Abcã s Hã Patique

ABCÈS HÉPATIQUE
Dr BENABBOU MOHAMED
I. INTRODUCTION
 L’abcès hépatique peut être défini comme une cavité suppurée en rapport avec l’invasion et
la multiplication de micro-organismes aux dépens du tissu hépatique sain ou pathologique.
 Les abcès hépatiques sont de cause bactérienne, parasitaire, et plus rarement, fongique.
 la présentation clinique est peu spécifique, ce qui entraîne bien souvent un retard
diagnostique.
 Les examens biologiques et les examens morphologiques du foie permettent d’en poser le
diagnostic sans grandes difficultés dans la plupart des cas.
 Le traitement repose sur une antibiothérapie initialement probabiliste (ceftriaxone-
métronidazole), couplée à un drainage par voie percutanée voire à un drainage chirurgical,
 Le pronostic est conditionné par les tares du patient, la rapidité du diagnostic et de la prise
en charge thérapeutique et, le germe en cause de cette affection.
II. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Les facteurs de risques:
 le sexe masculin,
 un âge > 50 ans,
 des comorbidités (diabète, alcoolisme chronique, cirrhose, etc.),
 des néoplasies digestives
 et l’existence de gestes interventionnels hépatiques ou de chirurgie digestive.
B. Les mécanismes:
1. les abcès d’origine biliaire :
 Ils sont secondaires à une obstruction biliaire qui peut être d’origine (la lithiase) ou bien tumorale (Ampullome Vatérien,
Cholangiocarcinome…),
2. les abcès d’origine portale :

 Secondaire à un foyer infectieux abdominal ;l’appendicite, diverticulites sigmoidiennes MICI,,,,,,
3. les abcès liés à une surinfection de lésions préexistantes :

 Surinfection d’une tumeur hépatique. , Surinfection de kystes biliaires, d’un bilome ou d’un hématome post-traumatique,
4. par contiguïté (1-5 %)

5. ou par inoculation (1-3 %).
III. DIAGNOSTIC POSITIF
A. Clinique :
1. Signes fonctionnels :
 Douleurs de l’hypochondre droit ou de l’épigastre,
 Les nausées/ vomissement sont fréquents.
 Parfois, on retrouve des manifestations respiratoires : dyspnée, toux, douleurs thoracique,
2. Signes généraux :
 Une altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement récent.
 Une fièvre à 39-39,5 est quasi constante avec frisson,
 Il faut toujours rechercher les signes de choc septiques
3. Examen clinique :
 Une hépatomégalie douloureuse
 douleur à l’ébranlement du foie
B. Examens complémentaires
1. Biologie :
Les anomalies biologiques sont fréquentes mais peu spécifiques, reflètent un sepsis :
 NFS: Une hyperleucocytose à PNN, Anémie de type inflammatoirel
 Syndrome inflammatoire intense: augmentation de la CRP, la VS,
 Perturbation du bilan hépatique avec augmentation des phosphatases alcalines et des gamma-
glutamyl transférase, une cytolyse portant essentiellement sur les ALAT.
 Une diminution du TP
 Hémocultures: recherche de germe circulant
2. Imagerie
a. radiologie sans préparation (ASP)
a. une ascension de la coupole diaphragmatique droite,
b. un épanchement pleural droit
c. L’image hydro-aérique intra hépatique caractéristique est rarement retrouvé à l’ASP.
b. Echographie abdominale:
 c’est l’examen de première intention.
 Renseigne sur la forme ; le siège, la taille , le nombre et le stade évolutif de l’abces.
 L’échographie permet également de chercher une dilatation des voies biliaires
c. TDM abdominale
 Renseigne sur la forme ; le siege, la taille , le nombre et le stade évolutif de l’abces.
 Le scanner permet le bilan étiologique de l’abcès (diverticulose compliquée, tumeur colique, appendicite.. .)
 détecte,, les complications de l’abcès, comme un épanchement pleural ou des thromboses vasculaires.
IV. EVOLUTION/ COMPLICATIONS
Les abcès hépatiques sont des infections graves, pouvant entrainer des
complications locorégionales et générales : -
 Thrombose plus ou moins extensive du système porte voire des veines sus-
hépatiques.
 Rupture dans un organe de voisinage (fistulisation) ou en péritoine libre.
 Compression d’organe de voisinage.
 Sepsis sévère et choc septique.
En absence de prise en charge l’issue est fatale,

V. TRAITEMENT
A. Traitement médical
1. Traitement des symptômes:
 Prise d’une bonne voie veineuse
 Perfusion de solutés et Correction des troubles électrolytiques
 Administration des antalgiques, des anti émétiques si vomissement….
2. Antibiothérapie +++++++:
 Elle est systématique, instaurée en urgence par voie parentérale, après les hémocultures et avant tout geste
 L’association la plus souvent prescrite est : 
 BETALACTAMINE (pénicilline à large spectre ou céphalosporine de 3eme génération), si allergie : FLUOROQUINOLONE.
 METRONIDAZOL.
 +/- AMINOSIDE si état de choc.
3. Traitement des défaillances d’organes lorsqu’elles existent.

B.traitement percutanée
Il a un double intérêt : identifier le germe et évacuer l’abcès. Doit toujours être tenté en premier, écho ou
scannoguidé, on distingue :
1. La ponction- aspiration : Sans mise en place d’un drain, Elle est indiquée pour des abcès simple de
moins de 5cm
2. Le drainage percutané :
 après évacuation de l’abcès, un drain est laissé en place
 Indiqué pour des abcès de plus de 5cm,
C. Traitement chirurgical :
 Le traitement chirurgical de l’abcès consiste en une évacuation de la collection avec mise en place d’un drain,
 Le traitement chirurgical n’est pas indiqué en première intension sauf en cas de contre indications, d’échec ou
non disponibilité du traitement percutané.
VI. CONCLUSION
 Affection rare mais grave

 Certains terrains sont favorisants
 La clinique et la biologie ne sont pas spécifiques,
 le diagnostic est basé sur l’imagerie : L’examen de première intention et
l’échographie et la TDM est l’examen de référence.
 le traitement repose sur : Antibiothérapie et le Drainage transcutané en1ere
intension sinon chirurgical.
 le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge et du terrain

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2. les abcès d’origine portale :

3. les abcès liés à une surinfection de lésions préexistantes :

4. par contiguïté (1-5 %)

En absence de prise en charge l’issue est fatale,

3. Traitement des défaillances d’organes lorsqu’elles existent.

 Affection rare mais grave

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