la brûlure de l’angine au niveau du
cou
 Manifestation clinique de l’ischémie myocardique
 Nombreuses variantes de l’angor
– Fonction du caractère typique ou non
– Des conditions d’apparition
– De sa stabilité ou son évolutivité
Angor typique
 Siège rétrosternal ou en barre médiothoracique
– Indiquée par le patient du plat de la main
appliquée largement à la face antérieure du
thorax ou par les 2 mains placées en crochet de
part et d’autre du sternum
 Type de constriction (étau) ou de brûlure
28
 Irradiation :
– Epaule gauche
– Face interne du bras gauche
– Maxillaire inférieur
– Plus rarement épaule droite et face interne du bras droit,
dos
 Durée brève < 15 minutes
 Facteur calmant : arrêt des circonstances qui l’ont provoquée
(souvent un effort), ou trinitroglycérine sublinguale

L’angor peut être atypique

 Par sa localisation : une ou plusieurs des irradiations sans
intéresser le thorax
 Par les signes accompagnateurs :
– Manifestations digestives (éructations)
– Manifestations respiratoires (dyspnée)
– Palpitations…

 L’angor d’effort chronique stable

 Conséquence d’une augmentation insuffisante du débit
coronaire à l’effort
 Apparaît pour un effort constant (seuil ischémique)
(marche, de montée d’escaliers ou d’un acte sexuel,
exceptionnellement effort effectué avec la partie supérieure
du corps
 Survenant à l’occasion de : émotion, stress ou cauchemar
(équivalents d’effort)

29
  Favorisée par le froid, la marche contre le vent ou en côte,
les périodes post prandiales (événements qui abaissent le
seuil ischémique)
 Régresse ou disparaît avec l’arrêt de l’effort

 L’angor spontané survient au repos

o Conséquence d’une diminution primitive du débit
coronaire sans augmentation préalable de la
consommation myocardique d’oxygène
o En rapport avec un spasme sur un réseau coronaire
angiographiquement normal (angor de Prinzmétal)
o Soit avec un rétrécissement coronaire très serré
o Signification pronostique péjorative

30
iii. douleurS deS membreS inférieureS
d’origine vaSculaire :
Artérite

III. Douleurs de l’artérite des MI

III.1 Claudication intermittente douloureuse
– A l’effort (marche) : ischémie musculaire
– Type : coulée de plomb, crampe
– Disparaissant au repos (2-3 min)
– Distance constante = périmètre de marche (PM)
– Territoire: dépend de la localisation de la lésion
o Fém. sup.: jambes
o Fém. prof. et communes, iliaques ext.: cuisses
o Iliaques int.: fesses
o Aorto-iliaque: Syndrome de Leriche (dysfonction érectile)
– DD: claudication intermittente neurologique : indolore

III.2 Douleur de repos

– Persiste après 1 heure ou + en position allongée
– Cède parfois en position assise

III.3 Ischémie aiguë

– Douleur de repos, intolérable, sans position antalgique, exacerbée au
contact
– Membre blanc et froid
– Hypoesthésie douloureuse au toucher
– Urgence diagnostique et thérapeutique
 Stade d’artérite des MI :
classification de Leriche et Fontaine
Stade I:
– Atteinte infraclinique. Pas de limitation du périmètre de marche (PM)
Stade II
– Ischémie intermittente. Limitation du PM
Stade III
– Ischémie permanente. Douleurs de repos. PM très réduit. Troubles
trophiques fréquents (Peau sèche, atrophique, fragile, ongles déformés,
amyotrophie)
Stade IV
– Lésions de nécrose, pertes de substance

IV. Douleurs des MI d’origine vasculaire :

Pathologie veineuse

IV.1 Thrombose veineuse profonde (TVP)

– Risque des maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) : embolie
pulmonaire
– Douleur dans le territoire occlu
 Inconstante
 Apparition brutale
 Spontanée
 Accentuée par la pression et l’activité physique
– FdR permanents de MTEV :
o Anomalie de la coagulation
o Paralysie d’un membre
o Antécédent personnel de MTEV
o Cancer ou antécédent de cancer
o Surcharge pondérale

– FdR temporaires majeurs de MTEV :

o Immobilisation plâtrée d’un membre
o Alitement de plus de 3 jours
o Chirurgie récente

– FdR temporaires mineurs de MTEV :

o Voyage avion
o Bus > 6 heures
o Accouchement < 6 semaines
o Traitement hormonal contraceptif ou
substitutif

IV.2 Thrombose veineuse superficielle (TVS)

– Douleur vive en regard d’un trajet veineux
– Spontanément ou après traumatisme minime
– Parfois augmentée à la marche
– Favorisé par :
o Traumatisme
o Insuffisance veineuse
o Traitement par ostrogènes, …

33
IV.3 Insuffisance veineuse chronique, maladie
variqueuse
– Lourdeur de jambe, pesanteur, fatigabilité
– Intensité variable
– Topographie imprécise
– Majorée par
o Position debout
o Chaleur
– Atténuée par
o Marche
o Décubitus

34
 V. Douleurs abdominales d’origine
vasculaire

V.1 Anévrysme de l’aorte abdominale

– Symptomatique si volume ++, emboles, rupture ou dissection
– Rupture :
o Douleur brutale, continue, périombilicale, irradie dans l’aine
ou la région lombosacrée
o État de choc si rupture intrapéritonéale

V.2 Dissection de l’aorte abdominale

(Avec ou sans anévrysme)
– Douleur
o Brutale
o Continue
o Périombilicale
o Migratoire avec la progression de la dissection
o Irradie dans l’aine ou la région lombosacrée

V.3 Ischémie mésentérique

– Aiguë
o Douleur à type de crampe, brutale, région ombilicale ou FID,
devenant permanente (infarcissement), agitation
o Hyperpéristaltisme
o Plus tard: signes d’occlusion: vomissements, fièvre, choc

35
– Chronique : triade
 Douleur à type de crampe, périombilicale, 15-30 min
postprandial :angor mésentérique
 Crainte de s’alimenter
 Amaigrissement

36