Orientation diagnostique devant un Dr C.

ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 57 SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Polyurie = 8 à 10 l/j
Eliminer une prise de diurétiques

GLYCÉMIE
• Glycémie < 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
Osmolalité urinaire
• Osmolalité urinaire < 300
• Osmolalité urinaire > 300 = polyurie hypotonique
= polyurie osmotique
• Glycémie > 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
vérifiée sur un autre prélèvement • Calcémie • Hypercalcémie
= diabète • Kaliémie • Hypokaliémie
• Tension artérielle • HTA maligne
TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE
sauf si le diagnostic est évident :
• Polyurie majeure
• Natrémie > 145
• Contexte étiologique : traumatisme cranien, neurochirurgie
• Épreuve dangereuse, surveillance stricte : TA, poids, pouls

PERSISTANCE DE LA POLYURIE ABSENCE DE POLYURIE

• Osmolalité urinaire (U) < 300 DIMINUTION DE LA DIURÈSE
• Osmolalité plasmatique (P) > 290 • Bonne tolérance clinique et biologique
• Clairance de l’eau libre (1 - U/P) stable • U > 700
• P ≤ 310
• ↓ clairance de l’eau libre
TEST AU MINIRIN (DAVP)

Potomanie
Pas de réponse Réponse : concentration des urines,
= diabète insipide néphrogénique, diminution de la diurèse
uropathie obstructive, toxiques, = diabète insipide central
néphropathie infiltrative
(amylose, sarcoïdose) IRM hypophysaire

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant un Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 58 GOITRE DIFFUS ET NODULE THYROïDIEN
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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NODULE ISOLÉ GOITRE

ÉCHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE
MULTINODULAIRE DIFFUS HOMOGÈNE

Nodule chaud Nodule froid

BIOLOGIE
• FT3, FT4, TSH
FT3, FT4, TSH Cytoponction • Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO),
anti-thyroglobuline (TG), et anti-récepteur
de la TSH

Nodule extinctif Nodule non extinctif

+ hyperthyroïdie + euthyroïdie
= Adénome toxique = Adénome pretoxique SI GOITRE MULTINODULAIRE SI GOITRE DIFFUS HOMOGÈNE
• Avec anticorps (TG et/ou TPO) positifs et hypo ou • Avec anticorps négatifs et euthyroïdie
euthyroïdie ⇒ HASHIMOTO ⇒ goitre endémique ou goitre simple
• Avec anticorps négatifs et euthyroïdie • Avec anticorps négatifs et hyperthyroïdie
Chirurgie Surveillance
⇒ goitre endémique ou goitre simple ⇒ troubles de l’hormonogenèse,
• Avec hyperthyroïdie médicaments (lithium, amioderone …)
⇒ goitre multinodulaire toxique ou BASEDOWIFIÉ • Avec hyperthyroïdie
⇒ Maladie de BASEDOW, thyroïdite,
surcharge iodée
Bénin Suspect ou malin
= Surveillance = Chirurgie
ÉCHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE

Nodule chaud et/ou froid

JUIN 1999
 Orientation diagnostique devant une Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 59 HYPOGLYCÉMIE
et conduite à tenir en situation d’urgence, avec la posologie médicamenteuse
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Hypoglycémie = premier diagnostic à évoquer devant HYPOGLYCÉMIE CONFIRMÉE

un trouble de la conscience. Le traitement même à tort
est moins dangereux qu’une hypoglycémie négligée. = glycémie < 0,60 g/l (ou 3,3 mmol/l)
ÉLIMINER
• Hypoglycémie du diabétique traité
• Alcool et médicaments

PAS DE SIGNES NEUROPSYCHIQUES SIGNES NEUROPSYCHIQUES

et/ou HYPOGLYCÉMIE POSTPRANDIALE et/ou HYPOGLYCÉMIE À JEÛN
= Hypoglycémie organique probable
ÉLIMINER
TERRAIN DE ÉPISODES POSTPRANDIAUX • Insuffisance hépatocellulaire
“DYSTONIE NEUROVÉGÉTATIVE” PRÉCOCES • Insuffisance surrénale ou
et/ou ATCD de chirurgie digestive antéhypophysaire
• Tumeur mésenchymateuse
HPO sur 5 heures
URGENCE THÉRAPEUTIQUE
Sucre per os plus sucre lent,
sinon 20 cc de Glucosé 30 % IVD
Hypoglycémie Hypoglycémie
puis perfusion de G 10 %
tardive précoce

Hypoglycémie Hypoglycémie BILAN ÉTIOLOGIQUE

“fonctionnelle” digestive
= épreuve de jeûne avec dosages simultanés
de glycémie, insulinémie et peptide C

• Glycémie < 2,2 mmol/l • Glycémie < 2,2mmol/l Épreuve de jeûne négative
• Insulinémie augmentée • Insulinémie augmentée ⇒ test à l’effort
• Peptide C diminué • Peptide C augmenté

Hypoglycémie factice à Anticorps anti-insuline

l’insuline ou aux sulfamides

>0 <0
Hypoglycémie autoimmune Insulinome

JUIN 1999
 ÉTAT GRABATAIRE Dr F. LISOVOSKI
Aventis
Internat 132 Étiologie, prévention des complications
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DÉFICITS MOTEURS DÉFICITS MOTEURS AUTRES DÉFICITS MALADIES NEURO- COMAS ENCÉPHALITES ENCÉPHALO- PSYNDROMES
ou SENSITIVO-MOTEURS ou SENSITIVO- MOTEURS DÉGÉNÉRATIVES et PATHIES PROPRIOCEPTIFS
• Traumatiques
d’allure centrale MOTEURS évoluées ENCÉPHALO- graves graves
• Myasthénie grave • Vasculaires
non dégénératifs d’allure périphérique MYÉLITES
• Dystrophie • Parkinson • Métaboliques • Métaboliques • Tabès
• Hémi, para et tétraplégies, • Neuropathies musculaire évoluée • Chorée de HUNTINGTON • Toxiques • Post-anoxiques • Neuropathies
de causes vasculaire, périphériques évoluées • SLA • Toxiques sensitives
tumorale, traumatique • Polyradiculonévrites • Hérédodégénéres- • Post-radiques
ou infectieuse évoluées cences (FRIEDREICH) • Épileptiques
• Syringomyélie • Syndromes de la queue
de cheval
• Poliomyélite antérieure

SEP évoluée NEUROSIDA

• Atteintes sensitivo-motrices
ÉTAT GRABATAIRE centrales et/ou périphériques
d’origine neurologique • Encéphalite (HIV, CMV)
• LEMP

DÉMENCES évoluées SYNDROMES CÉREBELLEUX

séquellaires graves
• Dégénératives corticales
• Artériopathiques • Vasculaires
• Métaboliques • Carentiels
• Toxiques • Infectieux
• Infectieuses

PRISE EN CHARGE PRÉVENTION des COMPLICATIONS

(décubitus +++)
• Ventilation si troubles de la fonction ventilatoire
• Kinésithérapie • Héparinothérapie (HBPM)
• Nursing (prévention d’escarres, changements positionnels) • Surveillance thermique
• Matelas fluidisé • Surveillance cutanée
• Équilibration hydro-électrolytique • Sondage urinaire si nécessaire
• Alimentation enrichie en protides, adaptée aux éventuels • Prévention des fécalomes : laxatifs non irritatifs, lavements
troubles de déglutition (mixée, gastrostomie ...) et à la vigilance

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 330 DIABÈTE INSULINO-DÉPENDANT Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

SYNDROME CARDINAL DÉCOUVERTE FORTUITE

• Syndrome polyuropolydipsique Bilan préopératoire, maladie infectieuse,
• Amaigrissement grossesse, dépistage familial, autre
• Asthénie maladie endocrinienne ou autoimmune,
• ± manifestations d’acidocétose : nausées, vomissements, bilan de surcharge pondérale
voire troubles de la conscience, polypnée métabolique

PHYSIOPATHOLOGIE et ÉTIOLOGIE BIOLOGIE

• “insulinodépendant” = besoin vital en insuline • Glycémie veineuse à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l) et/ou
• Absence de production d’insuline : 2 g/l (11,1 mmol/l) à n’importe quelle heure ENQUÊTE NOSOLOGIQUE
- diabète de type 1 : destruction autoimmune des • Recherche positive de corps cétoniques dans les urines
• Recherche d’autoanticorps : anti-îlots, antiGAD et anti-IA2
cellules  de LANGERHANS ⇒ maladie génétiquement ⇒ carence en insuline
• Groupage HLA DR et DQ
déterminée de l’enfant et de l’adulte jeune, souvent
• Dosage du peptide C basal et sous stimulation par le
associée à d’autres pathologies autoimmunes
glucagon (pour évaluer la sécrétion endogène résiduelle
- pathologie pancréatique ou de la cellule  : DIABÈTE de type I
. pancréatite chronique en insuline)
. pancréatectomie • Échographie ou scanner pancréatique si la clinique est
. infiltration pancréatique (hémochromatose évocatrice ou en cas de négativité des autoanticorps
• Une réserve diminuée et peu stimulable signe le
primitive ou secondaire)
. cytopathie mitochondriale HOSPITALISATION diagnostic de diabète de type 1 si elle est associée
à une positivité des autoanticorps spécifiques
• Penser à rechercher une hyperthyroïdie, une maladie
coeliaque chez l’enfant

EN URGENCE À DISTANCE
• Biologie : gazométrie, ionogramme sanguin, créatininémie • Insulinothérapie sous-cutanée : éducation à l’injection d’insuline, à l’autocontrôle des
• Insulinothérapie : au mieux en continu par voie veineuse glycémies capillaires et à l’adaptation des doses d’insuline, aux risques de complications
à la seringue électrique, sinon en bolus horaires intraveineux métaboliques aiguës puis chroniques
(voir protocole de traitement de l’acidocétose valable également • Éducation diététique
en cas de découverte de diabète même en absence d’acidose) • Recherche de complications dégénératives : exceptionnelles au stade du diagnostic
NB : la présence de dyslipidémie ou de microalbuminurie au moment du diagnostic doit
être contrôlée à distance après équilibre métabolique
• Traitement d’autres pathologies : HTA, dyslipidémie, hyperthyroïdie …

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 331 DIABÈTE NON INSULINO-DÉPENDANT Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Diabète de type 2 = groupe de plusieurs maladies EXAMEN SYSTÉMATIQUE DÉPISTAGE FAMILIAL BILAN DE SURCHARGE BILAN
plus ou moins génétiquement déterminées. PONDÉRALE PRÉ-OPÉRATOIRE
Touche 5 % de la population
- soit sujet > 40 ans avec surpoids
- soit sujet jeune à poids normal : transmission • Glycémie à jeûn ≥ 7 mmol/l
autosomique dominante (MODY) • et/ou glycémie ≥ 11,1 mmol/l après surcharge glucosée
• Pas de besoin vital en insuline (≠ du Type 1)
• Physiopathologie :
- Anomalies de la sécrétion insulinique DIABÈTE SUCRÉ
- Résistance hépatique et périphérique (muscle et
tissu adipeux) à l’insuline, Eliminer un DIABÈTE SECONDAIRE Ce n’est pas un diabète de type 1
avec hyperinsulinisme • Hémochromatose • Pas d’asthénie ou amaigrissement,
• Pancréatite chronique ni syndrome polyuro-polydipsique
• Pas d’acétonurie
Diabète de type 2

RECHERCHE DE COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES (et associées) TRAITEMENT

OPH RÉNALES CARDIOVASCULAIRES NEUROLOGIQUES INFECTIEUSES MÉTABOLIQUES SURPOIDS POIDS normal

• FO • Créatininémie • ECG, écho • Clinique • ECBU • Bilan lipidique
• ± angiographie • Protéinurie • TA • ± EMG • Uricémie
• ± vision des • Microalbuminurie • Echodoppler Régime hypocalorique sulfamides
couleurs des vaisseaux hypoglycémiants

+ biguanides si régime insuffisant + biguanides

(sauf si > 70 ans, insuffisance si insuffisants
cardiaque, hépatique ou rénale)

+ sulfamides hypoglycémiants
si insuffisant
(sauf si insuffisance rénale)

JUIN 1999
 COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 332a ACIDOCÉTOSE
Étiologie, physiopathologie, diagnostic. Traitement d’urgence de l’acidocétose avec la posologie médicamenteuse.
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

332b
COMA ARRÊT de l’INSULINOTHÉRAPIE GROSSESSE AUTRE ENDOCRINOPATHIE CAUSE DÉCLENCHANTE
révélateur d’un D. de type 1 Accidentel (pompe) ou volontaire (chez une diabétique ID) (phéochromocytome, hyperthyroïdie) Infection, infarctus, AVC, traumatisme,
corticothérapie…(sujet D. de type 1)

CARENCE EN INSULINE
absolue ou relative

CÉTOSE ou PRÉ-COMA Si pas de traitement ou COMA ACIDO-CÉTOSIQUE

• Asthénie, soif, polyurie, troubles digestifs traitement insuffisant • Dyspnée, troubles de vigilance
• Glycosurie et cétonurie • Déshydratation extra et intra-cellulaire
• Glycémies capillaires élevées • Troubles digestifs, odeur acétonique de l’haleine
• Hyperglycémie, acidose métabolique avec trou
anionique (cétonémie ++)
• Natrémie variable, kaliémie variable (mais stock
toujours bas)

URGENCE THÉRAPEUTIQUE

INSULINE CORRECTION des DÉSORDRES TRAITEMENT DE LA CAUSE TRAITEMENT PRÉVENTIF

• D’action rapide HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES DÉCLENCHANTE = Éducation +++
• À la seringue électrique (5 à 10 • Perfusion de sérum salé (1 l/h pendant 2 h) puis ⇒ Antibiothérapie …
U/h) ou en bolus IV ou IM (10 U/h) 500 ml/h de glucosé 5 % (10 à 12 l pour J1) Autres mesures non spécifiques :
• Apport potassique dès le début (KCl ou KdiP) prévention des phlébites, nursing …
• Alcalinisation si pH < 7,1 (500 ml de soluté iso
de bicar)

JUIN 1999
 COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 332b HYPOGLYCÉMIE
Étiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

332a 332c D. de type 1 TRAITÉ DNID TRAITÉ PAR SULFAMIDES

= Sulfamide trop puissant ou de
durée d’action trop longue
DOSE D’INSULINE APPORT DE GLUCIDES EXERCICE PHYSIQUE PROBLÈME DE IATROGÉNIE ± insuffisance rénale
• Excessive : erreur d’injection ou • Insuffisant, oublié, mal évalué Trop intense, imprévu • Alcool ± association médicamenteuse
inadéquation avec l’activité physique • Réduit par vomissements, • Médicaments : aspirine, ± repas insuffisant
• Injection dans une lipodystrophie gastroparésie β-bloquants, antiarythmiques …

HYPOGLYCÉMIE
Pour chaque patient :
SE MÉFIER répétition fréquente d’un ou plusieurs
de l’absence possible de signes de ces signes à chaque épisode
adrénergiques chez le D. de
type 1 traité depuis longtemps

 Pâleur, tremblements, palpitations, faim, mains moites = signes

adrénergiques (hormones de contre-régulation)
 Troubles visuels, de l’élocution, de concentration, fourmillements péri-buccaux
Signes psychiatriques (aggressivité), convulsions, voire coma
= signes de neuroglycopénie

URGENCE THÉRAPEUTIQUE PRÉVENTION +++

= Éducation du patient et de l’entourage
• Patient conscient : ingestion de 5 à 15 g d’hydrates pour causes déclenchantes et CAT
de carbone (morceaux de sucre ou boisson sucrée)
puis collation avec sucres lents
• Patient insconscient : glucagon 1 mg IM ou SC
par l’entourage (éducation +++)

JUIN 1999
 COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 332c HYPEROSMOLARITÉ
Étiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

332b 332d
DÉSHYDRATATION D. de type 2 non • Ingestion massive de boissons sucrées, perfusion
DIAGNOSTIQUÉ ou NÉGLIGÉ IV de solutés hypertoniques, alimentation entérale
• Mauvaise accessibilité aux boissons : âge ou parentérale hyperosmolaire
avancé, soif mal ressentie ou mal exprimée • Corticothérapie, AINS
• ± démence, accident neurologique (AVC,
HSD), diurétiques, infection aiguë, fièvre,
hyperthyroïdie, chirurgie, grosse chaleur …

CLINIQUE BIOLOGIE
• Déshydratation intense, extra et intra- • Hyperglycémie majeure, absence d’acidose
cellulaire, avec polyurie persistante • Hyperosmolarité plasmatique
⇒ collapsus • Insuffisance rénale fonctionnelle
• Signes neurologiques : convulsions, • Fausse hyponatrémie : déplétion
signes de focalisation, obnubilation, coma hydrosodée et potassique

URGENCE THÉRAPEUTIQUE PRÉVENTION +++

= Éducation du patient et de l’entourage
Mais pronostic mauvais

RÉHYDRATATION INSULINOTHÉRAPIE TRAITEMENT DE LA CAUSE MESURES NON SPÉCIFIQUES

• Massive mais prudente DÉCLENCHANTE • Prévention des phlébites
• Correction de l’hypovolémie et de • Nursing …
la déshydratation extra-cellulaire
• Puis correction de l’hyperosmolarité
(soluté salé iso ± dilué)
• Apport potassique

JUIN 1999
 COMPLICATIONS MÉTABOLIQUES AIGUËS DU DIABÈTE SUCRÉ Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 332d ACIDOSE LACTIQUE
Étiologie, physiopathologie, diagnostic
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

332c
TABLEAU D’ACIDOSE MÉTABOLIQUE
• Nausées, vomissements, polypnée intense, troubles de la conscience
• Douleurs thoraciques, myalgies et insuffisance rénale ou hépatocellulaire
• Peu de déshydratation

• Chez un diabétique âgé

• Traité par Biguanides
• Insuffisant cardiaque et/ou hépatique et/ou
BIOLOGIE respiratoire et/ou rénal (clairance de la
créatinine < 50 ml/mn)
• pH ≤ 7,10 • Parfois par injection de produit de contraste
• Diminution de la pCO2 et des bicarbonates
liées à l’hyperventilation,
• Trou anionique calculé supérieur à 25 mmol/l
• Glycémie modérément élevée
• Présence de corps cétoniques possible

DOSAGE DE LA LACTACIDÉMIE

PHYSIOPATHOLOGIE
ACIDOSE LACTIQUE
• ↑ production d’acide lactique ( ≥ 7 mEq)
⇒ métabolite final de la glycolyse anaérobie :
production excessive dans les situations d’anoxie :
insuffisance cardiaque ou respiratoire
• ↓ utilisation de l’acide lactique
⇒ le lactate est transformé dans le foie en pyruvate,
en présence d’oxygène : mauvaise transformation
dans les situations d’anoxie et d’insuffisance hépatique

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 333 OBÉSITÉ Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Épidémiologie, diagnostic et complications
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

Définitions : théorique (= excés de masse CONSULTATION POUR OBÉSITÉ (ou autre motif)
grasse) et pratique (= excés de poids par
rapport au poids idéal)
QUANTIFIER et QUALIFIER la SURCHARGE
Index de masse corporelle (IMC) = P/T2
• T/H : mesure taille ombilic / diamètre bitrochantérien
- surpoids : IMC > 25
⇒ Normales : H = 0,75 à 0,95 et F = 0,60 à 0,85
- obésité : IMC > 30
• Obésité androïde : risque cardio-vasculaire (hyperinsulinisme, insulinorésistance)
- obésité grave : IMC > 40
• Obésité gynoïde : risque moindre

BILAN ÉTIOLOGIQUE RECHERCHE DE “CAUSES FAVORISANTES”

• Hypothyroïdie • Ménopause, traitement œstro-progestatifs
• Cushing • Diminution activité physique, arrêt du tabac
• Troubles psychiques • Changement de régime
• Neuroleptiques

RECHERCHE DE COMPLICATIONS

MÉTABOLIQUES MÉCANIQUES CARDIO-VASCULAIRES RESPIRATOIRES HÉPATIQUES

• Intolérance aux hydrates de carbone • Gonarthrose • HTA • Apnée du sommeil • Stéatose
• Diabète de type 2 • Coxarthrose • Insuffisance coronarienne • HTAP • Lithiases
• Hyperlipémie • Athérosclérose (vaisseaux du cou,
artérite des membres inférieurs)

TRAITEMENT
• Régime hypocalorique adapté (à activité, famille, apports antérieurs, psychisme)
• ± médicaments : indications très ponctuelles
• ± psychothérapie
• ± chirurgie : exceptionnelle et après régime (lipectomie, court-circuit, gastroplastie ...)

JUIN 1999
 Dr A. DEBRUN-GEPNER
Aventis
Internat 334 DÉNUTRITION Service de Réanimation
Médicale
Signes cliniques et biologiques, traitement
Hôpital de Saint Cloud
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Normonutrition : écart à la norme < 10 % DÉNUTRITION

• Dénutrition modérée : 10 à 20 % en-dessous des normes
• Dénutrition sévère : > 20 % en-dessous des normes
• La dénutrition peut être énergétique (marasme) ou/et protéique (kwashiorkor), les deux étant le plus
souvent associées. Il s’agit alors d’une perte de poids avec réduction de la graisse sous-cutanée. DIAGNOSTIC

CLINIQUE BIOLOGIQUE
• Interrogatoire : éventuelles causes de dénutrition, ciconstances d’apparition : modifications L’évaluation biologique de la dénutrition repose sur le dosage de protéines viscérales
du comportement alimentaire, consommation de drogues ou d’alcool, troubles digestifs... synthétisées par le foie (interprétation à moduler avec le dosage d’une des protéines
• Examen physique : état des masses musculaires, du pannicule adipeux et de l’hydratation de l’inflammation, par ex. la CRP) : • Albumine : N > 30-35 g/l
• Mesures anthropométriques globales (mesure et rapport poids/taille en fonction d’abaques) • Pré-albumine : N > 300 mg/l (200 chez le vieillard)
• Evaluation de la masse grasse : par la mesure du cutané tricipital (PCT), comparée à des tables • Retinol Binding Protein (RBP) : N > 30-65 mg/l
de référence • Transferrine : N > 2-3,5 g/l
• Evaluation de la masse maigre : par la mesure de la circonférence musculaire brachiale (CMB) • Fibronectine : N > 300-400 mg/l
CMB (cm) = circonférence brachiale (CB) (cm) - 0,314 PCT (mm)

ÉVALUER LE RETENTISSEMENT ÉVALUER LES BESOINS ENERGÉTIQUES

• Respiratoire : diminution de l’activité des centres respiratoires ; diminution de la synthèse du surfactant et des Évaluer les besoins énergétiques par la formule d’Harris et
protéines de réparation ; réduction de la force des muscles respiratoires (diaphragme +++) ; risque infectieux Benedict basée sur le sexe, le poids (P), la taille (T) et l’âge (A) :
pulmonaire augmenté Homme : 664,73 + 19,752 P + 5,003 T - 6,755 A
• Sur l’immunité : dysfonctionnement monocytaire, diminution du taux sanguin de fibronectine et de certains Femme : 650,96 + 9,563 P + 1,850 T - 4,676 A
facteurs du complément. Réduction du nombre de lymphocytes B et T et des immunoglobulines (sauf IgE) Le résultat est exprimé en kcal/j. Le chiffre obtenu doit être
responsable de l’anergie aux tests cutanés d’hypersensibilité retardée. L’immunodépression est aussi le fait de multiplié par un coefficient de 1,2 à 1,5 suivant l’état nutritionnel
carences en métaux (Zn, Fe, sélénium) et en vitamines A, C, B6, E. et l’état catabolique. On recommande au moins 40 kcal glucido-
• Sur la cicatrisation : elle est retardée (plaies opératoires, anastomoses) lipidiques /kg/j et 300 mg d’azote /kg/j.
• Digestif : lié à la dénutrition elle-même et à la diminution de stimulation par l’alimentation ; il existe une insuffisance
pancréatique et biliaire exocrine, une atrophie villositaire intestinale et une réduction des systèmes enzymatiques.
Conséquences : malabsorption glucido-lipidique et vitaminique et augmentation des translocations bactériennes
• Musculaire et myocardique : diminution de la force musculaire, fatigabilité ; au niveau du cœur, atrophie
myofibrillaire, réduction du débit cardiaque, surtout à l’effort.

ENTÉRALE (RE) LA PARENTÉRALE (RP)

• Toujours préférée à la RP (mieux tolérée, moins coûteuse) RENUTRITION • Association variable de solutions glucidiques, protéiques
• Par sonde naso-gastrique (ou sonde de gastro ou jéjunostomie) et lipidiques, ou mélanges binaires (glucido-lipidiques) ou
• Vaste choix de produits utilisables ternaires (onéreux)
• Cathéter central (risque infectieux +++)

JUIN 1999
 BESOINS NUTRITIONNELS Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 335a DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT
Énergie, fer, protéines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

335b BESOINS NUTRITIONNELS

DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

Nécessaires pour
• Métabolisme de base
• Activité physique
• Croissance ++

ÉNERGIE FER PROTÉINES LIPIDES VITAMINE D

• Métabolisme de base : besoins élevés chez • S’incorpore à hémoglobine • Assurent le renouvellement • Assurent une réserve • Nécessaire à l’absorption
nouveau-né (70 kcal/kg) et jeune enfant et myoglobine cellulaire et la croissance d’énergie et permettent digestive du calcium
(55 kcal/kg) • Besoins variables avec l’âge : • 24 acides aminés dont 8 l’absorption des vitamines • Supplémentation nécessaire
• Croissance : besoins élevés chez nouveau-né . 3 - 6 mois : 10 mg/j essentiels et 3 semi-essentiels liposolubles jusqu’à 18 mois +++
(35-40 kcal/kg) . 6 - 36 mois : 15 mg/j • Besoins variables : • Entrent dans la constitution - Normalement : 800 à 1200 UI/j
. 10 - 18 ans : 18 mg/j . 0 - 2 mois : 2,2 g/kg/j du tissu nerveux, des - Si peau noire, prématurité,
• Activité physique : 15 à 25 kcal/kg (besoins
plus élevés pendant de courtes périodes) . 2 - 6 mois : 2 g/kg/j membranes cellulaires et zone urbaine : 2000 UI/j
. 0 - 6 mois : 120-150 kcal/kg/j . 5 ans : 0,9 g/kg/j de la peau
. 6 m - 1 an : 110 kcal/kg/j . Grand enfant : 10 à 12 % de • Certains acides gras
. 1 - 3 ans : 90 kcal/kg/j la ration calorique insaturés sont essentiels
. 5 ans : 1500-1800 kcal/j • Marge étroite entre besoin (acide linoléïque, acide
. 10 ans : 2200 kcal/j minimal et apports excessifs arachidonique)
. 16 - 18 ans : 2 800 (garçon), 2 200 (fille)
• Biodisponibilité supérieure
Mais grandes variations individuelles pour protéines animales
(comparées aux végétales)
Apports équilibrés +++
• 10 à 15 % de protides (1g = 4 kcal/j)
• 40 à 55 % de glucides (1g = 4 kcal/j)
• 30 à 45 % de lipides (1g = 9 kcal/j)

JUIN 1999
 BESOINS NUTRITIONNELS Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 335b DE LA FEMME ENCEINTE ET ALLAITANT ET DE LA PERSONNE AGÉE
Énergie, fer, protéines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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335a
FEMME ENCEINTE ET ALLAITANTE PERSONNES AGÉES

 BESOINS ÉNERGÉTIQUES  BESOINS ÉNERGÉTIQUES

• Coût énergétique global d’une grossesse = 72 000 cal soit 260 cal/j • ↓ masse maigre (MM) et ↑ masse grasse (MG) avec l’âge :
• Recommandations : - 15 à 25 % de MG entre 20 et 70 ans chez l’homme
- 100 à 200 cal/j supplémentaires au 2ème trimestre - 27 à 38% chez la femme
- 250 à 300 cal / j supplémentaires au 3ème - donc diminution du métabolisme de base, liée à la diminution de la masse maigre
- à revoir en fonction du poids antérieur et de l’activité physique • L’énergie dépensée au cours de l’activité physique diminue à l’âge adulte :
- allaitement : 500 à 750 cal/j - 10% par décennie chez l’homme et 6 % chez la femme
- pour une activité physique modérée : 1 heure de marche, de jardinage,
 BESOINS PROTÉIQUES de ménage ⇒ la dépense d’énergie est de 1,35 fois le MB soit 25 kcal/kg/j
• 20 % de la ration - pour une activité normale ⇒ 1,7 fois le MB
• 3,3 g/j supplémentaire, soit 60 g par jour en début et 80-85 g/j à la fin • La ration calorique ne doit jamais être inférieure à 1 500 cal/j :
• 10 à 20 g/j en plus pendant l’allaitement - homme : 2 000 à 2 400 kcal/j
- femme : 1 800 à 2 000 kcal/j
 ACIDES GRAS ESSENTIELS
• Acide linoléique : 4 à 6 % du contenu énergétique du régime  BESOINS PROTÉIQUES
• Acide linolénique : 0,7 à 1,2 % • 12 à 15 % de la ration : ≥ 1 g/kg/j

 CALCIUM - VITAMINE D - FER  ACIDES GRAS ESSENTIELS

• Calcium : 1 200 mg/j ; 1 400 mg/j pendant l’allaitement • Lipides : 30 à 35 % de la ration
• Vitamine D : enceinte = 800 UI/j, allaitante = 600 UI/j • Acide linoléique : 5 à 8 g/j
• Fer : 35 mg/j et 13 mg de plus • Acide linolénique : 0,7 à 1,2 g/j

 CALCIUM - VITAMINE D - FER

• Vitamine D : synthèse cutanée sous l’action des UVB très faible, apports
alimentaires spontanés très faibles ⇒ 480 UI ou 12 µg/j jusqu’à 800 UI/j (20 µg)
• Calcium : la voie de transport transcellulaire vitamine D-dépendante disparaît
chez la personne âgée ⇒ 800 à 1 200 mg/j
• Fer : 9 à 12 mg/j

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 336 HYPERLIPOPROTÉINÉMIES Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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ÉLIMINER BILAN LIPIDIQUE PERTURBÉ

• Diabète (DID ou DNID), hypothyroïdie, œstro-progestatifs (↑ cholestérol et/ou TG)
• Ethylisme, insuffisance hépatique, syndrome néphrotique Vérifier le bilan sans modifier le
• Diurétiques, ß-bloquants, corticoïdes régime, après 12 h de jeûne strict

↑↑ cholestérol, TG normaux ↑↑ chol, ↑ TG, ↑ LDL ↑ chol et TG, sérum chol normal ou ↑, ↑↑ TG, chol normal, ↑ TG,
ou ↑ , ↑ LDL cholestérol, chol,↑ ApoB, ↑ VLDL, opalescent, sérum lactescent, chylomicrons, ApoB normal, ↓ ApoA1,
↑ ApoB, sérum clair ↓ HDL chol, ↓ ApoA1 lipoprotéine anormale chol total/ TG < 0,5 ↓ HDL, ↑ VLDL

risque risque risque • Exceptionnel ↑↑ VLDL risque

vasculaire ++ vasculaire ++ vasculaire • Risque pancréatite vasculaire ++

HYPERCHOLESTÉROLÉMIE HYPERLIPÉMIE MIXTE (IIb) DYS-BETALIPOPROTÉINÉMIE HYPERCHYLOMICRONÉMIE HYPERCHYLOMICRONÉMIE HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE

MONOGÉNIQUE FAMILIALE (IIa) (II + IV) type III type I et VLDL-émie type V type IV
• Xanthomes, xanthelasma, • Arc cornéen, xanthélasma • Phénotype apoE = E2/E2 • Hépato-splénomégalie, • Obésité
• Associée à alcool,
accidents coronariens précoces • ± accidents cardio-vasculaires • Signes cliniques discrets : xantomatose papulo-
diabète, obésité • ↑ synthèse de TG ou
• Maladie autosomique • ± surpoids xantomes tubéreux, éruptive, lipémie rétinienne ↓ du catabolisme
dominante homo ou • Maladie autosomique athérome • Déficit en LP lipase ou • Glucido et alcoolo-
hétérozygote, absence ou dominante, ↑ synthèse Apo C II dépendant
diminution de R-LDL de TG (?)

HYPERCHOLESTÉROLÉMIE
PRIMITIVE ESSENTIELLE (IIa)
• Signes cliniques discrets
• Forme polygénique

TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT TRAITEMENT

• Régime normocalorique, • Régime hypocalorique avec • Régime hypoglucidique • Régime délipidé, TG • Régime hypocalorique, • Régime hypocalorique,
pauvre en cholestérol, réduction des sucres puis fibrates à chaînes moyennes hypoglucidique, sans hypoglucidique, sans
lipides saturés rapides, alccol, cholestérol, alcool alcool
• Résines et/ou fibrates lipides saturés • Fibrates, huiles de poisson • Puis fibrates
puis inhibiteurs de HMG • Puis fibrates
CoA réductase

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 337 HYPERTHYROÏDIE Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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AMAIGRISSEMENT THERMOPHOBIE TREMBLEMENT TROUBLES TACHYCARDIE SINUSALE OPHTALMOPATHIE

avec appétit conservé SUEURS PSYCHIQUES ou FA paroxystique ou • Exophtalmie
POLYDIPSIE permanente • Œdème palpébral
• Rétraction palpébrale
• Asynergie oculo-palpébrale

EXAMEN CLINIQUE de la THYROÏDE HYPERTHYROÏDIE ? BIOLOGIE

TSH < 0,1, ↑ FT3, ↑ FT4
Goitre homogène Nodule Goitre Petite thyroïde
soufflant unique multinodulaire

SCINTIGRAPHIE THYROÏDIENNE
au Technetium 99m

Hyperfixation homogène Nodule hyperfixiant Nodules Scintigraphie Fixation hétérogène

extinctif ou non ± extinctifs “blanche”
AAT ⊕
Ac anti-récepteur TSH ⊕
et Ac anti-thyroglobuline ou ↑ iodémie et iodurie
anti-microsomes (AAT) ⊕ ou - ↑ VS VS normale

BASEDOW ADÉNOME PRÉTOXIQUE GOITRE SURCHARGE IODÉE THYROÏDITE HASHIMOTO

ou TOXIQUE MULTI-HÉTÉRONODULAIRE
TOXIQUE
Antithyroïdiens de synthèse (ATS)
+ -bloquants (passage en euthyroïdie)

Poursuite ATS 12 à 18 mois Chirurgie Chirurgie Arrêt de l’iode, AINS, -bloquants, sédatifs,
ou chirurgie ou IRA ou IRA -bloquants, -bloquants, surveillance clinico-
ou Iode radioactif (IRA) sédatifs sédatifs biologique (hypothyroïdie)

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 338 HYPOTHYROÏDIE Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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• Asthénie • Myxœdème • Syndrome dépressif • Bradycardie • Hypercholestérolémie

• Prise de poids • Peau sèche • Epanchement
• Frilosité • Macroglossie péricardique
• Ronflement
• Dépilation

HYPOTHYROÏDIE

FT3, FT4, TSH ultrasensible

↓ FT3, ↓ FT4, ↑ TSH us ↓ FT3, ↓ FT4, ↓ TSH us

Présence d’anticorps anti-thyroïdiens Pas d’anticorps

(anti-microsomes, anti-thyropéroxydase,
anti-thyroglobuline)
HYPOTHYROÏDIE INSUFFISANCE ANTÉ-HYPOPHYSAIRE ?
IATROGÈNE

HASHIMOTO POLYENDOCRINOPATHIE • Médicaments iodés (amiodarone) ACTH, cortisol, LH, FSH, testostérone, œstradiol
AUTO-IMMUNE • Lithium
• Antithyroïdiens de synthèse, iode
radioactif, chirurgie, irradiation

OPOTHÉRAPIE SUBSTITUTIVE DÉFINITIVE

A doses progressives
sous surveillance clinique et ECG
Posologie moyenne : 100 à 150 µg/j

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 339 CANCERS DE LA THYROÏDE Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Anatomie pathologique, diagnostic
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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NODULE THYROÏDIEN ISOLÉ NODULE THYROÏDIEN ADÉNOPATHIE CERVICALE MÉTASTASES MÉTASTASE OSSEUSE GOITRE
• Palpable + ISOLÉE PULMONAIRES • D’augmentation rapide
• Indolore ADÉNOPATHIE CERVICALE • Micro ou macronodulaires • Indolore
• À croissance lente • Parfois miliaire • Infiltrant
• Compressif : dyspnée,
dysphonie, dysphagie
ÉCHOGRAPHIE
DE LA THYROÏDE
• Nodule plein
• Adénopathies cervicales

SCINTIGRAPHIE DE LA THYROÏDE
• Nodule hypofixant (= froid)
• ± adénopathie et/ou métastase fixante

CYTOPONCTION CHIRURGIE CHIRURGIE

Suspicion de malignité

DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
LYMPHOME CANCER
(9 % des tumeurs ANAPLASIQUE
malignes de la thyroïde) Terrain : femme âgée,
ADÉNOCARCINOME PAPILLAIRE ADÉNOCARCINOME CANCER MÉDULLAIRE ⇒ patient de plus de 60 ans goitre multinodulaire
et PAPILLOVÉSICULAIRE VÉSICULAIRE • Forme sporadique : porteur d’une thyroïdopathie ancien
• 70 % des cancers différenciés • 30% des cancers différenciés - isolée ou dans le cadre d’une NEM II b autoimmune (HASHIMOTO)
• Terrain : sujet jeune, 3 F / 1 H • Sujet plus âgé, 3 F / 1 H ou II a
• Forme la plus fréquente des • Métastases pulmonaires - nodule isolé, parfois sensible, froid,
cancers post-radiothérapie macronodulaires parfois associé à diarrhée motrice,
• Métastases pulmonaires miliaires • Métastases osseuses fixantes bouffées de chaleur, HTA paroxystique
et micronodulaires • Forme familiale
• Métastases osseuses fixantes

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 341 HYPERCORTISOLISME DE L’ADULTE Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Étiologie, diagnostic
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
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• Hypercortisolisme = hypersécrétion non OBÉSITÉ OSTÉOPOROSE HTA DNID ou TROUBLES OLIGOMÉNORRHÉE ANOMALIES CUTANÉES
freinable de cortisol facio-tronculaire intolérance aux HC PSYCHIQUES ± hirsutisme peau fragile, vergetures
• Test de freinage : ± virilisme
- Minute : DXM 1 mg à 0 h - dosage de cortisol
à J0 et J1, + cortisol libre urinaire (CLU)
- Faible (long) : DXM 3 mg/j pendant 5 jours - SYNDROME DE CUSHING ?
dosages de cortisol et CLU avant, pendant
et après
• Cortisolémie 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h
- Fort : DXM 8 mg/j pendant 2 jours - dosages
• Cortisol libre urinaire (CLU)
avant, pendant et après
• ↑ CLU
• ↑ Cortisolémie ± disparition du cycle

• Dosage ACTH 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h

ACTH normal ACTH normal ou augmenté

et/ou disparition du cycle
FREINAGE minute ACTH diminué ou normal
FREINAGE faible, DHAS, testostérone
progestérone et 17OH progestérone
Test ⊕ Test - FREINAGE faible, DHAS, testostérone Test - , dosages hormonaux normaux

RAS Test de freinage -

FREINAGE FORT

TDM surrénalien ± freinage fort

• Freinage fort - ou ⊕ • Freinage fort ⊕
• ACTH très augmenté • Test au CRF ⊕
• Hyperandrogénie, évolution rapide • Tableau clinique moins franc • Alcalose hypokaliémique • Hypercortisolisme pur
• ↑ DHAS, ↑ Testostérone, freinage fort - • Freinage - ou partiel • Mélanodermie, évolution rapide
• Image tumorale unilatérale
IRM hypophysaire
Syndrome paranéoplasique
Corticosurrénalome malin Adénome surrénalien bénin ⇒ Rechercher cancer poumon, pancréas, thyroïde Adénome à ACTH

OP’DDD ± chirurgie ou radiothérapie Chirurgie Traitement du primitif ± OP’DDD Chirurgie

JUIN 1999
 INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË DE L’ADULTE Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 342 Étiologie, diagnostic, prévention, conduite à tenir en situation d’urgence
avec la posologie médicamenteuse
Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

TABLEAU CLINIQUE ÉVOCATEUR CONTEXTE ÉVOCATEUR

• Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée • Notions de corticothérapie
• Douleurs abdominales en barre • Intervention chirurgicale
• Troubles psychiques : adynamie ou agitation • Infection ou intoxication alimentaire
• Collapsus cardiovasculaire • Grosse chaleur
• Deshydratation extra-cellulaire • Diurétiques, laxatifs
• Mélanodermie • Insuffisance rénale connue

INSUFFISANCE SURRÉNALE AIGUË ?

BIOLOGIE
• Hyponatrémie + hypochlorémie
• Hyperkaliémie
• Hyponatriurèse
• Hémoconcentration (hyperprotidémie,
augmentation de l’hématocrite)

Dosages cortisol et ACTH

ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
• IDR, cliché de thorax
• ASP, TDM abdominal
• Anticorps anti-surrénales
• Si contexte d’insuffisance anté-hypophysaire
ou syndrome tumoral : IRM hypophyse et
dosages hormonaux (TSH, GH, PRL, FSH, LH)

TRAITEMENT URGENT +++

• Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV + 100 mg IM /4 à 6 h
• SYNCORTIL® : 10 mg IM /12 à 24 h
• Glucosé à 10 % : 6 à 10 l
+ NaCl : 25 à 30 g /24 h
• Surveillance des paramètres vitaux et nursing
• Puis éducation +++ : adaptation des doses, régime normosodé

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 343 INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE DE L’ADULTE Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Étiologie, diagnostic, traitement
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

ASTHÉNIE MÉLANODERMIE PRESSION ARTÉRIELLE BASSE ANOREXIE, AMAIGRISSEMENT,

croissante dans la journée cicatrices, plis de flexion, plis mammaires et/ou hypotension orthostatique CONSTIPATION

ATTENTION HYPOCORTISOLISME ?
• L’insuffisance surrénale lente est due à
une lésion primitive des surrénales
• Dosage nycthéméraux du cortisol Bilan normal ⇒ pas d’IS primitive
• L’insuffisance corticotrope est liée soit à
• Cortisol libre urinaire ⇒ si forte suspicion clinique, rechercher
une lésion des structures hypothalamo-
• Test au SYNACTHÈNE® immédiat = cortisolémie 8 h, une insuffisance corticotrope
hypophysaires (mais le déficit est rarement
puis synacthène 0,25 mg IM, puis cortisolémie 9 h (hypoglycémie insulinique)
isolé), soit à un déficit fonctionnel après
corticothérapie prolongée
• Le diagnostic différentiel est clinique Si hypocortisolisme (cortisol du matin ↓, test négatif)
(absence de mélanodermie) et biologique • Dosage de l’ACTH ⇒ taux très augmenté
(ACTH ↓) • Aldostéronémie ↓

INSUFFISANCE SURRÉNALE PRIMITIVE

= Destruction des glandes surrénales avec carence en gluco et minéralocorticoïdes

MALADIE D’ADDISON I.S. AUTO-IMMUNE AUTRES CAUSES

• ATCD de tuberculose : radio poumons (rétraction corticale) • Métastases surrénales (sein, poumons)
• Calcifications surrénaliennes (ASP, TDM) • Absence d’ATCD tuberculeux • SIDA
• Autres maladies auto-immunes (DID, ménopause précoce) • Iatrogénie : kétoconazole, suramine
• Présence d’Ac anti-surrénale • Déficit enzymatique

TRAITEMENT
• Traitement hormonal substitutif à vie +++ : hydrocortisone (20 à 40 mg/j, 2 prises)
+ fludrocortisone (50 à 100 g/j)
• Régime normosodé +++
• Éducation +++ = adaptation des doses si infection, chirurgie, grosse chaleur, stress…

JUIN 1999
 Dr C. ATLAN-GEPNER
Aventis
Internat 344 ADÉNOMES HYPOPHYSAIRES DE L’ADULTE Service de Nutrition, Maladies
Métaboliques et Endocrinologie
Diagnostic, complications
Hôpital Ste Marguerite, Marseille
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

HYPERSÉCRETION

STH (GH) ACTH PROLACTINE TSH

= Acromégalie = Syndrome de CUSHING
• Syndrome dysmorphique • Obésité androïde • Aménorrhée, galactorrhée • Hyperthyroïdie avec TSH élevée
• HTA • Amyotrophie des racines • Gynécomastie (exceptionnel)
• Diabète • Erythrose faciale, hirsutisme • Impuissance
• HTA, diabète

Signes tumoraux
• Céphalées
• Altération du champ visuel

ADÉNOME HYPOPHYSAIRE ?
BIOLOGIE IRM HYPOPHYSAIRE

ADÉNOME SOMATOTROPE ADÉNOME CORTICOTROPE PROLACTINOME ADÉNOME THYRÉOTROPE

• Cycle GH • Cortisol libre urinaire (CLU) • Prolactinémie • T3 et T4 libres
• IGF 1 • Cycle ACTH-cortisol • Test au TRH • TSH
• HGPO avec dosage de GH • Tests de freinage à la dexaméthasone • Test au PRIMPÉRAN®

ÉVALUER LE RETENTISSEMENT SUR LES AUTRES

LIGNÉES HYPOPHYSAIRES (si macroadénome)
= déficit, sécrétion mixte
COMPLICATIONS
• T3,T4, estradiol ou testostérone, IGF1, CLU
• LIÉES AU VOLUME TUMORAL : compression du chiasma, envahissement des sinus pétreux, hypertension • Test au TRH : prolactine et TSH
intracrânienne, déficit des autres lignées hypophysaires. • Test au LHRH : LH, FSH
• LIÉES À L’HYPERSECRÉTION HORMONALE : diabète, hyperlipidémie, HTA, ostéoporose (Cushing), insuffisance • Hypoglycémie insulinique : ACTH, cortisol, GH
cardiaque, arthropathies, HTA, diabète (acromégalie).
• LIÉES AU TRAITEMENT : insuffisance corticotrope (OP’DDD), lithiases biliaires (analogue de la somatostatine),
insuffisance hypophysaire post-chirurgicale ou post-radiothérapie, récidive post-chirurgicale.

JUIN 1999