Anatomie de l’oeil.

Physiologie des fonctions

de l’analiseur visuel

1
• La structure du globe oculaire
comprend 3 membranes
(tuniques) superposées l’une
sur l’autre: membrane
extérieure (fibreuse),
membrane moyenne
(vasculaire) et membrane
intérieure (réticulaire). Ces
membranes entourent les
milieux profonds transparents
de l’oeil (noyau intérieur de
l’oeil).
• La tunique fibreuse se
compose d’une partie
postérieure, opaque--la
sclérotique, et d’une partie
antérieure, transparente -- la
cornée.
2
• La cornée transparente
occupe 1/6 du globe oculaire.
C’est la partie composante
principale, responsable de la
réfraction de la lumière. Son
pouvoir réfractif est égal à 40,0
dioptries environ.
La structure histologique de la
cornée comprend 5
couches: 1)épithélium
2)membrane de Bawman
3)stroma 4)membrane de
Descemet 5)endothélium.
● La cornée est avasculaire et dépourvue de drainage
lymphatique.
● La cornée est inervée par des filets sensibles du nerf
trijumeau.
● La zone de l’union entre la sclérotique et la cornée est le
limbe. 3
• The sclera forms the
posterior five-sixths
of the eyeball and is
opaque. In the adult
the sclera is white
• The vascular coat,
or uveal tract,
consists , from back
to front, of the
choroid, the ciliary
body and the iris.
• L’iris représente un diaphragme fin pigmenté,
perforé d’un orifice central- la pupille. La partie
périphérique est la racine de l’iris. La pupille est
entourée par le limbe pupillaire. . La couleur de
l’iris dépend de la quantité du pigment des
mélanocytes. L’iris accomplit la fonction de
diaphragme, il dirige l’intensité de la lumière
captée par l’oeil. Le sphincter de la pupille se
trouve dans la zone pupillaire de l’iris Le
sphincter est innervé par des fibres
parasympathiques des nerfs ciliaires courts.
L’innervation du dilatateur de la pupille est
assurée par des fibres parasympathiques issus
des fibres post-ganglioniques du ganglion
cervical supérieur sensible.

5
• Le corps ciliaire est joint
à la tunique vasculaire en
arrière et aux régions
périhériques de l’iris en
avant. Il représente un
anneau compact qui
entoure la partie
intérieure de la
sclérotique antérieure. Le
corps ciliaire comprend
un muscle ciliaire dont les
contractions assurent son
avancement au cours de
l’accomodation. Le
muscle ciliare est innervé
par des filets
parasympathiques du nerf
oculomoteur. 6
 Fonctions du corps ciliaire :
• 1. Аccomodation.
• 2. La face antérieure des procès ciliaires
produit l’humeur aqueuse. La tunique
vasculaire est une membrane fine, molle,
de couleur brune qui tapisse la surface
intérieure de la sclérotique. La fonction
essentielle de la tunique vascularisée et
de ses vaisseaux est la nutrition des
couches extérnes de la rétine.

7
• La rétine. La rétine est le contenu
intérieur de l’oeil. Sa structure histologique
comprend 10 couches, se sont, de
l’extérieur à l’intérieur 1) épithélium
pigmenté, 2) bâtonnets et cônes , 3)
membrane limitrophe externe ; 4) couche
nucléaire externe,

8
• 5) couche plexiforme
externe, 6) couche
nucléaire interne, 7)
couche plexiforme
interne ; 8) couche
ganglionaire, 9) couche
de filets nerveux, 10)
membrane limitante
interne. Il existe deux
types de récepteurs
visuels-bâtonnets et
cônes.
9
 Les bâtonnets sont principallement
responsables de la vision mésopique
(crépusculaire) et scotopique (nocturne),
les cônes sont adaptés à la lumière
intense et assurent la vision des objets et
la vision chromatique.
• La tache jaune (macula) est une région
ovale jaunâtre située au centre de la partie
postérieure de la rétine. La papille du nerf
optique est le lieu d’issue des filets du
nerf optique.
10
 Chambres du globe oculaire.
Il y a deux chambres oculaires- la chambre antérieure et la
chambre postérieure.
La chambre antérieure est une petite cavité située entre la
cornée en avant et l’iris en arrière. Elle est remplie de
l’humeur aqueuse.
• La chambre postérieure est un
espace situé entre l’iris en avant,
le cristallin et les zonules en
arière et limitée par des procès
ciliaires à la périphérie. La
chambre postérieure est remplie
de l’humeur aqueuse et elle est
jointe à la chambre antérieure
par la pupille.
• L’humeur aqueuse est un liquide
qui remplit les deux chambres du
globe oculaire. Elle est sécrétée
par les procès ciliaires dans la 11
chambre postérieure.
• Le cristallin est une lentille biconvexe
transparente placée en arrière de la
pupille et l’iris et en avant du corps vitré.

• Le corps vitré remplit la cavité oculaire en

arrière du cristallin.
12
• Le globe oculaire est
entouré par le tissu
cellulaire orbitaire. Il
existe six muscles
oculomoteurs
externes : muscle
supérieur, muscle
inférieur, muscle
intérieur et muscle
latéral droits et
muscles obliques
supérieur et inférieur.

13
• Les muscles supérieur, inférieur et intérieur droits et le
muscle inférieur oblique sont innervés par le nerf oculomoteur.
Le muscle latéral droit est innervé par le nerf moteur externe
oculaire et le muscle supérieur oblique est innervé par le nerf
rotateur de l’oeil.
• Les annexes de l’oeil sont les
paupières, la conjonctive et
les organes lacrymaux.
• La structure de chaque
paupière comprend la peau,
le tissu cellulaire sous-cutané,
les fibres du muscle
orbiculaire (orbicularis oculi),
la plaque choriale et la
conjonctive. Le muscle
orbicularis oculi est innervé
par une branche du nerf
facial. 14
La conjonctive est une mince membrane muqueuse de
recouvrement qui est étendue depuis le bord intermarginal
des paupières, forme les sacs conjonctivaux supérieur et
inférieur et s’étend jusqu’à la face antérieure du globe
oculaire.
Le système lacrymal se compose d’une glande lacrymale qui
sécrète des larmes, du lac lacrymal, des canalicules
lacrymaux du sac lacrymal et du conduit lacrymo-nasal qui
dérive les larmes dans la cavité nasale.
• Le sang est livré à l’oeil et à
ses annexes par l’artère
oculaire. Le reflux du sang
veineux de l’orbite se réalise
par les veines oculaires
supérieure et inférieure. Les
veines de l’orbites sont
dépourvues de valvules. 15
 Physiologie de l’act visuel
• La rétine, le nerf optique, la décussation
visuelle, le tractus visuel, les corps
genouillés latéraux, la radiation optique et
le centre visuel cortical forment une voie
visuelle. Les voies visuelles peuvent être
considérées comme une partie du
système nerveux central qui a été projetée
dans l’orbite au cours du développement.
•

16
 Physiologie de l’act visuel
• Les bâtonnets et les cônes sont des
terminaisons nerveuses sensibles de
l’analiseur visuel. La lumière captée sur la
rétine provoque deux types de réactions :
reactions chimiques et rèactions
électiques. Les réactions photochimiques
transforment les sensations visuelles en
impulsions électriques qui sont transmises
au cerveau par des cellules ganglionnaires
et bipolaires et les fibres du nerf optique.
17
• Les bâtonnets sont le plus adaptés à la
vision dans l’obscurité et produisent l’image
en noir et blanc, les cônes sont adaptés à
la lumière vive et assurent la vision détaillée
et celle des couleurs.
• La densité des bâtonnets et des cônes
varie dans des régions différentes de la
rétine. Les bâtonnets sont absents au
centre, leur nombre augmente vers la
périphérie. Les cônes sont concentrés au
centre et leur nombre diminue vers la
périphérie.
18
 Fonctions de l’analiseur visuel.
• Perception de la lumière. C’est la possibilité
de percevoir la lumière d’intensité différente.
Les bâtonnets à la périphérie de la rétine
sont plus susceptibles à la lumière que les
cônes. La photosensibilité est la fonction des
bâtonnets.
• Acuité de la vision. C ’est la fonction des
régions centrales de la rétine. L’acuité
visuelle est la capacité de voir deux points
séparés.
19
 Fonctions de l’analiseur visuel.
• Vision périphérique. C’est la capacité de
l’oeil immobile de captiver une certaine
partie de l’espace. C’est la fonction des
bâtonnets.
• Vision binoculaire. C’est la capacité de
percevoir l’espace stéréoscopiquement en
volume et en relief.

20
 Fonctions de l’analiseur visuel.
• Perception des couleurs. C’est la capacité de
l’oeil de distinguer les couleurs sous l’action
des ondes lumineuses de longueur différente.
C’est la fonction des cônes et elle est plus
marquée à la lumière. Les cônes réalisent
cette fonction par trois objets différents
adsorbant des ondes rouges bleues et vertes.
Toutes les autres couleurs sont combinées de
ces trois en proportions différentes. A
l’obscurité toute les couleurs semblent grises.
21
 Pathologie de l’orbite. Exophtalmie
L'orbite est une cavité osseuse dans laquelle se trouve l’oeil. Le globe
oculaire s'installe dans le segment antérieur, le nerf optique, les
muscles, les vaisseaux, les nerfs et le tissu celullaire lipidique se
trouvent dans le segment postérieur.
1. Phlegmon de l'orbite.
C’est l’inflammation purulente du tissu cellulaire de l'orbite. Ses causes
étiologiques principales:
1. Infections des sinus paranasaux supplémentaires.
2. Inflammations des structures adjacentes: la dacryocystite purulente
chronique, les infections faciales et dento-maxillaires.
3. Phlegmon post-traumatique qui se développe pendant 48-72 heures
après le trauma. Dans certains cas les symptômes cliniques typiques
peuvent être masqués par l'hématome rétrobulbaire traumatique.
4. Phlegmon postopéraitoire qui peut aggarver la chirurgie du décol-
lement de la rétine, du strabisme, de la dacryocystorhinostomie et la
chirurgie orbitale.

1
 Les germes provoquant le phlegmon de l’orbite sont le
streptocoque, le staphylocoque, le bacille hémophilique, etc.
Signes cliniques: le début subit, la céphalée, la fièvre, une
douleur orbitaire, la nausée, parfois la faiblesse totale. La
douleur oculaire augmente au mouvement de l’œil ou quand on
appuie sur lui. Les paupières sont œdémateuses, hyperhé-
miques, chaudes et douloureuses à la palpation. On observe le
chémosis conjonctival, l’exophtalmie (proptosis). Les mouve-
ments de l'oeil sont limités et douloureux. Aux délais précoces
l'acuité de la vision peut être diminuée.
Complications éventuelles:
1. Complications intracrâniennes: la méningite, l’abcès cérébral
et la thrombose du sinus caverneux (œdème de la peau des
arcades sourciliaires, du front), la dilatation des veines frontales,
l’exophtalmie bilatérale avec l’immobilité complète des globes
oculaires qui est due à l’affection des 3,4,6-es paires de nerfs
(n. oculomoteur, n.abducens, n trochléaire) au sinus caverneux .

2
Dans la cavité du sinus caverneux, la 1-e branche du trijumeau est affectée –
l’absence du réflexe cornéal; la papille stagnante, la thrombose de la veine
rétinienne centrale, la thrombose des veines orbitaires sont possibles; les
symptômes cérébraux et méningieux apparaissent.
2. Abcès sous-périosté ( qui est rare, dû à des pathologies des sinus
paranasaux, après le trauma et pendant la période postopératoire).
3. Complications oculaires: la kératopathie, l’élévation de la pression
intraoculaire, l’occlusion de l’artère ou de la veine rétiniennes centrales
(névrite optique).
Traitement du phlegmon orbitaire exige l’hospitalisation urgente.
1. Antibiothérapie intense (parentérale et locale par des antibiotiques à spectre
large d'action). On emploie les antibiotiques des groupes divers en grandes
doses: groupe de la pénicilline: amoxicilline, ampioxum, oxacilline; cépha-
losporines de la première génération - céphazoline, céphamézine, ceux de la
deuxième génération - céphamabol, ceux de la troisième génération -
céphatoxyme, céphabol, claforan; groupe des macrolides - sumamed, macropin,
roulide; fluoroquinolones - cyprofloxacine, nolicine, ofloxacine.
2. Sulfanilamides - biceptol, sulfadiméthoxine, sulfalin.
3. Analgésiques et anti-inflammatoires.
4. Osmothérapie (solution du glucose à 40 % par voie intraveineuse).
5. Vitamines.
3
• Le traitement chirurgical doit être employé en cas
d'absence d'effet des antibiotiques, de baisse de la vision,
d'abcès orbital ou sous-périosté. On fait une incision
conformément à l'abcès sous-cutané ou sous-conjonctival.
Dans la plupart des cas il est nécessaire de faire la
dissection de l'orbite et de la drainer dans des segments
infério-extérieurs. La dissection des sinus paranasaux infec-
tés est obligatoire.
• D’autres types des inflammations orbitaires:
ostéopériostite orbitaire et ténonite.
2. Périostite orbitaire. C’est l’inflammation du périoste
périorbital. Les os adjacents peuvent être entraînés dans le
processus lésionnel et l’ostéopériostite orbitaire se
développe. Elle évolue aussi comme la séquelle du trauma
ou de l’infection des structures environnantes.
4
 Le tableau clinique peut avoir deux formes.
• La périostite orbitaire antérieure est l’entraînement du bord
orbital dans le processus lésionnel; elle se caractérise par la
douleur forte, l’œdème dans une région inflammatoire.
Quand l'abcès sous-périostal se forme, il s’ouvre souvent à
la surface cutanée.
• La périostite postérieure se manifeste par la douleur orbitaire
profonde, l’exophtalmie, une petite restriction de la mobilité
oculaire. L’anesthésie cutanée des paupières et de la cor-
née est possible.
3. Ténonite (Теnоnitis). C’est l’inflammation de la capsule
de Ténon, ordinairement unilatérale, qui se caractérise par la
douleur exacerbant au mouvement du globe oculaire, par
l’exophtalmie modérée, le chémosis modéré et l’oedème
palpébral.
Facteurs étiologiques principaux: l’inflammation des struc-
tures oculaires, les lésions capsulaires de Ténon, la ténonite
postopératoire. 5
 Exophtalmie
L’exophtalmie (Exophthalmos ou proptosis) est définie
comme le déplacement du globe oculaire en avant du bord
orbital. Elle peut être unilatérale et bilatérale.
Causes de l’exophtalmie bilatérale:
• 1. Anomalies crâniennes congénitales (acrocéphalie, dystosis
crânio-facial)
• 2. Inflammations (syndrome de Mikoulitch, le dernier stade de la
thrombose du sinus caverneux)
• 3. Exophtalmie endocrine (thyréotoxique ou oedémateuse)
• 4. Tumeurs
• 5. Maladies systémiques (amyloïdose, granulomatose de
Wegener)
Causes de l’exophtalmie unilatérale:
• 1. Pathologies congénitales (kystes, dermoïde, tératome orbital)
• 2. Traumas (hémorragies orbitaires, corps étrangers)

6
• З. Maladies inflammatoires de l'orbite (phlegmon orbitaire,
abcès, thrombophlébite, thrombose du sinus caverneux)
• 4. Kystes de l'orbite
• 5. Tumeurs orbitaires (primaires, secondaires ou métasta-
tiques).
Tumeurs orbitaires
• Les tumeurs orbitaires ne sont pas trop fréquentes. Elles
peuvent être primaires, secondaires et métastatiques. La
classification comprend tumeurs vasculaires, tumeurs de la
glande lacrymale, kystes, tumeurs neurales, tumeurs épithé-
liales et d’autres.
Signes principaux des tumeurs orbitaires:
• - l’exophtalmie progressante. Le degré de l’exophtalmie
dépend de la localisation et de la taille des tumeurs. On
observe simultanément la restriction du mouvement
oculaire. 7
• - la baisse de l'acuité visuelle, la diplopie, le scotome central.
L’ophtalmoscopie révèle l’œdème de la papille du nerf optique,
l’atrophie du nerf optique, les hémorragies dans la rétine, parfois,
le décollement de la rétine. Au dernier stade la pression
intraoculaire s’élève, l’ulcère cornéen se développe.
• - l'absence ou la réduction de la réposition du globe oculaire lors
de sa palpation (la palpation aide à estimer la compressibilité de
la tumeur).
• L’examen radiologique de l'orbite est l’un des examens les plus
importants. Certains cas nécessitent l’utilisation de la veino-
graphie orbitaire, de la vasographie carotidienne, du diagnostic
radioisotope, du scanning, de l’ultra-échographie et de la
tomographie à résonance magnétique.
• Il est très important de déterminer le type (malin ou bénin) de la
tumeur orbitaire. La vitesse de la croissance de la tumeur peut
être différente. Les tumeurs bénignes croissent plus lentement,
que les tumeurs malignes.
8
• Les tumeurs bénignes principales de l'orbite sont les kystes
dermoïdes, l’hémangiome capillaire, l’ostéome.
• L’hémangiome capillaire est la plus fréquente tumeur de l'orbite et
de la région périorbitaire chez les enfants. Elles apparaît comme l’infiltrat
dans la partie antérieure de l'orbite, a la tendance à s'accroître sous la
tension ou quand on crie. Le tissu hémangiomateux peut être visible dans
les cul-de-cas conjonctivaux en cas d’ectropion de la paupière.
• L’hémangiome caverneux est la plus répandue tumeur orbitaire bé-
nigne chez les adultes. La tumeur s'installe ordinairement dans l'es-pace
rétrobulbaire (dans l’entonnoir musculaire).
• Les kystes dermoïdes sont les tumeurs du développement, résultant du
déplacement de l'épiderme embryonnaire vers la position sous-cutanée.
Ils se manifestent comme un néoplasme limité dans les segments
supério-temporaux ou superio-nasaux de l'orbite. Le déplacement du
globe oculaire n'est pas remarqué puisqu’ils sont disposés en avant de la
cloison orbitaire. Cette tumeur ne s'étend pas profondément dans l’orbite
et n'est pas liée aux défauts osseux.
• Le traitement des tumeurs bénignes est ordinairement chirurgical.
L'extraction chirurgicale de la tumeur se réalise par l’orbitotomie. Car la
tumeur est bien accessible, son extraction complète est possible.

9
 Les tumeurs orbitaires malignes sont le sarcome, le
cancer.
• Le rabdomyosarcome (Rabdomyosarcoma) est la tumeur
très maligne de l'orbite, se développant dans les muscles
extraoculaires. C’est la plus fréquente tumeur orbitaire
primaire chez les enfants de l'âge moins de 15 ans. Parfois
ses manifestations cliniques rappellent le processus
inflammatoire. Elle peut se développer dans toute partie de
l'orbite.
• Le cancer est ordinairement la tumeur orbitaire métastatique
qui se répand dans l’orbite par voie hématogène du foyer
primaire éloigné (poumons, poitrine, prostate, glande
thyroïde, rectum), parfois de la peau des paupières, de la
conjonctive, des voies lacrymales.
Traitement:
• 1. Radiothérapie combinée au traitement général
• 2. Chimiothérapie
• 3. Traitement chirurgical – exentération de l'orbite. 10
 Syndrome de la fente orbitaire supérieure
• La fente orbitaire supérieure se trouve entre les ailes
petite et grande de l’os cunéiforme. Beaucoup de vaisseaux
et de nerfs passent à travers elle: veine orbitaire supérieure,
nerfs oculomoteur, abducens et trochléaire pathétique,
première branche du trijumeau. Quand le sommet de l'orbite
est entraîné dans le processus lésionnel, dû à la tumeur
orbitaire, à l’hématome rétrobulbaire ou aux corps étran-
gers, on observe le tableau clinique typique du syndrome
de la fente orbitaire supérieure qui inclut l’exophtalmie
modérée ou exprimée, le ptosis partiel ou total,
l’ophtalmoplégie totale, la mydriase, la paralysie d'ac-
commodation, l'anesthésie dans la région d'innervation de la
première branche du trijumeau.
• Le traitement dépend de la cause du syndrome.

11
 Pathologie du nerf optique
• La voie visuelle commence de la rétine et se
compose de nerfs optiques, de croisement
optique (chiasma), de tractus visuels, de corps
genouillés latéraux, de radiation optique
(faisceau de Gratiolet) et de zone visuelle du
cortex cérébral. Chaque nerf optique (deuxième
paire des nerfs crânio-cérébraux) commence de
la papille du nerf optique et se prolonge
jusqu'аu chiasma, où ces deux nerfs se
croisent.
1
• La papille du nerf optique est une partie de la
sortie de toutes les fibres nerveuses de la
rétine. Le faisceau papillomaculaire contient des
fibres nerveuses, liées aux cônes d’une fosse
centrale (fovéa centralis) de la rétine. Les
affections du nerf optique mènent à ses
dysfonctions et ont leurs signes cliniques
suivants:
• 1.La baisse de l'acuité de la vision.
• 2.Les défauts du champ visuel.
• 3.La baisse des réactions pupillaires à la
lumière.
• 4.L’aggravation de la vision chromatique.
2
Maladies du nerf optique
• La névrite optique est
une maladie inflamma-
toire ou démyélinisante
du nerf optique.
• L’ophtalmoscopie per-
met de la diviser en
deux types:
1. Papillite
2. Névrite rétrobulbaire.

3
• Etiologie des névrites:
1. Névrite idiopathique dont sa cause est inconnue
dans la plupart des cas.
2. Sclérose dissiminée en plaques, qui est la cause
la plus fréquente de la névrite optique idiopathique
aiguë.
3. Maladies inflammatoires du cerveau et de ses
méninges (méningite et encéphalite).
4. Maladies inflammatoires de l'œil et de l'orbite.
5. Maladies inflammatoires des sinus paranasaux.
6. Infections générales aiguës et chroniques (virales
et bactériennes).
7. Névrite optique toxique. 4
 La papillite est l’inflam-
mation de la papille du
nerf optique, ordinaire-
ment unilatérale. Ses
particularités cliniques: la
perte subite, progressive
et profonde de la vision,
les défauts du champ
visuel, l’aggravation de la
vision des couleurs, la
baisse de l'adaptation à
l’obscurité. Le défaut ty-
pique du champ visuel est
un scotome relatif central
ou paracentral.

5
• L'acuité visuelle baisse
considérablement. L’examen
ophtalmoscopique met en
évidence l’hyperhémie de la
papille du nerf optique qui a
ses bords délavés, non nets;
l’oedème de la papille, les
veines rétiniennes stag-
nantes et tortueuses; parfois,
les hémorragies sur la pa-
pille du nerf optique et au-
tour d’elle. L’examen par la
lampe à fente révèle les
opacifications dans les seg-
ments postérieurs du corps
vitré.

6
• On doit différencier la papillite de la stase
papillaire du nerf optique (papillo-œdème)
et de la pseudonévrite.
• En cas d’évolution grave de la papillite
l’atrophie secondaire du nerf optique se
développe.

7
• La névrite rétrobulbaire est l’inflammation du
nerf optique, situé derrière le globe oculaire.
L’examen ophtalmoscopique révèle la papille
normale du nerf optique et les fibres nerveuses
de la rétine. C’est la plus fréquente forme de la
névrite chez les adultes qui est souvent associée
aux maladies démyélinisantes du système
nerveux.

8
• Ses manifestations cliniques (excepté les
changements du fond oculaire) sont pareilles
à celles de la papillite: la baisse de l'acuité
visuelle du degré différent, le rétrécissement
du champ visuel (particulièrement au rouge et
au vert), le scotome central.

9
• La névrite rétpobulbaire peut être aiguë et chronique. La
névrite rétrobulbaire chronique est aussi connue sous le
nom de l’amblyopie toxique.
Les récidives de la névrite rétrobulbaire aiguë mènent à
l’atrophie primaire du nerf optique.
• Pronostic des névrites. A l’évolution légère l'acuité de la
vision est restituée dans 75 % des cas à la fin de 4-6-e
semaines. Cependant, malgré la restitution de l'acuité
visuelle, d’autres paramètres de la fonction visuelle (vision
chromatique, sensibilité contrastée) restent souvent
pathologiques. A l’évolution grave de la névrite l’atrophie
du nerf optique se développe, elle peut progresser.

10
• Traitement des névrites
• 1. Corticostéroïdes (injection systémique et
rétrobulbaire)
• 2. Antibiotiques du spectre large d’action -
par voie générale et par voie rétrobulbaire
• 3. Anti-inflammatoires non-stéroïdes (salicy-
lates, indométhacine, Diclofénac)
• 4. Déshydratants (Diacarb, Fonurite, Lasix,
mannitol, urée, glycérol, Vérospiron)
• 5. Désintoxication (hémodèse - par voie
intraveineuse, gouttes-à-gouttes, solutions
de glucose) 11
• Traitement des névrites
• 6. Traitement étiologique
• 7. Optimisation de l’hémodynamique - Vasodilata-
teurs (Trintal, Niguéxine, No-Spa, Complamine,
etc.)
• 8. Stade aigu terminé - les vitamines C, B1, B6,
B12, ATP, la thérapie tissulaire, etc.
• Les particularités cliniques de l‘intoxication par
l'alcool méthylique se constituent de signes
généraux de l‘intoxication aiguë et de mani-
festations oculaires qui comprennent les signes de
la névrite rétrobulbaire avec l’œdème modéré de
la papille et des vaisseaux considérablement
rétrécis.
12
 Papille stagnante du nerf
optique
(Papillo-œdème)
C’est un oedème brusque-
ment exprimé de la papille
du nerf optique, qui
augmente et gonfle dans le
corps vitré à la suite de
l’élévation de la pression
intracrânienne.
L'élévation de la pression
intracrânienne peut être
provoquée par les causes
suivantes:

13
• 1. Maladies volumineuses du cerveau (congestions intra-
crâniennes, tumeurs cérébrales, abcès)
• 2. Blocage du système ventriculaire par les maladies con-
génitales ou acquises
• 3. Trouble de la circulation du liquide céphalo-rachidien
(résultat de la méningite, du trauma cérébral)
• 4. Hypertension intracrânienne initiale (pseudotumeur du
cerveau)
• 5. Hypertension exprimée
• 6. Hypersécrétion du liquide céphalo-rachidien, provo-
quée par la tumeur vasculaire rare

14
• La pathogenèse exacte de l’œdème du nerf
optique n’est pas tout à fait claire. L’élévation
de la pression intracrânienne retient ou cesse le
reflux du liquide par les espaces intermem-
branaires du nerf optique vers la cavité
crânienne, ce qui cause l’œdème du nerf
optique et sa stase. Les changements vascu-
laires (hyperhémie, stagnation veineuse et hé-
morragies) sont secondaires. L’accumulation
extracellulaire de liquide (œdème) et l’ischémie
s’ajoutent à l’œdème des axones du nerf
optique en cas de papille stagnante chronique
du nerf optique (papillo-œdème).

15
• L’œdème de la papille du nerf optique est presque
toujours bilatéral. Les patients se plaignent ordi-
nairement de la baisse transitoire de la vision floue.
L’acuité de la vision reste normale chez la plupart
des patients pendant un temps long. Ce n’est que la
papille stagnante du nerf optique à longue durée
mène à la baisse des fonctions visuelles.
Simultanément, il y a les signes de la pression
intracrânienne élévée: céphalée, nausée, vomisse-
ment; les changements du champ visuel: la dilatation
d’une tache aveugle en cas de papille stagnante
complètement évoluée du nerf optique; le rétré-
cissement concentrique de la périphérie du champ
visuel (signe de l’atrophie du nerf optique).

16
Tableau ophtalmoscopique: la papille du nerf
optique s’élève au-dessus du niveau de la rétine,
la papille est considérablement hyperhémique,
ses bords sont vagues sur toute étendue. Les
veines sont très dilatées et tortueuses. L’exsudat
mou et les hémorragies superficielles peuvent se
trouver près de la papille du nerf optique.

17
 La papille stagnante du nerf optique doit être
différenciée de la papille pseudo-stagnante
(causée par la presbytie et la papillite).
• La papille stagnante du nerf optique indique
l’élévation de la pression intracrânienne et la
pathologie neurologique. Cela nécessite l’
hospitalisation immédiate du patient au
service neurologique.

18
• La papille stagnante du nerf optique évolue
vite - 1-5 jours après l'élévation de la pression
intracrânienne. La guérison est assez lente. La
disparition de l’œdème occupe 6-8 semaines
environ après la normalisation de la pression
intracrânienne.
• L’atrophie du nerf optique est le résultat de la
papille stagnante chronique du nerf optique. C’est
une atrophie secondaire du nerf optique qui se
caractérise par des bords vagues, la couleur
blanche du disque à cause de l’atrophie des
neurones et de la gliose. L'acuité visuelle est
considérablement diminuée.

19
 •Atrophie optique

• Elle signifie la destruction du nerf optique, résultant de tout processus

pathologique, qui atteint les axones dans les segments antérieurs de
la voie visuelle à partir des cellules ganglionnaires de la rétine
jusqu'аu corps genouillé latéral.
• Selon l’étiologie on distingue trois types de l’atrophie du nerf optique:
1. Atrophie optique primaire qui appartient à l’affection simple des
fibres du nerf optique (névrite rétrobulbaire)
• 2. Atrophie optique secondaire qui se développe après n’importe
quel processus pathologique provoquant la névrite optique ou la
papille stagnante du nerf optique
• 3. Atrophie optique héréditaire (atrophie de Leber)
20
• Les causes générales de l’atrophie
optique primaire sont: la sclérose
dissiminée en plaques, les tumeurs
intracrâniennes serrant les segments
antérieurs de la voie visuelle, la rupture
traumatique du nerf optique. L’atrophie
optique peut résulter de la choriorétinite
diffuse, de la dystrophie pigmentaire de la
rétine, de l’occlusion de l'artère centrale
de la rétine. Le glaucome et les troubles
vasculaires peuvent la provoquer aussi.
21
 Particularités cliniques de l’atrophie
optique:
• La baisse de la vision peut débuter de façon
soudaine ou graduelle (en fonction de la cause de
l’atrophie optique); la perte partielle ou totale de
la vision dépend du degré de l’atrophie. Le
changement du champ visuel est consécutif à la
distribution des fibres atteintes. Les scotomes
centraux, les rétrécissements de la périphérie du
champ visuel, des hémianopsies sont possibles.

22
• Particularités ophtalmoscopiques

• En cas d’atrophie primaire la papille du nerf optique est

pâle. Ses limites sont nettement esquissées. Les vaisseaux
rétiniens sont brusquement rétrécis. L’atrophie secondaire
du nerf optique se caractérise par les changements de
couleur de la papille du nerf optique qui devient blanche
sale. Ses limites ne sont pas nettement marquées, comme
en cas d’аtrophie optique primaire, elles sont floues.
23
 Traitement de l’atrophie du nerf optique
• Les groupes pharmaceutiques principaux sont des
vitamines, surtout du groupe B; les vasodilatateurs:
«Trintal» par voie interne et rétrobulbaire, «No-Spa» en
injections intramusculaires et l’électrophorèse intranasale,
«Cavinton» par voie interne, «Pentoxifylline» par voie
intraveineuse, goutte à goutte, «Sermion» par voie interne’
etc.; les optimisateurs du métabolisme cérébral: «Glycine»
et l‘acide glutamique par voie interne, «Pyracétame» pаr
voies interne et intramusculaire; les stimulateurs biogènes:
l’extrait d’aloès, «FIBS», le corps vitré; la physiothérapie: la
stimulation électromagnétique, la stimulation infrarouge et
de laser du nerf optique, la thérapie magnétique ou
l’électriphorèse avec l'acide nicotinique [application sur les
yeux], l’électrophorèse endonasale avec le potassium
ioduré iodique.
24
 Glaucomes
► Le terme "glaucome" recouvre un grand
nombre d’affections de l'oeil, qui sont
caractérisées par une élévation constante
ou périodique de la pression intraoculaire
supérieure au seuil de tolérance et suivies
d’une atrophie glaucomateuse du nerf
optique et des défauts typiques du champ
visuel.

1
►La pathogenèse du glaucome est
lié à l'hydrodynamique de l’humeur
aqueuse. L’humeur aqueuse est un
liquide transparent qui remplit la
chambre antérieure et la chambre
postérieure de l'oeil. Les procès du
corps ciliaire produisent l’humeur
aqueuse. L’humeur aqueuse coule
de la chambre postérieure vers la
chambre antérieure à travers la
pupille avec une résistance
physiologique inconsidérable. De la
chambre antérieure le liquide
intraoculaire s'écoule par deux voies
: par le reflux trabéculaire et par le
reflux uvéoscléral.

2
► Le reflux trabéculaire est la voie
principale du reflux de l’humeur
aqueuse de la chambre antérieure
(90 % environ de toute l’humeur
aqueuse sont drainés par cette
voie). L'appareil trabéculaire est
situé dans l'angle de la chambre
antérieure de l'oeil. L’angle de la
chambre antérieure est formé par
une jonction cornéo-sclérale en
avant, par la racine de l’iris en
arrière, le corps cilaire forme son
sommet. Dans la jonction cornèo-
sclérale se trouve un sillon scléral
intérieur traversé par la trabécule.
La trabécule, aussi que le sillon,
est annulaire. Elle ne remplit que
la partie intérieure du sillon, en
laissant à son extérieur une fente
étroite - sinus scléral ou le canal
de Schlemm.
3
►L’humeur aqueuse
est drainée de la
chambre antérieure
par la trabécule
vers le canal de
Schlemm, ensuite
vers les veines
intra- et
épisclérales.

4
►Il existe des mécanismes intérieurs
qui influencent la production de
l’humeur intraoculaire. Le mécanisme
passif de la formation du liquide
intraoculaire dépend du niveau de la
pression sanguine dans les capillaires
du corps cillaire, de la pression
osmotique du plasma et du niveau
de la pression intraoculiare.

5
► On distingue trois types principaux du
glaucome : glaucome congénitale,
glaucome primaire et glaucome
secondaire.
► Les signes principaux du glaucome
sont :
1. élévation de la pression intraoculaire
(supérieure à 21 mm de mercure).
2. atrophie glaucomateuse du nerf
optique.
3. défauts glaucomateux des champs de
vision.
6
► Le glaucome fait changer
la papille du nerf
optique. Au centre de la
papille du nerf optique on
discerne un pâlissement,
une atrophie des fibres
nerveuses. Ainsi,
l’atrophie glaucomateux
se manifeste-t-elle par la
papille pâle et la
formation d’une fossette
– excavation, qui d'abord
occupe les segments
centraux et temporaux de
la palille, mais puis
envahit toute la papille.
7
► Les changements glaucomateux
des champs de vision
comprennent : élargissement de
la tache aveugle, scotomes
paracentraux, scotomes arqués
ou scotomes de Bjerrum,
réduction du champ visuel
périphérique dans la partie
nasale. Ensuite le champ visuel
périphérique se rétrécit jusqu'аu
champ tubulaire et la vision
centrale baisse jusqu'à la cécité.
Au stade du glaucome absolu
toutes des fonctions visuelles
sont perdues.

8
► Glaucome Primaire
Classification:
1. glaucome primaire à angle
ouvert (GPAO)
2. glaucome primaire à angle
fermé (GPAF)
3. glaucome mixte.

9
► En cas du glaucome à angle ouvert le liquide
intraoculaire accède librement à la trabécule dans l'angle
de la chambre antérieure, mais il y a une grande
résistance au reflux du liquide intraoculaire dans la
trabécule et le canal de Schlemm. L'élévation de la
pression intraoculaire résulte d’un renforcement et la
sclérose de la trabécule, qui cause l`alternation du reflux
du liquide intraoculaire.
Tableau clinique.
► Le glaucome à angle ouvert progresse lentement et
passe ordinairement sans symptômes.
► Le rétrécissement graduel de la vision périphérique
se développe. La baisse de la vision centrale apparaît la
dernière.
► La gonioscopie révèle un angle ouvert de la chambre
antérieure de l'oeil.
10
► Le signe principal du glaucome est l'élévation de la
pression intraoculaire.
► On observe chez le malade du glaucome à angle ouvert des
changements de la papille du nerf optique qui sont
ordinairement progressifs et asymmétriques. Les défauts
des champs visuels sont parallèles aux changements de la
papille du nerf optique et progressent si la pression
intraoculaire n'est pas compensée.
► Le diagnostic du glaucome à angle
ouvert est établi en cas où la
pression intraoculaire est supérieure à
21 mm de la colonne de mercure
associée à une atrophie
glaucomateuse typique de la papillle
du nerf optique, à des défauts des
champs visules et à la baisse de
l'acuité de la vision.
11
► Le glaucome à angle ouvert
est à différentier d’une
cataracte : les patients ayant
un glaucome à angle ouvert
ont le réflexe rouge à
l’ophtalmoscopie directe.

12
► Le glaucome à angle fermé est un type du glaucome
primaire caractérisé par une élévation subite de la
pression intraoculaire due à une perturbation du reflux
du liquide intraoculaire а la suite de la fermeture de
l'angle de la chambre antérieure. Le tissu périphérique
de l’iris (la racine de l’iris) ferme la trabécule, et
empêche l'accès de l’humeur aqueuse vers le canal de
Schlemm.
► Facteurs prédisposants: 1. anatomie (les yeux ayant
le diaphragme irido-cristallien est avancé, l'oeil ayant un
coin étroit de la chambre antérieure à cause d'un globe
oculaire petit, un cristallin trop grand et la disposition
antérieure du corps cilaire); 2. les facteurs déclenchants
(mauvais éclairage, stress émotionnel et des
mydriatiques).

13
► Le bloc pupillaire relatif touche les
yeux ayant une position
excessivement antérieure du
cristallin. L’iris adhère de façon
dense à la surface antérieure du
cristallin sur toute l’étendue, ce qui
embarrasse le reflux du liquide
intraoculaire de la chambre
postérieure vers la chambre
antérieure et mène à l'élévation de
la pression dans la chambre
postérieure de l'oeil et au
bombage de l’iris. Vu que l’iris est
fin, son bombage dans la région
la racine est plus marqué. L’angle
de la chambre antérieure se
rétrécit, puis se ferme. La pression
intraoculaire augmente.
14
► Tableau clinique. Ce type du
glaucome commence
ordinairement par une attaque
aiguë ou subaiguë. Les
malades se plaignent des
céphalées et des douleurs
oculaires, d’une vision vague,
les cercles colorés devant les
yeux en regardant une
source de lumière dont
l`apparition est causée par un
oedème de la cornée. Des
nausées, un vomissement,
une faiblesse sont fréquentes.
Parfois la douleur peut irradier
vers le ventre et le coeur.

15
► L’examen met en évidence
une injection conjonctivale ou
ciliaire, une cornée
oedémateuse et une baisse
de sa sensibilité. La chambre
antérieure est très menue. La
gonioscopie révèle l’angle de
la chambre antérieure fermé.
La pupille est dilatée. La
papille du nerf optique est
oedémateuse et
hyperhémique. La pression
intraoculaire est très élevée,
entre 40-70 mm de mercure. 16
 ► Diagnostic différentiel. Il est nécessaire de différencier la crise de glaucome
à angle fermé aiguë d'autres maladies accompagnées de la rougeur des
yeux dont la première est l’iridocyclite aiguë.
Traits particuliers Crise de glaucome aiguë Iridocyclite aiguë

Débuts subits graduels

Cercles irisés devant les yeux présents absents

Douleur une forte douleur oculaire et une forte douleur oculaire

céphalée du côté de l’oeil irradiant vers le nerf trijumeau
atteintirradiant vers le nerf
trijumeau
Acuité visuellefort diminuéepeu fort diminuée peu diminuée
diminuée
Injection stagnante ( profonde ciliaire) profonde ciliaire
Cornée oedémateuse normale, ily a des précipités
endothéliales
Chambre antérieure très menue normale ou profonde

Pupille dilatée et verticallement ovale étroite, irrégulière

Pression intraoculaire iélevée normale 17

 Classification du glaucome primaire
► A. Formes pathogénétiques du glaucome :
1. glaucome à angle ouvert
2. glaucome à angle fermé
3. glaucome mixte
► B . Stades du glaucomes vu des changements du champ visuel
périphérique et des changements de la papille du nerf optique
I. absence de changements de la papille du nerf optique et du champ
visuel périphérique, rétrécissement éventuel du champ visuel de la partie
nasale jusqu'а 10º.
II. rétrécissement du champ visuel périphérique de la partie nasale plus
de 10 °, scotomes centraux et paracentraux, excavation initiale de la
papille du nerf optique.
III. rétrécissement du champ visuel périphérique (moins de 15 º du point
de la fixation), excavation glaucomateuse de la papille du nerf optique.
IV. absence de la vision (vis=1/∞ proectio.lucis incerta ou vis = "0")
► C. Pression intraoculaire
а) pression intraoculaire normale (18-26 mm de mercure selon Maklakov)
б) pression intraoculaire modérément élevée (27-32 mm de mercure)
в) pression intraoculaire élevée (33 mm de mercure et plus )
► D. Le dynamisme des fonctions visuelles.
1. fonction visuelles stabilisées
2. fonction visuelles non stabilisées
18
 Glaucomes secondaires.
► Les glaucomes secondaires sont
des affections qui ont pour signe
l’élévation de la pression oculaire due
à des maladies oculaires primaires
ou à des maladies systémiques. La
clinique de la maladie primaire a pour
consequence une élévation de la
pression intraoculaire.

19
► Tous les types des glaucomes secondaires
peuvent être groupés de manière suivante :
1. glaucomes uvéaux (post-inflammatoires)
2. glaucomes phakogéniques
3. glaucomes vasculaires.
4. glaucomes traumatiques.
5. glaucome dû à une tumeur intaoculaire
(glaucomes néoplastiques).

20
► Un glaucome phakogénique
est caractérisé par
l'élévation de la pression
intraoculaire résultant d’une
pathologie cristallienne. On
distingue:
1. glaucomes phacomorphes
résultant des changements
morphologiques du cristallin
( cataracte intumescente,
subluxation et luxation du
cristallin).

21
2. glaucomes
phakolytiques quand on
observe la trabécule
oblitérée par des
protéines cristalliennes et
des macrophages. En cas
d’ une cataracte
hypermûre (cataracte de
Morgagni), les protéines
cristaliennes traversent la
capsule du cristallin et
oblitèrent la trabécule.

22
 Traitement.
► Traitement conservateur :
► a) Myotiques. En fonction du mécanisme de l'action ils
peuvent être classés en 1. Myotiques directs (Pilocarpinum,
Carbocholine). Le mécanisme d'action consiste en action
débloquante pour l’angle de la chambre antérieure et le
sinus scléral. Sous l'influence des myotiques l’iris est retiré
hors de l'angle de la chambre antérieure, le bombage
diminue, le sinus scléral et les fentes trabéculaires s’ouvrent,
le tonus du muscle ciliaire augmente. Ils sont utilisés en cas
des crises aiguës du glaucome à angle fermé afin de faire
retirer l’iris de l'angle de la chambre antérieure. 2. Myotiques
indirects (agents anti-cholinéstérasiques) (Physiostigminum,
Phosphacol). Ils bloquent les cholinesthérases – enzymes
dégradant l’acéthylcholine.
► b) Sympatomymétiques. Ils ont une action stimulant les α -
aussi que les β-adénorécepteurs. Le mécanisme d'action est
l'optimisation du reflux du liquide intraoculaire et la réduction
de la vitesse de sa formation.
23
 Traitement.
► Traitement conservateur :
► c) Inhibiteurs de la carboanhydrase ( Acétosolamide, Diacarb,
Trusopt, Azopt). Les inhibiteurs de la carboanhydrase
baissent la pression intraoculaire en diminuant la production
du liquide intraoculaire. Les effets secondaires du
Paresthésine sont des indigestions, ceux du Trusopt et de
l’Azopt n’existent pas.
► d) Osmotiques ( Glycérol, Mannitol, Urée). Ces drogues
assurent une hypertension du plasma sanguin pendant un
long temps, augmentent le gradient de la pression
osmotique entre le sang et le corps vitré, qui perd l'eau ;
d’où résulte la baisse de la pression intraoculaire.
► e) β-adréno-inhibiteurs (sont utilisés à plus grande
efficacité pour le traitement du glaucome ), ( Timolol,
Optimol, Arutimol, Bétaxolol). Ils réduisent la production du
liquide intraoculaire.
24
► Traitement de la crise aiguë du glaucome :
► 1. instillations de Pilocarpinum 1 % 4 fois pendant
la première heure, 2 fois pendant la 2e heure, puis
1 fois pendant plusieurs heures.
► 2. β-adréno-inhibiteurs 2 fois par jour (Arutimol,
Timolol, Ocupress etc.).
► 3. acétosolamide (250-500mg) pour faire baisser le
pression intraoculaire jusqu’ au niveau inférieur de
50-60 mm de mercure. Si la pression oculaire n’est
pas baissée pendant 12 heures, le traitement
chirurgical devient indispensable. Trusopt ou Asopt
2 fois par jour.
► 4. diurétiques osmolitiques (Mannitol, Urée).
► 5. mélange lytique (Aminasine 1,0+Dimedrol
1,0+Promedol 1,0 injection intramusculaire). 25
► Traitement chirurgical.
► 1. Iridectomie périphérique (glaucome à
angle fermé).

26
► 2.Goniotomie ou trabéculotomie
(glaucome congénitale).

► 3.Chirurgie filtrante - trabéculectomie

(glaucome à angle ouvert).

27
► 4. Trabéculoplastie par laser est la
méthode de la baisse de la presion
intraoculaire par l'application des
brûlures par laser sur la trabécule.

28
Cataracte

1
 La cataracte est une pathologie qui se
traduit par l’opacification du cristallin et la
baisse de la vision.
 Signes généraux. La cataracte et ses signes
évoluent de façon latente. Les plaintes des
patients sont multiples: la seule vision des
nuances de couleur grise, la baisse de l’acuité
visuelle, la vision vague, la vision altérée de la
lumière vive ou les explosions stellaires, la
dyplopie monoculaire, le changement de la
perception des couleurs polychrome, etc.

2
 Classificaion des cataractes
1. Cataractes acquises (plus de 90% de tous les
cas dépistés):
 1) cataracte sénile ( plus de 90% de cas);
 2) cataracte compliquée, consécutive aux
maladies oculaires et générales: a) cataracte
diabétique;

3
 b) cataracte due à l’iridocyclite chronique;

 c) cataracte postopératoire qui se développe

dans l’œil opéré à cause de la cataracte;

4
 3) cataracte posttraumatique;

 4) cataracte toxique.

5
2. Cataractes congénitales (moins de 1 % de
toutes les cataractes dépistées).

6
 Cataracte sénile
 Étiologie. Les causes exactes n’ont pas
été identifiées.
 On distingue deux formes
essentielles de la cataracte sénile:
cataracte nucléaire et cataracte corticale.

7
 Cataracte nucléaire. Un noyau dur se
forme à l’âge de 40 ans. Ce noyau est
jaune-brun (cataracte nucléaire). La cou-
leur du noyau peut varier du rouge-brun
presqu’ au noir du cristallin (cataracte
noire).

8
 Puisque l’augmentation de la puissance
réfractive du cristallin se passe, les cata-
ractes nucléaires mènent à la myopie
cristallinienne et parfois à la dyplopie
monoculaire. Les cataractes nucléiares
évoluent très lentement.

9
 Cataracte corticale. Les changements
commencent dans le cortex cristallinien.

10
 Classification des cataractes selon le
degré de leur maturité
1. Cataracte débutante

2. Cataracte immature

11
3. Cataracte mûre

4. Catarcte hypermûre

12
 Cataracte débutante (l’acuité visuelle
est encore élevée 0.8-1.0).
 Les vacuoles apparaissent. Le liquide
s’accumule en forme de petites bulles
sous-capsulaires. Les vacuoles restent
petites, leur nombre augmente.

13
 Les fibres cristallinien-
nes se décollent - c’est
une dissociation lami-
neuse.

 Cataracte cunéiforme.
Elle est très fréquente,
l’opacification du cris-
tallin s’étend de la
périphérie au centre,
comme des rayons de
roue.
14
 Cataracte immature (acuité
visuelle diminue 0.4-0.01). Le
gonflement du cristallin cause
son augmentation en volume,
il prend un éclat soyeux (la
cataracte gonflante, la capsule
cristallinienne est sous la
pression). L’épaisseur du cri-
stallin augmente, la chambre
antérieure diminue et le glau-
come secondaire à angle
fermé se développe. L’acuité
de la vision diminue jusqu’à la
perception de lumière. L’ex-
traction chirurgicale de la ca-
taracte est recomandée pour
restaurer l’acuité visuelle.

15
 Cataracte mûre
(l’acuité visuelle: la
sensation de lumière
à la projection ré-
gulière, la percep-
tion des mouve-
ments de la main
devant les yeux). Le
cristallin est blanc
diffus, son cortex
peut être opaque. Le
noyau jaune du cri-
stallin est souvent
peu marqué.

16
 Catarcte hypermûre.
Si la cataracte mûre conti-
nue à progresser, les
masses diluées du cristallin
subiront de leur résorption,
le noyau brun dense bais-
sera dans la capsule. Son
bout supérieur sera visible
dans la région pupillaire
comme une silhouette brun
foncé. La tension dans la
capsule cristallinienne dimi-
nue. Le volume du cristallin
diminue aussi. Cet état est
connu sous le nom de
cataracte de Morgagni.
17
 Cataracte sous-capsulaire postérieure. C’est
une forme isolée de la cataracte corticale qui
commence dans la région centrale. Elle se
manifeste d’abord par le petit groupe des troubles
granuleux, puis elle s’étend vers la périphérie, en
forment un disque. Les troubles croissants en-
traînent le reste du cortex et le noyau à
l’opacification. La cataracte sous-capsulaire posté-
riuere provoque la perte précoce, rapide et grave
de l’acuité visuelle.

18
 Cataracte
congénitale
Cataractes héréditaires:
 Cataracte stratifiée ou
zonulaire
Les troubles sont situés dans
une couche des fibres
cristalliniennes, souvent
comme des «cavaliers» dans
la région équatoriale.
19
 Cataracte
nucléaire
C’est une variante
de la cataracte stra-
tifiée (lamineuse);
la couche externe
du noyau embry-
onnaire est affec-
tée au début.

20
 Cataracte coronaire qui
se caractérise par les
troubles radiaux de la région
équatoriale.
 Cataracte azurée (fusi-
forme) qui se caractérise
par l’apparition du cercle ou
des opacifications périphé-
riques bleues du cristallin
en forme des massues .
Les troubles cristalliniens
héréditaires ne baissent pas
la vision et ne progressent
pas.
21
Traitement des cataractes
Malgré la recherche théorique sur les
animaux, l’efficacité de la thérapie
conservatrice de la cataracte n’était
pas démonstrée.
Traitement chirurgical
L’extraction chirurgicale de la cataracte
est la plus fréquente opération dans
l’ophtalmologie.

22
 Indications pour l’extraction
chirurgicale de la cataracte
– en cas de cataracte bilatérale, l’œil à l’acuité
visuelle plus mauvaise doit être opéré, même
si cela va rendre le patient handicapé. Mais ce
seuil change selon les exigences profes-
sionnelles du patient.
– en cas de cataracte unilatérale le patient est
porté à ajourner l’opération pendant qu’il est
capable de voir assez bien par son oeil sain .
– en cas de cataracte mûre il est nécessaire de
persuader le patient d’être opéré le plus vite
possible.

23
 Anesthésies
L’extraction de la cataracte peut être faite sous
anesthésie locale ou totale.
 L’anesthésie totale est recommandée pour
les patients effrayés et excités, sourds ou
arriérés, pour ceux qui souffrent de la maladie
de Parkinson ou du rhumatisme, pour ceux qui
sont incapables de garder l’immobilité, en étant
couché.
 L’anesthésie locale (rétrobulbaire, akinésie)
est recommandée pour les patients à risque
haut d’anesthésie.

24
 Consultation préopératoire des patients
sur le choix de la méthode de correction
postopératoire
 lentille intraoculaire artificielle - (cristallin im-
plant)
 lunettes de correction: la correction de l’aphakie
par des lunettes, surtout s’il s’agit de l’aphakie
unilatérale, est impossible, car il y a une très
grande différence de la taille des images
formées sur la rétine (aniséiconie) qui empèche
la fusion des images. Le port des linettes
aphakiques n’est recommandé que pour la
correction de l’aphakie bilatérale. Elles limitent
aussi les champs visuels. 25
 Consultation préopératoire des
patients sur le choix de la méthode
de correction postopératoire
 lentilles de contact qui peuvent être
souples, rigides et hydro-oxygéné-imper-
méables. Ces lentilles permettent la cor-
rection postopératoire des cataractes uni-
latérales grâce à une divergence insi-
gnifiante des dimensions des images sur la
rétine. Cependant, le port des lentilles de
contact est difficile chez les patients âgés.
26
 Méthodes chirurgicales
 1. Extraction intracapsulaire de la
cataracte. Cette méthode a été la
méthode de choix jusqu’au milieu des
années 80. À présent, l’opération ne se
réalise qu’avec la subluxation ou la
luxation du cristallin. Le cristallin en
totalité est congelé au cryo-extracteur et
extrait hors de l’oeil avec la capsule à
travers une grande incision de la cornée.

27
 2. Extraction extracapsulaire de
la cataracte. La capsule
antérieure du cristallin est
extraite inicialement (capsulo-
recsis). Le noyau et le cortex
cristalliniens sont enlevés plus
tard. La capsule postérieure et
les ligaments de Zinne zonules
restent intactes et assurent la
fixation stable d’une lentille
postcamérulaire implantée de la
chambre postérieure. L’extrac-
tion extracapsulaire de la
cataracte avec l’implantation de
la lentille postcamérurale est
l’opération de choix à présent

28
 La phacoémulsification (le noyau du cristallin
est pulvérisé par l’ultrason avec son aspiration
simultanée) est la technique prédominante de
l’extraction du noyau. Les parties plus molles du
cortex sont aspirées par un aspirateur ou un
irrigateur. La capsule postérieure est polie et le
cristallin intraoculaire est implanté dans le sac
capsulaire vide. L’opération de phacoémulsi-
fication et l’implantation d’un cristallin
intraoculaire est faite à travers une incision de 3-6
mm. La technique de tunnel tunnellisation ne
nécessite aucune suture grâce à l’auto-
hermétisation de l’incision.
29
30
 Cataracte secondaire
 La cataracte secondaire évolue chez 30% de
tous les patients après l’extraction extracap-
sulaire.
 En cas d’extraction exrtacapsulaire on n’enlève
que la partie centrale du cristallin sans toucher
les cellules épithéliales du cristallin et les restes
de la capsule. Ces cellules épithéliales sont
capables de se reproduire et peuvent causer la
cataracte secondaire qui baisse l’acuité visuelle.
 Le traitement: on emploie le laser neodymium:
yttrium-aluminium-garnet (Nd:YAG) qui incise la
capsule postérieure du cristallin dans la zone
optique, ce qui améliore la vision immédiate-
ment. 31
 Chirurgie de la cataracte chez les
enfants
 Les enfants par la cataracte congé-
nitale doivent être opérés le plus tôt que
possible pour afin d’éviter l’amblyopie. Les
cataractes des enfants sont molles, c’est
pourquoi leure simple aspiration est
recommandée. Les cataractes secondaires
sont les séquelles fréquentes de ces
opérations. La capsule postérieure est
conservée pendant un temps assez long
pour rendre possible l’implantation sui-
vante du cristallin artificiel.
32
 Conjonctivites
 La conjonctivite est une inflammation touchant la
surface oculaire et caractérisée par une dilatation
des vaisseaux conjonctivaux et se caractérisant
par une infiltration cellulaire et une exsudation. On
distingue deux formes de la maladie :
 Conjonctivite aiguë. Elle est caractérisée par
une évolution explosive, unilatérale d’abord, le
deuxième oeil est entraîné dans l’inflammation au
cours d’une semaine. La durée de la maladie est
moins que 4 semaines.
 Conjonctivite chronique. Elle a une durée plus
longue que 4 semaines.
1
 Les traits
caractéristiques qui
permettent d’établir le
diagnostic sûr sont le
type de l’exsudation, les
changements de la
conjonctive,
l’augmentation des
noeuds lymphatiques
préparotides

2
 Hyperhémie. La rougeur
vive de l’oeil est le signe
caractéristique de la
conjonctivite. L’injection
conjonctivale est due à la
dilatation des vaisseaux
conjonctivaux qui est
surtout marquée dans les
fornix conjonctivaux.
L’hyperhémie est propre
à toutes les formes de la
conjonctivite.

3
 On distingue des types
suivants des injections
oculiares :
 Injection conjonctivale
(de couleur rouge vif,
vaisseaux larges bien
visibles qui se mettent
en mouvement avec la
conjonctive, l’injection
diminue vers le limbe)
 Injection péri-cornéale
(vaisseaux superficiels
situés autour du limbe)
4
 Injection ciliaire
(peu marquée, de
couleur rouge vif,
vaisseaux
immobiles dans
l’épisclèrotique
près du limbe)

 Injection mixte.

5
 Conjonctivites bactériennes.
1.Conjonctivite bactérienne aiguë.
2.Conjonctivite épidémique aiguë.(Haemophilus influenzae (H.
Aegyptius, bacille Koch-Weeks ))
3.Conjonctivites membraneuses.
a) Conjonctivite pneumococcique aiguë (pneumococcus)
b) Conjonctivite diphtérique(corynebocterium diphteria)
4.Conjonctivite des nouveau-nés.
 Conjonctivites virales.
1.Kératoconjonctivite épidémique.
2.Fièvre pharyngo-conjonctivale
3.Conjonctivite épidémique hémorragique aiguë.
 Conjonctivite à chlamydia.
 Trachome.

6
 Conjonctivite
bactérienne

 Signes. Les signes

typiques sont une
rougeur vive, un
oedème de la
conjonctive, une
sécrétion purulente
qui mène à la
formation des
croûtes rougeâtres
sur les paupières.

7
 Traitement.
On recourt au lavage de la cavité conjonctivale par
des désinfectants (solutions de Furacilinum
1 :5000, de Permanganate de Kalium 1 :5000, thé
fort), aux instillations oculaires de la solution de
Sulfacyle de Natrium 30% toutes 30 minutes – 1
heure), de la solution de Sulfapyridazine de Natrium
10-20%; aux antibiotiques : solution de
Laevomycetinum 0,25%, solution d’Erythromycinum
1%, solution de Gentamycinum 0,5%, solution de
Néomycine phosphate 0,5%, solution de Ciprolet
0,3%, Cipromed 0,3%, Okacine 0,3%, Tobramicine
0,3%, Vitabact 0,3%, Floxal, Calbiocine) ; aux
pommades antibactériennes sous la conjonctive 3-4
fois par jour : Tetracyclinum 1%, Erythromycinum
1%, émulsion de Synthomycine 1%, Tobramycine
0,3%, Floxal 0,3%. Il ne faut appliquer aucun
pansement.
8
 Conjonctivite épidémique
aiguë
 Signes.C’est une maladie
épidémique, dont la période
d’aggravation est
caractérisée par des
congestions pétéchiales
conjonctivales. Cette
conjonctivite dure pendant 9-
12 jours sans être traitée,
comme une infection oculaire
autolimitante.
 Le traitement n’est pas
spécifique. Le traitement local
par des antibiotiques et les
sulfanilamides est efficace.
9
 Conjonctivites membraneuses.
a) Conjonctivite pneumococcique aiguë
 Signes.
Ce micro-organisme attaque
la conjonctive des enfants et
peut disparaître sans
traitement pendant 9-10
jours. Bien qu’il ne soit pas
une cause fréquente de la
conjonctivite, il peut
provoquer une conjonctivite
pseudomembraneuse. Le
film pseudomembraneux se
compose d’une couche
cellulaire fibrineuse, il
s`adhère librement à la face
conjonctivale et il est
facilement enlevé par un
rouleau de coton.

10
 Conjonctivites
membraneuses
a) Conjonctivite
pneumococcique aiguë
 Le tratement consiste
en un lavage fréquent,
un traitement local aux
antibiotiques et aux
sulfinamides est
administré, la penicilline
et des pommades sont
très efficaces (en tenant
compte de la sensibilité
de l’agent pathogène).

11
 Conjonctivites membraneuses
b) Conjonctivite diphtérique
 Cette conjonctivite est souvent
bilatérale. La conjonctivite a l’ évolution
explosive comme la conjonctivite
muquo-purulente commune qui devient
vite une conjonctivite à une exsudation
abondante, à un chémosis exprimée et
à des oedèmes palpébrales. Des
dépôts membraneux gris apparaissent
sur la conjonctive, leur enlèvement est
difficile. Les endroits d’où on enlève les
films saignent beaucoup. Ces
symptômes cliniques nécessitent un
diagnostic laboratoire et un traitement
urgent, les cas difficiles exigent une
hospitalisation.

12
 Conjonctivites
membraneuses
 Le traitement. On
administre un sérum
antidiphtérique, des
antibiotiques à large
spectre d’action, les
vitamines A et E, des
désinfectants.

13
Conjonctivite des nouveau-nés
 Signes. L’inflammation se fait voir
entre le 2e et le 14e jours de la vie.
Ses manifestations varient d’une
injection conjonctivale modérée
jusqu’à un ulcère purulent de la
cornée qui peut évoluer vers la
perforation (surout en cas de
l’infection gonococcique). Les
mesures préventives de la
conjonctivite gonococcique
consistent à l’application de
l’Albucide 30% ; la conjonctivite
évolue lentement, parfois pendant
des heures et ne mène qu’à une
irritation modérée de la conjonctive.

14
 Conjonctivite des nouveau-nés
 Traitement. La conjonctivite
gonococcique est traitée par des
antiobiotiques à large spectre d’action
(Gentamycine-collyre à chaque heure,
Pénicillines de la IV génération
quotidiénement) ou par des céfalosporines.
 La prévention consiste en l’utilisation de la
solution de Nitrate d’Agentum 1% qui
inhibe l’inflammation bactérienne.

15
 Conjonctivites virales
Kératoconjonctivite
épidémique
 Diagnostic. Les signes typiques
de la kératoconjonctivite
épidémique sont une rougeur et
un oudème du repli semi-lunaire
de la conjocntive, de la caroncule
lacrymale, des follicules sur le
cul-de-sac inférieur et des
infiltrats subépithéliaux ronds de
couleur grise qui affectent la
cornée 8-15 jours après les
débuts de la maladie.

Un traitement non-spécifique anti-viral est indiqué. Les

glucocorticostéroïdes ne sont pas recommandés car ils
baissent l’immunité et favorisent le prolongement de la
maladie.
16
 Fièvre pharyngo-conjonctivale
 Signes.La période d’incubation dure 5-12 jours
après la contamination de la conjonctive et les
signes d’inflammation font éruption -
larmoiement, photophobie, hyperhémie de la
conjonctive, follicules souvent accompagnés de
l’adénopathie parotique. La fièvre pharyngo-
conjonctivale se traduit par une pharyngite, une
fièvre et une conjonctivite folliculaire.
 Le traitement repose sur l’utilisation des anti-
viraux. Les antibiotiques ne sont nécessaires
que pour la prévention d’une infection
secondaire.
17
 Conjonctivite épidémique
hémorragique aiguë
 Présentation clinique. La maladie a un
début subit après une période
d’incubation de 12-24 heures ; elle se
traduit par une rougeur marquée, une
photophobie, des douleurs (absentes
dans d’autres conjonctivites), une
sensation d’un corps étranger, un
larmoiement, un écoulement de mucus
ou lacrymo-purulent. L’oedème des
paupières est modérément visible, mais
quand on retire la paupière on voit une
infiltration de la conjonctive exprimée et
des congestions sanguins abondantes
comme en cas d’un trauma, car le
picornavirus est toxique pour les
capillaires.
18
 Conjonctivite virale
 Un traitement spécialisé. Les virus sont mal dirigés étant
une forme vulgaire. Les antibiotiques et la sulfanilamides
sont administrés pour traiter la surinfection. Les antiviraux
–collyres, pommades- sont administrés pour le traitement
local : solution de Fluorenal 0,1%, ½ ou ¼, pommade
Bonophton 0.05%, pommade d’Oxolinum 0,25%, Zovirax,
Virolex-en pommade, en comprimé et en injection
intraveineuse ; Tebropheron en pommade, solution de
Poludanum 0,5% (antiviral) ; solution d’ADN-ase 0,05% ;
la thérapeutique immunaire non-spécifique fait appel à
l’interféron, à l’Interloc-globuline à anti-corps anti-viraux
en injection intramusculaire sous-conjonctivale 0,5ml 1
fois par jour pendant 3 jours, en collyre-6 fois par jour ;
aux interféronogènes inhibant l’action virale et prévenant
la pénétration des virus à l’intétieur de la cellules et leur
reproduction : Prodigiosanum, Poludanum, Interféron ; au
Pyrogenalum (anti-viral) ; aux vitamines ; aux
antihistaminiques. La combinaison des anti-vairax avec
des corticostéroïdes n’est pas recommandée.
19
 Conjonctivite à
chlamydia
 Symptômes. La maladie se manifeste
par une petite rougeur oculaire et un
écoulement purulent maigre .Les traits
typiques de la maladie sont des
follicules sur la conjonctive de la
paupière inférieure et le sul–de sac
inférieure ; l’apparition du pannus est
possible.
 Traitement. On a recourt à la
Tetracycline et à l’Erythtomycine
pendant 4-6 semaines (collyres,
pommades) pour soigner les adultes

20
 Trachome

Dans les régions endémiques (sous un

climat chaud, un niveau de vie bas et
une mauvaise hygiène) la trachome
est la cause la plus fréquents de la
cécité. Sans traitement la maladie
traverse 4 stades évolutifs.
1) hyperplasie des follicules sur la
conjonctive de la paupière supérieure.
2) hypertrophie papillaire de la
paupière supérieure, infiltrats
cornéens subépithéliaux, pannus,
follicules limbiques.
21
 Trachome
3-4) cicatrisation augmentée
de la conjonctive et signes
de la kératoconjonctivite,
volvulus des paupières,
trichyasis, kératide
évoluant vers la formation
d’un ulcère purulent, suivie
de la perforation, de
l’endophtalmie, du
panophtalmie et menant
finalement à la perte de
l’oeil.
22
 Conjonctivites
La conjonctive est une mince membrane vascularisée
transparente. Elle forme le sac conjonctival avec la
surface de la cornée. La conjonctive bulbaire adhère
librement à la sclérotique et de façon plus compacte au
limbe cornéen où l’épithélium conjonctival se joint à
l’épithélium cornéen. La conjonctive palpébrale recouvre
et nivèle la face interne de la paupière et s`adhère au
tarse. La conjonctive palpébrale libre forme un repli dans
le fornix conjonctival où elle se rejoint à la conjonctive
bulbaire.
Le sac conjonctival accomplit trois fonctions :
 il assure la mobilité du globe oculaire.
 il crée une couche constamment humectée.
 il assume la fonction protectrice.

23
STRABISME. NYSTAGMUS
• Le mouvement des yeux est contrôlé par l’ensemble de
six muscles oculomoteurs: quatre muscles droits
(supérieur, inférieur, latéral et médial) et deux
muscles obliques (supérieur et inférieur). Tous les
muscles (sauf le muscle oblique inférieur) viennent du
tendon de Zinn lié au périoste de l’orbite autour du
canal du nerf optique et se fixent sur la sclérotique.
Tous les quatre muscles droits se trouvent autour du
globe oculaire et entre dans la sclérotique comme un
tendon plat à une différente distance du limbe. Le
muscle oblique supérieur vient du tendon de Zinn du
canal du nerf optique, dirigé en haut et à l’intérieur et
traverse le bloc de l’orbite et entre dans la partie
supérieure externe de la sclérotique derrière
l’équateur. Le muscle oblique inférieur vient du
périoste de la partie inférieur interne de l’orbite, passe
sous le muscle droit inférieur et se fixe sur la
sclérotique derrière l’équateur.
• Les muscles droits médial, supérieur et inférieur sont
innérvés par le nerf oculomoteur. Le muscle oblique
supérieur est innervé par le nerf trochléaire, le muscle
droit latéral est innervé par le nerf abduscens.
• Action des muscles oculomoteurs. La contraction du
muscle droit médial tourne l’œil à l’intérieur, direction
vers le nez. La contraction du muscle droit latéral fait
l’œil se tourner à l’extérieur, direction inverse. La
contraction du muscle droit supérieur fait l’œil se
tourner en haut et à l’intérieur, la contraction du
muscle droit inférieur fait l’œil se tourner en bas et à
l’extérieur. Et le muscle oblique inférieur tourne l’œil
en haut et à l’extérieur.
• La position primaire du regard fixe est une position qui
se réalise par une fixation de deux yeux sur un objet
éloigné devant soi.
• Il est important de mentionner une conception ( Loi de
Hering). Selon ce principe le mouvement libre des
yeux est dû à une innervation simultanée des muscles
de deux yeux par le SNC qui se concentre sur une
direction particulière (p.ex., au cours de la
convergence, les muscles droits médials gauche et
droit sont innervés également et simultanément, et en
cas du mouvement à gauche et à droit on observe une
innervation égale et simultanée du muscle droit latéral
droit et du muscle droit médial gauche).
• Les axes visuels normaux de deux yeux sont ditigés
l’un vers l’autre en position primaire du regard fixe et
ce réglage se soutient en tous les positions. Le
strabisme est un stade quand les axes visuels de deux
yeux ne sont pas droits en position primaire oubien il
n’y a pas de mouvement consensuel des yeux.
• Quand un individu normal fixe son attention visuelle
sur un objet, l’image se forme sur les fosses orbitales
centrales de deux yeux à part, mais l’individu ne voit
qu’une seule image. Cette position s’appelle une vision
binoculaire (stéréopsie). Le symptome principal du
strabisme est l’absence de la vision binoculaire.
• Il faur différencier le strabisme et le pseudostrabisme.
En cas du pseudostrabisme les axes visuels sont
presque parallèls, mais les yeux semblent être louches
(cela peut être dû à la forme convexe de l’epicanthus
ou bien à l’angle kappa (K) négatif, l’angle entre la
ligne visuelle et les axes papillaires).
• Hétérotrophie (strabisme latent) sont des
troubles visuels associés à une déviation
latente. C’est une capacité de fusionner
deux images en une seule perception au
niveau du SNC. Ainsi, si on élimine l’effet
de «fusion» les axes visuels d’un œil se
dévient.
• Orthophorie indique que les yeux sont bien
réglés sans déviation, même après
l’élimination de l’effet de «fusion».
• L’hétérophorie est plus fréquente que
l’orthophorie. Les déviations
hétérophoriques peuvent être révélées par
un test avec un œil fermé. En cas de
l’hétérophorie on remarque un mouvement
de cet œil vers la direction de l’onjet fixé
par le deuxième œil (mouvement de
position).
 Strabisme sont des troubles évidents (constants ou
intermittents) des axes visuels des yeux. Il y a deux
types du strabisme: 1. Concomitant; 2. Non
concomitant.
Le strabisme concomitant est une pathologie plus
fréquente que le strabisme non concomitant. En cas du
strabisme concomitant, l’angle de déviation ne
correspond aps à la direction du regard.
Les signes du strabisme concomitant :
1. Mobilité des yeux est conservé.
2. Angle primaire et secondaire de déviation sont
égaux
3. Pas de diplopie
L’angle primaire de déviation est un angle de déviation
de l’œil atteint. L’angle secondaire de déviation est
celui de l’œil sain. On définit l’angle primaire à l’aide
du test de Hirschberg. La lumière fixé est posée à la
distance de 33 cm du malade et on fixe la déviation du
réflexe de la corné à la lumière au centre de la pupille
sur l’œil qui louche.
Classification du strabisme concomitant.
1. Selon la direction de la déviation
a) Strabisme convergent (ésotropie, déviation interne)
b) Strabisme divergent (exotropie, déviation externe)
c) Strabisme vertical (hypertropie, déviation ascendante)
2. Selon la fixation
a) Monoculaire (monolatéral)
b) Alternant
c) Binoculaire
3. Selon la déviation constante
a) Constant
b) Intermittant
c) Périodique
4. Selon la pathogénèse
a) Accomodatif (en cas des troubles de la
convergence liée au réflexe
d’accomodation)
b) Accomodatif partiellement
c) Non accomodatif
• Le malade s’adapte aux troubles de la
vision binoculaire normale dûs au
strabisme. C’est une «adaptation
sensorielle». Elle peut se manifester
comme une supression et une proportion
incorrecte dans la rétine.
• La supression est un retard
cortical actif temporel de
l’image d’un objet formé par la
rétine de l’œil qui louche. Une
proportion rétinienne
incorrecte. En cas de la vision
binoculaire normale il y a des
rapports physiologiques entre
les points corrélatifs de deux
pupilles. Ainsi, les fosses
orbitales centrales jouent un
rôle des points liant ces points
et ont la même direction de la
vision. Cette régulation
s’appelle une liaison rétinienne
normale. En cas du strabisme
la fosse orbitale centrale de
l’œil sain et la fosse orbitale
centrale de l’œil qui louche ont
la même direction. Il s’agit de
la liaison rétinienne incorrecte.
• La supression monoculaire prolongée amène à
l’amblyopie. C’est une diminution de la vision
sans atteintes organiques visibles de l’œil
conditionnée par les troubles fonctionnels de
l’analyseur visuel.
La fixation peut être définit chez les malades
avec une amblyopie. L’amblyopie est une
capacité de l’œil louche de fixer un objet par la
fosse orbitale centrale sans participation du
deuxième œil. L’amblyopie avec une fixation
incorrecte est une fixation de l’objet par une
autre partie de la rétine (qui n’est pas
centrale).
Etiologie du strabisme concomitant accomodatif
n’est pas définit. Les causes diffèrent selon les
cas cliniques. Comme p.ex. : troubles du
contrôle cortical des mouvement des yeux,
réfraction incorrecte, hétérométropie, maladies
ophtalmologique et d’autres. Рис 16.7 с355 (1)
Traitement du strabisme concomitant
accomodatif.
Les buts du traitement: amélioration de
l’acuité visuelle et soutient de la vision
binocumlaire.
1. Prescription des lunettes avec une
correction complète de la vision. Cela
permet d’améliorer l’acuité visuelle et
peut parfois corriger complètement ou
partiellement le strabisme (comme le
strabisme accomodatif).
L’ensemble des
mesures pour
améliorer la vision
binoculaire s’appelle
«traitement
orthoptique».
2. Traitement de l’amblyopie. La thérapie occlusive (on ferme l’œil
sain et on conseille au malade d’utiliser l’œil louche). Стр 45 (5)

On utilise un traitement stimulant pour rétablir la fixation par les

fosses orbitales centrales (une légère stimulation, stimulation
par laser).
L’ensemble des mesures qu’on utilise pour le
traitement de l’amblyopie et améliore l’acuité
visuelle s’appelle «traitement pléoptique». Sauf
le traitement orthoptique et pléoptique en cas du
strabisme concomitant accomodatif on utilise le
traitement chirurgical. Les principes de bases de
la chirurgie du strabisme sont: affaiblissement de
l’action d’un muscle fort par la méthode de
récession ou bien le renforcement d’un muscle
faible par la méthode de ma résection
(raccourcissement du muscle). Le type et la
quantité de l’intervention chirurgicale dépendent
du types et de l’angle du strabisme, de l’âge du
malade , de la durée du strabisme et de l’état
général de la vision.
Le strabisme paralytique est une forme du
strabisme non concomitant quand les axes visuels
ne se régularisent pas ce qui n’est pas un résultat
d’un affaiblissment ou d’une paralysie d’un seul
ou plus muscle oculomoteur.
Les signes du strabisme paralytique.
1. Diplopie
2. L’angle de déviation secondaire est plus que
l’angle de déviation primaire
3. Le mouvement des yeux est limité dans la
direction du muscle paralysé.
Le strabisme paralytique est pire quand le
mouvement des yeux est dirigé vers la direction
du muscle affaibli ou paralysé. L’atteinte des
nerfs des muscles oculomoteurs peut être due à
un trauma, tumeur, anévrisme, ischémie ou
infection.
• Les causes générales se subdivisent en :
I. Neurogène.

1. Congénitale
2. Inflammatoire (sous la forme d’une méningite,
neurosyphilis ou névrose périphériques)
3. Tumorales
4. Vasculaires (les malades avec une hypertension
artérielle, diabète sucré et athérosclérose en
forme des hémorragies, thromboses, embolie,
anévrismes ou obstruction vasculaire).
5. Traumatique
6. Toxique (effets des toxines de dyphtérie (rare),
neuropathie alcoolique ou chronique).
7. Démyélinisation (sclérose en plaques et sclérose
diffuse)
II Myogène.
1. Congénitale
2. Traumatique
3. Inflammatoire
4. Myopathies (myopathie de la glande thyroïde).
III Atteinte des jonctions myoneurales
(myasthénie grave)
La diplopie est un signe principal du strabisme
paralytique. La diplopie est due à la formation
de l’image sur les points différents de deux
rétines. La position compensatrice de la tête
(elle est tournée vers la direction de l’action
du muscle paralysé) est destinée à éliminer la
diplopie.
Traitement.
1. Traitement étiologique
2. Traitment conservateur
3. Traitement chirurgical

Les principes du traitement

chirurgical sont:
renforcement du
muscle paralysé par la
méthode de la
résection et de
l’affaiblissement du
muscle fort par la
méthode de la
récession.
Ophtalmoplégie (paralysie du muscle oculomoteur)
est un groupe des mouvement de l’œil unis
chaotiquement avec des changements temporels ou
constants dans les jonctions myoneurales.

Le muscle droir latéral et le muscle oblique

supérieur sont les plus touchés par une paralysie
comme ils ont une innervation particulière. La
sixième paralysie neurale (qui innerve le muscle
droit latéral) peut être congénitale ou acquise. Cela
amène à l’ésotropie (deviation convergeante) au
cours du stade primaire.

Les parésies du nerf trijumeau sont très fréquents.

Elles peuvent être congénitales et acquises. Chez les
malades cliniques on observe souvent un ptosis
causé par une paralysie du muscle élévateur
palpébral supérieur. Le globe oculaire est retourné
en bas, à l’extérieur et un peu à l’intérieur causé par
l’action du muscledroir latéral et du muscleoblique
supérieur.
Les mouvements des yeux sont limités
dans toutes les directions, sauf les
direction extérieures. La pupille est fixé,
largement ouvert en cas de la parlysie
accomodative. En cas de la position
compensatrice de la tête certains malades
ont une vision binoculaire isolée normale.
L’ophtalmoplégie complète est une
paralysie de tous les muscles
oculomoteurs, y compris le muscle
élévateur palpébral supérieur et les muscls
extraoculaires (sphyncter pupillaire,
muscle ciliaire). C’est le résultat d’une
paralysie combinée des nerfs craniens:
trijumeau, IV et VI.
Nystagmus.
C’est un mouvement tremblant
spontané des yeux. Le nystagmus peut
être congéniatal et acquis. Il est aux
troubles des facteurs responsables de
la position normale de l’œil (troubles
de la voie optique sensorielle de
conduction, de l’appareil vestibulaire,
du mésencéphale et du cervelet).
Classification du nystagmus.

I. Selon la direction des mouvements

1. Horisontal
2. Vertical
3. Oblique
II. Il peut être :
1.Pendulaire
2. Tremblant
Les mystagmus pendulaires les mouvements ont la
même vitesse dans chaque direction (la direction du
nystagmus tremblant peut être définit par la directiondu
composant rapide (phase)).
III. Le nystagmus clinique peut être :
1. Physiologique (optocinétique qui donne une image de
l’objet qui bouge en série dans la même direction).
2. Congénital
3. Acquis

Le traitement des nystagmus se compose des thérapies

optique, pharmacologique (Cyclopentolate de 1%,
Baclofen, injection de Botulinum) et chirur
 Pathologie de la cornée
• La cornée est le segment antérieur de la
membrane fibreuse externe, elle est trans-
parente et optiquement homogène. Le tissu
cornéen se compose de cinq couches.

1
1. Epithélium cornéen anté-
rieur qui est formé des
cellules polyèdres plates
non- kératinisées.
2. Lame limitante antérieure
ou membrane de Bowman
qui est homogène, dépour-
vue de stucture.
3. Substance cornéenne
propre ou stroma.
4. Lame limitante postérieure
ou membrane de Desce-
met.
5. Epithélium cornéen posté-
rieur ou endothélium.
2
 Kératite infectieuse (ulcère purulent de la
cornée)
• Mécanismes protecteurs de la cornée
* fermeture réflexe de la fente oculaire;
* délavage des agents pathogènes par le liquide
lacrymal (la larme);
* mécanisme de régénération rapide et totale de
l’épithélium.
Les germes pathogènes provoquant les maladies
de la cornée sont:
* virus,
* bactéries,
* acantamibes,
* mycètes. 3
Pathogenèse:
Dès que ces micro-organismes ont pénétré dans le
tissu cornéen à travers une lésion superficielle, on
remarque les signes suivants:
1) lésion superficielle de la cornée;
2) pénétration des germes en profondeur du
stroma;
3) infiltration du tissu cornéen par les anticorps;
4) opacification de la cornée, infiltrat de la cornée;
5) exsudat dans la chambre antérieure de l'oeil
(l’hypopion - pus s’accumule au fond de la chambre
antérieure de l'oeil);
6) pénétration des bactéries en profondeur de la
cornée;
4
• 7) fusion purulente de la
cornée jusqu’à la mem-
brane de Descemet qui est
résistante à l'action lytique
des bactéries, elle s'allonge
au centre de l'ulcère et
devient visible en manière
d’une bulle noire prome-
nante (la descemétocèle).

5
• La maladie progressante
cause la perforation de la
membrane de Descemet et
le liquide intraoculaire s’é-
coule. Ce phénomène
s'appelle la perforation de
l'ulcère cornéen et néces-
site l’intervention chirurgi-
cale immédiate (kérato-
plastie immédiate).

6
• L’iris s’approche tout près du
défaut cornéen et le ferme, la
soudure de l’iris et de la cornée
qui s'appelle la synéchie anté-
rieure se forme. Cet ulcère
rapidement progressant de la
cornée (d'origine bactérienne le
plus souvent) s’appelle l’ulcère
serpigineux ( ulcère à hypopion)
de la cornée. Elle évolue vers la
pénétration (perforation) de la
cornée et les complications
intraoculaires. L'ulcère serpigi-
neux de la cornée est une des
maladies plus dangereuses de
l'œil, car elle peut aboutir vite à
la perte de l'œil.

7
 Signes généraux des kératites infectieuses
• Les patients se plaignent de la sensation du corps
étranger dans l'oeil, des douleurs oculaires modérées, des
photophobies, de la baisse de la vision, du larmoiement et
des écoulements purulents.
• Traitement:
1.Thérapie conservatrice. Le traitement débute par des
antibiotiques typiques (ofloxacine, polymixine).
2. Traitement local:
• – instillations pluriquotidiennes de la solution de sulfacyle-
sodium à 30% et des antibiotiques: la solution de lévomy-
cétine à 0,25%, la solution d’érythromycine à 1%, la solu-
tion de gentamycine à 0,5%, la solution de néomycine-
phosphate à 0,5%, de Ciprolet à 0,3%, de Cipromed à 0,3
%, d’oxacine à 0,3%, de tobramycine à 0,3%, de Vitabac à
0,05 %, de Floxal à 0,3 %, de colbyocine à 0,3%, de
Fucitalmic à 1%, etc.; 8
 Traitement local (suite):
• - les mêmes antibiotiques en pommades à 0,5-1%
(tétracycline, érythromycine, tobramycine à 0,3%,
Floxal à 0,3%), 3-4 fois par jour;
• - injections sous-conjonctivales de mêmes
antibiotiques;
• - collyres mydriatiques, 3-4 fois par jour ( atropine
à 1%, scopolamine à 0,1%-0,25%, homatropine à
0,5%-1% , platyphylline à 1%-2%, adrénaline à 0,1
%, Mydriacyl à 0,5%, Tropicamid à 1%, Cyclomed
à 1%, Irifrine à 2,5%, Phényléfrine à 10%);
• - injections sous-conjonctivales d’atropine à 0,1%
et de Mésatone à 1%;

9
• - anti-inflammatoires non-stéroïdes:
Naclof, Diclo-F, Diclofénac;
• - inhibiteurs des enzymes protéolytiques:
Contrycal, Gordox, Tracylol par 0,5 ml
sous la conjonctive, instillations 6 fois par
jour, par voie intraveineuse, goutte à
goutte.
• Pour optimiser l’épithélisation de la
cornée on prescrit les instillations de la
solution de quinine hydrochlorique à 1%,
5-6 fois par jour, les collyres vitaminés:
Solcoséryl, Actovégine.
10
• Traitement chirurgical. La descemétocèle ou la
perforation de la cornée nécessite la kéra-
toplastie urgente. De grands espaces supe-
rficiels de la nécrose peuvent exiger son
recoupement par la conjonctive pour accélérer
la guérison de l'ulcère. La sténose ou l’occlusion
des voies lacrymales peuvent soutenir la
kératite, c'est pourquoi le traitement chirurgical
de cette pathologie est recommandé.

11
 Kératite virale
• La kératite virale est
souvent provoquée par le:
* virus de l’herpès simple;
* virus de l’herpès zoster, de
la varicelle;
* adénovirus.
Kératite herpétique simple
• Epidémiologie et pathoge-
nèse: le virus de l’herpès
simple est la cause fré-
quente de la kératite ulcé-
reuse.
12
• Signes : la kératite au
virus de l’herpès simple
• est ordinairement très
douloureuse, elle se
traduit par la photopho-
bie, le larmoiement et
l’œdème palpébral. La
baisse de la vision
dépend de la localisa-
tion de l’infiltrat, par
exemple, s’il est situé
au centre.
13
• Kératite dendritique. Elle se
caractérise par la présence d’un
groupe de petites bulles épi-
théliales et des infiltrats super-
ficiels de couleur grise, qui se
rejoignent et forment des figures
fantastiques, semblables aux
branches d’arbre. Cet infiltrat sera
visible à l'œil nu après la co-
loration au vert par une
fluorescine. La sensibilité corné-
enne est ordinairement diminuée.
La kératite dendritique peut
progresser en profondeur du
stroma.

14
• Kératite stromale. L’examen par la
lampe à fente révèle un infiltrat gris
disciforme au centre du stroma cornéen
(kératite disciforme). En fonction de la
fréquence des récidives de la maladie,
la vascularisation superficielle ou pro-
fonde de la cornée est possible.

15
• Traitement: -des virostatiques – Aciclovir,
médicament accessible, qui s’emploie en
pommade, en comprimé et par injection
intraveineuse.
• - des corticostéroïdes sont contre-indiqués
en cas de forme épithéliale de l’herpès
simple, mais ils peuvent être utilisés en
cas de kératite stromale, où l’epithélium
n’est pas atteint.

16
 Kératites endogènes
Kératites tuberculeuses
• Kératites tuberculeuses allergiques
• Les phlyctènes menues (millaires) de taille
plus petite qu’un grain de millet sont multiples
le plus souvent. Les phlyctènes uniques
(solitaires) sont des nodules gris-jaunes qui
atteignent 3-4 mm de diamètre. Les phlyc-
tènes s'installent toujours dans les couches
superficielles de la cornée, mais elles peuvent
envahir les couches profondes du stroma.
Après les phlyctènes, ce sont des vaisseaux
superficiels qui s'introduisent dans la cornée
et s’étendent vers le foyer, en formant des
faisceaux.
17
 Kératites tuberculeuses
• L'apparition des phlyctènes se manifeste par
une photophobie excessive, les enfants
cachent leurs visages contre la lumière dans
les oreillers. L’évolution des phlyctènes se
distingue aussi par une grande variété. Une
phlyctène se résorbe rarement sans ulcé-
ration, presque ne laissant pas de traces. Le
plus souvent, elle subit de sa dégradation. Il y
a la formation des ulcérifications cratéri-
formes profondes dont le fond se tapisse vite
par l’épithélium (stade de facette). Puis, il se
remplace graduellement par le tissu conjon-
ctif et une cicatrice limitée se forme.
18
 Kératites tuberculeuses hématogènes
• Kératite profonde diffuse. La maladie se
caractérise par le larmoiement, la photo-
phobie, l’injection péri-cornéale. La conée
s’opacifie vite. De grands foyers gris-jau-
nâtres séparés se présentent dans les
couches profondes et moyennes. La
vascularisation de la cornée est modérée.
Le plus souvent, l’affection est unilatérale.
Les rémissions suivent les aggravations.
Le pronostic est défavorable.
19
 Kératites tuberculeuses hématogènes
• Infiltrat profond de la cornée. Le foyer
s'installe dans les couches les plus postérieures
de la cornée. La vascularisation est insignifiante.
A l’évolution favorable les infiltrats se résorbent,
la nécrotisation et l’ulcération sont plus rares.
• Kératite sclérosante. Elle se développe en
présence de kératite profonde. L’infiltrat des
couches profondes apparaît d'abord près du
limbe sur une partie limitée, puis le processus
lésionnel se propage au centre.

20
• Traitement qui comprend:
- des préparations anti-tuberculeuses spécifiques: para-
aminosalicylate de sodium, streptomycine, Ftivazide,
Méthazide, Tubazide, Saluzide, etc.;
- des remèdes pour le traitement de l'ulcère purulent de
la cornée: antibiotiques (Ciprolet, Cipromed, Tobrex);
mydriatiques (atropine, Ciclomed, Méthasone, Mydriacyl,
Irifrine, etc.);
-des kératoplastifiants (Actovégine, Solcoséryl, vitamines
A, E);
-des anti-inflammatoires non-stéroïdes (Diclo-F, Naclo-
F);
-des glucocorticostéroïdes en absence de défaut
épithélial (Dexasone, Dexaméthasone, Predniso-lone);
-des inhibiteurs des enzymes protéolytiques (Contrycal,
Gordox, Tracylol).
21
 Kératite parenchymateuse syphilitique
• Tableau clinique: le caractère cyclique, l’affection
bilatérale, l'entraînement fréquent de l’uvée, du canal
vasculaire dans le processus lésionnel, l'absence des
récidives, l'issue relativement favorable. On isole trois
périodes évolutives de la kératite parenchymateuse:
infiltrations, vascularisations et résorptions. Pendant la
première période, les malades se plaignent d’une
photophobie peu exprimée, d’un larmoiement; il y a une
injection péri-cornéale insignifiante sur le globe oculaire,
une infiltration diffuse de couleur blanc-grisâtre dans le
stroma cornéen près du limbe. L’infiltrat se compose de
points, de petites lignes et de traits séparés. La surface
au-dessus de l’infiltrat est rugueuse. L’infiltrat envahit
peu à peu toute la cornée. La période d’infiltration dure
pendant 3-4 semaines.

22
• À la 5-e semaine, les vaisseaux s’enracinent dans la
cornée. La vascularisation est profonde. Le limbe
devient œdémateux, comme s’il s'avançait vers la
cornée. L'injection vasculaire est mixte. La période de
vascularisation dure 6-8 semaines. Les vaiseaux
transpercent toute la cornée, en lui donnant l'aspect de
viande défraîchie. La période de résorption dure pendant
1-2 ans. L'irritation de l'œil diminue. La résorption de
l’infiltration commence à partir du limbe et s'avance
graduellement au centre. La régression est lente. La
cornée réacquiert sa transparence. Les vaisseaux
deviennent vides, ils sont visibles en forme des fils fins –
le pannus vasculaire.
• Traitement. On prescrit la thérapie spécifique par la
pénicilline et la thérapie de la kératite commune.

23
 Pathologie de la rétine
 La rétine est la tunique
intérieure de l'oeil. La
rétine comprend 10
couches, on y distingue
trois neurones- bâtonnets
et cônes, cellules bipolaires
et ganglionnaires. On
distingue les segments de
la rétine suivants: 1)
papille du nerf optique ) 2)
macula ou tache jaune 3)
rétine périphérique.

1
La tache jaune contient une fovéole au centre
(fovea) et se compose presque entièrement des
cônes. C’est le lieu de la vision des objets ou
vision centrale. L’ora serrata est le bord
périphérique, où se termine la rétine.
 Les plaintes principales des patients souffrant des
maladies de la rétine se réduisent à la baisse de la
vision centrale et périphérique. La rétine n'a
aucune innervation sensible, c'est pourquoi les
pathologies de la rétine sont indolores.

2
Les maladies de la rétine principales
sont:

1. manifestations rétiniennes des

maladies systémiques (pathologies
endocriniennes, maladies
cardiovasculaires etc.)
2. maladies inflammatoires
3. dystrophie et dégénération de la
rétine
4. tumeurs rétiniennes

3
 Changements rétiniens à
l’hypertonie
Сlassification des changements
hypertensifs
rétiniens
1. vasopathie hypertensive
(angiopathie)
2. angiosclérose hypertensive
3. rétinopathie hypertensive
4. neurorétinopathie hypertensive
 La vasopathie hypertensive est
caractérisée par un
rétrécissement modéré des
artérioles et une dilatation des
veines rétiniennes (correlation
a / v =l:2 au lieu de 2:3), un
diamètre inégal des artérioles
et une tortuosité accentuée
des vaisseaux de la rétine 4
 L’angiosclérose
hypertensive est
caractérisée par des
changements du premier
stade aussi que les
symptômes "du fil de
cuivre", et "du fil en
argent" (réflexe
artériolaire causé par
une hyalinose de la
paroi vasculaire dans le
premier cas et par une
oblitération de l’artériole
dans le deuxième cas).

5
 Signes du croisement artério-
veineux (le symptôme de
Salus-Gunn). Le premier
degré de ce signe est
caractérisé par une
compression de la veine dans
les deux côtés par rapport à
l'artère dans le lieu de leur
croisement. Le deuxième
degré est caractérisé par une
dilatation et un écartement de
la veine devant son
croisement avec l'artère. Au
IIIe stade du symptôme de
Salus-Gunn on peut voir une
interruption de la veine au lieu
du croisement.

6
 La rétinopathie
hypertensive comprend
des changements des
stades précédents
associés à des congestions
dans la rétine, des
nodules cotonneux
(exsudat mou) et exsudat
dur (dépositions du
cholestérol) sur la rétine.
Un oedème de la rétine
est aussi possible. La
disposition de l’exsudat
dur autour de la tache
jaune peut provoquer une
formation stellaire dans la
région maculaire.

7
 La neurorétinopathie hypertensive
représente une combinaison des signes de
la rétinopathie hypertensive et des
changements de la papille du nerf optique
(oedème de la papille, son croissement,
bords vagues, hémorragies tissulaires).

Traitement: tout
changement rétinien est
causé par une élevation
de la pression artérielle,
c'est pourquoi, le
traitement primordial de
l’hypertension est
nécessaire. 8
 Rétinopathie diabétique
La rétinopathie diabétique
(DR) est une
microangiopathie, touchant
des artérioles rétiniennes,
les précapillaires, les
capillaires et les veinules.
On distingue trois stades
cliniques de la rétinopathie
diabétique - 1) DR de fond
(non-proliférante); 2) DR
préproliférante; 3) DR
proliférante.
 1. DR non-
proliférative.Une dilatation
veineuse et l'abondance des
microanévrismes capillaires,
des hémorragies
rétiniennes,des exsudats
durs. 9
 Rétinopathie diabétique
 2. DR prépoliférative.
Ce stade se caractérise
par des changements
qui lui sont propres
ajoutés aux
changements propres
aux stades de la
rétinopathie diabétique
non-proliférante,des
foyers exsudatifs mous
multiples (nodules
cotonneux), par des
hémorragies
rétiniennes et par une
dilatation veineuse.
10
 Rétinopathie diabétique
3. DR proliférative. Ses
signes
comprennent :une
néovascularisation. Le
tissu conjonctif formé
autour du néovaisseau
déclenche la formation
d’une membrane
fibrovasculaire
épirétinienne et la
glyosis de la rétine. Les
congestions dans le
corps vitré et la
formation des
adhérences (synéchies)
qui suivent sont propres
à ce stade. 11
 Le traitement
 1. régime alimentaire équilibré
 2. antidiabétiques pour faire diminuer
le niveau du glucose sanguin
 3. contrôle de la tension artérielle.
 4. angioprotecteurs et
rétinoprotecteurs, stéroïdes
anabolisants, vitamines, enzymes
(Lydase, Chimotripcine).
 antioxidants, inhibiteurs de
l’aggrégation des plaquettes, drogues
diminuant la perméabilité des
capillaires,préparations de iode.
12
 Traitement chirurgical
 Le traitement à laser - photocoagulation
de la rétine (coagulation panrétinienne,
focale, criblée) qui est surtout préconisée
en cas de rétinopathie diabétique
préproliférante et rétinopathie diabétique
proliférante (car elle fait diminuer
l’ischémie rétunienne).
 Le traitement chirurgical est nécesaire
en cas de la rétinopathie diabétique
proliférante. La vitrectomie est indiquée
en cas des congestions sanguins dans le
corps vitré, du décollement tractionnel de
la rétine et de la membrane épirétinienne
fibrovasculaire. Le décollement de la
rétine exige aussi un traitement
chirurgical.
13
 Pathologies vasculaires de la rétine
Oblitérations aiguës
de l'artère rétinienne
centrale.
 Le patient se plaint d’une
perte subite indolore et
complète de la vision.
L’examen
ophtalmoscopique de la
rétine révèle les signes
suivants : la rétine semble
blanche.La partie centrale
du macula est rouge
cerise.Les artéres
rétiniennes sont
oblitérées.

14
Pathologies vasculaires de la rétine
Le traitement des oblitérations de l'artère
rétinienne centrale vise la restauration du
courant senguin de la rétine.
 Gestes thérapeutiques d’urgence : injection
rétrobulbaire de Sulfate d’Atropine 0,1 %
,injection intraveineuse de la solution
d’Euohyllinum 2,4 %, injection
intramusculaire de 1 ml de la solution de
l’acide nicotinique1 %.Inhalation du mélange
du gaz carbonique 5 % et l'oxygène 95 %.La
baisse de la pression intraoculaire est
indispensable.
 Traitement suivant : 1) vasodilatateurs, 2)
anticoagulants, 3) stéroïdes pour les patients
ayant une artérite gigantocellulaires.
15
 Oblitérations de la veine rétinnienne
centrale
 Une oblitération totale
subite de la veine
rétinienne centrale cause
une perte soudaine de
l'acuité de la vision.
L’examen du fond
oculaire révèle un
oedème exprimé et une
hyperhémie de la papille
du nerf optique, des
hémorragies abondantes,
étendues sur tout le fond
oculaire (hémorragies
ont l'air de tomate
écrasée), les veines
rétiniennes dilatées et
tortueuses, de nombreux
placards d’exsudat mous. 16
Oblitérations de la veine rétinnienne
centrale
Gestes thérapeutiques d’ urgence:
 1. faire baisser la tension atrtérielle
 2. anti-coagulants (Héparine et de Fibrinolysine)
 3. optimisateurs de la microcirculation
Traitement suivant
 1. anti-coagulants
 2. angioprotecteurs
 3. spasmolytiqyes
 4. stéroïdes
 5. photocoagulation des hémorragies et des
thromboses (prévention du glaucome
néovasculaire).

17
 Maladies inflammatoires de la rétine
 Ce sont la rétinite (inflammation
proprement rétinienne), la choriorétinite
(inflammation de la rétine et de la
choroïde), la neurorétinite (inflammation
de la papille du nerf optique et de la
rétine adjacente), ou périphlébite de la
rétine (inflammation des vaisseaux
rétiniens).
Rétinopathie séreuse centrale
 Le patient se plaint d’une tache sombre
devant l'oeil éventuellement associée à
une perte subite indolore de la vision due
à un scotome central positif, à une
photopsie et à la métamorphopsie.
18
 Maladies inflammatoires de la rétine
 L’examen ophtalmologique
révèle une saillie modérée
de la région du macula,
limitée par le réflexe
circulaire. Le foyer est de
couleur grisâtre et de taille
variée. L’issue du processus
lésionnel est caractérisée
par des petits foyers
atrophiques et
dépigmentés. Les foyers
peuvent parfois se loсaliser
à la périphérie. Le
traitement:1. stéroïdes 2.
vitamines 3.
vasodilatateurs 4.
antihistaminiques
5.antibioniques. 19
 Périphlébite rétinienne (maladie d’Ilse)
 C’est une inflammation idiopathique des veines
périphériques de la rétine. Elle est caractérisée par
des hémorragies récidivantes dans le corps vitré.
L’étiologie demeure inconnue.
 Les signes généraux de la maladie sont l'apparition
soudaine d’une tache sombre devant les yeux ou une
perte indolore de la vision à cause des hémorragies
dans le corps vitré. Aux stades précoces les veines
atteintes sont remplies de sang et entourées de
manchons. Aux stades tardifs les hémorragies
réitératives dans le corps vitré peuvent être dues à la
népvasoplastie rétinienne.
 Traitement : stéroïdes par voie générale et par
application locale, anti-tuberculeux, vitamines,
photocoagulation par laser .
Décollement de la rétine
 C’est une séparation de la rétine sensorielle de
l’épithélium pigmentaire.
20
 Les facteurs
prédisposants du
décollement
primaire de la
rétine sont une
forte myopie, une
aphakie, de
divers types de
dystrophie de la
rétine, des
traumas.

21
 Présentations cliniques. Les patients remarquent
un rétrécissement limité du champ visuel d'une
de ses parties, qui progresse, quand le
décollement périphérique de la rétine continue à
s’approcher du macula et qui peut aboutir à la
perte complète de la vision. Les photopsies
(éclat lumineux), flottantes.
 L’examen ophtalmoscopiaue met en évidence le
réxlexe gris de la rétine décollée qui saillit au lieu
du réflexe rose normal. Les vèsicules du
décollement sont petites ou en forme de coupole
en cas de la forme totale du décollement de la
rétine. Les vaisseaux rétiniens semblent plus
sombres, que ceux de la rétine normale.
 Les foyers de la rupture de la rétine sont rouges
et varient en forme : arrondis, en fer à cheval,
linéaires. Les foyers hémorragiques
dystrophiques peuvent aussi être visibles dans la
rétine.
22
 Des scotomes
correspodent
aux régions du
décollement de
la rétine. Le
diagnostic est
confirmé par
l’examen ultra-
échographique.

23
 Le traitement est uniquement
chirurgical
 1. blocage des ruptures de la
sclérotique (cryo-coagulation,
photocoagulation ou diathermie) à
cause du développement de
l'inflammation aseptique.
 2. rapprochement de la choroïde et
la rétine décollée (obturation
sclérale). L’explant est suturé
directement sur la sclérotique pour
insérer la sclérotique et la choroïde.

24
 Tumeurs de la rétine
 Le rétinoblastome est
une tumeur congénitale
maligne croissant à
partir de la couche
sensorielle de la rétine,
unilatérale ou
bilatérale.C’est la
tumeur intraoculaire la
plus fréquente chez les
enfants. Elle aboutit
presque toujours à la
mort.

Traitement. 1) Enucléation. C’est un traitement de choix associé à la

radiothérapeutique postopératoire.
2) thérapeutique de destruction de la tumeur (aux stades précoces) -
thérapeutique de radiation, photocoagulation ou cryo-destruction,
application des plaques sclérales contenant des radioisotopes.
25
 Traumatismes de l’oeil
Classification des traumatismes de l’oeil:

 1. Traumas mécaniques: contusions

contondantes et blessures
 2. Traumas chimiques
 3. Traumas thermiques
 4. Traumas électriques
 5. Traumas de radiation

1
 Contusions
 Lésions de l'orbite. Les fractures des
parois de l'orbite sont fréquentes,
surtout celles de la paroi supérieure.
Les hémorragies orbitales peuvent
provoquer une proptose subite,
parfois une endophtalmie. Un
emphysème orbitaire est le résultat de
la fracture d’une lame criblée.

2
 Contusions
 Lésions des paupières. Le
plus souvent, il y a des
ecchymoses palpébrales et
des hémorragies subconjon-
ctivales.

La rupture et l’arrachement de
la paupière peuvent passer.
La lésion du muscle élévateur
de la paupière peut mener au
ptosis traumatique.

3
 Contusions
 Lésions de la conjonctive. Les hémor-
ragies subconjonctivales sont très fré-
quentes. Elles se manifestent par des
taches de couleur vive. Le chemosis et les
ruptures de la conjonctive sont rares.
 Lesions de la cornée. Ce sont des exco-
riations cornéennes.

4
 - Rupture sous-conjonctivale de la sclérotique (du globe
oculaire).
 Changements de la chambre antérieure: un hyphéma
traumatique, la diminution de la profondeur de la chambre
(résultat de la perforation de la cornée).
 Lésions de l’iris, de la pupille et du corps ciliaire: un
myosis traumatique, une mydriase traumatique, la rupture
d’un bord papillaire, l’iridodyalise.

5
 Lésions du cristallin: la cataracte traumatique, la
subluxation du cristallin, le déplacement du
cristallin.
 Lésions du corps vitré (hémophtalmie).

6
 Lésions de la choroïde ou de la rétine: des hémorragies
choroïdiennes ou rétiniennes, la rupture de la choroïde, la
contusion de la rétine, le décollement de la rétine.
 Lésions du nerf optique.
 Glaucome traumatique ou l'hypotension.

7
 Blessures pénétrantes
Diagnostic des blessures pénétrantes
Signes authentiques des blessures
pénétrantes:
 1) blessure visible
 2) chute des structures intérieures
 3) perforation de l’iris
 4) corps étranger
intraoculaire
(visible à l’examen
radiologique)

8
 Blessures pénétrantes
Mesures urgents en cas de blessures
pénétrantes du globe oculaire
 1) antibiotiques (systémiquement) +
instillations dans le sac conjonctival
 2) anatoxine tétanique
 3) collyres antibactériens
 4) pansement binoculaire

9
 Blessures pénétrantes.
Blessures pénétrantes avec la présence
d’un corps étranger
 Le diagnostic comprend l'anamnèse,
l’examen de l'oeil (méthode principale) et la
méthode radiologique. La méthode radio-
graphique de Komberg-Baltine est la plus
efficace. On utilise un indicateur d'alumi-
nium. On fait des radiogrammes en deux
projections - frontale et sagittale. Les
tableaux spéciaux servent à déterminer la
localisation du corps étranger.
10
 Blessures pénétrantes.
Blessures pénétrantes avec la présence
d’un corps étranger

 Les images radiologiques holosquelettiques

servent à déterminer la disposition du corps
étranger non métallique (verre, bois). Le
scanner ultrasonore est aussi utile lors du
diagnostic.

11
 Blessures pénétrantes
Traitement: extraction obligatoire des corps
étrangers
La méthode d'extraction du corps étranger
dépend de sa localisation:
1) extraction antérieure (quand le corps
étranger se localise sur le segment
antérieur);
2) extraction directe (quand le corps étranger
se localise tout près du lieu d’affection);
3) extraction trans-sclérale (moyen le plus
fréquent).
12
 Complications principales des
blessures pénétrantes de l'oeil
 cataracte traumatique,
 infection consécutive (iridocyclite post-
traumatique)

13
 Complications principales des
blessures pénétrantes de l'oeil
 ophtalmie sympathique et réaction du corps
étranger avec le tissu de l'oeil;
 сette réaction dépend du type du corps
étranger (métalloses).

14
 Endophtalmie purulente
 Ses symptômes: la douleur oculaire aiguë, une
hyperhémie, un larmoiement, la baisse de la
vision, un oedème paupébrale, un chemosis
conjonctival, une injection péri-cornéale, un
oedème cornéen, une exsudation pupillaire, le
réflexe pupillaire jaune à cause de l'exsudat
purulent dans le corps vitré.

15
 Endophtalmie purulente
 Le traitement comprend les antibiotiques
au spectre large d'action – par voie locale
(subconjonctivale, rétrobulbaire; les injec-
tions dans le corps vitré, les collyres) et par
voie systémique: les mydriatiques, les
corticostéroïdes. On fait l’énucléation, quand
le malade ne réagit pas à la thérapie
intense, y compris la vitrétomie.

16
 Panophtalmie
 Ses symptômes: la douleur
oculaire aiguë, la céphalée, la
perte complète de la vision, un
larmoiement abondant, un écou-
lement purulent et l’exophtalmie.
Les symptômes généraux: le
malaise et la fièvre. Les signes:
un oedème et une hyperhémie
palpébraux, l’exophtalmie, des
mouvements oculaires limités et
douloureux, un chémosis con-
jonctival, une injection mixte, la
cornée troublée et œdéma-
teuse, la chambre antérieure est
remplie de pus.

17
 Panophtalmie

 Le traitement inclut la thérapie intense

antibactérienne (antibiotiques au spectre
large d'action), des fébrifuges et des
analgésiques. Il faut exécuter l’éviscé-
ration pour réduire le risque de la
dissémination intracrânienne de l'infection.

18
 Ophtalmie sympathique
C’est la panuvéite granulomateuse bilatérale due à
un trauma pénétrant de l'oeil. Elle peut se
développer dans 4-12 semaines après un trauma
ou une opération ophtalmologique. L'étiologie
exacte est inconnue. Les théories avancées de
l’ophtalmie sympathique sont infectieuse, aller-
gique, neurogène. La théorie allergique est plus
utile. Selon cette théorie, le trauma de l'oeil
provoque la production des anticorps autoimmuns
et des T-lymphocytes sensibilisés à l'oeil traumatisé
et à l’oeil sain. L’ophtalmie sympathique donne les
signes typiques de l’iridocyclite et de la
neurorétinite.
19
 Ophtalmie sympathique
Traitement
 1) la thérapie stéroïde - systémiquement,
des injections périorbitaires, des instillations
fréquentes;
 2) des mydriatiques – par voie locale;
 3) des antibiotiques;
 4) l’immunothérapie dans les cas graves.

20
 Lésions chimiques (brûlures)
Selon le degré d’aggravation, il est possible de
diviser les brûlures chimiques en:
 1) hyperhémie conjonctivale et érosion ou
oedème de l'épithélium cornéen.
 2) ischémie conjonctivale (de couleur grise,
chémosis). Des foyers opaques peuvent
apparaître dans la cornée (résultat d'infiltration),
une certaine baisse de la sensibilité cornéenne
est possible.
 3) perte totale de l'épithélium cornéen, opacifica-
tion du stroma.
 4) nécrose profonde de la conjonctive et de la
cornée (qui a la couleur de porcelaine).
21
 Lésions chimiques (brûlures)
Secours d’urgence: 1) lavage par de l’eau
propre. Le pronostic est de plus en plus
défavorable en fonction du temps entre la lésion
et le lavage. 2) extraction mécanique de l’agent
polluant hors du sac conjonctival et de la surface
cornéenne; 3) application des collyres et des
pommades antibactériens; 4) prescription de
l'anatoxine tétanique en cas de lésions de 2-4
degrés.
Traitement: irrigation par la solution de furaciline
ou par la solution physiologique, collyres et
pommades antibactériens, collyres mydriatiques,
analgésiques, collyres antihistaminiques, vitamine
C en cas de brûlures alcalines.
22
 Lésions par radiation
Tableau clinique
 Lésions par les rayons infra-rouges:(
cataracte, oedème de la rétine, hémorragies dans
la rétine et le corps vitré).
 Lésions par irradiation ionisante:
(lhyperhémie conjonctivale, injection précorné-
enne, kératite de radiation, hémorragies
intrarétiniennes, oedème de la papille du nerf
optique, thrombose de la veine centrale de la
rétine).
 Irradiation ultra-violette: (douleur aiguë,
photophobie, larmoiement, blépharospasme,
gonflement de la conjonctive palpébrale, hy-
perhémie conjonctivale). 23
 Photo-ophtalmie

Traitement:
 1) analgésiques (par voie locale et interne)

 2) antibiotiques (pommades, collyres)

 3) compresses froides

Prévention - on porte des lunettes

protectrices noires ou des lentilles
absorbant les rayons.

24
 Optique clinique et
troubles de la réfraction

1
 Lentille
• La lentille est un corps réfractant transparent, limité par
deux surfaces sphériques (lentilles sphériques) ou
cylindriques (lentilles cylindriques ou toriques).
• La force de la lentille est son pouvoir de former un
faisceau lumineux à partir des rayons qu’elle captive. Les
lentilles convergentes (convexes) ont la force optique
positive, les lentiles divergentes (concaves) ont la force
optique négative. Elle est inversement proportionnelle à la
distance focale, mesurée en mètres, c’est-à-dire, D=1/F.
La réfraction de la lumière qui a lieu dans le système
optique de l'oeil s'appelle la réfraction oculaire. C’est une
réfraction physique. La force optique des lentilles est
mesurée en dioptries. Une dioptrie est la force optique de
la lentille ayant la distance focale qui est égale à 1 m.
2
• Les lentilles sphériques sont limitées par deux surfaces
sphériques et peuvent être, essentiellement, de deux types:
convexes et concaves. Les lentiles convexes (ou lentilles
positives) sont des lentilles convergentes. Elles peuvent être
biconvexes, planes - convexes, concaves - convexes. Les
lentilles positives s’emploient pour la correction de
l’hypermétropie, de la presbyopie, de l’aphakie.
• Les lentilles concaves (ou lentilles négatives) sont des
lentilles divergentes. Elles sont présentées aussi par trois
types: biconcaves, planes – concaves et convexes-
concaves. Les lentilles négatives s’emploient pour la
correction de la myopie.
• Les lentilles cylindriques n’agissent que sur un axe, c’est-à-
dire, la force optique est concentrée sur un seul axe, elle est
égale à zéro sur les autres. Les lentilles cylindriques (ou
toriques) sont destinées à la correction de l'astigmatisme.

3
Oeil comme système optique

• La force optique
sommaire de l'oeil est
égale à +60 dioptries
environ. La cornée a
l’indice de réfraction de
1,376 et la force optique
de 40-42 dioptries
environ. Le cristallin a
l’indice de réfraction de
1,41 et la force optique
de 16-18 dioptries.

4
Réfraction clinique
La réfraction clinique
comprend la position du
foyer principal par rapport à
la couche sensible de la
rétine.
L’emmétropie est la
réfraction optique
proportionnelle de l'oeil
normal. L'oeil sera considéré
comme emmétrope, si les
rayons lumineux parallèles
provenant de l’infini, sont
focalisés sur la rétine au
repos d'accommodation.
5
Réfraction clinique
L’hypermétropie
( hyperopie) ou la presbytie
est un état de réfraction
oculaire auquel les rayons
lumineux parallèles
provenant de l’infini, sont
focalisés derrière la rétine
(au repos d'accommo-
dation). Ainsi, l’image
focalisée se forme derrière
le plan de la rétine. C'est
une réfraction faible.

6
 Hypermétropie
Tableau clinique:
• 1. Une petite quantité de troubles réfractiles chez les
jeunes patients est corrigée d’habitude par un léger
renforcement de l'accommodation et ne mène pas à
l'apparition des symptômes.
• 2. L’asthénopie c’est le résultat de la tension durable
de l'accommodation. Les symptômes de l’asthénopie
sont une fatigue oculaire, des douleurs frontales, un
larmoiement. Ces symptômes sont souvent causés par
un travail récent et deviennent plus marqués le soir.
• 3. Les patients se plaignent de la vision rapprochée
moins nette que la vision éloignée.

7
 Signes de l’hypermétropie de haut
degré :
• 1. Le globe oculaire est petit.
• 2. La chambre antérieure de l'oeil est
relativement petite.
• З. L'examen du fond oculaire révèle une
petite papille du nerf optique qui semble
"élevée" et simule l’inflammation (puisque
l'élévation est absente en fait; cet état s'appelle
pseudopapillite).

8
Complications principales de l’hypermétropie
non corrigée:
• 1. Orgelet récidivant, blépharite ou chalazion.
• 2. Strabisme convergent accommodateur (d’habitude, chez
les enfants de 2-3 ans).
• З. Amblyopie.
• 4. Spasme d'accommodation.
Classification de l’hypermétropie utilisée en
Russie:
• 1.Hypermétropie légère - (+) 0, 25 dioptries - (+) 2 dioptries.
• 2.Hypermétropie moyenne - (+} 2,25 dioptries - (+) 5.0
dioptries.
• З.Hypermétropie grave - (+) 5,25 dioptries et plus.
Le traitement de l’hypermétropie consiste en prescription
des lentilles convergentes (+) (lunettes ou verres de
contact). 9
Myopie
• La myopie est le
trouble de la réfraction,
quand les rayons
lumineux parallèles
provenant de l’infini,
sont focalisés devant la
rétine (au repos
d'accommodation).
C'est une réfraction
forte.

10
 Types étiologiques de la myopie:
• myopie axile. La taille antério-postérieure de l'oeil est
supérieure à la norme, pendant que la courbure de la cornée
et du cristallin est normale.
• myopie réfractionnelle. Elle est conditionnée par l’aug-
mentation de la courbure de la cornée (innée ou
kératocônique), du cristallin (causée par l’hyperglycémie
grave), ou de deux à la fois.
• myopie qui est conditionnée par l’augmentation de l’indice de
réfraction du cristallin à la suite de ses changements
scléreux.
• myopie de position. Elle est causée par le déplacement du
cristallin en avant.
• myopie congénitale. Souvent, elle a lieu à la naissance, mais
ordinairement, elle n’est diagnostiquée qu’à l’âge de 2-3 ans.
• myopie simple (acquise). Cette variété est plus répandue. La
cause est le travail visuel à distance proche. Elle est con-
sidérée comme une lésion physiologique qui n’est liée à
11
aucune maladie oculaire. C’est la réaction d’adaptation de
• Myopie simple (acquise), son tableau clinique. Le
symptôme principal de la myopie est une mauvaise vision
à distance. Les symptômes d’asthénopie peuvent être
chez les malades ayant un degré faible de la myopie.
• L’oeil myope est ordinairement grand et peu saillant: la
chambre antérieure est un peu plus profonde que
d’habitude; le fond oculaire est normal. Le cône myopique
est rarement visible.
• Myopie pathologique (dégénérative, progressante).
C’est un défaut rapidement progressant qui mène à la
myopie forte de l’âge précoce de l’adulte, combinée,
ordinairement, aux changements dégénératifs de l'oeil.
• Les hypothèses sur l'étiologie pathologique de la myopie
sont suivantes:1) facteur génétique (facteur primordial); 2)
croissance générale (facteur moins important).
12
 Classification clinique de la myopie :

• 1) myopie faible - (-) 0,25 dioptries - (-) 3,0

dioptries.
• 2) myopie moyenne - (-) 2,25 dioptries - (-) 6,0
dioptries.
• 3) myopie forte - (-) 6,25 dioptries et plus.

13
Tableau clinique :
• 1. La vision voilée des objets éloignés. À cause des processus
dégénératifs progressants, la perte irréversible de la vision est
possible.
• 2. En cas de myopie forte, acompagnée des changements
dégénératifs, le trouble de la vision crépusculaire est possible.
• 3. Des points noirs flottants devant les yeux résultent des
processus dégénératifs dans le corps vitré. L'oeil est saillant. La
chambre antérieure est profonde. En cas d’examen du fond
oculaire (ophtalmoscopie) on révèle:
• 1) la papille [disque] grande et pâle du nerf optique
• 2) un cône myopique, parfois, le croissant prépapillaire
entourant un disque
• 3) des changements dégénératifs de la rétine et de la choroïde
(taches blanches atrophiques, surtout dans la zone centrale); la
tache de Foster-Futch (tache ronde, rouge foncée résultant
d’une hémorragie dans la rétine) peut s'installer sur le macula. La
dégénération est visible à la périphérie .
14
 Myopie
• Traitement de la myopie:
• Complications
• 1) prescription des lentilles
principales de la
divergentes (-) (lunettes ou
myopie : lentilles de contact)
• 1) décollement de la • 2) traitement chirurgical:
rétine • а) renforcement du pôle
• 2) hémorragies dans postérieur du globe oculaire -
le corps vitré et la scléroplastie;
choroïde • b) kératotomie radiale (méthode
• 3) cataracte fondée sur la réduction de la
compliquée courbure de la cornée);
• c) kératéctomie photo-
réfractionnelle (par le laser
eximère).
15
 Astigmatisme

• L'astigmatisme est un défaut de la réfraction,

quand la réfraction varie sur les méridiens
différents. C'est la combinaison de divers
types de réfraction ou de divers degrés d'un
seul type de réfraction dans un œil.

16
 Classification.
• 1. Astigmatisme régulier. Il existe deux
méridiens principaux perpendiculaires l'un à
l'autre. L'astigmatisme régulier comprend l'asti-
gmatisme horizontal-vertical, quand les deux
méridiens principaux s'installent aux plans
horizontal et vertical, la force réfractaire d’un
méridien est identique, et l'astigmatisme oblique,
quand les deux méridiens principaux ne sont ni
horizontal, ni vertical.
• 2. Astigmatisme irrégulier. Il se caractérise par
le changement irrégulier du pouvoir réfractaire
sur un méridien (d’habitude, c’est le résultat de
la pathologie cornéenne).
17
 Types d'astigmatisme régulier
• 1. Astigmatisme simple. C’est la combinaison de
l’emmétropie sur un méridien et de la myopie (ou
de l’hypermétropie) dans un autre (astigmatisme
myopique ou hypermétropique simple).
• 2. Astigmatisme complexe. C’est la combinaison
de divers degrés d'un seul type de réfraction
(astigmatisme myopique complexe, astigmatisme
hypermétropique complexe).
• 3. Astigmatisme mixte. C’est la combinaison de la
myopie sur un méridien et de l’hypermétropie sur
un autre.

18
 Astigmatisme

Symptômes cli- Traitement:

niques principaux: • 1. Correction
• une vision floue optique par des
• la voilée des objets lentilles cylindriques
• les symptômes (lunettes ou lentilles
d’asthénopie de contact)
• 2. Correction chirur-
gicale

19
 Anisométropie
• L’anisométropie est un état quand dans les deux yeux il y a des
défauts différents de lréfraction. Cet état peut être congénital ou causé
par les changements asymétriques d'âge ou par les maladies.
L’anisométropie provoque chez le patient une gêne de vision dans les
cas suivants:
• 1. L’acuité de la vision des deux yeux est différente.
• 2. L’aniséïconie – la taille différente des images des objets dans
chaque oeil.
• 3. L’anisophorie – le strabisme latent (déséquilibre musculaire), se
manifestant à la tension visuelle dont la direction dépend de l’oeil
fixant.
• 4. L’amblyopie ou le strabisme (on peut le révéler chez les jeunes
anisométropes).
• Traitement des ammétropies:
1. Pour les lunettes de correction on n’admet que la différence
maximale de 2,0 dioptries entre des lentilles. En cas de son
augmentation la diplopie se développe.
2. La prescription des lentilles de contact.
20
3. Le traitement chirurgical.
 Accommodation
• La cornée est une surface immobile. Le cristallin est
capable d'augmenter son pouvoir réfractaire. Ce fait est à
la base de focalisation ou d'accommodation, capacité de
l'oeil de voir des objets proches et éloignés aux distances
différentes.
• Le cristallin est suspendu dans l'oeil par milliers de fils, qui
forment une zonule (ligament de Tsine), fixée par une
extrémité au corps ciliaire, par une autre à la capsule
cristalline. Quand le muscle ciliaire est affaibli, les fibres du
ligament soutiennent la tension de la capsule. La
contraction du muscle détend la capsule. Le cristallin
devient plus convexe (à cause de son élasticité), ainsi, sa
puissance optique augmente.

21
• La modification de la puissance optique s’appelle
accommodation. Quand un émmétrope veut examiner
l’objet proche, il contracte le muscle ciliaire, ce qui entraîne
l’augmentation de la force d'accommodation et l’image est
focalisée au plan de la rétine.
• Le point le plus proche, où l’on voit nettement un objet
menu, s'appelle le point proximal (рunсtum proximum) de
la vision nette, le point le plus éloigné - celui (punctum
remotum) de la vision nette. La distance du point proximal
jusqu'au point le plus éloigné de la vision nette s'appelle la
région d'accommodation. La différence entre les forces
optiques pour la focalisation sur le рunсtum proximum (Р)
et le punctum remotum (R) est nommée le volume
d'accommodation (А). Ainsi, A=P-R.

22
 Défauts d'accommodation: .
• 1) paralysie d'accommodation;
• 2) spasme d'accommodation;
• 3) presbyopie.
Causes de la paralysie d'accommodation:
I. Les drogues pharmaceutiques (atropine,
homatropineet d’autres parasympatoly-
tiques).
• 2. La syphilis, l’alcoolisme, les maladies du
cerveau et des méninges.
• 3. La paralysie complète du nerf
oculomoteur (qui est provoquée par des
lésions intracrâniennes et intraoculaires). 23
 Spasme d'accommodation
• l. Les drogues pharamaceutiques (myotiques forts).
• 2. Le spasme spontané qui a lieu pendant la vision
à une distance trop proche dans une condition
défavorable, par exemple, en cas d’un mauvais
éclairage, d’une mauvaise position pour la lecture,
d’une fatigue mentale.
Presbyopie
C’est la diminution physiologique du volume
d'accommodation causée par le vieillissement (la
baisse de l'élasticité et la plasticité du cristallin).
Ses symptômes: 1) vision approchée difficile; 2)
symptômes de l’asthénopie.
Traitement: la prescription des lunettes à lentilles
convexes pour le travail de près. 24
• Force moyenne des lunettes (en dioptries)
pour les emmétropes de l’âge différent.
Âge Force des lunettes
40 +1.0
40 +1.5
50 +2.0
55 +2.5
60 +3.0
65 et plus +3.5

25
 Pathologie de l’uvée.
La tunique intermédiaire de
l’oeil est appelée l’uvée
ou le tractus uvéale ou le
tractus vasculaire. Sa
structure comprend trois
parties : l’iris, le corps
ciliaire et la membrane
vasculaire. Sa fonction
primordiale est la
nutrition des structures
oculaires.
1
Anomalies congénitales de l’uvée.
Colombome congénital de l’iris, du
corps ciliaire et de la tunique
vasculaire. Il peut toucher un
seul élément structurel ou
plusieurs d’eux.
Aniridie congénitale. C’est l’absence
congénitale de l’iris.

Polycorie. C’est une anomalie de

l’iris caractérisée par la présence
de plusieurs pupilles.
2
 Maladies inflammatoires de l’uvée
 Le terme général qui
recouvre les inflammations de
toute l’uvée est l’uvéite.
Cependant, les secteurs
différents de l’uvée peuvent
s’inflammer séparément :
l’iris, le corps ciliaire ou la
choroïde, les maladies sont
respectivement l’iritis, la
cyclite, l’iridocyclite (
imflammation simultanée de
l’iris et du corps ciliaire) et la
choroïdite.
3
 Classification anatomique des uvéites
1) Uvéite antérieure. C’est une inflammation du
tissu uvéal qui s’étend de l’iris jusqu’à la partie
plate du corps ciliaire. Ce terme regroupe
l’iritis et l’iridocyclite.
2) Uvéite intermédiaire ou périphérique. C’est
une inflammation de la partie plate du corps
ciliaire et de la partie périphérique de la rétine.
3) Uvéite postérieure. C’est une inflammation de
la choroïde ( la choroïdite).
4) Panuvéite. C’est une inflammation de l’uvée
toute entière.
4
 Classification clinique.
1) Uvéite aiguë
2) Uvéite chronique
Classification morphologique.
L’uvéite granulomateuse
L’uvéite non granulomateuse
Classification étiologique.
 L’uvéite exogène. L’uvéite exogène est due aux
micro-organismes ou à autres agents pathogènes
externes.
 L’uvéite endogène. L’uvéite endogène est due aux
micro-organismes de l’organisme ou à d’autres
facteurs internes de l’organisme humain.

5
 Uvéite antérieure ou iridocyclite
 La photophobie, la larmoiement,
le blépharospasme, la douleur
oculaire sont les symptômes
essentiels de l’iridocyclite aiguë.
.La douleur est le signe primordial
de l’uvéite antétieure aiguë. Les
malades se plaignent d’une forte
douleur oculaire pulsative,
exacerbant la nuit.
 Les signes objectifs de
l’iridocyclite sont un oedème
modéré des paupières, une injection
péricornéenne (ciliaire) ou mixte du
globe oculaire, une douleur ciliaire.

6
 Uvéite antérieure ou iridocyclite
 Les signes cornéens sont
des précipités cornéennes
(dépôts cellulaires à la
face endothéliale de la
cornée)
 Les précipitées fraîches
sont blanches ou grises,
les précipités vieilles
diminuent, deviennent
pigmentées et disparais-
sent après.
7
 Changements dans la chambre antérieure:
 Des changements de
l’humeur aqueuse de la
chambre antérieure sont les
signes d’une inflammation
active.
 Les changements de
l’humeur aqueuse résultent
d’une irruption protéique
dans le liquide intraoculaire à
travers les vaisseaux atteints
de l’iris, ce qui est un signe
obligatoire d’une inflamma-
tion active.
8
 Changements dans la chambre antérieure:

 On trouve de l’hypopion
(du pus stérile) dans la
partie inférieure de la
chambre antérieure.

 L’hyphéma ( du sang
dans la chambre anté-
rieure) est observé en cas
d’une uvéite hémorra-
gique.
9
 Changements de l’iris
 L’iris perd la couleur et le
dessin normaux à cause de
son oedème aux stades
aigus et à cause des
processus atrophiques aux
stades chroniques.
 L’iris prend une couleur sale
pendant le stade actif, et
devient hyperpigmenté ou
dépigmenté vers la fin du
processus lésionnel.

10
 Changements de l’iris
 Des adhérences qui se forment entre la
face postérieure de l’iris et la capsule
antérieure du cristallin sont des
synéchies postérieures. Elles sont
formées par la fibrine dont l’exsudat
est riche. Les synéchies postérieures
peuvent être segmentaires, circulaires
(rondes) ou totales. Les synéchies
postérieures circulaires sont des
adhérences entre le bord pupillaire de
l’iris et la capsule anrérieure du
cristallin qui occupent tout le bord
pupillaire sur 360º (occlisio pupillae-
symphyse pupillaire).
 Les synéchies postérieures totales ou la
sténose -occlusion pupillaire-sont
causées par des dépôts de l’exsudat sur
toute la surface de la pupille.
11
 Signes pupillaires
 On observe un rétrécissement de la pupille au stade
aigu de l’ iridocyclite, car le sphincter pupillaire est
irrité par des toxines.
 La forme irrégulière de la pupille résulte de la
formation des synéchies postérieures segmentaires.
L’élargissement de la pupille par l’atropine révèle la
forme festonnée de la pupille.
 La forme aiguë de l’iridocyclite peut être caractérisée
par une exsudation dans les régions antérieures du
corps vitré.

12
 Complications de l’iridocyclite.
 Complications de la cataracte.
 Distrophie (kératopathie) de la cornée.
 Glaucome secondaire.

 Complications rétiniennes. Elles comprennent un oedème

du macula et un décollement exsudatif de la rétine.
 Papillite. C’est une inflammation de la papille du nerf
optique.
 Phthisis bulbi. C’est une subatrophie du globe oculaire
qui est le stade final de toute uvéite chronique.
Diagnostic différenciel.
L’iridocyclite aiguë est à différencier d’avec d’autres
maladies aiguës de l’oeil rouge, surtout d’une crise aiguë
du glaucome à angle fermé.

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 Traitement de l’iridocyclite.
 Mydriatiques cycloplégiques. On fait appel le plus
souvent au Sulfate d’Atropine 1% (collyre qu’on met
2-4 fois par jour), à d’autres cycloplégiques :
Homotropine 2%, Scopolamine 1%, Mydriacyl,
Ciclomed.
 Corticostéroïdes. Ils sont très efficaces. Ils ont un
effet anti-inflammatoire, anti-allergique ( le
Dexamethasone, le Betaméthasone, l’hydrocortisone
ou le prednysolone). Les stéroïdes sont indiqués pour
le traitement local- collyre stéroïde 4-6 fois par jour,
injections sous-conjonctivales.
 Antibiotiques à large spectre d’action en collyre ou
en injections sous- conjonctivales.
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 Uvéite postérieure ( chorioïdite).
La maladie a la même étiologie et la même
pathogenèse que toute uvéite. Les membranes
extérieures de la rétine étant en contact avec la
tunique vasculaire qui les nourrit, la rétine adjacente
est presque toujours entraînée dans une inflammation,
qu’on appelle choriorétinite.
Symptômes de la chorioïdite.
 La perception des «mouches» flottantes et la baisse
de vision.
 La photopsie
 La métamorphotopsie

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 Uvéite postérieure ( chorioïdite).
Signes
 La chorioïdite est caractérisée par un foyer jaune aux
bords nets.
 La rétine correspondant au foyer est oedémateuse et
opaque.
 Le stade final de la choroïdite, quand l’inflamation
active baisse, les bords du foyer deviennent plus
nettement limités que ceux du reste de la rétine
normale. Le segment entraîné dans l’inflammation
devient blanc comme la sclérotique à cause de
l’atrophie de la choroïde, la périphérie de la partie
affectée devient pigmentée.
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 Tumeurs de l’uvée
 Les tumeurs bénignes sont le
neurofibrome, le léiomyome, les
kistes mous, les naevus, l’héman-
giome.
 Les mélanomes malins sont les
tumeurs intraoculaires les plus
fréquentes chez les adultes.
Présentation clinique. On détecte un
foyer pigmenté rond ou oval sur le
fond oculaire. La couleur de la
tumeur est brun foncé ou noire. Un
décollement exsudatif secondaire de
la rétine située au-dessus de la
tumeur peut se développer. 17
 Le traitement
 L’énucléation ( ablation du globe oculaire)
 Les applicateurs radioactifs sont indiqués pour le
traitement des tumeurs petites et moyennes.
 Photocoagulation par une lampe à xenon ou par un
laser d’ argon.
 scléruvéoectomie partielle qu’on ne fait qu’en cas
d’un choix méticuleux de la tumeur en cause
 exentération de l’orbite est indiquée en cas des
mélanomes aux envahissements considérables de
l’orbite

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