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    REIN Et HTA

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    Ce document traite du lien entre le rein et l'hypertension artérielle. Il définit l'HTA, décrit son intérêt épidémiologique et ses conséquences. Il explique le rôle du rein dans la régulation de la pression artérielle et détaille les tableaux cliniques et paracliniques de l'atteinte rénale dans l'HTA, qu'elle soit aiguë ou chronique.

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    REIN et HTA

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    REIN ET HTA

    Dr maria faye
    Service de Néphrologie
    UCAD - Dakar
    DEFINITIONS
    • L’HTA selon l’OMS:
    – PAS ≥ 140 mmHg et/ou
    – PAD ≥ 90 mmHg
    dans les conditions normales de mesure
    2 situations:
    Rein coupable
    Rein victime
    INTERET
    Epidémiologique
    • L’hypertension artérielle (HTA) touche près de 600 millions de
    personnes dans le monde
    • maladie chronique plus fréquente
    • L’hypertension artérielle (HTA) = premier facteur cardiovasculaire
    de mortalité dans le monde devant le tabagisme et
    l’hypercholestérolémie.
    • L’HTA L’atteinte rénale est de 5 à 10% mais elle est grave
    INTERET
    • Diagnostique
    Facile mais sournois
    • Pronostique
    Tueur de l’ombre; HTA est un facteur de risque cardio-vasculaire
    et rénal majeur. Responsable de 7 millions de décès dans les
    zones développées et 4 millions de décès dans les zones en
    voie de développement [Ezzati et al. Lancet 2002 : 360 : 1347-60].
    • Thérapeutique
    Traitement à vie; problèmes d’acceptabilité
    RAPPELS
    Pression artérielle

    PA= Débit sanguin X Résistance vasculaire périphérique


    Débit sanguin= FC x VS
    Résistance Vasc Periph= 8 x ƞ x L
    π R4
    FC= fréquence cardiaque
    VES= volume systolique
    Ƞ = viscosité
    L= longueur Vaisseau
    R= diamètre
    REIN

    Plusieurs fonctions
    régulation du milieu intérieur
    excrétion des déchets
    production « endocrine »
    Rôle important dans la régulation de la
    pression artérielle
    REIN ET REGULATION DE LA PA
    A MOYEN TERME
    Système Rénine Angiotensine Aldostérone
    Autres systèmes endocriniens
    système kinine kallicréine
    prostaglandines

    A LONG TERME
    Excrétion rénale de l’eau et du sodium
    Rein Coupable
    Rein Victime
    TABLEAU CLINIQUE
    Rein victime: Néphroangiosclérose

    • Néphroangiosclérose (NAS):
    manifestations cliniques et biologiques
    secondaires à des lésions artériolaires rénales de
    l’hypertension artérielle. Artériopathie
    hypertensive des vaisseaux intra-rénaux
    • Aigue: NAS maligne
    • Chronique: NAS « bénigne »
    NAS maligne: Signes
    URGENCE MEDICALE
    Élévation progressive et rapide de la tension artérielle
    • Dyspnée; Palpitations
    • Douleur angineuse
    • Nausées, vomissements
    • Céphalées violentes; Troubles visuels
    • Pertes de connaissance (parfois)
    • Hématurie macro parfois
    • PA diastolique > 130 mm Hg en général
    Autres atteintes viscérales de l’HTA
    NAS maligne: Signes
    Signes extra rénaux
    • Rétinopathie hypertensive stade III ou IV
    • OAP
    • Syndrome coronarien aigu
    • Crises convulsives
    NAS maligne: Signes

    Biologie:
    • Natriurèse élevée
    • Hyperréninisme, hyperaldostéronisme
    • Urémie aiguë; urée, créatinine, acide urique augmentés
    Hémolyse intravasculaire : bilirubine non conjuguée, LDH, chute
    de l'haptoglobine; Test de Coombs négatif. Présence de
    schizocytes
    Thrombopénie périphérique: en général sévère (< 60.000/mm3),
    parfois responsable syndrome hémorragique avec purpura,
    ecchymoses, hémorragies viscérales.
    NAS maligne: Signes
    • PBR contre-indiquée tant que l’HTA n’est pas
    contrôlée. (risque hémorragique)
    • si la taille des reins le permet, elle montre une
    lésion des petites artères, des artérioles et des
    glomérules: lesion de MAT
    – Nécrose fibrinoïde
    – Endartérite fibrinoïde proliférative
    – Altérations glomérulaires de type ischémique
    – Dépôts de fibrine et de C3/ parois artériolaires
    à l’IF.
    Prolifération cellulaire et élaboration Lésions de nécrose
    de fibres élastiques et de collagène fibrinoïde des artérioles et
    (aspect en « bulbe d’oignon ») avec des glomérules (dépôts de
    obstruction totale de la lumière de fibrine en IF).
    certains vaisseaux ;

    NAS Maligne: histologie


    Microangiopathie thrombotique / HTA
    NAS maligne Evolution
    Eléments de surveillance: examen clinique,TA, Pds,
    FO, Sédiment urinaire
    Modalités
    • Détérioration fréquente de la fonction rénale
    (aggravation de l’hypoperfusion) au cours du
    premier mois de traitement avec parfois
    nécessité de dialyse.
    • Ultérieurement, possibilité de restauration de la
    fonction rénale antérieure.
    • Nécessité d’un traitement anti HTA au long cours.
    NAS maligne Evolution
    Modalités
    • Gravissime si pas traitement rapide et adapté: 50%
    de décès à 2 mois, 90% à 1 an
    • Complications possibles
    Insuffisance cardiaque
    IRC définitive
    Encéphalopathie hypertensive
    accidents vasculaires cérébraux
    NAS Maligne Causes

    • HTA essentielle : 2/3 des cas : HTA négligée, arrêt


    de traitement.
    • HTA secondaires : 1/3 des cas :
    HTA reno-vasculaire
    HTA endocrinienne: Pheo
    Adenome de cohn
    hyperthyroidie
    cushing
    Néphropathies !!!!!!!!!!!!
    NAS BENIGNE: SIGNES
    • CDD:
    – Découverte fortuite d’une HTA avec
    protéinurie au cours d’une visite d’aptitude
    de travail, scolaire
    – Découverte d’une altération de la fonction
    rénale au cours d’un bilan d’HTA
    – IRC sévère, Terrain?
    – Complications de l’HTA: OAP, AVC
    NAS BENIGNE: SIGNES

    • Le cas typique est celui d'un sujet hypertendu,


    d'âge moyen, chez lequel :
    • l'HTA est connue depuis longtemps, souvent
    compliquée d'une hypertrophie ventriculaire
    gauche et d'une rétinopathie hypertensive.
    • Il existe des facteurs de risque : HTA sévère,
    noirs, gros fumeurs.
    NAS BENIGNE: SIGNES
    Le cas typique : A la paraclinique
    l'atteinte rénale apparaît progressivement, avec
    • élévation de la créatininémie,
    • protéinurie en général modérée < 1 gr/24h ,
    • sédiment urinaire normal sans hématurie,
    • une hyper uricémie souvent (indépendante d'un
    traitement diurétique),
    • reins, légèrement diminués de volume et
    symétriques avec mauvaise différenciation
    cortico-sinusale
    NAS BENIGNE: SIGNES

    • Le fait que l'HTA précède nettement l'atteinte


    rénale est l'argument diagnostique crucial en
    cas de doute, si la biopsie rénale n'est pas
    pratiquée, ce qui est souvent le cas,
    NAS BENIGNE: SIGNES
    EN RESUME
    HTA ancienne: évoluant sur plusieurs années
    Rétinopathie hypertensive stade I ou II
    HVG a l’ECG ou echo cœur
    Protéinurie modérée < 1g/24h
    IRC d’évolution progressive
    Reins taille diminuée, contours reguliers mal
    différenciés
    NAS BENIGNE: SIGNES
    PBR
    NAS BENIGNE: SIGNES: histologie
    Néphroangiosclérose
    NAS BENIGNE: SIGNES

    EVOLUTION
    • Éléments de surveillance: Examen clinique TA,
    diurèse, FR
    • Modes évolutives:
    – Favorable: stabilisation
    – Complications
    – IRCT
    Autres complications de l’HTA:
    – Cardiaques: ICG
    – Cérébrale: AVC
    – Oculaire: rétinopathie, cécité
    NAS benigne Causes

    • HTA essentielle : +++++ HTA irrégulièrement suivi

    • HTA secondaires +/-


    Rein coupable

    • HTA Réno-vasculaire

    • HTA parenchymateuse
    HTA rénovasculaire

    Obstacle sur une artère principale rénale ou une


    branche de division
    HTA rénovasculaire: Signes
    Signes cliniques :
    • Age > 50 ans,
    • HTA résistante, HTA accélérée ou maligne, HTA chez un
    polyvasculaire,
    • Souffle abdominal
    • Parfois: Tableau clinique comportant:
    HTA + OAP à répétition ou
    insuffisance rénale sous IEC (sténose bilatérale des artères
    rénales ou sténose sur rein unique)
    HTA rénovasculaire: Signes
    PARACLINIQUES
    Signes biologiques
    hyperaldostéronisme secondaire:
    hypokaliémie,
    Activite renine plasmatique (ARP) >30pg/ml,
    Aldostéronémie élevée,
    Rapport aldostérone/rénine< 64
    Imputabilité : exploration du SRAA, scintigraphie
    rénale sensibilisée par le captopril
    HTA rénovasculaire: Signes
    PARACLINIQUES
    Signes morphologiques : visualise le siège et
    l’aspect de la lésion.
    Doppler artères rénales,
    angioscanner hélicoïdal,
    angio IRM des artères rénales,
    angiographie numérisée,
    artériographie rénale.
    HTA rénovasculaire
    Etiologies :
    •sténose athéromateuse
    •dysplasie fibromusculaire de l’artère rénale
    •Maladie de takayashu
    • traumatisme abdominal
    • post radique.
    HTA Parenchymateuse

    • Glomérulopathies: Primitive ou secondaire

    • Ischemie aigue: Infarctus rénal, emboles de


    cholestérols

    • Néphropathies héréditaires (Polykystose)

    • Néphropathie du reflux, Néphropathie interstitielle


    chronique

    • IRC stade 5
    Glomérulopathies
    Plusieurs tableaux cliniques
    -Syndrome Néphrotique
    -Syndrome néphrétique aigu
    -Glomérulonéphrite rapidement progressive
    -GNC stade IRC

    Causes: primitive ou secondaire


    Ischémie aigue du rein
    Infarctus rénal:
    –Origine cardiaque ou artérielle
    –Tableau de douleur abdominale/lombaire
    fébrile –Sd inflammatoire biologique
    – Elévation des LDH
    – «pyélonéphrite» avec ECBU négatif…
    Ischémie aigue du rein
    Embols de cholestérol:
    –Terrain poly vasculaire
    –Après un geste endovasculaire et/ou un traitement
    anticoagulant
    –Sd inflammatoire biologique
    –Hyperéosinophilie
    –Signes extra-rénaux +++
    CRISTAUX D’ACIDE GRAS
    Néphropathies héréditaires
    Polykystose rénale autosomique dominante:
    HTA dans la PKR: fréquente et précoce: 50 à75 % des
    patients avant l’IRC 100 % au stade d’IRCT
    Syndrome de Liddle: = mutations sur les gènes codant
    le canal sodium épithélial (ENaC), impliqué dans la
    réabsorption du sodium dans les tubules rénaux
    distaux
    Syndrome de Gordon : maladie à transmission
    dominante, autosomique ou lié à l'X responsable d’une
    polymalformations
    Maladie rénale chronique stade 5
    Clinique: Syndrome urémique chronique:
    Nausée vomissement
    Asthénie physique importante
    Haleine urémique

    Biologie: urée et creat élevéés


    Anémie NN
    Hypocalcemie, hyperphosphorémie
    Imagerie: reins mam différenciés
    Causes : toutes les néphropathies
    CONCLUSION
    Le rein : responsable ou simple victime de l’HTA ?
    Pas toujours simple de trancher entre
    -une néphropathie à l’origine de l’HTA ou
    -une néphropathie vasculaire secondaire à l’HTA
    -En faveur de la néphropathie ischémique
    Parfois seule la biopsie rénale peut trancher entre hypothèses –Jamais en
    situation aigue, avant la normalisation de la PA , Seulement si la
    néphropathie n’est pas trop évoluée

    Intérêt d’une enquête étiologique rigoureuse dans le but de prendre en


    charge l’HTA afin d ’éviter les complications

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