Par M. CAMARA Samba: These

Étude sur les dysthyroïdies dans le service de médecine interne du CHU du Point G
Ministère de l’Enseignement REPUBLIQUE DU MALI

Un Peuple - Un But - Une Foi
Supérieur et de le Recherche
Scientifique
UNIVERSITE DES SCIENCES DES TECHNIQUES ET DES

TECHNOLOGIES DE BAMAKO
Faculté de Médecine et d’Odonto-stomatologie
FMOS
Année universitaire : 2020-2021 Thèse N° ……..
THESE
Étude sur les dysthyroïdies dans le service de
médecine interne du CHU du Point G.
Présentée et soutenue publiquement le 26/11/2021 devant la faculté de médecine et d’odonto-
stomatologie.
Par M. CAMARA Samba

Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine
(DIPLÔME D’ETAT)
JURY
Président : Pr. Hamar A. TRAORE
Membres : Dr Sow Djénèba SYLLA
Codirecteur : Dr Djibril SY
Directrice : Pr. KAYA Assétou SOUKHO
.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba

ADMINISTRATION
DOYEN : Seydou DOUMBIA - PROFESSEUR

VICE-DOYEN : Mme Mariam SYLLA - PROFESSEUR
SECRETAIRE PRINCIPAL : Mr Monzon TRAORE- MAITRE-ASSISTANT
AGENT COMPTABLE : Mr Yaya CISSE – INSPECTEUR DU TRESOR
LES ENSEIGNANTS A LA RETRAITE

1. Mr Yaya FOFANA Hématologie
2. Mr Mamadou L. TRAORE Chirurgie Générale
3. Mr Mamadou KOUMARE Pharmacognosie
4. Mr Ali Nouhoum DIALLO Médecine interne
5. Mr Aly GUINDO Gastro-Entérologie
6. Mr Mamadou M. KEITA Pédiatrie
7. Mr Siné BAYO Anatomie-Pathologie-Histo-embryologie
8. Mr Abdoulaye Ag RHALY Médecine Interne
9. Mr Boulkassoum HAIDARA Législation
10. Mr Boubacar Sidiki CISSE Toxicologie
11. Mr Massa SANOGO Chimie Analytique
12. Mr Sambou SOUMARE Chirurgie Générale
13. Mr Abdou Alassane TOURE Orthopédie - Traumatologie
14. Mr Daouda DIALLO Chimie Générale et Minérale
15. Mr Issa TRAORE Radiologie
16. Mr Mamadou K. TOURE Cardiologie
17. Mme SY Assitan SOW Gynéco-Obstétrique
18. Mr Salif DIAKITE Gynéco-Obstétrique
19. Mr Abdourahamane S. MAIGA Parasitologie
20. Mr Abdel Karim KOUMARE Chirurgie Générale
21. Mr Amadou DIALLO Zoologie - Biologie
22. Mr Mamadou L. DIOMBANA Stomatologie
23. Mr Kalilou OUATTARA Urologie
24. Mr Amadou DOLO Gynéco Obstétrique
25. Mr Baba KOUMARE Psychiatrie
26. Mr Bouba DIARRA Bactériologie
27. Mr Bréhima KOUMARE Bactériologie – Virologie
28. Mr Toumani SIDIBE Pédiatrie
29. Mr Souleymane DIALLO Pneumologie
30. Mr Mr Bakoroba COULIBALY Psychiatrie
31. Mr Seydou DIAKITE Cardiologie
32. Mr Amadou TOURE Histo-embryologie
33. Mr Mahamane Kalilou MAIGA Néphrologie
34. Mr Filifing SISSOKO Chirurgie générale
35. Mr Djibril SANGARE Chirurgie Générale
36. Mr Somita KEITA Dermato-Léprologie
37. Mr Bougouzié SANOGO Gastro-entérologie
38. Mr Alhousseini Ag MOHAMED O.R.L.
39. Mme TRAORE J. THOMAS Ophtalmologie
40. Mr Issa DIARRA Gynéco-Obstétrique
41. Mme Habibatou DIAWARA Dermatologie
42. Mr Yeya Tiémoko TOURE Entomologie Médicale, Biologie cellulaire, Génétique
43. Mr Sékou SIDIBE Orthopédie Traumatologie
44. Mr Adama SANGARE Orthopédie Traumatologie
45. Mr Sanoussi BAMANI Ophtalmologie
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page i

46. Mme SIDIBE Assa TRAORE Endocrinologie
47. Mr Adama DIAWARA Santé Publique

48. Mme Fatimata Sambou DIABATE Gynécologie Obstétrique
49. Mr Bokary Y. SACKO Biochimie
50. Mr Moustapha TOURE Gynécologie/Obstétrique
51. Mr Boubakar DIALLO Cardiologie
52. Mr Dapa Aly DIALLO Hématologie
53. Mr Mamady KANE Radiologie et Imagerie Médicale
54. Mr Hamar A. TRAORE Médecine Interne
55. Mr. Mamadou TRAORE Gynéco-Obstétrique
56. Mr Mamadou Souncalo TRAORE Santé Publique
57. Mr Mamadou DEMBELE Médecine Interne
58. Mr Moussa Issa DIARRA Biophysique
59. Mr Kassoum SANOGO Cardiologie
60. Mr Arouna TOGORA Psychiatrie
61. Mr Souleymane TOGORA Odontologie
62. Mr Moussa Y. MAIGA Gastro-entérologie – Hépatologie
63. Mr Abdel Kader TRAORE Médecine Interne
LES ENSEIGNANTS DECEDES

1. Mr Mohamed TOURE Pédiatrie
2. Mr Alou BA Ophtalmologie
3. Mr Bocar SALL Orthopédie Traumatologie - Secourisme
4. Mr Balla COULIBALY Pédiatrie
5. Mr Abdel Kader TRAORE Dit DIOP Chirurgie Générale
6. Mr Moussa TRAORE Neurologie
7. Mr Yénimégué Albert DEMBELE Chimie Organique
8. Mr Anatole TOUNKARA Immunologie
9. Mr Bou DIAKITE Psychiatrie
10. Mr Boubacar dit Fassara SISSOKO Pneumologie
11. Mr Modibo SISSOKO Psychiatrie
12. Mr Ibrahim ALWATA Orthopédie – Traumatologie
13. Mme TOGOLA Fanta KONIPO ORL
14. Mr Bouraïma MAIGA Gynéco/Obstétrique
15. Mr. Mady MACALOU Orthopédie/ Traumatologie
16. Mr Tiémoko D. COULIBALY Odontologie
17. Mr Mahamadou TOURE Radiologie
18. Mr Mamadou DEMBELE Chirurgie Générale
19. Mr Gangaly DIALLO Chirurgie Viscérale
20. Mr Ogobara DOUMBO Parasitologie – Mycologie
21. Mr Sanoussi KONATE Santé Publique
22. Mr Abdoulaye DIALLO Ophtalmologie
23. Mr Ibrahim ONGOIBA Gynécologie Obstétrique
24. Mr Adama DIARRA Physiologie
25. Mr Massambou SACKO Santé Publique
26. Mr Sidi Yaya SIMAGA Santé Publique
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR D.E.R. & PAR GRADE
D.E.R. CHIRURGIE ET SPECIALITES CHIRURGICALES
1. PROFESSEURS / DIRECTEURS DE RECHERCHE
1. Mr Nouhoum ONGOIBA Anatomie & Chirurgie Générale
2. Mr Zimogo Zié SANOGO Chirurgie Générale
3. Mr Mohamed Amadou KEITA ORL
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page ii

4. Mr Youssouf COULIBALY Anesthésie – Réanimation

5. Mr Sadio YENA Chirurgie Thoracique
6. Mr. Djibo Mahamane DIANGO Anesthésie-réanimation
7. Mr Adégné TOGO Chirurgie Générale
8. Mr Samba Karim TIMBO ORL et chirurgie cervico-faciale, Chef de D.E.R
9. Mr Aly TEMBELY Urologie
10. Mr Abdoulaye DIALLO Anesthésie - Réanimation
11. Mr Bakary Tientigui DEMBELE Chirurgie Générale
12. Mr Alhassane TRAORE Chirurgie Générale
13. Mr Yacaria COULIBALY Chirurgie Pédiatrique

14. Mr Drissa KANIKOMO Neurochirurgie
15. Mr Oumar DIALLO Neurochirurgie
2. MAITRES DE CONFERENCES/ MAITRES DE RECHERCHE

1. Mr Tiéman COULIBALY Orthopédie Traumatologie
2. Mme Diénéba DOUMBIA Anesthésie-Réanimation
3. Mr Mohamed KEITA Anesthésie-Réanimation
4. Mr Broulaye Massaoulé SAMAKE Anesthésie-Réanimation
5. Mr Nouhoum DIANI Anesthésie-Réanimation
6. Mr Lamine TRAORE Ophtalmologie
7. Mr Niani MOUNKORO Gynécologie /Obstétrique
8. Mr Ibrahima TEGUETE Gynécologie/ Obstétrique
9. Mr Youssouf TRAORE Gynécologie /Obstétrique
10. Mr Zanafon OUATTARA Urologie
11. Mr Mamadou Lamine DIAKITE Urologie
12. Mr Honoré jean Gabriel BERTHE Urologie
13. Mr Hamady TRAORE Stomatologie et chirurgie maxillo-faciale
14. Mr Boubacar BA Odontostomatologie
15. Mr Lassana KANTE Chirurgie Générale
16. Mr. Drissa TRAORE Chirurgie Générale
17. Mr Adama Konoba KOITA Chirurgie Générale
18. Mr Bréhima COULIBALY Chirurgie Générale
19. Mr Birama TOGOLA Chirurgie Générale
20. Mr Soumaïla KEITA Chirurgie Générale
21. Mr Mamby KEITA Chirurgie Pédiatrique
22. Mr. Moussa Abdoulaye OUATTARA Chirurgie thoracique et cardio-vasculaire
23. Mme Kadiatou SINGARE ORL
24. Mr Hamidou Baba SACKO ORL
25. Mr Seydou TOGO Chirurgie thoracique et Cardio-vasculaire
26. Mr Aladji Seïdou DEMBELE Anesthésie-Réanimation
27. Mme Fatoumata SYLLA Ophtalmologie
28. Mr Tioukany THERA Gynécologie
3. MAITRES ASSISTANTS/CHARGES DE RECHERCHE

1. Mr Youssouf SOW Chirurgie Générale
2. Mr Koniba KEITA Chirurgie Générale
3. Mr Sidiki KEITA Chirurgie Générale
4. Mr Amadou TRAORE Chirurgie Viscérale ou générale
5. Mr Bréhima BENGALY Chirurgie Viscérale ou générale
6. Mr Madiassa KONATE Chirurgie Viscérale ou générale
7. Mr Sékou Bréhima KOUMARE Chirurgie Viscérale ou générale
8. Mr Boubacar KAREMBE Chirurgie Viscérale ou générale
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page iii

9. Mr Abdoulaye DIARRA Chirurgie Viscérale ou générale

10. Mr Idrissa TOUNKARA Chirurgie Viscérale ou générale
11. Mr Ibrahima SANKARE Chirurgie thoracique et Cardiovasculaire
12. Mr Abdoul Aziz MAIGA Chirurgie thoracique
13. Mr Ahmed BA Chirurgie dentaire
14. Mr Seydou GUEYE Chirurgie Buccale
15. Mr Issa AMADOU Chirurgie pédiatrique
16. Mr Mohamed Kassoum DJIRE Chirurgie pédiatrique
17. Mr Boubacary GUINDO ORL-CCF
18. Mr Siaka SOUMAORO ORL
19. Mr Youssouf SIDIBE ORL
20. Mr Fatogoma Issa KONE ORL
21. Mme Fadima Koréissy TALL Anesthésie Réanimation
22. Mr Seydina Alioune BEYE Anesthésie Réanimation
23. Mr Hammadoun DICKO Anesthésie Réanimation
24. Mr Moustapha Issa MANGANE Anesthésie Réanimation
25. Mr Thierno Madane DIOP Anesthésie Réanimation
26. Mr Mamadou Karim TOURE Anesthésie Réanimation
27. Mr Abdoul Hamidou HALMEIMOUN Anesthésie Réanimation
28. Mr Daouda DIALLO Anesthésie Réanimation
29. Mr Abdoulaye TRAORE Anesthésie Réanimation
30. Mr Siriman Abdoulaye KOITA Anesthésie Réanimation
31. Mr. Mahamadou COULIBALY Anesthésie Réanimation
32. Mr abdoulaye KASSAMBARA Odontostomatologie
33. Mr Mamadou DIARRA Ophtalmologie
34. Mme Aïssatou SIMAGA Ophtalmologie
35. Mr Seydou BAKAYOKO Ophtalmologie
36. Mr Sidi Mohamed COULIBALY Ophtalmologie
37. Mr Adama GUINDO Ophtalmologie
38. Mme Fatimata KONANDJI Ophtalmologie
39. Mr Abdoulaye NAPO Ophtalmologie
40. Mr Nouhoum GUIROU Ophtalmologie
41. Mr Bougadary COULIBALY Prothèse Scellée
42. Mme Kadidia Oumar TOURE Orthopédie Dentofaciale
43. Mr Oumar COULIBALY Neurochirurgie
44. Mr Mahamadou DAMA Neurochirurgie
45. Mr Youssouf SOGOBA Neurochirurgie
46. Mr Mamadou Salia DIARRA Neurochirurgie
47. Mr Moussa DIALLO Neurochirurgie
48. Mr Abdoul Kadri MOUSSA Orthopédie traumatologie
49. Mr Layes TOURE Orthopédie traumatologie
50. Mr Mahamadou DIALLO Orthopédie traumatologie
51. Mr Louis TRAORE Orthopédie traumatologie
52. Mme Hapssa KOITA Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
53. Mr Alphousseiny TOURE Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
54. Mr Amady COULIBALY Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
55. Mr Amadou KASSOGUE Urologie
56. Mr Dramane Nafo CISSE Urologie
57. Mr Mamadou Tidiani COULIBALY Urologie
58. Mr Moussa Salifou DIALLO Urologie
59. Mr Alkadri DIARRA Urologie
60. Mr Soumana Oumar TRAORE Gynécologie Obstétrique
61. Mr Abdoulaye SISSOKO Gynécologie Obstétrique
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page iv

62. Mme Aminata KOUMA Gynécologie Obstétrique

63. Mr Mamadou SIMA Gynécologie Obstétrique
64. Mr Seydou FANE Gynécologie Obstétrique
65. Mr Amadou BOCOUM Gynécologie Obstétrique
66. Mr Ibrahima ousmane KANTE Gynécologie Obstétrique
67. Mr Alassane TRAORE Gynécologie Obstétrique
68. Mr Oumar WANE Chirurgie Dentaire
4. ASSISTANTS/ ATTACHES DE RECHERCHE

1. Mme Lydia B. SITA Stomatologie
D.E.R. DE SCIENCES FONDAMENTALES
1. PROFESSEURS/ DIRECTEURS DE RECHERCHE
1. Mr Ibrahim I. MAIGA Bactériologie – Virologie
2. Mr Cheick Bougadari TRAORE Anatomie-Pathologie Chef de DER
3. Mr Bakarou KAMATE Anatomie Pathologie
4. Mr Mahamadou A. THERA Parasitologie -Mycologie

1. Mr Djibril SANGARE Entomologie Moléculaire Médicale
2. Mr Guimogo DOLO Entomologie Moléculaire Médicale
3. Mr Bakary MAIGA Immunologie
4. Mme Safiatou NIARE Parasitologie - Mycologie
5. Mr Karim TRAORE Parasitologie-mycologie
3. MAITRES ASSISTANTS/ CHARGES DE RECHERCHE
1. Mr Abdoulaye KONE Parasitologie - Mycologie
2. Mr Sanou Kho COULIBALY Toxicologie
3. Mr Mamoudou MAIGA Bactériologie-Virologie
4. Mme Aminata MAIGA Bactériologie Virologie
5. Mme Djeneba Bocar FOFANA Bactériologie Virologie
6. Mr Sidi Boula SISSOKO Histologie embryologie et cytogénétique
7. Mr Bréhima DIAKITE Génétique et Pathologie Moléculaire
8. Mr Yaya KASSOGUE Génétique et Pathologie Moléculaire
9. Mr Bourama COULIBALY Anatomie pathologique
10. Mr Boubacar Sidiki DRAME Biologie Médicale/Biochimie Clinique
11. Mr Mamadou BA Biologie, Parasitologie Entomologie Médicale
12. Mr Moussa FANE Biologie, Santé Publique, Santé-Environnementale
13. Mr Bamodi SIMAGA Physiologie
14. Mr Oumar SAMASSEKOU Génétique/ Génomique
15. Mr Nouhoum SAKO Hématologie/Oncologie Cancérologie
16. Mme Mariam TRAORE Pharmacologie
17. Mr Saidou BALAM Immunologie
18. Mme Arhamatoulaye MAIGA Biochimie
19. Mr Aboubacar Alassane OUMAR Pharmacologie
20. Mr Modibo SANGARE Pédagogie en Anglais adapté à la Recherche
Biomédicale
21. Mr Hama Adoulaye DIALLO Immunologie
1. Mr Harouna BAMBA Anatomie Pathologie
2. Mr Moussa KEITA Entomologie Parasitologie
3. Mr Yacouba FOFANA Hématologie
4. Mr Diakalia Siaka BERTHE Hématologie
5. Mme Assitan DIAKITE Biologie
6. Mr Ibrahim KEITA Biologie Moléculaire
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page v

D.E.R. DE MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

1. PROFESSEURS/ DIRECTEURS DE RECHERCHE
1. Mr Adama Diaman KEITA Radiologie et Imagerie Médicale
2. Mr Siaka SIDIBE Radiologie et Imagerie Médicale
3. Mr Sounkalo DAO Maladies Infectieuses et Tropicales
4. Mr. Daouda K. MINTA Maladies Infectieuses et Tropicales
5. Mr Boubacar TOGO Pédiatrie
6. Mr Saharé FONGORO Néphrologie
7. Mr. Moussa T. DIARRA Gastro-entérologie – Hépatologie
8. Mr Cheick Oumar GUINTO Neurologie
9. Mr Ousmane FAYE Dermatologie
10. Mr Youssoufa Mamoudou MAIGA Neurologie
11. Mr Yacouba TOLOBA Pneumo-Phtisiologie Chef de DER
12. Mme Mariam SYLLA Pédiatrie
13. Mme Fatoumata DICKO Pédiatrie
14. Mme KAYA Assétou SOUKHO Médecine Interne
15. Mr Ichaka Menta Cardiologie
16. Mr Souleymane COULIBALY Cardiologie
1. Mr Abdoul Aziz DIAKITE Pédiatrie
2. Mr Idrissa Ah. CISSE Rhumatologie
3. Mr Mamadou B. DIARRA Cardiologie
4. Mr Ilo Bella DIALL Cardiologie
5. Mr Anselme KONATE Hépato Gastro-Entérologie
6. Mr Souleymane COULIBALY Psychologie
7. Mr Bah KEITA Pneumologie-Phtisiologie
8. Mr Japhet Pobanou THERA Médecine Légale/Ophtalmologie
9. Mr Mahamadou DIALLO Radiodiagnostic imagerie médicale
10. Mr Adama Aguissa DICKO Dermatologie
1. Mr Mahamadoun GUINDO Radiologie et Imagerie Médicale
2. Mr Salia COULIBALY Radiologie et Imagerie Médicale
3. Mr Koniba DIABATE Radiothérapie
4. Mr Adama DIAKITE Radiothérapie
5. Mr Aphou Sallé KONE Radiothérapie
6. Mr Mody Abdoulaye CAMARA Radiologie et Imagerie Médicale
7. Mr Mamadou N’DIAYE Radiologie et Imagerie Médicale
8. Mme Hawa DIARRA Radiologie et Imagerie Médicale
9. Mr Issa CISSE Radiologie et Imagerie Médicale
10. Mr Mamadou DEMBELE Radiologie et Imagerie Médicale
11. Mr Ouncoumba DIARRA Radiologie et Imagerie Médicale
12. Mr Ilias GUINDO Radiologie et Imagerie Médicale
13. Mr Abdoulaye KONE Radiologie et Imagerie Médicale
14. Mr Alassane KOUMA Radiologie et Imagerie Médicale
15. Mr Aboubacar Sidiki N’DIAYE Radiologie et Imagerie Médicale
16. Mr Souleymane SANOGO Radiologie et Imagerie Médicale
17. Mr Ousmane TRAORE Radiologie et Imagerie Médicale
18. Mr Boubacar DIALLO Médecine Interne
19. Mme Djenebou TRAORE Médecine Interne
20. Mr Djibril SY Médecine Interne
21. Mme Djénéba DIALLO Néphrologie
22. Mr Hamadoun YATTARA Néphrologie
23. Mr Seydou SY Néphrologie
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page vi

24. Mr Hamidou Oumar BA Cardiologie

25. Mr Massama KONATE Cardiologie
26. Mr Ibrahima SANGARE Cardiologie
27. Mr Youssouf CAMARA Cardiologie
28. Mr Samba SIDIBE Cardiologie
29. Mme Asmaou KEITA Cardiologie
30. Mr Mamadou TOURE Cardiologie
31. Mme Coumba Adiaratou THIAM Cardiologie
32. Mr Mamadou DIAKITE Cardiologie
33. Mr Boubacar SONFO Cardiologie
34. Mme Mariam SAKO Cardiologie
35. Mr Hourouma SOW Hépato-Gastro-entérologie
36. Mme Kadiatou DOUMBIA Hépato-Gastro-entérologie
37. Mme Sanra Déborah SANOGO Hépato-Gastro-entérologie
38. Mr Issa KONATE Maladies Infectieuses et Tropicales
39. Mr Abdoulaye Mamadou TRAORE Maladies infectieuses et tropicales
40. Mr Yacouba CISSOKO Maladies infectieuses et tropicales
41. Mr Garan DABO Maladies infectieuses et tropicales
42. Mr Jean Paul DEMBELE Maladies infectieuses et tropicales
43. Mr Seydou HASSANE Neurologie
44. Mr Guida LANDOURE Neurologie
45. Mr Thomas COULIBALY Neurologie
46. Mr Mamadou A. C. CISSE Médecine d’Urgence
47. Mr Adama Seydou SISSOKO Neurologie-Neurophysiologie
48. Mr Dianguina dit Noumou SOUMARE Pneumologie
49. Mme Khadidia OUATTARA Pneumologie
50. Mr Pakuy Pierre MOUNKORO Psychiatrie
51. Mr Souleymane dit Papa COULIBALY Psychiatrie

52. Mr Siritio BERTHE Dermatologie
53. Mme N’Diaye Hawa THIAM Dermatologie
54. Mr Yamoussa KARABENTA Dermatologie
55. Mr Mamadou GASSAMA Dermatologie
56. Mr Belco MAIGA Pédiatrie
57. Mme Djeneba KONATE Pédiatrie
58. Mr Fousseyni TRAORE Pédiatrie
59. Mr Karamoko SACKO Pédiatrie
60. Mme Fatoumata Léonie DIAKITE Pédiatrie
61. Mme Lala N’Drainy SIDIBE Pédiatrie
62. Mme SOW Djénéba SYLLA Endocrinologie, Maladies métaboliques et Nutrition
63. Mr Djigui KEITA Rhumatologie
64. Mr Souleymane SIDIBE Médecine de la Famille/Communautaire
65. Mr Drissa Mansa SIDIBE Médecine de la Famille/Communautaire
66. Mr Salia KEITA Médecine de la Famille/Communautaire
67. Mr Issa Souleymane GOITA Médecine de la Famille/Communautaire
1. Mr Boubacari Ali TOURE Hématologie Clinique
D.E.R. DE SANTE PUBLIQUE
1. PROFESSEUR
1. Mr Seydou DOUMBIA Epidémiologie
2. Mr Hamadoun SANGHO Santé Publique, Chef de D.E.R.
3. Mr Samba DIOP Anthropologie Médicale et Ethique en santé
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page vii

1. Mr Cheick Oumar BAGAYOKO Informatique Médicale

1. Mr Hammadoun Aly SANGO Santé Publique
2. Mr Ousmane LY Santé Publique
3. Mr Ogobara KODIO Santé Publique
4. Mr Oumar THIERO Biostatistique/Bioinformatique
5. Mr Chieck Abou COULIBALY Epidémiologie
6. Mr Abdrahamane COULIBALY Anthropologie médicale
7. Mr Moctar TOUNKARA Epidémiologie

8. Mr Nouhoum TELLY Epidémiologie
9. Mme Lalla Fatouma TRAORE Santé Publique
10. Mr Sory Ibrahim DIAWARA Epidémiologie
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page viii

DEDICACES
A ALLAH Soubhanahou Wa Taala
Le très Haut, le très Grand, le Clément, L’Omniscient, L’Omnipotent, le Tout Puissant, le tout
Miséricordieux, le très Miséricordieux.
Gloire et Pureté à TOI, pour m’avoir donné le courage, et la santé nécessaire pour mener à bien
et à terme ce travail ; de m’avoir donné la capacité d’écrire et de réfléchir, la force d’y croire,
la patience d’aller jusqu’au bout du rêve et le bonheur de lever les mains vers le ciel et de dire
« Allah Nan Nawari ! »
À mon père « Sansanghé CAMARA »

À chaque fois qu’un compliment m’est fait, à chaque fois qu’une félicitation m’est adressée, je
pense à ce proverbe latin : « D’un père vertueux naissent ordinairement des enfants vertueux ».
Cher père, mon plus grand, mon plus bel héritage est cette marque indélébile que tu as mise en
moi par qui tu es. Tous tes efforts, tes remontrances, tes flagellations trouvent en moi leur écho.
J’espère être digne de la confiance que tu as toujours eue en moi.
Ce travail est le fruit de toutes les années de patience, d’efforts et de sacrifices consentis à mon
endroit, mais c’est aussi l’aboutissement pratique de tous tes conseils et réprimandes, dont
j’avais besoin quand me guettaient désespoir et abandon. Que ce modeste travail te donne
réconfort et fierté.
Baba ! Nawari !
À ma mère « Bano CAMARA »

Tu es à mes côtés depuis le premier de mes jours. Un réconfort de chaque instant, un amour
inconditionnel. Tu es sacrifice et don de soi, l’amour vrai sans artifice. Tu es la tendresse et la
sagesse. Tu es la meilleure des mères, mon plus beau repère.
Même une encyclopédie de mots ne saurait dire ce que je ressens pour toi alors je remercie
Allah de t’avoir comme maman. Je t’aime.
Qu’Allah ait pitié de toi comme tu as eu pitié de moi quand j’étais tout petit et encore
aujourd’hui.
Amour, attachement et reconnaissance éternelle.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page ix

À mes frères et sœurs : Malado, Hawa, Salou, Aly, Fodé, Djoulou, Bidia, Niouma, Dado,
Lalia, Diarafa
Vous avez ici toute mon affection. Merci pour toute l’aide et le soutien que vous m’avez
apportés tout au long de ces années.
À L’Afrique
Que la recherche de la paix et du développement soit la priorité de tes fils. Que ce modeste
travail contribue à l’amélioration de l’état de santé de ta population.
À mon Pays, le Mali,

Quel honneur que d’être un malien ! Tu as fait de moi un patriote en m’inculquant le civisme.
Sans relâche, je me dévouerai à ta construction, ton unité et ta prospérité. Ô Mali ma patrie !
Tu es mon espoir ; je ferai de toi une terre d’accueil, d’hospitalité, d’humanité. Je te rendrai fier
et digne et jamais je ne cesserai de croire et de prôner ce radieux avenir que nous tes filles et
fils crions depuis des décennies.
À mon village « Téïchibé »

Tu m’as vu naître, grandir et tu m’as permis d’aller à l’école pour arriver là où je suis.
Merci pour le soutien et les années de folies.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page x

REMERCIEMENTS
À ma famille : Ma force, mon roc, mon archipel. Jean-Michel Guenassia disait : « Dans une
famille, on est attachés les uns aux autres par des fils invisibles qui nous ligotent, même quand
on les coupe ». Jamais je ne me suis senti seul. Et quand me surprennent désillusions et
découragement juste entendre vos éclats de rires, vos voix et l’avenir s’illumine. Vous me
procurez ombrage, refuge et oxygène.
À mes cousins : Samba Khaye, Souleymane Hamara, Lassana Abdy, Ousmane Taba
Oh combien vous m’avez soutenu ! Financièrement et moralement, vous avez toujours répondu
présents à mes appels. Recevez ici toutes mes bénédictions. Que ce travail soit pour vous un
exemple qui vous incitera à mieux faire.
A la famille Cheick Oumar Sy à Kayes

Rien de tout ceci n’aurait été possible sans vous. Vous avez été ce tremplin sans lequel jamais
je n’aurais visé aussi loin et encore moins y arriver. Je vous promets de ne jamais arrêter de
rêver. Une fois encore je vous atteste toute ma gratitude.
A la famille Hady Camara à Bamako

Arrivé à Bamako on me fait savoir que voilà ma première famille et vous en êtes dignes. Merci
pour l’accueil et la fraternité. Jamais je ne me suis senti étranger.
À mes amis d’enfance : Guedio Camara, Diadié Taba, Sidy Faran, Seidy Boubou, Tosso
Coulibaly, Feu Kandioura Soumaré, Makan Kanté, Soma Camara, Amedy Camara, Salou
Camara, Abdoul Diallo, tout le groupe Le Mandela
Que de souvenirs ! Quand je pense à vous, aux moments partagés, c’est toujours avec euphorie.
Les années n’ont rien changé à mon affection.
A tous mes enseignants depuis l’école primaire : Sans oublier mes maîtres M. Moussa Niang,
M. Thiemoko Sissoko, M. Oumar Diarra « Gaucher », Sambou Traoré, mon proviseur du lycée
M. Adotey Yao Attiogbé
Qui je suis je vous le dois en partie. Merci encore. Ce travail, est le vôtre ; trouvez ici tout mon
respect, mon affection et mon profond attachement.
À mes amis et compagnons de lutte : Oumar Bah, Soumaïla Samaké, Almamy Soumaïla Napo,
Abdoul Karim Sangaré, Kindié Kouriba, Abdul Nasr Camara, Moussa Diawara, Assétou
Mariko, Kabaye Mounkoro, Adama Diallo, Almoustapha O Cissé, Kadidiatou Touré,
Fatoumata Simpara, Moussa Traoré, Fatoumata Simpara, Hawa Bah
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xi

Je ne trouve pas les mots pour vous dire ce que vous représentez pour moi. Merci pour tout.
Vous êtes la preuve que la famille ne se définit pas que par les liens du sang mais est plutôt une
question de qui te tient la main le jour où tu en as le plus besoin. Je m’incline devant votre
générosité et votre dévotion. Puisse Dieu renforcer davantage nos liens. Réussite et prospérité
sont mes vœux pour chacun de nous.
A mes collègues du Lycée Afrique Unie de Kayes : Sala Doukara, Aboubacar Sissoko,
Badialla Kamissoko, Awa Fofana, Awa et Adam Yattassaye, Zeinab Diop, Mariam Cissé,
Modibo Diallo, Koura Diané, Abdoulaye Diawara, Dioncounda Soukouna, Makan N’Diaye,
etc.
Disons que ce rêve est né avec vous, de nos années à apprendre les fondamentaux. Que de
nostalgie ! Je prie que l’avenir nous réunisse à nouveau ; nous et nos compétences.
À mon ami et frère Franck Nolan Mawumenyo SEGNIAGBETO

L’amitié, c’est comme un lien qui se forme entre nous. On ne peut la briser car elle reste
marquée dans notre cœur éternellement. Qu’importe où nous nous trouverons, qu’importe les
kilomètres entre nous, à jamais tu seras mon ami, à jamais tu resteras mon frère.
A toute la 11ème promotion du numérus clausus : Feu Pr Gangaly Diallo

Tout ce cursus je l’ai fait avec vous et il était plutôt plein de surprises. De magnifiques
personnes de divers horizons avec des cultures aussi variées que possibles ; un vrai melting-
pot ; une véritable source d’inspiration. Grâce à cette immersion à travers toutes ces cultures, à
ce merveilleux voyage, à chacun de vous, je suis aujourd’hui et avant tout, un Africain Riche.
Merci pour l’aventure. Je vous souhaite de réussir.
À mes amis et collègues de l’Université Kankou Moussa : Votre simplicité et votre

sympathie nous ont amené à un vivre ensemble enviable et envié. Trouvez dans ce modeste
travail, l’expression de ma profonde reconnaissance et le témoignage de mon profond respect.
Au corps professoral de la FMOS : Merci pour la qualité de vos enseignements.

À mes maitres du service de Médecine interne : Pr Kaya Assétou Soukho, Dr Menta
Djenebou Traoré, Dr Djibril Sy, Dr Mamadou Mallé, Dr Mamadou Cissoko, Dr Kaly Keita,
Dr Romuald Nyankee, Dr Oumar Cissé, Dr Moussa Diassana, Dr Joseph Koné…
Ce travail représente l’accomplissement de votre vocation. Votre envie de transmettre en toute
humilité les connaissances que vous avez si chèrement acquises force le respect. Merci pour
l’encadrement.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xii

Aux DES du service de médecine interne

Merci de m’avoir accueilli. Je ne vous oublierai pas.
Aux anciens internes : Coco d’Almeida, Elodie Tokpanoude, Arsène Obèye, Sory Diallo,
Fréderique Andeme, Lamine Kouma, Taylor Botonou, Adam Sogodogo, Aboubacar Koné,
Junior Mensah, Oumou Dembélé, Sylvie Koné, Christel Tsowou,
Vous avez fortement contribué à créer une fraternité qui ma foi a de beaux jours. Recevez
l’expression de ma profonde gratitude.
À mes camarades promotionnels : Franck Nolan, Cynthia Sendjong, Mariette Anadjeme,

Marcelle-Paule, Aîssata Diallo, Serge Fabrice, Ida Mariane, Loyce Diane, Moussa Coulibaly,
Pamela Touré, Ines Tchakoute, Carole Flavie
C’est presque les larmes aux yeux que je vous écris ces lignes. Vous avez fait de moi un homme
comblé de par votre présence, votre soutien. Nous avons prouvé que réellement l’union fait la
force. Vous m’avez fait don d’une belle famille. En vous je vois des pères et mères de famille,
de futurs professeurs, d’imminents scientifiques et les décideurs de demain. Chers leaders, j’ai
beaucoup appris de vous.
Aux nouveaux internes : Boa Ange Trevis, Prince Glessougbe, Gadri Tapily, Rose Perpetue,
Richard Agyeman, Mahmoud Cissé, Attis Tiama, Soumaîla Coulibaly
Courage pour la suite !
Aux externes : Bougouna Dembélé, Amadou Gagni Traoré, Mohamed Soumaré, Oumou
Doumbia, Korotoumou Traoré, Fatoumata Traoré, Momo Berthé
Le plus dur certes mais le meilleur reste à venir. Restez forts.
Aux infirmiers-majors du service de Médecine interne, aux autres personnels infirmiers,

aides-soignants et techniciens de surfaces
Merci d’avoir fait partie de tout ceci.
À tous les patients,

Puisse le Seigneur vous accorde santé. Vous avez contribué à faire de moi un meilleur médecin.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xiii

 À tous ceux qui m’ont soutenu de près ou de loin depuis le début

J’en oublie beaucoup sans conteste : parents, amis, camarades etc. Trouvez dans ce modeste
travail, l’expression de ma profonde reconnaissance et le témoignage de mon profond respect.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xiv

HOMMAGES AUX MEMBRES DU JURY

À notre Maître et Président du jury
Professeur Hamar Alassane Traoré
 Chevalier de l’Ordre National du Mali

 Professeur Honoraire de Médecine interne à la Faculté de Médecine et d’Odonto-
Stomatologie (FMOS)
 Membre de l’Académie des Sciences du Mali (ASM)
 Ancien Chef du service de Médecine interne du CHU du Point G
 Ancien Directeur et coordinateur du Diplôme d’Etudes Spécialisées (DES) en Médecine
interne au Mali
 Ancien Président de la Société de Médecine Interne du Mali (SOMIMA)
 Président d’honneur de la Société Africaine de la Médecine Interne (SAMI)
Cher Maître, Cher Guide, Cher Papa,

Trouvez ici l’expression de notre admiration et de notre reconnaissance. Vous avez su montrer
votre disponibilité à chaque fois que la science a eu besoin de vous, à chaque fois que les
apprenants ont eu besoin de vous. Vos compétences professionnelles, vos qualités scientifiques
et humaines, votre simplicité, votre amabilité, votre assiduité, votre ponctualité, votre exigence
pour le travail bien fait, font de vous un Maître unique. C’est un privilège et un grand honneur
pour nous de vous compter parmi cet éminent jury, tout en acceptant de diriger ce travail.
Nous ne cesserons jamais de venir apprendre auprès de vous malgré la retraite qui signifie repos
après un dur labeur, nous saurons où vous trouvez à chaque fois que le besoin se fera sentir.
Puisse Dieu vous garder aussi longtemps que possible en bonne santé et Qu’il exauce tous vos
vœux.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xv

À notre Maître et Juge

Docteur Sow Djénèba SYLLA
 Cheffe de service de Médecine et d'Endocrinologie de l'Hôpital du Mali
 Maître Assistant en Endocrinologie, Maladies Métaboliques et Nutrition à la FMOS
 Premier Médecin référent en diabétologie au Centre de Santé de Référence de la

Commune I (CSRéf CI)
 Consultante au Centers of Disease Control (CDC) Atlanta
 Consultante au Médecin du Monde Belge
 Membre de la Société Malienne d’Endocrinologie et Diabétologie (SOMED)
 Membre de la Société Francophone et Africaine du Diabète et d’Endocrinologie

(SFADE) et Société Française du Diabète (SFE)
Chère maître,
Nous avons été touchés par votre simplicité et votre gentillesse.
Vous avez accepté de juger notre travail malgré vos multiples occupations.
Veuillez ici recevoir notre profonde reconnaissance.
Puisse Dieu vous accorder une longévité, une santé et la réussite dans vos projets.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xvi

À notre Maître et Co-directeur

Docteur Djibril SY
 Maitre-Assistant en Médecine Interne à la FMOS,
 Diplômé en Médecine gériatrique de l’université de Rouen et de Paris VI en France,
 Praticien Hospitalier au CHU du Point G,
 Membre de la SOMIMA,
 Ancien interne des Hôpitaux de Bamako.
Cher Maitre,
Malgré vos occupations, vous nous avez fait un grand honneur en acceptant de suivre ce
modeste travail.
L'assiduité, la ponctualité, et la rigueur scientifique qui vous caractérisent ont forgé notre
admiration. Votre humilité et votre disponibilité et surtout vos encouragements nous ont permis
de mieux apprendre à vos côtés.
Recevez cher Maitre nos considérations les plus distinguées.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xvii

À notre Maitre et Directrice

Professeur KAYA Assétou SOUKHO
 Professeur Titulaire de Médecine interne à la FMOS,

 Première femme agrégée en Médecine interne au Mali,
 Praticienne hospitalière dans le service de Médecine interne du CHU Point G,
 Spécialiste en endoscopie digestive,
 Titulaire d’une attestation en épidémiologie appliquée,
 Spécialiste en médecine interne de l’université de Cocody (Cote d’Ivoire),
 Diplômée de formation post-graduée en gastro-entérologie de l’Organisation Mondiale
de Gastro-entérologie (OMGE) à Rabat (Maroc),
 Titulaire d’un certificat de formation de la prise en charge du diabète et complications,
à Yaoundé (Cameroun),
 Membre du bureau de la SAMI,
 Membre du bureau de la SOMIMA.
Cher maître,
Nous vous remercions de la confiance que vous avez portée en nous acceptant et en nous
confiant ce travail.
Plus qu’un Maître vous avez été pour nous une mère à travers vos conseils.
Votre rigueur scientifique, vos qualités d’excellente communicatrice et de travailleuse en

équipe, vos qualités de transmission des sciences nous ont impressionné durant notre séjour
dans le service et ont forcé notre admiration.
Votre vivacité d’esprit et de présence font de vous un Maitre adulé.
Heureux de nous compter parmi vos disciples ; cher Maître, c’est le moment pour nous de vous
rendre un hommage mérité.
Que Dieu le tout puissant vous bénisse et vous comble de sa grâce.
Veuillez agréer cher Maître l’expression de notre profonde reconnaissance et de nos sincères
remerciements.
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xviii

SIGLES ET ABREVIATIONS
Ac : Anticorps
ADP : Adénopathie
AINS : Anti inflammatoire non stéroïdien
ANCA : Anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles
ANRM : Assemblée nationale de la République du Mali
Anti-RTSH : Anticorps anti recepteur de la TSH
ARV : Antirétroviraux
ASAT : Aspartate aminotransférase
ATB : Antibiotique
ATCD : Antécédent
ATP : Adénosine triphosphate
ATS : Antithyroïdiens de synthèse
ATU : Autorisation temporaire d’utilisation
B8 : Phénotype B8
CHU : Centre Hospitalier et Universitaire
CHUOS : Centre Hospitalier et Universitaire d’Odonto-Stomatologie
CI : Contre-indication
COOH : Acide carboxylique
Cp : Comprimé
CPK : Créatine phosphokinase
CRP : Protéine C Réactive
DES : Diplôme d’études spécialisées
DIT : Diiodothyrosine
DR3 : Phénotype DR3
DR4 : Phénotype DR4
ECG : Electrocardiogramme
EPA : Etablissement public à caractère administratif
FA : Fibrillation atriale
FC : Fréquence cardiaque
FMOS : Faculté de Médecine et d’Odonto-Stomatologie
FR : Fréquence respiratoire
FT3 : Trio-iodothyronine
FT4 : Thyroxine
GMN : Goitre multinodulaire
GMNT : Goitre multinodulaire toxique
H2O2 : Peroxyde d’hydrogène
HAS : Haute autorité de santé
HCG : Gonadotrophine chorionique humaine
HLA : Human Leucocyte Antigen
HT : Hormones thyroïdiennes
HTA : Hypertension artérielle
I123 : Iode 123
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xix

I131 : Iode 131

IMC : Indice de masse corporelle
IOTA : Institut d’ophtalmologie tropicale de l’Afrique
KDa : Kilodalton
Kg : Kilogramme
L1 : Vertèbre lombaire 1
L2 : Vertèbre lombaire 2
LDH : Lactate déshydrogénase
LDL : Low density lipoprotein
Mg : Milligramme
MIT : Mono-iodo-thyrosine
mUI/l : Micro unité internationale par litre
NFS : Numération formule sanguine
NH2 : Amine
OMI : Œdème des membres inférieurs
PA : Pression artérielle
PAF : Ponction à l’aiguille fine
Pg : Picogramme
PN : Polynucléaire neutrophile
PTU-BTU : Propylthiouracil- Benzylthiouracil
PVVIH : Personne vivant avec le virus d’immunodéficience humaine
SU-VI-MAX : SUpplémentation en VItamines et Minéraux Anti-oXydants
T3 : Trio-iodothyronine
T3L : T3 libre
T4 : Thyroxine
T4L : Thyroxine libre
TBG : Thyroxin Binding Globulin
TDR : Troubles du rythme
Te : Tellure
TG : Thyroglobuline
TPO : Thyropéroxidase
TRAK : Anticorps anti recepteur de la TSH
TRH : Thyrotropin releasing hormon
TSH : Thyroid Stimulating Hormon
TSHus : Thyroid Stimulating Hormon ultra-sensible
USA : United States of America ou Etats-Unis d’Amerique
USTTB : Université des sciences, des techniques et des technologies de Bamako
VAS : Voies aériennes supérieures
VS : Vitesse de sédimentation
α : Alpha
β : Beta
βHCG : Beta gonadotrophine chorionique humaine
°C : Degré Celsius
% : Pourcent
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xx

TABLES DES ILLUSTRATIONS

LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Classification EU-TIRADS 2017 et risque de malignité ....................................................24

Tableau II : Classification cytologique : système de Bethesda .............................................................25
Tableau III : Principales causes d'hyperthyroïdies [28] ........................................................................29
Tableau IV : Les Antithyroïdiens de synthèse [31] ..............................................................................31
Tableau V : Médicaments des hypothyroïdies [28] ..............................................................................55
Tableau VI : Répartition des patients selon la tranche d’âge ................................................................68
Tableau VII : Répartition des patients selon l’état matrimonial ...........................................................69
Tableau VIII : Répartition des patients selon l’activité socioprofessionnelle .......................................69
Tableau IX : Répartition des patients selon la résidence ......................................................................69
Tableau X : Répartition des patients selon leur ethnie ..........................................................................70
Tableau XI : Répartition des patients selon les motifs de consultation .................................................72
Tableau XII : Répartition des patients selon les ATCD médicaux .......................................................73
Tableau XIII : Répartition des patients selon les ATCD chirurgicaux..................................................73
Tableau XIV : Répartition des patients selon les ATCD familiaux ......................................................74
Tableau XV : Répartition des patients selon la notion de prise médicamenteuse .................................74
Tableau XVI : Répartition des patients selon l’IMC ............................................................................76
Tableau XVII : Répartition des patients selon la réalisation de l’examen du cou. ................................76
Tableau XVIII : Répartition des patients selon l’examen des yeux ......................................................77
Tableau XIX : Répartition des patients selon les signes oculaires ........................................................77
Tableau XX : Répartition des patients selon l’examen paraclinique ....................................................79
Tableau XXI : Répartition des patients selon le résultat de l’ionogramme sanguin ..............................80
Tableau XXII : Répartition des patients selon les autres examens biologiques ....................................80
Tableau XXIII : Répartition des patients selon les résultats de la ponction à l’aiguille fine (PAF) et
l’anatomopathologie (Anapath) de la glande thyroïdienne. ..................................................................81
Tableau XXIV : Répartition des patients selon le type d’imagerie réalisé ............................................81
Tableau XXV : Répartition des patients selon le résultat de l’échographie thyroïdienne. ....................82
Tableau XXVI : Répartition des patients selon l’étiologie de la dysthyroïdie ......................................83
Tableau XXVII : Répartition des patients selon les complications .......................................................83
Tableau XXVIII : Répartition des patients selon le traitement de l’hyperthyroïdie. .............................84
Tableau XXIX : Répartition des patients selon le traitement de l’hypothyroïdie. .................................84
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xxi

LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Embryologie de la thyroïde https://m.20-bal.com/buhgalteriya/5144/index.html...................6

Figure 2 : Histologie de la glande thyroïde.............................................................................................8
Figure 3 : Situation de la glande thyroïde- Anatomie de la thyroïde ....................................................10
Figure 4 : Vascularisation – Innervation de la glande thyroïde ............................................................11
Figure 5 : Les étapes de la synthèse hormonale thyroïdienne [17] .......................................................13
Figure 6 : Structure des hormones thyroïdiennes et de leurs précurseurs [17] ......................................14
Figure 7 : L'axe thyréotrope [17] ..........................................................................................................16
Figure 8 : Signes cliniques de l’hyperthyroïdie [9]...............................................................................18
Figure 9 : Sortie à gauche et Entrée à droite du CHU du Point G .........................................................62
Figure 10 : Vue d'ensemble de face convexe - Médecine Interne côté Sud au bord de la route ............63
Figure 11 : Répartition des patients selon le sexe .................................................................................68
Figure 12 : Répartition des patients selon la nationalité .......................................................................70
Figure 13 : Répartition des patients selon le mode d’admission ...........................................................71
Figure 14 : Répartition des patients selon les signes cliniques d’hyperthyroïdie ..................................75
Figure 15 : Répartition des patients selon les signes cliniques d’hypothyroïdie. ..................................76
Figure 16 : Répartition des patients selon le résultat de l’examen du cou. ...........................................77
Figure 17 : Répartition des patients selon la réalisation ou non de l’examen cardiaque .......................78
Figure 18 : Répartition des patients selon résultat de l’examen cardiaque............................................78
Figure 19 : Répartition des patients selon le type de dysthyroïdie. .......................................................82
Figure 20 : Répartition des patients selon l’évolution ..........................................................................85
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xxii

TABLE DES MATIÈRES
INTRODUCTION .................................................................................................................... 1
QUESTIONS DE RECHERCHE ..................................................................................................... 3
HYPOTHESES ........................................................................................................................... 3
OBJECTIFS .............................................................................................................................. 4
OBJECTIF GENERAL.................................................................................................................. 4
OBJECTIFS SPECIFIQUES ........................................................................................................... 4
1 GENERALITES ................................................................................................................ 5
1.1 DÉFINITION ................................................................................................................... 5
1.2 EMBRYOLOGIE .............................................................................................................. 5
1.3 HISTOLOGIE .................................................................................................................. 6
1.3.1 Cellules folliculaires ................................................................................................ 6
1.3.2 Les cellules C ou parafolliculaires .......................................................................... 7
1.3.3 Le colloïde ................................................................................................................ 7
1.4 ANATOMIE .................................................................................................................... 8
1.4.1 Rapports ................................................................................................................... 8
1.4.2 Vascularisation ...................................................................................................... 10
1.4.3 Innervation ............................................................................................................. 11
1.5 RAPPELS PHYSIOLOGIQUES ......................................................................................... 12
1.5.1 Biosynthèse des hormones thyroïdiennes ............................................................... 12
1.5.2 Structure des hormones thyroïdiennes ................................................................... 13
1.5.3 Rôle des hormones thyroïdiennes .......................................................................... 14
1.5.4 Régulation de la fonction thyroïdienne .................................................................. 15
1.6 LES DYSTHYROÏDIES ................................................................................................... 17
1.6.1 Hyperthyroïdies...................................................................................................... 17
1.6.2 Hypothyroïdies ....................................................................................................... 39
2 MATERIELS ET METHODES .................................................................................... 61

2.1 CADRE ET LIEU D’ETUDE............................................................................................. 61
2.2 TYPE ET PERIODE D’ETUDE ......................................................................................... 65
2.3 POPULATION D’ETUDE ................................................................................................ 65
2.4 COLLECTE DES DONNEES ............................................................................................ 66
2.5 SAISIE ET ANALYSE DES DONNEES .............................................................................. 67
2.6 CONSIDERATION ETHIQUE........................................................................................... 67
3 RESULTATS ................................................................................................................... 68
3.1 RESULTATS GLOBAUX ................................................................................................ 68
3.2 DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES ............................................................................ 68
3.3. DONNEES CLINIQUES ................................................................................................... 71
3.3 DONNEES PARACLINIQUES .......................................................................................... 79
3.5. DONNEES THERAPEUTIQUES........................................................................................ 84
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xxiii

4 COMMENTAIRES ET DISCUSSION ......................................................................... 86

4.1 LIMITES DE NOTRE ETUDE........................................................................................... 86
4.2 RESULTATS GLOBAUX .................................................. ERREUR ! SIGNET NON DEFINI.
4.3 RESULTATS SOCIODEMOGRAPHIQUES ......................................................................... 86
4.4 RESULTATS DESCRIPTIFS ............................................................................................ 87
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS .................................................................... 92

CONCLUSION ......................................................................................................................... 92
RECOMMANDATIONS ............................................................................................................. 93
REFERENCES ....................................................................................................................... 94
ANNEXES ............................................................................................................................. 100

FICHE D’ENQUETE................................................................................................................ 100
FICHE DE DONNEES DE SECURITE ......................................................................................... 102
MATERIAL SAFETY DATA SHEET......................................................................................... 104
SERMENT D’HIPPOCRATE .................................................................................................... 106
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xxiv

INTRODUCTION
Les dysthyroïdies désignent l’ensemble des affections thyroïdiennes caractérisées par un

trouble de la sécrétion permanente des hormones thyroïdiennes. De ce trouble, résulte une
élévation ou une diminution durable du taux plasmatique des hormones thyroïdiennes libres
responsables de manifestations cliniques multiples et variées que l’on regroupe sous le terme
de dysthyroïdie. [1]
En France, l’étude SU-VI-MAX effectuée entre 1994-2002 estime l’incidence des

dysthyroïdies à 0,5 % chez les hommes, 2,3 % chez les femmes âgées de 35 à 44 ans et de 3,6
% chez celles âgées de 45 à 60 ans à l’inclusion avec une nette prédominance féminine après
45 ans. [2]
L’incidence de l’hypothyroïdie est de 3,5 pour 1000 chez la femme et sa prévalence est de
près de 3% de la population (étude réalisée dans la population anglaise). [3]
L’hypothyroïdie a noté une fréquence de 2,5-14% dans la population générale touchant

préférentiellement les femmes avec un sex ratio de 0,1. [4]
L’incidence annuelle de l’hyperthyroïdie était de 0,6 pour 1000 femmes. Elle était 4 fois
moindre chez les hommes. [5]
La prévalence de l’hyperthyroïdie aux USA est de 1,3 %. [6]
La prévalence de l’hyperthyroïdie est globalement d’environ 1,3 à 2% de la population

mondiale et prédomine largement dans le sexe féminin jusqu’à 4 à 5% chez les femmes âgées.
[7]
Au Niger une étude réalisée en 2016 sur 60 patients soit une fréquence de 1,08 % des
hospitalisations, avait retrouvé une prédominance des hyperthyroïdies avec 49 cas (81,66%).
[1]
Au Mali, une étude réalisée en 2011 dans le service Médecine interne du CHU du Point G a
trouvé 71 cas d’hypothyroïdie dont 10 hommes et 61 femmes soit un sex ratio de 0,16. [8]
Les dysthyroïdies avec une prévalence hospitalière de 10,6 % en 2016 étaient fréquemment
rencontrées dans le service de médecine et d’endocrinologie de l’hôpital du Mali. Elles avaient
une nette prédominance dans le sexe féminin avec 87,9 %. [9]
Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page 1

Au Mali, la prévalence de l’hyperthyroïdie était au premier plan des dysthyroïdies avec 89,3%
soit une prévalence hospitalière de 9,5%. [9]
L’hypothyroïdie est une pathologie moins fréquente au Mali avec 4,9% soit une prévalence
hospitalière de 0,5%. [9]
Les hormones thyroïdiennes agissent sur les fonctions diastolique et systolique du cœur mais
aussi sur le système vasculaire. Leur dosage permet de poser le diagnostic positif.
Ce bilan systématique, non toujours justifié, coûte cher au malade, d’autant plus qu’il
n’existe au Mali une couverture sanitaire pour toute la population où la prévalence du
goitre endémique atteint 60% [63] aucune structure de couverture sociale.
En cas d’hyperthyroïdie, il existe précocement une élévation du débit cardiaque de repos

(accroissement de la contractilité cardiaque, amélioration du remplissage ventriculaire et
baisse des résistances vasculaires systémiques).
Paradoxalement, ces modifications hémodynamiques vont progressivement diminuer les

performances cardiaques à l’effort (altération des fonctions diastolique puis systolique) et
enfin au repos (altération du remplissage ventriculaire suite à la tachycardie et/ou à la
fibrillation auriculaire) notamment en cas de cardiopathie sous-jacente (sujets âgés).
En cas d’hypothyroïdie, le retentissement hémodynamique est inversé et surtout moins

bruyant, le plus souvent limité à une bradycardie relative, la morbi-mortalité semblant surtout
liée aux modifications vasculaires athérogènes et prothrombotiques consécutives à la carence
en hormones thyroïdiennes alors que l’insuffisance cardiaque et surtout la fibrillation
auriculaire et ses complications thromboemboliques sont au premier plan en cas
d’hyperthyroïdie.
Le retour à l’euthyroïdie permet, dans les deux cas, la correction des anomalies cardiaques
secondaires à la dysthyroïdie. [10]
Plusieurs études ont été réalisées au Mali sur les dysthyroïdies principalement dans le service
de Médecine interne du CHU du Point G qui est l’une des structures de référence pour la prise
en charge de ces pathologies dont la dernière date de 2011, d’où l’intérêt de réactualiser les
données dans ledit service.

Questions de recherche
 Quelle est la fréquence des dysthyroïdies dans le service de Médecine interne du
CHU du Point G ?
 Quel type de dysthyroïdie prédomine dans le service de Médecine interne du CHU
du Point G ?
Hypothèses
 Hypothèse nulle : Les dysthyroïdies ne sont pas fréquentes dans le service de
Médecine interne du CHU du Point G.
 Hypothèse alternative : Les dysthyroïdies sont fréquentes dans le service de


OBJECTIFS
Objectif général
Étudier les dysthyroïdies dans le service de Médecine interne du CHU du Point G.
Objectifs spécifiques
 Déterminer la fréquence des dysthyroïdies dans le service de Médecine interne du
CHU du Point G.
 Déterminer les étiologies des dysthyroïdies dans le service de Médecine interne du
CHU du Point G.
 Décrire les aspects cliniques et biologiques des dysthyroïdies dans le service de
 Décrire la prise en charge des dysthyroïdies dans le service de Médecine interne du
CHU du Point G.
 Décrire l’évolution des dysthyroïdies dans le service de Médecine interne du CHU du
Point G.

1 GENERALITES
1.1 Définition
Les dysthyroïdies désignent l’ensemble des affections thyroïdiennes caractérisées par un
trouble de la sécrétion permanente des hormones thyroïdiennes. De ce trouble, résulte une
élévation ou une diminution durable du taux plasmatique des hormones thyroïdiennes libres
responsables de manifestations cliniques multiples et variées que l’on regroupe sous le terme
d’hyperthyroïdie ou d’hypothyroïdie. [1]
1.2 Embryologie [11]

La glande thyroïde provient d’une ébauche qui apparait à la 3ème semaine du développement
(vers le 17ème jour), sur le plancher de l’intestin primitif.
Cette ébauche se produit par une multiplication des cellules entoblastiques, s’enfonce dans
le parenchyme et formera le tubercule thyroïdien.
Au début de la 4ème semaine, le tubercule thyroïdien se creuse en son centre réalisant, la

poche de Bochdalek. L’ébauche migre dans le mésoblaste et reste reliée à l’épithélium
pharyngien par un pédicule creux : le canal thyréoglosse.
L’ébauche thyroïdienne apparait progressivement bilobée du fait de la multiplication des

cellules.
À la fin de la 4ème semaine, le canal thyréoglosse s’oblitère et se transforme en cordon

fibreux, le tractus thyréoglosse.
À la 5ème semaine, le tractus se fragmente et disparait.
À la 7ème semaine, l’ébauche thyroïdienne a atteint sa situation anatomique définitive. La

partie inférieure du tractus thyréoglosse persiste et constitue la pyramide de Lalouette.
À la 8ème semaine, les premiers vaisseaux apparaissent et assurent la mise en place du réseau
capillaire.

Figure 1 : Embryologie de la thyroïde https://m.20-bal.com/buhgalteriya/5144/index.html
1.3 Histologie
La thyroïde est constituée de lobules, eux-mêmes divisés en 20 à 40 follicules. Ce follicule
thyroïdien, ou vésicule, est l’unité anatomique et fonctionnelle. On en trouve environ trois
millions dans une glande adulte.
Ces follicules sont constitués d’une paroi épithéliale délimitant un espace rempli par une
substance amorphe appelée colloïde. Deux types de cellule composent l’épithélium :
- les cellules folliculaires proprement dites, ou thyréocytes, responsables de la
synthèse des hormones thyroïdiennes ;
- les cellules C ou parafolliculaires sécrétant la thyrocalcitonine.
1.3.1 Cellules folliculaires

Ces cellules forment un épithélium simple, posé sur une lame de tissu conjonctif. Leur pôle
apical présente des microvillosités pénétrant dans le colloïde. Le pôle basal est lui en contact
avec le réseau sanguin. Cette différence entre les deux pôles permet de définir les thyréocytes
comme des cellules polarisées. Cette polarité est visible également au niveau des organites
intracellulaires : le noyau est localisé dans la partie basale de la cellule, entouré du réticulum
endoplasmique, avec un appareil de Golgi encore au-dessus, orienté vers les microvillosités
du pôle apical.

De plus, comme pour toute cellule sécrétoire, le réticulum endoplasmique rugueux et

l’appareil de Golgi sont particulièrement développés.
Les cellules folliculaires sont maintenues entre elles par des jonctions serrées ou tight
junctions, délimitant un compartiment étanche appelé lumière folliculaire. Ces jonctions ne
sont retrouvées que du côté apical.
Ce sont ces cellules qui synthétisent les hormones thyroïdiennes.
Leur taille et leur morphologie varient selon l’activité de la glande :

- une cellule plate est relativement inactive, rencontrée lorsqu’il y a beaucoup de
colloïde dans la lumière folliculaire ;
- une cellule cubique est au contraire en état d’activité (la cellule cylindrique est
rencontrée plus rarement, signe d’une hyperactivité).
1.3.2 Les cellules C ou parafolliculaires

Ces cellules sont beaucoup moins nombreuses que les thyréocytes (moins de 0,1% de
parenchyme thyroïdien). Non concernées par l’activité thyroïdienne, elles ne sont pas en
contact avec le colloïde, mais touchent les capillaires.
Elles sécrètent une hormone appelée calcitonine, qui a une action hypocalcémiante. Ce taux
de calcitonine est utilisé comme un marqueur spécifique du cancer médullaire de la thyroïde.
1.3.3 Le colloïde
Le colloïde est une masse pâteuse jaune plus ou moins abondante selon l’activité de la
glande, contenue dans la lumière folliculaire. Elle constitue une réserve d’hormones
thyroïdiennes. [12]

Figure 2 : Histologie de la glande thyroïde https://www.researchgate.net/figure/Histologie-

de-la-glande-thyroide-AUBERT-2012_fig2_318135290
1.4 Anatomie
1.4.1 Rapports [13]
La glande thyroïde est donc située dans la région cervicale infra- hyoïdienne, au-dessus de
l’orifice supérieur du thorax, en arrière du plan cutané et musculaire de couverture, en avant
et sur les côtés de l’axe laryngo-trachéal et pharyngo-oesophagien et en avant des pédicules
vasculo-nerveux du cou.
 Rapports ventraux avec les plans de couverture :

Ces plans de couverture constituent la voie d’exploration clinique et d’abord chirurgical. La
peau de la face antérieure du cou est fine, mobile sur les plans sous-jacents et bien
vascularisée, cicatrisant facilement. Elle est doublée par une couche de tissu adipeux plus ou
moins abondant et par la partie antérieure du platysma (muscle peaucier du cou). Au milieu,
apparaît la ligne blanche du cou, verticale, réunion des lames superficielles (aponévrose
cervicale superficielle) et prétrachéale (aponévrose cervicale moyenne) du fascia cervical.
Latéralement, la lame superficielle du fascia cervical englobe les veines jugulaires

antérieures, qui peuvent être ligaturées sans conséquence, puis les muscles sterno-cléido-
mastoïdiens. La lame prétrachéale du fascia cervical entoure les deux plans musculaires
infra-hyoïdiens : par son feuillet superficiel, elle enveloppe en dedans le muscle sterno-

cléido-hyoïdien et en dehors le muscle omo-hyoïdien, tandis que son feuillet profond engaine
le muscle sterno-thyroïdien et constitue la paroi antérieure de la loge thyroïdienne.
 Rapports médiaux avec l’axe aéro-digestif :

Le corps thyroïde est solidaire de l’axe laryngo-trachéal dont il suit les mouvements lors de la
déglutition. La situation de la thyroïde par rapport au larynx et à la trachée est variable. En
position basse, l’isthme répond aux troisième-quatrième anneaux trachéaux, les lobes latéraux
montent sur les faces antérieures et latérales de la trachée. En position haute, l’isthme répond
aux deux premiers anneaux et à une partie du cartilage cricoïde, les lobes sont plaqués contre
le larynx. La position moyenne est la plus habituelle : l’isthme répond aux deuxième-troisième
anneaux, les lobes répondant pour moitié à la trachée, pour moitié au larynx. La position de
la tête en hyperextension va permettre de dégager le corps thyroïde en démasquant son pôle
inférieur du relief des muscles sterno-cléido-mastoïdiens, du manubrium sternal et des
articulations sterno-claviculaires. La fixité de la glande à l’axe laryngo-trachéal est due
essentiellement aux ligaments thyro-trachéaux (ligaments de Grüber). Les lames vasculaires,
condensations conjonctives entourant les vaisseaux destinés à la glande, participent également
à cette fixité.
 Rapports dorsaux avec les pédicules vasculaires :

La face dorsale des lobes thyroïdiens est concave, se moulant sur le pédicule vasculo-
nerveux cervical, entouré de sa gaine : carotide commune médialement, veine jugulaire
interne latéralement, croisée par son repère qui constitue le tendon intermédiaire du muscle
omo-hyoïdien, nerf vague dans le dièdre postérieur des deux vaisseaux. En arrière du
pédicule, se trouve la laine prévertébrale du fascia cervical (aponévrose cervicale profonde),
recouvrant le nerf phrénique qui descend sur le muscle scalène antérieur. Tous ces éléments
sont découverts lors des curages ganglionnaires cervicaux, les nœuds lymphatiques de la
chaîne jugulo-carotidienne étant situés en dehors du pédicule vasculaire.

Haut
Droit
Figure 3 : Situation de la glande thyroïde- Anatomie de la thyroïde Netter FH. MD Atlas d’anatomie
humaine, Éditions Masson, 6e édition, Paris 2014).
1.4.2 Vascularisation [14]

Les artères thyroïdiennes :
La vascularisation artérielle est assurée par :
- l’artère thyroïdienne supérieure, issue de l’artère carotide ;
- l’artère thyroïdienne inférieure, branche de l’artère subclavière.
- l’artère thyroïdienne moyenne inconstante, branche collatérale de l’arc aortique
Les veines thyroïdiennes :

Sur le plan veineux, la thyroïde présente trois voies de drainage :
- Veine thyroïdienne supérieure : Elle se dégage du pôle supérieur du lobe et
accompagne l’artère thyroïdienne supérieure et se jette dans la veine jugulaire
interne.
- Veines thyroïdiennes moyennes : Branches très courtes, horizontales, elles naissent

de la face postérieure des lobes et se jettent directement dans la veine jugulaire
interne.

- Veines thyroïdiennes inférieures : Elles naissent au pôle inférieur et au bord inférieur

de l’isthme. Elles se drainent dans la partie inférieure de la veine jugulaire interne ou
dans la veine brachiocéphalique.
1.4.3 Innervation [15]

L’innervation de la glande thyroïde est double :
- D’une part sympathique par les rameaux vasculaires des ganglions cervicaux.
- D’autre part parasympathique par des filets du nerf laryngé supérieur et inferieur.
Haut
Gauche
Figure 4 : Vascularisation – Innervation de la glande thyroïde Netter FH. MD Atlas d’anatomie
humaine, Éditions Masson, 6e édition, Paris 2014).

1.5 Rappels physiologiques [15]

La thyroïde fabrique deux types d’hormones, libérées dans la circulation sanguine :
- la thyroxine (T4), majoritairement ;
- la triiodothyronine (T3).
Elles sont majoritairement liées à une protéine porteuse, la TBG (thyroxine binding
globulin).
La T3 libre (notée T3L) est l’hormone active. Il existe une conversion périphérique de T4
en T3 dans les tissus cibles.
Les dosages actuels dosent uniquement la fraction libre de l’hormone.
1.5.1 Biosynthèse des hormones thyroïdiennes

La thyroïde est la seule des glandes endocrines à emmagasiner ses hormones à l’extérieur de
ses cellules et en grande quantité. Dans une glande thyroïde saine, le volume de colloïde
emmagasiné est relativement constant et il suffit à produire des quantités normales
d’hormones pendant deux à trois mois.
Il y a 2 éléments indispensables à la synthèse des hormones thyroïdiennes :

 L’iode : c’est un oligo-élément relativement rare, dont les réserves sont faibles dans
l'organisme (10 à 20 mg dans la thyroïde).
Les besoins varient selon l'âge (100 à 150 μg /j chez l'adolescent et l'adulte). Ils
devraient être couverts par les apports alimentaires (poissons, crustacés, laitages et
sels iodés). L'iode peut également être récupéré à partir des mécanismes de
désiodation périphérique et intra-thyroïdienne (cycle interne de l'iode).
 Thyroglobuline : est une grosse molécule située dans le colloïde qui va se fixer à
l’iode et former les hormones thyroïdiennes T3 et T4.
La première étape est donc celle de la capture d’iodures circulants à l'aide d'une
pompe spécifique, selon un mécanisme actif, ATP-dépendant, saturable (étape
limitante), et imparfaitement sélective.
L'organification (oxydation) de l'iode nécessite la présence d'une enzyme spécifique

liée à la membrane, la thyroperoxydase (TPO), dont l'activité optimale requiert la
présence d’H2O2. L'iode ainsi oxydé peut se lier aux résidus tyrosyl de la
thyroglobuline (Tg), volumineuse glycoprotéine (660 kDa), donnant naissance aux

précurseurs des hormones thyroïdiennes : mono-iodo-tyrosine (MIT) et des di-

iodotyrosine (DIT).
L’iodation de la Tg se fait au pôle apical, dans la substance colloïde. La thyroperoxydase

intervient également dans le couplage des précurseurs.
La thyroglobuline porteuse d'hormones thyroïdiennes est alors stockée dans la cavité

colloïde (réserves thyroïdiennes en hormones pour environ deux mois, permettant de pallier
aux variations des apports), la récupération se faisant par pinocytose en fonction des besoins
périphériques.
La sécrétion des hormones thyroïdiennes se fait après hydrolyse lysosomiale. [16]
Figure 5 : Les étapes de la synthèse hormonale thyroïdienne [17]
1.5.2 Structure des hormones thyroïdiennes

Les hormones produites par la glande thyroïde sont dérivées de la forme lévogyre (L) d’un
acide aminé, la tyrosine, et sont donc caractérisées par la présence des groupements acide
(COOH) et amine primaire (NH2). Elles possèdent une structure organique commune : la
thyronine. Elles contiennent également deux noyaux phénols, appelés anneaux interne et
externe réunis par un pont diphényl-éther. Sur les anneaux sont branchés trois ou quatre
atomes d’iode. Sont ainsi produites la thyroxine (ou T4 ou 3, 5, 3’, 5’ tétra-iodothyronine) et
la 3, 5, 3’ tri-iodo-thyronine (ou T3) par les cellules folliculaires.

Figure 6 : Structure des hormones thyroïdiennes et de leurs précurseurs [17]

https://www.google.fr/amp/s/slideplayer.fr/amp/3274674/
1.5.3 Rôle des hormones thyroïdiennes

Au cours du développement du fœtus, les HT agissent principalement sur le processus
d’ossification. Ces hormones contribuent également à la croissance fœtale et au
développement cérébral (synaptogenèse, différenciation gliale, différenciation et migration
neuronale).
Au cours de la vie elles agissent sur différents organes cibles et sur le métabolisme.
Au niveau des os, elles participent à la croissance par stimulation de la chondrogenèse et

de l’ossification enchondrale (à partir du cartilage). De plus, les HT accélèrent le transit
digestif en stimulant la motilité intestinale. Enfin les muscles, notamment le myocarde,
sont sensibles à l’action des HT. Tout comme les catécholamines beta-adrénergiques, elles
accélèrent le rythme cardiaque (chronotrope), augmentent la contractilité du myocarde
(inotrope) et améliorent la conduction (dromotrope). Les bétabloquants s’opposent aux
effets cardiaques des HT. En périphérie elles induisent un relâchement des muscles lisses
conduisant à une diminution de la résistance vasculaire. Ces éléments combinés
contribuent, en cas d’hyperthyroïdie, à l’augmentation du débit du cardiaque et, à terme, à
l’hypertrophie ventriculaire. Concernant le métabolisme, les HT favorisent la

thermogenèse en stimulant la production d’ATP au niveau des mitochondries. Elles

agissent également sur le métabolisme des protides en stimulant l’anabolisme mais surtout
le catabolisme ; en cas d’hyperthyroïdie on observe une fonte musculaire et une
augmentation de la créatininurie. D’autre part, les HT sont hyperglycémiantes : elles
contribuent à augmenter la glycogénolyse, l’absorption intestinale du glucose et
l’utilisation cellulaire du glucose. Elles diminuent d’autre part la néoglucogenèse. Par
ailleurs, les HT sont hypolipémiantes, elles diminuent le cholestérol Low Density
Lipoprotein (LDL) et le cholestérol total. Enfin elles augmentent l’absorption intestinale du
calcium.
Un dérèglement de la fonction thyroïdienne conduit rapidement à l’apparition de signes

cliniques. Le dosage plasmatique de la TSH est l’examen de 1ère intention pour l’exploration
biochimique de la thyroïde (N = 0,4 à 4 mUI/l). La T4 libre (N = 11 à 27 pmol/l) et la T3
totale (N = 0,8 à 2,7 nmol/l) sont dosées en deuxième intention. [18]
1.5.4 Régulation de la fonction thyroïdienne [17]

Le principal système de régulation est représenté par l'axe thyréotrope. Il est complété par
un système d'autorégulation thyroïdienne. Par ailleurs, le statut nutritionnel influence
également la fonction thyroïdienne et en particulier le catabolisme des hormones.
L'axe thyréotrope est résumé dans la figure 7. La TSH agit à différents niveaux :
- elle contrôle et stimule les différentes étapes de l’hormono-synthèse : capture de l'iode,
iodation de la thyroglobuline, pinocytose, hydrolyse de la thyroglobuline et sécrétion
hormonale ;
- elle entretient le phénotype des thyréocytes en régulant l'expression et la synthèse de

thyroglobuline, des pompes à iodures et de la thyroperoxydase ;
- enfin, la TSH est un facteur de croissance pour la thyroïde.

Figure 7 : L'axe thyréotrope [17]

L’autorégulation thyroïdienne correspond à des mécanismes transitoires permettant :
- Un blocage de l’iodation et de la sécrétion en cas d'excès d'iode (effet Wollf-Chaikoff)
- Une plus grande sensibilité des thyréocytes à l'action de la TSH en cas de carence en iode.
- Enfin, la captation d’iode est d'autant plus forte et plus prolongée que la glande est pauvre en
iode et inversement.
L'état nutritionnel conditionne le niveau de désiodation périphérique. En cas de jeûne, de dénutrition

ou d’hypercatabolisme, la 5’ désiodase est inhibée avec diminution des taux sanguins de T3 et
augmentation de ceux de T3 reverse.

1.6 Les dysthyroïdies

Elles regroupent : les hyperthyroïdies et les hypothyroïdies
1.6.1 Hyperthyroïdies
1.6.1.1 Définition
L’hyperthyroïdie constitue l’ensemble des troubles liés à l’excès d’hormones thyroïdiennes
au niveau des tissus cibles ; on parle de syndrome de thyrotoxicose, auquel s’associent des
troubles variés selon l’étiologie. [19]
1.6.1.2 Diagnostic positif [20]

 Clinique
Conséquence directe de l'action des hormones thyroïdiennes libérées en excès dans
l'organisme, il associe des signes cliniques à des signes biologiques non spécifiques appelés
syndrome de thyrotoxicose.
 Cardiovasculaires : les plus fréquents :
- Tachycardie sinusale de repos, exagérée à l'effort
- Palpitations (même en l'absence de FA).
- Dyspnée d'effort (ne traduit pas forcément une cardiothyréose)
- Eréthisme cardiovasculaire : Choc de pointe et frémissement à la palpation,
bruits du cœur claqués, HTA systolique (PA diastolique normale du fait de la
vasodilatation et de la baisse des résistances périphériques)
- Complications et leurs signes
 Digestifs :
- Accélération du transit (disparition d'une constipation ou la classique diarrhée
motrice)
- Amaigrissement net fréquent contrastant avec une polyphagie
- 2 exceptions : Prise de poids dans 25 % des cas lorsque les apports dépassent les
dépenses, (surtout chez la femme jeune) ; Anorexie chez le sujet âgé
 Neuropsychique :
- Tremblement permanent des extrémités (signe du serment)
- Agitation permanente
- Troubles de l'humeur : irritabilité, syndrome maniaque ou syndrome dépressif.
- Troubles du sommeil : surtout insomnie.
- Enfants : troubles du comportement alimentaire, difficultés scolaires

 Généraux :
- Hypersudation - transpiration avec mains chaudes et moites
- Polydipsie, parfois polyurie : la polyurie est inconstante et secondaire à la
polydipsie, elle-même due à l'augmentation de chaleur.
- Hyperthermie
- Thermophobie
- Prurit
- Hypogonadisme multifactoriel (impuissance et gynécomastie chez l'homme,
aménorrhée secondaire ou autres troubles des règles chez la femme)
 Appareil locomoteur :
- Faiblesse musculaire avec atrophie musculaire et signe du tabouret (signant une
pseudo-myopathie prédominant aux ceintures scapulaire et pelvienne)
- Ostéoporose à plus long terme parfois révélatrice (surtout chez la femme

ménopausée) et essentiellement rachidienne par augmentation du remodelage
osseux à prédominance ostéoclastique des hormones thyroïdiennes.
Figure 8 : Signes cliniques de l’hyperthyroïdie [9]

 Biologie
 Confirmation de la thyrotoxicose
 Seule la TSH doit être demandée en 1ère intention (recommandation HAS)
 TSH diminuée, voire effondrée en cas de pathologie d'origine périphérique,
elle affirme le diagnostic de thyrotoxicose.
 Normale ou augmentée en cas d'adénome thyréotrope ou de résistance aux

hormones thyroïdiennes (exceptionnel).
 T4 et T3 libres sont demandées en 2ème intention. Elles ne sont utiles que si TSH est
abaissée ou s'il existe un doute sur une cause exceptionnelle. Elles peuvent être :
 Augmentées (la plupart des cas)
 Dissociées (l'une est élevée et pas l'autre : cela s'observe dans certains cas
particuliers).
 Normales (ce qui signe une hyperthyroïdie fruste dont la prise en charge est
encore mal codifiée).
 Retentissement de la thyrotoxicose [21]
Perturbations non spécifiques et non constantes, mais pouvant révéler la maladie :
 Leuconeutropénie avec lymphocytose relative ;
 Elévation des enzymes hépatiques ;
 Diminution du cholestérol et des triglycérides (fonction des chiffres
antérieurs) ;
 Hypercalcémie modérée ;
 Discrète hyperglycémie (parfois), et surtout aggravation d’un diabète associé.
1.6.1.3 Formes cliniques

 Hyperthyroïdie fruste [22]
L’hyperthyroïdie fruste se définit par une TSH abaissée, avec actuellement un seuil à peu
près consensuel de 0,3 à 0,4 mU/L avec des valeurs de T4L et de T3L normales pour éliminer
les formes relativement rares d’hyperthyroïdie avérée à T3 pure. Les causes extra
thyroïdiennes de diminution isolée de la TSH sont habituellement facilement exclues par
l’interrogatoire ou le contexte clinique : insuffisance hypophysaire, grossesse, certains
médicaments (essentiellement les hormones thyroïdiennes, les autres causes étant
anecdotiques : corticoïdes à fortes doses, dopamine, bêtabloquants…). Les maladies
générales graves peuvent perturber à des degrés variables le bilan thyroïdien et être à
l’origine d’une diminution de la TSH dans les formes les plus sévères. Seule l’évolution

permet alors de trancher. Même en dehors de ce contexte de maladie générale, il n’est pas
rare d’observer des diminutions transitoires de TSH sans explication évidente. La règle est
donc de toujours contrôler après quelques semaines une valeur basse de TSH et il
conviendrait plus justement de parler ici de TSH durablement abaissée.
 Hyperthyroïdie chez l’enfant

L’hyperthyroïdie est rare chez l’enfant avant 10 ans. L’hyperthyroïdie néonatale est
généralement liée à une maladie maternelle. Elle est transitoire, durant de quelques jours à 6
mois avec l’élimination des anticorps anti-RTSH maternels. L’hyperthyroïdie est rare chez
l’enfant avant 10 ans. Apres 10 ans, la maladie de Basedow est la cause la plus fréquente et
se manifeste par des troubles du comportement, une chute de l’attention scolaire, une
accélération de la vitesse de croissance et une avance de maturation osseuse. Le goitre et la
tachycardie sont presque constamment retrouvés dans les causes auto-immunes. Chez la
fillette, la puberté peut être différée [9].
 Hyperthyroïdie et grossesse [23]

La grossesse accroît les besoins en hormones thyroïdiennes et majore le volume thyroïdien.
Des décompensations sont possibles si se révèle une situation de carence en iode, si le
parenchyme thyroïdien est fragilisé par une auto-immunité antithyroïdienne, telle qu'elle
s'observe chez 10 à 20 % des femmes en âge de procréer. L'équilibre de la fonction
thyroïdienne est d'autant plus impératif que précocement le développement cérébral du fœtus
est dépendant de la fourniture maternelle transplacentaire en hormones thyroïdiennes. La
grossesse majore le volume du goitre, favorise son remaniement nodulaire et potentiellement
la croissance d'éventuels nodules cancéreux. L'hyperthyroïdie doit être reconnue et
précocement traitée ; en particulier recommandation est faite de majorer la substitution
hormonale d'environ 30 % dès l'initiation des grossesses. L'hyperthyroïdie gravidique est
présente chez 2 % des femmes enceintes et ce risque s'accroît en cas de vomissements
gravidiques et de grossesses gémellaires.
Une étude réalisée au Mali a trouvé une fréquence de 91,67% des cas (11 cas). [72]
Elle est à distinguer de la maladie de Basedow de la grossesse qui requiert une surveillance
hormonale et immunitaire, et systématiquement une surveillance du développement fœtal si
le titre des anticorps anti récepteur de la thyroïd stimulating hormon est significativement
accru. Les situations de dysfonction thyroïdienne transplacentaire et de dysthyroïdie
néonatale requièrent une étroite coopération entre endocrinologue, obstétricien et pédiatre.

 Hyperthyroïdie du sujet âgé [24,9]

Les signes d’hyperthyroïdie sont moins fréquents chez le sujet âgé et peuvent être parfois
intriqués avec les signes des autres comorbidités. Le diagnostic se fait généralement au stade
de cardiothyréose.
Trois signes cliniques sont néanmoins retrouvés 1 fois sur 2 : l’amaigrissement, des signes
généraux et neuropsychiques (apathie, dépression, anorexie, confusion) et des signes
cardiovasculaires. Ces signes sont l’apparition d’une tachycardie ou d’un trouble du rythme,
essentiellement une arythmie complète par fibrillation auriculaire, de signes d’insuffisance
cardiaque à débit préservé, voire élevé, peu sensible au traitement digitalo-diurétique et enfin
l’aggravation d’une insuffisance coronarienne. L’ostéoporose doit faire évoquer le
diagnostic après 60 ans, dans les deux sexes.
 Formes compliquées
 La cardiothyréose [25], [26]
La cardiothyréose est une complication fréquente et grave de l’hyperthyroïdie pouvant la
révéler ou survenir après le diagnostic de cette hyperthyroïdie. Le diagnostic de
cardiothyréose a été retenu devant l’association d’une hyperthyroïdie à l’une des atteintes
cardiaques suivantes : trouble du rythme, insuffisance cardiaque, insuffisance coronaire.
 La crise aigue thyrotoxique

La crise aigue thyrotoxique (CAT) est une complication rare mais grave de l’hyperthyroïdie,
c’est l’accentuation extrême du tableau d’hyperthyroïdie. La pathogénie de la CAT demeure
discutée, mais deux hypothèses sont proposées : une augmentation massive et brutale de la
concentration des hormones thyroïdiennes libres, et une augmentation de la densité tissulaire
des récepteurs béta adrénergiques ou une modification de la signalisation cellulaire post
récepteur entrainant une hypersensibilité aux effets catécholaminergiques des hormones
thyroïdiennes. Les facteurs déclenchants les plus incriminés sont :
- Arrêt intempestif du traitement par antithyroïdiens de synthèse.
- Préparation médicale insuffisante à une chirurgie thyroïdienne ou à un traitement par
l’iode radioactif.
- Affection systémique : infection, traumatisme, chirurgie, accident coronarien aigu,
embolie pulmonaire, accouchement, acidocétose diabétique.
- Causes médicamenteuses : hormones thyroïdiennes, produits iodés, salicylates.

Le tableau clinique associe : fièvre quasi-constante, sudation profuse, déshydratation,

tachycardie, troubles du rythme, insuffisance cardiaque congestive, nausées, vomissements,
diarrhée, douleurs abdominales, ictère, perturbation du bilan hépatique, agitation,
tremblements, délire, psychose aigue, myopathie, élévation des CPK. En l’absence de
diagnostic et de prise en charge adéquate le tableau clinique évoluera vers un état d’apathie,
stupeur, coma, hypotension artérielle et collapsus. [69]
 Pseudo paralysies périodiques thyrotoxiques [9]

Les crises surviennent au décours d’un exercice intense, une alimentation riche en hydrates
de carbone, de l’administration d’insuline. Elles sont fréquemment précédées de crampes,
de douleurs musculaires. Elles déterminent des accès de faiblesse musculaire extrême,
prédominant aux membres inférieurs, déterminant des tableaux d’allure paralytique. Mais
les réflexes ostéotendineux des membres sont présents, et il n’y a pas de signe d’atteinte
neurologique. Les pseudoparalysies hypokaliémiques s’observent au cours de la maladie de
Basedow, mais aussi dans les goitres nodulaires toxiques, les thyroïdites, les prises
d’hormones thyroïdiennes. Elles disparaissent avec la réduction de l’état thyrotoxique.
Rapidement la répétition des crises est prévenue par la prise de bêtabloquants.
 Neuropsychiatriques :
On peut observer des modifications du comportement, des états anxiodépressifs, délirants ou
confusionnels pouvant aller jusqu’à l’encéphalopathie thyrotoxique avec convulsions et
coma, dans des formes longtemps négligées. Exceptionnellement ont été également
rapportées des formes pseudo-pyramidales ou des neuropathies périphériques.
1.6.1.4 Diagnostic différentiel

Le syndrome de thyrotoxicose peut faire discuter de nombreux diagnostics en rapport avec
avec la multiplicité des formes symptomatiques. Mais le diagnostic le plus délicat demeure
l’élimination d’une dysneurotonie neurovégétative. Le bilan hormono-thyroïdien adresse le
diagnostic.
Divers tableau clinique peut faire discuter une thyrotoxicose :

- Le phéochromocytome peut réaliser un tableau proche, la biologie tranchera.
- Les fausses hyperthyroïdies (grossesse, pilule) seront démasquées par le dosage des
formes libres des hormones thyroïdiennes ou de la TSHus.
- L’élévation des hormones thyroïdiennes plasmatiques, en l’absence de thyrotoxicose
clinique, devra faire discuter une résistance périphérique à leur action.

Il existe plusieurs situations cliniques au cours desquelles l’utilisation de la TSH comme test
de dépistage peut prêter à confusion, en particulier en l’absence de détermination simultanée
de la T4L.
1.6.1.5 Diagnostic étiologique

 Anamnèse
- ATCD thyroïdien
- Grossesse récente
- Douleur cervicale
- Prise d’iode
- Origine géographique
 Examen clinique
- Présence de goitre et caractéristiques
- Présence des signes extra thyroïdiens associés
 Examens complémentaires
- Bilan hormonal
 TSHus
 Iodure : 150-120 pg/ml
 Thyroglobuline : < 25 ng/ml
- Bilan immunitaire : Dosage des Ac antithyroïdiens :
 Ac anti thyro Peroxydase (TPO)
 Ac anti Thyroglobulines (Tg)
 Ac anti Récepteurs de la TSH (TRab TSH)
 Imagerie
 Radiographie du thorax : Aspect de la trachée
 Echographie thyroïdienne : Précise le volume, l’état du parenchyme thyroïdien, la
classification Eu-TIRADS (European Thyroïd Imaging-Reporting and Data System)

Tableau I : Classification EU-TIRADS 2017 et risque de malignité

https://www.diabete66.fr/nodules-thyroidiens-quand-faut-il-sinquieter/
Consulté le 13-10-2021
Catégories Caractéristiques échographiques Risque de malignité %

EU-TIRADS 1 : normal Pas de nodule Non
EU-TIRADS 2 : bénin -Kyste 0
-Entièrement spongiforme
EU-TIRADS 3 : faible risque -Ovalaire, régulier, iso/hyperéchogène 2-4
-Absence de critères de haut risque
EU-TIRADS 4 : risque - Ovalaire, régulier, modérément hypoéchogène 6-17
intermédiaire - Absence de critères de haut risque
EU-TIRADS 5 : haut risque Au moins un des critères de fortes suspicion 26-87
suivants :
-Forme irrégulière
-Contours irréguliers
-Microcalcifications
-Fortement hypoéchogène (et solide)
 Scintigraphie thyroïdienne : Te ou I131 montre le caractère fonctionnel de la glande

(hyperfixante, isofixante, hypofixante)
- Courbe de fixation I131
- Test à la TRH dans les formes frustes : On injecte 200 à 400 µg en IV et on dose
la TSH aux temps 0, 15, 30, 60, 90, 120 après injection
Effets secondaires : Céphalées, flush, vertige, chute de la PA

 Cyto ponction : En cas de suspicion de malignité d’un nodule thyroïdien

Tableau II : Classification cytologique : système de Bethesda

https://www.diabete66.fr/nodules-thyroidiens-quand-faut-il-sinquieter/
Consulté le 13-10-2021
Catégories cytologiques Risque de malignité % Conduite à tenir proposée

I : Non diagnostique 1-4 2ème cytoponction
échoguidée à 3 mois
II : Bénin 0-3 Surveillance échographique
III : Atypies de signification indéterminée 5-15 2ème cytoponction

(ASI)/ lésion folliculaire de signification échoguidée à 3-6 mois
indéterminée (LFSI)
IV : Néoplasme folliculaire (NF) 15-30 Chirurgie (lobectomie)
Néoplasme folliculaire à cellules
oncocytaires (NFO)
V : Suspect de malignité 60-75 Chirurgie (thyroïdectomie
ou lobectomie)
VI : Malin 97-99 Chirurgie (thyroïdectomie)
1.6.1.5.1 Hyperthyroïdies de causes centrales

Rares mais de pronostic sévère
 Adénome thyréotrope
- Cause : Tumeur développée au dépend des cellules thyréotropes hypophysaires
- Clinique : Goitre diffus, syndrome de thyrotoxicose, syndrome tumoral
hypophysaire (céphalées et trouble champ visuel à type d’hémianopsie bitemporale)
- Biologie : Elévation TSHus, FT4, FT3, sous unité alpha (alpha/TSH > 1)
- IRM hypophysaire : volumineux adénome
 Résistance hypophysaire aux HT

- Cause : très rare, familiale autosomique dominante due à la mutation du gène
récepteur beta de T3
- Clinique : thyrotoxicose
- Biologie : Elévation TSH, FT4, FT3, sous unité alpha normale (alpha/TSH normal)
- IRM hypophysaire : Normale

1.6.1.5.2 Hyperthyroïdies de causes périphériques

 Maladie de Graves-Basedow (1838-1840)
- Clinique : Vitiligo ; Myxœdème prétibial (dermopathie) placard rouge indure
chevilles, face antérieure des cuisses ; Aphorisme de Peter : Gros cou – gros yeux –
gros cœur ; Terrain spécial en zone d’endémie goitreuse → Goitre Basedowifié
- Paracliniques
o TSHus effondrée,
o FT4, FT3 élevées
o TRAK positif dans 95 %
o Echographie thyroïdienne simple : Glande hypo échogène hétérogène et hyper
vascularisation (Doppler)
o Risque de cancer à cause du caractère stimulant des auto Ac (3,3 %)
o Scintigraphie : Hyperfixation homogène (inutile devant symptomatologie
évocatrice)
 Adénome toxique de PLUMMER (1921)
 Cause : Tumeur bénigne secrétant autonome liée à la mutation sur un clone
cellulaire du récepteur TSH qui devient hypersensible et ne répond plus à la TSH
 Clinique : Passe souvent par une phase pré toxique puis toxique
Signe de thyrotoxicose pure ; nodule isolé, indolore sans adénopathie à la palpation ;

souvent révélé par les troubles du rythme (TDR) cardiaque ; parfois signes de compression
(les 4D : dysphagie-dyspnée-dysphonie-douleur) ; absence de signes oculaires
 Goitre Multinodulaire Toxique (GMNT)

 Ils constituent la principale cause d’hyperthyroïdie des sujets âgés, survenant sur un
goitre préexistant où s’autonomisent un ou plusieurs nodules.
 Le goitre est diffus, souvent irrégulier et bosselé, déformé par la présence de

formations nodulaires, parfois associé à des signes compressifs.
 La scintigraphie révèle une hyperfixation en regard de zones nodulaires avec

extinction du reste du parenchyme.
 L’échographie précise le volume du goitre, la structure et l’échogénicité du

parenchyme et des nodules.

 Éventuellement sont réalisées des ponctions à l’aiguille fine pour étude cytologique
des nodules morphologiquement suspects.
 Si une compression des organes adjacents est suspectée, un scanner cervical sans
injection ou une IRM cervicale peut s’avérer utile afin de préciser les rapports avec
les organes adjacents, en particulier si une chirurgie est envisagée. [66]
 Thyroïdite subaigüe de DE QUERVAIN

 Réactionnelle à une infection virale, elle survient brutalement, quelques semaines
après un épisode infectieux oto-rhino-laryngologique. Le syndrome de thyrotoxicose
s’associe à de vives douleurs cervicales antérieures irradiant parfois vers les oreilles
et le pharynx, une dysphagie, des signes généraux (fièvre, asthénie). Le goitre est
ferme, électivement douloureux à la palpation.
 Sur le plan biologique existe initialement un syndrome inflammatoire majeur.
 L’échographie révèle une glande thyroïde hypertrophiée, siège de plages hypo-

échogènes. La scintigraphie à l’iode 123 ou au technétium 99m n’est réalisée qu’en
cas de doute diagnostique et révèle typiquement à la phase initiale une cartographie
blanche par absence de fixation.
 L’évolution se fait spontanément vers le retour à l’euthyroïdie, puis vers une phase
d’hypothyroïdie transitoire, et ordinairement vers une récupération morphologique
et fonctionnelle ad integrum.
 Des récidives, voire une hypothyroïdie définitive, sont possibles. [67]
 Hashitoxicose ou thyroïdite de Hashimoto

 Cause : Inflammation et infiltration lymphocytaire de la glande
 Clinique : Phase d’hyperthyroïdie puis hypothyroïdie définitive ; Goitre ferme,
irrégulier, indolore avec parfois signe de compression et signe oculaire 5%
 Paraclinique
- Syndrome inflammatoire minime ; Ac anti TPO >1/1000 ; Ac anti Tg >1/25000 ;
TRAK sont généralement négatifs
- Scintigraphie : Selon le stade, thyroïde hétérogène en damier ou carte blanche
- Échographie : Goitre hétérogène hypo échographie et pseudo nodulaire
 Thyroïdite du postpartum : thyroïdite silencieuse

 Entre 6ème semaine et 6ème mois du postpartum (5% des femmes), indolore,
terrain HLA, DR3, DR4, B8
 Cause : Inflammatoire, auto-immune
 Clinique : Goitre ferme, indolore non vasculaire
 Paraclinique :
- Syndrome inflammatoire : VS↑, CRP↓, TSHus↓, ↑FT4, ↑FT3
- Scintigraphie : Carte blanche
- Ac anti TPO ++
 Évolution : Bi phasique spontanée vers la guérison en 2 à 4 mois, parfois
hypothyroïdie définitive dans 10 à 20%
 Possibilité de récurrence lors de la grossesse ultérieure
 Induite
 Surcharge iodée
- Cause iatrogène : Amiodarone 1cp de 200 mg = 80000pg d’iode qui s’accumule
dans le muscle et le tissu adipeux ; opacifiant radiologique
- Clinique : Thyrotoxicose, signes cardiaques, goitre variable, ferme, pas

d’exophtalmie
- Paraclinique : Biologie : ↓TSHus, ↑FT4, FT3, iodurie > 200µg/jour, iodémie >
8µg/100ml ; Scintigraphie : Carte blanche ; Echographie : Glande augmentée de
taille homogène hyper vascularisée
 Factice
- Cause : Imprégnation en hormone thyroïdienne prise consciemment ou
inconsciemment
- Clinique : Thyrotoxicose isolée, caractère capricieux et pas de goitre sauf si

préexistant
- Paraclinique : TSH↓, FT4 normale ou élevée en fonction des prises d’hormones

thyroïdiennes ; iodémie et iodurie normale ; baisse thyroglobuline < 25 pg ; Courbe
de fixation basse ; Scintigraphie : Carte blanche
 Interféron (β, α)
Survient chez un sujet prédisposé porteur d’Ac antithyroïdiens= thyroïdite
d’Hashimoto ou variable maladie de Basedow

 Para néoplasique
 Cause : Sécrétion de substance TSH like par les métastases de cancers (bronchiques
à petites cellules, pancréas, colon) : sécrétion de β HCG qui stimule les récepteurs
de TSH (tumeur placentaire, stroma ovarien)
 Clinique : Thyrotoxicose + goitre
 Paraclinique : ↑ β HCG > 60000 UI/ml, ↑ Thyroglobuline > 50-500 ng/ml,

Scintigraphie à I123= Fixation ectopique du radio iode.
 La thyrotoxicose gestationnelle transitoire

 2% des grossesses, dues à l’effet stimulant de l’HCG sur la TSH
 1er trimestre de grossesse= nervosité excessive, tachycardie, absence de prise de
poids et parfois vomissement << hyperemesis gravidarum>>
 Régression spontanée de la 2ème partie de gestation ; parfois nécessite un
traitement.
Tableau III : Principales causes d'hyperthyroïdies [28]
Pathologie Physiopathologie Critères cliniques

Stimulation excessive de la glande thyroïde
Maladie de Basedow Auto-immune (Ac anti-R-TSH) Thyrotoxicose
Ophtalmopathie
Goitre diffus homogène
Autonomisation de la production d'hormones thyroïdiennes
Adénome toxique Tumeur bénigne Thyrotoxicose Nodule
hyperfonctionnelle autonomisée (surface irrégulière à la
palpation)
Goitre multinodulaire toxique Tumeurs bénignes Thyrotoxicose Gros goitre
hyperfonctionnelles autonomisées hétérogène à la palpation
Nodules multiples
Inflammation du parenchyme thyroïdien avec relargage d'hormones thyroïdiennes
Thyroïdite du post-partum Auto-immune Hyperthyroïdie transitoire
avant hypothyroïdie
Thyroïdite de De Quervain Infection virale Cervicalgies antérieures,
fièvre, otalgies
Surcharge iodée Iatrogène (amiodarone, produits Thyrotoxicose
de contrastes iodés, antiseptiques Goitre variable
iodés, etc.)

1.6.1.6 Traitement [20,28,9,29,15,30,31]

1.6.1.6.1 But
- Réduire l’hyperfonctionnement thyroïdien
- Prévenir les récidives et les complications
- Traiter les complications
1.6.1.6.2 Moyens
 Traitement symptomatique
Dès la confirmation de la thyrotoxicose, et quelle qu'en soit l'étiologie, il est possible de
soulager immédiatement la plupart des symptômes. Cela est d'autant plus indispensable que
:
- Les antithyroïdiens de synthèse mettent 15-30 jours à agir (car ils agissent sur la
synthèse de T3 et T4, mais les thyréocytes contiennent 15-30 jours de réserve
d'hormones).
- Le traitement radical ne doit jamais être entrepris en l'absence d'euthyroïdie sous
peine de provoquer une crise aiguë thyrotoxique (sans compter la décompensation
œdémateuse maligne de l'orbitopathie).
Ils doivent être prescrits jusqu'à disparition des symptômes et prise de relais par les
antithyroïdiens de synthèse (environ l mois).
 Repos et arrêt de travail : permettent de diminuer le stress et, donc, l'hyperactivité
sympathique.
 Bêtabloquants non cardioséléctifs : Ils améliorent rapidement le confort du patient,

réduisent la tachycardie et l’incidence cardiaque de l’excès d’hormones
thyroïdiennes. On privilégie l’utilisation d’un bêtabloqueur non cardiosélectif, et
notamment le propranolol qui réduit l’activation de T4 et T3.
La prescription des Calcium-bloqueurs est envisagée en cas de contre-indication des

bêtabloqueurs.
 Sédatifs : permettent de diminuer l'anxiété et réduisent, eux aussi, l'hyperactivité

sympathique. Toute benzodiazépine est utilisable (type Lexomil®)
 Contraceptifs : Une contraception efficace est recommandée chez la femme jeune.
 Antithyroïdiens de synthèse

Ils inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes en interférant avec l'incorporation de

l'iode dans les résidus tyrosyl de la thyroglobuline. Ils inhibent aussi la réaction de couplage
de ces résidus iodotyrosyl qui aboutit à la formation des hormones thyroïdiennes. Les effets
cliniques n'apparaissent que lorsque l'hormone préformée est déplétée et que la concentration
en hormones thyroïdiennes circulantes diminue, soit 8 à 15 jours après instauration du
traitement. La résorption des ATS par voie digestive est rapide, en 15 à 30 minutes. Le
carbimazole est rapidement transformé en méthimazole, son métabolite actif dont la demi-
vie plasmatique est d'environ 4 à 6 heures. Les demi-vies du benzylthio-uracile et du
propylthio-uracile sont plus courtes (environ 2 heures et 75 minutes respectivement).
Cependant, les ATS sont efficaces plus longtemps car ils s'accumulent au niveau de la
thyroïde. De plus, le propylthio-uracile inhibe la transformation de T4 en T3 par les tissus
périphériques. Ainsi, une seule prise quotidienne est généralement possible. Cette diffusion
est cependant moindre avec le propylthio-uracile qu'avec les autres ATS car celui-ci est plus
fortement lié aux protéines plasmatiques (environ 75 %). Le catabolisme des ATS est
hépatique et leur élimination est essentiellement urinaire. Le perchlorate de potassium
(Irenat® 300 mg, sous ATU) permet de diminuer la captation de l'iode par la thyroïde. Le
clinicien peut y avoir recours en cas d'hyperthyroïdie par surcharge iodée non contrôlée
malgré un traitement par antithyroïdiens classiques.
Tableau IV : Les Antithyroïdiens de synthèse [31]
Forme
DCI Nom commercial Dosage Posologie
galénique
Dérivés mercapto-imidazole
Thiamazol Thyrozol® Comprimés 20 mg Adulte : 10–40 mg/j
Enfant : 0,5 mg/kg/j
Carbimazole Néo-Mercazole® Comprimés 5 et 20 mg Adulte : – traitement d'attaque :
sécables 20–60 mg/j (en 1–2 prises au
repas) – traitement d'entretien :
5–20 mg/j (en 1 prise)
Dérivés thio-uraciles
Benzylthio-uracile Basdène® Comprimés 25 mg Adulte : – traitement d'attaque :
150–200 mg/j (en 2–3 prises au
repas) – traitement
d'entretien :100 mg/j (en 1–
2 prises au repas)
Propylthio-uracile Propylex® Comprimés 50 mg Adulte : – traitement d'attaque :
repas) – traitement d'entretien :
repas)

Mécanismes d’action :
- Inhibition de la peroxydase donc inhibition de la captation, oxydation des iodures,
couplage des iodo-thyrosines en iodo-thyronines→ diminution de la synthèse des HT
- Inhibition de l’activité de la désiodase intra follicule→ élimination progressive de

l’iode intra thyroïdien d’où diminution du pool iodé intra thyroïdien et élévation du
captage d’iode
- Inhibition de la conversion périphérique de T4 en T3 (monodésiodase périphérique)
- Effet immunodépresseur→ diminution des Ac anti TPO, anti tg et anti RTSH.
 Iodure : L’iode en excès réduit la synthèse hormonale en bloquant l’oxydation et

l’organification (soit un mécanisme analogue à celui des ATS). Il bloque aussi la
protéolyse de la thyroglobuline, et cet effet est plus rapide et prédominant dans les états
thyrotoxiques. L’iodure est prescrit soit sous forme de solution de Lugol fort à 5 %, à la
posologie orale de 45 à 60 gouttes par jour, à prendre dans un peu de lait, une infusion...
soit de comprimés ou de gélules d’iodure. Il est susceptible d’exacerber l’hyperactivité
thyroïdienne, notamment des nodules hyperfonctionnels carencés en iode ; enfin, un
échappement à son action se produit après 4 à 10 semaines. Pour ces raisons l’iode est
réservé à la préparation à la chirurgie des patients dont l’hyperthyroïdie est bien contrôlée
par de petites doses d’ATS.
 Glucocorticoïdes : Ils possèdent une activité antithyroïdienne complexe : inhibition de

la synthèse hormonale (effet stabilisant de membrane), réduction de la conversion
périphérique de T4 en T3, atténuation des phénomènes inflammatoires de thyroïdite ou
de la production des anticorps thyréostimulants. Ils peuvent être prescrits à la posologie
de 0,5 à 1 mg/kg/j, soit seuls, soit en association avec les ATS ou l’iode radioactif.
 Traitements radicaux
 Ira-thérapie (iode 131)
L'iode radioactif, comme l'iode stable, a une très grande affinité pour la thyroïde. La
radioactivité émise par l'131I à dose thérapeutique détruit partiellement la glande en cas
d'hyperthyroïdie. Ses propriétés pharmacocinétiques sont identiques à celles de l'iodure
non radioactif. Ce traitement a pour but de détruire la thyroïde ou les zones hyperactives
par irradiation interne. Il s'agit d'un traitement simple (ne nécessitant pas
d'hospitalisation en dessous d'une certaine dosimétrie) et sans danger (pas de risque
génétique ou de cancérisation secondaire démontré). Un délai de 1 à 2 mois, voire plus,

est nécessaire à son action. La période physique de 131I, c'est-à-dire le temps au bout
duquel la radioactivité a décru de moitié, est de 8 jours. Plus de 99 % des radiations sont
épuisées au bout de 56 jours.
Elle indiquée en cas de carcinome de la thyroïde antérieurement traité par

thyroïdectomie totale avec ou sans curage ganglionnaire et contre indiquée chez la
femme enceinte, à éviter chez les femmes de moins de 50 ans (en âge de procréer). [71]
Il convient de donner de fortes doses d’IRA pour obtenir une euthyroïdie ou une
hypothyroïdie durable. [64]
 Chirurgie
Le geste chirurgical consiste en règle générale en une thyroïdectomie totale. Le patient
est opéré alors qu'il est en euthyroïdie, d'où l'importance d'un traitement préalable par
ATS (pendant environ 1 à 2 mois avant l'intervention). Lorsqu'il existe une contre-
indication à l'utilisation des ATS, il est possible d'utiliser l'iode stable ou la
corticothérapie en pré opératoire. La thyroïdectomie est habituellement suivie d'une
hypothyroïdie précoce et définitive indiquant une hormonothérapie substitutive
instaurée dès le lendemain de l'opération.
1.6.1.6.3 Indications
 Maladie de Basedow
Les ATS sont le traitement médical de 1ère intention proposé aux sujets jeunes lors d'un
premier épisode de la maladie qu'il y ait ou non des signes oculaires. Le traitement habituel
consiste à prescrire un ATS à une dose d'attaque qui permet en 3 à 6 semaines d'obtenir, en
règle générale, une réduction de l'hyperfonctionnement thyroïdien. À partir de là, deux
solutions sont possibles :
 Soit diminuer progressivement la posologie de l'ATS jusqu'à obtention de la dose
minimale assurant la normalisation de T4 et TSH. Dans ce cas, aucune substitution
hormonale n'est nécessaire ;
 Soit maintenir le traitement d'attaque aux doses initiales et supplémenter le patient

par hormone thyroïdienne (lévothyroxine) d'emblée à doses substitutives. La durée
totale du traitement est également discutée. Il semble que la durée recommandée
soit de 12 à 18 mois et que des traitements plus longs n'améliorent pas le pronostic
de façon significative. À l'arrêt du traitement, on observe soit une guérison

apparente, soit une rémission transitoire suivie d'une rechute : celle-ci survient
souvent dans la 1re année. Le taux de rechutes serait actuellement en France
d'environ 50 %. En dehors de la grossesse, le carbimazole et le thyrozol sont
généralement les antithyroïdiens de choix. Leur longue demi-vie a l'avantage de
permettre une seule prise quotidienne (par rapport au benzylthio-uracile), leurs
effets secondaires sont limités et leurs modalités de dispensation sont plus simples
que celles du propylthio-uracile.
Le traitement radical en cas de récidive de l'hyperthyroïdie à l'arrêt des ATS,

d'intolérance aux ATS, de goitre de gros volume, de nodule suspect de malignité, de
leucopénie importante ou de mauvaise observance, un traitement radical peut être
proposé. Le choix entre la chirurgie et l'iode radioactif dépend essentiellement de
l'expérience des équipes médicales et du terrain : généralement, en cas de goitre
important ou d'orbitopathie basedowienne, on préfère la chirurgie. Le geste chirurgical
consiste en règle générale en une thyroïdectomie totale. Le patient est opéré alors qu'il
est en euthyroïdie, d'où l'importance d'un traitement préalable par ATS (pendant environ
1 à 2 mois avant l'intervention). Lorsqu'il existe une contre-indication à l'utilisation des
ATS, il est possible d'utiliser l'iode stable ou la corticothérapie en pré opératoire La
thyroïdectomie est habituellement suivie d'une hypothyroïdie précoce et définitive
indiquant une hormonothérapie substitutive instaurée dès le lendemain de l'opération.
 Goitre Multinodulaire toxique : Une parfaite évaluation du retentissement

compressif, de l’importance d’un éventuel prolongement endothoracique, de la
situation parathyroïdienne, des comorbidités... constitue un préalable à toute
décision thérapeutique. La thyroïdectomie totale ou subtotale après réduction
médicamenteuse de l’hyperthyroïdie constitue la thérapeutique en principe idéale.
L’iode 131 ne peut s’envisager que dans les goitres non suspects de cancer.
 La thyroïdite de De Quervain : Nécessite un traitement par des anti-

inflammatoires non stéroïdiens ou par corticothérapie pour une durée allant de
6 semaines jusqu'à 6 mois dans les formes rebelles. L'hyperthyroïdie n'étant que
transitoire, les ATS n'ont pas leur place. Les β-bloquants peuvent être utilisés en
période de thyrotoxicose. Le perchlorate de potassium peut être utilisé dans
certaines formes d'hyperthyroïdie sévère par surcharge iodée sous amiodarone
lorsque le traitement par ATS ou corticothérapie est insuffisant.

 Crise aiguë thyrotoxique : La crise aiguë thyrotoxique est une complication

gravissime de l'hyperthyroïdie qui ne devrait plus se voir aujourd'hui. En effet, le
meilleur traitement de cette complication demeure la prévention. Le traitement de
la crise aiguë thyrotoxique est une urgence thérapeutique majeure :
- Hospitalisation en urgence en service de réanimation et mesures générales de
réanimations
- Traitement spécifique : Bêtabloquants (propranolol) en intraveineuse ; les
antithyroïdiens de synthèse, le lugol per os ou par sonde gastrique ; les sédatifs :
benzodiazépines ou neuroleptiques ; la corticothérapie en IV : par bolus, avec les
précautions d'usage, qui inhibent la conversion périphérique de T4 en T3
- Traitement du facteur déclenchant : ATB si infection.
- Surveillance.
 Hyperthyroïdies induites par l’iode : Si une hyperthyroïdie survient après une

exposition à l’iode, le médicament concerné doit être arrêté et une exposition
supplémentaire à l’iode évitée. Dans les cas des hyperthyroïdies induites par
l’amiodarone, il faut le remplacer par un autre médicament (sans iode). Différentes
formes d’hyperthyroïdies induites par l’amiodarone ont été décrites : une forme I,
forme non destructive avec synthèse excessive d’hormones thyroïdiennes, une
forme II, forme inflammatoire destructive avec libération excessive d’hormones
thyroïdiennes, et une forme mixte. La forme I est traitée par les thionamides, mais
souvent cela ne suffit pas, et il faut l’associer à un traitement de perchlorate de
potassium. Le traitement de deuxième forme nécessite des corticostéroïdes, le plus
souvent sur une durée de 2-3 mois (avec prednisone 40mg par jour ou équivalent).
Les formes mixtes sont traitées par des corticostéroïdes et les thionamides (associés
en plus au besoin avec le perchlorate de potassium). En cas d’échec du traitement
médicamenteux, une thyroïdectomie doit être effectuée. [29]
 Thyroïdite de Hashimoto : Le traitement repose sur l’administration d’hormone

thyroïdienne, à dose substitutive. Introduit précocement, au stade d’hypothyroïdie
subclinique, il contribue à la régression du volume du goitre. Chez la femme jeune,
il est nécessaire d’augmenter la posologie du traitement dès le diagnostic de
grossesse. Il faut se garder des traitements radicaux car l’évolution est rapide en
quelques mois vers l’hypothyroïdie.

 Hyperthyroïdie fruste : La 1ère décision à prendre est de ne pas traiter avec une
surveillance clinique et biologique (3 à 6 mois)
Si l’anomalie persiste et si elle est associée à une anomalie de la glande, un traitement

peut être proposé.
- Iode radioactif sur un GMN ave risque d’hypothyroïdie définitive et très faible
augmentation du risque de cancer
- Chirurgie et ATS exposent à des complications plus graves.
 Nodules et goitres nodulaires toxiques : Lorsque l’hyperthyroïdie est avérée, ils

relèvent d’un traitement radical par chirurgie ou iode radioactif. Le traitement médical
par ATS corrige l’hyperthyroïdie, mais la reprise toxique est systématique à l’arrêt du
traitement. Il n’est donc utile qu’en préparation au traitement dans les hyperthyroïdies
sévères.
 Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : On a recours ordinairement au repos,

parfois aux bêtabloqueurs. Les ATS sont réservés aux formes très sévères.
 Hyperthyroïdie de l'enfant : Comme pour l'adulte, le traitement repose sur

l'utilisation des ATS. En général, un traitement pharmacologique de 2 ans (phase
d'attaque puis phase d'entretien) avec du carbimazole est préconisé. En cas de rechute,
l'indication d'une intervention chirurgicale est généralement discutée en sachant que le
risque d'hypothyroïdie postopératoire et donc de traitement substitutif à vie est
inéluctable.
 Thyroïdite du post-partum : La prise en charge de la thyroïdite du postpartum

dépend de la sévérité des symptômes, de la durée de la dysfonction thyroïdienne, de la
présence d’un allaitement maternel et si les femmes essayent de concevoir. La phase
de thyrotoxicose est transitoire, le traitement recherche le soulagement des
symptômes, les bétabloquants sont le traitement de choix. Le propanolol à la dose
minimale efficace est le traitement de choix. Les antithyroïdiens sont contre indiqués
car ils sont inefficaces pour le traitement d’une thyroïdite destructrice. Après la
résolution de la phase de thyrotoxicose, la TSH doit être dosée tous les 2 mois (ou
lorsque qu’il y a des symptômes évocateurs) jusqu’à un an du postpartum pour
rechercher une hypothyroïdie [15].
 Femme enceinte : Le traitement est indispensable et exclusivement médical. Doit être

adapté de manière à ne pas entraîner d’hypothyroïdie fœtale. En effet, les ATS passent

librement la barrière placentaire et la thyroïde fœtale est plus sensible à leur action que
la thyroïde maternelle, alors que le passage transplacentaire de la T4 est, au contraire,
très limité. Les recommandations ont été publiées concernant la conduite et la
surveillance du traitement.
Le dosage des AC anti-RTSH doit être réalisé entre la vingtième et la vingt-quatrième

semaine de grossesse. Lorsque leur taux est supérieur à deux à trois fois les valeurs
normales, ils sont susceptibles de stimuler la thyroïde fœtale et d’entraîner une
hyperthyroïdie. Une surveillance est conseillée par échographie fœtale mensuelle, à partir
de 20 à 22 semaines de grossesse, à la recherche d’un goitre et/ou de signes
d’hyperthyroïdie néonatale imposant la prise en charge par une équipe multidisciplinaire
spécialisée.
 Adénome thyréotrope : Il justifie l’exérèse sélective par voie transphénoïdale de
l’adénome. En cas d’exérèse incomplète, les analogues de la somatostatine
permettent le plus souvent le contrôle de l’hyperthyroïdie.
 Résistance hypophysaire aux HT : Ils bénéficient habituellement d’une

surveillance seule. Les bêtabloqueurs sont utilisés s’il existe des signes
d’hyperexcitabilité cardiaque
 Cardiothyréose [30]
 Symptomatique : L’hospitalisation est souhaitable chez les personnes âgées
et/ou à l’état cardiaque précaire.
Concernant le trouble du rythme cardiaque sans insuffisance cardiaque, le propranolol est

le traitement de choix, mais il existe un risque thromboembolique et les anticoagulants
sont nécessaires.
Il n’y a pas de cardioconversion tant que l’hyperthyroïdie persiste (risque de récidive).
Dans le cas d’une aggravation d’une insuffisance coronaire, les bétabloquants constituent
une bonne indication.
En cas d’insuffisance cardiaque, on peut proposer :

- Les tonicardiaques, les diurétiques, les vasodilatateurs, qui sont utiles mais
souvent insuffisants à eux seuls ;
- Le propranolol, qui constitue une bonne indication car le débit est normal ou élevé,
mais il faut surveiller la tolérance myocardique ;

- Les anticoagulants, en cas de trouble du rythme et/ou d’insuffisance cardiaque

globale. La prise en charge se fait en collaboration avec le cardiologue.
 Traitement de la thyrotoxicose : Il est indispensable et se réalise de la façon
suivante :
- Utilisation d’ATS, parfois à forte dose jusqu’à obtention de l’euthyroïdie ;
- Traitement définitif, de préférence par radio-iode en raison de la gravité de la
complication et du terrain, en attendant sa pleine action sous couvert d’ATS.
1.6.1.6.4 Effets secondaires

 ATS : Hépatite cholestatique (imidazolés) ou cytolytique parfois fulminante (PTU-
BTU) - Arthralgies transitoires (cèdent au paracétamol) - Rash cutané transitoire (cède
aux antihistaminiques) - Hypothyroïdie (surdosage) - Rares vascularites à ANCA -
agranulocytose iatrogène immuno-allergique +++
 Iode : - Hypothyroïdie+++ (plus de la moitié des cas), crise aiguë thyrotoxique,

orbitopathie +++, rechute (rare)
 Chirurgie : - Hématome compressif suffocant (survient dans les 48h - impose

réintervention urgente) - infection -abcès compressif - douleur & œdème -
complications de l'anesthésie, hypoparathyroïdie (transitoire ou définitive) : lésion des
4 parathyroïdes par ischémie surtout (si thyroïdectomie totale) - hypothyroïdie
définitive si totale, -paralysie récurrentielle (unilatérale = dysphonie, bilatérale =
dyspnée laryngée) possible même après lobectomie, orbitopathie, crise aiguë
thyrotoxique - rechutes si thyroïdectomie non totale (Basedow, GMNT).
1.6.1.6.5 Contre-indications
 Antithyroïdiens de synthèse : Ils sont formellement contre-indiqués à toute personne
ayant fait une agranulocytose sous ATS ou en cas d’affection hématologique grave
préexistante.
Ce médicament ne doit pas être utilisé dans les cas suivants : certains cancers de la
thyroïde, goitre, maladies graves du sang, insuffisance hépatique grave, allaitement. (63)
 Iode radioactif : Il est contre-indiqué au cours de la grossesse et de l'allaitement. Un test
de grossesse préalable ainsi qu'une contraception efficace sont indispensables chez la
femme en âge de procréer.
 Chirurgie : Absence d’euthyroïdie, orbitopathie patente, CI à l’anesthésie générale ou à
la chirurgie.

1.6.1.6.6 Associations médicamenteuses à proscrire

 ATS : La prise de ce médicament doit être temporairement interrompue en cas de
traitement de l'hyperthyroïdie par l'iode radioactif. (63)
 Iode radioactif : Il est conseillé de suspendre la prise de certains médicaments

susceptibles d'entraîner des interactions pharmacodynamiques ou pharmacocinétiques
avant administration de l'iode radioactif : Antithyroïdiens de synthèse, salicylés,
corticoïdes, nitroprussiate de sodium, bromosulfophtaléine sodique, perchlorate,
anticoagulants, antihistaminiques, antiparasitaires, pénicillines, sulfamides,
tolbutamide, thiopentane.
Phénylbutazone, Certaines préparations vitaminées et fluidifiants bronchiques,

Hormones thyroïdiennes, Amiodarone, benzodiazépines, lithium, Produits iodés pour
application locale, Produits de contraste iodés.
1.6.1.6.7 Précautions d’emploi

La surveillance endocrinienne repose sur le dosage de la T4 libre à 4 semaines et jusqu’à la
fin de la phase d’attaque. Une fois l’euthyroïdie obtenue : dosage de la T4 libre et de la TSH
tous les 3 à 4 mois. - Surveillance de l’hémogramme en début de traitement ou lors de sa
reprise tous les 10 jours durant 2 mois. - Hémogramme en urgence en cas fièvre ou d’angine.
1.6.2 Hypothyroïdies
1.6.2.1 Définition
L’hypothyroïdie peut se définir comme étant une sécrétion insuffisante d’hormones
thyroïdiennes T3 et T4 par la glande thyroïde. Ce défaut de sécrétion peut être dû à une
anomalie de la glande elle-même, auquel cas on qualifie l’hypothyroïdie de primitive ou
périphérique, ou il peut être causé par une anomalie des structures hypothalomo-
hypophysaires intervenant dans l’axe thyréotrope, situation dans laquelle on parle
d’hypothyroïdie secondaire ou centrale. [32]
1.6.2.2 Diagnostic positif

 Clinique
 Signes d'hypométabolisme
L'hypométabolisme se retrouve aussi bien dans les hypothyroïdies périphériques que dans
l'insuffisance thyréotrope.
 Cardiovasculaires

- Bradycardie avec assourdissement des bruits du cœur (possible péricardite)
- Hypertension artérielle : perte de l'effet vasodilatateur des hormones thyroïdiennes

avec augmentation des résistances périphériques et troubles métaboliques
spécifiques complexes.
- Baisse de la consommation d'02 du myocarde pouvant masquer une insuffisance

coronaire
- Précordialgies devant faire rechercher une péricardite myxœdémateuse
 Digestifs :
La constipation est un signe cardinal de l’hypothyroïdie. Souvent précoce, parfois
révélatrice, elle est la conséquence du ralentissement de la contractilité avec hypotonie
intestinale. Il en résulte un météorisme abdominal et, dans les formes extrêmes, un iléus
paralytique, une atonie œsogastrique ou un mégacôlon pouvant être associés à une paralysie
vésicale. Une diarrhée paradoxale est possible
 Neuro-psychiatriques
- Ralentissement physique : lenteur -asthénie -limitation des activités.
- Ralentissement psychique : - Syndrome dépressif voire autres troubles du

comportement type syndrome maniaque - Syndrome démentiel chez la personne
âgée (le dosage de TSH fait partie du bilan systématique d'une démence)
 Métabolisme général
- Hypothermie
- Frilosité
- Perte de la sudation
- Perte de l'appétit et de la soif (anorexie, adipsie)
 Hypogonadisme multifactoriel
- Aménorrhée secondaire, troubles de la libido, dépilation, infertilité
- Hypométabolisme surtout qui induit une insuffisance gonadotrope fonctionnelle.
- Possible hyperprolactinémie si hypothyroïdie profonde (TSH>50) : la TRH

stimule la sécrétion de prolactine, or, par rétrocontrôle négatif, le taux de TRH

est augmenté). Le dosage de TSH fait partie du bilan étiologique des

hyperprolactinémies (adénome Hypophysaire).
 Chez l'enfant : troubles du développement staturo-pubertaire

- Retard de croissance staturo-pondéral (« nanisme dysharmonieux » s'opposant au
nanisme harmonieux de l'insuffisance somatotrope) : Age osseux < Age statural
< Age civil. Ce retard d'âge osseux est très caractéristique
- Retard mental
- Retard pubertaire
 Signes d'infiltration myxœdémateuse

Le myxœdème est caractéristique de l'hypothyroïdie périphérique. On ne le retrouve pas
dans l'insuffisance thyréotrope.
 Infiltration myxœdémateuse cutanée et sous-cutanée

- Prise de poids modérée (contrastant avec une anorexie)
- Visage : - Pâle, rond, bouffi (faciès dit lunaire) - Paupières gonflées - Lèvres épaisses
- Faux œdème élastique comblant les creux sus-claviculaires et axillaires.
- Membres : - Mains, pieds et doigts boudinés - Syndrome du canal carpien

(infiltration du canal carpien)
 Infiltration neuromusculaire :
- Syndrome myogène +++ :
- Déficit moteur prédominant aux racines
- Myalgies, crampes
- Pseudo-hypertrophie musculaire.
- Syndrome neurogène périphérique plus rare
 Infiltration muqueuse
- Hypoacousie (infiltration de la trompe d'Eustache)
- Ronflements allant jusqu'au syndrome d'apnées du sommeil.
- Macroglossie
- Dysarthrie -voix rauque et grave
 Troubles cutanéo-phanériens

- Peau sèche, froide et squameuse avec teint cireux.

- Ongles striés et fragiles
- Erythrocyanose des lèvres et pommettes.
- Alopécie et dépilation diffuse (dont le célèbre signe de la queue de sourcil)
- Paumes des mains et plantes des pieds orangés : baisse de conversion du carotène en
vitamine A.
 Paraclinique [33]
 Confirmation
Le diagnostic d'atteinte primitive de la glande thyroïde repose sur une augmentation de la
thyréostimuline (TSH) par levée du rétrocontrôle négatif des hormones thyroïdiennes sur les
cellules thyréotropes hypophysaires. Le diagnostic d'hypothyroïdie primaire repose donc
d'abord sur le dosage de la TSH. Le dosage de thyroxine libre sera fait dans un second temps,
si la TSH est élevée, afin de permettre d'affiner le diagnostic.
 Si la T4 libre (FT4) est normale, il s'agit d'une hypothyroïdie fruste ou infra clinique ;
dans ce cas, la TSH est peu élevée, le plus souvent entre 4 et 10 mUI/l.
 Si la FT4 est basse, il s'agit d'une hypothyroïdie patente ; la TSH est alors plus élevée,
supérieure à 10 mUI/l.
 Chez la femme enceinte, il s’agit d’une hypothyroïdie si la TSH supérieur à 2,5 mUI/L
au premier trimestre, 3mUI/l aux 2e et 3e trimestres.
Dans le cas d’atteinte hypothalamo-hypophysaire, la FT4est toujours basse. La TSH est,

quant à elle peut être soit basse ou normale soit légèrement élevée (mais inférieure à 10–12
mUI/l). Le diagnostic d'insuffisance thyréotrope repose donc sur le dosage du couple FT4-
TSH. En effet, une TSH normale ou faiblement élevée (4 à 10 mUI/l) peut faire faussement
conclure à une hypothyroïdie primaire fruste si la FT4 n'est pas dosée
 Retentissement
 L'hypothyroïdie peut être associée à une anémie normocytaire et normochrome, plus
rarement macrocytaire. Dans ce dernier cas, l'hypothyroïdie peut révéler une anémie de
Biermer dans le cadre d'une polyendocrinopathie auto-immune. Une anémie de Biermer
doit être suspectée si la macrocytose ne régresse pas avec le traitement de
l'hypothyroïdie.

 Des troubles de la coagulation par défaut d'adhésivité plaquettaire ainsi que des
anomalies des facteurs de l'hémostase peuvent également être retrouvés, résolutifs après
traitement de l'hypothyroïdie.
 Des anomalies ioniques et métaboliques peuvent être aussi retrouvées :

- Une hypercholestérolémie (élévation du LDLcholestérol) est quasi constante en cas
d'hypothyroïdie patente ; une hypertriglycéridémie est plus rare, par diminution de la
dégradation des lipoprotéines
- Une augmentation des enzymes musculaires (CPK) par infiltration des fibres
musculaires, avec parfois augmentation des ASAT et de la LDH
- Une hyponatrémie de dilution.
1.6.2.3 Formes cliniques

 Forme fruste ou infraclinique [34]
Sa définition est biologique associant une élévation de la TSH circulante
(engénéralentre4et10mul/l) et des valeurs normales de T3 et de T4. Comme dans
l’hyperthyroïdie infraclinique, les signes cliniques peuvent être absents ou alors discrets et
mis en évidence après un examen orienté et minutieux. Cependant les relations entre des
symptômes peu spécifiques tels qu’une asthénie, ou une prise de poids modérée et les
anomalies biologiques sont discutables.
 Forme de l’enfant [35]

L’expression clinique de l’insuffisance thyroïdienne varie selon le degré et l’ancienneté de
l’hypothyroïdie, ainsi les manifestations cliniques de l’hypothyroïdie diffèrent selon l’âge
de l’enfant atteint :
Chez le nouveau-né : L’hypothyroïdie congénitale (HC) se caractérise par une production
insuffisante d’hormones thyroïdiennes entraînant un retard mental sévère et une petite taille
lorsqu’elle n’est pas traitée dès les premières semaines après la naissance. La sévérité de ces
complications dépend de l’intensité du déficit hormonal. Cette affection est le plus souvent
liée à une anomalie de développement de la glande thyroïde qui peut être soit complète
(athyréose), soit partielle (ectopie), ou la conséquence d’un déficit de biosynthèse des
hormones thyroïdiennes, lorsque la glande thyroïde est en place.
C’est une affection pour laquelle un dépistage systématique est parfaitement justifié. En effet,
la maladie est fréquente et sa prise en charge précoce, à l’aide d’un traitement simple et peu
coûteux, permet d’éviter des altérations importantes du développement cérébral liées à

l’insuffisance de production d’hormones thyroïdiennes pendant la vie fœtale et postnatale.

Son diagnostic clinique lors des premières semaines après la naissance est difficile, ce qui
explique qu’avant l’ère du dépistage néonatal systématique, le traitement était débuté
tardivement. Un test de dépistage fondé sur le dosage de la thyréostimuline ou TSH (thyroid
stimulating hormone) sur papier buvard a été développé ; il est parfaitement sensible et
spécifique.
Grâce au dépistage néonatal systématique, et donc à la prise en charge thérapeutique précoce

dès la période néonatale, le développement physique et psychomoteur des patients est
quasiment normal depuis près de 40 ans. Les patients ont à présent une intégration normale
au sein de la société, ce qui n’était pas le cas avant l’ère du dépistage néonatal systématique,
quand la majorité d’entre eux étaient traités trop tardivement avec, pour conséquence, des
séquelles intellectuelles qui pouvaient être importantes [70].
 Chez le nourrisson : Si le diagnostic n’est pas fait dans le premier mois, le tableau
clinique va se compléter :
- Le visage infiltré devient caractéristique, avec un retard psychomoteur qui sera au
premier plan.
- L’anémie macrocytaire est présente dès les premières semaines de vie.
- Les signes osseux se caractérisent par des os de la base du crâne densifiés, dans la
région occipito-pariétale, on voit de nombreux os wormiens. De face les rebords
orbitaires densifiés donnent un aspect de loup.
- Les vertèbres sont densifiées : les vertèbres lombaires L1 et L2 sont cunéiformes.
- Les os courts sont le siège d’une image en « cocarde » avec un double liseré
périphérique.
 La forme de l’enfant : Le tableau devient caricatural avec un retard statural majeur

comme celui noté chez deux de nos patients, alors que le retard staturopondéral est
présent chez 18% de nos patients hypothyroïdiens.
Le visage grossier, avec ses grosses lèvres et langue, ses cheveux rares et cassants, son teint
jeune et infiltré.
L’association d’un retard statural et d’une obésité doit faire évoquer une pathologie
endocrinienne.

Les signes neuropsychiques peuvent être en avant, dans les formes typiques on note une
débilité sévère avec un quotient intellectuel situé autour de 50% au moins, aussi des formes
avec simples difficultés scolaires, manque d’idéation et de compréhension. Pour les plus
jeunes, c’est un ralentissement des acquisitions.
Un retard psychomoteur est retrouvé.

D’autres signes sont aussi évocateurs : les troubles des phanères, la constipation,
l’hypersomnie, un caractère irritable, une fatigabilité accrue.
L’insuffisance thyroïdienne est responsable également, des modifications dentaires variables

en fonction de l’âge d’apparition, ainsi l’hypothyroïdie congénitale est caractérisée par une
éruption dentaire tardive, les dents présentent des anomalies morphologiques. Il existe une
discordance entre les dimensions des arcades dentaires, trop courts, et celles des dents qui
paraissent trop grandes. En plus, les dents sont irrégulières et l’on peut voir des dents
surnuméraires, voire même des doubles rangées de dents. La fréquence des caries est plus
importante que dans la population générale.
Les patients vus à l’adolescence sont impubères, mais ce n’est pas toujours la règle, chez les
plus grandes filles, une grande variété de troubles de règles est possible, dominés par des
métrorragies, des hémorragies génitales peuvent faire découvrir l’hypothyroïdie chez les
filles, aussi des situations paradoxales, avec puberté précoce et une macro orchidie chez le
garçon ont été décrite.
Il existe des formes à localisation cardiaque avec péricardite reconnaissable par la radio de
thorax et l’échographie, une bradycardie, une hypotension sont décrites, d’autres signes
cardiaques cliniques et électro graphiques sont décrites (micro voltage généralisé, trouble de
la conduction, aplatissement de P et de T), ces signes peuvent porter à tort le diagnostic de
cardiopathie congénitale, mais disparaissent sous opothérapie.
Les formes avec expression musculaire sont plus rares que chez l’adulte, l’hypothyroïdie
musculaire pseudo athlétique se voit exceptionnellement.
Les principales manifestations radiologiques chez l’enfant, sont le retard d’apparition des
épiphyses qui sont petits, fragmentés, muriformes, la dysgénésie épiphysaire siège sur la tête
fémorale qui est aplatie et fragmentée (pseudo-ostéochondrite)
Les cols fémoraux sont courts et en coxa-vara, il peut y avoir aussi une dysplasie
métaphysaire.

Quant à la radio du crâne, elle montre une selle turcique distendue, ballonnée, qui peut prêter
confusion avec un adénome hypophysaire.
 Forme du sujet âgé [9]

Considérée comme la plus fréquente des endocrinopathies des sujets âgés, l’hypothyroïdie
secondaire à une fibrose et à une atrophie thyroïdienne d’installation lente est de diagnostic
plus difficile en raison de la fréquence des formes pauci symptomatiques, de la similitude de
certaines des manifestations du vieillissement avec celles de l’hypothyroïdie et des
polypathologies. Ralentissement psychique, diminution de l’activité et de la mobilité,
troubles mnésiques et de l’équilibre, aggravation ou apparition d’une hypoacousie, tendance
à la frilosité sont autant de signes d’appels qui pourraient s’expliquer par la sénescence. Les
répercussions biologiques de l’âge sur la fonction thyroïdienne portent sur une réduction de
la conversion périphérique de la T4 en T3 favorisée par la malnutrition, les pathologies
associées et la prise de certains médicaments. Il en résulte une fréquente diminution de la T3
alors que la TSH n’est pas affectée. En pratique, seule l’élévation de la TSH doit être prise
en compte pour affirmer l’hypothyroïdie primaire.
 Forme de la femme enceinte [15]

La grossesse représente un état critique pour la thyroïde maternelle qui est susceptible de se
décompenser pour plusieurs raisons :
L’HCG stimule la thyroïde, abaissant ainsi la TSH maternelle (d’où le fait que les normes
hors et lors de la grossesse soient différentes), ce qui est susceptible de décompenser une
hypothyroïdie qui était fruste jusqu’alors.
La mère fournit les hormones thyroïdiennes au fœtus, de façon exclusive lors du premier
trimestre de la grossesse, entraînant une augmentation de la demande de la thyroïde et donc
une augmentation des besoins iodés de la mère.
L’inflation ostrogénique provoque une augmentation du taux de TBG, ce qui augmente la

synthèse en hormones thyroïdiennes.
La clairance rénale iodée de la mère augmente provoquant une fuite urinaire d’iode alors
que la thyroïde fœtale puise ses besoins en iode chez la mère.
Pendant la grossesse, l’augmentation des taux de TBG (synthétisée par le foie) sous l’effet
et des œstrogènes et de la dégradation accrue par les désiodases placentaires ainsi que
l’augmentation du volume de distribution occasionnent une augmentation des besoins en

hormones thyroïdiennes. Cela nécessite donc une augmentation de la synthèse des hormones
thyroïdiennes (en particulier pendant le premier trimestre et sous l’effet de la HCG).
Physiologiquement, de la onzième à la quatorzième semaine d’aménorrhée la TSH est basse,

voire effondrée et la T4L à la limite supérieure de la normale.
C’est ainsi que les besoins en lévothyroxine des femmes enceintes hypothyroïdiennes
augmentent d’environ 30 à 50 % entre le début et la fin de la grossesse. La lévothyroxine
doit être augmentée dès la septième semaine d’aménorrhée. Les besoins augmentent ensuite
de la 12 à 14 semaine d’aménorrhée et se stabilisent ensuite. Après la délivrance, la patiente
peut revenir aux posologies préconceptionnelles, sauf en cas d’allaitement. Une
hypothyroïdie chez une femme enceinte est associée à une augmentation du risque de fausse-
couche précoce, de complications obstétricales (hypertension artérielle, retard de croissance
intra utérin, accouchements prématurés), et de complications néonatales (anomalies du
développement intellectuel…). Le cerveau fœtal possède des récepteurs aux hormones
thyroïdiennes dès la dixième semaine d’aménorrhée et la thyroïde fœtale devient
fonctionnelle à partir du deuxième trimestre de la grossesse.
Une étude réalisée au Mali a trouvé une fréquence de 8,33%. [72]
 Formes compliquées
 Coma myxœdémateux [20]
Le coma myxœdémateux est devenu rare en raison de l’efficacité du diagnostic biologique
et du traitement de l’hypothyroïdie.
Il s’agit d’un coma calme associé à une hypothermie, une bradycardie, une bradypnée, une
hypoxémie, une hypotension artérielle avec risque de collapsus.
Sur le plan biologique, une hyponatrémie de dilution. Il correspond à l’évolution ultime

d’une hypothyroïdie profonde négligée.
Des facteurs déclenchants sont souvent identifiés : exposition au froid (survenue hivernale
dans 95 % des cas), infection, stress médical ou chirurgical, médicaments (sédatifs, opiacés,
diurétiques, digitaliques…), hyperhydratation. Le pronostic reste sombre. [68]
Devant une suspicion de coma myxœdémateux, tout comme devant une hypothyroïdie non
compliquée, ayez le réflexe « insuffisance surrénale - syndrome de Schmidt » : un train peut
en cacher un autre et le coma myxœdémateux est une raison largement suffisante à une
insuffisance surrénale pour se décompenser. Donc, on traitera tout coma myxœdémateux
comme s'il s'accompagnait d'une insuffisance surrénale aiguë. [20]

 Cardiovasculaires
En cas d’hypothyroïdie, le retentissement hémodynamique est inversé et surtout moins
bruyant, le plus souvent limité à une bradycardie relative, la morbi-mortalité semblant
surtout liée aux modifications vasculaires athérogènes et prothrombotiques consécutives à
la carence en hormones thyroïdiennes alors que l’insuffisance cardiaque et surtout la
fibrillation auriculaire et ses complications thromboemboliques sont au premier plan en cas
d’hyperthyroïdie. [10]
Le fait que l’hypothyroïdie est caractérisée par une diminution du débit cardiaque, une
augmentation des résistances vasculaires périphériques, un rythme cardiaque normal ou
ralenti et par conséquent un risque neurovasculaire plus élevé. [36]
 Apnées-hypopnées obstructives du sommeil [37]

Elles sont fréquentes chez l’hypothyroïdien et le dosage de la TSH doit être demandée chez
un patient consultant pour ce trouble. Elles se manifestent par des ronflements, éveils en
sursaut, somnolence et asthénie diurne, et comportent un risque de mort subite. Elles
disparaissent souvent sous traitement substitutif.
1.6.2.4 Diagnostic différentiel [37]

Il se pose parfois avec le syndrome de basse T3, fréquent : il ne s’agit pas d’une insuffisance
thyroïdienne mais d’un mécanisme adaptatif d’épargne énergétique chez les personnes
atteintes de maladie sévère aigue ou chronique, ou les personnes âgées. La T3 est diminuée
du fait d’une diminution de l’action de la monodéiodase (sous l’effet, en partie, de
l’hpercortisolisme adaptatif dans les situations de stress), mais la T4L et la TSH sont
normales.
Le syndrome de basse T3 + basse T4 se rencontre dans les situations encore plus sévères,
par inhibition réactionnelle de la sécrétion thyréotrope. Le problème d’une insuffisance
thyréotrope organique peut alors se poser, mais le contexte de rétablir le diagnostic.

1.6.2.5 Diagnostic étiologique

1.6.2.5.1 Étiologies de l’hypothyroïdie primaire ou périphérique
 Causes auto-immunes
 Thyroïdite d’Hashimoto [33]
La thyroïdite de Hashimoto se caractérise par un goitre ferme et irrégulier et la présence
d'anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) circulants, à des taux qui peuvent être très
élevés. Très rarement, en cas de négativité des anticorps anti-TPO, la présence d'anticorps
antithyroglobuline (anti-Tg) permet d'affirmer le diagnostic. Elle est due à une infiltration
lymphocytaire du parenchyme thyroïdien secondaire à une réaction auto-immune survenant
sur un terrain génétique particulier et est probablement favorisée par des facteurs
environnementaux (mal connus). Initialement euthyroïdienne et asymptomatique (TSH
normale), la thyroïdite évolue au cours du temps vers l'hypothyroïdie par destruction
progressive des thyréocytes (élévation progressive de la TSH). La thyroïdite peut s'associer
à d'autres atteintes auto immunes personnelles ou familiales : vitiligo, diabète de type 1,
insuffisance surrénalienne ou ovarienne, polyarthrite rhumatoïde, anémie de Biermer,
maladie cœliaque, etc. Au cours de l'évolution d'une thyroïdite, la croissance rapide du goitre
ou d'une zone pseudonodulaire doit faire évoquer un lymphome qui ne complique toutefois
que moins de 1 % des thyroïdites auto-immunes.
- Une échographie thyroïdienne doit être réalisée systématiquement. En effet, elle
permet un bilan morphologique initial et le diagnostic de thyroïdite si les anticorps
sont négatifs, ce qui est une situation rare. Elle montre un goitre globalement
hypoéchogène et hétérogène ou qui contient des zones hyperplasiques
pseudonodulaires hyperéchogènes. La vascularisation est hétérogène avec
accentuation de la lobulation, visible par des incisures créant une rétraction du
parenchyme prédominant à la face postérieure des lobes.
- La scintigraphie thyroïdienne ne doit pas être réalisée ; la fixation serait hétérogène,

associée souvent à des images de pseudo-nodules hyperfixants trompeuses.
Cependant, elle peut être utile si la TSH est basse. Cela peut être le cas de rares
épisodes de thyrotoxicoses survenant à la phase initiale de la thyroïdite de
Hashimoto. Dans ce cas, la scintigraphie permet d'éliminer une maladie de Basedow
qui se traduirait par une fixation globale et intense alors qu'en cas de thyroïdite, la
fixation du radiotraceur est faible et hétérogène. Les anticorps anti-récepteurs de la
TSH sont en général négatifs.

 Thyroïdite lymphocytaire chronique atrophique [38,20]

C’est la forme la plus fréquente des hypothyroïdies, touche principalement les femmes
après la ménopause. Elle peut survenir aussi chez les hommes, les enfants et à distance
des accouchements. Il s’agit d’une hypothyroïdie définitive.
Les Ac anti TPO et anti TG sont présents mais dont le taux diminue parallèlement à
l’involution thyroïdienne.
À l’échographie thyroïdienne :
- Thyroïde de volume normal ou atrophique ;
- Hypoéchogène et hétérogène avec fibrose et images pseudo-nodulaires ;
- De contours bosselés, lobulés, festonnés ;
- La vascularisation est augmentée à la phase initiale puis diminuée ensuite ;
- Possible association à des nodules authentiques.
Encore une fois, la scintigraphie est inutile.
 Thyroïdite du post-partum [39]

Cette maladie décrite initialement en 1948, bien connue des endocrinologues, est
rarement envisagée en médecine clinique bien que fréquente. En effet, 5-15% des femmes
présentent une telle thyroïdite, débutant le plus souvent 1-4 mois après l’accouchement.
Initialement, une phase d’hyperthyroïdie, très brève et paucisymptomatique
généralement, est rarement diagnostiquée. Le diagnostic est le plus souvent envisagé dans
une phase plus tardive où un goitre et/ou une hypothyroïdie sont présents.
Le bilan peut être minimal avec uniquement un dosage de T4L, TSH et anticorps
antithyroperoxidase, complété par un suivi du taux de TSH. En cas de doute il peut être
complété par une échographie et plus rarement par une scintigraphie si une hyperthyroïdie
liée à une maladie de Basedow est suspectée.
 Causes non auto-immunes

 Thyroïdite subaigüe de De Quervain ou thyroïdite granulomateuse [33]
Il s’agit d’une inflammation du parenchyme thyroïdien qui conduit à des douleurs cervicales
intenses. L’examen histologique montre une destruction des follicules thyroïdiens, ce qui
explique la phase de thyrotoxicose initiale par libération dans la circulation des hormones
thyroïdiennes stockés dans le colloïde, puis la survenue secondaire (environ 1 à 3 mois)
d’une hypothyroïdie, transitoire le plus souvent.

 Carence en iode [20]

1ère cause mondiale et dans certaines régions en particulier appelées, par conséquent, zones
d'endémie goitreuse. Elle est devenue très rare en Europe du fait de la présence d'iode dans
le sel de cuisine.
Signes cliniques :
- Terrain : origine géographique+++ (Afrique centrale, Népal, Vosges, Auvergne)
- Antécédents familiaux (et régionaux ...)
- Syndrome d'insuffisance thyroïdienne
- Goitre ancien et homogène (mais possibles remaniements nodulaires).
Signes paracliniques :
- Syndrome d'insuffisance thyroïdienne et ses complications
- Baisse de T4 plus importante que la baisse de T3
- lodurie des 24 heures abaissée (mais peut être normale car reflète la prise récente).
La gravité de cette étiologie vient surtout du fait que cette carence en iode peut provoquer
des hypothyroïdies néonatales de pronostic fonctionnel gravissime.
 Causes iatrogènes
 Traitement par amiodarone [40]
L’amiodarone est un antiarythmique de classe III, fréquemment utilisée dans le traitement
des arythmies cardiaques, en particulier la fibrillation auriculaire, et est également impliquée
dans le maintien d’un rythme sinusal après cardioversion. Il s’agit d’un dérivé
benzofuranique dont la structure chimique, proche de celle des hormones thyroïdiennes
(figure 1), est riche en iode (environ 37% d’iode par milligramme d’amiodarone). Compte
tenu du fait que la dose quotidienne d’amiodarone utilisée varie entre 200 et 600 mg par
jour, et que 10% de la molécule sont déiodinés (transformation en « iode libre »)
quotidiennement au cours de la dégradation, environ 7 à 21 mg d’iode sont relâchés chaque
jour dans la circulation sanguine. Cela correspond à 50-100 fois les besoins journaliers
recommandés (150-200 mg d’iode par jour).
Les données épidémiologiques indiquent que l’hypothyroïdie est plus fréquente dans les
régions avec un apport suffisant en iode, chez les femmes, les personnes âgées et les patients
avec des anticorps anti-TPO positifs (laissant suspecter que l’un des mécanismes
étiologiques pourrait consister en une amplification d’une auto-immunité thyroïdienne
latente). Le principal mécanisme évoqué est la persistance de l’effet Wolff-Chaikoff, dû à
l’absence du phénomène d’échappement, qui serait à l’origine d’une hypothyroïdie

apparaissant le plus souvent dans les dix-huit premiers mois après l’initiation du traitement
d’amiodarone et qui perdure tout au long de celui-ci. Le tableau clinique, peu spécifique, est
similaire à celui d’une hypothyroïdie dite « classique ». Dans de rares cas, on retrouve un
goitre et le coma myxœdémateux reste exceptionnel. De ce fait, le diagnostic doit être
confirmé par un bilan biologique où l’on constate une TSH augmentée ainsi qu’une T4 libre
plus ou moins basse. Face à une hypothyroïdie induite par l’amiodarone, l’attitude
thérapeutique « idéale » serait de suspendre le traitement. En effet, à l’arrêt de l’amiodarone,
60% des patients redeviennent spontanément euthyroïdiens dans les deux à quatre mois,
alors que 40% des patients, dont la majorité a des anticorps anti-TPO positifs, restent
hypothyroïdiens. Toutefois, si l’indication à l’amiodarone persiste compte tenu de la
cardiopathie sous-jacente, celle-ci peut être poursuivie parallèlement à l’introduction d’une
substitution par lévothyroxine. À noter que, compte tenu d’une certaine « résistance » au
traitement, des doses de lévothyroxine plus élevées qu’habituellement sont généralement
nécessaires.
 Autres médicaments
- Interféron
L’hypothyroïdie induite par interféron est la plus fréquente des dysthyroïdies induites par
l’interféron, apparaît en moyenne après un an de traitement. Elle est plus fréquente chez les
femmes et chez les patients ayant des antécédents personnels ou familiaux de thyroïdite auto-
immune. Elle est le plus souvent fruste, c’est-à-dire à expression purement biologique, donc
peu symptomatique. Elle est rarement au premier plan, d’où l’intérêt de la rechercher
systématiquement par un dosage de la TSH [41].
L’apparition de l’insuffisance thyroïdienne ne semble liée ni à la durée du traitement, ni à la

dose d’interféron. Le rôle du terrain semble primordial.
L’évolution de l’hypothyroïdie induite par interféron se fait, en général, vers la régression à

l’arrêt du traitement. Dans le cas contraire, il est logique de penser que l’interféron n’a fait
que révéler une thyroïdopathie sous-jacente. En l’absence d’autoanticorps antithyroïdiens,
l’hypothyroïdie serait le résultat d’un blocage de l’activité de la TSH. En faveur de cette
hypothèse plaide l’aspect hypofixant à la scintigraphie, la taille normale de la glande thyroïde
et l’absence d’autoanticorps antithyroïdiens. L’hypothyroïdie peut également résulter de la
destruction du parenchyme thyroïdien par effet cytotoxique direct. [42]
- Lithium
Le lithium est concentré par la glande thyroïde et altère la fonction thyroïdienne selon quatre
mécanismes différents : l’inhibition de la recapture de l’iode, l’inhibition du couplage de
l’iodotyrosine, l’altération de la structure de la thyroglobuline et l’inhibition de la sécrétion

de thyroxine. Les taux sériques de TSH tendent à augmenter pour compenser l’effet
inhibiteur sur la disponibilité de la thyroxine. La plupart des patients sont asymptomatiques
avec un diagnostic uniquement biologique. Actuellement, il n’existe aucune preuve attestant
de la récupération d’une fonction thyroïdienne significativement altérée après l’arrêt d’un
traitement par lithium. Quelques études ont rapporté une augmentation de la thyroxine
jusqu’à sa normalisation avec une diminution de la TSH après l’arrêt du lithium. Les
anomalies thymiques seraient plus difficiles à traiter chez les patients qui présentent une
fonction thyroïdienne dans les limites inferieures de la normale. [42]
- Sunitinib (Sutent®)
Inhibiteur de tyrosine-kinase utilisé comme thérapie ciblée dans les cancers du rein (entre
autres). Il induit une atrophie rapide et quasi-totale de la thyroïde. [20]
 Iode radioactif
Le risque d’hypothyroïdie demeure lors d’administration d’iode radioactif. Cette
insuffisance thyroïdienne peut apparaître jusqu’à plusieurs années après le traitement et
s’aggrave progressivement. [42]
 La chirurgie
La thyroïdectomie totale entraîne inéluctablement une hypothyroïdie sévère et précoce.
La thyroïdectomie partielle peut aussi se compliquer d’une insuffisance thyroïdienne mais à

un bien moindre degré. Ce résultat dépend de la quantité de parenchyme enlevée,
difficilement appréciable, et de l’état du parenchyme restant. [42]
1.6.2.5.2 Étiologies de l’hypothyroïdie secondaire ou centrale [15]

L’hypothyroïdie centrale est rare, infiniment moins fréquente que l’hypothyroïdie primaire
(rapport d’environ 1/1000). Elle doit être évoquée en cas de contexte évocateur : pathologie
connue de la région hypothalamo-hypophysaire (surtout lorsque d’autres déficits
antéhypophysaires ont été identifiés) ; traumatisme crânien ; radiothérapie cérébrale ; ou
encore hémorragie méningée. L’hypothyroïdie centrale fait suite à une anomalie de la
production de TSH, secondaire à une maladie hypophysaire (hypothyroïdie secondaire) ou
hypothalamique (hypothyroïdie tertiaire).

 Hypothyroïdie secondaire à une atteinte hypothalamo-hypophysaire

Une insuffisance antéhypophysaire peut être responsable de la mise au repos de la glande
thyroïde par défaut de stimulation.
Cette hypothyroïdie se caractérise par une infiltration cutanéo-muqueuse moins marquée,

une pâleur plus accentuée, une association à d’autres déficits endocriniens liés à l’atteinte de
l’axe corticotrope ou gonadotrope dont les signes masquent souvent l’insuffisance
thyréotrope, et, une absence d’élévation de la TSH malgré l’effondrement des hormones
thyroïdiennes.
Les symptômes habituellement reportés sont : une asthénie (52 %), des maux de tête (39%)
et des troubles de la fonction sexuelle. (28%) Si la lésion est antéhypophysaire, les causes
peuvent être tumorales, vasculaires ou iatrogènes (chirurgie ou radiothérapie de la région
hypothalamo-hypophysaire, médicamenteuse : inhibiteurs des tyrosines kinases). Si la lésion
est hypothalamique, les causes peuvent être tumorales.
 Hypothyroïdie par résistance aux hormones thyroïdiennes

Il s’agit d’une anomalie génétique liée à une mutation du gène du récepteur β des hormones
thyroïdiennes. Elle se traduit par une diminution de l’affinité des récepteurs pour la T3.
Paradoxalement, la TSH est élevée malgré une diminution relative du taux des hormones
thyroïdiennes. Dans les formes majeures, une hypothyroïdie clinique se développe alors que
la T3 et la T4 sont apparemment élevées. Les manifestations cliniques s’observent chez le
petit enfant avec retard du développement psychomoteur et retard de la maturation osseuse.
1.6.2.6 Traitement
1.6.2.6.1 But
 Assurer un traitement substitutif de l’insuffisance thyroïdienne
 Prévenir les récidives et les complications
 Traiter les complications
1.6.2.6.2 Moyens [9,28,43,44]

Les hormones thyroïdiennes et en particulier la lévothyroxine constituent le traitement de
l'insuffisance thyroïdienne. Plusieurs présentations d'hormones thyroïdiennes contenant T4
ou T3 et une association de T4 et de T3 sont disponibles.
Les autres produits commercialisés sont la L-tri-iodo-thyronine ou liothyronine (Cynomel)

ou L-T3 qui est l’hormone « biologiquement » active sur les récepteurs nucléaires et

l’association de lévothyroxine et de liodothyronine (Euthyral) s’avère de maniement

difficile, exposant à des pics de T3 excessifs. Il ne présente pas d’avantages par rapport à la
lévothyroxine. Le tiraricol, dérivé métabolique de la T3, n’a que des indications marginales.
Tableau V : Médicaments des hypothyroïdies [28]
DCI Nom Forme Dosage Posologie

commercial galénique
L-thyroxine ou Lévothyrox® Comprimés 25, 50, 75, 100, Adulte : 25 μg/j pendant 2–
lévothyroxine ou sécables 125, 150, 175 et 4 semaines puis incréments de
LT4 200 μg 12,5–25 μg toutes les 2–
4 semaines Coronarien :
12,5 μg/j pendant 2–4 semaines
puis incréments de 12,5–μg
toutes les 3 semaines Enfant :
7–10 μg/kg/j pendant
L–thyroxine Solution 150 μg/mL 2 semaines puis 3–5 μg/kg/j
Roche® buvable (1 gtte = 5 μg)
Ampoules 200 μg/1 mL Posologie initiale de 50–
injectables 100 μg/j puis relais PO en
augmentant la posologie de 20–
30 %
Liothyronine Cynomel® Comprimés 25 μg 25 μg puis incréments de 12,5–
(LT3) sécables 25 μg tous les 15–30 jours
Association LT4 Euthyral® Comprimés 100 μg LT4 Posologies variables
et LT3 sécables + 20 μg LT3
Tiratricol Téatrois® Comprimés 0,35 μg 3–5 cp/j en 3–5 prises
1.6.2.6.3 Indications
 Thyroïdite d’Hashimoto
Le traitement repose sur l’administration d’hormone thyroïdienne, à dose substitutive.
Introduit précocement, au stade d’hypothyroïdie subclinique, il contribue à la régression du
volume du goitre. Chez la femme jeune, il est nécessaire d’augmenter la posologie du
traitement dès le diagnostic de grossesse. Il faut se garder des traitements radicaux car
l’évolution est rapide en quelques mois vers l’hypothyroïdie.
 Thyroïdite du post-partum [44]

Cette dysfonction thyroïdienne passagère est souvent peu importante et elle ne doit pas
nécessairement être traitée. En cas d’hypothyroïdie cliniquement manifeste et surtout
prolongée, une substitution d’hormones thyroïdiennes est indiquée, substitution qui sera
interrompue lorsque la fonction thyroïdienne sera normalisée.

 Thyroïdite subaigüe de De Quervain ou thyroïdite granulomateuse [44]

Le traitement de ce goitre extrêmement algique se fait par des analgésiques/AINS, er des
stéroïdes à fortes doses en cas de douleurs très intenses (50mg de prednisone par jour). La
corticothérapie soulage rapidement et sera progressivement réduite en fonction du contrôle
des douleurs. Une hypothyroïdie prolongée et/ou cliniquement significative se traite par
substitution hormonale.
 Causes iatrogènes
Elles sont en général régressives à l'arrêt du produit en cause (amiodarone, lithium). En cas
d'impossibilité d'arrêt, un traitement substitutif est mis en place et équilibré comme pour une
hypothyroïdie non iatrogène.
 Causes centrales
Il est recommandé de corriger une éventuelle insuffisance corticotrope avant de débuter la
substitution hormonale thyroïdienne sous peine de provoquer une insuffisance surrénale
aiguë. Après une première phase d’administration de 50 μg/j de lévothyroxine, la dose est
adaptée par rapport à l’objectif qui est de normaliser la concentration de T4L sans tenir compte
de la TSH qui n’a, ici, aucune utilité dans l’évaluation du statut thyroïdien.
 Forme fruste ou infraclinique

Le traitement de l’hypothyroïdie infraclinique (TSH > 4 mUI/l et T4L normale) semble
améliorer les signes fonctionnels (asthénie) et les facteurs de risque cardiovasculaires (baisse
du cholestérol total, du LDL-cholestérol et diminution du rapport taille sur hanche) dans une
étude randomisée, en double aveugle et cross-over portant sur 99 patients âgés de 18 à 80
ans [43]. Il fait toutefois l’objet de controverse dans la littérature et est habituellement
proposé en cas d’anticorps élevés ou de symptômes, de traitement par lithium, d’amiodarone
ou bien encore chez la femme enceinte et en cas d’infertilité ou de TSH supérieure à 10
mUI/l. Pour d’autres, un essai thérapeutique est justifié au-dessus de 4 mUI/l dès lors qu’il
existe des symptômes. Il est en revanche discutable chez le sujet très âgé et en cas de maladie
coronarienne avérée.
En cas d’hypothyroïdie fruste, si le taux de TSH est supérieur à 10 mUI/L lors de 2 examens
successifs, un traitement par lévothyroxine doit être discuté avec le patient. Le dosage de la
TSH est recommandé 6-8 semaines après le début du traitement par lévothyroxine ou après
tout changement de dose ou de spécialité. [65]

 Forme du nourrisson :
La T4 est là encore la thérapeutique de choix. Le traitement doit débuter dans les 2 premières
semaines de vie à la posologie initiale de 7–10 μg/kg/j. Deux semaines sont nécessaires à la
normalisation de la TSH. La posologie est ensuite adaptée en fonction des résultats
biologiques à la fin du 1er mois pour atteindre une posologie efficace de 3 à 5 μg/kg/j, soit
1 gtte de lévothyroxine solution buvable (5 μg/gtte) par kg de poids. Lors de la croissance,
les doses sont de nouveau adaptées et sont en moyenne de 3 μg/kg/j.
 Forme de la femme enceinte

Il n'est pas rare de voir apparaître un goitre thyroïdien en début de grossesse du fait du besoin
accru d'iode. Une augmentation des apports iodés est alors nécessaire. Aussi, une
prophylaxie iodée systématique par 200 μg/j d'iodure de potassium doit être mise en place
pendant toute la grossesse et l'allaitement, à l'exception des patientes traitées pour une
hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie préexistante. L'administration d'hormones
thyroïdiennes chez les patientes traitées pour hypothyroïdies ne doit absolument pas être
interrompue pendant leur grossesse mais être accrue dès le diagnostic de grossesse du fait
de modifications physiologiques ayant des conséquences pharmacocinétiques (augmentation
de la TBG) et l'augmentation de la dose de LT4 peut être de 30 à 50 %. Une dose de l'ordre
de 2 μg/kg/j doit être prescrite lorsque l'hypothyroïdie est diagnostiquée au cours de la
grossesse. Le retour aux doses antérieures à la grossesse doit être entrepris après
l'accouchement.
 Coma myxœdémateux
Le coma myxœdémateux est une urgence thérapeutique. C’est une pathologie rare qui survient
habituellement chez un sujet âgé (surtout féminin) hypothyroïdien non traité ou suite à l’arrêt
du traitement. Il est favorisé par le froid, une infection, une pathologie intercurrente (accident
vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque ou respiratoire, etc.) ou la
prise de certains médicaments (amiodarone, anesthésique, bêtabloqueurs, etc.). Il se traduit
par des troubles des fonctions supérieures (pouvant aller jusqu’au coma calme). Il s’y associe
une hypothermie et une défaillance cardiopulmonaire. Les signes classiques d’hypothyroïdie
peuvent être présents : myxœdème, bradycardie, diminution de la contraction cardiaque,
constipation, voire syndrome occlusif. Sur le plan biologique, l’élévation de la TSH et la
baisse de la T4L s’associe à une hyponatrémie et à une augmentation des enzymes musculaires
(créatines phosphokinases [CPK] et lactodéshydrogénases [LDH]), à une hypoglycémie et à
une anémie.

La prise en charge se fait en unité de soins intensifs, en urgence. L’opothérapie substitutive

doit être rapidement instaurée. La posologie initiale est débattue : soit forte dose d’emblée de
L-thyroxine (bolus de 300-500 µg suivi d’une prise journalière de 50-100 µg), soit faible dose
de L-thyroxine (25 µg/j) à augmenter progressivement (toutes les semaines).
Le traitement est aussi symptomatique (réchauffement, trouble de la ventilation, traitement de

la cause de la décompensation). Il est préconisé un traitement par Hydrocortisone® d’emblée
avant l’institution du traitement par hormones thyroïdiennes dans l’hypothèse d’une
éventuelle insuffisance surrénale associée.
 Cardiovasculaires et apnées-hypopnées obstructives du sommeil

Le traitement repose avant tout sur le traitement substitutif de l'hypothyroïdie.
 En cas d'insuffisance coronaire :
- Le bilan et le traitement seront ceux de la cardiopathie ischémique. Le
traitement substitutif sera institué avec précautions.
- En cas de péricardite compressive ou de tamponnade : le traitement est une

urgence
- En cas de syndrome d'apnées du sommeil persistant, la prise en charge sera

classique.
1.6.2.6.4 Contre-indications [63]

Ce médicament ne doit pas être utilisé dans les cas suivants :
 Hyperthyroïdie (sauf si celle-ci est l'objet d'un traitement spécifique),
 Insuffisance surrénale non traitée,
 Inflammation du muscle cardiaque (myocardite) ou infarctus du myocarde récent.
1.6.2.6.5 Effets secondaires [45]

 Aggravation de toute cardiopathie (insuffisance cardiaque, angor, troubles du
rythme)
 Des signes d’hyperthyroïdie, tels que la tachycardie, tremblements, troubles du

rythme cardiaque, insomnie, excitabilité, élévation de la température, sueurs,
amaigrissement, diarrhée, doivent pratiquer un dosage hormonal, diminuer ou
interrompre pendant plusieurs jours le traitement qui sera repris ensuite à doses plus
faibles.
 Chez l’enfant possibilité d’hypercalciurie

 Les réactions d’hypersensibilité, aux excipients et/ou à la substance active, ont été
rapportées. Les signes et symptômes les plus fréquents sont : urticaire, prurit, angio-
œdème, dyspnée, érythème.
1.6.2.6.6 Associations médicamenteuses à proscrire

Les hormones thyroïdiennes, de par leur absorption digestive, ont une biodisponibilité
diminuée en présence de colestyramine, de sels de fer, de carbonate de calcium et de topiques
gastro-intestinaux. Leur prise doit donc être espacée de celle de ces thérapeutiques. Les
hormones thyroïdiennes subissent un métabolisme hépatique et leurs concentrations peuvent
être influencées par des médicaments inducteurs enzymatiques tels que la carbamazépine, la
rifampicine, la phénytoïne. Les posologies de lévothyroxine doivent en conséquence être
majorées. La lévothyroxine majore l'effet des anticoagulants oraux, mais diminue l'efficacité
des hypoglycémiants. Il existe une potentialisation mutuelle des antidépresseurs tricycliques
et de la lévothyroxine en cas d'association.
1.6.2.6.7 Précautions d’emploi

Les patients doivent être sensibilisés au fait que le traitement d'une hypothyroïdie non
iatrogène est un traitement à vie le plus souvent. La contrainte imposée par ce fait doit
cependant faire prendre conscience au patient que le traitement est simple et lui permet un
retour à une vie normale. La surveillance biologique, fréquente lors de l'instauration du
traitement, va s'espacer après équilibrage et n'interférera que de manière très mineure avec
la vie du patient. La prise de lévothyroxine est préférentielle le matin à jeun car la
biodisponibilité est supérieure mais une prise le soir à distance du dernier repas est possible.
Les patients doivent pouvoir reconnaître les signes d'hypo- ou d'hyperthyroïdisme pour
détecter un surdosage. Lors de l'oubli d'une prise de lévothyroxine, elle doit être administrée
dès que possible mais il ne faut pas doubler la posologie de la prise suivante. Certains
médicaments peuvent induire une hypothyroïdie iatrogène et doivent être connus du patient.
Il doit informer le médecin d'un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes. Les
parents d'enfants traités par hormones thyroïdiennes doivent être informés qu'il ne faut pas
les administrer mélangés au lait. Les gouttes doivent par ailleurs être gardées au frais.
Le mode de conservation est :

- forme comprimés : 3 ans à une température < 25 °C ;
- forme buvable : 2 ans entre + 2 et + 8 °C ;
- forme injectable : 3 ans ;

- après ouverture et/ou dilution et/ou reconstitution : le produit doit être utilisé
immédiatement.

2 MATERIELS ET METHODES
2.1 Cadre et lieu d’étude
Notre étude a été réalisée dans le service de Médecine interne du CHU du Point G.
 Présentation du CHU du Point G

Le CHU du Point G jadis appelé Hôpital National du Point G est l’une des 5 (cinq) structures
hospitalières nationales de 3ème référence de la ville de Bamako capitale politique du Mali
avec le CHU de Gabriel TOURÉ, le CHU IOTA, le CHUOS et l’Hôpital du Mali et situé en
commune III du district. Il emploie 700 personnes environ ; et est géré par 3 (trois) organes :
 Un conseil d’administration
 Une direction générale
 Un comité de gestion
La structure est dotée de 3 missions :

 Mission de soins
 Mission de formation
 Mission de recherche
La dénomination du « G » est une terminologie topographique (géodésique) ; il s’agit du

niveau par rapport à la mer à Dakar appliqué à la colline sur laquelle est situé le CHU dont la
construction remonte à 1906.
Il fut fonctionnel en 1912 sous l’administration de médecins militaires relevant de la section

mixte des médecins et infirmiers coloniaux basés à Dakar.
Érigé en hôpital en 1959, il bénéficie du statut d’établissement public à caractère administratif

(E.P.A) doté de personnalité morale et de l’autonomie financière en 1992 suivant la loi
92.025/A.N.R.M. du 05 décembre 1992.
En 2006, à l’occasion des cérémonies marquant le centenaire de l’hôpital, le ministre de la

santé, dans son allocution a souligné que dans le cadre du renforcement des capacités, l’hôpital
du Point G devra signer la convention hospitalo-universitaire lui donnant ainsi son statut de
CHU avec le personnel bi appartenant et le recrutement des internes par voie de concours.

Figure 9 : Sortie à gauche et Entrée à droite du CHU du Point G
Géographiquement, le CHU est bâti sur 25 hectares de superficie et sur une colline située au
nord de la ville de Bamako, à 8 Kilomètres du centre-ville, opposée à la colline de Koulouba
et sur la route de Kati, rendant ainsi son accès assez difficile. Il compte 17 services (médecine,
plateau technique, imagerie et chirurgie comprise).
 Présentation du service de Médecine Interne

Le service de Médecine Interne fait partie des 10 services médicaux que compte le CHU du
Point G (Cardiologie, Gynécologie Obstétrique, Hématologie Oncologie, Maladies
Infectieuses, Neurologie, Néphrologie, Pneumologie, Rhumatologie, Psychiatrie, Imagerie
Médicale, Laboratoire d’Analyses Médicales, Anatomie Pathologique et Cytologique,
Pharmacie hospitalière).
Le personnel est composé de médecins spécialistes en médecine interne, d’hépato-gastro-

entérologie, d’internes des hôpitaux, de médecins étudiants en spécialisation de médecine
interne, de thésards, d’infirmiers et de manœuvres ou GS.
C’est dans un contexte considérant la vétusté, l’exigüité de l’ancien service des temps colons
et surtout de l’inadéquation entre l’application des nouvelles compétences médicales requises
et l’existence des plateaux techniques révolus malgré des multiples tentatives de travaux
correctifs mais aussi dans un souci de respect minimum de l’intimité des patients que
l’avènement du nouveau service de Médecine Interne a été plus que salutaire.
Érigé en 2 étages en couleur jaune d’or (synonyme de richesse) et par endroit de couleur verte
sur 685m2x3 de surface avec assez de commodités requises et investit le 2 février 2013 après
2 à 3 ans de fin des travaux de construction pour problème d’équipements, ce service en forme
de cuve (convexe en avant et concave en arrière) est limité au NORD par le central d’épuration

des eaux usées du CHU, au SUD par la route bitumée le séparant des services de pneumologie
et de cardiologie B et menant à la psychiatrie à l’EST, à l’OUEST par le service des Maladies
Infectieuses et le centre de l’association des PVVIH.
Figure 10 : Vue d'ensemble de face convexe - Médecine Interne côté Sud au bord de la route
Le nouveau service de 50 lits avec des salles ayant la particularité d’être dotées en toilettes
internes et modernes sauf 3, comprend 5 unités :
 Une unité de Diabétologie au Rez-de-chaussée avec 12 lits d’hospitalisation :

 4 salles de première catégorie ;
 4 salles de deuxième catégorie de 2 lits (8 lits) chacune ;
 3 salles de consultation = DES ;
 PVVIH et des Professeurs au couloir EST ;
 1 bureau du major au couloir EST ;
 1 salle des infirmiers au couloir NORD ;
 1 salle des urgences de 2 lits au couloir EST ;
 1 salle d’éducation thérapeutique des diabétiques complètement équipée au
début du couloir EST ;
 1 salle de connexion internet non équipée près de l’escalier en face de la porte
principale ;
 1 salle des techniciens de surface ou techniciens de surface près de l’escalier en
face de la porte principale ;
 1 salle de pansement au couloir EST ;

 2 toilettes repartis entre techniciens de surface et malades accompagnants près

de la porte principale au couloir NORD ;
 1 petit magasin pour matériels de nettoyage près de la place dédiée à l’ascenseur
;
 A l’extrême EST du couloir, l’escalier secondaire se limitant au deuxième et
dernier étage contrairement à l’escalier principal conduisant jusqu’au toit du
bâtiment ;
 Une unité d’Endoscopie digestive équipée au Rez-de-chaussée
 1 salle d’endoscopie digestive haute ;
 1 salle d’endoscopie digestive basse ;
 1 salle d’attente ;
 1 salle de pose café ;
 Une unité de Médecine Interne et de Géronto-gériatrie au premier étage avec deux

ailes
Couloir EST :
 8 salles de deuxième catégorie de 2 lits (16 lits) chacune ;
 1 salle de réanimation non fonctionnelle de 2 lits ;
 1 salle de pansements et des soins en face de cette dernière ;
 1 bureau du major à 10 m environ de l’escalier principal ;
 1 salle des infirmiers à l’extrême du couloir ;
 1 salle des techniciens de surface au début du couloir à 5 m environ de l’escalier ;
 1 magasin ;
Couloir NORD :
 2 salles VIP fonctionnelles à l’extrême du couloir ;
 2 salles de première catégorie ;
 1 salle de deuxième catégorie de 2 lits ;
 2 salles de troisième catégorie de 3 lits (6 lits) chacune sans toilette interne ;
 2 toilettes au début du couloir repartis entre GS et certains malades et leurs
accompagnants ;
 Deuxième étage : il comprend deux couloirs
NORD :

 3 bureaux de médecins
 1 salle des DES
 1 salle de troisième catégorie de 3 lits sans toilette interne (non fonctionnelle)
 1 salle des internes
 2 toilettes repartis entre personnels et certains malades et leurs accompagnants
 Une grande salle de conférence en face de l’escalier principal et a mi-chemin entre
les couloirs
EST :
 4 bureaux des professeurs avec chacun une salle de consultation
 2 bureaux des assistants et praticiens hospitaliers
 Une salle de consultation des professeurs
 1 bureau du major
 1 salle des archives
 1 secrétariat
2.2 Type et période d’étude

Nous avons effectué une étude descriptive avec enquête rétrospective des dossiers des patients
hospitalisés du 1er Janvier 2016 au 29 Février 2020 dans le service de Médecine interne du
CHU du Point G et une enquête prospective allant du 1 er Mars au 31 Décembre 2020 dans le
dit service (soit 5 ans).
2.3 Population d’étude

Elle a porté sur les dossiers des patients atteints de dysthyroïdie dans le service de Médecine
interne du CHU du Point G.
 Critères d’inclusion
Il s’est agi des patients hospitalisés ou suivis en consultation externe quel que soit l’âge, le
sexe, l’ethnie et l’origine géographique, hospitalisés, chez qui le diagnostic de dysthyroïdie a
été établi par des examens cliniques et paracliniques.
 Critères de non inclusion

N’ont pas été inclus dans notre étude les patients avec des signes cliniques de dysthyroïdie
mais n’ayant pas bénéficié des examens complémentaires de confirmation ou ayant bénéficié
des bilans paracliniques revenus normaux.

2.4 Collecte des données

Les données ont été collectées à partir des dossiers médicaux des patients et consignées sur
une fiche d’enquête individuelle préétablie en tenant compte des objectifs de l’étude. La fiche
d'enquête nous a permis d'étudier les paramètres suivants :
- Les indicateurs sociodémographiques : identité, âge, sexe, profession, ethnie,
résidence ;
- Les antécédents : personnels, familiaux et la notion de prise médicamenteuse
- Les signes fonctionnels de l'hyperthyroïdie et de l'hypothyroïdie : céphalées,
palpitation, amaigrissement, asthénie, tremblements, diarrhée motrice, insomnie, prise
de poids, signe du tabouret….
- L’examen physique :
o Mesurer les variables : poids, taille, pression artérielle, température, fréquence
cardiaque, fréquence respiratoire, IMC.
o Examen du cou : tour du cou, présence ou non de goitre ; des yeux : éclat de
regard, exophtalmie, enophtalmie ; du cœur : tachycardie, irrégularités des
battements cardiaques… et d’autres organes.
- Paraclinique :
o Biologie : TSHus, FT4, Ac anti R-TSH, Ac anti TPO, Ac anti TG, NFS, VS, CRP,
Glycémie, Ionogramme sanguin complet, Transaminases, PAF
o Imagerie : Echographie thyroïdienne, Scintigraphie thyroïdienne, Echographie
cardiaque, ECG, Radiographie du thorax de face
o Anatomie pathologie :
- Les diagnostics :
o Positif : Hypothyroïdie, hyperthyroïdie
o Etiologique : Goitre nodulaire toxique, Goitre multinodulaire toxique, Maladie de
Basedow, Thyroïdite, Chirurgie de la thyroïde, Thyroïdectomie, Post-
médicamenteuses.
- Les complications : Crise aigue thyrotoxique, Cardiothyréose, Coma myxœdémateux,
Autres
- Le traitement : Hypothyroïdie, hyperthyroïdie
- L’évolution.

2.5 Saisie et analyse des données

Nous avons utilisé les logiciels Zotero, Google scholar, SPSS 2.0, Microsoft Word et Excel
2013.
2.6 Considérations éthiques

La confidentialité des données sur les patients a été respectée et pour cela chaque dossier a
présenté un numéro d’anonymat.

3 RESULTATS
3.1 Résultats globaux
Durant la période allant du 1er Janvier 2016 au 31 Décembre 2020 soit 5 ans, nous avons
consulté et/ou hospitalisé 8516 patients dans le service de Médecine interne du CHU du Point
G. Parmi ces patients, 337 présentaient une dysthyroïdie ; soit une fréquence hospitalière de
3,95 %.
Ces résultats étaient répartis comme suit : 277 cas d’hyperthyroïdie soit 82,2% et 60 cas
d’hypothyroïdie soit 17,8% avec respectivement une fréquence hospitalière de 3,25% et
0,70%.
3.2 Données sociodémographiques

Tableau VI : Répartition des patients selon la tranche d’âge
Tranche d’âge Effectif(n=337) Fréquence (%)

0 - 20 ans 24 7,1
21 - 40 ans 115 34,1
41 - 60 ans 162 48,1
Plus de 60 ans 36 10,7
Total 337 100,0
La tranche d’âge 41-60 ans représentait 48,1% avec une moyenne d’âge de 43,74 ± 15,14
ans et des extrêmes de 10 et 90 ans.
n = 337
17,8%
82,2%
Féminin Masculin
Figure 11 : Répartition des patients selon le sexe

Le sexe féminin était représenté à 82,2% des cas soit un sex-ratio de 0,22

Tableau VII : Répartition des patients selon l’état matrimonial
État matrimonial Effectif Fréquence (%)

Marié(e) 280 83,1
Célibataire 38 11,3
Veuf/Veuve 16 4,7
Divorcé 3 0,9
Total 337 100,0
Quatre-vingt-trois virgule un pourcent (83,1 %) de nos patients étaient mariés.
Tableau VIII : Répartition des patients selon l’activité socioprofessionnelle
Profession Effectif Fréquence (%)

Femmes au foyer 197 58,5
Commerçant 36 10,7
Fonctionnaires** 34 10,1
Cultivateur 25 7,4
Élève/Étudiante 23 6,8
Éleveur 13 3,9
Retraité 5 1,5
Autres* 4 1,1
Total 337 100,0
* : Artiste (3), Maitre coranique (1)

**: Enseignant (13), Agent de santé (9), Agent de sécurité (7), Agent comptable (5).
Les femmes au foyer étaient représentées dans 58,5% des cas.
Tableau IX : Répartition des patients selon la résidence
Résidence Effectif Fréquence (%)

Bamako 243 72,1
Hors Bamako 91 27,0
Hors du Mali 3 0,9
Total 337 100,0
Les patients en dysthyroïdie résidaient dans le district de Bamako dans 72,1% des cas.

n = 337
2,1%
97,9%
Malienne Non malienne*
Figure 12 : Répartition des patients selon la nationalité

* : Burkinabé (1), Centrafricaine (1), Guinéenne (1), Ivoirienne (1), Nigérienne (1), Sénégalaise (1), Togolaise (1).
Quatre-vingt-dix-sept virgule neuf pourcent (97,9%) de ces patients dysthyroïdiens sont de

la nationalité malienne.
Tableau X : Répartition des patients selon leur ethnie
Ethnie Effectif Fréquence (%)

Bambara 117 34,7
Sarakolé 61 18,1
Peuhl 40 11,9
Malinké 31 9,2
Sonrhaï 20 5,9
Dogon 13 3,9
Khassonké 12 3,6
Minianka 5 1,4
Kakolo 5 1,4
Diawando 4 1,2
Malinké 4 1,2
Senoufo 4 1,2
Bozo 4 1,2
Bobo 4 1,2
Maure 3 0,9
Autres* 10 3,0
Total 337 100,0
* : Mossi (2) ; Somono (2) ; Garanké (1) ; Saké (1) ; Samogo (1) ; Tamasseq (1) ; Toucouleur (1) ; Wolof (1)
Les patients d’ethnie Bambara ont représenté 34,7 % des cas.

3.3. Données cliniques
En n = 337
hospitalisation
17,8%
En ambulatoire
82,2%
Figure 13 : Répartition des patients selon le mode d’admission
Les patients suivis en ambulatoire représentaient 82,8%.

Tableau XI : Répartition des patients selon les motifs de consultation

Motifs de consultation et/ou
Effectif Fréquence (%)
d’hospitalisation
Goitre 95 28,2
Hyperthyroïdie 72 21,4
Hypothyroïdie 19 5,6
Exophtalmie 15 4,5
Amaigrissement 14 4,2
Asthénie 10 3,0
Palpitations 9 2,7
Cardiothyréose 8 2,4
Dyspnée 6 1,8
Diarrhée motrice 5 1,5
Thyroïdectomie 4 1,2
Anémie 4 1,2
Hyperglycémie 4 1,2
Insomnie 4 1,2
Fièvre 4 1,2
Céphalées 3 0,9
Distension abdominale 3 0,9
Tremblements 3 0,9
Douleur cervicale 3 0,9
Autres* 52 15,4
Total 337 100,0
* : Altération de la conscience (2), Constipation (2), Vertige (2), Dysphagie (2), Epigastralgie (2), Vomissement (2), Stérilité
(2), OMI (2), Agitation (1), Anasarque (1), Aphasie (1), Après thyroïdectomie (1), Bouffée de chaleur (1), Bouffissure du
visage (1), Confusion mentale (1), Déviation labiale (1), Douleur des hanches (1), Douleur thoracique (1), Gonalgie bilatérale
(1), Gynécomastie (1), Hématochésie (1), HTA (1), Hypersudation (1), Impotence fonctionnelle des membres inférieurs (1),
Maladie de Basedow (1), Odynophagie (1), Perte de connaissance (1), Pesanteur abdominale (1), Picotements des membres
(1), Pied diabétique (1), Plaie du cou (1), Plaie du pied gauche (1), Polyadénopathie (1), Prise en charge d'une hépatopathie
(1), Réchauffement plantaire (1), Ronflement pendant le sommeil (1), Sècheresse buccale (1), Somnolence (1), Syndrome
infectieux (1), Toux chronique (1), Trouble de la mémoire (1), Trouble de la personnalité (1), Trouble du comportement (1),
Troubles psychiques (1).
Le goitre était le motif de consultation dans 28,2%.

Tableau XII : Répartition des patients selon les ATCD médicaux
Antécédents Médicaux Effectif (n=337) Fréquence (%)

HTA 67 19,9
Diabète 21 6,2
UGD 13 3,9
Hypothyroïdie 8 2,4
VIH 6 1,8
Cardiopathie 4 1,2
Autres* 11 3,3
Aucun 174 51,6
* : Arthrose (2), AVC (2), Tuberculose pulmonaire (3), Asthme (1), Gastrite (1), Maladie de Biermer (1),
psychose (1)
Près de 20% des patients étaient hypertendus connus.
Tableau XIII : Répartition des patients selon les ATCD chirurgicaux
Antécédents Chirurgicaux Effectif Fréquence (%)

Thyroïdectomie totale 18 5,3
Césarienne 12 3,6
Thyroïdectomie subtotale 8 2,4
Hernie ombilicale 4 1,2
Cataracte 4 1,2
Appendicectomie 2 0,6
Fibromectomie 2 0,6
Hernie inguinale 2 0,6
Autres* 11 3,2
Aucun 274 81,3
Total 337 100,0
* : adénome de la prostate (2), chirurgie de l'œil (1), fracture du fémur (1), Hystérectomie (1), Occlusion
intestinale (1), Voies biliaires (1),
Cinq virgule trois pourcent (5,3%) des patients ont subi une thyroïdectomie totale.

Tableau XIV : Répartition des patients selon les ATCD familiaux
Antécédents Familiaux Effectif Fréquence (%)

HTA 18 5,3
Goitre 11 3,3
Diabète 10 3,0
Autres* 3 0,9
Aucun 289 85,7
Total 337 100,0
* : Asthme (1), Cardiopathie (1), Psychose (1).

Dans 85,8% des cas, les patients n’avaient pas d’ATCD familial.
Tableau XV : Répartition des patients selon la notion de prise médicamenteuse
Notion de prise médicamenteuse Effectif (n=337) Fréquence (%)

Carbimazole 41 12,2
Antihypertenseurs 18 5,3
Levothyroxine 7 2,1
Tradithérapie 8 2,4
ADO 7 2,1
Insuline 6 1,8
Propranolol 6 1,8
Antibiothérapie 4 1,2
Paracétamol 3 0,9
Digoxine 2 0,5
Autres* 5 1,5
Aucun 230 68,2
Total 337 100,0
* : Dermocorticoïde (1), Halopéridol (1), Bromazépam (1), Non précisé (1), ARV (1).
Douze virgule deux pourcent (12,2%) de nos patients avaient une notion de prise de
carbimazole.

n = 277
Signe du serment 1,2%
Mains chaudes 1,5%
Autre* 3,9%
Mains moites 5,9%
Polyphagie 6,2%
Tremblements 7,1%
Thermophobie 7,4%
Signe du tabouret 8,6%

Hypersudation 10,4%
Agitation 11%
Diarrhée motrice 21,4%
Nervosité 27,9%
Asthénie 30,9%
Insomnie 31,8%
Amaigrissement 54%
Palpitations 56,1%
0 10 20 30 40 50 60
Figure 14 : Répartition des patients selon les signes cliniques d’hyperthyroïdie

* : Dyspnée (2), Troubles psychiques (2), Anxiété (1), Dysphonie (1), Fièvre (1), Logorrhée (1),
Propos incohérents (1), Tétraplégie (1), hallucinations (1), Tétraplégie (1), Éréthisme cardiaque (1).
La palpitation était présente dans 56,1% des cas.

n = 60
12
10 9,8%
8
6,5%
6 5,6% 4,5% 4,2%
4 3,3% 3%
2 1,2% 0,9% 0,6%
0
Figure 15 : Répartition des patients selon les signes cliniques d’hypothyroïdie.

* : Macroglossie (1), Bradycardie (1).
Les céphalées représentaient 9,8% des signes cliniques de l’hypothyroïdie.
Tableau XVI : Répartition des patients selon l’IMC
IMC en Kg/m² Effectif Fréquence (%)

Maigreur [16,5 – 18,5] 37 10,98
Normal [18,5 - 25] 82 24,33
Surpoids [25 – 30] 22 6,53
Obésité [30 et plus] 18 5,34
Non calculé 178 52,82
Total 337 100,0
Sur les 159 patients ayant un IMC calculé, 51,6 % (24,33% du total) avaient un IMC normal
avec un IMC moyen de 22,31 ± 5,63 Kg/m² et des extrêmes de 8,4 et 40,4 Kg/m².
NB : sur les 337 patients, 178 n’avaient pas l’IMC calculé.
Tableau XVII : Répartition des patients selon la réalisation de l’examen du cou.
Examen physique du cou Effectif Fréquence (%)

Oui 213 63,2
Non 124 36,8
Total 337 100,0
L’examen physique du cou était réalisé chez 63,2% de nos patients.

n = 213
23,9%
8%
68,1%
Goitre Cicatrice de thyroidectomie Normal
Figure 16 : Répartition des patients selon le résultat de l’examen du cou.
Le goitre était présent chez 68,1% de nos patients.
Tableau XVIII : Répartition des patients selon l’examen des yeux
Examen des yeux Effectif Fréquence (%)

Non 173 51,3
Oui 164 48,7
Total 337 100,0
L’examen des yeux était réalisé chez 48,7% de nos patients.
Tableau XIX : Répartition des patients selon les signes oculaires
Signes oculaires Effectif n=164 Fréquence (%)

Exophtalmie 76 46,3
Enophtalmie 2 1,2
Normal 86 52,4
Sur les 164 patients ayant subi un examen des yeux, 46,3% (22,55% du total) avaient une
exophtalmie.

100%
80%
60%
40% 54,6% 45,4%

n=184 n=153
20%
0%
Non réalisé Réalisé
Figure 17 : Répartition des patients selon la réalisation ou non de l’examen cardiaque
L’examen cardiaque était réalisé chez 45,4% de nos patients.
n = 153
Pause ausculatoire 1%
Trouble du rythme cardiaque 1,3%
Galop 1,3%
Frottement péricardique 1,3%
Bradycardie 1,3%
Tachycarythmie 1,3%
Souffle cardiaque 5,2%
Tachycardie 8,5%
Normal 28,8%
0 5 10 15 20 25 30
Figure 18 : Répartition des patients selon le résultat de l’examen cardiaque
La tachycardie et le souffle cardiaque étaient respectivement de 8,5 et 5,2%.

3.3 Données paracliniques

Tableau XX : Répartition des patients selon les signes paracliniques
Signes paracliniques Effectif (n=337) Fréquence (%)

TSHus Basse 277 82,20
Elevée 60 17,80
FT4 Basse 59 17,51
Elevée 266 78,93
Normale 12 3,56
AC anti R-TSH
Elevé 67 82,72
n=81
Normal 14 17,28
AC anti TPO
Elevé 14 46,67
n=30
Normal 16 53,33
AC anti TG
Elevé 3 21,43
n=14
Normal 11 78,57
NFS
Anémie 90 35,02
n=257
Leuco
28 10,89
neutropénie
Hyperleucocytose 23 8,95
Normale 116 45,14
VS
Accélérée 28 50
n=56
Normale 28 50
CRP
Elevée 58 52,25
n=111
Normale 53 47,75
Glycémie
Hyperglycémie 18 10,40
n=173
Hypoglycémie 9 5,20
Normale 146 84,39
La TSHus était basse chez tous nos patients en hyperthyroïdie.

100% de nos patients en hypothyroïdie avaient la TSHus élevée.
95, 3% de nos patients en hyperthyroïdie avaient le taux de FT4 élevé.
88,3% de nos patients en hypothyroïdie avaient le taux de FT4 bas.
L’AC anti R-TSH est positif à 82,7% chez nos patients l’ayant réalisé (81 malades).
L’AC anti TPO élevé à 46,7% (30 malades).

L’AC anti TG élevé à 2,14% (14 malades).

Sur les 257 patients ayant réalisé une NFS, 35,02% étaient anémiques.
50% des patients ayant réalisé la VS (56) avaient un taux accéléré.
Sur les 111 patients qui ont réalisé la CRP, 52,3% ont eu un taux élevé.
Parmi les 173 patients qui ont réalisé la glycémie, 84,4% avaient une glycémie normale.
Tableau XXI : Répartition des patients selon le résultat de l’ionogramme sanguin
Ionogramme sanguin Effectif(n=88) Fréquence (%)

Natrémie Basse 15 13,32
Elevée 2 2,27
Normale 71 80,68
Kaliémie Basse 10 11,36
Elevée 1 1,14
Normale 77 87,5
Calcémie Basse 8 9,09
Elevée 2 2,27
Normale 78 88,64
Magnesémie Basse 5 5,68
Elevée 1 1,14
Normale 82 93,18
Parmi les 88 patients ayant réalisé l’ionogramme, 44 cas de troubles ioniques ont été
constatés dont 44,1% d’hyponatrémie (15 cas) ; 29,4% d’hypokaliémie (10 cas).
Tableau XXII : Répartition des patients selon les autres examens biologiques
Autres examens biologiques Effectif Fréquence (%)

Lipidogramme (n=7) Hypocholestérolémie 1 14,28
Hypercholestérolémie 2 28,57
Normal 4 57,14
Transaminases (n=125) Élevées 33 26,4
Normales 92 73,6
Parmi les 7 patients ayant réalisé le lipidogramme, 28,57% avaient une

hypercholestérolémie.
Sur les 125 patients qui ont réalisé les transaminases, 26,4% avaient des valeurs élevées.

Tableau XXIII : Répartition des patients selon les résultats de la ponction à l’aiguille fine
(PAF) et l’anatomopathologie (Anapath) de la glande thyroïdienne.
PAF et Anapath Effectif(n=18) Fréquence (%)

Adénome vésiculaire de la thyroïde 5 27,78
Goitre remanié 4 22,22
Goitre colloïdal 4 22,22
Nodule bénin 4 22,22
Suspicion de malignité 1 5,56
Sur les 18 patients qui ont réalisé un examen cytologique, 27,78% ont présenté un adénome
vésiculaire de la thyroïde.
Tableau XXIV : Répartition des patients selon le type d’imagerie réalisé
Imagerie Effectif (n=337) Fréquence (%)

Échographie thyroïdienne 174 51,63
Échographie cardiaque 49 14,54
ECG 35 10,39
Radiographie thoracique de face 29 8,61
Scintigraphie thyroïdienne 2 0,59
Radiographie cervicale 2 0,59
Aucun 122 36,20
Soixante-trois virgule huit pourcent (63,80%) (215) patients ont réalisé au moins une
imagerie.
Cinquante un virgule soixante-trois pourcent (51,63%) patients ont réalisé une échographie
thyroïdienne (174).

Tableau XXV : Répartition des patients selon le résultat de l’échographie thyroïdienne.

Résultat de l’échographie
Effectif (n=174) Fréquence (%)
thyroïdienne
Goitre Multinodulaire 63 36,21
Hypervascularisée 37 21,26
Uninodulaire 28 16,09
Goitre diffus 23 13,22
Normale 18 10,34
Kystique/Calcifiée 18 10,34
Autres* 11 6,32
* : Hypertrophie sans nodule (2), Remaniements nécrotiques (2), Hétérogène isthmolobaire (1),
Homogène simple (1), Hypotrophie thyroïdienne (1), Moignon du lobe thyroïdien (1), Plage
hypoéchogène et hétérogène (1), Signes de thyroïdite (1), Thyroïde atrophiée et hypoéchogène (1)
Parmi les patients ayant réalisé une échographie thyroïdienne, 36,21% présentaient un goitre
multinodulaire.
82,20%
n=277
17,80%
n=60
Hyperthyroidie Hypothyroidie
Figure 19 : Répartition des patients selon le type de dysthyroïdie.
Quatre-vingt-deux virgule deux pourcent (82,2%) des patients étaient en hyperthyroïdie
contre 17,8% en hypothyroïdie.

Tableau XXVI : Répartition des patients selon l’étiologie de la dysthyroïdie
Étiologies Effectif (n=337) Fréquence (%)

Hyperthyroïdie n = 277
Maladie de Basedow 69 24,9
Goitre multinodulaire toxique 22 7,9
Goitre nodulaire toxique 12 4,3
Thyroïdite 19 6,9
Médicamenteuse (levothyroxine) 3 1,1
Post-amiodarone 1 0,4
Cause non retrouvée 151 54,5
Hypothyroïdie n = 60
Iatrogène (thyroïdectomie) 18 30
Médicamenteuse (carbimazole) 6 10
Thyroïdite 3 5
Cause non retrouvée 33 55
Vingt-quatre virgule neuf pourcent (24,9%) des hyperthyroïdies étaient dues à la Maladie de
basedow.
Parmi les patients en hypothyroïdie, 30% présentaient une hypothyroïdie post thyroïdectomie.
Tableau XXVII : Répartition des patients selon les complications
Complications Effectif Fréquence (%)

Hyperthyroïdie n=277
Avortements à répétition 2 0,7
Crise aigue thyrotoxique 1 0,4
Non compliquée 243 87,7
Hypothyroïdie n=60
Apnée du sommeil 1 1,7
Stérilité (troubles de la fertilité) 1 1,7
Aucune complication 53 88,3
Douze virgule trois pourcent (12,3%) (34) des patients en hyperthyroïdie ont présenté des
complications, dont la cardiothyréose représentait 11,2% (31) et les avortements à répétition
0,7% (2).

Onze virgule soixante-sept (11,67%) (7) des patients en hypothyroïdie ont été compliqués,
dont la cardiothyréose représentait 83,3% (5), l’apnée du sommeil 1,67%, la stérilité 1,67%.
3.5. Données thérapeutiques

Tableau XXVIII : Répartition des patients selon le traitement de l’hyperthyroïdie.
Traitement Effectif(n=277) Fréquence (%)

ATS 274 98,92
Bétabloquants 121 43,68
Repos 74 26,71
Hormones thyroïdiennes
11 3,97
(levothyroxine)
Anxiolytique 48 17,33
Chirurgie 15 5,42
Corticoïde 1 0,36
Les ATS étaient utilisés à 98,92% dans le traitement de l’hyperthyroïdie.
Les hormones thyroïdiennes ont été associées au traitement de l’hyperthyroïdie dans 3,97%
des cas.
Tableau XXIX : Répartition des patients selon le traitement de l’hypothyroïdie.
Traitement Effectif(n=60) Fréquence (%)

Hormones thyroïdiennes 59 98,33
Repos 21 35
Anxiolytique 48 80
ATS 7 11,67
Les HT étaient utilisées à 98,33% dans le traitement de l’hypothyroïdie.
Les ATS étaient associés au traitement de l’hypothyroïdie dans 11,67% des cas.

3,86% 0,59 %
4,75% n = 337
11,87%
78,93%
Favorable Non favorable Décès Perdus de vue Transférés
Figure 20 : Répartition des patients selon l’évolution

L’évolution était favorable dans 78,93% des cas.

4 COMMENTAIRES ET DISCUSSION
4.1 Limites de notre étude
 Certaines données manquantes de l’examen physique.
 La non réalisation par certains patients des examens paracliniques nécessaires au

diagnostic tels que : les auto-anticorps, la scintigraphie, l’iodémie, l’ionogramme,
le lipidogramme, les transaminases, la PAF, l’anatomopathologie et l’échographie
thyroïdienne.
 La non observance par certains patients après les premières ordonnances et le

changement de lieu de consultation par d’autres nous ont empêchés d’évaluer les
aspects évolutifs de la maladie.
 La collecte rétrospective d’une partie des données de l’étude explique que certains
dossiers consultés soient incomplets.
 Ces limites contribuent à réduire la taille de l’échantillon selon les paramètres

mesurés sans impact réel sur la qualité des résultats vu le grand nombre des dossiers
traités.
4.2 Fréquence
Au cours de notre étude nous avons enregistré 337 patients présentant une dysthyroïdie sur
une période de 5 ans sur un total de 8516 patients hospitalisés ou consultés dans le service de
médecine interne ; soit une fréquence hospitalière de 3,95%. Ce résultat est proche de celui
de Garmendia [46] qui a trouvé une fréquence hospitalière de 3,82%.
4.3 Résultats descriptifs

 Tranche d’âge : La tranche d’âge 40-60 ans représentait 48,1% avec une moyenne
d’âge de 43,74 ± 15,14 ans et des extrêmes de 10 et 90 ans. Ce résultat est conforme à
celui de Hamlaoui [47] qui avait trouvé une prédominance de 49,40% pour cette même
tranche d’âge.
 Sexe : Dans notre étude le sexe féminin représentait 82,2% des cas soit un sex-ratio de
0,22. Ce résultat concorde avec ceux de Hamlaoui [47] et de Zineb (16) qui ont retrouvé
respectivement 81,4 et 87% de sexe féminin.
 Activité socioprofessionnelle : Les ménagères représentaient 58,5% des patients. Ce

résultat confirme celui de Bah [9] chez qui les ménagères représentaient 48,6% des cas.

 La résidence : Les patients présentant une dysthyroïdie résidaient majoritairement à

Bamako avec 72,1%. Ce résultat est proche de celui de Bah [9] qui a retrouvé 63,5% de
cas de résidence à Bamako.
Cela pourrait s’expliquer par le lieu d’étude, la présence des spécialistes et par l’accès
aux laboratoires se trouvant à Bamako.
4.4 Résultats globaux

 Les hyper et hypothyroïdies
Fréquence : L’hyperthyroïdie était au premier plan des dysthyroïdies avec 82,2%. Ce résultat
est comparable à ceux de Brah [1] au Niger et de Bah [9] au Mali qui ont retrouvé
respectivement une fréquence de 81,66% et de 89,3%.
L’hypothyroïdie était retrouvée dans 17,8% des cas. Ce résultat diffère de celui de Wemeau
[4] qui a noté une fréquence de 2%.
Cette différence pourrait s’expliquer par le fait de nos méthodologies différentes.
Sexe : L’hyperthyroïdie notait une nette prédominance féminine à 84,5% soit un sex ratio de
0.18. Ce résultat est conforme à ceux de Mariko [48] et de Bah [9] qui ont trouvé
respectivement un sex ratio de 0,16 et 0,13.
Bah [49] a trouvé une prédominance féminine de 84% qui est comparable à notre résultat.
L’hypothyroïdie est une pathologie moins fréquente, avec une prédominance féminine de
71,7% avec un sex ratio de 0,40, qui est comparable à celui de Ben [50] qui a retrouvé un sex
ratio de 0,37.
Age : L’âge moyen des patients en hyperthyroïdie était de 43 ans avec une prédominance de
la tranche d’âge 40-60 ans. Ce résultat est similaire à celui de Bah [49] avec une moyenne
d’âge de 39,62 ans.
L’âge moyen des patients en hypothyroïdie était de 45,18 ans avec une prédominance de la
tranche d’âge 40-60 ans. Ce résultat est proche de celui de Belhadjsalah [51] qui a retrouvé
l’âge moyen de 43 ans.
Les signes cliniques : Les signes cliniques d’hyperthyroïdie observés étaient : la palpitation,
l’amaigrissement, l’insomnie avec respectivement 56,1%, 54,0 % et 31,8%, comparable à
celui de Yassine [52] qui a retrouvé la palpitation comme signe prédominant dans 57,4% des
cas.

Les céphalées représentaient 24,8% des signes cliniques de l’hypothyroïdie, l’asthénie

16,54%, la constipation 14,29%, Ces résultats sont proches de celui de Bah [9] chez qui les
céphalées représentaient 27% dans les signes cliniques de l’hypothyroïdie; alors que l’asthénie
était au premier plan avec 97% chez Rachdi [53], Cette divergence de résultats avec Rachdi
[53] pourraient s’expliquer par le fait que certains de nos patients vus en consultation étaient
déjà sous traitement ce qui peut entrainer une atténuation des signes cliniques.
 Dysthyroïdies infracliniques
Notre étude avait trouvé 12 cas avec (3,56%) soit une fréquence hospitalière de 0,14% ;
repartis pour 10 femmes et 2 hommes soit un sex-ratio de 0,2% ; un âge moyen de 44,1 ans
avec une prédominance de la tranche d’âge 20-40 ans.
Notre résultat diffère de celui de Bah [9] qui a trouvé 20,8% des cas avec une fréquence
hospitalière de 2,2%.
Alors que Goichot [22] a trouvé l’hyperthyroïdie fruste qui concernait 1 à 2 % de la population
avant l’âge de 50 ans.
Cette différence de résultats pourrait s’expliquer par la différence de la taille de l’échantillon

et la durée d’étude.
Signes biologiques
La TSHus était basse chez tous nos patients en hyperthyroïdie.
Cent pourcent (100%) de nos patients en hypothyroïdie avaient la TSHus élevée.
Quatre-vingt-quinze virgule trois pourcent (95, 3%) de nos patients en hyperthyroïdie avaient
le taux de FT4 élevé.
Quatre-vingt-huit virgule trois pourcent (88,3%) de nos patients en hypothyroïdie avaient le

taux de FT4 bas.
Ces résultats sont identiques à ceux de Bah [9] qui a trouvé la TSHus basse chez 100% des
patients en hyperthyroïdie et élevée chez 100% des patients en hypothyroïdie.
Sur les 257 patients ayant réalisé une NFS, 35,02% ont présenté une anémie, ce résultat est
comparable à celui de Hamlaoui [47] qui a retrouvé l’anémie dans 30 à 40% des
dysthyroïdies.
 Histologie

Sur les 18 patients qui ont réalisé un examen cytologique, 27,78% avaient un adénome
vésiculaire de la thyroïde.
Darre [54] a retrouvé les adénomes de type vésiculaire dans 52,04% des cas.
Cette différence dans les résultats pourrait s’expliquer par le fait que la majorité de nos patients
n’ont pas réalisé un examen cytologique.
 Signes d’imagerie
Le goitre multinodulaire a été trouvé dans 36,21% à l’échographie alors qu’un goitre
hypervascularisé était retrouvé dans 21,26% chez nos patients ayant réalisé une échographie
thyroïdienne.
Emani [55] a trouvé comme aspect échographique dominant, un goitre multinodulaire sans
signes de suspicion de malignité dans 28% des cas.
Cette différence pourrait s’expliquer par le fait que près de la moitié de nos patients n’ont pas
réalisé l’échographie thyroïdienne.
 Étiologies
L’enquête étiologique était minutieuse comprenant un interrogatoire, un examen physique et
des examens complémentaires notamment un bilan immunologique.
Dans notre étude, 24,9% des hyperthyroïdies étaient dues à la maladie de Basedow alors que
le goitre multinodulaire toxique représentait 7,9%. Ce résultat confirme ceux de Bayar [56]
qui a trouvé la maladie de Basedow comme première cause avec 48% des cas suivie du goitre
multinodulaire toxique avec 24% des cas et de Rouf [57] a trouvé la maladie de Basedow
comme première cause dans 53% des cas suivie du goitre multinodulaire toxique dans 36%
des cas.
Parmi les patients en hypothyroïdie, 30% présentaient une hypothyroïdie post thyroïdectomie
pendant que la cause iatrogène (néomercazole) représentait 10%.
Ce résultat est comparable à celui de Bah [9] qui a trouvé l’hypothyroïdie post thyroïdectomie
dans 30,1% des causes d’hypothyroïdie.
Mahamane [58] a trouvé comme principale cause d’hypothyroïdie, la thyroïdectomie dans

51,9% des cas suivie de l’hypothyroïdie induite par les ATS dans 18,5% des cas.

Par contre Zoungrana [59] a trouvé l’hypothyroïdie d’origine iatrogène en tête avec 77,5%
des cas suivie de la thyroïdite de Hashimoto dans 9,2% des cas qui représentait la 3ème cause
dans notre étude avec 5% des cas.
Cette discordance dans les résultats pourrait s’expliquer par le fait que la recherche étiologique
est trop limitée dans notre contexte, en raison du cout élevé et le faible plateau technique de
certaines structures.
 Complications
La cardiothyréose avec 11,2% a été la complication la plus fréquente de l’hyperthyroïdie dans
notre étude suivie de la stérilité avec 0,7%. Ce résultat est comparable à ceux de Sidibé [60]
qui a trouvé 11% de cas de cardiothyréose et de Koffi [61] qui a trouvé la cardiothyréose chez
10,71% des cas.
La cardiothyréose représentait la complication la plus fréquente de l’hypothyroïdie avec 8,3%

suivie de la stérilité avec 1,67% et l’apnée du sommeil avec 1,67%. Ces résultats confirment
viennent confirmer ceux de Abid [62] qui a retrouvé une complication cardiovasculaire dans
11% des cas de l’hypothyroïdie et Bah [9] qui a retrouvé la stérilité comme complication de
l’hypothyroïdie dans 1,6% des cas.
 Traitement
 Hyperthyroïdie
Les ATS étaient utilisés à 98,92% dans le traitement de l’hyperthyroïdie.
Les bétabloquants étaient utilisés dans 43,68%.
Ce résultat est comparable à celui de Yassine [52] chez qui les ATS ont été utilisés comme
traitement médical initial dans 100% des cas et les bêtabloquants dans 25% des cas.
Les hormones thyroïdiennes ont été associées au traitement de l’hyperthyroïdie dans 3,97%
des cas, alors que le lévothyroxine était associé aux ATS chez 1,3% des patients chez Bah
[9], cette différence de résultat peut s’expliquer par le non-respect des rendez-vous par la
plupart de nos patients donc le risque d’hypothyroïdie iatrogène est élevé.

 Hypothyroïdie
Les HT étaient utilisées dans 98,33% dans le traitement de l’hypothyroïdie.
Ce résultat est similaire à celui de Bah [9] qui a utilisé la lévothyroxine chez 95,2%.
Les ATS étaient associés au traitement de l’hypothyroïdie dans 11,67% des cas, résultat
différent de celui de Bah [9] qui a utilisé les ATS dans 4,8% des cas qui pourrait également
être expliqué par le non-respect des rendez-vous par la plupart de nos patients.

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
Conclusion
Cette étude sur les dysthyroïdies qui s’est déroulée du 1 er janvier 2016 au 31 décembre 2020
soit une période de 5 ans au sein du service de médecine interne du CHU Point G à Bamako,
a trouvé une fréquence hospitalière de 3,95%.
Elles ont une nette prédominance dans le sexe féminin avec 82,2% soit un sex ratio de 0,22%.
La tranche d’âge 41-60 ans représentait 48,1% avec une moyenne d’âge de 43,74 ± 15,14 ans
et des extrêmes de 10 et 90 ans. 83,1 % de nos patients étaient mariés. Les patients suivis en
ambulatoire étaient les plus nombreux. Le goitre était le motif fréquent de consultation. Les
signes cliniques sont dominés par la palpitation dans les hyperthyroïdies et les céphalées dans
les hypothyroïdies. Tous nos patients ont bénéficié du dosage de la TSHus, indispensable au
diagnostic des dysthyroïdies, en association avec la mesure de la T4 libre. L’hyperthyroïdie
était la dysthyroïdie la plus fréquente. Les anticorps antithyroïdiens, la scintigraphie et
l’échographie thyroïdienne permettent de rechercher une étiologie aux dysthyroïdies mais
elles n’ont pas été réalisées chez tous nos patients. L’étiologie la plus fréquente des
hyperthyroïdies était la maladie de Basedow alors que l’hypothyroïdie post thyroïdectomie
dominait pour les hypothyroïdies. La cardiothyréose était la complication la plus fréquente
des dysthyroïdies. La prise en charge des hypothyroïdies consiste en un traitement substitutif
par hormones thyroïdiennes à vie et les antithyroïdiens de synthèse en cas d’hyperthyroïdie.
L’évolution était favorable était favorable chez plus de la moitié de nos patients. Une
alimentation riche en iode permet de prévenir certaines formes de dysthyroïdies. Le
diagnostic, la surveillance et si nécessaire la prise en charge précoces, évitent l’évolution vers
des complications graves.

Recommandations
Nous recommandons :
Aux autorités sanitaires :

- Former des spécialistes en la matière et leur intégration dans les différentes structures
sanitaires sur toute l’étendue du territoire national,
- Equiper les laboratoires et les centres d’imagerie des matériels indispensables au

diagnostic et à la prise en charge des dysthyroïdies,
- Rendre accessible et au coup moindre les examens complémentaires pour la prise en

charge des dysthyroïdies,
- Multiplier les campagnes de sensibilisation à travers les médias et les réseaux sociaux
sur la connaissance de la maladie et pour la prévention du goitre endémique.
Aux personnels soignants :

- Rechercher minutieusement à l’interrogatoire les signes et les antécédents des
dysthyroïdies,
- Maintenir une bonne collaboration entre les différentes disciplines médicales devant
le caractère multidisciplinaire de la pathologie.
- Assurer une bonne éducation thérapeutique aux patients et aux familles afin
d’améliorer l’observance du malade
- Tenir correctement les dossiers médicaux des patients.
A la population :
- Consulter devant toute tuméfaction ou une douleur antérocervicale, un retard de
croissance ou pubertaire, un antécédent de dysthyroïdie dans la famille,
- Etre régulier dans le suivi des dysthyroïdies car une bonne prise en charge permet
d’éviter la survenue de complications.

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grossesse dans les services de médecine interne et de gynéco-obstétrique du CHU du
Point G. These, Med, Bamako, 2017 ; 17M255 : 86.

ANNEXES
Fiche d’enquête
Numéro d’identification : …
1- Identité
a- Age : …0-20 ans, … 21-40 ans, … 41-60 ans, …, 60 ans et plus
b- Sexe : … c- Etat matrimonial :…………d- Profession : …………
e- Résidence :………… f- Nationalité :………………g- Ethnie :………
2- Mode d’admission : a- Hospitalisé……, b- Externe……..

3- Motifs de consultation :……………………………………
4- Antécédents
 Personnels
a- Médicaux :……………………, b- Chirurgicaux :……………………
c- Gynécologiques et obstétricaux ……………………………………
 Familiaux :……………………………… ………………….
 Notion de prise médicamenteuse :………………… ……………
5- Signes cliniques: a/ Hyperthyroïdie : -amaigrissement :… -palpitations :… -agitation :
... -diarrhée motrice :… -nervosité :… -thermophobie :… -insomnie :… -polyphagie :…
-hypersudation :… -asthénie :… -signe de serment :… -signe du tabouret :… -mains
chaudes :… -mains moites :… -éréthisme cardiaque :… -autres :…….
b- Hypothyroïdie : -bouffissure du visage :… -constipation :… -asthénie :…
-frilosité :… -bradycardie :… -prise de poids :… -macroglossie :…
-peau sèche :… -cheveux fins :… -céphalée :… -bradykinésie :…
-mains sèches :… -mains froides :… -autres :…………………
Examen général : a- Poids :………b- Taille :……… c- IMC :………
d- PA :……… e- FC :….… f- FR :…………… g- Température :……
6- Examen du cou :……………………………………………………
7- Examen des yeux :……………………………………………………
8- Examen cardiaque :………………………………………………
9- Signes paracliniques
a- Biologie
-TSHus :…… 1-basse 2-élevé 3-normale
-FT4 :……….1-basse 2-élevé 3-normale
-Ac anti R-TSH: …1-élevé 2-normale
-Ac anti TPO:……1-élevé 2-normale
-Ac anti TG:…….1-élevé 2-normale
-NFS:………………………………………………
-VS :…………1-Elevée 2-Normale
-CRP:………..1-Elevée 2-Normale
-Glycémie:…1-hyperglycémie 2-hypoglycémie 3-normale
-Ionogramme sanguin : ………………………………………………………
-Transaminases:……….. 1-Elevées 2-normales

-PAF : …………………………………………………………
b- Imagerie
-Echographie thyroïdienne :………..………………………………………
-Scintigraphie thyroïdienne :…………….………..……………
-Echographie cardiaque :…………….……..……………………
-ECG :…………….……..……………………………………………
-Radiographie thoracique de face :…………….………………………………
c- Anatomie pathologie :……………………………………
Diagnostics
a- Positif : 1- Hypothyroïdie……2- Hyperthyroïdie……
b- Etiologique :
-Goitre nodulaire toxique :…………………
- Goitre multinodulaire toxique
-Maladie de Basedow :…………………………
-Thyroïdite :……………………………...............
-Chirurgie de la thyroïde: ………………………………
10- Complications :- Crise aigue Thyrotoxique :…-Cardiothyréose : …
-Coma myxœdémateux :…………..-Autres :……………
11- Traitement
-Hypothyroïdie…………………………………………
-Hyperthyroïdie………………………………………
12- Evolution :
-Favorable :………………………………………………………………
-Non favorable :…………………………………………………………
-Complications :……………………… ………………………………
-Autres :…………………… …………………………………

Fiche signalétique
Prénom et nom : CAMARA Samba

Titre : Étude sur les dysthyroïdies dans le service de médecine interne du CHU du
Point G
Ville de défense et année académique : Bamako, 2016-2020
Pays : Mali
Courrier : [email protected]
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d'Odonto-
Stomatologie de Bamako
Domaine d'intérêt : Epidémiologie, endocrinologie, médecine interne
Mots-clés : Dysthyroïdie, Incidence, Médecine interne, CHU Point G
Résumé
Introduction
La dysthyroïdie fait référence à toutes les affections thyroïdiennes caractérisées par une
sécrétion permanente et désordonnée des hormones thyroïdiennes.
Méthodologie
Il s'agissait d'une étude descriptive avec collecte rétrospective de données qui s'est déroulée
sur une période de 4 ans et 2 mois, allant du 1er janvier 2016 au 29 février 2020 et prospective
sur 10 mois, allant du 1er mars 2020 au 31 décembre 2020, en médecine interne du CHU Point
G. Les données ont été recueillies à partir des dossiers médicaux et saisies et analysé avec
SPSS.
Résultats
Le but de notre étude était de déterminer la fréquence de la dysthyroïdie dans le service de
médecine interne du CHU Point G. Au cours de cette période, nous avons consulté et/ou
hospitalisé 8516 patients, dont 337 souffraient de dysthyroïdie ; une fréquence hospitalière de
3,95 %.
À la fin de notre étude, 48, 1 % de nos patients avaient entre 41 et 60 ans avec un âge moyen
de 43,74 ± 15,14 ans et des extrêmes de 10 et 90 ans. Elles ont une claire prédominance dans
le sexe féminin avec 82,2 % avec un sex-ratio de 0,22.
La méthode de découverte était soit le goitre (28,2 %), soit des signes cliniques
d'hyperthyroïdie : les palpitations, la perte de poids, l’insomnie avec 56,1 %, 54 %, 31,8 %,
respectivement, ou des signes de l’hypothyroïdie : les céphalées, l’asthénie, la constipation
avec 9,8 %, 6,5 % et 5,6 % respectivement.
Biologie : La TSHus était faible dans toutes les hyperthyroïdies et élevée chez tous les patients
hypothyroïdiens, 95,3 % de nos patients atteints d'hyperthyroïdie avaient des taux élevés de
FT4 et 88,3 % de nos patients sous l'hypothyroïdie avaient des taux bas de FT4.
Sur les 18 de nos patients qui ont effectué un examen cytologique, 27,78 % avaient un
adénome vésiculaire de la thyroïde.
Le signe échographique le plus fréquent était un goitre multinodulaire trouvé chez 36,21 %,
suivi d'un goitre hypervascularisé dans 21,26 %.

Dans les étiologies : 24,9 % des hyperthyroïdies étaient dues à la maladie de Basedow, suivie
de 7,9 % de goitre multinodulaire toxique et dans les hypothyroïdies, 30 % ont subi une
thyroïdectomie, suivi d'une hypothyroïdie post médicamenteuse 10 % (néomercazole).
Onze virgule deux pourcent (11,2 %) des hyperthyroïdies et 8,3 % des hypothyroïdies étaient
compliquées de cardiothyréose, suivie de la stérilité avec 0,7 % et 1,67 % respectivement.
Dans le traitement de l'hyperthyroïdie, l'ATS a été utilisé à 98,92 %, les bêtabloquants 43,68
%.
Les hormones thyroïdiennes ont été associées au traitement de l'hyperthyroïdie dans 3,97 %
des cas.
Le traitement de l'hypothyroïdie consistait une substitution en HT dans 98,33 %, les ATS
étaient associés au traitement de l'hypothyroïdie dans 11,67 % des cas. Le traitement radical
par thyroïdectomie totale est effectué chez 15 patients (4,45 %) des cas.
L’évolution a été favorable dans 78,93 %.
Conclusion
La dysthyroïdie est une maladie courante, principalement chez les femmes quarantenaires.
L’expression clinique est polymorphe. Les causes les plus courantes sont la maladie de
Basedow et la thyroïdectomie. Le traitement consiste en une prise en charge
multidisciplinaire.

Material Safety Data Sheet
First and last name : CAMARA Samba

Title : Study on dysthyroidism in the Internal Medicine Department of HUC Point G
City of defense and academic year : Bamako, 2016-2020
Country of support : Mali
Mail : [email protected]
Place of deposit : Library of Faculty of Medicine, Pharmacy and Odonto-
Stomatology of Mali
Focus area : Epidemiology, endocrinology, internal medicine
Keywords : Dysthyroidism, Incidence, Internal Medicine, CHU Point G
Summary
Introduction
Dysthyroidism refers to all thyroid conditions characterised by a permanent secretion disorder
of thyroid hormones.
Methodology
This was a descriptive study with retrospective data collection that took place over a 4 years
and 2 months period from January 1, 2016, to February 29, 2020 and prospective over a 10
months period from March 1, 2020 to December 31, 2020, in the internal medicine department
of the Point G Hospital. Data were collected from medical records and entered and analyzed
with SPSS.
Results
The purpose of our study was to determine the frequency of dysthyroidism in the internal
medicine department of CHU Point G. During this period, we consulted and/or hospitalized
8516 patients, of whom 337 had dysthyroidism; a hospital frequency of 3.95%.
At the end of our study, 48.1% of our patients were between 41-60 years of age with an
average age of 43.74 ± 15,14 and extremes of 10 and 90 years. They have a clear
predominance in the female sex with 82.2% or a sex ratio of 0.22.
The method of discovery was either goitre (28.2%) or clinical signs of hyperthyroidism:
palpitation, weight loss, insomnia with 56.1%, 54%, 31.8%, respectively, or signs of
hypothyroidism: headache, asthenia, constipation with 9.8%, 6.5% and 5.6% respectively.
Biologically: TSHus was low in all hyperthyroidism and high in all hypothyroid patients,
95.3% of our hyperthyroidism patients had high FT4 levels and 88.3% of our patients on
hypothyroidism had low FT4 levels.
Of the 18 of our patients who performed a cytological examination, 27.78% had a vesicular
adenoma of the thyroid.
The most common ultrasound sign was a multinodular goitre found in 36.21% followed by a
hypervascularised goitre in 21.26%.
In aetiologies: 24.9% of hyperthyroidism were due to Basedow disease followed by 7.9% of
toxic multinodular goitre and in hypothyroidies: 30% had post-thyroidectomy hypothyroidism
followed by a 10% iatrogenic hypothyroidism (post-neomercazole).
11.2% of hyperthyroidism and 8.3% of hypothyroidies were complicated by cardiothyreosis
followed by sterility with 0.7% and 1.67% respectively.

In the treatment of hyperthyroidism, TTY was used at 98.92%, beta-blockers in 43.68%,

thyroid hormones were associated with the treatment of hyperthyroidism in 3.97% of cases.
The treatment of hypothyroidism consisted of HT in 98.33%, TTYs were associated with the
treatment of hypothyroidism in 11.67% of cases. Radical treatment with total thyroidectomy
is performed in 15 patients (4.45%) of cases.
The trend was favourable in 78.93%
Conclusion
Dysthyroidism is a common disease, predominantly in quarantennia women. The clinical
expression is polymorphic. The most common causes are Basedow disease and
thyroidectomy. Treatment is a multidisciplinary management.

SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples,

devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l’Etre
Suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans
l’exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un
salaire au-dessus de mon travail, je ne participerai à aucun partage
clandestin d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y
passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état
ne servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation,
de race, de partie ou de classe sociale viennent s’interposer entre
mon devoir et mon patient. Je garderai le respect absolu de la vie
humaine dès la conception. Même sous la menace, je n’admettrai
pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les lois
de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs
enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses. Que je sois couvert d’opprobre et méprisée de mes
confrères si j’y manque.
Je le jure !

Par M. CAMARA Samba: These

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Étude sur les dysthyroïdies dans le service de médecine interne du CHU du Point G

Ministère de l’Enseignement REPUBLIQUE DU MALI

UNIVERSITE DES SCIENCES DES TECHNIQUES ET DES

Faculté de Médecine et d’Odonto-stomatologie

Par M. CAMARA Samba

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba

DOYEN : Seydou DOUMBIA - PROFESSEUR

LES ENSEIGNANTS A LA RETRAITE

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page i

46. Mme SIDIBE Assa TRAORE Endocrinologie

47. Mr Adama DIAWARA Santé Publique

LES ENSEIGNANTS DECEDES

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page ii

4. Mr Youssouf COULIBALY Anesthésie – Réanimation

13. Mr Yacaria COULIBALY Chirurgie Pédiatrique

2. MAITRES DE CONFERENCES/ MAITRES DE RECHERCHE

3. MAITRES ASSISTANTS/CHARGES DE RECHERCHE

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page iii

9. Mr Abdoulaye DIARRA Chirurgie Viscérale ou générale

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page iv

62. Mme Aminata KOUMA Gynécologie Obstétrique

4. ASSISTANTS/ ATTACHES DE RECHERCHE

4. Mr Mahamadou A. THERA Parasitologie -Mycologie

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page v

D.E.R. DE MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page vi

24. Mr Hamidou Oumar BA Cardiologie

51. Mr Souleymane dit Papa COULIBALY Psychiatrie

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page vii

1. Mr Cheick Oumar BAGAYOKO Informatique Médicale

7. Mr Moctar TOUNKARA Epidémiologie

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page viii

À mon père « Sansanghé CAMARA »

À ma mère « Bano CAMARA »

Amour, attachement et reconnaissance éternelle.

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page ix

À mon Pays, le Mali,

À mon village « Téïchibé »

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page x

A la famille Cheick Oumar Sy à Kayes

A la famille Hady Camara à Bamako

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xi

À mon ami et frère Franck Nolan Mawumenyo SEGNIAGBETO

A toute la 11ème promotion du numérus clausus : Feu Pr Gangaly Diallo

À mes amis et collègues de l’Université Kankou Moussa : Votre simplicité et votre

Au corps professoral de la FMOS : Merci pour la qualité de vos enseignements.

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xii

Aux DES du service de médecine interne

À mes camarades promotionnels : Franck Nolan, Cynthia Sendjong, Mariette Anadjeme,

Aux infirmiers-majors du service de Médecine interne, aux autres personnels infirmiers,

À tous les patients,

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xiii

 À tous ceux qui m’ont soutenu de près ou de loin depuis le début

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xiv

HOMMAGES AUX MEMBRES DU JURY

 Chevalier de l’Ordre National du Mali

Cher Maître, Cher Guide, Cher Papa,

Thèse de médecine, FMOS, 2020-2021 CAMARA Samba Page xv

À notre Maître et Juge