Physiologie musculaire

1) Généralités :

Qu’est-ce qu’un muscle ?

Système permettant de transformer une énergie chimique en une
énergie mécanique pour créer un mvmt ou le maintien d’une
posture

Différents types de muscles :

- Muscles striés squelettiques
- Muscles lisses
- Muscles mixtes (muscle cardiaque
par exemple)

Cellules musculaires = myocytes = fibres

musculaires

Fonctions des muscles squelettiques :

- Production du mvmt (avec contraction concentrique, excentrique, isométrique et pliométrique)
- Maintien de la posture
- Stabilisation des articulations
- Dégagement de chaleur (frisson = contraction des muscles qui va produire un peu de chaleur)

Propriétés des muscles :

- L’excitabilité
- La contractilité (se raccourcit)
- L’extensibilité (augmenter sa longueur)
- L’élasticité (revient à son état initial après avoir été déformé)

Donc, le muscle est un système qui permet de transformer une énergie chimique en énergie mécanique
pour créer du mvmt ou maintenir une posture, et il est organisé suivant différents niveaux.
Niveaux d’organisation :
- Du muscle (organe)
- Au faisceau (groupe de cellules)
 - A la fibre musculaire (cellule)
- A la myofibrille (organite)
- Au sarcomère (section d’organite)
- Au myofilament (molécule protéique)

Structure du muscle : différents niveaux

d’organisation musculaire :

Le muscle squelettique présente plusieurs

niveaux d’organisation séparés par du tissu
conjonctif :
L’unité morphologique et mécanique du muscle est la fibre musculaire ou cellule musculaire. Les fibres
musculaires sont séparées par un tissu conjonctif délicat et vascularisé : l’endomysium
La fibre musculaire est constituée pour l’essentiel d’un faisceau de colonnes contractiles parallèles à l’axe
de la fibre, les myofibrilles
Le muscle squelettique est composé de quelques
dizaines à quelques milliers de fibres musculaires
fusiformes (50 micromètres en moyenne) dont la
longueur peut atteindre plusieurs centimètres.
Plusieurs fibres musculaires sont regroupées en
faisceaux musculaires (généralement entre 20 et 40
fibres par faisceau) et sont entourés par une lame
conjonctive : le périmysium.
L’ensemble du muscle est recouvert par l’épimysium, qui est en continuité avec le fascia musculaire.
Le fascia musculaire est une formation conjonctive dense qui a un rôle de contention grâce à des fibres
élastiques et des faisceaux de fibres collagènes.

Innervation et irrigation sanguine :

- Chaque fibre musculaire squelettique est dotée d’une terminaison nerveuse
- Chaque muscle est desservie par une artère et une ou plusieurs veines

Axone = permet de faire passer l’influx nerveux de la moelle épinière jusqu’au muscle, qui est à l’origine de
la contraction musculaire
Structure de la fibre musculaire :
Les myofibrilles constituent le cœur de notre fibre
Le liquide intracellulaire (cytoplasme) de la fibre musculaire se nomme sarcoplasme
Mitochondrie : rôle dans la resynthèse de l’ATP (via filières énergétiques) (ATP = seul élément chimique
utilisable par le muscle)
Tubule transverse : perpendiculaires par rapport à l’axe longitudinal de la fibre, permet communication de
l’extérieur de la fibre jusqu’au cœur de la fibre
Réticulum sarcoplasmique : fait le lien d’un tubule transverse à un
autre, rôle de stockage et de transmission de l’information vers les

éléments contractiles

Le sarcolemme :
La cellule musculaire est entourée d’une membrane dénommée
sarcolemme, elle permet de transmettre des infos de l’ext de la
cellule vers l’intérieur avec :
- Perméabilité sélective (fenêtres de différentes tailles qui
vont laisser passer différents éléments)
- Pouvoir d’association avec d’autres cellules (peut s’associer
avec d’autres cellules et créer des jonctions entre ces
différentes cellules)
- Transports actifs (pompes qui permettent de faire passer
certains éléments de part et d’autre de la membrane)

Le sarcoplasme :
Le sarcoplasme (cytoplasme) est le liquide intracellulaire contenant
le matériel contractile, des électrolytes (substances chimiques
conductrices (calcium, sodium, potassium…)) et des protéines, il est
le site :
- De la production d’énergie anaérobie (qd on a besoin de refaire de l’ATP, plusieurs voies pour le
faire, comme des voies aérobies, càd dégrader des substrats avec l’utilisation de l’oxygène, et dans
le cytoplasme c’est anaérobie)
- De la synthèse du glycogène
- De la dégradation du glycogène
 - De la synthèse des acides gras

Les tubules transverses (système T):

- Appelés aussi système tubulaire transverse
- Ils sont situés dans le plan perpendiculaire à l’axe longitudinal des myofibrilles
- Ils correspondent à des invaginations du sarcolemme
- Ils pénètrent profondément dans le sarcoplasme et sont situés au niveau des disques I (i)
- Rôle important dans la transmission de l’influx nerveux à l’intérieur de la fibre musculaire
- Invagination de la membrane plasmique (communication de l’extérieur vers l’intérieur)
- 2 tubules transverses par sarcomère (Z à Z)
- Voie de communication interne pour l’oxygène, le glucose et les ions

Le réticulum sarcoplasmique (RS) :

- C’est un système constitué de sacs membranaires étendus longitudinalement entre les tubules T
- Les tubules du RS courent d’un tubule T à l’autre et comportent 3 portions : les citernes du RS
situées à côté des tubules T, une citerne commune en centre du RS, de fins tubules longitudinaux
situés entre les différentes citernes (citerne c’est les contenants, à l’intérieur il y a les ions calcium)
- Le RS contient une forte concentration d’ions calcium
(Ca2+), ions indispensables à la contraction musculaire
- Réseau de tubules longitudinaux
- Parallèle aux myofibrilles
- S’accole aux tubules transverses
- Lieu de stockage du Ca2+

Un tubule transverse associé à 2 citernes forme une triade

Noyau de la fibre musculaire :

- Le noyau de la cellule contient tout le matériel génétique
et a la capacité de se dédoubler
- Au contraire d’une cellule habituelle, la cellule musculaire ne possède pas un seul et unique noyau,
mais plusieurs, qui sont situés à sa périphérie  cellule plurinucléée
- De concert avec les ribosomes, le noyau contribue à la synthèse des protéines et collabore à
l’accroissement des dimensions de la cellule musculaire en augmentant les structures protéique

La mitochondrie :
- C’est la centrale énergétique de la cellule. C’est en
elle que s’effectue la combustion oxydative des
substrats énergétiques (fournit les éléments qui
vont permettre la resynthèse de l’ATP)
- A l’intérieur des mitochondries, on trouve les
enzymes du cycle de l’acide citrique (cycle de
Krebs) et de la chaine respiratoire
- C’est le site de la phosphorylation oxydative et de
la production d’énergie
Lien fort entre mitochondrie et vaisseaux sanguins, car elle
a besoin d’oxygène pour fonctionner comme c’est un
processus oxydatif, et c’est le sang qui va apporter
l’oxygène, pour faire e l’ATP.

Structure de la fibre musculaire :

Alternance de bandes sombres et claires, striée, lignes perpendiculaires à l’axe longitudinal de la fibre et
des bandes claires et foncées, structure complexe

Structure de la myofibrille :
Sarcomère : plus petite unité contractile du muscle, c’est à ce nv qu’il y a le raccourcissement, alternance
de bande plus claires (I), et de bande plus sombre (A), avec une zone H un peu plus claire au milieu de cette
bande sombre. Et sarcomère va d’une ligne Z à une autre, donc c’est le rapprochement de ces 2 lignes Z qui
est à l’origine de la contraction

Strie A : filaments épais de myosine + des parties des filaments fins d’actine
Strie I : uniquement des filaments fins
Strie H : uniquement des filaments épais
Strie M : molécules protéiques reliant les filaments épais adjacents
Strie Z : molécules protéiques reliant les filaments fins adjacents

Fibre musculaire en coupe transversale : on voit une structure géométrique répétitive :

- Filament de myosine entourés de 6 filaments d’actine (structure hexagonale)
- Filament d’actine entouré de 3 filaments de myosine (structure triangulaire)

Il faut des protéines pour maintenir toutes ces structures en place :

Myofilaments :

Ligne Z qui relie les filaments fins

Ligne M qui relie les filaments épais
Filaments de titine : permet de maintenir toute cette structure en place (les trucs
noirs et blancs en vague sur le schéma)
Ils ont tous des propriétés élastiques
Filaments épais = myosine
Filaments fins = actine

L’actine (filament fin) :

S’attache par une extremité sur la strie Z, et
l’autre s’étend entre les filaments de
myosine au centre du sarcomère, chq
filament est composé de 2 protéines :
troponin (attaché à la tropomyosin,
composé de 3 sous-unités : Troponin C
(TnC), TnT et TnI), et tropomyosin, qui constituent l’ossature du filament, et chaque molécule porte des
sites de fixation de la tête de myosine

Structure des filaments de myosine (épais) :

Tête de myosine (vont pouvoir changer de configuration géométrique lors de l’hydrolyse de l’ATP), une
queue, éléments torsadés. C’est sur les têtes de myosine que va se dérouler l’activité de l’ATP

Les têtes des molécules de myosine :

Lorsque il y a couplage entre tête de myosine et filament d’actine, déclenche une activité de l’ATP qui va
changer la forme de cette tête qui va basculer de quelques degrés, et qui va tracter vers le centre du
sarcomère le filament fin. Addition de ces raccourcissements au niveau du sarcomère permettant le
raccourcissement au niveau du muscle

2) Du nerf au muscle :

Le muscle squelettique contient de nombreux nerfs

Le rapport muscle/nerf dépend de la fonction motrice du muscle (ex : œil, 1 neurone
pour 10 fibres musculaires ; membre, 1 neurone pour 2000 à 3000 fibres
musculaires)
Contrôle de l’activité musculaire essentiellement réalisée par la moelle épinière
(corne ventrale)

La jonction neuromusculaire : correspond à la région composée d’une fibre nerveuse présynaptique avec
des fibres musculaires, fibres très proches l’une de l’autre mais pas de contact direct
L’unité motrice :
Elle est composée :
- D’un motoneurone  (alpha) situé dans la corne antérieure de la moelle spinale
- De l’axone du motoneurone 
- Des fibres musculaires innervées par ce même motoneurone 
Plus le motricité sera fine, plus le rapport d’innervation sera faible (avec un rapport de 1/1 par
exemple)

L’axone :
Fibre nerveuse qui va conduire l’influx nerveux de la moelle jusqu’au muscle. Axone protégé par des
structures « isolantes » qui vont éviter de perdre le potentiel d’action
- Les axones des motoneurones  sont recouverts d’une gaine isolante, interrompue à intervalles
réguliers : la gaine de myéline
- Le nœud de Ranvier correspond à la zone de l’axone dénuée de myéline et mesure environ 0,5
micromètres de long. Les canaux à sodium (Na+) et à potassium (K+) sont concentrés au niveau de
ces nœuds.
- La membrane de l’axone sous-jacente à la myéline est par contre totalement dépourvue de canaux
Na+
- Ces nœuds permettent une conduction saltatoire de l’influx nerveux
- La réaction inflammatoire de la Sclérose en Plaques détruit la gaine de
myéline protectrice qui entoure les prolongements des neurones

Le potentiel d’action (PA) :

- Lorsque le motoneurone est excité, sa membrane est le siège d’une
modification transitoire de polarité, allant jusqu’à s’inverser
- Le décours temporel de cette dépolarisation est très bref (de 1 à 2 ms)
- Cette dépolarisation constitue le Potentiel d’Action (PA)
- Le PA obéit à la loi du tout ou rien : une fois le seuil atteint, une augmentation
de l’intensité de stimulation n’a aucun effet

La propagation d’un potentiel d’action :

- Les axones sont des fibres nerveuses myélinisées
- Le PA saute d’un nœud de Ranvier à un autre
- Le courant local ne perd pas de son intensité entre les
nœuds de Ranvier (haute résistance des gaines de
myéline)
La jonction neuromusculaire :
La jonction neuromusculaire (ou synapse neuromusculaire) est la région de contact entre une fibre
nerveuse présynaptique et une fibre neuromusculaire. Ces deux fibres sont très proches l’une de l’autre,
sans pour autant être en contact.
Les synapses neuromusculaires sont des synapses obligatoires, càd qu’un potentiel d’action pré-synaptique
induit toujours un potentiel d’action post-synaptique et déclenche le processus de contraction musculaire.
Ceci est obtenu grâce à une amplification du signal dû à des mécanismes chimiques.
- Jonction neuromusculaire = synapse particulière
- Les terminaisons axonales du motoneurone vont faire synapse avec la fibre musculaire
- Chaque fibre musculaire ne possède qu’une jonction neuromusculaire placée à peu près en son
milieu
- La région du sarcolemme (membrane musculaire) adjacente à la terminaison axonale est appelée
plaque motrice
- La plaque motrice forme plusieurs replis jonctionnels augmentant la surface membranaire et le
nombre de récepteurs

Acétylcholine va être libéré au nv de la fente synaptique qd le PA arrive, puis fixation de cette acétylcholine
sur des récepteurs qui vont permettre
l’ouverture de canaux et le déclenchement
d’un nv PA.
Rôle du calcium dans le mécanisme de contraction :

Qd le calcium arrive sur le site de fixation ça va modifier l’architecture de la structure de troponine ce qui
va libérer le site de fixation entre notre tête de myosine et le filament d’actine, c’est cette association de
ces 2 structures qui va déclencher l’hydrolyse de l’ATP, et provoquer le basculement de la tête de myosine,
et tracter le filament fin vers l’intérieur du sarcomère.
La théorie de la contraction par glissements des filaments :
Durant la contraction, les filaments minces glissent sur les filaments épais de sorte que l’actine et la
myosine se chevauchement davantage

Il faut qu’on ait une stimulation de la fibre musculaire pour qu’il y ait libération du calcium, puis fixation
entre les 2 structures (actine et myosine), puis hydrolyse de l’ATP, et déclenchement de la contraction
musculaire
Quand la cellule musculaire est stimulée, la tête de myosine s’accroche aux sites de liaison de l’actine,
situés sur les filaments minces, et le glissement s’amorce.

Pour résumer le couplage excitation-contraction :

On a besoin de la myosine, de filaments d’actines, de tropomyosine, de troponine et de calcium. Qd le
calcium arrive au nv du complexe troponine, le complexe bascule, ce qui permet à la tête de myosine de
s’accrpcher sur le filament d’actine, il va changer de configuration lorsque l’activité ATPase est déclenchée

Le relâchement musculaire ou relaxation :

- Le relâchement musculaire est définit comme le retour du muscle à sa longueur ou à sa tension
initiale
- L’arrêt de la stimulation nerveuse active une pompe à calcium, située dans la membrane du RS qui
pompe les ions Ca2+ à l’intérieur du RS
 - Ce pompage actif diminue la concentration en ions Ca2+ ce qui provoque le replacement de la
tropomyosine : la tropomyosine masque à nouveau les sites de fixation sur les filaments d’actine
- L’action mécanique des ponts actine-myosine est alors impossible : c’est relaxation musculaire

Rôle essentiel du calcium dans le mécanisme de contraction :

- Une augmentation de la concentration en Ca2+ provoque le glissement des filaments
- Une diminution de la concentration en Ca2+ met fin au glissement des filaments
- Au repos, le Ca2+ se trouve dans le RS (reticulum sarcoplasmique) au nv des citernes
- La paroi du RS contient des pompes au Ca2+
- Lors de la stimulation musculaire, ouverture des canaux Ca2+ de la membrane du RS
- Libération du Ca2+ dans le sarcoplasme
- Les ions libérés se combinent avec la troponine

Mécanismes nécessitant de l’énergie (ATP) :

Retour à l’état initial du sarcolemme après la dépolarisation par un transport actif réalisé par des pompes
Na+-K+-ATPase
On retrouve de l’ATP dans :
- Pivotement des têtes de myosine et décrochement des têtes de myosine de l’actine
- Pompage actif des ions Ca2+ par des pompes Ca2+-ATPase
situées dans la membrane du réticulum sarcoplasmique
pour la relaxation musculaire

Résultat général de l’action des myofilaments :

Les mvmts de traction concentrique se répètent jusqu’à 50 fois par
seconde, produisant finalement un raccourcissement du
sarcomère d’environ 0,5 micromètre
La contraction totale est le résultat de la sommation du
raccourcissement de l’ensemble des sarcomères impliquées

Pour résumer :
La secousse musculaire :
Réponse mécanique du muscle suite à un phénomène électrique. A un choc électrique unique, la fibre
musculaire répond par un phénomène électrique et un phénomène mécanique. Différentes étapes :
création d’un PA (de 1 à 3ms), puis temps de latence + ou – long, puis secousse (de 10 à plusieurs centaines
de milli secondes)

Comment c’est réaliser ? muscle tendu entre socle et capteur de force, stimulation électrique arrive au nv
du nerf, ce qui provoque raccourcissement du muscle, et capteur de force nous donne force enregistrée.
Il y a des secousses simples :
- temps de latence (5 à 10ms) correspond au temps de la dépolarisation du sarcolemme et TT, de
libération de calcium par le RS, et la formation des ponts actine-myosine
- temps de contraction (40 ms) : raccourcissement des sarcomères, force produite varie selon type
d’UM (unité motrice), de muscle, la température, la fatigue…
- temps de relâchement (environ 50ms) : retour du calcium dans le RS, plus de ponts actine-myosine,
diminution de la force, retour à la longueur initiale

Toutes ces infos (temps de latence, ½ temps de relaxation…) vont être caractéristiques du type de muscle
étudié, permet de classifier les muscles les uns par rapport aux autres

Le muscle ne repond pas à la loi du tout ou rien (contrairement à la

propagation du PA), la réponse musculaire est fonction de l’intensité de
stimulation. Le muscle peut additionner les réponses mécaniques (les
différents PA qu’il reçoit) = sommation, si les stimulations sont très
rapprochées il y a fusion de ces PA (des secousses) et ça peut amener le
muscle au tétanos (càd contraction isométrique)

Donc les réponses nous permettent de classifier les muscles : ex le rectus internus est un muscle très
rapide, mais temps de montée en force et de relaxation du Soleus bcp plus long :
Autre moyen de caractériser les fibres musculaires : faire des analyses macroscopiques pour reconnaitre
composés chimiques de ces différentes fibres, donc on distingue les différents types de fibres.
La quantité totale de fibres musculaires chez l’homme adulte (30 ans) est comprise entre 275 000 et
526 000 fibres selon les individus. Cette large variation de fibres est le témoin de la spécificité génétique
des individus

Classification d’un point de vue histochimique (coloration des fibres en fonction de leur concentration en
qqc, ici en enzyme ATPase) :
Fibres ST, fibres FTb, fibres FTa (coloration dépendante de la concentration en enzymes ATPases

Fibres de type 1 ou de type 2, ST = slow twitch (contraction lente), FT = fast twitch, SO = slow et oxydative,
FOG = fast, oxydative et glycolitique, FG = fast et glycolitique plus important
Il y a aussi des fibre de type IIc (2c), qui sont immatures ou indifférenciées, elles peuvent se transformer en
fibres IIb, IIa, ou I, elles augmentent la versatilité du système moteur (càd avec l’entrainement on peut
faire évoluer notre typologie plutôt vers un profil ou un autre)
Classification des fibres d’un point de vue structurel :
Nombre de mitochondries, de capillaires, surface du RS, largeur de la bande Z, taille du motoneurone
alpha…

Classification selon leur caractéristiques biochimiques :

- le potentiel énergétique des fibres dépend du contenu intramusculaire en substrats et de l’activité
enzymatique liée aux différentes filières énergétiques.
- Les concentrations en ATP, en phosphocréatine (PC) et glycogène sont semblables entre les
différents types de fibre.
- La teneur en enzymes glycolytiques est plus importante dans les fibres de type II.
- Les fibres de type I contiennent plus de triglycérides, substrats préférentiellement utilisés lors
d’exercices sous-maximaux prolongés.
- Les fibres de type II ont des réserves limitées en triglycéride, présageant d’un moindre potentiel
oxydatif.
- Le contenu en calcium dans le réticulum sarcoplasmique est plus important dans les fibres de type
II que dans les fibres de type I.
- L’activité de la pompe Ca2+-ATPase est également plus importante durant la contraction
musculaire et le relâchement
- L’activité calcique plus performante au nv des fibres de type II explique en partie leur vitesse de
contraction et leur temps de relaxation plus rapide
Classification des muscles :
- Les physiologistes utilisent parfois le terme phasique et tonique pour différencier les fibres
musculaires
- Les muscles toniques assurent le maintien de la posture et sont généralement majoritairement
composés de fibres de type 1
- Les muscles phasiques sont principalement les muscles qui assurent le mouvement

Distribution des fibres musculaires :

- La masse musculaire squelettique est d’environ 40% de la masse corporelle chez l’homme
- La distribution des fibres musculaires chez le sujet sédentaire est fonction de l’âge et du sexe
- Les groupes musculaires comprennent différents muscles, ayant eux-mêmes une typologie variable
- Hétérogénéité musculaire : la partie interne du muscle comprendrait environ 10% de plus de fibres
de type I, différentes biopsies réalisées à quelques millimètres de distance montrent une variabilité
entre 5 et 15% dans la distribution des fibres musculaires (Saltin et Gollnick, 1983)
- Notre patrimoine génétique influence directement le nombre, le type, et la qualité de nos fibres
musculaires
- Des biopsies réalisées sur des jumeaux montrent une typologie sensiblement similaire pour le
muscle quadriceps chez jumeaux monozygotes, contrairement aux dizygotes (issus de 2 œufs
différents)
- Le caractère héréditaire a donc un rôle prépondérant

- Spécificité musculaire et phénotype : aucune différence n’a été démontrée dans la distribution des
fibres musculaires entre Caucasiens, Africains et Asiatiques. La typologie des fibres musculaires et
leur activité enzymatique sont similaires entre coureurs kenyans et athlètes scandinaves de haut
niveau

Effets de l’entrainement :
- La typologie musculaire est modifiée par la nature et l’intensité de la pratique physique
- Notre patrimoine génétique influence au départ cette typologie, mais celle-ci reste modulable
- Un record de sprint peut-il être assigné à une proportion supérieure en fibre de type II ?
 - Peut-on significativement faire évoluer notre potentiel musculaire ?
- Coureurs de longue distance : muscles des membres inf ont une prédominance de fibres de type I,
les gastrocnémiens des coureurs de haut niveau atteignent 90% de fibres de type I. Pourcentage
élevé de fibres de type I, pouvant atteindre 80% du total des fibres musculaires. La surface
moyenne des fibres de type I surpasse de 22% celle des fibres de type II
- Pratiquants de sports « explosifs » : pourcentage en fibres de type II plus important,
gastrocnémiens composés d’environ 25% de fibres de type I
- A l’exception de ces pratiques extrêmes, la majorité des sportifs possède une typologie musculaire
assez similaire
- La plasticité du tissu musculaire ne dépend pas uniquement des structures musculaires, mais aussi
de l’activité neuromusculaire
- L’activité électrique concomitante à la contraction musculaire intervient sur la structure et l’activité
de la fibre musculaire
- La spécificité de l’innervation intervient sur la quantité et l’activité des protéines contractiles, mais
aussi sur l’utilisation des substrats énergétiques (ATP, PC, glycogène, acides gras)
- Innervation croisée : on suture le nerf moteur du soléaire (muscle lent) sur le tibial antérieur
(muscle rapide) et inversement, au bout de qq mois, les propriétés contractiles isométriques des 2
muscles sont inversées, le muscle soléaire se contracte rapidement, tandis que le muscle tibial
antérieur répond lentement à la stimulation

Adaptation des fibres musculaires à l’exercice chronique : le changement concomitant des propriétés
contractiles des deux muscles démontre bien l’importance du mode de stimulation. La tension développée
et la durée de la stimulation modifient la structure des fibres musculaires et de ce fait, leur contractilité.
L’activité prépondérante du nerf moteur sur le muscle est ainsi démontrée.
Explication du phénomène : l’innervation croisée induit en effet une stimulation spécifique du « génome »
du muscle concerné. Celui-ci entreprend alors la synthèse de nouveaux isomères des chaines lourdes et
légères de la myosine, de troponine I et de la myosine ATPase. La réactivation de la synthèse protéique est
matérialisée par une captation intramusculaire importante d’acides aminés et une surproduction de
polyribosomes.

- Electrostimulation : on excite le nerf moteur a des fréquences et intensités propres aux muscles
lents ou inversement, l’altération artificielle de la stimulation électrique induit les mêmes
adaptations que celles observées par innervation croisée, l’évolution peut être schématisée comme
suit chez l’animal (attention au transfert à l’homme) : type IIb  type IIa  type IIc  type I

- L’entrainement de type aérobie : l’entrainement en endurance chez le rat n’entraine aucune

modification dans la distribution en fibres musculaires, chez l’homme on observe une modification
du profil des fibres IIb vers un profil de fibres IIa puis vers un profil de fibres I lors des
entrainements de longue distance (course à pied ou ski de fond). Augmentation de la densité
capillaire proportionnellement avec la puissance maximale aérobie pour l’ensemble des fibres.
 Augmentation sensible du nombre de mitochondries. Les fibres II deviennent plus oxydatives en
association avec l’amélioration du potentiel oxydatif total du muscle. Ces adaptations ne
permettent cependant pas de conclure à une transformation majeure dans la distribution des fibres
musculaires. Les cycles métaboliques et non la masse musculaire sont à l’origine des modifications
du potentiel musculaire à la suite d’un entrainement aérobie

- L’entrainement de force : l’amélioration des performances ne semble pas être la conséquence

d’une transformation des fibres de type I en fibres de type II, en revanche la transformation des
fibres de type IIb en type IIa est suggerée par de nombreux auteurs. Les effets positifs de
l’entrainement de force semblerait préférentiellement reposer sur la grande implication relative
des fibres de type II. L’accroissement de la masse musculaire peut s’expliquer par l’hypertrophie
(augmentation du volume de chq fibre) ou l’hyperplasie (augmentation du nbre de fibres)

- L’hypertrophie, un phénomène bien démontré : l’élargissement du diamètre des fibres musculaires

semble être le phénomène principal de l’accroissement musculaire observé lors d’un entrainement
de force. L’augmentation de la surface des sections des fibres de type I et II a été démontrée chez
l’homme. Cet effet hypertrophique est dépendant du sujet, néanmoins elle ne peut expliquer à elle
seule l’augmentation de la force musculaire. 30 à 40% de gain de la masse musculaire coïncide avec
un développement de la force maximale entre 200 et 300%. Des adaptations nerveuses et
l’amélioration de la transmission de la force vers les segments osseux doivent être pris en
considération

- L’hyperplasie : la majorité des travaux sur l’hyperplasie repose sur des modèles animaux. Si le
potentiel des fibres musculaires est préétabli, d’où proviennent ces nouvelles fibres musculaires ? A
l’état embryonnaire, la maturation des myotubes en fibres musculaires s’accompagne de la
migration des noyaux vers le sarcolemme. Ces cellules structurellement indifférenciées constituent
les cellules satellites. La formation de nouvelles cellules a été mise en évidence par la prolifération
et la fusion des cellules satellites. Cette prolifération est généralement associée à une rupture sous-
jacente des myofibrilles. Cependant cette relation entre la rupture des fibres musculaires et
l’augmentation de la masse musculaire est controversée

- L’inactivité provoquée : la réduction ou l’absence d’activité neuromusculaire influe directement sur

l’évolution de la structure musculaire. En quelques jours, le muscle est atrophié, atteignant d’abord
les fibres de type I puis les types II