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    6 - NMZ - Brûlures Caustiques Du Tractus Digestif SUP

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    Ce document décrit la prise en charge des brûlures du tractus digestif supérieur causées par l'ingestion de produits caustiques. Il aborde les aspects diagnostiques, les classifications des lésions, la prise en charge initiale d'urgence et les complications possibles à court et long terme.

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    6- NMZ - Brûlures caustiques du tractus digestif SUP

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    Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur :

    I. Défnitions :
    Un produit caustique est un produit chimique susceptible d’entrainer des lesions tissulaires au niveau de son lieu
    d’application.
    BCTDH : lesions tissulaires secondaires à la prise accidentelle ou volontaire d’un produit caustique, interessant le
    tractus digestif superieur mais egalement la sphere ORL et l’arbre respiratoire (brulures graves).

    II. Introduction :
    Ce sont des accidents frequents qui constituent une urgence diagnostique et therapeutique et dont la prise en charge
    est pluridisciplinaire en milieu specialise.
    L'endoscopie digestive haute est l'examen cle ; elle permet le bilan lesionnel initial et guide l'attitude therapeutique.
    À court terme, le pronostic vital est en jeu. À long terme le pronostic fonctionnel est implique : ++ Degenerescence =
    etat precancereux.

    Produits caustiques :
    - Bases : deboucheurs de tuyaux, nettoyants de four, ammoniac liquide (volatile), olivette. Ils induisent une necrose de
    liquefaction, avec difusion parietale (mediastin ++). On retrouve un caractere visqueux des lesions. Ils touchent
    l'œsophage plus que l'estomac. For two reasons : alkalines are more viscous, they stick more to the œsophagus ; and
    they are partially neutralized by gastric acid.
    - Acides : acide chlorhydrique (esprit de sels), acide sulfurique (acide de batteries). Ils induisent une necrose de
    coagulation, avec penetration vers les plans profonds limitee. On retrouve un caractere liquide/spasme du pylore. Ils
    touchent l'antre plus que l'œsophage. Less viscous, they pass quickly to the stomach. Antrum +++ because
    pylorospasm impairs emptying into the duodenum producing stagnation and injury that is particularly prominent in the
    antrum.
    - Autres : eau de javel (à haute concentration et grande quantite) frequent but rarely severe, eau oxygenee, KMnO4 Cps.

    Facteurs de severite :
    L’etendue et la severite des lesions depend de plusieurs facteurs :
    • Nature du produit : acide, base, oxydant, autres.
    • Forme : liquide, solide, visqueuse, volatile. Liquid preparations cause larger damage than solid because they
    coat larger mucosal surface.
    • Quantite et concentration. + duration of contact with mucosa
    R! Terrain
    Chez l'enfant, l'ingestion est accidentelle, d'où de petites quantites et des lesions moins severes.
    Chez l'adulte, l'ingestion est volontaire ou avec des afections psychiatriques graves lesions severes ; d'où de grandes
    quantites et des lesions severes.

    III. Prise en charge initiale :


    - Use of emetics is contraindicated because vomiting
    reexposes the esophagus and the oropharynx to the
    caustic agent, further aggravating injury.
    - Neutralizing agents (weakly acidic or basic substances)
    should not be administered because damage is generally
    instantaneous. Furthermore, neutralization releases heat
    that adds thermal injury to the ongoing chemical
    destruction of tissue [22].
    - Nasogastric intubation to remove any remaining
    caustic material is contraindicated because it may
    induce retching and vomiting, which can compound
    injury and possibly lead to perforation of the
    weakened esophagus or stomach.

    Bilan radiologique : aw dayer des radios


    IV. Complications immédiates :

    Contre indications de l'endoscopie :


    • Perforation : peritonite, mediastinite • Etat de choc
    • Necrose de l’hypopharynx, epiglotte • Troubles de la conscience
    • Detresse respiratoire

    À quel moment faut il faire l’endoscopie digestive ? Within 24h, CI apres 48h d'apres Kezzoula
    • Si trop tot : risque de sous estimer les lesions.
    • Si trop tard : examen difcile (œdeme), risque de perforation

    Classifcation :
    1- Classifcation endoscopique de Di Costanzo :

    First degree injury = superfcial mucosal damage


    Second degree injury = mucosal and submucosal damage
    Third degree injury = transmural

    2- Classifcation endoscopique de Zargar :


    Stade 0 Muqueuse normale
    Stade I Œdeme, erytheme de la muqueuse
    Stade IIa Friabilite, hemorragie, fausses membranes, ulcerations superfcielles
    Stade IIb Grade IIa + ulcerations plus creusantes ou circonferentielles
    Multiples ulcerations avec des zones de necrose
    Stade III Necrose localisee (en ilots): Stade IIIa
    Necrose etendue: Stade IIIb
    Dar des images, aller les voir
    Pronostic :
    • Stades 0, 1, 2a : bon pronostic.
    • Stades 2b, 3a : risque de stenose eleve, perforation
    • Stades 3b : mortalite elevee

    Dar un petit quizz :


    Interpretez :
    Oesophagite et gastrite stade 3b
    Quelle sera votre conduite à tenir? Œso-gastrectomie en urgence Endoscopie
    bronchique: +++ TDM thoraco-abdominale

    Endoscopie bronchique :
    En cas de presence de lesions severes, on fait une thoracotomie droite avec patch pulmonaire. Taux
    de mortalite eleve.
    En cas d'absence de lesions severes, thorax ferme, stripping œsophage. Le taux de mortalite est bas.
    Dar une image pour montrer le stripping de l'œsophage.
    R! Thoracotomie :
    • 1° temps : thoracotomie
    • 2° temps : cervico-laparotomie
    Difculte principale = abord larynge : - potentiellement difcile - estomac plein ... de produits caustiques
    Quelle est votre conduite à tenir pour les stades 0, I, IIa ? Abstention. L'alimentation orale est autorisee. Prise en charge
    psychiatrique si ingestion volontaire. A liquid diet may be initiated and the patient can be advanced to a regular diet in
    24 to 48 hours.
    Quelle est votre conduite à tenir pour les stades IIIa et IIb? Hospitalisation en reanimation. Surveillance des
    complications II. Nutrition parenterale (ou enterale). Nasoenteric tube feeding initiated after 24h. Oral liquids are allowed
    after the frst 48 hours if the patient is able to swallow saliva

    V. Complications secondaires :

    Algorithme décisionnel :

    General management :
    If the patient is asymptomatic and gives a reliable history of a lowvolume, accidental ingestion of lowconcentration acid
    or alkali, endoscopy may not be necessary. Such patients may be discharged and followed as outpatients.
    In all other instances, the patient should be hospitalized, kept fasting, and have serial chest and abdominal flms taken. If
    the patient is hypotensive, intravenous fuids and blood products should be administered.
    Gastric acid suppression with intravenous proton pump inhibitors is often used to prevent stress ulcers of the stomach.
    Adequate pain relief with intravenous narcotics needs to be maintained continuously until the patient improves [20].
    Clinical signs of perforation, mediastinitis, or peritonitis are indications for emergency surgery [21]. Broad spectrum
    antibiotics (such as third generation cephalosporins) are often given for patients with Grade 3 caustic injury or when
    there is a high suspicion for esophageal perforation.

    VI. Complications tardives :


    Stenoses œsophagiennes ou gastriques 1/3 of patients => Dilatation ou chirurgie ?
    Cancer de l'œsophage => Surveillance ?
    Reepithelialization is usually complete one to three months later.
    1- Stenoses : it appears +++ 2-3 months after injury
    - Traitement des stenoses œsophagiennes : voir l'image en face
    Patients with grade 3 injuries should be carefully observed for signs of perforation over at least a oneweek period.
    Prophylactic esophageal stenting is not recommended [24] although with the currently available selfexpanding plastic
    stents, this practice may change [25]. In a pediatric study of
    severe caustic esophageal injury, the use of early
    (prophylactic) dilation did not eliminate stricture formation
    completely, but strictures resolved more easily with early
    bougienage [26].

    Barium swallow examination is useful for detecting stenosis.


    Mitomycin C has antifbroblastic properties and improves
    the success rate of endoscopic dilation of resistant
    esophageal strictures.
    La dilatation se fait par les bougies de Savary +++ ou par
    dilatation pneumatique. Sous scopie ou controle
    endoscopique +++. Aw dayer des images
    Retablissement de la continuite : plastie colique, plastie gastrique.

    2- Cancers de l'œsophage : on retrouve des ATCD de prise de caustique chez 1 à 7% des carcinomes de l'œsophage.
    Le risque est x 1000-3000 par rapport à la population generale. Le delai est de 40 ans apres de l’ingestion.
    Facteur favorisant : dilatations repetees (dilaceration). Type : Carcinome epidermoide. Surveillance ? Pas de
    recommandations. The risk of gastric cancer does not appear to be increased.
    Carcinoma at the site of previous lye stricture (scar carcinoma) tends to present in the early stages and responds better
    to combined surgical and radiation therapy. Two factors contribute to the improved prognosis in this setting: 1- The
    esophageal lumen at the level of the scarred esophagus is less distensible; as a result, dysphagia presents earlier in the
    course of the disease. 2- The scar tissue within the esophageal wall makes lymphatic spread and direct extension of the
    tumor less likely to occur before the appearance of dysphagia [63].

    VII. Conclusion :
    L'ingestion d’un caustique est un evenement dramatique dont la prise en charge est pluridisciplinaire. Le bilan lesionnel
    endoscopique correct conditionne la prise en charge.
    Prise en charge psychiatrique +++ si ingestion volontaire.
    Connaitre les modalites therapeutiques des stenoses.

    Essence, gasoil => +++ toxique pour le poumon pas le tube digestif

    Phase initiale : pronostic vital en jeu


    Phase intermediaire : denutrition, defaillance psychologique
    Phase sequellaire : stenoses, risque de degenerescence

    Rea, gastro, pneumo, ORL

    Mortalite 10%

    J1 : œdeme de la sous-muqueuse : risque : hemorragie, perforation, CIVD


    J2-J8 : œdeme toutes les couches : risque de perforation +++, surinfection pulmonaire.
    J8-J30 : œdeme +/- fbrose : risque de stenose des J8, perforation => J14, hemorragie, fstule.
    > J30 : fbrose +++, si retractile => stenose, parfois muqueuse hyperplasique => dysplasie.

    Oxydants (eau de javel, eau oxygenee, KmnO4, sels de sodium) : brulures thermiques, lesion retardee, estomac +++
    Ne pas faire boire car ça ouvre le pylore.

    Intubation qu'en cas de detresse respiratoire.

    On doit prendre des photos et enregistrer des videos.

    Endoscopie sans insufation ni retro-vision


    Pas d'anesthesie generale ou locale

    Les lesions tracheales contre-indiquent la chirurgie par exerese par stripping.

    À partir de stade 2b, une fbroscopie bronchique est necessaire.

    La difusion transmurale vers l'arbre tracheo-bronchique est la principale cause de mortalite.

    Chirurgie d'urgence 3a 3B ?

    Traitements associes : Nutrition (NE > NPT) IPP discutables Pas de corticotherapie ATB systematique prophylactique
    Antalgiques Psychotropes

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