Infections respiratoires aiguës

basses communautaires :
D’innombrables travaux effectués dans le monde et en Algérie ont montré que les IRA basses
constituent l’une des principales causes de morbi-mortalité dans la population générale, principalement en
présence de facteurs de risque tels que les âges extrêmes, le tabagisme, l’existence d’une tare ou d’une
pathologie associée. Elles représentent la 5ème cause de mortalité dans le monde (1er cause de mortalité
infectieuse) (2015).

Les infections respiratoires aiguës communautaires de l’adulte comportent 3 entités qu’il importe de
distinguer, celles-ci se différencient de par leur physiopathologique, les agents infectieux responsable, leur
pronostic et lieu de prise en charge et surtout par leur traitement.
Le terme communautaire se définit par la survenue chez un malade ambulatoire ou hospitalisé depuis
moins de 48heures (Par opposition aux pneumonies nosocomiales).

Sont donc regroupés sous le terme d’infections respiratoires aiguës basses communautaire :
 La bronchite aigue.
 La pneumonie communautaire.
 L’exacerbation aigue de bronchopathie chronique obstructive BPCO (Sera étudiée dans le chapitre
correspondant).

Pour le praticien, il convient de distinguer les IRA basses avec atteintes parenchymateuses (Les
pneumonies) des IRA basses sans atteinte parenchymateuse (Bronchite et exacerbation de BPCO). Compte
tenu du risque élevé de mortalité et de l’étiologie bactérienne prédominante, l’antibiothérapie est justifiée
dans les pneumonies, tandis qu’au contraire, dans les bronchites aiguës du sujet sain, l’étiologie est le plus
souvent virale et ne nécessite donc pas d’antibiothérapie. De plus, la radiographie est nécessaire dans le 1 er cas
tandis qu’elle est inutile dans le second.
Cette distinction peut être difficile en pratique, d’où l’importance d’un examen clinique minutieux.

IRA basse : Association ou succession de :

- Toux souvent grasse.
- Au moins un signe fonctionnel ou physique d'atteinte
respiratoire basse (Dyspnée, douleur thoracique, sifflements,
signes auscultatoires récents diffus ou en foyer).
- Au moins un signe général suggestif d'infection (Fièvre, sueurs,
céphalées, arthralgies, mal de gorge...).

Signes évoquants la bronchite :

Signes évoquant la pneumonie :
- Epidémie saisonnière.
- Fièvre > 38°C.
- Fièvre < 37,8°C.
- Tachycardie > 100b/min.
- Toux sèche puis productive.
- Douleur thoracique.
- Association souvent avec une infection haute.
- Absence d'infection des voies respiratoires hautes.
- Brûlures retrosternales.
- Impression globale de gravité.
- Pas de signes de gravité.
- Signes auscultatoires en foyer (Râles crépitants).
- Auscultation normale ou râles ronflants.
 I- La bronchite aiguë :
C’est une inflammation aigue des bronches et des bronchioles (C’est-à-dire des voies de conduction),
survenant chez un sujet indemne de bronchite chronique le plus souvent de nature infectieuse, sans atteinte
du parenchyme pulmonaire (Alvéoles). C’est un problème majeur de santé publique.

1- Epidémiologie :

On retrouve souvent la notion d’épidémie saisonnière (Hivernale ++) virale ou une épidémie
d’infections à bactéries atypiques. Les bronchiolites sont plus fréquentes chez l’enfant, les bronchites chez
l’adulte.
50 à 90% des cas bronchites aiguës sont d’origine virale (Pas d’antibiothérapie d’emblée) :
 Les coronavirus, les rhinovirus et les adénovirus sont plutôt à l’origine d’une infection des voies
aériennes supérieures puis secondairement à l’origine d’une bronchite.
 Les virus influenza A, influenza B, para-influenza B et le Virus Respiratoire Syncytial (VRS, le plus
fréquent dans les infections respiratoire de l’enfant) sont plutôt à l’origine d’une bronchite prédominante.

Une surinfection bactérienne est possible sur terrain fragilisé (BPCO) (Surtout les 2 premiers) :
- Haemophilus influenzae.
- Streptococcus pneumoniae.
- Moxarella catarrhalis.
- Rarement Staphylococcus aureus.

Remarque (En +) : On considère actuellement que les bactéries telles que S. pneumoniae et H.
influenzae, commensaux des voies aériennes, ne sont habituellement pas responsables de bronchites aiguës
chez l’adulte sain, la réalité clinique de surinfections de bronchites virales par ces deux pathogènes n’ayant
jamais été démontrée.

Environ 10% sont dues à des bactéries atypiques ou à développement intracellulaire. Celles-ci doivent
être suspectées chez les sujets de moins de 40 ans, sans comorbidités, s’il présente par ailleurs une infection
des voies respiratoires hautes et si l’infection a été acquise dans un contexte épidémique. Les bactéries mises
en causes sont :
- Mycoplasma pneumoniae.
- Chlamydia pneumoniae.
- Bordetella pertussis (Coqueluche).

2- Physiopathologie :

L’inoculation de l’épithélium trachéo-bronchique par le germe entraine un largage de cytokines et une

activation des cellules inflammatoires, source de signes généraux comme la fièvre, les myalgies, l’asthénie
pendant 1 à 5 jours.
L’hyperactivité bronchique est source de toux et de wheezing pendant une à trois semaines.

3- Diagnostic :
 Le diagnostic de bronchite aigue repose sur des arguments cliniques et épidémiologiques :
 Epidémie saisonnière virale ou d’infections à bactéries atypiques.
 Syndrome grippal (Courbatures, myalgies…) et prodromes ORL (Rhinorrhées…).
 Toux au premier plan.
 Généralement sans expectorations puis devient productive, pouvant être muqueuse ou purulente
(N’est pas synonyme d’infection bactérienne mais traduit une desquamation de l’épithélium bronchique et le
recrutement des PNN).
 Sensation de brulure rétro-sternale (Signe de trachéite) et pariétale exacerbée à l’inspiration profonde
et par la toux.
 Fièvre peu élevée à 38°C.
 Râles bronchiques (Ronflants, parfois sibilants), ou auscultation normale. Fait négatif important à
préciser, il n’y a pas de foyer localisé auscultatoire.

AUCUN EXAMEN BIOLOGIQUE OU RADIOLOGIQUE n’est nécessaire (Sauf dans certaines situations
particulières, comme un sujet âgé, taré…). En pratique, les investigations complémentaires peuvent être
envisagées après plusieurs semaines de persistance de la toux (plus de 1 mois).

Remarque (En +) : Pour le cas particulier de la coqueluche (Fréquente chez les populations non
vaccinés avec notion d’épidémie), le diagnostic est essentiellement clinique (toux quinteuse persistante), et est
confirmé sur l’analyse des sécrétions nasopharyngées avec identification du germe en culture ou par PCR, ou
par la sérologie. Le traitement repose sur les macrolides, la molécule habituellement recommandée est
l’érythromycine (7 jours en général), bien que les nouveaux macrolides représentent une alternative
intéressante car ils permettent un traitement plus court (4 jours pour l’azithromycine). L’utilisation de
macrolides n’a pas d’influence sur le cours de la maladie si elle est débutée après plus d’une semaine
d’évolution des symptômes. L’objectif principal est de réduire la durée du portage et donc le risque de
contamination de l’entourage, en particulier des nourrissons.

4- Evolution :

Disparition des symptômes en une dizaine de jours (Attention au diagnostic d’une bronchite trainante
chez le fumeur). L’évolution peut se faire vers la surinfection bronchique (Streptococcus pneumoniae et
Haemophilus influenzae, le plus souvent).

Suite à un épisode de bronchite aiguë, la toux peut persister plusieurs semaines après la résolution de
l’épisode aigu. Dans de tels cas, une hyperréactivité bronchique transitoire est souvent présente. De même, un
banal épisode de bronchite aiguë chez un patient sain peut constituer un mode d’entrée dans une maladie
pulmonaire chronique (Asthme, bronchite chronique). Il convient donc d’évoquer la possibilité d’une
hyperréactivité bronchique ou d’une bronchite chronique devant un épisode de bronchite aiguë et de
proposer systématiquement le sevrage tabagisme le cas échéant.

5- Traitement :

La bronchite aiguë est une affection bénigne, régressant en quelques jours et ne justifiant pas
d’hospitalisation ou d’antibiothérapie chez le sujet sain (Même si à germe atypiques). Une méta-analyse
reprenant les essais randomisés contrôlés, a conclu à une discrète réduction de durée de la toux productive
(0,56 jour) mais pas de la durée totale de la toux. Il n’y avait pas de différence concernant la limitation des
activités.
Le seul traitement à proposer est donc symptomatique : antalgiques, antipyrétiques et éventuellement
antitussifs en cas de toux sèche, insomniante ou émétisante (Attention les antitussif sont contre-indiqués en
cas de toux grasse ou de BPCO). Les corticoïdes (Systémiques et /ou inhalés), AINS, mucolytiques, expectorants
ne sont pas justifiés.
Le repos et l’arrêt du tabac chez le fumeur sont à conseiller.

Une simple surveillance au domicile est suffisante, avec la recommandation de consulter à nouveau si
l’évolution n’est pas rapidement favorable avec persistance de la fièvre. Une fièvre supérieure ou égale à
38,5°C persistante au-delà de 3 jours doit faire reconsidérer le diagnostic de bronchite aigue et conduire à la
réalisation d’une radiographie thoracique.

II- Les pneumonies aiguës communautaires :

Pas plus fréquente que les autres IRB, les pneumonies aiguës sont définies comme les infections du
parenchyme pulmonaire d’évolution aigue. On distingue les pneumoniques communautaires (Objet de ce
cours), acquise en milieu extrahospitalier ou 48h suivant l’admission, et les pneumonies nosocomiales
survenant après ce délai. La pneumonie liée aux soins est une entité clinique de description récente qui est
définie par la survenue chez des patients ayant soit :
- Eté hospitalisés pendant 48h dans les 3 mois précédent le diagnostic.
- Vivant en institution.
- Ayant reçu une antibiothérapie ou une chimiothérapie au cours des 30 derniers jours.
- Dialysés chroniques.

Elles représentent un problème de santé publique du fait de leur :

- Fréquence (Une des principales causes d’hospitalisation avec les accouchements
aux USA).
- Gravité potentielle même chez les sujets sains (Surtout aux âges extrêmes). C’est
la 1ère cause de décès chez les enfants de moins de 5 ans.
- Cout.

Elles demeurent donc une urgence diagnostique et thérapeutique du fait des risques et des
complications en absence de traitement. Le terrain de survenu est l’élément majeur pronostic. Leur origine est
principalement bactérienne (Streptococcus pneumoniae +++), d’où l’intérêt de l’antibiothérapie qui doit rester
empirique en raison du faible rendement des investigations bactériologiques.

1- Physiopathologie :
Les défenses locales des voies aériennes ont deux composantes :
 Mécanique : Evite les fausses routes et permet d’expulser les particules inhalés (Nasopharynx, et
l’escalator ou tapis mucociliaire).
 Cellulaire aspécifique : Macrophage alvéolaire (Présentation de l’ag), polynucléaires neutrophiles (++).
 Cellulaire spécifique : Immunité cellulaire et humorale.

Remarque (En +) : Le rôle du système immunitaire au niveau pulmonaire est déterminant dans
l’évolution des infections respiratoires basses : un déficit immunitaire favorise les épisodes infectieux, et à
l’inverse, un excès de réponse inflammatoire provoque une réponse exagérée et un syndrome de détresse
respiratoire souvent mortel.
La défaillance de ces moyens de défense permet aux micro-organismes d’atteindre le parenchyme
pulmonaire (Normalement stérile) et de proliférer. Cependant, une pneumonie peut aussi atteindre un sujet
parfaitement sain si le micro-organisme en question est doué d’une forte virulence.
Parmi les facteurs favorisant l’apparition d’une pneumonie ou sa gravité, on peut citer :
 Fistules œso-trachéales.
 Existence de fausses routes : Par troubles de la conscience ou de la déglutition en cas d’AVC ou au
cours d’une crise d’épilepsie.
 Une diminution des défenses locales : Tabagisme (La fumée de tabac provoque une altération du
transport mucociliaire, de l’immunité humorale et cellulaire, endommage les cellules épithéliales et augmente
l’adhésion des bactéries à l’épithélium oropharyngé), BPCO, asthme, insuffisance cardiaque.
 Une diminution des défenses générales : Dénutrition, diabète non équilibré, splénectomie,
insuffisance rénale chronique, cirrhose et maladies hépatiques chroniques, déficit immunitaire (SIDA,
corticoïdes, leucémies, immunosuppresseurs…), éthylisme.
 Antécédents de pneumonie, d’infection respiratoire (Même haute) ou de tuberculose.
 Les sujets âgés sont aussi particulièrement à risque de pneumonie (> 65 ans).

Remarque (En +) : Les micro-organismes, surtout les bactéries, peuvent atteindre le parenchyme
pulmonaire par plusieurs façons :
- Par inhalation des sécrétions respiratoires.
- Par aspiration des sécrétions oropharyngées (Fausses routes ou durant la nuit lors d’un déficit des
moyens de défense).
- Par voie sanguine lors des bactériémies (Recherche du foyer primitif ou notion d’injection IV).

On peut distinguer 3 types de pneumonies selon la localisation et le mode de propagation, mais il est
difficile de faire la distinction et la majorité des pneumonies sont un mixes de ces 3 types :
 La pneumonie lobaire : A tendance à se propager à l’ensemble d’un lobe pulmonaire, d’où son nom.
La propagation se fait d’alvéole en alvéole puis d’acinus à acinus par des potres intra-alvéolaires (Pores de
Kohn). Elle est plus souvent due à Streptococcus pneumoniae et peut associer un épanchement de petite
abondance.
 Broncho-pneumonie : La pneumonie associe l’inflammation des voies aériennes distales, l’infection
aura tendance à se propager à travers celles-ci qu’à travers les alvéoles. Leur distribution n’est donc pas
limitée à un lobe. La symptomatologie est bruyante.
 Pneumonies interstitielles : Elles sont dues à l’inflammation de l’espace inter-alvéolaire.

Quoi qu’il en soit, au cours d’une pneumonie, la conséquence de l’inflammation est de l’infection est la
diminution de la ventilation des voies aériennes atteintes (Voire abolition totale quand les alvéoles sont
totalement remplies d’exsudats inflammatoires), tandis que la perfusion est maintenu (Du fait de la
vasodilatation induite par l’inflammation), ce qui aura pour conséquence une diminution du ratio
ventilation/perfusion qui pourra même arriver au shunt. Cela va se manifester par une hypoxémie. La PCO2 est
généralement diminuée du fait de la polypnée.

2- Agents responsables :
 Plusieurs études ont tenté de préciser l’épidémiologie des germes responsables des pneumonies
aiguës communautaires, dans plus de 60 à 80% des cas, elles sont d’origine bactérienne. Cependant l’origine
virale n’est pas à sous-estimée (Virus grippal ++).
Le Streptococcus pneumoniae arrive en tête des bactéries identifiées. C’est un cocci gram positif, se
présentant sous forme de diplocoque, commensal des voies aériennes supérieures (Oropharynx). Sa
transmission se fait par contact direct avec les sécrétions respiratoires. Du fait de sa gravité et de sa fréquence,
il reste l’objectif primaire de l’antibiothérapie probabiliste (Amoxicilline ++).

Remarque (En +) : Sa virulence s’explique par le rôle de capsule polysaccharidique (Inhibition de la

phagocytose ++). La pathogénicité de S. pneumoniae varie en fonction de son caractère invasif ou non invasif.
Les sérotypes invasifs sont caractérisés par leur transmissibilité et leur grande virulence, ce qui leur permet de
provoquer une infection rapidement sévère. À l’inverse, les sérotypes non invasifs ont la capacité de coloniser
durablement les voies aériennes en échappant à l’immunité locale et ainsi de perpétuer le portage au sein de
la population et de provoquer l’infection chez des sujets immunodéprimés dont les mécanismes de défense
sont dépassés.

Une fréquence non négligeable pour le Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae et

Chlamydia psittaci est retrouvée (Adulte moins de 40 ans).

Des contextes particuliers peuvent se voire :

 Les bactéries anaérobies/BGN et Staphylococcus aureus pour les patients présentant des troubles de la
déglutition ou un mauvais état buccodentaire.
 Haemophilus influenzae chez les patients
atteints de BPCO ou de dilatation de bronche.
 Klebsiella pneumoniae chez les sujets
éthyliques (Mais aussi anaérobies, pneumocoque et
legionella).
 Staphylococcus aureus en cas d’infection virale
récente.
 Streptococcus pneumoniae a sensibilité
diminuée aux bêta lactamines en cas d’hospitalisation
au décours de l’année.
 BGN en cas d’hospitalisation au cours des 2-4 semaines précédentes.
 Legionella dans un contexte d’épidémie (Contamination des réseaux d’eau…).
 Cas particuliers des PAC graves conduisant les malades en réanimation, ont montré la présence de
Staphylococcus aureus, et bacilles Gram négatif.

3- Diagnostic :

Bien souvent, le diagnostic est incertain pour plusieurs raisons :

 Difficulté de la reconnaissance clinique d’une véritable pneumonie communautaire chez un malade
présentant des signes d’infection respiratoire basse avec une sensibilité médiocre des signes cliniques.
 Faible sensibilité et spécificité de la radiographie thoracique et des examens de laboratoire.

La difficulté de distinction entre les différentes formes d’infection respiratoire basse peut avoir de
graves conséquences puisque les PAC sont souvent d’origine bactérienne et nécessitent de débuter
rapidement une antibiothérapie efficace. En revanche, les autres formes d’infection respiratoire basse ne
requièrent pas d’antibiothérapie, sauf cas particuliers.

A- Présentation clinique :
La classification traditionnelle distinguait les malades atteints de pneumonie « typique » (Ou
pneumonie franche lobaire aiguë) versus pneumonie « atypique » avec pour but de guider le choix de
l’antibiothérapie initiale. Cette classification doit désormais être évitée car elle peut être source d’erreurs
diagnostiques. En effet, des pneumonies virales ou à germes intracellulaires peuvent se présenter selon un
tableau de pneumonie franche lobaire aiguë et une pneumonie à pneumocoque comme une pneumonie
atypique, notamment chez des patients atteints de comorbidités. On peut schématiquement retenir comme
exemple de pneumonie franche lobaire aiguë la pneumonie à pneumocoque et parler de pneumopathie à
bactéries intracellulaires (hors légionellose) au lieu de pneumopathie atypique (Voir plus loin).

La distinction entre bronchite et pneumonie est fondamentale, puisqu’elle conditionne l’abstention de

prescription d’antibiotiques. Sur le plan clinique, les facteurs prédictifs de pneumonie sont :
 La température > 37, 8°C ou l’existence de sueurs nocturnes.
 La présence de signes de gravité (FR> 25/mn, FC >100/mn).
 L’absence de signes ORL (Mal de gorge, rhinnorrhée, corysa).
 La présence d’un syndrome de condensation (Foyer auscultatoire) a une bonne valeur prédictive
positive, mais est retrouvé dans 5 à 10% des cas seulement.

B- Examens paracliniques :
 La radiographie du thorax : Il existe une grande variété des anomalies radiologiques résultant de
l’infection pulmonaire en fonction du terrain et de l’agent pathogène responsable.
 La tomodensitométrie : Plus sensible, elle peut être utile lorsque la radiographie thoracique est
d’interprétation difficile et en cas de non réponse à un traitement adéquat ou pour rechercher une
complication.
 Biologie de routine :
- Hyperleucocytose à PNN.
- Elévation de la CRP.
- La Procalcitonine est un marqueur plus sensible et plus spécifique des infections bactériennes.
 Examens microbiologiques : Plus la pneumonie est sévère, plus la sémiologie est inhabituelle, plus la
recherche du germe est recommandée (Mais il ne faut pas attendre les résultats pour débuter
l’antibiothérapie probabiliste !). La plupart de ces examens sont cependant peu sensible/spécifique.
Indication :
- Echec thérapeutique.
- Tableau grave ou inhabituel.
- Contexte épidémiologique/suspicion de germe atypique.
- Présence de comorbidités.

Type de prélèvements :
- Ponction pleurale si épanchement.
- 2 hémocultures aux pics fébriles ou lors des frissons (Faible rentabilité, positive dans 7% des cas).
 - ECBC (Examen cytobactériologique des crachats) ou ECBE (Examen cytobactériologique des
expectorations). Il garde son intérêt quand le prélèvement est bien réalisée ou si on retrouve des
germes non-saprophytes (Legionella ++).
- La recherche de l’antigène urinaire pneumococcique a une spécificité supérieure à 90 % et une
sensibilité de 47 à 75% chez l’adulte.
- Diagnostic bactériologique de la Légionellose : Antigénurie à Légionelle systématique devant une
pneumonie bilatérale avec signes de gravité.
- Examens invasifs spécialisés : Sont de 2nd intention (Réalisés pour les pneumonies graves admises
en réanimation) : brossage et lavage broncho-alvéolaire/fibro-aspiration protégée. L’endoscopie
bronchique est OBLIGATOIRE si le sujet est tabagique depuis plus de 10 ans (Mode de révélation
d’un cancer bronchique).

En cas d’hospitalisation certains examens sont réalisés obligatoirement : Le téléthorax, la NFS, les
examens biologiques (Ionogramme, glycémie, urée, créat…) +/- ECBC/hémocultures. Le reste des examens
microbiologiques sont à réaliser en cas de gravité.

4- Formes cliniques :
A- Pneumonie à Streptocoque pneumoniae :

Comme dit précédemment, la contamination se fait par contact direct et sa contagiosité faible, il n’y a
pas de contamination interhumaine, et donc pas de contamination épidémique (Quoi que certains cas ont été
décrits). C’est encore une fois l’agent étiologique le plus fréquent chez le sujet > 40 ans et/ou en cas de
comorbidités associées. On note une augmentation de la fréquence des souches de sensibilité diminuée.
Il réalise dans sa forme classique le tableau de PFLA, mais ce n’est pas toujours le cas. Ce tableau se
manifeste par la survenue brutale (En quelques heures) :
 D’une fièvre importante (39-40°C) et de frissons intenses et prolongés dès le 1 er jour.
 De douleur thoracique (De type pleural), dyspnée associée à une toux sèche devenant productive en
quelques heures (Purulente voire hémoptoïque réalisant les crachats rouillés de Laennec).
 Un malaise général, rougeur des pommettes, herpès naso-labial.
 Un syndrome de condensation pulmonaire (Augmentation des vibrations vocales, matité franche ou
sub-matité, abolition des murmures vésiculaires et présence de râles crépitants) ou présence d’uniques râles
bronchiques en foyer.

A la biologie on retrouve une hyperleucocytose ou une leucopénie (Signe de gravité) et un examen

cytobactériologique des crachats (ECBC) positif.
La radiographie thoracique est systématisée. Elle retrouve une opacité dense, homogène,
systématisée, segmentaire ou lobaire, voire atteignant tout un poumon (Mais sans signe de
refoulement/attraction), avec présence d’un bronchogramme aérique.
 L’évolution est potentiellement sévère (Empyème, méningite, septicémie), et doit toujours être prise
en prise en compte dans les PAC graves. Elle peut se compliqué d’un épanchement pleural qui est à
ponctionner pour distinguer entre épanchement para-pneumonique et pleurésie purulente.

B- Pneumonie à germes atypiques (Chlamydia, Mycoplasma) :

Ce sont des germes à transmission interhumaine par inhalation de particules infectieuses, ce qui
explique les micro-épidémies (Famille, classe, bureau...). Ils réalisent le tableau classique anciennement dit de
pneumonie atypique :
 Sujet jeune moins de 40 ans.
 Début progressif en 2 à 3 jours.
 Un contexte épidémique.
 Tableau précédé par une atteinte des voies aériennes supérieures (Rhinites, otites, pharyngite).
 Une toux sèche (Parfois expectoration muqueuse), une température peu élevée, absence de douleur,
un examen clinique pauvre (Râles bronchiques parfois), pas d’herpès labial.
 Des manifestations extra respiratoires (Surtout dans l’infection à mycoplasme) myalgies, hépatite
rarement anémie hémolytique… Le pouls peut être dissocié.
 Une absence d’amélioration après une première ligne d’antibiothérapie par Amoxicilline.

La NFS peut revenir normale. A la radiologie on retrouve des opacités infiltratives multifocales sans
bronchogramme aérique. Le diagnostic microbiologique est habituellement rétrospectif par des sérologies
spécifiques. Elles sont exceptionnellement graves.

Pneumonie à Mycoplasma.

 Pneumonie à Mycoplasma pneumoniae (En +) : Elles se présentent parfois comme une infection
respiratoire virale, mais l’incubation est plus longue (10 à 20 jours) que celle des virus, et la fièvre est
généralement inférieure à 39°C. Après quelques jours, la plupart des symptômes s’amendent, mais une
fébricule et une toux peuvent persister plus longtemps. Dans environ 50 % des cas, on peut retrouver un
épisode d’infection des voies aériennes supérieures. Des manifestations extra-pulmonaires peuvent survenir :
arthralgies, adénopathies cervicales, diarrhée, anémie hémolytique, méningite, méningoencéphalite, myalgies,
myocardite, hépatite, nausées, péricardite, éruption cutanée et vomissements. L’examen clinique note
occasionnellement des crépitants. Sur le plan radiographique, les infiltrats sont habituellement localisés dans
les deux lobes inférieurs et régressent lentement, en 4 à 6 semaines.
 Pneumonie à Chlamydia pneumoniae (En +) : L’incidence des infections qui lui sont dues est
actuellement estimée à 10 % pour les pneumonies et 5 % pour les bronchites. Il s’agit, le plus souvent,
d’adultes jeunes et l’atteinte respiratoire est en général modérée. Des douleurs pharyngées peuvent précéder
l’apparition de la fièvre (38 à 39 °C) et d’une toux non productive. La radiographie thoracique montre des
infiltrats segmentaires résolutifs en 4 semaines. Chez les malades âgés, l’évolution peut être sévère,
particulièrement en cas de comorbidités. Elle peut entraîner une infection des voies respiratoires haute
associée.
 Pneumonie à Chlamydia psittaci (En +) : Elle est responsable de la « psittacose ». C’est une bactérie
intracellulaire responsable de l’ornithose chez les oiseaux, et peut être transmise à l’homme par inhalation à
partir d’oiseaux infectés comme les canaris, les perroquets, les pigeons ou les dindes. Après 7 à 14 jours
d’incubation, le début peut être brutal. La fièvre (38 à 40 °C), avec parfois des frissons, s’associe à une
dyspnée, à des douleurs thoraciques et à des signes extra-respiratoires : arthralgies, céphalées, myalgies. La
toux peut être invalidante et les crachats sont muqueux. Splénomégalie et rash maculeux sont évocateurs. Les
anomalies radiologiques sont variables, mais prédominent typiquement aux lobes inférieurs. Hépatite,
phlébite, encéphalite, myocardite, insuffisance rénale et coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) sont
des complications exceptionnelles.

D- Pneumonie à Legionella :

Les légionelles sont des bacilles à Gram négatif intracellulaires aérobies, Legionella pneumophila est
responsable d’environ 90 % des légionelloses et Le sérotype 1 est à l’origine de plus de 80 % des légionelloses
dues à L. pneumophila.
Elles sont présentent dans l’eau tiède, la contamination se faisant par inhalation de particules
infectieuses, favorisée par les circuits d’eau chaude peu utilisés et de climatisation mal entretenue. Il n’y a pas
de contamination interhumaine (isolement non nécessaire)
Elle fait partie des germes dits « atypiques », et fait partie avec le pneumocoque des deux germes
potentiellement mortels au cours des PAC. C’est une maladie à déclaration obligatoire.
Les éléments évocateurs d’une pneumonie à Legionella sont :
 Contexte épidémique ou situation à risque (Séjour dans les locaux potentiellement à risques
(Ventilation, eaux stagnantes...), station thermale, exposition à de l’eau en aérosol contaminée…).
 Comorbidité associée dans les ¾ des cas (BPCO, diabète, prise de corticoïdes, hémopathie).
 Pneumonie sévère à début progressif (Fièvre élevée, dyspnée, hémoptysies, douleurs, toux sèche
parfois productive), sans signe ORL. Le pouls est dissocié (N’est pas augmenté avec la fièvre). L’atteinte est
souvent bilatérale.
 Manifestations extra-respiratoires :
- Digestive : Diarrhée, nausées, vomissements, douleurs abdominales.
- Neurologique : Céphalées, troubles de conscience.
- Hyponatrémie, cytolyse hépatique, rhabdomyolyse (Myalgie, élévation des CPK).
 Radiologiquement : Atteinte souvent bilatérale, qui s’aggrave durant la 1 ère semaine même si le
traitement est bien conduit.
 Echec d’un traitement initial par Béta-lactamines.
 Le diagnostic est principalement par la détection d’antigènes urinaires extrêmement spécifique et très
sensible, rapide. Plus rarement il est réalisé par immunofluorescence directe des prélèvements endo-
bronchiques, (Isolement du germe en culture). Les sérologies sont elles aussi contributives.
L’évolution dépend de la précocité du diagnostic et du traitement et des comorbidités associées.

E- Pneumonie à Coxiella burnetii (Fièvre Q, en +) :

La pneumopathie représente 20 % des cas de fièvre Q aiguë (L’hépatite fébrile représente environ 40
% des cas de fièvre Q aiguë). Les agents vecteurs sont les tiques et divers animaux sauvages ou domestiques
forment le réservoir (moutons, chèvres, bovins). Bien que la bactérie soit présente dans de nombreuses
espèces de tiques, la voie de contamination habituelle s’effectue par inhalation d’aérosols contaminants.
Les symptômes surviennent après 2 à 4 semaines d’incubation. Les malades présentent un syndrome
pseudo-grippal avec fièvre élevée (40°C), frissons, myalgies et céphalées. La toux est habituellement non
productive. La survenue d’une éruption cutanée est plus rare. Hépatomégalie et splénomégalie peuvent être
retrouvées à l’examen clinique. La radiographie thoracique n’est pas spécifique. Il n’y a habituellement pas
d’hyperleucocytose et on observe une hépatite biologique.
Le diagnostic est souvent évoqué en zone d’endémie devant un tableau de pneumonie peu sévère. Il
peut être confirmé par la sérologie (immunofluorescence indirecte) dont l’interprétation n’est pas toujours
facile (faux positifs).
L’évolution est habituellement favorable mais chez des patients porteurs de valvulopathie, le risque de
forme chronique à type d’endocardite est élevé. En cas de pneumopathie, la résolution spontanée des
symptômes est la règle mais en cas de persistance on peut proposer un traitement par doxycycline pour une
durée de 14 à 21 jours.

F- Pneumonies virales :

Il s’agit le plus souvent de grippe saisonnière (Novembre-Décembre/Mars-Avril => contexte

épidémique) causées par le virus influenzae A (++) ou B et plus rarement C. Les sous types A (H1N1) et A
(H3N2) circulent actuellement chez l’homme.
Le tableau est fait d’un malaise général avec asthénie intense, myalgies. La fièvre est élevée, de début
brutal, diminuant à la 48ème heure, puis réascencion au 3ème- 4ème jour.
Dans les formes typiques chez le sujet sain, la radiographie thoracique n’est habituellement pas
réalisée. Si celle-ci est réalisée elle objectivera des opacités infiltratives non systématisées, bilatérales,
réticulaires ou réticulo-nodulaires, parfois confluentes au niveau hilaire (Aspect proche d’un OAP
cardiogénique). Les examens virologiques diagnostiques ne sont pas habituellement réalisés sauf tableau
d’emblée sévère
L’évolution le plus souvent spontanément favorable (L’utilisation des antiviraux est débattue), plus
rarement la pneumonie grippale grave est responsable d’un SDRA.

G- Pneumonie à Staphylococcus aureus (Staphylococcie pulmonaire) :

Devenue rare (< 5% des pneumonies communautaires), elle est plus fréquente chez les enfants et les
nourrissons. Les pneumonies nosocomiales à Staphylocoques aureus sont plus fréquentes (15-30%). Elles
réalisent un problèmes thérapeutique (Nécessité d’une antibiothérapie en urgence, résistances) et pronostic
(Complications mécaniques).
Le genre Staphylococcus est un cocci gram + aérobie anaérobie facultatif, immobile et non capsulé,
apparaissant à la microscopie optique regroupé en amas sous forme de grappes de raisin. Il regroupe les
espèces Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus et Staphylococcus aureus.
L’homme est le principal réservoir de S.aureus. Celui-ci se caractérise par une coagulase (Responsable
de thrombophlébites suppurées) et l’élaboration de toxines et d’enzymes responsables de son pouvoir
pathogène à l’origine de suppurations et de septicémies. 90-95% des staph produisent des pénicillinases qui
détruisent la pénicilline G et l’ampicilline. En revanche, les céphalosporines, la pénicilline M (Apparition de
résistances pour cette dernière) et l’imipénème ne sont pas détruites. On note aussi des résistances à la
gentamycine.

Remarque (En +) : L’épidémiologie des pneumopathies à staphylocoque a évolué ces dernières années
avec l’émergence de Staphylococcus aureus sécréteurs de la toxine de Panton-Valentine (PVL). La particularité
de ces pneumonies est l’évolution fulminante avec installation d’un état de choc dans près de deux tiers des
cas, avec des pneumonies nécrosantes, souvent révélées par une hémoptysie. Le diagnostic doit être évoqué
devant une pneumopathie sévère avec hémoptysie et des images radiologiques d’excavation souvent
multifocales.

La porte d’entrée est le plus souvent secondaire cutanée ++ (Panaris, furoncle, folliculite, pyodermite),
mais peut être osseuse, digestive, ORL, iatrogène (Perfusion, cathéter), suite à une endocardite… Avec
présence d’un terrain ou de facteurs favorisants :
- Diabète ++.
- Alcoolisme
- Débilité ou prématurité.
- Cardiopathie congénitale.
- BPCO, mucoviscidose.
- Déficit immunitaire.
- Pathologie virale (Grippe, rougeole).

Cliniquement, la pneumonie à staphylococcus aureus se manifeste par une fièvre élevée (39-40°), une
hypotension, frissons, douleurs thoraciques, toux sèche, polypnée, cyanose… L’examen clinique recherchera la
porte d’entrée et l’examen pleuro-pulmonaire peut retrouver des râles crépitants ou un syndrome de
condensation ou encore des signes d’épanchement pleural liquidien.
Les images à la radiographie sont polymorphes, avec remaniement constant, souvent unilatérales au
niveau inférieur, pouvant être
 Formes miliaires : Grains de taille variable.
 Formes infiltratives : Par condensation des nodules (Opacité non systématisée).
 Forme d’abcédassions et de bulles : Stade sévère par
nécrose et suppuration des opacités infiltratives avec
naissances d’images hydro-aériques.

Le diagnostic bactériologique se fait à l’aide :

- Hémocultures aux pics thermiques.
- Prélèvement de la porte d’entrée.
- ECBC.
- Ponction pleural si épanchement.
 - Méthode indirecte (Apparition lente et tardive) : Ac anti-staphylolosine et Ac anti acide tectoique.

La pneumonie à staphylocoque peut se compliquer de :

 Abcès géant : Par confluence des micro-abcès.
 Pleurésie, pneumothorax, pyo-pneumothorax.
 Staphylococcie bulleuse (Formation de bulles qui peuvent se rompre avec pneumothorax suffocateur).
 Localisation métastatiques (Foyers secondaires après bactériémie) : Cérébrales, rénales,
squelettiques…
 Septicémie.
H- Pneumonies abcédés :

Peuvent se compliquer de pleurésie purulente/pyo-pneumothorax et d’abcès et peuvent entraîner des

crachats hémoptoïques. Les germes en causes sont :
 Les anaérobies (Bactéroides, fusobactérium) : Se voient chez les patients présentant des troubles de
la conscience et une mauvaise hygiène bucco-dentaire. Le début est insidieux, entrainant une expectoration
fétide, et dont l’aspect radiologique est sous forme de niveau hydro-aérique.
 Klebsiella pneumoniae (Bacille de Friedländer) : C’est un BGN qui se voit sur terrain fragilisé
(Cirrhotique/éthylique ++, immunodépression, diabète ++), généralement de sexe masculin. Classiquement on
retrouve une douleur thoracique de type pleural, des hémoptysies et des expectorations sanglantes. A la
radiographie, la petite scissure est bombante.
 Staphylococcus aureus.

I- Pneumonie à autres germes :

 Pneumonies à Haemophilus influenzae : Se voit en de cancers, de pneumopathie chronique, de SIDA,

d’alcoolisme ou de tabagisme. Le tableau est semblable que celui de la PFLA, avec une sévérité plus marquée.
 Pneumonie à Moraxella catarrhalis : Se voit chez les hôtes immunodéprimés. Elle ressemble à la PFLA.
 Pneumonies à autres streptocoques (epidermidis, saprophyticus), à acinetobacter, à nocardia…
 Pneumonie à Yersinia pestis, à Francisella tularensis (Tularémie) et à Bacillus anthracis (Anthrax) :
Agents du bioterrorisme.

J- Pneumonie du sujet âgé :

Formes trompeuses, généralement due par les germes de la cavité buccale (Anaérobies,
entérobactéries). Elles se distinguant cliniquement par le caractère inconstant de la fièvre.
Elles sont révélées par :
- Une décompensation d’une comorbidité.
- Des troubles du comportement, un ralentissement intellectuel, une asthénie, anorexie…

Elles se distinguent radiologiquement par :

- Leur topographie : Atteinte des régions déclives des champs pulmonaires du fait de la fréquence des
inhalations.
- La dégression très lente des anomalies radiologiques.

5- Evaluation de la gravité :
 Cette évaluation est d’une importance majeure, elle conditionne la prise en charge :
 Le lieu de soin : En ambulatoire, en hospitalisation, ou en soins intensifs.
 La réalisation ou non d’examens complémentaires (Microbiologiques).
 Les modalités de l’antibiothérapie.

L’évaluation se fait sur des signes respiratoires et extension radiologique, mais également sur le
retentissement hémodynamique et sur certains organes : rein et SNC notamment.
La première étape est donc la recherche de signes de gravité imposant une hospitalisation immédiate
ou bien de situations particulières qui ne permettent pas une prise en charge ambulatoire :
 Atteinte des fonctions supérieures (Altération de la conscience).
 Atteinte des fonctions virales :
- PA systolique < 90mmHg).
- Fréquence cardiaque > 120/min.
- Fréquence respiratoire > 30/min.
 Température < 35°C ou >= 40°C.
 Présence d’une néoplasie associé (Cancer actif ou diagnostiqué dans l’année, autre que baso-
cellulaire).
 Pneumonie d’inhalation ou sur obstacle trachéo-bronchique connu ou suspecté.
 Présence de situation particulière :
- Complication de la pneumonie : Notamment suspicion d’épanchement pleural ou d’abcédassions
- Conditions socio-économiques défavorables.
- Inobservance thérapeutique prévisible.
- Isolement social, notamment chez les personnes âgées.

Si aucun signe de gravité n’est retrouvé, il faudra par la suite rechercher des facteurs de risque de
mortalité (La présence de 2 facteurs de risques est nécessaire pour justifier une hospitalisation) :
- Age > 65 ans.
- Insuffisance cardiaque congestive.
- Maladie cérébro-vasculaire (Antécédents d’accident vasculaire cérébral ou ischémique transitoire).
- Maladie rénale (Insuffisance rénale chronique ou élévation de la créatinémie).
- Maladie hépatique (Cirrhose hépatique ou autre hépatopathie chronique).
- BPCO.
- Immunodépression (Corticothérapie par voie générale ou traitement immunosuppresseur dans les
6 mois, splénectomie).
- Chimiothérapie dans les 6 mois, SIDA, cachexie....
- Drépanocytose homozygote.
- Antécédent de pneumonie bactérienne.
- Hospitalisation dans l’année.
- Vie en institution.
 Des scores cliniques ont été proposés afin de guider les cliniciens dans la prise de décision initiale.
 Le score de Fine ou pneumonia severity index (PSI) : Tient compte à la fois de la gravité clinique
initiale du patient et des facteurs de comorbidité. Les patients sont classés en cinq catégories (I à V), les
patients classés I ou II étant considérés à faible risque de mortalité peuvent être traités en ambulatoire, les
patients classés III doivent être évalués aux urgences ou nécessitent une courte hospitalisation, les patients
classés IV ou V étant les plus à risque doivent être hospitalisés. Le score de Fine n’est pas aisé à utiliser car son
calcul repose sur de nombreux critères et de plus, le poids des comorbidités est aussi important que la sévérité
clinique initiale du patient, et les paramètres biologiques ne sont souvent pas réalisés avant l’hospitalisation
(Nécessité de 7 examens paracliniques).

 Le score CRB 65 : La présence d’un seul critère rend nécessaire l’évaluation à l’hôpital :
- C : Pour confusion.
- R (Respiratory rate) : Pour fréquence respiratoire ≥ 30/min.
- B (Blood pressure) : Pour pression artérielle systolique < 90mmHg ou pression artérielle
diastolique ≤ 60mmHg.
- 65 : Age ≥65 ans.
  Le score de CURB 65 : Semblable au score
CRB 65 (Score de la British Thoracic Society), on
rajoute uniquement l’urée (Critère positif si >
7mmol/L). Ici, 2 critères sont nécessite
l’hospitalisation, plus de 3 il faudra envisager
l’hospitalisation en soins intenstifs.

Remarque (En +) : Une fois hospitalisés,

10 % environ des patients atteints de PAC sont admis en unité de soins intensifs. Certains critères ont été
proposés par l’American Thoracic Society (ATS) pour définir une pneumonie sévère et sont assez bien résumés
par le score CURB-65, mais la décision d’admission en soins intensifs basée sur ces critères n’a pas été validée
dans des études prospectives. Les signes de gravité à prendre en compte sont une fréquence respiratoire
supérieure ou égale à 30/min, un rapport PaO2/FiO2 inférieur ou égal à 250, une atteinte radiologique
multilobaire, une confusion, une insuffisance rénale, une leucopénie ou une thrombopénie, une hypothermie,
une hypotension nécessitant un remplissage et bien sûr un état de choc avec nécessité d’avoir recours aux
amines vasopressives et la ventilation mécanique.

6- Prise en charge et traitement :

Face à une suspicion de pneumonie aiguë communautaire, le praticien est confronté à de multiples
problèmes qu’il doit s’efforcer de résoudre de manière concomitante :
 Confirmer le diagnostic positif de pneumonie.
 Identifier les patients relevant d’une hospitalisation de ceux pouvant être pris en charge en
ambulatoire.
 Reconnaître les patients à hospitaliser en réanimation.
 Choisir l’antibiothérapie probabiliste.
 Surveiller l’évolution et adapter éventuellement le traitement secondairement.

L’objectif du traitement est d’éradiquer l’infection et de stériliser le foyer, de sauvegarder le pronostic

vital et d’éviter les complications. On aura comme moyens :
- La mise en condition.
- L’oxygénothérapie si besoin.
- Les soins de réanimation si besoin.
- Kinésie respiratoire.
- L’antibiothérapie qui doit être débuté
idéalement en moins de 4 heures.

A- Choix de l’antibiothérapie :

Le choix de l’antibiothérapie est capital, et

doit correspondre à plusieurs critères :
 Activité in vitro contre les principaux
agents pathogènes incriminés, essentiellement le
 pneumocoque, en prenant en compte l’émergence de souches de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) et
sa résistance aux macrolides.
 Inclusion des legionelles dans le spectre d’activité antibactérienne en cas de pneumonie sévère.
 Le spectre doit être élargi en cas de suspicion de germes inhabituels.
 Bonne diffusion systémique et tissulaire (Broncho-pulmonaire).
 Prendre en compte les facteurs de risque du patient.

Situation (Ambulatoire) : 1er choix : Si échec après 48h :

Macrolides.
Adulte en ambulatoire, sans signe de

Suspicion de FQAP (Levofloxacine).

Amoxicilline 3g/j.
S.pneumoniae : Pristinamycine.
Télithromycine.
Association à macrolide.
Doute entre Amoxicilline.
gravité :

Ou FQAP (Levofloxacine).
S.pneumoniae et Ou pristinamycine.
Ou pristinamycine.
bactéries atypiques : Ou télithromycine.
Ou télithromycine.
Amoxicilline.
Suspicion de Ou FQAP (Lévofloxacine).
Macrolides (Erythromycine) 3g/j.
bactéries atypiques : Ou pristinamycine.
Ou télithromycine.
Sujet avec co-morbidités/sujet Amoxicilline + acide clavulanique.
FQAP (Lévofloxacine).
âgé en ambulatoire sans signe Ou Ceftriaxone (C3G).
Ou association à un macrolide.
de gravité : Ou FQAP (Lévofloxacine).
Amoxicilline + acide clavulanique 3g/j.
Sujet âge en institution : Ou FQAP (Lévofloxacine, moxifloxacine). FQAP (Lévofloxacine, moxifloxacine).
Ou ceftriaxone (C3G).
En cas de 2nd échec => Hospitalisation.

En cas de pneumonie grave d’emblée, on débutera généralement le traitement par des C3G en IV suivi
par des FQAP en per-os.
En cas d’allergie aux bêta-lactamines et dans un contexte ambulatoire, l’alternative est une FQAP, la
télithromycine (Kétolide, dérivé semi-synthétique de l’érythromycine) ou une streptogramine (pristinamycine)
dont le spectre antibactérien couvre S. pneumoniae et les germes intracellulaires. Il est important de rappeler
qu’en cas d’allergie peu sévère à la pénicilline, seulement 15 % des patients ont un risque d’allergie croisée aux
céphalosporines de troisième génération, ce qui permet leur utilisation en cas de pneumonie sévère
notamment. En cas d’allergie grave aux b-lactamines, et pour les patients les plus sévères, un glycopeptide
peut être proposé.

Bien évidemment, en cas de suspicion d’autres bactéries (Legionelles, anaérobies…), l’antibiothérapie

doit être adaptée :
 Legionelles : Selon les nouvelles recommandations, la lévofloxacine est la molécule de référence. Les
macrolides (Azythromycine ++, érythryomycine) ou d’autres quinolones peuvent être utilisés. Dans les formes
sévères, une bi-antibiothérapie est nécessaire (La rifampicine est active mais réservée pour la tuberculose
dans notre pays).
 Anaérobies : Métronidazole.
 BGN : Amoxicilline-acide clavulanique. En cas de pneumonie à Klebsiella aminosides pendant 5j et C3G
pendant 10j.
  Staphylococcie pleuropulmonaire : Antibiothérapie probabiliste qui sera adaptée par la suite selon
l’antibiogramme : Pénicilline M en IV associée à la gentamycine en IM (2 injections seulement) pendant 10 à
15 jours puis relais per-os par la pénicilline M ou la pristinamycine (3g/j). S’il est résistant à la pénicilline M on
remplacera la dose IV par la vancomycine (Toujours associée à la gentamycine) et le relai sera assuré par la
pristinamycine. Il faudra associer la kinésithérapie et un drainage pleural en cas de pleurésie, un rééquilibrage
hydro-électrolytique et une oxygénothérapie si nécessaire. Il ne faudra pas oublier de traiter la porte d’entrée
et de prendre en charge les tares associées.
Remarque (En +) : En cas de souche sécrétrice de la toxine de Panton-Valentine l’l’association d’une
C3G (Céfotaxime ++) avec un glycopeptide est nécessaire.

La durée du traitement est de :

- 8 à 10 jours si pneumonies non compliquées.
- 15 jours pour les pneumonies à germes atypiques.
- De 14 à 21jours en cas de Légionellose.
- De 4 à 8 semaines au cours de la staphylococcie pleuro-pulmonaire.

B- Traitements associés :

Equilibrage hydro-éléctrolytique, oxygénothérapie, kinésithérapie respiratoire, traitement d’un

épanchement, d’un état de choc…
Sont déconseillés :
- Les aérosols d’antibiotiques.
- Les antipyrétiques.
- Les AINS/corticoïdes.

C- Evaluation du traitement :

La stratégie est habituellement empirique, avec recherche du germe en cause. Le critère de jugement
de l’efficacité du traitement se fait après 48-72h avec :
- Amélioration clinique.
- Retour de l’apyréxie (+++).
- Sensation d’amélioration de l’état général.
- Régression des signes fonctionnels.
- Une radiographie sera réalisée au 10ème jour pour noter la régression des lésions et l’absence
d’aggravation radiologique (Cependant, une normalisation de la radiographie ne se fait que de 4 à
6 semaines).
 La réévaluation
systématique à la 48-72ème aura
aussi pour but :
 De détecter une
éventuelle complication
à type de pleurésie.
 De détecter une
résistance à une
antibiothérapie initiale.
 De corriger une erreur
diagnostique : Embolie
pulmonaire ou OAP
cardiogénique.

D- Stratégie
préventive :

 Réduction des facteurs de risque (Sevrage du tabac, hygiène bucco-dentaire).

 Vaccination :
- Anti-pneumococcique (Rappel chaque 5-8 ans chez l’adulte).
- Anti-haemophilius.
- Anti-grippale : Chaque année chez le sujet supérieur à 65 ans.