Infections à

Méningocoque

Dr A. Saad Djaballah
INTRODUCTION
• Méningocoque = Neisseria Meningitidis

• Infections strictement humaines

• Contagieuse.

• 2 maladies graves: Méningite cérébrospinale

Méningococcémie.

• Autres infections possibles: Pneumonies

Arthrites septiques
Pericardites
Urétrites
Conjonctivites.
• Sporadiques / épidemies .

• Transmission: gouttelettes de salive.

• Porteur sain: nasopharynx+++ 5-15% population mondiale.

• Facteurs predisposants à la colonisation:

personnes en contact avec un sujet malade
surpeupleument
tabac passif ou actif
infection virale récente des voies aeriennes superieurs

• La méningite à méningocoque: à déclaration obligatoire.

ÉPIDÉMIOLOGIE
• Endémo épidémique.

Méningite à Meningocoque

• Incidence: Epidémique Ceinture méningococcique

Afrique sub saharienne,
26 pays
Sénégal Ethiopie
30000 cas / an
Sporadique pays industrialisés, à climat tempéré
1 à 2 cas / 100 000 habitants
,
• Prévalence: 500000 cas /an
Ceinture méningitidique 2014
En Algérie
• L’incidence: 0.3 – 0.6 cas /100000 H
0,58 cas pour 100000 habitants en 2006
0,34 cas pour 100000 habitants en 2007.

• Aucune épidémie n’a été signalée depuis quelques

années.

• Cas sporadiques, wilayas du sud +++

Laghouat, Illizi, Adrar, Tlemcen, M’Sila

• La classe modale: 0-4 ans.

Incidence mensuelle de la MCS 2007
Épidémiologie
• Tout âge: nourrisson, enfant, adulte jeune +++
• Recrudescence hiverno-printanière: Decembre Juin
• Morbi mortalité élevée: mortalité 50%
séquelles > 25%
• Réservoir: homme malade
porteur sain
• Transmission: gouttelettes de salive
contact étroit (< 1 m), pendant au moins 1 heure
Facteurs de risque
• Le micro – organisme: virulence
transmissibilité,
• L’hôte: Immunité: déficit en complément
promiscuité.
collectivité (écoles, casernes, creches..)
• L’environnement: climat sec,
humidité,
poussière,
conditions de vie,
regroupements de population(Haj)
les conditions socio- économiques
défavorables.
HISTORIQUE
XVI, XVII
siècles 1805 1884 1887 1928 1970

Plusieurs Ettore Anton E.

declarations Vieusseux Marchiafava Weichselbaum A. Fleming
et description
Angelo celli
Gotschlich

Isolement et
1ère 1ère visualisation nomination de la 1ère 1er vaccin
de la bactérie en bactérie: polysaccharidi
description intracellulaire au Diplococcus
utilisation de
la que non
clinique niveau du LCR intracellularis conjugué
meningitidis penicilline
BACTÉRIOLOGIE
Neisseria Méningitidis
• Découvert en 1887 par weichselbaum dans le LCR

• Bactérie pathogène spécifique.

• Strictement humaine.

• Rhinopharynx des porteurs sains.

• Isolée: sang
liquide cerebrospinal
lesions cutanées
liquide articulaire
conjonctives
Rarement
péricarde,
plèvre
Neisseria Méningitidis
• Morphologie: diplocoque
gram négatifs
accolés par une face aplatie,
groupés par 2 en grain de café.

• Immobile.

• Fragile transporter rapidement les prélèvements

Neisseria Méningitidis
Structure Antigénique: 3 Antigènes

Polyoside capsulaire antigénique =

capsule polysaccharidique
13 sérogroupes
5 les plus importants: A,B,C,Y,W135.
les plus fréquents en Algérie: A(épidémique),C,B..
antiphagocytose facteur de virulence
immunogène ( sauf le B)
constitue le principe vaccinal

Protéines de la membrane externe serotypes

intérêt épidémiologique

Endotoxine(LPS), comparable à celle des BGN

responsible du purpura fulminans
Répartition géographique des sérogroupes
Neisseria Méningitidis
Culture: germe exigent (gélose au sang cuit)
aerobie strict
température optimale pour sa croissance: 37°
pousse après 24h d’incubation
colonies lisses, translucides, 1 - 3 mm.
PHYSIOPATHOLOGIE
 Lame criblée

MCS

Bactériémie
Contamination

Méningococcémie
MANIFESTATIONS CLINIQUES
 Méningite cérébrospinale
• 1ère cause de méningites bactérienne:
enfant, adolescent, adulte jeune

• Maladie à déclaration obligatoire

• Grave.

• Type de description:
forme commune de l’enfant et de l’adulte jeune.
1. Incubation: 2-5 jours, asymptomatique
rhinopharyngite

2. Invasion: brutalement
Malaise général, courbatures, asthénie,
fièvre 39˚ᶜ - 40˚ᶜ, frissons
céphalées intenses,
Nausées, vomissements, 24-48 H
hyperesthésie cutanée
rachialgies,
discrète raideur
rhinopharyngite

3. Pose d’accalmie
 Syndrome méningé
4. État:
Syndrome infectieux

Syndrome infectieux:
• Malaise général intense
• Fièvre 39° – 40°,
• Frissons répétées.
• Pouls rapide
• Faciès vultueux
• Langue saburrale
• Rachialgies
• Myalgies
Syndrome méningé:
Fonctionnel:
• Céphalées: en casque
intenses, tres violentes,
rebelles aux antalgiques
continues avec paroxysmes
+ photophobie,
+ phonophobie.

• Vomissements: uniques / multiples

faciles, en jet
nausées.

• Troubles du transit: constipation classique

manque souvent
parfois diarrhées.
 Physique: contracture méningée

 Raideur de la nuque:
la flexion passive de la tête sur le thorax est limitée
par la contracture très douloureuse des muscles
cervicaux postérieurs.
Les mouvements latéraux: possibles, moins douloureux

 Le signe de Brudzinski: lors des tentatives d’anté

flexion de la tête, on observe une flexion involontaire
des membres inférieurs.

 Le signe de Kernig se recherche en pliant les

cuisses sur le bassin, jambes étendues : une
douleur s’oppose à cette extension et oblige le
patient à fléchir les cuisses et les jambes.
Position chien de fusil
 Autres signes neurologiques :

• Hyperesthésie cutanée.

• Troubles vasomoteurs:
alternances de rougeur / paleur du visage,
bouffées de sueurs.

• Agitatation.

• Torpeur.

• Obnubilation, Somnolence.

• + /- Reflexes osteo tendineux vifs et symétriques.

Signes d’orientation vers le méningocoque

• Purpura pétéchial, ecchymotique, nécrotique:

faces internes des cuisses, abdomen,
membres inferieurs.
• Splénomegalie septicémique,
• Herpes naso labial,
• Arthralgies,
• Rash morbilliforme,

SHARP
Ce tableau impose la pratique
d’une ponction lombaire
Évolution
Sans traitement: mort + ¾ en 8-10 jours

Sous traitement:
¾ guérison sans séquelles en 7 – 10 J
apyrexie: 24 – 48H
signes généraux
2 – 5 jours
syndrome méningé
LCR: se stérilise en 48H
EEG: se normalise en 10 – 20 J.

¼ guérison + complications / séquelles

retard diagnostic et/ou thérapeutique
 Complications
Infectieuses Immuno allergiques
 Neurologiques:
 Arthrites
• Cloisonnement
• Hematome sous dural
• Syndrome d’hypertension  Pericardites.
intracranienne
• Syndrome d’hypotension
intracranienne  Uvéites
• Surdité,
• Deficit moteur
• Thrombophlébite cérébrale
8 – 10ème jour
 Arthrite septique.
 Pericardite
Neurologiques:
 Cloisonnement méningé:
exsudats fibrineux bloquant la circulation du LCR
persistance des signes infectieux et méningés

 Syndrome d’hypertension intracranienne:

oedeme de la pie-mere
céphalées, vomissements
troubles de la conscience: obnubilation..coma
hypertonie diffuse
oedeme papillaire au FO.

 Syndrome d’hypotension intracranienne:

lié à une deshydratation
nourrisson
évolution mortelle si pas de rehydratation
Neurologiques:
 Hematome sous durale:
surtout chez l’enfant
2 semaines – 2 mois après
reprise de la fièvre + signes méningés
parfois convulsions
signes de focalisation.
évolution: mortelle souvent
guérison avec sequelles

 Surdité

 Hémiplégie transitoire / définitive.

 Immunoallergiques:
• 8 –10 ͤ ͫ ͤ Jours.

• Chez un patient ayant bien évolué sous traitement

• Reprise de la fièvre +

baisse de l’acuité visuelle uvéite

précordialgies
frottement péricardique péricardite
ECG: bas voltage

douleurs articulaires
grosses articulations arthrite
signes inflammatoires:
rougeur, chaleur, oedeme
• Traitement: corticoides
 Séquelles

• Hydrocéphalie,

• Surdité,

• Cécité,

• Comitialité,

• Encéphalopathie post méningitique,

• Séquelles neuropsychologiques,

• Déficit neurologique focal.

FORMES CLINIQUES
 Selon la symptomatologie / gravité:
 À son début: Diagnostic à la phase d’invasion.
méningite banale.
rhinopharyngite.
LCR clair.
confirmation: microbiologique.

 Forme fruste = Atténuée

prise anterieur d’antibiotique (souvent)
banale
céphalées peu intenses,
syndrome pseudogrippal.
légère raideur de la nuque.
LCR clair.
confirmation: culture / Ag solubles.
évolution favorable.
 Forme sur aigue: s’installe en < 24 H
généralement mortelle en 2-3 J
LCR clair, riche en germes
pauvre en cellules

 Forme foudroyante: explosive

dure quelques heures
mortelle rapidement

 Méningo encéphalitique:

Signes encephalitiques au premier plan:

troubles de la conscience, convulsions
troubles psychiatriques, agitation
atteintes des paires craniens délire

Syndrome méningé en 2ème position (24-48h)

Selon l’age:

 Vieillard: installation moins brutale

confusion mentale
délire
raideur peu marquée
forme grave
 Nourrisson

 Fièvre +

 Tableau neurologique

• Convulsions,
• Somnolence / coma,
• Hemiplegie,
• Paralysie occulomotrice,
• Refux de teter, agitation, pleurs incessants,
• Bombement de la fantanelle anterieur,
• Hypotonie axiale,
• Paleur.
et / ou
 Tableau digestif:

• Diarrhées / deshydratation,
• Vomissements.
DIAGNOSTIC
Bilan d’orientation

 Biologique: FNS: hyperleucocytose

TP: bas
CRP positive
VS accélérée
Procalcitonine
Glycémie.

 EEG.
 bilan de certitude
• Hemoculture +++

• Ponction lombaire: clé diagnostic

étude macroscopique/microscopique
analyse microbiologique:
examen direct, culture, PCR
Ponction Lombaire
 LCS Hypertendu
• Louche eau de riz, purulent,
• Cytologie: 500-3000 éléments/mmᶟ,
Polynucléaires altérées
• Albumine = > 0.5g/L,
• Hypo glycorachie < 40 % glycémie

 Examen direct:
Diplocoque gram négatif en grain de café
+/- Ag soluble,

 Culture: certitude,
séro groupe
antibiogramme.
 Épidémie
Cas
similaire /
Endémie
contage

Anamnestique
Age Saison

Orientation:
Hyper
Leucocytose
fièvre CRP
Clinique Biologiques

Syndrome Certitude:
méningé LCR:
Culture,
SHARP Ag solubles, PCR
hémoculture
 Cas suspect
Toute personne adulte avec apparition brutale:
d’une fièvre (température rectale > 38,5°C Ou axillaire > 38,0°C)
et un des signes suivants : raideur de la nuque,
trouble neurologique ou tout autre signe méningé.

Tout nourrisson avec apparition brutale:

d’une fièvre (température rectale > 38,5°C ou axillaire > 38,0°C)
et un des signes suivants : raideur de la nuque ou nuque molle,
bombement de la fontanelle, plafonnement du regard, convulsion
ou tout autre signe méningé
• Cas probable: LCS trouble / purulent
cas similaire /épidémie
purpura
Diplocoque Gram Négatif

• Cas confirmé: examen microbiologique:

Culture, Ag solubles, PCR
 • Fièvre
• Signe méningé / neurologique
Cas suspect

• LCS purulent / Diplocoque G (-)

PL • Epidémie/ cas similaire
Cas probable • Purpura

• Culture / Ag solubles / PCR

Cas confirmé
MÉNINGOCOCCÉMIE
 = Dissémination du germe dans l'ensemble de
l'organisme par voie sanguine.

 Sepsis bactériémique à Méningocoque.

 + Méningite cérébrospinale: 70-90%.

 - méningite: 10-30%.

 Grave.
 Clinique
installation brutale

 Syndrome infectieux: fièvre 40°, frissons

 Signes géneraux: altération de l’état générale.

prostration
myalgies
céphalées.

 Signes digestives: nausées,

vomissements,
diarrhées
 Clinique

 Purpura: extensif en quelques heures

pétéchies/
ecchymoses:
grand placard necrotico hemorragique
parsemé de vésicules riches en germes

 Signes de choc:
cyanose péri buccale, des extrimités
livedos
augmentation du temps de recoloration.
 biologie
 FNS: hyperleucocytose à PN
normoleucocytose +++ signe de gravité
leucopénie

 Bilan d’hemostase: = CIVD

thrombopénie
TP
fibrinogene bas
facteur V
Produits de dégradation de la fibrine PDF

 Bilan inflammatoire: VS normale

CRP

 LCR: perturbé / normale

 Critères de gravité

• Purpura d’extension rapide

• Vitesse d’installation du collapsus

• Absence de réaction méningée.

• Leucocytose normale ou basse

• VS normale.
 Diagnostic de certitude:
mise en evidence du germe:
hemocultures
vésicules surmentant le purpura

 Traitement:
hospitalisation en réanimation.

monitorage.

remplissage vasculaire.

transfusion de PFC.

drogues vasoactives.

antibiotiques: Amoxicilline IV.

Purpura fulminans
• 5-10% des meningococcémies.
• Rôle de l’endotoxine.
• En quelques heures 5 – 6 H
• Chez un malade jusqu’au là en bonne santé
• Début très brutal
• Choc septique + purpura (CIVD):
o Fièvre 39˚ᶜ – 40˚ᶜ, frissons, faciès toxique
o Purpura ecchymotique ou hémorragique
rapidement extensif sous les yeux de l’examinateur
placard nécrotique
o Etat de choc: défaillance circulatoire +++

Urgence de l’urgence en maladies

infectieuses
Purpura fulminans

Séquelles:
perte de substances cutanée

amputation.
TRAITEMENT
Buts:
1. Corriger les conséquences physiopathologique
de la méningite.
2. Stériliser l’organisme du méningocoque(sang + LCS)
3. Prévenir les complications.

Moyens:
Médicaux curatif spécifiques
symptomatiques
préventif.

Chirurgicaux complications.
 Traitement
Médical

Curatif Préventif

Chimio
Spécifique Symptomatique Vaccin
prophylaxie

Antibiotique Antipyretique Corticoide

 Antibiotiques en curatif
Posologie
Famille Antibiotique Enfant Adulte Modalités
Mg/kg/jour g/jour

Penicilline Amoxicilline
8 - 12
200 – 300 4
Cefotaxime 6-8 Perfusions
Cephalo
sporines
3ème 2
Ceftriaxone 100 2-4
génération perfusions

4
Phénicolés thiamphenicol 75 - 100 3
perfusions

Fluoro 800–1200 2-3

ciprofloxacine -
quinolones mg perfusions
2*/J
Rifamycines Rifampicine 20 – 30 mg/kg/j Per os
 Chimio prophylaxie
Enfant Adulte Durée
Posologie
Molécule

Rifampicine 10 mg/kg/12H 600 mg/12H 2 jours

Spiramycine
75000 UI/kg
= 3 Millions UI/ 12H 5 jours
en 2 * /J
Rovamycine

Buts: éliminer le portage naso pharyngé

réduire le risque de maladie
 Indications

Consensus Algérien de traitement

des méningites purulentes communautaires
2008
• Urgence thérapeutique.

• Hospitalisation.

• Isolement respiratoire pendant 24H.

• Déclaration: selon les définitions de l’OMS,

cas suspect, probable, confirmé.

• Traitement curatif:
Médical dès suspicion:
antibiotiques: Amoxicilline, Cefotaxime
corticoïdes: Dexamethazone
Chirurgical complications

• Traitement symtomatique.

• Prévention: antibio prophylaxie

vaccination
Antibio thérapie avant la PL

3 Situations:

• Purpura fulminans
• Prise en charge hospitalière ne pouvant être
réalisée dans les 90 min
• CI (contre indication) à la réalisation de la PL

Par le traitement de première intention

 Attention

Tout sujet fébrile qui développe

un rash purpurique doit être immédiatement traité
par les antibiotiques
par voie systémique ( ou IM à défaut)
avant son transfert à l’hôpital
Traitement de première intention
Examen direct: Cocci Gram (–):

Céfotaxime (cf tableau: posologie + modalités)

Méningocoque confirmé:

Amoxicilline (cf tableau: posologie + modalités)

Si Allergie:

Thiamphenicol (cf tableau: posologie + modalités)

Durée: 7 – 10 jours
 Corticothérapie

Par la Dexaméthasone: controversée

• Immédiatement avant ou de façon concomitante à la

1ère injection d’antibiotique.

• La dose: adulte 10 mg
enfant de 0,15 mg/kg

• À répéter toutes les 6 heures pendant 4 jours.

• Absolument contre indiqué dans la méningococcémie.

Traitement symptomatique
• Antalgique: paracetamol.

• Remplissage vasculaire.

• Correction des troubles hydro électrolytiques.

• Transfusion sanguine, plaquettes, PFC (plasma frais congelé).

• Drogues vaso actives.

 Surveillance:

1. État général

2. Constantes vitales +++TA (Scope).

3. Signes méningés

4. Fièvre

5. Purpura

6. Diurèse

7. Natrémie.
Prévention secondaire = Antibioprophylaxie

Qui? des sujets contacts dans les 10 J avant Dc:

 vivants au même domicile,
 camarades habituels,
 tous les enfants si crèche ou école maternelle

Comment?
 Spiramycine: E = 50mg/Kg/J
Pendant 5 jours
Adulte: 2G/J
 Alternative: Rifampicine 10mg/Kg * 2/j
pendant 2 jours

Quand? 24-48 H après le diagnostic.

Préventif = vaccination
3 types de vaccins:

a. Polyosidique non conjugués:

bivalent AC.
trivalent ACW135.
quadrivalent ACYW135.

b. Polyosidique conjugué
monovalent A
monovalent C
quadrivalent ACYW135.

c. Protéique: sérogroupe B.
Préventif = vaccination
Les vaccins polyosidiques non conjuguées:

 Les plus anciens.

 Sous cutanée.
 Immunogénicité médiocre si immaturité ( < 2 ans)
immunodéprimés
 Absence d’effet sur le portage rhinopharyngé.
 Absence de réponse mémoire.
 Durée protection: 3 ans à partir de J10
rappel necessaire chaque 3 ans
 Bonne tolérance.
Préventif = vaccination 1
Indications des vaccins poly osidiques non
conjuguées:

1. ACYW135 voyage en zone d’endémie à défaut

du vaccin conjugué.

2. AC autour d’un cas.

Préventif = vaccination 2
Les vaccins polyosidiques conjugués:

 ont une mémoire immunologique

 tout âge, même nourrisson 2 mois et +
 Contre le portage / immunité de groupe / contagiosité.
 Durée de protection plus longue.
 Un effet rappel en cas de d'administration d'une
nouvelle dose vaccinale.
 bien toléré.
 efficaces.
 programmes de vaccination.
 Intra Musculaire (deltoïde).
 Indications de la vaccination
anti méningococcique
1. Immunodepression:
• déficit en fraction terminale du complément ou qui
reçoivent un traitement anti-C5A ;
• déficit en properdine ;
• asplénie anatomique ou fonctionnelle ;
• greffe de cellules souches hématopoïétiques.

2. Pèlerinage à la Meque. 10 jours

avant le
départ
3. Personnes de rendant en zone d’endémie.

4. Personnel soignant

Prévention primaire
CONCLUSION
• Méningite grave mais curable.

• Contagieuse.

• Urgence.

• Purpura +++ traitement antibiotique

même à domicile

Amoxicilline

• Déclaration obligatoire.

• Prophylaxie.