Chap 15

Chap.
15 : le phénotype immunitaire au cours de la vie

Séquence 1 : la maturation du système immunitaire
Comment l’organisme produit-il une telle diversité de lymphocytes et détruit-il ceux qui sont
autoréactifs ?
A. Le répertoire immunitaire
Le répertoire immunitaire signifie les millions de lymphocytes T et B tous différents respectivement
par leur récepteurs T et leurs anticorps membranaires.
Les différences existantes chez tous les récepteurs T des lymphocytes T et des anticorps
membranaires des lymphocytes B s’expliquent par le réarrangement des portions des gènes des
régions VDJ.
Tous ces anticorps et les récepteurs T des lymphocytes diffèrent tous au niveau de leur cite de fixation
et ceci est possible au réarrangement des fragments des gènes VDJ.
Les lymphocytes B et T sont produites dans la moelle osseuse. Certaines de ces lymphocytes
reconnaissent les éléments du soi c’est-à-dire appartenant à l’organisme : on les appelle les
lymphocytes autoréactifs, ces lymphocytes sont inactivés. Les lymphocytes qui reconnaissent les
éléments du non soie c’est-à-dire les éléments pathogènes ou élément étranger à l’organisme on les
appelle les lymphocytes immunocompétent, ces lymphocytes sont véhiculés dans le sang et dans les
organes de maturations.
B. La réaction de l’organisme face aux lymphocytes autoréactifs

1. Les mécanismes d’élimination des lymphocytes autoréactifs
Les lymphocytes T autoréactifs qui reconnaissent les éléments du soi sont gardés inactive dans le
thymus. Le thymus est l’organe de maturation des lymphocytes T, il permet de véhiculer les
lymphocytes T immunocompétent dans le sang et garde inactive les lymphocytes T autoréactifs
jusqu’à leur destruction dans le thymus. Cependant si un lymphocyte T autoréactifs s’échappe du
thymus il est toujours gardé inactif et ne détruit pas les éléments du soi : c’est une inactivation
hors thymus.
Pour qu’un lymphocyte T puisse détruire une cellule infecté il faut que celui-ci se fixe d’abord
avec l’épitope de l’élément pathogène qui est associé avec la molécule CMH qui se trouve sur la
membrane de la cellule cible. Les corécepteurs des lymphocytes T s’associent avec le CMH puis
active la destruction de la cellule infectée. Cependant les CMH n’activent pas les lymphocytes
autoréactifs et par conséquent les lymphocytes autoréactifs ne peuvent pas détruire les cellules du
soi.
2. Mutations des allèles codant pour le CMH
Dans le cas où les gènes codant pour les CMH subissent des mutations, ils arrivent que les
lymphocytes autoréactifs reconnaissent les cellules du soi et les détruisent, exemple le diabète de
type 1 est une maladie auto-immune car les lymphocytes autoréactifs détruisent les cellules
endocrines du pancréas qui régulent la glycémie car ils ont des allèles DR3 et DR4 qui code pour
le CMH qui sont prédisposé au diabète de type 1, c’est-à-dire que ces allèles ne sont pas capable
de garder inactivent les lymphocytes autoréactifs.
Séquence 2 : La mémoire immunitaire
Comment fonctionne cette mémoire immunitaire ?

A. Les caractéristiques de la mémoire immunitaire
Lors d’une première infection par un élément pathogène, l’organisme répond à cette agression en
déclenchant d’abord une réponse immunitaire innée puis une réponse immunitaire adaptative qui
détruit spécifiquement tous les éléments pathogènes et garde une mémoire de l’élément
pathogène. Dans le cas où l’élément pathogène revient une seconde fois, l’organisme réagi plus
rapidement et efficacement par rapport à la première infection.
1. La mémoire de l’immunité à médiation humorale
Lors de la première injection de l’antigène A dans l’organisme, la production des anticorps

s’effectue après le 4ème jour et augmente progressivement jusqu’à un taux maximum de 400 UA
d’anticorps à un peu près le 9ème jour puis diminue progressivement, cette diminution signifie la
destruction de tous les agents pathogènes. Au bout du 40ème jour, on réinjecte l’antigène A de
nouveau, la production des anticorps anti-antigène A s’effectue le même jour et augmente
brutalement et atteint le maximum le 52ème jour avec un taux maximum d’environ 1600 UA.
Lors du deuxième contact avec le même antigène l’organisme réagit plus rapidement et
efficacement par rapport à la première infection.
2. La mémoire de l’immunité à médiation cellulaire
Lors de la première injection du virus, on observe que la virémie augmente les 3 premiers jours
puis commence à diminuer légèrement, la production de LTc débute à partir du 5 ème jour dont la
virémie diminue et disparait au bout du 10ème jour ou le taux de LTc atteint son maximum de 500
UA. Lors de la seconde injection, la virémie diminue dès le premier jour et la production de LTc
commence dès le 2ème ou 3ème jour avec un taux maximum d’un peu près 4250 UA aux environs du
12ème jour le taux de virus devient nul juste après le 6ème jour.
Lors du deuxième contact avec le même antigène l’organisme réagit plus rapidement et
efficacement par rapport à la première infection.
B. Le support de la mémoire immunitaire
1. Les cellules impliquées dans la mémoire immunitaire
Chez la souris n°1, on a d’abord transféré le virus A, puis après une année on a prélevée ces
lymphocytes dans les ganglions qu’on a transféré chez une souris n°2 et une journée après on injecte
le virus A chez la souris n°2, on observe que le taux d’anticorps et de lymphocyte Tc sont très
important comme si la souris n°2 avait contracté le virus A une seconde fois.
Chez une souris n°3 on prélève ces lymphocytes dans les ganglions qu’on transfert à une souris n°4 et
une journée après on injecte le virus A et on observe que le taux d’anticorps et de lymphocyte Tc n’est
pas très importante.
Donc d’après ces expériences on en déduit que les LTc, LB et les plasmocytes sont les supports de la
mémoire immunitaire.
2. Un modèle explicatif de la mémoire immunitaire à médiation humorale
Lors d’un premier contact avec un antigène parmi les pools de lymphocytes B divers un clone est
sélectionné puis activer pour se multiplier par mitose et se différencie en une partie mémoire et une
partie cellule effectrice : les plasmocytes sécréteurs d’anticorps et après destruction totale de l’élément
pathogène les plasmocytes deviennent des plasmocytes mémoires.
Lors du second contact avec le même antigène les plasmocytes et les LB mémoire sont activés puis se
multiplie et se différencie en une partie mémoire et une partie effectrice.
Donc la réaction de l’organisme face un même pathogène qui est revenue une seconde fois et plus
rapide et plus efficace grâce aux cellules mémoires LB mémoires et plasmocytes mémoires.
Séquence 3 : La vaccination
Comment agissent les vaccins ?
A. Les propriétés de la vaccination

1. La composition de certains vaccins
Nous avons ici 3 cas de vaccin :
 Un vaccin contenant un agent infectieux atténué, l’agent pathogène est capable de se

multiplier et de déclencher une inflammation puis une réponse adaptative.
 Un vaccin contenant un agent infectieux tué avec un adjuvant et un agent purifié de l’agent
pathogène avec un adjuvant. Dans ces deux cas, les agents infectieux ne sont pas capables de
dupliquer dans l’organisme et l’ajout de l’adjuvant augmente la durée de vie des antigènes au
niveau des points d’injection.
2. Le rôle des vaccins
a. La réponse immunitaire humorale provoquée par un vaccin vivant
Lors d’une infection naturelle, la réponse spécifique de l’organisme face à l’agent pathogène est lente,
on observe que le taux de virus augmente beaucoup et il y a l’apparition de tous les symptômes en lien
avec la pénétration de l’élément pathogène. La production des anticorps est tardive.
Dans le cas de la vaccination, le taux de virus n’augmente pas beaucoup il reste faible, il y a peu ou
pas de symptôme et la production d’anticorps est plus rapide.
Donc la vaccination mime c’est-à-dire qu’elle copie la même réaction qui aurait eu lieu en cas d’une
vraie infection par un élément pathogène.
b. La réponse immunitaire humorale provoquée par un vaccin inerte contenant un adjuvant
Chaque injection de vaccin permet d’augmenter le taux d’anticorps donc pour ce type de vaccins,
plusieurs injections sont nécessaires pour obtenir une immunisation suffisante. Le schéma vaccinal
requiert des doses élevées et des injections de rappel pour garantir une immunité à long terme.
B. L’impact de la vaccination sur l’individu et sur la population
1. L’évolution du stock de lymphocytes mémoires suite aux vaccins
Un calendrier de vaccination est mis en place pour vacciné chaque individu en fonction de l’âge et du
vaccin recommandé.
On observe sur ce document, les individus née après 1980 et qui sont non vaccinée ont % de
lymphocytes B mémoires très faible environ 0,01 alors que les individus nées avant 1980 et vaccinées
de 20 à 60 ans ont un pourcentage important de lymphocyte B mémoire.
Remarque : Les vaccins vont permettre à l’organisme de produire une mémoire contre chaque agent
pathogène et de ce fait le nombre de lymphocyte mémoire augmenterait au cours de la vie de chaque
individu.
2. L’effet de la vaccination sur les populations
Lorsque dans une population non vacciné une maladie apparait, l’ensemble des individus qui
constitue la population contracte la maladie. Quand quelques-uns de la population sont vaccinée le
risque de contamination des autres individus non vaccinées est toujours présente mais lorsque presque
la totalité des individus de la population sont vaccinées et qu’il y a une minorité non vaccinée, le
risque de contamination des individus non vaccinées est faible par conséquent l’épidémie s’arrête.
Donc grâce à la vaccination les éléments pathogène ne pouvant plus circuler et infecter des individus,
ils sont stopper et même des fait être éradiquer.
Séquence 4 : L’évolution de l’immunité tout au long de la vie
Comment évolue le phénotype immunitaire tout au long de la vie d’un individu ?
A. Le phénotype immunitaire au cours de la vie
1. La protection immunitaire du nouveau-né
l'embryon et le fœtus n'ont un système

immunitaire fonctionnel. C’est à partir du
3ème mois de grossesse que le phénotype
immunitaire du fœtus se met en place grâce
à une immunité passive résultant d’un
transfert d'anticorps de la mère vers le fœtus
à travers la barrière placentaire. La
production des anticorps du fœtus débute au
bout du 3ème mois de grossesse mais reste
très faible jusqu’à le 3ème mois après la
naissance. Les anticorps maternels vont
protéger l'enfant pendant cette période de sa
vie. Ils disparaîtront progressivement et
laisseront place à l’immunité du nouveau-né.
2. Evolution du pourcentage de lymphocyte B mémoires par rapport aux lymphocytes

naïfs au cours de la vie
Après la mise en place du système immunitaire

d’un individu, chaque rencontre naturel avec
un agent pathogène dans son environnement
ou de manière artificiel (vaccin) induit une
réaction immunitaire puisant dans le stock de
lymphocytes naïfs et produisant des
lymphocytes mémoire. Plus les LB sont
activées et plus des LB mémoires vont se
produire, on observe que le stock des LB naïfs
diminue et par la même occasion
l’augmentation du stock de LB mémoire.
3. Evolution de la réponse immunitaire lors de plusieurs infections aux rotavirus

On observe sur ce graphique lors de
la première infection le taux
d’anticorps environ 500 UA, lors de
la deuxième infection il atteint
environ 650 UA, lors de la 3ème
infection il atteint 800 UA et à la
4ème et 5ème infection il atteint
environ 6400 UA. Donc le taux
d’anticorps augmente à chaque
infection par les rotavirus. Cette
augmentation du taux d’anticorps
est possible grâce aux cellules
mémoires.
4. Phénotype immunitaire évolue au cours des vaccinations et des infections
A chaque infection ou vaccin

parmi les stocks de
lymphocytes B et T naïfs, un
de chaque type de LB et de
LT sont activés puis se
multiplie et se différencie en
une partie mémoire. Ainsi
grâce aux infections et aux
vaccins les LB et LT
mémoires augmentent.
B. Immunité et vieillissement
En vieillessant, les télomères des chromosomes se raccourcissent, par conséquent la multiplication des
cellules souches hématoïétiques diminuent et de plus leur différenciation en cellules de l’immunité
innée (granulocyte, monocyte…) et immunité adapatative (LB et LT) diminuent aussi. De ce fait le
système immunitaire s’affaiblie.
Le thymus organe de maturation des lymphocytes T est constitué de gras, de cortex et de medulla. Les
lymphocytes T acquièrent leur maturation dans le cortex et la medulla. Durant l’enfance, le thymus est
de grante taille plus l’individu grandi et plus la taille du thymus dimunue à 50 ans, il est constitué
uniquement de gras avec quelques restes de cortex et de medulla. Par conséquent la sensibilité des
lymphocytes T diminue c’est-à-dire que les LT reconnaissent moins les cellules présentatrices
d’antigènes ce qui provoque une diminution de la différenciation des LT4 en LT4 auxilliaire et donc
la diminution de la sécretion d’interleukine 2.

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15 : le phénotype immunitaire au cours de la vie

B. La réaction de l’organisme face aux lymphocytes autoréactifs

Comment fonctionne cette mémoire immunitaire ?

Lors de la première injection de l’antigène A dans l’organisme, la production des anticorps

A. Les propriétés de la vaccination

Nous avons ici 3 cas de vaccin :

 Un vaccin contenant un agent infectieux atténué, l’agent pathogène est capable de se

2. Le rôle des vaccins

a. La réponse immunitaire humorale provoquée par un vaccin vivant

B. L’impact de la vaccination sur l’individu et sur la population

1. L’évolution du stock de lymphocytes mémoires suite aux vaccins

Comment évolue le phénotype immunitaire tout au long de la vie d’un individu ?

A. Le phénotype immunitaire au cours de la vie

1. La protection immunitaire du nouveau-né

l'embryon et le fœtus n'ont un système

2. Evolution du pourcentage de lymphocyte B mémoires par rapport aux lymphocytes

Après la mise en place du système immunitaire

3. Evolution de la réponse immunitaire lors de plusieurs infections aux rotavirus

4. Phénotype immunitaire évolue au cours des vaccinations et des infections

A chaque infection ou vaccin

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