Syndrome Cardio-Rénal

REVUE GÉNÉRALE
Syndrome cardio-rénal :
quoi de neuf en 2023 ?
Cardio-renal ▼ Résumé
syndrome : Les pathologies cardiaques et rénales entraînent un taux de morbi-
what’s new in 2023? mortalité élevé. Le syndrome cardio-rénal est caractérisé par la coexis-
tence d’une dysfonction rénale et cardiaque et représente une situation
Valentin Maisons1,2, Mouad Hamzaoui3, polymorphe souvent complexe à appréhender. Il s’agit d’une conjoncture
Mélanie Hanoy3, Théo Pezel4, fréquente constituant une réelle problématique de santé publique. Dans
Dominique Guerrot3,5, Dorian Nezam6 cet article de revue, nous proposons de revenir sur l’état des connaissances
actuelles sur ce syndrome en nous concentrant sur les principaux aspects
CHU de Tours, service de néphrologie,
1
par . . le 07/04/2023.
physiopathologiques, épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques.

37044 Tours, France
doi : 10.1684/ndt.2023.15
Inserm U1246, SPHERE, Université de Nantes,

2
• Mots clés : syndrome cardio-rénal, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale,
Université de Tours, France
épidémiologie, thérapeutique
CHU de Rouen, service de néphrologie,
3
1, rue de Germont, 76038 Rouen, France

▼ Abstract
Téléchargé
Hôpital Lariboisière, APHP,

4
service de cardiologie, 2, rue Ambroise Paré,

75010 Paris, France Cardiac and renal pathologies lead to a high morbidity and mortality rate. The
réservés.
Inserm U1096, EnVI, Université de Rouen,

5
cardio-renal syndrome is characterized by the coexistence of renal and cardiac
Eurotext.
France dysfunction and represents a polymorphic situation that is often complex to

6
Hôpital Jacques Monod, service de néphrologie, understand. This is a common occurrence that constitutes a real public health
droits
Libbey
29, avenue Pierre Mendès France,

76290 Montivilliers, France problem. In this review article, we propose to review the current state of knowl-
JohnTous
edge on this syndrome by focusing on the main physiopathological, epidemio-

Eurotext.
logical, clinical and therapeutic aspects.

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© 2023
Correspondance : D. Nezam
• Key words: cardio-renal syndrome, heart failure, renal failure, epidemiology, therapy
John Libbey
[email protected]
© Société francophone de néphrologie, dialyse et transplantation. Publié parCopyright
Introduction
Définition du syndrome cardio-rénal

La coexistence d’une dysfonction rénale et cardiaque ou syndrome cardio-ré-
nal (SCR) est une situation clinique fréquente dans les services de médecine
ou de réanimation. Le SCR présente des problématiques spécifiques pour
les néphrologues et les cardiologues et fait l’objet d’un intérêt grandissant.
Plusieurs tentatives de définitions ont été proposées. En 2004, l’US Natio-
nal Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) définit le SCR comme un état
extrême de dérégulation cardio-rénale conduisant à un syndrome dans lequel
les thérapies de l’insuffisance cardiaque (IC) sont limitées par un déclin de la
Pour citer cet article : Maisons V, Hamzaoui M, Hanoy M, Pezel T, Guerrot D, Nezam D. Syndrome
cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ? Nephrol Ther 2023 ; 19 : 1-18. doi : 10.1684/ndt.2023.15
Néphrologie & Thérapeutique /1

Volume 19 • Numéro 2 •Avril 2023
REVUE GÉNÉRALE / Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ?
fonction rénale [1]. Cette définition reste inexacte dans Épidémiologie et pronostic
la mesure où en réalité les interactions sont bidirection-
nelles. Suite à l’Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Compte tenu du vieillissement de la population et de
de 2008, cinq sous-types ont été définis par Ronco et al. l’incidence croissante de facteurs de risque communs
selon l’organe responsable de la défaillance de l’autre aux pathologies rénales et cardiaques, en particulier le
et selon le mode aigu ou chronique (figure 1) [2]. Mais diabète de type 2 (DT2), l’hypertension artérielle et l’obé-
cette distinction, bien que consensuelle, reste théorique sité, la prévalence des néphropathies et des cardiopathies
et fait l’objet de critiques. En effet, la classification de augmente parallèlement de façon dynamique, comme cela
l’ADQI présente des difficultés d’application dans la a été montré par une étude française [5]. Selon sa défini-
pratique clinique et finalement peu d’intérêt pour la tion actuelle, l’insuffisance rénale chronique (IRC) concer-
prise en charge thérapeutique des patients. D’autres nerait 9 à 15 % de la population [6]. On estime à environ
auteurs, comme Zannad et Rossignol [3], ont proposé 30 à 60 % la prévalence d’une IRC définie par un débit
des classifications alternatives selon la physiopathologie de filtration glomérulaire (DFG) < 60 mL/min/1,73 m2 chez
prédominante : ce syndrome serait plutôt un continuum les patients insuffisants cardiaques chroniques [7-9], et on
sous-tendu par une entité commune inflammatoire et retrouve environ 30 % d’IC chez les patients insuffisants
fibrotique. Plus récemment, Pliquett a proposé une clas- rénaux chroniques [10, 11]. Selon le registre ADHERE, sur
sification principalement basée sur la clinique et la prise une cohorte de 100 000 patients hospitalisés pour décom-
Copyright © 2023 John Libbey Eurotext. Téléchargé par . . le 07/04/2023.
en charge thérapeutique : aigu ou chronique, cardiopa- pensation cardiaque, environ un tiers avait une élévation
thie valvulaire ou non, hyper- ou hypovolémie [4]. de la créatininémie supérieure à 177 µmol/L [12].
Toutes ces tentatives de définitions montrent bien qu’il En termes de pronostic, une large méta-analyse sur un
s’agit d’un syndrome dont la physiopathologie est très million de patients avec IC montrait un doublement
large et encore incomprise sur certains aspects. Il devient de mortalité toutes causes en cas d’association à l’IRC
complexe d’établir une définition standardisée tant les [13]. Inversement, 50 % des patients insuffisants rénaux
présentations cliniques peuvent être variées. Dans cet chroniques décèdent d’une cause cardiovasculaire [14],
article, nous allons tenter de faire l’état des lieux sur la ce qui en fait la première cause de mortalité chez ces
physiopathologie, les enjeux diagnostiques et l’actuelle patients. Enfin, une étude nationale française menée
thérapeutique du SCR en 2023. par Halimi et al. [15] sur 385 687 patients avec un recul
de 5 ans, mettait en lumière un surrisque de morbi-
Type 1 : aigu mortalité du SCR par rapport aux IRC ou IC isolées, néan-
moins sans effet synergique.
Type 2 : chronique
Physiopathologie
La physiopathologie du SCR est complexe et encore
non totalement élucidée [16]. Elle pourrait faire l’objet
d’une revue à part entière tant les voies impliquées sont
Type 5 nombreuses. Nous aborderons ici seulement les grands
principes simplifiés des mécanismes physiopathologiques
en jeu, schématisés dans la figure 2.
Hémodynamique
D’après la loi de Frank Starling, le débit cardiaque
augmente lorsque le volume télédiastolique (ou
précharge) augmente. La précharge dépend indirec-
Type 3 : aigu tement de la rétention hydrosodée régulée en grande
partie par le rein. À l’opposé, la pression de perfusion
Type 4 : chronique rénale dépend de l’efficacité de la pompe cardiaque [17]
car le débit sanguin rénal correspond à 25 % du débit
cardiaque. Aussi, la pression partielle en oxygène est
Figure 1 • Les 5 types de syndromes cardio-rénaux selon l’Acute Dialysis
Quality Initiative en 2008. Type 1 : cardio-rénal aigu ; type 2 : cardio-rénal relativement faible dans la médullaire (20 mmHg envi-
chronique ; type 3 : rénocardiaque aigu ; type 4 : rénocardiaque chronique ; ron) tout en consommant la quasi-totalité de l’oxygène
type 5 : complexe. délivré (> 80 %) ; cette partie du rein devient une cible
2 / Néphrologie & Thérapeutique

Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ? / REVUE GÉNÉRALE
de prédilection en cas de défaillance hémodynamique L’élévation de la pression intra-abdominale (PIA) joue

cardiaque [18]. À noter également que dans les SCR aussi un rôle important puisqu’elle est à l’origine d’une
de type 1 et 2, il peut exister une congestion veineuse diminution de la pression de perfusion rénale et d’une
rénale (liée à l’élévation de la pression veineuse centrale) élévation de la créatininémie [23]. La PPR peut être
à l’origine de l’insuffisance rénale [19]. On peut esti- estimée à l’aide de la formule suivante : PPR = PAM – 2
mer la pression de perfusion rénale (PPR) à l’aide de la × PIA [23]. En traumatologie et en chirurgie, en cas de
formule suivante : PPR = pression artérielle moyenne syndrome compartimental, l’insuffisance rénale aiguë
(PAM) – pression veineuse rénale (PVR). (IRA) est l’atteinte d’organe la plus fréquente.
Et PVR = pression de l’oreillette droite (POD) + 40 mmHg Aspects neuro-hormonaux

[20, 21]. On comprend ainsi que l’IC droite, via l’aug-
mentation de la pression veineuse centrale, induit une Le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) tente
diminution de la PPR et donc du DFG. À noter que dans de maintenir une pression artérielle suffisante pour la
le SCR, la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) perfusion des organes par le biais d’une vasoconstriction
n’est pas un bon marqueur diagnostique. En effet, dans artérielle et d’une réabsorption de sodium au niveau du
le registre ADHERE, il n’existe pas de corrélation statis- tubule collecteur. L’hyperactivation de ce système peut
tique entre la fonction rénale et la FEVG [12]. L’IC à FEVG paradoxalement conduire à une dysfonction cardiaque
préservée est devenue la première cause d’IC et son inci- et rénale [24] en aggravant la surcharge hydrosodée et
dence est en progression [22]. en augmentant le stress oxydatif et l’inflammation [25].
Facteurs inflammatoires
↑ Inflammation : IL-6, TNF-α
↑ Radicaux libres
Dysfonction endothéliale
Insuffisance cardiaque Fibrose séquellaire Insuffisance rénale
Facteurs hémodynamiques et vasculaires

Augmentation de la PVC
Congestion veineuse
↓ Pression de perfusion rénale
↑ Rétention hydrosodée
Vasoconstriction, ischémie
Facteurs hormonaux
↑ Système nerveux sympathique
↑ SRAA
↑ Système arginine/vasopressine
↓ Effet BNP et ANP
Continuum sous-jacent
Athérosclérose, Obésité, Dyslipidémie, HTA,
Diabète, Anémie, Cirrhose, Tabac, Amylose,
Vascularites et Connectivites, Urémie,
Troubles phosphocalciques
Figure 2 • Physiopathologie du syndrome cardio-rénal. Schématiquement celle-ci dépend de trois grands phénomènes : des facteurs à la fois inflammatoires,
hémodynamiques et vasculaires ou encore hormonaux. Il existe un continuum de conséquences et de facteurs de risque sous-jacents matérialisés en bas de la figure.
ANP : Atrial Natriuretic Peptide ; BNP : Brain Natriuretic Peptide ; PVC : pression veineuse centrale ; SRAA : système rénine angiotensine aldostérone.

Par ailleurs, bien qu’il existe une stimulation de la natriu- en faveur d’une hypervolémie (plus fréquemment) ou
rèse sous l’action du brain natriuretic peptide (BNP) et de d’une hypovolémie (plus rarement). Une étude publiée
l’atrial natriuretic peptide (ANP), cet effet est annihilé par en 2019 a comparé la performance de l’examen clinique
la stimulation de l’hormone antidiurétique (ADH) et du par rapport au gold cathétérisme droit qui représente le
SRAA [26]. « gold standard ». On y découvre les limites de l’examen
physique avec par exemple une sensibilité de 50 % et
Par ailleurs, il existe une hyperactivité sympathique au une spécificité de 75 % pour le reflux hépato-jugulaire,
niveau cardiaque avec la diminution des récepteurs β1 une sensibilité de 94 % et une spécificité de 10 % pour
et β2 dans l’IC [27], expliquant la place thérapeutique les œdèmes des membres inférieurs, et une sensibilité
importante des bêta-bloquants [28], mais aussi au niveau de 13 % et une spécificité de 90 % pour les crépitants à
rénal avec la libération de catécholamines. l’auscultation pulmonaire [33].
Aspects inflammatoires et cytokiniques Les ionogrammes sanguin et urinaire sont à utiliser avec
précautions car ils montrent souvent un profil « fonc-
Le cœur et le rein partagent des facteurs de risque d’al- tionnel », et ce quelle que soit la volémie (congestion
tération communs : l’élévation de médiateurs pro-in- ou hypovolémie vraie), en rapport avec l’activation
flammatoires et pro-fibrotiques (interleukine-6, TNF-α, neuro-hormonale [34]. L’hyponatrémie, très fréquente
radicaux libres) [29, 30] ou encore la dysfonction endo- dans l’IC et dans le SCR, semble être secondaire à une
théliale (via le stress oxydatif, les facteurs de risque sécrétion non osmotique de l’ADH, dépendante de la
cardiovasculaires ou encore les modifications physio- stimulation des barorécepteurs carotidiens. Elle est ainsi
pathologiques liées à l’IRC). Ces altérations vasculaires un témoin de la sévérité de la dysfonction hémodyna-
aggravent la perfusion des deux organes et les rendent mique et est associée à un mauvais pronostic dans l’IC,
encore plus susceptibles à un dysfonctionnement sans que sa correction n’apporte de bénéfice en termes
pouvant aller jusqu’à l’état fibrotique [16]. La fixation de de mortalité [35-36].
l’aldostérone sur les récepteurs aux minéralo-corticoïdes
semble jouer un rôle central dans la physiopathologie BNP et NT-proBNP
du SCR via l’inflammation et la fibrose. Pour des auteurs
comme Zannad et Rossignol, la fibrose chronique pour- Le proBNP est clivé en NT-proBNP, forme inactive, de
rait être la clé de voûte de ce syndrome [3]. Ainsi, les durée de vie d’environ 2 heures et en BNP, forme active,
antagonistes de ces récepteurs (« anti-aldostérone ») ont de durée de vie plus courte, d’environ 20 minutes. Biolo-
un effet anti-fibrosant particulièrement intéressant dans giquement, le BNP est sécrété en cas d’augmentation
ce contexte physiopathologique [31-32]. des contraintes d’étirement du myocarde. Il joue un rôle
natriurétique, hypotenseur par inhibition du SRAA et
inhibe le remodelage cardiaque. Son dosage a un intérêt
Méthodes d’évaluation de la volémie diagnostique pour différencier une dyspnée d’une cause
L’IRA peut être liée à l’ensemble des éléments physio- cardiaque ou non cardiaque [37]. Ceci est à pondérer
pathologiques décrits précédemment. Elle peut égale- avec la présence de nombreux faux positifs dont l’insuffi-
ment être liée à une déplétion excessive à cause d’une sance rénale aiguë ou chronique et la fibrillation atriale
marge euvolémique étroite conduisant à un allon- qui peuvent augmenter son taux sérique. A contrario,
gement de la durée d’hospitalisation. Le SCR avec son taux est dépendant de la masse adipeuse et on peut
hypovolémie semble être un phénomène plus rare retrouver des faux négatifs chez les patients obèses [38]. Il
mais à ne pas négliger puisque l’orientation thérapeu- n’existe pas de valeur seuil [39]. Il a un intérêt pronostique,
tique sera différente (hydratation, remplissage vascu- puisque son taux est corrélé à la survie [40]. Dans un essai
laire, etc.). L’euvolémie devient plus difficile à obtenir randomisé de bonne qualité, un monitorage de la prise
lorsque l’insuffisance rénale s’associe à l’IC. En atten- en charge diurétique basé sur les valeurs de BNP versus
dant la découverte de nouveaux biomarqueurs, voici soins « usuels » n’a pas montré de bénéfice en termes de
un ensemble d’outils, du plus simple au plus complexe, ré-hospitalisation pour décompensation cardiaque ou de
pour le clinicien. mortalité cardiovasculaire [41]. En pratique, son intérêt
nous semble surtout dynamique afin d’aider au suivi.
Examen clinique et ionogrammes
Autres marqueurs biologiques
L’évaluation de la volémie reposera avant tout sur des
éléments basiques comme l’examen clinique complet : La cystatine C est une protéine synthétisée de manière
il s’agira de recueillir le meilleur faisceau d’arguments constante par les cellules nucléées de l’organisme, de la

famille des inhibiteurs de la protéase à cystéine, librement pour certaines disciplines médicales cliniques comme la
filtrée par le glomérule puis totalement réabsorbée et néphrologie ou la médecine interne [52-54]. Aux États-
catabolisée par le tubule proximal. Sa concentration plas- Unis, on déplore aussi sa lenteur de mise en place chez
matique permet ainsi d’estimer le DFG. Contrairement à les néphrologues ; un article récent paru dans le Clini-
la créatinine, son taux n’est pas ou très peu modifié par la cal Journal of American Society of Nephrology décrypte
masse musculaire, l’âge, le sexe ou l’origine ethnique. Il ce problème et l’attribue principalement au manque de
existe néanmoins un coût de dosage plus important que formateurs dédiés [55].
la créatinine et des situations pouvant modifier son taux L’évaluation volémique peut se faire par plusieurs
(notamment dysthyroïdie, inflammation, tabagisme). méthodes échographiques :
Dans l’IC, elle est inversement corrélée à la progression • l’échographie pulmonaire  : recherche de lignes  B
de la maladie et à la mortalité cardiovasculaire. De plus avec de très bonnes performances pour le diagnostic
chez les patients IC dont le DFG est estimé avec la cysta- d’œdème pulmonaire (sensibilité 88 %, spécificité 90 %)
tine C, l’estimation pronostique est plus précise qu’avec [56]. Elle a démontré son intérêt dans la réduction du
les formules utilisant la créatinine [42-45]. nombre de décompensations cardiaques, y compris chez
l’insuffisant rénal chronique [57-59] ;
Le CA125, utilisé dans le suivi du cancer de l’ovaire, • l’échodoppler des veines rénales : d’après une étude
pourrait être prometteur dans l’aide au diagnostic de la réalisée sur 217 patients hospitalisés pour décompensa-
congestion où il a tendance à augmenter. De plus, il ne tion cardiaque, un flux veineux rénal « continu » est asso-
semble pas être modifié par l’insuffisance rénale ni par cié à des pressions veineuses rénales basses, tandis qu’un
la diminution de la FEVG. Des études complémentaires débit « discontinu » est associé à une POD plus élevée
doivent être réalisées pour son utilisation en pratique [60]. Dans cette même étude, le flux veineux était même
courante [46]. corrélé à la survie à un an. De plus, un flux discontinu,
suite à une expansion volémique, est associé à une dimi-
Bio-impédancemétrie nution de la réponse aux diurétiques [61] ;
• l’échodoppler hépatique : modification du flux portal
Il s’agit d’une méthode non invasive basée sur le prin- et hépatique, témoin d’une hypertension portale d’ori-
cipe selon lequel le corps transmet différemment un gine car diogénique [62] ;
courant électrique selon la masse hydrique. On place • l’échocardiographie : physiologiquement, le diamètre
deux électrodes sur le dos de la main et sur le dos du de la veine cave varie avec les mouvements inspiratoires
pied et on applique un courant électrique (50 kHz). Dans par la modification des pressions intra-thoraciques. La
une large cohorte multicentrique de patients dialysés, dilatation (> 21 mm) et la non-compliance sont asso-
la congestion diagnostiquée par bio-impédancemétrie ciées à une hypervolémie et à un risque augmenté de
semble bien corrélée à la mortalité [47]. Elle a montré dégradation de la fonction rénale [63, 64]. La veine
des résultats intéressants pour distinguer la dyspnée liée cave inférieure peut être artificiellement collabée en cas
à l’IC d’autres causes chez les patients se présentant aux d’hyperpression intra-abdominale, et dilatée en cas de
urgences [48, 49] ou dans la prévention de l’IRA post-diu- ventilation positive, de dysfonction du ventricule droit
rétique à fortes doses (instaurés pour IC) [50]. Devant sévère ou de fuite tricuspide massive. On peut égale-
toutes ces promesses, certains auteurs militent pour ment utiliser le rapport E/E’ (rapport du flux transmural
l’élargissement de son utilisation [51]. à la vitesse annulaire mitrale) qui, lorsqu’il est supérieur
à 15, est prédictif d’une pression artérielle pulmonaire
Apport de l’échographie d’occlusion (PAPO) supérieure à 18 mmHg (reflet de
et du doppler pour le néphrologue la pression de remplissage du ventricule gauche) [65].
L’évaluation des indices de volémie par échocardiogra-
Un intérêt croissant est apparu ces dernières années phie ne se limite pas aux éléments cités et fait interve-
pour l’échographie au lit du malade (point of care ultra- nir de multiples paramètres nécessitant une véritable
sound [POCUS]). Le principe est de recueillir un faisceau expertise dans le domaine. On ne peut se passer d’un
d’informations par un clinicien non-radiologue afin de examen exhaustif avec notamment une évaluation du
guider rapidement une thérapeutique. En néphrologie, débit cardiaque, des valves ou des cavités cardiaques.
elle peut avoir des applications aussi vastes que l’évalua-
tion d’une fistule artérioveineuse, l’échographie rénale Cathétérisme droit
ou dans notre cas l’évaluation de la volémie. Elle néces-
site par ailleurs une formation et une expérience solide Le gold standard pour diagnostiquer la congestion est
avant la mise en pratique. L’échographie au lit du malade le cathétérisme des cavités droites. Une pression au sein
subit un probable retard de développement en France de l’oreillette droite > 7mmHg et une PAPO > 18 mmHg

sont respectivement en faveur d’une IC droite et gauche. Dans une autre étude basée sur le rapport Na urinaire/
Cependant, l’étude Escape publiée en 2005 a montré que furosémide urinaire chez 52 patients hospitalisés pour
la mesure de la PAPO par cathétérisme droit n’impac- IC [71], la mauvaise réponse était prédictive de perte
tait pas la mortalité ou la durée d’hospitalisation chez de poids moindre, de mortalité, de réhospitalisation,
les patients insuffisants cardiaques [66]. Il semble donc de transplantation cardiaque, ou de dégradation de la
licite de proposer cet examen, souvent difficile d’accès fonction rénale. La mesure de la réponse aux diurétiques
et invasif, en deuxième ou troisième intention dans les semble donc intéressante pour prédire à la fois la morta-
situations litigieuses. lité et la survenue de SCR. À noter que, dans la littéra-
ture, on ne retrouve pas de preuve de bénéfices stricts
des diurétiques de l’anse sur la mortalité dans l’indica-
Prise en charge thérapeutique tion du SCR.
du syndrome cardio-rénal
Les diurétiques augmentent de façon modérée la créa-
Règles hygiéno-diététiques et de prévention tinine à l’initiation, ce qui ne doit pas être un argu-
ment pour les arrêter en cas de syndrome congestif
L’ensemble des règles hygiéno-diététiques et de préven- avéré. Une analyse post hoc de l’essai PROTECT [72],
tions cardiovasculaires [67] ou rénales [68, 69] doit s’ap- réalisée sur 1 800 patients avec IC et un DFG moyen à
pliquer. Parmi elles, on citera principalement : 49 mL/min, tend à montrer que l’évolution de la
• les règles communes de protection cardiovasculaires : créatininémie sous thérapie diurétique est extrême-
réduction des apports sodés (cible indicative < 6 g/j) avec ment variable, et que l’issue la moins probable reste
surveillance de la natriurèse des 24 h, régime alimen- une stagnation de la créatininémie. Enfin, dans une
taire pauvre en acides gras saturés et prise en charge étude réalisée chez des patients sous fortes doses de
des dyslipidémies (cible indicative LDLc < 1 g/L), contrôle furosémide, il n’existait pas d’association entre des
de l’hypertension artérielle, contrôle glycémique, évic- marqueurs de souffrance tubulo-interstitielle (NGAL,
tion des toxiques récréatifs (drogues, tabac, éthylisme NAG, KIM-1) et les dégradations de fonction rénale
chronique), maintien d’une activité physique adaptée, [73]. Les auteurs suggéraient ainsi que la plupart de
mise à jour des vaccinations, etc. ; ces dégradations ne correspondaient pas à de la souf-
• les particularités néphrologiques : apports protéiques france tubulaire, mais potentiellement à des phéno-
maîtrisés (cible indicative 0,8 à 1 g/kg/j mais avec apports mènes hémodynamiques.
caloriques suffisants ≥ 30 kcal/kg/j), éviction des néphro-
toxiques et des facteurs de décompensations aiguës, Le phénomène de résistance aux diurétiques de l’anse
prise en charge diététique et éventuellement médica- dans le SCR est maintenant bien décrit. La courbe dose-
menteuse de l’hyperuricémie, prise en charge de l’ané- réponse (physiologique) d’aspect sigmoïdal est similaire
mie, alcalinisation sanguine, restriction phosphatée et pour tous les diurétiques. Cela se traduit par une dose
supplémentation en vitamine D, préservation du capital « seuil », en dessous de laquelle il n’y a pas ou peu de
veineux, etc. réponse natriurétique, et une dose « plateau », au-delà
de laquelle la réponse natriurétique est maximale et
Diurétiques n’augmentera plus. Les doses seuil et plateaux sont
augmentées dans l’IC et encore davantage dans le l’IRC
• Diurétiques de l’anse et le SCR (figure 3). La natriurèse maximale est légère-
ment diminuée dans l’IRC et particulièrement diminuée
Le concept d’efficacité des diurétiques de l’anse pour la dans l’IC et le SCR (figure 3). Sur la base de données phar-
décongestion a plusieurs définitions : macocinétiques, pharmacodynamiques et de tolérance
• débit urinaire net d’urine pour une dose fixe de diuré- [74, 75], la dose maximale du résumé des caractéristiques
tiques, ou variation de poids pour 40 mg d’équivalent du produit a été fixée à 1 500 mg/24 h de furosémide IV,
furosémide [70] ; mais sur ces mêmes données la balance bénéfices/risques
• après introduction du furosémide intraveineux (IV) semble en faveur d’une limite à 1 000 mg/24 h.
continu sur échantillon urinaire : ratio Na urinaire/
furosémide > 2 mmol/mg [71]. Ce concept de résistance est multi-facette (figure 4) :
• pharmacocinétique [74] :
Les patients dont l’efficacité diurétique était inférieure – biodisponibilité orale différente des diurétiques de
à la médiane dans l’essai Escape [66] présentaient un l’anse (furosémide 50 %, bumétanide 80 %) qui peut
risque de décès près de trois fois supérieur, malgré être limitée en cas d’œdème digestif lors du syndrome
l’ajustement sur les différentes caractéristiques basales. congestif. Cela peut être un argument pour l’admi-

nistration intraveineuse devant les SCR résistants aux

diurétiques. Que cela soit en termes d’efficacité ou de
morbi-mortalité, les essais ne semblent pas montrer de
différence majeure à l’administration en boli versus en
continu (notamment DOSE-AHF [77], DIUR-AHF [78]) ;
Normal IRC
– anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et toxines
urémiques inhibant de façon compétitive leur transport
Natriurèse
(OAT1 et 2) à travers les cellules épithéliales du tube

proximal vers le secteur intraluminal où se trouvera
IC ensuite leur site d’action au niveau de l’anse de Henlé ;
IC + IRC
– fixation à 95 % aux protéines rendant théoriquement
leur action variable selon l’albuminémie, même si une
étude de 2019 est venue controverser ce dogme [79] ;
• limites liées à l’IRC [74] :
– présence luminale limitée de médicament du fait de
la baisse du DFG et de la baisse quantitative des sites de
Log concentration de diurétique de l’anse
fixation des diurétiques par réduction néphronique ;
– réduction de la charge filtrée en sel ;

Figure 3 • Natriurèse et concentration sanguine de diurétiques de l’anse. • limites liées à l’IC [80] :
Efficacité natriurétique d’un diurétique de l’anse, selon sa log concentration chez
– possible augmentation de la réabsorption proximale
le sujet normal et en conditions d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance rénale
et de syndrome cardio-rénal (adaptée de la publication d’Ellison DH et Felker du sodium (via notamment l’activation du SRAA) ;
GM [76]). – ou expression accrue de NKCC2, conduisant à l’« effet
IC : insuffisance cardiaque ; IRC : insuffisance rénale chronique. plafond » des diurétiques de l’anse ;
Plasma, Glomérule TCD, TC
Na+
Albumine
Fixation protéique 95 % Biodisponibilité
DFG Charge filtrée

diurétiques et NaCl Hypertrophie tubulaire distale
avec réabsorption du sodium
TCP
Inhibition par Anse de Henlé

compétition du transport
vers l’intraluminal de médicament
Difficultés d’accès ou
Réabsorption quantitative du site
DA
proximale OAT1 d’action
DA
du sodium OAT2
Na+
Na+ AINS NKCC2 K+
Cl-
Toxines Expression accrue NKCC2

Urémiques
Figure 4 • Mécanismes de résistance aux diurétiques de l’anse dans le syndrome cardio-rénal. Présentation des différents mécanismes de résistance aux
diurétiques de l’anse (DA) retrouvés lors du syndrome cardio-rénal selon la localisation physiopathologique rénale : au niveau du plasma, du glomérule, du tube
contourné proximal (TCP), de l’anse de Henlé, du tube contourné distal (TCD) et du tube collecteur (TC).

• enfin, il existe un phénomène de tachyphylaxie à chez 17 % des patients sous spironolactone versus 7 %
court terme et une hypertrophie tubulaire distale avec pour le groupe placebo (p < 0,001) [89]. Le SCR était
augmentation compensatoire de la réabsorption hydro- associé à une surmortalité dans le groupe placebo (HR
sodée à long terme décrit dans l’IC et le SCR [81]. Le méca- 1,9 [1,3-2,6]) mais pas dans le groupe spironolactone
nisme n’est pas clair mais la perte de sodium urinaire (HR 1,1 [0,8-1,5]). Ces diurétiques sont contre-indiqués
proximale [82] ou l’hypochlorémie [83] pourraient jouer en cas d’insuffisance rénale dès le stade IV de la maladie
un rôle dans ce phénomène. rénale chronique (MRC), avec un risque d’hyperkaliémie.
C’est pourquoi la plupart des études randomisées sur le
• Diurétiques thiazidiques sujet excluent les patients insuffisants rénaux chroniques
L’utilisation des thiazidiques à visée de déplétion hydro- [89-91]. L’avènement de nouvelles molécules, soit chéla-
sodée en monothérapie est anecdotique. Contraire- trices du potassium [92], soit antagonistes non stéroïdiens
ment aux diurétiques de l’anse, leur pouvoir d’excrétion des récepteurs aux minéralocorticoïdes [93], pousse leurs
urinaire du sodium est faible (< 5 % du sodium filtré du utilisations jusqu’aux stades IIIb ou IV de la MRC avec des
glomérule), tout comme leur pouvoir diurétique [84]. Ce données de sécurité satisfaisantes. Dans cette classe, la
dernier devient plus faible encore avec l’évolution de finérénone s’est révélée récemment dans les essais FIDE-
l’IRC. Leur demi-vie est également plus longue que celle LIO et FIGARO (ainsi que l’analyse poolée « FIDELITY »).
des diurétiques de l’anse [74]. Le rationnel d’utilisation Cette molécule non stéroïdienne semble avoir moins
des diurétiques distaux en bithérapie avec un diurétique d’effets sur la pression artérielle et la kaliémie que la
de l’anse repose sur la notion de compensation tubu- spironolactone, et peu d’effets indésirables hormonaux.
laire distale en réponse à la prescription de diurétiques Chez des DT2 présentant une albuminurie ou une insuf-
de l’anse évoquée précédemment. La preuve du concept fisance rénale, la finérénone additionnée à un blocage
manque car les études évaluant la thérapie combi- optimal du SRAA réduit significativement le risque de
née sont de petite taille, parfois sans groupe contrôle, progression de la MRC, d’IRC terminale, mais aussi de
avec des critères de jugement intermédiaires rarement critère combiné cardiovasculaire (événements cardiovas-
cliniques [77, 85, 86]. culaires « majeurs » ou hospitalisation pour IC) [94-96].
• Diurétiques épargneurs de potassium Il est possible d’utiliser cette classe médicamenteuse

Les diurétiques épargneurs de potassium sont l’autre comme diurétique distal selon les principes évoqués plus
arme clé dans l’arsenal thérapeutique pour la lutte haut. On notera l’étude ATHENA-HF [97], évaluant chez
contre l’IC à FEVG altérée représentée par l’inhibition 360 patients en IC aiguë, l’adjonction de spironolactone
du récepteur de l’aldostérone, comme le soulignent les à une stratégie standard de déplétion. On ne retrou-
recommandations de 2021 de la Société européenne de vait pas de bénéfice en termes de critères de jugement
cardiologie [87]. Contrairement aux recommandations primaire (variation BNP à 96 h) ou secondaire (score de
précédentes, cette classe thérapeutique parfois négligée congestion clinique, évaluation de la dyspnée, débit
est indiquée d’emblée sans attendre la titration complète urinaire net et variation de poids). Il n’y avait pas de
des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)/anta- différence entre les deux groupes sur la variation de la
gonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) ou fonction rénale.
des bêta-bloquants (BB). La suppression de l’activité du
SRAA par les IEC et les ARAII est limitée par l’échappe- • Diurétiques proximaux
ment de l’aldostérone, avec une augmentation de son Enfin, un sujet innovant : l’essai randomisé en double
taux sérique. Les anti-aldostérones peuvent limiter cet aveugle belge ADVOR [98] est paru dans la littérature en
effet en les ajoutant, et peuvent fournir une meilleure septembre bêta-bloquants 2022, incluant 519 malades.
suppression du SRAA avec des avantages cardio-rénaux L’adjonction d’acétazolamide à une stratégie diurétique
anti-fibrotiques supplémentaires. de l’anse standardisée permettait une amélioration de la
décongestion, du débit urinaire cumulé et de la natriurèse
Dans l’essai EMPHASIS-HF, 33 % des patients avaient chez des patients insuffisants cardiaques. Les éléments
un DFG < 60 mL/min/1,73 m2. L’éplérénone réduisait le de sécurité étaient rassurants, y compris les effets indési-
critère composite d’IC ou de mort cardiovasculaire par rables rénaux. Les patients inclus étaient néanmoins très
rapport au placebo (18 % versus 26 %) bien que les sélectionnés ; ils ne devaient pas prendre d’inhibiteurs
malades du groupe traitement avaient des taux plus de cotransporteurs sodium glucose de type 2 (iSGLT2) et
élevés d’hyperkaliémie (8 % versus 4 %) [88]. Dans devaient avoir un DFG > 20 mL/min notamment (à noter,
l’étude RALES comprenant 1 658 patients, une dégrada- environ 80 % de patients avaient un DFG < 60mL/min
tion de la fonction rénale apparaissait secondairement dans chaque bras).

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Bêta-bloquants

et antagonistes des récepteurs
de l’angiotensine II Dans l’IC, certains bêta-bloquants ont fait l’objet de
recommandations dans l’insuffisance cardiaque [87]. Il
Le blocage du SRAA par IEC ou ARAII permet d’agir s’agit d’une famille hétérogène d’antagonistes compéti-
également sur la part « hormonale » du SCR. Une dimi- tifs spécifiques des récepteurs ß-adrénergiques avec des
nution du DFG lors de l’initiation du médicament est propriétés propres à chacun. Une méta-analyse compre-
attendue, reflétant l’antagonisme de la constriction nant six essais a prouvé leur efficacité dans la réduction
artériolaire efférente médiée par l’angiotensine II [99]. du SCR de type 4 [105], de la même façon des articles
Une augmentation de la créatininémie de 10 à 20 % se sont intéressés aux critères de jugement cardiaques
témoigne de l’efficacité, et ne justifie pas la diminution des patients insuffisants rénaux dans les grands essais
de la posologie. Il s’agit en effet d’un événement bénin, randomisés comme SENIORS [106] ou MERIT-HF [107]. En
avec un bénéfice net sur la mortalité cardiovasculaire revanche, il existe très peu de données pour les types 1
et toutes causes à poursuivre le traitement par IEC ou et 2. Les effets secondaires rapportés sont principale-
ARAII [100]. ment les bradycardies, hypotensions et la fatigue, mais
il n’y a pas d’effets délétères ou bénéfiques sur le plan
L’étude SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) rénal rapportés.
[101] a de nouveau montré les avantages de l’énalapril

pour les symptômes de l’IC et la réduction des hospita- Inhibiteurs des cotransporteurs
lisations chez 2 569 malades (FEVG < 35 %, créatinine sodium glucose de type 2
sérique < 220 µmol/L). Elle montrait également une
probabilité 33 % plus élevée d’augmentation de la Les iSGLT2 sont une classe thérapeutique initialement
créatinine sérique de plus de 44 µmol/L dans le groupe développée dans le DT2, dont le mécanisme d’action
énalapril par rapport au groupe placebo. Dans une inté- est indépendant de l’insuline. Ils augmentent l’élimi-
ressante analyse post hoc de SOLVD [102], l’avantage de nation urinaire du glucose, en abaissant dans le tube
l’énalapril sur la mortalité demeurait, quel que soit le contourné proximal le seuil de réabsorption de 1,8 g/L
degré de dysfonctionnement rénal de départ ou la modi- à 0,4-1,2 g/L. Ils ont également un effet natriurétique
fication de la fonction rénale au cours des cinq ans de non négligeable expliquant certains effets bénéfiques
suivi. Le déclin rapide de fonction rénale, défini comme décrits ci-dessous [108]. Les gliflozines sont les princi-
une perte > 15 mL/min/an de DFG, était associé entre pales molécules actuellement utilisées du fait de leur
autres à la FEVG abaissée ou à la classe fonctionnelle sélectivité des co-transporteurs SGLT2 et leur meilleure
NYHA médiocre. Dernier essai d’actualité rassurant sur biodisponibilité orale. Quatre molécules sont approu-
le paramètre rénal : « STOP-ACEi » [103], montrant l’ab- vées en Europe : la dapagliflozine, l’empagliflozine, la
sence de différence de fonction rénale en cas de pour- canagliflozine et l’ertugliflozine. Leur effet hypogly-
suite versus arrêt de ces traitements chez des patients cémiant n’est pas si optimal (d’autant plus faible que
avec une MRC stade IV-V non dialysés. L’essai n’était pas le DFG diminue) puisqu’ils abaissent l’hémoglobine
conçu pour les paramètres cardiovasculaires, on notera glyquée de 0,5 à 1 point [109].
cependant une tendance (non significative) défavorable
dans le groupe arrêt. Chez les patients DT2, les premiers signaux favo-
rables furent d’abord cardiovasculaires dans EMPA-
Dans le cadre du SCR, on cite souvent l’étude réalisée REG OUTCOME [110], puis rénaux dans CANVAS [111]
par Ahmed et al. [104] sur 1 665 patients âgés de plus et DECLARE-TIMI 58 [112]. La diminution modeste de
de 65 ans présentant simultanément une FEVG réduite l’hémoglobine glyquée, du poids, ainsi que de la pres-
(< 45 %) et un DFG < 60 mL/min/1,73 m2, via un score de sion artérielle chez ces patients sous gliflozines ne
propension. Cette étude tendait à montrer que les IEC pouvait pas expliquer ces effets cardiovasculaires et
et les ARAII étaient associés à une réduction significative rénaux majeurs [113]. Ainsi, plusieurs études sur des
de la mortalité toutes causes (HR 0,86 [0,74-0,996]). En patients non diabétiques ont émergé, en particulier
synthèse, l’utilisation des IEC et ARAII ont des bénéfices chez des patients présentant une IC chronique ou aiguë
sur la protection cardiovasculaire et la mortalité indé- [113-116].
niables. Sur le plan rénal, si certains paramètres sont
rassurants, il faut être particulièrement attentifs sur • iSGLT2 et syndrome cardio-rénal de type 1
les événements engendrant un déséquilibre (diarrhées, Très peu d’études sont disponibles quant à l’effet des iSGLT2
déshydratation, interactions médicamenteuses, etc.). sur les insuffisances rénales lors des décom pensations

cardiaques aiguës. L’essai EMPULSE [117] a analysé l’im- catégories de patients dans l’IC à FEVG préservée, les
pact à 90 jours de l’introduction de l’empagliflozine chez iSGLT2 sont particulièrement intéressants dans cette
des patients hospitalisés pour IC aiguë. L’étude a montré catégorie de malades [123]. En termes de généralisa-
une diminution significative du critère du jugement prin- tion, il ne faudra pas oublier que les insuffisants rénaux
cipal composite (décès, récurrence d’IC aiguë, score de terminaux étaient exclus et que le cut-off d’utilisation
qualité de vie). L’insuffisance rénale aiguë a été observée est actuellement à 20-25 mL/min de DFG.
seulement dans 8 % de la population ayant bénéficié de
l’empagliflozine versus 12 % avec placebo. • iSGLT2 et syndrome cardio-rénal de type 4
Deux études contre placebo ont fourni des données sur
D’une manière analogue aux bloqueurs du SRAA, l’in- l’impact cardiovasculaire (suivi de 2 ans et demi) des
troduction des SGLT2i s’accompagne d’un déclin initial gliflozines chez les patients atteints d’IRC :
modéré (5 mL/min/1,73 m2) précoce (4 semaines) du DFG, • CREDENCE [124] réalisée chez des DT2 avec DFG de 30
suivi d’une stabilisation au cours du temps [118]. À l’arrêt à 90 mL/min/1,73 m² et/ou une protéinurie entre 0,3 et
des iSGLT2, on note un rebond du DFG en faveur d’un 5 g/g. La canagliflozine permettait une diminution signi-
effet hémodynamique. La diminution du DFG à l’intro- ficative du critère de jugement principal de morbi-mor-
duction du traitement n’est pas associée à la survenue de talité cardio-rénal, une meilleure préservation du DFG
véritables insuffisances rénales aiguës et une méta-ana- (différence : 2,74 mL/min/1,73 m²/an) et de la protéinurie
lyse est plutôt en faveur d’une diminution de ce risque (différence : 31 %). Il y avait une réduction signification
sous inhibiteurs SGLT2 [119]. des SCR de type 4 ;
• DAPA-CKD [125] réalisée chez des DT2 ou non, avec
• iSGLT2 et syndrome cardio-rénal de type 2 DFG de 25 à 75 mL/min/1,73 m² et/ou une protéinurie
Trois essais majeurs, avec des suivis de 16 à 28 mois, contre entre 0,2 et 5 g/g. La dapagliflozine permettait une dimi-
placebo, sur un total d’environ 14 500 patients insuffi- nution significative du critère de jugement principal de
sants cardiaques chroniques ont vu le jour ces dernières morbi-mortalité cardio-rénale, et ce, quels que soient le
années. Ils ont ainsi pu évaluer l’impact des iSGLT2 sur la statut diabétique, l’hypertension artérielle, le stade d’IRC
morbi-mortalité cardiovasculaire et rénale. ou l’albuminurie. Il y avait également une réduction
• DAPA-HF [120] dans l’IC à FEVG altérée : il y avait un signification des SCR de type 4.
effet bénéfique (HR 0,74, [0,65-0,85]) de la dapagliflo-
zine sur un critère majeur composite cardiovasculaire Même s’il est difficile de conclure sur des critères secon-
[121]. L’effet bénéfique était retrouvé également dans daires, les signaux concernant le SCR de type 4 sont favo-
le sous-groupe des non-diabétiques (58 % des malades). rables aux iSGLT2.
Une analyse post hoc [115] a montré un déclin moins
important du DFG dans le groupe dapagliflozine (-1,1 Inhibiteurs de néprilysine
versus -2,9 mL/min/1,73 m²/an, p < 0,001), et un bénéfice
sur le critère de jugement principal dans le sous-groupe La néprilysine est une endopeptidase neutre qui
IRC à l’inclusion ; hydrolyse et inhibe divers peptides, dont les peptides
• EMPEROR-Reduced [122] dans l’IC à FEVG altérée : natriurétiques, ANP et BNP. Son inhibition a alors une
il y avait un effet bénéfique (HR 0,75, [0,65-0,86]) de action diurétique, natriurétique et vasodilatatrice. Une
l’empagliflozine sur un critère majeur composite cardio- méta-analyse [114] s’est intéressée aux données de
vasculaire, un déclin moins important du DFG (-0,6 trois essais qui comparaient l’inhibition combinée de
versus -2,3 mL/min/1,73 m²/an, p < 0,001) et une nette la néprilysine et du SRAA par un sartan (Inhibiteur des
diminution des événements rénaux majeurs (HR 0,50 récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine [IRAN])
[0,32-0,77]) ; à l’inhibition du SRAA seul dans l’IC à FEVG diminuée :
• EMPEROR-Preserved [116] dans l’IC à FEVG préservée : IMPRESS (n = 573), OVERTURE (n = 5 770), et PARA-
il y avait un effet bénéfique (HR 0,79 ; [0,69-0,90]) de DIGM-HF (n = 8 399). Le critère composite de décès ou
l’empagliflozine sur le même critère de jugement prin- d’hospitalisation pour IC était réduit avec un HR de 0,86
cipal qu’EMPEROR-Reduced, un déclin moins important (0,76-0,97). Dans le groupe IRAN, il existait davantage
du DFG mais pas de différence significative sur les événe- d’hypotension mais moins de dysfonction rénale ou d’hy-
ments rénaux majeurs. perkaliémie dans les trois essais.
Ces essais confirment l’effet majeur des iSGLT2 dans le Dans une analyse de sous-groupe de PARADIGM-HF
SCR de type 2, que l’IC soit à FEVG préservée ou non. Les [126], le traitement par IRAN avait entraîné une dimi-
antagonistes minéralo-corticoïdes et les inhibiteurs de la nution plus lente du DFG par rapport à l’énalapril, y
néprilysine ayant un effet modeste et limité à certaines compris chez les patients atteints d’IRC, malgré une

augmentation modeste de l’albuminurie. Enfin, l’essai Prise en charge en cardiologie

randomisé HARP-III [127], incluant 414 patients insuf- interventionnelle
fisants rénaux de stade III et IV, comparant IRAN à l’ir-
bésartan, mettait en lumière à 12 mois un DFG et une • Revascularisation coronaire
albuminurie similaire, mais une meilleure réduction de Au-delà des traitements pharmacologiques cardio-
la pression artérielle et des marqueurs cardiaques. L’effi- et néphroprotecteurs mentionnés plus haut, il existe
cacité des IRAN dans l’IC à FEVG réduite est établie mais aujourd’hui un panel thérapeutique en cardiologie inter-
des études complémentaires restent à faire pour établir ventionnelle capable d’optimiser la fonction cardiaque
les potentiels bénéfices rénaux. des patients. Une des principales causes d’atteinte
cardiaque impliquée dans le SCR est la cardiopathie
Tolvaptan ischémique [134]. À noter que les équipes de coronaro-
graphie entrainées peuvent proposer des coronarogra-
L’hyponatrémie est particulièrement fréquente dans l’IC. phies diagnostiques avec des protocoles « faible injec-
Son principal mécanisme repose sur la stimulation volo- tion » intéressantes chez des patients dont la fonction
dépendante de l’ADH (figure 2), qui se lie à son récepteur rénale est précaire [134-135].
V2 dans le canal collecteur, conduisant à la réabsorption
d’eau libre. Le tolvaptan est un aquarétique, antagoniste • Traitements valvulaires chirurgicaux
et percutanés
du récepteur V2. Dans l’insuffisance cardiaque, les études

randomisées contre placebo EVEREST [128], TACTICS-HF L’optimisation de la fonction cardiaque passe également
[129] et SECRET of CHF [130] n’ont montré aucun béné- par la recherche en échocardiographie d’une valvulo-
fice sur la mortalité, des effets variables sur les critères pathie sévère à type de régurgitation ou de rétrécisse-
de congestion, et une possible correction des chiffres de ment. En effet, celle-ci peut contribuer à l’aggravation
natrémie. Dans le contexte de SCR, cette molécule ne hémodynamique du patient qui entretiendrait le SCR.
semble donc pas avoir d’impact clinique significatif. Sur le plan thérapeutique, si le remplacement valvulaire
chirurgical est le traitement de référence historique, de
Inotropes nouvelles options percutanées comme le TAVI, le MITRA-
CLIP et le TRI-CLIP permettent de prendre en charge les
La part neuro-hormonale des SCR a été le rationnel de patients les plus fragiles avec de nombreuses comorbi-
l’utilisation de la dopamine dans les SCR. Cette caté- dités et un risque opératoire modéré à élevé, en évitant
cholamine agit sur les récepteurs β- et α-adrénergiques une sternotomie et la mise en place d’une circulation
ainsi que les récepteurs dopaminergiques rénaux, entraî- extracorporelle [136]. Le TAVI (Transcatheter Aortic Valve
nant un effet inotrope cardiaque, une vasoconstriction Implantation) consiste à remplacer la valve aortique d’un
systémique et une amélioration du flux sanguin rénal. patient avec rétrécissement aortique serré par voie arté-
Malheureusement, tous les résultats à ce jour sont déce- rielle. Plus récemment, le traitement percutané de l’in-
vants, avec une amélioration du débit urinaire mais suffisance mitrale (MITRA-CLIP) et tricuspide (TRI-CLIP)
aucune différence significative de variation de la créati- sévère a révolutionné la prise en charge des patients les
nine, de réhospitalisation ou de mortalité dans diverses plus fragiles permettant d’améliorer significativement
situations cliniques [131, 132] Cette molécule n’a donc leur hémodynamique en post-procédure [136].
plus sa place dans la stratégie thérapeutique.
• Resynchronisation cardiaque
D’autres inotropes ont été étudiés dans les SCR de par stimulateur cardiaque
type 1, et mis en évidence dans une récente méta-ana- (pacemaker/défibrillateur)
lyse [133] regroupant 37 études : le lévosimendan,
inotrope positif et vasodilatateur de la famille des sensi- Au-delà de l’optimisation de la perfusion myocardique et
bilisateurs calciques et la dobutamine, agent inotrope de la prise en charge d’éventuelles valvulopathies, il est
dont l’activité primaire résulte d’une stimulation des également possible d’optimiser le fonctionnement méca-
récepteurs adrénergiques cardiaques. Le lévosimendan nique des deux ventricules cardiaques en cas d’asynchro-
(OR 1,67 [1,17-2,18]) et la dobutamine (OR 1,49 [0,87- nisme interventriculaire. Le diagnostic d’asynchronisme
2,12]) permettaient une amélioration globale du DFG interventriculaire est posé simplement via un électrocar-
en comparaison au placebo sans réduire l’incidence de diogramme 12 dérivations avec l’identification d’un bloc
l’IRA. On insistera sur le fait que ces deux molécules sont de branche complet (largeur de QRS > 120 ms). En effet,
à manier avec une grande précaution sous surveillance le bloc de branche complet, gauche ou droit, traduit
scopée continue en raison des effets secondaires poten- un retard de contraction de l’un des deux ventricules
tiels (tachycardie, arythmie, hypotension, etc.). par rapport à l’autre, ce qui limite la bonne contraction
Néphrologie & Thérapeutique / 11

harmonieuse des deux ventricules. La resynchronisation neuro-hormonale [142], contrairement aux patients sous
cardiaque par pacemaker est recommandée chez les traitement diurétique [143]. Sur le plan clinique, l’étude
patients insuffisants cardiaques sous traitement médi- de Marenzi et al. [144] s’est intéressée à l’évolution de
cal optimal avec FEVG altérée ≤ 35 % et bloc de branche la diurèse après UF. Schématiquement, on distingue trois
gauche ≥ 130 ms ou bloc de branche droit ≥ 150 ms. La types de patients selon leur réponse à l’UF :
resynchronisation cardiaque n’est donc jamais recom- • les patients avec diurèse préservée qui diminuent leur
mandée chez un patient avec des QRS < 130 ms [137]. volume urinaire après UF ;
• les patients chez qui on obtient une diurèse significa-
Chez les patients insuffisants rénaux chroniques avec tive après UF ;
signes de congestion cardiaque, la resynchronisation • et enfin les patients qui gardent une diurèse significa-
cardiaque améliore la fonction rénale [138]. En effet, tive avant et après UF.
plusieurs études ont montré qu’elle permet d’optimiser
le débit cardiaque, d’augmenter la pression artérielle L’objectif est d’identifier les patients chez qui la diurèse
moyenne et de diminuer la pression veineuse centrale se « déverrouille » après UF. Mais il faut admettre que
[139], ce qui pourrait améliorer la survie globale des 30 ans plus tard, nous manquons toujours d’outils fiables
patients insuffisants rénaux chroniques avec congestion pour identifier ce groupe de patients. De plus, même si
cardiaque [140]. l’issue semble favorable à court terme avec un sevrage
de la dialyse, le devenir de ces patients à plus long terme

D’autres traitements d’optimisation de la fonction reste incertain et il est possible de se retrouver dans des
cardiaque invasifs ou étiologiques sont possibles (par situations identiques à chaque épisode de décompensa-
exemple, certains troubles du rythme comme la fibrillation cardiaque.
tion atriale). Nous ne pourrons pas les aborder dans cet
article. Dans la figure 5, nous avons synthétisé les principaux
résultats des essais thérapeutiques UNLOAD [145],
Prise en charge étiologique néphrologique CARRESS-HF [146], CUORE [147] et AVOID-HF [148]
comparant l’UF au traitement médical chez des patients
L’amélioration de la fonction rénale par une prise en insuffisants cardiaques.
charge étiologique néphrologique ne devra pas être
négligée. Dans ce but, une biopsie rénale pourra être Les messages clés à mettre en lumière pourraient être :
réalisée en amont selon les recommandations en vigueur • l’UF est peut-être légèrement supérieure en termes de
de la Haute Autorité de santé (HAS) et de la Société déplétion même si certaines données restent contradic-
francophone de néphrologie, dialyse et transplantation toires ;
(SFNDT) [141]. • il n’y a pas de différence franche en termes de morta-
lité ou de fonction rénale sur des délais de suivi et des
effectifs qui restent faibles ;
Syndrome cardio-rénal réfractaire • certains essais notent significativement plus d’effets
À l’extrême, on parle de SCR réfractaire ou de résistance indésirables dans le groupe UF : hypotension, sepsis sur
aux diurétiques lorsqu’il est impossible d’atteindre une cathéter, hémorragies, etc. ;
euvolémie malgré la titration maximale des traitements • finalement, d’autres essais sont nécessaires avec
diurétiques de l’anse. Dans certaines situations, l’ajout des effectifs plus conséquents, des durées de suivi plus
de diurétiques distaux ne permet pas une déplétion longues, des protocoles médicamenteux et d’UF plus stan-
suffisante et il est nécessaire de recourir à l’ultrafiltra- dardisés et peut être d’autres phénotypes se rapprochant
tion (UF), soit en hémofiltration, soit en dialyse périto- de la pratique courante (fonction rénale plus altérée,
néale (DP). À ce jour, ces deux dernières stratégies n’ont dialyse intermittente, etc.). Jusqu’à leurs avènements, il
pas démontré de bénéfice en termes de mortalité même ne semble pas raisonnable de proposer l’UF en routine
si l’extraction sodée est meilleure avec l’UF qu’avec les sur ce phénotype de patients insuffisants cardiaques avec
diurétiques [26]. Enfin, lorsque les organes sont en phase IRA/IRC légère ou modérée.
terminale sur le plan fonctionnel, la transplantation d’or-
ganes doit être envisagée. Dialyse péritonéale
Ultrafiltration La DP a l’avantage d’entraîner une UF mieux tolérée

d’un point de vue hémodynamique, ce qui est d’autant
Sur le plan théorique, l’UF réalisée chez les patients plus important dans le SCR car il a été montré que l’UF
insuffisants cardiaques pourrait diminuer l’hyperactivité en HD entraîne une ischémie myocardique à bas bruit

UNLOAD (2007) CARRESS-HF (2012)
200 188
Créatinine base ≈ 130 µmol/L Créatinine base ≈ 175 µmol/L

12 12
11 1 11 1
H48-J90 H96-J60
10 2 10 2
9 3 9 3
8 4 8 4
STOP
7 4 7 4
6 6
Effets
indésirables
P, L
D P, D, L
Ultrafiltration
(versus Diurétiques)
56 224
Créatinine base ≈ 160 µmol/L Créatinine base ≈ 135 µmol/L

12 12
11 1 11 1
A1 J90
10 2 10 2
9 3 9 3
8 4 8 4
STOP
7 4 7 4
6 6
Recrutement
L
P P
CUORE (2014) AVOID-HF (2016)
Figure 5 • Récapitulatif des quatre essais cliniques randomisés majeurs comparant l’ultrafiltration par rapport à un traitement médicamenteux dans
l’insuffisance cardiaque. Dans la partie supérieure des cercles est décrit le nombre total de patients (répartition 1:1 pour les groupes dans chaque essai), l’origine du
recrutement, la créatininémie de base, le temps recueil de l’outcome principal et/ou de suivi. Dans la partie inférieure sont définis les outcomes (le principal marqué d’un
astérisque). La croix représente la mortalité, l’hôpital désigne les réhospitalisations pour insuffisance cardiaque, le poumon la congestion et le rein la fonction rénale.
En bas des cercles, les effets indésirables sont signalés par un panneau jaune. Les arrêts précoces sont marqués par un panneau « stop » avec leur motif.
D : dyspnée ; L : déplétion liquidienne ; P : poids.
et une dégradation de la fonction systolique [149] ainsi En pratique, l’initiation de la DP dans les SCR reste diffi-
qu’une dégradation plus rapide de la fonction rénale cile à mettre en place du fait de la pose chirurgicale du
résiduelle [150]. Cette dialyse permet d’éviter une éven- cathéter sous anesthésie générale ou TAP-block [156],
tuelle « cardiotoxicité » de la fistule artério-veineuse, de ainsi que du délai souvent incompressible de quelques
réduire la PIA en cas d’ascite, d’améliorer la réponse aux jours entre la pose et la première utilisation du cathéter.
diurétiques en diminuant l’œdème digestif grâce à l’UF
et donc de réinstaurer un traitement optimal de l’IC. La Transplantations cardiaques, rénales
DP semble également améliorer la dyspnée, le nombre ou combinées
de réhospitalisations et la qualité de vie [151-153].
Néanmoins, les patients qui débutent la DP pour un Les transplantations séparées ou combinées du cœur et
SCR réfractaire ont un pronostic sombre. La médiane de du rein sont également des options d’avenir pour les
survie se situe à 14 mois du début de la technique selon patients en phase terminale, même si leurs différentes
une étude prospective réalisée sur 37 patients [154] et places dans la stratégie thérapeutique restent à l’heure
dans une autre étude sur 118 patients, on note un taux actuelle à préciser. Les effets bénéfiques de la transplan-
de mortalité de 45 % à 12 mois [155]. En l’absence de tation rénale sur la FEVG, la mortalité cardiovasculaire ou
groupe contrôle, il n’est pas possible de conclure à une la mortalité globale ne sont plus à démontrer [157-160].
amélioration de la survie grâce à cette technique. A contrario lors des transplantations cardiaques, il existe

un risque d’aggravation de la fonction rénale important efficace. Mais bien souvent, il existe une part de chroni-
qui constitue un facteur pronostic majeur et qui doit être cité avec un support organique lié à des lésions vascu-
anticipé de façon optimale [161-163]. laires chroniques et à une fibrose interstitielle. Malheu-
reusement, la créatininémie n’est pas un bon marqueur
De nombreuses études ont montré que la transplanta- biologique pour différencier ces deux états. Peut-être
tion combinée était une option sûre [164, 165]. Celle-ci, que de nouveaux biomarqueurs (comme NGAL ou KIM-1)
par rapport à la transplantation cardiaque seule, permet pourraient compléter le diagnostic [170].
également moins de vasculopathie d’allogreffe [166,
167], des avantages en termes d’immuno-modulation L’autre défi diagnostique consiste à évaluer la surcharge
[168], des durées d’hospitalisations identiques mais une hydrosodée. L’examen clinique semble limité et il n’existe
survie meilleure [168, 169] (à la fois chez les patients à ce jour aucun marqueur non invasif totalement fiable.
dialysés en pré-opératoire et chez les patients IRC à haut L’échographie au lit pour apprécier la volémie semble
risque d’IRA post-opératoire). utile pour compléter le faisceau d’arguments.
L’arsenal thérapeutique comportant les diurétiques, les

Conclusion et perspectives bêta-bloquants et les inhibiteurs du SRAA, a été complété
Le SCR est un état avancé de dysfonction cardiaque et avec l’apparition des IRAN et dernièrement des inhibi-
rénale, dont la prévalence et l’incidence sont en augmen- teurs du SGLT2. Même si ces derniers sont très encoura-
tation. La physiopathologie est complexe, et les présenta- geants, nous avons besoin de nouvelles thérapies ciblant
tions cliniques variées, ce qui rend sa définition difficile. les voies pro-inflammatoires et pro-fibrotiques. Les trai-
Typiquement, l’insuffisance rénale dans le SCR a un profil tements interventionnels sont surtout bénéfiques au
fonctionnel en lien avec la congestion et l’hypovolémie niveau cardiaque mais, dans certains cas, on constate un
Optimisation cardiaque Optimisation cardio-rénale Optimisation rénale

- Bêtabloquant, inhibiteur de néprilysine - Règles hygiéno-diététiques et comorbidités cardiovas- - Règles hygiéno-diététiques spécifiques
- Revascularisation coronaire culaires : diabète, HTA, obésité, dyslipidémies… (restriction protidique modérée,
- Traitement valvulaire - Inhibiteur de SGLT2 métabolisme phosphocalcique…)
- Resynchronisation cardiaque - Blocage du SRAA : IEC ou ARAII, antagoniste des - Recherche de néphropathies associées
- Traitement des arythmies récepteurs aux minéralocorticoïdes +/- chélateur - Éviction des néphrotoxiques
potassique - Traitement des troubles électrolytiques
Évaluation cardiologique Évaluation néphrologique

- Examen clinique, interrogatoire - Examen clinique, interrogatoire
- Panel biologique cardiologique - Panel biologique néphrologique
- Echographie doppler cardiaque - Echographie rénale
- ECG - +/- Ponction biopsie rénale
Hypervolémie Évaluation de la volémie Hypovolémie

- Titration des diurétiques de l’anse - 1re intention : Examen clinique, biologique (BNP, - Hydratation prudente
(≈ 2,5 x dose habituelle ionogramme urinaire et sanguin…), impédancemétrie, - +/- Remplissage voir nécéssité
échographie-doppler cardiaque d’amines en soins intensifs
- 2e intention : Echographie-doppler hépatique, rénale, - Arrêt des diurétiques
pulmonaire
Efficacité Inefficacité
- 3e intention : Cathétérisme droit
clinico- clinico-
biologique biologique
Thérapeutique de sauvetage
Poursuite Incrémentation - Ultrafiltration sanguine ou dialyse péritonéale
Stratégie - Titrer jusqu’à dose maximale - Soins intensifs : discuter lévosimendan, dobutamide,
diurétique - Considérer switch bumétanide, ajout hydrochlorothiazide ou ou assistance cardiovasculaire mécanique
identique aldactone, iSGLT-2, et/ou acétazolamide - Transplantation cardiaque, rénale ou combinée
Figure 6 • Proposition de prise en charge thérapeutique du syndrome cardio-rénal. Après cette revue, les auteurs avancent une prise en charge globale du
syndrome cardio-rénal, partant d’une collaboration entre cardiologues et néphrologues, et plaçant comme pilier central l’évaluation de la volémie.
ARAII : antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II ; BNP : Brain Natriuretic Peptide ; IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion ; iSGLT2 : inhibiteurs de SGLT2 ;
SRAA : système rénine angiotensine aldostérone.

17 • Verbrugge FH, Dupont M, Steels P, et al. The kidney in congestive heart

bénéfice surajouté sur le plan rénal. Il est important de failure: « are natriuresis, sodium, and diuretics really the good, the bad and the
rappeler que le SCR nécessite une approche multidiscipli- ugly? ». Eur J Heart Fail 2014 ; 16 : 133‑42.
naire entre cardiologues et néphrologues, ainsi que des 18 • Orieux A, Boyer A, Dewitte A, Combe C, Rubin S. Acute kidney injury in inten��
-
sive care unit: a review. Nephrol Ther 2022 ; 18 : 7‑20.
mesures préventives et une prise en charge globale du
19 • Nohria A. The cardiorenal syndrome: should change make us uncomfortable?
risque cardiovasculaire pour limiter la progression de la J Card Fail 2011 ; 17 : 1001‑3.
maladie. Nous proposons donc un récapitulatif visuel de 20 • Maxwell MH, Breed ES, Schwartz IL. Renal venous pressure in chronic conges��-
tive heart failure. J Clin Invest 1950 ; 29 : 342‑8.
ces propositions de prise en charge à travers la figure 6.
21 • Chen X, Wang X, Honore PM, Spapen HD, Liu D. Renal failure in critically ill
De nouvelles études sont nécessaires dans les SCR réfrac- patients, beware of applying (central venous) pressure on the kidney. Ann Intensive
taires (dont le pronostic est sombre) pour préciser la Care 2018 ; 8 : 91.
place de l’UF ou les différentes modalités des transplan- 22 • McDonald K. Diastolic heart failure in the elderly: underlying mechanisms and
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REVUE GÉNÉRALE

physiopathologiques, épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques.

Inserm U1246, SPHERE, Université de Nantes,

1, rue de Germont, 76038 Rouen, France

Hôpital Lariboisière, APHP,

service de cardiologie, 2, rue Ambroise Paré,

Inserm U1096, EnVI, Université de Rouen,

France dysfunction and represents a polymorphic situation that is often complex to

29, avenue Pierre Mendès France,

edge on this syndrome by focusing on the main physiopathological, epidemio-

logical, clinical and therapeutic aspects.

Définition du syndrome cardio-rénal

Néphrologie & Thérapeutique /1

2 / Néphrologie & Thérapeutique

de prédilection en cas de défaillance hémodynamique L’élévation de la pression intra-abdominale (PIA) joue

Et PVR = pression de l’oreillette droite (POD) + 40 mmHg Aspects neuro-hormonaux

Facteurs hémodynamiques et vasculaires

Néphrologie & Thérapeutique /3

4 / Néphrologie & Thérapeutique

Néphrologie & Thérapeutique /5

6 / Néphrologie & Thérapeutique

nistration intraveineuse devant les SCR résistants aux

(OAT1 et 2) à travers les cellules épithéliales du tube

– réduction de la charge filtrée en sel ;

Plasma, Glomérule TCD, TC

Fixation protéique 95 % Biodisponibilité

DFG Charge filtrée

Inhibition par Anse de Henlé

Toxines Expression accrue NKCC2

Néphrologie & Thérapeutique /7

• Diurétiques épargneurs de potassium Il est possible d’utiliser cette classe médicamenteuse

8 / Néphrologie & Thérapeutique

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Bêta-bloquants

[101] a de nouveau montré les avantages de l’énalapril

Néphrologie & Thérapeutique /9

10 / Néphrologie & Thérapeutique

augmentation modeste de l’albuminurie. Enfin, l’essai Prise en charge en cardiologie

du récepteur V2. Dans l’insuffisance cardiaque, les études

Néphrologie & Thérapeutique / 11

de la dialyse, le devenir de ces patients à plus long terme

Ultrafiltration La DP a l’avantage d’entraîner une UF mieux tolérée

12 / Néphrologie & Thérapeutique

UNLOAD (2007) CARRESS-HF (2012)

Créatinine base ≈ 130 µmol/L Créatinine base ≈ 175 µmol/L

Créatinine base ≈ 160 µmol/L Créatinine base ≈ 135 µmol/L

CUORE (2014) AVOID-HF (2016)

Néphrologie & Thérapeutique / 13

L’arsenal thérapeutique comportant les diurétiques, les

Optimisation cardiaque Optimisation cardio-rénale Optimisation rénale

Évaluation cardiologique Évaluation néphrologique

Hypervolémie Évaluation de la volémie Hypovolémie

14 / Néphrologie & Thérapeutique

17 • Verbrugge FH, Dupont M, Steels P, et al. The kidney in congestive heart

pathophysiology, diagnosis, and treatment strategies : a scientific statement from

Références 27 • Bristow MR, Ginsburg R, Minobe W, et al. Decreased catecholamine sensiti-

Néphrologie & Thérapeutique / 15

16 / Néphrologie & Thérapeutique

Néphrologie & Thérapeutique / 17

18 / Néphrologie & Thérapeutique

Et PVR = pression de l’oreillette droite (POD) + 40 mmHg Aspects neuro-hormonaux

(OAT1 et 2) à travers les cellules épithéliales du tube

17 • Verbrugge FH, Dupont M, Steels P, et al. The kidney in congestive heart

pathophysiology, diagnosis, and treatment strategies : a scientific statement from

Références 27 • Bristow MR, Ginsburg R, Minobe W, et al. Decreased catecholamine sensiti-