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3- Conversion de l'énergie chimique (ATP) en énergie mécanique (contraction) :
Le mécanisme de glissement des filaments d'actine entre les filaments de myosine au

cours de la contraction musculaire est expliqué de la manière suivante :
la transmission du message nerveux donne naissance au niveau de la fibre musculaire
à des potentiels d'action musculaires qui se propagent le long de la membrane musculaire
et de ses replis. qui s'enfoncent jusqu'au réticulum endoplasmique (tubules transverses)
Ces potentiels d'action musculaires modifient la perméabilité du réticulum qui libère des
ions Ca2+ dans le sarcoplasme. Ces ions permettent la fixation du complexe
ATP-myosine sur l'actine. Cette fixation active la propriété ATPasique de la myosine.
L'hydrolyse de l'ATP se produit et une partie de l'énergie libérée provoque le pivotement
des têtes des molécules de myosine ce qui entraîne le glissement des filaments d'actine.
La fixation d'une nouvelle molécule d'ATP provoque la séparation de la myosine de
l'actine.
En l'absence de nouveau potentiel d'action musculaire, le Caz+ est de nouveau
accumulé dans le réticulum par transport actif et le muscle revient à son état initial. Ce
retour est un phénomène passif (relâchement). Il est dû à la contraction du muscle
antagoniste.
(activité 4)
Pression artérielle
a- Réflexe correcteur de l'hypertension
L'augmentation de la pression artérielle au niveau du sinus carotidien et de la crosse
aortique est détectée par les barorécepteurs ce qui augmente la fréquence des potentiels
d'action dans les nerfs de Cyon et de Héring. Ce message sensitif active le centre bulbaire
cardiomodérateur qui envoie un message modérateur vers le cœur par l'intermédiaire du
nerf X, ce qui entraîne un ralentissement cardiaque. Le même message sensitif inhibe les
neurones du centre vasomoteur par l'intermédiaire d'un interneurone inhibiteur ce qui
entraîne l'inhibition des neurones orthosympathiques et une vasodilatation.
Le ralentissement cardiaque et la vasodilatation corrigent l'hypertension et ramènent la
pression artérielle à sa valeur normale.
(activité 3)
b- Réflexe correcteur de l'hypotension
Dans le cas d'une baisse de la pression artérielle, dans le sinus carotidien et de la crosse
aortique, suite à une hémorragie par exemple, la fréquence des potentiels d'action
parcourant les nerfs dépresseurs devient très faible. L'inhibition du centre vasomoteur par
le centre cardiomodérateur est levée. Il envoie alors, par les fibres orthosympathiques un
message stimulateur au coeur qui accélère son rythme et provoque également la
vasocons-triction. Il stimule aussi la médullosurrénale par l'intermédiaire du nerf
splanchnique. Cette glande libère une hormone, l'adrénaline qui provoque la
vasoconstriction et l'accélération du rythme cardiaque. Ces deux effets, vasoconstriction et
accélération du rythme cardiaque, corrigent l'hypotension initiale et ramènent la pression
artérielle à sa valeur normale.
3- Mécanisme d'action des fibres parasympathiques et des fibres orthosympathiques :
Les stimulations des fibres parasympathiques entraînent un ralentissement de l'activité
cardiaque (diminution de la fréquence et de l'amplitude) et même l'arrêt du cœur en
diastole: elles exercent donc un effet cardiomodérateur, inhibiteur ce qui fait diminuer la
pression artérielle. Cette action se fait par l'intermédiaire d'une substance chimique:
l'acétylcholine, libérée au niveau des terminaisons nerveuses du nerf X.
Les stimulations des fibres orthosympathiques entraînent une accélération du rythme
cardiaque (augmentation de la fréquence et de l'amplitude). Elles exercent donc un effet
accélérateur sur le cœur, ce qui fait augmenter la pression artérielle.
Cette action se fait par l'intermédiaire d'une substance chimique: la noradrénaline, libérée
au niveau des terminaisons nerveuses des fibres orthosympathiques.
L'action des neurotransmetteurs est transitoire, car aussitôt libérés, ils sont inactivés par
des enzymes de dégradation spécifiques.
activité 5)
LA REGULATION HORMONALE DE LA PRESSION ARTERIELLE :
Dans des conditions physiologiques particulières (stress, colère, émotion, etc.), il y a une
décharge d'adrénaline par les médullosurrénales. Cette hormone, véhiculée par le sang,
entraîne une accélération du rythme cardiaque et généralement une vasoconstriction des
artérioles, d'où une augmentation de la pression artérielle. Ceci constitue une régulation
hormonale à court terme.
D'autres systèmes hormonaux interviennent à moyen et à long terme :
° Le système rénine - angiotensine joue un rôle prépondérant dans la régulation de la
pression artérielle. En premier lieu, il agit sur la vasomotricité des vaisseaux entraînant
leur vasoconstriction donc l'augmentation de la pression artérielle.
De plus, l'angiotensine stimule la sécrétion d'aldostérone par les corticosurrénales. Or,
cette hormone agit au niveau des reins; elle augmente la réabsorption du sodium et, par
voie de conséquence, elle entraîne un accroissement de la volémie, donc une élévation de
la pression artérielle.
° L'ADH, hormone autidiurétique ou vasopressine, libérée par les terminaisons nerveuses
hypothalamiques au niveau de la posthypophyse, accroît la pression artérielle en
augmentant la réabsorption de l'eau au niveau des reins.
Conclusion :
La régulation de la pression artérielle: un exemple d'intégration neurohormonale
Les divers mécanismes de régulation ne sont pas totalement indépendants les uns des
autres. Ils interviennent le plus souvent ensemble dans une réponse intégrée.
Cependant, la régulation à court terme qui assure un contrôle immédiat des variations de
pression, met surtout en jeu le système nerveux. Le système humoral, qui prend ensuite le
relais, n'entre en jeu que si la variation de pression se maintient pendant un certain temps ;
c'est un système de régulation à moyen ou à long terme. On notera le rôle clé joué par
certains centres nerveux, et en particulier par l'hypothalamus, dans l'intégration des divers
messages provenant non seulement de l'appareil
circulatoire lui-même mais, aussi de l’environnement extérieur à l’organisme

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