Les herpesvirus

C O U R S D E V I R O LO G I E
2 È M E A N N É E B I O LO G I E
ECOLE SUPÉRIEURE DES SCIENCES ET TECHNIQUES DE LA SANTÉ MONASTIR

Année universitaire: 2020-2021

 Introduction

 Grande famille Herpesviridae : grands virus à ADN

 Elle renferme > 100 espèces
 Huit espèces sont impliquées en pathologie humaine :
(HHV = Human Herpes Virus)
 HHV 1 = HSV 1 (Herpes Simplex Virus 1)
 HHV 2 = HSV 2 (Herpes Simplex Virus 2)
 HHV 3 = VZV (Virus de la Varicelle et du Zona)
 HHV 4 = EBV (Epstein Barr Virus)
 HHV 5 = CMV (Cytomegalovirus)
 HHV 6 (Human Herpes Virus 6)
 HHV 7 (Human Herpes Virus 7)
 HHV 8 (Human Herpes Virus 8 (KSHV))
 Propriétés communes : latence – pouvoir transformant
 Enveloppés
Capside
icosaédrique
Propriétés générales des
Herpesviridae
 Structure et morphologie

Enveloppe protéo-lipidique avec

des spicules (glycoprotéines)
(élément de fragilité)

Capside icosaédrique, 100 nm

Entre l’enveloppe et la capside :

tégument = contient des
protéines virales

Génome = ADN bicaténaire

linéaire
 Capside virale icosaédrique
Tégument
Génome viral : ADN db linéaire
Enveloppe

Glycoprotéines d’enveloppe

Schéma d’un herpesvirus

 Caractères physico-chimiques

 Virus très fragiles (nécessitent un contact intime pour la

transmission)

 Sensibles aux solvants organiques, à la chaleur, à la

dessiccation
 Ne persistent pas dans le milieu extérieur

 Conservation à –70°C ou dans l’azote liquide

 Cycle de multiplication virale
1. Cycle lytique
a. Fixation et pénétration
 fixation du virus à des récepteurs de la membrane cellulaire grâce à ses
glycoprotéines d’enveloppe (spicules)
 pénétration par fusion-lyse de l’enveloppe virale avec la membrane
cellulaire favorisée par les spicules
 libération de la nucléocapside dans le cytoplasme

 migration de la capside dans le noyau (entrée dans le noyau à travers

les pores de la membrane nucléaire)
 pénétration de l’ADN viral dans le noyau
Fixation et pénétration
 Cycle lytique

b. Transcription et traduction

L’ARN polymérase II cellulaire transcrit l’ADN viral en 3

temps :
 Cycle lytique

 Phase très précoce

 Une 1ère transcription ADN  ARNm très précoces  protéines
très précoces ou α
Pendant cette phase sont synthétisées les protéines alpha ou
protéines très précoces. Ces protéines sont utilisées en diagnostic.
On les appelle IEA (Immediate Early Antigen).

 Ce sont des protéines régulatrices qui se fixent sur l’ADN cellulaire

et provoquent ainsi l’arrêt de la synthèse de certaines protéines
(non nécessaires pour le virus) et l’augmentation de la synthèse
d’autres protéines (=enzymes nécessaires pour le virus).
Phase très précoce
 Protéines α
 Cycle lytique

 Phase précoce
 Une 2ème transcription de l’ADN  ARNm précoces  protéines
précoces ou β
 Pendant cette phase sont synthétisées les protéines béta ou protéines
précoces, appelées aussi EA (Early Antigen). Ce sont des protéines
enzymatiques codées par le virus et non présentes dans la cellule, et
necessaires à la réplication du génome viral.

exp : ADN polymérase du virus, Thymidine Kinase = Ces deux enzymes

sont importantes en pathologie, leurs mutations provoquent une
résistance aux médicaments antiherpétiques.
Phase précoce 
protéines β
 Cycle lytique

 Phase tardive
 Une 3ème transcription de l’ADN  ARNm tardifs  protéines
tardives ou γ (protéines structurales)
 Pendant cette phase sont synthétisées les protéines gamma ou
protéines tardives, appelées aussi LA (Late Antigen). Ce sont les
protéines de structure de la capside et du tégument necessaires
pour la formation des nouvelles particules virales.
Phase tardive 
protéines γ
 Cycle lytique

c. Réplication

 La réplication de l’ADN viral se fait grâce à l’ADN

polymérase virale nouvellement synthétisée dans la
cellule infectée
Réplication de
l’ADN viral
 Cycle lytique

d. Assemblage et libération

- Assemblage dans le noyau

- Acquisition de l’enveloppe au cours du bourgeonnement
- Migration vers la membrane cytoplasmique à travers le réticulum
endoplasmique
- Libération par bourgeonnement à travers la membrane nucléaire
et/ou la membrane cytoplasmique
- Destruction de la cellule hôte (lyse)
Assemblage

Migration +
acquisition de
l’enveloppe

Bourgeonnement
 Cycle de multiplication virale

2. Cycle de latence : cycle abortif : cycle non productif

 Conservation par la cellule infectée de l’information
génétique virale (généralement sous forme non intégrée à
l’ADN humain = forme d’un épisome = ADN viral circulaire)
 L’expression du génome viral pendant la latence est réduite à
quelques gènes dits de latence, les autres étant réduits au
silence.
 Le cycle abortif peut redevenir productif sous l’effet de
certains stimuli (stress, diminution de l’immunité) 
Réactivation
 Cycle de latence

Cytoplasme

Noyau

Episome

ARNm de latence

Protéines de latence
 Latence des herpesvirus

NB : les antiviraux ne sont pas efficaces sur les virus latents, car ils inhibent la
réplication virale, qui dans ce cas n’est pas présente. Les antiviraux ne
permettent jamais de débarrasser la personne infectée de son virus.
Latence virale
 Etude des différents herpesvirus

HHV 1 = HSV 1 (Herpes Simplex Virus 1)

HHV 2 = HSV 2 (Herpes Simplex Virus 2)
HHV 3 = VZV (Virus de la Varicelle et du Zona)
HHV 4 = EBV (Epstein Barr Virus)
HHV 5 = CMV (Cytomegalovirus)
HHV 6 (Human Herpes Virus 6)
HHV 7 (Human Herpes Virus 7)
HHV 8 (Human Herpes Virus 8 (KSHV)
 LES HERPES SIMPLEX VIRUS : HSV

 Même structure que tous les Herpesviridae.

 2 types : HSV-1 et HSV-2.

 Différents à 3 niveaux :
 Mode de transmission
 Antigènes de l’enveloppe
 Homologie des ADN 50 %
 A- Epidémiologie

 Le seul réservoir des HSV est l’homme

 HSV1 : transmis par contact direct avec le liquide

vésiculaire

 HSV2 : transmis par le contact sexuel (IST : infection

sexuellement transmissible)
 B - Pathologie

1. Primo-infection

 HSV1 : L’infection survient généralement à l’âge de 1 à 3 ans :

gingivostomatite – herpes labial, vésicules rapidement ulcérées.

 HSV2 : herpes génital (lésions vésiculo-ulcératives

inflammatoires) qui survient dans les organes génitaux externes
de l’homme et de la femme.

Le HSV1 peut être responsable d’herpes génital dans 10 % des cas

Gingivostomatite – herpes labial à HSV-1

Herpes génital à HSV-2

 Pathologie

2. Latence :
L’information génétique est conservée par les neurones sensitifs.
HSV1 : ganglions de Gasser – ganglions thoraciques
HSV2 : ganglions lombo-sacrés

3. Récurrence :
Stimuli : exposition au soleil – règles – grossesse – état émotionnel
Herpes labial : bouquet de vésicules récidivant
Herpes génital récidivant
 Pathologie
4. Formes cliniques sévères :

 Kératoconjonctivite herpétique

 Encéphalite herpétique

 Maladie herpétique néonatale :

atteinte multi-viscérale – atteinte
nerveuse très grave

 Chez les immunodéprimés :

hépatite – pneumonie
 C- Diagnostic au laboratoire

1. Prélèvements

oLiquide vésiculaire ponctionné au moyen d’une aiguille fine

oSécrétions pharyngées
oLarmes – salive – LCR
oPrélèvements génitaux
oSang sur tube sec (sérum)
 2. Diagnostic direct

= Recherche du virus entier ou de l’un de ses constituants.

 Isolement = culture cellulaire

La culture se fait sur des Cellules diploïdes ou des Lignées
continues.
L’ECP (Effet cytopathogène) est rapide et apparait en 24 à 48H.
Il se manifeste par un arrondissement des cellules et
l’apparition d’inclusions surtout intranucléaires.
L’identification du virus se fait par les anticorps monoclonaux
(technique d’immunofluorescence) sur les cellules de culture
infectées.
 2. Diagnostic direct

= Recherche du virus entier ou de l’un de ses constituants.

 Techniques rapides
Immunofluorescence (IF) (prélèvements génitaux –
vésicules).

 Techniques moléculaires
Recherche d’ADN viral par PCR : Réaction de polymérisation
en chaine = amplification du génome.
 Diagnostic direct

ECP sur culture

cellulaire Immunofluorescence
3. Diagnostic indirect

= Recherche de la réponse immunitaire vis-à-vis du virus 

Recherche des anticorps IgG et IgM dans le sérum

Techniques :
- Immunofluorescence indirecte (IFI)
- ELISA

NB : On peut rechercher les Anticorps dans le LCR par technique ELISA.

 D - Traitement et prévention

Traitement : analogues structuraux des nucléosides :

Aciclovir – Zovirax  (IV, oral, pommade)
CUTERPES (pommade)

Prévention : des transmissions sexuelles (préservatifs –

stabilité du couple)
 Etude des différents herpesvirus

HHV 1 = HSV 1 (Herpes Simplex Virus 1)

HHV 2 = HSV 2 (Herpes Simplex Virus 2)
HHV 3 = VZV (Virus de la Varicelle et du Zona)
HHV 4 = EBV (Epstein Barr Virus)
HHV 5 = CMV (Cytomegalovirus)
HHV 6 (Human Herpes Virus 6)
HHV 7 (Human Herpes Virus 7)
HHV 8 (Human Herpes Virus 8 (KSHV)
 LE VIRUS DE LA VARICELLE ET DU ZONA (VZV)

 Le même virus : responsable de la varicelle en primo-

infection et du Zona en réactivation

 Même morphologie et même structure que tous les

Herpesviridae
 A - Epidémiologie

 C’est une infection très contagieuse, qui survient pendant l’hiver

et le printemps.
 Elle survient selon un mode épidémique, surtout chez les
enfants de 2 à 6 ans. La varicelle est rare chez les adultes.
 Elle se transmet par voie aérienne ou par contact direct avec les
lésions.
 Elle débute 2 jours avant l’apparition des boutons et dure jusqu’à
la chute des dernières croutes (disparition des lésions cutanées)
 La transmission peut se faire à partir d’un Zona à une personne
réceptive (qui n’a jamais été infectée).
 B - Pathologie

1. Varicelle :
• Incubation = 2 semaines
• Les signes cliniques sont : une fièvre modérée, des lésions
vésiculaires prurigineuses, une éruption généralisée, même le
cuir chevelu est touché, aussi la paume des mains et la plante
des pieds.
• Guérison spontanée sans cicatrices
sauf en cas de surinfection bactérienne
ou lésions de grattage
 Pathologie

2. Zona :
• Le virus persiste au niveau des ganglions rachidiens
• Réactivation par plusieurs stimuli (Age, stress, immunodépression)
• Infection localisée d’un seul coté = UNILATÉRALE (thorax, abdomen,
yeux)
• Douleurs très vives

Zona ophtalmique Zona dorso-lombaire

3. Infection du NN
95% des femmes en âge de procréer sont immunisées contre le
VZV.
La varicelle gravidique est donc rare, mais elle peut être grave,
 pour la mère : risque de pneumopathie varicelleuse qui peut etre
fatale
 pour le fœtus, avec un risque polymalformatif ou de varicelle
néonatale.
Le zona, ne représente aucun risque.
Si la maman développe une varicelle
 entre 0 et 20SA : risque faible d’embryofoetopathie
 entre j-5 et j+2 par rapport à la date de l’accouchement : risque
majeur de varicelle néonatale grave
 C - Diagnostic au laboratoire
1. Diagnostic direct
 Isolement du virus : sur cellules fibroblastiques
ECP discret au bout de 7 à 8 jours qui donne des inclusions
intranucléaires

 Diagnostic moléculaire : PCR dans le sang ou dans le LCR (surtout

en cas d’encéphalite)
 C - Diagnostic au laboratoire

2. Diagnostic indirect : Sérologie

 Varicelle : Détection des IgM et des IgG (séroconversion des IgG
lors de la primo-infection)

 Zona : élévation significative du titre des anticorps résiduels IgG

au début de la maladie, mais le diagnostic clinique est le plus
important!!!
 Evolution des marqueurs sérologiques lors de l’infection par le VZV

Varicelle Zona

Ré-augmentation
des IgG en cas de
IgG anti-VZV réactivation

Incubation
 D - Traitement

 Désinfection des lésions

 Antihistaminique pour réduire le prurit et les lésions de grattage

chez l’enfant

 Immunoglobulines de convalescent de Zona : Immunoglobulines

spécifiques préparées à partir de plasma humain avec un haut titre
d’anticorps anti-VZV, proposé chez les immunodéprimés.

 Le Zovirax est efficace sur la prévention des douleurs post

zostériennes.

 Il existe un Vaccin vivant atténué proposé chez les enfants

immunodéprimés.
 Merci pour votre attention
 Etude des différents herpesvirus

HHV 1 = HSV 1 (Herpes Simplex Virus 1)

HHV 2 = HSV 2 (Herpes Simplex Virus 2)
HHV 3 = VZV (Virus de la Varicelle et du Zona)
HHV 4 = EBV (Epstein Barr Virus)
HHV 5 = CMV (Cytomegalovirus)
HHV 6 (Human Herpes Virus 6)
HHV 7 (Human Herpes Virus 7)
HHV 8 (Human Herpes Virus 8 (KSHV)
LE VIRUS D’EPSTEIN – BARR
(EBV)
 A - Introduction

 Il a été découvert en 1964 par Epstein et Barr

 Il a fait l’objet d’une recherche médicale en Afrique sur des

tumeurs touchant les enfants
 En 1967 : une technicienne, travaillant sur ce virus, a présenté
une Mononucléose Infectieuse (MNI)  le premier test
sérologique dépistant la primo-infection à EBV a été alors mis au
point.
 Il est impliqué dans certains cancers :
 Le lymphome de Burkitt
 Le carcinome du nasopharynx
 Lymphome de Hodgkin et lymphomes non hodgkiniens
 B - Morphologie et structure antigénique

 Même morphologie que tous les herpesviridae

 Structure antigénique riche et complexe

 Principaux antigènes

EA : Early Antigen
Ils signent le début de la réplication virale
Les anticorps sont précoces mais ne sont pas constants (trouvés
seulement chez 60 % des sujets en primo-infection)
Ils ne sont pas toujours recherchés pour le diagnostic
 Principaux antigènes

VCA : Viral Capsid Antigen : Antigène de la capside

Il existe des anticorps de 3 classes : IgA – IgG – IgM
Les IgG anti-VCA persistent toute la vie
Les IgM anti-VCA signent la primo-infection
Les IgA anti-VCA sont utiles dans le diagnostic et la surveillance
des syndromes cancéreux associés à l’EBV
 Principaux antigènes

EBNA : EB Nuclear Antigen

Ils sont produits au cours de la latence. Ils sont situés dans le
noyau des cellules hôtes.
Les Ac correspondants apparaissent tardivement et persistent
toute la vie (IgG anti-EBNA).
Evolution des marqueurs sérologiques lors de l’infection à
EBV.

EA IgM
 C - Multiplication du virus

Cellules cibles : les lymphocytes B + les cellules épithéliales de

l’oropharynx.

Cycle lytique : production de nouveaux virions + destruction de la

cellule hôte.

Latence :
Le génome viral persiste dans la cellule sous forme d’épisome (non
intégré).
Il y a expression seulement des EBNA dits transformants.
Les cellules qui hébergent l’épisome sont immortalisées.
 D - Epidémiologie

95 % des adultes sont séropositifs

30 à 40% dès l’âge de 6 ans

primo-infection très précoce dans les pays à mauvaises

conditions socio-économiques

Transmission : contact intime : salive

Enfants : salive de la maman
Objets couverts de salive d’enfants (jouets)
Adolescents : baiser profond
Adultes : transfusion de culots globulaires (exceptionnelle)
Don d’organes ou de tissus
 E - Pathologie

1. Mononucléose infectieuse (MNI)

 Elle survient surtout chez l’adolescent et elle est généralement
asymptomatique chez l’enfant.

 La période d’incubation va de 30 à 50 jours

 Les prodromes = malaises, fatigue, céphalées 4 à 5 jours avant la

phase d’état

 La phase d’état = MNI : 3 signes : fièvre prolongée 10 à 15 jours +

angine + ADP (adénopathies)
parfois : SMG, HMG  éruption cutanée
 E - Pathologie

Les complications de la primo-infection

Syndrome de Guillain-Barré, méningite ou encéphalite, paralysie

faciale, péricardite et myocardite, atteinte respiratoire ou digestive.
 Ces troubles régressent généralement sans séquelles.

 La guérison survient après 2 à 3 semaines mais la convalescence peut

être très longue, marquée par une asthénie intense.
2. Maladies malignes associées à l’EBV

 Lymphome de Burkitt :
Enfant 3 à 10 ans, prolifération cancéreuse d’un clone de Lymphocyte B

Carcinome du nasopharynx :
Tumeur de l’adulte surtout
Fréquent en Afrique du Nord
Prolifération des cellules épithéliales du nasopharynx
Notion de prédisposition génétique et de co-facteurs alimentaires
(épices?)

Lymphome de Hodgkin chez l’immunocompétent, certains lymphomes non

hodgkinien chez l’immunodéprimé
 F- Diagnostic au laboratoire
1. Diagnostic de La MNI :
 Syndrome mononucléosique : Présence de lymphocytes activés
(cytoplasme hyperbasophile) visibles dans un frottis sanguin :
signe d’orientation

Lymphocyte
Lymphocyte activé
 F- Diagnostic au laboratoire
Diagnostic de La MNI :

 Recherche des anticorps hétérophiles par « MNI test » ou par la

réaction de Paul-Bunnell-Davidson

 « MNI test » : test non spécifique, positif dans 60 à 80 % des MNI

seulement. Se fait par réaction d’agglutination sur lame (test

rapide).

 réaction de Paul-Bunnell-Davidson : test plus spécifique, sert à

confirmer un MNI test positif. Détecte également les anticorps

hétérophiles
2. Diagnostic indirect : Sérologie par technique ELISA
On recherche : Ac anti-VCA (IgG, IgM, IgA)
Ac anti-EA ±
Ac anti-EBNA (IgG)

EA IgM
 EA IgM

En cas de MNI : Anti-VCA IgM + Anti-VCA IgG + Anti-EA IgM Anti-EBNA IgG -
En cas de contact ancien avec le virus : Anti-VCA IgG + Anti-EBNA IgG +
En cas de Cancer : On recherche les Anti-VCA IgG et IgA et les Anti-EBNA
3. Diagnostic direct :

 Techniques de PCR : Détection du génome viral dans le sang

total.

 La culture cellulaire n’est pas pratiquée pour l’EBV.

Il pousse seulement sur les lymphocytes B sans donner un ECP.
 G - Traitement

 Il n’existe pas de vaccin pour l’EBV.

 Il n’existe pas de molécules anti-virales efficaces (l’aciclovir n’est
pas efficace).

 En cas de cancers associés : le traitement est à base de

radiothérapie – chimiothérapie.
 Etude des différents herpesvirus

HHV 1 = HSV 1 (Herpes Simplex Virus 1)

HHV 2 = HSV 2 (Herpes Simplex Virus 2)
HHV 3 = VZV (Virus de la Varicelle et du Zona)
HHV 4 = EBV (Epstein Barr Virus)
HHV 5 = CMV (Cytomegalovirus)
HHV 6 (Human Herpes Virus 6)
HHV 7 (Human Herpes Virus 7)
HHV 8 (Human Herpes Virus 8 (KSHV)
LE CYTOMEGALOVIRUS
(CMV)
 A - Introduction

 Son nom est du aux cellules infectées qui deviennent

de grandes cellules avec de vastes inclusions intra-
nucléaires et intra-cytoplasmiques.

 Même structure que tous les Herpesviridae.

 Structure antigénique très riche.

 B - Structure du CMV

 ADN bicaténaire

 Le virus comporte 3 structures protectrices :

 La capside (les protéines mineures et majeures de capsides)
 Le tégument (>20 phosphoprotéines dont la protéine pp65 et
la pp150 fortement immunogènes)
 Enveloppe virale comportant les glycoprotéines virales de
surface (gB et gH) qui conditionnent l’infectiosité du
virus (adhésion + fusion)
 C - Réplication

 Infection productive et lytique in vitro sur lignées de fibroblastes

humains (fibroblastes embryonnaires pulmonaires de la lignée

MRC5)

 Le cycle de réplication est long (5 à 7 jours) et peu productif

 L’ECP est caractérisé par l’élargissement de la cellule et de son

noyau qui est comprimé par une inclusion paranucléaire

 In vivo, le CMV se réplique dans une grande variété de cellules

(épithéliales, endothéliales, fibroblastes, monocytes…).

 Les sites de latence, en dehors des leucocytes, ne sont pas

définitivement identifiés.
 D- Epidémiologie des infections à CMV

 Le réservoir est strictement humain.

 Infection ubiquitaire

 Infection précoce en rapport avec un niveau socio-économique

défavorable

 Contamination par contact intime :

 Sang et dérivés
 Organes transplantés
 Voie sexuelle
 Mère – enfant si la mère développe une primo-infection pendant la
grossesse.
 E - Formes cliniques

 Forme aiguë courante : bénigne souvent inapparente syndrome

pseudo-grippal, ou fièvre prolongée avec ou sans éruption
cutanée.
 Infection congénitale : maladie des inclusions cytomégaliques
 mortelle ou responsable de malformations graves chez le nouveau-né
contaminé au 1er trimèstre,
 handicaps lourds au cours du 2ème trimestre,
 déficits auditifs ou visuels et retard du développement intellectuel au
3ème trimestre.
1 à 5 NN/10.000 présentent des malformations ou des retards de
croissance
 Infection chez l’immunodéprimé

 Lors de la primo-infection : dissémination beaucoup plus

importante
 Lors des réactivations : symptômes plus fréquents :
 Pneumopathies interstitielles
 réactivation virale chez les greffés d’organes. Le virus peut
être responsable de rejet de greffe
 Rétinite nécrosante chez les sidéens
F - Diagnostic au laboratoire
1. Diagnostic direct

a. Isolement :
 Cellules fibroblastiques exclusivement (Lignée MRC5)

 ECP lent 15 – 40 jours : foyer focalisé lentement dégénératif, en

band de poisson
 Inclusions intracytoplasmiques et intranucléaires

 Il existe des techniques de Culture rapide : gain de temps :

résultat en 48H. (centrifugation des cellules et révélation par les anticorps
monoclonaux)

ECP en band de poisson Inclusions intranucléaires

b. Techniques rapides :
Immunofluorescence sur des prélèvements sans préparations
 Antigénémie pp65 du CMV : détection de la protéine pp65 du
tégument. Elle se localise au niveau du noyau des polynucléaires
neutrophiles (PNN) du sang périphérique. La détection se fait par
immunofluorescence indirecte (IFI).

Cellules négatives : Rouges

Cellules positives : Cytoplasme rouge,
noyau polylobé de fluorescence verte
Techniques rapides :
 Techniques de biologie moléculaire : recherche de l’ADN viral par
PCR.
 Sur sang total

 Sur LCR

 Sur liquides

Excellente sensibilité et spécificité

Rapidité du résultat
2. Diagnostic indirect

 Recherche des anticorps de type IgG et IgM par technique

ELISA.

Les IgM signent une infection évolutive, soit en cas de primo-

infection, soit lors d’une réactivation. Lors des réactivations, leur
réapparition n’est pas constante.
2. Diagnostic indirect

 En cas d’infection néonatale (transmission de la mère à son

enfant) :
On recherche chez le nouveau-né :
Les IgM (+)
Et/ou la virurie (virus dans les urines) par PCR (+)
Et/ou antigénémie pp65 par IFI (+)
Et/ou ADNémie (virus dans le sang) par PCR (+)
 G - Traitement et prévention
Prévention:
 Hygiène en famille et en collectivité
 Préservatifs lors des rapports sexuels
 Ne jamais donner du sang CMV (+) non déleucocyté aux
personnes à risque de primo-infection grave
- Femmes enceintes
- Immunodéprimés Séronégatives
- NN
- Receveurs de greffe Séronégatifs
- Sujets splénectomisés Séronégatifs
 Dépistage des donneurs et receveurs d’organes (prophylaxie
chez les Receveurs IgG négatifs/Donneur IgG positif = R-/D+)
 G - Traitement et prévention

Traitement : molécules anti-virales spécifiques du CMV

Ganciclovir : CYMEVAN

Foscarnet : FOSCAVIR 

Prévention et traitement des formes graves chez

l’immunodéprimé
 Etude des différents herpesvirus

HHV 1 = HSV 1 (Herpes Simplex Virus 1)

HHV 2 = HSV 2 (Herpes Simplex Virus 2)
HHV 3 = VZV (Virus de la Varicelle et du Zona)
HHV 4 = EBV (Epstein Barr Virus)
HHV 5 = CMV (Cytomegalovirus)
HHV 6 (Human Herpes Virus 6)
HHV 7 (Human Herpes Virus 7)
HHV 8 (Human Herpes Virus 8 (KSHV)
 LES HERPES VIRUS HUMAINS : HHV6, HHV7,
HHV8

 Découverte récente
 Tropisme pour les lymphocytes B/T
HHV6 :
 Eruption chez l’enfant = exanthème subit ou Roséole
infantile du jeune enfant appelé également 6ème maladie
éruptive de l'enfance.
 Atteintes neurologiques
 Associés à certains lymphomes et certaines leucémies.
HHV7 :
 La traduction clinique de l'infection HHV7 est
équivalente à celle d’HHV6. Une pathologie propre à
HHV7 reste incertaine : syndrome de fatigue chronique ?,
oncogénicité ?
HHV8 :
 Son rôle oncogène est reconnu comme celui de l’EBV.
 HHV8 est un agent étiologique du sarcome de Kaposi
(cancer de la peau)
Lésions cutanées lors d’un sarcome de kaposi
Diagnostic biologique :
 HHV-6 :

 Recherche des IgM et des IgG anti-HHV-6 par technique ELISA;

 PCR sur le LCR ou sur le sang total en cas d’infection
neurologique ou d’une infection grave.
 HHV-7 : diagnostic biologique rare

 PCR en cas d’une infection grave

 HHV-8 :

 PCR sur le sang total ou sur une biopsie cutanée des lésions.