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TUBERCULOSE PULMONAIRE

1.1. DEFINITION : c’est une infection aiguë ou chronique des poumons causée par le
bacille tuberculeux = (affection contagieuse, endémique et chronique et nécrosante)

1.2. ETIOLOGIE : Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium :
• tuberculosis (Bacille de Koch)
• bovis
• Il existe aussi des infections par mycobactéries atypiques dont :

- M. avium intracellulaire
- M. scrofulaceum
- M. ulcérum
- M. xenopi : pulmonaire
- M. Kansasi : pulmonaire

Voie de contamination

- Essentiellement par la voie aérienne (> 90 %des cas) par inhalation d’aérosols des
sécrétions bronchiques provenant d’une tuberculose pulmonaire cavitaire.
- Voie secondaire : - Voie cutanée (sécrétion de fistule) : rare
- Voie digestive (lait contaminé)
Voie de dissémination

- Voie hématogène :
a) TBC miliaire : elle est secondaire à la pénétration massive de
bacilles de Koch dans la circulation (rupture d’un tubercule dans une veine pulmonaire ou
le canal thoracique) ;
b) Dissémination de la TBC dans les méninges, les reins, la
plèvre, le péritoine, les os, les articulations. Le sommet des poumons, mal irrigué, est un
lieu de prédilection de la dissémination hématogène, où se forment des petites infiltrations
micronodulaires ou foyers de Simon qui peuvent se réactiver après des années de latence.

- Voie lymphatique (→ TBC ganglionnaire)

- Voie de proche en proche

- Voie des séreuses ???

- Voie bronchogène : apparition des foyers tuberculeux dans d’autres parties du poumon
par dissémination bronchogène, soit à partir du chancre d’inoculation caseillé dont le
caséum, se déverse dans une bronche, soit à partir d’une rupture endobronchique de
l’adénopathie satellite. La découverte du bacille TBCeux dans les sécrétions
bronchiques suggère une fistule ganglio-bronchique à rechercher par fibroscopie.

N.B : la pneumonie caséeuse s’observe chez l’enfant affaibli, carencé.

 2

1.3. CARACTERISTIQUES HISTOLOGIQUES DE TBC

Granulome epidermoïde gigantocellulaire tuberculoïde

La lésion histologique caractéristique est le granulome tuberculeux. Il existe 5 formes selon

les stades :
1) Tubercule épithélioïde (= granulome épithélioïde) :

Composée de : - cellules épithélioïdes (macrophages agglomérés)

- cellules géantes de Langhans = cellules géantes multinuclées.

Il existe 3 formes de cellules géantes multinuclées de Langhans :

a)- cellules à noyaux périphériques disposés à demi-cercle

b)- cellules à noyaux périphériques disposés en cercle
c) – cellules avec quelques noyaux au centre de la cellule et d’autres en périphérie.

2) Tubercule caséo-nodulaire (caséum) :

Composé de : - cellules épithélioïdes

- cellules géantes de Langhans
- un centre nécrosé (caséeux)

3) Tubercule fibro-caséeux : en plus de ce qui précède il y a une fibrose qui entoure le

centre nécrosé.
4) Tubercule fibroblastique
5) Tubercule calcifié : centre nécrosé et calcifié entouré de cellules ci- haut énumérées.

1.4. CLINIQUE
Symptômes
- pour arriver au diagnostic étiologique de la TBC il faut la biologie clinique.
- Pour le diagnostic définitif, les symptômes ou les signes physiques ne donnent qu’une
orientation. Ce qui est important, c’est ce que le malade raconte lors de l’anamnèse.
Ces symptômes sont généraux et respiratoires :

Généraux :
o Amaigrissement
o Asthénie
o Anorexie
o Fièvre et transpiration

Respiratoires :

o Toux
o Expectoration
o Douleur thoracique
o Dyspnée
o sifflement
 3

N.B : L’amaigrissement est progressif, la fatigue également, manque d’appétit, la

transpiration nocturne est un élément très important mais ça ne signifie rien du tout.
Le malade qui aura toussé pendant 3 semaines ou plus, soit une toux sèche, soit productive
(avec expectoration muqueuses, purulentes ou sanglantes).
Les adénopathies hilaires peuvent obstruer les bronches et créer le sifflement (wheezing) qui
doit être localisé.

Examen physique

en cas d’atélectasie : on aura un syndrome d’épanchement liquidien

On aura des souffles (anormaux)

Signes de pneumonie tuberculeux = râles crépitants.

Conclusion : l’examen physique ne nous conduit pas au diagnostic, il faut recourir à la

recherche des BK dans les expectorations :

Formes cliniques

1. Primo-infection TBC = TBC primaire :

= ensemble des manifestations cliniques, humorales et anatomiques d’un organisme qui

subit pour la première fois le contact avec le bacille tuberculeux, en général par voie
aérienne.

- Forme latente : asymptomatique

RX thorax normal
- Forme patente :
o Syndrome pseudo grippal
o Notion de contage TBC
o IDR ⊕ et Rx thorax peut montrer le complexe primaire fait d’adénopathie
(opacité arrondie) :

Paratrachéale

Hilaire

au niveau des bronches souches = chancre d’inoculation

2. Granulie Tuberculeuse = Tuberculose miliaire

= irruption massive des BK dans la circulation sanguine avec atteinte pulmonaire seule et / ou
d’autres organes (œil, hépatosplénomégalie …)
C’est en fait une forme de TBC à dissémination hématogène, souvent aiguë, caractérisée par
la présence de petits nodules disséminés dans tous les organes.

Aux 3 A et 3 T il faut ajouter : - douleur thoracique

- Hémoptysie
- dyspnée variable (généralement forte)
Rx thorax : montre le miliaire pulmonaire c'est-à-dire opacités micronodulaire ≤ 3mm,
disséminées dans le parenchyme pulmonaire (dans les 2 champs pulmonaires)

Le début peut être : - insidieux par l’asthénie, céphalées et petites poussées fébriles,
 4

- aigue : frissons, pic thermique à 40 ° c

A la période d’état, une fièvre inexpliquée, irrégulière, oscillante.

3. Phtisie pulmonaire = TBC pulmonaire chronique

* 3 A et 3 T avec : - douleur thoracique

- Hémoptysie
- dyspnée variable

* RX thorax peut montrer :

- nodules aux sommets pulmonaires
- infiltrat bulleux au sommet pulmonaire
- caverne TBC (clarté délimitée par une coque fibreuse qui est
radio-opaque)

1.5. BILAN TBC

1° ∆ d’orientation

a) clinique

S/ - 3A et 3T avec :
- Douleur thoracique
- Dyspnée variable
- Hémoptysie

ATCD/ : notion de contage TBC

O/ Syndrome d’épanchement liquidien

Syndrome de condensation

b) Paraclinique

 Biologie inflammatoire :

• Hb : diminué (VN : - homme : 12,5-18 g %, soit 1,9 à 2,8 mmol / l

- femme : 10,5-15g %, soit 1,6 à 2,3 mmol/l)
• GB : Variable (normal ou diminué) (VN = adulte : 3.500 à 8.000/ mm3

Valeurs pathologiques :

o Leucopénie : diminution des leucocytes < à 3500 chez les noirs / <
5000 chez les blancs.
La leucopénie se voit également en cas de : Fièvre typhoïde, Brucellose, Virose (grippes,
Rougeole, Hépatite infectieuse…), intoxication, leucémie aleucémique, etc.
o Leucocytose (hyperleucocytose) : augmentation des leucocytes
8.000 chez le noir / 10.000 chez les blancs
o Beaucoup d’états infectieux, leucémie, (200.000 et plus), certaines
convulsion, températures etc.…
 5

• FL : prédominance neutrophilique au début, puis lymphocytaire

VN adultes:

- Neutrophiles : 30- 67% soit 1875- 4250 / mm3

- Lymphocytes : 26- 60% soit 1.950- 4.500 / mm 3
- Monocytes : 0- 8% soit 50-800 / mm 3
- Eosinophiles : 0- 12 % soit 10-320 / mm 3
- Basophiles : 0- 2 % soit 15-200 / mm 3
Les variations pathologiques consistent en variations de pourcentage, ou en anomalies
globulaires.

a) variation de pourcentage : on peut observer :

- Neutrophilie : dans les inflammations aiguës (exemple : abcès amibien)
- Lymphocytose : dans les infections chroniques (exemple : TBC)
- Monocytose : dans les mononucléoses infectieuses et leucémie à monocytes.
- Eosinophilie : dans les maladies allergiques et certaines parasitoses
(ascaridiose ; ankylostomiase, bilharziose, filariose, trichocéphalose)

b) Anomalies globulaires
- Celles-ci concernent surtout les GR qui changent de forme (falciformation p.
ex) avec comme signature des formes variées d’anémie.
- Il faut aussi noter la présence dans les GR des parasites comme le plasmodium
et le trypanosome.

• VS : V.N (homme 1 à 16 mm / h ; Femme 2 à 22 mm / h)

Valeurs pathologiques :
o Augmentation : indique les états pathologiques suivants :
états inflammatoires, infections aiguës, subaiguës,
chroniques, nécrose tissulaire (infarctus), irradiation,
maladies immunitaires, macroglobulinémie si très nettement
élevée : myélome multiple, etc.
TBC, cancer, anémie, grossesse avancée
o Diminution : chez l’enfant : polycythémie par exemple ;
hémoconcentration (brûlure)
• Ziehl sur crachat ; accessoirement sur d’autres liquides

Comment faire la coloration par la méthode de Ziehl (perfectionnée

par Neelson) ?

1. Principes :
Pour les bacilles du genre Mycobacterium (BK, bacille de Hansen de la
lèpre…) qui sont BAAR (Bacille alcoo-acido-résistant) c'est-à-dire qu’ils ont la
propriété de résister à la décoloration par l’alcool et l’acide nitrique ou
chlorhydrique lorsqu’on les a colorées en rouge par la fuschine phéniquée.

D’où, le Ziehl n’est pas un examen de certitude de TBC, car le BH aussi montre le Ziehl ⊕ .
Ces Mycobactéries sont recouverts d’une enveloppe riche en acide mycolytique ; ce qui
explique leur résistance à l’alcool et l’acide.
 6

2. Matériel de base
- Lame porte-objet
- Produit pathologique (urine, crachat, selles,…)
- Source de chaleur
- Anse de platine
- Réactif : - la Fuchsine phéniquée
- solution Alcool-acide (Alcool éthylique + Hcl ou acide nitrique)
- Eau distillée (ou du robinet = constante)
- Bleu de méthylène

3. Technique et Résultats

- Etalement du crachat sur la lame à l’aide de l’anse à platine

- Séchage à l’air ambiant
- Fixation du crachat étalé à la chaleur (passer lentement la lame en dessous de la
flamme du bec de binsen)
- Placer la lame sur le pont à coloration
- Puis, coloration avec la fuchsine phéniquée pendant 5 à 10 minutes (voir 20 minutes)
tout en le chauffant (faire passer la flamme en dessous de la lame) jusqu’à la
production de la vapeur (méthode à chaud)
- Rinçage à l’eau coulante
Décoloration à l’alcool acide (3 minutes)
- Rinçage
- Coloration au bleu de méthylène (1minute) → Rinçage à l’eau puis séchage à l’air
libre ou à la flamme / Mettre l’huile d’immersion / lecture au microscope objectif 100

Méthode à froid :
- On ne fait pas le chauffage pendant la coloration à la fuchsine phéniquée
laquelle restera pendant 20-30 minutes
- On utilise les mêmes réactifs que pour la coloration à chaud, mais en
employant une solution de fuchsine phéniquée plus concentrée qui rend inutile le chauffage.

Notation :
Les bacilles acido-resistants sont rouges, les autres bactéries et le fond sont bleus

O : pas de BAAR / 100 champs

Nombre exact : 1 à 9 BAAR / 100 champs
+ : 10 à 99 BAAR / 100 champs
++ : 1 à 9 BAAR / champ
+++ : > 10 BAAR / champ

• FO = nodules de Bochut. Les structures à examiner sont :

o Le disque optique (sa forme, sa couleur, bordure et voisinage)

o Les vaisseaux (N.B les artères sont plus minces et moins fonction
que les veines)
o La région de la macula
o Le pourtour rétinien

Changement pathologique :
 7

Plusieurs cas pathologiques peuvent laisser des traces sur le F.O. On peut en citer quelques
exemples tels que :
• L’œdème de la papille (signe l’HTA intracrânienne)
• Différents stade de la rétinopathie hypertensive et diabétique (micro-anévrisme)

* IDRT (intradermoréaction à la tuberculine ou test de Mantoux)

Positive = (apparition d’une induration) chez les sujets qui sont déjà entré en
contact avec le bacille tuberculeux.
Fortement positive = chez ceux qui sont déjà atteints d’une tuberculose évolutive.

• IDR = Intradermoréaction = injection intradermique d’une petite quantité d’une toxine

ou d’une substance antigénique, destinée à étudier le degré de sensibilité du sujet vis-
à-vis de cette substance. Cette sensibilité se manifeste par une réaction inflammatoire
et l’apparition d’une induration plus ou moins important après un délai. On
recommande 10 UI de tuberculine dans 0,1 ml en injection rigoureusement
intradermique. La lecture se fait 72 heures après. Il est important de ne tenir compte,
dans l’appréciation des résultats, que de la dimension de la papille indurée, de son
épaisseur et non de l’érythème.

Réaction + : induration de 10 mm ou plus

Douteuse : 5 à 9 mm d’induration avec épaisseur ≥ 1 mm ; même de diamètre
inférieur à 10 mm.
Réaction - : induration inférieure à 5 mm ou aucune

2° ∆ de certitude

• Culture sur Löwenstein (6 à 8 semaines) : milieu de culture de BK

• Histopathologie de la ponction biopsique

3° Recherche des foyers secondaires

N.B : Dans la tuberculose extrapulmonaire, elle dépend de la localisation (biopsie).

Une V.S augmentée ou V.S normal n’exclut pas la TBC.
Une Rx thorax normal n’exclut pas la TBC

1.6. ∆∆

- Pneumonie
- Cancer du poumon
- Abcès du poumon
- Bronchectasie
- Asthme bronchique

1.7. T3 DE LA TBC

Principes de base du T3 de TBC

 8

1. Bien catégoriser les cas à traiter car le T3, la guérison ainsi que le bien-être de la
communauté en dépendent.
2. Association d’au moins 3 médicaments dont 2 doivent être bactéricides
3. Posologie correcte et durée du T3 suffisantes
4. Régularité dans le traitement

* Prophylaxie

- Mesure socio-économique : améliorer les conditions de vie

- Vaccination par le BCG (bacille bilié de Calmette et Guérin) = Bacille de la
tuberculose bovine.
- Dépistage Tuberculeux
- Chimioprophylaxie : s’adresse à l’enfant en bonne santé, dont l’IDRT est négative et
qui est soumis à un contage tuberculeux certain.
On administre l’Isoniazide 10 mg / kg / jour

* Curatif:
IREP + Vitamine B Co (3 × 100 mg / j)
I: INH 300 mg
R: Rifampicine 600 mg
E: Ethambutal 800 mg / j
P: Pyrazinamide 1600 mg / j

* T3 adjuvant

• CORTICOIDE si TBC des séreuses afin d’éviter les adhérences

R / Prednisone (Cortancyl®) Co 5 mg
S / 0,5 mg / kg / 15 jours, puis réduire de 5 mg / semaine.

→TBC des séreuses : - Méningite TBC

- Péricardite TBC
- Pleurésie TBC
- TBC péritonéale
• Chirurgie : si : - échec du T3 médical du tuberculome
- destruction pulmonaire localisée
• Mesures générales : - Repos physique et intellectuel pendant la phase d’attaque ;
- Régime riche en protéines

Choix des médicaments antituberculeux

1. Rifampicine (Rifadine®, Rimactan®) caps 150, 300, 600 mg

S/10 mg / kg / jour
C’est un ATB semisynthétique à large spectre utilisé comme anti-tuberculeux à effet
(tuberculostatique) bactériostatique
2. Isoniazide (Rifanah®, Rimifon®) Co 50, 100, 150, 300 mg (Rifinah, Rimifon). C’est
un anti-tuberculeux à effet bactéricide: 5 mg / kg / jour
3. Ethambutol Co 400, 500 mg, 250 mg (Dexambutol®, Myambutol®). C’est un
bactériostatique.
S/ 20 mg/Kg, puis 15 mg/Kg
 9

4. Pyrazinamide Co 400, 500 mg (Pirilène®). C’est un anti-tuberculeux à effet

bactéricide.
S/ 35 mg / kg / jour
5. Streptomycine fl 5,1g.
ATB du groupe des aminosides à effet bactériostatique
S/20 mg / kg / jour

* Définition des cas

Il y a 4 catégories qui sont fonction de la localisation intra-pulmonaire ou extra-

pulmonaire, de l’étendue de la lésion, de l’état bactériologique, des ATCD de T3 de TBC
antérieur ainsi que de l’état pathologique.
Exemple :
- Mal de pott méningé
- Cas de péricardite tuberculeuse mais le test négatif : mettre le malade sous
tuberculostatique

L’OMS a parlé de 4 catégories mais en réalité on les simplifie.

I. 1 = tous les nouveaux cas ;

2 = cas déjà traité : échec, rechute
II. 3 = Nouveaux cas : cas de TBC non traitée ou qui a déjà reçu les
tuberculostatiques pendant moins de 4 semaines antituberculeux.
III. 4. cas déjà traité : le malade ayant déjà reçu les tuberculostatiques pendant au
moins 1 mois
- Echec : traité pendant 2 mois puis au 5ème mois on fait l’examen : BK +++
- Rechute : ayant reçu le T3, puis 3 mois après il revient
- RAA : Interruption

Ces catégories sont :

I : 1) Tuberculose pulmonaire BK + (la plus fréquente)

1) Tuberculose pulmonaire : lésion étendue BK-
2) Tuberculose extrapulmonaire grave (exemple : Mal de pott + lésion neurologique :
commencer le T3)

II : 1) Rechute
2) Tuberculose : Echec de T3
3) Interruption

III : Tuberculose pulmonaire (BK-), lésion non étendue

Tuberculose extra pulmonaire (adénite pulmonaire)
Primo-infection tuberculeuse (chez les enfants)

IV : Cas chronique : malade ayant subit un T3 correct, mais au septième mois il est toujours
BK+. C'est-à-dire il subit un T3, un retraitement 3 mais au septième mois toujours BK+

- Il faut 8 mois de traitement

- La posologie doit être correcte en fonction du poids.
- Il faut associer 3 médicaments, dont 2 doivent être des bactéricides
 10

Catégorie I : Malade nouveau cas, jamais traité ou T3 < 4 semaines.

TP – à lésions pulmonaires graves (pleurésie, péricardite, Mal de pott,
méningite)

2 (RHEZ) 7 = phase d’attaque ou intensive du T3, puis

6 (HE) 7 = phase d’entretient
2 = mois
6 = mois
7 = mois
C 2 C 5 C 7 : C = contrôle
2, 5,7 = mois

Catégorie II : Cas de retraitement

- cas de reprise du T3 Bacille relativement résistant
- les échecs
- les rechutes
- Reprise de T3 après abandon

→ 2 (SRHEZ) 7 puis, 1 (RHEZ) 7 : phase intensive

5 (RHE) 3 = phase de continuation
C 3 ; C 5 ; et C 7

Catégorie III : Cas de TBC pulmonaire à BK négatif, lésions minimes, TBC extra pulmonaire
moins grave dans les ganglions

→ 2 (RHZ) 7 = 1 ère phase

Puis, 6 (HE) 7 = 2 me phase
C 2 ; C 5 ; et C 7

Catégorie IV : Cracheurs chroniques : Cas chroniques

Ce sont des cas où l’expectoration reste (< 1 % des cas) positive malgré une cure
correcte de retraitement (cat. II) complet, supervisé
→ Cas à référer aux centres spécialisés
- Faire un antibiogramme
- Médicament de seconde ligne (seconde zone)

• Ethionamide :
S/ 5,0 à 7,5 mg / kg / jour et / ou la protionamide sont utilisés dans la prévention de
l’apparition d’une résistance aux médicaments utilisés en polychimiothérapie antilepreuse
chez les patients intolérants à la Clofazimine. (en association avec la Dapsone et la
Rifampicine)
Effets secondaires : Dysfonctionnement hépatique et hépatite toxique ; Troubles
gastro-intestinaux sont fréquents, acné, réactions allergiques, alopécie, convulsions,
dermatite, diplopie, vertiges, céphalées, hypotension, neuropathie périphérique et douleurs
rhumatismales.
• Cyclosérine (Servomycin®): c’est un tuberculostatique de relais utilisé en cas de
résistance
 11

• Clofazimine (Lamprene) : riminophénenazine ; antilepreux employé surtout dans les

formes résistantes à la Dapsone et dans les réactions lépromateuses (prises avec un
aliment ou avec du lait)
Posologie : 0,8-1,6 mg / kg / par jour
Pour adulte 500 mg / jour plus 300 mg / mois sous surveillance Effet : 1
mg / kg / j (si poids inférieur à 25 kg).
Effet secondaire : symptômes gastro-intestinaux : douleur, nausées, vomissement,
douleur abdominale,

• Quinolones : derivés de l’oxyquinoline, bactéricides et bactériostatiques pour de

nombreux germes Gram négatifs, à l’exception du pyocyanique, ils sont éliminés à
80 % dans les urines sous forme active. L’utilité des quinolones est limitée par la
rapidité d’apparition des souches résistantes.

o Indications : - infections urinaires basses à colibacilles, Proteus mirabilis,

Entérobactérie, Klebsiella, Citrobacter, Salmonella,…

o Contre- indications : notion d’hypersensibilité aux Quinolones, déficit en

G-6-PD, épilepsie, ATCDS convulsifs, enfant jusqu’à la fin de la
croissance (risque d’inhibition de la croissance du cartilage), grossesse
(innocuité non établie), allaitement

o Effet secondaires : troubles digestifs, Rash, prurit, urticaire, arthralgies,

photosensibilisation : bulles apparaissant sur les surfaces exposées (éviter
l’exposition au soleil, céphalées, somnolence, vertiges, lipothymie,
rarement leucopénie, thrombopénie, ictère choléstatique, hémolyse en cas
de déficit en G6PD.

o Interactions : avec les anticoagulantes oraux (potentialisation de l’action

anticoagulante

→ Quinolones: Acide nalidixique: Negram®

Ad: 1-2 g / j
Eft : 30 mg / kg / j en 2 reprise

Acide oxolinique : Urotrate®

1,5 g / j en 2 prises pas chez l’eft

Acide pipémidique : Pipram® 800 mg / j

Pas chez eft

Fluméquine : Apurone® 1,2 g / j, pas chez l’eft

Rosoxacine : Eracine®
T3 minute de la Gonococcie urétrale et urétro-vaginale non compliquée
de l’homme et de la femme, notamment chez les personnes allergiques aux
bêta-lactamines,
300 mg en une prise unique
Dans certaines infections intestinales bactériennes 300 mg / j en 2 prise
pendant 5 jours
 12

Quinolones de deuxième génération = Fluoroquinolones

PENICILLINES EN ASSOCIATION

• Augmentin®, Ciblor® : association d’Amoxicilline (pénicilline du groupe A) avec

l’acide clavulanique qui est un inhibiteur des bêta-lactamases et élargit le spectre de
l’Amoxicilline aux souches sécrétrices de pénicillinases, notamment certains
staphylocoques dorés, Haemophilus influenzae, etc.

o Indication : - otites moyennes aiguës (eft),

- sinusites ;
- Broncho-pneumopathies aigues du sujet à risque,
- Infections urinaires, gynécologique et stomatologiques sévères

o Posologie : - orale : Ad : 1-1,5 g / j en 2-3 prises

Eft : (> 30 mois) : 40-50 mg / kg / j 3-4 fois par jour

o Effets secondaires :
- Réactions allergiques
- troubles digestifs : nausées et vomissement, diarrhées, rarement « colite aux
ATB »,
- prolifération des germes résistants,
- convulsions chez les enfants ou les patients urémiques

• Cifin :

• Kanamycine (Kamycine®) : c’est un aminoside proposé par voie buccale comme

antiseptique intestinal
Ad et Eft : 5-15 mg / kg / j en 2-3 inj. IM

LES EFFETS SECONDAIRES DES TUBERCULOSTATIQUES

1. INH (Isoniazide = Rimifon® (couleur jaune, même blanche)

a) E.S majeurs c'est-à-dire nécessitant l’arrêt du T3

* Troubles neuropsychiques :
- psychose
- polynévrite périphérique accentuée par l’avitaminose B6.
D’où, raison d’administrer systématiquement la vitamine B6 3 × 100 mg
pour minimiser sa survenue.

* Hépatite cytolytique : si association avec la Rifadine.

D’où ne pas dépasser 5 mg / kg / j d’INH
Cliniquement, on note :

Ictère :

Hépatomégalie :
→ Faire bilan hépatite surtout SGOT, SGPT
 13

Troubles digestifs s/f de nausées, vomissement, anorexie

Biologiquement : ↑ transaminases

* Rarement :
- Anémie hémolytique
- Convulsions
- Immuno-allergie cutanée : prurits, érythème

b) E.S mineurs :
- Troubles digestifs s/f de constipation

2. Rifampicine : RIFADINE® ; RIMACTAN®

Connaît une métabolisation hépatique et une élimination biliaire avec cycle

entéro-hépatique, urinaire, dans la salive et les larmes. D’où coloration rouge de ces liquides

a) ES majeurs :
* hépatite cytolytique : en cas d’association à l’INH, à l’alcool.
* Rarement : - anémie hémolytique ;
- immuno-allergie

b) E.S mineurs :
* Troubles digestifs : nausées, vomissement, parfois diarrhée, douleurs
abdominales, gastriques

3. Ethambutol (Dexambutol®, Ryambutol®)

a) E.S majeurs :
- Névrite optique rétrobulbaire : vision floue, des couleurs rouge-bleue
réversible à l’arrêt de T3 (3 à 11 mois après). D’où, contrôle ophtalmique
avant le T3 et une fois le mois pendant la cure. Cette névrite est fonction de la
dose, rare aux doses habituelles et déjà autour de 20 mg / kg / j
→ 1 % de cas névrite.

b) E.S mineurs : céphalées, vertiges, tendance à l’hyperuricémie, d’où douleur articulaire

type goutteux avec gonflement articulaire lié à l’augmentation de l’acide urique.

4. Pyrazinamide = Pyrilène®

 E.S majeurs
• Hépatite cytolytique
• Rarement, tendance à l’hyperglycémie, à l’hyperuricémie, d’où douleur
articulaire type goutteux avec gonflement articulaire lié à
l’augmentation de l’acide urique

CAT :
- Faire la glycémie, bilan hépatite, acide urique sanguin
- ASPIRINE 3 à 4 × 1 g / j
- ALLOPURINOL = ZYLORIC Cé 300 mg
 14

 E.S mineurs :
- troubles digestifs : nausées, vomissement, anorexie

→ Prudence en cas de grossesse, diabète, goutte, insuffisante hépatique

6. Streptomycine

 E.S majeurs : atteinte du nerf auditif : vertiges, surdité définitive,

bourdonnement d’oreilles, ataxie (troubles vestibulaires)

 E.S mineurs : troubles digestifs : Nausée, vomissement, vertiges, constriction

de la face et autour de la bouche, anémie hémolytique, allergie, réactions
locales (éruption cutanée, oedèmes périorbitaire)

SURVEILLANCE DU T3

1. surveillance clinique : 3 A, 3 T, poids

2. Surveillance paraclinique

• Ziehl :
- Pour les cat. I et III : à la fin du 2ème, 5ème et 7ème mois du T3
- Pour la cat. II : à la fin du 3ème, 5ème et 7ème mois du T3

• Phénomène de Fall and rise

Cat. I et III : Au 2ème mois, le BK+ doit être BK-, s’il est BK+,
prolonger la 1ère phase intensive d’un mois.

Cat. II : Le contrôle se fait au 3ème mois. Si +, prolonger le traitement.

• Rx thorax 1 × / 3 mois

• Test inflammatoire 1 × / 2 semaines

Succès et échec du T3

Pour la TBC pulmonaire, bacillifère, le succès peut être affirmé lorsque les contrôles
bactériologiques au 5ème et 7ème mois de T3 sont négatifs. Le malade sera déclaré guéri.
Un T3 satisfaisant (amendement de symptômes) sur le plan clinique, mais non contrôlé
bactériologiquement sera noté « traitement terminé »

Les échecs de T3 sont définis de 2 façons :

- Persistance d’une bacilloscopie positive au delà du 5ème mois pour primo-traitement

ème
et au 7 mois pour le retraitement
- repositivation au 5ème mois d’une bacilloscopie négativée au 2ème ou 3ème mois ou
repositivation au 2ème mois d’une bacilloscopie initialement négative.

Les causes d’échecs pratiques sont, par ordre de fréquence :

 15

- un régime incorrect dans sa composition ou sa posologie

- les irrégularités dans le rythme de prise des médicaments
- l’arrêt prématuré du traitement
- la toxicité ressentie par le malade et non signalée à l’infirmier
- la résistance bactérienne

NB :
Le régime de T3 ne doit en aucun cas continuer au- delà du terme fixé par le PATI,
c.à.d. 8 mois.

REMARQUE :
TBC pulmonaire négative après 9 Ziehl mais la toux persiste avec images
caractéristiques (3 T + 3 A)

1ère fois 3 Ziehl / semaine → RIFAMPICINE

2ème fois 3 Ziehl / semaine → AMPICILLINE / 10 jours
3ème fois 3 Ziehl / semaine
On parle alors de TBC pulmonaire négative

PRECAUTIONS POUR EVITER LA CONTAMINATION

a. salle convenablement ventilée

b. Apprendre au Tuberculeux à fermer son nez et sa bouche lorsqu’il tousse,
éternue
→ Les objets appartenant au malade (ses vêtements) ne jouent pas un rôle dans la
transmission des BK
c. Le personnel soignant de se mettre à côté ou derrière le patient

INDICATION DE L’HOPITALISATION

L’hospitalisation n’est indiquée que dans certaines situations :

- malade habitant trop loin de l’unité sanitaire pour pouvoir suivre un T3 supervisé
- malade grabataire
- formes aigues (ex : miliaire, bronchopneumonie aiguë)
- formes compliquées (méningite, pleurésie abondante, hémoptysie grave,
pneumothorax, paraplégie pottique
- complications du T3 : hypersensibilité, érythrodermie, ictère, purpura, dermatite
expoliative grave, etc.
- Pathologies associées pouvant influencer le cours du T3 : -Diabète sucré déséquilibré,
ulcère digestif, insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, psychopathie

1.8. LA RELATION TBC- SIDA

Une personne infectée à la fois par le BK et le VIH court à la fois plus de risque de
développer une TBC active que celle qui n’est infectée que par le BK seul. La présence de
l’infection à VIH dans un pays fait que le nombre de Tuberculeux augmente. Les cas de TBC
pulmonaire à frottis positif sont aussi fréquents chez les malades à sérologie négative.
Par contre les cas de TBC extra-pulmonaire sont aussi fréquents chez les malades à sérologie
positive que chez les malades à sérologie négative.
 16

Les méthodes de diagnostic et les schémas du T3 sont les mêmes chez les tuberculeux
VIH positive que chez les tuberculeux VIH négatif.
Le T3 doit éviter d’utiliser le THIACETAZONE (inclus dans le DIATEBENE) parce que les
effets secondaires graves sont plus fréquents chez les malades à sérologie positive.

1.9. ∆∆ RIADIOLOGIQUES

1° ∆∆ caverne : opacité arrondie entourée d’une coque épaisse radiotransparente

 TBC
 Abcès pulm: - Staphyplococcus aureus, - klebsiella pneumonie, - anaérobies
 Métastases pulmonaires (opacité multinodulaire en lancée des ballons.)
 Kystes

2°Adénopathie hilaire : opacité arrondie hilaire non délimitée

 TBC (primo-infection forme patente)

 Sarcoïdose→ en général, adénopathie hilaire associée à la miliaire sans fièvre

3° ∆∆ infiltrats : opacités diffuses non homogènes

 Pneumonie : Opacité systématisée

- TBC
- Germes non spécifiques (Staphylocoque, Klebsiella, Colibacille)
- Pneumopathie atypique (cas de VIH)
 Bronchopneumonie : opacité non systématisée, souvent bilatérale
 Pneumoconiose
 Cancer broncho-pulmonaire (métastases KC)
 Abcès pulmonaire au début

4° ∆∆ nodules : opacité arrondie non délimitée située dans le parenchyme pulmonaire

 Macronodules : Ø> 3 mm
o ∆∆

Pneumopathies non spécifiques (atypiques)

Mycose
 Micronodules : Ø ≤ 3 mm
Si dissémination dans les 2 champs pulmonaires → Miliaire
 Mixtes → Métastases ou cancer de la thyroïde, du sein, du foie, rein, de la prostate,
l’ovaire ou du testicule.

5° ∆∆ miliaire

 Causes infectieuses
• Bactérienne
o spécifique : TBC
o non spécifique : Staphylococcie, Klebsiella
• Virale : rare
o Grippe
o CMV
 17

• Parasitaire : Pneumocystose à Pneumocystis carini, autres

• Mycosique : rares
o Histoplasmose
o Actinomycose
• Causes rares :
o Microlithiase alvéolaire
o Proteine alvéolaire
o Histiocytose ×

 Causes non infectieuses

• Sarcoïdose : opacité arrondie non délimité
o hilaire : adénopathie hilaire
o parenchyme pulmonaire
• Pneumopathie professionnelle : Silicose, Hémosiderose pulmonaire, -
pneumopathie liée au charbon
• Immunoallergie : climatiseur, Poumons des fermiers
• Syndrome de Good Pasture : Hemosiderose pulmonaire,

2. TBC EXTRA PULMONAIRES

I. TBC DES SEREUSES

A. MENINGITE TBC

Faire la ponction lombaire : LCR + Examen (bilan) complet.

Ziehl sur LCR ⊕
Culture sur Löwenstein ⊕

B. PERICARDITE TBC

Faire : bilan de péricardite : Rx thorax, ECG, Echo-cardiaque, Phonocard

Ponction péricardique : Aspect, Rivalta, Cytologie, Biochimie, ECG, et parasitologie

C. PLEURESIE TBC

Faire ponction pleurale : Aspect, Cytologie, Biochimie, Rivalta, Ziehl, Gram, histopathologie.

D. TBC PERITONEALE

MAP :
• Biologie VS, FL, GB
• Ziehl negatif
• Laparoscopie + biopsie ganglionnaire : granule en tête d’épingle
• Si pancréatite : TACHE DE BOUGIE
N.B : TBC des séreuses : indication systématique des corticoïdes afin d’éviter les adhérences
 18

II. TBC GANGLIONNAIRE

Faire : une ponction du suc ganglionnaire pour

• Ziehl sur suc
• Culture du suc sur Löwenstein
• Une biopsie ganglionnaire pour histopathologie

 Etiologie : MYCOBACTERIUM SCROFULACEUM

Caractéristiques :

• adénopathies surtout latérocervicales

• adénopathies froides, fermes, indolores adhérentes aux 2 plans et fistule

III. TBC POLYVISCERALE :

• Hépato-splénique
• Rénale
• Surrénalienne, etc.

IV. TBC OSTEO-ARTICULAIRE

A. Gonarthrite TBC : ∆∆ de gros genou

B. Coxalgie TBC

S / Douleur au niveau de la hanche, des fesses

O / Mobilisation douloureuse de la hanche, adénopathie rétrocrurale et inguinale
P / Ponction d’abcès
Rx (thorax) hanche
CAT /
• ponction évacuatrice
• Tuberculostatiques
• Immobilisation du membre en position de fn jusqu’à la réparation
• Mesures générales : repos, régime riche en protéine

C. Au niveau du rachis

- Mal de POTT classique : Spondylodiscite TBC. L’os est détruit et il y a

pincement de disque intervertébral à la RX colonne
- Ostéite TBC vertébrale centrosomatique : elle respecte les disques

V. TBC CUTANEE : Lupus vulgaris (Mycobactérium ulcerens)

D’abord nodules froids et indolores qui s’ulcèrent ensuite creusant ainsi le muscle, voire
jusqu’au niveau de l’os.

VI. TBC OCULAIRE : nodule de Bochut ou F.O

 19

VII. TBC URO-GENITALE

Homme : Pénis, bourse, Testicule, etc.

Femme : vulve, vagin, col utérin, trompe, ovaire, endomètre, myomètre…

Classification des TBC extra- pulmonaires

a) les TBC extra –pulmonaires respiratoires

- la pleurésie tuberculeuse
- les adénopathies médiastinales
- les pyopneumothorax tuberculeux

b) les extra- pulmonaires non respiratoires

- les TBC ganglionnaires ou adénites tuberculeuses

- la TBC péricardique
- la TBC méningée
- les TBC Ostéo-articulaire : - la TBC du rachis ou mal de Pott
- la TBC des articulations
- la TBC des os longs
- les TBC digestives (péritonite,)
- les TBC urogénitales
- Divers : - Primo- infection tuberculeuses
- Relation TBC - SIDA

TBC pulmonaire :

a) TBC pulmonaire BK ⊕ (TP + ou TPM +)

a) TBC pulmonaire BK négatif (TP – ou TPM -)
b) Miliaire tuberculeuse

LA PLACE DE L’IDRT DANS LE DIAGNOSTIC DE TBC

a) Définition :
L’IDRT ou réaction de MANTOUX est un test qui sert à rechercher l’allergie
(hypersensibilité) de l’organisme vis à vis du BK.

- le réactif utilisé pour ce test est la TUBERCULINE qui est un produit

préparé à partir d’extraits de culture de BK
- il existe diverses sortes de tuberculine et différentes méthodes pour réaliser la
réaction.

b) Importance et usage de la réaction tuberculinique

 Le test tuberculinique a une valeur limitée en clinique, surtout dans les pays à haute
prévalence. Il peut cependant avoir un intérêt en pratique clinique pour les enfants de
moins de 5 ans non vaccinés au BCG pour lesquels un test positif peut être due à une
infection récente indiquant un risque plus grand de voir apparaître la maladie.
 20

 L’IDR n’est pas un test de dépistage de la TBC

 Une réaction positive peut être observée dans des situations très différentes,
telles que :

• Une TBC évolutive

• Une TBC guérie
• Une infection plus ou moins ancienne (sans maladie)
• Des réinfections plus ou moins nombreuses (sans maladie)
• Après la vaccination BCG
• Une infection par des mycobactéries atypiques

 Une réaction négative n’exclut pas nécessairement une TBC active. Elle peut
être observée dans des situations très différentes telles que :
• la malnutrition
• les maladies immunodépressives
• la miliaire tuberculeuse

 Eléments de ∆ :
L’IDR n’a de valeur que quand elle est faite chez un sujet jeune (enfant de moins
de 5 ans) non vacciné par le BCG et fait partie d’un ensemble d’examens dont les résultats
doivent être appréciés également.

 Technique : injecter dans le derme à la face antérieure de l’avant bras 10 UI de

tuberculine diluée (= tuberculine lyophilisée de l’Institut Pasteur par exemple)
Cette injection induit normalement une papule.

 Lecture de la réaction : intervient 72 h après injection sur base de diamètre

transversale de l’induration provoquée (réaction retardée)

Elle est jugée :

- Négative : si le Ø de l’induration se situe entre O et 4 mm

- Douteuse : si le Ø de l’induration se situe entre 5 et 9 mm
- Positive : si le Ø de l’induration est ≥ 10 mm

 Élément d’enquête épidémiologique : Toutefois l’IDR peut être un élément d’enquête

épidémiologique et sert à étudier la prévalence tuberculinique dans une population
donnée.
Répétée à quelques années d’intervalles, elle permet de juger l’évolution de l’endémie
tuberculeuse (RAI)

LES FORMES COMBINEES DES TUBERCULOSTATIQUES

1. RIFATER : R + H + Z (R 120 mg ; H 50 mg et Z 300 mg)

2. RIMACTAZIDE / RIFINAH : R (200mg) + H (300 mg)
3. MYNAH / MYAMBUTOL IZONIAZIDE : E (400 mg) + H (150 mg)
 21

L’avantage de ces combinaisons en proportion fixe est de simplifier la

prise des médicaments, de réduire les risques d’intolérance liée à une erreur de prescription et
d’éviter l’apparition des résistances bactériennes qui serait dues à une monothérapie.

COMPLICATIONS DE LA TBC:
- pleurésie purulente tuberculeuse
- hémoptysie
- pneumothorax spontané
- pleurésie
- tuberculose du larynx
- tuberculose trachéo-bronchique
- insuffisance respiratoire
- autres localisations : TBC gastro-intestinale, rénale, des surrénales, des
organes hématopoïétiques, méningites, péritonites, péricardites, arthrite et
Mal de Pott

3. PLEURESIE (Epanchement pleural liquidien)

= Présence de liquide dans la cavité pleurale.
Normalement, la cavité pleurale contient une petite quantité de liquide (0,8-20 ml) ;
riche en cellules lympho-monocytaires et mesothéliales. Sa [ protéïne] < 2 g %

3.1. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1. Causes infectieuses

• bactérienne :
o spécifique : TBC (65 % des cas)
o et non spécifique : Staphylocoque surtout
• virale : HIV
• parasitaire : amibiase pleuro-pulmonaire

2. Causes non infectieuses

• Néoplasiques :
o primaire : mesothélioma
o secondaire : cancer métastasique du poumon, du sein et autres.
o Divers : cirrhose et insuffisance cardiaque

→ Selon la fréquence dans notre milieu, nous avons dans l’ordre décroissant :
- TBC
- Néoplasies
- Infections bactériennes non spécifiques
- VIH

3.2. MISE AU POINT

- Clinique ( ∆ orientation)
 22

- Rx thorax
- Ponction : pleurale et biopsie pleurale le tout est ∆ certitude

3.2.1. Clinique

S / - Dyspnée variable selon l’importance de l’épanchement

- Douleur thoracique (Point de côté)

O / Signes d’épanchement liquidien :

- asymétrie thoracique ; voussure thoracique
- Diminution ou abolition des vibrations vocales
- submatité ou matité
- Diminution ou abolition des murmures vésiculaires

3.2.2. RX thorax ou Scopie :

Elle montre des images compatibles à l’épanchement liquidien (dépend de la qualité

du liquide)

- Comblement du sinus costo-phrénique (si épanchement de petite abondance)

- Opacité homogène, dense avec ligne de Lille Damoiseau (= ligne oblique de
haut en bas, de dedans en dehors) si épanchement de moyenne abondance
- Opacité homogène dense dans tout l’hémithorax avec refoulement du
médiastin (si épanchement de grande abondance) du côté sein.

⇔ Si hydropneumothorax, on a une ligne horizontale qui sépare l’air au-dessus et le liquide

en dessous.

NB : L’opacité liquidienne réalise un effet push, ∆∆ à faire avec l’atélectasie (l’opacité

parenchymateuse avec effet pull = attire)

3.2.3. Ponction

a) Ponction d’épanchement pleural : confirme la présence du liquide

• Aspect ?
• Rivalta : Exsudat ou transsudat
• Matériel
- Erlen Meyer au tube gradué en verre
- Eau distillée
- Acide acétique glacial
- Patient
- Liquide d’épanchement
- Aiguille d’Abrams, ou de Silverman

• Technique : 100 CC d’eau distillée dans l’ERLEN MEYER ou Tube gradué en verre +
2 à 3 CC d’acide acétique glacial. On dépose goutte à goutte le liquide d’épanchement.
Si on voit un nuage (colonne de fumée) 400 mg → Rivalta ⊕ =EXSUDAT =
pleurésie infectieuse.
 23

• Cytologie : - Prédominance neutrophilique : origine bactérienne,

- Prédominance des Lymphocytes T dans la TBC, dans le cancer
pulmonaire
- N ↑: infection non spécifique ;
- L ↑ : TBC, atteinte virale ou néoplasique

• Biochimie :
Dosage des Protéines, Glucoses, Chlorures, Amylase, Acide hyaluronique, de la
déshydrogénase lactique (LDH)

* Dans le dosage de la déshydrogénase lactique (LDH), un exsudat est probable si celle-ci

dépasse 200 UI ou si le rapport entre LDH pleural / LDH plasmatique est supérieur à 0,6.

* LDH est augmenté dans les épanchements cancéreux.

* Les protéines sont supérieures à 30 g / l dans l’Exsudat et inférieur à 30 g / l dans le
transsudat.

2. ∆∆ .

Exsudat Transsudat

- Rivalta ⊕ - Rivalta négatif

- Densité : 2015 - Densité : 2015
- Protéines > 30 g / l - Protéines < 30 g / l
- % LDH pleural / LDH plasm.>0,6 - % LDH pleural / LDH plasm. < 0,6
- Etiologie : - Etiologie
- infectieuses • Pleurésies d’origine cardiaque
- tumorales • Pleurésies d’origine hépatique :
- collagénoses cirrhose du foie
- pancréatites • Pleurésies rénales : syndrome
néphrotique

• Bactériologie : - Recherche répétée du bacille tuberculeux par culture dans les

pleurésies d’étiologie incertaine (Ziehl sur liquide de la ponction, Culture sur
Löwenstein.
- Recherche des germes banaux ou des champignons (Gram, culture
ordinaire)
• parasitologie : - Recherche d’amibes

b) Ponction biopsique pleurale :

Elle est indiquée dans les pleurésies d’étiologie incertaine. Elle peut se faire à
l’aiguille d’Abrams, parfois à plusieurs endroits différents.
Résultat positif dans 70 % -80 % des cas pleurésies tuberculeuses et 50 % des cas des
pleurésies carcinomateuses.
 2

3. Traitement

• T3 symptomatologie
• T3 étiologique

- Ponction pleurale d’urgence (évacuatrice)

- Augmentin 3 × 1 g / IVD
- Oxygénothérapie

4. Complications

Iatrogènes :
• hémothorax
• Pneumothorax
• Surinfection pulmonaire
• Choc vagal

⇔ Comment faire la ponction pleurale ?

- Faire toujours la Rx thorax avant la ponction afin de se faire une idée sur la
localisation du liquide.
- Bien chercher la zone de matité sur la ligne axillaire moyenne (LAM) ou la ligne
axillaire postérieure (LAP) où se faire la ponction.
- Désinfecter à l’alcool dénaturé, puis iodé et anesthésier avec la Xylocaïne 2 %
l’endroit de la ponction (zone de matité) à trois travers de doigts en dessous de l’angle
inférieur de l’Omoplate.
- Ponctionner en pleine zone de matité en glissant l’aiguille dans l’espace intercostal
sur le bord supérieur de la côte inférieure.

Matériel de la ponction :
- Alcool dénaturé + iodé (désinfectants)
- Xylocaïne 2 % (anesthésique)
- Compresses stériles
- Aiguille de ponction
- Seringue de 10, 20, 50 CC

PNEUMOTHORAX (Epanchement pleural gazeux)

= présence de l’air dans la cavité pleurale. Cet air faisant suite d’une effraction du
parenchyme pulmonaire

 Physiopathologie : liée au gradient de concentration. L’air passe du compartiment le

plus concentré vers le moins concentré ; donc du poumon vers la cavité pleurale.

 Etiologie
• Iatrogène :

traumatique : - perforation pleuro-pulmonaire lors de la ponction pleurale
- autres traumatismes

spontanée : rupture des petites bulles d’emphysèmes (Blebs) portées sur la
surface du poumon : leptosome (sujet)
 3

Secondairement à :
- Une pneumonie à Klebsiella pneumoniae à
staphylocoque
- Une rupture de la caverne tuberculeuse (la TBC
est la première cause du pneumothorax spontané
d’origine infectieuse)

NB : Il y a une maladie rare (Histiocytose X) ou granulome pulmonaire éosinophile. Il peut

être suite à la fistulisation de la caverne.
Sur le plan diagnostic, du point de vue fonctionnel, le pneumothorax peut être
asymptomatique, on le découvre à la radio fortuite.
Le pneumothorax complet ou total se présente s/f de douleur thoracique d’apparition brutale,
de dyspnée brutale.

MISE AU POINT

CLINIQUE

S / - Dyspnée d’apparition brutale

- Douleur thoracique d’apparition brutale
- parfois toux sèche
O / Signes d’épanchement gazeux :
- attitude antalgique (penché vers le côté de malade)
- polypnée
- cyanose
* Palpation : VV = 0 ou diminués
* Percussion : Hyper tympanisme
* Auscultation : diminution des murmures vésiculaires ou silence auscultatoire

PARACLINIQUE

1) Imagerie thoracique : RX thorax : présence des bulles d’air dans l’espace pleural, on peut
même voir la fistule

• Pneumothorax partiel : décollement partiel du poumon avec comme conséquences :

zone d’hyperclarté avasculaire. En expiration forcée, faire la ration.
• Pneumothorax total : poumon ratatiné au niveau du hile avec une zone hyperclarté
avasculaire

2) Le TDM (Scanner) notamment dans la visualisation des bulles d’emphysèmes

TRAITEMENT
1. mesures générales : repos ; antitussif ; Antibiothérapie de couverture
2. Exsufflation : Faire le drainage à minima sous eau ou sous moteur
3. T3 étiologique

NB : Le pneumothorax partiel : s’abstenir d’administrer au malade des mucolytiques, puis

imposer un repos.
Le pneumothorax complet : Drainage thoracique
 4

On recourt au deuxième ou troisième espace intercostal (en antérieur) sur la LMC ;

quatrième ou cinquième espace sur la ligne axillaire moyenne.

ASTHME BRONCHIQUE

L’asthme est de définition difficile car c’est une maladie multifactorielle

• Le facteur déterminant de l’asthme = inflammation de la bronche qui entraîne une

hyperactivité bronchique.
• Du point de vue fonctionnel, l’asthme = Obstruction bronchique réversible
spontanément ou sous l’effet de médicament.
• Du point de vue anatomique : Tifféneau
VEMS < 20 % → phénomène obstructif

Il existe : - L’asthme intrinsèque

- L’asthme extrinsèque

∆ de l’asthme extrinsèque

• Anamnèse = notion d’atopie : prédisposition génétique à produire les Ig E

• MAP :
- Dosage des Ig E
- Dosage de RAST
- Epreuve fonctionnellement respiratoire (EFR) : Spirométrie.
EFR est normale chez les sujets bénins ; on fait alors le test de
provocation bronchique à la METACHOLINE, à l’eau distillée, à
l’Histamine. On fait inhaler au malade jusque PC 20 % (chute de VEMS à
la métacholine < 2 mg %) SPIROMETRIE

• FVE1 = VEMS
• VC = vital capacity
Syndrome restrictif si CPT ↓ (capacité pulmonaire totale)
Syndrome obstructif : Tiffeneau ↓
• DEP : volume expiratoire de pointe
V.N.= 500-600 l / min
Si asthme : DEP = 150-200 l / min

Différence entre asthme et Broncho-pneumopathies chronique obstructives :

* L’asthme est une maladie réversible.

Tiffeneau : > 15% après test de bronchodilatation

* La BPCO n’est pas réversible de façon sensible

PRICKS- TEST : pour les allergènes

 P.E.C DE L’ASTHME BRONCHIQUE

Les facteurs qui entraînent la mort sont: L’ignorance du médecin et l’irrégularité dans la
prise des médicaments
 5

• Degré de sévérité

a) De la maladie

- La fréquence des symptômes

- le débit expiratoire de pointe (DEP) : permettant de situer la gravité de la
maladie

1° Fréquence des symptômes

- continue → maladie sévère
- Quotidien mais non continue = modérée
- Hebdomadaire c.à.d. 1 crise/ semaine → maladie bénigne
- Moins d’une crise / semaine → maladie intermittente
2° DEP
• Sévère : DEP < 60 %
• Modérée : DEP : 60-80 %
• Bénigne : DEP> 80 %
• Intermittente : DEP normale
P / * Faire VEMS, CV ;
CV = VC + VRE + VRI Indice
VEMS
Tiffeneau = = 80 %
CV
* Spirométrie
* Rx thorax
b) De la crise
Paramètre I II III IV
1) Langage Phrases Morceau de mots Ne parle pas
phrase
2) Dyspnée Marche Assis, mais en Repos allongé DRA
activité (ex.
parler)
3) Niveau de Lucide Lucide, Très agité Confusion,
conscience Peut être agité habituellement coma
agité
4) Fréquence ↑ ↑ ↑↑ ↓
respiratoire
5) Rétraction 0 ± + Mouvements
des muscles paradoxaux
intercostaux
6) Sibilances + ++ +++/0 0
7) Fréquence < 100 100-120 > 120 Bradycardie
cardiaque
8) DEP > 70 % 50-70 % < 50 % Mesure
impossible
 6

Si les SIBILANCES sont présentes à un moment et disparaissent brusquement → signe de

gravité.

Les moyens disponibles :

 Bronchodilatateurs

o Bêta-mimétiques : souvent en aérosol et en ampoule

VENTOLINE (Salbutamol) : Cé, ampoule, spray / 3 × 1 ampoule / j

FENOTEROL
TERBUTALINE
VOLMAX Cé 8 mg : 2 × 1 Cé / j (Ad)
Cé 4 mg : 2 × 1 Cé / j (Eft)

BEROTEC
BRICANYL
SEREVENT

o Bases xantiques

AMINOPHILLINE
THEOPHYLLINE : a beaucoup d’effets secondaires, surtout en IV. L’utiliser de
moins en moins. Il faut une infection très lente IVD, si possible, la dans un baxter de 50 ml.

 Corticoides (glucocorticoïdes)

HYDROCORTISONE IVD, PO, inhalation (meilleure voie car peu d’effets secondaires)
PREDNISONE

BECOTIDE 250
PULMICORT
FLOXOTIDE :
4 × 2 bouffées / j / 15 j → 3 × 2 bouffées / j / 15 j → 2 × 2 bouffées / j / 6
semaines

⇔ Actuellement, l’asthme est placé comme une maladie inflammatoire et non comme une
maladie allergique. Quand bien même l’allergie peut entraîner l’inflammation.
D’où, actuellement, les corticoïdes prennent le dessus sur les autres médicaments.

 Lutte contre l’œdème bronchique et sécrétions

 Oxygénation

 Autres produits :

o LOMUDAL (surtout chez les enfants et chez les asthmatiques en exercice)

o KETOTIFENE
o Anticholinergique : ATROVENT courte dure
o Diurétiques : LASIX Cé, ampoule
 7

ALDACTONE 50 mg 2 × 500 mg / j

 Antibiothérapie de couverture ou si surinfection

(Râles sous crépitants + fièvre)

TETRACYCLINE 3 × 500 mg / j P.O

T3 de fond : - Glucocorticoïdes
- β+ à courte durée d’action
→ On utilise l’appareil : soit AEROSOL en poudre = Système turbo heller, soit AEROSOL
en néon.

T3 de la crise

• Classe I : - β+ en aérosol VENTOLINE 3 × 2 bouffées / j ou,

- Bases xantiques P.O, Suppo

• Classe II : - β+ en aérosol
- Bases Xanthiques en IV : 3× 2 bouffées / j ou,
- corticoïdes en aérosol

• Classe III : Tous les produits sont donnés par voie parentérale.
- β+ injectable en sous cutané ou IV dilué [0 ,5 mg (1 ampoule) à répéter 6 h après]
- Bases xantiques IV 4 × 250 mg
- Corticoïdes à forte dose à un temps limite 3 à 4× 200 mg IV

• Classe IV : - Réanimation avec abord veineux qui reçoit tout le T3 du stade III +
Oxygénothérapie 6 l / min de façon intermittente

Il faut donc une forte dose d’oxygène car un débit faible n’arrive pas loin car les bronches
sont bouchées. Il faut une forte dose pour que ça traverse la barrière alvéolo-capillaire
→ L’oxygénation peut aussi être utilisée au stade III selon l’état du patient.

Remarque :
Il faut évaluer l’O2 : si au bout de 4 h, le 1re pallier n’a pas donné, il faut revoir
le stade ; on passe au pallier suivant en tenant compte du pallier précédent.
 8

INFECTION – URINAIRE

⇒ CLASSIFICATION
HAUTE : PYELONEPHRITE AIGUE :
o Frisson solennel
o Fièvre
o Lombalgie
o Point costo- lombaire ⊕
BASSSE : - CYSTITE
o Pas de fièvre
o Pollakiurie
o Brûlure urinaire
- URETRITE
o Ecoulement
o Pollakiurie
o Brûlure urinaire
o dysurie

Il existe des urétrites gonococcique et non gonococciques :

o Trichomonas vaginalis
o Candida albicans
o Chlamydia trachomatis

⇒ MISE AU POINT

1° SEDIMENT – URINAIRE : GB>10 éléments / champ

≥ 10.000 / mm3 : Pyurie

Cellules épithéliales ++ ⇒ Inflammation

2° UROCULTURE + ABgramme

⇒ R/ ANTISEPTIQUES URINAIRES

1° Vrais antiseptiques urinaires

a) ACIDE NALIDIXIQUE (NEGRAM) Co 250/ 500 mg, amp 1g IM
Actif seulement contre les grams négatifs (spectre étroit)
S/ 3 × 1g / j / 7 à 15 jours
PIPRAM (un dérivé): - ordinaire : 2 × 2 Co / j P.O (Co 200mg)
- Fort Co 400 mg : 2 × 1 Co / j P.O

b) NITROFURANTOINE (FURADANTINE): Co 50, 100 mg

* Dose max: 200 – 400 mg / j en 3 prises pendant 7 – 15 jours

3 × 100 mg / j P.O
* spectre plus large : gram ⊕ et gram -

Gram - : E. coli, Enterobacter, Klebsiella ; Protéus ; Salmonella

Gram ⊕ : Staphylocoque, Streptocoque, pneumocoque

 9

c) UROTROPINE Co 3 × 1 Co/ j
2° β - LACTAMINES
a. CEPHALOSPORINES: Il existe 3 générations, chaque génération est moins
dangereuse en E.S que la précédente.
3 me génération : CLAFORAN fl 1g 3 × l g/ j IVD
CEPALOSPORINE fl 1g
2 à 3 g / j IM ou IVD pendant une semaine

b. PENICILLINES

* Ont un spectre étroit = Pénicilline ordinaire : PENI-G T3/2 = 2 h

Dose max : 3 × 1 million / j IM
= Pénicilline semi- retard : ¨PENI – PROCAINE, t1/2 = 24h
D max : 1 à 2 million / j IM

= Péni – retard : EXTENCILLINE (Benzathine pénicilline) t1/2 =

3 à 4 semaine ⇒ 1 injection / mois
D max : - 1.200.000 UI / mois (E)
- 2.400.000 UI / mois (Ad)

* ont un spectre large (de préférence) :

AMPICILLINE : TOTAPEN

AMOXYCILLINE : CLAMOXYL

CARBENICILLINE : PYOPEN
Dose max : 3 × 3500 mg / j

SYNDROME LYMPHADENOPATHIQUE

CAUSES INFECTIEUSES SYND LYMPHOPROLIFERATIF

* BACTERIENNE * L. L. C
o TBC * L. A. L
o Infection génito-urinaire * Maladie de WALDENSTRÖN
o Phlegmon D’amygdale * LYMPHOMES MALINS
(dysphagie, fièvre, réaction, - HODGKIN
ganglionnaire) - Non : HODGKIN
Réaction a une plaie - BURKITT
* VIRALE : HIV - autres
* PARASITAIRE * LYMPHOME T DE L’ADULTE
- Trypanosomiase * SYNDROME DE SEZARY
- autres * SARCOME DE KAPOSI
* MYCOSIQUE GANGLIONNAIRE
- Actinomycose
- Histoplasmose
 10

∆∆ SELLES SANGUINOLENTES

CAUSES INFECTIEUSES CAUSES NON INFECTIEUSES

Bactérienne Virale Parasitaire Tumorale Inflammatoire Autres
Sarcome de Maladie de Ulcères gastro-
-Salmonella - CMV - Amibiase Kaposi Crohn duodenaux
- Fièvres - Shistosoma Rupture de
- Shigella hémorragiques mansoni RCUH varice
Trichocéphalose
-Ankylostomiase

∆∆ DIARRHEE SANGUINOLENTE

Infectieuses
Bactériennes Parasitaires Non infectieuses
* F, T * Amibiase intestinale inflammatoires: RCUH
* Verminoses intestinales:
- Trichocéphalose
* Shigellose - Ankylostomiase
* TBC
intestinale

∆∆ HEMATOCHESIE = Improprement Rectorrhagie

Biologique
Physique Chimique Infection Inflammation Tumorale
* fissure * Lavement * Tumeur
anale intempestif * F, T * RCUH anale
* Hemorroïde
(dilatation) * Amibiase

SYNDROME DE ZOLLINGER ELLISON

C’est une tumeur pancréatique qui sécrète la GASTRINE like (hormone qui stimule la
sécrétion de Hcl par les cellules pariétales de l’estomac)

⇒ Cliniquement on note :
- Ulcère gastrique ou duodenale réfractaire
- Diarrhée profuse

⇒ ∆ : Clinique + Test à la sécrétine

La sécrétine est une hormone secrétée par le pancréas lorsque les substances acides
arrivent au niveau du duodénum. Elle agit en bloquant la sécrétion gastrique d’Hcl.
 11

Le test à la sécrétine : consiste à administrer 20 à 30 UI de sécrétine en

IV, puis à doser la gastrinémie et l’acidité basale gastrique. Normalement, on constate la
diminution de ces 2 éléments car ils sont bloqués par sécrétine. Dans le Syndrome de
Zollinger, il y a la gastrine like qui augmente la gastrinémie et l’acidité basale gastrique.

CAT /
* T3 étiologique ablation de la tumeur initiale = gastrectomie totale de façon à exclure
les cellules pariétales qui produisent la gastrine.
* T3 symptomatologie : - antiacide
- antidiarrhéique

∆∆ HYPOCHONDRALGIE = HEPATALGIE

1. CIRRHOSE HEPATIQUE DEGENEREE : Hepatocarcinome

2. ABCES AMIBIEN DU FOIE : Amibiase hépatique
- Ebranlement ⊕
- Masson Barr ⊕
- AA Amibien
3. CHOLECYSTITE : Murphy ⊕ avec ictère verdâtre
4. INSUFFISANCE CARDIAQUE (foie cardiaque) :
- Insuffisance ventriculaire droite
- Décompensation cardiaque globale
Hépatomégalie sensible avec reflux hépato-jugulaire
5. HEPATITE VIRALE
6. PANCREATITE
 12

∆∆ HEPATOMEGALIE

HEPATOMEGALIE SENSIBLE
CAUSES INFECTIEUSES CAUSES NON INFECTIEUSES
Bactériennes Virale Parasitaire Mycosique Néoplasique Hémolytique Congestive
Sepsis Hépatite virale Palu Histoplasmose Hépatocarcinome Drépanocytose DCG ou DCD
Hépatopathie
maligne: Hodgkinien Sd de Budd Chiari (Thrombose
F, T HIV Schistosome Actinomycose et autres Thalassémie de la veine sus-hépatique)
TBC Amibiase
hépatosplénique MNI hépatique
Trypanosomiase
Toxoplasmose

Hémosidérose : accumulation du Fer dans les tissus

Hémochromatose : accumulation du Fer dans les tissus avec nécrose
Mdie de Wilson : dégénérescence hépato-articulaire

C.A.T DEVANT UN CHOC

DEFINITION :
1° Altération des signes vitaux

• T.A ↓< 9/5 cm Hg ou ≤ 8/4 cm Hg

• T°↓ sauf choc toxi–infectieux où T° augmente
• Pouls rapide et petit
• FC ↑
•
2° Extrémités froides
3° Altération de la conscience
 13

Types de choc :
• choc septique (infectieux)
• choc cardiogénique
• choc anaphylactique

 T3 symptomatique

R / sérum physiologique 0,9 % 1l

R / Hydrocortisone ampoule 100 mg 3 × 100 mg / j IVD
R / Effortil Co 5 mg, Susp buv 3 × 2 Co / j P.O
3 × 15 gouttes / j P.O
R / Dopamine

 T3 étiologique

• Si typhique → R / Chloramphénicol 2 g / j
• Si septicémie → R / Ampicilline 6 à n12 g / j IVD + Gentamycine 2 × 80 mg
IM
• Si hémorragie → Hb et Ht d’urgence
→ Transfusion d’urgence : Sg total
→ Hémostatique selon le cas

• Si hypovolémie : on augmente la TA

1) Définition : c’est une défaillance circulatoire

2) ∆ q :
• Transpiration
• Pouls petit et filant, parfois même imprenable. NB : Les pouls carotidien et
fémoral sont les derniers à disparaître
• Hypotension artérielle (PA ↓)
• Obnubilation de la conscience.
• Peau moite
• PAM < 60 mm Hg, or PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD

N.B : Pour définir le choc, il faut avoir les éléments phygnomanométrique (PA ↓)

3) Types : Il y a le contenant (vx) et le contenu (tout ce qui circule)

1. Choc cardiogénique : la défaillance cardiaque en est la cause.

 Causes :

• Infarctus du myocarde (IDM)

T3 Néant ici la fraction d’éjection diminue, d’où hypotension
• Fibrillation auriculaire (F.A) : T3 causal
• Décompensation cardiaque : T3 Dopamine
• Péricardite : T3 Ponction en rasant la côte
o Clinique :
 14

- Malade penché en avant

- veines jugulaires turgescentes
- Assourdissement des bruits cardiaques
- pouls paradoxal, c'est-à-dire tendance à la diminution du
pouls à l’inspiration
• Embolie pulmonaire massive :
o T3 Fibrinolyse : < 6 heures : Streptokinase, urikinase, Ateplase
• Myocardite (Sepsis + T.N.Fα) : T3 Dobutamine

2. Choc hypovolémique

 Causes : Déshydratation

C.A.T :
• Abord Veineux à l’aide d’un angiocat car risque de collapsus
• Macromolécules car faisant un appel d’eau du milieu intra cellulaire
ex : Haemacell (bonus de danger), Rhéomacrolides
• Si macromolécules non dispo, on peut recourir aux cristalloïdes :
Sérum physio, Ringer lactate
• Mettre le malade en position couchée
• Si angiocat non disponible, recourir à l’épicrânien

N.B : le choc est une urgence car l’acidose métabolique → perturbation enzymatique.
Si 60% de tissus détruits, il faut dire que c’est irréversible.

 Paraclinique :
• Gaz sanguin car risque d’hypoxémie
• Fonction hépatique : SGPT, SGOT, Amylases
• Fonction rénale : urée, créatinine
• Bilan étiologique
• Hémorragie sévère

CAT :
1) <6 heures : - placer un abord veineux avec les cristalloïdes
- Si le sang disponible, sang total
> 6 heures : - culot globulaire parce qu’on a déjà rempli les vaisseaux
2) T3 étiologique

3. Choc septique (= choc mixte car composante hémorragique)

En cas de choc, il y a contraction du sphincter de l’artériole post capillaire, d’où stase

→ augmentation de pression intracapillaire → hypoxie → acidose → destruction tissulaire →
augmentation de la perméabilité, d’où il faut faire un remplissage vasculaire qualitatif et
quantitatif.

C.A.T :
 Macromolécules (exemples : Haemacell) pendant 2 heures CAT : suivre le
pouls, la PA, la conscience, les veines jugulaires car il y a risque
d’hypervolémie
 15

 Amines vasoactives : DOBUTAMINE, DOPAMINE, ADRENNAP …

 Corticoïdes à forte dose (exemple : hydrocortisone 3 × 200 à 300 mg) en IVD
car inhibition des cytokines
 ATBthérapie car le primo muvens, c’est l’infection (sepsis)
 Anticytokines (mais efficacité thérapeutique aléatoire)

N.B : Le pronostic est fonction de la rapidité de la P.E.C. Si PEC précoce, bon pronostic ; si
PEC tardive, mauvais pronostic

P) – Bilan étiologique : Bilan de sepsis (Hémoculture, Coproculture, Uroculture)

- Bilan de retentissement : PO2, Saturation en O2, RA urée, créatinine, fonction hépatique

4. Choc anaphylactique

CAT : - corticoïdes à forte dose

- Adrénaline : ne pas excéder les doses (Faire ECG, monitoring)

∆ q : Anamnèse
O/ Oedème de Quincke, urticaire

5. Choc neurogène
CAT : T3 de l’œdème cérébral

6. Choc Vagal
CAT : Atropine

7. Choc thiamonique (↓ Vit β 1)

4. Prise en charge

Il y a 2 types de PEC

1. PEC diagnostique en fonction de la cause

2. PEC de nursing : position du malade, abord veineux
3. PEC médicale : - PEC du choc en tant que telle ;
- PEC étiologique
4. PEC biologique : - Bilan de retentissement du choc ;
- Bilan étiologique

NB : Pour ce qui est de la DOPAMINE

Dose extrême : 5 mg / kg / min ↔ 15 ng / kg / min
Diminuer la dose limite entre les effets stricts rénaux et ceux pour lever le choc
Exemple : 60 kg
5 mg × 60 / min = 300 mcg = 0,3 mg / min
On donne 200 mg dans 300 cc de glucose 5%
200mg → 500 cc ;
1 mg → 2,5 cc

NB : 1 CC = 20 gouttes d’eau
= 60 gouttes d’alcool
 16

En conclusion, en cas de choc cardiogénique, il ne faut pas recourir à un remplissage

vasculaire. Ailleurs, avant tout remplissage vasculaire, il faut mesurer la PVC (normale : 5 – 6
cm H20) chez nous, on recourt à la mesure clinique :

Malade couche sur un lit dont la tête est relevée à 30%

A partir de l’angle de Louis (manubrium), on même une tangente qui coupe
les veines jugulaires (= 5 cm). De là, on compte le cm de 5 cm + ……

Pièges :
• Obésités
• Déshydration
• Vieilles personnes (artériosclérose)

COMA EN URGENCE

1. S.D : circonstance de survenue (plainte par la famille)

2. ETIOLOGIE
• Diabète ?
• HTA ← notion de stress
• Cirrhose, ascite ?
• Alcoolisme ?
• Prise habituelle de sédatifs (somnifères ?)
• Epilepsie ?
• Drépanocytaire ?
• Insuffisance rénale → coma urémique

3. HMA, CA

4. EXAMEN PHYSIQUE

 Inspection :
Doit être minutieuse
- sueur profuse ? → Coma hypoglycémique

- Respiration de Kussmaul ?→ coma acido-cétosique

= Inspiration profonde- pause- expiration- pause

- Respiration de Cheynes-Stokes ? → Coma urémique

= Respiration va en augmentant d’amplitude et en diminuant puis, pause

- Purpura ? → Méningite à méningocoque, etc.

- Odeur urémique (urineuse) dans haleine ? = coma urémique
- Haleine alcoolique + faciès rougeâtre = coma alcoolique

→ Appréciation des troubles neurovégétatifs

- TA : augmente = HTA ?
Diminue = Choc hypovolémique
Choc toxi-infectieux si fièvre
 17

- Température : permet de faire le ∆∆ (e) coma fébrile et non fébrile

- Pouls
- Sphincter vésical et anal : relâchement ?

→ Réaction du patient : à l’appel

A la stimulation nociceptive

• réaction à l’appel : appeler le patient par son nom voir sa réaction c'est-à-dire réponse
ou pas
• réaction à la stimulation nociceptive : retomber la main du patient sur son visage et
observer sa réaction, réaction au pincement

5. STADES DE COMA

Stade I :
• réponse lente et incomplète aux ordres (appel par le nom)
• réponses motrices à la douleur. Ce sont des mouvements de défense adaptés

Stade II :
• aucune communication
• réponses motrices élémentaires insuffisantes ou inadaptées aux stimulations
douloureuses
• réflexe cornéen présent

Stade III :
• Absence totale de réponse aux stimulations douloureuses
• Abolition du réflexe cornéen
• Présence des troubles neurovégétatifs

Stades IV :
• Mydriase bilatérale
• Absence de respiration spontanée
• Hypotonie, aréflexie
• ECG plat ; évoque la mort cérébrale

. OBNUBILATION OU SOMNOLENCE : on peut sortir le malade de cet état en le

stimulant ; il répond aux questions et repousse par des gestes adaptés les stimuli douloureux.

SELON GLASGOW (Echelle de)

* Réponse oculaire (ouverture des yeux) :

• Spontanée : 4
• A l’appel : 3
• A la douleur : 2
• Absente : 1
* Réponse verbale :
• Normale : 5-
• Confuse : 4-
• Mots : 3
 18

• Sons : 2
• Aucune 1-

* Réponse motrice (réponse motrice des membres supérieurs aux ordres ou à la

stimulation douloureuse)
• Ordres exécutés : 6
• Ordres dirigés : 5
• En flexion simple : 4
• En flexion stéréotypée : 3 (décortication)
• En extension stéréotypée : 2 (décélération)
• Aucune 1
N.B : si la réponse est asymétrique, c’est la meilleure réponse qui est considérée.
Pratiquement :
• Grade I : conscience normale
• Grade II : somnolence ou obnubilation
• Grade III : véritable coma
• Grade IV : coma + signes axiaux

6. Examen neurologique (cfr sémiologie)

 Etat de conscience : - agitation ; - coma.

 Signes méningés : - nuque raide à la flexion ; Brudzinski ; Kernig
 Motricité et sensibilité pincement → réaction ?
Recherche de la tonicité : - Hypertonie ou Hypertonie en recherchant : -
Barré et Mingazzini
 Réflexes
1° R. cornéen = fermeture des paupières
2° R.O.T :
- R tricipital (olécrane). normale = extension avant-bras
- R. bicipital (tendon bicipital). normale = flexion avant-bras
- R. rotulien (tendon rotulien). normal = extension jambe
- R. achilléen (tendon Achille). normale = extension pied
3° R Cutanés
• R. plantaire (bord extérieur du pied). normale = flexion des orteils
Babinski ⊕ si extension du gros orteil
• R. abdominaux >, moyen, <. normale = contraction de la paroi
• R. crémastérien (face extérieure cuisse) normale = ascension des
testicules (♂)
Normale = contraction des grandes lèvres (♀)

 Atteintes des nerfs crâniens surtout du nerf VII

o Paralysie faciale centrale : signe de Marie Foix :

Nerf VII< : consiste en une compression de la branche montante du maxillaire < →
déviation de bouche vers le côte sain (le côté sain attire le côté malade).
On dit que « le malade fume la pipe »

o Paralysie faciale périphérique : Signe de Charles Bell :

 19

inoclusion des paupières du côté atteint en demandant au patient de fermer ses yeux soit
par attouchement de la cornée, soit à la menace des paupières.

7. Faire le pronostic = Stade du coma (Cfr supra)

Eléments de pronostic :
• Signes neurovégétatifs
• Réaction du patient aux stimuli nociceptifs et à l’appel
• Réflexe cornéen
C.A.T

 Gestes d’urgences :
• Hémogramme : Hb, Gb, GE
• Glycémie, PL+Bilan LCR
• Urée, créatinine
Puis assurer la circulation sanguine par glucosé 10% ou physio 0,9 % surtout selon le cas

 T3 étiologique

En cas de doute sur le ∆ , soigner le patient comme faisant le neuropalu

R / Glucosé 10% + quinine ampoule 2 × 500 mg / j IM puis faire examens appropriés.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

COMA FEBRILE COMA NON FEBRILE

Avec signes méningés : - NEURO PALUDISME - AVC type hémorragique
- Nuque raide - MENINGITE - HCM. (Hémorragie
- Kerning ⊕ , cérébro- méningée
Brudzinsky ⊕
Avec signes de - ABCES CEREBRAL - AVC hémorragique
latéralisation : - NEURO PALU - AVC ischémique
- TUMEUR CEREBRALE - TUMEUR CEBRALE
- Hémiplégie SURINFECTEE
- Lourdeur des membres
(paresthésies)
Sans signes méningés ni * Intoxications * cause toxiques :
de latéralisation médicamenteuses - coma éthylique ;
* Coma hyperomolaire - intoxication aux Sédatifs
* Encéphalopathie : * causes métaboliques :
- coma diabétique
- Virale (HIV)
(Hypoglycémie ;- Acido-
- Bactérienne cétosique)
- Parasitaire * Coma urémique
(Trypanosomiase, palu) * Coma hépatique
* Causes psychiatriques :
- Hysterie ( ∆ d’exclusion)
* Encéphalopathie
hypertensive

N.B
1. Coma éthylique : notion de prise d’alcool (faciès rougeâtre et odeur alcoolique de
l’haleine) Alcoolémie > 3 g / l
 20

2. Intoxication aux sédatifs : notion de prise de sédatifs / mydriase / Aréflexie ostéo-

tendineuse.

3. Coma hypoglycémique : ATCD de diabète ou n’a pas mangé / sudation profuse,

peau froide, tremblement, mydriase, parfois aphasie, Babinski unilatéral,
glycémie ≤ 50 mg / dl.

4. Coma acido-cétosique : Notion de diabète / respiration de Kussmaul, haleine

fruitée, peau sèche et chaude, déshydratation globale. L’anamnèse révèle soit un
syndrome polyuro-polydypsique récent, soit une infection urinaire, soit une infection
pulmonaire… / hypoglycémie > 350 mg %, généralement < 500 mg %

CAT : S. PHYSIO 0,9 % 1L

Insuline… 5 UI / h IVD jusqu’à glycémie normale (Cfr ; DIABETO)
HCO -3 et Kcl

5. Coma urémique ATCD de l’insuffisance rénale / odeur urineuse de l’haleine /

Respiration de Cheynes stokes / urémie ↑↑

6. Coma hépatique : ATCD de l’insuffisance hépatique (cirrhose) Notion d’ascite

CAT :
• Glucosé 10 %
• Streptomycine P.O
• Duphalac P.O
• Hémostatique
• Si Choc → transfusion d’urgence

CARACTERE D’UN SOUFFLE CARDIAQUE

1. Siège maximal sur le thorax (cfr. Sémiologie)

Examen du cœur : localisation : région précordiale : projection pariétale du cœur → trapèze.

4 foyers d’auscultation cardiaque :
- foyer aortique (B2)
- foyer mitral (B1)
- Foyer pulmonaire (B2)
- foyer tricuspide (B1)
Le souffle peut être pulmonaire, aortique, mitral ou tricuspide.

2. location sur le cycle cardiaque

- systolique ? = synchrone aux battements artériels (pouls)

- diastolique ?
- systolo-diastolique ?
- continu ? au cours de PCA

Un souffle systolique ou diastolique peut être :

- proto (c'est-à-dire au début : - systolique ; - diastolique
 21

- méso (c'est-à-dire au milieu)

- Télé (c'est-à-dire à la fin)
- Holo (c'est-à-dire pendant toute la systole ou diastole

3. Irradiation du souffle

• Vers le cou → sténose aortique

• Vers le clavicule gauche (souffle apexo-axillaire) → insuffisance mitrale
• Irradiation en rayon de roue au niveau du septum interventriculaire → CIV
• Irradiation endapex → insuffisance Aortique

4. Intensité du souffle
1 /6 = souffle à peine audible ou inconstamment audible
2 / 6 = souffle nettement et constamment audible, mais relativement faible
3 / 6 = souffle intense mais ne s’accompagne pas de Thrill
4 / 6 = souffle intense + thrill à la palpation
5 /6 = souffle très intense qu’on entend dès que la membrane du stéthoscope touche la paroi
thoracique + thrill
6 /6 = souffle très intense et / on peut l’entendre à l’aide de stéthoscope placé à distance (1
cm) de la paroi thoracique + thrill

5. Timbre :
- Souffle de haute fréquence (insuffisance mitrale)
- Souffle de moyenne fréquence
- Souffle de basse fréquence (shunt gauche-droit important ; sténose
mitrale ou tricuspidienne)

LES 4 GRANDS SYNDROMES EN PNEUMOLOGIE

Syndrome de Syndrome de Syndrome Syndrome Syndrome d’épanchement Syndrome cavitaire

condensation condensation d’épanchement d’épanchement mixte
rétractile simple liquidien gazeux
1. Atélectasie Parenchyme - VV ↑ - VV = 0 - VV = 0 1.condensation excavée
complète : densifié et - matité - hypersonorité - hypersonorité au sommet - VV ↑
-Thorax hépatisé - MV = 0 (hypertympanisme) - matité à la base - matité
asymétrique. - VV ↑ - MV = 0 - MV = 0 - souffle veineux
- Syndrome - matité - succussion hippocratique 2. caverne périphérique
d’épanchement - souffle tubaire (bruit de flot) - pneumo ou hydrothorax
liquidien. + râles HYDROPNEUMOTHORAX
2. Fibrose consonants HYDROPNEUMOTHORAX
- Syndrome +gargouillements
d’épanchement
liquidien
- souffle
tubaire
- râles
crépitants

 Syndrome de condensation
o Pneumonie : Rx → opacité systématisé à un lobe ou à un segment
o Bronchopneumonie : Rx → opacité non systématisée, infiltrats non
systématisée
o TBC pulm.
 22

 Syndrome d’épanchement liquidien

o Pleurésie : Rx thorax peut montrer :

Une opacité homogène dense avec ligne d’Ellio Damoiseau
(épanchement d’importance moyenne)

Une opacité de tout un hémithorax avec refoulement du médiastin
(épanchement de grande importance)

Comblement du sinus costo- phrénique (épanchement de petite
importance)
o Pachypleurite
o Hydropneumothorax
 Syndrome d’épanchement gazeux
o Pneumothorax : air dans la cavité pleurale
o Emphysème :

Médiastinal (air dans les espaces celluleux du médiastin)

Sous- cutané (air dans les plans pariétaux superficiels)

ARBRE BRONCHIQUE

Les alvéoles pulmonaires sont des extrêmités microscopiques en cul- de- sac des
dernières ramifications bronchioliques. C’est là qu’ont lieu les échanges gazeux de
l’hématose. Ils comprennent :

Les pneumocytes de type I (alvéolocytes m….)

Les pneumocytes de type II

Les macrophages alvéolaires éosinophiles et monocytes

De la bronche souche à la 16ème division (bronchioles terminales) on a l’espace mort

anatomique car elles ne participent pas aux échanges gazeux.
Au niveau des alvéoles :
- les espaces aériens se communiquent par les pores de….
- Les espaces interalvéolaires communiquent par les pores de ……

Structure fonctionnelle de la membrane alvéolo- capillaire :

De l’alvéole au capillaire :
1. cellules alvéolaires
2. membrane basale alvéolaire
3. membrane basale du capillaire
4. cellules endothéliales
La membrane alvéolo- capillaire conditionne tous les mécanismes des échanges
gaz/ sang.

LES FONCTIONS DU POUMON

Fonction principale
- permettre à l’Oxygène de l’air atmosphérique de pénétrer dans le sang
veineux et au gaz CO2 d’en sortir.

Autres fonctions
- synthèse des protéines : collagène et élastine
- synthèse des phospholipides : dipalmitoyl- lécithine
- rôle endocrinien :
 23

o conversion de l’Angiotensine I en Angiotensine II

o inactivation de la Bradykinine, l’Histamine et la Sérotonine

Equation de l’équilibre acido- basique de la respiration

H2O + CO2 ↑ ↔ HCO3 ↔H+ + HCO-3

FORMES CLINIQUES DE DYSPNEE

Il existe 3 formes selon la classification de NYHA (New York Heart Association).

 Dyspnée d’effort : 4 stades :
o Stade I : survient à l’effort intense (montée d’escaliers, défécation), le langage
est normal.
o Stade II : survient à la marche rapide sur un verrou plat ou à la marche lente
sur un terrain plat (s’arrête pour souffler)
o Stade III : survient au moindre mouvement (il ne termine pas une phrase)
o Stade IV : survient même au repos (ne peut pas parler)
 Orthopnée :
o dyspnée de décubitus, soulagé par la position semi- assise ou débout.
 Dyspnée paroxystique nocturne :
= orthopnée survenant la nuit.
Pendant la nuit, il y a résorption des OMI → ↑ de la masse sanguine → ↑ retour
veineux → ↑ précharge → OAP (d’où le sujet se réveille et tousse).

Hypovolémie vraie : perte de liquide dans l’organisme

- diarrhée et vomissement
- pertes urinaires (polyurie)
- pertes cutanées (transpiration)
- manque d’apport
- hémorragie aigue massive
- brûlure étendue

hypovolémie relative : en réalité, il n’y a pas eu perte de liquide dans l’organisme,

mais le liquide est mal réparti (problème de redistribution) dans l’organisme et s’accumule
dans le 3ème secteur.
- péritonite
 24

- occlusion intestinale
- cirrhose avec gros ascite → Syndrome hépato- rénal (c’est une IRA
fonctionnelle pré- rénal qu’on rencontre chez les cirrhotiques avec
œdèmes et ascite importante et le liquide se trouve dans le 3ème secteur).

Syndrome néphrotique :
- protéinurie massive
- hypoalbuminémie
- hyperlipidémie
- hypercholestérolémie → ↑ viscosité sanguine
Conséquence : œdème

2) Causes rénales : les 2 causes sont à deux niveaux :

- soit au niveau glomérulaire : Glomérulonephrite aigue
- soit les atteintes tubulo- interstitielle
Ex : nécrose tubulaire aigue, néphrite interstitielle aigue

 Nécrose tubulo- interstitielle :

 causes toxiques.
o Les toxiques endogènes :
se rencontrent dans les situations d’hémolyse interstitielles intravasculaires
c’est le methémoglobine qui est très toxique pour le rein. L’origine c’est en cas
de paludisme grave et de sepsis grave.

∆∆ hémolyse intravasculaire
On a :

les hémolyses intracorpusculaires : anomalie propre aux GR
o drépanocytose
o thalassémie
o microsphérocytose
o ovalocytose

enzymopathie :
o déficit en G6PD
o déficit en purivate kinase

causes infectieuses :
- paludisme : P. falciparum colonise les GR. On secrète le TNFα
- sepsis par le biais de toxine (cytokine)

La myoglobine : en cas de rhabdomyolyse

o Les toxines exogènes

Les produits à base de plantes traditionnelles

Certains produits iodés en cas de UIV (vérifier toujours la
fonction rénale. Si celle-ci n’est pas bonne l’UIV est contre-
indiquée

 Néphrite interstitielle aigue

Généralement ce sont les causes médicamenteuses :
- AINS
 25

- Aminoside
- β-lactamine et céphalosporine de 3ème génération
- sulfamidés

3) causes post-rénales
Causes d’obstruction d’écoulement : conséquences : on a
- les lithiases vésicales, uréthrales
- tumeurs utérines → comprime les uretères
- adénocarcinome de la prostate ou hypertrophie bénigne

Conséquence : hydronéphrose avec pression hydrostatique tubulaire qui va contrecarrer la

filtration glomérulaire (pression négative pour la filtration).
Ces obstructions augmentent la pression hydrostatique glomérulaire qui est négative pour la
filtration glomérulaire.

NB : on ne demande le scanner que s’il y a AVC (dans l’encéphalopathie hypertensive)

Pour le retentissement rénal, on demande :

- l’urée et la créatinine qui sont élevées
- l’échographie rénale
- l’ionogramme : Na+, Ca++, K+, réserve alcaline
Tendance à l’hypocalcémie, l’hyperkaliémie, à l’acidose métabolique
aigue ou chronique
- Hb et Ht pour savoir si c’est aigu ou chronique et hypocalcémie en cas
d’IRC.

A l’echographie

IRC = rein de taille réduite avec une dédifférenciation cortico- médullaire (c. à. d.
dédifférenciation cortico- médullaire entre la médullaire et la corticale, la médullaire
étant plus échogène que la corticale par la corticoïde.
En cas de dédifférenciation il y a hemogénétique.
En cas d’IRC secondaire à l’HTA, le volume du rein est réduit sauf dans les situations
suivantes :
- néphropathie diabétique
- néphropathie de sicklanémie
- amyloïdose rénale
- néphropathie associée au VIH
- polykystose rénale
Dans ces 5 pathologies, le rein garde sa taille, voir augmente de volume, mais il y a toujours
dédifférenciation cortico- médullaire en cas d’IRC.

III. Recherche de risque et facteurs cardiovasculaires associés

On distingue les facteurs de risque cardio- vasculaires modifiables et non modifiables.

Facteurs non modifiables :

- l’hérédité
- l’âge > 40 ans
- le sexe masculin
 26

- la race noire

Facteurs modifiables :
- obésité
- diabète sucré
- hyperuricémie, la goutte
- hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie, hyperlipidémie.

Syndrome plurimétabolique cardio- vasculaire, actuellement Sd d’insulino résistance

jadis appelé Syndrome X.

Pour parler de ce Sd il faut qu’il y ait au mois 1 élément obligatoire associé aux éléments
facultatifs.
Eléments obligatoires :
- diabète sucré
- intolérance aux hydrates de carbone défini par :

glycémie à jeun ≥ 126 mg/dl,

soit une glycémie postprandiale ou casuelle ou provoquée par voie
orale > 200 mg/dl
Glycémie casuelle : celle prise à n’importe quel moment de la journée sans tenir compte du
fait que le malade ait mangé ou pas.
Glycémie postprandiale à la 2ème heure
Pour la glycémie provoquée par voie orale, on administre au malade 75 g de glucose, puis on
prend sa glycémie toutes les 30 minutes :
Si ≥ 126 mg/dl : intolérance aux hydrates de carbone
Pour la glycémie postprandiale, la glycémie casuelle et la glycémie provoquée par voie orale
prise à la 2ème heure, les valeurs doivent être comprises entre 140- 199 mg/dl.

NB : Si le malade n’a pas de diabète sucré et n‘a pas d’intolérance aux hydrates de carbone,
on ne parle pas de Syndrome plurimétabolique cardio- vasculaire.

Eléments facultatifs :
- HTA
- Obésité, surtout abdominale
- Hyperlipidémie (hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie)
- Hyperuricémie
- Goutte
- Hyperfibrinogénémie (en cas de maladies inflammatoires)
- Athérosclérose
- Troubles de la crase sanguine

NB : Si le malade présente une obésité monstrueuse, fait la goutte, mais n’a pas de diabète
sucré ni d’intolérance aux H.C, on ne parle pas de Sd plurimétabolique cardio- vasculaire.

IV. Faire une démarche d’investigation, d’étiologie pour déterminer si le malade fait
l’HTA essentielle
Elles sont beaucoup plus rares.

Causes d’HTA 2aire du point de vue épidémiologique :

 27

I. Causes rénales de l’HTA (les plus fréquentes)

a) causes réno- vasculaires

- les sténoses de l’artère rénale (unilatérale ou bilatérale)
A l’auscultation on a un souffle para- ombilical

Conséquence : la sténose → hypoperfusion rénale → stimulation du système Rénine-

Angiotensine- Aldostérone au niveau du système afférent.

Angiotensinogenèse →rérninr Angiotensine I →enzyme de conversion → Angiotensine II →

aldostérone : rétention hydrosodée → ↑ volémie → ↑ précharge → ↑ volume télésystolique →
↑ DC.
L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur

Pour la sténose rénale :

clinique : souffle para- ombilical
Biologie : demander :
o ionogramme : on aura hyperkaliémie, hyponatrémie
Conséquences dans les urines, on aura : hyperkaliémie et hyponatriurie
o réninémie : ↑ rénine dans le sang parce qu’il y a hyperproduction de
rénine
o Echo rénale doppler : turbulence au niveau de l’artère rénale
(vélocité importante de flux sanguin)

b) causes parenchymateuses

on y trouve :
 les atteintes glomérulaires : ici on incrimine la glomérulonéphrite chronique
(GNC).
i. Causes infectieuses
 certaines bactéries :
o TBC → amyloïdose (complication)
o Syphylis
 Parasites
• Plasmodium malariae surtout
• Plasmodium falciparum
• Shistosomes : mansoni, haematobium, intercalatum,
japonicum, mekongi

Question : lesquelles ont un éperon latéral

Réponse : Shistosoma haematobium et intercalatum
Donc ceux dont le nom ne possède pas de T n’en ont pas.

ii. Causes non infectieuses :

 Maladies inflammatoires non spécifiques :
a. Les collagénoses
- LED
- Sclérodermie
- Polyarthrite rhumatoïde
- Périartérite noueuse (PAN)
 28

- Erythrodermie

b. Les vascularites ou inflammation chronique des artères

ou des artérioles

- Syndrome de Good Pasture (Sd pneumorénal où on a des hémoptysies,

des hématémèses et hématuries
- Agranulomatose WAGENER (hémoptysie, hématurie)

Examen à demander
a) les stigmates d’une atteinte
glomérulaire……………………………………………………..doivent pas passer
dans les conditions normales le filtre glomérulaire. Ici on aura une protéinurie
néphritique c.à.d < 3g/24h différent de la protéinurie néphrotique dans le Sd
néphrotique qui est > 3g/24h.
b) le sédiment urinaire à la recherche d’hématurie (macroscopique et microscopique)

N.B.- Toutes hématurie n’est pas nécessairement liée à l’atteinte glomérulaire. On peut la
rencontrer en cas de lithiase, …
- toute absence d’hématurie ne veut pas dire que le glomérule n’est pas atteint.
- quand plus de 80% de glomérule présentent des modifications de forme (c.à.d. > 80%
de GR dimorphiques), on parle d’atteinte glomérulaire.
On recherche également les cylindres hématiques.
c) Echographie rénale : le rein a tendance à diminuer de taille et à présenter une
dédifférenciation cortico-médullaire. Donc tendance à évoluer vers l’IRC
d) Faire la biopsie rénale : on a 4 sortes de biopsies rénales
- biopsie rénale à l’aveugle
- biopsie rénale à l’échoguidée
- biopsie rénale transjugulaire
- biopsie rénale chirurgicale

c) Atteintes tubulo- interstitielles

. Ce sont les pyelonephrites chroniques c.à.d. inflammation généralement

d’origine inféctieuses de tout ou rien = nephrite interstitielle chronique.
Caractéristique : elle évolue rapidement vers le stade terminal de l’IRC.
Paraclinique :
- sédiment urinaire à la recherche des leucocytes
- Echographie rénale
- Biopsie pour confirmation

II. Causes vasculaires de l’HTA

1. Insuffisance aortique
Clinique : on suspecte une HTA systolique

Question : quelles sont les autres causes de l’HTA systolique ?

Réponse :
- hyperthyroïdie
- artériosclérose
 29

- insuffisance aortique

On aura donc :
- le signe de Musset ou signe de hochement de ………
- danse des artères
- souffle systolique de regurgitation. C’est un souffle organique.
Lorsqu’on examine au niveau du foyer d’auscultation de l’aorte.

Au niveau du cœur : souffle diastolique

Paraclinique :
- echo cardiaque, surtout la fonction doppler
- cathétérisme cardiaque

2. dissection aortique
Ce sont des poussées hypertensives qui créent une dissection en provoquant
un anévrisme au niveau de l’aorte. Cette dissection est considérée comme une complication.

3. coarctation de l’aorte
On a des valeurs élevées des chiffres tensionnels dans les membres
supérieures par rapport aux membres inférieurs.
La maladie de TAKAYASU est une coarctation inverse de l’aorte (TA ↓ aux membres >, TA
↑ aux membres <).

III. Causes endocriniennes de l’HTA

Question : quelles sont les causes endocriniennes de l’HTA de la tête ?

1. Tête :
a. Hypophyse : toutes les hormones peuvent entraîner l’HTA en cas
d’hypersécrétion.
i. Antéhypophyse :
- LH
- FSH
- ACTH → hypercorticisme
- GH → gigantisme ou acromégalie
- MSH
- Hyperprolactinémie
ii. Posthypophyse
- ocytocine
- ADH

On peut demander le scanner cérébral pour l’état de l’hypophyse.

ACTH → hypercorticisme. On parle de :

- hypercorticisme primaire ou Syndrome de Cushing si le problème se situe
au niveau de la corticosurrénale.
- Hypercorticisme secondaire ou maladie de Cushing si la lésion est
hypophysaire.
- Hypercorticisme tertiaire si la lésion est………………………………….
 30

2. Dans la maladie de la thyroïde il y a :

- augmentation du volume glandulaire → goitre

- hypersécrétion ou hyposécrétion des hormones

a) Maladie de Basedow ou goitre hyperthyroïdien ou hyperthyroïdie classique.

Question : Quelles sont les signes cardinaux de la maladie de Basedow ?

Réponse : GETTAAH
- goitre
- exophtalmie
- tremblement
- tachycardie
- amaigrissement
- asthénie
- hypersudation

Question : Comment différencier une tuméfaction d’origine thyroïdienne d’une masse d’autre
origine ?
Réponse : Quand il y a une mobilité de la masse à la déglutition cette masse est d’origine
thyroïdienne.

Biologie : dosage de T3, T4 et TSH

NB : La maladie de Basedow est une hyperthyroïdie primaire parce qu’il n’y a pas de
problème au niveau de l’hypophyse. Le problème se situe au niveau de la thyroïde.
On aura donc : T3 ↑, T4 ↑, TSH normal.
Conséquence : L’augmentation de T3 et T4 va entraîner un feed back négatif au centre qui va
diminuer la TSH.
Si par contre il y a élévation de T3, T4 et TSH, le problème est hypophysaire.
L’hypophyse stimule dans ce cas la production exagérée de ces hormones (hypothyroïdie
secondaire)

CAT :
- scintigraphie à l’iode
- échographie

b) Myxoedème ou hyperthyroïdie primaire

On a : ↓ T3, T4 ↓, TSH normal → feed back positif qui va → l’ ↑ TSH (par retrocontrol) donc
une hypersécrétion de TSH au niveau hypophysaire.

3. Au niveau de la parathyroïde
L’hyperparathyroïdie entraîne l’HTA

4. Au niveau des surrénales

a. Corticosurrénale
On a 3 zones :
i. La zone glomérulée
 31

Elle sécrète les minéralocorticoïdes dont le chef de file est l’Aldostérone.

L’hypersécrétion entraîne l’hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn.

ii. La zone fasciculée

Elle secrète les glucocorticoïdes dont le chef de file est la cortisone. Son
hypersécrétion entraîne le syndrome de Cushing.
iii. La zone réticulée

Elle sécrète les stéroïdes (androgènes, oestrogènes, progestérone).

b. La médullosurrénale

On y trouve les cellules chromaffines ou phéochromocytes qui sécrètent les

sécrètent les catécholamines : adrénaline et noradrénaline. Une hyperplasie
médullosurrénalienne entraîne le phéochromocytome avec hypersécrétion des catéchols.

5. Au niveau du rein

On aura l’hyperaldostéronisme secondaire à partir de l’appareil

juxtaglomérulaire.

L’ HTA essentielle

Quand on n’a pas une étiologie de cette HTA, on conclut à une HTA
essentielle ou idiopathique. On la retrouve chez 95% d’hypertendus.

PRINCIPES DE TRAITEMENT DE L’HTA

I. Mesures hygiéno-diététiques
a. Exercice physique
Il améliore la pression artérielle (car l’inactivité → stase sanguine →
coagulation → dépôt de fibrine → fibrinogène → ↑ TA)
b. Régime
i. Hyposodé :
Pas de sel de cuisine, pas de produits salés (charcuterie, pâtisserie, cube
magique).
La consommation journalière des sels est de 8 à 12g. On parle de régime hyposodé lorsque la
consommation journalière est comprise entre 2- 3g. Malgré ça il n’y a pas de régime sans sel
strict.
ii. hypocalorique
Réduire la consommation des graisses et de glucose (sucre à résorption
rapide), même si on n’est pas diabétique parce que ça peut entraîner l’obésité qui est un
facteur de risque cardio-vasculaire.

II. Mesures pharmacologiques : 2 groupes :

a. Antihypertenseurs à action centrale

 32

- α-methyl dopa : aldomet®

agit au niveau bulbaire sur les récepteurs α2 bulbaires. Une fois ces récepteurs fixés →
décharge des catécholamines c.à.d ↓ des catéchols. Le α-methyl dopa interfère avec la
synthèse des catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
- clonidine (catapressan®) : antipré-éclamptique…………………………..

b. Antihypertenseurs à action périphérique

i. Les vasodilatateurs

1. inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

- Enalapril (Evans® ou Renitec®)
- Captopril

2. anticalciques : bloque les canaux calciques

- Nifédipine (Adalat®)
- Amlodipine (Amlor®)

3. α2-bloquants ou antiα2 :
Ils bloquent les récepteurs α2 de l’adrénaline et de la noradrénaline. Quand
l’adrénaline et la noradrénaline se fixent sur les récepteurs α2 des artérioles, ils entraînent une
vasoconstriction. D’où ↑ PA.
- hydralazine
- prazozime

ii. Les β- bloquants

- cardiosélectifs : Atenolol (chef de file)

- non cardiosélectifs : propanolol, indéral®
NB. Faire attention avec les non cardiosélectifs chez les asthmatiques.

iii. Les diurétiques

Ils agissent à différents niveaux :

- sur la filtration glomérulaire

- au niveau du TCP
- au niveau de l’anse de Henlé : c’est le cas des furosémides dont le Lasix®.
Il agit partout, mais son lieu de prédilection est la portion épaisse de la
branche montante de l’anse de Henlé.
- segment de dilution : c’est la partie supérieure de l’anse de l’anse de
Henlé. C’est là qu’agit les diurétiques non thiazidiques.comme
l’indopamide ou Fludex.
- TCD : agissent les épargneurs de K+. il y a 2 groupes :

Les antialdostérones : ils se fixent sur les récepteurs de l’Aldostérone
au niveau du TCD.
Ex. le Spironolactone ou Aldactone®

Les non antialdostérones : se fixent sur leurs propres récepteurs, mais
entraînent un effet antagoniste avec l’aldactone.
 33

Ex. Triamtérène, Amiloride

PRINCIPE DE TRAITEMENT ET ASSOCIATION MEDICAMENTEUSE

Il existe une mono, bi et trithérapie

1. monothérapie
On prend soit un vasodilatateur, soit un diurétique, soit un β bloquant.
Attention avec les β bloquant chez les sujets âgés.

2. bithérapie : vasodilatateur +diurétique

Cela se fait par exemple lorsque l’IEC seul ne suffit pas. On ajoute un diurétique. Or,
le diurétique entraîne une hypovolémie → stimulation du système Rénine-angiotensine-
aldostérone → ↑ IEC. Ce qui permet aux IEC d’agir mieux car il y a ↑ enzyme de conversion.

3. trithérapie
Si la bithérapie n’agit pas, on ajoute un antihypertenseur à action centrale.

NB. Entre 2 hypertendus, quand l’un a un chiffre tensionnel de 2 mmHg de plus que l’autre
(systolique ou diastolique), celui là a des risques cardio- vasculaires élevés par rapport à
l’autre.

DECOMPENSATION CARDIAQUE ET PRINCIPE DE TRAITEMENT

1. Définition

C’est l’incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour son métabolisme
cellulaire.

2. Etiologie

a. Pour la décompensation cardiaque droite

1) le cœur pulmonaire chronique (CPC) qui est en rapport avec :

a. BPCO :
- bronchite chronique
NB. Toute toux traînante qui persiste pendant 3 mois (au moins 3 épisodes de toux dans 2
ans)
- emphysème pulmonaire
b. asthme bronchique
c. toute situation qui entraîne une hypoventilation pulmonaire :
- pneumonie
- fibrose pulmonaire
- cancer pulmonaire

2) valvulopathie droite :
- sténose tricuspidienne
- insuffisance tricuspidienne
- sténose pulmonaire
- insuffisance pulmonaire
 34

3) péricardite liquidienne et/ou constrictive

4) cardiopathie obstructive

b. Pour la décompensation cardiaque gauche

- HTA
- Valvulopathie
- Cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde)
- Cardiomyopathie dilatée, hypertrophique ou restrictive
- Troubles de rythme

3. Clinique

Elle diffère selon qu’il s’agit d’une DCD ou d’une DCG.

4. Pour la DCG

a. Signes subjectifs

i. Dyspnéé :
Elle a la caractéristique d’être une dyspnée à l’effort évoluant progressivement pour
devenir présente même au repos, selon la classification de NYHA. On rencontre deus formes :
- orthopnée : dyspnée de décubitus, soulagée en position semi- assise ou
débout.
- Dyspnée paroxystique nocturne : c’est une dyspnée d’apparition brutale la
nuit quand le malade se trouve en décubitus dorsal et l’oblige à se mettre
débout.

ii. toux grasse : par moment hémoptoïque si OAP

iii. palpitations

b. signes objectifs

* Au niveau du cœur on note :

- déplacement du choc de pointe en bas et en dehors de la LMCG
- tachycardie (à l’auscultation). Cette tachycardie est régulière ou
irrégulière si trouble de rythme associé
- présence d’un souffle holosystolique fonctionnel ou d’un souffle
organique si valvulopathie associée.
- Présence de bruit de galop qui est toujours diastoliques

Galop protodiastolique ≡ B3 qui traduit la phase de remplissage rapide
du ventricule droit, normalement silencieux, devient audible si
pathologique.

Galop présystolique : correspond au B4. le B4 traduit la contraction
auriculaire.
 35

* Aux poumons : on a les signes de stase pulmonaires. Ce sont les râles crépitants ou sous
crépitants avec le tableau d’épanchement pleural possible.

DECOMPENSATION CARDIAQUE : RAPPEL

1. Définition
Dans la décompensation cardiaque, le débit cardiaque est insuffisant pour le
métabolisme cellulaire.
- soit le DC ↓, c’est la décompensation cardiaque à petit débit (< 5 l/min)
- soit le DC est normal, mais il y a ↑ du métabolisme basal.

2. Etiologie
2.1. DCG
1. les cardiomyopathies
- cardiomyopathies dilatées qui entraîne d’abord une DCG (dilatation des cavités :
oreillettes et ventricules), puis une DCD.
- les cardiomyopathies restrictives
- Les cardiomyopathies hypertrophiques
2. HTA
3. les maladies métaboliques (hémochromatose, diabète)
4. les maladies inflammatoires non spécifiques ayant un caractère auto-immun important
 les vascularites
o Sd de Good Pasture ou Sd pneumorénal où on a :

Hémoptysie

Sd néphrotique

Hématurie
o Agranulocytose de Wagener
o Maladie de Orton ou artérite temporale
 Les collagénoses
o Lupus érythémateux disséminé (LED)
o Périartérite noueuse (PAN)
o Arthrite rhumatoïde
5. valvulopathies

2.2. DCD
2.1.1. Causes de décompensation cardiaque à petit débit

- BPCO : ex. bronchite chronique

- Asthme bronchique
- Embolie pulmonaire
- Valvulopathie droite
- Péricardite liquidienne ou constrictive
- Cardiopathie ischémique : infarctus du myocarde
- Cardiopathie métabolique

2.2.1. Causes de décompensation cardiaque à gros débit

 36

- fistule artérioveineuse ou canal artérioveineux

- hyperthyroïdie ou thyréotoxicose
- béribéri ou avitaminose B1
- anémie de Biermer
- maladie de Paget
- facteurs précipitants de décompensation cardiaque
o trouble de rythme cardiaque surtout fibrillations auriculaires
o infections pulmonaires : bronchopneumonie ou pneumonie car elles entraînant
une hypoxie
o anémie

3. Clinique
3.1. DCG
3.1.1. Signes subjectifs

 dyspnée :
Elle a la caractéristique d’être une dyspnée d’effort évoluant progressivement au
repos.
Selon la classification du NYHA, on distingue :
- stade I : dyspnée d’efforts intenses et inhabituels
- stade II : dyspnée d’efforts intenses et habituels
o IIa : à la montée d’escalier, soit d’une pente
o IIb : sur un terrain plat
- stade III : dyspnée aux moindres efforts
- stade IV : dyspnée au repos, sans effort : 2 formes :
o orthopnée : dyspnée de décubitus (dorsal, ventral, latéral) qui oblige le malade
à se mettre en position débout (ou semi- assise).
o Dyspnée paroxystique nocturne
 Palpitations
 Toux grasse, par moment hémoptoïque évoquant une OAP

NB. Les cardiopathies emboliques et la thrombose veineuse profonde sont responsables

d’embolie pulmonaire et d’AVC.

3.1.2. Signes objectifs

 Au niveau du cœur
o Le choc de pointe est en place
o Tachycardie régulière ou irrégulière si trouble de rythme
o Souffle holosystolique fonctionnel, mais aussi organique si valvulopathie associée.
o Bruit de galop
• B3 : bruit de galop protosystolique : RRVG  correspond au remplissage
rapide du ventricule gauche
• B4 : bruit de galop présystolique, correspond au remplissage lent du ventricule
gauche (RLVG).
 37

NB. B4 et B3 sont des temps de révolution cardiaque qui ne sont normalement pas audibles. Ils
sont pathologiques.

 Au niveau du poumon :
On a les signes de stase pulmonaire (râles sous- crépitants + tableau d’épanchement
liquidien).

3.2. DCD
3.1.1. Signes subjectifs
- Dyspnée, mais qui n’a pas la caractéristique d’être une dyspnée d’effort, pas
d’orthopnée ni de dyspnée paroxystique nocturne
- Palpitations
- Hépatalgie d’effort c.a.d douleur à l’hypochondre droit qui signe une stase ou une
irritation de la capsule de Glisson.
- Cyanose + œdème des membres inférieurs bilatéraux + turgescence des jugulaires

3.1.2. Signes objectifs

- Le choc de pointe est en place, s’il se déplace, il est légèrement en dedans du 5ème EIC
sur la ligne médioclaviculaire gauche.
- Tachycardie régulière ou irrégulière si trouble de rythme associé
- Bruit systolique

 Signes périphériques :

Turgescence spontanée des veines jugulaires

Foie de stase ou hépatomégalie de stase

NB. Si le malade présente les signes de DCD et de DCG, on parle de décompensation

cardiaque globale.

3.2.3. Paraclinique
 Rx thorax : montre une silhouette cardiaque augmenté de volume
o En cas de DCG ce sont les cavités gauches qui seront augmentées de volume.
o Si DCD ce sont les cavités droites qui seront augmentées de volume.
 Echo cardiaque :
o permet de voir les cavités cardiaque augmentées de volume et la fraction d’éjection
sera diminuée.

VTD − VTES
VTD
o permet de voir aussi l’état des parois c.à.d s’il y a hypertrophie ; on aura une
hypokinésie c.à.d les mouvements du cœur seront abolis.

4. Principes de traitement de la décompensation cardiaque

Il faut :
- Réduire la précharge
- Réduire la postcharge
- Améliorer la contractilité cardiaque si possible
- Traiter ou prévenir les différentes complications
 38

4.1. Comment réduire la précharge ?

La précharge = le volume télé diastolique (VTD) qui dépend de la pression télédiastolique
(PTD) qui dépend du retour veineux.

a) Mesures non pharmacologiques

Ce sont les mesures hygiéno- diététiques (hygiène + diete)

 Hygiène

Repos
Le repos diminue l’activité ou la secrétion de la résine au niveau de l’appareil juxta-
glomérulaire.

angioten sin ogène  → angioten sin e I 

renine
  → angioten sin eII
enzymzdeconversion

→ surch arg edepress

→ artérioconstriction
→ vasoconstriction →↑ PA = DC × RVP
→ veinoconstriction

La veinoconstriction accélère le retour veineux, d’où surcharge de volume tandis que la

veinodilatation retarde le retour veineux.

↑ L’eau ← rétention hydrosodée ← aldostérone

Or, l’eau → surcharge en volume

Position semi- assise

 Diète : Il s’agit du régime hyposodé

b) mesures pharmacologiques

 les vasodilatateurs veineux : Ce sont les dérivés nitrés

 dinitrate d’isosorbide ou Cédocard cé 5 mg, 10 mg, 20 mg

S/ 3 × 5 mg / j
Si dose coronnarienne, donner à partir de 10 mg
 Nitroglycériene ou Trinitrine
 IEC :

Enalapril (Zestil, Evans, Triatec, Captopril, Renitec)

Captopril cé 10 mg, 20 mg

 Les diurétiques: ↓ la volémie

En cas d’urgence, on utilise les diurétiques de l’anse (Furosémode ou Lasix qui agit
rapidement surtout en cas d’OAP).
Les épargneurs de K+ : Aldactone ou Spironolactone a l’avantage de prévenir la fibrose due à
une décompensation cardiaque chronique c.à.d. ont un effet antitrophique.
 39

4.2. Comment réduire la postcharge ?

Prendre des mesures qui vont entraîner la vasodilatation artérielle.

 Les anticalciques
 Nifédipine (Adalat®) ⇒ ↓ aussi la contractilité cardiaque. C’est pourquoi de plus
en plus il est abandonné car il a un effet inotrope négatif alors qu’on a besoin d’un
effet inotrope positif.
 Amlodipine (Amlor®)
 Les α 2 bloquants ( α 2 )

Prazozime

Hydralazine
 Les IEC : ont un double avantage :
- Agit sur la veine en diminuant la précharge
- Agit sur l’artère en diminuant la postcharge
- A un effet antitrophique

4.3. Mesures pour améliorer la contractilité cardiaque

Ce sont les toniques cardiaques ou cardiotoniques ou encore digitaliques.
- digoxin : forme semi- lente et fugace
- digitoxine : forme rapide
- ouabaïne : forme extra- lente avec beaucoup d’effets secondaires.

Les digitaliques ont des effets :

- inotrope positif (I+) : contractilité
- chronotrope (-) : fréquence cardiaque
- dronotrope (-) : conduction
- bathmotrope (+) : excitabilité

Effets secondaires des digitaliques (question de jury Prof Kintoki)

 tube digestif : vomissement, diarrhée
 cœur : tachycardie, fibrillation auriculaire

Digoxin : dosé à 0,08 mg/Kg

Après 8 h ou 16 h, on donne la moitié de la dose

Ex. Pour un adulte de 60 Kg.

Dose d’attaque : 0,08 × 60 = 0,5 mg per os
8 h après, soit on répète la même dose, soit on donne la moitié (0,25 mg), soit on le donne
(0,25 mg) après 16 h.
Si on veut minimiser les effets secondaires, on peut donner le ¼ après 8 h c.à.d. 0,125 mg.

4.4. Traitement et prévention des complications si possible

- cardiomyopathie dilatée : AAS
- sténose mitrale : Fraxiparine

4.5. Traiter l’étiologie si possible

- endocardite septique : ATB
- valvulopathie : remplacement valvulaire
 40

Les examens paracliniques à demander sont en rapport avec l’étiologie sous- jacente.
- Rx thorax
- ECG : montrera une tachycardie sinusale, les signes de surcharge systolique ou trouble
de la dépolarisation avec des ondes T pointus.
- Echographie

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

1. Définition
C’est une pathologie du parenchyme cérébral d’origine vasculaire et qui se manifeste
par des troubles neurologiques.
On distingue :
 les AVC constitués (AVC hémorragiques et AVC ischémiques).
Ici, on a des troubles neurologiques permanents : signes de localisation.
 Les AVC non constitués

accidents ischémiques transitoires (AIT) : ensemble de manifestation
neurologiques de durée de moins de 24 heures (appelé aussi AVC
ischémiques non constitué)

encéphalopathie hypertensive : ensemble de manifestations neurologiques
liées à une poussée hypertensive et qui régressent lorsque vous baissez les
chiffres tensionnels.

2. Clinique
- vertige
- lipothymie, fléchissement de la conscience
- coma

Pour prouver qu’il s’agit d’AVC constitué, il faut la persistance des troubles
neurologiques plus de 24 heures. Si les signes neurologiques disparaissent moins de 24 h, il
s’agit d’AIT.

AIT : un caillot peut obstruer les artères cérébrales au niveau du polygone de Willis. Ce
thrombus est un thrombus blanc qui se dissout facilement parce que pauvre en fibrine. D’où
reperméabilisation alors que le thrombus des AVC ischémiques est un thrombus rouge et
difficilement soluble car très riche en fibrine.

3. Causes
Diffèrent selon qu’il s’agit d’un AVC hémorragique ou d’AVC ischémique.

3.1. AVC hémorragique

1) Causes congénitales : AVC chez le jeune < 40 ans

 Malformations vasculaires :

Anévrisme artériel ou veineux

Angiome

2) causes acquises : suspecté chez les personnes de 2ème et 3ème âge

 HTA : la plus fréquente cause d’AVC hémorragique.
 41

 Mécanisme : ce sont des poussées brutales hypertensives qui entraînent l’AVC

hémorragique.

NB. Tous les hypertendus ne font pas l’AVC, mais ce sont les hypertendus indisciplinés ne
respectant pas le régime.

Ces poussées brutales hypertensives, ce sont les nécroses fibrinoïdes qui sont
responsables de la formation de la dissection de la paroi, en provoquant des anévrismes ou des
micro anévrysmes. Et, la prochaine poussée hypertensive va provoquer l’éclatement de la
paroi ⇒ saignée.
 Traumatisme crânio- encéphalique
 Trouble de la crase sanguine

CIVD

Hémopathie maligne
• Aplasie médullaire
• Sd lymphoprolifératif ou myéloprolifératif qui entraînent la ptysie
(étouffement) de la moelle.

3.2. AVC ischémique

On distingue :

Les causes thrombo- emboliques

C’est le cas de :
- la thrombose artérioscléreuse (forme la plus répandue et la plus incriminée).
Lieu de prédilection : carotide primitive gauche ou droite au niveau de la
bifurcation. C’est pourquoi on demande le doppler de la carotide.

- Les emboles d’origine cardiaque

Ex. cardiopathie emboligène du côté du cœur gauche. Si un AVC est d’origine droite, c’est
qu’il y a une communication des cavités, l’embole ou la sang court- circuite les poumons.

Question jury : ces cardiomyopathies emboligènes sont :

- les cardiomyopathies dilatées car toute stase favorise la formation de thrombus
(triade de Virchow)
- endocardite infectieuse
- valvulopathies (sténose mitrale)
- trouble de rythme cardiaque (ex. infarctus du myocarde)

Question jury : ECG est nécessaire pour rechercher l’étiologie (ex. trouble de rythme en cas
d’AVC).
 Les manifestations thrombo- emboliques des cellules cancéreuses
 Le Sd néphrotique entraîne des complications thrombo- emboliques.

Protéinurie massive → hypoprotidémie → ↓ pression colloïdale (pression oncotique) → ↑

hyperlipidémie → hyperviscosité → stase → manifestation de Virchow → thropbo- embolie
→ AVC.

 Hypoperfusion artérielle car la pression de perfusion…………………………..

 42

La pression artérielle systémique

Pression veineuse centrale

PP cereb = PAS – PVC

PP cereb = PAS

 Tous les états de choc : défaillance circulatoire avec souffrance cellulaire.

 HTA → 95% d’AVC hémorragique et 5% d’AVC ischémique

Le choc
Il se manifeste par l’hypotension artérielle + les signes de souffrance cellulaire.
On distingue :
- les chocs cardiogéniques
- les chocs non cardiogéniques

NB. On peut faire le remplissage dans tous les chocs cardiogéniques, si on fait le remplissage
on va surcharger le malade et entraîner un OAP.

Dans le choc non cardiogénique, on distingue :

- le choc hypovolémique (perte de liquide vrai)
- le choc par redistribution (hypovolémie relative sans perte réelle de liquide
parce que le liquide se trouve dans le 3ème secteur).
NB. Ici, quand on fait le remplissage alors qu’il y a rappel d’eau dans le secteur vasculaire, le
malade sera surchargé.

Parmi les chocs par redistribution, on a :

- le choc septique : on a les arguments de sepsis anaphylactique, neurologique,
- le choc rencontré dans certaines pathologies particulières : cirrhose, Sd
néphrotique.

Dans le choc hypovolémique, le malade peut perdre le liquide par :

- troubles digestifs : diarrhée, vomissement
- voie rénale : diabète sucré et insipide ⇒ polyurie importante
- voie cutanée : transpiration profuse
- voie salivaire : en cas de cancer broncho- pulmonaire.

Question du Prof Dr KAYEMBE

Quels sont les arguments de suspicion du cancer broncho-pulmonaire et les types
histologiques ?

1) arguments épidémiologiques :
- âge
- prise de tabac
- certaines professions (fiente, amiante, fibres)
2) arguments cliniques :
- anorexie importante
- amaigrissement
- douleur thoracique
- hypoventilation à l’examen : ↓ VV, matité, silence auscultatoire
3) types histologiques :
 43

- carcinome épidermoïde ou épithélioma épidermoïde

- l’anaplasique à petites cellules
- l’anaplasique à grandes cellules
- l’adénocarcinome bronchique
- le carcinoïde bronchique, qui a la particularité d’entraîner l’hypersalivation
importante et perte de liquide.

Ici, il faut rechercher les signes de déshydratation.

 Signes de déshydratation intracellulaire :

Le corps humain a 60% d’eau dont 40% en intracellulaire et 20% en extracellulaire

dont 15% dans l’interstitielle et 5% vasculaire.
- fléchissement de l’état de conscience
- coma
- perte de conscience ou de connaissance
- convulsion
- fièvre
- soif
- sécheresse de la bouche et des muqueuses

 Signes de déshydratation extracellulaire

 Composante interstitielle
Il faut rechercher :
- Pli de déshydratation
- Enophtalmie
- Frontanelle
- Sécheresse de la langue
 Composante vasculaire

Composante veineuse
- les veines jugulaires deviennent plates

composante artérielle
- chute de la PA parce que la ↓ de la masse sanguine ⇒ ↓ du DC.
Mais, la personne peut présenter une PA normale alors qu’il a une déshydratation
sévère. Cela s’explique par le fait du mécanisme de compensation par des barorécepteurs qui
entraînent une stimulation du système orthosympathique qui agit au niveau des vaisseaux
artériels pour entraîner la vasoconstriction. D’où ↑ de la PA et au niveau veineux il y a une
constriction veineuse ⇒ ↑ retour veineux ⇒ ↑ volume télédiastolique. D’où ↑ DC.

Ici, il faut rechercher l’hypotension orthostatique, lorsqu’elle est présente, c’est que la
déshydratation est importante.
Hypotension orthostatique : chute de la pression systolique de plus de 10 mmHg lorsqu’on
passe de la position couchée à la position débout.

Tumeur ou processus expansif intracrânien comprimant une artère ou un granulome au niveau

du crâne.
 44

∆∆ de processus expansif intracrânien

 maladies infectieuses
 abcès cérébraux d’origine :

bactérienne non spécifique

infection à VIH

parasitaire (toxoplasmose)
 Maladies inflammatoires non spécifiques
 granulome :

bactérienne spécifique : TBC, Syphilis

mycotique : ex. cryptococome
 causes tumorales : hémopathies malignes

angiome

astronome

lymphome cérébral : lymphome non Hodgkinien

sarcome de Kaposi
 causes vasculaires

AVC hémorragique

Traumatisme crânio- encéphalique

AVC ischémique avec un œdème cérébral important

Clinique de l’AVC
N’est rien d’autre que les manifestations neurologiques. D’où, faire un examen neurologique.

1. Etude des fonctions supérieures

a) la conscience
- Est-elle altérée ?
- Dans le sens d’exaltation (délire, hallucination) ou de diminution de la
conscience ou coma.

 Le coma
 Stade 1 : coma vigile : répond à l’appel de son nom et répond de façon approprié aux
stimuli
 Stade 2 : ne répond pas à l’appel de son nom, mais répond de façon inappropriée aux
stimuli
 Stade 3 : pas de réponse ni à l’appel de son nom, ni aux stimuli nociceptiques
(mydriase aréflexique + relâchement sphinctérien)
 Stade 4 : coma dépassé : le malade ne peut plus revenir. C’est la vie sous-
encéphalique. Il est maintenu en vie par le système autonome neurovégétatif. Ce sont
des personnes décédées au terme de la loi.

b) le langage
Peut être perturbé dans le sens de la logorrhée, dysarthrie ou aphasie.
- dysarthrie : difficulté d’articulation
- aphasie :
o motrice : ne parle pas, mais comprend
o sensoriel : parle, mais on ne comprend pas ce qu’il dit
c) orientation temporo- spaciale
Le malade ne connaît plus l’heure ni le jour, ne sait plus reconnaître le lieu où il est.
d) la mémoire
 45

Peut être perturbée → amnésie

- amnésie rétrograde : incapable de raconter l’histoire de sa maladie, ne se
souvient plus de son passé
- amnésie antérograde : n’a pas de souvenir lointain, mais peut se souvenir des
faits récents et plus particulièrement de l’histoire de sa maladie.
e) intelligence
Voir si le langage est cohérent

2. Etude des différents rapports des paires crâniennes (Surtout le nerf VII)

Ici, on peut avoir une perturbation de toutes les paires de nerfs crâniens (cfr Neuro- anatomie)

En rapport avec le nerf VII, le malade présente la paralysie faciale. On distingue :

 La paralysie faciale de type centrale

Ici, c’est la moitié < de l’hémiface qui est intéressé, donc :
- pas d’effacement des rides
- pas de signe d’inocclusion des paupières (pas de signe de Charles Bell)
- effacement du sillon naso- génien avec attraction de la bouche du côté sain

 paralysie faciale de type périphérique

Toute l’hémiface est paralysée. On a :
- effacement des rides du côté paralysé
- inocclusion des paupières
- ptose palpébrale
- effacement du sillon naso- génien avec attraction de la bouche du côté sain.
Le noyau du VII a 2 pôles. Le pôle > reçoit les fibres homolatérales, le pôle < reçoit les fibres
des 2 côtés.
Du point de vue épidémiologique, la localisation la plus fréquente d’AVC est haut
située au niveau de la capsule interne, mais la localisation de la lésion peut être située au
niveau du tronc cérébral, on aura donc un syndrome alterne (paralysie faciale homolatérale à
la lésion et hémiplégie ou hémiparésie controlatérale à la lésion).

Question jury : pourquoi dans l’AVC, on a la paralysie faciale et le déficit moteur corporel
du même côté, mais la lésion du côté opposé ?
R/ parce que dans l’AVC, la lésion est souvent haut située c.à.d au dessus du noyau.

3. Etude de la motricité (volontaire et involontaire)

a. Motricité active : exécutée par le malade lui- même
b. Motricité passive : exécutée par le médecin.

4. Etude de la sensibilité
- superficielle : tactile, algésique, thermique (tubes chaud et froid appliqués sur
la peau du malade
- profonde :
o le malade a les yeux fermés, on lui demande de reconnaître les objets
qu’il a l’habitude de manipuler
o demander au malade de reconnaître les yeux fermés les différents
segments du corps stimulés.
 46

5. tonus
Pour reconnaître les récidives d’AVC
- paralysie flasque : accident récent
- paralysie spastique : accident ancien

6. réflexes
- cutanéo- muqueux :
o réflexes cutanés

abdominaux : >, X , <

crémastérien

plantaires : réponse normale = flexion des orteils
- ostéo- tendineux :
o membres > :

bicipital,

tricipital,

stylo- radial,

cubito- pronateur
o membres < :

rotulien

achilléen
En cas d’AVC, on a les signes de latéralisation. Si la lésion se trouve à droite, les signes de
latéralisation se trouvent à gauche. On aura à gauche :
- hypotonie
- hyporéflexie latérale
- hémiplégie
- Babinski
- Hyperréflexie unilatérale

NB. En rapport avec la clinique, on peut faire la différence entre AVC hémorragique et AVC
ischémique.
Dans l’AVC hémorragique par rapport à l’AVC ischémique :

- le mode d’installation est brutal

- le déficit neurologique est plus prononcé
- les chiffres tensionnels sont très élevés
- les prodromes précèdent l’AVC : céphalées
- il y a vomissement en jet

Dans l’AVC ischémique, on distingue :

- l’AVC ischémique sur thrombose artérioscléreuse
- l’AVC ischémique sur embole dont le mode de survenue est plus brutal.

Examens paracliniques

1) scanner cérébral ou IRM : détermine

- le type d’AVC (ischémique ou hémorragique)
- la localisation

Question jury : quelles sont les images scannographiques en cas d’AVC ?

 47

R/
- hyperdense pour l’AVC hémorragique
- hypodense pour l’AVC ischémique

2) F.O. pour l’importance de l’œdème cérébral

- œdème vasogénique
- œdème interstitiel
- cytotoxique

3) Examens d’orientation étiologique

- Echo Doppler des vaisseaux du cou si on pense à une thrombose, une sclérose.
On aura une vélocité importante (turbulence importante qui suggère une
obstruction).
- Echo cardiaque
- ECG : pour exclure un trouble de rythme

Principes thérapeutiques
1) lutte contre l’œdème cérébral
- la tête du malade doit être levée de 30° sur le plan du lit
- corticothérapie :
o Dexaméthazone 12 mg dose d’attaque en IVD pendant 24 h. (soit 3 × 4
mg/ j), puis réduire progressivement.
- Mannitol : s’il y a insuffisance rénale, adapter la dose si non → déshydratation
intracellulaire importante → décès. C’est un sucre à grand pouvoir osmotique
→ appel d’eau du milieu interstitiel vers le milieu vasculaire. Si la dose n’est
pas adaptée, on aura une longue durée d’action du Mannitol → déshydratation
importante.
- Oxygénothérapie : le primum movens de la pathologie c’est l’ischémie par
rupture vasculaire. Le métabolisme sera anaérobique (glycolyse anaérobique)
⇒ accumulation de l’acide lactique ⇒ vasodilatation qui va aggraver
l’œdème vasogénique. D’où, on demandera la glycémie. Une glycémie élevée
va encore aggraver la glycolyse anaérobique ⇒ aggravation de l’œdème
vasogénique. C’est pourquoi en cas d’AVC, il faut toujours baisser la
glycémie.
- Gazométrie sanguine si on a les moyens
- Mettre le malade sous respirateur artificiel

Mesures spécifiques de l’AVC ischémique

2) traitement anticoagulant dans les 6 h qui suivent l’accident.
3) Faire un scanner d’urgence dans les 6 h suivant l’accident. Son but est d’exclure un
AVC hémorragique (image hyperdense), mais pour arriver à voir l’image hypodense
de l’AVC ischémique, il faut le faire dans les 48 h.

Mesures pharmacologiques
4) Nootropyl : oxygénateur cérébral qui a un pouvoir rhéologique.
5) Centrum : dans le but de soutenir le métabolisme qui devient anaérobique et pauvre en
ATP avec accumulation de Na+ à l’intérieur de la cellule → appel d’eau à l’intérieur
de la cellule → ballonnement et éclatement → libération du contenu dans le milieu
interstitiel (radicaux libres) ⇒ œdème interstitiel.
 48

Le centrum contient l’irridine. Ex : Kystidine

6) triline (300 mg) et citiline (100mg)
7) mesures pour lutter contre les radicaux libres
a. Vit C 3 × 50 mg (injection et buvable) inj en IVD
b. Vit E gel 200 mg × 2 le matin et le soir
8) Nootropyl 12 dans 1 l de sérum glucosé 5%. Faire couler pendant 12 h, relayer avec
Centrum amp. 300 mg 3 doses (injection et buvable 3 × 1 amp en IVD si le malade est
en coma)

Entre l’AVC ischémique et l’AVC hémorragique, l’unique situation où il faut baisser la PA

c’est l’AVC hémorragique parce que plus les chiffres tensionnels sont élevés, plus le malade
saigne.
Maintenir les chiffres à 160- 170 mmHg de systole parce que dans cette fourchette on a une
bonne perfusion cérébrale.
Pour l’AVC ischémique, 160- 200 mmHg
Plus bàs (<160 mmHg), c’est mauvais et plus haut (200 mmHg), c’est mauvais.
Dans la phase aigue, maintenir toujours la PA élevée. Après la phase aigue, on peut baisser la
PA car une chute brutale va compromettre la pression de perfusion cérébrale.
Quand la personne vient avec une PA < 160 mmHg de systole en cas d’AVC hémorragique, il
faut remonter.

Facteurs de pronostic de l’AVC

9) facteurs cliniques
a. AVC antérieur
b. Age
c. Type d’AVC
d. Etat de conscience
10) facteurs biologiques
a. glycémie
b. hémogramme

LE DIABETE SUCRE
1. Définition
C’est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique et
persistante.

Critères de définition
Ces critères pour suspecter le diabète sucré sont clinico- biologiques.
Il y a 2 sortes de diabète sucré :
- le diabète sucré (D.S) probablement de type 1
- le D.S. probablement de type 2

Critères cliniques
- polyurie
- polydipsie (mécanisme de compensation pour éviter la déshydratation)
- polyphagie
 49

- asthénie physique importante

- amaigrissement

Critères biologiques
1) glycémie à jeun ≥ 126 mg/ dl
- VN : 60- 110 mg/ dl
2) si glycémie à jeun compris entre 110- 125 mg/ dl : intolérance aux hydrates de
carbone
3) l’hyperglycémie provoquée par voie orale
On administre 75 g de glucose. On considère la glycémie de la 2ème heure qui doit être
≥ 200 mg/ dl.
Ici on annexe aussi la glycémie post-prandiale et la glycémie casuelle.
Si toutes ces glycémies sont ≥ 200 mg/ dl, alors on parle de diabète sucré.
Si elles sont comprises entre 140- 199 mg/ dl, on parle d’intolérance aux hydrates de carbone
vraie.

Types de diabète
Dans le diabète sucré de type 1, la symptomatologie est très parlante :
- polyurie
- polydipsie avec comme conséquence déshydratation ; alors que dans le type 2,
la symptomatologie n’est pas très parlante.

2. Classification
1) le D.S probablement de type 1
2) D.S probablement de type 2
3) D.S de maturité de l’adulte jeune ou MODY (maturity onset diabete in young)
rencontré chez le tout jeune très obèse.
4) D.S spécifique ou secondaire

Diabète sucré probablement de type 1

Jadis appelé D.S insulinodépendant, D.S juvénile, D.S maigre.
Il est suspecté chez les personnes :
- < 40 ans qui sont maigres
- Dont la glycémie répond è l’insulinothérapie

On a 2 sous groupes :

a) Sous type 1 ou sous type 1,5

- c’est un D.S qui évolue longtemps sous un mode non insulinodépendant pour
devenir ensuite insulinodépendant
- il est associé aux maladies auto- immunes :
o myxoedème
o maladie de Basedow (hyperthyroïdie)
o LED
- on rencontre des anticorps anti- cellules β des îlots de Langerhans. C’est dons
un D.S auto- immun
- il peut se rencontrer chez les personnes obèses
- on peut le rencontrer également au delà de 40 ans
 50

b) Sous type 2 ou diabète idiopathique ou insulinoprive

Caractérisée par une carence importante dans l’insulinémie. C’est lui qui est responsable de
coma acido- cétosique ; alors que dans le sous type 1 il y a une insulinosécrétion résiduelle
qui protège contre l’acidocétose et coma acido- cétosique.

Diabète sucré probablement de type 2

Jadis appelé D.S non insulinodépendant, diabète gras, diabète de l’adulte.
Il est suspecté chez les personnes :
- > 40 ans
- Grasses
- Dont le traitement avec les antidiabétiques oraux répond (parce qu’ils sont non
insulino- dépendants.

On y rencontre 2 sous types :

a) le sous type 1 : D.S de type 2 avec insulinorésistance prédominante
b) le sous type 2 : D.S de type 2 avec insulinodéfiscience prédominante ou diabète sucré
insulino- nécéssitant c.à.d. les cellules β de Langerhans ne prduisent pas l’insuline en
quantité suffisante ; alors que dans le sous type 1 il y a soit :
- baisse du nombre des récepteurs
- baisse de l’affinité de l’insuline aux récepteurs
- baisse de l’affinité post- synaptique

MODY
Suspecté chez les sujets jeunes < 25 ans et très obèses.

Diabète sucré spécifique

On a toutes les causes secondaires au D.S.
- causes hormonales
- tumeurs pancréatiques
- certaines chirurgies (pancréatectomie totale ou subtotale avec ablation de 80%
de la masse pancréatique)
- diabète sucré gestationnel
- diabète sucré médicamenteux

N.B. les D.S type 1 et 2 ont un fort caractère héréditaire par rapport au D.S. spécifique. D’où,
rechercher une notion d’hérédité de diabète dans la famille.

Question jury : quels sont les arguments pour parler de diabète sucré ?
R/
- identité : âge
- S.D :
o Polyurie
o Polydipsie
o Polyphagie
o Asthénie
o Amaigrissement
- ATCD :
o Notion de diabète en famille
o Héréditaire
 51

o Collatéraux
o Personnels : s’il est connu diabétique
o Diabète de découverte récente

Critères clinico- biologique de différenciation de D.S. probablement de type 1

et 2
 52

Type 1 Type 2
Clinique : Clinique
- 2A, 3P très prononcés - 2A, 3P moins prononcé
- Age > 40 ans - Age > 40 ans
Biologie :
- insulinémie ↓ Biologie
- C- peptide ↓ - insulinémie ↑ ou normale
- Cétonurie présente (corps - C- peptide légèrement ↑ ou
cétoniques) normal
- Cétonémie absente

3. Les complications du diabète sucré

a) complications aigues : les comas
- coma acido- cétosique
- coma hyperosmolaire
- coma par acidose lactique
- coma hypoglycémique
b) complications chroniques
- les macro- angiopathies diabétiques
- les micro- angiopathies diabétiques :
o rétinopathie diabétique
o néphropathie diabétique
o neuropathie diabétique
Elles constituent la tripathie diabétique
- les infections :
o urinaires
o pulmonaires
o cutanées à répétition (prurit)
o sepsis
- le Sd de Schwart- Barter = Sd de sécrétion inapproprié d’ADH (SIADH)
o ∆∆ :

Cancer broncho-pulmonaire

Cancer du foie

3.1. Les complications aigues

3.1.1. Coma acido- cétosique

Se manifeste par :
- l’acidose métabolique
- l’acidose cétosique. On aura une respiration de Kussmall. La réserve alcaline
sera basse : 18- 32 mmol/ l
- déshydratation extra cellulaire
- haleine fruitée
- l’osmolarité du malade est < 140 mmol/ l

3.1.2. Coma hyperosmolaire

Caractéristiques
- c’est le classique des diabètes sucrés probablement de type 2.
 53

- Ces personnes présentent une déshydratation à prédominance intracellulaire.

C’est pourquoi ces personnes présentent la fièvre.
- Pas d’acidose cétosique, d’où pas de respiration de Kussmall
- Osmolarité > 140 mosmol/ l

3.1.3. Coma acido- lactique

Il se rencontre chez les personnes avec D.S probablement de type 2, mais avec un tableau de :
- insuffisance cardiaque importante
- insuffisance rénale
- insuffisance respiratoire et sont sous antidiabétiques oraux.
CAT/ les mettre sous insuline car si on les met sous antidiabétiques oraux ⇒ coma acido-
cétosique.

3.1.4. Coma hypoglycémique

- C’est un coma iatrogène
- Vertige
- Asthénie physique
- Transpiration profuse
A cause de la neuropathie diabétique périphérique, ces personnes entrent en coma sans
présenter les signes d’hypoglycémie.

N.B. dans les 6 heures, lorsqu’un coma hypoglycémique n’est pas corrigé, il y a nécrose au
niveau de la substance grise dans le cerveau ⇒ ces personnes entrent en phase irréversible du
coma. Quant bien même elles sortiront du coma, elles auront des séquelles.

3.2. Complications chroniques

3.2.1. Infections
o Cutanées (surtout) : furoncle, abcès à répétition
o Pulmonaires
o Urinaires
o Digestives

3.2.2. Les macro- angiopathies

Liées à l’hyperglycémie chronique avec phénomène de glucation. Le sucre va infiltrer la paroi
artérielle et entraîner l’artériosclérose. Cette artériosclérose va rencontrer …………………….
Ainsi AVC de type ischémique par thrombose ⇒ thrombo- artériosclérose.
A l’auscultation, on a un souffle carotidien.
Examen paraclinique :
- artériographie
- écho Doppler
L’artériosclérose peut se localiser aussi au niveau des artères coronaires (nourricières du
cœur). D’où, cardiopathie ischémique.
On a 2 formes :
- angine de poitrine
- infarctus du myocarde
Pour les différencier, on a :
a) les éléments cliniques
a. angine de poitrine
 54

- douleur précordiale de localisation retro-sternale irradiant l’épaule gauche, le bras

gauche ou la mâchoire. Cette douleur cède au repos ou après usage de trinitrine. Cette
douleur survient à l’effort.
b. infarctus du myocarde
- douleur permanente survenant même au repos et s’aggravant à l’effort. Elle ne cède
pas au repos, ni après administration des dérivées nitrés.
b) A l’ECG
Angine de poitrine : On a les signes d’ischémie (l’onde T est assymétrique).
On distingue :
- l’ischémie sous endocardique : l’onde T devient ample, pointue, positive et
symétrique.
- L’ischémie sous épicardique : onde T ample, pointue, symétrique et négative.

∆∆ : douleurs épigastriques retrosternale

- gastrique
- oesophagique

Infarctus du myocarde : on a les signes de lésion et les signes de nécrose.

Le sous- décalage du segment ST est un signe de lésion sous péricardique.
 Signes de nécrose : présence d l’onde q de nécrose. < 0,004
sec………………………….

dosage de D- dimères : ↑↑ fibrines
3
CAT/ T anticoagulant (Fraxiparine)

- Les D- dimères sont des produits de dégradation de la fibrine. Elles seront au delà des
limites normales.
- Toponine ND

Question jury : Quel est l’examen simple à demander en cas d’infarctus du myocarde ? (Prof
LONGO)
R/ les transaminases :
- SGOT spécialement
- SGPT pour la nécrose hépato- cellulaire

NB. Les cardiopathies ischémiques (coronaropathies diabétiques) chez les diabétiques sont
silencieuses car ces personnes ne présentent pas de douleur, et si on ne fait pas l’ECG, ces
personnes peuvent mourir d’une mort subite à cause de l’infarctus du myocarde.

Au niveau de l’artère temporale on peut avoir une artérite ; d’où, palper l’artère temporale par
le palper bimanuel. On aura donc un pouls faible du côté de l’artérite par rapport au côté sain.
Au niveau des artères des membres <, la claudication intermittente. C’est une douleur
ressentie lorsque la personne marche. Quand elle s’arrête, la douleur cède.
Au niveau de l’aorte : ⇒ souffle abdominal
Au niveau de l’artère rénale ⇒ obstruction
A l’auscultation, on aura un souffle para- ombilical. Cette obstruction peut être bilatérale ⇒
hypoperfusion rénale ⇒ hyperaldostéronisme secondaire ⇒ HTA.
Biologiquement : au niveau plasmatique, on va demander :
- la rénine
- l’aldostérone ⇒ rétention hydrosodée ⇒ hypernatrémie ⇒ hypokaliémie.
 55

Mais en pratique, on aura une natrémie normale à cause de la rétention hydrique c.à.d
hyponatrémie de dilution.
- on aura l’hypokaliémie avec alcalose.
Au niveau de la diurèse, hyponatriurie, hyperkaliurie.

3.2.3. Les micro- angiopathies diabétiques

 Rétinopathie diabétique
o Clinique : vision floue
o Paraclinique : F.O

Question jury : Donner les autres complications oculaires de D.S (Dr BIDINGISHA)
R/
- cataracte
- glaucome
- uvéite
- kératite

 néphropathie diabétique
C’est une glomérulonéphrite (et non vasculaire)
o cliniquement : le malade va présenter

un Sd néphrotique ou Sd oedémateux

bouffissure de la face

épanchement pleural

o biologiquement : la protéinurie est significative

stigmate d’atteinte glomérulaire
• Sd oedémateux localisé au niveau du visage
• biologie de l’insuffisance rénale chronique : urée et créatinine
↑↑
• HTA
Le sédiment urinaire va montrer :
- présence de > 80% de GR modifié
- présence des cylindres hématiques

IRC :
• Urée ↑
• Créatinine ↑

HTA : les chiffres sont élevés
Donc, pour suspecter une néphropathie diabétique, il faut :
- les stigmates d’une atteinte glomérulaire
- l’IRC
- HTA
Pour asseoir le diagnostic, il faut faire une échographie rénale qui va montrer une IRC c.à.d
rein de taille réduite avec différenciation cortico- médullaire (qui montre une ancienneté du
processus).
Voici quelques pathologies ayant un rein de taille normale, mais avec dédifférenciation
cortico- médullaire :
- néphropathie diabétique
- néphropathie associée au VIH
- Néphropathie du sicklanémique
- Amyloïdose rénale
 56

- Polykystose rénale

Pour confirmer une néphropathie diabétique, il faut faire une biopsie rénale : aveugle,
échoguidée, transjugulaire ou chirurgicale.
NB : au stade terminal de la maladie, la taille du rein est réduire. La biopsie va montrer la
glomérulosclérose focale et segmentaire (GSFS)

∆∆
- VAN
- Amyloïdose
- Glomérulonéphrite post- infectieuse

Ce qui est caractéristique, c’est la lésion de KIMMESTIEL WILSON.

Un dépôt de substance hyaline au niveau des artérioles afférentes (hyalinisation de l’artériole
afférente).

3.2.4. Neuropathie diabétique

On distingue :
- la neuropathie diabétique autonome
- la neuropathie diabétique périphérique

La neuropathie diabétique autonome

Par atteinte du SNA ; le malade va présenter :
- bradycardie
- constipation chronique inexpliquée
- perturbation du système nerveux parasympathique avec acétylcholine +++
- dyspepsie
- gastroplégie autonome

La neuropathie diabétique périphérique

- trouble de la sensibilité tactile, algésique, thermique
- hypoesthésie, anesthésie
- hyperestésie

Pied diabétique
Physiologie : 2 éléments :
- les macro- angiopathies liées à l’ischémie → la gangrène sèche, si surinfection on aura
la gangrène humide
- la neuropathie périphérique
CAT : artériographie, amputation de la jambe

Nomenclature
- D.S. probablement de type 1 équilibré, compliqué
- Type 1 ou 2 : en rapport avec les critères de la classification.
- Equilibré ou déséquilibré : en rapport avec la glycémie que vous avez.
Equilibré = glycémie normale
- compliqué ou non compliqué : en rapport avec les complications sous- jacentes
 57

Si le diabète est équilibré

Q/ est- ce un diabète contrôlé ?
R/ il faut l’Hb glycaté qui suit la glycémie pendant 120 jours. Donc, un diabète contrôlé, c’est
une glycémie de tous les jours.

Probablement : parce que les examens d’investigation sont en cours

Programme
On demande :
1) le bilan de retentissement oculaire : à la recherche de la rétinopathie diabétique : on
demande le fond d’œil
2) le bilan de retentissement cardiaque : pour le recherche des cardiopathies diabétiques
telles que :
a. la coronaropathie :
- angine de poitrine
- infarctus du myocarde
On recourt à l’ECG.
- la cardiomyopathie (cardiomyopathie dilatée) : ici, c’est l’échographie qui oriente et
montre la dilatation des 4 cavités avec akinésie et/ ou hypokinésie.
o La Rx thorax montre l’hypertrophie des vaisseaux
o L’écho cardiaque montre l’artériosclérose de l’artère carotide primitive
3) le bilan de retentissement rénal : on recherche la néphropathie diabétique qui se traduit
par l’IRC :
 test biologique, on aura :
♦ créatinine ↑
♦ hyperkaliémie
♦ hypocalcémie
♦ anémie
♦ ↓ réserve alcaline
 Rx profil
 Echo rénale : rein de taille normale ou ↑ de volume avec dédifférenciation
cortico- médullaire.
 Biopsie pour confirmer
 Echo doppler va montrer l’artériosclérose au niveau de l’artère rénale.
4) chercher les facteurs de risque cardio- vasculaires associés au diabète qui sont :
- la triglycéridémie
- le taux de cholestérol total
- le taux de HDL cholestérol
- la fibrinogénèse
- l’acide urique

…………………………………………………….
C’est valable même pour les formes compliquées
- corriger la glycémie
- corriger l’état de déshydratation → réhydratation
- traiter les complications
 58

Comment contrôler le diabète ?

Mesures non pharmacologiques

Régime :
- hypocalorique
- pauvre en sucre à résorption rapide
- éviter l’alimentation riche en graisse

Mesures pharmacologiques

 Diabète type 1 non équilibré :→ insulinothérapie

On tiendra compte de l’insulinosécrétion basale quotidienne qui est autour de 30 à 40UI

d’insuline. En postprandiale, cette sécrétion d’insuline passe à 60, 70, voir 80UI.
Comme on ne connaît pas la sécrétion d’insuline, on conseille d’apporter de
l’insulinosécrétion basale qui est de 30- 40UI par jour. ; D’où, on repartit en 3 prises de 10UI.
Soit, 3× 10UI/ 24 h en sous cutané. Ensuite, il faut suivre la glycémie tous les jours.
Si la glycémie baisse (< 110 mg/ dl), ça va, et on continue avec la même dose.
Si par contre la glycémie ne baisse pas, on augmente la dose, mais en pallier. On commence
par 5UI ⇒ 3 × 15UI (ici la dépression de l’insuline a été très importante et on suit l’évolution
de la glycémie).

Question jury : Comment expliquer que l’insuline n’arrive pas à baisser malgré
l’administration de l’insuline ?
R/
- soit la dose d’insuline est insuffisante
- soit, il y insulinorésistance
- soit que la qualité de l’insuline est mauvaise, d’où, changer un autre type d’insuline.

L’insulinorésistance s’explique par :

- soit, la diminution du nombre de récepteurs
- soit par baisse de l’affinité des récepteurs de l’insuline vis-à-vis de l’insuline

L’effet Somoguy
Plus on donne l’insuline, plus la glycémie augmente, plus il y a sécrétion réactionnelle
d’insuline → insulinorésistance.

En cas de diabète type 1, on peut aller jusqu’à 60UI d’insuline ordinaire. Si la glycémie ne
baisse toujours pas, c’est qu’il y a résistance ; alors, on associe l’insuline ordinaire aux
antidiabétiques oraux tels que les sulfamidés hypoglycémiants comme le Daonil®,
Diamicron®, Rastimon®

Mécanisme d’action
Le Daonil agit à 2 niveaux :
- au niveau du pancréas, il stimule les cellules β des îlots du pancréas à sécréter
l’insuline
- au niveau tissulaire ou périphérique, il augmente le nombre de récepteurs de l’insuline.
Il améliore également l’effet de transduction.
 59

1 cé de 5 mg de Daonil → décharge de 15UI d’insuline. Comme le Daonil libère l’insuline,

quand on l’associe à l’insuline, si on ne réduit pas la dose d’insuline, il y a effet Somoguy.

Plusieurs schémas

1) 3 × 15UI d’insuline ordinaire en s/c + 1 Cé de Daonil. Ici, il faut réduire de 15UI

l’insuline.
2) Si 3 × 15UI + 2 Cé de Daonil (2 doses), réduire donc 30 UI d’insuline ( parce que 5
mg de Daonil → libération de 15UI d’insuline.

Metformine, biguanide ou glucophage

Mécanisme d’action :
Il n’entraîne pas la décharge pancréatique d’insuline, mais agit au niveau intestinal et
tissulaire en diminuant l’absorption intestinale de glucose.

3) 3 × 20UI d’insuline ordinaire (voire 3 × 75UI) + 2 doses de glucophage

Cé de 500 mg : cé ordinaire (2 doses c.à.d. 2 × 1 cé)

Cé de 850 mg à libération lente (1 seule dose)

Diamicron cé de 5 mg, 10 mg à libération progressive. 1 dose/ jour. Si ça ne va pas, on ↑ 2

doses.

Si on a corrigé la glycémie et qu’il n’y a pas de phénomène de résistance, il faut

craindre les fluctuations parce que l’idéal est de maintenir la glycémie au dessous des valeurs
normales c. à.d. < 110 mg % parce que le matin, il y a décharge des catécholamines
importante, ce qui entraîne le déséquilibre.
Or le T1/2 de l’insuline ordinaire est de 8 h, celle de NPH de 16- 18 h. Il y a beaucoup
de chance pour éviter le vide entre la 1ère dose et la 2èmedose.
1er principe

De la dose totale de 24 h, quand on associe NPH, il faut que 2/3 soit NPH et 1/3 ordinaire.
Pour l’insuline ordinaire, on donne 3 doses et 1 dose le soir pour NPH ; ceci pour masquer le
pic hyperglycémique matinal lié aux catécholamines c. à. d. quand on donne la 2ème dose
d’insuline ordinaire le soir, celle- ci rencontre le pic de NPH.

Si la dose totale est de 60UI :

Les 2/3 de 60 = 40UI d’insuline ordinaire qui sera reparti en 3 doses.
Les 1/3 = 20UI de NPH c.à. d 2 × 10UI.

2ème schéma :
On enlève l’insuline ordinaire, on donne la dose totale de NPH en 2 doses (matin et soir). Ceci
pour éviter le vide hyperglycémique qui va déséquilibrer le diabète.

Indication microdose d’insuline en cas de diabète type 1 même sans complications.

NB. Toute glycémie > 250 mg %, même sans complication est d’indication d’insuline IV
directe.
 60

A l’heure zéro, on donne 10UI d’insuline ordinaire en IVD. Puis, administrer 5UI d’insuline
ordinaire en IVD chaque heure.
A chaque heure, il faut donner du K+ sous forme de KCl parce que l’insuline favorise la
pénétration du K+ dans la cellule. Si non, il y a risque d’hypokaliémie qui arrête le cœur en
systole.

A l’heure 4, on donne 5UI d’insuline ordinaire, et 10 minutes après, il faut contrôler la

glycémie.
Si la glycémie avoisine 250 mg %, on prend la dose totale de l’insuline ordinaire et on le
considère comme la dose de 24 h repartie en 3 prises.
Ex : 5UI (matin), 10UI (midi), 10UI (soir) = 25UI ≈ 30UI.
30 : 3 = 10UI que la personne va commencer à recevoir.

NB. Le KCl est toujours donné en perfusion.

2ème principe : Réhydrater le malade

La réhydratation dépend du degré de déshydratation. Une perte de 10 % de poids corporel
pour un adulte de 60Kg, on sait que l’eau représente 60 % de P.C ; donc, péser le malade pour
avoir la différence pondérale.
Ex : s’il passe de 60 Kg à 30 Kg, il a perdu 50 % c. à. d 30 Kg, donner 3 l, pour 1 l /kg.

Pour les troubles électrolytiques, il faut donner le K+ pour corriger.

 Diabète sucré type 2

Pour le T3, on recourt aux ADO.

Si la glycémie est très élevée > 250 mg/dl, on donne l’insuline.

Indication de l’insuline en cas de D.S. type 2 :

- glycémie > 250 mg%
- infection associée
- stress

NB : si la glycémie > 250 mg % → schéma minidose (microdose)

Si glycémie < 250 mg % → ADO

 Diabète sucré compliqué (T3)

 Coma hyperosmolaire → insulinothérapie

Schéma minidose avec une bonne réhydratation parce que ce sont des malades très
déshydratés.
50 % de perte → donner 8- 10 l de solution hypertonique

Question jury : Si on n’a pas de solution hypertonique, CAT en cas de malade en coma ? (Dr
Charles Mbendi)
R/ sonde naso- gastrique + eau plate
On peut créer une solution hypertonique en combinant :
- 500CC de S. physio 0,9 %
- 500CC de S. glucosé 5 %
 61

- 500CC d’eau distillée

Ça donne : – S. physio 0,45 %
- S. glucosé 2 %

 Coma acido- cétosique

CAT/ La qualité de liquide à donner est la solution isotonique.

Insuffisance rénale
1. Définition
C’est toute diminution de la filtration glomérulaire.
On distingue l’IRA et l’IRC :
- IRA : il y a diminution rapide de la filtration glomérulaire (en quelques heures,
quelques jours, quelques semaines) de façon reversible.
- IRC : diminution lente, progressive (quelque mois ou années) de la filtration
glomérulaire de façon irréversible. Ici, il y a notion de durée d’installation.

2. Étiologie
Elle diffère selon qu’il s’agit de l’IRA ou de l’IRC.

IRA
Il existe des causes :
- pré- rénales
- rénales
- post- rénales

IRA rénale et post- rénales sont de IR organiques.

a) Causes pré- rénales

Ce sont toutes les situations qui entraînent une hypoperfusion rénale
Ce sont les causes liées à :

 l’hypovolémie vraie :
Les pertes de liquide se font par plusieurs voies :
- voie digestive : diarrhée, vomissement, déshydratation
- voie rénale : D.S, polyurie
- voie percutanée : transpiration profuse
- brûlure étendue
- pathologies avec hypersudation nocturne :
o cancer broncho- pulmonaire (carcinoïde bronchique avec hypersalivation
importante, manque d’appétit).

 L’hypovolémie relative :
Pas de perte réelle, mais il y a phénomène de destruction ou de redistribution. Le liquide se
trouve dans le 3ème secteur. C’est le cas du sepsis.
 62

Il y a extravasation sanguine, le liquide se trouve dans le 3ème secteur. Comme la masse

sanguine diminue, il y a hypodébit rénal et diminution de la filtration rénale.

TFG = Pf [Pg − Pt − πg ]
Pg = pression hydrostatique glomérulaire, elle est positive. En cas d’hypodébit, elle diminue.
Pt = pression tubulaire. Elle est négative.
Пg = pression oncotique, pression colloïdale c.à.d liée à des substances : ce sont des protéines
qui sont utilisées, particulièrement l’albumine. Elle est négative.

La pression hydrostatique :
C’est une pression qui règne dans les vaisseaux. Elle est liée à la présence du sang. Plus la
masse sanguine est élevée, plus cette pression est ………, plus la filtration glomérulaire est
bonne. Lorsqu’il y a diminution de la volémie, il y a hypodébit rénal, il y a baisse de la
pression hydrostatique ⇒ diminution de la filtration glomérulaire.

La pression oncotique :
Elle s’exerce par la présence de l’albumine ; elle a tendance à retenir l’eau à l’endroit où elle
exerce son influence. Plus il y a l’albumine, plus la pression oncotique est élevée. Moins il y a
l’albumine, mois sera la pression oncotique ⇒ œdème. Elle est négative pour la filtration
glomérulaire. Celle- ci dépend de l’équilibre entre la pression hydrostatique, la pression
oncotique et la pression tubulaire. C’est pourquoi on utilise les albumines en cas d’ascite pour
aspirer l’eau qui se trouve dans le 3ème secteur et le ramener dans les vaisseaux.

Autres causes de l’IR fonctionnelle avec formation du 3ème secteur

- péritonite
- occlusion intestinale
- Sd néphrotique : parce qu’il n’y a pas d’albumine, tout le liquide s’extravase dans le
espaces interstitielles.
- Sd hépato- rénal : c’est l’accumulation de liquide dans la grande cavité péritonéale
associée à de gros ascites et oedèmes encas de cirrhose hépatique.
CAT/ il faut corriger la volémie plasmatique
o Si déshydratation ⇒ réhydrater
o Si accumulation dans le 3ème secteur ⇒ il faut rappeler ; d’où l’emploi des
macromolécules ou colloïdes.

NB. Le sérum physio est contre- indiqué en cas d’ascite parce qu’il aggrave le 3ème secteur.

Question jury : (Prof MBENDI)

Si le malade présente un syndrome hépato- rénal, il est inutile de calculer le CHUEP PUGHT,
pourquoi ?
R/ parce que ce Sd est de mauvais pronostic. (En cas de cirrhose, c’est le stade terminal, le
malade va mourir bientôt.)

b) Causes de l’IRA post- rénale

 Uropathies obstructives : l’obstruction peut intéresser :

Les uretères :
- lithiases intraluminales ou extraluminales
- gros myome qui comprime les uretères
- compression du des uretères par une tumeur du col ou des paramètres.

La vessie : tumeur vésicale comprimant les différents méats.
 63

Urtères :
• Sténose (valve postérieure)
• Différentes sténoses traumatiques ou post- traumatiques

 Adénome de la prostate et/ ou adénocarcinome de la prostate

Insuffisance rénale chronique

Du point de vue épidémiologique, on rencontre :
- les GNP
- le DS
- l’HTA
- la maladie de Willms
(cfr chap d’HTA)
NB. Toute maladie du rein peut entraîner l’IRC.

Critères de différenciation de l’IRA et de l’IRC

1) En rapport avec les 5 fonctions du rein qui sont :
- fonction d’épuration des déchets métaboliques. Le principal déchet azoté, c’est
l’urée
- fonction d’équilibre hydro- électrolytique
- fonction d’équilibre acido- basique

Toutes ces fonctions sont perturbées en cas d’IRC. Dans l’IRC, ce ne sont que les 3 premières
fonctions qui sont perturbées.

 Pour la 1ère fonction, la manifestation clinique ou la traduction, c’est l’urémie. Il fait

savoir que l’urémie ne signifie pas le taux d’urée dans le sang.
Le syndrome urémique ou urémie, c’est l’ensemble de manifestations clinico- biologiques qui
sont consécutives à l’augmentation du taux d’urée.
Lorsque l’accumulation du taux d’urée se fait :
 au niveau du cerveau, on a l’encéphalopathie urémique

clinique :
- fléchissement de l’état de conscience
- coma
- logorrhée
- agitation psycho- somatique

 parotide : on a le parotide urémique

Question jury: Donner la différence entre l’oreillon et la parotidite urémique.

R/
- l’oreillon est unilatéral (peut être bilatéral) et douloureux
- la parotidite urémique est bilatérale et indolore

 péricarde : s/f d’épanchement péricardique ⇒ on a la péricardite urémique.

 Peau : on a le givre urémique
 Tube digestif : gastrite urémique
 Autres troubles :
- diarrhée salvatrice
- diathèse hémorragique
 64

Péricardite urémique
Clinique : bruit cardiaque lointain et assourdi à l’auscultation, on a un frottement
péricardique. Demander au malade de faire une apnée, puis une respiration, on aura un
frottement continu.

Gastrite urémique :
- vomissement
- palpation de l’épigastre est sensible

Question jury (Dr Charles MBENDI)

Donner la physiopathologie de la diathèse hémorragique en cas de syndrome hémorragique.
R/ la diathèse hémorragique est liée à :
- la thrombasthénie par infiltration de l’urée au niveau des plaquettes ⇒ ↓ de
l’agrégation plaquettaire. D’où saignement.
- la myélophtysie ou phtysie de la moelle par étouffement de la moelle par urée.
Ici, l’urée étouffe les cellules souches multipotente de la moelle.
- Il y a défaut de facteur antithrombine III qui intervient dans la coagulation.

 Pour la 2ème fonction d’équilibre hydro- électrolytique

Clinique : il y a :
- tableau d’hypervolémie intracellulaire et extracellulaire
- perturbation de Na+ et de K+ ⇒ rétention de Na+ et de K+ ⇒ hypernatrémie et
hyperkaliémie

Mais à cause de l’hypervolémie, il y a hyponatrémie de dilution.

Il y a 2 types d’hyperkaliémie :
- hyperkaliémie modérée : 5- 6,5 mmol
- hyperkaliémie sévère : > 6,5 mmol.

Question jury : A l’ECG, qu’est-ce qu’on peut voir en cas d’hyperkaliémie ?

R/
 En cas d’hyperkaliémie modérée :
- l’onde T est ample, pointue, symétrique et positif
- le risque d’arrêt cardiaque est minime
 En cas d’hyperkaliémie sévère :
- trouble de conduction
- bloc sino- auriculaire
- bloc auriculo- ventriculaire
- bloc des branches
- bloc total et arrêt cardiaque en diastole
Parce que l’hyperkaliémie = hyperpolarisation et il n’y a pas d’excitation. C’est quand la
kaliémie est de l’ordre de 8 mmol.

D’après les anciens livres, l’hyperkaliémie arrête le cœur en systole tandis que l’hypokaliémie
arrête le cœur en diastole. Les découvertes récentes stipulent que l’hyperkaliémie arrête le
cœur en diastole et l’hypokaliémie l’arrête en systole.

 Pour la 3ème fonction acido- basique

 65

Il y a tendance à l’acidose métabolique. La décompensation sera pulmonaire par

hyperventilation. D’où, respiration de Kussmall. (cfr réaction d’Anderson- Hasselbach). Il y a
tendance à la baisse de la réserve alcaline (NaHCO2).
Valeur normale de la réserve alcaline : 18- 32 mmol.

 Pour la 4ème fonction du métabolisme phospho- calcique

La traduction biologique est l’hypocalcémie (au début) parce que la Vit D n’est pas activée.
La Vit D subit une double activation. Elle provient du tégument (sous l’action des rayons
solaires) sous forme de cholécalciférol qui va subir une 1ère activation au niveau hépatique en
se transformant en 25 hydroxycholécalciférol.
La 2ème action sera au niveau du rein où le 25- hydroxycholécalciférol subira l’hydroxylation
pour devenir le 1,25- hydroxycalciférol qui se transformera enfin en Vit D qui est la forme
active.
La vit D a comme rôle d’entraîner l’absorption intestinale du Ca++ ; comme elle ne sera plus
activée, → hypocalcémie (au début). A la longue, il y aura au niveau de la parathyroïde
stimulation de PTH en excès (feed bach +) qui va mobiliser le Calcium ossaux vers le plasma
pour compenser l’hypocalcémie.

Conséquences :
- au niveau de parathyroïde : hyperparathyroïdisme secondaire.
- Au niveau osseux : ostéoporose → ostéodystrophie rénale à cause de la
démyélinisation osseuse liée à l’hyperparathyroïdisme secondaire consécutive
à l’hypocalcémie suite à l’inactivation de la Vit D.
- Au niveau plasmatique : hypocalcémie réactionnelle.

 Pour la 5ème fonction érythropoïétique

L’érythropoïétine est un facteur important de l’hématopoïèse. Elle transforme la CFU-E en

pronormoblaste → proérythroblaste puis en GR.
Conséquence : Quand il y a défaut de production de l’érythropoïétine → pas de production de
GR, d’où anémie.

Critères de différenciation en cas d’IRC

Toutes les fonctions rénales sont perturbées. On a donc :

- l’hypervolémie
- l’hyperkaliémie et l’hypernatrémie
- le syndrome urémique
- l’hypocalcémie
- l’anémie

En cas de diarrhée, on a perte de tous les électrolytes pouvant justifier l’hypocalcémie en cas
d’IRA.

NB. L’IRA peut s’accompagner d’anémie. Dans ce cas, l’anémie n’est pas liée à la
perturbation de 5ème fonction rénale (c.à.d la perturbation de l’érythropoïèse). Ici, l’anémie est
liée à d’autres étiologies telles que :
 66

- le syndrome urémique avec diathèse hémorragique

- l’anémie peut avoir la même cause que celle qui a entraînée l’IR. Ex :
o hémolyse intravasculaire (intracorpusculaire)
o libération de la méthémoglobine qui est toxique pour le rein.
- Le sepsis sévère avec hémolyse intravasculaire → l’anémie et l’IR
- Le paludisme avec hémolyse intravasculaire → l’anémie et l’IR

CAT en cas d’anémie : doser les réticulocytes

NB.
- L’anémie en cas d’IRC est normochrome, normocytaire et arégénérative.
- En cas d’hémolyse intravasculaire, l’anémie est normochrome, normocytaire
et régénérative

Bref, l’anémie de cause centrale est arégénérative. On pense aux insuffisances médullaires.
C’est le cas de :
- l’aplasie médullaire
- syndrome de myélophtysie :
o syndrome lymphoprolifératif
o syndrome myéloprolifératif
- carence d’apport, particulièrement carence en Fer qui donne :
o l’anémie ferriprive : elle est d’origine centrale parce qu’il y a
insuffisance de matériel de production de l’érythropoïèse (le Fer)
o l’anémie inflammatoire : le fer est excrété au niveau du SRE

de l’érythropoïétine

de l’IRC avec perturbation de l’érythropoïèse
Ici, le taux des réticulocytes est bas.

L’anémie d’origine périphérique est régénérative. On la rencontre en cas de :

- hémolyse massive
- perte massive ou aigue (hémorragie grave)

Critère d’exclusion
NB. Toutes les anémies sot normochromes, normocytaires, sauf l’anémie en rapport avec le
fer.
- l’anémie ferriprive qui est hypochrome microcytaire
- l’anémie inflammatoire qui est au départ normochrome normocytaire et qui
finit par devenir hypochrome et microcytaire

Sauf l’anémie en rapport avec la Vit B12 et l’acide folique qui est macrocytaire normochrome
et arégénérative (parce que l’acide folique et la Vit B12 interviennent au niveau de la moelle).
Les anémies dues à l’hémolyse et les pertes sanguines massives sont régénératives,
normochromes et normocytaires. Régénératives parce sue leur origine est centrale.

Critères de différenciation en cas d’IRC

En cas d’IRA, la dialyse n’est pas nécessaire. Elle devient nécessaire dans les circonstances
suivantes (indication de dialyse en cas d’IRA:
- encephalopâthie urémique : cette dialyse sera aigue et non chronique c.à.d. dès que
l’encéphalopathie a disparu, on lève la dialyse.
 67

- péricardique urémique
- diathèse hémorragique
- en rapport avec la 2ème fonction d’équilibre hydro- électrolytique lorsqu’il y a:
o l’hypervolémie rebelle à tout traitement (ex : diurétique)
o hyperkaliémie rebelle à tout traitement

Hypervolémie : T3

- on donne d’abord les diurétiques + régime hyposodé

- dialyse intervient en cas d’échec de la 1ère mesure

Hyperkaliémie : T3

1. mesures non médicamenteuses

a. Régime hypokaliémique
- pas de soja, de pâte douce, de banane, de sardine à huile
- pas de légume de manière générale ou bien bouillir les légumes, jeter de l’eau jusqu’à
la 3ème cuisson
- pas de fruit sec, on conseille les fruits juteux.

2. mesures pharmacologiques
a. administrer les médicaments qui empêchent l’absorption intestinale de K+ ou
résines échangeuses d’ions
Ex :
-
le kayexalate de K+
-
le kayexalate de Na+

Si la malade est en hypovolémie, on ne donne pas le kayexalate de Na+ (aggravation de

rétention hydrosodée) mais plutôt le le kayexalate de K+.
-
Si le malade est en hyperkaliémie, on ne donne pas le kayexalate de K+, mais plutôt le
kayexalate de Na+

b. médicaments qui entraînent l’élimination urinaire de K+ (c.à.d la kaliurèse)

C’est le cas de NaHCO3 qui n’est efficace que s’il y a acidose métabolique. En donnant le
bicarbonate de soude on traite en même temps l’acidose métabolique.
c.
médicaments qui favorisent la pénétration intracellulaire de K+

C’est le cas de l’insuline ordinaire en raison de 5UI dans 50CC de sérum glucosé 50% (parce
que l’insuline favorise aussi la pénétration intracellulaire de glucose, donc prévenir le risque
d’hypoglycémie)

d. soutenir le cœur, parce qu’il y a risque en cas d’hyperkaliémie, d’arrêt

cardiaque en diastole
D’où, l’emploi du Gluconate de Ca++

NB. Le Gluconate de Ca++ n’est pas un antihyperkaliémiant, son rôle est de soutenir le cœur
simplement.
 68

Traiter l’acidose métabolique par l’emploie de NaHCO3

NB. lorsque le malade est en hypervolémie, pas de forte dose de bicarbonate parce qu’il y a
risque d’aggravation, mais s’il n’y a pas d’hypervolémie, donner les fortes doses de
bicarbonate.

IRC : Traitement

Principes : en cas d’IRC, le T3 dépend, si on est au stade terminal ou pas.

B ut : ralentir la progression de l’IRC vers le stade terminal. D’où intérêt du diagnostic
précoce de la maladie rénale, en contrôlant les facteurs de progression de la maladie rénale.
Ces facteurs doivent être contrôlés, corrigés et maîtrisés.
ce sont :
- la glycémie
- la protéinurie
- l’HTA
- les autres facteurs de risque cardio- vasculaires

Contrôler aussi les facteurs d’aggravation de la maladie rénale, qui sont les suivantes :
- l’infection
- la déshydratation
- le cholestérol
- l’hypertriglycéridémie, etc.

Au stade terminal, en plus du contrôle des facteurs d’aggravation, il faut traiter la lésion si
possible ainsi que les complications.
Dans le traitement étiologique, faire si possible la biopsie.

Hypoglycémie : T3
- c’est le Gluconate de Ca++ en IVD lente (

Le paludisme avec hémolyse intra vasculaires

→ L’anémie et l’IR

CAT / en cas d’anémie doser les réticulocytes

N.B : - l’anémie dans l’IR est normoshrome, normocytaise et arégérative.

- l’anémie dans l’hémolyse intra vasculaire est normo chrome, normocytaire
régénérative

Bref, l’anémie de cause centrale est arégénerative on pose aux insuffisances

médullaires : c’est le cas
- d’aplasie médullaire
 69

- de syndrome de myelophysie

• syndrome lymphoprolifératif
• syndrome myeloprolifératif

- de carence d’apport : particulièrement apport en Fer qui donne

1. l’anémie ferriprive : elle est d’origine centrale parce qu’il y a insuffisance de

matériel de production de l’érythropoïèse (le Fer)
2. l’anémie inflammatoire : le fer est excrété au niveau de SRE

-de l’erythropoiétine
- de l’ IRC avec perturbation de l’érythropoïèse
Ici le taux de réticulocytes est bas

L’anémie d’origine périphérique est régénérative on a la rencontre en cas

- d’hémolyse massive
- de perte massive au aiguë (hémorragie grave)

Critères d’exclusion

N.B : Toutes les anémies sont normo chromes, normocytaires

- Sauf l’anémie en rapport avec le fer c'est-à-dire : (1) l’anémie ferriprive qui est
hypochrome microcytaire, (2) l’anémie inflammatoire qui est au départ normo chrome
normocytaire et qui finit a être hypochrome et microcytaire

- Sauf l’anémie en rapport avec vitamine B12 et l’acide folique qui est microcytaire
normo chrome et régénérative (parce que l’acide folique et la vitamine B12
interviennent au niveau de la moelle)

Les anémies dues à l’hémolyse et les pertes sanguinaires massives sont régénératives,
normo chromes et normocytaires régénératives, parce que leur critique est centrale

X Critères de différenciation : en cas de IRC en rapport avec les 5 fonctions du rein

1. perturbation de toutes les 5 fonctions du rein
2. – insuffisance rénale avec anémie = IRC
 70

- insuffisance rénale avec hypocalcémie

X Critère échographiques
IRA : le rein est de taille normale avec un …… différenciation, corticomédullaire
IRC : le rein est de taille réduite avec une indifférenciation corticomedullaire

Bref : l’écho structure et la taille de rein sont perturbés

Sauf dans 5 pathologies de l’IRC où le rein est de taille normale faire augmentée, mais
avec dédifférenciation corticomédullaire ces pathologies sont les suivantes

1. amyloïdose
2. néphropathie diabétique
3. néphropathie de Sicklanémie
4. néphropathie associée au VIH ou IVAN
5. polykystase rénale

N.B : la polykystose rénale a la particularité d’être une malade familiale

Clinique de la polykystose rénale

- A la palpation, on note un contact lombaire (contact lombaire (+) ), le rein présente
une irrégularité avec de grosses nodules
Critères Cliniques ou mode d’évolution

IRA : installation rapide et réversible

IRC : installation progressive et irréversible

La Clinique de l’IRC : c’est la clinique des complications avec les 5 fonctions rénales.
S’il n’existe pas des complications, c’est qu’elle est asymptomatique ; et la
symptomatologie sera en rapport avec l’étrologie, sep sis, on aura la clinique de sep sis
si iropathie obstructive, on aura la clinique de l’uropathie obstruction etc.

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE RENALE

Pour l’IRA : l’objectif c’est :

 71

1) de traiter l’étiologie

Ex : -si obstacle au niveau des v oies d’écoulement urinaires lever l’obstacle

- si sep sis, traiter le sep sis
- si FBH, traiter la fièvre bilieuse hemoglobinurique

2) de traiter les complications

Ces complications sont les suivantes

- le syndrome urémique
- l’Hyper volémie, l’Hyperkaliémie
- l’Acidose métabolique

e cas de l’IRA, la dialyse n’est pas nécessaire. Elle devient nécessaire dans les
circonstances suivantes :
(C’est-à-dire indication de dialyse en cas de l’IRA)

1) encéphalopathie urémique ; cette dialyse sera aigu et non chronique c'est-à-dire

dès l’encéphalopathie a disparu, on lève la dialyse
2) péricardite urémique
3) diathèse hémorragique
4) en rapport avec la 2ème fonction d’équilibre hydroelectrolique lorsqu’il y a :

- l’Hyper volémie rebelle à tout traitement (ex : diurétique)

- l’Hyperkaliémie rebelle à tout traitement

Hyper volémie : T3

1) on donne d’abord les diurétiques + régime hyposodé

2) dialyse intervient en cas d’échec de la 1ème mesure

Hyperkaliémie : T3

1. Mesures non médicamenteuses

• Régime hypokaliémie
 72

- pas de soja, de patate douce, de banane, de sardine à huile.

- Pas de légumes de manière générale ou bien bouillir les légumes , getter de l’eau
jusqu’à la 3ème cuisson
- Pas de fruit sec, on conseille les fruits juteux

2. Mesures pharmacologiques
* Administrer les médicaments qui empêchent l’absorption intestinale de K+ ou
régime échangeuses d’ions

Ex : - le kayexalate de K+
- le kayexalate de Na+
Si le malade est en hypervolémie, on ne donne pas le Kayexalate de Sodium
(aggravation de rétention hydrosodée) mais plutôt le kayexalate de potassium

si le patient est en hyperkaliémie, on ne donne pas le kayexalate de K+ (aggravation de

l’Hyperkaliémie) mais plutôt le kayexalate de Na+

• Médicaments qui entraiment l’élimination urinaire de K+ (c'est-à-dire la

Kaluirese) c'est le cas de NaHCO3 qui est efficace que s’il y a acidose
métabolique en donnant le bicarbonate de soude, on traite en même temps
l’acidose métabolique.
• Médicaments qui favorisent la pénétration intracellulaire de K+ c’est le cas de
l’insuline ordinaire en raison de 5 UI de 5 CC de sérum glucosé 50 % (parce
que l’insuline favorise aussi la pénétration intracellulaire de glucose, donc
prévenir le risque d’hypoglycémie)
• Soutenir le cœur, parce que il y a risque en cas d’hyperkaliémie d’arrêt
cardiaque en diastole d’où l’emploie de glyconate de Ca+

N.B : Le Glyconate de Ca+ n’est pas un antihyperkaliemant son rôle est de soutenir le
cœur simplement

Traiter l’acidose métabolique par l’emploi de NaHCo3

N.B : Lorsque le malade est en hyper volémie, pas de forte dose de bicarbonate parce
qu’il y a risque d’aggravation mais s’il n’y a pas d’hyper volémie, donner les fortes
doses de bicarbonate
 73

IRC traitement

Principes : en cas de l’IRC, le T3 dépend, si on est au stade terminal ou pas.

But : - ralentir la progression de l’IRC vers le stade terminal d’où intérêt précoce de
diagnostic de la maladie rénale, en contrôlant les facteurs de progression de la maladie
rénale. Ces facteurs doivent être contrôlés, corrigés et maîtrisés c’est :
1) la glycémie
2) la protéinurie
3) l’HTA
4) les autres facteurs de risque cardiovasculaire contrôler aussi les facteurs
d’aggravation de la maladie rénale qui sont les suivantes :

1) l’infection
2) la déshydratation
3) le cholestérol
4) l’hypertrigyceridémie etc.

Au stade terminal, en plus du contrôle des facteurs d’aggravation, il faut traiter la

lésion si possible et les complication dans le T3 étiologique, faire si possible la biopsie
Hypoglycémie : T3
- c’est le glycinate de Ca+ en IVD lente ( ≥ 10 minutes avec des ….. Bicarbonate de
calcium peros

But : c’est pour casser l’hyperparathyroïdisma secondaire, responsable de

l’ostéoporose et de l’ostéodystrophie rénale.

Apporter de l’erythropoetine : s/f de VENTOR

1 flacon coûte 25 $ contient 2000 UI administrer en s/ cutané on donne 3 doses /
semaines ou 2 doses (ceci est insuffisante)

Apporter du Fer, car il y a carence en Fer à cause de diathèse hémorragique.

IRC stade terminal, le T3 est d’indication de dialyse il existe 2 sortes de dialyse :
- dialyse péritonéale
- hémodialyse
 74

N.B : l’idéale, c’est la transplantation rénale. Mais avant la transplantation, on doit

d’abord passer par la dialyse

LA CLEARANCE

Formule de CONCKOEF
140 − âge(année) × poids (kg ) × 0,85 → pourlafemme
Cl =
72 × créatinineserique
Parce que la femme a beaucoup de masses graisseuses qui représente 85 %
VN = 90-120 ml / minutes.
La clearance rénale sert à classifier les stades de l’IRC

1) stades 1 : pas de ↓ de la filtration glomérulaire, au contraire il y a hyper

filtration glomérulaire
2) Stade 2 : IRC modérée : clr = 60-89 ml / min on a des lésions glomérulaires
minimes
3) Stade 3 : IRC modérée : clr = 59-30 ml / min il y a microalbiminurie
4) Stade 4 : IRC modérée : clr = 29-15 ml / min il y a macroalbiminurie
5) Stade 5 : IRC terminal clr = < 15 ml, stade des complications et d’indication de
dialyse
Contre indication de biopsie :
1) rein de taille réduite
2) rein unique
3) reib stansplanté
4) diatèsehemorragique

en cas de nécrose tubulaire aigu, le patient vient avec anurie.

En cas de néphrite aigu, la diurèse est conservée.

MIGET

LA CI RRHOSE HEPATIQUE

Définition : la cirrhose hépatique, est une pathologie de parenchyme hépatique,

irréversible caractérisée, du point de vue histopathologie par 4 lésions :
 75

1) la nécrose hépatocellulaire
2) la fibrose hépatique
3) la présence des nodules de régénération
4) la distorsion vasculaire qui est responsable de bloc de la circulation intra
hépatique au niveau des sinusoïdes.

Mais la plus caractéristique de ces 4 lésions, c’est la présence des nodules de

régénération : qui est une lésion.
De ce q<ui précède, découvrez que la définition de la cirrhose est histopathologie

Du point de vue étiologie, la cause la plus incriminé c’est l’origine alcoolique (1)
D’où en cas de suspicion de cirrhose hépatique, il faut toujours rechercher dans les
ATCDS, la prise d’alcool, caractériser la quantité et la durée de cette prise, la qualité
d’alcool n’est pas tellement importante.
Cette durée est estimée à 10 ans, mais la cirrhose peut venir dans une durée < 10 ans.
L’alcool expose non seulement à la cirrhose alcoolique mais également à la d’autres
hépatopathies alcoolique en l’occurrence :
- la stéatose hépatique
- l’hépatite alcoolique

Q / jury Prof MANGUELE

Donnez les autres effets de l’alcool dans l’organisme entier
R/
1) au niveau du cerveau : l’alcool → l’encéphalopathie alcoolique
2) Œsophage : l’alcool constitue un risque cancéreux → Kcer de l’œsophage
2 types :
- carcinome épidermoide
 76

2) la cirrhose biliaire
On distingue 2 grands groupes
a) la cirrhose biliaire primitive consécutive à des obstructions des voies
d’écoulement de la bile intra hépatique appelées canalicules biliaires
(parce qu’elles sont des petits calibres) leur obstruction → le syndrome
de cholestase intra hépatique.
b) La cirrhose biliaire secondaire consécutive à des obstructions, des
canaux biliaires extra hépatique

(ils sont de grand calibre) :

- canaux hépatiques
- cholédoque
- canal cystique

Schéma des voies biliaires extra hépatiques

 77

Clinique

- cirrhose biliaire primitive : on a la clinique de la cirrhose plus les éléments du

syndrome de cholestases (ictères + prurit) ⇒ le ∆ est clinicobiologique

P / - Echo hépatique
- IRM

Cirrhose biliaire secondaire

La clinique est celle de cirrhose + les éléments de syndrome de chole stase (ictère +
prurit)
Ictère nu : ictère sans prurit

Physupath
- pour la cirrhose biliaire primitive, elle n’est pas claire on évoque un processus
inflammatoire chronique d’origine indéterminée, qui sera caractérisée par une
chalangite chronique nécrosant non suppurée.
- Au début, on a une inflammation chrinique des cunalicules biliaires intra hépatique
- Avec évolution, il y a destruction des structures avec
• réduction du nombre des canalicules biliaires
• obstruction de ces canalicules
• nécrose hépatocellulaire fibrose
• nodule de régénération : c’est dans ce stade-ci que commence la cirrhose

En cas de cirrhose, on a la destruction importante de la masse hépatique fonctionnelle.

Pour compenser cette perte, il y a aura une hypertrophie f(x) nulle de parenchyme
hépatique d’où formation des nodules de régénération.

3) Certaines causes métaboliques

• Hémochromatose : maladie familiale, caractérisée par une surcharge en Fer. Il y

a une prédisposition liée à HCA le Fer à un tropine important pour le foie
• Maladie de WILSON : maladie familiale caractérisée par une surcharge de Fer
sans l’organisme
 78

• Déficit en α 1 antitrypsine
• Galactosémie, Fractosémie

4) Causes médicamenteuses : Aldomet

5) Foie de stase
Ex1 : la cirrhose cardiaque en cas de décompensation cardiaque globale. Ici, il n’y a
pas des nodules de régénération

Ex2 : le syndrome de BUDD C HIARI : obstruction au niveau des veines sus

hépatique.
- cette obstruction peut être intra luminale en cas de phénothomboembolique,
comme elle peut être extra luminale en cas d’une masse qui comprime la veine
(cancer broncho-pulmonaire ganglionnaire etc.)

Ex3 : le syndrome de cave inférieure : c’est d’obstruction de la VCI

Clinique :
- on a le signe de stase
• OMI
• Foie de stase
• Circulation collatérale

Cette circulation se fait dans le sens abdomino- thoracique si la compression est intra
luminale, et dans le sens thoraco abdominale en cas de compression extra luminale.

6) la cirrhose idiopathique
Cela lorsque, après avoir fait un bilan de recherche étiologique très fourni, on ne
rencontre aucune cause sus mentionnée de la cirrhose hépatique.
Alors, on onclut à une cirrhose idiopathique jadis appelée la crypsgénique

B) CLINIQUE

N.B : la cirrhose est maladie asymptomatique qui ne se découvre qu’après la phase des
complications le malade ne se plaint de rien à une cause de l’hypertrophie de la partie
saine hépatique qui compense la destruction liée à la nérose

La cirrhose évolue en 3 phases

 79

Phase A: → phase asymptomatique

Phase B: → phase de symptomatologie non spécifique
• asthénie physique
• anorexie

Phase C : → phase des complications

N.B : si on peut diagnostiquer tôt une cirrhose, mieux ça vaut.

Il convient de savoir que l’évolution de :

- l’Hépatite alcoolique est réversible
- la steatase hépatique est irréversible
- la cirrhose hépatique est irréversible

Complication et étiologies : essentiellement trois :

1) insuffisance hépato cellulaire
2) Hypertension portale
3) Dégénérescence maligne

A) Insuffisance hépato cellulaire

Elle est liée à la destruction de la masse hépatique fonctionnelle au début, il n’y a pas
d’insuffisance hépato cellulaire grâce à la compensation de la masse hépatique restante
qui s’hypertique pour compenser la perte de la lésion. Mais à la ……………..

B) l’Hypertension portale

Elle est liée à un bloc vasculaire veineux intra hépatique qui → l’obstruction au niveau
des veines centrolobulaires (sinusoïdes)
Le sang ne sait plus traverser le foie pour progresser dans les veines sus hépatiques

Conséquences : stagnation au sang dans le système porte d’où hypertension portale

80
 81

MANIFESTATION CLINIQUES

1) En rapport avec l’insuffisance hépato cellulaire de la tête au pied

a) l’encéphalopathie hépatique
Parce que la détoxication des substances toxiques ne se produits pas et vont
s’accumuler au niveau de parenchymes cérébrales. Ces substances toxiques sont les
suivantes :
- NH3
- Mercaptan
- Acides aminés ramifiiés

STADES D’ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

Stade I Stade II Stades III Stades IV
Niveau de Hypersomnie ou insomnie Lethargie avec un * Somnolence +++ et Coma profond
conscience ou inversion du rythme comportement anormal, confusion
nycthémeral agitation à propos * Coma léger
incohérents réponse à * Pas de réponse à l’appel
l’appel de son nom et à la de son nom, ni à la
stimulation nociroceptive stimulation nociceptive
Fonctions Attention de courte *désorientation * desorientation Coma
intellectuelles durée avec temporospatiale temporospatiale
ralentissement dans les * difficultés à réaliser les * incapacité à réaliser les
calcules sximples calcules si mples
exercices simples
* propos incoherents
Anomalies • Tremblements • asteris • asteris • babniski bila
Neuromusculaire • Asterixis • hyperreflexie • Hyperreflexie • Mydriase
• bilatérale
• Flapping
Babinski bilatéral
• • Abolition
• Tremor
Mydriase
reflexes
bilatérale
• Decerebratio
(coma pr
mort cérébra

b) l’ictère
c) l’ascite
- parce que ↓ des protéines : l’albumine est effondrée
- parce que ↓ de pression ancotique.

Clinique
 82

Inspection : le ballonnement abdominal et le déplissement de l’ombilic dépendent de

l’importance de l’ascite

Ascite de moyenne abondance (moyenne importance)

- abdomen légèrement ballonné
- ombilic n’est pas dépassé

NB : si l’ombilic est déplissé, tandis que l’a bdomen n »est pas ballonné, il s’agit de la
tempête qui précède la pluie

Percutions :- on a une hypersonorité au niveau ombilical

- un meteorisme important (c’est l’air qui déplisse l’ombilic)
- matité declive au flanc qui peut être mobilisable

C'est-à-dire si le malade se couche en de cubitus latéral, la matité est dans un flanc, s’il
est mort, l’autre devient sonore :
Ici le signe de Flot est (-) et le signe de Glasson est également (-)

Ascite de Grande abondance

Inspection : l’abdomen est ballonné l’ombilic déplissé alors que la matité n’est pas
déclive. Si diffus c’est parce que le liquide remplit tout l’abdomen c’est qu’on
recherche le signe de Flot et le signe de Glasson

Signe de Glasson : Teshnique

Se traduit par le rebondissement on recherche l’organomegalie faire une pression
brutale soutenue et maintenue et atteindre le rebondissement. Si le rebondissement
(+) ⇒ le signe de Glasson est (+)

Signe Flot : Teshnique

Se faire aider par une aide qui applique le bord cubital de sa main droite au niveau de
la ligne médiane (blanche) puis l’examinateur pose sa main gauche sur le flanc droit et
l’autre main gauche sert à donner des chiquenaudes dans le flanc gauche.
La transmission de l’onde sera ressentie par la main gauche ⇒ le signe de Flot est (+)
 83

En suite on fait la ponction au niveau de FIG parce qu’au niveau de FID, les anses sont
fixées au nerfs et il y a risque de les blesser ; tandis que dans la FIG, les anses sont
mobiles et le sigmoïde est également mobile

Repère : on trace une ligne entre l’ombilic, et l’EIAS (ligne ilio ombilicaloe ou
ombilico iliaque) on la divise en 3 parties égales et on pique à l’union de 1/3 moyenne
et 1/3 distal, de façon perpendiculaire. Ailleurs, on fait la ponction écho guidée.

Q / jury
Au cas où l’ascite n’est pas important (ascite de la moyenne importance) et matité
déclive non mobilisable cela penser à quoi ?

R/ L’ascite est cloisonné c'est-à-dire le phénomène de fibrose s’est installé qui a

cloisonné l’ascite.

d) présence des OMI voire un anararque

- épanchement péricardique
- épanchement pleural
- Hydrocèle

e) Troubles des coagulation : diathèse hémorragique c'est-à-dire saignement partout →

coagulopathie.
R/ parce que la prothrombine n’est pas produite

CAT/ PPS3 – prothrombine (Fort III)

- pro accelerine (Fact VII)
- antimorphonique B (fact IX)
- Stuart fact X

N.B: la vitamine K et Hexacyl ne servent à rien en cas de diathèse hémorragique parce

que la cirrhose est déjà installée

f) syndrome hepatorenal
c’est quand on a l’ascite de grande importance (3ème sec teur) la masse sanguinaire ↓ et
→ l’hypovolemie relative qui → l’hypoperfusion rénale → ↓ de la filtration
glomerulaire → IRA.
 84

Définition : le grand hé&patorénal est une IRA prerénale, fonctionnelle chez le

cirrhotique qui présente de gros oedemes ou de l’ascite de moyenne importance. C’est
un facteur de mauvais pronostic.

Cfr : le tableau : évoluation de la gravité de cirrhose.

⇒ Manifestations cliniques de l’Hypertension portale

De la tête au pied

1) Encéphalopathie hépatique par phénomène de coucircuit ou shunt portocave parce

que il y a bloc hépatique. Cela se traduit par la circulation collatérale superficielle et
profonde.

Circulation collatérale superficielle : en cas de cirrhose de Laenec, on voit se

développer un locis veineux autour de l’ombilic et de l’épigastre, c onstituant ce que
l’on appelle « la tête de neduse ».
Elle traduit un obstacle au niveau de la circulation profonde de la veine porte

En cas d’obstacle sur la VCI (compression par une tumeur ou asc ite), il se constitue
un locis le long des flancs, des plis inguinaux à la base du thorax par dila tion des
veines s/ cutanés abdominales. Le sang y circule de bas en haut.

En cas d’obstacle sur la VSC (tumeur du mediastin, mediastinite) un locis veineux se

dessine à la face antérieure du thorax, et se prolonge plus ou moins jusqu’aux plis in
guinaux. Le sang y circule de haut en bas.

Pour rechercher le sens de la circulation, on vide le sang à l’aide de 2 doigts, un

segment veineux sawns collatérales et bien visible, en soulevant altenativement le doig
t à chaque extremité du tronçon effacé.
On observe dans quels sens le remplissage s’effectue lz plus vite.

Pour les collatérales profondes, en cas d’obstacle de la V.P, le sang santé le foie pour
la sus hépatite → VCI → cœur droit → cœur gauche → organisme entier → cerveau
 85

comme la VP est formée de 4 branches, on aussi stugnation du sang en amant qui

donnera les varices par la dilatation de ces veineux.
La stagnation de la veine splenique → la splenomégalie
- la stagnation du sang dans la veine coronaire stomachichique dilatée, donnera les
varices cardiotuberositaire et les varices oesophagiennes.
- La stagnation du sang dans la veine mesentairique inférieure donnera

2) les signes abdominaux les varices hémorroïdaires de l’Hypertension portale

A l’inspection on voit

1) la circulation : collatérale superficielle spontanée qui peut être provoquée par la

manœuvre de VASALVA

2) l’ascite par la dilation des veines mesenteriques > et < , stomachique, coronaire et
splenique à cause de fuite de liquide dans la cavité péritonéale

3) splenomégalie

N.B : OMI + ascite physipath ⇒ Hypertension hydrostatique

• Les hémorragies digestives

Q/ jury
Quelles sont les lésions de l’hypertension portale qui saignent ?

R/ les Hémorragies sont 5 expressions

1) les hématémeses : emission du sang par la b ouche provenance de stade digestif
2) les moelena : émission du sang mêlé aux selles malades curantes (parce que
sellesq digerées)
3) les hémorragies vives au niveau bas ou rectorragie : le terme approqué c’est
l’hématocheros au hémochesis
4) les hémorragies internes non extériorisées : on constate que le malade devient
de plus en plus pâle sans saigner (c'est-à-dire sans qu’on puisse objectiver
l’écoulement du sang hors de l’organisme. CAT/ on recherche le sang oculte
dans des selles et quand on fait le lavement au Duphalac, on constate un
débacle de sang qui était à l’éxtérieur
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5) choc post hémorragique : Ici l’urgence devient urgent.

N.B : ce mode d’expression diffère selon qu’il s’agit d’hémorragie digestive haute
(HDH) ou d’hémorragie digestive basse (Hde)

Hémorragie digestive haute : la lésion se situe au demis de l’angle de treiz (au niveau
de ponction duodeno-zenunale)
- elle intéresse l’œsophage, l’estomac et duodonum
- causes : varices oesophagiennes et ou cardiotubérositaires
- Expression
• hématemese (partie au dessus du colon transversitaire)
• moelena

hémorragie digestive base : la lésion se situe en dessous de l’angle de treiz

Expression : Hématochesis (2ème partie dit colon transverse jusqu’au bas (rectum,
anus)
Si le moelena provient en bas, on inerimine la partie proximale du colon transverse.

N.B : L’HDH peut s’exprimer dans certains c irconstances par hématochesis quand on
a une accélération de transite (diarrhée) pa rce que le sang n’aura pas le temps
d’être digéré.

Cause :
- rupture des varices oesophagiennes (oesophage)
- gastropathie congestive de l’http (par hypermie de la muqueuse pouvant évoluer
vers les érosions, les ulceralions, voire les ulcères vrais

HDB cause rupture des varices hémorroïdaires

3) La dégénérescence maligne : le foie doivent concereux Foie cirrhotique

caractéristique
Foie ↑ de volume, de surface irrégulière, de consistance ferme, sensibilité douloureuse
avec un bord inférieur sera toujours tranchant

Le cancer du foie peut être primitif au secondaire

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Primitif : développement malin de foie qui était sain auparavant (le bord est irrégulier
et bosselé)
Secondaire : développement malin de foie qui n’était pas sain auparavant (bord
tranchant)

Cancer de foie secondaire à la cirrhose : cirrhose dégénéré.

→ Foie ↑ de volume, de surface irrégulière, douloureuse, bord tranchant
Cancer primitif : Foie ↑ de volume, consistance dure (dureté) ligneux, bord <
irrégulier, douloureux. Par rapport au volume le foie c irrhotique peut être :
1) atropique : la matité hépatique sera reduite VN de cette matité 8-12 c m
2) peut être hypertrophique : la matité prehépatique sera augmentée.

N.B : dans la cirrhose de Laence c'est-à-dire cirrhose alcoolique, clasiquement, le foie

est atrophique (mais peut être hypertrophique ou hypo-hypertrophique

∆∆ des hémorragies digestives

HDH
Oesophage :
- causes infectueuses : - oesophagite mycotique (candidose œsophage)
- causes toxiques : - caustique → stenose oesophagienne
- causes inflammatoires non spécifiques
- causes tumorales :
• tumeurs Bengns : -polype ; - diverticulite
• tumeurs malignes (canc ers de l’œsophage) : - carc icrome épidermoïde ; -
adenocarciname

- causes traumatiques :
• rupture des varices
• syndrome de Mallory weiss (par effort de vomissement)

estomac

gastrite hémorragique (infection, toxique, médicaments ⇒ AINS)

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N.B : la gastrite qui saigne beaucoup c’est la gastrite médicamentaire après la prise des
AINS. La gastrite ulcéreuse = ulcère gastroduodenal
TB : polype hémorragique
TM : cancer de l’estomac.

HDB
Causes protologiques (c'est-à-dire autour de l’anus)
- les malades hémorroïdaires
- l’unité hémorragique
- la rectite

causes non proctologiques : ce sont des infections chroniques

- Maladie de crohn
- Maladie de conn
- Rectocolite chronique ulcerohémorragique (RCUH)
- Cancer du colon
- Polypes hémorragiques

∆∆ de Foie sensible

1) Causes infectieuses
- Hépatite bactérienne ⇒ abcès hépatique
- Hépatite parasitaire ⇒ amibiase hépatique → abcès amibiose au abcès pysgène
⇒ Schistosomiase hépatique

2) Foie de stase : est toujours douloureux

- décompensation cardiaque globale (DCG)
- Sd de BVDD CHAR1 (obstruction des VSH)
- Sd de cave inférieur