UE11 Dermatologie
UE11 Dermatologie
UE11 Dermatologie
Dermatologie
Table des matières
-
Objectifs du cours
1. Psoriasis............................................................................................................................1
I. Introduction..............................................1
II. Signes.......................................................1
III. Diagnostics...............................................4
IV. Traitements..............................................5
2. Dermatite atopique...........................................................................................................6
I. Introduction..............................................6
II. Signes.......................................................6
III. Diagnostics...............................................7
IV. Conclusion................................................8
3. Eczéma de contact............................................................................................................9
I. Introduction..............................................9
II. Immunopathologie...................................9
III. Signes.......................................................9
IV. Diagnostics..............................................10
V. Traitements............................................11
4. Syphilis............................................................................................................................12
I. Généralités.............................................12
II. Symptomatologie clinique.......................12
III. Examens para cliniques...........................14
IV. Diagnostic...............................................16
V. Traitement..............................................16
VI. Conclusion..............................................17
5. Ulcère de la jambe..........................................................................................................18
I. Généralité...............................................18
II. Démarche diagnostique...........................18
III. Diagnostic étiologique.............................20
IV. Traitement..............................................21
V. Conclusion..............................................22
6. Infections cutanées : bactériennes, virales, mycosiques..................................................23
I. Généralité...............................................23
II. Infections cutanées bactériennes............24
III. Dermatoses virales..................................29
IV. Infections cutanées aux dermatophytes. .37
7. Lèpre...............................................................................................................................41
I. Généralités.............................................41
II. Classification...........................................41
III. Signes cliniques.......................................42
IV. Examens paracliniques............................44
V. Diagnostic...............................................45
VI. Traitement..............................................46
VII. Conclusion..........................................47
8. Erythrodermie.................................................................................................................48
I. Introduction............................................48
II. Signes.....................................................48
III. Diagnostic...............................................49
2 sur 62
IV. Conclusion..............................................51
9. Toxidermie......................................................................................................................52
I. Introduction............................................52
II. Signes.....................................................52
III. Diagnostic...............................................55
IV. Traitement..............................................57
V. Conclusion..............................................58
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Mercredi 03 mai 2023
Dr Onivola RAHAROLAHY
a. Psoriasis
I. Introduction
A. Définition
Maladies systémiques inflammatoires chroniques à expressions principalement cutanée et
articulaire
- Autonome, activation de lymphocytes TCD4 type Th 17
- Dermatose érythemato-squameuse chronique, évolution par poussées
- Déclenchées par certains facteurs
B. Intérêts
- Fréquents : 1.5 – 2 % de la population générale, les deux sexes, adulte jeune 20-30 ans +++
- Gravités : érythrodermies psoriasiques, rhumatismes psoriasiques, psoriasis pustuleux
- Esthétique, altération de la qualité de vie
II. Signes
A. Formes typiques, type de description : Psoriasis vulgaire de l’adulte
1. CDD
- Apparition des lésions érythémato-squameuses :
Arrondies, en placard ou en nappe
Légèrement en relief
Nacrées blanchâtres
Squames sèches
Dimension variable
- Les lésions : plaques érythémato-squameuse :
Squames déposées sur une base érythémateuse, dépassant la périphérie.
Bien limitées, lisses et sèches
Prurits dans 50% des cas
Phénomènes de Koebner positifs mais non spécifique (phénomène de KOEBNER :
reproduction de la lésion suite au trauma)
- Au grattage :
Signe de bougie : blanchissement très net de la lésion
Signe de la rosée sanglante : fines gouttelettes hémorragiques, mise à nu des papilles
dermiques
Les nombres des plaques : isolé ou souvent multiple
- Leurs dimensions :
Psoriasis en gouttes : psoriasis guttata 0.5-2cm de grand axe
Psoriasis en plaques ou en nappe : large grand axe
- La topographie :
Siègent de façon symétrique
Zones exposées aux contacts extérieures
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Faces d’extension des articulations (coudes, genoux, cuir chevelu, ongles …) : zones bastion
des psoriasis
2. Paracliniques
Diagnostics purement cliniques
Si doute, examens histologiques de la peau :
- Couche cornée épaissie de lamelle de kératinocytes = hyperkératose
- Cellules ont gardés leurs noyaux = parakératose
- Couche granuleuse diminuée ou absente
- Corps muqueux de Malpighi épaissi avec des crêtes épidermiques allongées = hyperacanthose
B. Formes cliniques
1. Selon la topographie
- Psoriasis du cuir chevelu : très fréquent
Lésions erythémato-squameuse arrondies, bien limitées, confluentes, sèches = lésion en
carapaces ou sous forme de casque
N’engluent pas les cheveux, non alopéciante
Région frontale : couronne érythémateuse séborrhéique
- Psoriasis de l’ongle : fréquent
Dépression ponctuées cupuliformes : en « dé à coudre »
Onycholyse : destruction et décollement de l’ongle de couleur jaune foncé
Hyperkératose sous unguéale et trachyonychie
Destruction totale de l’ongle
- Psoriasis palmoplantaire (bilatéral)
Squames jaunâtres débordant aux doigts et orteils
Clous psoriasiques : élevures lenticulaires et dures
Kératodermies psoriasiques diffuses, carapace kératosique, fissuraire, douloureuse,
invalidante
- Psoriasis des plis : psoriasis inversé
Lésions en plaque, rouge vif, brillantes et lisses
Bords bien limités
Sièges : plis inter-fessiers, plis inguinaux, régions génitales, ombilic, sous mammaires,
conduit auditif externe, creux poplités et axillaires, plis rétro auriculaires
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2. Selon le terrain
Psoriasis de l’enfant
- Psoriasis des langes : zones des langes, vers l’âge de 3 mois (plis, sur la convexité, en culottes)
lésions finement squameuse bords peu nets.
- Psoriasis aigu en gouttes (enfant un peu plus grand) : fréquente, multiples lésions
érythémato-squameuse, petite taille, succède à une infection rhinopharyngée ou une
vaccination
III. Diagnostics
A. Diagnostics positifs
- Posé devant la clinique
Lésions cutanées : plaque érythémato-squameuses à bords nets, peu prurigineuses
Zone de microtraumatisme externes (zone Bastion) d’évolution chronique, par poussée
- Histologie cutanée si doute de diagnostic
B. Diagnostics de sévérités
PASI Scores : obligatoire à chaque fois qu’il y a un patient psoriasique
(Cf. internet)
C. Diagnostics différentiels
- Le pityriasis rosé de Gibert : dermatose bénigne
Apparition spontanée, d’emblée multiples
Lésion rosée finement squameuses avec des médaillons arrondis à bords érythémato-
squameux, centre clair en voie de guérison
Essentiellement : tronc, racine des membres
- Toxidermie psoriasiforme : lésion psoriasiforme transitoires cédant facilement à l’arrêt de
médicament en cause
- Lupus érythémateux subaigu psoriasiforme
- Syphilides secondaire psoriasiforme : papulaire infiltré de teinte cuivré, disposition annulaire
des squames (sérologie syphilitique +)
- Psoriasis en nappe : dermatophytes, mycosis fungoïdes
- Psoriasis cuir chevelu : dermatite séborrhéique
- Psoriasis des plis : intertrigo fongique
- Psoriasis de l’enfant : dermatite atopique, dermatite séborrhéique
- Rhumatisme psoriasique : polyarthrite rhumatoïde
D. Diagnostics étiologiques
- Psoriasis : dermatose érythémato-squameuses autonome, inflammatoire, avec des cas
familiaux, chronique évoluant par poussée
- Secondaire à un trouble de l’homéostasie épidermique, activation LTCD4 type Th17
Hyperproliferation et trouble de la différenciation des kératinocytes associés à des
phénomènes inflammatoires dermo-épidermique complexes
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- Facteurs étiologiques :
Facteur génétique, psoriasis familial
Facteurs médicamenteux
Facteurs infectieux : bactérienne, virale
Facteurs psychiques : choc psycho-affectif, stress, tabac, alcool
- Mécanismes d’activation de lésion :
Facteurs extra-kératinocytaires :
Fibroblastes, PNN, cellules de Langerhans
Lymphocytes TCD4 activés produisent des cytokines à effet mitogènes des kératinocytes
Activation lymphocytaire due à des antigènes classiques ou des superantigènes
(bactérienne +++)
Facteurs intra-kératinocytaires
Troubles de la transmission de l’information de la membrane au noyau
Anomalie de transduction trouble d’adhésion
Anomalie des récepteurs (diffus et nombreux)
Anomalie membranaire multiple ****
IV. Traitements
A. Buts
- Améliorer la qualité de vie du patient
- Prévenir la survenue des poussés et des complications
B. Moyens
- Non médicamenteux :
Information de patient
Eviction des facteurs de risque de poussé
Evaluation et PEC des FDR cardiovasculaire +++
Photothérapie : exposition solaire
Soutien psychologique
- Médicamenteux
T3 locaux : kératolytiques, émollient, dermocorticoïdes, dérivés de la vitamine D3
T3 par UVA/UVB
T3 généraux : méthotrexate, acitréline, ciclosporine, thérapie ciblée anti-TNF alpha, Anti-
IL17 anti-IL 23
C. Indications
- Moyens non médicamenteux dans tous les cas
- Psoriasis non compliqué < 40% surface corporelle : kératolytique, dermocorticoïde, vit
D3 locale
- Psoriasis > 40% surface corporel : photothérapie, méthotrexate si échec
- Formes graves : hospitalisation + T3 systémiques (méthotrexate)
- Rhumatisme psoriasique : envoyer rhumatologie ; AINS, antalgique, méthotrexate, biothérapie
D. Surveillances
Surtout clinique : surveillance de l’efficacité et bonne tolérance du patient si traitements
systémiques
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Jeudi 4 mai 2023
Dr Fandresena
b. Dermatite atopique
I. Introduction
A. Définition
Atopie : facteur génétique - Dermatite atopique ou eczéma atopique : manifestation inflammatoire cutanée chronique
qui prédispose aux
allergies et/ou récidivantes associés à l’atopie
- Atopie : prédisposition héréditaire du système immunitaire à privilégier des réactions
d’hypersensibilité modérées par les IgE
B. Intérêts
- Prévalence : première grande cause d’eczéma
- 10-25% des enfants dans les études nord-européen
- 1ère motif de consultation en dermatologie pédiatrique
- Gravité : dermatite atopique impétiginisée (surinfecté)
II. Signes
A. TDD : DA pendant la phase infantile (enfant <2ans)
- Début généralement vers 3 mois :
Signe fonctionnel : prurit
Erythème et œdème puis des poussés vésiculaires, suintement, desquamation ou
croûte
Topographie :
Convexité des membres et du visage, symétrique
Partie médiane respecté
Tronc : zone sous les couches culottes
Cuir chevelu : aspect séborrhéique des lésions
Plis
- Dans la 2ème année :
Peau sèche
Lésions aigue : suintantes, croûteuses, impétiginisées
Lésions chronique : aspect nummulaire au niveau du tronc, mamelon et dos
B. Formes cliniques
3. Formes compliquées
- DA impétiginisées
Surinfection par staphylocoque doré : lésions vésiculo-bulleuse
Surinfection herpétique (pustuleuse varioliforme de kaposi-juliesberg) : lésions vésiculo-
pustileuses varioliformes + fièvre)
- Complications ophtalmologiques
Kérato-conjonctivite
Cataracte
Détachement rétinien
III. Diagnostics
A. Positifs
- Cliniques :
Erythème puis poussés vésiculeuses, suintements, desquamations ou croûtes
Prurits
- Topo :
Convexité des membres et visage avant 2 ans
Plis ou zones de bastion de l’eczéma après 2 ans
B. Différentiels
- Avant 2 ans :
Gale
Dermatite séborrhéique
Psoriasis
- Après 2 ans :
Eczéma de contact
Psoriasis
- Forme érythrodermie de l’adulte :
Lymphome cutané
Toxidermie (réaction indésirable au médicament)
Néoplasie profonde
Psoriasis
C. Etiologiques
- Activation dans la peau de lymphocyte T spécifique d’antigène
- Réaction d’hypersensibilité retardés
- Autres facteurs non spécifiques :
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Anomalies génétiques : défaut de production des flaggrines, molécule nécessaire à la
constitution de la couche cornée pénétration facile des antigènes sensibilisation et
déclenchement des poussés
LT CD8+ nécessaire à l’initiation des lésions
- Physiopathologie schématique de la DA :
- Peau normale :
L’eau s’évapore peu
Les allergènes ne peuvent pas entrer
- Peau atopique
IV. Conclusion
- DA :
Lésions d’eczéma
Convexité des membres et du visage avant 2 ans
Plis ou « zone de bastion » de l’eczéma après 2 ans
Formes érythrodermieques
- A différencier des autres dermatites eczématiformes :
Topo
Prurit, ….
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Jeudi 4 mai 2023
Dr Fandresena
c. Eczéma de contact
I. Introduction
A. Définition :
- Eczéma : manifestation inflammatoires cutanées survenant par poussés ; prurit ; succession
d’érythème, vésicules, suintement, croûte.
- Eczéma de contact : manifestation inflammatoire dues à une sensibilisation par voie
cutanée à des petites molécules dans l’environnement.
B. Intérêts
- Prévalence : 1/3 des motifs de consultation en dermatologie
- Gène : prurit esthétique
- Gravité : impétiginisations
Classification de l’eczéma
Eczéma d’origine exogène Eczéma de contact
- Dermatite atopique
- Autres variétés d’eczéma :
Eczéma d’origine endogène Eczéma nummulaire, dysidrose et eczéma dysidrosique,
eczéma dit « microbien », E de stase, E craquelé, E
nutritionnels, dissémination secondaire d’un eczéma,
eczéma séborrhéique
II. Immunopathologie
2 phases :
- Phase d’induction ou phase de sensibilisation active
- Phase de révélation
A. Phase d’induction
Pénétration d’une substance étrangère à travers la peau formation d’un antigène incomplet
« haptène » fixation de l’haptène aux protéines « allergène complet » ganglion régional
par l’intervention des cellules dendritique, production IL et TNFα activation des lymphocytes
B. Phase de révélation
- Lors de la réintroduction de l’haptène
- 24 à 48h plus tard
III. Signes
A. Formes typiques de l’eczéma de contact
- Signes cutanés :
Prurit
Erythème associé ou non à un œdème, vésicule, exulcération et suintement, croûte et
desquamation
- Topographie :
Territoires cutanés en contact direct avec la substance étrangère
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Extension au-delà du territoire strict d’application de la substance
- Chronologie :
Première contact : 5-7J après le début de l’exposition aux substances
2ème contact : 24-48h
B. Formes cliniques
- Selon la topographie :
Visage, paupière : aspect œdémateux
Lèvre : Eczéma sec, érythématosquameux, crevassé, surinfecté
Prurit et douleur
Cuir chevelu :
E sec, érythemato-squameux
Prurit important
Desquamation du cuir chevelu
Alopécie transitoire
Extension aux front, région retro auriculaire
Palmoplantaire :
Vésicules prurigineuse, dures enchâssées
Accompagné d’onychose (ongle dystrophique, strie irrégulière, aspect noirâtre /
salissure)
- Forme chronique : E lichénifié
Epaississement de la peau secondaire au grattage
Aspect pigmenté et quadrillé de la peau
- Forme compliquée : E impétiginisée
Surinfection bactérienne des lésions d’eczéma
Lésions vésiculobulleuse ou vésiculopustileuse
- Forme évolutive :
Eviction de l’allergène : guérison sans cicatrice au bout de 7 à 15 J
Absence d’éviction : passage à la chronicité
IV. Diagnostics
A. Positifs
- Prurit
- 4 phases successives (érythème, vésicules, suintement, croûtes et desquamation)
- Topographie : zone de contact avec les substances allergéniques
B. Différentiels
- Dermatite atopique :
Début dans l’enfance
Topographie : convexité du visage et des membres avant 2 ans
Au niveau des plis après 2 ans
Chronique
Association à une rhinite allergique, asthme
- Dermite d’irritation :
Secondaire à des agressions physiques ou chimiques direct
Topographie : au niveau des mains
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- Dysidrose :
Idiopathique en général
Poussés estivales
Cliniques : vésicules dures et enchâssés très prurigineuses des faces latérales des doigts ou
orteils
- Autres causes d’œdème du visage
Erysipèle
Œdème de Quincke
Zona
C. Etiologiques
- Allergènes professionnels : sels de chrome, cobalt, caoutchouc
- Produits caustiques : teinture, vernis, déodorant
- Médicaments topiques : antiseptique, sparadrap, néomycine
- Produits vestimentaires : colorant des textiles, cuir, colle des chaussures, bijoux fantaisie,
boutons de jean (nickel)
- Photo allergène : substances n’induisant pas un eczéma qu’après irradiation par rayon
ultraviolets (AINS, filtre solaire chimique)
V. Traitements
A. Buts
- Eviter l’agent causal, la surinfection
- Soulager le patient
B. Moyens
- Eviction de l’agent causal
- Corticoïdes (d’activité modérée)
- Antiseptique local (KMNO4)
C. Indication
- Eviction de l’agent causal : dans tous les cas
- Corticoïdes : pour soulager le prurit
- Pas d’indication de corticothérapie systémique
- Antiseptique local si surinfection
D. Prévention
- Port des gants, vêtements de protection
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d. Syphilis
Objectifs du cours
Enumérer les signes de la syphilis
Dc
I. Généralités
A. Définition
C'est une infection systémique chronique et une IST due à un spirochète : le Treponema
Pallidum. Cette maladie est non immunisante et très contagieuse, se traduit généralement par des
atteintes cutanéo muqueuse, génitales (vénériennes), neurologiques, cardiaques et même
systémique. La maladie suit 2 phases évolutives : primaire, secondaire et tertiaire, maladie
simulatrice. C'est une maladie actuellement en recrudescence et elle est souvent associée au VIH
et à d’autres IST
Les lésions sont potentiellement une porte d’entrée pour le VIH. Sa forte association avec
le VIH conduit jusqu'à 100 cas/habitants (adulte). Elle survient à tout âge (congénitale ou chez
l’adulte) et touche plus les hommes que les femmes
L’atteinte neurologique, cardiaque et congénitale constitue une gravité.
B. Classification
- Syphilis précoce : inférieur 1an, contagieuse, regroupe la syphilis primaire, secondaire et
sérologique précoce
- Syphilis tardive : évoluant plus de 1 an, non contagieuse, regroupe la syphilis tertiaire la
syphilis à séroconversion tardive.
- Syphilis congénitale
- Syphilis néonatale
1. Syphilis secondaire
Elle se manifeste 2 à 3 mois après la primo infection, ou 2 à 10 semaines après le début du
chancre. Cette forme signe la diffusion systémique du T. pallidum.
Le patient est contagieux, les lésions évoluent vers la gomme syphilitique, des
complications cardiovasculaires et neurologiques peuvent survenir. La transmission materno
fœtale est possible
6. Syphilis congénitale
Elle apparait pendant la grossesse ou lors de l’accouchement.
C. Sérologie syphilitique
Elle met en évidence les anticorps produits par l’organisme vis-à-vis des différentes
fractions antigéniques du T pallidum. On peut réaliser des tests non spécifiques à la recherche
d’antigène cardiolipique et des tests spécifiques à la recherche d’antigènes originaires de T.
pallidum. L’association de test spécifique (TPHA et VDRL) set très contributive au diagnostic.
Les sérologies de la syphilis non tréponémiques sont : dosage d’IgG et IgM, test RPR
(rapid pasma reagin), VDRL. Les sérologies tréponémiques sont le FTA (fluorescent treponemal
antibody) et TPHA (treponema pallidum haemagglutination assay)
IV. Diagnostic
A. Diagnostic positif
- Le diagnostic est affirmé par les arguments clinique : anamnèse, notion de contage,
chancre, adénopathies satellite, lésions cutanées et muqueuse, signes neurologiques ou
cardiovasculaire
- La sérologie syphilitique (VDRL, TPHA, FTA abs, RPR) permet d’orienter le diagnostic, mais
seul l’examen direct au microscope à fond noir du pus ou sérosité confirme le diagnostic
(spirochète T.pallidum)
- Test de Nelson : ancien test
Réaction visant à mee dans le sang des patients suspects de syphilis, la présence d’Ac
spécifiques du tréponème pâle
Le test de Nelson : test sérologique de référence de la syphilis
Utilise des tréponèmes vivants cultivés chez l’animal de laboratoire
Labo spécialisés, n’est prescrit que dans les rares cas ou l’interprétation des autres tests est
difficile
En pratique : recommandation sur le dépistage de la syphilis (USA 2016)
- Tous les 3 mois si personne à risque dont MSM, PVVIH …
- En 2 étapes
Un test non tréponemal : VDRL ou rapid plasma regain test
Suivi d’une confirmation avec detection d’Ac anti-trémonémique ; FTA-ABS ou TP-PA
B. Diagnostic différentiel
- Syphilis primaire : herpes génitale, ulcère traumatique, érythème pigmenté fixe, chancre mou
(haemophilus ducreyi), lymphogranulome vénérien.
- Syphilis secondaire : devant un exanthème ou un énanthème, il faut éliminer les toxidermies,
le pityriasis rosé de Gilbert, un exanthème viral, une dermatophytie de la peau glabre, un
Pityriasis versicolore, un psoriasis en goutte, un lichen plan
- Syphilis tertiaire : plaques ou ulcération ou granulomes : tuberculose cutanée
(scrofuloderme), mycobactériose atypiques, lymphomes, mycoses profondes (sporotrichose,
chromomycose, mycétome)
C. Diagnostic étiologique
La syphilis est une infection vénérienne, due au Treponema pallidum, un spirochète fin et délicate,
6 à 14 spires. L’homme est l’unique hôte naturelle, elle survient à toute âge : pics de 20 à 39ans, 15
à 19ans. Le genre masculin est le plus touché, à risque : MSM et PVVIH. La transmission est
essentiellement sexuelle, ou par ses lésions infectieuses, ou congénitale in utéro ou périnatale, ou
sanguine dans 50% des cas.
V. Traitement
- But : éradiquer le T. pallidum de l’organisme et traiter le, la, les partenaires (dépister et traiter)
- Moyens
Médicamenteux : antibiotique
Benzathine Peni G
Doxycycline
Conseils hygiénique, modification du comportement
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- Indications
Syphilis précoce
Péni G forme LP 2,4 millions d’unité en IM, dose unique
Si allergie : doxycycline 100 mg x 2/j per os, 14 jours
Syphilis tardive : évolution > 1 an ou syphilis latente de durée inconnue
Benzathine péni 2,4 millions U IM, injection/ semaines pendant 3 semaines
Si allergie : même schéma après désensibilisation
Neuro syphilis : peni G IV 18 - 20 millions U/J, dose à répartir en 24h, pendant 10 à 15
jours. Peut-être complétée par 2 à 3 doses de benzathine benzypénicilline
Syphilis de la femme enceinte : traiter selon les modalités adaptées au stade évolutif de
la syphilis avec de la benzathine pénicilline
Syphilis congénitale : avis spécialisé
- Réaction de Jarisch-Herxheimer
30 à 50% des patients traités
Fièvre, myalgies intensification possible de l’éruption
Réaction associés à réponse sérologique au traitement
Parfois confondue avec réaction médicamenteuse mais régresse spontanément en moins
de 24h
Traitement symptomatique
VI. Conclusion
- Syphilis : IST pui maladie systémique
- Co-infection VIH à dépister, MSM ++
- Phase secondaire : grande simulatrice
- Phase tertiaire : grave
- Neurosyphilis : peut survenir à n’importe quel stade de la maladie
- T2 simple : injection d’AB, patient et son, sa, ses partenaires
-
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lundi 8 mai 2023
Dr Fandresena
e. Ulcère de la jambe
Objectifs du cours
Enoncer la démarche Dc devant un ulcère de la jambe
Différencier un ulcère veineux d’un ulcère artériel
Enoncer le principe de PEC
I. Généralité
A. Définition
- Perte de substance cutanée
- + destruction du derme, ayant tendance à ne pas cicatriser spontanément
- Localisation : sous le genou
B. Intérêt
- Motif de consultation fréquent
- Cout +++
- 1 à 2% de la population générale
- 90% des patients > 60 ans
- Complications de maladies vasculaires
C. Physiopathologie
- Défaut d’apport en O2 et en éléments nutritifs nécrose tissulaire par hypoxie
- 4 origines : artérielle, veineuse, mixte, traumatique
Origine veineuse : incompétence des valvules mauvais retour veineux œdème et
stase ralentissement du métabolisme cellulaire
Origine artérielle : sténose artérielles baisse du flux sanguin baisse de l’apport en O2
et énergie altération du métabolisme cellulaire
Origine mixte : veineuse et artérielle
Origine traumatique : lésion traumatique compliquée d’un ulcère en cas d’insuffisance
veineuse ou artérielle
A. Bilan de l’ulcère
1. Interrogatoire
- Mode de début
- Traitements antérieurs
- Nombres de poussées
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2. Examen physique
Taille (précise de l’ulcère), siège, bords, fond, profondeur, peau péri-ulcéreuse
3. Recherche de complications
- Infections : extension brutale et douloureuse, érysipèle
- Complications locorégionales : fasciite nécrosante, abcès, arthrite, ostéite
4. Pronostic
Paramètres Signes de bon pronostic Signes de mauvais pronostic
Avant-pied
Siège 1/3 inférieur de la jambe
Face postérieure de la cheville
> 10 cm
Taille < 10 cm Circulaire
Multiples, bilatéraux
Profondeur Atteinte du derme superficiel Derme profond, structures ostéo-tendineuses
Epais
Minces, rosés, en pente douce Nécrotique
Bords
vers le centre Inflammatoires
Eversés
Pâle
Fond Rouge, bourgeonnement Fibreux
Nécrotique
Epidermite ulcérée
Peau péri-
Erythème Livedo
ulcéreuse
Atrophie blanche
B. Bilan du membre
1. Bilan veineux
- ATCD personnels ou familiaux de TVP ou IVS
- Varices
- Œdème veineux
- Signes cutanés de l’hypertension veineuse : dermite ocre
2. Bilan artériel
- FDR multiples : tabagisme, iabète, dyslipidémie, HTA
- Claudication intermittente
- Rechercher les pouls à tous les niveaux
- Signes cutanés d’artériopathie distale
Pâleur de surélévation
Eryhtrose de déclivité
Allongment de TRC après pression de la pulpue de gors orteil
3. Bilan rhumatologique
Atteintes ostéo-articulaire sui entrave la marche
- Arthrose
- Amyotrophie
- Flessum du genou
4. Bilan neuro
- Polynévrite (éthylique ou diabétique)
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C. Bilan du malade
- IC
- I respi
- Dénutrition
- Patho infla chronique
- Retentissement de l’ulcère : dépression, insomnie, perte de l’appétit et de l’autonomie
D. Examen complémentaire
- Examen vasculaire : echo doppler veineuse et artérielle, arthériopathie
- Examen biologique : anémie, hypoalbuminémie, hémopathie, diabète, Sd inflammatoire
B. Ulcère artériel
- Signes locaux
Siège : and pieds, tendon d’Achille, face ant de la jambe
Nombre : unique
Fond : pâle, xxx
Bords : nets, taillés, à l’emporte-pièce ou nécrotique
Peau périphérique : cyanotique
Extension : en profondeur
Douleur +++ intenses, insomniantes
Ulcère veineux Ulcère artériel
Facteur d’athérosclérose,
Terrain Insuffisance veineuse
claudication intermittente
Emporte-pièce
Grand, sus-malléolaire, unique,
Ulcère Suspendu/distal, profond,
superficiel, peu douloureux
douloureux
Peau Dermite de stase, dermite ocre,
Froide, décolorée, lisse, xxx
périphérique atrophie blanche
Autres signes Onychodystrophie des orteils,
Varices, œdème
cliniques abolition des pouls distaux
Examens
Echo doppler veineux Echodoppler artériel
complémentaire
Phlébographie Angiographie
s
23 sur 62
C. Ulcère mixte
Bleuté, nécrosé
D. Angio-dermite nécrotique
- Chez la femme > 60 ans
- Lésions initiale : plaque érythémato-purpurique
- Escarre douloureuse
- Superficielle
- Couleur noiratre
- Evolution lente rythmée par les rechutes
NB
- echodoppler vasculaire normale atteinte des petits vaisseaux
- Taille variable
- Fond nécrotique adhérente
- Sans bourrelet périphérique
IV. Traitement
A. Buts
- Accélérer la cicatrisation
- Limiter les complications locales, générale, infectieuses
- Contrôler les récidives
B. Moyens et indications
- T3 locaux
- T3 étiologique
- Autres T3
1. T3 locaux
3 étapes
- Nettoyage
Pour enlever toutes les aspérités : croutes, squames …
Nettoyage de la jambe, pied, orteils, avec savon + eau
Nettoyage de l’ulcère avec sérum physiologique en commençant par les bords extérieurs
Sécher la peau périphérique puis hydrater
- Détersion ou décapage : ablation de la partie nécrosée par une pince ou un bistouri stérile +
désinfection
24 sur 62
- Pansement
Produit non allergisant, facile à appliquer, non traumatisant, maintenant un climat humide
Phase suintant pansement absorbant
Phase fibreuse ou nécrotique pansement gras
Phase superficielle et bourgeonnement pansement hydrocholloïde
2. T3 étiologiques médicaux
- Contention pour l’ulcère d’origine veineuse ou d’origine mixte à prédominance veineuse : pur
diminuer l’œdème et favoriser le retour veineux
- T3 médicamenteux :
Veinotonique : pour l’origine veineuse
Antiagrégants plaquettaires, anticoagulant pour l’origine artérielle
- Rééducation : entretien musculaire et mobilisation
- Autres T3
Antalgiques
PEC dénutrition
ABT
T3 des comorbidités
3. Surveillance
- Temps de cicatrisation
- Evolution de la plaie
- Douleur
- Odeur du pansement
- Hygiène
V. Conclusion
- Examen clinique : bien évaluer l’aspect de l’ulcère + état fonctionnel du membre + état général
- T3 : soins locaux + PEC maladie vasculaire et sous-jacent
25 sur 62
mercredi 10 mai 2023
Pr Lala RAMAROZATOVO
I. Généralité
A. Rappel
- Surface cutanée : frontières importantes séparant l’organisme du milieu ext riche en bactéries
- Peau : 1ère ligne dans la défense vis-à-vis des infections
- Milieu septique en équilibre : flore microbienne abondante (1 million de germes/cm2)
- Flore bactérienne au niveau des couches superficielles de l’épiderme et des annexes
Peau normale
- Colonisée par une flore bactérienne résidente ou permanente, non pathogène au niveau des
couches superficielles et des annexes pilaires
- Protège la peau de la colonisation par des germes pathogènes
Flore bactérienne normale
Cocci Gram (+) : Staph coagulase (-), Staph epidermidis), Streptocoques
Bacilles Gram (+) : corynébactéries aérobies ou anaérobies ( Propionibacterium acnes) ou
lipophiles
Bactéries Gram (–) : cocci (Neisseria) et bacilles (Acinetobacter, Proteus ...)
Malessezia spp, demodex folliculorum
Flore transitoire ou contaminant
- Peau lésée
- Flore cutanée normale/ germes pathologies
- Par contamination externe ou de contiguïté (portage muqueux)
- Ce sont :
Staphylocoque doré +++
Bactérie gram (-) : pseudomonas aéruginosa, entérobactéries (proteus), coque gram (-) :
Neisseria
Candida spp, …
- Portage bactérien plus marqué au niveau des plis, périnée, mains, fosses nasales …
Gites bactériens cutanés et muqueux
C. Définition
- Infection cutanée : colonisation localisée, partielle de la peau par un germe contaminant
et pathologique
- 48% des motifs de consultation dermatologique à M/car
- Gravité : risque de complications, érysipèle, Glomérulonéphrite post streptococcique
1. Clinique
TDD : Impétigo simple de l’enfant
- Infection cutanée superficielle de l’épiderme
- Enfant 10 ans
- Début : péri-orificiel (bouche, narines)
- Bulle superficielle claire, flasque en peau saine, pustules, ulcérations arrondies avec
croûtes jaunâtres méllicériques +++
- Prurit modéré, ADP satéllites
- fièvre ni autres signes généraux
27 sur 62
- Très contagieuse
- Extension : cuir chevelu, membres …
- Infection bulleuse de l’épiderme due au : Staphylocoque doré ou Staphylocoque béta
hémolytique du groupe A ou les 2 associés
Formes cliniques
- Ecthyma
Lésion plus creusante, crouteuse, suintante
MI
Action des toxines bactériennes
- Impétigo bulleux
Grandes bulles
Complication toxinique
NN, nourrisson
Staphylocoque +++
Localisé and siège +++
- Impétiginisation : surinfection IIaire d’une dermatose préexistante
Pustule ou croutes méllicérique
Gale, pédiculose, varicelle, prurigo strophulus, dermatite atopique
- Formes compliquées
Forme extensive
GNA post-streptococcique
3 semaines après l’impétigo (21j)
Jamais de rhumatisme articulaire aigue
Souche néphritogène : type M
Protéinurie de 24h, BU
Epidermolyse staphylococcique de l’enfant : nourrissons, enfant Toxine exfoliante
staphylococcique. AEG + fièvre + choc toxinique. Bulles + desquamation épidermique
étendue. PEC en réa
Choc toxique staphylococcique (sérotype M1 et M3)
Récidive
2. Paracliniques
- Prélèvement bactériologique si doute seulement
- Protéinurie de 24h, J21 (modèle de maladie sérique)
- En fonction de la clinique : bilan rénale, hépatique, iono, imagerie
3. Diagnostic positif
- Clinique
- Impétigo
- Impétigo bulleux
- Ecthyma
- SSSS
- Complications
- Prélèvement bactériologiques si doute
4. Diagnostic différentiel
28 sur 62
- Piqûre d’insecte
- Prurigo strophulus$varicelle surinfecté
5. Diagnostic étiologique
Staphy doré/ strepto
6. Traitement
- Buts : éradiquer le germe responsable et favoriser une cicatrisation otpimale
- Moyens
Médicamenteux
Topiques
o Antibiotiques : acide fucidique crème, mupirocine
o Antiseptiques : dakin, biseptine
Généraux : ATB après prélèvement bactériologique : Péni G, M, macrolides ou
synergistine pendant 10jours
Mesures hygiéniques : éviction scolaire, hygiène des mains, ongles
- Prévention
Examen de l’entourage
BU à la recherche de protéinurie à J21
Désinfection des foyers ORL en cas de portage asymptomatique
Recherche et traitement d’une dermatose sous-jacente chez l’adulte
- Indications
Formes localisés : ATB topiques ou antiseptiques 10j
Dormes étendues/ ecthyma : ATB topique + voie générale
Mesure préventives pour toutes les formes cliniques
1. Clinique
TDD : Furoncle
- Infection profonde et inflammation du follicule pilo-sébacé
- Staphy doré
- Début : induration chaude et douloureuse
- Nécrose et suppuration : 5-10j
- Elimination d’un bourbillon jaune qui laisse un cratère rouge
Formes cliniques
Anthrax
- Agglomérat de plusieurs furoncles
- Placard inflammatoire hyperalgique parsemé de pustules
- Fusée purulentes sous-jacentes
- Fièvre et ADP régionales
- Cou, dos
Furonculose
- Répétition d’épisodes de furoncles
- Passage à la chronicité sur des mois
29 sur 62
- Facteurs favorisants
Diabète, surmenage, déficit immunitaire, carence martiale
Obésité, hypersudation, frottement
Foyers staphy (narinaires, rétro-auriculaires, inter fessiers, dur cicatrices d’anciennes
furoncles)
Folliculites et ostiofolliculites primitives à staphy
- Papulopustule inflammatoire centré par un poil
- Association à d’autres pyodermites staphy (impétigo, périonyxis, perlèche…)
Formes compliqués
- Furonculose chronique
- Septicémies (rares)
- Staphy maligne de la face avec thrombophlébite du sinus caverneux (très rare) si furoncle
centro faciale manipulé
2. Paracliniques
- Doute
- Prélèvement de pus, examen direct, culture
- Antibiogramme
3. Diagnostic
- Positif : Clinique, bactériologique si doute (staphy doré)
- Différentiel :
Hidrosadénite : infection des glandes sudorales axillaires ou génito-pubiennes
Acné : affection des glandes sébacées polymorphisme lésionnel
- Etiologique : Superficielle du follicule pilo-sébacé, Due au staphy doré
4. Traitement
- Buts : éradiquer le germe responsable et favoriser une cicatrisation satisfaisante
- Moyens
Locaux : ATB topiques (acide fucidique, mupirocine) antiseptiques
Généraux : ATB per os 8-10j Péni G, M, macrolides
Hygiènes rigoureuses
- Indications
Furoncle isolé : antiseptique, pansement, pas d’incision
Localisation à risque (centro-faciale) ou furoncles multiples ou anthrax ou FDR associés :
ATB voie générale 8-10j → topiques 7j
Furonculose : ATB per os
Hygiène rigoureuse (douche quotidienne à la chlorexidine), lavage du linge à 90°
Traitement local des gîtes par des ATB, antiseptiques
Limiter la contamination (arrêt de travail)
Hygiène rigoureuse (mains+++)
Prélèvements et traitement de gîtes pour toute la famille
- SBHA (85%) ou C ou G
- Chez l’adulte +40ans
- MI +++ et visage
1. Clinique
- Grosse jambe rouge fébrile, unilatérale
- Début brutal : T°39-40°, frissons, AEG
- Puis : placard inflammatoire, érythémateux, œdémateux, bien circonscrit
- Douleur à la palpation
- Bourrelet périphérique
- Parfois : décollement bulleux superficiel
- ADP inflammatoire
- Portes d’entrées : plaies, intertrigo inter-orteil…
2. Paracliniques
- Hyperleucocytose (>12G/mm3) avec PNN >7G/mm3
- Syndrome inflammatoire : VS ↑, CRP ↑
- Sérologie strepto
- Prélèvements bactériologiques : strepto, peu nécessaire car clinique typique
3. Formes cliniques
- Symptomatiques : placard purpurique ou ecchymotique, pétéchial
- Topographique :
Visage : placards unilatéral, œdème +++
MS, abdomen, thorax, fesses
- Evolutives : subaiguë : fièvre hyperleucocytose modérée
- Formes compliqués
Abcès localisé superficiels
Septicémie à strepto (rare)
GNA post-strepto
Erythème noueux
4. Diagnostic
- Positif : clinique ++
- Différentiel :
Chez l’enfant : hypodermite infectieuse à haemphillus inflenzae du visage (+ bactériemie)
Chez l’adulte
Visage : eczéma aigue du visage, rosacée (démodex folliculorum), staphy maligne de la
face
MI : phlébite
- Etiologique :
- Dermohypodermite bactérienne aigue
- SBHA GC
- Adulte après 40 ans
- MI ++
- Rôle favorisant de l’insuffisance veineuse chronique ou lymphatique (lésions cutanées)
31 sur 62
5. Facteurs favorisants
- Portes d’entrée loco régionale (plaies, intertrigo…)
- Diabète, immunodépression
- Insuffisance veineuse des MI
- Lymphœdème (filariose lymphatique)
- Irradiations antérieurs
- Hygiène corporelle insuffisante
6. Traitement
- But : éradiquer le germe
- Moyens
Hospitalisation ++
Médicamenteux : ATB voie générale (péni G, amoxicilline, macrolides, synergistine)
Repos au lit strict
- Indications
Forme typique non compliquée : ATB voie orale 10j, en ambulatoire
Terrain avec tares ou immunodépression : hospitalisation, repos au lit strict, ATB par voie IV
(Péni G 10-15UI/j) en IV puis per os pendant 15j
Erysipèle récidivant : ATB systémique 15 jours Traitement d’une porte d’entrée, hygiène
soigneux, amélioration des troubles circulatoires (bas de contention, drainage
lymphatique…)
A. Herpès cutanéomuqueux
Infections virales humaines dues aux Herpès simplex
- HSV1 : herpès oro-facial
- HSV2 : génital IST
- En recrudescence, très contagieuse
- Transmission : contact direct ++
- Primo-infection
- Récurrence
- Gravité : herpès néonatal, chez les immunodéprimés
32 sur 62
Epidémiologie
- Prévalence de l’infection à HSV2
15-30% de la population générale
50% des personnnes ayant une IST
70% des homosexuels
- Contamination dans les deux premières décennies de la vie sexuelle
1. Primo-infection
- Asymptomatique dans 90% des cas
- Chez petits enfants de 6 mois -3 ans (rarement chez l’adulte)
Gingivo-stomatite aigue herpétique +++
Incubation 3-6 jours
T° : 38-39°C
Prodrome : odynophagies, hyper sialorrhée, dysphagie
1.1. HSV1
- Gencives tuméfiées et saignantes, douleur +++
- Vésicules groupées en bouquet en région péribuccale
- Puis érosion et ulcérations, confluant en larges plaques polycycliques
- ADP cervicales douloureuses
- Evolution favorable 10-15 jours
1.2. HSV2
- Adulte jeune, asymptomatique dans 10% des cas (rarement due à HSV1)
- 7 jours après le rapport sexuel infectant
Chez la femme
- Vulvo-vaginite aigue œdémateuse et érosive
- A début brutal, DOULEUR +++
- Fièvre, malaise générale
- Efflorescence de vésicules sur muqueuse génitale tuméfiée
- Puis érosions arrondie, polycylicyqes aphtoïdes
- Muqueuse vaginale, col, extension vers l’anus
- ADP inguinales sensibles
- Miction très douloureuse
- Cicatrisation en 2-3 semaines
- Complications urologiques : dysurie, RU
Chez l’homme
- Vésicules en bouquet ou érosions polycycliques sur le gland, prépuce, fourreau
- Sans signes généraux
2. Formes cliniques
2.1. Récurrence oro-facial
- Poussée d’herpès après une période de latence (quelques semaines, mois, années après la
primo-infection)
33 sur 62
3. Diagnostic
3.1. Positif
- Clinique ++
- Paracliniques : virologique
Cytodiagnostic de Tzanck
Par frottis, effet cytopathogène du virus
Dégénérescence ballonisante de Unna
Immunofluorescence : Ag viral
Culture viral et typage, PCR
Sérologie : PI, ↑ entre 2 prélèvements espacé de 15 jours
3.2. Différentiel
- PI herpétique orale
Stomatite aphteuse
Herpangine
Erythème polymorphe amoxi ou PCT
- Herpès digital : panaris bactérien
- Herpès généralisé
Varicelle
Infection à VZV disséminée
Surinfection de plaie (staphy, pseudomonas, candida)
- Herpès ano-génital
Lésion traumatiques
Candidose
Chancre syphilitique
Erythème pigmenté fixe d’origine médicamenteuse
Chancre mou
Erosions gonococciques
3.3. Etiologique
- Herpès simplex virus HSV1 et 2 : virus à ADN
- Réservoir strictement humain
- Transmission directe : contact peau ou muqueuse
- HSV1 : herpès buccaux (90%)
- HSV2 : génitaux 90% et NN 80%
- Virus dermotropes et neurotropes
- Latence et récurrence : peuvent rester latents et donner des infections de réactivation
- Après la PI, le virus reste latent dans les ganglions rachidiens sensitifs (ganglions sensitifs des
nerfs crâniens et vertébraux
- Après stimuli divers : sortie des virus de leur gîte, cheminent le long des voies nerveuses
sensitives → récurrence de l’infection
- Nombre de partenaire
- Antécédents d’IST
- Infection à VIH
- Bas niveau socio-économique
6. Traitement
- Buts : éradiquer le virus de l’organisme, prévenir les récurrences, assurer une cicatrisation
satisfaisante
- Moyens :
Antiviraux systémiques (aciclovir, valaciclovir…)
Antalgiques : paracétamol
Bains de bouche, antiseptiques
Topiques antiviraux : crème dermique aciclovir effet placebo
- PI orofacial
Aciclovir voie orale si possible
Adulte et enfant de plus de 6 ans
200mg x 5/jours 5-10 jours
Enfant de moins de 6 ans, suspension orale à la même posologie que chez l’adulte
Aciclovir voie IV si voir orale impossible
5mg/kg/8heures/jours
Enfants de moins de 3 mois : 250mg/m2 de surface corporelle /8 heures/jour
- Récurrence herpétique orale
T3 curatif : ACV : peu d’intérêt quelle que soit la posologie
T3 préventif :
ACV 400mg x 2/jour
Rapport bénéfice/coût modeste
Utilisé si plus de 6 récurrences par an et/ou si retentissement socioprofessionnel
important
- PI herpétique génital
ACV
Voie orale : 20mg x 5jours 5-10 jours
Voie IV : formes sévère 5mg/kg/8heures/j de valaciclovir : 500mg x 2/jour 10 jours
- Récurrence herpétique génital
T3 curatif
Aciclovir (200mg x 5/jour 5jours) ou valaciclovir 1000mg/jour 10 jours diminuent le délai
de guérison de 1-2 jours (mais pas la durée de la douleur)
Diminuent la durée de l’excrétion virale et don le risque de contagion
- T3 préventif
ACV (400mg x 2jou APP) ou
36 sur 62
VACV (500mg mg/jour AMM) au long cours s’il y a plus de 6 récurrences par an
Diminuent le nombre et l’intensité des récidives e améliorent la qualité de vie,
évaluation tous les 6-12 mois
B. Varicelle et zona
Généralités
- Infections virales très contagieuses
- Dues à VZV à ADN groupe des herpes viridae
Varicelle : PI avec virémie persistante dans les ganglions rachidiens
Zona : réactivation du virus latent, forme récurrent localisée, réveil du virus, modification de
sa pathogénicité ou baisse de la défense immunitaire
Formes cliniques
- Selon l’âge
Chez l’enfant : formes frustres (quelques vésicules)
Chez l’adulte : tableau très bruyant (fièvre, AEG, éruption profuse, pneumopathie)
- Selon le terrain
Immunodéprimé : varicelle grave hémorragique (syndrome infectieux sévère, éruption
profuse, bulles hémorragiques et nécrotiques, atteintes viscérales : PNP et ataxie
cérébelleuse) → varicelle maligne : mauvais pronostic
- Congénitale : risque d’embryopathie
- Varicelle neo-natal : atteintes multi-viscérales graves
- Formes compliquées :
Surinfection : streto, staphy
Atteinte oculaire : kérato-conjonctivite
PNP varicelleuse : grave, adulte, 1-4%
37 sur 62
Complications nerveuse : ataxie cérébelleuse, entre 2-4 ans, après 3-10j d’évolution
2. Zona
- Ganglioradiculite postérieur aigue
- Due à la réactivation du VZV quiescent
- Eruption érythémato-vésiculaire unilatérale hyperalgique, dans le territoire d’un dermatome
- Adulte après 50 ans +++
- Un zona peut transmettre une varicelle à un sujet contact non immunisé
Terrain
- Sujet immunodéprimés (VIH, LLC, transplantés) éruption sévère, généralisée, atteintes
viscérales (méningo-encéphalite, nécrose rétinienne)
- Sujet âgé : risque importants de algies post-zoostériennes : douleurs avec accès paroxystiques
modérées chez l’adulte, intolérables chez le sujet âgé + hypoesthésie du territoire atteint plus
d’1 mois après l’éruption
Formes compliquées
- Impétiginisation
- Algies post-zoostériennes : douleurs plus d’un mois après l’éruption, eu sensibles aux
antalgiques
- Récidive
- Séquelles motrices ou sensitives
- Kératite et névrite optique
2.4. Diagnostic
Positif
- Clinique : éruption de topographie unilatérale en hémi-ceinture, métamérique, vésicules en
bouquet, douleur
- Diagnostic virologique inutile (culture virale, cytodiagnostic de Tzanck)
Différentiel
- Infection à HSV
- Dermatite phyto-allergique
- Dermatite de contact allergique
- Impétigo bulleux
- Fasciite nécrosante
Etiologique
- Ganglioradiculite postérieur aigue par réactivation du VZV
- Au cours de la varicelle, le VZV passe dans les ganglions sensitifs via les fibres sensitives
- Dans les ganglions : infection latente toute la vie
- Réactivation déclenchée par l’immunodépression
- Multiplication du virus, diffusion le long des nerfs sensitifs, lésions au niveau de la vie
C. Virose tumorales
- Verrues
- Condylome
- Molluscum
1. Verrues cutanées
1.1. Généralités
- Infections cutanées à HPV
- Verrues cutanée : hyperplasies épithéliales discrètes, hyperkératose de surface
- Transmission : contact peau à peau, facilitée par les traumatismes minimes
39 sur 62
2. Molluscum contagiosum
2.1. Généralité
- Infection virale cutanée due à un poxvirus MCV
- Enfants ++, adultes sexuellement actifs, homme > femmes
- FDR : infection VIH
- Transmission : contact peau à peau
- Durée des lésions : 6 mois, puis disparition spontanée sauf chez sujet VIH
3. Condylomes acuminés
3.1. Généralités
- Infections cutanées à HPV 6 16 30 43 44 45
- Localisation ano-génital = crêtes de coq
- MST, femmes, hommes, enfants
- Contagieuse, transmission sexuelle, auto-inoculation
- Peau, muqueuse, régions génitales, sillon balan o-préputial, gland, méat, vulve, vagin, col de
l’utérus
40 sur 62
3.2. Clinique
- Formations charnues, pédiculées, roses ou rouges vif, confluant en masse molles parfois
exubérantes sur les muqueuses
- Lésions irrégulières végétâtes, couleur peau normale ou brunâtre, pédiculées, en aspect de
choux fleurs sur le revêtement cutané
- Transformation en cancer spinocellulaire HPV 16 18 31 33
- Formes cliniques
- Condylomes plans cervicaux : à la colposcopie : taches blanches finement ponctuées,
(colposcope : loupe binoculaire fixée sur le spéculum)
Au frottis ou biopsie : koïlocytes
Rôle de l’HPV dans la carcinogenèse cervicale
Responsable de dysplasie cervicale (puis passage au carcinome cervical)
2. Formes cliniques
Dermatophyties des grands plis ou intertrigos à dermatophytes
- Lésions des plis inguinaux surtout ou axillaires uni ou bilatérales
- Placards érythémateux, finement squameux, centre rosé ou aspect de guérison centrale,
bordures nettes, polycycliques, micro-vésiculeuse
- Extension centrifuge
3. Diagnostic
- Dermatophytes : 3 genres :
Epidermophyton
Trichophyton
Microsporum
- Affinité pour la kératine, couche cornée, poils, cheveux, ongles
- Toujours pathogènes +++
- Respectent les muqueuses
- Transmission : par de contact
Interhumaine
Animal à homme
Sol à homme
4. Traitement
- But : Eradiquer les dermatophytes de l’organisme
- Moyens :
Antimycosiques topiques et/ou par voie générale (azolé : clotrimazole, ketonazole,
econazole, terbinafine, allylamine…)
Règles hygiéno-diététiques (hygiène rigoureuse, éviction des savons acides et parfumés…)
- Indications
Formes localisées : antimycosiques topiques (4-8 semaines)
Formes étendues, multiples, plusieurs plis : association d’antimycosiques topiques et par
voie générale
43 sur 62
lundi 15 mai 2023
Pr Lala
g. Lèpre
Objectifs du cours
Maitriser les signes de la lèpre
Dc la lèpre
Maitriser les grandes lignes de la PEC
I. Généralités
A. Définition
- C'est une maladie chronique, infectieuse systémique transmissible, due à Mycobactérium
leprae. Elle a un fort tropisme pour la peau et nerfs périphériques, muqueuses, voies
respiratoires, yeux. Les formes cliniques diffèrent selon l’immunité du sujet atteint.
- Lèpre tuberculoïde lèpre lépromateuse
Définition OMS d’un cas de lèpre : « malade qui présente des signes évocateurs de lèpre, avec ou
sans confirmation bactériologique et qui a besoin de suivre un traitement spécifique »
B. Intérêt
- Pandémie mondiale, encore non éradiquée
- Retard de Dc et de T3 : séquelles +++
- Formes cliniques multiples, difficulté de Dc
- Erreur de Dc possible
- Formes inhabituelles
- Résistance aux anti-lépreux
- Gravité : séquelles invalidantes, complications …
II. Classification
Les atteintes cutanées et neurologiques représentent un grand polymorphisme clinique.
Les lésions cutanées dépendent du statut immunitaire du patient et de son immunité à médiation
cellulaire à lutter contre la bactérie en question
On distingue 2 pôles :
- Tuberculoïde : peu de lésions, charge bacillaire faible
- Lépromateux : nombreuses lésions charge bacillaire forte
Classification
- Lèpre indéterminée: transitoire, cutanée pure
- Lèpre polaire (tuberculoïde tuberculoïde ou TT) : L cutanée et nerveuse, allergique, PB, peu
contagieuse
- Lèpre lépromateuse polaire (lépromateuse lépromateuse ou LL : L. cutanéomuqueuse,
nerveuse, viscérale, anergique, MB, très contagieuse
- Lèpre Borderline: BB, BT, BL
44 sur 62
I. Signes cliniques
A. TDD : lèpre lépromateuse
- Les atteintes cutanées sont : des lésions cutanées maculeuses claires, limites flou, plus de 5
lésions ; lésions papulo-nodulaire, érythémateuses ou hypo chromiques, parfois annulaires et à
sensibilité conservée (lépromes) ; localisée au niveau du visage, lobes des oreilles (infiltration
des lobes), arcades des sourcils (alopécie des sourcils), menton. Index bactériologique : 4 à 5 +
++ lors du prélèvement du suc cutané
- Les atteintes muqueuses se traduisent par une rhinite congestive ou atrophique
(déformation du nez en bouledogue)
- Les atteintes oculaires : kératite par une iridocyclite, cécité, lagophtalmie
- Les atteintes neurologiques par (GRAVE) :
Une névrite lépreuse, hypertrophie nerveuse très douloureuse
Nerfs périphériques (cubital, médian, radial, SPE, tibial postérieur, plexus cervical superficiel
du cou), déficit sentivo moteur
Déficit sensitivomoteur : territoires correspondants aux nerfs atteints
Hypo, anésthésies : troubles trophiques
Complications : ostéites, amputation …
45 sur 62
Troubles moteurs : paralysie : amyotrohpie, paralysie et déformations des doigts, orteils
(mains de singe, en marteau, steppage)
B. Formes cliniques
1. LT
- Peau et nerfs
- Léprides anesthésiques : tache claires planes à bords nets
- 2-5 lésions asymétriques
- Hypertrophie des nerfs (cubital, tibial postérieur, SPE)
- Hypo ou anesthésie
- Griffe cubital, mains de singes, steppage, griffe des orteils, paralysie du VII (œil)
- Troubles trophiques : panaris, maux perforants plantaires, géodes des os à la radio
- Index bactériologiques : 1-2+
2. BT
- Très nombreuses lésions cutanées anesthésiques
- Atteintes de nerfs ++++, sévère
- Index bactériologique : 1-2++
- Evolution vers BL ou réaction reverse
3. BB
- Rare, forme de passage
- Lésions annulaires, larges, bordures infiltrées, hypoesthésiques
- Rhinite
- Névrite très douloureuse
- Evolution vers réaction reverse
- Index bactériologique : 3-4+ (peau, mucus nasal)
4. BL
- Lépromes et lésions annulaires
- Normo-esthésiques
- Lésions muqueuses
- Atteintes neuro bilatérales et symétriques
- Atteintes viscérales
- Evolution vers une réaction reverse
- Index bactériologique 4-5+
5. Lèpre indéterminée
- Tache claire récente, lisse, non prurigineuse
- Trouble de la sensibité (hypo ou anesthésie)
- 1 lésion
- Guérison spontanée ou forme déterminée
- Index bactériologique 0
6. Réactions
46 sur 62
B. Immunologie
Inutiles, IDR de Mitsuda : n’est plus de routine
C. Histopathologie
- Biopsies cutanées, coloration de Ziehl Neelsen
- Diagnostic histologique et bactériologique
D. PCR
- Positives dans 90% des formes lépromateuses et dans 10-25% des formes tuberculoïdes
- Etude de la résistance à la rifampicine
III. Diagnostic
A. Positif
- Clinique : peau, muqueuse, nerfs périphériques, viscères, squelette
- Bien déterminer les formes cliniques ++
- Confirmé par la bactériologie (bacilloscopie)
- Histologie cutanée, PCR
- Classification OMS
Lèpre pauci bacillaire PB : 2-5 lésions cutanées hypochromiques
Lèpre multibacillaire MB : + 5 lésions cutanées hypochromiques
B. Différentiels
- Lésions tuberculoïdes
Eczématides hypochromiantes
Vitiligo
Hypopigmentation post inflammatoire
Naevus anémique
- Lésions infiltrés
Sarcoïdose
Granulome annulaire
Dermatophytose
Lupus érythémateux
Leishmaniose
- Lépromes
Chéloïde
Sarcoïdose
Mycosis fongoïde
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Syphilis
Maladie de Kaposi
C. Diagnostic étiologique
- L’agent pathogène : ML
- Bacille de hansen : BAAR sz 1-8 um /0.3um
- Bâtonnet rouge (Ziehl Neelsen), intracellulaire
- Tropisme pour la peau et les cellules nerveuses périphériques (cellules de Schwann)
- Réservoir : l’homme lépromateux non traité
- M leprae est éliminé par la muqueuse nasale et la peau en cas de plaie ou d’ulcération (selles,
lait maternel)
- Transmission direct par portage nasal (mouchage, crachats, aérosol)
La transmission indirecte est possible par les objets souillés
Transmission in utéro si mère lépromateuse
- Les voies de pénétration
Voie respiratoire : porte d’entrée et de sortie
Voie cutanée accessoire
- Après contact, 90% des cas éliminent le BH sans manifestation clinique
- Seules les personnes à immunité cellulaire déficiente vont développer la lèpre
- Incubation : 6 mois à 20 ans
- 3-5ans LT
- 9-10 ans LL
- Pathogénie : 2 étapes clés
Prédisposition génétique intrinsèque à contracter le lèpre « lèpre per se », lié à des variants
des gènes PARK2, PACRG, LTA car 90% des patients en contact avec BH ne développeront
jamais la lèpre
Déterminisme immunitaire à développer une forme clinque définie (soit T soit L) :
immunologique
16 mai 2023
IV. Traitement
A. But
Eradiquer la bactérie de l’organisme
B. Moyen
Poly-chimiothérapie selon OMS :
- Rifampicine : gelules à 300 mg, 10mg/kg
- Sulfones : Diamino diphényl sulfone ou Sulfone mére (Disulone) cp 100mg, 1.5 g/kg/j
- Clofazimine (Lamprène) : caps 100mg, 1mg/kg/j
- Nouveau atb : quinolone
- Forme MB
1 fois par mois : J1
2 gel rifampicine + 3 cp de clofazimine + 1 cp de dapsone
1 fois par jour : J2 à J28
1 gel clofazimine + 1 cp de dapsone
Traitement complet : 12 plaquettes
- Forme PB enfant :
1 fois par mois : J1
2 gel de rifampicine (300 et 150) + 1 cp dapsone
1 fois par jour J2 à J28 : 1 cp dapsone
Traitement complet PB enfant : 6 plaquettes
Adapter les doses de rifampicine en fonction du poids corporelle chez les enfants de moins
de 10 ans
- MB chez enfant de 10 à 14 ans :
Une fois par mois : J1 : 2 gel rifampicine + 3 gel clofazimine + 1 cp dapsone
J2 à J28 une fois par jour : 1 gel clofazimine tous les 2 j + 1 cp de dapsone
Traitement complet : 12 plaquettes
Adapter les doses de rifampicine, clofazimine et dapsone en fonction du poids corporelle
chez les enfants de moins de 10 ans
- Traitement des réactions lépreuses
Moyen : corticoïdes 1 à 2 mg/kg/j, acide acétylsalycilique 2 à 3 g/J, Thalidomide 300 mg/j,
pentoxifiline 1200 à 1600 mg/j
Indication : hospitalisation, avis spécialisé
Traitement chirurgical
Programme PIRP (prévention des infirmités lépreuse et réadaptation physique)
- Traitement proposé :
Chirurgie de propreté : drainage des supurutions
Chirurgie de régularisation ou d’amputation des extréités mutilées
Chirurgie palliatives des paralysies lépreuses
Chirurgie direecte du nerf lépreux
C. Indication
- Chirurgie directe du nerf lépreux : névrite aigue ou suraigue, nevrite des nerfs postérieurs
- Chirurgie palliative : restaurer les mouvements perturbés ou perdues (paralysie) : mains, pied,
paupières
D. Prophylaxie de la lèpre
- Dépistage et PCT précoce des formes multi bacillaire, pas de chimioprophylaxie, vaccin anti
lépreux : du domaine de la recherche
- BCG seul ou associé à M. leprae tués : BCG seul avant 15 ans de rappel, effet protecteur dans
26 à 61% des cas.
V. Conclusion
C'est une maladie infectieuse et immunologique systémique, les formes cliniques sont
multiples selon l’immunité avec des atteintes cutanées, nerveuses, systémiques. Le diagnostic et le
traitement doivent être précoce, respecter les recommandations de l’OMS.
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vendredi 19 mai 2023
Assistant Dr Onivola
i. Erythrodermie
Objectifs du cours
Poser le Dc positif
Argumenter les principales hypothèses Dc et justifier les examens
complémentaires pertinents
Citer les principales étiologies
I. Introduction
A. Définition
Erythrodermie
- Erythème confluant généralisé
- Associé à une desquamation intéressant l’ensemble du tégument ( 90% de la surface
corporelle)
- Et qui est d’évolution prolongée (plusieurs semaines)
!!! Atteinte des muqueuses et AEG fébrile sont possibles
B. Intérêt
- Sd rare mais grave, tout âge
- Urgence dermatologique : prise en charge hospitalière immédiate (thérapeutique et recherche
étiologique)
- Etiologies multiples
- Complications potentielles : troubles hydro-électrolytiques, infectieuses, de décubitus,
dysrégulation thermique
II. Signes
A. Examen clinique
2. Formes cliniques
- Selon l’âge : nourrisson < 3mois : rare et grave, > 3 mois : idem adulte
- Formes compliquée
Troubles hydro-électrolytiques (défaillance cardio-respiratoire, rénale)
Complication de décubitus associées (escarres, dénutrition)
Complications infectieuses (cutanées, systémiques)
B. Examens complémentaires
En fonction de l’orientation étiologique et bilan de retentissement
- Bilan inflammatoire : NFS, VS, CRP, EPS
- Bilan rénale : iono, créat, urée
- Bilan hépatique : transaminases, GGT, PAL
- Sérologie : VIH
- Biopsie cutanée : anapath, identification de l’étiologie
- Imagerie
III. Diagnostic
A. Positif
Posé à la clinique
- Erythème confluant généralisé, possible atteinte muqueuse et des phanères
- Associé à une desquamation intéressant l’ensemble du tégument ( 90% de la surface
corporelle)
- Et qui est d’évolution prolongée (plusieurs semaines)
B. Différentiels
Erythrodermie Exanthème (morbiliforme +++)
- Eruption érythémato-squameuse avec des éléments multiples et diffus
- Mais d’évolution plus aigue
- Avec intervalle de peau saine
- Pas de dysrégulation cutanée thermique
C. Gravité
Corrélée au terrain sur lequel elle survient et aux complications qu’elle entraine
Rechercher :
1. Retentissement général (défaillance d’organe, sepsis) et hémodynamique
(déshydratation, hypovolémie …)
2. Etiologies graves : toxidermies, hémopathies, lymphomes cutanés …
- Troubles hydro-électrolytiques
Vasodilatation cutanée Déperdition hydroélectrolytique
Desquamation Décompensation cardiaque
Suintement Décompensation respiratoire
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Œdème
Décompensation rénale
Fièvre
- Complications de décubitus
Dénutrition
Cachexie
Escarres liées à l’alitement prolongé
- Complications infectieuse (19% de la mortalité des érythrodermies)
Infections cutanées à Staphyocoque, VZV
Infection générales : PNP, septicémie
Dc de sepsis difficile : fièvre et frissons habituels dans l’érythrodermie, hémocultures :
fréquemment contaminées par germes and lésions cutanées
D. Etiologie
1. Adulte
- Dermatoses érythrodermiques : Psoriasis, eczéma, lichen plan Recherche de signes
d’orientation dans les ATCD ou de signes spécifiques à l’examen
- Toxidermies érythrodermiques : plusieurs médicaments, carbamazépine +++, anti-infectieux
(antiphi, B-lactamine), allopurinol, sulfamides …
Délai d’apparition moyen : 7 à 21j après début de la prise du médicament suspecté
Critères d’imputabilité intrinsèques, extrinsèques (médicament suspecté)
DRESS syndrom (drug rash with hyper eosinophilia and systemic symptoms)
Délai d’apparition plus long (4 à 8sem)
Fièvre
Exanthème maculo-papuleux puis érythrodermie
Œdème : visage, extrémité
ADP +++ : lymphadénopathie dermopathique
PNE > 1500/mm3, cytolyse hépatique, autres atteintes d’organes
- Erythrodermie infectieuse
Erythrodermie d’origine virale : VIH
Gale crouteuse ou gale hyperkératosique (gale norvégienne)
Erythrodermie « farineuse »
Crouteuse et hyperkératosique
Très grande contagiosité
Personnes âgées vivant en collectivité, immunodéprimés
- Hémopathie erythrodermique
Mycosis fongoïde (= lymphome cutané T épidermotrope) et Sd de Sezary (=forme
leucémique)
Erythrodermie chronique, prurigineuse et infiltrée, pigmentée, pachypleurite, ADP
périphériques à biopsier, cellules de Sezary circulants dans le sang
Autres : lymphome hodgkinien, non hodgkinien …
2. Enfant
IV. Conclusion
- Erythrodermie : érythème généralisé associé à une desquamation et d’évolution prolongée
- Aspect clinique ne préjuge pas de la cause
- Sd dermatologique grave
- Principales causes : psoriasis, dermatite atopique, lymphome cutané, lichen plan, réaction
médicamenteuse (toxidermie)
- 10 à 15% des cas : pas de cause retrouvée, à surveiller
- Les complications déterminent les examens complémentaires à demander
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mardi 30 mai 2023
Dr ANDRIANARISON Aina
j. Toxidermie
Objectifs du cours
Enumérer le caractère iatrogénique d’une éruption cutanée
Citer les différents types de toxidermie
Etablir un plan de PEC et de suivi du patient atteint de toxidermie
I. Introduction
A. Définition
Effets secondaires à expression cutanée des médicaments administrés par voie interne
2 types de réaction
- Réactions idiosyncrasiques, aigues, imprévisibles et survenant indépendamment des doses
- Réactions pharmacologiques ou toxiques dermatologiques liés à la dose (Ex. alopécies des
antimitotiques …)
B. Intérêt
- Toxidermie : problème de santé publique
- Fréquente : 10% des patients hospitalisés
- Dont 1/3 des atteintes sont graves
- S’observent chez 1 à 3% des utilisateurs de médicaments d’usage courant
- Ces toxidermies doivent être notifiées aux insistances de pharmacovigilance (obligation légale)
- Patients doivent avoir un carnet notifié du médicament imputé
- Enquête d’imputabilité intrinsèque et extrinsèque
II. Signes
2 type de toxidermie : bénigne et grave
A. Toxidermie bénigne
- Exanthème maculo-papuleuses
- Urticaire
- Photosensibilité
- Erythème pigmentée fixe
1. EMP
- 4 à 15j après le début du T3
- Début : tronc ou la racine des membres, une extension et confluence pendant quelques jours
- Lésions polymorphes associées chez un même malade
Macules morbilliformes ou en nappe
Papules ou laques œdémateuses
Purpura pétéchial sur les jambes
- Dure moins de 1 semaines : évolue vers une fine desquamation
- Prurit fréquent, parfois sévère
- Fièvre modérée ou absente
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- Absence d’atteinte muqueuses (mais possible atteinte du versant semi-muqueux des lèvres :
chéilite ou le scrotum)
2. Urticaire immédiate
- Papules mobiles et fugaces
- Quelques minutes à quelques heures après l’administration d’un médicament
- Signe une sensibilisation préalable
Contre indique formellement la réintroduction du médicament (risque d’asphyxie)
- Attention ne pas rattacher facilement ce tableau à un médicament
- Moins de 10% des urticaires ont une cause médicamenteuse
3. Photosensibilité
- Facilement reconnue sur l’anamnèse
- Survenue dans les heures qui suivent une exposition solaire
- Localisation des lésions aux zone découvertes
2 variantes :
- Photoallergie : lésions d’eczéma des zones exposées et des zones couvertes, les expositions
solaires minimes
- Phototoxicité : dépendant des doses de médicament et des doses d’UVA « super coup de
soleil », bulles tendues (mains, jambes), décollement unguéal (onycholyse)
4. EPF
- Pathognomonique d’une Toxidermie
- Seule dermatose de cause exclusivement médicamenteuse
- Débute dans les heures < 48h suivant la prise du médicament
- 1 à 10 plaques érythémateuses arrondies, de quelques cm de
- Douloureuses et infiltrées (recouvrir d’une bulle)
- Les lésions inflammatoires disparaissent en quelques j laissant des tache pigmentées, brunes
ou ardoisées
- Réintroduction : récidive au même site
- Les organes génitaux ou les lèvres sont assez fréquemment touchés, la face (autour des yeux),
le tronc (dos)
B. Toxidermies graves
- De plus en plus fréquentes
- Mettent en jeu le pronostic vital
- Imposent l’arrêt immédiat du/des médicaments(s) suspect(s)
- Nécessitent l’hospitalisation en urgence
- Prurigineuses
1.2. Angioœdème
- Tuméfaction ferme, mal limitée, ni érythémateuse ni prurigineuse
- Sensation de tension douloureuse eu visage
- Touche préférentiellement les paupières et les lèvres
Clinique
- Prodromes : pharyngite
- Altération de l’état général, fièvre
- Œdème du visage et du cou
- Polyadénopathies, hépato-splénomégalie
- Lésions maculo-papuleuses diffuses
- Erythrodermie
- Prurit +++
Biologie
- Hyperéosinophilie (˃1500, parfois absente) peut causer un arrêt cardiaque
- Lymphocytes activés (hyperbasophilies)
- Syndrome d’activation macrophagique
- Atteinte viscérale : foie +++, rein, cœur, poumon, thyroïde, digestive
Histologie
- Infiltrat dermique lymphocytaire, à PNE
- Epidermotropisme (se trouve surtout sur l’épiderme)
- Nécroses kératinocytaires éparses
III. Diagnostic
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A. Etiologique
2. Imputabilité chronologique
Les délais évocateurs de l’évolution après arrêt du traitement et la récidive de la toxidermie après
réintroduction (accidentelle)
3. Imputabilité sémiologique
- Une clinique compatible
- L’identification de facteurs favorisants (VIH, EBV, VZV)
- Un antécédent de toxidermie
- L’exclusion des autres diagnostics cliniques
B. Gravité
Critères de gravité d’une toxidermie
C. Différentiels
1. EMP
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Eliminer une infection virale de l’enfant
- Le contage
- Le syndrome infectieux
- L’énanthème (muqueuse)
- Le monomorphisme de l’exanthème ( cutanée)
2. Photosensibilité
Photosensibilités « endogènes »
- Métaboliques (porphyries)
- Lupus érythémateux
- Idiopathiques (allergie solaire)
- Photosensibilité de contact (plantes, parfums, topiques médicamenteux …)
3. PEAG
Psoriasis pustuleux se distingue de la PEAG par :
- Un début moins brutal
- Une évolution plus prolongée
- Des aspects un peu différents à la biopsie cutanée
- Des antécédents de psoriasis
4. Dress syndrom
Les autres causes d’érythrodermie
- Psoriasis
- Dermatite de contact
- Lymphomes T cutanés (mycosis fongoïde et syndrome de Sézary)
- Ecartées par l’anamnèse, l’histologie cutanée et la NFS
5. Syndrome de Stevens-Johnson
L’érythème polymorphe majeur
- Lésions éruptives en « cocardes » ou en « cibles »
- Distribution acrale (coudes, genoux, mains, pieds, visage)
- Lésions érosives muqueuses (définissant l’érythème polymorphe majeur)
- Fréquence des récidives
6. Syndrome de Lyell
- Epidermolyse staphylococcique (nourrisson)
- Dermatose bulleuse auto-immune (pas de nécrose de l’épiderme, dépôts d’anticorps en IFD)
- Brûlures (absence de lésions muqueuses, nécrose cutanée de profondeur variable)
IV. Traitement
A. Buts
- Soulager le patient
- Eviter les formes graves
- Eviter une réintroduction
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B. Moyens
1. Non médicamenteux
- Arrêt immédiat du médicament suspect
- Surveillance et/ou Hospitalisation
- Notification au Service de pharmacovigilance
2. Médicamenteux
- Soins locaux cutanéo-muqueux (émollient)
- Dermocorticoïdes (prurit)
- Antihistaminiques (prurit)
- Antalgiques avant les soins
C. Indications
- Si signes de gravité = HOSPITALISATION
- EMP = antihistaminique et dermocorticoïdes
- Syndrome SJS et Lyell = Soins locaux +++
- DERSS syndrom : Corticoïde IV seule allergie traitée par corticoïde IV
V. Conclusion
- Toxidermie fréquente
- Surveillance des signes de gravité
- Hospitalisation des formes graves
- Enquête policière d’imputabilité
- Notification au service de Pharmacovigilance obligatoire