Maladies Des Volailles PDF

AG Élevage avicole
ma lames exmtouee
acteurs de la filière
clinique.
Jean-Luc Guérin ٠ Dominique B dier Villate 3e édition
yvww.dzvet.net
France Agricole
Maladies des volailles
La collection A griproduction est dirigée par :
Artne-Marie Paulais
M onique Roque
Jean-Marie Gourreau
Denis Le Chatelier

© Éditions France Agricole, 2011
GFA Editions
ISBN : 978-2-85557-210-9
Groupe France Agricole

rue Ginoux, 75015 Paris 25
Tous droits réservés pour tous pays
Au term e de l’article 40 de la loi du 11 mars 1957 « toute représentation ٥٧ reproducron Intégrale ou

partielle faite sans le consentem ent de l’auteur ou de ses ayants droit ou ayants ، ‫ ؟ ؛ ؛ ؛‬.» est illicite
L’article 41 de la m êm e loi n'autorise que les « copies ou reproductions strictem ent ré ‫ ؛‬e™ées àl'usage
privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et « les analyses et courtes citations », « sous
.» réserve que soient indiquées clairement le nom de l’auteur et la source
Toute représentation reproduction, par quelque procédé que ce soit, ne respectant pas ^législation en
vigueur constituerait une contrefaçon sanctionnée parles articles 425 ‫ف‬du 429 ‫ه‬-‫ ع ق‬r é n a l
Avant-propos
L’écritu re d’un ouvrage est to u jo u rs une aventure et dans certains cas, une épreuve.
Lorsque D idier Villate m ’a proposé de prendre en charge la réédition de Maladies des
volailles, je m esurais l ’hon n e ur et la confiance qu ’il m e faisait, m ais j ’avoue que je ne
m esurais pas assez le tra va il q u ’il avait accom pli, ni celui qui m ’a tte n d a it !
Je dois donc rem ercier chaleureusem ent D idier V illate p o u r le tra va il colossal q u ’il
avait e n tre p ris dans les éd ition s précédentes et dans la foulée, les Éditions France
Agricole qui, en d é p it de mes reta rd s accum ulés, m ’o n t conservé le u r confiance.
J’espère que le ré s u lta t est à la h a u te u r de le u r longue espérance !
Pour arriver au but, j ’ai p u com pter sur le re n fo rt de D om inique Balloy, qui a accepté
sans hésiter de relever le challenge. De fa it, le tan dem que nous avons fo rm é a m er
veilleu sem en t fo n ctio n n é , n o ta m m e n t grâce à la co m p lé m e n ta rité entre un u n i
versitaire et un praticien d o n t l ’expertise clinique est in te rn a tio n a le m e n t reconnue.
S urtout, l ’a m itié et la c o n vivialité nous o n t perm is de nous encourager et de te n ir
les délais.
Dom inique et m o i avons essayé de donner à cet ouvrage un esprit à la fois rigoureux,
p ra tiq u e et novateur, avec des approches originales sur les grands syndrom es, la
biosécurité ou la santé publique.
Un tel ouvrage repose la rge m e nt sur la q u a lité des photographies ; nous avons fa it
appel à nos «banques »respectives :la m ienne repose sur les nom breuses visites de
clinique a m bulante avec mes étudiants, en collaboration é tro ite avec de n o m breux
vétérinaires avicoles. Ou’ils en soient vivem ent remerciés ! De m êm e la photothèque
d u Réseau Cristal a été la rg e m e n t m ise à c o n trib u tio n par D om inique ; les v é té ri
naires photographes du réseau, m êm e s’ils ne sont pas tous cités, se re tro u ve ro n t
dans ces rem erciem ents.
Parmi ceux-ci, mes pensées et celles de D om inique vo n t à A hm ed Ennaji, am i com
m u n et é m in e n t vé té rin a ire avicole m arocain, qui nous a fa it d é co u vrir et a im er
l’a vicu ltu re et la c u ltu re marocaines. Il nous a qu itté s beaucoup tro p tô t.
Il me reste à rem ercier mes collègues et en p re m ier lieu, mes collaborateurs à la cli
nique avicole de l ’ ENVT, Jean-Yves Douet puis Léni Corrand, qui m ’o n t « supporté »
- dans tous les sens du te rm e - p e n d a n t cette longue in cubatio n.
Mes é tu d ia n ts vétérinaires sont au cœ ur de m on engagem ent. Cet ouvrage le u r est

dédié.
Jean-Luc Guerin
V
Sommaire
1 Biologie et anatomie des espèces aviaires

domestiques
1 Classification des espèces.

2 Plu m a g e..................................
Pennes..........................
Duvet et semi-plumes.
Filoplum es...................
Vibrisses.......................
3 Squelette.
4 Appareil digestif........................
Bec................................................
Glandes salivaires......................
Œsophage...................................
Jabot.............................................
Estomacs.....................................
Proventricule.................................
C e sie r.............................................
Intestin......................................... 20
Sucs p an créatiq u es...................... 21
Bile h ép atiq u e et vésiculaire..... 21
Suc in te stin a l................................ 22
Gros intestin (ou côlon)..............
C æ ca...............................................
Cloaque et bourse de Fabricius .
Flore in te stin ale............................ 24
5 Appareil respiratoire et respiration.
Voies respiratoires extrapulm onaires. 25
Voies respiratoires intrapulm onaires.. 26

Sacs aériens........................................... 27
VII
M a la d ie s d e s vo la ille s
Sacs aériens cervicaux ................................

Sac claviculaiTe.............................................
Sacs aériens thoraciques c râ n ia u x ..........
Sacs aériens thoraciques c a u d a u x ..........
Sacs aériens a b d o m in a u x ..........................
Bronches récurrentes ou saccobronches.
Os p n eu m atisés............................................
Rôle des sacs a é rie n s ...................................
Respiration chez les oiseaux.
Inspiration...............................
Expiration...................................................................
Physiologie de la resp iratio n .................................. .
Moyens de défense de l ’appareil re spirato ire ...
Défense m é c a n iq u e ...................................................
Défense im m u n ita ire ................................................
Immunité non spécifique...................................
Immunité spécifique..........................................
6 Appareil g é n ita l....................................................

Appareil génital m âle.........................................
Appareil génital fem elle....................................
Anatom ie.....
©vaire.....
©viducte.
Œuf................
7 Circulation lym phatique et sanguine.........

Circulation lymphatigue.......................................
Circulation sanguine.......................................
8 Système im m unitaire des vo laille s....

Protection im m u n ita ire non spécifique.
Barrières p h y siq u e s......................................
Protection de l’œ u f .......................................
Coquille.....................................................
Albumen.....................................................
Tissu lym phoi'de
O rganes lymphoi'des primaires...........................
Moelle o sseu se
Thymus
Bourse de Fabricius
Systèm e lymphoi'de secondaire..........................
Rate
Nodules lymphoi'des
Tissus lymphoi'des associés aux muqueuses..
‫؛م‬
CALT ‫ ال‬Associated Lymphoid Tissue).........
HALT (Head Associated Lymphoid Tissue).......
£ffecteurs du système im m u n ita ire .................
ty m p h o c y te sB e tT
S o m m a ire
Cellules phagocytaires.................................................................................................. 60
Macrophages............................................................................................................ 60
Granulocytes ou leucocytes polynucléaires 60
Hétérophiles........................................................................................................ 6o
Éosinophiles........................................................................................................ 6o
Basophiles et mastocytes....................................................................................... 6o
Thrombocytes 61
Anticorps ou immunoglobulines.................................................................................. 61
Immunoglobulines G ou Ig Y...................................................................................... 6l
Immunoglobulines M ............................................................................................... 61
Immunoglobulines A ................................................................................................ 61
Complément 61
Dynamique de la réponse im m u n ita ire 62
immunité d’origine maternelle..................................................................................... 62
Immunité active............................................................................................................ 62
Appareil urinaire et fonction rénale 9 64

Néphrons 65
Lobule rénal 66
Rôle métabolique des néphrons 67
Techniques d’élevage et santé des volailles
Conception et conduite des bâtim ents avicoles 10.................................................. 71
M aîtrise de l’ambiance dans le b âtim ent avicole 11................................................. 76

Tem pérature .................................................................................................................... 76
H u m id ité .......................................................................................................................... 78
Mouvements d’a ir 78
Litière 79
Gaz et poussière 79
Contrôle de la lu m iè re 80
En production de volailles de chair 80
Chez les pondeuses et les reproductrices 81
١‫ ؛‬Normes d’élevage avicole 82

Densité .............................................................................................................................. 82
Litière ................................................................................................................................ 82
Tem pérature .................................................................................................................... 82
Ventilation et contrôle de l ’am biance 82
Conditions d’élevage et résultats 83
M aîtrise de l'ambiance en régions chaudes : la prévention des coups

de chaleur ........................................................................................................................ 85
M a la d ie s d e s v© la ‫؛؛؛‬es
Principes de la therm orégulation chez les volailles.................................................... 85

Prévention des coups de c h a le u r.................................................................................. 87
Conception et conduite du b â tim e n t....................................................................................... 87
Conduite de l ’a lim e n ta tio n ....................................................................................................... 89
A breuvem ent............................................................................................................................... 89
Gestion de la litiè re ..................................................................................................................... 89
im pact du s ta tu t sanitaire des vo la ille s.................................................................................. 90
14 Incubation artificielle et qualité du poussin d ’un jo u r ....................................... 91
15 Techniques d ’élevage et bien-être a n i m a l ............................................................ 96

Volailles de chair.............................................................................................................. 96
Poules pondeuses d’œufs de consom m ation.............................................................. 97
3 Démarche diagnostique
en pathologie aviaire
1‫ة‬ V is ite d ’é le v a g e 101

O b je c tifs de la v is ite d ’é le v a g e 101
A v a n t la v is it e ‫ا ها‬
Étapes de la v is ite d ’élevage : q u e s tio n s -c lé s ‫ ف‬se p o s e r 2‫ه ا‬
Analyse du site d ’élevage et de la biosécurité du s ite 2‫ه ا‬
Analyse de la fiche d ’élevage et des autres documents d ’élevage 2‫ه ا‬
Observation du bâ tim e n t et de l’am biance 2‫ه ا‬
Observation des anim aux proprem ent d ite 2‫ه ا‬
A près la v is ite : les s u ite s de la v is ite d ’é le v a g e ‫و ها‬
‫ أ‬٦ A u to p s ie des o is e a u x 104

M a té rie l e t m é th o d e s 5‫ه ا‬
M atériel 105
Conduite de l’a utopsie 5‫ه ا‬
Disposition de l’anim al 5‫ه ا‬
Examen extérieur de l'a n im a l 5‫ه ا‬
État général 106
Tête 106
Plumage 106
État de ia peau 16‫ه‬
État du squelette et des membres 1©6
Crête, barbillons, caroricuies, pendeloques 106
État des muqueuses 1©6
incisions 7‫ه ا‬
Incision de la peau avec des ciseaux droits jusqu’au bréchet sans iéser les organes sous-
jacents 7‫ه ا‬
Réalisation d’une boutonnière avec les ciseaux ou la pointe du bistouri dans la paroi
abdominale juste au-dessus du cloaque 1©8
Élargissement de l’ouverture abdominale jusque la base des cuisses 18‫ه‬
S o m m a ire
Éviscération..................................................................................................................... ٦٦٥
Cœur.......................................................................................................................... ٦٦٠
C îeurdufoie ........................................................................................................... ٦٦٦
Volume du foie ........................................................................................................... ٦٦٦
Autopsie de l’appareil respiratoire .................................................................................. ٦٦٦
Autopsie du tube digestif 112
Autopsie de l'appareil génital 113
Mâle........................................................................................................................... 113
Femelle...................................................................................................................... ‫ آ آ‬3
Autopsie de l’appareil urinaire et des glandes surrénales 113
©rganes hémato-lymphopo'iétigues 114
Thymus......................................................................................................................... ٦٦٠
Rate............................................................................................................................ ٦٦^
Bourse de Fabricius..................................................................................................... 114
Lésions du système nerveux 114

tésions de l’appareil locomoteur 115
Com pte re n d u d ’a u to p s ie ..................................................................................................... ٦٦‫؟‬
Exam ens de la b o ra to ire 18................................................................................................. 117

Prélèvem ents ........................................................................................................................... 117
Prélèvements en vue d'analyses sérologiques................................................................... 117
Prélèvement à la veine alaire 117
Prélèvement au sinus occipital 118
Prélèvements d’organes ou tissus en vue d'examen histologique ................................... ‫واا‬
Prélèvements d’organes ou tissus pour examen bactériologique ou virologique ............ 121
Écouvillons...................................................................................................................... 121
Prélèvements en vue d’examen parasitologique............................................................. 121
A ppui d u la b o ra to ire en p a th o lo g ie avia ire ..................................................................... 123
A p p o rt de la b io lo g ie m olé cu la ire ‫ ف‬la p a th o lo g ie a v ia ire ........................................... 123
4 Grands syndromes en pathologie aviaire
19 M aladies respiratoires complexes (MRC) 129

Importance et causes principales 129
Facteurs de risgue 129
Symptômes et lésions ‫ ا‬3‫ه‬
□ém arcbediagnostigue 132
Stratégie de lu t t e 132
20 Syndromes digestifs du poulet et de la d in d e 133

Im portance 133
Causes principales 133
Chez le poulet 133
Chez la dinde 134
Démarche diagnostigue 135
XI
T ra ite m e n t 135
Prévention 137
21 Syndrom es lo co m o te u rs e t n e rv e u x 138
Im p o rta n c e 138
Causes p rin c ip a le s ‫ ا‬4‫ه‬
Troubles de la croissance osseuse 4‫ا‬°
Chondrodystrophie 4‫ا‬°
Nécrose de la tête fémorale ‫ا‬4‫ه‬
Syndrome des pattes tordues (twisted legs) ‫ أ‬4‫ه‬
Dyschondroplasie tibiale 141
Pérosis vrai ‫ آ‬4‫ا‬
Carence en manganèse (surtout chez le poulet) 141
Carence en chollne 142
Carence en acide follque 142
Syndrome des doigts tordus 142
Syndrome des pattes écartées 142
Pseudopérosis 43‫أ‬
Dermatite plantaire 143
Rachitisme 143
Déformation du bréchet 143
Infections ostéoarticulaires 143
Arthrites 143
Ténosynovites et tendinites ‫ص‬
Ostéomyélites 45‫آ‬
Pododermatites 145
Paralysies 145
Paralysies toniques 145
Paralysies flasques ‫ ا‬4‫ة‬
Intoxications par les ionophores et leurs Interactions médicamenteuses.......................... ‫ ا‬4‫ة‬
Botulisme ‫ا‬4‫ة‬
Dém arche d ia g n o s tiq u e 146
Stratégie de l u t t e 47‫أ‬
22 Troubles ‫ك‬ ‫ال‬c o m p o rte m e n t : le p icage 148

Im p o rta n c e ‫م‬
8‫ب‬
Facteurs de ris q u e 148
M a n ife sta tio n s c lin iq u e s 148
Picage des p lu ie s 148
Picage des extrém ités 149
Picage de l’oviducte, du cloaque et des viscères 149
S tratégie de l u t t e 149
Conditions d’élevage 149
Alim entation ‫ ا‬5‫ه‬
Interventions sur les anim aux ‫ ا‬5‫ه‬
Enrichissement de l’environnement 151
État sanitaire 151
Sélection génétique 151
XII
S o m m a ire
23 C h u te s de p o n te ....................................................................................................................... 152
C o urbe de p o n te ............................................................................................................................. 152
Causes de c h u te de p o n te ........................................................................................................... 153
Causes alim entaires et m étaboliques...................................................................................... 153
Sous-consommation d'eau ou d’alim e n t.............................................................................. 153
Causes métaboliques :le foie gras hémorragique............................................................... 153
Mycotoxicoses......................................................................................................................... 154
Facteurs zootechniques............................................................................................................. 154
Causes infectieuse s.................................................................................................................... 154
Egg Drop Syndrom (EDS76).................................................................................................... 154
Bronchite infectieuse............................................................................................................. 155
Maladie de Newcastle et influenza aviaire........................................................................... 155
Encéphalomyélite aviaire...................................................................................................... 155
Métapneumoviroses.............................................................................................................. 155
Autres infections virales ou bactériennes............................................................................ 156
Causes parasitaires..................................................................................................................... 156
D é m a rch e d ia g n o s tiq u e .............................................................................................................. 157
En prem ière in te n tio n ................................................................................................................ 157
En secon de in te n ti o n .................................................................................................................. 157
S tra té g ie de l u t t e ........................................................................................................................... 157
24 M o r ta lité s b r u ta le s ................................................................................................................. 158

Causes te c h n iq u e s : les a c c id e n ts d ’é le v a g e ......................................................................... 158
In to x ic a tio n s .................................................................................................................................... 159
In fe c tio n s b a c té rie n n e s ............................................................................................................... 159
In fe c tio n s v ir a le s ............................................................................................................................ 160
ü Alimentation et qualité de Veau-

Maladies liées à la nutrition
25 Programmes alim e n ta ire s................................................................................................. 163

Facteurs a n t in u t r it io n n e ls ......................................................................................................... 164
A lim e n ts in a p p é te n ts ................................................................................................................... 164
26 M aladies liées à la n utritio n............................................................................................. 165

P ro d u its to x iq u e s ........................................................................................................................... 165
Produits directem ent toxiques contenus dans l ’a lim e n t..................................................... 165
Mycotoxicoses.............................................................................................................................. 165
Ergotisme................................................................................................................................ 167
Aflatoxicose............................................................................................................................. 167
Toxicité aiguë ou chronique............................................................................................... 168
Symptômes selon les espèces............................................................................................. 169
Mycotoxicoses dues au genre Fusarium ............................................................................... 169
Zéaraléone......................................................................................................................... 169
Trichotécènes..................................................................................................................... 169
Fumonisines...................................................................................................................... 170
XIII
Parasites du g ra in ....................................................................................................................... ..170

Intolérances m édicam enteuses............................................................................................... ..171
Carences a lim e n ta ire s e t le u rs e ffe ts ........................................................................................172
Carences m inérales..................................................................................................................... ..172
Macroéléments....................................................................................................................... ..172
Sodium (Na)....................................................................................................................... ..172
Calcium (Ca) et phosphore (P)..............................................................................................172
Oligoéléments........................................................................................................................ .172
Cuivre (Cu)......................................................................................................................... .172
Manganèse (Mn)............................................................................................................... .173
Zinc(Zn)............................................................................................................................. .173
Iode (I)................................................................................................................................ .173
Sélénium (Se)..................................................................................................................... .173
Carences v ita m in iq u e s .............................................................................................................. .173
Vitamines liposolubles.......................................................................................................... .173
Vitamine A ou rétinol........................................................................................................ .173
Vitamine D3 ou cholécalciférol............................................................................................174
Vitamine Eet sélénium..................................................................................................... .174
Vitamine K......................................................................................................................... .176
Vitamines hydrosolubles....................................................................................................... .176
Vitamine C ou acide ascorbique..........................................................................................176
Vitamines du groupe B ...................................................................................................... .177
M a la d ie s m é ta b o liq u e s c o m p le x e s ...........................................................................................178
Syndrome de m o rt subite ou SMS.............................................................................................178
SMS de la poule pondeuse......................................................................................................178
SMS chez le poulet de chair et le chapon...............................................................................178
Pic de m o rta lité précoce (PMP) du p o u let de ch a ir................................................................ .178
Cœur rond du d in d o n ................................................................................................................ .179
Ruptures d’aorte du d in d o n ...................................................................................................... .179
Ulcération du gésier................................................................................................................... .180
Prolapsus rectal de la p o u le tte ................................................................................................. .180
Stéatose hépatique d e la po n d e u se (ou Fatty Hemorrhagic Liver Syndrom : FHLS)..........180
Physiopathologie.................................................................................................................... .180
Étiologies................................................................................................................................. .181
Prophylaxie............................................................................................................................. .181
27 Q u a lité de l’e a u en a v ic u lt u r e ...............................................................................................182

P a ram ètres de q u a lité de l ’e a u p o ta b le ...................................................................................184
C onséquences de la p o llu tio n de l ’e a u .....................................................................................185
Eaux non potables d’un p o in t de vue c h im iq u e .................................................................... .185
Eaux boueuses àforte turbidité (N < 15 gouttes de mastic)................................................ .185
Eaux acides (N = pH < 5,5)...................................................................................................... .185
Eaux ferrugineuses (N = Fe < o,2m g/L)..................................................................................185
Plomb, cadmium, mercure (N = absence)..............................................................................185
Ion ammonium (N = NH + < 0,5 m g/L)....................................................................................186
Nitrites (N = NO“ < 0,1 m g/L)................................................................................................. .186
Nitrates (N = NO~< 50 mg/L)................................................................................................. .186
Phosphates.............................................................................................................................. .186
Eaux dures (N = 15 <TH < 30 °F)............................................................................................. .186
Matières organiques (d’origine animale ou végétale)......................................................... .186
Eaux non potables d’un p o in t de vue bactériologique......................................................... .187
V iru s........................................................................................................................................ .187
XIV
S o m m a ire
Bactéries.................................................................................................................................. ٦87
Parasites.................................................................................................................................. 187
Interprétation des paramètres microbiologiques 187
M a îtris e de la q u a lité de l ’e a u 188
Procédés de désinfection de l ’e a u 189
Désinfection te rm in a le du circu it d ’eau au vide s a n ita ire 189
Prélèvements d ’eau en vue d ’analyses physico-chimiques et bactériologiques 190
Maladies virales du poulet, de la dinde 6

et de la pintade
In tr o d u c tio n à la v ir o lo g ie a v ia ir e 28.................................................................................... 193
M a la d ie de N e w c a s tle (M N 29( ................................................................................................ 195

C aractéri sti qu e s d u v ir u s ............................................................................................................. 19 5
Virulence et tropism e du v iru s .................................................................................................. 195
Pouvoir h é m a g g lu tin a n t ............................................................................................................ 197
Pouvoir antigène et im m u n o g è n e ............................................................................................ 197
D y n a m iq u e de l ’in f e c t io n 197
Form es c lin iq u e s 198
Formes suraiguës ........................................................................................................................ 198
Formes aiguës 198
Formes subaiguës et chroniques 199
Formes in a p pa re n te s 199
Lési on s ............................................................................................................... î C.Z .................... ..... 19 9
É p id é m io lo g ie ......................................................................................................................... ..... ١ ،- 20 0
M o d a lité s de la c o n ta g io n ........................................................................................................ À •\ ° 1
T ra n s m is s io n ........................................................................................ . 202
D ia g n o s tic - P ré lè v e m e n ts ............................................................................................. - 203
Diagnostic virologique et m oléculaire 4 20
Diagnostic sérologique ........................................................................ ....................................... 204
P ro p h yla xie s a n ita ire ............................................................................... ‫؛؛‬٠٠‫؛‬....,. 4 20
V a c c in a tio n ................................................................................................................................. 5 2 0
Types de va ccins .......................................................................................................................... 205
Vaccins à virus vivants 205
Vaccins à virus inactivés 6 20
Vaccins recombinants .............................................................................................................. 206
Modes de v a c c in a tio n .................................................................................................................. 206
Vaccins à virus inactivés .......................................................................................................... 206
Vaccins à virus vivants atténués ............................................................................................. 206
R h in o tra c h é ite de la d in d e e t s y n d ro m e in fe c tie u x d e la g ro sse tê t e 30

du p o u l e t .......................................................................................................................................... 208
R h in o tra c h é ite in fe c tie u s e de la d in d e ..................................................................................... 208
XV
M a la d ie s d e s ‫ا ص‬° ‫«ااا‬
Symptômes et lésions 208

V iru s 209
Vaccination 209
S yn d ro m e in fe c tie u x de la grosse tê te de la p o u le e t de la pintade.............................. 2‫ه ا‬
Sym ptôm es 2‫ه ا‬
Lésions 210
Macroscopiques 21‫ه‬
Microscopiques 211
Diagnostic - Prélèvements 211
Diagnostic sérologique 211
Diagnostic virologique 211
Diagnostic moléculaire 211
Prophylaxie 211
‫ إ‬C o ro n a v iro s e de la p o u le : la b ro n c h ite in fe c tie u s e a r a i r e ....................................... 212

V ir u s 212
S y m p tô m e s 212
Symptômes ‫ف‬prédom inance respiratoire 212
M anifestations ‫ف‬tropism e g é n ita l 213
infections à tropism e ré n a l 213
Lésions 214
Lésions de l’appareil re sp ira to ire 214
Lésions de l’appareil g é n ita l 214
Lésions rénales 215
É p id é m io lo g ie 215
D ia g n o s tic -P ré lè v e m e n ts 215
D iagnostic v iro lo g ^ u e : isolem ent du v iru s 216
D iagnostic sérologique 216
D iagnostic histo lo giq u e 216
T ra ite m e n t 217
P ro p h y la x ie 217
Vaccins ‫ف‬virus vivants a tté n u é s 217
Vaccins disponibles 217
Méthodes vaccinales 217
Vaccins à virus inactivés 218
Écbecs vaccinaux 218
32 L a ry n g o tra c h é ite in fe c tie u s e 220

S y m p tô m e s e t lé s io n s 220
Forme a ig u ë 221
Forme subaigué 221
Forme c h ro n ^ u e 221
Lésions m icroscopiques 221
D ia g n o s tic - P r é lè v e m e n ts 222
H isto lo g ie 222
Isolement d u v iru s 222
Sérologie 22‫و‬
P ro p h y la x ie 223
Vaccination par goutte oculaire 223
XVI
S o m m a ire
Vaccination p a r l’e a u de boisson.. 223

Vaccination p ar aé ro so l................ 223
R ecom binants.................................. 223
33 Maladies tum orales. 224
M a la d ie de M a r e k .......... 224
V irus............................................................................ 224
S ym ptô m es................................................................ . 224
Maladie classique................................................. 224
Maladie aiguë........................................................ 225
Lésions......................................................................... 225
Lésions m acroscopiques...................................... 225
Lésions microscopiques....................................... 229
Épidémiologie............................................................ 229
Diagnostic - P rélèvem ents..................................... 230
Prophylaxie san itaire................................................ 231
Prophylaxie m édicale : la v accination .................. 231
Vaccins et statuts im m unitaires........................ 231
Vaccins Marek homologues (virus poulet).... 231
Vaccins Marek hétérologues (virus dindon).... 231
Conditions de vaccination.................................. 231
Programmes de vaccination................................ 232
R étro v iroses a v i a ir e s ................................................... 232
Leucose de la p o u le................................................... 232
Formes cliniques................................................... 235
Leucose lymphoïde......................................... 235
Ostéopétrose................................................... 235
Erythroblastose................................................ 236
Myéloblastome................................................ 236
Diagnostic............................................................. 236
V irus...................................................................... 237
Traitem ent............................................................ 237
Prophylaxie défensive......................................... 237
Tum eurs lym phoïdes du din d o n ........................... 237
34 M a la d ie d e G u m b o r o ........................................... 239
V iru s ................................................................................... 239
Sérotypes.................................................................... 239
Résistance d u v iru s................................................... 240
Culture du v iru s ........................................................ 240
C o n d itio n s d e s e n s ib ilité à la m a l a d i e ................ 240
T ra n s m is s io n .................................................................. 240
P a th o g é n ie ...................................................................... 241
F orm es c l in iq u e s .......................................................... 241
Forme im m u n o d ép ressiv e..................................... 241
Forme aiguë classique.............................................. 241
Forme a tté n u é e ......................................................... 242
Lésions...................................... 242
D ia g n o s tic - P ré lè v e m e n ts . 243
Diagnostic clinique............ 243
XVII
Diagnostic de laboratoire .............................................................................................. 243

Histologie 243
Virologie classique 244
Biologie moléculaire................................................................................................. 244
Détection directe d’antigènes viraux.......................................................................... 244
Sérologie 244
Prophylaxie ....................................................................................................................... 24‫؟‬
Prophylaxie sanitaire 245
Prophylaxie médicale.................................................................................................... 245
Vaccins..................................................................................................................... 245
Vaccins l'nactivés (virus tué + adjuvant de l’immunité( 245
Vaccins vivants atténués 246
Schémas de vaccination............................................................................................ 246
Proventriculite virale du p o u le t 35.............................................................................. 248
A n é m i e infectieuse du p o u le t ................................................................................. 25‫ه‬

V iru s 0 25
Épidém iologie ....................................................................................................................25‫ه‬
Signes cliniques 251
Diagnostic 252
Prophylaxie ....................................................................................................................... 252
3 7 Réovirosesaviaires .................................................................................................... 254

A rth rite virale du po u let ................................................................................................. 254
Signes cliniques et lésions 254
Diagnostic 255
Prévention 256
Syndrome de m alab sorptio n 257
S £ n ^ ^ a lo m y é lit e a v ia ir e 258
Symptômes et lésio n s ..................................................................................................... 258
Symptômes très précoces 258
Symptômes précoces 259
Forme tardive ................................................................................................................ 259
Symptômes chez la poule pondeuse............................................................................. 259
Lésions 259
Diagnostic - Prélèvements 0 26
Prophylaxie sanitaire et m édicale 0 26
Ariénnv!rn 39‫؟‬ps aviairp ‫؟‬ 261

£n térite hém orragique virale du dindon et syndrome hém orragique
de la p in ta d e .................................................................................................................... 261
Splénomégalie du p o u le t ............................................................................................... 263
Affections respiratoires dues ‫ ف‬des adénovirus ........................................................... 263
Maladie respiratoire ‫ف‬adénovirus de la caille 263
Maladie respiratoire ‫ف‬adénovirus de la poule 4 26
Hépatites du d in d o n ......................................................................................................... 264
XVIII
S o m m a ire
M a la d ie des œ u fs h a rd é s (EDS 7 6 )............................................................................................264

H é p a tite à in c lu s io n s d u p o u le t................................................................................................ 265
M V a rio le a r a i r e ............................................................................................................................ 267

P a th o g é n ie ........................................................................................................................................ 267
Form es c lin ig u e s ............................................................................................................................ 268
Forme s u ra ig u ë ........................................................................................................................... 268
Forme a ig u ë ................................................................................................................................. 269
Forme cutanée........................................................................................................................ 269
Coryza variolique.................................................................................................................... 269
Forme muqueuse ou dip h té riq u e .........................................................................................269
Forme chronique......................................................................................................................... 27©
D ia g n o s t ic - P r é ^ e m e n t s ......................................................................................................... 27©
T ra ite m e n t........................................................................................................................................ 271
P ro p h yla xie s a n ita ire e t m é d ic a le ............................................................................................ 271
Méthodes vaccinales contre la va rio le ..................................................................................... 271
Transfixion de la membrane alaire : méthode « Wing-Web »............................................. 271
Méthode folliculaire (très peu employée)............................................................................. 272
Contrôle de la réaction vaccinale........................................................................................... 272
Protocoles vaccinaux.................................................................................................................. 272
41 E n té rite s v ira le s des v o la ille s d e c h a ir ............................................................................. 273

V iru s en c a u s e ................................................................................................................................. 273
S ym p tô m e s e t lé s io n s .................................................................................................................. 274
D ia g n o s tic ......................................................................................................................................... 275
T ra ite m e n t e t p ré v e n tio n ............................................................................................................ 276
42 M a la d ie s v ira le s de la p in ta d e ..............................................................................................277
S yn d ro m e « e n té r ite -fr ilo s ité » o u « e n té r ite - m o r ta lité » d u pintadeau..................... 277
P a n cré a tite v ira le de la p in ta d e ..................................................................................................277
M a la d ie fo u d ro y a n te o u « m a la d ie X » de la p in t a d e ....................................................... .278
Maladies virales des palmipèdes
43 Généralités.................................................................................................................. 283
44 Parvoviroses des p a lm ip è d e s.................................................................................. 285
Maladie de Derzsy et syndrome nanisme-bec c o u rt.................................................. 285
Symptômes et lésions ................................................................................................... 285
Chez l’oison................................................................................................................................... 285
Forme aiguë............................................................................................................................. 285
Forme subaiguë....................................................................................................................... 286
Chez le caneton de Barbarie....................................................................................................... 287
Forme subaiguë....................................................................................................................... 287
Forme chronique..................................................................................................................... 287
XIX
Syndrome nanisme-bec court du caneton mulard 287

Prophylaxie médicale 288
Parvovirose du canard de Barbarie 28‫و‬
Formes cliniques 289
Forme aiguë 28 ‫و‬
Forme chronique 290
Symptômes et lésions 2‫ه و‬
Traitement 291
Prévention 291
Prévention sanitaire 291
Prévention médicale ‫أ وة‬
45 Réovirose du canard de Barbarie 292

Épidém iologie 292
Traitem ent 295
Prévention 295
46 Herpèsvirose ou peste du canard 297

Forme aiguë 297
Formes chronique et sub-clinique 299
Prévention 299
Prévention sanitaire 299
Prévention médicale ‫هءو‬
47 H épatite à virus du ca na rd 301

Symptômes et lésions 3‫ا ه‬
Prophylaxie 303
48 N éphrite hém orragique-entérite de l’oison (ou NHE©) 34‫ه‬

Symptômes et lésions 3 4 ‫ه‬
Diagnostic - Prélèvements 35‫ه‬
Traitem ent et prévention 3©6
49 Autres viroses des palm ipèdes 37‫ه‬
8 Maladies bactériennes
50 Introduction à la bactériologie aviaire.......................................................................... 311

Paroi des b a c té rie s : s tr u c tu re e t co n sé q u e n ce s c lin iq u e s .............................................. 312
XX
S o m m a ire
Quelques cas p a rtic u lie rs ............................. 312

Sensibilité des bactéries aux antibiotiques. 313
Pouvoir pathogène des bactéries................. 313
V irulence................................................................ 313
Pouvoir toxinique................................................. 314
Endotoxines..................................................... 314
Exotoxines........................................................ 314
51 Infections à Escherichia coli .................................... 315
Bactérie........................................................................ 315
Pathogènes ou contam inants opportunistes ?...... 315
Formes c lin iq u e s ........................................................ 317
Colibacilloses respiratoires....................... 317
Colisepticém ie............................................ 319
Formes g én itales........................................ 32°
O m phalites................................................... 321
A rthrites e t synovites................................ 321
Coligranulom atose (m aladie de Fljarre) 322
T raitem ent.......................... 323
Prévention........................... 324
Prévention m édicale......... 324
Prévention s a n ita ire ......... 324
52 Salmonelloses a v ia ire s..................................................... 325

Infections par Salmonella G allinarum -P ullorum (SGP). 325
Formes clin iq u e s........................................................................ 327
Pullorose.................................................................................. 327
Typbose.................................................................................... 328
Diagnostic - Prélèvem ents....................................................... 330
Prophylaxie................................................................................... 331
Infection par Salmonella arizonae ou arizonose........... 331
53 M y cop lasm o ses............................. 333

Étude spécifique............................... 334
Mycoplasma gallisepticum............. 334
Chez le p o u le t................................. 334
Chez la d in d e .................................. 335
Mycoplasma synoviae...................... 335
Mycoplasma m eleagridis................ 337
Mycoplasma iowae........................... 337
Mycoplasmes d u can ard et de l’oie.. 337
Épidém iologie.................................. 338
Diagnostic - Prélèvements.............. 339
T raitem ent......................................... 339
Prophylaxie................. 340
Prévention san itaire. 340
Prévention m édicale. 340
XXI
54 Clostridioses aviaires................................................................................................ 341

Entérite n é crotiq ue ......................................................................................................... 341
Symptômes et lésions de i ’entérite nécrotique sous sa forme clinique.............................. 343
Traitement.................................................................................................................... 343
Prévention technico-sanitaire....................................................................................... 344
Entérite de gavage.......................................................................................................... 344
D erm atite gangreneuse................................................................................................. 345
55 Pasteurelloses : le choléra a v ia ire ........................................................................... 346

Bactérie............................................................................................................................. 346
Classifications............................................................................................................... 347
Relation sérotype/virulence.......................................................................................... 347
É pidém iologie................................................................................................................. 348
Pathogénie........................................................................................................................348
Symptômes et lésions.................................................................................................... 348
Symptômes.................................................................................................................. 349
Forme suraiguë......................................................................................................... 349
Forme aiguë............................................................................................................. 349
Forme chronique...................................................................................................... 349
Lésions.......................................................................................................................... 35‫ه‬
Forme suraiguë......................................................................................................... 35 ‫ه‬
Forme aiguë............................................................................................................. 351
Forme chronique...................................................................................................... 351
Diagnostic - Prélèvements............................................................................................. 352
Traitem ent........................................................................................................................ 352
Prophylaxie....................................................................................................................... 353
Prévention sanitaire..................................................................................................... 353
Prévention médicale : vaccination................................................................................. 353
56 Riemerellose (ou sérosité in fe ctieu se )................................................................... 354

Bactérie............................................................................................................................. 354
Épidém iologie................................................................................................................. 354
Symptômes et lésions..................................................................................................... 355
Traitem ent........................................................................................................................ 356
Prophylaxie....................................................................................................................... 356
Prévention médicale..................................................................................................... 356
57 Infections ‫ ف‬Ornithobacterium rhinotracheale .................................................... 357

Bactérie............................................................................................................................. 357
Symptômes.................................................................................................................. 357
Lésions.......................................................................................................................... 358
Traitem ent........................................................................................................................ 359
Prévention sanitaire et m édicale.................................................................................. 359
XXII
S o m m a ire
58 Autres maladies bactériennes aviaires.................................................................. 360

Streptococcies..................................................................................................................360
Streptococcus gallolyticus.............................................................................................360
Enterococcus faecalis ................................................................................................................. 361
Enterococcus cecorum ............................................................................................................... 362
Staphylococcies................................................................................................................364
Coryza in fe c tie u x ............................................................................................................ 365
Bactérie......................................................................................................................................... 365
Symptômes et lésio n s................................................................................................................ 366
D iag nostic-P rélève m e n ts........................................................................................................ 366
Traitem ent et p ré ve n tio n ...........................................................................................................366
Yersiniose......................................................................................................................... 366
Maladies bactériennes à germes op p o rtu n iste s........................................................ 367
Listériose....................................................................................................................................... 367
Pseudomonas aeruginosa ......................................................................................................... 367
Maladies parasitaires
59 Candidoses........................... 371
Candidose de la p in ta d e ....... 372
Candidose de la din d e ........... 372
Candidose des palm ipèdes... 373

Traitem ent de la candidose.... 373
Prophylaxie de la candidose.. 374
Chez la p in ta d e ........................ 374
Chez les p a lm ip è d es.............. 374
60 Spirurose............................... 375
Genre Acuaria ......................... 375
Genre Echinuria ..................... 376
Genre Tetrameres................... 376
61 Trichostrongylidoses........... 378
Amidostomose de l'o ie ............ 378
Épomidiostomose.................... 379
62 Ascaridiose............................. 380
63 Capillarioses.......................... 383
Capillariose du ja b o t............... 383
Capillarioses de la p in ta d e .... 384
Capillarioses de la d in d e ........ 385
Capillarioses du p o u le t.......... 385
Capillarioses des palmipèdes. 385
XXIII
64 A c a n th o c é p h a le s e t tr é m a to d e s ..........
A c a n th o c é p h a le s ..............................................
Echinoryvchus m inutus ...............................
Fillicollis anatis ..............................................
T ré m a to d e s .........................................................
65 C e s to d o s e s ....................................................
H y m é n o lé p id id é s .............................................
Genre Hymenolepis ......................................
Chez les gallinacés....................................
Chez les palmipèdes.................................
Genre Drepanidotenia ..................................
D a v a in e id é s ........................................................
Davairtia proglottina .....................................
Genre Raillietina ............................................
F im b r ia r iin e s .....................................................
66 C o c c id io s e s ....................................................
C la s s ific a tio n e t cycle des s p o ro z o a ire s ....
C occidioses d u g e n re Gallus ......................
Formes aiguës................................................
Formes chroniques ou subcliniques...........
Diagnostic et tra ite m e n t..............................
C occidioses de la d in d e ...................................
Symptômes et lé sio n s...................................
Coccidiose à E. meleagrimitis....................
Coccidiose à E. gallopavonis......................
T raitem ent......................................................
Prévention......................................................
Coccidioses de la p in ta d e ..............................
T raitem ent......................................................
Prophylaxie.....................................................
Coccidioses des p a lm ip è d e s ..........................
Coccidioses du canard...................................
Coccidioses des o iso n s..................................
Coccidiose rénale de l ’oie ..............................
P ré ve n tio n e t tr a ite m e n t des coccidioses.
Vaccination.....................................................
C him ioprévention.........................................
T raitem ents....................................................
Anticoccidiens non spécifiques................
Anticoccidiens spécifiques.......................
67 C ry p to s p o rid io s e s .......................................
68 T ric h o m o n o s e ...............................................
É tio lo g ie ...............................................................
S y m p tô m e s .........................................................
S o m m a ire
Diagnostic........................................................................................................................ 409
T raitem ent....................................................................................................................... 410
69 Histom onose.............................................................................................................. 411

Modalités de l’in fe c tio n .................................................................................................. 413
Diagnostic........................................................................................................................ 413
Prévention......................................................................................................................... 414
Prévention médicale..................................................................................................... 414
70 Hétérakidose et tric h o s tro n g y lo s e ........................................................................ 415

Hétérakidose.................................................................................................................... 415
Trichostrongylose............................................................................................................ 416
71 Syngamose.................................................................................................................. 417
Syngamus trachea et Syngamus rmerulae.................................................................... 417
Cyathostoma bronchialis................................................................................................ 418
72 Aspergillose................................................................................................................ 419
Chez les jeunes............................................................................................................. 420
Chez les adultes et subadultes...................................................................................... 421
Diagnostic........................................................................................................................ 421
Prévention........................................................................................................................ 422
Traitem ent........................................................................................................................ 423
73 Parasites externes..................................................................................................... 424

Acariens............................................................................................................................ 424
Cycles des acariens........................................................................................................ 426
Mode alimentaire......................................................................................................... 427
Facteurs de développement.......................................................................................... 427
Pou rouge des volailles : Dermanyssus gallinae ........................................................... 427
74 Mesures générales de lu tte et de prévention....................................................... 430

Parasites internes............................................................................................................ 430
Destruction des parasites chez les volailles en parcours e xté rie u r.......................... 430
Maîtrise des parasites dans l ’environnem ent des volailles....................................... 431
Aviculture et santé publique
75 Généralités.................................................................................................................. 435
V irus.................................................................................................................................. 437
XXV
P o u vo ir p a th o g è n e : ٧١٢٧$ fa ib le m e n t e t h a u te m e n t p a th o g è n e s................................. 438

É p id é m io lo g ie ................................................................................................................................. 438
S ym p tô m e s e t lé s io n s .................................................................................................................. 439
Virus influenza fa ib le m e n t pathogènes (VIAFP).................................................................... 439
Virus influenza h a u te m e n t pathogènes (VIAHP).................................................................. 441
D ia g n o s tic - P ré lè v e m e n ts ......................................................................................................... 443
V irologie........................................................................................................................................ 443
Diagnostic m oléculaire.............................................................................................................. 443
Sérologie....................................................................................................................................... 4 4 4
Cadre r é g le m e n ta ire ..................................................................................................................... 4 4 4
Infections ‫ف‬VIAHP....................................................................................................................... 444
Infections ‫ف‬VIAFP de sous-types H5 0U H7.............................................................................. 445
P ro p h y la x ie ....................................................................................................................................... 445
Prévention sa n ita ire ................................................................................................................... 445
Prévention m édicale................................................................................................................... 446
77 C h la m y d io s e a v ia ir e ............................................................................................................... 447
A g e n t de la m a la d ie ...................................................................................................................... 447
É p id é m io lo g ie ................................................................................................................................. 447
Sources de c. psittaci .................................................................................................................. 447
Résistance dans le m ilie u e xtérieur..........................................................................................448
M odalités de c o n ta m in a tio n .................................................................................................... 448
Données de prévalence : le canard, espèce à ris g u e .............................................................. 448
C lin iq u e chez les v o la ille s ........................................................................................................... 448
D ia g n o s tic - P ré lè v e m e n ts ......................................................................................................... 449
Sérologie....................................................................................................................................... 449
Détection de la bactérie............................................................................................................. 449
P ré v e n tio n .........................................................................................................................................45©
T r a ite m e n t........................................................................................................................................450
78 S a lm o n e llo s e s a v ia ir e s .......................................................................................................... 45‫ا‬

C la s s ific a tio n s ................................................................................................................................. 451
B a c té rie .............................................................................................................................................. 453
P o u vo ir p a th o g è n e ........................................................................................................................ 453
É p id é m io lo g ie ................................................................................................................................. 454
C lin iq u e .............................................................................................................................................. 454
Salmonellose in fe c tio n .............................................................................................................. 455
Salmonellose m a la d ie ................................................................................................................ 455
D ia g n o s tic ......................................................................................................................................... 456
T ra ite m e n t e t p ré v e n tio n ............................................................................................................ 457
Principe g é n é ra l.......................................................................................................................... 457
Moyens de prévention................................................................................................................ 457
Prévention sanitaire............................................................................................................... 457
Prévention m édicale.............................................................................................................. 457
C adre r é g le m e n ta ire ..................................................................................................................... 457
S tatut réglem entaire des infections s a lm o n e llû e s ............................................................ 458
XXVI
S o m m a ire
Programme de prévention dans les élevages de reproducteurs..

Mesures de lutte en cas de positivité chez les reproducteurs....
Poulets et dindes de chair.........................................................
79 Infections à Campylobacter .................................................

Agent de la m aladie....................................................................
Épidém iologie..............................................................................
Prévention - Contrôle..................................................................
Maîtrise des infections dans les élevages..................................
Mesures lors du transport et à l'abattoir...................................
80 Botulism e aviaire...................................................................
Agent en cause.............................................................................
Épidém iologie..............................................................................
Signes cliniques...........................................................................
Diagnostic - Prélèvements.........................................................
Diagnostic épidémio-clinique...................................................
Diagnostic différentiel..............................................................
Diagnostic de laboratoire..........................................................
Recherche directe de la toxine...............................................
Recherche de la bactérie par culture et PCR............................
Prévention - Contrôle..................................................................
Conduite à tenir lors d’une suspicion en élevage avicole..........
Prévention................................................................................
81 R ouget......................................................................................
Epidémiologie et transm ission..................................................
Symptômes et lésions.................................................................
Diagnostic.....................................................................................
Traitement et prévention............................................................
82 Tuberculose aviaire................................................................
Symptômes et lésions.................................................................
Diagnostic.....................................................................................
Traitement et prévention............................................................
11 Biosécurité en aviculture
83 Principes................................................................................................................................... 477
O rg a n is a tio n de l ’élevage............................................................................................................ 477
B arrières de p ro te c tio n s a n ita ire de l ’éle v a g e ...................................................................... 477
M ise en p la ce e t e n lè v e m e n t des a n im a u x d a n s l ’é le v a g e ............................................. 48 4
D é s in fe c tio n e t v id e s a n ita ir e ....................................................................................................485
XXVII
84 N e tto y a g e , d é s in fe c tio n e t v id e s a n ita ir e .......... 486

N e tto y a g e .............................................................................. . 486
D é s in fe c tio n e t v id e s a n ita ir e ....................................... ■487
Choix du dé sinfectant.................................................... ■‫و ص‬
Désinfectants physiques........................................... •4 9 0
Désinfectants chimiques........................................... •490
Désinfectants minéraux........................................ •490
Halogènes.............................................................. • 491
Huiles essentielles................................................. ■492
Ammoniums quaternaires.................................... ■4 ‫ و‬2
Acides aminés amphotères ampholytes................ ■ 493
Dérivés du phénol.................................................. ■ 493
Aldéhydes.............................................................. • 494
Désinfection, désinsectisation des bâtim ents : procédure générale type à appliquer... • 495
Au départ des volailles......................................................................................................... ■ 495
Le lendemain : nettoyage et désinfection........................................................................... • 497
Opérations supplémentaires.............................................................................................. ■4 9 8
Vide sanitaire........................................................................................................................ ■4 9 9
Semaine précédant l'arrivée des poussins......................................................................... ■4 9 9
85 Lutte contre les rongeurs.............................. 500

Mesures générales de lu tte ............................. . 500
Poisons contre les rongeurs ou rodonticides. ■ 502
Dérivés de la c o u m arin e...................................... . 502
Dérivés de l’in d a n e d io n e ..................................... ■ 503
Autres ro d o n tic id es............................................... • 503
80 Lutte contre les insectes com m ensaux. 504

Ténébrion....................................................... 504
M ouches......................................................... 506
Mesures générales de lu tte .......................... 5‫ ه‬7
Insecticides..................................................... 508
PyTéthrinoi'des de synthèse....... 508
Perméthrine............................ 508
D eltam éthrine........................ 508
Cyfluthrine.............................. 5‫ ه‬8
N 'cotin am id es............................. 509
Insecticides d ’origine v é g é ta le . 509
Larvicides...................................... 509
2 ‫ ا‬Prévention médicale et tra item en t

chez les volailles
8/ Mise en pratique des traitements en élevage de volailles......................................... 513

Traitements administrés par voie in je cta b le 514
Traitements adm inistrés par l ’eau de boisson 515
XXVIII
S o m m a ire
88 A n tib io tiq u e s .............................................................................................................. 521

Quelques fam illes d'antibiotiques soumis ‫ ف‬prescription vétérinaire et utilisés en
aviculture......................................................................................................................... ^^١
Macrolides et apparentés.............................................................................................. 521
Spiramycine (base).................................................................................................... 52”1
Tylosine (tartrate)..................................................................................................... 521
Tilmicosine............................................................................................................... 522
Tiamuline (hydrogénofumarate)................................................................................ 522
Érytbromycine.......................................................................................................... 522
Lincomycine (chlorhydrate)........................................................................................ 522
Aminocyclitols :spectinomycine................................................................................... 522
Polypeptides : colistine (sulfate).................................................................................... 522
Bêtalactamines............................................................................................................. 523
Ampicilline (trihydrate ou sel sodlque)....................................................................... 523
Amoxicilline (sel sodique, trihydrate).......................................................................... 523
Tétracyclines : oxytétracycline (chlorhydrate)................................................................ 523
Cyclines de 2e génération : doxycycline (hyclate)........................................................... 523
Ouinolones................................................................................................................... 523
Acide oxolinique (sel sodique : oxolmate de Na).......................................................... 523
Fluméquine (sel sodique).......................................................................................... 523
Enrofloxacine............................................................................................................ 524
Choix d’un a n tib io tiq u e ................................................................................................. 524
Antibiorésistance............................................................................................................ 525
89 V a in a tio n s chez les vo la ille s................................................................................. 528

Vaccination par eau de boisson..................................................................................... 528
Vaccination par n éb u lisa tio n ......................................................................................... 531
Vaccination par in je c tio n ............................................................................................... 532
Volailles........................................................................................................................ 533
Préparation du vaccin................................................................................................... 534
Matériel d’injeetl'on...................................................................................................... 535
injection sécurisée........................................................................................................ 536
Autres voies de vaccination............................................................................................ 538
Vaccination par voie oculaire........................................................................................ 538
Vaccination par transfixion alaire................................................................................. 538
t-iste des ta b le a u x ..........................................................................................................541
L.iste d e s fig u re s ............................................................................................................. 543
□ste des p h o to s ............................................................................................................. 545
Crédits p h o to g ra p h iq u e s .............................................................................................569
Index................................................................................................................................. 571
XXIX
Biologie
et anatomie
des espèces
aviaires
domestiques
B io lo g ie et a n a to m ie d e s e s p è c e s a v ia ire s d o m e s tiq u e s
Tous les oiseaux présentent une grande uniformité de structure. Leur ana
tomie est concentrée autour de l’adaptation au vol, plus ou moins poussée
selon les espèces.
Les premiers oiseaux évoluèrent à partir d’un petit groupe de dinosaures,
les Théropodes, à la fin du Jurassique, il y a 140 millions d’années. Tout le
monde connaît le fameux ATcheopterix, véritable lézard à plumes. Beau
coup de familles d’oiseaux actuellement représentées vivaient déjà il y a
plus de 50 millions d’années.
Le corps des oiseaux s’est allégé au cours de l’évolution. Le squelette ne
représente ainsi que 4,5 % du poids total chez le pigeon ! De nombreux os
sont creux et communiquent avec les sacs aériens de l’appareil respiratoire :
on dit qu’ils sont pneumatisés. Les os pneumatisés ne se rencontrent que
chez les oiseaux adultes et surtout chez les grandes espèces. Ils ne parti
cipent pas à la respiration mais on a vu certains oiseaux « respirer » par une
fracture ouverte d’un fémur ou d’un humérus. Les parois internes de ces os
sont reliées par des entretoises qui les consolident considérablement, sans
en altérer la légèreté.
La musculature des oiseaux est aussi entièrement tournée vers l’adapta
tion au vol, même pour des oiseaux redevenus terrestres comme le poulet.
Les oiseaux qui ont perdu la faculté de voler peuvent acquérir des dimen
sions importantes (autruches) mais toujours autour de la même structure
initiale. Le vol nécessite de fortes dépenses d’énergie, brûlée par l’oxygène
apporté par l’appareil respiratoire le plus performant du règne animal !
L’énergie provient de métabolites issus du processus de digestion et est
véhiculée par le sang, stockée dans les muscles et le foie.
Tous les oiseaux ont un bec dépourvu de dents. Hormis l’odorat, les organes
des sens sont très développés et parmi eux essentiellement la vue et l’équi
libre.
Tous les oiseaux se reproduisent via des œufs nécessitant une incubation
à l’extérieur du corps de la femelle. Les poussins soit quittent le nid dès
l’éclosion : on dit alors qu’ils sont nidifuges, soit sont de véritables « larves »
nourries par leurs parents : ils sont dits nidicoles. Toutes les volailles domes
tiques ont des poussins nidifuges, à l’exception du pigeon, oiseau d’élevage
très atypique. Quelques espèces d’oiseaux sont plus ou moins intermé
diaires. Mais pour tout le monde, ce qui fait l’oiseau : c’est la plume.
Classification
des espèces
Le zoologiste suédois Karl Von Linné a le ■ dans l ’o rd re des g a llifo rm e s , la
prem ier in tro d u it la désignation des êtres fa m ille des Phasianidés com prend
vivants par deux nom s latins en 1758 : le to u s les oise a u x a p p a re n té s au
prem ier désigne le genre, et s’écrit avec la faisan, com m e les coqs et poules
prem ière le ttre en m ajuscule, le second dom estiques, dindons, pintades... ;
désigne l ’espèce et s’é c rit en le ttre s ■ dans l’ordre des ansériformes, lafam ille
minuscules. Un troisièm e nom la tin peut des Anatidés regroupe les canards
suivre, désignant les sous-espèces, races (Anatinés) et les oies (Ansérinés) ;
et variétés, et être accompagné du nom ■ dans l ’ord re des c o lo m b ifo rm e s ,
du prem ier découvreur de l ’espèce. les pigeons fo rm e n t la fa m ille des
Colombidés.
Ainsi, dans le règne animal, le sous-règne
des M é tazo aires, a n im a u x p o u rv u s De la m ê m e fa ç o n , les fa m ille s
d’une colonne vertébrale, fo rm e le Phy- re g ro u p e n t des genres e t des espèces
lu m des vertébrés (ancien em branche d iffé re n ts mais très voisins.
m ent), dans lequel la classe des oiseaux
ou Aves est caractérisée par l ’existence Le genre et l’espèce fo rm e n t le taxon, qui
de plumes, la ponte d’œufs et la présence est l ’u n ité de base de la classification des
d’écailles sur les pattes, révélant le u r o ri espèces ou ta xo n o m ie (tab. i.i).
gine rep tilien ne . Cette classe est divisée
en 24 groupes hom ogènes, les ordres : Tableau 1.1. Taxonomie des espèces
■ les poules, les dindes, les pintades, avicoles
les faisans, les cailles, les p e rd rix et
autres gallinacés fo rm e n t l’ordre des
Nom vernaculaire Genre Espèce
ga lliform es ; Canard de Barbarie Cairina m oschata
■ les oies, les cygnes, les canards for- Canard colvert Anas platyrhynchos
m e n tl’ordre des ansériform es ; Oie A n se r anser
■ les pigeons et to u rte re lle s fo rm e n t Coq domestique Gallus gallus
l’ordre des colom biform es.
Dindon M eleagris gallopavo
Pintade Numida m eleagris
Les ordres rassem blent les fa m ille s, où
les a n im a u x sont s u ffis a m m e n t sem Faisan de chasse Phasianus colchicu s
blables m o rp h o lo g iq u e m e n t et g é n é ti Pigeon domestique Columba livia

quem en t p o u r être apparentés : (biset)
B io lo g ie e t a n a to m ie d e s e s p è c e s a v ia ire s d o m e s tiq u e s
٠٠،
•٠
3WZm
m M >•-- - •١
Photos 1.1a à c.
Les espèces avicoles sont très diverses sur le plan morphologique, a. Coq domestique, b. Dindon mâle
noter les caractères sexuels secondaires, très marqués chez le dindon, comme chez le canard de
Barbarie, c. Oies grises en cours de croissance.
Plumage
Les plum es représentent le caractère le Les plum es sont des p ro d u ctio n s c u ta

plus évident p o u r id e n tifie r les oiseaux. nées à la fois résistantes et légères. La
Elles sont de m êm e n a tu re c h im iq u e silh o u e tte aérodynam ique des oiseaux
que les écailles des reptiles, e t les poils, est donnée par les plumes.
cornes, ongles ou sabots des m a m m i
fères. C'est la kératine, protéine soufrée, Le p lu m a g e se com pose de plusieurs
qui les com pose presque e n tiè re m e n t. sortes de plum es (fig. 2.7 à 2.3).
1. Crête (celle-ci suivant les 8. Barbillons. 18. Reins. 28. Grandes et moyennes
races peut-être simple, triple, 9. M enton. 19. Abdomen. faucilles (coq).
frisée en pois, en couronne, etc.‫؛‬. 10. Oreillons. 20. Camail. 29. Rectrices.
2. Bec (se divise en deux 11. Bouquet de l'oreille 21. M oyennes 30. Rotule ٥٧ genou.
parties : la mandibule (plum ules protégeant l'entrée couvertures ou moyennes 31. ،Jambe ٥٧ pilon.
supérieure e t la des conduits auditifs). tectrices de l'aile. 32. Calcanéum.
mandibule inférieure). 12. Nuque. 22. Grandes couvertures ou 33. Tarse.
3. Front. 13. Gorge. grandes tectrices de l'aile. 34. Ergot.
4. Fosses nasales. 14. Plastron. 23. Rémiges secondaires. 35. Pouce du pied.
5. Occiput. 15. Poitrine. 24. Rémiges primaires. 36. Doigt Interne.
6. Joues. 16. Epaules, recouvertes par 25. Pommeau de l'aile. 37. Doigt médian.
7. Œil (composé de la pupille et les petites couvertures. 26. Lancettes. 38. Doigt externe.
de l'iris, qui entoure la pupille). 17. Dos. 27. Petites faucilles. 39. Pied.
Fig. 2.1. Description ‫ ء ه‬l'extérieur du ‫ و ه ء‬.

B io lo g ie et a n a to m ie e s p è c e s a v ia ire s d o m e s tiq u e s
c o u v e r tu r e p rim a ir e
p e tite s c o u v e r tu r e s
((g
g rra
an d
a e c oo uuvveer trutrue r) -e / ^ ^ ^ ^ ^ ^ r e m i g e s p o l i c ía
c o u v e r t u r e s e c o n d a ir e ' \
(g r a n d e ‫™ ال ^ ص ال س م‬ ( ‫ا‬ ' - - ‫خ‬
h a m u li o u c r o c h e ts
o u b a r b ic e lle s
b a rb u le s
r a c h is
b a rb e s
Fig. 2.2. Structure du ‫ م‬/ ‫ ء ه ء و وا س‬l'aile gauche vue par-dessus et vue en agrandissement du rachis d'une
penne (rectriceprimaire)(Ron êyer).
Rémige primaire Rémige secondaire
b arb e s sans b arb u les

à c ro ch e ts
Tectrice ou
plume de couverture Plume ‫ ف‬duvet Filoplume
Fig. 2.3. Structure de la plume : le vexille des rémiges primaires est toujours asymétrique, la partie
antérieure de la plume qui pénètre l'air lors du vol est plus étroite. On peut déterminer la place
d'une penne sur le corps par l'axe de son rachis et l'asymétrie de son vexille. Les rémiges
primaires sont ainsi souvent émarginées (Ron Meyer).
P lu m a g e
p e rro q u e ts , héroris...) possède nt un

d u ve t p a rtic u lie r qui s’écaille en une
Pennes fin e p o u d re qui se ré p a n d com m e d u
talc sur le plum age. Beaucoup d’oiseaux
Elles c o m p re n n e n t les p lu m e s d u com m e les galliform es (poules, dindes,
corps o u tectrices, les plum es des ailes p in ta d e s e t apparentés) se g ra tte n t et
ou rém iges e t les plum es de la queue p re n n e n t des bains de poussière p o u r
ou rectrices. Les te c tric e s co u v re n t le n e u tra lis e r l ’excès de graisse de leurs
corps, ce sont les p lu m es de contour. plum es. D’autres com m e les co lo m b i
C’est le « p a tte rn » qui p e rm e t la recon formes, les ansériform es et bien d’autres
naissance des oiseaux par la ré p a rtitio n se b a ig n e n t dans l’eau et se sèchent au
spécifique des couleurs dans le plumage. soleil.
Toutes donnent sa couleur à l ’oiseau, par
la présence de pigm ents chim iques plus
ou m oins colorés (brun, jaune, rouge) ou
par l ’existence de s tru c tu re s physiques
pa rticu liè re s qui d iffra c te n t la lu m iè re
solaire, le plus souvent dans le bleu (cou Duvet
le u r bleue, ocelles, re fle ts irisés). Le ve rt
p e u t correspondre à la coexistence des et semi-plumes
d e ux colorations, physique (bleue) et
chim ique (jaune). Elles com prennent un Les plum es de duvet o n t un calamus très
axe central creux (le calamus) fiché dans court, pas de rachis et leurs barbes très
la peau, qu i d e v ie n t p le in à sa p a rtie souples sont dépourvues de barbules.
supérieure, le rachis. Ce rachis so u tie n t Elles jo u e n t un grand rôle dans l ’isola
de chaque côté les vexilles, composés de tio n . Les oiseaux aquatiques com m e les
barbes et barbules. La cohésion plane oies e t les canards o n t un plum age très
des vexilles est assurée par un système fo u rn i en duvet.
d’accrochage entre les barbules : les bar-
bicelles o u h a m u li. Les barbules dirigées Les sem i-p lu m e s o n t l ’aspect de tec
vers la base des pennes pré sen ten t des trice s sans barbules. Ce sont elles qui
sillons et celles du côté supérieur déve d on n e n t l'aspect duveteu x au plum age
lo p p e n t des crochets q u i s’e n g rè n e n t des pigeons et de certains canards. C’est
entre eux. Tout cela confère au plum age ce plum age qui éclate com m e une neige
une rem arquable cohérence d’ensemble. q u a n d on ve u t saisir ces oiseaux, ce qui
Quand ce système d’accrochage est acci déconcerte certainem ent les prédateurs.
de n telle m e n t détaché, l ’oiseau le rem et
en place, en le lissant avec le bec. L’e n tre
tie n du plum age est fa c ilité par la sécré
tio n huileuse de la glande uropygienne,
située au-dessus d u croupion, que l ’o i
seau étale sur chaque p lu m e avec son
bec et sa tête. D’autres oiseaux (pigeons,
B io lo g ie e t a n a to m ie e s p è c e s a v ia ire s d o m e s tiq u e s
Fiioplumes Vibrisses
Ces p lu m e s resse m b le n t à des p oils Ce sont des plum es en fo rm e de poils
p o u rvu s d’une to u ffe de barbes h irsute raides situées à la base d u bec, parfois
à le u r e xtré m ité . Elles sont mêlées aux a u to u r des yeux. Elles o n t une fo n ctio n
autres p lum e s d u corps e t sont ric h e tactile.
m e n t innervées à le u r base. Ce sont
des organes ta ctile s qui renseignent les Toutes ces plum es ne sont pas assem
oiseaux sur l ’état de leur plumage. On les blées par hasard sur le corps mais en des
rem arque bien sur des volailles plumées zones bien p a rticulières : les ptérylies.
m ais non flam bées. Elles ressem blent à
des poils fins.
La mue
La mue est le changement saisonnier du plumage, qui a deux fonctions principales : remplacer les
plumes usées et adapter le plumage qui s'est dégradé au cours des saisons aux exigences clim a
tiques et environnementales de la saison future. Tous les oiseaux subissent une mue annuelle des
rémiges et des rectrices. Les plumes de contour et les autres plumes sont changées une à deux fois
par an. Les oies et les canards sont le plus souvent privés de leur faculté de vol pendant la mue des
pennes, mais pour la plupart des oiseaux, la mue est extrêmement codifiée. Elle ne prive pas les
sujets du vol et la perte des rémiges et des rectrices est toujours symétrique. Certains oiseaux,
comme le cygne, possèdent plus de 25 000 plumes ; le poulet en a 10 fois moins !
Le déclenchement de la mue est sous la dépendance de facteurs hormonaux, eux-mêmes tributaires

du photopériodisme. C'est le passage d'une saison à l'autre, soit l'augmentation de la durée du jour
ou de la nuit qui la provoque. En soumettant une bande de volailles à un programme lumineux avec
baisse de l'intensité lumineuse, on déclenche une mue totale suivie d'une période d'aptitude à la
reproduction. Seuls des oiseaux sains muent correctement. Un plumage en excellent état signifie
toujours un oiseau en bonne santé. Les exigences en protéines et notamment en acides aminés
soufrés (méthionine, cystéine) sont élevées lors de l’élaboration du nouveau plumage, constitué de
kératine (protéine soufrée). Ce qui fait dire en corollaire que les exigences nutritionnelles de la
mue font qu'un oiseau changeant son plumage ne peut produire.
Une poule qui mue arrête de pondre et un poulet en croissance ne mue pas, ou alors ces pertes de
plumes sont pathologiques. Un canard ou une oie ne peuvent être mis en gavage qu'avant ou après
la mue.
Squelette
Les p rin c ip a le s a d a p ta tio n s d u sque Les v a ria tio n s so n t le p lu s so u ve n t

le tte des oiseaux ré s u lte n t de son a llé a ffaire de détails anatom iques liés aux
ge m e n t e t de la s im p lific a tio n de ses spécialisations alim entaires : lo n g u e u r
stru ctu re s. Sa fo rm e est hom ogène et et fo rm e des pattes, d u bec et du cou
ramassée p o u r la p lu p a rt des oiseaux. (fig. 3.1 et photo 3.7J.
p o u c e : p o rte les ré m ig e s
fro n ta l p o lic ia le s (a lu la )
n asa l ^ ' axis p h a la n g e s
m a in :
incisif■ ٠ m o ta ra rn
p o rte les ré m ig e s p rim a ire s
،c e rv ic a le s
a v a n t-b ra s :
m a n d ib u le
—■ra d iu s ré m ig e s s e c o n d a ire s
q u a d ra to ju g a l
c a rre M
il h u m é ru s
u o b tu re
b ra s : ré m ig e s te rtia ire s
s c a p u la - trou sciât¡□
c e in tu re re c tric e s p o rté e s p a r :
th o ra c iq u e c o ra c o ïd e
p y g o s ty le
c la v ic u le -
et
v e rtè b re s c a u d a le s
a p o p h yse u n c in é e
fé m u r ,.
cô te v e rté b ra le (c u is s e ) ^ ^ is c n iu m
-------- ^ ٠- n i ih ic
c ô te s te rn a le
ro tu le ______ ____fib u la ja m b e
(p é ro n n é )
ste rn u m
—- tib io ta r s e a rtic u la tio n
tib io ta rs o -m é ta ta rs ie n n e
m é ta ta rs e
d o ig t II (3 p h a la n g e s)
a p o p h y s e de l’ e rg o t
d o ig t III (4 p h a la n g e s) d o ig t I
d o ig t IV (5 p h a la n g e s)
Fig. 3.1. Le squelette du coq (genre GallusJ (d’après C. Pavaux, ENVT).

B io lo g ie e t a n a to m ie d e s e s p è c e s a v ia ire s d o m e s t iq ^ s
La p lu p a rt des ©s delacolonrie vertébrale

o n tfu s io n n é , excepté les vertèbres cer-
vicales qui sont restées très mobiles. Les
os de la m a in se sont sim p lifié s p o u r
ne conserver que le pouce, p o rte u r des
p lum es de l ’alula, e t un a u tre d o ig t,
constitué d’une seule phalange, p o rte d r
des rém iges prim aires. Les os du bras et
de l ’avant-bras sont semblables ‫ ف‬ceux
de to u s les vertébrés ainsi que le fém ur,
support anatom ique de la cuisse. Le tib ia
a v u son e x tré m ité distale se souder au
tarse p o u r donner le tib io ta rs e e t tous
les os m étatarsiens se sont soudés en un
seul m étatarse. L’os péroné ou fib u la est
vestigial. On d o it parler en réalité d ’a rti-
culation tib io tarso-m étata rsienne p o u r
l ’équivale nt de la cheville.
Les phalanges des doigts des pattes n ’ont

Photo 3.1. pas subi de profondes m o d ifica tio n s de
Vue latérale du ‫و ء‬،‫ءا‬/‫ ء؛؛ ء‬d'une poule ,
s tru c tu re si ce n'est q u ’elles p e u ve n t
so u te n ir la p alm ure des palm ipèdes et
q u ’elles p o rte n t des g riffe s ‫ف‬leur extré-
m ité ‫م‬/‫و‬.‫و‬.‫ ر ت‬.
Fig. 3.2. ‫ ء ء؛؛ وم ءء ل‬.)des oiseaux (Ron Meyer

A ‫ و و‬، ‫وأ م ءا‬ p a tte de poulet. La présence d'un e rgo t e s t souvent ٧٨ caractère sexuel secondaire p ro p re ‫ ال و‬m âle chez les
gallinacés. Ce s o n t des p a tte s de gratte u rs ‫ ؟‬٧ / re m ue n t la surface du s o l ‫ ف‬la recherche ‫ و ه‬.graines e t d'anim alcules
A droite : p a tte palm ée de canard. Les palm es servent à la p ropulsion lors de l a ‫ ا‬7‫؛ و؛ و‬/، ‫ ؛ ء ص‬a m é lio re n t la portance des
oiseaux su r des sols boueux ‫ ؛ ج‬des vaseux. Certains oiseaux s'a id e n t de leurs palm es p o u r ra le n tir le u r vitesse
.)lors de l'a tte rrissa g e (fous, albatros
La présence d 'éca ille s s u r ‫ ء ء ا‬p a tte s des oiseaux tra h it le u r origine re ptilien n e ,
10
S q u e le tte
La rig id ité de la cage th o ra ciq u e am or d’in s e rtio ri aux muscles d u vol (pecto-
cée par la fusion plus ou moins complète ra u x e xte rn e s et in te rn e s ) p o u v a n t
des vertèbres thoracique s, lom baires, représenter de 5‫ ا‬à 35 % du poids to ta l
r : - : : ‫ ؛‬- - es et caudales est renforcée de l’oiseau selon l’espèce. Les pectoraux
« r r u r t u r e p a rtic u liè re des côtes externes, de lo in les plus vo lu m in e u x,
■n r u sternum . Il existe 7 paires de côtes se co n tra cte n t po u r abaisser l ’aile, etles
chez\e‫>؟‬gaWwacés e \ 9 eheiAes oSes e\ p e c lo ra u x in te rn e s se co n tra cte n t p o u r
es canards. Beaucoup d ’oiseaux n ’en la relever. Ces co n tra ctio n s e n tra în e n t
o n t que 5. Les d eu x prem ières paires des tensions considérables qui écrase-
parfois la troisiè m e ) et la dern iè re ne ra ien t le corps de l’oiseau sans un dispo-
sont pas reliées au sternu m . Elles sont s itif contraire efficace : l’os coraco'ide, qui
asternales. Toutes les autres côtes sont jo u e ainsi un rôle d'étai, ne u tra lisa n t les
constituée s de d e u x pièces osseuses fortes pressions dues ^ ’abaissement de
articulées dans un angle. La côte ve rté l’aile.
brale (pièce osseuse costale la plus près
du dos) détache un prolongem ent aplati Les clavicules sont soudées en le u r par-
qui recouvre la côte suivante (exceptées tie distale p o u r fo rm e r la fo u rch e tte ou
la prem ière et la dernière côte). Ce sont os fu rc u la ire . Les scapula (qui ne sont
'es apophyses uncinées. La pièce costale â s l ’h o m o lo g u e des om o p la te s des
.e n tra le ou côte sternale rem place le m a m m ifères) p ro lo n g e n t l ’axe osseux
cartilage costal, absent chez les oiseaux. des clavicules. Ces axes osseux servent
de su p p o rt d ’insertions m usculaires. La
Le stern um est très éte n d u e t fo rm e le soudure claviculaire est reliée au bréchet
plancher de la cavité th o ra c iq u e et la par le lig a m e n t sternoclaviculaire.
plus grande p a rtie du plancher a bd om i
nal. Sa plus grande p a rtic u la rité est de Toutes ces structures concourent ‫ف‬don-
po rte r une carène, la carène sternale ou ner une très grande cohésion ‫ ف‬la cage
bréchet (carina des carinates), qu i sert th o ra cique (fig. ‫ؤ‬.‫ ؤ‬etS-4 )■
Galliforme : la poule Ansériforme : le canard
tro u trio sse u x

tro u trio s s e u x
scapula
c o raco ïde
c la v ic u le ou
os fu rc u la ire
c la v ic u le ou
os fu rc u la ire
lig a m en t
s te rn o -c la v ic u la ire lig a m e n t ^
s te rn o -c la v ic u la ire
Fig. 3.3. Ceinture thoracique (d'après C. Pavaux, ENVT). La flèche symbolise la direction du tendon du
pectoral interne (muscle releveur de l'aile à mouvement indirect). L'os coracoïde est l'étai qui
préserve de l'écrasement lors de l'abaissement de l'aile.
1 - La formation de l’os :
2 -Croissance de l’os 3 - Remaniement chez l'adulte
ossification
De l'é c lo s io n , ju sq u 'à l'â g e de La c ro issa n c e en lo n g u e u r P endant to u te la vie de l'anim al,

se p t jo u rs, le sq u e le tte des vo la ille s des os est fo n c tio n de l'a c tiv ité de n ou ve lle s c o u c h e s d'os
e st e nco re au stade im m ature. des ca rtila g e s de la plaque se dép o se nt dans des régions
L 'ossifica tio n, c 'e s t-à -d ire de cro issa n ce . p ré a la b le m e n t o ccup é e s
le re m p la ce m e n t du ca rtila g e L’ a c tiv ité de la plaque c ro is s a n c e par de l'os qui a été détru it.
p ar le tissu osseux, e st trè s im po rta n te
est a lo rs trè s im po rta n t. dans les 15 p rem ie rs jo u rs de vie.
Plaque
M a q u e tte ca rtila g in e u se de cro is s a n c e
B ourgeon
d’ o s s ific a tio n
SANG
- c a lciu m
d é c ro is s a n c e
- p hosphore
- m agnesium
- o lig o é lé m e n ts
A n im a l au 1er jo u r 15 jou rs A d u lte
Fig. 3.4. Évolution de l'os dans la vie de l'oiseau.
12
Appareil digestif
L’appareil d ig e stif des oiseaux est consti débouchant dans le cloaque, puis l’anus.
tu é par le bec, le gosier, l ’œsophage, le Il com prend bien sûr égalem ent toutes
;a b o t q u a n d il existe, les estom acs les glandes annexes : glandes salivaires,
sé crétoire e t m u s c u la ire , l ’in te s tin , foie, pancréas (photo4.1 etfig. 4 .7 et4.2).
13
B io lo g ie et a n a to m ie d e s e s p è c e s a v ia ire s d o m e s t ig e s
Œsophage
Il fa it suite au gosier e t se tro u v e à
gauche du cou dans le p re m ie r tie rs de
son tra je t puis est dévié à droite pour les
deux tie rs suivants ju s q u ’au ja b o t. Sa
paroi est m ince et très dilatable. Il p e u t
servir de réservoir alim entaire, s u rto u t
chez les oies et les canards (fig. 4.3).
Jabot
Chez beaucoup d’oiseaux, le ja b o t est un
organe bien in d ivid u a lisé , sous fo rm e
d ’un re n fle m e n t constant placé devant
la fo u rc h e tte cla vicu la ire . Il est trè s
variable dans sa fo rm e et son a c tiv ité
glandulaire sécrétoire :
■ chez les gallinacés, c’est une poche
palpable sous la peau à la base du
cou et calée sur la fo u rch e tte ;
■ chez les colom bidés, l ’œ sophage
est à la fois très extensible et m u n i
d ’un ja b o t sécrétoire à deux lobes
qui fa b riq u e , en p é riode de re p ro
d u c tio n , dans les d eux sexes, une
substance trè s n u tr itiv e : le la it
de ja b o t, d o n t se n o u rris s e n t les
p igeon neaux;
Photo 4.2. ■ chez les oies et les canards, une d ila
: Vue ventrale de la cavité buccale du canard
ta tio n fu sifo rm e de l'œsophage tie n t
noter les lamelles cornées sur les ‫ ه‬، ‫ ءص ا‬du b e c ‫؛ء‬
l'entrée ‫ ال ه‬larynx, qui peut s'obturer plusieurs lie u de ja b o t. Ce n ’est pas un ja b o t
‫ ءء؛سم'س‬lorsque l'animal plonge la tête sous l'eau , sensu stricto. Chez le canard destiné
au gavage, il fa u t donc « fo rm e r » le
ja b o t par un plan de ra tio n n e m e n t
h o ra ire a va n t gavage, p o u r q u ’il
puisse re c u e illir la ra tio n o p tim a le
de maïs à chaque repas de gavage.
A p p a re il d ig e s tif
m u s c le
m a s s e s th y m iq u e s
-. : : - s g e
‫ ؛‬:-‫؛‬s
p a ra th y ro ïd e
th y ro ïd e
v e in e ju g u la ire n e rf v a g u e
R g 4 .3. Poulet, vue latérale gauche, organes cervicaux en place.
.oesophage possède de n om breuses Le ja b o t est au repos co m p le t lors des

;'andes m uqueuses c om plém enta ire s prises de n o u rritu re .
;e la lu b rific a tio n par la salive. Les a li
m ents p e uven t aller d ire c te m e n t dans Le stockage alim entaire ingluvial couvre
'e p ro v e n tric u le ou ê tre stockés dans l ’absence de prise de n o u rritu re pendant
'e ja b o t ou le re n fle m e n t œ sophagien, la période obscure d u nycthém ère. Les
œur évacuation directe vers le gésier est alim ents s’im b ib e n t d’eau et la flo re bac
fo n ctio n de l ’é ta t de ré p lé tio n d u ja b o t térie nne am ylolytique digère une p a rtie
et du p ro v e n tric u le p a r la g o u ttiè re de l ’am idon en acide lactique.
oesophagienne. La v a c u ité d u gésier
entraîne le passage de la masse a lim e n
taire dans le p roventricule . La réplétion
du gésier provoque le stockage ingluvial.
La progression des liquides se fa it par la
Estomacs
simple pesanteur. La p lu p a rt des oiseaux L’estom ac des oiseaux est composé de
absorbent une goulée d’eau q u ’ils fo n t d eux parties bien distinctes :
descendre en relevant la tête. Les pigeons ■ une p a rtie g la n d u la ire (p ro v e n tri
b o ive n t en im m e rg e a n t to ta le m e n t le cule ou ventricule succenturié) : c’est
bec et à l ’aide de m ouvem ents de pom pe l ’estomac sécrétoire ;
de la gorge. Les canards aspirent l ’eau en ■ u ne p a rtie m u s c u la ire (gésier) :
tre m p a n t le bec e n tie r dans le liquide, la c’est l ’estom ac b ro ye u r (fig. 4.4 et
langue jo u a n t encore u n rôle de piston. photo 4.3).
17
Conformation extérieure
(face viscérale)
M . interm é d . cran.
isthm e
M . la té ra l dorsal
e sto m a c g la n d u la ire
M. in te rm é d .ca u da l
M. la téra l ve ntra l
Conformation intérieure M . la té ra l dorsal

M . interm éd. cran,
p ro v e n tric u le avec co u ch e g la n d u la ire c o u ch e k é ratin e u se

la co u ch e n la n d u la ire
œ sophage
zone
o uve rtu re pylore in te rm é d ia ire
des g landes
su r les p ap ille s
cu l-d e -s a c c ra n io -d o rs a l c u l-d e -s a c ca u d o -v e n tra l
Coupe longitudinale verticale
co u ch e k é ratin e u se
cu l-d e -s a c c a u d o -v e n tra l
Coupe longitudinale horizontale
Fig. 4.4. Estomac des oiseaux.
Le m ucus sécrété par les cellules calici-

form es inhibe l ’autodigestion de la paroi
Proventricule par adsorption de la pepsine. Cette capa
cité peut être exclue par un traum atism e
C’est l ’estom ac sécrétoire (enzymes et quelconque.
acide chlorhydrique). La pepsine sécré
tée et excrétée par les glandes d u p ro
S
v e n tric u le possède u n é q u ip e m e n t
e n z y m a tiq u e c o m p le t : lipases, am y- Gésier
lases, protéases. Elle est élaborée par
les cellules pepsinogènes. La sécrétion C’est l ’estom ac broyeur, q ui écrase les
d ’acide ch lo rh y d riq u e se fa it à p a r tir alim ents par un e ffe t de m eule perm is
des ions chlore d u sang. Elle augm ente par sa puissance m usculaire. La p lu p a rt
considé ra b le m e n t au cours des repas. des oiseaux m angeurs de plantes et de
18
Photo 4.3.
Sesier et pro ventricule de poulet. Les volailles ont ainsi 2 estomacs : un estomac « chimique » et un estomac
broyeur, très musculeux.
graines a m é lio re n t cet e ffe t en in g é Le gésier est la p a rtie m u scu la ire du

ra n t to u s les jo u rs q u a n tité de p e tits ré se rvo ir g a s triq u e , com posée d ’une
cailloux : le g rit, q u i d o it être composé séreuse, d ’une m usculeuse très épaisse
ie gravie r fin à bords émoussés non et d’une m uqueuse recouverte d’un étui
Traumatisants. corné très coriace, co n stitu é par la soli
d ific a tio n de sécrétions gastriques p ro
Le gésier se contracte en m oyenne 2 fois tégeant la m uqueuse et la m usculeuse
yar m in u te . Cette fréquence s’accélère sous-jacentes de blessures éventuelles.
lorsque l ’a lim e n t est d u r e t fib re u x , et
ra le n tit q ua nd il est friable. Les oiseaux Il existe un va -e t-v ie n t c o n tin u e l des
de p ro ie r e je tte n t p a r le bec to u te s ingesta entre le proventricule, le gésier
les p a rtie s in dig este s (poils, plum es, e t le d u o d é n u m , e t chaque se gm ent
os, ch itin e ) sous fo rm e de pelotes de assure à sa m a n iè re une étape de la
ré g u rg ita tio n . digestion.
19
et beaucoup plus fines p o u r les autres

parties.
Intestin
L’in te s tin grêle des oiseaux est divisé en
Le développem ent de l ’in te s tin est fonc 3 p a rtie s anatom iqu es plus ou m oins
tio n du régim e a lim en taire des oiseaux. d is tin c te s : le d u o d é n u m , le jé ju n u m
Il est c o u rt chez les oiseaux carnivores et l ’iléon. Ce d e rn ie r débouche dans le
(rapaces, insectivores) et long chez les côlon (ou gros intestin), qui ‫’ ؟‬achève par
granivores. Son calibre est ré g u lie r et le cloaque. Deux appendices sont acco
peu différencié, ses parois épaisses po u r lés à la jo n c tio n iléon-côlon : ce sont les
le duodénum , l ’iléon, les cæca et le côlon, cæca (fig. 4.5).
20
Sucs pancréatiques Bile hépatique

et vésiculaire
‫ ؛‬possèdent un é q u ip e m e n t enzym a-
: :ue co m p le t : lip o ly tiq u e (d ig estio n La b ile vésiculaire correspond à la bile
5‫ ءت‬graisses), p ro té o ly tiq u e (digestion h é p a tiq u e dix fois concentrée. La vési
: ‫ ة‬protéines), am ylo lytiq u e (digestion cule, q ui est absente chez quelques
I r am idon et des sucres). Les enzymes espèces (a u tru c h e s , p ig e o n s ), se
.: : n t des lipases, des protéases et des con tra cte à chaque passage du chyme
^ y la s e s : duodénal (CCK-PZ). Elle co n tie n t des sels
■ a try p s in e coupe les liaisons p e p ti- b ilia ire s et d u cholestérol, en grande
diques des protéines (protéase) ; p a rtie réabsorbés par un cycle entéro-
■ ' alpha-am ylase coupe les liaisons h é p a tiq u e . La b ile est sécrétée par le
alpha-i-4-glucosidiques de l ’am idon foie, collectée par les canaux biliaires et
p o u r a b o u tir au glucose 1-6-phos- stockée p o u r p a rtie dans la vésicule et
phate, seul assim ilable p ar les cel- excrétée po u r l’autre p a rtie directem ent
Iules intestinales. Toute absorption dans l’in te s tin (fig. 4.6).
de molécules plus complexes tra d u it
une p e rtu rb a tio n p a th o lo g iq u e de On parle d’e ffe t cholérétique (augm en
l ’in té g rité in te stin a le ; ta tio n de la sécrétion de bile), et d ’e ffe t
■ les lipases possèdent une spécifi- cholagogue (a u g m e n ta tio n de l ’excré
cité de groupe vis-à-vis d ’une large tio n de la bile). Les graisses on t un e ffe t
variété d ’esters d ’acides gras et de chola g o gue car elles p ro v o q u e n t la
glycérol. vidange de la vésicule. Certains oiseaux,
comme le poulet, possèdent une amylase
‫ د‬sécrétion p a n cré a tiq u e est déclen- biliaire. La bile provoque une ém ulsion
chée par l ’arrivée du chym e acide dans des graisses dans l’in te stin , ce qui o p ti
anse duodé nale, d o n t la m u q u e u se mise l’action des lipases. Le foie jo u e un
sécrète u n e h o rm o n e , la sécrétine, rôle dans le m a in tie n de l'hom éostasie
qui in d u it à son to u r la sécrétion des sanguine beaucoup plus im p o rta n t chez
enzymes. La richesse en enzymes du suc les oiseaux que chez les m am m ifères. Il
oancréatique est trib u ta ire d’une p a rt de assure la synthèse d’un grand nom bre de
a CCK-PZ (cho lécystokin in e -p an cré o- protéines sériques et in te rvie n t de ce fa it
zym ine), m ise en je u par la richesse en dans la régulation de l’équilibre hydrom i
peptones et am inoacides du chym e (ou néral. En ce qui concerne les lipides, son
produits de la digestion des protéines), a c tiv ité m é ta b o liq u e est considérable.
et d’a utre p a rt de l ’in flu e n c e nerveuse Les vaisseaux chylifères étant absents, les
centrale (c’est le suc psychique), d ’où acides gras lu i parvienne nt directem ent
l ’intérêt, entre autres, du co nfo rt anim al par son système porte composé. Il m o b i
po u r m a îtris e r les stress. lise les graisses néoform ées et règle la
lipém ie, l’in te rve n tio n du tissu adipeux
é ta n t négligeable.
21
Les palm ipèdes sont les seules volailles correspond à l’exacerbation d’un phéno
présentant une surcharge graisseuse du mène physiologique naturel des oiseaux
fo ie par s u ra lim e n ta tio n glucidique. Il y m igrateurs. C’est donc un phénom ène
a déséquilibre énergétique de la ra tio n réversible et ce n ’est pas une m aladie !
alim entaire aboutissant à une surcharge
lip id iq u e d u fo ie . Les v ita m in e s du
groupe B jo u e n t u n rôle très im p o rta n t
à ce niveau. Les lipides sont synthétisés Suc intestinal
in situ. Une ra tio n carencée en choline,
bétaïne, inositol favorise l ’accum ulation Il est alcalin (pH == 8). Il est abond ant et
des acides gras dans le foie par carence plus épais en zone duodénale et beau
d’élaboration des facte u rs de tra n s p o rt coup plus flu id e en région jéjuno-iléale.
des lipides par le sang vers le tis s u a d i Il re n fe rm e des enzymes q ui d ig è re n t
peux. La surcharge graisseuse d u fo ie les protéines ju s q u ’aux acides am inés
V. cave
V. p ro v e n tric u la ire c o n d u it hépat. d ro it c o n d u it h éo a to cvstia u e
ca ud a le cra m a ie ١■ /
V. h épa tiq ue
V. hépat. g auche
droite c o n d u it
c y s tic o e n té riq u e
c o n d u it hépat.
gauche
V. hépat.
m oyenne
V einules
g astriq u e s
"V. o m b ilic a le " v é s ic u le b ilia ire
duodénum
A o rte desce n d an te c o n d u it h é p a to e n té riq u e

com m un
A. cœ liaque
R. d ro it
R. gauche
A. h épat. g a u ch e s
A. hépat. d roite
Fig. 4.6. Le foie {C. Pavaux, ENVT).
22
peptidases) et les sucres ju s q u ’au g lu trè s im p o rta n te . Il existe ég a le m e n t

cose (am idon : amylases ‫ ؛‬saccharose, une synthèse im p o rta n te de l'a c tiv ité
m a lto s e : maltase...). Le pH augm en te bactérienne de vita m in e s du groupe B,
du d u o d é n u m à l ’ilé o n en m o d ifia n t d o n t l ’u tilis a tio n d o it rester faible car les
é q u ilib re de la flo re in te s tin a le . Les oiseaux sont ra re m e n t coprophages. La
m é ta b o lite s issus de la d ig e stion , les v ita m in e K na tu re lle d o it subir un pas
vitam in es et les oligoélém ents passent sage cæcal p o u r devenir active.
directem ent dans le sang to u t au long de
l'in te s tin grêle. Il n ’y a pas de chylifères
chez les oiseaux.
Cloaque et bourse
de Fabricius
Gros intestin Le cloaque est l’ouverture com m une des
(ou côlon) voies digestives, urinaires et génitales. Il
est divisé par deux plis transversaux en
1 est très court. Il a une a c tiv ité sécré- tro is parties :
to ire ré d u ite et jo u e un rôle essentiel ■ le coprodéum , large, qui collecte les
le m e n t dans la ré a b so rp tio n de l ’eau. excrém ents ;
' p a rt de l ’iléon e t débouche dans le ■ l’urodéum , plus p e tit, qui reçoit les
cloaque. conduits urinaires et g é n ita u x ;
■ le p ro c to d é u m , q u i ré su lte d ’une
dépression de l’ectoderm e em bryon
na ire e t s’ouvre à l ’e x té rie u r par
Cæca l ’anus. A ux dépens de son pla fo n d
se développe une fo rm a tio n juvénile,
Ce sont des d ive rtic u le s en cul-de-sac un vé rita b le « th y m u s cloacal » : la
situés à la jo n c tio n iléon-côlon . Ils ne bourse de Fabricius.
sont pas présents chez tous les oiseaux
;quasim en t absents chez les pigeons). C’est dans l ’in te s tin grêle que s’a ffin e
Ils o n t une m o tilité qui le u r est propre. la d igestion des alim ents. La digestion
Leur rôle est m al connu. Ils o n t to u te in te stin a le est sous influ e n ce gastrique
fois une u tilité c e rtaine dans la réab dans l ’anse duodénale ju s q u ’à l ’a b o u
sorption in te s tin a le de l ’eau. Ils jo u e n t chem ent des canaux pancréatiques et
un rôle im p o rta n t dans l ’im m u n ité par b ilia ire s. À l'a c tio n des sucs d ig e s tifs
la présence de to nsilles ou am ygdales du p ro ve n tricu le s’ajoute celle des sucs
caecales. Ils sont souvent le siège d’af pancréatiques et des sels biliaires. Ils p ro
fections parasitaires (coccidiose, tric h o - tè g e n t la m uqueuse in te stin a le contre
monose, histom onose) et bactériennes l’acidité du chym e stomacal.
(salmonelloses).
Mais le u r a c tiv ité essentielle sem ble

résider dans le u r flo re b a c té rie n n e
23
B io lo g ie et a n a to m ie d e s e s p è c e s a via ire s d o m e s tiq u e s
La vitesse du tra n s it et la n a tu re de
l ’a lim e n ta tio n p e u v e n t m o d ifie r cet
Flore intestinale équilibre :
■ un ra le n tis s e m e n t d u tra n s it est
Composée essentiellem ent de bactéries favorable à l’a u g m e n ta tio n des bac
et de levures, elle s’accroît du pylore au téries agents des entérotoxém ies ;
côlon avec un é q u ilib re p hysiologique ■ un a p p o rt de grandes q u a n tité s de
entre les différen te s bactéries : glucides (am idon, sucres) fa c ilite la
■ d u ty p e coliba cille : 106 à i o s/g de sp o rulation des germes et la lib é ra
contenu in te s tin a l ; tio n d’entérotoxines.
■ du ty p e entérocoque : 104 à i o 6/g de
contenu in te s tin a l; La flo re in te stin a le p e u t être aussi per
■ du typ e s ulfitoréducte ur : ‫ ا‬0 ‫ف ق‬i o 4 / g tu rb é e par des tra ite m e n ts a n tib io
de conte nu inte stin al. tiques abusifs.
Les germ es anaérobies sont des fac- Le renouvellem ent quotidien des entéro
teurs d’entérites nécrotique s q u a n d ils cytes (ou cellules de la paroi intestinale)
p ro lifèren t. évite la colonisation de l'é p ith é liu m par
les bactéries. Celui-ci est aussi protégé
Cet é q u ilib re em pêche le plus souvent par une im m u n ité locale sous la dépen
l ’im p la n ta tio n et la m u ltip lic a tio n des dance des tissus lym phoïdes (anneaux
germes pathogènes par un e ffe t de bar- lym phoïdes, amygdales cæcales).
rière. On parle de flo re saphrophyte de
barrière, qu’il fau dra toujours rechercher
et préserver.
24
Appareil respiratoire
et respiration
L’appa re il re s p ira to ire fa it p a rtie des
p a r tic u la r ité s a n a to m iq u e s re m a r
quables des oiseaux. Chez les m a m m i Voies respiratoires
fères, les p o u m o n s o n t une s tru c tu re
bornée en cul-de-sac, qui im p liq u e un
extrapuimonaires
m o u ve m e n t de va -e t-v ie n t de l ’air, cor-
rélé à une souplesse de la cage th o ra - Les narines sont percées de chaque côté
cique e t d u pa re nch ym e p u lm o n a ire . du bec supérieur. Elles o n t une form e d if
Chez les oiseaux, la cage th o ra c iq u e et fé re nte en fo n c tio n de l’espèce aviaire.
le pare n ch ym e p u lm o n a ire so n t très Les cavités nasales séparées par une cloi
rigides. Le m o u v e m e n t re s p ira to ire le son cartilagineu se débouchent dans le
plus p e rc e p tib le est u n abaissem e n t buccopharynx par la fe n te nasobuccale
du ste rn u m , q ui m o b ilise le th o ra x et ou fissure palatine, qui est très longue
abdom en. chez les gallinacés. 11n ’y a pas de palais
m o u chez les oiseaux. Le sinus in fra o r-
Toutes ces m o d ific a tio n s essentielles b ita ire est en co m m u n ica tio n avec les
so n t lié e s a u x e xig e n c e s d u vol : choanes et se projette à l’extérieur entre
c o n s o m m a tio n im p o r ta n te en o x y le bec et l’œil. Il est souvent sujet à réten
gène, th e rm o ré g u la tio n , a llé g e m e n t tio n de pus épais, caséeux. Une glande
du corps. nasale ou glande à sel se trouve sous la
pa ro i nasale et son co n d u it excréteur
.'appareil respiratoire des oiseaux p e u t débouche dans le vestibule nasal. Elle est
être divisé en tro is parties : très développée chez les oiseaux m arins.
■ les voies respiratoires e x tra p u lm o Elle élim ine les excès de sel absorbés en
naires (narines ou choanes, fosses sécrétant un liquide très salé (30 g /litre ).
nasales, sinus in fra o rb ita ire , syrinx Il n ’y a pas de p h a ryn x p ro p re m e n t d it
et trachée) ; chez les oiseaux mais p lu tô t un bucco
■ les poum ons e t l ’arbre bronchique ; p h a ryn x. L’a ir passe d ire c te m e n t des
■ les sacs aériens, caractéristique ana narines aux choanes puis par la fissure
to m iq u e des oiseaux. p a la tin e p o u r accéder au la ry n x . La
s tru c tu re du la ry n x est simple. Il appa
ra ît com m e une ouverture oblitérée par
les cartilages arythénoïdes et le cartilage
cricoïde. Les cartilages arythénoïdes sont
25
les p e tits clapets q ui se fe rm e n t p o u r b ro n ch iq u e . Elle est sim p le chez la

p e rm e ttre la d é g lu titio n et s’ouvren t au poule et très complexe chez les oiseaux
passage de l ’air. L’entrée d u larynx appa chanteurs.
raît comme une fente m obile facilem ent
p ro je ta b le vers l ’avant. La trachée est
un long tu b e annelé qui co n d u it l ’air du
larynx aux bronches, elle est plus étroite Voies respiratoires
dans son tra je t thoracique.
intrapuimonaires
Chez le canard, quelques anneaux tra - Ce so n t les bronches et les poum ons,
chéiques s’u n is s e n t p o u r fo rm e r un en relation é tro ite avec les sacs aériens.
organe de résonance vocale : le ta m b o u r Chez les oiseaux, l ’arbre aérophore se
o u bulle tym p a n iq u e , ju s te en avant de te rm in e p a r des culs-de-sacs e x tr a
la b ifu rc a tio n bronchique (photo. 5.y. p u lm o n a ire s : les sacs aé rie n s. Le
diaphragm e n ’existe pas, il est remplacé
La syrinx est l’organe vocal de beaucoup par une m em brane bronchopleurale qui
d’oiseaux ; elle est située à la b ifu rca tio n s’insère sur les côtes : c’est le m uscle
Photc 5.1
Syrinx et bulle tympanique de canard, au niveau de la bifurcation bronchique.
26
A p p a re il re s p ira to ire e t re s p ira tio n
c o s to p u lm o n a ire de Fedde. Il assure Leurs parois sont criblées de p etits pores

une fe rm e tu re p a rtie lle e n tre l ’a b d o qu i m è n e n t aux capillaires aériens par
men et la cavité pleurale et se contracte les bronchioles respiratoires dont la fonc
à l ’expiratio n. Il n ’y a pas de plèvre et les tio n rappelle celle des alvéoles p u lm o
possibilités de d ila ta tio n des poum ons naires des m am m ifères.
sont faibles.
Les m ou vem en ts v ig o u re u x de la cage

th o ra c iq u e rig id e , p a r a ba issem e n t Sacs aériens
du stern um et a llo n g e m e n t des côtes,
s'exercent essentielle m e nt sur les sacs Les sacs aériens (fig. 5.7 et 5.2 et photos 5.2
aériens. et 5.3J sont des prolongem ents en form e
de sacs, e xtra p u lm o n a ire s à p a r tir des
A l’in té rie u r des poum ons, les voies aéro- bronches prim aires, secondaires ou te r
phores com m unique nt entre elles par de tiaires. Ces cavités saculaires se glissent
très nom breuses anastom oses et s u p dans to u te s les cavités, thoracique s et
p o rte n t les capillaires aériens, siège de abdom inales, entre les parois du corps,
l ’hém atose (échanges C0 2- 0 2 entre l’air dans les in te rstice s m usculaires ; elles
et le sang). p ro lo n g e n t les os et s’in s in u e n t m êm e
dans la racine des plum es.
Chacune des bronches p rin c ip a le s ou
p rim a ire s p é n è tre le p o u m o n p a r sa Leur paroi est m ince, fra g ile , tra n s p a
face ventrale, s’é la rg it en u n ve stibu le re n te e t fa ib le m e n t vascularisée. Ce
prolongé p ar la m ésobronche, q ui t r a qui explique q u ’elle est souvent le siège
verse le p o u m o n p o u r a b o u tir dans le d ’in fe c tio n s chroniques d iffic ile m e n t
sac aérien abdom inal. La m ésobronche curables car les amas fib rin e u x et p u ru
se divise en tro is séries de bronches col lents, plus ou m oins im p o rta n ts , sont
latérales dans son tra je t pulm onaire , ce d iffic ile s à évacuer.
sont les bronches secondaires :
■ les ventrobronches (au nom bre de 4) ; En général, ils sont au nom bre de 9 : l ’un
■ les dorsobronches (au n om bre de 7 est im pair, les h u it autres sont pairs.
à 10) : elles se ra m ifie n t en éventail
sur les faces latéra le et dorsale du Chez l ’em bryon, 6 paires de sacs sont
p oum on ; visibles ; les 4 paires de sacs claviculaires
■ les la té ro b ro n c h e s : elles s o n t fu s io n n e n t po u r fo rm e r un vo lu m in e u x
variables en n o m b re e t p a rte n t à sac claviculaire unique.
l’opposé des dorsobronches.
Ces bronches secondaires sont courtes

et se ra m ifie n t rapidem ent en un réseau SaCS a é r ie n s c e r v ic a u x
de bronches te rtia ire s ou parabronches,
anastomosées entre elles. Elles occupent Ils sont pairs et se rassem blent le plus
plus de la m o itié d u volum e pulm onaire. souvent sur la ligne m édiane.
27
^ ¡ ‫ ء ؛ و ها ه‬et a n a to m ie d e s e s p è c e s a v ia ire s d o m e s tiq u e s
28
SACS A É R IE N S :
m. e xtrin sè q u e de la s ^ in x
cœ ur tra c h é e
ce rv ic a l
poum on
gauche ٨١. p e cto ra l
inter-
cla v ic u la ire
:b e d ro it
lobe gauche
du foie
du foie
lig a m e n t cœ ur
th o ra c iq u e
fa lc ifo rm e
a n té rie u r
gé sie r th o ra c iq u e
p o sté rie u r gé sie r
abdom inal
duodénum
pan cré a s
sans préparation spéciale après insufflation des sacs aériens
F ig . 5 .2. Topographie viscérale ventrale du canard avant ‫ ء ء‬après insufflation des sacs aériens.
P h o to 5 .2.
Vue des sacs aériens thoraciques.
‫وق‬
B ‫©!©؛‬g ‫؛‬e e t a n a to m ie d e s e s p è c e s a v ‫؛‬a ‫؛‬re s d c m e s tiq u e s
30
Ils se s itu e n t en p a rtie in fé rie u re du

cou en avant des poum ons e t envoient
un p ro lo n g e m e n t cervical et un p ro Sacs aériens
longe m e n t thoracique . Ils re ste n t pairs abdominaux
chez le pigeon et le canard. Ils sont ven
tilé s de chaque côté p a r la p re m iè re Ils sont pairs. Ils sont trè s vastes e t le
ventrobronche. d ro it est plus volum ineux que le gauche.
Ils c o m m u n iq u e n t avec le po u m o n par
u n o rific e situ é sous le diaphragm e,
en re la tio n avec la m ésobronche en
Sac claviculaire p o s itio n te rm in a le et la saccobronche
correspondante.
1 est im p air. Il résulte de la fu s io n des
sacs embryonnaires. Il com m unique avec Ils s’in sin u e n t entre les viscères, dans les
chaque p o u m o n par la ve ntrobron che os de la ceinture pelvienne et les fém urs.
te rtia ire et se situe au-dessus des clavi
cules dans l ’espace fu rc u la ire ; il re jo in t
la cavité thoracique antérieure, la région
pectorale et l’hum érus. Bronches récurrentes
ou saccobronches
Horm is les sacs cervicaux, tous les sacs
Sacs aériens aériens sont reliés aux poum ons par les
thoraciques crâniaux saccobronches :
■ les sacs th o ra c iq u e s c râ n ia u x et
Ils sont pairs. Ils sont peu v o lu m in e u x et le sac claviculaire sont en re la tio n
situés sous chaque poum on, avec lequel avec les bronches ventrales par des
chacun co m m u n iq u e avec la troisiè m e saccobronches;
ventro b ro n ch e qu i lu i correspond. Ils ■ les sacs thoraciques caudaux et les
sont délim ités par le pseudodiaphragm e sacs a b d o m in a u x c o m m u n iq u e n t
ou m uscle costopulm onaire de Fedde. Ils avec les systèmes parabronchiques
sont de fo rm e ovoïde e t isolés. latéraux.
Sacs aériens Os pneumatisés

thoraciques caudaux
Des diverticules de certains sacs aériens
Ils sont pairs. Ils o n t la m êm e s itu a tio n s’in s in u e n t dans les os et ainsi les
an a to m iq u e que les précédents m ais allègent. Chez le poulet, le sac aérien cer
sont plus vastes e t en sont séparés par vical pneum atise les vertèbres cervicales
le pseudodiaphragm e. Ils reçoivent l ’air e t th o ra ciq u e s et les deux prem ières
de la bronche latérale. côtes. Le sac claviculaire pneum atise le
31
sternum , le coracoïde, l ’hum érus. Le sac assurent en fa it la c irc u la tio n de l ’air.

a bdom inal p n e u m atise le s synsacrum s La th é o rie d u c o u ra n t u n id ire c tio n n e l
et la ceinture pelvienne. sem ble a c tu e lle m e n t la plus plausible
(fig. 5.3).
En é ta t physiologique norm al, les os ne
jo u e n t pas de rôle dans la respiration. Les
p e tite s espèces aviaires e t les oiseaux
plonge urs o n t tendance à avoir m oins Inspiration
d ’os pneum atisés.
L’air in s p iré p a r la trachée gagne les
d e u x m ésobronches, puis les dorso-
bronches en m êm e tem ps que les sacs
Rôle des sacs aériens abdom inaux et les sacs thoraciques pos
térieurs, en traversant les parabronches
Les sacs aériens ne p a rtic ip e n t pas aux du néopulm o. L’air e m p ru n te les dorso-
échanges gazeux. bronches puis balaye les parabronches
d u p a lé o p u lm o d ’a rriè re en avant et
Ils a llègent le corps de l ’oiseau et am é e n v a h it les sacs aériens th o ra ciq u e s
lio re n t ainsi les capacités de vol. Ils a n té rie u rs et claviculaires. Une p e tite
agissent com m e des « pom pes à a ir » q u a n tité d’air y arrive d ire cte m e n t par
p e n d a n t le vol. Ils se re m p lisse n t d’air les ve n trobron ches. Les sacs aériens
fra is et servent alors a u ta n t à la v e n tila antérieurs reçoivent l’air vicié consécutif
tio n p ulm on aire q u’à la rég u latio n th e r à l ’hématose.
m iq u e du corps.
Respiration Expiration
chez les oiseaux L’a ir c o m p rim é p a r l ’e x p ira tio n est
chassé des sacs aériens abdom ina ux et
Le fo n c tio n n e m e n t in tim e de l’appareil thoraciques caudaux. L’air e xprim é des
re s p ira to ire des oiseaux reste encore sacs aériens abdom inaux et thoraciques
obscur a u jo u rd ’hui. postérieurs traverse en sens inverse les
parabronches d u né opu lm o et se divise
L’élém ent anatom iqu e rem arquable est entre mésobronches et dorsobronches.
le « s o u ffle t respiratoire », constitué par L’a ir des m ésobronches est en p a rtie
la cage th o ra c iq u e e t les sacs aériens, expiré dans la trachée. L'air des dorso
plus les poum ons. bronches traverse d’arrière en avant les
parabronches du paléopulm o. L’air des
Le v o lu m e p u lm o n a ire est c o n sta n t, sacs antérieurs gagne la ventrobronche
c o n tra ire m e n t à celui, é lastique, des puis est expulsé dans la trachée.
m am m ifères. Les v a ria tio n s de volum e
ne concernen t que les sacs aériens qui
32
A p p a re il re s p ira to ire et re s p ira tio n
Inspiration
p a ra b ro n c h e du p a lé o p u lm o
p a ra b ro n c h e du n é o p u lm o
‫أغ‬ ‫س‬ ‫س‬

‫م‬ ‫م‬
/ sa c
c la v ic u la ire
sa c
sac
th o ra c iq u e
th o ra c .
p o s té rie u r
ant.
tra c h é e
m é s o b ro n c h e
Expiration
poum on
p a lé o p u lm o
٢ ٨ ١
n é o p u lm o
٨
‫ع‬ ‫ق‬
‫ب‬ s a c ' ١٢
٠ th o ra c iq u e
‫إ‬ p o s t é r ie u r '
‫ي‬
tra c h é e
Fig. 5.3. Aérodynamique de la respiration chez les oiseaux (d'après leP rH . Brugere, Physiologie, ٤ ^ ٧٨١.
Théorie du courant unidirectionnel, trajet de l'air ‫ ف‬/ ';' ‫ ؛ و<رمءاء‬/ ‫ س‬et ‫ ف‬l'expiration.‫ ءء ل‬flèches
rouges situées sur la paroi des ‫ ف ء ءه ء‬l'extérieur ٠٥ ‫ ف‬l'intérieur symbolisent les pressions
exercées par les mouvements respiratoires sur les sacs aériens.
33
B io lo g ie e t a n a to m ie e s p è c e s a v ia ire s d o m e s tiq u e s
Elle augm ente avec l’e ffo rt physique et

l ’élévation de tem pérature. Les oiseaux
Physiologie n ’aya n t pas de glandes su d o rip a re s
de la respiration lu tte n t contre la chaleur en accélérant
la fréquence respiratoire. C’est l’in s u ffla
La v e n tila tio n du p a lé o p u lm o se fa it tio n d ’air plus fra is e t/o u l'évaporation
to u jo u rs dans le m êm e sens, à l ’in s p i de l’eau dans l’arbre respiratoire qui per
ra tio n com m e à l ’e x p ira tio n , et elle est m e t de m aîtriser l’élévation de te m p é ra
continue. On ne trou ve de changem ent ture. Les oiseaux halètent et balayent les
de d ire ctio n entre e xp ira tio n et in s p ira espaces m o rts de leur arbre respiratoire
tio n que dans le néopulm o. non propices aux échanges gazeux : c’est
la polypnée therm ique. Par de très fortes
La résistance au f lu x re s p ira to ire se chaleurs, les pertes en calories sont amé
tro u v e s u rto u t dans la trachée. Cela liorées en co lla n t le plu m a g e au corps
e xpliq ue la genèse de certaines affec e t en é c a rta n t les ailes des flancs. En
tio n s respiratoires : les MRC (m aladies revanche, la lu tte contre le fro id est plus
re spirato ire s chroniques avec, le p lus facile. Elle ne nécessite, à la base, qu’une
souvent, une com posante colibacillaire) a u g m e n ta tio n de la consom m ation en
d é b u te n t dans les sacs aériens p o sté calories. Le plum age est é b o u riffé po u r
rieurs. Les spores d’A spergillus sont f i l m a in te n ir une couche d ’a ir chaud iso
trées par les poum ons et les moisissures lante. Pendant le vol, to u te la mécanique
s’y développent sous fo rm e de nodules. aérophore am éliore le re fro id isse m e n t
par l’envahissement du corps to u t entier
Les échanges gazeux se fo n t dans des par de l ’air en p rin c ip e plus frais. Tous
tu b u le s parcourus par un c o uran t d’air les oiseaux o n t une tem pérature interne
c o n tin u à c o n tre -c o u ra n t d ’un sys supérieure à 40-42 °C (tab. 5.1).
tè m e capillaire sanguin, au niveau des
parabronches.
La te n e u r en oxygène et gaz carbonique Tableau 5.1. Température

( 0 2, C0 2) change sur le parcours des centrale de quelques
parabronches. L’oxygène passe dans le especes aviaires
sang et se raréfie dans la parabronche, le
Espèce a viaire Température (°C)
dioxyde de carbone passe du sang dans
la parabronche où il se concentre. La fré Poulet 39,6-43,6
quence respiratoire (nom bre de m ouve
Dindon 41-41,2
m en ts par m in u te ) est de l ’ordre de :
■ 1 0 0 /m in chez les p e tite s espèces Pigeon 41,3-42,2
aviaires ; Canard 41-42,5
■ 3 0 /m in chez le pigeon ;
■ 10 à 2 0 /m in chez le coq ; Oie 40-41,3
■ 10 à 4 0 /m in chez le canard ; Aigle 42-44

■ 8 à 4 0 /m in chez l ’oie.
34
A ppareil respiratoire et respiration
De toutes ces aptitudes, il résulte une

r —cacité respiratoire des oiseaux extra
ordinaire dans le règne animal. Défense mécanique
La to u x et les éternuem ents re je tte n t

les substances irritantes. L’épithélium
Moyens de défense de la trachée et des bronches est pourvu
de cils vib rá tile s qui se co ntra cte nt
de l’appareil vers l ’extérieur en séries ondulatoires
respiratoire (photo 5.4). Ces vagues e ntra în en t le
m ucus et toutes les particules qui s’y
Z~ez les oiseaux, il existe un contact sont engluées vers la cavité oropharyn
‫ ؛‬rro it et direct entre les appareils res- gienne, où ils sont déglutis : c’est l’esca
:*âtoire, d ig e s tif et u ro g é n ita l. Ce lator mucociliaire. Cet appareil peut être
:;n ta c t est rendu encore plus in tim e saturé par une poussière ambiante trop
:a T l ’existence des sacs aériens. Ainsi abondante, paralysé par une trop forte
_” e infectio n de l'oviducte, une péri- concentration atm osphérique en gaz
: : - ;te peuvent facilem ent provoquer ammoniac (NH3 > 30 ppm), voire d é tru it
_ne maladie respiratoire et vice-versa. par une maladie virale. Toutes ces per
. a souvent interaction pathologique turba tio ns p o rte n t sur la qua n tité de
entre ces organes. La paroi des sacs mucus (hypersécrétion), sur la qualité
‫¿ ؛‬riens étant très mince, tapissée d’un du mucus (hyperviscosité) et la m o tilité
‫ ؟؛‬ithélium cilié doublé d'une très fine ciliaire (paralysie de l ’escalator).
couche musculaire et d’une séreuse, et
~rès peu irriguée par le sang, se défend Une irrita tio n de l ’arbre respiratoire
toès mal contre les infections. Ces diver- provoque la sécrétion d’un mucus trop
rcu le s sont un refuge idéal pour les abondant, trop épais qui, non expectoré,
agents in fectie u x qui sont à l ’abri des peut obstruer la trachée. Il y aura alors
moyens de défense de l’organisme et dès très souvent installation d’une surinfec
agents thérapeutiques véhiculés par le tion bactérienne.
sang (antibiotiques). Selon l’environne
m ent (parcours extérieur ou b âtim en t
avicole en claustration), la qua n tité de
germes inhalée par m in u te varie de Défense immunitaire
quelques dizaines à plus d’un m illia rd
mais, heureusement, plus de 99 % des Les défenses im m unitaires sont de deux
microbes sont retenus par l’appareil res types.
piratoire grâce à différents mécanismes
d'épuration.
35
Biologie et anatom ie des esp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
Photo 5.4.
Les cils vibrátiles tapissent les cellules épithéliales de l'arbre respiratoire et assurent une protection
mécanique contre les particules (poussières). Leur blocage (notamment par l'ammoniac) est un facteur de
risque majeur en pathologie respiratoire.
Immunité non sp é c ifiq u e sont déglutis ou expectorés dans une

journée.
Elle regroupe to u s les moyens de
lu tte non sp écifiq u e s co ntre les
micro-agresseurs.
Immunité sp éc ifiq u e
L’action phagocytaire est la fa cu lté Elle est de 2 types:
qu’ont certains globules blancs, les hété- ■ à m é d ia tio n ce llulaire : c’est la
rophiles et, surtout, les monocytes (de m ém oire cellulaire transm ise par
la lignée des macrophages), d’absorber, les macrophages aux lymphocytes ;
neutraliser et digérer des micro-agres- ■ à m édiation hum orale : ce sont les
seurs comme les virus ou les bactéries. anticorps spécifiques sécrétés (IgG
Ils phagocytent les particules parve ou im m unoglobulines G du sang,
nues dans les bronches et les rem on IgM ou im m unoglobulines M du
te n t ju sq u'à l ’escalator m ucociliaire. sang, IgA ou im m un o glob u lin es
Deux m illions de phagocytes passent sécrétoires de l’im m unité locale).
ainsi dans la cavité oropharyngienne et
36
A ppareil respiratoire et respiration
Conséquences pratiques
Lors de pollution légère, un appareil respiratoire sain élimine 80 % des germes inhalés en 1 à
2 heures. Lors de pollution importante ou répétée, les moyens de défense sont débordés :
soit par inondation antigénique ;
soit par débordement des processus phagocytaires.
De plus, une pollution chimique et physique importante paralyse l'appareil mucociliaire, facilitant
a pénétration des germes pathogènes profondément dans l'arbre respiratoire.
est donc essentiel en aviculture de ventiler correctement le bâtiment, avec un air non pollué.
La paralysie de l'appareil mucociliaire par le NH3 commence à 10 ppm pour les volailles alors que
nous ne le sentons qu'à 15 ppm.
Les sacs aériens des oiseaux se défendent mal contre les agents infectieux, car ils sont mal irrigués
‫ ؛‬t les mécanismes de défense immunitaire humorale ou cellulaire y sont défaillants. De même, les
agents anti-infectieux agissent mal du fait de la faible irrigation sanguine.
Appareil génital
L’appareil génital des oiseaux tra d u it lui Dans les zones tempérées, la période
aussi l ’adaptation au vol. Les organes de re p ro du ctio n de la m a jo rité des
sexuels sont de volume réduit en dehors .espèces aviaires se situe dans la saison
de la saison de reproduction, et gros où la durée dèclairement journalier aug
sissent énorm ém ent à cette période. mente. Les programmes lum ineux a rti
Leur poids p eu t alors être m u ltip lié ficiels en bâtim ents obscurs jo u e n t un
jusqu’à 500. grand rôle dans le déclenchement de la
mue, puis de la reproduction en contre-
Chez les mâles, tous les organes sexuels saison. Les longueurs d’onde propices se
sont internes. Les oiseaux sont pour la trouvent dans l’orange et le rouge.
p lu p a rt dépourvus de pénis, n o ta m
m ent les galliform es. Les canards, les La réponse génitale est aussi fonction
oies, les hérons, les autruches en possè de l ’intensité lumineuse. Les très fortes
dent un. Les accouplements se fo n t par intensités sont inhibitrices. La lumière,
contact cloacal souvent très bref. Chez par le biais des organes de la vue, va
les femelles, seuls l ’ovaire et l ’oviducte provoquer, par l’augmentation des pho
gauches sont fonctionnels. topériodes, une stim u la tion neuroen
docrinienne de l ’hypotholam us et de
l'hypophyse. Ainsi, l ’axe hypothalam o-
hypophysaire stim ule horm onalem ent
Appareil génital mâle les gonades. Les testicules se déve
loppent n aturellem ent au printem ps
Le poids te sticu la ire su b it des v a ria puis régressent à l ’automne. La sper-
tio n s saisonnières im p o rta n te s . Les matogenèse (form ation des spermato
canaux d éfé re nts lo n g e n t les u re zoïdes) est aussi sous la dépendance de
tères et se je tte n t dans l ’urodéum en la stim ulation hormonale parla lumière.
fo rm a n t une am poule séminale. Les Il en est de même pour la sécrétion de
muscles bulbocaverneux com prim ent testostérone par les cellules de Leydig
l ’ampoule séminale pendant l ’érection, (ou cellules sécrétrices d’hormone mâle).
faisant ja illir le sperme dans le cloaque C’est la testostérone qui donne au mâle
ou le vagin de la fem elle (fig. 6.7 et 6.2 son com portem ent sexuel et agressif.
et photos 6.7 et 6.2). Les tem pératures extrêm es (> 32 °C,
< - 5 °C) inhibent la sexualité.
38
A ppareil génital
tra c h é e
poum on
œ sophage
a rtè re cœ liaque poum on
dia p h rag m e gla n d es su rré n a le s
a rtè re m é sen tériq ue c râ n ia le m é soch iu m
te s tic u le
rein g auche :
épididym e lobe crâ nia l
ve ine ilia qu e externe
lobe m oyen
aorte d e sce n d an te
lobe caudal
n e rf o b tu ra te u r
c o n d u it d é fé re n t cloaque
uretè re
anus
m uscle cb tu ra te u r intern e
Fig. 6.1. Aspect anatomique de /'‫و‬/‫ل‬

،/‫ ااجاااه‬d u ‫ وهء‬après retrait de la masse viscérale.
L’état de santé est im portant caria sexua- te s tic u le te s tic u le

té est une activité « de luxe », que seul d ro it gauche
lé g è re m e n t
peut se permettre un organisme sain. Tous
p lus développé
‘es états pathologiques inhibent la sexua- que le d ro it
ité. L’alimentation doit être équilibrée,et
ca na l . canal d é fé re n t
en rapport avec les besoins de l’espèce. Elle
d é fé re n t ' g auche
doit éviter un engraissement excessif. d ro it
u retè re s
portion
te rm in a le
Après un com portem ent de cour du
de l'in te s tin
mâle, l ’accouplement est le plus sou m uscle
re le ve u r
vent b re f et se fa it par simple contact de l'anus \
muscle ‫م‬
par éversion des cloaques ou par péné ré tra c te u r s e c tio n n é ( \ /.(
tration d’une papille cloacale plus déve- de l'an u s

‫ ا‬s p h in c te r
oppée en période de reproduction ou, pénis a r ‫؛‬a \
enfin, par pénétration d’un pénis pour

‘ es mâles qui en sont pourvus (oies, Fig. 6.2. Appareil génital mâle du canard, vue
canards). L’éjaculation est intravaginale ventrale (P. Florentin, P.-C. Blin, p. Cuq).
39
Biologie et a na to m ie des e sp è ce s aviaires d o m e stiq u é s
et la fécondation se fa it au niveau du
pavillon (ou in fun d ib ulu m ). Les accou
plem ents ont lie u ta n t q u ’il n’y a pas
d’œ uf dans les voies génitales basses.
i*— Les pigeons sont monogames et p a rti

cipent à p a rt égale à la couvaison et à
l ’élevage des jeunes. Les canards de Bar
barie ou communs (Pékin, Rouen...) sont
polygames, et la femelle élève seule ses
canetons. Les oies sont naturellem ent
monogames et les deux parents élèvent
et défendent leurs oisons ; l ’élevage les
a rendues polygames mais on ne peut
dépasser un jars pour trois oies. Tous les
Photo 6.2. gallinacés sont polygames avec plus ou
Evagination du pénis d'un jars. moins d’intensité.
40
A ppareil génital
1 est évident que l’insém ination et l ’in

cubation a rtificie lle s ont bouleversé
toutes ces données.
Appareil géniïal
femelle
.a femelle subit les mêmes influences
umineuses que le mâle, ce qui déclenche
son c o m p o rte m e n t d ’a cce p ta tio n
sexuelle du mâle, de construction évem
tuelle du nid, de ponte, puis de cou-
،aison des œufs et enfin d’élevage des
ooussins. La sélection génétique a créé
^ s souches de poules pondeuses pro-
lu is a n t plus de trois cents œufs par an
et beaucoup moins sujettes au compor-
:em ent de couvaison.
_afemelle présente lam êm e sensibilité

‫ف‬la lum ière que le mâle : l ’augmenta-
tion de l ’intensité lumineuse déclenche
'a ponte, sa dim inution la ralentit, puis la
mue l’interrom pt. Sur le même principe,
on peut provoquer des pontes en contre-
saison par intervention sur l’intensité et
'a durée de la période lumineuse (fig. 6.3
et photos 6.3 et 6.4).
Ovaire
Anatomie Il est appendu au repos à la voûte lo m

baire gauche comme une grappe dense,
Rappelons que seuls l ’ovaire et l ’ovi- coincé entre le lobe crânial du rein, les
ducte gauches sont fonctionnels chez les vertèbres lombaires et les poumons en
femelles aviaires. Ils sont donc soumis à avant. En période de ponte, la grappe
un rythm e saisonnier im portant. La lon ovarienne devient énorme et les fo lli
gueur totale de l ’oviducte chez la poule cules à des degrés divers de m a tu rité
est en période de repos de 10 à 20 cm et apparaissent sous la form e bien connue
en période de ponte de 50 à 70 cm. du « jaune d’œ uf ».
41
Biologie et anatom ie e sp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
Photo 6.3.
Aspect anatomique de l'appareil génital d'une poule en début de ponte : noter le développement des
follicules ovariens et de l'oviducte.
Photo 6.4.
Aspect anatomique de l'appareil génital d'une poule : la grappe ovarienne et l'oviducte sont en plein
développement. Un œuf est en cours de formation.
42
A ppareil génital
Oviducte ■ in fu n d ib u lu m : c’est le pavillon en

form e d’entonnoir. Par des m o u
C'est un tube flexueux d’aspect extérieur vem ents p é ris ta ltiq u e s propres,
assez homogène. On lui reconnaît pour il v ie n t litté ra le m e n t « g o b e r»
tant d’un point de vue histologique et phy l ’ovule mûr. Il est franchi en une
siologique plusieurs segments (fig. 6.4) : vin g ta in e de m inutes par l ’ovule.
mostium abdominal : c’est une fente C’est à cet endroit qu’a lieu la fécon
de 6 x 3 cm chez la poule. Elle est dation et que restent stockés les
située entre l’ovaire et le pavillon ; spermatozoïdes ;
g rappe
o varie n ne
Durée
Organe Taille passage (}uesepasse-‫؛‬-‫؛‬l ?
P avillon ou 0,9 cm 18m n D épôt proté iq u e a m é lio ra n t la so lid ité

de la m em brane v ite llin e
(o vid u cte )
M agnum 33 cm 3h Form ation de l'alb um e n par les glandes

(o vid u cte ) alb u m in ip are s. L'album en fo rm é e s t une
gelée é paisse, deux fo is plus co n c e n tré e
que dans l'œ u f fin a l. Les m ouvem ents
p é rista ltiq u e s p ro v o q u e n t une ro ta tio n
qui to rd les fib re s d'o vo m u cin e
= fo rm a tio n des chalazes
Isthm e 1 0cm 1h Form ation des m em branes co q u illè re s

(o vid u cte ) qui co n s titu e n t d eu x e nve lo pp e s de
ké ra tin e trè s pure, tro p am ples p ou r la
ta ille de l'œ u f ‫ ؤ‬ce stade
U térus ١١ cm 20/22 h « Plum ping » c 'e s t-à -d ire e n ric h is s e m e n t

en eau e t en sels m iné ra u x de l'alb um e n
à tra v e rs les m e m bra n e s co q u illè re s par
p ressio n o n c o tiq u e des proté in e s.
La ta ille de l'alb um e n est m u ltip lié e par 2.
D épôt de c a lc iu m p ou r la fo rm a tio n de
la co q u ille
12 cm que lq ue s T ran sit

m inutes
Cloaque T ra n s it o v ip o s itio n
Fig. 6.4. Fabrication de l'œuf dans les voies génitales{ d'après H. Le Bars et Blum).
43
Biologie et anatom ie de s e sp è ce s aviaires d o m e s tiq u e s
■ m agnum : il a une longueur totale par contact avec les matières fécales
de 30 à 50 cm. L’ovule y transite pen et urinaires. C’est le phénom ène
dant 3 heures environ. Il s’entoure d’oviposition. Un œ uf« sain » d’une
alors de 40 à 50 % de l ’album en femelle « saine » est ainsi rarem ent
(blanc d’œuf) ; sale au m om ent de la ponte.
■ isthme : sa longueur n ’est que de 4 à
6 cm et la durée du transit de 1heure.
C’est lu i qui dépose les membranes
coquillières autour de l ’albumen ; Œuf
■ utérus : il aune longueur totale de 10 à
12cm et la durée du passage de l’œ uf y La p lu p a rt des femelles domestiques
est de 20 heures. C’est là que l’albumen pondent un œ uf par jo u r (fig. 6.5), de
est achevé par im bibition ou « plum- préférence tô t le m atin, ju sq u ’à obten
ping » (50-60 %), que les membranes tion de la ponte complète qui déclenche
coquillières sont mises sous tension et le comportement de couvaison (tab. 6.i).
que la coquille minéralisée est sécré
tée. Cette coquille est composée de sels Des anomalies de constitution de l ’œ uf
de calcium, d’où les grands besoins des sont parfois rencontrées :
femelles en ponte de cet élément ; ■ anomalies de la coquille : œufs mous
■ vagin : ce n ’est qu’un simple lieu sans coquille, m aladie des œufs
de tra n s it où l ’œ uf reste un q ua rt hardés ;
d’heure environ. Il débouche latéra ■ corps étrangers : un corps étranger ou
lement à l’uretère gauche dans l'uro- un parasite peut parfois être retrouvé
déum. Au m om ent de la ponte, le dans l’œ uf (comme un Ascaridia par
vagin s’extériorise et dépose l'œ uf à exemple). Ce phénomène peut être lié
l'extérieur, ce qui lim ite les souillures à une remontée intempestive du tube
a lb u m e n -d isq u e g e rm in a tif
album en
chalazes v ite llu s
chalazes
m em branes
co q u illè re s ch am b re à a ir
co qu ille
Fig. 6.5. L'œuf.
44
A ppareil génital
I Tableau 6.1. Q uelques p a ra m è tre s de la re p ro d u c tio n des v o la ille s
Espèces Âge de la Nombre Durée Fertilité Éclosabilité

maturité œufs/an d'incubation des des œufs
sexuelle (jours) œufs fertiles (%)
(mois) (%)
Poulet 5-6 230 21 90 80
(GaIIus gallus)
Dinde 80 28 75 65
(Meleagris
gallopavo)
Canard de 120-180 60 35 80 90
Barbarie
ICairina
moschata)
Canard Pékin I?n-isn 60 Pékin « p u r »:27-28 95 70

lAnas Pékin/Barbarie
platyrhyncos) (caneton m ulard):
30,5
Oie
lAnser anser)
Petite taille 9-10 60 135 30 70 80
Grande taille 10-12 50 215 33 65 75
Faisan 10-12 40 30 24-26 95 85

IPhasianus
colchicus)
Pintade ١٥- 12 40-70 40 7 7 -78 90 95

INumida
meleagris)
Caille 1,5-2 210 10 15-16 75 65

ICoturnix
coturnix
japonica)
digestif à la suite d’un parasitisme ■ anomalies du jaune : le jaune peut

massif chez une poule ; être trop clair, trop fluide. Les taches
■ œufs doubles : ces œufs sont plus de sang sont souvent dues à des
gros que la moyenne et sont norm a carences en v ita m in e A. L’in te n
lement stériles (on a vu cependant la sité de la coloration est fo n ctio n
naissance de jum eaux en incubation des colorants naturels végétaux
naturelle !) ; (xanthophylles).
45
Biologie et anatom ie e s p è ce s aviaires d o m e stiq u e s
La coquille de l ’œ uf est entourée d’une En atmosphère trop sèche (hygrométrie

mince cuticule qui sèche et d u rcit à < 60 %), l ’eau de l ’œ uf s’évapore à tra
l ’air en moins de 2 heures. Malheureu- vers la coquille et la chambre à air volu
fcit،, î\_ x t i rp7 T5inn r t 1n3‫' ؛‬yern n‫>; ؛‬ minreLrbVrraüdti' Lni'œifrcon5FrVËJTTO
présents si le m ilie u de ponte est pollué longtemps e t/o u dans un lieu tro p sec
et les restitue à l’éclosion (salmonelles,
Aspergillus, etc.). Le ramassage fré L’utérus sécrète la coquille pendant 1
quent des œufs à couver (OAC) est donc n u it : le dépôt de cette coquille dure d
indispensable et doit être assorti d’une 14 à 16 heures. L’absorption intestinal
hygiène rigoureuse et d’une désinfec du calcium alimentaire est de 40 % mai
tion immédiate. L’in térieu r de l ’œ uf est elle double lorsqu’une coquille se form
stérile et c’est toujours la coquille qui est dans l’utérus. Quand la poule a un choi:
contaminée. alim entaire naturel, sa consommatioi
spontanée de calcium augmente le soi'
Les œufs n'ont pas besoin d’être stockés Il est donc souhaitable de proposer di
à basse température. L’optim um se situe carbonate de calcium ou des coquille
entre 16 et 18 °C. La faculté de développe d’huîtres en m iettes le soir. C’est le cal
m ent de l ’embryon (ou éclosabilité) est cium sanguin ionique (Ca++) qui travers،
conservée pendant une semaine, mais la paroi de l’utérus et form e le carbonat(
s’am enuise considérablem ent après de chaux (CaC0 3) grâce aux ions bicarbo
deux semaines de stockage (fig. 6.6). nates (HCO~).
Il fa u t retourner souvent les œufs lors

du stockage pour éviter l’adhérence du
jaune aux parois.
46
A ppareil génital
، deux jours d'incubation

em bryon e c to d e rm e ٦
pli am nio tiq ue la té ra l — j - s o m ato pie ure
pli tro n c a l latéra l

sp la n c h n o p le u re
ca vité cœ lom ique
e x-em b ryo n na ire
c h am bre à a ir — — vite llu s
co q u ille — ----------------- m em brane v ite llin e
m em brane c o q u illiè re
----------- --------- album en
Urois jours d'incubation

e m bryon
_________________________________ c a vité am nio tiq ue
pli am nio tiq ue latéra l
~ -------------------------------- )allantoïde (s p la n c h n o p le u re
) am nios (so m a to p ie u re -------- --------- ----------------- i _____________ _
s‫ ؛‬r.us، (s— !٠ « , ------- ٠ ٠ ٠ «'— "

s a ‫ ؛؛‬vvite
sac ite llin
(sp la n c h n o p le u re )
١٧
m em brane v ite llin e
album en
، cinq jours d incubation ca vité allan to ïd ie n n e
a lla n to ïd e --------- _
-----------------
am m os
s o m ato pie ure
cavité am niotique
sac v ite llin
em bryon
(sp la n ch no p le u re )
séreuse
ca vité séro-a m n io tiq u e album en
ca vité cœ lom ique m em brane v ite llin e

extra -em b ryo n na ire
، quatorze jours d'incubation

ca vité allantoïdienne
a llantoïde
— - coquille
--------------------------------------- sac vite llin
vite llu s
pédicule allantoïdien
cavité am niotique album en
m em brane vite lline
ca vité sero-a m n io tiq u e p éd icu le o m bilica l
Fig 6.6. L'œuf de poule en incubation : développement des membranes extra-embryonnaires

(axe embryonnaire coupé transversalement).
47
Circulation
lymphatique
et sanguine
Circulation lym phatiques se déversent dans le sys
tèm e veineux et assurent la réplétion
lymphatique hydrique, électrolytique et métabolique
de tous les espaces extravasculaires et
Tout le corps des oiseaux est drainé par extracellulaires du corps des oiseaux. Il
un système lym phatique parallèle au draine les systèmes lym phatiques p ri
système veineux. Il véhicule la lymphe, maires et secondaires (fig. y.i et photo 7.1,
équivalent du sang sans les globules fig. 7.2).
rouges ou érythrocytes. Les vaisseaux
o rific e du c o n d u it a u d itif
lym ph a tiq ue cé ph a liq u e
lym ph a tiq ue cuta n é
lym phatique
lym ph a tiq ue de la ve ine ju g u la ire d roite
cé ph a liq u e
lym ph a tiq ue cutané

lym ph a tiq ue de la ve ine ju g u la ire gauche
œ sophage
veine ju g u la ire
g auche lym ph a tiq ue s la té ra u x de l'œ sophage
veine cave
c râ n ia le d roite
lym ph a tiq ue v e n tra l de l'œ sophage
lym ph a tiq ue s de la tra c h é e
Fig. 7.1. La circulation lymphatique chez les oiseaux.

C irculation lym p h a tiq u e et sanguine
I. Thymus
3. Anneaux intestinaux
4. Amygdales cœcales
5. Bourse de Fabricius
7. Vésicule biliaire
8. Œsophage
9. Ventricule succenturié
10. Gésier
I I . Anse duodénale
12. Pancréas
13. Jéjunum
14. Iléon
15. Artères et veines mésentériques
16. Mésentère
17. Cœcum
18. Côlon
19. Cloaque
20. Os long moelle osseuse
21. Glande de Harder
Fig. 7.2. Appareil digestif et organes lymphoïdes.
Circulation sanguine
L’appareil circulatoire des oiseaux com
prend un cœur à quatre cavités, une
crosse aortique à droite et trois veines
caves.
On ne rencontre pas de nœuds ly m

Photo 7.1. phatiques chez les galliform es ni chez
Topographie des lobes thymiques, le long du cou. les co lo m b ifo rm e s, c o n tra ire m e n t
49
Biologie et a natom ie e sp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
aux ansériform es qui en possèdent Il est nécessaire de m aîtriser les stress

quelques-uns sous fo rm e d’amas violents chez toutes les volailles à crois
lymphatiques. sance rapide.
La fréquence cardiaque chez les oiseaux La pression artérielle est très élevée
est bien supérieure à celle des m a m m i chez les oiseaux et variable selon l’âge,
fères de form at identique. Elle tra d u it un le sexe et la souche. Il est possible de
métabolisme très actif. Ainsi, les espèces sélectionner des souches à pression
de petite taille ont une fréquence plus basse ou haute. L’influence génétique
élevée que les espèces de plus grande de la ru p tu re de l’aorte chez le dindon
taille. Elle est exprim ée en nombre de est certaine.
pulsations par m in u te et peut doubler,
voire trip le r lors d’e ffo rts im p o rta nts Le sang des oiseaux présente des d if
(vol). férences avec celui des m am m ifères :
la plus rem arquable d’entre elles est
Un stress violent, comme une peur la présence de globules rouges et de
intense, peut provoquer un désamor « plaquettes » nucléés : érythrocytes et
çage de la pompe cardiaque, entraînant thrombocytes.
souvent une syncope mortelle.
50
Systeme
immunitaire
des volailles
.'im m unité est la capacité naturelle d’un
organisme à se préserver des agressions
les virus, bactéries et parasites. Le sup Protection
port essentiel de cette protection active
ou passive est constitué par le système
immunitaire
■m m unitaire. Les a nim au x peuvent non spécifique
'u tte r contre des agresseurs m icros
copiques par des défenses variées. La C’est la faculté de l ’organisme de se
première barrière opposée est la peau, défendre de façon générale contre des
si elle est intègre. La bouche, les yeux agresseurs particuliers, et ce par d iffé
sont a u ta n t de voies de p én é tratio n rents moyens naturels.
des m icro-organismes. Les yeux sont
relativem ent protégés par les larmes,
qui possèdent un pouvoir désinfectant
âturel (lysozymes à activité b acté ri Barrières physiques
cide). Le mucus des voies respiratoires
retient les corps étrangers inhalés, qui La peau et les muqueuses protègent
sont entraînés dans le tube digestif par norm alem ent contre l ’in tru sio n de la
a déglutition ou expulsés par la to u x ou plupart des agents infectieux. Le risque
" éternuem ent. La p lu p a rt des germes d’infection survient quand ces barrières
qui p én è tren t dans le tu b e d ig e s tif sont lésées.
sont d étruits par l ’acide chlorhydrique
de l ’estomac et les enzymes digestives, Laflo re commensale digestive ou cuta
.équilibre harmonieux entre les popula- née s’oppose à l'im plantation de bacté
rions bactériennes utiles dans l ’intestin ries pathogènes. Le pH du tube digestif,
contrarie le plus souvent l ’installation suffisam m ent bas, contribue largement
de bactéries pathogènes. Quand ces à la m aîtrise de la prolifération de bac
barrières sont vaincues et qu’un germe téries pathogènes. Un tra ite m e n t qui
pénètre dans l ’organisme, l ’im m u n ité d é tru it la flore intestinale banale peut
acquise se m et en action pour l ’éliminer donc favoriser le développem ent de
ou lim ite r son effet pathogène. germes pathogènes.
51
Biologie et anatom ie esp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
Desfacteurs mécaniques comme les tu r Le pH très basique de l’albumen s’oppose

bulences de l ’air au niveau du nez, l ’es à la croissance de beaucoup de bactéries.
calator m ucocilliaire qui tapisse l’arbre
respiratoire ou les paupières jouent éga D’a u tre s fa c te u rs de p ro te c tio n
lem ent un rôle protecteur. « im m un ita ire » de l'œ uf sont en cours
d’identification.
Des facteurs chimiques représentés par
les sécrétions comme les larmes, la
salive, le mucus nasal et bronchique,
le suc gastrique, la bile jo u en t un rôle
toxique ou neutralisant (mucus).
Tissu lymphoïde
Organes lymphoïdes
Protection de l’œuf primaires
L’œ uf des oiseaux dispose de protections
physiques et chimiques remarquables, Moelle osseu se
qui le protègent - relativem ent - des
risques infectieux. O utre son rôle essentiel de synthèse
des cellules souches, elle a un rôle lym
phoïde ta rd if chez les oiseaux, après
colonisation par les cellules souches
Coquille
lymphoblastiques.
La cuticule, la coquille et les membranes
coquillières sont un filtre très efficace
contre les bactéries. Mais la cuticule
Thymus
d’un œ u f to u t ju ste pondu ne sèche
qu’en 2 à 4 heures et peut emprisonner Le thym us est constitué de six paires de
les germes présents sur cet œ uf s’il est masses ovoïdes, individualisées le long
sale. La désinfection de l ’œ uf à couver de la trachée et de l ’œsophage. Elles
doit donc être le plus précoce possible. apparaissent dès le 5e jo u r d’incubation
au niveau des fentes branchiales (voir
photo 7.i). Elles croissent ju sq u ’à 3 mois
et régressent à la m aturité sexuelle. Leur
Albumen
rôle est d’assurer la m aturation de tous
Le blanc de l’œ uf contient des substances les lymphocytes T. La réponse im m u n i
naturellem ent antibactériennes : taire est possible dès la 3e semaine : les
■ l'avidine est un complexe a n tivita - lymphoblastes peuvent se différencier en
m inique H qui inhibe les facteurs de lymphocytes T dès la 3e semaine d’incu
croissance bactériens ; bation. En revanche, la m édiation cellu
■ le lysozym e d é tr u it les parois laire est im m ature et les lymphocytes B
bactériennes. ne le colonisent qu’après !’éclosion.
52
S ystèm e ‫؛‬m m ^ it a ir e des volailles
Bourse de Fa b ric iu s
Située au-dessus du cloaque, elle se Système lymphoïde
présente comme un p e tit sac plein de secondaire
-eplis à l ’in té rie u r qui s’ouvre dans le
;'oaque. Elle est une particularité propre
aux oiseaux. La bourse de Fabricius est Rate
ssue d’un bourgeon endomésoder-
mique de la région du proctodeum. Son C’est une structure homogène issue du
poids augmente pendant les premières mésoderme. Elle est constituée de pulpe
semaines de vie, puis régresse à p a rtir rouge vasculaire et de pulpe blanche
de io semaines environ ; cette involution périvasculaire. C’est un élément macro-
est complète à l ’entrée en reproduction phagique de tous les éléments figurés
(fig. 8.1 et photos 8.1 à 8.3). du sang vieillissant, notam m ent grâce à
ses cellules NK ou Natural Killer (cellules
.es follicules lymphoïdes sont en conti tueuses naturelles). Elle est branchée sur
nuité avec la lum ière cloacale, ce qui la circulation veineuse de retour vers le
stim ule l ’im m u n ité par un balayage cœur. Elle d é tru it aussi bien les germes
antigénique constant. La bourse de que les éléments figurés du sang, ce qui
: abricius a pour fon ctio n d’assurer la explique les fortes rates réactionnelles
maturation des lymphocytes en lympho de certaines maladies septicémiques
cytes B, qui sont à l’origine de l’im m unité (salmonelloses, choléra et colibacilloses
hum orale (anticorps). Elle est coloni chroniques...). Elle est de form e plus
sée par les cellules souches lym pho- ou moins ronde et se situe sous le foie,
blastiques dès le 9e jo u r d’incubation, à la face m édiale du p ro ve n tricu le
.a réponse im m u n ita ire à m édiation (photo 8.4).
"-'umorale apparaît dès le 14ejo u r d’incu
bation s il y a stim ulation antigénique,
.es lymphocytes B activés par un a n ti
Nodules lymphoïdes
gène se différencient en lymphoblastes,
qui donnent des plasmocytes généra Les oiseaux ne possèdent pas de nœuds
teurs d’anticorps. lym phatiques anatom iquem ent orga-
nisés mais ils sont m unis d’une m u lti-
Un oiseau est donc im m unocom pétent tude d’amas ou nodules lym phatiques
dès sa naissance et même quelques jours qui apparaissent dès le début de la vie
avant !’éclosion. embryonnaire et se développent par sti-
m ulation antigénique. Ces nodules sont
branchés sur la circulation lymphatique,
parallèle et continue â la circulation San-
gui r\e(fig. 8.2).
53
Biologie et anatom ie des e sp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
Bourse de Fabricius
fo llic u le s lym phoïdes
lum iè re de la bourse
lèvre s
coprodéum
du cloa q u e
lum ière cloa q u ale
s p h in c te r anal (m uscle c irc u la ire )
Thymus
c a p illa ire sanguin m o n tra n t
Lobule thymique vu
des le u c o c y te s e t des é ry th ro c y te s
au fort grossissement
du microscope optique -ly m p h o b la s te s
-ly m p h o c y te s
m é du lla ire - ce llu le s lym phoïdes
c o rtic a le \
ve in u le c e llu le ré tic u lé e
clo iso n in te rlo b u la ire

desm osom e (= pro c e s s u s d 'a tta c h e m e n t)
lym ph o cyte s
e t lym ph o b la ste s
Détail d’un lobule thymique
vu au microscope électronique
Fig. 8.1. Coupe longitudinale de la bourse de Fabricius et du cloaque et coupe longitudinale du thymus.
54
S ystèm e im m u n ita ire des volailles
Photo 8.3.
‫*؛‬loto 8.1. Détail d'une coupe histologique de bourse de
S-iurse de Fabricius de poulet en position Fabricius, montrant les follicules densément
s -atomique (flèche). peuplés en lymphocytes.
Photo 8.4.
Localisation anatomique de la rate, contre le
proventricule et le gésier.
Photo 8.2.
Bourse de Fabricius de caneton en position
anatomique : noter sa forme allongée (flèche).
55
Biologie et anatom ie d e s e sp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
Les nodules lymphatiques
la zone c e n tra le plus c la ire est le ce ntre

g e rm in a tif, elle est p lu tô t burso d é pe n -
dante : LB
a rté rio le la zone e xte rn e b asophile est p lu tô t

th y m o d é p e n d a n te : LT
Les amygdales cœcales

coupe de la paroi intestinale c e llu le s é p ith é lia le s
présentant les amygdales cœcales
basale
lum ière dige stive
in te stin a le
lym ph o b la ste s
Les anneaux lymphoïdes

coupe de la paroi intestinale
au niveau d'un anneau lymphoïde
c e llu le à m ucus
glande e n té ro c y te
\ villo s ité intestin a le
‫ ؛‬o rt fo llic u le lym phoïde

grossissement
Fig. 8.2. Coupe histologique.
56
Tissus lymphoïdes a s s o c i é s Nodules pariétaux et viscéraux

aux muqueuses Ce sont des nodules lymphoïdes regrou
pés en amas au niveau du pharynx,
des parois de l ’œsophage, du jabot, du
GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue)
proventricule et de l'intestin. Ils appa
Ce sont tous les tissus lymphoïdes du raissent très tô t en incubation puis se
Tube dig estif des oiseaux : amygdales développent grâce aux so llicitations
:æcales, anneaux lymphoïdes, diver- antigéniques locales.
rc u le de Meckel, nodules pariétaux et
. -scéraux et enfin la bourse de Fabricius. Bourse de Fabricius
En plus de son rôle de m a turatio n des
Amygdales cæcales lymphocytes B, elle a un rôle fondam en
Ce sont des culs-de-sacs lymphoïdes tal de stim ulation antigénique par les
‫ ؛‬-tués à la jo nction iléocæcale. C’est le antigènes d’origine fécale, l’apport a n ti
rssu intestinal le plus riche en lym pho- génique se faisant par des contractions
r.Tes B et T. antipéristaltiques du cloaque.
E es sont inexistantes à l’éclosion et le

balayage antigénique par le contenu HALT
"te s tin a l les sollicite et les développe, (Head Associated Lymphoid Tissue)
‫" ؛‬es ont un rôle essentiel de sentinelle Il s’a g it du tissu lym phoïde de la tête
*mmunitaire. Leur examen est indispen des oiseaux. Il se tro u v e dans les
sable lors d’autopsies. régions paranasales et paraoculaires.
La glande de Harder en est l'élém ent
: aques de Peyer le plus im p o rta n t et elle c o n tie n t
ou anneaux lymphoïdes p rin c ip a le m e n t des lym p h ocyte s B.
Ce sont l ’équivalent des plaques de
: ‫ ؛‬yer des mammifères. Chez les palm i-
zedes, elles sont regroupées en anneaux
doubles aux extrém ités proxim ale et
rs ta le de l’intestin grêle. Elles sont fa d Conséquences pratiques
ement identifiables à l’œil n u p a rl’épais-
De nombreuses affections entraînent des
‫' ؛‬ssement de la paroi intestinale et des lésions du tissu lymphoïde : il est donc essen
. "osités puis à l ’absence des cellules tiel de savoir le prélever, en fonction de
3 lic ifo rm e s due à la présence de ces l'espèce concernée et de l'âge des oiseaux.
Par exemple, il ne sert à rien de rechercher la
':vers lymphoïdes d iffu s (voirfig. 8.2).
bourse de Fabricius chez un animal reproduc
teur âgé de plus de 20 semaines, car elle a
Diverticule de Meckel disparu à cet âge...
Cet organe produit une quantité impor- La réponse immunitaire fait largement inter
:ante d’anticorps par les lymphocytes B venir les tissus lymphoïdes diffus, d’où
l'importance de l'administration mucosale des
;es foyers lymphoïdes qu’il contient. Il vaccins aviaires, par voie respiratoire (nébu
*:motionne dès la 2e semaine d’âge et lisation) ou digestive (eau de boisson).
surtout de 5 à 20 semaines.
57
Biologie et anatom ie d es e sp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
Les cellules T sont m oins abondantes

m ais indispensables à la synthèse
des anticorps. Elle est colonisée dès Effecteurs du système
17-18 jours d’incubation parles cellules
lymphoïdes. La com m unication entre
immunitaire
le cul-de-sac c o n jo n ctiva l, le sinus
in fra o rb ita ire et les narines p e rm e t Les cellules du système im m u n ita ire
un balayage a n tig é n iq u e précoce et (fig. 8.3) circulent sans cesse dans to u t
m a xim a l avec une réponse im m u n i l ’organism e des oiseaux. La p lu p a rt
ta ire locale adaptée. C’est la voie de colonisent les organes lymphoïdes ; les
vaccination choisie lors d’in s tilla tio n autres se tro u ve n t dans les différents
oculonasale. organes et tissus.
Immunité circulante L ym phocyte B

^ ^ a d u l t e (= p la sm o cyte )
Le macrophage c a p tu re l'a n tig è n e e t le p rése n te au ly m p h o c y te B

qui fa b riq u e l’a n tic o rp s c o rre sp o n d a n t. Le com ple xe a n tig è n e /a n tic o rp s
4
est a bso rb é p uis « d ig é ré » p a r un p o ly n u c lé a ire é osinophile, A n tic o rp s
c 'e s t la phagocytose. (sp é c ifiq u e )
Immunité cellulaire É osinophile
L ym phocyte T sensib ilisé

= Ag m ém orisé
Le macrophage ca ptu re l'a n tig è n e e t le p rése n te au ly m p h o c y te T qui e n re g is tre e t gard e la m ém oire

de c e t a ntig è n e. Quand l'a n tig è n e se re p ré se n te la ré po n se est b ea u co up plus rapide: les rappels
de v a c c in a tio n s 'a p p u ie n t s u r ces p ro p rié té s m ais aussi les p hé nom ènes d 'a lle rg ie , d 'h y p e rs e n s ib ilité .
Fig. 8.3. Cellules du système immunitaire.
58
On appelle antigène to u te substance La bourse de Fabricius est le siège de

pro téique étrangère à l ’organisme, la m a tu ra tio n des lymphocytes. Ils se
reconnue parle système im m unitaire. répartissent alors dans les différents
foyers lymphoïdes (amygdales cæcales,
On appelle anticorps la protéine spéci glande de Harder...). Les lymphocytes B
fique fabriquée par le lymphocyte B pour sont dits « burso-dépendants » car ils
neutraliser l’antigène correspondant. proviennent de la bourse de Fabricius. Ils
sont responsables des réactions im m u
nitaires hum orales spécifiques (pro
duction d'anticorps). La production des
Lymphocytes B et T lymphocytes B est rapide dès l’éclosion.
_es lymphocytes B et T (fig. 8.4) naissent Les cellules souches de la lignée lymphoïde
dans la moelle osseuse à partir de cellules peuvent également migrer dans le thy
souches : les lymphoblastes. Les lym pho mus et deviennent dans ce cas des lym
cytes migrent dans la bourse de Fabricius phocytes T. Ils se répartissent alors dans
où ils se différencient en lymphocytes B. tout l’organisme et peuvent y persister des
c o lo n is a tio n des fo y e rs lym phoïdes

éducation des lymphocytes
en lymphocytes B (antigène)
Fig. 8.4. Formation des lymphocytes.
59
Biologie et a natom ie e sp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
années (cellules mémoire). Les lym pho parfois pseudo-éosinophiles. Ils ont une
cytes T sont dits « thymo-dépendants » et im p o rta rite a ctivité de phagocytose,
ont des rôles et des fonctions très variés, su rto u t lors d’irifla m m a tio ri aiguë. Ils
d’activation ou de répression de l’action présentent de nombreuses vacuoles
des autres cellules immunitaires. (lysozomes) contenant des enzymes :
protéases, peroxydases... Leurs p ro
priétés de diapédèse leur p erm e tte nt
de sortir des vaisseaux pour agir dans
Cellules phagocytaires le tissu conjonctif lors d’inflam m ation.
Cependant ils ne peuvent en revenir et
La m igration embryonnaire des cellules meurent sur place en libérant le contenu
phagocytaires apparaît dès le 18e jo u r de leurs lysozomes, ce qui form e le pus.
d’incubation chez la poule. La phago Le « pus » des oiseaux est très épais et
cytose est le rôle essentiel des m acro a l’aspect du mastic. Les polynucléaires
phages, qui ingèrent et détruisent les neutrophiles naissent dans la moelle
virus, bactéries et autres antigènes. Les osseuse et form e nt les microphages. Ils
thrombocytes ont aussi une grande acti agissent en liaison avec le complément,
vité phagocytaire. ce qui leur fa it perdre leur granulation
et provoque la fièvre.
M ac ro p h ag e s Éosinophiles
Ils ont un rôle essentiel dans la présenta Leur noyau présente souvent deux
tion de l’antigène aux lymphocytes. Cer lobes et leur cytoplasme co ntie n t de
taines substances sécrétées favorisent la nom breux lysozomes. Ils phagocytent
phagocytose (les opsonines). Les macro les complexes Ag-Ac et inactivent l ’his-
phages sont transportés sous form e de tamine. En comparaison de leur activité
monocytes par la circulation sanguine chez les mammifères, leur action dans la
jusqu’aux différents tissus et organes. Ils défense antiparasitaire est mal connue.
sont très mobiles et ont la faculté de tra Les granulocytes éosinophiles naissent^
verser la paroi des vaisseaux en rampant dans la moelle osseuse et ne vivent que
comme des amibes : c'est la diapédèse, 4 à 5 jours.
qui leur perm et de gagner les tissus
conjonctifs pour y exercer leur action.
Basophiles et mastocytes
Ils ont un noyau compact en form e gros
Granuloc ytes ou le u co cy te s sière de « S ». Les basophiles sont les gra
p o ly n u clé a ir e s nulocytes circulants, les mastocytes sont
u n iq u e m e n t des granulocytes tissu-
laires. Ils libèrent l’histamine, substance
Hétérophiles
vasodilatatrice qui augmente la perméa
Ce sont les équivalents des neutrophiles b ilité capillaire, ainsi que l ’héparine,
des mammifères, ce qui les fa it appeler substance à activité anticoagulante. Ils
60
S ystèm e im m u n ita ire des v©laiiies
: ،e n t un rôle m édiateur dans les réac-

Chez les palmipèdes, les IgY existent sous
rcn s inflammatoires allergiques et anti-
une ١٥٢٨١٠ complète ou sous une forme dé lé-
: rasitaires par les grandes quantités de tée de l'extrém ité Fc : les IgY (AFc). Cette
rranules qu’ils possèdent. forme «tro n q u é e » présente des fonctions
dégradées, en ce qui concerne notamment
l'opsonisation et !'a ctivatio n du complé-
ment. Cette propriété explique également de
mauvaises aptitudes à l'agglutination et ‫ ة‬la
'ro m bo cytes précipitation, ce qui peut com pliquer le dia-
gnostic sérologique chez les palmipèdes.
Ce sont les plaquettes sanguines des
:■‫ ؛‬eaux. Ils possèdent un noyau. Ils
c-ênt un grand rôle dans la coagula-
du sang et possèdent une activité
râgocytaire plus im p o rta nte que les immunoglobulines M
—acrophages et les microphages. Ils sont
~ dépendants du complément. Elles apparaissent rapidement après une
sollicitation antigénique, en 2 à 3 jours,
et constituent la première barrière de
défense im m un ita ire hum orale en cas
Anticorps de septicémie, optim ale dès 8 jours. Les
ou immunoglobulines IgM sont présentes dès le 3e-7e jo u r de
vie du poussin dans la rate et les tissus
_=s anticorps sont des protéines com- lymphoïdes. Elles sont composées d’un
r exes, sécrétées par les lymphocytes B assemblage de 5 molécules (pentamère)
‫ ؛‬dultes ou plasmocytes, qui sont haute de PM de 900 000.
ment spécifiques des antigènes qui ont
’ •ftié leur synthèse. Ce sont des im m u-
-oglobulines (Ig), dont on distingue trois
Immunoglobulines A
:"asses.
Ce sont des Ig sécrétoires, retrouvées en
fortes concentrations dans le duodé
num, qu’elles protègent des agressions
Immunoglobulines G ou Ig Y
bactériennes et virales ainsi que beau
On parle souvent d’IgG chez les m am m i coup d’autres muqueuses. Elles sont
fères et d’IgY chez les oiseaux : ce sont composées d’une ou deux molécules,
’es seules immunoglobulines retrouvées de PM de 180 000 ou 360 000.
dans le jaune (vitellus), assurant une
protection passive du poussin dès l’éclo-
sion. Elles apparaissent de façon active
dès 5-15 jours de vie du jeune oiseau et Complément
correspondent à la réponse im m u n i
taire générale ou « systémique ». Elles C’est un élément complexe mais im por
sont composées d’une seule molécule ta n t de la défense hum orale anti-infec
de poids moléculaire (PM) de 180 000. tieuse. L’a c tiv a tio n du système du
Biologie et a na to m ie des e sp è ce s aviaires d o m e s t ^ e s
com plém ent nécessite la pénétration IgY. On retrouve aussi des anticorps
dans l ’organisme d’un antigène et la d ’origine mucosale, issus du passage
participation des granulocytes. de l’œ uf dans l’oviducte. Ce sont les IgM
et IgA que l ’on retrouve dans le liquide
C’est aussi un composant cytotoxique du am niotique. Cette im m u n ité passive
plasma sanguin des oiseaux : il favorise transm ise par la mère persiste ju sq u ’à
la destruction des membranes des cel 2-3 semaines. Elle retarde en principe
lules étrangères. Il apparaît au 18e jo u r d’a u ta n t la pote ntia lisatio n active de
d’incubation. réponse aux antigènes (vaccins, par
exemple). La durée de dem i-vie des
anticorps est de 4 jours environ, ce qui
Co u séên ces pratiques impose une apparition rapide de l’im
m u n ité active en relais de la passive et
L'embryon commence ‫ف‬être immunocompé-
tent pendant la dernière partie de l'incubation : une excellente im m unisation initiale de
il est donc possible d'induire une réponse la mère. La vaccination dans les premiers
immunitaire vaccinale par vaccination dans jours d’âge des poussins peut in te rfé
l'œuf (« in ovo »‫ر‬, ‫ف‬l'occasion du transfert de
l'incubateur vers l’éclosoir.
rer avec les Ac d’origine maternelle. Il
vaut donc m ieux recourir à l ’im m unité
locale cellulaire, en stim u la nt les tissus
lymphoïdes associés aux muqueuses,
qui in te rfè re n t peu avec les anticorps
maternels. Par exemple, dans le cas de
Dynamique la maladie de Newcastle, de bronchite
infectieuse, instillation de vaccin à virus
de la réponse vivant, par voie oculonasale, et rappel
immunitaire une à quelques semaines plus ta rd (il
y a sollicitation des LB de la glande de
On distingue deux types d’im m u n ité Harder).
spécifique :
■ l’im m unité d’origine maternelle : elle De la même façon, les vaccinations par_
correspond aux anticorps transm is nébulisation in te rfè re n t peu avec les
par la mère à l ’œ uf puis au poussin ; anticorps déjà acquis.
■ 1im m u n ité active : c’est la réponse
spécifique, cellulaire ou humorale,
développée par l’oiseau vis-à-vis d’un
antigène. Immunité active
C’est la protection active d’un organisme
Immunité d’origine contre les agresseurs extérieurs : virus,
maternelle bactéries, champignons, parasites et
autres pro du its d’origine biologique.
La plu pa rt des anticorps protégeant le Elle repose sur to u te l ’a ctivatio n du
poussin dès l ’éclosion sont les IgG ou système im m u n ita ire et a b o u tit à la
62
S ystèm e im m u n ita ire d es volailles
production d’anticorps circulants, de ■ de l ’évolution dans le temps de la

cellules mémoire qui vivent pendant des concentration en anticorps du sang
années, au rejet de cellules tumorales et (ou cinétique), qui permet de déceler
parasitées par des virus. La prévention le passage d’un virus sauvage et de
.accinale repose entiè re m e n t sur la retracer son histoire. Il est nécessaire
nonne orchestration de tous ces effec de faire deux prélèvements de sang
teurs du système im m unitaire. à 3-4 semaines d’intervalle pour réa
liser une cinétique d’Ac valable. On
_es anticorps présents dans le sang sont peut ju g er de la même manière de
des témoins précieux pour juger : l’efficacité d’une prise vaccinale.
■ du taux de persistance des anticorps
maternels chez le poussin, qui per L’évaluation de la réponse cellulaire
m et de préjuger de la qualité de sa (notamm ent cytotoxicité) est beaucoup
protection (cas de la vaccination vis- plus d ifficile et reste du domaine de la
à-vis de la maladie de Gumboro) ; recherche.
Conséquences pratiques
■ Les IgY sont transférées de la reproductrice au poussin d'un jour par voie vitelline : cette forme
d'immunité maternelle est essentielle pour la maîtrise de certaines maladies virales, à 2 conditions :
que la maladie touche le tout jeune oiseau qui possède encore des anticorps d'origine maternelle,
et que l'agent infectieux soit sensible à la neutralisation par les anticorps (immunité humorale). Par
exemple, cette immunité humorale est efficace contre la maladie de Gumboro mais pas dans le cas
de la maladie de Marek.
■ L’importance du tissu lymphoïde associé aux muqueuses chez les oiseaux permet le recours très
répandu à la vaccination mucosale (nébulisation ou eau de boisson), qui évite la pratique des
injections individuelles.
■ La réponse immunitaire est spécifique d'un couple « volaille-agent pathogène » : certains virus
sont sensibles à la réponse humorale, d'autres aux cellules cytotoxiques. Certaines espèces aviaires
ont des réponses immunitaires particulières : par exemple, la dinde ou les palmipèdes ont souvent
des réponses sérologiques plus longues à apparaître et d'amplitude plus faible que le poulet.
63
Appareil urinaire
et fonction rénale
L’acide u riq u e représente 90 % des Il y a anastomose entre la veine cave et
déchets du métabolisme azoté chez les la circulation rénale par les veines portes
oiseaux. Il est pra tiquem ent insoluble rénales (fig. g.i).
et est élim iné sous form e durâtes (sels
d’acide urique) : Le système porte rénal irrig u e surtout
■ par filtra tio n glom érulaire pour sa le rein de type reptilien. Ces veines ont
partie soluble ; une épaisse musculeuse qui règle le
■ essentiellement par excrétion pour débit veineux. Les valves en se ferm ant
sa fraction insoluble. provoquent une perfusion accrue des
reins. Leur fo n ctio n n e m e n t est sous
Il compose la substance blanchâtre qui
coiffe les fientes des oiseaux.
Les reins des oiseaux sont deux masses

oblongues, parallèles, symétriques, plus
ou moins trilobées, de couleur acajou et
collées à la voûte lombosacrée. Leurs
conduits excréteurs, les uretères, abou
tissent au cloaque, carrefour intestinal
et génito-urinaire (photo g.i).
Tout comme les reptiles, les amphibiens

et les poissons, les oiseaux possèdent un
système porte rénal qui draine le sang
veineux des membres pelviens, du bas
sin et de la partie caudale du rachis. La
valve porte rénale, richem ent innervée,
règle, par sa ferm eture et son ouverture,
le flo t sanguin qui, de la veine iliaque
externe (veine porte rénale), ira au rein
ou gagnera directem ent la veine cave
caudale. La veine coccygéo-mésenté-
Photo 9.1.
rique relie, dans les deux sens, les deux Aspect anatomique de l'appareil urinaire d'un jeune
systèmes portes, rénal et hépatique. poulet : vue ventrale de la région lombo-sacrée.
64
A ppareil urinaire et fonction rénale
sinus ve in e u x ve rté b ra u x internes
v. cave caudale
v. hépatiques
v. iliaque com m une gauche
v. rénales crâ nia le s valve porte rénale
v. ilia qu e externe
v. porte rénale crâ nia le

v. fém orale
v. rénale caud a le 'a
v. Isch iatiq u e ١ .
v. porte rénale caudale
v. iliaque intern e
(v. co c c y g ie n n e )
v. ca ud a les m édianes
Fig. 9.1. Le système porte rénal.
'a dépendance du système nerveux

crganovégétatif. Elles se ferm e nt avec
acétylcholine (effet parasympathique) Néphrons
et s’o uvrent avec l ’adrénaline (e ffet
sympathique). Le néphron est l ’unité de stru cture du
rein servant à l’élim ination des déchets
-es stress brutaux (adrénaline) inhibent organiques du sang.
a perfusion rénale et ont, à la longue,
•j i effet nuisible, allant de l ’inflam m a- Il existe deux types de néphrons chez
ro n (néphrite) au blocage rénal au sens les m ammifères. Chez les oiseaux, on
r ’ropre. trouve :
■ 10 % d’anses de Henlé courtes ;
.anastomose porte rénale explique que ■ 10 % d’anses de Henlé longues ;
toute affection rénale ait un retentisse ■ les 8o % restants sont des néphrons
ment sur le foie. Les oiseaux souffrent particuliers, dits reptiliens car plus
souvent d’hépatonéphrite. « p rim itifs ». Il n’y a pas d’anses de
Henlé chez les canards (oiseaux
aquatiques).
65
Biologie et anatom ie de s esp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
glomérules, néphrons, réseaux capil

laires, rassemblés autour d’une veine et
Lobule rénal d’une artère intralobulaires (fig. g.2). Si
les glomérules reçoivent du sang arté
Les artères in tralobulaires se divisent riel, le réseau capillaire intertubulaire est
en artérioles afférentes qui se ra m i fa it de sang mélangé : celui des artérioles
fie n t en une fin e chevelure artérielle : glomérulaires efférentes et celui du sys
le glom érule de M alpighi. C’est là que tème porte rénal. Si une substance nor
sont perfusés, excrétés, sécrétés dans m alem ent sécrétée par les tubules est
le néphron les constituants de l ’urine injectée dans une veine trib u ta ire du
des oiseaux. membre (fémorale ou iliaque externe),
elle sera d’abord excrétée par les tubules
Le lobule rénal est une u n ité anato du même côté, avant de passer dans la
mique visible à l’œil nu constituée des circulation générale.
néphron c o rtic a l ty p e reptilien

sans anse de Henlé
glo m é ru le de M a lp ig h i
a rté rio le e ffé re n te
____ - a rté rio le a ffé re n te
_ ve in e in tra -lo b u la ire

(e ffé re n te )
c a p illa ire s in te r-tu b u la ire s
veine in tra -lo b u la ire

(e ffé re n te )
a rtè re intra
lob u laire néphron m é du lla ire
ty p e m am m alien
avec anse de Henlé
tu b e s c o lle c te u rs tube c o lle c te u r

d ’un s e c o n d lo b u le
b ran ch e de la veine
a ffé re n te
tu b e s c o lle c te u rs
d'un tro is iè m e lobule
--------------- b ran ch e s e c o n d a ire de l’ uretè re
Fig. 9.2. Particularité anatomique du lobule rénal (adapté de Spanner, von Mollendorf et Sperber,
in Getty, 1975).
66
A ppareil urinaire et fonction rénale
Pour excréter l ’acide u rique sécrété, il

faut une molécule vectrice car il est inso
Rôle métabolique luble. Cette molécule existe en quantité
lim itée dans les reins et les processus
des néphrons d’excrétion sont saturables. Il peu t y
avoir « blocage rénal » et précipitation
.acide urique est synthétisé à 70 % par de l'acide urique in situ. Les reins appa
"e foie et à 30 % par le rein, sous l ’action raissent alors hypertrophiés avec des
¿'une enzyme : la xanthine oxydase. lobules gonflés d’urates blanchâtres. Le
tra je t des uretères est souvent concré
Chez les mammifères, l ’aboutissement tisé par ces précipités à l’aspect de plâtre.
lu catabolisme azoté (élim ination des
îéchets du métabolisme des protéines) L’ion potassium (K+) est activateur du
est l ’urée, entiè re m e n t soluble donc système d’excrétion de l ’acide urique
*acilem ent excrétée. L’acide urique, et, de plus, il alcalinise l ’urine, ce qui
’ ■soluble, est réabsorbé par le sang, puis augmente la solubilité de l’acide urique.
‫< ؛‬crété au niveau du rein. L’ion sodium (Na+) est aussi activateur
du système d’excrétion de l’acide urique.
Chez les oiseaux, l ’aboutissem ent du Interviennent également des mucopro-
:atabolisme azoté est l’acide urique, qui téines d’origine sanguine et rénale qui
est uniquem ent sécrété puis excrété. réalisent une suspension de micelles
et d’urates, augm entant la concentra
.excès d’acide urique blanchâtre (urates) tio n en acide u rique des urines. Elles
;ans les fientes des oiseaux peut tra donnent l ’aspect gélatineux au blanc
duire une augmentation du catabolisme des fientes des oiseaux. Ce système
azoté, comme par exemple : d’épuration rénale est encore activé par
■ une affection débilitante avec amai lésions K+ et Na+. Il ne peut donc y avoir
grissement rapide ; de diurétiques vrais chez les oiseaux car
■ un ta u x d’azote tro p élevé dans les le phénomène sécrétion-excrétion est
rations alimentaires ; un processus autonome et saturable. Il
■ une perturbation rénale im portante faut simplement veiller à ce que la ration
(variations brutales de tem pérature alim entaire des oiseaux contienne suf
sur des animaux à reins immatures : fisam m ent d’ions sodium et potassium,
âgés de moins de 3 semaines) ; sous form e de chlorures : par exemple,
■ des défauts d’abreuvement en quan 0,5 % de NaCl, 0,5 % de KC1.
tité et en qualité (eau non potable d’un
point de vue physique et chimique). L’urine des oiseaux n’est pas diluée dans
l ’eau comme celle des m am m ifères.
La sécrétion est la faculté de certaines cel- C’est sans doute l’adaptation au vol qui
ules de fabriquer des substances organiques. a sélectionné ce type d’excrétion, beau
،e xcré tio n est la facu lté de certains tissus coup moins... pesant !
•eunis en organes creux à élim iner certaines
de ces substances vers !’extérieur.
67
Biologie et a natom ie des e sp è ce s aviaires d o m e stiq u e s
Conséquences pra^ques
■ Le rein des jeunes oiseaux est très sen-
sible, jusqu'à 3 semaines d'âge, ce qui )e
rend très vulnérable aux stress divers
(écarts de température, froid, chaleur,
défauts d'abreuvement.. .).On parle souvent
de rein reptilien ‫ ؛‬i) serait plus juste de par-
1er de rein embryonnaire.
■ Lorsque le blocaqe rénal est complet,
l'acide urique précipite dans les reins
9.2 ۴ ‫؛‬٨٠٤٠) et dans toutes les séreuses : péri-
carde, péritoine, bourses articulaires...
C'est la goutte viscérale (ou articulaire) :
toutes les séreuses semblent saupoudrées
de talc lphoto9.3). Photo 9.2.
Le blocage fonctionnel du rein va provoquer la
cristallisation de l'acide urique : les cristaux vont
s'accumuler dans les conduits urinaires et donner
un piqueté blanchâtre caractéristique. Cette
lésion est très peu spécifique et elle est souvent
secondaire à un défaut d'abreuvement.
Photo 9.3.
Les « néphrites » aboutissent souvent à des dépôts de cristaux d'urates sur les séreuses (sacs aériens)
et/ou dans les cavités articulaires. On parle alors de goutte, viscérale ou articulaire.
Techniques
délevage
et santé
des volailles
T echniques d ’élevage et santé volailles
La m aîtrise des tech n iq u es d ’élevage est la prem ière des m esu res de p ré
vention des trou bles de la santé. En aviculture plus que pou r to u te autre
production anim ale, les interactions entre élevage et santé sont m ajeures.
Il n ’est p as question de faire ici un traité de zootechnie avicole, m ais sim
plem ent de rappeler les grands principes et les erreurs les plus fréquentes,
ainsi que leurs répercussions en pathologie aviaire.
70
Conception
et conduite
des bâtiments
avicoes
_e bâtim ent avicole doit être considéré L’o bjectif est que le b âtim ent o ffre aux
comme un système complexe, alimenté volailles des conditions optim ales de
en air, eau et aliments, qui p ro d u it en tem pé ra ture et d’aération, ainsi que
'etour des gaz viciés, des déjections et... la mise à disposition d’eau et alim ent
îes volailles ou des œufs ! conform es à leurs besoins physiolo
giques (photo w.i).
1 '“s
3tioto 10 . 1 .
Jn bâtiment avicole peut être considéré avec une approche « système » : on identifie des intrants (les
:oussins, l'air, l'eau, l'aliment) et des extrants (les déjections, l'air vicié, l'eau excrétée par les animaux, la
chaleur produite par les animaux...). C'est l ’équilibre entre les flux entrants et sortants qui conditionne
argementla réussite de l'élevage.
71
Techniques d ’élevage et santé volailles
Les bâtiments se distinguent essentielle de tem pérature entre l ’air e ntra n t et

m ent par leur mode de ventilation. l’air intérieur, avec entrées d’air par des
trappes latérales et extraction par un
Les bâtiments avicoles à ventilation sta lanterneau en faîtage (fig. w.i à 10.3 et
tique fonctionnent grâce au différentiel photos 10.2 et 10.3).
à ve n tile r
Fig. 10.1. ‫ ءءل‬gaz lourds toxiques (NH-J C02) sont Fig. 10.2. Circuit de l'air considéré comme bon :
concentrés dans la zone de vie des ventilation naturelle statique par
volailles, près du sol, aux pieds de dépression.
l'éleveur.
Admis$‫؛‬ons d'air : ٠ % de la surface au $٠١

Sorties d'air : 5 % de la surface au sel
plaque c in tré e p are -ve n t, p are -lu m iè re
grillag e pente 35 à ٠ ٠ %
so ub a sse m en t isolé
tra p p e
d'ad m issio n p are -ve n t,
p a re -lu m iè re
‫ح‬
grillag e
< ‫'"ز‬
777777777, 777777777.
b â tim e n t h ors d'eau
(25 à 30 cm)
clo is o n n e m e n t des jupes
zone de vie des animai¡* à ventiler
pou r é v ite r que le v e n t ne s'e ng o u ffre
Fig. 10.3. ‫ وء‬construction d'un poulailler a ‫ ءءء‬règles d’or.
72
C onception et c o n d u ite des b â tim e n ts avicoles
Photo 10 .2 .
Bâtiment à ventilation statique ‫ف‬extraction
haute : le lanterneau au faîtage ‫اله‬bâtiment
assure la m ise ‫ اءء‬dépression ٠ ‫ ؛‬extrait l'air admis
par les volets latéraux.
Photo 10.3.
Le bon fonctionnement des bâtiments statiques à
extraction haute repose sur la cohérence entre la
‫؛‬epression créée par l'ouverture du lanterneau
ci contrôlée par un système « ascenseur ») et les Les bâtiments à ventilation dynamique
entrées d'air latérales : si la dépression est fon ctio nn e nt grâce à des extracteurs
٦suffisante, l'air froid plonge sur les animaux aux
3 ordures du bâtiment.
d’air, situés latéralement ou en pignon,
voire au faîtage du bâtiment. Le système
le plus classique sous les climats tem pé
rés est appelé « Colorado » (photos 10.5a
et b). Le système plus adapté aux climats
*a v e n tila tio n transversale (système chauds est de type tunnel, avec extraction
.ouisiane ») s’effectue quant à elle sans en pignon et entrée d’air du côté opposé à
aucune extraction haute, par des mou- travers des pad-coolings (voir chapitre 13).
■ements latéraux de l ’air, commandés
~ar les ouvertures des rideaux latéraux La v e n tila tio n de ces b â tim e n ts est
vhotos 10.4a et b). régulée de manière de plus en plus fine,
73
Photo 10.6.
La maîtrise de l'ambiance dans les bâtiments
avicoles est pilotée par des boîtiers de régulation
de plus en plus sophistiqués.
‫م‬ ..‫ن‬
‫س‬
Photos 10.5a etb.

Vues extérieure et intérieure d'un bâtiment à Photo 10.7.
ventilation dynamique « Colorado » : l'air ‫ ؛ءء‬admis Bâtiment à ventilation statique. Les jupes
par des volets latéraux, qui s'ouvrent sous l'effet de d'admission d'air doivent être parfaitement
la dépression créée parles extracteurs, situés de dégagées ۴ ٠٥٢ éviter d'obstruer, comme ¡ci,
l'autre côté du bâtiment. L'étanchéité du bâtiment l'entrée de l'air avec une haie.
est essentielle ۴٠٥٢ entretenir la dépression.
‫ف‬la id e de boîtiers de régulation qui

intègrent les consignes de températures
et de besoins de ventilation en fonction
du poids vif, évolutives au cours de la vie
d’un lot de volailles (photo 10.6).
Les erreurs les plus fréquem m ent obser-

vées résultent de l ’inadéquation entre
les entrées et les sorties d’air, provo-
Photo 10.8.
quées par des défauts d’étancbéité ou
٧٥٠ d'un lanterneau de bâtiment: le manque
au contraire des obstacles au passage d'entretien peut diminuer considérablement le
de l’air (photos 10.J 10.8 ‫) ؛ء‬. renouvellement d'air dans un ‫ءااء'ء؛قه‬/‫؛ا‬.
C on ce ptio n ‫ أ و‬co n d u ite des b â tim e n ts avicoles
_e vieillissement des bâtim ents est sou- Le renchérissement des matières pre
•ent à l’origine de ces défauts. Un audit mières énergétiques amène à poser la
'egulier des circuits de ventilation, par question de la performance therm ique
‫< ؛‬emple à l’aide de fumigènes, perm et des bâtim ents avicoles. La therm ogra
; ie n tifie r les défauts de structure ou phie infrarouge permet, par exemple, de
ï-e conduite du bâtim ent. réaliser un audit des pertes therm iques
d’un bâtim ent avicole (photos îo.ga et b).
=،iotos10.9a etb .
‫ د‬thermographie infrarouge permet de visualiser les déperditions ‫ ءه‬chaleur (en rouge) dans un bâtiment
îvicole . ‫ ءءء‬pertes peuvent être inhérentes ‫ف‬la conception ‫اله‬bâtiment : ainsi un bâtiment ‫الهل‬/'‫ء‬/'‫ءءالو‬،‫هء‬/‫؛‬
: es déperditions très importantes par les rideaux latéraux . ‫ ءه‬même, les soubassements sont souvent ‫ءءه‬
: ones de fortes déperditions (a(. ‫ وء‬vétusté ‫ ءءه‬bâtiments peut également altérer leur isolation, par rupture
es panneaux isolants: ٠٥ par l'action des ténébrions (b(.
‫ء‬ ‫م ا‬
'‫ب‬
‫جة||ءقتتوو‬
٠ ٠ ٠ ,
»‫ئ‬
‫ ئ ق ه ئ ة‬. ‫ا ج ج' ب‬
-
‫ اا د‬0‫ ا‬0 10.10
‫ اال‬3‫'ر‬//‫فمس‬plusieurs étages permettent ‫ ءه‬limiter les pertes
Dans certaines régions ‫ا‬ici au ‫ه‬،‫ا‬،‫مه ءءه إءءه؛‬
dermiques pendant les saisons froides,
Maîtrise
de I ambiance dans
le bâtiment avicole
La qualité de l’ambiance d’un bâtim ent Tem pérature critiq u e supérieure (TCS)
avicole repose sur plusieurs variables,
qui ont chacune un im pact sur l’état de
. . ... ‫^ءا؛الا‬٧! n
h iin n rtk n rm ïrt
ypciiiiciiM
. /‫بر‬/\‫ايء‬
ic ‫ءااااا‬
‫م‬
‫ااا‬
Zone supérieure critiqua

santé des anim aux et sur leurs perfor d'homéothermie
mances zootechniques.
I
Température ‫؛ص‬٥٧٢$
La tem pérature cible est fonction de Tem pérature c ritiq u e infé rie u re (TCII
l’espèce concernée et, surtout, de l’âge

Fig. ١١.١. ‫ هماء‬/‫ ءار‬/‫ اام‬de la zone de confort
des oiseaux. Les jeunes oiseaux sont les thermique ٠٥ ،;٠٥٢$ de la croissance
plus exigeants, car ils ont plus de difficul- du poulet de chair.
tés â assurer leur therm orégulation. Le
poussin de 1jo u r a une plage de confort
thermique très étroite, de 31 â 33 °c. Cette chauffage localisé -, soit à l’aide d’aéro-
zone de neutralité therm ique est définie thermes qui puisent un air chauffé dan^
parles températures critiques inférieure le bâtim ent - on parle alors de chauffage
(TCI) et supérieure (TCS) : en dessous de en ambiance (photos in à n.4).
la TCI ou au-dessus de la TCS, les oiseaux
devront m e ttre en oeuvre des méca- En toutes circonstances, il fa u t toujours
nismes physiologiques pour m aintenir éviter les écarts de tem pérature de plus
leur tem pérature interne. Au fu r et â de 5 °C sur 24 heures. Cette tem péra
mesure de leur croissance, les tempéra- ture sera ajustée et descendra progres
tures critiques vont baisser et la plage de sivem ent des normes de démarrage
neutralité therm ique va s'élargir ‫و؛م‬. Ii.i). vers les normes en croissance (20 °C en
moyenne, avec des différences selo’"
En phase de démarrage, le chauffage est les espèces). L'hétérogénéité de la tem
donc indispensable et sera assuré soit pérature dans un b âtim ent, due à une
par des radiants â gaz - on parle alors de mauvaise m aîtrise des circuits d’air.
76
M aîtrise de l’a m b ia n ce da n s le b â tim e n t aviccle
Photo 11.3.
Les radiants à gaz doivent être entretenus et
contrôlés très régulièrement ! Le rejet de
flammèches incandescentes sur la paille non
tassée constitue un risque majeur d'incendie en
aviculture
Photo 11.1.
Démarrage de dindonneaux sous radiants. Les
animaux sont disposés dans des cercles autour
je radiants au centre, le matériel d'abreuvement
st d'alimentation étant disposé à la périphérie. Au
bout de quelques jours, les gardes sont enlevées
st les animaux ont accès à tout le bâtiment.
Photo 11.4.
Les aérothermes permettent de diffuser de l'air
chauffé dans l'ensemble du bâtiment: le
démarrage en ambiance nécessite d'appliquer
une température la plus homogène possible.
notam m ent lorsque de l’air froid plonge

sur les anim aux le long des parois, doit
Photo 11.2. être évitée. De même, en production
Démarrage ،/،‫ ؛‬poulets de chair. ‫ل‬ ‫ و‬paille non de canards de Barbarie sur caillebotis,
le déplacement des broyée est ic i gênante ۴٠٥٢ les remontées d’air fro id doivent abso
ooussins d'un jour; en revanche, les trémies
lu m e n t être évitées (photo 77.5J. Le cas
‫!¡ل‬le démarrage liment ۴٠٥٢ ‫ ءء‬la disposition de
oapiers ‫ ءالهء‬le s ‫»هو‬،‫ ؛؛<امهاا‬permettent d'attirer ‫ءء‬ p a rticu lie r de la gestion de la chaleur
de stimuler les poussins, sera abordé plus loin.
77
Photo 11.5.
Démarrage sur caillebotis de canetons de Barbarie.
La maîtrise des entrées d'air doit permettre d'éviter
absolument les remontées d'air frais depuis la fosse.
Humidité
L’hum idité ambiante résulte essentielle
m ent de la vapeur d'eau expirée par les Photo 11.6.
animaux : elle dépend étroitem ent de la Les échangeurs d'air permettent de réaliser des
densité des animaux, de la ventilation et économies substantielles d'énergie et de mieux
maîtriser l'hygrométrie dans les bâtiments.
de la tem pérature ambiante.
Les valeurs recommandées varient de

60 à 75 % selon le type de production.
Une hum idité excessive favorise la sur
vie de certains agents pathogènes et la Mouvements d’air
ferm e nta tion de la litière. A contrario,
une hygrom étrie inférieure à 60 % aug Le reriouvellem erit d’air dans un b â ti
mente la concentration des poussières m ent vise à élim iner les vapeurs d’eau
en suspension. et les gaz viciés. Le besoin de renouvelle
m ent d’air est fonction du « poids méta
Le tau x d’h um idité varie énorm ém ent bolique » des anim aux (kg PV0■75).
selon les types de p ro duction. Il est
généralement im p o rta n t en élevage de Un des points essentiels est de s’assu
palmipèdes. De nouveaux dispositifs rer que l ’ambiance est effectivem ent
d'échangeurs d’air perm ettent de réali correcte de jo u r comme de n u it: u r
ser des économies d’énergie et de réduire problème très classique est lié à une
significativem ent l ’h u m id ité dans les sous-ventilation nocturne, qui génère
bâtim ents (photo n.6). une ambiance très chargée. Si la visite
78
M aîtrise ‫ و ه‬l’a m b ia n ce da n s le b â tim e n t aviccle
¿élevage est effectuée au cours de

" après-midi, on peut ainsi passer à côté
¿e défauts majeurs de ventilation (voir Gaz et poussière
partie4, chapitre ig).
L’ammoniac est un gaz irrita n t produit
par la décom position microbienne de
l’acide urique dans les fientes de volaille.
□tière Il peut être retrouvé à de fortes concen
trations (de 50 à 200 ppm) dans les b âti
‫ ق‬litière joue d’abord un rôle d’isolant ments avicoles, notam m ent l ’hiver à la
ermique. La qualité de la litière influe ' : suite d’une dim in u tion de la ventilation
onc sur la tem pérature effectivem ent ¿ dans le b u t de conserver la chaleur...
essentie par les anim aux : une litière '
excessivement hum ide peut amener â L’ammoniac peut à la fois être considéré
r ’ever la tem pérature de consigne de' comme un agent étiologique prim aire
r'usieurs degrés. Elle assure par ailleurs ou comme un agent favorisant l ’inva
r confort des animaux, en évitant par sion de l ’appareil respiratoire par d iffé
te m p le leslésions du bréchetlorsqueles rents pathogènes (virus, mycoplasmes,
.)a-im aux se reposent au sol (photo n.y bactéries).
Tnpact de la qualité de la litière sur la -
‫ ؛‬anté est majeur : une litière dégradée Les poussières proviennent du matériel
enère des fermentations qui libèrent de; d’élevage (paille coupée trop finem ent ou
ammoniac et peut également entraîner délitée), de l’alim ent (granulés friables)
¿‫؛‬s lésions plantaires et des boiteries , ou des anim aux (squames cutanées,
fientes séchées, plumes ou duvets). Elles
,‘ ‫ ء‬pas oublier que la paille humide au peuvent à la fois être vectrices de m icro
moment de la récolte ‫ لا ه‬lors du stockage organismes (Escherichia coli, salmonelles,
zeut moisir et représenter une source mycoplasmes, virus de la m aladie de
ajeure de spores d'Aspergillus■” . Newcastle et, surtout, de Marek...) mais
aussi favoriser l’apparition de maladies
respiratoires parleur action irritante.
Ainsi une forte concentration particu-

laire fa it plus que doubler l’incidence
de l'aérosacculite dans les élevages de
dindes infectées par les mycoplasmes.
Le ta u x de poussières varie d’une pro
duction à l'autre et il est souvent inver
sem ent corrélé à l ’h u m id ité : à titre
d’exemple, en production de pintades,
‫*؛‬tioto 11.7.
il est norm al d’observer un empoussiè-
s s dégradations de la litière peuvent provoquer
es ampoules du bréchet, qui déprécient les: rem ent im p o rta n t, associé à une très
arcasses de volailles : , faible hum idité.
T echniques d ’élevage et santé d e s volailles
Contrôle
de la lumière
Les conditions d’éclairage, naturel ou
artificiel du bâtim ent, conditionnent le
com portem ent des oiseaux.
En production
de volailles de chair
La lum ière in te rv ie n t su rto u t dans le
contrôle du co m p o rte m e n t a lim e n
ta ire : la prise alim e n ta ire se fa it en
e ffe t pendant les phases d’éclairement.
On peut ainsi rallonger la durée d’éclai
rem ent d’un b â tim e n t pour augm en
te r la prise a lim e n ta ire et ra ttra p e r
un retard de croissance, ou obliger les
anim aux à consommer en dehors de la
période de lum ière naturelle pour lim i
te r les risques de coups de chaleur (voir
chapitre 13).
A tte n tio n : chez le p ou le t de chair le

contrôle de l ’éclairem ent fa it l ’objet
d’une directive européenne (voir cha
pitre 15), qui exige une intensité lu m i
neuse m inim ale de 20 lux, sur au moins Photos 11.8a et b.
Le luxmètre permet de vérifier l'intensité
80 % de la surface du b â tim e n t (pho
lumineuse, qui n'est pas toujours évidente à
tos n.8a et b), à p a rtir de 7jours d’âge percevoir lors de la visite. Un minimum de 20 lux
et ju sq u ’à 3 jours avant l’abattage. Une sur au moins 80 % de la surface est exigé en
période d’obscurité de 6 h au m inim um , Europe chez le poulet de chair.
dont au moins 4 heures ininterrompues,

devra être respectée. et de picage (voir partie 4, chapitre 22,
La lum inosité naturelle excessive de cer
Il ne fa u t pas oublier qu ’un excès de tains bâtim ents (de type « Louisiane
lum inosité dans le b âtim ent est un fac peu t donc être problém atique (pho
te u r de risque m ajeur de nervosisme tos n.ga et b).
80
M aîtrise de l’am b ia n ce dans le b â tim e n t aviccle
com prom ettrait toute sa carrière (œufs

plus petits, anorm aux, plus fragiles...)
(photo ii.io).
Trois semaines avant la date souhaitée

d’entrée en ponte, la durée et l’intensité
d’éclairement sont brusquem ent aug
mentées pour stim uler les poulettes.
Pendant la période de ponte, on m a in

tie n t la durée d’éclairement à un niveau
plafond (14 à 16 heures).
Au cours de la vie d'une pondeuse ou d'une

reproductrice, la règle est que la durée d'éclai-
rement ne doit jamais augmenter en période
de croissance ni diminuer en période de ponte.
‫ ؛‬lotos 11.9a et b.
‫ ع‬bâtiments de ،٧۴٠ ‫هل‬،‫ا‬/‫ء‬/‫ ء«و‬peuvent présenter
ave luminosité très élevée, ‫ ءء‬qui peut constituer
m facteur ‫ ءه‬risque ‫ ءه‬picage pour certaines
réductions, comme le canard de Barbarie: ,
Chez les pondeuses

et les reproductrices
_‫ ؛■؛‬volailles femelles sont très sensibles
a durée d’éclairement et surtout à sa
ariation. Pendant la phase de crois ،
sance (3 à 18 semaines), la durée d’éclai- Photo 11.10.
■‫؛‬ment qui est appliquée à la poulette Le contrôle de la lumière (programmes horaires,
intensité, homogénéité dans le bâtiment) est
est faible (8 heures en général) et ne
essentiel chez les poules pondeuses pour assurer
io it pas augm enter afin d’éviter une une bonne montée en ponte, puis une persistance
a tu rité sexuelle tro p précoce, qui — de ponte correcte.
Normes
d élevage avicole
La lecture de normes zootechniques doit
toujours se faire avec pragm atism e :
plus que des règles absolues, il s’agit de Litière
repères, qui p erm ettent d’id e n tifie r les
marges de progrès. Faite de paille hachée, de copeaux de bois
blanc non traité, elle doit avoir 10 à 15 cm
d’épaisseur, soit 6 kg/m2. Certaines espèces
ont des besoins particuliers : en production
Densité de dindonneaux, on préférera les copeaux,
seuls ou mélangés à de la paille broyée.
Au-delà du nombre de sujets au m 2, c’est
le poids d’animaux qu’il fa u t prendre en
compte, car c’est lu i qui déterm inera la
quantité de déjections sur la litière et le
dégagement de vapeur d’eau et de C0 2.
Température
Les normes de chauffage présentées dans
Les normes de densité d’élevage au m 2 le tableau 12.1 doivent être respectées.
sont précisées, mais des travaux scien
tifiq u e s récents ont m ontré la valeur
toute relative de cette densité : la tenue
de la litière et de la qualité de l’ambiance, Ventilation et contrôle
c’est-à-dire l'adaptation des systèmes
d’élevage, compte au moins autant que
de l’ambiance
la densité proprem ent dite ! Les normes sont les suivantes :
■ volume d’air moyen : 3,5 rn^/kg de
Cette densité en production de poulets poids v if;
de chair fa it désormais l ’objet d’une ■ vitesse de l'air au niveau des animaux
directive européenne, qui d é fin it un o,i à 0,3 m /s selon la température ;
m axim um de 33 à 42 kg /m 2 sous condi ■ hum idité de l'air : 55 à 75 % ;
tions (voir chapitre 15). ■ hum idité de la litière : 20 à 25 % ;
■ ammoniac : seuil maximal à 15 ppm :
■ gaz carbonique : seuil m axim al à
■ oxygène : seuil m inim al à 19 %.
82
N orm es d ’élevage avicole
C o n d itio n s d e lc v a g e Ils sont résumés dans ]estableaux 12.2 à
e t r é s u lta ts 725
Tableau 12.1. Évolution des normes de chauffage en production

de poulets de chair, à l’aide de chauffages d’ambiance
ou de chauffages localisés (radiants)
(d’après H. Valancony, Anses Ploufragan)
Chauffage Chauffage localisé ( radiants} Évolution
(jours) en ambiance : du plumage
température Température Température
ambiante (°C) sou s radiant de l'aire de vie
m <°C)
0-3 33-31 38 >28 Duvet
3-7 32-30 35 28 Duvet + ailes
7-14 30-28 32 28 Duvet + ailes
14-21 28-26 29 26 Ailes + dos
21-28 26-23 - 26-23 Aile + dos + bréchet
28-35 23-20 - 23-20
>35 20-18 20-18

-
I Tableau 12.2. Consommation d’eau et d’alim ent pour le poulet standard

Âge Poids moyen (g) 1C C IJ alim ent (g) CIJ eau (g) Rapport eau/
aliment*
7 180 0,88 27 35 1,9
14 455 1,15 48 67 1,9
21 875 1,30 65 105 1.8
28 1 410 1,46 80 150 1.8
35 2 000 1,65 90 185 1.8
42 2 600 1,80 90 210 1,8
٠ Pour une température ambiante normale.
83
I Tableau 12.3. M atériel d’alim entation pour les poulets standard

M atériel Âge Type Nombre pour
1000 poulets
M angeoires 1-14jours À la place ou en com plém ent 10
du m atériel « a d u lte » :
plateau de dém arrage ou, les
2 prem iers ¡ours, alvéoles ‫ق‬
œufs ou papier fo rt non lisse
Après 14 ‫صا ه؛‬ Assiettes avec ou sans 14-15

réserve
Chaîne linéaire 30 m
Abreuvoirs 1-14 jours À la place ou en com plém ent 10

du m atériel « a d u lte » :
abreuvoirs sypho'i'des
manuels ou m ini-abreuvoirs
a u to m a tis e s
Après 14 jours Abreuvoirs cylindriques

automatiques 8
Pipettes 1 pipette pour 12 sujets
- -
I Tableau 12.4. Présentation des alim ents pour les poulets standard
Alimentation Présentation Dénomination
1à7jours M iettes Démarrage
7 à 28 jours M iettes puis granulés Croissance
28 jours à « alim ent re tra it » Granulés Einitinn
En fonction du tem ps de Granulés Finition sans anticoccidien

re tra it antir.nr-îriien
I Tableau 12.5. Normes d’éclairem ent pour les poulets standard

Âge Durée Intensité au sol
1è3jours 24 h/24 30 à 50 lux
Après 3 jours 6 h d'obscurité Diminution progressive pour atteindre 20 lux,

au minimum/24 h, m aintenus ensuite (norme de la directive
dont une plage européenne « Bien-être du poulet de chair »)
d'au moins 4 h En cas de picage, cannibalism e, nervosisme,
consécutives syndrome de m ort brutale ou pic de m ortalité
précoce : possibilité de dim inution sur justification
Maîtrise
de I ambiance
en régions chaudes :
la prévention
des coups de chaleur
_e « coup de chaleur » est un accident
d'élevage dû à l ’élévation de la tem pé
rature. Il ne fa u t pas confondre le vrai
Principes de
coup de chaleur, e xpo sitio n lim ité e la thermorégulation
¿ans le tem ps à des tem pératures éle-
. ees, compensée par des périodes plus chez les volailles
■âîches p e rm e tta n t la récupération
des oiseaux, avec la période de chaleur, À 1jour, la tem pérature corporelle du
exposition chronique à des tem pé ra poussin est de 38-39 °C; progressive
tures élevées, sans période fraîche, ne m ent, elle va se stabiliser vers 41 °C.
p e rm e tta n t pas la récupération des Dans un bâtim ent, l’oiseau est dans une
animaux. ambiance fraîche, et des échanges de
chaleur ont lieu :
C'est un frein au développement de l’éle- ■ des échanges par convection, par les
.age avicole dans les pays chauds et à m ouvem ents de l’air au travers du
a rentabilité des élevages pendant l’été plumage. La convection augmente
dans les pays tempérés. avec la vitesse de l ’air (influence de
la ventilation) et peut être améliorée
en hum idifiant l’air (rôle de la b ru m i
sation d’eau) ;
■ des échanges par conduction, par
contact avec la litiè re ou le sol. La
conduction dim inue quand la den
sité animale augmente ;
85
■ les oiseaux échangent également

de la chaleur avec l'ambiance par
rayonnement : ce sera une perte de
chaleur de l ’anim al vers les parois
ou la litière plus froides, ou un gain
de chaleur si ces éléments sont plus
chauds ;
■ enfin, des échanges therm iques ont
lieu par la respiration (évaporation)
et par l ’excrétion fécale.
Le plum age a un rôle d’isolant th e r

mique, qui va devenir de plus en plus
efficace au cours de la croissance du
poussin (photos 73.7a à c).
Le m écanism e essentiel par lequel

l ’oiseau m a in tie n t une tem pé ra ture
corporelle stable en m ilie u chaud est
l’évaporation respiratoire. L’augm enta
tion des pertes respiratoires est associée
à une augm entation du rythm e respi
ratoire. Cette évaporation est lim itée
par une h um idité relative élevée dans
le m ilie u extérieur. L’hyperventilation
a pour conséquence une perte en acide
carbonique (HCCy) sanguine par é lim i
nation excessive de C0 2, avec au final
une alcalose respiratoire.
En m ilieu froid, le m aintien de la tem pé Photos 13.1a à c.

L'examen par thermographie infrarouge permet ot
rature est réalisé grâce à l’énergie conte
visualiser les déperditions de chaleur : le duvet
nue dans l ’alim entation. protège beaucoup moins efficacement le poussi *
que la plume ! La balance thermique de l'oiseau
La zone de n e u tra lité th e rm iq u e est va ainsi considérablement évoluer en quelques
semaines.
définie par la tem pérature critique infé
rieure (en dessous de laquelle l ’oiseau
perd plus de chaleur qu’il n’en produit)
et la tem pérature critiq u e supérieure influencées par l ’environnem ent, et
(au-dessus de laquelle il perd moins de égales à la production de chaleur déga
chaleur qu’il n'en produit). Dans cette gée lors de la tra nsfo rm a tio n de l ’a -
zone, les échanges correspondent à m ent en muscle et graisse ; les o ise au
des dépenses énergétiques faibles, non transform ent efficacem ent leur ra t;c~
M aîtrise de l’am b ia n ce en régions ch a u d e s : la prévention c o u p s de ch a le ur
‫ ~؛‬-n de produire. Cette zone de neu La v e n tila tio n d o it être égalem ent
r'a lité the rm iq ue se situe a uto ur de adaptée :
‫ ؛‬3-35 °c ٤ j our« et de 18-20 °C à p a rtir 1 ■ en b âtim en t statique, on peut u tili
1‫ ؛‬.semaines 5 ser des ventilateurs extracteurs d'air
(ils créent de la vitesse d’air et renou
a sensibilité à la chaleur va donc varier. vellent l'ambiance) et des brasseurs
‫ ؛‬- fo n c tio n de l ’âge des a n im au x
‫■ ؛‬posés et aussi de l ’espèce, voire de la
.scuche
Prévention des coups

de chaleur
Conception et conduite
du bâtiment
a conception du b â tim e n t en région . Photo 13.2.
aude repose sur le choix de m atériaux *: Les bâtiments légers, encore régulièrement
rencontrés en régions chaudes (ici au Maghreb),
sciants, en p a rticu lie r pour la to itu re
sont mal isolés, limitants en volume et à faible
photos 73.2 et( 13.3(. renouvellement d’air.
‫؛‬،as
— 32
‫؛‬,loto 13.3.
conception des bâtiments avicoles obéit à des contraintes climatiques, mais aussi à la disponibilité
’:■cale des matériaux. Ici, dans ce bâtiment sénégalais, noter l'admission d'air très basse et la hauteur au
-i rtage, qui permet un grand volume d’air. En revanche, les matériaux utilisés (tôle) sont très peu isolants.
87
Techniques d ’élevage et santé des volailles
d’air (ils créent des vitesses d’air,

hom ogénéisent les tem pératures,
am éliorent les échanges de chaleur
des animaux, sèchent la litière, accé
lèrent l’évaporation des gouttelettes
d’eau) ;
■ en b â tim e n t dynam ique, il y a
s u rto u t des risques de sous-ven
tila tio n en cas de mauvais dimen-
sionnem ent ou de vieillissem ent
de l’installation. On peut compléter
les équipem ents en a jo u ta n t des
ventilateurs.
Les systèmes de refroidissem ent sont

fondés sur la vaporisation d’eau, soit à
l ’aide de buses disposées aux entrées
d’air (photo 73.4), de plateaux de pulvé
risation et brassage d'air («m ix-air»)
(photo 73.5), ou mieux avec des panneaux
en nids d'abeilles en cellulose ou m até
riaux composites, hum idifiés en perma
nence, qui sont traversés par l’air entrant
(photos 13.6 et 13.7). Ces « pad-coolings »
Photo 13.6.
Alliance de la construction traditionnelle, faisant
appel à des matériaux locaux (pisé), et du
modernisme avec un pad-cooling. Noter le système
de recyclage de l'eau. L'entretien des filtres est un
point critique, notamment en régions chaudes, pour
éviter l'encrassement et les pertes de charge (sable
Photo 13.4.
Les buses de brumisation à l'entrée de l'air
permettent si besoin d'humidifier l'air entrant par
les panneaux latéraux.
Maîtrise de l’a m b ia n ce en régions ch a u d e s : la prévention des co u p s de c haleur
La règle essentielle est de m ettre à jeun

les oiseaux avant et pendant le coup de
chaleur pour lim ite r le dégagement de
chaleur lié à la digestion. En production
de chair, l’éclairage est dim inué en jo u r
née et, au contraire, est à son m axim um
au début et à la fin de la nuit, pour que
les oiseaux s’alim entent à volonté aux
heures les plus fraîches. La mise à jeun
se fa it tô t dans la matinée, dès l ’âge de
‫ص اء‬0 13.8. 30 jours (voire dès 15jours).
- encrassement ،/‫ ءء‬filtres par dépôt d e ‫هء‬/‫ء<اوء‬
tort ¿‫؛‬٢٠ contrôlé, car // peut entraîner des pertes
le charge ‫ف‬l'admission d'air,
Il fa u t aussi surveiller la bonne qualité
de l’alim ent : réchauffem ent dans le silo
peut notam m ent dégrader les matières
grasses.
‫؛‬ largement utilisés pour climatiser
.les salles de gavage des palm ipèdes
u r efficacité dépend de la sécheresse=_
air entrant : plus l’air est sec et plus Abreuvement
r~ande sera la perte de tem pérature liée
‫؛‬. "a vaporisation d’eau. Dans un contexte L’essentiel est de favoriser la consomma
cm'cal, où l’air est saturé en h um idité ~ , tion d’eau : il fa u t donc un nombre suf
: ‫ ؛ ؛‬-équipements sont donc souvent ino fisant de points d’abreuvement, avec un
reânts. L’efficacité des panneaux peut bon débit. L’eau doit être la plus fraîche
i~ e altérée par les dépôts calcaires si possible : il est ainsi conseillé de purger
' ‫ ؛‬au utilisée est tro p dure (photo 73.8(. régulièrem ent les lignes d’eau. On peut
' égions chaudes, une autre d ifficulté aussi, avec précaution, supplém enter
‫ ؛ ؛‬: ' ée au colmatage des panneaux par l’eau en sels pour lu tte r contre l’alcalose
e sable, qui dim inue la durée de vie des respiratoire, le déséquilibre électroly-
•‫؟؛‬.uipements tiq ue (concentration faible en HCO " et
K+ notam m ent). On peut ajouter de la
vitam ine C. Il fau t aussi surveiller la qua
lité m icrobiologique de l'eau, qui peut
Conduite être altérée par la stagnation dans les
de l’alimentation canalisations chaudes.
-d’une exposition prolongée à la cha

euT. des solutions n utritionnelles sont
‫ ؛‬٢ Usagées. Il faut notam m ent augmen - Gestion de la litière
• ‫ ؛‬٠ ‘ a densité protéique de l ’alim ent et
r،،rveiller le profil en acides aminés, en Pour favoriser les pertes de chaleur
rsissant des protéines digestibles <~. des oiseaux par le sol, il fa u t lim ite r la
Techniques d ’éievage et santé des volailles
q ua n tité de litière. Il fa u t aussi lim ite r la production de toxines bactérien™

la ferm entation, qui augmente la te m (LPS) qui vont provoquer une élévatic
pérature, le C0 2 et le NH3. Il fa u t donc de la tem pérature centrale des oiseai
m aintenir le sol sec et drainé, une faible et aboutir à une sensibilité exacerbée
hygrométrie, et une vitesse d’air près du la chaleur.
sol ; lorsque la litière est hum idifiée, on
compense en apportant un complément Les infections bactériennes chronique
de litière ou un asséchant. notam m ent respiratoires, rendent doT
les animaux plus sensibles aux acciden
de coups de chaleur. Ce phénomène e
peu connu, mais il signifie qu’un st,
Impact du statut t u t sanitaire dégradé peut aggrav،
sanitaire des volailles les conséquences d’une exposition à
chaleur.
Les infections à bactéries Gram négatif
(colibacilles, salmonelles) e ntraînent
Photo 13.9
Il ne faut pas abuser de la brumisation car l'objectif n'est pas de doucher les animaux
90
Incubation
artificielle et qualité
du poussin d un jour
~a qualité du poussin se d é fin it pour im m uriitaire (bonne protection d’origine
e eveur qui le reçoit par des critères de maternelle : Cumboro et anémie infec
habilité (m ortalité cumulée de moins tieuse chez Gallus).
le 2 % à 10 jours), des critères de poids
"oids moyen à 1jo u r au m in im u m de La qualité du poussin commence dès
3‫ ؛‬g) et d’homogénéité, des critères de la fo rm a tio n de l ’œ uf ju sq u ’à la mise
te Tformance liés à sa génétique (poids, en place en élevage avec les points c ri
٢ dice de consommation, rendement en tiques suivants : la form ation du follicule
~'ets), des critères sanitaires (absence de (jaune) dans l ’ovaire de la poule repro
:ontaminations aspergillaire, salmonel- ductrice, la form a tion de l ’œ uf et de la
que ou mycoplasmique) et, pour l’abat coquille dans l ’oviducte, la manipulation
toir qui le transform e, par des critères des œufs à couver (OAC) du bâtim ent de
te performance (calibre et rendem ent ponte à la mise en incubation, les condi
‫ ' ؛‬viande) et des critères sanitaires tions d’incubation, la m anipulation du
absence de salmonelles). poussin au couvoir et le tra nsp o rt du
poussin.
- nsi à i jour, on peut juger de la qualité
tu poussin par des critères visibles (viva- L’a lim e n ta tio n , le m anagem ent, les
n é , cicatrisation de l’ombilic, abdomen conditions d’élevage et le statut sanitaire
sans tension excessive et volume exces- de la poule reproductrice conditionnent
‫ "*■ ؛‬absence de m alform ations, absence la qualité du développement du follicule
!a rtic u la tio n s rouges, poids corporel ovarien, qui deviendra le vitellus de l’œ uf
:□Trect, poussin long, bien développé, associé aux premières cellules embryon
،eux grand et bien ouverts, duvet sec naires (photo 14.1). Les mêmes para
et propre, bonne a ttitu d e et position mètres p ourront affecter la qualité de
‫ ؛‬u t les pattes), mais aussi des critères la coquille, barrière physique qui pourra
'.is ib le s : bon développem ent des devenir plus perméable aux pénétra
:^ganes internes (foie, intestin, cœur...), tions bactériennes dans l'œ uf en cas de
‫؟‬ualité sanitaire (indemne de salmo- manque de qualité. Ces paramètres de
*eiles, indem ne de mycoplasmes MG qualité s’altèrent naturellem ent avec le
‫ ؛‬t MS, indem ne d ’A spergillus), qualité vieillissement de la poule reproductrice.
Techniques d ’élevage et santé volailles
‫مضم*ي"أو‬
•'
‫ص‬
1،‫مجمه‬
‫ء‬
‫م مءم‬
‫تأ‬
Photo 14.1.
L'élevage des poules reproductrices est très
technique : i l ‫ءءءءفاء‬/‫ ء؛‬un contrôle strict des
conditions de logement, de conduite alimentaire
les mâles ۴٠٥٢ ٠ ‫ ؛‬les femelles, des conditions
d'ambiance (ventilation, lumière) et de
assurer une qualité sanitaire biosécurité ۴٠٥٢
optimale ‫ ءه‬/'»‫؛‬،;‫ف ؛‬couver.
La maîtrise du poids de l ’œ uf à couver

et de son hom ogénéité commence dès
la phase d’élevage de la pou le tte afin
d’assurer un lot homogène au transfert.
Puis le management de l’entrée en ponte
(programme lum ineux, programme de
dérationnem ent alim entaire, m atériel
d’abreuvement et d’alimentation...) doit
perm ettre de produire des œufs de taille
correcte en début de ponte, homogènes,
et d’assurer un bon pic de ponte et une Photos 14.2a et h.
Les œufs ‫ف‬couver pondus ‫ال و‬sol sont souvent
bonne persistance de ponte.
impropres ‫ف‬la mise ٠« incubation, du fait de
souillures fécales.
La propreté de l’œ uf est un critère essen
tiel de qualité sanitaire. En prem ier lieu,
un œ uf pondu au sol est toujours plus production, pailler les nids aux prem ier
contam iné qu’un œ uf pondu dans un œufs et laisser au début quelques œu‫؟‬
nid (photos 14.2a et b). Afin de lim ite r la dans les nids pour développer le com
ponte au sol, on doit installer des per portem ent exploratoire de la poule en
choirs à p a rtir de 2 à 3 semaines d’âge début de ponte, empêcher l ’accès souî
en poussinière, assurer un tra n s fe rt les nids aux poules ainsi que to u t endrc~
suffisam m ent précoce en b âtim en t de confiné qu’elles pourraient affectionne'
92
\ncuba\\on a ‫\؟‬tf\c\e\\e ‫ أ ج‬qua\\\é ‫ن ا ه‬poussvn ‫أن ا م س’ ه‬
r roto 74.3), assurer un éclairage m axi- hygiène, tem pérature et hygrom étrie,
— al de la zone litiè re et m inim al de la d’a utant plus que la région peut subir
rcne nids, assurer une garniture confor- des extrêm es clim atiques et que le
‫ ذ ت‬1‫ ع‬dans les nids et éviter toute vitesse nom bre de transports au couvoir par
‫ث‬air excessive dans la zone nids et dans semaine est réduit. Enfin, les conditions
es nids. Les œufs pondus au sol les plus de tra n sp o rt doivent être maîtrisées
: ^'es doivent être éliminés. Ceux qui (hygiène, tem pérature conforme à celle
3‫ ؛‬n t acceptables sont de préférence du stockage en élevage pour éviter la for
^ a tté s ‫ف‬sec (et s’ils sont lavés, il est m ation de p oint de rosée sur la coquille
"écessaire que le processus de lavage et chemins d’accès carrossables afin
‫ث‬-:‫مب‬p arfaitem ent maîtrisé, en matière d’éviter des microfêlures).
‫ ئ‬qualité, renouvellem ent et tem pé-
*arure de l ’eau de lavage). Quoi qu’il en La durée de stockage au couvoir, précédé
‫ث‬-‫ مب‬ces OAC doivent être ramassés et d’une seconde désinfection à l ’entrée,
~cubés séparément, ou a minima au doit être suffisante (manque de qualité
،،as des chariots d’incubation. des poussins provenant d’œufs trop frais
et incubés moins de 48 h après la ponte)
‫ اآ نن‬d’assurer une bonne q ualité de mais pas tro p longue, sachant que des
ï u f , il fa u t également e ffe ctue r des durées de stockage de plus de 7 jours
*amassages fréquents (d’a u ta n t plus affectent le ta u x d’éclosion et la qualité
rue la tem pérature ambiante est éle- du poussin. Plus le tem ps de stockage
،•ee) et dans de bonnes conditions est long, plus les conditions de stockage
: roto 74.4). Les CAC doivent être désin- devront être maîtrisées (tem pérature
"rccés le plus tô t possible après le ramas- de 16 °C environ pour un stockage de
‫؛‬âge. Les conditions de conservation à plus de 7jours, hygrom étrie de 70 % et
le v a g e doivent perm ettre de maîtriser retournement).
=tioto 14.3. Photo 14.4.

~jut endroit confiné et obscur favorise la ponte au ‫ ءل‬ramassage automatique très fréquent des œufs
sol. ‫ف‬couver permet de préserver la propreté ‫ءءه‬
‫»ومء‬/'‫ء‬/‫ ءء‬et limite les stimuli de couvaison.
93
T echniques d ’élevage et santé de s volailles
Plus la durée de stockage est longue, d’un manque d’oxygène qui va empêche
plus une période de préchauffage des le développement normal des organe
œufs avant incubation à environ 26 °C (développement du tube digestif, di
est essentielle pour assurer une m eil système respiratoire et maturation d
leure homogénéité des températures la thermorégulation) et de la taille di
de coquille en début d’incubation. L’in poussin. C'est pourquoi l’incubation ei
cubation en âges multiples a été conçue âge unique a tendance à se développe?
pour que les œufs à couver « âgés »,
exothermiques, réchauffent les œufs L’incubation d'œufs de reproductrice
«plus jeunes», endothermiques. Les d’âges très différents dans le mêm‫؛‬
souches modernes actuelles qui ont incubateur peut conduire à des défaut
des GMO plus im portants en élevage de qualité. Ainsi des œufs de jeunes e
ont également des embryons qui pro vieux parquets vont éclore plus tarai
duisent plus de chaleur dans la période vement et produire des poussins insu*
exothermique de l’incubation. Par consé fisamment « finis » à la mise en place
quent, en incubation en âges multiples, alors que des œufs de reproductrices ai
il peut devenir difficile de maîtriser le pic de ponte vont éclore plus rapidemenl
risque de température excessive en et produire des poussins déshydratés. L‫؛‬
fin d’incubation (photo 14.5). Ces excès planification de la mise en incubation
thermiques sont souvent accompagnés la qualité des machines et l’expérienq
du chef du couvoir vont permettre d،
réduire la fenêtre d’éclosion (durée entri
premiers et derniers poussins éclos) afir
d’assurer une bonne homogénéité ei
une bonne qualité des poussins.
Enfin, au couvoir, l’hygiène reste un para

mètre primordial à maîtriser, notam
ment la qualité bactériologique des OAC
et de leurs manipulations humaines
la qualité de l’eau d’humidification, ٥
qualité bactériologique des matérie‫؛؛‬
en contact avec l’OAC (ventouses de<
suceuses de transfert, plateaux d’incu
bation), la qualité bactériologique des
matériels au contact du poussin (injec
tions, casiers d’éclosoirs, tapis de tri]
(photo 14.6).
Toute la conduite et la maîtrise des pro-

Photo 14.5.
cess de nettoyage et désinfection au
La maîtrise des conditions d'incubation est un couvoir doivent être abordées à travers
facteur essentiel de la qualité du poussin d'un jour. une démarche de type HACCP.
94
Incubation artificielle et qualité du poussin d ’un jo u r
Le stockage des poussins au couvoir

avant chargement doit être effectué
dans de bonnes conditions (tempéra
ture, hygrométrie, espace suffisant entre
les piles de caisses afin d’assurer une
bonne circulation d’air). Le chargement
doit pouvoir être effectué dans le véhi
cule de transport protégé par un quai de
chargement étanche, particulièrement
dans les régions froides et ventées.
‫؛‬,tioto 14.6. Le transport doit perm ettre d’assurer

-£s dispositifs de tri des poussins ou canetons
des conditions d’environnement équi
sent des sources majeures de contamination ,
valentes à celles de la zone de stockage
au couvoir grâce à des véhicules bien
_‫ ؛‬s manipulatioris du poussin comme équipés et bien nettoyés et désinfectés
es vaccinations doivent faire l ’objet avant chaque période de transport.
-une surveillance régulière : conserva ¿
ron et préparation du vaccin, salle de L’affectation des lots mis en élevage doit
paration, hygiène du matériel d’in ¿” être organisée de façon à réduire autant
fection ou de nébulisation, vérification que possible le nombre d’origines de
,matériel avant séance de vaccination،^; reproducteurs dans un même bâtiment,
e^fication en cours de fonctionnement. voire un même élevage.
ormation du personnel affecté à ces*
erventions: - .
lotos 14.7a*5 ‫ ؤ‬.b

examen du poussin d'un jourperm et de détecter des problèmes d'incubation . : ،‫ا‬،‫ ءا‬température excessive
fin d'incubation entraîne » ‫ ءءه‬rougeurs des tarses ‫ روا‬/‫'ر‬،‫ ءءهف ءء؛‬efforts excessifs lors ‫ ءد‬l'éclosion ; de
rem e, la cicatrisation de l'om bilic doit être soigneusement inspectée (b(.
Techniques d'élevage
et bien-être animal
La prise en compte du bien-être des ani Ces nouvelles normes définissent des
maux de production est une préoccu règles de base : form ation des éle
pation sociétale grandissante dans les veurs, matériel et conduite d’élevage, et
pays industrialisés. Ces enjeux se concré luminosité.
tisent par de nouvelles normes d’élevage,
essentiellement en Europe, qui ont des Ainsi, une intensité lumineuse minimale
traductions directes sur les techniques de 20 lux sur au moins 80 % de la sur
de production. face du bâtiment devra être appliquée à
partir de 7 jours d’âge et jusqu’à 3jours
avant l’abattage. Une période d’obscu
rité de 6 b au m inimum sur 24 b, dont
Volailles de chair au moins 4 h ininterrompues, devra être
respectée.
Les techniques de production des
volailles de chair im partent directement La directive vise surtout à lim ite r la
sur leur « bien-être » : densité, qualité de densité ; elle est par défaut plafonnée
la litière, ambiance, luminosité, manipu à 33 kg/m 2, avec possibilité de dépasser
lations et interventions depuis le couvoir les seuils de 33 voire 39 kg/m 2 (plafond :
jusqu’à l’abattoir. Il est impossible ici 42 kg/m 2), sous réserve de respecter cer
de faire un point complet sur le sujet. tains critères :
Retenons que les paramètres critiques ■ contrainte supplémentaire pour
à prendre en compte sont la mortalité, dépasser 33 kg/m 2 : un contrôle des
la densité, la qualité de l'ambiance et de brûlures des tarses et pododerma-
la litière, la lumière et les interventions tites effectué à l’inspection en abat-
en élevage. toir ne fait pas apparaître de dérive
(photo 15.1);
En Europe, la directive « Bien-être du ■ contrainte supplémentaire pour
poulet de chair » (2007/43/CE) définit dépasser 39kg/m 2: en plus de la
de nouvelles normes de production pour contrainte précédente, la mortalité
tous les élevages de plus de 500 poulets totale ne dépasse pas 1% ± 0,06 %/
standard, certifiés ou export. En France, jour sur 7 bandes consécutives.
cette directive est transposée par l’arrêté
du 28 juin 2010. Les répercussions sanitaires de ces
normes sur le terrain ne sont pas faciles
96
T echniques d ’élevage et bien-être anim al
cumulée peut prêter à différentes

interprétations...
Plus largement, la prise en compte du

bien-être des volailles de chair affecte le
maillon de l’abattage des volailles, par
exemple les conditions d’enlèvement
des volailles (photo 15.2).
‫*؛‬hoto 15.1.
>es pododermatites sont des lésions
rrflammatoires de la voûte plantaire, qui signent Poules pondeuses
e caractère irritant de la litière. Ce sont donc des
٦dicateurs indirects du respect de bonnes d’œufs
conditions d'élevage.
de consommation
La directive « Bien-être » européenne
(1999/74/CEE) du 19 ju ille t 1999 a défini
les conditions applicables à l’aménage
ment des cages des poules pondeuses
pour une mise en application au i eTjan
vier 2012 :
■ la cage aménagée doit perm ettre
aux poules d’avoir une surface m ini
male de 750 cm2 par poule, dont
600 cm2 de surface utilisable (la
Photo 15.2. zone nids étant considérée comme
La prise en compte ‫اله‬bien-être anim al concerne surface non utilisable) (photo 15.3) ;
toute la filière et notamment la phase ■ les cages colonies sont en général
d'enlèvement et d'abattage . ‫ ءئ‬développement du
aménagées pour recevoir des colo
amassage mécanique■،/‫ممءء‬،‫ ء؛ءار‬de chair
permet ‫ف‬la fois de réduire le temps ‫ ؛ء‬la nies de 20,40 ou 60 poules ;
jen ib ilité du travail d'enlèvement pour les ■ elles doivent être équipées de per
opérateurs, ‫ ءه‬réduire le stress, ‫ ءج‬la fréquence choirs d’une longueur de 15 cm /
.des lésions sur les carcasses
poule ;
■ la cage doit être séparée en 2 zones :
mesurer : la contrainte de la densité -- la zone nids, obscurcie par des
les professionnels à procéder ‫ف‬ rideaux, qui la séparent de la zone
-ies enlèvements multiples, pour écrê dite de litière;
ter la densité en fin d’élevage. Ces inter - ■ le fond de la zone nids ne doit pas
. ‫ ؛‬ntions successives dans un même être un treillis métallique ;
ot de volailles constituent ‫ف‬l’évidence ■ dans la zone litière, on doit trouver
-ies risques en biosécurité (voir par un dispositif de raccourcissement
e 11). De même, la notion de mortalité ~ des griffes ainsi qu’une zone de
97
grattage-picotage, constituée par Les réglementations label rouge et bio

une accumulation de poussières viennent ajouter des contraintes supplé
d’aliments distribuées par une vis mentaires qui leur sont propres.
sans fin ou une perforation de la
mangeoire ;
■ l’accès à la mangeoire doit être de
12 cm/poule.
De nombreux systèmes alternatifs à la

cage ont été développés pour répondre
aux attentes du marché, notamment des
élevages au sol en général avec accès à
un parcours extérieur et des cages
ouvertes dites système volières avec ou
sans accès plein air (photos 15.4a et b).
Photo 15.3.
Les modalités d'élevage des poules pondeuses
ont connu des évolutions majeures en Europe, du
fait de la mise en application de normes de bien-
être : augmentation de la surface par animal,
aménagement des cages.
98
Démarche
diagnostique
en pathologie
avia ire
D ém arche d ia g no stiq u e en pa th o lo g ie aviaire
La dém arche diagn ostiq u e vise à identifier les causes d ’un trouble observ
d an s un é le va g e , afin de p ro p o se r les m e su re s co rrectives a p p ro p rié e ‫؛‬
L’o rigin alité du d iagn o stic en aviculture tient à q u elqu es caractéristiq u e
m ajeu res :
٠ l’approche de m édecine de population : l’aviculture est une bonne illustra
tion de l’approche de m édecine de population. Un élevage est un ensembl
de p lu sieu rs ce n ta in e s à m illiers d ’in divid u s, a p p a rte n a n t à u n e ou plu
sieurs bandes, d ’une ou plusieurs espèces. Il s’agit d ’un systèm e complex،
qui n écessite d ’avoir to u jo u rs conscience de la rep résen tativité d ’un prc
b lêm e décelé chez ce rta in s su jets et des in te ractio n s po ssibles en tre le
individus constituant la population ;
٠ le recours au x exam en s de laboratoire : les m a n ife statio n s cliniques su
les volailles vivantes sont souvent très fru stes et ne perm ettent qu asim er
jam ais de suspecter sérieusem ent une m aladie aviaire. Le recours au x exa
m ens com plém entaires en laboratoire est donc quasim ent systém atique ;
٠ entre ces 2 étapes, le tem ps-carrefour est l’autopsie, acte m ajeur en pathc
logie aviaire.
On d istin gu era donc 3 ph ases d iagnostiqu es : la visite d ’élevage, l’autopsi
et les exam ens de laboratoire. Ces 3 étapes ne sont pas toujours nécessaire
m ais constituent u n e tram e solide de la dém arche qui conduit vers le dia
gnostic.
10 0
Visite d'élevage
récents, dans le cadre d’une

Objectifs de la visite démarche volontaire, contractuelle
: ,élevage ou réglementaire (bilan sanitaire
annuel). La visite est l’occasion de
_re .-site d’élevage avicole peut interve- revoir les mesures de prévention
٦٦’ ¿ans différents contextes : sanitaire et médicale et d’envisa
■ i visite en situation d’événement ger des améliorations du plan de
pathologique est la plus classique : prophylaxie et/ou du protocole de
e” e sera alors consacrée à la ten- soin. L’approche est alors centrée
:ative d’élucidation des causes de sur l’étude du « système élevage »
accident et aux propositions de (photo 16.1).
” ■esures de traitem ent et de pré-
• ention. L’approche est alors cen
sée sur la résolution d’un problème
sanitaire ;
Avant la visite
■ lans d’autres contextes, l ’objectif
sera de faire un point plus géné- Les objectifs et le contexte de la visite
~al sur les événements sanitaires conditionnent aussi sa préparation
(matériel spécifique de prélèvement).
Il faudra prévoir des équipements de
biosécurité adaptés (combinaisons,
surbottes, charlottes, gants). Là encore,
un contexte sanitaire spécifique devra
amener à réévaluer les mesures de pro
tection, par exemple en cas de suspicion
de maladie réglementée. Dans tous les
cas, le minimum consiste à s’équiper de
surbottes en plastique dès l’arrivée sur le
site (attention au lieu de stationnement,
qui doit être suffisamment éloigné du
‫؛‬,KJtO16.1. bâtim ent), avant l’habillage propre
_î visite d'un élevage avicole est l'occasion de
m ent dit dans le sas sanitaire du bâti
¡nalyse d'un système complexe, im pliquant les
!’::ailles mais aussi leur environnement, l'eau et ment (2e surbottes, combinaison, gants
s ¡iment. et charlotte).
10 1
D ém arche d ia g no stiq u e en p athologie aviaire
Étapes de la visite Observation

d'élevage : questions- du bâtiment
et de l’ambiance
clés à se poser
■ Les circuits d’air sont-ils conformes
En fonction de la nature de la visite et de au fonctionnem ent normal de ce
la connaissance préalable de l’élevage, on type de bâtim ent et compatibles
déroulera l’ensemble des étapes ci-des avec les besoins physiologiques des
sous ou on focalisera le temps de visite animaux (âge, espèce) ?
sur tel ou tel point. ■ Les systèmes de distribution d’eau et
d’aliments sont-ils en nombre suffi-
sant et accessibles aux animaux (hau-
teur des assiettes ou des pipettes) ?
Analyse du site ■ la litière est-elle en état cohérent
avec l’âge et la densité des animaux ?
d'élevage et
de la biosécurité du site
■ Quels sont les risques associés à la Observation des animaux
topographie du site (proximité d’une
route passante, de plans d’eau...) ? proprement dite
■ Le niveau de protection du site
paraît-il suffisant (barrières sani ■ Répartition dans le bâtim ent des
taires, présence de sas d’entrée, animaux au repos (notamment au
nettoyage et propreté des abords) ? démarrage) ?
■ Présence proche d’élevage avicole ou
de basse-cour ?
Analyse de la fiche
d’élevage et des autres
documents d’élevage
La fiche d’élevage révèle-t-elle des ano
malies (par exemple, consommation
d’eau, d’aliments, poids des animaux) ou Photo 16.2.
L'examen clinique d'un lot de volailles doit
une m ortalité anormale depuis la mise
intégrer l'appréciation de l'état corporel et du
en place des poussins ? comportement des animaux, leur homogénéité, et
la qualité de l'am biance et de la litière.
1‫ ه‬2
Visite d ’élevage
■ État d’entretien et hétérogénéité ? Les prélèvements biologiques ouïes ani

■ Comportement : entassement, ner maux à autopsier seront acheminés vers
vosité, prostration, boiteries ? le laboratoire (photo 16.3).
■ Signes cliniques nerveux, respira
toires, digestifs (observer les déjec
tions sur la litière, en faisant la
distinction entre fientes cæcales et
intestinales) ?
Après la visite :
es suites de la visite
d élevage
Es~s tous les cas, la visite doit être suivie
æ a rédaction d’un rapport indiquant
e‫" ؛‬ic ip a le s constatations, la synthèse
r i:~ ostique et les premières recom-
wtsr dations, avant les résultats d’éven-
- j r :‫ ؛‬examens de laboratoire.
rJ v i de la visite va également concer- Photo 16.3.

n<cr es prélèvements d’animaux vivants ¿‫ ء‬transport d e ‫هتا‬/‫و‬///‫مءء‬
vers le laboratoire
d'autopsie doit ‫ ءء‬faire en respectant ¡es règles
r . de tissus, écouvillons, sang pour exa-
de biosécurité, pour éviter la dissémination des
’ Te^s complémentaires au laboratoire. agents pathogènes !
10 3
Autopsie
des oiseaux
L’apparition de maladies dans un élevage autres cadavres contagieux. Les éleveurs
se traduit par une augmentation de la doivent conserver les oiseaux morts
morbidité tolérable (ou pourcentage de dans un congélateur, puis les faire reti
sujets malades), suivie ou non de mor rer par un centre d’équarrissage (voir
talité. Le réflexe du clinicien sera de pra partie n).
tiquer des autopsies sur des animaux
morts spontanément et sur des oiseaux
présentant des signes suffisamment évi
dents, qui seront sacrifiés.
L'euthanasie doit être la moins traum a

tisante possible pour ne pas faire souf
frir l’oiseau inutilem ent. En élevage, la
méthode de dislocation cervicale est
acceptable. Il est aussi possible de réa
liser une injection intraveineuse d’un Photo 17.1.
euthanasique dans le sinus occipital Injection mortelle d'euthanasique pratiquée au
(T61™). L’électronarcose est également sinus veineux occipital chez un palmipède.
possible.
Ces pratiques ont l’avantage de ne pas

être traumatisantes, ni pour les animaux
sacrifiés ni pour les organes que l’on veut
examiner (photos i j .i et 17.2).
L’autopsie et la collecte des commémo

ratifs sont des étapes très importantes
dans la démarche diagnostique. Une
obligation essentielle est de respecter
les règles élémentaires de biosécurité.
En effet, l’autopsie ne doit pas être l’oc
Photo 17.2.
casion de disséminer dans l'environne
Injection m ortelle d'euthanasique pratiquée à la
ment des liquides organiques largement veine alaire, chez des oiseaux de grande taille
contaminés, des tissus contaminants et Ipalm ipède ou gainforme).
10 4
A utopsie des oiseaux
■ du liquide fixateur de tissus et d’or

ganes : form ol tamponné à 10 %
Matériel et méthodes (histologie) ;
■ des lames porte-objets propres
;‫ ؛‬ans toute la mesure du possible, on ne et des lamelles pour les examens
noit pas pratiquer d’autopsies au sein du microscopiques (parasitologie) ;
âtiment d’élevage mais dans un local: ■ des tubes sous vide, des seringues et
evu" ‫ف‬-cet effet et susceptible de net des aiguilles à usage unique ;
toyage et désinfection. Les animaux et ■ une trousse de matériel stérile pour
es organes sont recueillis dans des sacs' effectuer des prélèvements de façon
-l'astiques étanches en vue de leur éli stérile ;
mation : ils seront conservés dans un— ■ des gants d’autopsie, en latex de pré
rngélateur dédié, dans l’attente du pas: - férence, dont l’usage absolu se passe
‫ئ‬aqe de l’équarrisseur. de commentaires ;
■ une blouse propre et des bottes
désinfectées prévues à cet effet pour
En cas de suspicion de maladie contagieuse
eglementée ‫ ؛‬influenza aviaire ou maladie de ne pas transporter d’un élevage à
Sewcastle), les animaux doivent être autopsiés l’autre des virus, bactéries et autres
‫ ؛‬١ prélevés sur le site de l'élevage. En aucun cas parasites. Les vêtements à usage
‫ ؛‬s cadavres ou les animaux malades ne doivent
unique seront privilégiés.
‫ ؛‬tre transportés en vue d'autopsie. Seuls les
levements correctement conditionnés et pro«' :-
'‫ ؛؛‬jes (voir p artie 10, chapitre 76) pourront sortir
a l'élevage. Cela est impératif pour limiter les:
sques de dissémination du virus *.
Conduite de l’autopsie
L’examen de l’animal doit se faire selon
une méthode rigoureuse.
Matériel
Sent nécessaires :
Disposition de l'animal
■ un grand plateau en inox ou en plas
tique pouvant recueillir le cadavre et L’animal est positionné sur le dos, après
des plateaux plus petits pour rece luxation des articulations coxofémo-
voir les différents organes ; rales pour mieux le stabiliser.
■ des bistouris à usage unique ou
lames interchangeables ;
■ une paire de ciseaux forts ou un
Examen extérieur de l'animal
sécateur ;
■ deux paires de ciseaux à bouts Il est nécessaire de bien observer l’aspect
ronds, une courbe et une droite ; extérieur de l’oiseau avant toute incision
■ des flacons stériles pour recueillir pour noter toute anomalie.
’es prélèvements destinés au labo
ratoire (bactériologie, virologie) ;
105
D ém arche d ia g no stiq u e en pa th o lo g ie aviaire
État général ■ Vésiculopustules autour du bec

■ Maigreur ou embonpoint. et des yeux, « poquettes » : variole
aviaire.
Tête ■ Inflammation + nécrose : dermatite
■ Augmentation de volume : nécrosante.
• syndrome infectieux de la grosse ■ Aspect brûlé + absence de plumes
tête (SIGT de la poule et de la au bréchet : brosse du caneton sur
pintade) ; litière défaillante.
• gonflement des parties glabres et ■ Déformation des écailles des pattes
des sinus : coryza, sinusite. (gallinacés, psittacidés) : gale.
■ Ecoulements par les narines ■ Présence d’ectoparasites.
(choanes) :
• séreux : irrita tio n par les gaz État du squelette et des membres
de fe rm e n ta tio n des litières ■ Déviation du bréchet : rachitisme.
(ammoniac), les poussières, tout ■ Luxation du tendon gastrocnémien :
début des maladies respiratoires pérosis.
(coryza) ; ■ Doigts tordus : mycoplasme (dinde),
• mucopurulents : maladies respira carence en vitamine B2, maladie de
toires évolutives. Marek.
■ Inflammations articulaires : arth
Plumage rites, goutte articulaire.
■ Plumes souillées : ■ Doigts desséchés, tombés : carence
• agglom érat fécal a u to u r du en vitamine B2, gelures.
cloaque : pullorose des poussins ;
• plumage sale :diarrhée, mauvaise Crête, barbillons, caroncules,
litière ‫؛‬ pendeloques
• brosse : ferm entation ammonia ■ Cyanosés (bleus) : histomonose du
cale des litières (canards). dindon, rouget, choléra, typhose,
■ Plumes arrachées : picage, canniba influenza aviaire hautement patho
lisme, présence d’ectoparasites pro gène, coups de chaleur.
voquant un pru rit (poux). ■ Œdémateux : pasteurellose chro
■ Plumes absentes ou cassées : mues nique de la poule, yersiniose.
anormales, teigne, cochage !
État des muqueuses
État de la peau ■ Buccale : enduit adhérent blan
■ Plaies : surpopulation, blessures. châtre = candidose.
■ Abcès : infection des plaies acciden ■ Oculaire, sinusale : inflam m ation
telles, de décubitus (vésicules à sta avec écoulement séreux, mucopuru-
phylocoques du bréchet). lent = coryza, évolution des maladies
■ Tumeurs : hypertrophie des follicules respiratoires.
plumeux (maladie de Marek). ■ Cloacale : enflammée à hémorra
gique = diarrhée, picage.
[n c isin n s • parasites sous-cutanés : Lamino-

sioptes cisticola ;
‫ ق‬peau et le plumage sont humee- • hémorragies : pétéchies (en piqûre
tes avec une solution savonneuse, ce de puce) = choléra ; suffusion (en
qui évite la dispersion du duvet et des plaques) = rouget;
:'urnes et facilite l’accès à la peau. Les • ampoules du bréchet, brosse :
rseaux forts sont introduits dans le bec lésions surinfectées de décubitus
rour trancher l'articulation crânioman- (staphylocoques) par perchoir, sol
^ u la ir e (photo ?/.‫رو‬. traumatisant, litières défaillantes ;
• carcasse rouge foncé : aspect
congestionné dans les septicémies
*cisión de la peau avec des ciseaux droits
(typhose, choléra, pestes aviaires :
usqu'au brechet san$ léser les organes
influenza aviaire ou maladie de
■acents Newcastle...) ;
‫■ ق*'ثن‬ncision est prolongée sur le bré- • muscles décolorés : myosites
!■*‫؟؛‬jusqu'au cloaque (photo 77.4) et les (carences en vitam ine E et sélé
-ans sous-cutanés sont disséqués. nium, désordres métaboliques
agoniques lors de septicémies) ;
■ Les masses musculaires pectorale et • muscles atrophiés : émaciation
abdominale apparaissent. On note musculaire im portante lors des
les lésions rencontrées : maladies chroniques débilitantes
• œdèmes sous-cutanés : néphrite (leucose, parasitose, tuberculose).
hémorragique entérite del’oie,trau- ■ La cavité buccale et l’oropharynx
matismes, dermatite gangreneuse ; sont observés :
• abcès : surinfections de blessures • aspect et couleur des muqueuses :
et traumatismes; présence d’enduits adhérents
‫؛؛‬tioto 17.3. Photo 17.4.

Autopsie : l'ouverture de la cavité buccale permet Autopsie ; ouverture de la cavité thoraco-
d'observer la muqueuse de l'oropharynx, puis de abdominale.
œsophage et la trachée.
107
grisâtres ou blanchâtres sur un découvrant les organes en place. Or

fond de muqueuse enflammée observe alors l ’aspect des organes
(rouge) = trichomonose des colom- internes (photos 17.5a et b).
bidés, candidose de la pintade et
des palmipèdes en gavage, diphté ■ Absence de graisse abdominale :
rie du dindon et du poulet ; maladies cachectisantes (tuber
٠ intégrité du trajet des nerfs pneu culose, parasitism e, processus
mogastriques : trajet interrompu tumoraux).
le long de la trachée et de l’œso ■ Embonpoint abdominal :
phage = traumatismes entraînant • physiologique : gavage, poule pon
fausses déglutitions (blessures de deuse en ponte ;
gavage) ou surcharges du jabot ; • pathologique, avec foie décoloré
• masses thymiques (5 à 7 lobes laté et hémorragie interne : FLHS de la
raux, bien évidents sur les jeunes pondeuse.
oiseaux) : masses thym iques ■ Aspect général congestionné rouge
sclérosées + jeune oiseau = mala foncé : septicémies, choc endo-
die immunosuppressive (Gum- toxique, salmonelloses, choléra.
boro, Marek, anémie infectieuse, ■ Sacs aériens dépolis, épaissis,
réovirus...). présence de fib rin e : mycoplas-
mose, colibacillose, MRC, choléra,
Réalisation d'une boutonnière
avec les ciseaux ou la pointe du bistouri
■ Sacs aériens avec moisissures :
dans la paroi abdominale juste
aspergillose.
au-dessus du cloaque
■ Sacs aériens contenant des « ome
L’ouverture pratiquée est prolongée lettes de fibrine » : MRC, colibacillose.
jusqu’à la pointe du bréchet. La présence ■ Présence d’un dépôt blanchâtre à
de liquide d’ascite peut traduire : aspect de talc : ce sont des urates
■ la maladie de Derzsy de l’oison et du qui précipitent sur les séreuses (péri
caneton de Barbarie ; carde, capsule périhéripatique lors
■ la cirrhose des palmipèdes : gavage de goutte viscérale : blocage rénal).
mal conduit, aflatoxicoses, viroses ■ Séreuses enflammées avec dépôt de
chroniques ; fibrine :
■ une diathèse exsudative. • périhépatite : choléra, riemerel-
lose, MRC;
Élargissement de l'ouverture abdominale
• péricardite : réovirose du canard de
jusqu'à la base des cuisses
Barbarie, colibacillose, MRC ;
La paroi abdominale est réclinée vers • voile translucide bleuâtre : rieme-
l’avant. Les muscles pectoraux sont sec rellose du canard.
tionnés au bistouri jusqu’aux côtes ; les
côtes sont sectionnées avec les ciseaux
ainsi que les coracoïdes et clavicules. Les
masses musculaires et osseuses thora-
ciques ainsi séparées sont soulevées,
108
Sp‫؛؛*«؛‬v
.> « ٠— -٢
■،.
‫*؛‬Krtos 17.5a et b.
Kitopsie : observation des organes en place dans la cavité thoraco-abdominale.
10 9
D ém arche d ia g no stiq u e en pathologie aviaire
Éviscération Cœur
L’ablation des viscères abdominaux est ■ Décoloré : pâle lors de myocardit‫؛‬

nécessaire pour bien observer leurs + flasque et rond = myocardite d
form e et volume (photos 17.6a et b) chapon.
puis pour visualiser et autopsier l’arbre ■ Pétéchies : choléra (hémorragies e
respiratoire. piqûres de puce).
-‫ي‬
‫هنم‬
Photos 17.6a et b.
Observation des organes‫ اءء‬place dans la cavité thoraco-abdominale. a ; la masse viscérale est disséquée
pour identifier les segments du tube digestif. ‫ ; ه‬la ra te ‫ ؛ءء‬/‫ ءفاه ء‬et disséquée. ٠« observera sa taille
(hypertrophie ?) et son aspect (présence éventuelle de points nécrotiques ?).
٦٦٥
٠ : -“ -،sions : choléra, rouget (hémor- Autopsie de l'appareil

"iv e s en placards).
respiratoire
■ I^rcinomes (tumeurs), malforma-
rcns. L’œsophage est ligaturé puis sectionné.
Toute la masse digestive est rabattue
Lbi î -j ' du foie vers l’arriére. Le rectum est ligaturé puis
■ -iêct de feuille morte :typhose de sectionné, le cloaque reste en place. L’ap
a roule. pareil digestif est récupéré dans un pla
■ ‫؛‬.،ffusions sous la capsule : hépatite teau. L’autopsie de l’appareil respiratoire
wrrale du caneton. est alors effectuée.
■ ;racards de dégénérescence et
Dcmts de nécrose : choléra. ■ La trachée est ouverte aux ciseaux
■ ،odules : tuberculose. droits ju s q u ’aux poumons. On
■ : :vers de nécrose en cocarde : histo- examine l ’aspect des parois et du
—onose du dindon. contenu :
■ Zongestion, couleur plus intense : sep- • parois enflammées + exsudais
- cémie, colibacillose, salmonellose. séreux ou muqueux : bronchite
■ I epôt de fibrine (périhépatite) : coli infectieuse, MRC, rhinotrachéite
bacillose, riemerellose. infectieuse (RTI) de la dinde ;
• parois enflammées + exsudais
،ra m e du foie sérohémorragiques : laryngotra-
■ Hypertrophie-،-hémorragie : FLHS (syn chéite (LTI) du poulet ;
drome « foie gras ») de la pondeuse. • parois enflammées + exsudats
■ Surcharge graisseuse : foie gras, m ucopurulents : trachéite du
stéatose physiologique sur tous les caneton ;
jeunes oiseaux de quelques jours. • parois enflammées + présence de
■ Hypertrophie + nodules caséeux : vers rougeâtres : syngamose.
tuberculose. ■ Les poumons sont décollés de la
■ Hypertrophie + décoloration d if paroi thoracique par les bouts
fuse : maladie de Marek, processus mousses des ciseaux courbes et
‘ymphoprolifératif (Marek, leucose). déposés dans le plateau avec les
■ Hypertrophie + coloration intense : bronches et la trachée. On observe
hépatite, choc endotoxique. alors les anomalies éventuelles :
■ Hypertrophie + nodules lardacés : • congestion, aspect rouge foncé de
eucose. tout ou partie des poumons : cho
■ Hypertrophie + déformations anar léra, « coup de froid » ;
chiques : carcinomes, aflatoxicose. • présence de nodules :tuberculose,
■ Dim inution de volume : hépatite aspergillose des poussins ;
chronique sclérosante lors d'entérite • pneumonie = infection à Orni-
chronique de gavage ou d’intoxica thobacterium rhinotracheale chez
tions chroniques par mycotoxines + la dinde.
ascite + néphrite = maladie de
Derzsy de l'oison et du caneton.
m
Autopsie du tube digestif • aspect de savon : pancréatite due

aux peroxydes des graisses rances.
■ L’œsophage est ouvert aux ciseaux ■ Tout l’intestin est ouvert jusqu’au
droits ainsi que le jabot. Les parois et rectum ainsi que les cæca. Le
les ingestats sont examinés : contenu est récolté pour examens
٠ présence de parasites : capillaires ; parasitaires (helminthes).
• e n d u it a d h é re n t g ris â tre : ■ La muqueuse est raclée en diffé
candidose ; rents endroits stratégiques et exa
• traumatismes, déchirures : corps minée au microscope entre lame et
étrangers, gavage. lamelle à faible puis à fort grossisse
■ Le proventricule est ouvert et lavé ment pour diagnostiquer les diffé
ainsi que le gésier, qui est fendu. Ils rentes coccidioses (Eimeria brunetti :
sont tous deux examinés avec leurs iléum ; E. teneJla : cæcum...), les éven
muqueuses et parois : tuelles trichomonoses...
• présence de parasites en forme ■ La recherche de certains protozoaires
de gouttes de sang : tétramères parasites se fa it sur des cadavres
dans les cryptes glandulaires du encore chauds et l’examen micros
proventricule ; copique peut être réalisé sur une
٠ hémorragies de l’isthme (jonction platine chauffante :
gésier-proventricule) : maladie • tétratrichom onose des pa lm i
de Newcastle, intoxication aux pèdes (rectum) ;
sulfamides ; • histomonose du dindon (cæca).
• présence ou non de grits : la pré ■ Les prélèvements pour histologie se
sence de petits graviers ronds de font avant toute déprédation due aux
1-2 mm de long est physiologique ; raclages et autres dessèchements :
• ulcères : hygiène défectueuse de • contenu:
l’alimentation, mycotoxines, her- - présence d’helminthes : cestodes,
pèsvirose du canard ; nématodes ;
• dilatation flasque du proven - contenu caséeux des cæca : histo
tricu le : proventriculose de la monose du dindon, salmonelloses ;
pintade ; - contenu hémorragique : diverses
• présence de vers rouges et fins en coccidioses, entérites infectieuses ;
position sous-muqueuse et sous la • paroi :
cuticule cornée : amidostomose de -é p a ississe m e n t: nombreuses
l’oie ; parasitoses, entérites chroniques ;
• épaississement de la cuticule cor - ulcères : trichomonose des colom-
née : parakératose ou hyperké- bidés, salmonelloses, perforations
ratose due à une alim entation parasitaires ;
défectueuse. • présence de nodules sur les
■ Le pancréas est libéré de l’anse duo- parois et les séreuses adjacentes :
dénale puis examiné : tuberculose, coligranulomatose,
٠ aspect blanchâtre : pancréatite du leucoses.
pintadeau ;
112
Autopsie de l'appareil • pathologique en cours de ponte :

,„ n it- i maladies débilitantes diverses
(tuberculose, etc.).
Wàle
.‫ ؛‬s testicules sont internes chez les Autopsie de l'appareil

: ‫ ؛‬eaux et soumis à d’énormes varia- urinaire et des glandes
~ons de volume saisonnières. Certains
surrénales
: seaux (palmipèdes, hérons, autruches)
‫•؛‬ont pourvus d’un pénis situé dans un ■ Les glandes surrénales sont deux
*roli cloacal. masses jaunâtres situées en amont
de chaque rein. Elles ont un rôle
_ne atrophie peut indiquer une myco- im portant dans la régulation du
to r cose à effet œstrogène (zéaralénone), métabolisme hydrominéral et la
_-e intoxication chronique au bore. gestion organique des stress.
■ Les reins sont examinés sur place
‫؟؛‬melle (s’ils sont récoltés pour histologie,
;"-ez la femelle adulte, il ne subsiste que leur extraction est délicate) :
"ovaire, l’oviducte et l’utérus gauches. • examen de la couleur et du volume
La grappe ovarienne est soumise à un des reins :
■:’■'ctionnement hormonal saisonnier. - décolorés (jaunâtres) : néphrites
Ele est énorme en cours de ponte. L’au- (les lobules sont décolorés, on
trpsie permet d’apprécier l’état de tout devine le trajet urétéral devenu
appareil génital, des ovules et des œufs. blanchâtre parles dépôts durâtes) ;
- congestionnés (rougeâtres) :
■ Cavité abdominale jaune avec pré néphrites par variations de tem
sence d’un exsudât inflammatoire pérature, intoxications ;
plus ou moins abondant (« ponte - hypertrophiés : virus variants de
intra-abdom inale ») : infections la Bl, maladie de Marek, processus
ovariennes, le plus souvent coliba tumoraux ;
cilloses, salmonelloses. - très hypertrophiés et blanchâtres :
■ Œufs déformés : virus de la Bl, infec néphrose amyloïde de la cane ;
tions de l’utérus, Mycoplasma synoviae. • examen des reins et des uretères:
mŒufs mous, sans coquille : maladie - dépôts blanchâtres : reins + trajet
des œufs hardés (EDS76), fortes cha urétéral = néphrite ; reins + trajet
leurs, infections de l’utérus, carences urétéral + séreuses = goutte viscé
en calcium. rale à aspect de talc;
■ Jaunes (ovules) hém orragiques: - tubules rénaux ± épaissis, blan
carence en vitam ine A, infections châtres : coccidiose rénale de
ovariennes. l’oie (Eimeria truncata vue au
■ Absence d’œufs dans l’utérus : microscope).
• physiologique en dehors de la sai
son de la ponte (mue) ;
113
Organes hémato- médiatiori humorale (cellules B). Ori

lymphopoïétiques observe son volume, son aspect et celui
de son contenu :
On examine les organes essentiels res ■ hypertrophie : début des maladies
ponsables de l’immunité. immunosuppressives (Gumboro) ;
■ hypertrophie + congestion-hémorra
Thymus gies : phase d’état de la maladie de
Il est constitué de 5 à 7 paires de lobes en Gumboro, atteintes virales non spé
forme de feuille de thym, qui régressent cifiques (réoviroses, herpèsviroses) ;
chez l’adulte. Il est à l’origine de l’im m u ■ dégénérescence-i- contenu caséeux :
nité à médiation cellulaire (cellules T). phase évolutive de la maladie de
On observe son volume : Gumboro.
■ l ’atrophie est physiologique chez
l’adulte (l’involution commence à Os longs
10 semaines et est terminée vers Il est nécessaire de les couper pour exa
20 semaines chez Gallus) ; miner la moelle osseuse : aspect en gelée
m elle est pathologique chez le jeune, de framboise = anémies non régénéra-
lors de maladies immunosuppres- tives (anémie infectieuse du poulet),
sives : anémie infectieuse, Gumboro, aflatoxicose, intoxications, parasitoses
Marek, réoviroses... massives.
Rate
■ Hypertrophie + couleur claire : pro
Lésions du système nerveux
cessus tumoraux, leucose, maladie
de Marek. Les tissus nerveux doivent être très
■ Hypertrophie + couleur foncée rapidem ent placés dans les liquides
(congestion) : septicémies (surtout fixateurs pour histologie. On recherche
salmonelloses, typhose, herpèsvi- œdèmes, hématomes, inflam m ation,
rose du canard). hypertrophie :
■ Hypertrophie + nodules blanchâtres ■ hématomes de la boîte crânienne et
ou jaunâtres caséeux : tuberculose. de l’encéphale : traumatismes crâ
■ Hypertrophie + points de nécrose niens du gibier d’élevage lors d’en
blanchâtres : réovirose du canard vols brutaux ;
de Barbarie, colibacilloses et choléra ■ œdème du cerveau : encéphaloma-
chroniques. lacie de nutrition (carences en vita
■ Hypertrophie + aspect marbré : adé- mine Eet sélénium) ;
noviroses (dinde, pintade, faisan). ■ hypertrophie des nerfs périphé
riques (nerfs lombosacrés, scia-
Bourse de Fabricius tiques, brachiaux) : maladie de
Elle est située sur le plafond du cloaque Marek.
et est à l ’origine de l ’im m unité à
114
j ‫ ؛‬ons de l'a p p a r e il
i:o m o te u r
Compte rendu
pc،amen des pièces m usculotendi-
٢‫ ؛‬،ses, articulaires et squelettiques se d'autopsie
~s~. après ouverture :
■ déviations tendineuses : carences en Le compte rendu d’autopsie est un
manganèse, choline, acide folique maillon essentiel de la maîtrise sanitaire
= pérosis (luxation du tendon des élevages avicoles. Il doit être archivé.
gastrocnémien) ; Un plan de base, à personnaliser, est pré
■ déviation du bréchet : carences en senté ci-après pour servir de référence si
.“‫؛‬aminé D3, calcium (rachitisme) ; nécessaire.
■ torsions des côtes en chapelet:
*achitisme ; L’autopsie est un acte vétérinaire
■ os courts : carence en zinc ; authentique qui demande compétence
■ doigts recroquevillés, nécrose et et expérience. Le compte rendu d’autop
chute des doigts : carence en vita sie est à l’examen nécropsique ce que
mine B2 (riboflavine) ; l’ordonnance est au traitement. C’est un
■ ~écrose des doigts et des coussinets élément diagnostique incontournable.
Dlantaires : carence en biotine, sur
tout chez la pintade ; Le sens clinique est essentiel et il est
■ inflammations articulaires : tibio- souvent nécessaire de m ettre en place
tarsométatarsiennes = réovirose un traitement efficace, immédiat, voire
du poulet, mycoplasmoses à Myco- dans les jours qui précèdent les résultats
vlasma synoviae, staphylocoques ; d’analyses sérologique, bactériologique
■ ténosynovites du jarret : réovirose ou histologique du laboratoire.
du canard et du poulet ;
■ arthrite de l’aile : staphylococcose,
salmonellose du pigeon (S. typhimu-
rium Copenhague).
115
D ém arche diag no stiq u e en pathologie aviaire
Compte rendu d'autopsie (Exemple)

Date : Autopsie réalisée par :
Identification de l’élevage Propriétaire

Raison sociale :.................. Nom :...........
Adresse :.............................. Adresse :......
Téléphone:......................... Téléphone:,.
Fax :.....................................
Société/Groupement
Technicien : ............... Vétérinaire :
Identification du lot de volailles

Espèce : ........................................ Stade d'élevage :...
Souche :........................................ N° d'identification :
Sexe : ........................ Age : ......... Origine (couvoir) :..
Examen nécropsique extérieur : lésions

Vivant/mort :............................................... Orifices naturels : ...........
Etat général :.............................................. Yeux :................................
Poids du su je t:.......................................... Membres : .......................
Peau et phanères :.................................... Conjonctif sous-cutané :.
Commémoratifs
Morbidité :........ Signes cliniques : ..........
Mortalité :......... Traitements antérieurs :.
Examen des grandes cavités : lésions

Appareil respiratoire Tube digestif Appareil génital
Sacs aériens:......................... Œsophage, jabot Testicules (mâles) : ................
Trachée et bronches : ............ : Proventricule....................... Pénis (palmipèdes mâles) :....
Poumons :............................. : Gésier................................. Grappe ovarienne (femelles) :
Appareil circulatoire Intestin grêle ‫ ؛‬....................... Oviducte (femelles) :..............
Cœur :................................... : Caecum............................... Appareil locomoteur
Vaisseaux :........................... : Rectum............................... Os :...........................................
Appareil urinaire : Cloaque............................... Tendons, ligaments : ..............
Reins :.................................. Glandes annexes Muscles :.................................
Uretères:.............................. : Foie, vésicule biliaire........... Articulations :.........................
Appareil génital : Pancréas............................ Système nerveux
Ovaires :............................... Système hémato-lymphatique Nerfs sciatiques :....................
Utérus :................................. : Rate.................................... Cerveau, cervelet :..................
Testicules :............................ : Thymus...............................
Glandes endocrines Bourse de Fabricius : .............
Thyroïde • Moelle osseuse :
Surrénales :............................
Examens complémentaires
Conclusion/Orientation diagnostique
1l6
Examens
de laboratoire
Prélèvements P ré lè v e m e n t
à la v e in e a la ir e
Une aiguille ou une lame de scalpel est
Prélèvements en vue utilisée pour piquer la veine alaire au
d’analyses sérologiques niveau de l'articulation entre l’humérus
et le radius-ulna (photo 18.2). On prendra
.es études hématologiques, immunolo- garde à piquer et non déchirer le vais
giques, biochimiques et toxicologiques seau ! Un tube recueille le sang, puis une
se font le plus souvent à partir de prélè compression est effectuée pour lim iter
vements sanguins. En pathologie aviaire, l’hémorragie. Cette technique permet de
e sang est surtout prélevé pour la séro récupérer facilement plusieurs millilitres
logie, visant à détecter les anticorps diri de sang, sans entraînement particulier,
gés contre un agent infectieux, à la suite lorsqu’il n’est pas nécessaire de préserver
d’une infection ou d’une vaccination. la stérilité du prélèvement sanguin.
On prélève donc le sang sur tube sec,

pour récupérer le sérum après coagula
tion. Les tubes sont couchés afin d'avoir
une surface de coagulation la plus
grande possible et ainsi pouvoir extraire
le maximum de sérum ; 1 à 2 heures de
coagulation dans une ambiance tempé
rée sont préférables à une mise à tempé
rature réfrigérée immédiate (photo 18.1).
La prise de sang s’effectue essentielle Photo 18.1.
ment à la veine alaire ou au sinus vei Les prélèvements sanguins en vue d'analyse
sérologique sont effectués sur tubes secs, inclinés
neux occipital. pour faciliter la séparation du sérum et du caillot.
117
Photo 18.2.
Prélèvement sanguin à la veine alaire : c'est la voie la plus pratiquée chez le poulet, par simple ponction à
l'articulation du coude, à l'aide d'une pointe de scalpel.
P ré lè v e m e n t Le prélèvement sanguin sur les poussins

en vue de contrôle sérologique se fa it '
au s in u s o c c ip it a l
plus simplement, par décapitation...
L’aiguille est dirigée au niveau de la La ponction cardiaque est également

nuque de l ’animal, en regard de la possible mais demande une plus grande
dépression formée par le « tro u occi technicité !
pital » : elle est in trodu ite de 0,5 cm
environ selon un angle de 450 sous le
plan horizontal de la tête, défini par
la commissure du bec (photo 18.3). On
utilise de préférence une garde en cou
pant l’étui de l’aiguille de telle sorte que
l’aiguille dépasse de 0,5 cm. En effet,
l’aiguille atteint le sinus veineux occi
pital, localisé sous la base du cervelet
(photo 18.4). On utilise un système de
prélèvement à dépression (Venojet8),
dont la taille doit être adaptée au for Photo 18.3.
mat des oiseaux. Prélèvement de sang au sinus occipital, très
pratique chez les palmipèdes.
118
E xam ens ' ‫ ؛‬laboratoire
lésé. Les organes de petite taille (rate,

thymus, bourse de Fabricius) ainsi que
le système nerveux central sont prélevés
en entier.
Les prélèvements sont collectés dans un

flacon identifié et hermétique, avec un
liquide fixateur en volume suffisant. Le
prélèvement peut alors être conservé à
température ambiante. Afin de pouvoir
* l o t : 18.4. reconstituer le tableau pathologique de
‫مس‬
<= sagittale d e ‫و ا‬ tête d'un canard, montrant
chaque individu, il faut rassembler de
‫ — ء‬et de l'aiguille lors d'un prélèvement au
a ■ » occipital. préférence les organes d’un même ani
mal par pot.
Le tableau 18.1 présente les p rin c i

pales m aladies aviaires pouvant
?Télèvements d’organes être diagnostiquées par un examen
ou tissus en vue histopathologique.
‫ ذ‬examen histologique
Le formol est encore de loin le fixateur le plus
‫آآةةآ‬.‫ة ل ا ا ؟ ءآ غ لآ‬
utilisé actuellement. Cependant la prise en
‫م‬:‫ ة‬possible après la m ort de l’oiseau, compte de la toxicité de ce fixateur va abou
‫ت‬: ‫ آف‬une bonne fixation, le prélève - tir à terme à son interdiction. Des fixateurs
" ‫ ؛‬٢١^ .doit mesurer environ 1-2 X 0,5 cm alternatifs, moins toxiques, sont en cours
d'évaluation : il faut donc se tenir informé des
sque c’est possible, on prélève la zone^ . nouveautés dans ce domaine !
‫ ؛ت‬transition entreletissusain etletissu
Tableau 18.1. P rin cip ales m a la d ie s a v ia ire s p o u van t être

d ia gn o stiq u ée s p ar u n e x a m e n h isto p a th o lo g iq u e
Maladie Étiologie Prélèvements à effectuer

‫ ا‬P oulets de c h a ir/P o u le tte s
'. 1alad‫؛‬e de Gumboro Birnavirus Bourse de Fabricius (5 à 10 bourses)
Anémie infectieuse Circoviridae Thymus, moelle osseuse (tibiotarse),

bourse de Fabricius
3 'on chite infectieuse Coronavirus Reins (trachée)

^ rm e s rénales)
-é p a tite à inclusions Adénovirus Foie
Encéphalomalacie Carences en Encéphale en entier, cervelet

• ? p n iitr itin n vitam ine E, sélénium
119
M ala d ie Étiologie Prélèvem ents à effectuer

Encéphalomyélite aviaire Entérovirus Encéphale et moelle épinière,
proventricule, gésier, cœur, pancréas
Laryngotrachéite Herpèsvirus Larynx, trachée dans les 3-4 jours

suivant l'apparition de la maladie
1 Poules pondeuses/Reproductrices
M aladie de M arek Herpèsvirus Nerfs sciatiques et/ou brachiaux (même

en l'absence de lésions macroscopiques)
pour diagnostic différentiel
Tumeurs m acroscopiques, foie, rate,
proventricule
Leucose Rétrovirus Tumeurs viscérales
Laryngotrachéite Herpèsvirus Larynx, trachée dans les 3-4 jours

infectieuse suivant l'apparition de la maladie
A rthrite virale Réovirus Gaines tendineuses

(ténosynovite à réovirus)
Variole aviaire Poxvirus Lésions m acroscopiques cutanées ou

muqueuses (cavité buccale)
I Dindes
Syndromes Herpèsvirus (maladie Tumeurs m acroscopiques, foie, rate,

lym phoprolifératifs de Marek) proventricule et nerfs sciatiques
(diagnostic différentiel Rétrovirus (maladie
très difficile) lym phoproliférative)
Entérite hém orragique A dénovirus de type 2 Rate (intestin, foie)

(dinde)
| Pintade
Pancréatite de la pintade Adénovirus de type 1 Pancréas
« Syndrome Adénovirus de type 2 Rate (intestin, foie)

hém orragique »
| Canard
Hépatite à virus Picornaviridae Foie, pancréas

du caneton (pancréatite
nécrosante chez
le canard de Barbarie)
Herpèsvirose Herpèsvirus Tube digestif lésionnel (notamm ent

œsophage, rectum), foie, rate
Réovirose du canard Réovirus Tendons, foie, rate, cœur

de Barbarie
Parvovirose du canard Parvovirus Tendons, foie, rate, cœur (différentiel

de Barbarie avec réovirose)
120
E xam ens de laboratoire
On utilise un coton stérile monté sur

une tige en métal ou en bois. L’écouvillon
Prélèvements d'organes peut être maintenu à sec (détection anti
ou tissus pour examen génique ou moléculaire) ou contenir un
milieu de transport en vue d’analyses viro-
bactériologique logiques (Virocult®) ou bactériologiques
ou virologique (milieu de Amies ou autre) (photo 78.5).
On prélève des organes ou tissus fr ais et

‘eur traitement doit être rapide. Prélèvements en vue
d'examen parasitologique
Le prélèvement de fientes peut être
Écouvillons
utilisé pour la recherche de parasites
Cette pratique est utilisée pour les prélè internes, en particulier de coccidies (voir
vements de sérosités (pharynx, trachée, partie g).
sinus, sacs aériens, cavité abdominale,
œil), de tissus mous (foie, rein, rate,
encéphale), d’excrétais (cloaque).
Photo 18.5.
Ecouvillon articulaire, effectué sur le terrain en vue de recherche bactériologique. En fonction du type
d'analyse, l'écouvillon sera mis en m ilieu de transport.
121
D ém arche diag no stiq u e en pathologie aviaire
Quels animaux prélever et combien ?

La démarche de prélèvement dans un bâtiment de milliers de poulets peut s'apparenter à un sondage
d'opinion : l'enjeu capital est la représentativité de l'échantillon que l'on choisit. Elle dépend du
nombre de sujets prélevés et de leur pertinence par rapport au problème observé dans l'élevage.
Quels animaux prélever ?

En cas de mortalité forte et subite, on doit privilégier le prélèvement de sujets morts (très récemment)
et mourants : quelques sujets (5 environ) correctement choisis suffisent dans ce cas.
Important : en cas de mortalité subite, il est impératif de suspecter prioritairement l'influenza aviaire
hautement pathogène (IAHP) et la maladie de Newcastle : si cette suspicion ne peut pas être levée
à la suite des premières investigations cliniques, la déclaration aux services vétérinaires s'impose !
En cas de processus pathologique dévolution lente, avec une mortalité faible, il faut prélever à la
fois des animaux morts récemment, des sujets malades et des sujets apparemment sains.
En cas d'analyse de contrôle sur des animaux apparemment sains, ou en raison de baisse de pro
ductivité sans signes cliniques associés, il faut prélever « au hasard », en circulant dans le bâtiment
et en suivant les diagonales : cette démarche est essentielle pour les examens sérologiques. Atten
tion cependant à ne pas prélever uniquement les sujets qui ne fuient pas devant le préleveur et
pourraient ne pas être représentatifs du lot.
Combien ?
Le nombre de sujets à prélever dépend de la prévalence (% de sujets atteints par l'infection ou la
maladie) estimée du problème (tab leau 18.2) et de la taille de la population. Il dépend aussi des
performances du test qui sera pratiqué sur les prélèvements. Il existe des tables qui permettent de
déterminer le nombre minimal théorique de sujets à prélever en fonction de la taille de la population
et du seuil de détection attendu... En pratique, les nombres obtenus sont souvent irréalistes ‫؛‬
En pratique
En cas de sondage sérologique aléatoire dans un lot de volailles, le prélèvement de 20 à 25 sujets
est toujours le bon compromis, quand cela est possible économiquement (pour le dépistage d'agents
pathogènes tels que les mycoplasmes, sur un lot cliniquement sain, 60 prises de sang seront néces
saires). On pourra ensuite déterminer avec le laboratoire si les échantillons seront traités en mélange
ou individuellement : là encore, il s'agit de trouver le bon compromis entre la performance de l'ana
lyse et son coût.
Sur un cas pathologique, le prélèvement de 5 sujets est en règle générale nécessaire et suffisant
pour établir un diagnostic, si l'échantillon est représentatif. Toutefois, on pourra être amené à pré
lever davantage d'animaux en 2e intention pour renouveler l'examen si les résultats des analyses
sont incohérents avec les données épidémiologiques et cliniques recueillies au cours de la visite
d'élevage.
Quand ?
Les prélèvements en vue d’examens directs, bactériologiques ou virologiques, doivent se faire le
plus précocement possible, avant la phase de surinfection (souvent colibacillaire) et la fin de la
phase de multiplication virale.
Les analyses sérologiques nécessitent au moins 2 séries de prélèvem ents, encadrant un événem ent
pathologique sur un intervalle de 2 à 3 semaines, pour pouvoir interpréter une éventuelle séroposi
tivité (cinétique de séroconversion). Une seule série de prélèvements sérologiques effectuée
quelques jours après un événement clinique aura toutes les chances de donner des résultats impos
sibles à interpréter.
122
Exam ens ‫ ؛‬laboratoire
-es infections à métapneumovirus sont de bons exemples : la virémie est très fugace (quelques
2urs) et intervient au moment des tout premiers signes cliniques. La séroconversion est rapide et
:eut, elle aussi, être fugace : la stratégie raisonnée de prélèvement consiste donc à prélever dès
*ue possible une première série de sérums en même temps que les écouvillons en vue d'analyses
< rologiques, puis de faire une 2e série de prises de sang 10 à 15 jours plus tard, pour identifier une
‫* ؛‬entuelle séroconversion.
! Tableau 18.2. Estimation du nombre d’échantillons à prélever dans un lot

de volailles (indépendamment de l’effectif du lot)
Prévalence estimée dans un lot 5 % 20%
Niveau de confiance attendu 95% 95%
Nombre d'échantillons à prélever 60 15
Appui du laboratoire Apport de la biologie

en pathologie aviaire moléculaire à
_e recours au laboratoire doit se faire la pathologie aviaire
¿ans le cadre d’un dialogue, avant même
ie réaliser les prélèvements, pour s’assu- Le développement des techniques
-er de la pertinence de l’analyse deman de biologie moléculaire révolutionne
dée, du prélèvement de choix et des le diagnostic en pathologie aviaire,
modalités de conservation. Les difficul notam ment pour détecter les agents
tés les plus fréquentes résultent d’une pathogènes difficiles à cultiver : virus
mauvaise stratégie d’analyse ou de prélè- et certaines bactéries (chlamydies,
.ements mal réalisés ou mal conservés ! mycoplasmes). La technique utilisée est
toujours la réaction de polymérisation
Chaque technique a ses indications, ses en chaîne (Polymerase Chain Reaction,
■ntérêts et ses limites (tab. 78.3). ou PCR). Créée en 1983 par Mullis, elle
consiste à am plifier de manière spéci
En fonction des hypothèses diagnos fique un fragm ent d’ADN in vitro. La
tiques résultant de la visite ou de l’au PCR permet de détecter de l’ADN (bac
topsie, le clinicien devra choisir la ou les téries, virus à ADN) ou de l’ARN (virus à
meilleure (s) technique (s), compte tenu ARN) ; on parle dans ce dernier cas de RT-
de l’agent pathogène recherché et de la PCR : la RT, ou Reverse-Transcription, est
durée d’évolution de la maladie. l’étape qui permet de transformer l’ARN
123
T ab leau 18.3. In d icatio n s, in térêts et lim ite s des d iffé ren tes tech n iq ues
‫ا‬
de laboratoire
Technique Ind ica tion s p rin cip a les ‫ ر‬Intérêts 1 Lim ites ‫ا‬
d e laboratoire
Parasitologie Diagnostic de parasitoses Rapidité, facilité de mise Interprétation quelquefois

digestives : coccidiose ou en œuvre dans tout rléliâtP■ limite entrp
histomonose laboratoire portage sain et infestation
Contrôle parasitaire clinique ?
systématique
Bactériologie Contrôle officiel ou Rapidité, accessibilité Technicité nécessaire pour

(photos 18.6 à contractuel (fond de boites des analyses les plus certains germes : bactéries
18.8) poussins) courantes dans de difficilement cultivables
Suspicion d'infection nombreux laboratoires (O rnithobacterium )
bactérienne Analyse très opérationnelle
Antibiogramme : orientation pour le diagnostic et le
thérapeutigue traitement (antibiogramme)
Sérotypage (E. coli)
Virologie Suspicion d'infection virale Possibilité de caractériser Peu de laboratoires

(photo 18.9) Procédure officielle l'isolât si nécessaire : compétents
dans le cadre deviroses antigénicité, pouvoir Coût, durée et lourdeur
réglementées (Newcastle, pathogène méthodologigue
influenza) Difficulté du ¿relèvement ei
‫ ءه‬son acheminement au
laboratoire sous régime de
frniri
Biologie Suspicion d'infection virale ou Rapidité et extrême Coût

moléculaire bactérienne (bactéries non ou spécificité du test Disponibilité des laboratoire
(PCR) mal cultivables : mycoplasmes Possibilité de quantifier compétents (matériel et
ou chlamydies) l'agent pathogène compétence technique)
Histopathologie Toute affection s’il n'y a Facilité du prélèvement et Résultats souvent peu
pas d'a pr/،)r/diagnostigue de sa conservation spécifiques
ou si l'histologie permet le Pas besoin d'a p rio ri Drientation diagnostique
diagnostic (ex. : Marek ou diagnostique qui demande souvent
laryngotrachéite) confirmation par une autre
technique
Sérologie Détection d'une infection Facilité du prélèvement Nécessité d'une cinétique

passée ou suivi d'une Coût modique de l'analyse Interprétation difficile en ca‫؛‬
v a ^ in a tin n Kits ELISA utilisables en d'infection ancienne ou de
Contrôle du statut indemne routine vaccination
(export)
Biochimie/ Suspicion d'intoxications Indispensables pour ‫ ؛‬o u rd e u re tco û td e s

toxicologie (mycotoxines) ou intoxination confirmer formellement une analyses
(botulisme) suspicion d'intoxication
124
E xam ens de laboratoire
‫صمء‬0 18.6. Photo 18.8.

Bactériologie : les organes prélevés au cours de Bactériologie : l'antibiogramme est
iftopsie¡ $٠ «‫ ؛‬désinfectés en surface avant incontournable pour un usage rationnel des
Hisemencement afin d'élim iner la flore antibiotiques et permet d'ajuster éventuellement
ntaminante, qui pourrait fausser le résultat de: : un schéma thérapeutique. Les disques imbibés
analyse. d'antibiotiques entraînent la formation de zones
d'inhibition de la croissance bactérienne d'autant
plus larges que la bactérie est sensible à
l'antibiotique.
‫؛ *؛‬oto 18.7. Photo 18.9.

Bactériologie : un choix judicieux de géloses En virologie aviaire, l'ovoculture reste une
:erm et de mettre en évidence les germes technique de référence pour la culture de certains
suspectés. Plusieurs géloses, plus ou moins virus, par exemple de l'influenza aviaire ou de la
sélectives, sont souvent ensemencées en m aladie de New castle. C'est une technique
:arallèle. Avec un peu d'expérience, l'aspect des lourde et qui demande un savoir-faire très
c lo n ie s (couleur, aspect muqueux, voire odeur) spécifique.
j■ermet d'orienter le diagnostic.
125
D ém arche d iag no stiq u e en pathoiogie aviaire
en ADN, avant de réaliser la PCR propre-

ment dite. La technique de PCR quanti-
tative, ou « en temps réel », permet non
seulement de détecter mais d’évaluer la
quantité d’acide nucléique - et donc du
virus ou de la bactérie - dans un échan-
tillon (photo i8.io).‫ع‬11‫ ع‬permet de traiter
très rapidement un nombre considé-
rable d'échantillons, et éventuellement
de détecter en même temps plusieurs
agents pathogènes.
Plusieurs tests de diagnostic PCR sont

déjà disponibles en routine en France : Photo 18.10.
mycoplasmes, métapneumovirus A, B, La PCR en temps réel fait appel à des
équipements lourds et demande une grande
ou c, Ornithobacterium rhinotracheale,
technicité. Des kits facilitent la mise en œuvre et
Chlamydophila psittaci, parvovirus de am éliorent la reproductibilité de ces tests.
Derzsy, parvovirus du Barbarie, polyo-
mavirus de la NHEO, herpèsvirose du
canard, coronavirus de la bronchite
infectieuse. D’autres analyses (birna- quantité infime, et de mieux appréhen
virus de la maladie de Gumboro) sont der leurs évolutions génétiques, mêmes
pratiquées dans certains laboratoires minimes.
équipés.
Le développement et la démocratisa
Les laboratoires de référence sur l ’in- tion de ces techniques moléculaires
fluenza aviaire m ettent en œuvre en est inéluctable et va bouleverser la
routine, dans le cadre d’analyses offi- démarche diagnostique. Pour autant,
cielles, la détection des virus influenza, il ne fa u t pas im aginer qu’elles sup
en particulier des sous-types H5 et H7 : le planteront le sens clinique : la détection
recours à ces techniques a révolutionné de l’acide nucléique d’un agent patho
la gestion des suspicions de foyers, car gène doit toujours être interprétée en
une réponse très fiable (présence de fonction du contexte épidémiologique
virus IA de sous-type H5 ou H7, haute- et clinique, pour bien évaluer le poids
m ent ou faiblement pathogène) peut pathologique du résultat. La mise
être donnée aux pouvoirs publics sous en évidence de plus en plus d’agents
un délai de 36 à 48 heures. pathogènes est en soi un progrès, mais
elle n’aura de sens et n’apportera un
Le développement des techniques de véritable appui sur le terrain que si elle
séquençage des acides nucléiques à est mise en perspective avec les autres
« très haut débit » sera la prochaine inform ations : il faudra donc « appri
étape, qui perm ettra de détecter tou- voiser » cet outil pour bien exploiter
jours plus d'agents infectieux, même en ses résultats.
126
Grands
syndromes
en pathologie
av a re
aladies
espiratoires
omplexes (MRC)
portance
■٢ ٦ ■ îïemerellose chez le canard (et la
dinde) ;
et causes principales ■ aspergillose ;
■ syngamose.
cidence économique des maladies~ .
,'‫ ؛‬-spiratoires en aviculture est consi Il faut ajouter à cette liste les viroses
3 é*،ible. Elles présentent souvent une immunodépressives, qui font le lit des
Te enzootique, atteignant inélucta - infections bactériennes respiratoires :
blement le troupeau, dont elles péna- adénovirose de la dinde, herpèsvirose
■‫؛ ؛‬t les performances. Ces maladies du canard, voire maladie de Gumboro.
‫ ؛‬t-stent partout où les éleveurs ont
٢ -dustrialisé leurs élevages et concen
les bandes de volailles. L’éventail des — Certains vaccins à virus vivants atténués
peuvent provoquer des manifestations respira
-infestations respiratoires des diffé ^ toires lorsque leur administration est mal maî
affections est largement étudié trisée, et en particulier lorsque l'aérosol est
:i^ 's c e to u v ra g e trop fin : Newcastle, Bl, LTI. Ainsi le vaccin LTI
est générateur de réactions vaccinales fortes
oaramyxoviroses, dont la maladie de ■
quand il est utilisé en aérosol plutôt qu'en
; )Newcastle (MN instillation. De manière générale, la souche
nfluenza aviaire faiblement patho ; ■ vaccinale doit être choisie en recherchant le
; )gène (IAFP meilleur rapport immunogénicité/innocuité.
; )bronchite infectieuse (Bl ■

; variole aviaire ■
; )aryngotrachéite infectieuse (LTI ■
rhinotrachéite infectieuse du dindon ■
RTI) et syndrome infectieux de la
; grosse tête (SIGT) de la poule Facteurs de risque
; mycoplasmoses ■
ornithobactériose chez la dinde (et ■ L’induction d’un syndrome respiratoire
;) le poulet nécessite l’association de plusieurs fac
;coryza infectieux ■ teurs physiologiques agissant en combi
colibacilloses ■ ; naison ou en synergie.
129
G rands s yn d ro m e s en p athologie aviaire
Les lésions primaires sont dues soit à un

mycoplasme, soit à un virus sauvage ou
vaccinal (paramyxovirus, orthomyxovi-
rus, coronavirus, métapneumovirus...),
associé alors ou non au mycoplasme lui-
même. Ces lésions sont le plus souvent
aggravées par la surinfection par une
ou plusieurs bactéries provenant des
m ilieux digestifs ou ambiants : coliba
cilles, pasteurelles, Ornithobacterium
rhinotracïieale, staphylocoques, Avibac-
teriurr [ex-Haemophilus) paragallina-
rum, Bordetella, streptocoques...
Photo 19.2.
Dyspnée observée en cas de température
excessive, ic i dans un élevage de poules
MRC = facteurs d'induction reproductrices.
+ facteurs environnementaux
+ agents de surinfection
■ hygrométrie : trop élevée, trop basse ;

■ ventilation : courants et retombées
Les stress peuvent être multiples, isolés d’air froid;
ou différemment associés (photo îg.i) : ■ erreurs d’élevage : surdensité, trop
■ te m p é ra tu re s: basses, hautes, d’éclairement avec picage, sous-ali-
variables avec des amplitudes trop mentation, défauts d’abreuvement
élevées (photo 19.2) ; en quantité et qualité, débéquage,
dégriffage, desserrage, litières mal
entretenues générant du gaz ammo
niac (voir encadré suivant) ;
■ maladies intercurrentes : parasi
tisme, infections virales immuno-
dépressives ;
■ vaccinations collectives, surtout
quand elles sont mal conduites.
Symptômes et lésions
Photo 19.1. Les oiseaux peuvent être soit non infec
Les conditions d'ambiance sont une cause tés, soit infectés de façon inapparente
majeure de pathologie respiratoire : ic i des
bâches ont été installées pour lim iter les pertes
(animaux en incubation, porteurs sains),
thermiques d'un bâtiment m al isolé, mais soit cliniquement atteints (malades) :
conduisent ainsi à une sous-ventilation. ■ sinusite infraorbitaire chez la dinde ;
130
M aladies respiratoires co m p le xe s (MRC)
‫ ا‬Ammoniac : facteur de ri$que des maladies respiratoires

. ammoniac est un gaz détectable ‫ف‬l'odeur ‫ف‬partir de 5 ppm. Il esl irritant ٢ ٥ ٧ ٢ les yerrx et l'appareil
-ïspiratoire de l'bomme à partir de 20 ١٠ ‫ف‬ppm selon les individus, alors qu’il a des conséquences
~^pira‫؛‬oires pour les volailles à partir de 15 ppm, autant dire qu'il n'est pas tou‫؛‬ours détecté assez
‫ ’ ي‬C'est le cas de certains éleveurs qui se son، habitues à son odeur et qui, moins sensibles ‫ف‬ses
?êts irritants, ٧ sont plus tolérants, au risque de compromettre la santé des volailles qu'ils élèvent.
. ammoniac augmente la production de mucus trachéal, paralyse son activité ciliaire vibratoire
>:■ire a une action cytotoxique. De ce tait, il augmente la sensibilité ês volailles aux pathogènes
^spiratoires. Le premier signe clinique visible est une conjonctivite. A partir de 50 ppm, ¡1 a été mis
٠ évidence des baisses de consommation des volailles.
.ammoniac est produit dans la litière ‫ ة‬partir des urates sous l'action des bactéries uricolytiques.
‫ م‬bactéries se multiplient d'autant plus que la litière est humide, cbaude et que son pH est élevé,
.humidité de la litière (une hygrométrie de la litière de plus de 30 % favorise les fermentations
ammoniacales) est ‫ف‬mettre en relation avec la densité d'animaux, le manque de renouvellement
: air et de vitesse d'air, le manque de chauffage, le gaspillage du système ()'abreuvement et éven-
-.ellement la condensation sur des parois froides mal isolées qui ruisselle ensuite sur la litière,
.augmentation du pH (un pH entre 7,8 et 8,‫ ه‬favorise des fermentations ammoniacales) est en rela-
‫ س‬avec l'augmentation de la quantité d’azote dans la litière. Les fermentations aérobies de surface
» rrt productrices d'ammoniac, alors que les fermentations anaérobies plus profondes de la litière
: 'Oduisent du méthane, du dioxyde de carbone et du dioxyde de soufre. De ce fait, toute activité de
‫ ؛‬-attage des volailles qui aère la litière peut, quand les autres conditions sont réunies, favoriser la
‫ ط)ح]ا س‬d'ammoniac.
‫ د‬ventilation est la solution majeure pour évacuer l'ammoniac. Il faut savoir en effet que les besoins
î i renouvellement d'air pour apporter :‫؛‬uffisamment d'oxygène dans un bâtiment d'élevage de
■piailles sont en moyenne de 0,3 ‫م‬,‫ف ا‬m^ par kilo de poids de vif et par heure (kg PV/h) alors que
:our éliminer le dioxyde et le monoxyde de carbone ils sont en hiver de 0,4 0,8 ‫ف‬m3/kg PV/h, et pour
iracuer l’humidité ils sont encore un peu plus élevés,‫ف‬savoir de 0,5 1,2 ‫ف‬m3/kg PV/h, et enfin de ١
ï 1‫ ت‬m3/kg PV/h pour évacuer l'ammoniac. Dn voit donc que ce n'est pas l'apport d'oxygène qui est
‫ ب‬facteur limitant dans la ventilation mais bien l'élimination de l'ammoniac. Tout cela est particu-
‫؟‬rement vrai en saison froide et huuiide, alors qu'en période estivale c'est ( élimination de la
:valeur qui deviendra le facteur limitant (besoins = 3-5 m3/kg PV/h).
.entretien de la litière et notamment les rajouts de litière en cours d'élevage sont également un
acteur de maftrise de la production d'ammoniac, puisqu'ils contribuent ‫ف‬la baisse de l'humidité.
‫ ءءت‬produits asséchants de la litière peuvent également §tre pulvérisés : certains de ces produits
»menant des superphosphates et de l'acide phosphorique peuvent également contribuer à diminuer
«s fermentations ammoniacales par acidification de la litière.
■ aérosacculite : lésion essentielle Tout ce cortège inflam m atoire chro-

!photo ig.s) ; nique, qui évolue sur de longs jours,
■ coryza, trachéite, bronchopneumo traduit l’installation d’une maladie res-
nie; piratoire chronique (MRC).
■ inflamm ation des séreuses thora-
ciques et abdominales (périhépatite, Les signes respiratoires sont : toux, éter-
péricardite, péritonite, endocardite) ; nuements, jetage, larmoiement, râles.
■ inflammation des bourses séreuses :
arthrites, synovites.
‫ أ‬3‫أ‬
G rands syn d ro m e s en p athologie aviaire
des facteurs de risque techniques et des

agents infectieux.
Le laboratoire d’analyses vétérinaires

sera très utile pour déterminer le ou
les germes primaires et les agents de
surinfection. Rappelons que la plupart
du temps, plusieurs agents infectieux
(virus, bactérie, champignon) peuvent
être isolés sim ultaném ent. En fonc
tion de l’espèce concernée, on ciblera
Photo 19.3. les agents les plus classiques de com
Les lésions d'aérosacculite (inflammation des
plication respiratoire : mycoplasmes et
sacs aériens) fibrineuse sont très classiquement
observées dans les syndromes respiratoires. E. coli chez le poulet, la poule et la dinde,
auquel s’ajoutent Ornithobacterium
rhinotracheale chez la dinde, Riemerella
La baisse des performances concerne anatipestifer chez le canard.
tous les types de production : croissance,
ponte, gavage. À la suite de l’isolement, l ’a n tib io
gramme sera précieux pour confirmer
La mortalité peut atteindre voire dépas ou infléchir le choix du ou des antibio
ser 15 % du troupeau et la m orbidité tiques efficaces.
(animaux malades) peut concerner pra
tiquement 100 % des oiseaux.
Les lésions constatées lors d’autopsies

sont caractéristiques des inflammations
Stratégie de lutte
chroniques des voies respiratoires supé La prophylaxie sanitaire consiste à res
rieures. Les sacs aériens sont dépolis, pecter to u t sim plem ent les normes
épaissis et peuvent contenir de grandes d’élevage.
quantités d’un pus épais, caséeux,
fibrineux. Les objectifs du traitem ent sont les
suivants :
■ rétablir un profil sanitaire correct ;
■ ne pas entraver les performances
Démarche (croissance, ponte, gavage) ;
diagnostique ■ utiliser des antibiotiques à temps
d’attente court s’il y a abattage ;
La première étape, lors de la visite d’éle ■ utiliser une durée de traitem ent
vage, consiste à bien cerner les m ani adaptée pour éviter les antibioré
festations cliniques, les lésions et les sistances ;
facteurs de risques zootechniques : ■ utiliser des antibiotiques efficaces
l’enjeu est d’évaluer l’impact respectif si possible après un antibiogramme
132
Syndromes digestifs
du poulet
et de la dinde
mportance d’énergie et de protéines supplémentaire
et pénalisait donc une fois de plus l’e ffi
_‫يق‬troubles digestifs du poulet et de la cacité alimentaire.
-ie, et notamment le complexe dys
ériose-entérite nécrotique, sont^ :
e/enus plus fréquents; ‫ف‬partir du début
es années: 2‫ ههه‬suite ‫ف‬la première
,erdiction des facteurs de croissance~
Causes principales
a commencé avec celle de l’avopar-
. ‫ آ‬, pour aboutir en 2‫ هه‬6 ‫ف‬-l’interdic
,Ton de tous les facteurs de croissance Chez le poulet
formément au règlement européen- : ; ,
Les principales maladies digestives sont
‫ ع‬-troubles digestifs sont souvent répé les suivantes :
fs dans un élevage et nécessitent de“ ■ les coccidioses, et le plus souvent
٦ ‫ ؟‬des rajouts réguliers de litière (paille la coccidiose intestinale à Eimeria
:‫ ء‬copeaux) avec pour conséquence une acervulina ou la coccidiose cæcale
r^gmentation des coûts mais aussi et à Eimeria tenella. Outre les consé
Jtout une augmentation de la charge. ; quences économiques liées à une
e travail de l’éleveur. La ventilation et: moindre efficacité alimentaire et à
e chauffage doivent être également l’éventuelle mortalité, les coccidies
‫ ؛‬ouvent augmentés afin d’assécher la sont un facteur prédisposant des
-Tère, ce qui constitue encore une aug entérites à Clostridium perfringens
entation des coûts. Enfin ces épisodes— du fait des lésions intestinales provo
-rgestifs répétitifs entraînent une aug quées et de la production de mucus,
,entation de l’indice de consommation— qui convient bien aux clostridies qui
-e-sponsable une nouvelle fois de l’aug ' sont des bactéries mucolytiques ;
entation du prix de revient. Il a même— ■ le syndrome de m alabsorption,
e:é démontré aujourd’hui quelaréponse pour lequel de nombreux virus ont
-nammatoire et immunitaire aux enté*- été suspectés sans qu’aucun ne per
es était une source de consommation: - mette de reproduire seul la maladie
133
(astrovirus, réovirus, calicivirus, protéines augmentent d’une part

adénovirus, parvovirus, entérovi- le pouvoir tampon, et d’autre part
rus, coronavirus, togavirus...). Les produisent des nutrim ents mal
fientes intestinales sont liquides digérés dans la partie terminale de
et l’emplumement est anormal : il l’intestin, qui sont un bon support
est dénommé « hélicoptère » parce de fermentation des clostridies ;
que des rémiges sont implantées ■ l’entérite nécrotique et la dysbacté-
de façon anormale sur les ailes à la riose à Clostridium perfringens ;
manière des pales d’un hélicoptère ; ■ le parasitisme par nématodes et ces-
■ les troubles digestifs dus aux myco todes : il ne concerne que les poulets
toxines (ochratoxines, responsables à durée de vie longue.
de lésions rénales, avec pour consé
quence une augm entation des Enfin, il faut citer le rôle des paramètres
consommations d’eau et des fientes d’élevage comme les écarts de tempéra
plus liquides, trichotécènes, respon ture, avec notamment un risque digestif
sables d’ulcères du gésier...) ‫؛‬ lors de températures trop basses (souvent
■ les coronaviroses : certaines souches nocturnes). Il ne faut pas oublier non plus
de virus Bl de type variant ont un le rôle de la qualité d’eau (voir partie5).
pouvoir pathogène respiratoire
moins élevé que les souches Bl clas
siques, mais du fa it d’un pouvoir
pathogène rénal exacerbé, ces coro Chez la dinde
naviroses se manifestent davantage
par des troubles digestifs ; Les maladies digestives principalement
■ les troubles nutritionnels, qui peuvent observées sont :
être dus : ■ les coccidioses : intestinale à Eimeria
• à la présentation physique de meleagrimitis et cæcale à Eimeria
l’aliment : plus l’aliment est fin et adenoides ;
contient des fines, plus le rapport ■ comme pour le poulet, les troubles
consommation d’eau sur aliment digestifs dus aux mycotoxines, le
augmente et plus la litière se complexe dysbactériose-entérite
dégrade ; nécrotique, les troubles digestifs
♦ à sa composition : un excès de d’origine alimentaire ;
sel entraîne une augmentation ■ l’histomonose (flagellés) ;
des consommations d’eau. Des ■ l’entérite hémorragique due à un
matières premières à fo rt pou adénovirus ;
voir tam pon in hib ent l ’acide ■ le PEMS (Poult Enteritis Mortality
chlorhydrique produit par le pro Syndrom), pour lequel seraient res
ventricule, le pepsinogène n’est ponsables des virus particuliers,
pas activé en pepsine, avec pour astrovirus ou coronavirus, mais
conséquence une moins bonne surtout des facteurs favorisants
digestion de l’aliment. Un excès et/ associés comme l ’âge m ultiple et
ou une mauvaise digestibilité des les mauvaises conditions d'élevage ;
134
S yn d ro m e s digestifs du p oulet et de la dinde
■ Te parasitisme par ascaris, qui intestinales avec contenu mal digéré,

.concerne certains élevages présence de mucus orangé signe de
maldigestion (à ne pas confondre avec
Enfin, les mêmes remarques que pour le le sang des coccidioses cæcales), fientes
rculet sur le rôle des facteurs d’élevage intestinales liquides avec grande auréole
-reuvent être faites : écarts de tempéra d’eau absorbée par la litière autour de la
.e et qualité d’eau de boisson'_~ fiente, fientes cæcales mousseuses jau
nâtres. Des papiers buvards posés sous
une boîte avec fond ajouré peuvent faci
liter l’évaluation de l’état des fientes.
Démarche
diagnostique Ensuite une autopsie avec examen de
toutes les portions du tube digestif sera
a visite doit commencer tout d’abord_ pratiquée. Un contrôle parasitaire sera
ar l’examen des enregistrem ents : également réalisé, particulièrem ent
sommations et particulièrem ent ^ : : dans la période de 20 à 35 jours d’âge
isros consommations d’eau sur aliment, chez le poulet et de 3 à 8 semaines chez
‫•؛؟؛‬/ arts de températures m inim ales la dinde.
t i ‫" ؛‬maies journaliers (.
٢ : emportement du lot renseigne sur

état général (frilosité) mais aussi
a qualité de la litière (présence de
Traitement
a;i .‫؛‬es couchées dans les zones de Les coccidioses seront traitées avec des
rè re les plus propres quand la litière traitements anticoccidiens. Il faut s’abs
‫ ؛‬.)s: dégradée ailleurs tenir de traiter sur la seule base de l’ob
servation microscopique de coccidies. La
a propreté du plumage renseigne éga. décision de traitement doit être raison-
-lement sur la qualité de la litière anté née selon le stade lésionnel intestinal ou
eure. Ainsi un plumage sale alors que- cæcal et l’état clinique du lot.
a 'itière est propre et refaite le jour de
a visite indique une litière dégradée Les helminthoses sont traitées avec les
es jours précédents. L’état des coussi’ vermifuges : pipérazine, lévamisole ou
nets plantaires renseigne de même sur flubendazole.
.a qualité de la litière et son historique
es brûlures de tarses chez le poulet sont_ Les entérites nécrotiques comme les
-également un bon indicateur de l’histo dysbactérioses sont traitées avec des
.que de l’état de la litière - bêtalactamines (ampicilline, amoxicil-
line) ou des macrolides ou apparentés
es fientes sont observées autour des. (tylosine, lincomycine, érythromycine).
-abreuvoirs et des mangeoires (pho Des solutions alternatives sont parfois
t35 20.7 à 20.5). On recherche des fientes efficaces : peroxydes, acides organiques,
éventuellement dégradées: fientes huiles essentielles, flores lactiques.
135
G rands syn d ro m e s en pa th o lo g ie aviaire
Photo 20.1. Photo 20.2.

Aspect normal de fientes intestinales et caecales. Fiente intestinale «‫ءءءالهر‬،‫ءءا‬.
Photo 20.4. Photo 20.‫ء‬.

Fiente caecale mousseuse. Dégradation de la litière après un épisode digestif.
136
S yn d ro m e s digestifs du p oulet et de la dinde
!‫ ؛‬ans tous les cas, le rétablissement début de croissance au moment de

une bonne litière par rajout de litière : l’établissement de la flore de barrière
-euve et le réglage adéquat de la venti•- constitue un nouvel outil préventif
adon et du chauffage doivent accompa supplémentaire.
gner les traitements , ■ La surveillance du ratio consomma
tion d’eau sur aliment journalier per
met de réagir dès que ce rapport se
dégrade, avant même que les fientes
Prévention ne soient devenues trop liquides.
■ Le réglage du système de distribu
■ La qualité physique de l’aliment et sa tion d'eau pour éviter le gaspillage
formulation sont les premiers points et l ’adaptation de la q ua ntité
à maîtriser. La distribution d’aliment d’abreuvoirs en fonction de l ’âge
doit être arrêtée régulièrement afin contribuent à une meilleure tenue
de vider les mangeoires et éviter de litière.
l’accumulation de fines dans le fond. ■ Certains éleveurs perform ants
■ La qualité de l’eau de boisson et la gèrent le ratio eau sur aliment en
propreté des canalisations doivent pratiquant des coupures régulières
être contrôlées régulièrement et cor de distribution d’eau. Ces techniques
rigées le cas échéant (voir partie5). nécessitent surveillance permanente
■ Les conditions d’élevage doivent être et présence dans l’élevage.
maîtrisées : vitesses d’air, écarts de ■ Des sels de cuivre sont également
température, avec maintien jusqu’à utilisés pour contrôler les quantités
un âge avancé du chauffage en d’eau bues. Ces produits doivent être
période nocturne en saison froide. utilisés avec grande prudence : sans
L’entretien des litières limite le déve excès afin de ne pas provoquer de
loppement des coccidies et évite les sous-consommation, et sans répé
zones froides et humides, sources titio n excessive compte tenu des
d’inconfort. Les souches modernes de quantités cumulées définies régle
poulet de chair ne sont emplumées mentairem ent à ne pas dépasser
au niveau du bréchet et de l’abdomen par individu (incluant les éventuels
que très tardivement et donc peu pro apports alimentaires).
tégées d’un stress thermique. ■ La réalisation de programmes
■ La gestion des programmes d’addi lum ineux perm et d’observer des
tifs alimentaires coccidiostatiques périodes de mise à jeun, permettant
ou la vaccination, ou l’alternance des ainsi un meilleur fonctionnement de
deux entre deux bandes successives l’appareil digestif. Ces pratiques sont
sont indispensables pour la préven cependant maintenant restreintes
tion des coccidioses. par la réglementation européenne.
■ Un vaccin inactivé contre Clostri ■ Enfin des solutions nutritionnelles
dium perjïngens destiné aux repro peuvent aider à prévenir les troubles
ducteurs pour protéger le poulet digestifs (acidification, peroxydes,
dans la période de démarrage et huiles essentielles, flores lactiques).
137
¡1 Syndromes
■ locomoteurs
' et nerveux
Importance
Les troubles locomoteurs et nerveux
(tab. 2i.i etfig. 21.1) constituent une domi
nante en pathologie aviaire, non seule
ment du fait des signes cliniques et de
la m ortalité induite, mais surtout par
la pénalisation de la croissance et l’aug
mentation des taux de saisie à l’abattoir.
Selon les productions de volailles de chair
(poulet ou dinde) et les pays, ces troubles
concerneraient de 5 à 20 % des animaux.
bassin necrose
tête fémorale
dyschondroplasie
tibiale
tibio-tarse
tarso-m étatarse
chondrodys-
trophie
+ pattes tordues
doigts
dermatite plantaire crochus Photos 21.la et b.
Lésions de spondylolisthèse chez un poulet : noter
Fig. 21.1. Lésions le plus souvent rencontrées l'absence de lésion inflamm atoire et le pincement
dans les affections de l'appareil de la m oelle épinière au niveau de la jonction
locomoteur des volailles. thoraco-abdominale.
138
S ynd ro m e s lo co m o te u rs et nerveux
Tableau 21.1, Lésions de l’appareil locomoteur des volailles :

définition des termes utilisés
Chrondrodystrophie R accourcissem ent et épaississem ent des diaphyses
osseuses
Hypertrophie des épiphyses
Déformation de l'os sur le sujet en croissance
Dyschondroplasie Prolifération et croissance d'une plage cartilagineuse

avasculaire au-dessous du cartilage de conjugaison
Hypertrophie possible de l'épiphyse osseuse
Fractures fréquentes à l'ab attoir
Involution possible de la lésion avec l'âge
Faiblesse des pattes Terme général n'apportant pas de précision clinique,

ni lésionnelle
Fatigue de la pondeuse Ostéoporose de la poule à son pic de ponte avec

en cage incapacité de toute locom otion
Fracture épiphysaire Séparation du cartilage articu la ire au niveau de la

(nécrose des têtes fém orales) tête épiphysaire du fémur, mise en évidence en cours
d'autopsie ou à l'abattoir
Luxation tendineuse Sans relation avec une carence en manganèse

des gastrocnémiens Peut survenir sans lésion du cartilage de conjugaison,
ni déform ation osseuse
Aucune fragilisation osseuse
Ostéoporose Os fragile et cassant, sans être mou

Fracture fa cile , souvent spontanée
Atrophie du cartilage de conjugaison
Pattes tordues Torsion de la diaphyse osseuse sans raccourcissem ent

particulier. Cette torsion rejette la patte atteinte sur le
côté avec luxation tendineuse fréquente. La résistance
osseuse apparaît normale
Pérosis Carence en manganèse, choline et acide folique

Lésions du cartilage de conjugaison
Déform ation de l'os entraînant une luxation tendineuse
des gastrocném iens
Rachitisme - Ostéom alacie Carence en vitam ine D3

Rapport calcium /phosphore in co rre ct
Os fragile chez l'adulte
Os mou, caoutchouteux, souvent épaissi chez le jeune
Épaississement du cartilage de conjugaison
Spondylolisthèse Basculem ent des corps vertébraux des 6e et

7e vertèbres thoraciques, réalisant un pincem ent de
(photos 21 . 1a etb)
la moelle épinière d'où ataxie
139
G rands s yn d ro m e s en pathologie aviaire
Nécrose de la tête fémorale

Causes principales Cette maladie correspond à la dégéné
rescence du col et de la tête du fémur
Le fonctionnem ent de l ’appareil loco chez des dindonneaux et des poulets
m oteur suppose l’in tég rité des tissus (photo 21.2), qui entraîne des douleurs
nerveux, m usculaire, a rticu la ire et internes associées à une grande gêne
osseux. La démarche diagnostique ambulatoire, avec des ulcères de la peau
consiste à d istin g u e r les tro u b les sur la zone cutanée correspondante
de la croissance osseuse ou m uscu (hanche galeuse). Les lésions ne sont
laire, les infections des articulations souvent constatées qu’à l’abattoir. Une
(arthrites) ou des gaines tendineuses densité im portante des animaux dans
(tendinites, ténosynovites) et enfin les le bâtiment, associée à une hygromé
paralysies. trie excessive seraient des causes favo
risantes de l’affection.
Troubles de la croissance
osseuse
Chondrodystrophle
Il s’agit d’une affection osseuse du car
tilage de conjugaison liée à une polyca-
rence en choline, biotine, niacine, acide
folique, pyridoxine, manganèse et zinc.
Ce sont surtout les mâles des souches à
croissance rapide de 3 à 8 semaines qui
sont atteints. Le tibiotarse et le tarso-
métatarse sont raccourcis et épaissis,
l’articulation du jarret est gonflée. Le Syndrome des pattes tordues
tendon gastrocnémien glisse parfois (twisted legs)
hors de sa gaine et une ou les deux
pattes sont déviées sur le côté. Une Cette maladie correspond à une défor
légère restriction alimentaire s’impose m ation du tibiotarse, associée à une
en prévention ainsi que l’apport des élé rotation du plateau tibial (photo 21.3). Elle
ments en carence. Il est nécessaire de peut se traduire par une déviation vers
vérifier la biodisponibilité du zinc dans l’intérieur (varus) ou l'extérieur (valgus).
les rations.
La démarche de l’animal n’est pas tou
jours altérée, notam ment si le défaut
d’aplomb est faible. La cause majeure de
140
S yn d ro m e s lo co m o te u rs et nerveux

Lésions de déformation des fémurs (« valgus/ Dyschondroplasie tibiale.
varus ») chez un poulet de chair.
ces déformations serait une trop grande alimentaire phosphocalcique (excès de

faiblesse de la trame osseuse pour les P/Ca). La sélection génétique et l ’ap
contraintes de poids exercées par les port des métabolites de cholécalciférol
masses musculaires. (vitamine D3) devraient apporter une
solution.
Dyschondroplasie tib iale

Cette maladie se rencontre surtout chez
Pérosis vrai
e dindon aux États-Unis, mais aussi chez Cette maladie se manifeste par le glis
e poulet, la pintade et le canard. Les sement du tendon gastrocnémien hors
signes extérieurs sont le plus souvent de ses condyles. Il y a déformation et
discrets et ne se révèlent à l’abattage torsion de l’articulation tibiom étatar-
que par une fréquence plus grande des sienne. Toutes les espèces aviaires y sont
*ractures des pattes. sensibles. Cette affection est liée à trois
types de carence.
1 existe une prolifération cartilag i
neuse anormale dans les épiphyses
proximales tibiales et une raréfaction Carence en manganèse
ou une absence de circulation sanguine (surtout chez le poulet)
(photo 21.4). La prolifération anormale Les besoins des volailles sont les sui
des cartilages des têtes tibiales semble vants :
liée à une perturbation de l’équilibre ■ 5omg/kg d’aliment pour le poulet;
acido-basique des volailles. Toute ■ 55 à 65mg/l<g d’alim ent pour le
acidose m étabolique entraîne une dindon.
augmentation considérable de la dys
chondroplasie, bien qu’elle soit aussi à Attention, le fer et le magnésium ont un
détermination génétique. Cette affec effet antagoniste.
tion est également liée au déséquilibre
141
G rands s yn d ro m e s en pa th o lo g ie aviaire
Carence en choline
La déficience en choline entraîne un
pérosis, surtout chez le dindon. Les
besoins en choline sorties suivants :
■ 1300 m g/kg d’alim ent chez le
poulet;
■ 1400 00 ‫ف‬٦ ‫ و‬mg/kg d’aliment chez
le dindon;
■ 1400 m g/kg d’alim ent chez la
pintade.
Photo 21.5.
Les besoins en choline sont donc plus Syndrome des doigts crochus ‫ «آ‬curly toes »‫ ر‬chez
importants chez le dindon. la dinde.
Carence en acide folique

Cette carence favorise le pérosis. L’acide
folique intervient surtout dans la syn-
thèse des bases puriques et pyrim i-
diques et aussi des acides nucléiques.
La carence entraîne une anémie par
défaut de maturation des érythrocytes
dans la moelle osseuse. Notons que les
besoins des poulets et dindons sont de
0,7 1,4 ‫ف‬mg/ kg d’aliments. Photo 21.6.
Doigts tordus, dans le cadre d'une maladie de Marek.
Syndrome des doigts tordus

Syndrome des pattes
Il s’observe surtout chez le poulet et écartées
le dindon. Cette affection se traduit,
comme son nom l’indique, par des doigts Il s’observe surtout chez le dindon, l’oie
tordus (photos 27.5et 21.6). Elle peut être et le gibier. Il pourrait être dû à une tem
due à une carence en vitamine E2‫ ؛‬mais, pérature d’incubation trop élevée en
pour certaines souches, elle est liée à première semaine et trop basse en fin
une composante génétique accentuée d’incubation. Cette affection est surtout
par l’usage de surfaces lisses au sol et causée par l’utilisation de surfaces lisses
l’utilisation de lampes à infrarouge. et glissantes dès l'éclosion : les animaux
C’est l’interaction génétique/milieu qui ne pouvant s’agripper prennent une
semble en cause. position de grand écart. La prophylaxie
consiste à maîtriser les températures
d’incubation et d'éclosion et à utiliser
des surfaces rugueuses et de la litière.
142
Pseudopérosis Toute atteinte intestinale, hépatique

ou rénale peut entraîner un rachitisme.
Cette affection touche le poulet et la Les lésions de surdosage (calcification
pintade entre 3 et 4 semaines, mais par extraosseuse et décalcification osseuse)
fois dès l’éclosion. Les symptômes et les n'ont pas été observées chez les oiseaux
ésions sont ceux du pérosis mais l’étio- contrairement aux mammifères, chez
ogie est imprécise. lesquels les surdosages en vitamine D
peuvent être mortels.
Les lésions observées sur les animaux

Dermatite plantaire
malades sont les suivantes :
1 s’agit d’une affection rencontrée sur ■ chapelet costal ;
des volailles séjournant sur des litières ■ déviation du bréchet.
défectueuses et corrosives. Elle se tra
duit par une nécrose des coussinets
plantaires (photo 21.7).
Déformation du bréchet
Cette déform ation (incurvation sig-
La prévention consiste en la maîtrise moïde) déprécie beaucoup les carcasses.
des litières et de leur assèchement Cette affection rejoint le rachitisme (Ca,
(superphosphates). P, vitamine D3).
R a ch itism e
Infections
Cette maladie se trad uit par des défor- ostéoarticulaires
mations osseuses et un ramollissement
du bec, avec faiblesse des pattes et baisse On doit distinguer les arthrites, les
de croissance (voir partie5). ténosynovites, les ostéomyélites et les
pododermatites.
Les besoins en vitamine D3 du poulet
sont de 3‫ هه‬à 5‫ هه‬ul/kg d’aliment et
ceux du dindon de 9‫ هه‬Ul/kg d’aliment.
Arthrites
Ce sont des inflammations de l’articu
lation.
Les principales causes à prendre en

compte sont :
■ infections à E. coli ;
■ infections à Staphylococcus aureus
(photo 21.8) ;
Photo 21.7.
Derm atite ‫ ء<اوءااوارء‬très sévère chez un canard.
143
■ infections à Ornithobacterium rhirio- La localisation de ces arthrites est

tracheale (photo 21.9), Riemerella variable. Elles peuvent prendre la forme
anatipestifer ; d’une infection de l’ensemble du pied et
■ infections à Enterococcus faecalis des doigts : on parle alors de « bumble
chez la poulette (photo 21.10). fa o t» (photos 21.11 et 21.12).
Photo 21.10.
Arthrite amyloïdienne à Enterococcus faecalis
chez une poulette.
Photo 21.8.
Arthrite à Staphylococcus aureus chez un coq Photo 21.11.
reproducteur. Bumble foot ou « gros doigt» chez un canard.
Photo 21.9, Photo 21.12.

Arthrite à Ornithobacterium rhinotracheale. Gros doigt chez une dinde : la dégradation de
l'é ta t de la litière constitue à l'évidence le facteur
de risque de ce type de lésions.
144
Ténosynovites et tendinites
le sont des inflammations des tendons
Paralysies
et gaines tendineuses.
Paralysies toniques
.es principales causes à considérer sont :
■ infections à réovirus chez le poulet ; Les oiseaux sont crispés. Ils relèvent les
■ ornithobactériose ; pattes et gardent la tête levée lors du
■ mycoplasmose à M. synoviae. « balancer ».
Les principales affections à considérer

sont :
Ostéomyélites
■ carences en vitamine E et sélénium
Ce sont des infections nécrosantes des (encéphalomalacie) ‫ ؛‬elles sont ren
os et notamment des têtes fémorales et contrées moins souvent actuel
corps vertébraux. lem ent; elles entraînent chez les
animaux jeunes une forte m orta
Les principaux germes isolés sont Ente- lité, avec des symptômes nerveux
rococcus cecorum et Staphylococcus (tremblements, pédalage, chute sur
aureus. le côté) ; le diagnostic est thérapeu
tique (amélioration lors de l’ajout de
vitamine Eet Se) et histologique ;
■ encéphalom yélite in fe c tie u s e
Pododermatites
aviaire : d’étiologie virale le plus
Ce sont des lésions des coussinets plan souvent d’origine verticale, elle
taires : des coussinets abîmés consti concerne les poussins de moins de 3
tuent une voie d’entrée potentielle pour à 4 semaines, avec les mêmes symp
des germes. Il s’ensuit dans un premier tômes que l’encéphalomalade ; une
temps un œdème, et de la douleur. rechute est possible 3 et 6 semaines
après ;
La principale cause des lésions des cous ■ in toxication au plom b : ce cas
sinets est l’état de la litière. Les fientes de figure est rare et se rencontre
sont de plus en plus acides, de plus en chez des animaux âgés (plus de
plus collantes et peuvent dégrader les 8-10 semaines), souvent des mâles ;
coussinets dès 8 jours d’âge. le lot manifeste un décrochage de
croissance, un amaigrissement, les
Dans tous les cas, le traitement dépend de
oiseaux semblent tristes, certains
l'antibiogramme et du nombre de sujets ont des tremblements de la tête ; à
atteints. La biodisponibilité des antibiotiques l’autopsie, on observe un tableau
dans les articulations est très faible. Le traite
congestif. Pour le diagnostic, il faut
ment est donc illusoire et les sujets présentant
des arthrites sont à éliminer (l’arthrite peut doser le plomb dans le foie, le rein
être un motif de saisie totale). et dans le sang pour caractériser
l’intoxication (aiguë ou chronique).
145
G rands syn d ro m e s en p a th o lo g ‫؛‬e aviaire
Le traitement consiste en des hépa- Le diagnostic différentiel de ces intox

todiurétiques, o u l’abattage du lot si cations se fa it grâce à l’histologie. Lf
l’épisode est important. L’origine du ionophores peuvent être mis en év
plomb est à rechercher (sol, aliment, dence dans l’aliment par un test rapide
litière, céréales...); le vanilline test. Le dosage précis p‫؛‬
■ riemerellose : les oiseaux présen- Chromatographie peut être fait dans de
te n t une trém ulation de la tête, laboratoires de chimie spécialisés.
voire un retournement et un pos-
sible œdème; ces animaux sont
irrécupérables et doivent être éli- Botulisme
minés ; il faut traiter le lot contre C’est une cause majeure de m o rtalit‫؛‬
R.anatipestifer; subite, associée à une paralysie flasqu»
■ intoxication par les insecticides (voir partie îo).
organophosphorés : certaines
espèces y sont très sensibles, notam-
ment les palmipèdes et la pintade. Le
diagnostic nécessite la mise en évi- Démarche
dence du toxique dans les organes
et/ou le dosage des inhibiteurs des diagnostique
cholinestérases, en particulier au
niveau de l’encéphale. La visite doit permettre d’évaluer l’inci
dence du problème locomoteur : s’agit-il
de troubles localisés sur quelques sujets
Paralysies flasques
de tri ou d’un problème plus généra
Il s’agit souvent d’un phénomène aigu, lisé ? L’examen des déplacements doit
sans lésion apparente. Les principales ensuite permettre d’orienter sur le type
causes â envisager en première inten- de troubles observés : s’agit-il de para
tion sont les suivantes. lysies flasques ou toniques ? S'agit-il de
démarches avec déformations osseuses ?
L’examen externe des boiteux sera
Intoxications par les ionophores
ensuite effectué méthodiquement en
et leurs interactions médicamenteuses inspectant le système musculosquelet-
■ Intoxications dues â l’association tique, en palpant tendons et articula
entre les sulfamides ou la tiamuline, tions tibiotarsiennes, en contrôlant l’état
d’une part, et le monensin, d’autre des coussinets plantaires. Enfin, l ’au
part : il faut administrer des diuré- topsie doit être pratiquée sans oublier
tiques et changerl’eau voire l’aliment. d’ouvrir les articulations tibiotarsiennes,
■ Intoxication par la salinomycine : â coxofémorales, et en coupant l’épiphyse
suspecter si les dindes mangent de proximale dutibiotarse sur sa longueur
l’aliment poulet. La salinomycine est chez les volailles jeunes en croissance
toxique chez la dinde dés 3-4 ppm ; pour examiner l’état du cartilage de
les dindes s’écroulent ! conjugaison.
■ Intoxication aunarasin.
146
.es examens complémentaires seront

r-entés en fonction des éléments ch
èques et lésionnels. On pourra notam- Stratégie de lutte
—ent recourir à l ’histologie, pour
rstinguer les troubles inflammatoires Les progrès dans la connaissance des
r. métaboliques (troubles nutritionnels, matières premières et leur formulation
‫' ؛‬céphalomyélite infectieuse, intoxica- ont permis de maîtriser nombre des
~on par les ionophores...). La bactériolo troubles d’origine nutritionnelle. Les
gie du pus articulaire peut être parfois progrès de la génétique en termes de
décevante. Pour certains germes d iffi- performances nécessitent une réadapta
r es à cultiver comme Ornithobacterium tion permanente et des solutions nutri-
'vinotracheale, la PCR sera utile. tionnelles adaptées pour permettre de
mieux passer les phases de transition,
particulièrem ent sur les lots les plus
performants.
Le respect des normes techniques d’éle

vage et notam m ent l ’entretien des
litières sont les points majeurs dans
ta prévention de nom breux tro u ve s
locomoteurs.
147
Troubles
du comportement
le picage
Importance
Le picage est un trouble du comporte Manifestations
m ent au cours duquel les volailles se
piquent les plumes, les extrémités, les
cliniques
œufs... Ce comportement peut conduire
au cannibalisme. L’im portance de ce
phénomène est aussi bien sanitaire et Picage des piumes
économique que médiatique, par son
impact sur le bien-être des animaux. En c ’est le cas le plus fréquent et qui
élevage organisé, il concerne surtout la concerne ]es oiseaux de to u t âge. ١٦^
poule pondeuse, le poulet label, la dinde s’arrachent les plumes des ailes et de la
et le canard de Barbarie. queue (surtout les palmipèdes), du crou-
pion et du pourtour du cloaque (plutôt
les gallinacés), du dos, du poitrail, du cou
(photo 22.i). Ils vont jusqu’à se mettre la
Facteurs de risque peau â nu (photo 22.2).
Carences globales + troubles du comporte t’autopicage peut s'observer chez des

ment + erreurs d'élevage conduisent au pica, oiseaux de volière ou des pondeuses en
au picage et au cannibalisme. cage.
Pica
Le pica correspond à une déviation du goût des oiseaux qui les fait ingérer des matières non a li
mentaires (vo irp artie 5, chapitre 25,1comme la litière et des corps étrangers indigestes. Des carences
globales en minéraux, phosphore notamment, et vitamines favorisent le pica. La présence de corps
étrangers dans la litière (débris métalliques dans les copeaux) est souvent dangereuse pour des
jeunes volailles au comportement alimentaire stéréotypé. Le jabot apparaît souvent dilaté, ballonné
par ces matières indigestes, accumulées parfois dans le proventricule, le gésier et même le duo
dénum.
148
Troubles du c o m p o rte m e n t : le picage
Picage des extrémités

Les jeunes poussins peuvent se piquer
les phalanges, jusqu’à entraîner la perte
d’une phalange.
Il peut aussi s’agir de picage de la crête,

de la tête, des barbillons. Ce comporte
ment fait souvent suite à une blessure
Photo 22.1. accidentelle, et est également rencontré
Picage chez le canard de b irbarie. souvent chez les coqs de combat.
Picage de l’oviducte,
du cloaque et des viscères
Lors de la ponte, un prolapsus de l’ovi-
ducte peut s’observer ; sa couleur rouge
v if attire les congénères qui peuvent
le piquer. Les lésions sont irréversibles
et peuvent aller jusqu’à l’éventration
(photo 22.3).
Photo 22.2.
Griffures observées chez le poulet de chair,
conséquence d'une activité excessive des
animaux. L’impact sur la qualité des carcasses à
l ’abattoir peut être considérable.
Stratégie de lutte
Il est difficile d’identifier a priori la cause
de la survenue de ce comportement
dans un lot. L’essentiel est d’intervenir
le plus vite possible, avant la diffusion
de cette déviation du comportement à
tout un lot.
Conditions d’élevage
Photo 22.3. Il faut rappeler ici l’importance du res
Cannibalisme chez des poulets de chair. pect des normes d’élevage, notamment
149
en ce qui concerne la densité, la qualité bâtim ent peuvent entraîner des phé
de l’ambiance et les normes de matériel nomènes de picage de manière très
d’alimentation et d’abreuvement, pour localisée.
éviter les phénomènes de compétition.
Les conditions de luminosité du b â ti

ment sont un facteur essentiel : en cas Alim entation
de démarrage du phénomène de picage,
il faut absolument baisser (si possible !) La présentation de l’aliment est un fac
le niveau de luminosité. La lumière teur majeur. Les oiseaux sont très sen
bleue est connue pour ses propriétés sibles à la granulométrie de l’aliment :
apaisantes sur le caractère des oiseaux une présentation trop grosse diminuera
(photo 22.4) ! le temps d’alimentation et augmentera
le risque de déviation du comporte
La conception et la m aintenance ment... favorisée par l’ennui ‫؛‬
des bâtim ents sont essentielles : par
exemple, des volets latéraux ou un Un rationnement trop sévère est un fac
lanterneau laissant passer un rayon teur favorisant du picage fréquemment
de lumière au sol ou sur les parois du rencontré.
Interventions
sur les anim aux
L’épointage (ou « débecquage ») corres
pond à une amputation de l’extrémité
du bec. Il consiste souvent en la suppres
sion de la partie pointue ou crochue du
bec supérieur (culmen).
Le but est de lim iter le cannibalisme et

de réduire le picage. Cela permet aussi
de lim iter le gaspillage de l’aliment et
retarde la m aturité sexuelle.
L'épointage est souvent réalisé sur de

jeunes animaux, car la procédure est
alors moins stressante et plus efficace.
Photo 22.4.
L'environnement des zones d'accrochage à la
Le traitement du bec au laser est désor
chaîne d'abattage peut être optimisé pour diminuer
le stress d'abattage : la lumière bleue est mais pratiqué dans certains couvoirs
considérée comme apaisante pour les oiseaux. de palmipèdes, dindes et poulettes. Il
150
T roubles d u c o m p o rte m e n t : le picage
présente l’avantage d’être moins invasif

et d’éviter 1‫؛‬a repousse de l’extrémité du
bec au cours de la croissance des oiseaux. État sanitaire
i existe également des solutions tech Le parasitisme externe (poux chez les
niques pour prévenir ou limiter le picage, gallinacés) est un facteur de risque d'ex
tels que des répulsifs administrés en citation des animaux, notamment chez
aérosol sur les animaux piqués. les poules pondeuses.
// est également possible de poser des

lunettes en plastique dans les narines des
oiseaux pour diminuer le champ de vision Sélection génétique
(gibiers, poules pondeuses de plein air).
La sélection de lignées présentant une
moindre propension au comportement
de picage est une voie de prévention à
Enrichissement long terme. Il est en effet bien connu que
de l'environnem ent la nervosité des souches est très variable.
Il est parfois évoqué, peut-être par

anthropomorphisme excessif, que l’en En résumé
nui des volailles dans le bâtiment d’éle Il est souvent urgent d'intervenir en coupant
vage puisse être une cause de picage. une partie cornée de la mandibule supérieure
Des essais d’enrichissement de l’environ pour supprimer l’effet de « pince » du bec. Il
faut calmer les oiseaux par une ambiance
nement ont été tentés comme l’ajout de lumineuse sombre (veilleuses bleues) et aug
paquets de ficelles de lieuses ou de bou menter l'ingestion d'aliment sur un ou deux
teilles plastiques suspendues, et même jours pour satisfaire l'appétit des cannibales
en puissance. Une densité animale trop éle
parfois de CD de musique ! Quoi qu’il en vée, une intensité lumineuse trop forte, un
soit, même si au début les volailles s’inté rationnement alimentaire trop strict (en pro
ressent à ces éléments nouveaux, elles téines notamment) voire le parasitisme
externe sont autant de facteurs de risque qu'il
s’en désintéressent le plus souvent tout
faut savoir maîtriser.
aussi vite...
Chutes de ponte
Le syndrome de chute de ponte se mani environnementaux ou alimentaires, et

feste par une dim inution de la produc les événements véritablement patholo
tion d’un lot de pondeuses (pondeuses giques.
d’œufs de consommation ou reproduc
trices), qui se trad uit par un décroche
ment sur le tracé de la courbe de ponte.
Dans les faits, il est difficile de définir et
de quantifier une chute de ponte, tant
Courbe de ponte
sont nombreux les facteurs qui influent Elle traduit le niveau de ponte d’un lot en
sur celle-ci. De très nombreuses affec fonction du temps, exprimé en pourcen
tions vont se répercuter sur la ponte tage ou intensité de ponte, c’est-à-dire le
mais, finalement, peu d’entre elles ont nombre d’œufs produits par jour et pour
un effet spécifique sur l’appareil repro 100 oiseaux.
ducteur. Le diagnostic différentiel est
vaste, avec des maladies à effet général La courbe de ponte est divisée en 3 par
puis répercussions sur l’appareil repro ties : une partie ascendante, un palier
ducteur, des maladies spécifiques de en clocher et une partie descendante
l’appareil génital, des problèmes nutri- (fig. 23.1).
tionnels, des problèmes zootechniques...
Toute affection d’un oiseau en ponte La phase ascendante détermine le reste
est susceptible d’entraîner une chute de la ponte ; elle varie en fonction de
de ponte, la reproduction étant une l’élevage des futures pondeuses, de l’ho
fonction non essentielle à la survie de mogénéité et de l’état sanitaire du lot.
l’individu.
Le niveau du pic dépend bien sûr de l’es
D’une façon générale, les chutes de pèce considérée et de la souche, mais
ponte liées à une origine toxique ou aussi de l’homogénéité du lot, des condi
nutritionnelle ont une allure chronique, tions d’élevage de la future pondeuse et
alors que celles liées à une maladie infec de la conduite alimentaire en montée de
tieuse ou un accident technique sont ponte (dérationnement pour les repro
souvent aiguës. ducteurs chair par exemple).
La démarche diagnostique visera

donc à faire la part entre les facteurs
152
C hutes de ponte
brutale entre 2 aliments aux goûts dif

■- ponte
férents, à une mauvaise présentation de
l’aliment (farine trop fine), à l’ajout de
substances altérant l’appétence (médi
caments, vitamines...). Elle peut aussi
être liée à un problème technique, une
insuffisance de mangeoires ou une mau
vaise répartition. Enfin, la sous-consom-
m ation peut être provoquée par une
baisse de l’appétit suite à des chocs de
température ou à des maladies.
Une mauvaise alim entation pendant

Rg. 23.1. Courbe de ponte normale chez la ‫مه‬،‫ءاا‬
٠ ‫ ؛‬.quelques anomalies classiques
l’élevage des futures pondeuses peut
l-zjrbe noire : tracé normal d'une courbe de ponte (phase conduire à des animaux trop gras ou,
1rendante rapide, plateau et décroissance lente¡ (. au contraire, trop légers. Les oiseaux
‫تت‬،‫ه ءهءا‬/‫ج‬،‫ جا‬: passage de virus de l'encéphalomyélite
auront alors une montée en ponte nor
-•'‫؛ءة‬/‫و‬،‫ وءا‬aviaire sur ٧٨ .lot de poules reproductrices
infection des poules reproductrices. 2 : ‫ حم‬،‫ و؛ا‬-de l'éclo male mais une chute plus rapide de la
sabilité. ‫ و‬-début de la mortalité observée chez les pous production.
s - :‫ءء'ا‬،‫ اك‬de ces œufs. L'encéphalomyélite /‫؛ءوحم‬/‫ج‬،‫جءا‬
f . airepeutégalementcauserdeschutesdece type, sans
i~.einte des‫وهء‬،‫ا‬///‫ءء‬ La sous-consommation d’eau est une
Zourbe rouge : bronchite infectieuse (chute brutale ‫ءج‬ cause encore plus immédiate de chute de
- ajeure, associée ‫ف‬-des déformations et une décalcifica ponte, qui peut être liée à une privation
.)rondes coquilles
bourbe verte :panne d'électricité dans ٧٨ -bâtimentpen
d’eau (défaut d’adduction ou nombre de
lant quelques heures, sur ٥٨٠ .journée points d’eau insuffisant) ou à un défaut
de qualité de l’eau. C’est une cause fré
quente de chute de ponte des pondeuses
en cage quand les pipettes d’une batte
Causes de chute rie ou d’un étage sont sous-alimentées
en eau par bouchage de tuyauteries ou
de ponte manque de pression. On parle alors de
« ligne blanche », parce que la bande de
transport des œufs correspondante reste
Causes alim entaires sans œufs quelques jours après l’arrêt
d’abreuvement des poules.
et métaboliques
Sous-consommation d'eau Causes métaboliques :

ou d'aliment le foie gras hémorragique
_a sous-consommation pendant la Ce syndrome survient suite ‫صاف‬apport
Dériode de ponte peut être due à l’inap- trop im p o rta n t en énergie en l’ab-
pétence de l’aliment, à une transition sence d’exercice, ou parfois suite à des
153
G rands syn d ro m e s en pathologie avlaire
problèmes de distribution de l’aliment ■ La qualité de l’ambiance : la présence

ou des variations de température. On le d’ammoniac, de poussières, de cir
rencontre surtout en élevage fermier, cuits d’air mal adaptés peut causer
avec une alimentation riche en maïs. La des chutes de ponte.
chute de ponte a souvent lieu en début ■ Les facteurs de stress : les manipula
ou au pic de ponte. Il faut alors recourir à tions, les interventions, les insectes
un rationnement et mettre en œuvre un le bruit, les visites entraînent une
contrôle des paramètres d’ambiance. On chute de ponte. Un stress majeur
peut aussi réaliser un apport de choline, peut provoquer la m u e ; celle-ci
méthionine, inositol et vitamines. entraîne un arrêt de la ponte et
relance un 2e cycle. Cet effet est
recherché pour la cane de Barbarie et
quelquefois la dinde, mais pas chez
Mycotoxicoses
les autres espèces.
L’exposition à la zéaralénone peut ■ La couvaison : elle est nuisible car elle
entraîner une mortalité avec des lésions entraîne un arrêt de la ponte plus
de salpingite et de péritonite. La chute de ou moins prolongé. C’est surtout
ponte est de 10 à 20%. une préoccupation chez la dinde.
En prévention, il faut veiller à retirer
L’aflatoxine, l’ochratoxine et le tricho- les œufs le plus fréquemment pos
thécène peuvent également provoquer sible et éviter que les reproductrices
différents troubles se traduisant, indi restent trop longtemps au nid.
rectement, par une baisse modérée de
la ponte.
Causes infectieuses
Facteurs zootechniques On distingue les agents infectieux qui
ont un effet pathologique direct sur
■ La lumière : une coupure ou une l ’appareil reproducteur de ceux qui
baisse d’in te n sité de lum ière agissent par affaiblissement de l’état
peuvent provoquer une chute de général (pour plus de détails, se repor
ponte spectaculaire, car elle influe ter à l’étude des maladies bactériennes
à la fois sur la prise alimentaire et et virales).
l’équilibre hormonal des oiseaux.
■ La tem pérature : les tem péra
tures extrêmes (basses ou élevées)
Egg Drop Syndrom (EDS 76)
peuvent être responsables de chutes
de ponte chez les oiseaux non accli Aussi appelée syndrome de chute de
matés. Ce sont surtout les variations ponte à œufs mous, ou maladie des
brutales de température qui sont œufs hardés, cette affection est due à un
véritablement préjudiciables. adénovirus. Cliniquement, elle se traduit
par une chute de ponte sévère (jusqu’à
154
C hutes de ponte
déform és. On retrouve souvent des

lésions d’ovarite et de salpingite.
Maladie de Newcastle
et influenza aviaire
Dans certaines formes atténuées, il
existe des signes respiratoires, digestifs,
parfois nerveux, mais pas de mortalité ;
la chute de ponte se caractérise par une
Photo 23.1. apparition soudaine et par son impor
Œufs sans coquille ou décalcifiés. tance (le taux de ponte peut descendre
vers o). La ponte reste au m inim um
pendant quelques jours puis remonte
zo %) pendant 4 à 10 semaines, et par la au niveau normal.
production d’œufs décolorés ou mous
parfois sans coquille) (photo 23.i). Les Lors de formes aiguës, la m ortalité est
ésions sont génitales, avec involution importante et la chute de ponte durable.
ovarienne et atrophie de l’oviducte.
Encéphalomyélite aviaire
Bronchite infectieuse
Elle provoque un accident générale
.orsque l’atteinte se produit au début ment en début de ponte. Elle est déce
de la ponte, la bronchite infectieuse pro lable surtout chez les reproductrices,
voque un arrêt de la montée en ponte. La car en plus d’une chute de ponte légère
production peut cependant se rappro (10 à 15 %) mais brutale, on observe une
cher avec un certain retard de la produc baisse de l’éclosabilité et une mortalité
tion théorique. des poussins.
Lorsque l’atteinte a lieu lors du palier,

la chute de ponte est rapide, forte. La
Métapneumoviroses
remontée de la production n’est pas
certaine. Les in fe ctio n s à m étapneum ovi-
rus peuvent impacter fortem ent sur
Lorsque l’infection a lieu vers la fin de la la ponte des différentes espèces de
ponte ou pendant la partie descendante volailles. Il est maintenant admis que
de la courbe, la chute de ponte est moins les infections à métapneumovirus du
forte. canard expliquent certains épisodes de
chute de ponte chez la cane reproduc
D’autres signes accompagnent la chute trice de Barbarie et de Pékin mère de
de ponte : signes respiratoires, œ ufs mulards.
155
Autres infections virales ■ Les infections bactériennes à tro

ou bactériennes pisme respiratoire ont également un
retentissement génital, notamment
■ La maladie de Marek : on observe le les mycoplasmoses et colibacilloses.
plus souvent une forme aiguë sans
paralysie ; la chute de ponte est alors
de 25 à 30%. Les formes surinfectées
par £ coli sont particulièrement fré- Causes parasitaires
quentes et pénalisantes.
■ La leucose aviaire ou la laryngotra- Chez les gallinacés, les poux rouges en
chéite infectieuse peuvent entraîner grand nombre peuvent affaiblir les ani
des chutes de ponte associées ‫ف‬de la maux et provoquer une chute de ponte,
mortalité. par l'effet de spoliation, mais surtout par
le stress et !’énervement qu’ils entraînent.
Conséquence des infections bactériennes chez la cane reproductrice :

l'amyloïdose
L’amyloïdose correspond au dépôt de substance amyloïde dans certains organes, notamment le foie,
les reins (photo 23.2), à la suite de processus inflammatoires chroniques (surtout dus à des infections
à E. coli, ou Staphylococcus aureus).
Ces infections ont indirectement un effet délétère sur la ponte, en plus de la mortalité qu'elles
peuvent provoquer. La cane Pékin reproductrice semble particulièrement sensible. Cela pourrait
être mis en relation avec les pratiques d'insémination artificielle, qui exposent le vagin des canes
aux souillures, à un rythme bihebdomadaire et pendant 40 semaines de ponte (photo23.3). Cependant,
des cas sont également rencontrés chez la jeune reproductrice, avant le début des inséminations.
Des foyers d'infection chronique à l'origine de l'amyloïdose pourraient être en fait des arthrites,
notamment plantaires, que l'on rencontre très fréquemment chez la cane future reproductrice.
Photo 23.3.
Photo 23.2. L'insémination artificielle est un facteur de
Lésions d'amyloi'dose d e ‫ وا‬cane Pékin risque majeur, inhérent à la reproduction de la
reproductrice. cane Pékin mère de canetons mulards.
156
C hutes de ponte
ne semblent pas en être la cause, il faut

alors envisager les causes pathologiques
Démarche proprement dites :
■ rechercher les ectoparasites ;
diagnostique ■ rechercher des signes cliniques évo
cateurs (couleur et développement
_a démarche diagnostique est essen de la crête, signes respiratoires,
tielle dans ce type de cas, car elle condi
tionne directement le choix des mesures ■ autopsier quelques animaux, pour
correctrices appropriées. rechercher des parasites internes
ou des lésions évocatrices de mala
die infectieuse ;
■ entreprendre des prélèvements sur
En première intention site (ire sérologie de la cinétique) et
des examens complémentaires au
■ Vérifier la réalité et l’importance de laboratoire pour tester les hypo
la chute, par des examens des don thèses infectieuses majeures.
nées techniques et en premier lieu
de la courbe de ponte.
■ Vérifier les niveaux de consom
m ation alimentaire et hydrique :
la sous-consommation est direc
Stratégie de lutte
tement corrélée à la gravité d’une Elle consiste en la maîtrise des facteurs
chute de ponte, en tant que cause de risque évoqués plus haut :
ou conséquence. Il est donc primor ■ maîtrise de l'ambiance du bâtiment :
dial de suivre très attentivement ces température, ventilation ;
paramètres. ■ maîtrise du programme alimentaire
■ Vérifier les conditions d’élevage, et du programme lumineux ;
rechercher d’éventuels accidents ■ maintenance des systèmes de dis
techniques (éclairage, chauffage...), trib u tio n d’eau et d’aliment, pour
rechercher les facteurs de stress, éviter une rupture d’abreuvement
vérifier le matériel (présence d’eau ou d’alimentation ;
aux pipettes, horloge...). ■ mise en œuvre d’un programme
vaccinal raisonné, perm ettant de
prévenir les infections susceptibles
En seconde intention de provoquer des chutes de ponte :
bronchite infectieuse, EDS 76,
Si la chute de ponte est confirmée et si métapneumovirose, encéphalomyé-
des erreurs ou des accidents techniques lite aviaire, maladie de Newcastle.
157
Mortalités brutales
Les mortalités brutales chez les volailles,

outre leur impact économique évident,
doivent amener à envisager l’hypothèse Causes techniques:
de maladies réglementées, et en pre
mier lieu l’influenza aviaire hautement les accidents d’élevage
pathogène. Il est donc essentiel d’adop
ter une démarche diagnostique permet Les phénomènes d’étouffement peuvent
tant d’éliminer en première intention être liés à des mouvements d’affolement
des causes évidentes et plus fréquentes des animaux (chiens errants, oiseaux
de m ortalité brutale. Les principales sauvages, bru its inhabituels, voire
causes sont rappelées ici en tant qu’aide lumière de phares la n u it !), ou à des
au diagnostic différentiel (se rapporter insuffisances de ventilation par temps
aux chapitres correspondants pour le de forte chaleur ou dues à un incident
descriptif détaillé). technique ou électrique (photo 24.1). Ces
Photo 24.1.
Mortalité brutale par étouffement.
M o rta lité s brutales
Il peut s’agir également d’accidents

thérapeutiques, liés à l’utilisation de
certaines substances chez une espèce
sensible (par exemple, salinomycine
incorporée par erreur dans un aliment
pour dinde) ou dans le cadre d’asso
ciations inappropriées de molécules
(tiamuline dans l’eau de boisson avec
Photo 24.2. un aliment pour dinde contenant du
Mortalité cardiaque brutale d'un poulet de chair : monensin). Très peu de lésions seront
la position sur le dos est caractéristique. observées à l’autopsie.
;nsuffisances de ventilation peuvent D’autres cas, plus surprenants, ont pu

également se produire par temps de gel, être décrits, tels que le mauvais fonction
Dar blocage des entrées et sorties d’air. nement d’un appareil de dénitrification
de l’eau, résultant en une intoxication
.’autopsie des animaux montre des car massive par des nitrites ou des intoxi
casses congestionnées, avec parfois des cations au sel en cas de consommation
muscles pectoraux présentant un aspect accidentelle de sel en vrac stocké sur des
cuit et une masse viscérale décolorée. parcours. Le tableau lésionnel est alors
marqué par des œdèmes, notamment
De manière plus ponctuelle et bien au niveau du système nerveux central.
moins massive, on peut observer des
cas de mortalité de beaux sujets, en rela
tion avec des désordres métaboliques
propres aux souches à croissance rapide Infections
(photo 24.2).
bactériennes
Certaines formes de pasteurelloses
suraiguës (choléra) peuvent entraîner
Intoxications des m ortalités massives et brutales,
chez toutes les espèces. Des lésions d’in
Une intoxication au monoxyde de car fection systémique seront observées,
bone (CO) peut survenir au démarrage, avec congestion de la carcasse, lésions
en raison d’un mauvais réglage ou d’un hémorragiques au niveau de l’épicarde,
manque d’entretien des radiants à gaz hépatomégalie avec foyers nécrotiques.
ou d’une insuffisance de renouvelle
ment d’air dans le bâtiment. Le risque Le botulisme peut parfois prendre une
concerne d’abord l’éleveur ! Des acci forme suraiguë, dès le début de la mala
dents mortels sont malheureusement die, et entraîner de la m ortalité après
encore rapportés. Chez le poussin, très une évolution très courte et sans lésion
peu de lésions seront observées, si ce associée (photo 24.3). Les signes de para
n'est une congestion des poumons. lysie flasque devront être recherchés.
159
G rands s yn d ro m e s en p athologie aviaire
et un arrêt brutal de consommation (et

arrêt de ponte chez les pondeuses). Les
lésions hémorragiques peuvent concer
ner tous les organes et ne permettent
pas de faire le diagnostic différentiel
entre IAHP et maladie de Newcastle.
Chez la pintade, la maladie foudroyante

ou maladie X est une cause de m orta
lité massive, notamment chez le sujet
en période de croissance ou adulte. Le
Photo 24.3. tableau lésionnel est souvent fruste,
Mortalité brutale et massive consécutive à un
avec des contenus digestifs liquides
épisode de botulisme.
et un pancréas m odifié (souvent
« neigeux »).
Chez les palmipèdes, l’herpèsvirose ou

peste du canard doit être envisagée en
Infections virales première intention (photo 24.4) ; elle se
traduit notamment par des lésions ulcé-
Les cas de mortalité à IAHP sont souvent ratives dans le tube digestif, surtout au
précédés par une phase de prostration niveau de l’œsophage et du cloaque.
.‫صء‬
*‫ء‬
‫متت>حم‬
‫ص‬
-‫ض‬
'‫م‬ *
";٠٠٠٠.- ‫سص‬‫ج‬
‫مإمءمب؛‬. ‫ققة‬
-‫' ء‬ ‫ب‬
.‫م‬ ‫محو‬
‫ أ ء آ ب‬، " ‫مء آ‬
■-
‫ي ؤ ء و ؛ ؤ ة ء أ ة إل‬ •' ‫•• •إ‬

‫'صممأو آ‬-‫حمب‬
‫ ي نم‬: :. ‫خ‬ , ‫ئ‬ ‫و ه‬
‫م‬
Photo 24.4.
L'herpésvirose ou peste du canard peut être à l'origine d'une mortalité extrêmement brutale.
٥^١
Alimentation et
qualité de I eau
-Maladies liées
à la nutrition
A lim entation et qualité de l’eau - M aladies liées à la nutrition
L’alimentation des volailles peut être un facteur prédisposant ou au

contraire protecteur vis-à-vis de l’apparition de troubles de la santé.
Dans des cas devenus rares, l’alimentation peut être directement impliquée
en pathologie aviaire, notamment dans des maladies d’origine toxique.
La sélection de souches de volailles de chair à croissance rapide, dont les
besoins alimentaires sont de plus en plus élevés, a exigé une normalisation
des rations alimentaires, intégrant des facteurs :
■ biologiques : ce sont les besoins en nutriments des oiseaux, variables
selon l'espèce et le type de production ;
■ économiques : le coût des matières premières sur les marchés internatio
naux va entraîner des variations continuelles des formulations afin de
minimiser le coût de la ration ;
■ réglementaires : ces dernières années ont vu l’interdiction en Europe de
matières premières majeures telles que les farines et graisses animales et
d’additifs régulateurs de flore.
La formulation des aliments volailles s’est donc à la fois compliquée du fait
de ces nouvelles contraintes, et simplifiée... du fait de la disparition de cer
taines matières premières !
Tous les aliments sont formulés pour couvrir tous les besoins en nutriments
des volailles mais les défauts de qualité des matières premières (céréales,
tourteaux, etc.), les erreurs de fabrication, les aléas du stockage, les conta
minations et déprédations diverses (moisissures, mycotoxines, insectes,
acariens, rongeurs), les maladies intercurrentes, causes de malabsorption,
sont à l’origine de tout un ensemble de nouvelles affections, mal connues
et mal maîtrisées, surtout quand des déséquilibres de la flore bactérienne
apparaissent ou que des virus s’en mêlent !
162
Programmes
alimentaires
a formulation et la ration de l’aliment Quand un lot de volailles de chair est en
sont directement liées ‫ف‬la courbe de retard de croissance (photo 25.i), la transi
croissance des oiseaux, c’est-à-dire au tion vers un aliment mieux présenté, en
type génétique et à l’objectif zootech- granulés ou miettes non farineuses, peut
~ique : un poids objectif à un âge donné. aider à rattraper ce retard de croissance,
par un effet mécanique d’augmenta
3 es séquences alimentaires vont être tion de la prise alimentaire (photo 25.2).
:¿finies, avec 2 ou 3 types d’aliment, ou A contrario, une vitesse de croissance
plus. Chaque alim ent est caractérisé excessive peut être contrôlée par une
3ar sa formule (le taux d’incorporation transition vers un aliment en présentation
:es différentes matières premières) et farine. Là encore, il existe des différences
sa présentation. Ce dernier point est de comportement entre les espèces !
essentiel : un aliment peut se présenter
en farine, en miettes ou en granulés, Le principe est de vérifier que la formule d’un
-a taille des particules va influer sur la aliment permet effectivement la couverture
quantité ingérée et la rapidité de cette des besoins nutritionnels des volailles et que
la présentation de l'aliment est également
ingestion. cohérente avec l’âge et l’espèce.

Retard de croissance chez le poulet ‫ ءه‬chair. Aliment de mauvaise présentation : trop de fines,
résultat d'un délitement du granulé. Il est
essentiel de laisser régulièrement les animaux
vider les assiettes !
163
A lim entation et qualité de l’eau - M aladies liées ‫ف‬la n utrition
La question de la qualité des matières

premières doit également se poser ; elle
est abordée plus loin. Aliments inappétents
Les animaux gaspillent énormément
les aliments qu'ils ne trouvent pas à leur
Facteurs goût et les rejettent dans la litière. Le
comportement alimentaire des oiseaux
antinutritionnels est élaboré : par exemple, le bec est un
Ces facteurs sont contenus dans certains outil de tri des particules, en fonction de
aliments: leur taille et de leur consistance, organe
■ les inhibiteurstrypsiques ou antitryp- dont ils se servent avec une grande
sines du tourteau de soja mal cuit finesse. Ils peuvent présenter un compor
nuisent àla digestion des aliments ; tement anormal qui conduit la plupart du
■ les tanins lim itent l’utilisation diges- temps au pica et au cannibalisme.
tive de l’énergie et des acides aminés
(sorgho, féveroles, colza) ; Le pica correspond à une déviation du
■ les glucosinolates du to urtea u goût due à des carences globales en éner
de soja contiennent des facteurs gie, en matières protéiques, en vitamines
antithyroïdiens et dépresseurs de et en minéraux. On le rencontre sur des
l’appétit; animaux très débilités par des parasitoses
■ l’acide phytique nuit àlabiodisponi- massives ou nourris avec des aliments
bilité du phosphore végétal ; préparés à partir de matières premières
■ la sinapine (tourteau du colza) donne de mauvaise qualité et dont les apports
une odeur de poisson aux œufs. sont globalement insuffisants. Les oiseaux
ingèrent alors des matières non alimen
Dans certains cas, la sélecticn végétale a per- taires (litière, corps étrangers) qui vont
mis ‫ وه‬développer des variétés ٩٧ ‫ ؛‬renferment
peu ou pas de facteurs antinutritionnels.
s’accumuler en un conglomérat indigeste
obstruant le jabot ou le gésier (photo 25.3).
Photo 25.3.
Pica : consommation de litière provoquant une impaction du gésier chez la pintade.
16 4
Maladies liées
a la nutrition
des toxines : les mycotoxines. Les mala
Produits toxiques dies provoquées par ces mycotoxines
1 peut s’agir de produits directement sont appelées mycotoxicoses (tab. 26.1).
toxiques contenus dans les aliments,
ou de produits rendus toxiques par Les micromycètes sont dotés d’un équi
'eur altération ou celle de l’un de leurs pement enzymatique complet, sur
composants. to u t de type glucolytique (digestion
des sucres) et lipolytique (digestion
des graisses), qui va leur permettre de
dégrader le substrat et ainsi en diminuer
Produits directement la valeur alimentaire globale (glycolyse,
toxiques contenus lipolyse, détournement de vitamines). Ils
vont avoir également pour effet la dété
dans l’aliment rioration des qualités organoleptiques
des aliments, entraînant des refus ali
Cette éventualité est rare aujourd’hui, mentaires (goût de moisi).
en to u t cas en Europe, et concerne
essentiellement certains tourteaux : les Les moisissures potentiellem ent pro
produits toxiques concernés sont l’acide ductrices de mycotoxines peuvent
cyanhydrique (tourteau de lin, manioc) se développer sur la plante dans les
et le gossypol (tourteau de coton). champs (Fusarium), lors du stockage de
la céréale avant fabrication de l’aliment,
ou sur l’aliment avant consommation
(.Aspergillus et Pénicillium). Des myco
Mycotoxicoses toxines peuvent donc accompagner la
matière première reçue par le fabricant
Les mycotoxicoses peuvent être dues à d’aliments. Même si la céréale stockée
des produits toxiques contenus dans la a fa it l ’objet de traitem ents a n tifon
matière première, ou être consécutives giques avant sa réception, les moisis
à l’altération de celle-ci ou de l’un de ses sures ne sont plus présentes mais les
composants. Les micromycètes ou m oi mycotoxines restent. Le procédé de
sissures se développent à partir d’un fabrication d’aliments même avec tra i
substrat n u tritif comme l’aliment ou l’un tement thermique ne les détruira pas
de ses composants initiaux, et élaborent puisqu’elles sont thermostables.
165
I T ab leau 26,1. Source des p rin cip ales m yco to xin es to xiq u es pour les an im
M ycotoxines I Champignons Plantes I Conditions favorables et I

ou alim ents * distribution géographiqL 1
Sporidesmines Pithom yces Ray grass Automne humide après été a
chartarum herbe courte
Slaframine Rhizoctonia Trèfle rouge Seconde coupe, automne
legum inicola humide, sols acides
Alcaloïdes de l'ergot Claviceps purpurea Seigle Pâturage extensif, été,
paspali (inflorescences de automne
graminées)
Toxines trémorgènes CI. paspali penicilium Paspalum, ray Été sec, herbe courte
grass
Phomopsines A & B Ph. leptostrom iform is Lupin Après premières pluies
d'automne
Myrothecium M yrothecium Ray grass, trèfle Été, automne humide et ehe j
toxines blanc
Coumestrol Pseudopeziza Trèfle, luzerne Automne
Aflatoxine** Aspergillus fiavus, Arachide, coton, Chaleur humide :
parasiticus sorgho, orge, soja -z o n e s tropicales
- mauvaises conditions de
stockage
Zéaralénone** Fusarium spp. Maïs, foin, sorgho, Alternance de temps froid e:
orge doux, climats tempérés
Ochratoxine A P. viridicatum Orge, avoine, Climats froids et humides,
A. ochraceus maïs, blé humidité au stockage
Patullne P. granulatum Pommes, ensilage Traumatisme, défaut
Byssochlam ys nivea (maïs pulpe de d'anaérobiose, après 2 mois i
betterave) stockage
Trichotécènes” : Fusarium tricinctum Céréales, foin, Alternance de gel et dégel,
-to x in e T2 Fusarium spp. paille climats froids
- déoxynivalénol
- nivalénol...
Stachybotryotoxines S. atra Paille, foin Stockage humide de longue

durée
Toxines de la LEM*** Fusarium Maïs Grains trop humides, d échet
m onoliform e
Dicoumarol Humicola Mélilot Humidité, échauffement
M ucor
* Classés selon le risque de contamination naturelle.

** Parfois début de contamination sur le champ.
* " Leucoencéphalomalacie des équidés.
16 6
M aladies liées à la nutrition
Chez l’éleveur, des moisissures peuvent Les mycotoxines produites au stockage

également se développer dans le silo, sont essentiellement des aflatoxines
notam m ent s’il subit des variations (Aspergillusflavus) et des ochratoxines,
importantes de tem pérature provo alors que celles produites au champ sont
quant des cycles successifs d’évaporation des trichotécènes, des fumonisines ou de
et condensation, et davantage encore s’il lazéaralénone (Fusarium).
n’est pas hermétique aux intempéries
(bouchon au sommet non étanche).
Ergotisme
Le boîtier sous la vis de reprise est égale
ment un endroit idéal de développement Le seigle est parfois parasité par des
de moisissures, dans la mesure où de micromycètes du genre Claviceps qui
aliment peut y sédimenter (photo 26.1). sécrètent des mycotoxines (ergine, ergo-
L’aliment peut également moisir dans cristine, ergobasine). Celles-ci agissent
e fond des assiettes si celles-ci ne sont sur les synapses neurovégétatives en
pas vidées régulièrement (photo 26.2). entraînant une vasoconstriction des vais
Dans le cas d’un bâtim ent mal isolé, de seaux, puis une nécrose des extrémités.
la condensation peut se former sur des
surfaces froides (plafond, canalisations
d'eau) et goutter dans les assiettes.
Aflatoxicose
L’aflatoxicose est une affection provo
quée par l ’ingestion de mycotoxines
synthétisées par l’espèce Aspergillusjla -
vus : les aflatoxines. Il s’agit surtout des
aflatoxines B et G. Parmi celles-ci, l’afla-
toxine Bi est dix fois plus toxique que
l’aflatoxine Gi. Certaines souches sont
productrices d’aflatoxine Bi, d’autres
P h o to 2 6 .1 .
‫ ء و ه ءل‬sous la vis ،/،‫ ؛‬reprise du silo est un point P h o to 26 .2.
sensible , ‫لآه‬l'aliment peut s'accumuler ٠ ‫ ؛‬moisir. Aliment moisi dans une trémie.
167
A lim entation et qualité de l’eau - M aladies II1 à la nutrition
souches sont productrices d’aflatoxine Une fois produites, ces aflatoxines sont
Gi. Les aflatoxines sont essentiellement thermostables : on ne peut donc pas
trouvées dans les graines d’arachides assainir un aliment par la chaleur.
et dans leurs issues (tourteau), ainsi
que sur des céréales mal conservées.
Le développement des moisissures du Toxicité aiguë ou chronique
type Aspergillus flavus est favorisé par En cas de toxicité aiguë et subaiguë, les
une humidité de la graine supérieure à lésions des hépatocytes vont de la sur
15 %, une température comprise entre 15 charge à la dégénérescence graisseuse.
et 30 °C, avec une température optimale Si l’absorption de l’aliment toxique cesse,
à 25 °C, et par une humidité relative à 80 la cicatrisation aboutira à une cirrhose
ou 85 %. En revanche, les toxines sont (sclérosehépatique et ascite secondaire).
élaborées si la température est in fé Une néphrite interstitielle est également
rieure à 10 °C. Cela explique la haute notée.
toxicité de certains maïs séchés en cribs
dans les régions à climat très variable en En cas d’intoxication chronique, des
fin d’hiver. «hépatomes» p rim itifs apparaissent
(photo 26.3).
Photo 26.3.
Lésions hépatiques d'aflatoxicose chronique.
168
Symptômes selon les espèces Mycotoxicoses dues

Chez le canard au genre Fusarium
Jaflatoxicose aiguë est beaucoup plus Ce groupe de moisissures synthétise dif
■'équente dans cette espèce, qui sert férents types de mycotoxines :
¿ailleurs de modèle expérimental pour ■ zéaraléone : toxine F2 ;
ce type d’intoxication (DL50 sur canetons ■ époxytrichotécène : toxine T2, DON ;
d’un jour : o,36mg/kg d’aflatoxine B1). ■ fum onisines : toxines Bi et B2
.es symptômes se traduisent par des surtout.
convulsions, suivies de la mort, avec une
coloration violacée des pattes et du bec. Le Fusarium se développe surtout sur
les céréales immatures ou mal stoc
.es lésions trouvées à l’autopsie sont les kées (température et humidité relatives
suivantes : élevées).
■ foie volumineux, rouge foncé, avec
des plages décolorées ; La toxinogenèse est là aussi déclenchée
■ hémorragies et œdèmes sous-cutanés. par les basses températures. Ces myco
toxines sont thermorésistantes, aussi un
-évolution vers la cirrhose est fréquente substrat contaminé ne peut être assaini
maïs mal séché en cribs, gavage). par la chaleur.
L’aflatoxicose chez le canard peut favori

ser l’apparition d’un hépatocarcinome. Zéaraléone
Cette mycotoxine est élaborée dans les
Chez la dinde maïs mal stockés (cribs).
L’aflatoxicose aiguë de cette espèce est
tout à fait identique à celle du canard. La mycotoxicose se traduit par :
■ une intoxication hépatique aiguë
Chez l'oie sur les très jeunes volailles qui sont
Une hépatite chronique sclérosante très sensibles;
(foies petits, durs, décolorés) est retrou ■ une atrophie testiculaire chez les
vée ainsi qu’une hypertrophie de la vési mâles due à l’effet œstrogénique de
cule biliaire, un ictère, une anémie (bec cette mycotoxine;
+ pattes jaunes) et une cachexie (les oies ■ une fragilité osseuse avec fractures
sont très légères). spontanées des pattes, la zéaralé
none bloquant l’absorption intesti
Sur certains animaux est notée une nale de la vitamine D3.
néphrite interstitielle chronique, se tra
duisant par des lésions de goutte viscé
rale et articulaire. Trichotécènes
Leur toxicité se manifeste par un certain
nombre d'effets :
169
Diverses affections des volailles sont

associées à la consommation de fumoni-
sine : baisse des performances, refus de
s’alimenter, faiblesse, diarrhée, mortalité.
Toutes ces affections ne sont sans doute
pas imputables aux seules fumonisines,
leur impact sur la production avicole appa
raissant principalement sur la croissance.
Chez le canard gavé, les fumonisines

semblent altérer la structure histologique
des cellules du foie, en modifiant l’aspect
des vacuoles lipidiques. Elles auraient
donc un impact sur la qualité du foie gavé.
L’essentiel de l’effet toxique des fum o

■ une action nécrosante sur les tissus, nisines semble résulter d’une altération
notamment dans la cavité buccale de la biosynthèse des sphingolipides
(photo 26.4) ; (par analogie structurale avec la sphin-
■ un effet immunodépresseur par gosine), bouleversant de nombreuses
destruction des cellules souches des voies métaboliques et le m aintien de
lignées blanches et rouges. En effet, l'intégrité membranaire des cellules.
l’effet cytotoxique de cette myco-
toxine concerne surtout les cellules Toutefois, la relation entre symptômes et
en division, par inhibition de la syn mécanisme d’action est encore souvent
thèse de l’ADN et des protéines. Les obscure. Par exemple, l’hépatotoxicité
animaux deviennent alors cachec des fumonisines est décrite dans toutes
tiques et présentent une leucopénie les espèces animales, mais le mécanisme
et une anémie sévères, et des lésions de toxicité reste encore inconnu.
de nécrose sur les muqueuses et les
téguments. Des troubles de l’éclo-
sabilité peuvent également être
observés ; Parasites du grain
■ une action bactéricide sur les
germes à Gram positif (perturbation On rencontre essentiellement deux
de laflore intestinale). insectes parasites du grain : l ’alucite
(Sitotroga cerealella) et le charançon
(Sitophilus granarius).
Fumonisines
Elles persistent dans les aliments pro L’alucite est un petit papillon beige clair,
duits à p a rtir de grains contaminés. qui mesure de 1à 2 cm de long et qui appa
Ce sont des toxines hydrosolubles, raît en principe en juin. Il pond sur le maïs
thermostables. récolté ou dans les champs surles céréales
170
r culture. La larve qui se développe dans

e grain se nourrit des parties les plus nutri-
r/es. De plus, il semblerait que ce papillon Intolérances
ait une préférence pour le maïs blanc. médicamenteuses
_e charançon est un insecte qui pond sur En aviculture, l’intolérance à certaines
e grain et dont la larve se développe à molécules est variable selon les espèces
intérieur comme l’alucite. Sa reproduc- aviaires (tab. 26.2).
ron comporte plusieurs cycles par an.
I Tableau 26.2. P rin cip ales in to léran ces m é d icam en teu se s chez les vo la ille s
Nomenclature I Espèce aviaire sensible I Symptômes

Sulfate de colistine sous Canard jeune surtout et Mort
;orme injectable adulte parfois
Sulfamides Jeunes volailles (dinde) Mort
Dimétridazole (interdit en Canard tout âge Signes nerveux, croissance ralentie, puis
Europe sur les espèces mort. Sur litière, les symptômes sont moins
de rente) graves car les animaux récupèrent une
partie de la vitamine B cæcale
Furazolidone (interdit en Dindon jeune Lors de traitement long (dose > 200 ppm
Europe sur les espèces dans l'alimentation), apparition de troubles
de rente) cardiaques
Canard adulte Mauvaises pontes si dose > 200 ppm,

mortalité
Amprolium Pintade jeune Si traitement de longue durée, apparition de

troubles nerveux (compétition métabolique
avec la thiamine : vitamine B1)
Poulet Effet antijaunissement sur les poulets

soumis à des substances jaunissantes
(poulets label)
Monensin* Pintade Mortalité
Dinde adulte Lésions musculaires et cardiaques de

dégénérescence cireuse (nécrose de Zenker)
Narasin* Pintade, dinde Mortalité
Salinomycine* Dinde, pintade, poule Mortalité

pondeuse
Sténorol Pintade, canard Mortalité
* Attention : incompatibilité avec les pleuromutilines, les sulfamides et l'érythromycine.

chute de ponte. Il faut donc apporter

du sel de sodium, principalement sous
Carences alimentaires forme de bicarbonate (NaC0 3) dans l’ali
mentation de la poule pondeuse, plutôt
et leurs effets que de chlorure (NaCl), pour réduire le
taux de chlore qui nuit à la qualité des
Les aliments destinés aux volailles coquilles.
couvrent aujourd’hui à peu près tous
les besoins nutritionnels. Les carences
d’apport sont très rares et dues le plus Calcium (Ca) et phosphore (P)
souvent à des erreurs humaines, qu’il Ces deux éléments sont essentiels à l’éla
faut savoir soupçonner. En revanche, boration de la trame osseuse. Il faut bien
les carences d'absorption sont bien plus veiller à la qualité et à la quantité des
fréquentes, dues à des entérites avec apports, en sachant que leur absorption
malabsorption ou à des altérations de intestinale est étroitement dépendante
l’aliment ou/et de ses composants lors de la vitamine D. Les aliments fabriqués
de stockage défectueux (silos). à partir de céréales sont bien pourvus en
phosphore, mais sous une forme partiel
lement assimilable (phytates). L’ajout de
phytases exogènes dans l’aliment per
Carences minérales met de potentialiser le phosphore des
céréales et limite ainsi l’incorporation de
Les troubles locomoteurs associés aux phosphore inorganique, dont les rejets
carences minérales et notamment en dans le milieu extérieur deviennent pro
calcium sont abordés en partie 4, au blématiques (eutrophisation des plans
chapitre 21). d’eau). L’apport de calcium est pour sa
part fonction des complexes minéraux
apportés en supplém entation aux
volailles.
Macroéléments
Les matières premières habituellement Le sel de pidolate de calcium est une
utilisées dans la formulation d’aliments forme appréciée sur le terrain.
pour volailles contiennent insuffisam
ment de sodium, de calcium et de phos
phore. Les risques de carence sont donc
Oligoéléments
im portants. La supplémentation est
nécessaire : on utilise des compléments
minéraux. Cuivre (Cu)
Cet oligoélément joue un rôle dans l’hé-
matopoïèse (ou fabrication des cellules
Sodium (Na)
du sang) et entre dans la constitution
La carence alimentaire en sodium pro d’enzymes qui interviennent notam
voque une baisse de croissance et une m ent dans la form ation d'élastines
172
protéines des ligaments, tendons, lode (I)

aorte...). Sa carence provoque anémie, Cet oligoélément entre dans la consti
rseudopérosis, rupture d’aorte... tution des hormones thyroïdiennes. Sa
carence provoque une dim inution du
métabolisme basai (retard de croissance,
Manganèse (Mn) baisse de performances).
Cet oligoélément active de nombreuses
‫ ؛‬nzymes et intervient dans la form a
tion de l’os. Sa carence, souvent asso Sélénium (Se)
ciée à celle de la niacine, provoque une Cet élément entre dans la constitution
maladie appelée pérosis (tendon du de la glutathion peroxydase, qui cata
muscle gastrocnémien qui glisse hors lyse la réduction des peroxydes formés
ie ses condyles). Chez la pondeuse, cette à partir des acides gras, protégeant ainsi
carence est à l’origine d’une mauvaise les différentes membranes cellulaires. Il
qualité de la coquille (anomalie dans la agit en synergie avec la vitamine Edans
formation de la trame protéique de la la prévention de plusieurs affections des
coquille). volailles (myopathies).
Zinc (Zn)
Cet oligoélément entre dans la consti Carences vitaminiques
tu tio n de certaines enzymes, dont
"anhydrase carbonique qui intervient
dans l’ossification et la form ation des Vitamines liposolubles
coquilles. Il entre également dans la
Vitamine A ou rétinol
constitution d’hormones, dont l’insu-
‘ine, et joue un rôle dans l'immunité. Sa Sa carence entraîne une baisse de crois
carence provoque un ralentissement de sance et une sensibilité accrue aux
'a. croissance, un raccourcissement des infections virales et bactériennes. Cer
os longs, des plumes cassantes et un tains oiseaux peuvent présenter des
taux d'éclosion réduit. lésions buccales, que l'on peut confondre
avec une forme diphtéroïde de variole
Par ailleurs, l’emploi d’oxyde de zinc à (enduits adhérents blanchâtres sur
un taux très élevé (10 g/kg d’aliment), les muqueuses) ou une candidose.
pendant 10 jours, perm et l ’arrêt de Des lésions peuvent également être
la ponte donc le déclenchement de la observées au niveau des yeux et des
mue. Cette méthode réduit considéra paupières, avec un œdème et des écou
blement le temps pendant lequel les lements lacrymaux, ou au contraire un
animaux sont improductifs par rapport assèchement.
aux méthodes traditionnelles (arrêt de
l’alimentation, de l’abreuvement et de
l’éclairement).
173
A lim entation et qualité de l’eau - M aladies liées ‫ ف‬la nutrition
Vitamine D3 ou cholécalciférol
Sori rôle majeur est la régulation du
métabolisme phosphocalcique. Elle est
hyperçaicémiante et minéralisante. Par
ses différentes actions, elle va maintenir
un pool phosphocalcique disponible pour
la minéralisation osseuse. Elle entraîne
une augmentation de l’absorption intes
tinale du calcium et du phosphore.
L'os contient 99 % du calcium présent

dans l’organisme. La vitam ine D3 sti
mule la résorption osseuse (en stim u
lant les ostéoclastes : les cellules qui
remodèlent l’os) et entraîne une m iné
ralisation osseuse de façon indirecte
par augmentation de la calcémie (en
stim ulant les ostéoblastes : les cellules
qui construisent l’os).
Sa carence provoque essentiellement

le rachitisme, le plus souvent lié à un Photos ?fifia etb.
apport insuffisant mais parfois à des Aspect histopathologique de l'épiphyse osseuse
défauts d’absorption lors d'entérites atteinte ‫ ءه‬rachitisme ‫ روا‬: noter les travées
(parasitisme, syndrome de malabsorp anormales (flèches), par comparaison avec
l'aspect histologique normal (b).
tion) (photos 26.5 et 26.6).
Vitamine E et sélénium
La vitamine Eoutocophérol est un agent

antioxydant qui, par son puissant effet
réducteur, évite la peroxydation des
acides gras insaturés.
Les besoins sont de 5 à 20 mg ou 5

à 20 unités par jo ur en fonction de
l’espèce.
Sa carence est à l’origine de beaucoup

d’affections. Son intervention in d i
Photo 26.5.
recte dans la synthèse de la myoglobine
Chapelet costal caractéristique du rachitisme ‫ءءه‬ (pigment musculaire rouge) explique
volailles. la décoloration des muscles lors de
174
myosites dues aux carences associées

avec le sélénium. :
existe une interaction métabolique

de la vitamine E avec le sélénium, qui
■optique leur participation dans la mani-
^tion de différentes affections lors de
r ” ces globales (myopathies, diathèse
،dative, fibrose pancréatique).
, ‫؛‬vophie musculaire
- e n une affection liée à une carence
er .":amine Eet sélénium, mais difficile
‫~ ; ؛‬érencier des intoxications par les
iTMUtoxines et autres maladies à expres
se - ocomotrice. Les apports insuffisants
•‫؛؛‬٣ acides aminés soufrés aggravent ces
” •opathies. L’examen nécropsique est
: ’ - 1î grand secours diagnostique par
isoect assez caractéristique en « chair
;e poisson » des lésions, qui consistent Photos 26,7a et b.
Aspect du muscle de la cuisse chez un poulet et
~ une décoloration des fibres muscu-
un canard : décoloration associée à une
aiTes dégénérées au miïie'u de fibres dégénérescence due à une carence en vitamine E
musculaires normales. Elles affectent et sélénium.
préférentiellement le muscle pectoral et
es muscles des pattes dès l’âge de 1mois
sur toutes les volailles en croissance et
carencées (photos 26.7 et 26.8).
Encéphalomalacie de nutrition
C’est une affection caractérisée par
des troubles moteurs : incoordination
motrice, convulsions cloniques alternées
par des relâchements, puis m ort après
une phase de prostration.
Cette maladie atteint les poulets de 2

à 4 semaines. Elle a beaucoup diminué
grâce à une meilleure maîtrise de l’ali
mentation. L’autopsie révèle un œdème
cérébral manifeste, qui pourra être
validé par l’examen histopathologique
(photos 26.9a et b).
175
Ascite du poulet
Il s’agit d'une accumulation de liquide
séreux clair dans l’abdomen des poulets
en croissance, souvent accompagnée
d’une hypertrophie du ventricule droit.
Cette affection entraîne de nombreuses
saisies à l’abattoir.
Son origine supposée peut être nutri-

tionnelle : graisses peroxydées, afla-
toxines, furazolidone, pesticides, carence
en vitamine E et sélénium. Néanmoins,
une composante génétique forte est
également reconnue, aggravée par des
températures et des ventilations insuffi
santes en période de croissance-finition.
Myopathie du gésier
Cette affection frappe essentiellement
le dindonneau et le caneton caren-
cés en vitam ine E, en sélénium et en
m éthionine. Elle complète souvent
l’encéphalomalacie de n u tritio n et se
traduit par une dégénérescence hyaline
des faisceaux musculaires du gésier.
Photos 26.9a et b.
Aspect histopathologique de l'encéphale d'un Vitamine K
poulet atteint d'encéphalomalacie de nutrition.
Sa carence entraîne des hémorragies
Notez les zones de nécroses des neurones
entourées de zones de forte congestion. spontanées.
Diathèse exsudative Vitamines hydrosolubles

Cette affection se caractérise par une
infiltration œdémateuse sous-cutanée, Vitamine C ou acide ascorbique
associée ou non à des exsudais san Elle aide les oiseaux à résister aux stress
guins dans divers tissus. Elle est due à divers et aux infections. Elle est très
une perméabilité capillaire accrue dont facilement synthétisable à pa rtir du
les carences en vitamine E et sélénium glucose chez les volailles et n’est pas
seraient en grande partie responsables. indispensable comme d’autres v ita
Les oiseaux présentent des retards de mines. Néanmoins, une supplémenta-
croissance sévères et des œdèmes. tion en vitamine C est souvent utile pour
176
*‫؛■” ؛‬forcer les défenses non spécifiques ■ Vitamine pp ou niacine ou vita-

les oiseaux lors des processus patho mine B3 (nicotinamide) : sa carence
logiques et lu tte r contre un « stress » provoque de graves perturbations du
:assager, par exemple à l ’occasion de métabolisme (hépatique surtout).
:‫ ؛‬daines interventions en élevage. ■ Acide pantbotém'que ou vita -
mine B5 : c’est le fameux coenzyme
A, dont la carence entraîne d’impor-
٠ tamines du groupe B tants désordres métaboliques.
■ Vitamine B1 outhiamine : sa carence ■ Vitam ine B6 ou pyridoxine : les
provoque la polynévrite aviaire, qui carences en vitamine B6 sont asso-
correspond à une accumulation ciées aux carences globales des vita-
d’acide pyruvique et d’acide lactique mines du groupe B, qui provoquent
dans le cerveau des oiseaux par défi des perturbations du métabolisme
cit enzymatique (l’amprolium aune des glucides.
activité antivitaminique B1). ■ Vitamine H ou biotine ou vitamine
■ Vitam ine B2 ou ribofla vine : sa B8 : elle prévient le pérosis (luxation
carence entraîne de graves pertur de l’articulation tibiométatarsienne,
bations du catabolisme azoté des avec gonflement du talon, rejet laté-
oiseaux, avec des troubles rénaux, ral du métatarse vers l’extérieur
des inflammations des nerfs débou et glissement vers l ’extérieur du
chant sur des troubles locomoteurs tendon d’Achille), le FLHS (Fat Liver
(doigts crispés), et des chutes d’éclo- Hémorragie Syndrom), les troubles
sabilité (photo 26.10). osseux et cartilagineux.
Photo 26.10.
Carence ‫مااءء‬/‫ ءرء'سو؛‬B2 : doigts crochus. Cette carence, devenue exceptionnelle,‫ ؛الءم‬être liée ‫ف‬une
erreur ‫ ءه‬formulation.
177
■ Vitamine B12 ou cyanocobalamine : )g/sujet/jour) ou dans l ’alim 0,62‫؛‬

sa carence provoque une anémie. )kg de carbonate de potassiui 3,6
■ Acide folique ou vitam ine Bg : sa tonne d’aliment (.
carence est associée à celle des
autres vitamines B.
■ Choline : c’est un facteur lipotrope SMS chez le poulet de chai
dont la carence entraîne surcharge
et le chapon
et dégénérescence du foie.
Le SMS affecte les poulets de cha
à croissance rapide et entraîne ur
m ortalité cumulée allant jusqu'à 151
Maladies d’un troupeau au rythme maximal d
0,5 % par jour dès la première semain
métaboliques d’âge. Les oiseaux apparemment sain
complexes meurent brutalement sur le dos aprè
quelques convulsions. L’autopsie de
Ces syndromes ne peuvent pas être volailles mortes de cette maladie révèl،
strictem ent associés à une carence peu de chose, sinon une dégénérescence
vis-à-vis d’un élément donné, mais cardiaque avec œdème. L’origine de cett‫؟‬
résultent de la conjonction de carences affection est certainement génétique
et de conditions d’élevage ou d’alimen mais des stress violents la déclenchent.
tation dégradées. La prévention passe par un rationne
ment alimentaire pour maîtriser la crois
sance et par la couverture des besoins en
biotine, vitamine E, sélénium.
Syndrome de mort
subite ou SMS
Pic de mortalité précoce
SMS de la poule pondeuse (PMP) du poulet de chair
Il s’agit d’une affection cardiovasculaire Cette affection métabolique se m ani
entraînant une m ort brutale sans pro feste en général chez le poulet de
dromes, surtout en saison très chaude chair de 1 à 3 semaines d’âge. Les pou
au démarrage de la ponte (les poules lets manifestent un état comateux et
reproductrices de chair de type lourd meurent sur le ventre avec les pattes
sont les plus sensibles). Les carences tendues vers l’arrière. Des poulets en
d’apport en potassium seraient res état comateux séparés du reste du lot
ponsables. La ration des poules doit et mis au repos dans l’obscurité peuvent
contenir 0,5 % de potassium et 0,5 % naturellement guérir. La m ort est pré
de sodium sous form e de chlorures cédée d’une hypoglycémie sévère (gly
(KC1, NaCl). On peut ajouter du bicarbo cémie de 0,3 à 0,5 g /litre alors que la
nate de potassium (KHC0 3) dans l ’eau glycémie normale est de 1,5 à 2 g/litre).
178
Cette baisse de la glycémie provient de surdensité et/ou mauvaises conditions

effet de l’adrénaline produite à la suite d’élevage sont les plus susceptibles
ie stress divers. La m ort survient par de m anifester ces troubles. Quand
déficit de la néoglucogenèse sur des les conditions deviennent plus favo
poulets à croissance rapide, boulimiques rables (dim inution de densité suite à
et naturellement déficients pour la néo
glucogenèse, alors qu’ils sont particuliè
rement adaptés à la lipogenèse.
La mise à jeun dès la période de démar

rage, par des coupures de lumière quo
tidiennes d’une durée m inim ale de
4 heures continues (imposées du reste
par le règlement européen « Bien-être
du poulet de chair »), entraîne le poulet
à la mise en route de sa néoglucogenèse
et renforce sa capacité à rétablir naturel
lement sa glycémie.
Cœur rond du dindon

On note dans cette affection une hyper
trophie du cœur, qui devient rond. Une
carence en cuivre en est à l’origine. La
furazolidone (interdite dans l’Union
européenne) en distribution prolongée
en accroît le risque.
Ruptures d’aorte
du dindon
Les dindons en période de fin itio n
peuvent m ourir d’hémorragie interne,
survenant chez les sujets les plus lourds.
L’hémorragie provient de la rupture de
l'aorte abdominale, des vaisseaux péri-
rénaux ou des vaisseaux pulmonaires. Photos 26.11a et b.
Les lots de dindons qui ont souffert dans Rupture aortique chez des dindons en fin
la période de démarrage-croissance par d'élevage.
179
l’enlèvement des femelles, meilleures

conditions d’élevage suite à l’améliora
tion des conditions climatiques), la crois
Prolapsus rectal
sance augmente fortem ent et sollicite de la poulette
des organismes qui ont été mal prépa
rés à faire face à ces besoins nouveaux. Des erreurs de programmes alimenta^‫؛ ؛‬
S’ensuivent une hypertension artérielle mais surtout lumineux peuvent être a
à laquelle la dinde semble très sensible l’origine d’un prolapsus rectal sur ¿‫؛‬s
et des ruptures des vaisseaux sur un poulettes à l’entrée de la ponte, se com
système cardiovasculaire fragilisé (pho pliquant, bien sûr, de cannibalisme. Cve:
tos 26.11 a etb). d’autres espèces (dindes reproductrice‫؛‬
par exemple), ce syndrome peut égât
On retrouve dans la litté ra tu re des ment survenir ; il est toujours lié à une
troubles de ce type liés à des carences stimulation lumineuse trop précoce, t r x
en cuivre mais cette étiologie semble brutale et sur des futurs reproducteur
moins fréquente. en excès de poids à l’entrée en ponte.
Ulcération du gésier Stéatose hépatique

Elle concerne le pintadeau, le poulet, le
de la pondeuse
dindonneau, le faisandeau, le perdreau (ou Fatty Hemorrhagic
et les palmipèdes. Liver Syndrom : FHLS)
Les lésions sont les suivantes : Cette affection est aujourd’hui moins
■ hyperkératinisation de la muqueuse fréquente grâce à une meilleure maîtrise
avec érosion ; alimentaire et génétique.
■ ulcération et coloration brun foncé.
Elle touche les poules pondeuses, en
Au Japon, où l’affection est répandue, la cage, surtout autour du pic de ponte.
présence d’amines toxiques (histamine,
cadavérine, putrescine) dans certaines Les symptômes suivants peuvent être
matières premières (farines de pois constatés :
son) serait responsable d’une hyper ■ baisse de ponte (moins 30 %) ;
sécrétion proventriculaire malgré une ■ m ortalité brutale (10 % par hémor
sous-consommation alimentaire. Ces ragie interne due à l’éclatement du
sécrétions provoquent une érosion de foie) (photos 26.12a et b).
la muqueuse du gésier vide d’aliment.
Physiopathologie
Rappelons que certaines mycotoxines
peuvent également être à l’origine d’ul Tous les produits de la digestion sont
cères du gésier. véhiculés et métabolisés dans le foie, car
augmenté favorisent le FHLS car la

pondeuse surconsomme alors en
permanence des calories qui sont
métabolisées en graisses de réserve.
Il faut rationner en permanence les
animaux car les variations d’inges
tion provoquent des à-coups méta
boliques dans le foie et les tissus de
réserve graisseux, induisant le FHLS.
■ Des tem pératures tro p élevées
(> 20 °C) sont néfastes par la sur
consommation énergétique qu’elles
entraînent.
■ Les mycotoxines pourraient inter
venir dans l’apparition de ce syn
drome :
• à doses importantes, on observe
une nécrose aiguë du foie ;
• à doses faibles, une dégénéres
cence hépatique.
■ La carence en facteurs lipotropes
Photos 26.12a etb. favorise également le FHLS :
Syndrome du foie gras hémorragique (ou Fatty ٠ carence en choline et inositol :
Liver Haemorrhagic Syndrom). l’apport de ces deux éléments a
un effet préventif favorable si le
régime est limité en calories. Mais
il n’y a pas de chylifères chez les oiseaux. l’effet est inefficace lorsque le
Le vitellus des œufs provient à 80 % du régime est surchargé en calories ;
métabolisme hépatique. Il n’y a pas de • le maïs très carencé en trypto-
vitellogenèse active sans adiposité. phane aura des conséquences
désastreuses sur le foie des poules
En cas de FHLS, la poule mobilise mal ses pondeuses s’il est distribué en trop
graisses de réserve, qui s’accumulent grandes quantités.
dans le foie. Les hémorragies sont dues
à la baisse de synthèse des facteurs de
coagulation suite à la dégénérescence
Prophylaxie
des hépatocytes.
Il faut choisir des souches non prédis
posées, maîtriser la densité calorique
de l’aliment, rationner en permanence,
É tio lo g ie s
en fonction des besoins, éviter les myco
■ Les aliments concentrés en éner toxines et toute perturbation de la flore
gie et à rapport calories/protéines intestinale.
181
Qualité de l’eau
en aviculture
L’eau est l’aliment le plus consommé par la saison (chaleur en été, froid en hiver).
les animaux (tab. 2j.i et 27.2). Pour des Ainsi, lors de fortes chaleurs, la consom
raisons évidentes de calcul, il est habi mation d’eau peut être m ultipliée par
tuel de considérer les normes suivantes : trois.
■ i,8 litre d’eau consommée/kg d’ali
ment ingéré ; Beaucoup de problèmes d’élevage sont
■ ou 1 g d’eau absorbée par calorie provoqués par une mauvaise maîtrise de
ingérée. la qualité de l’eau, en particulier les enté-
ropathies liées à des pollutions souvent
Ainsi un canard recevant 220 g d’une importantes (physiques, chimiques, bac
ration alimentaire à 2 800 calories/kg tériologiques, parasitaires ou virales).
devrait boire : Ainsi, une entérite va provoquer une
■ 2 800 x 0,22 x 1= 600 mL ‫؛‬ humidification de la litière, qui entraîne
■ ou 1,8 x 0,22 = 400 mL. une production d’ammoniac, qui irrite
Ce calcul donne une approximation l’appareil respiratoire... Il est alors facile
insuffisante, car il faut tenir compte de de se tromper de cible quand on traite
l’espèce animale, du type d’élevage, de une maladie respiratoire !
T ab leau 27.1. C on so m m atio n q u o tid ien n e d’eau de b oisso n en litres

pou r 1 0 0 0 in d ivid u s (poules p o n d eu ses et reproductrices,
va ria tio n s de 10 à 25 % en fo n ctio n du typ e d ’élevage,
de la souche...)
Poule pondeuse d'œufs de consommation 200 à 250 litres
Poule reproductrice 220 à 280 litres
Dinde reproductrice 500 à 700 litres
Cane reproductrice 500 à 800 litres
Pintade reproductrice 200 à 250 litres
Pigeon reproducteur 80 à 120 litres
Source : Réseau Cristal.
182
Q ualité de l’eau en aviculture
Tableau 27.2. C on so m m atio n q u o tid ien n e d ’eau de b oisso n en litres pour

1 0 0 0 in d ivid u s (volailles de ch air et fu tu res reproductrices)
Semaine 1 2 T 4 6 7 8 9 10 — 12 13 - T T T
Poulet 60 120 190 230 290 350 410

standard
Poulet 35 40 60 80 100 110 120 140 160 180 200 200 200
label
Poulette 40 50 60 70 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190
Dindon 75 110 160 230 300 350 390 430 470 500 540 580 650 740 780
Pintade 25 40 50 70 90 110 120 130 135 140 150 170 175
Canard 90 150 200 330 450 555 570 580 590 600 600
Faisan 15 30 50 70 85 100 120 130 135 140 145 145 145 150 150
Caille 15 20 25 30 33 35
Perdrix 7 11 16 22 27 32 37 39 42 44 45 46 47 48 49
Jeau de boisson est parfois le tra it excrétas (abreuvoirs, flaques d’eau des
d’union pathologique dans un tro u parcours extérieurs) (photo 27.1). L’u tili
peau, car il est quasiment impossible de sation de pipettes limite ce risque, mais
conserver une hygiène irréprochable des ne résout pas les pollutions en amont
sources d’abreuvement, qui sont souvent (essentiellement chimiques et m icro
polluées par les déjections et autres biologiques) (photo 27.2).

Abreuvoir syphoïde sale, avec réjection d'aliment Godets de récupération sous les pipettes sales.
et dépôt de biofilm.
183
La présence de micro-organismes dans

l’eau est due à la contamination des
puits et des sources par des matières Paramètres
fécales (présence de streptocoques
fécaux, d’entérobactéries) ou à l’encras de qualité de l'eau
sement des réseaux de distribution qui potable
deviennent alors des lieux privilégiés de
m ultiplication bactérienne (attention Quiconque offre au public de l’eau en
aux cuves et aux circuits d’eau exté vue de l’alimentation humaine, à titre
rieurs ou à l’air libre). onéreux ou gratuit, est tenu de s'assurer
que cette eau est propre à la consomma
En termes d’analyses biologiques, il est tion (Code de la santé publique).
utopique de vouloir rechercher l ’en
semble des germes pathogènes connus. La potabilité de l’eau est associée au res
Aussi, les analyses de routine portent sur pect des normes suivantes :
des germes marqueurs de contamina ■ qualité bactériologique : l ’eau ne
tion fécale (coliformes totaux et fécaux doit pas contenir d’agents patho
streptocoques fécaux, Clostridium sulfi- gènes (virus, bactéries, parasites...)
toréducteurs). On part du principe que qui représenteraient un risque
si des germes pathogènes sont issus de immédiat;
déjections, les germes cités ci-dessus ■ qualité physicochimique : l ’eau
sont également présents. ne doit pas contenir d’éléments
chimiques indésirables ou toxiques
Selon l’OMS, le groupe des coliformes qui entraîneraient des risques à
comprend tous les bacilles Gram négatif moyen et long termes. La teneur
aérobies, non sporulés, provoquant en naturelle en sels minéraux doit être
moins de 48 heures à 35-37 °C la fermen équilibrée de façon à ne pas induire
tation du lactose avec production de gaz dans les canalisations des phéno
et d’acide. Ces germes sont considérés mènes d’entartrage ou de corrosion ;
comme des indicateurs de pollution ■ qualité organoleptique : l’eau doit
pouvant être d’origine fécale et donc être agréable à boire, claire, fraîche,
révélateurs d’organismes pathogènes sans odeur.
transmissibles.
Les streptocoques fécaux appartiennent

au groupe D de Lancefield, dont font par
tie les entérocoques : Streptococcus fae-
calis, S. durans et S.faecium et les espèces
5. bovis et 5. equinus. Il faut corréler les
coliformes fécaux (CF) et les strepto
i. Les tableaux des normes de qualité de l’eau
coques fécaux (SF), le rapport CF/SF étant ne figurent pas dans cet ouvrage, car ces don
toujours > 1dans les égouts domestiques nées sont largement disponibles par ailleurs
et < i dans les excréments d’animaux. et susceptibles d’évoluer.
184
Q ualité de l’eau en aviculture
Un pH acide entraîne une fragilisation

de la coquille chez les pondeuses ainsi
Conséquences de que du squelette. Un pH basique favorise
la prolifération intestinale de bactéries
la pollution de l’eau pathogènes. Le traitem ent de ces eaux
passe par la neutralisation, grâce à des
bases faibles ou des ions bicarbonates.
Eaux non potables
Les germes pathogènes ne se développent
d’un point de vue plus à pH < 5. On pratique ainsi de plus en
chimique plus une acidification des eaux de bois
sons par des acides organiques (acide
Ce sont des eaux qui contiennent en acétique, acide citrique), par des acides
excès des sels et des gaz dissous : minéraux (acide chlorhydrique, sulfurique,
■ naturellem ent : calcium, fer, gaz phosphorique) ou une association d’acides
carbonique... ; minéraux et/ou organiques.
■ par pollution : nitrates (NO“ ), nitrites
(NO“ ), ammoniaque (NH|).
Eaux ferrugineuses
(N = Fe < 0,2 mg/L)
Eaux boueuses
à forte turbidité Les eaux à forte teneur en fer sont inap-
pétentes et inhibent la plupart des vac
(N2 < 15 gouttes de mastic)
cins vivants. Des excès en fer associés
Elles colmatent les filtres, bouchent les à une corrosion excessive des canalisa
canalisations et permettent la proliféra tions provoquent des colmatages des
tion microbienne lors de pollution bac circuits de distribution, qui créent des
tériologique. Le traitement de ces eaux m ilieux de m ultiplication bactérienne.
consiste en une filtration. Le fer en excès, comme le manganèse,
provoque l’installation et le m aintien
d’un biofilm dans les canalisations. Ces
plaques bactériennes « s’embolisent » de
Eaux acides (N = pH < 5,5)
temps en temps, créant un risque de pol
Elles proviennent de sols cristallins lution bactériologique. On maîtrise ces
(granitiques) et dégradent les canalisa problèmes par déférisation, détartrage
tions métalliques, les vannes, les bacs acide et désinfection.
et réservoirs et dissolvent de nombreux
minéraux.
Plomb, cadmium, mercure
les eaux entraînent des troubles uri-
(N = absence)
îaires, rénaux, digestifs avec diarrhée.
Le saturnisme aigu et chronique, dû sur
. Valeurs normales, à titre indicatif. tout aux canalisations en plomb en France,
Alimentât¡©□ et qualité de ‫ ال ة و’ا‬- M aladies liées à la nutritien
n’est pas rare. Le cadmium et le mercure Phosphates

sont aussi des métaux lourds toxiques.
Les eaux riches en ions phosphate
(PO~) (lessives) et en ions nitrates (NO~)
apportent des éléments de croissance
Ion ammonium
aux algues et bactéries qui épuisent les
(N = NHJ < 0,5 mg/L) réserves en oxygène dissous dans l’eau
par leur prolifération : c’est le phéno
La présence d’ammonium trad uit une mène d’eutrophisation, rencontré sur
oxydation incomplète de matières orga tout en aval des effluents d’élevage.
niques et un développement microbien,
conséquence d’une pollution organique
d’origine végétale ou animale (lisiers). Eaux dures (N = 15 < TH < 30 °F)
Le titre hydrométrique ou TH mesure la
quantité de sels minéraux dissous (Ca,
Nitrites (N = N 02 < 0,1 mg/L)
Mg) : c’est la dureté, qui se mesure en
Les fortes teneurs en nitrites des eaux degré français (°F). On conseille une eau
d’abreuvement sont dues à la réduction àTH < 15 °F. Une eau est dure à TH > 30 °F,
des nitrates en nitrites par les anaéro- ce qui favorise les irritations intestinales,
bies (clostridies). Ces nitrites peuvent le picage puis le cannibalisme. Ces eaux
entraîner une m éthémoglobinémie compromettent la solubilisation de cer
(fixation irréversible de l’hémoglobine tains médicaments, avec des risques de
du sang), à l'origine de troubles respira colmatage des circuits d'abreuvement,
toires, cardiovasculaires et nerveux chez et dim inuent l’absorption intestinale
les volailles. des oligoéléments. On les corrige par
des adoucisseurs. Les chlorures et les
sulfates (de magnésium, de calcium, de
sodium) doivent être < 250 mg/L. Les eaux
Nitrates (N = N 03 < 50 mg/L)
prélevées dans les sous-sols en bordure
Les nitrates sont les témoins de pollu côtière peuvent fréquemment dépasser
tions organiques et/ou fécales et sont les normes, avec des valeurs pouvant
des poisons méthémoglobinisants du atteindre parfois 1000 ou 1500 mg/L, et
sang après réduction en nitrites. sont alors à l’origine de surconsomma
tions d’eau, voire d’hypernatrémies.
Des taux élevés de nitrates (> 50 mg/L)
favorisent les entérites, des troubles de
la fécondité et de la reproduction. Un Matières organiques
procédé de dénitrification, assez oné
(d'origine animale ou végétale)
reux, permet de corriger les eaux trop
polluées. La présence de matières organiques se
mesure par l’oxydabilité au permanga-
nate de potassium (KMn0 4), qui doit être
186
Qualité de l’eau e□ aviculture
< ; mg/L. Elle peut être liéeàla pollution Parasites

‫‘ قت‬a source en amont du système de
rétribution, mais également au biofilm Tous les protozoaires et helminthes sont
dans les canalisations. Ellefavo- très bien conservés et véhiculés par l’eau,
s e le développement microbien. qui est alors un vecteur passif permet-
tant toutes sortes de contaminations
animales et/ou humaines.
Eaux non potables

d'un point de vue Interprétation
des paramètres
bactériologique
microbiologiques
s'agit d’eaux qui contiennent des ■ Flore mésophile ou revivifiable : en
:ermes plus ou moins pathogènes, qui l’absence d’élévation d’autres para
révoquent rarement des maladies mais mètres bactériologiques, on peut
lestabilisent le plus souvent la flore intes- suspecter une pollution accidentelle
râle, ce qui peut être grave chez des ani- au moment du prélèvement.
~aux jeunes ouimmunodéprimés. ■ Coliformes totaux, fécaux et E coli :
les coliformes totaux sont des mar
queurs de pollution générale, les
coliformes fécaux sont des mar
Virus
queurs de pollution fécale et les
.eau n’est qu’un vecteur passif dans E. coli sont des marqueurs de pol
"equel les virus ne se m ultiplient pas. Ils lution fécale par des animaux à
v survivent plus ou moins longtemps, sang chaud. Si le taux de coliformes
en fonction des conditions physico-chi fécaux est élevé mais inférieur à
miques et de la température. 50/100 mL et le taux d’E coli égal à 0,
il s’agit d’un critère d’alerte. Si le taux
d’E coli est également supérieur aux
normes, l’eau devient source de dan
Bactéries
ger par péril fécal.
Les bactéries les plus pathogènes ■ Entérocoques, strep toco ques
,-encontrées dans les eaux sont les fécaux : en l’absence d’élévation des
salmonelles, les entérobactéries, les autres paramètres bactériologiques,
colibacilles, les streptocoques... Leur ils sont le témoin d’une pollution
m ultiplica tion est possible si l ’eau ancienne.
contient des matières organiques et ■ ASR (anaérobies sulfitoréducteurs),
des sels minéraux. Elle dépend aussi spores d’ASR et spores de Clostri
de la température et du pH. Les formes dium perfringens : la présence d’ASR
végétatives sont très sensibles au chlore, indique la présence de formes végé
à l’oxygène mais les spores (clostridies) tatives dont l’origine peut être le bio
sont très résistantes. film des canalisations. La présence de
187
spores d’ASR ou de Clostridium per- Le départ de la conduite d’alimentation

fringens indique une contamination doit se situer à 10 cm au-dessus du fond
ancienne d’origine fécale animale. pour ne pas collecter les matières en sus
■ Staphylocoques ou salmonelles : leur pension qui se déposent. Le fond du bac
présence est le témoin d’une pollu doit présenter une vanne de vidange.
tion fécale grave et rend impropre la
consommation de l’eau.
Maîtrise de la qualité
de l'eau
Les eaux de surface sont interdites à la
consommation en l’absence de tra ite
m ent d’assainissement efficace étant
donné le risque lié à l’influenza aviaire.
Les eaux des réseaux publics de distribu
tion sont de plus en plus utilisées mais
les eaux de captage privé constituent
encore la majorité des sources d’eau de
boisson dans les élevages de volailles.
Elles proviennent de puits ou de forages.
Elles sont souvent de meilleure qualité
-------- -
quand elles proviennent de forages pro
fonds (plus de 80 mètres) que de forages
moins profonds ou de puits.
Les points de captage doivent être pro

tégés pour empêcher tout pâturage à
moins de 100 mètres et choisis si pos
sible sur un point haut, afin d’éviter des
pollutions par ruissellement. La tête de
forage doit être protégée afin d’éviter
des infiltrations de surface.
Au niveau des bâtiments, il est néces

saire d’installer les bacs à eau en dehors
des locaux d’élevage, dans le magasin.
Ils doivent être bien couverts pour éviter
la contamination par les poussières de Photos 27.3a et b.
l’élevage et la chute de m icromamm i Vue d'un bac de stockage d'eau dans le sas d'un
fères (botulisme) (photos 27.3a et b). bâtiment.
Qualité de l’eau en aviculture
fonctionnement de ces appareils. Enfin,

le peroxyde d’hydrogène est également
Procédés utilisé et nécessite un emploi en continu
de désinfection de l’eau pour assurer l’assainissement de l’eau de
boisson.
5 "on choisit d’utiliser un procédé de
désinfection de l'eau, celui-ci doit fonc- Tous ces procédés ont pour avantage
TCTiner en continu et il faut prévoir d’assurer la qualité bactériologique de
Fnstallation d’une pompe doseuse (sou- l’eau de boisson, à condition qu’ils soient
•ent électrique, car plus précise qu’une régulièrement contrôlés dans leur fonc
rompe volumétrique) avant l’entrée tionnement. Ils améliorent également
lans le poulailler, voire dès la sortie du la propreté des canalisations en empê
::oint de captage. chant l’installation des biofilms.
_e procédé le plus utilisé et le moins

coûteux est la chloration avec des hypo-
chlorites. Il est efficace si le dosage du Désinfection terminale
chlore est régulièrement vérifié. On uti-
’se une trousse de contrôle qui permet
du circuit d’eau
de vérifier la présence de chlore résiduel au vide sanitaire
au point de consommation le plus éloi
gné du point de captage. Néanmoins, Elle nécessite une vidange complète
certaines eaux présentent des quali du bac, suivie d’un nettoyage et d’une
tés chimiques peu compatibles avec la désinfection. Les canalisations doivent
chloration avec les hypochlorites (eaux également être nettoyées, y compris les
ferrugineuses, dures, de pH élevé). Et tuyauteries descendant jusqu’aux têtes
dans certains cas, les canalisations sont d’abreuvoirs.
trop longues pour assurer la présence de
chlore résiduel en bout de ligne (élevages Un alcalin fo rt est d’abord appliqué
de poules pondeuses en cage). pour décaper les dépôts de matières
organiques, avec un temps de contact
Un autre procédé de chloration est fondé de i heure, puis rincé. Dans un second
sur la production de dioxyde de chlore temps, c’est un acide fort qui est utilisé
par mélange d'acide chlorhydrique et de pour éliminer les dépôts minéraux.
chlorite de sodium. Ce dioxyde de chlore
est plus rémanent dans les canalisations. Après rinçage, un désinfectant peut être
laissé au contact des canalisations pen
D'autres procédés ont été développés dant la durée du vide sanitaire (chlore,
récemment avec succès, fondés sur les iode ou peroxyde). Il est im pératif d’as
propriétés oxydantes de l ’électrolyse, surer un bon rinçage avant la mise en
appliquée seule ou dans une solution de place suivante, avec suffisamment d’eau
chlorure de sodium. C’est le contrôle du et sous une pression suffisante. En effet,
potentiel redox qui permet de valider le sans un rinçage suffisant, des matières
A lim entation et qualité de l’eau - M aladies II' à la nutrition
organiques résiduelles, voire des résidus idée évolutive des problèmes. S’il s’agit
des produits de nettoyage, pourraient se de captages privés, on prélèvera tous les
retrouver dans l’eau bue par les poussins 6 mois, en période de pluie et en période
le jour du démarrage. sèche. L’interprétation des résultats
est le premier pas vers la maîtrise des
pollutions.
Prélèvements d’eau Les analyses de routine concernent la

bactériologie et la chimie de l’eau. Par
en vue d’analyses ailleurs, des analyses innovantes, telles
physico-chimiques que la mesure du potentiel redox (ou
et bactériologiques « potentiel d’oxydation-réduction »,
ORP en anglais), peuvent apporter un
Ils se font dans des flacons physique éclairage rapide sur la qualité de l’assai
m ent et chimiquement neutres (bou nissement de l’eau, en donnant une indi
teilles en verre ou en plastique). Les cation indirecte du taux de chlore actif
flacons pour analyse bactériologique (oxydant) dans l’eau effectivement mise
contiennent du thiosulfate de sodium à disposition des volailles (photo 27.5J.
(analyse d’une eau chlorée). Le robinet Les autres procédés d’assainissement
est ouvert pour vider les tuyauteries où (ozone, etc.) peuvent également être
l’eau aurait pu stagner, et l’extrémité du évalués avec cet indicateur.
robinet est désinfectée avec une flamme
(photo 27.4). Le prélèvement est égale
ment réalisé, notamment pour analyse
bactériologique, en bout de canalisa
tion. Ces récipients seront transportés
au laboratoire à + 4 °C. Il est nécessaire
de pratiquer au moins 2 analyses à
15-30 jours d’intervalle pour se faire une
Photo 27.5.
La mesure du potentiel redox de l'eau en élevage
‫ ؛ءء‬très facile , ‫ ءء‬permet ‫ ءه‬contrôler la qualité de
Photo 27.4. ,l'assainissement de l'eau. Par exemple
Les prélèvements d'eau en vue d'analyse existence d'un biofilm dans les canalisations'¡ ‫ءء‬
bactériologique doivent être effectués avec traduit par u n e ‫<اء‬،‫ ء؛ا‬du potentiel redox entre le
précaution ! bac de stockage et /es pipettes,
ig o
Maladies virales
du
de la dinde
et de la pintade
Introduction n!
à la virologie aviaire ■٠
-=s virus sont des agents biologiques infectée, ce qui, à l’échelle de l’organisme,
"'ectie ux de très petite taille, parasites pourra être à l’origine de maladies.
:oligatoires des cellules vivantes. Ils sont
-■ertes dans le milieu extérieur, mais après Des virus peuvent se m ultiplie r chez
pénétration dans une cellule cible, ils ont l’homme, les animaux, les plantes, les
Ta capacité de se multiplier et détourner insectes et même chez les bactéries
‘a machinerie cellulaire à leur profit pour (bactériophages).
aboutir à la production de nouveaux virus.
A l’occasion de cette multiplication, ils La structure des virus est à la base de
peuvent entraîner des perturbations du leur classification (tab. 28.1). Sont prises
*onctionnement voire la mort de la cellule en compte :
I Tableau 28.1. P rin cip es de la cla ssifica tio n des v iru s a v ia ires
Acide Symétrie Enveloppe Famille virale Virus aviaires et maladies

nucléique associées (exemples)
ADN Hélicoïdale + Poxviridae Variole aviaire
Cubique + Herpesviridae Maladie de Marek

Laryngotrachéite infectieuse
Peste du canard
Adenoviridae Chute de ponte (« EDS 76 »)

Entérite hémorragique de la dinde
Hépatites à inclusion du poulet
Parvoviridae Maladie de Derzsy et parvovirose du
canard de Barbarie
ARN Hélicoïdale + Orthomyxoviridae Virus influenza A

Paramyxoviridae Maladie de Newcastle,
métapneumovirose
Coronaviridae Bronchite infectieuse aviaire
Retroviridae Leucose aviaire
Cubique Picornaviridae Hépatite à virus du caneton

Reoviridae Réovirose du canard de Barbarie,
arthrite virale du poulet
193
M aladies virales du poulet, de la d in d e et de la pintade
i la nature de l’acide nucléique : ARN ■ la présence ou l’absence d’une enve

(acide ribonucléique) ou ADN (acide loppe : virus enveloppés ou nus.
désoxyribonucléique) ;
i l ’organisation de la capside, avec Un virus se mesure en nanomètres (nm),
ses 2 types de symétrie : cubique ou s o itio -9 mètre.
hélicoïdale ;
Quel intérêt pour le pathologiste de connaître la structure d'un virus ?

Deux informations peuvent avoir une utilité directe sur le terrain.
Virus enveloppé ou nu ?
La structure de la capside virale et la présence éventuelle d'une enveloppe influeront directement
sur la résistance du virus et la facilité à le détruire. D'une manière générale, un virus enveloppé est
moins résistant dans le milieu extérieur, notamment à tous les solvants des lipides, constituants
majeurs de cette enveloppe. Ces virus (herpèsvirus, par exemple) seront donc en règle générale
plus faciles à éliminer du milieu au cours de la procédure de nettoyage-désinfection. Attention
toutefois aux conditions qui peuvent assurer une protection à ces virus : par exemple, l'herpèsvirus
de la maladie de Marek est un virus enveloppé, mais il est souvent excrété dans le milieu extérieur
dans les cellules desquamées des follicules plumeux, qui lui offrent une remarquable protection et
augmentent sa résistance dans le milieu extérieur.
Les virus nus (parvovirus...) seront en revanche toujours plus difficiles à éliminer et les solvants
de lipides ne sont d'aucune utilité contre eux !
Virus à ADN ou ARN ?

D'une manière générale, un virus à ARN a toujours une plus grande propension à muter, en raison
d'un plus grand risque d'« erreur » à chaque recopiage des molécules d'ARN. Le recopiage des
molécules d'ADN est lui plus fidèle, car il comporte un système de correction des copies ٠!). L’évo
lution des virus à ARN sera donc plus rapide et entraînera l'émergence de virus mutants. Un bel
exemple en pathologie aviaire est le cas du coronavirus de la bronchite infectieuse : on voit conti
nuellement apparaître de nouveaux variants, de manière totalement imprévisible et imparable. Cela
est inhérent à la biologie moléculaire de ces virus... et ça continuera ١
I I existe d'autres mécanismes d'évolution des virus, par exemple p ar les échanges de fragments de
génome dans le cas des virus grippaux.
19 4
Maladie
de Newcastle (MN)
_=s paramyxoviroses aviaires sont cos-
—opolites et doivent leur importance
aussi bien à la diversité des symptômes Caractéristiques
‘ésions observés qu’à la gravité des
certes économiques subies. du virus
_6‫ ؛‬Paramyxoviridae sont des virus enve Le génome des PMV code pour 6 pro
loppés à ARN, dont 2 genres nous inté- téines, dont 2, la protéine HN et la pro
*essent particulièrement : téine F, ont un rôle déterminant dans le
■ le genre Avulavirus (tab. 29.1), regrou tropisme cellulaire, le pouvoir infectieux
pant 9 sérotypes, dont seul le séro- et l’induction d’anticorps neutralisants
type 1(PMVi) provoque la maladie de protecteurs.
Newcastle ;
■ le genre Metapneumovirus, compre Quelques mammifères (homme, chat,
nant le virus de la rhinotrachéite de souris...) peuvent m ultiplier le virus de
la dinde et les virus du « syndrome façon transitoire, sans signe clinique
de la grosse tête » de la poule et de majeur (quelques rares conjonctivites
la pintade. Ces infections concernent bénignes chez l’homme).
également les palmipèdes.
_a maladie de Newcastle est une maladie

■nfectieuse, très contagieuse, affectant Virulence et tropisme
es oiseaux et particulièrement les galli du virus
nacés, provoquée par certaines souches
ie paramyxovirus de type 1(PMVi). Les virus de la maladie de New-
castle sont classiquement répartis en
_e virus de la maladie de Newcastle 5 pathotypes :
affecte au moins 117 espèces d’oiseaux ■ les souches vélogènes viscérotropes
appartenant à 17 ordres ! donnent une maladie aiguë mortelle
avec des lésions hémorragiques du
tube digestif (par exemple : souche
Essex) ;
■ les souches vélogènes neurotropes
provoquent une forte mortalité avec
195
I T ab leau 29.1. C lassificatio n sero typ iq u e des p a ra m y x o v iru s a v ia ires
Sérotype ‫ ا‬Virus représentatifs du groupe* I‫ك‬/‫و‬/‫ءكءا‬//'»‫و'ا‬،‫كءا‬

?١٧١٧٦ Newcastle Disease Virus (NDV) Spectre de virulence complet pour la
plupart des espèces d’oiseaux, allant
de l'affection inapparente à un taux de
mortalité proche de 100 %, avec des
symptômes respiratoires, nerveux et
digestifs
PMV2 Paramyxovirus Yucaipa (chicken/ Morts subites chez les oiseaux de

California/Yucaipa/56) (et virus cage ;troubles respiratoires discrets,
apparentés) incidence sur la ponte chez les dindes
et les volailles ; quelques épizooties
graves signalées sur les dindes
(jusqu'à 90 % de mortalité)
PMV3 Turkey/Wisconsin/68 (et apparentés) Troubles respiratoires et de la ponte

chez les dindes ; troubles nerveux
et surtout chute de ponte chez les
psittaciformes ; mortalité élevée sur
les oiseaux de cage
PMV4 Duck/Hong-Kong/D3/75 (et Isolements réalisés à partir de

apparentés) canards sauvages apparemment sains
PMV5 Budgerigar/Japan/Kunitacki/75 Épizooties graves signalées sur des

(et apparentés) perruches au Japon (mortalité de 90
à 100%)
PMV6 Duck/Hong-Kong/199/77 Isolements réalisés à partir de

(et apparentés) canards et de poulets apparemment
sains. Faible mortalité sur les dindes
PMV7 Dove/Tennessee/4/75 (et apparentés) Isolements réalisés sur des colombes

et des pigeons apparemment sains
PMV8 Goose/Delaware/1053/76 Isolements réalisés sur des oies

apparemment saines
PMV9 Domestic Duck/New York/22/78 Isolements réalisés sur des canards

apparemment sains
' Pour désigner un paramyxovirus aviaire, ٠« indique chez quel ‫م‬/'‫وءء‬،‫ ا‬il a été isolé, dans quel pays ٠٥
région géographique, le numéro de /‫ ء<ام؛ سمهو‬de la souche et l'année d'isolement.
des symptômes respiratoires et ner complications m ortelles accom

veux (par exemple : souche Ploufra- pagnent les signes nerveux sur
gan, utilisée en contrôle de vaccins) ; to u t chez les jeunes oiseaux (par
■ les souches mésogènes entraînent exemple : souche Beaudette C) ;
des symptômes respiratoires. Les
19 6
M aladie de N ew castle (M N)
■ les souches lentogènes ne donnent ni décelés par les méthodes classiques

symptômes ni lésions apparents ou (notamment le test IHA) : c'est le pou
alors atténués (par exemple : souches voir antigène.
vaccinales Hitchner Bi, La Sota) ;
■ les souches avirulentes ne pro Le pouvoir antigène est unique :
voquent ni symptômes ni lésions. ■ malgré quelques différences de
détail, toutes les souches appar
tiennent au même sérotype PMVi ;
■ le pouvoir antigène est assez spéci
En pratique
fique malgré des réactions croisées
Les frontières entre les virulences des souches
ne sont pas aussi franches. Des souches
avec d’autres PMV.
peuvent être qualifiées de « lentogènes »,
« mésogènes » ou « vélogènes » en fonction de Le pouvoir immunogène repose sur la
‫ ؛‬espèce cible ou du lieu d’inoculation. glycoprotéine de type F.
D'un point de vue réglementaire, on ne distingue
que les souches faiblement ou hautement
pathogènes : seules ces dernières sont à l'ori
gine de la maladie de Newcastle proprement
dite et font l'objet des mesures réglementaires Dynamique
correspondantes. La sévérité et les manifesta
tions cliniques varient aussi considérablement de !,infection
selon les espèces avicoles concernées.
■ M ultiplication locale du virus dans
les cellules de la porte d’entrée
du virus (par exemple, les voies
respiratoires).
Pouvoir hémagglutinant ■ Virémie (ou circulation du virus dans
le sang) : m ultiplication du virus
es spicules de protéine HN peuvent réa. dans les tissus lymphoïdes. Lésions
gir avec des récepteurs de la surface des des parois vasculaires.
érythrocytes (globules rouges) en provo ■ Localisation : le virus se m ultiplie
quant une agglutination : érythrocytes de dans un ou plusieurs tissus selon le
.)poule + virus = hémagglutination (HA tropisme de la souche (tube diges
tif, appareil respiratoire, système
Des anticorps spécifiques de ces spicules nerveux).
protéiques provoquent l’inhibition de ■ D isparition : le virus disparaît
l’hémagglutination ‫؛‬ . c’est le testpeu
IHAà peu du sang et des organes
des oiseaux infectés en quelques
semaines.
Pouvoir antigène L’absorption du virus sur les récepteurs

et immunogène membranaires de la cellule hôte est assu
rée grâce aux glycoprotéines HN des spi-
La m ultiplication du virus chez l ’oi cules de l’enveloppe virale.
seau provoque l’apparition d’anticorps
197
M aladies virales du poulet, de la d in d e et de la p intade
L’injection de l’ARN viral se fa it après

fusion de la membrane cellulaire et de
l’enveloppe virale, grâce à la glycopro- Formes cliniques
téine F des spicules. Cette protéine F
doit être divisée en deux sous-unités, Les symptômes dépendent de la viru
Fi et F2, pour être active. Si la protéine F lence de la souche et de son tropisme,
n’est pas clivée, le virus sera adsorbé ainsi que de l’espèce sensible et de la
mais ne pénétrera pas. Le caractère résistance individuelle. On peut distin
plus ou moins clivable de F dépend de guer classiquement 4 formes cliniques,
sa séquence protéique autour du site de qui peuvent coexister.
clivage, selon un principe très proche de
celui maintenant bien établi p o u rl’hé-
magglutinine des virus grippaux.
Formes suraiguës
L’ARN parental est ensuite répliqué et
sert à assembler de nouvelles particules Il existe une atteinte générale grave. Une
virales, qui quittent la cellule par bour m ortalité brutale survient en 1à 2jours
geonnement de la membrane cytoplas- sur plus de 90 % des effectifs.
mique. La totalité du cycle du PMVi peut
ne prendre que 12 heures.
Les anticorps apparaissent dès la pre Formes aiguës

mière semaine de l’infection.
Tout d’abord apparaissent des signes
Les symptômes et lésions seront fonc généraux : abattement, plumage ébou
tion de la virulence et du tropisme de la riffé, avec souvent oedèmes, cyanose ou
souche virale : hémorragies des caroncules, crêtes et
■ souche lentogène pneumotrope : barbillons.
symptômes respiratoires discrets ;
■ souche vélogène viscérotrope : mala Puis surviennent, de façon associée ou
die très rapidement mortelle avec non, des signes :
signes généraux intenses et atteinte ■ digestifs : diarrhée verdâtre à
dutractus digestif. hémorragique;
■ respiratoires : catarrhe oculonasal,
Le pouvoir pathogène est lié à la des trachéique, bronchique, entraînant
tru ctio n cellulaire des tissus cibles : une dyspnée importante (difficultés
muqueuse respiratoire, système ner respiratoires) ;
veux, etc. Les lésions de ces tissus sont ■ nerveux : convulsions, ataxie, paraly
autant de portes d’entrée à des compli sies d’un ou plusieurs membres.
cations bactériennes (mycoplasmoses,
colibacilloses, pasteurelloses...). Au bout de quelques jours, la mala
die évolue vers la m ort ou une longue
convalescence, associée à des séquelles
198
*ic to 29.1. Photo 29.2.

" v ricolis et paralysie suite à une infection aiguë Torticolis suite à une infection aiguë par un virus
ja r un virus de la maladie de Newcastle. de la maladie de Newcastle.
■‫؛‬ ' . - euses (paralys

r~utes im portantes de ponte sur les nante : les palmipèdes peuvent être
emelles en production (photos 29.1 et porteurs sains de PMVi* ‫؛‬
291(.
Formes subaiguës Lésions

et chroniques Les autopsies pratiquées sur les oiseaux
morts de formes suraiguës ou aiguës
E'ies correspondent à l’étalement dans avec des souches viscérotropes vélo
e temps des formes aiguës, avec le plus gènes de PMV1 m ontrent des lésions de
souvent exacerbation des signes respira type hémorragique et ulcéronécrotique
toires. Il existe également fréquemment qui intéressent le tube digestif et ses for
des complications (mycoplasmose, coli mations lymphoïdes (photo 29.3J :
bacillose, pasteurellose). On observe ■ pétéchies ou suffusions (hémor
une chute de ponte chez les pondeuses. ragies en piqûres de puces ou en
3‫؛‬lus rarement, apparaissent diarrhées et plaques) :
naralysie. • ventricule succenturié : les papilles
glandulaires sont décapées, sur
tout à la jonction œsophage-pro-
ventricule (photos 29.4a à c) ;
Formes inapparentes • gés i er : hém orragies sous la
couche cornée;
،existence de formes asymptomatiques • intestin : pétéchies réparties le
inapparentes est certainement bien plus long de la muqueuse intestinale
'véquente que l’on pourrait le supposer. (photo 29.3) ;
199
M aladies virales du poulet, de la d inde et de la pintade
Photo 29.3.
Suffusions diffuses et ulcères nécrotico-
hémorragiques focalisés de la muqueuse intestinale
et des formations lymphoïdes (plaques de Peyer).
• autres tissus : séreuses, trachée,

cœur, etc. ;
■ ulcères nécrotiques : on observe des
ulcères plats des amygdales cæcales
et des anneaux lymphoïdes, recou
verts d’un magma nécrotique plus
ou moins mêlé de fibrine (érosions
intestinales recouvertes de tissu
m ort noyé dans des protéines coa
gulées par l’inflammation provenant
du sang).
Epidémîologie
La maladie de Newcastle sévit le plus
souvent sous forme d’épizooties très
meurtrières qui laissent derrière elles Photos 29.4a à c.
des reliquats enzootiques (petites popu Suffusions et hémorragies multifocales sévères
lations aviaires infectées). Elle affecte des glandes proventriculaires.
sélectivement certaines espèces aviaires.
L’évolution des enzooties est fonction que des statuts immunitaires naturels
de la virulence des souches, de leurs ou vaccinaux de l’avifaune sauvage ou
tropismes d’espèce et de tissus, ainsi domestique.
200
Dominantes cliniques selon les espèces

■ Dindes : le tableau clinique est superposable à celui du genr e‫وء‬// ، ‫ءا‬, avec des signes respiratoires
plus sévères (forte dyspnée, jetage filant abondant, toux, éternuements), qui précèdent de quelques
،ours les signes digestifs : diarrhée noirâtre, correspondant à des hémorragies digestives dont le
sang est plus ‫ ال ه‬moins digéré. Au bout de quelques jours, les formes nerveuses apparaissent chez
les convalescents : torticolis, chutes, pédalages, etc.
■ Pintades : les signes cliniques sont beaucoup moins marqués que chez le poulet ou la dinde. On
observe notamment des troubles nerveux, alors que l'atteinte digestive reste discrète. Il n'y a pas
de signes respiratoires.
■ Cailles : entérite et signes nerveux ; chute de ponte importante sur les femelles en production.
■ Faisans et perdrix : surtout manifestations nerveuses de paralysies diverses.
■ Palmipèdes : les palmipèdes sont résistants aux souches les plus virulentes pour les gallinacés,
mais peuvent héberger le virus sans signe clinique.
■ Pigeons : considérés peu sensibles aux souches pathogènes pour les gallinacés, ils sont très
sensibles ‫ف‬des souches de PMV1 qui étaient jusqu'à une époque récente considérées étroitement
spécifiques (« pigeon-PMV1 »). De fait, des souches « pigeon » se révèlent hautement patbogènes
pour le poulet, ce qui fait du pigeon un réservoir potentiel de PMV1 pour l'industrie avicole, d'où la
nécessité de vacciner les pigeons... Les souches propres au genr e‫وء‬/‫ا‬، ‫ ءا‬provoquent des troubles
nerveux sans mortalité. La souche « pigeon-PMV1 », en plus des manifestations nerveuses, provoque
une diarrhée verdâtre dans 50 % des cas. La mortalité atteint ٠٥ % des oiseaux.
■ Psittacidés : ils sont sensibles au PMV1 et le disséminent-
■ Diseaux sauvages, passereaux : ils hébergent toutes les souches de PMV1.
■ Homme : la maladie de Newcastle peut se transmettre exceptionnellement à l'homme. Elle est
souvent due ‫ف‬l'inhalation de poussières virulentes ou à leur dépbt sur la cornée. Cette affection
frappe les personnes exposées au risque : éleveurs, vétérinaires, personnels des abattoirs et des
laboratoires. Elle se traduit par une conjonctivite bi ou unilatérale, qui appara‫؛‬t 4 à 6 jours après la
contamination. Il V a parfois complication de surinfection suppurative (avec syndrome grippal : maux
de téte et douleurs musculaires). Quelques individus présentent des céphalées et des myalgies avec
fièvre et adenopathie (réaction inflammatoire des nœuds lymphatiques). ٥٨ a isolé quelquefois le
virus du sang de malades. En principe, tout rentre dans l'ordre sans séquelles e n t à 2 semaines.
Pour toutes ces raisons, il est nécessaire

de m aintenir une pression vaccinale
suffisante pour éviter la circulation
Modalités
de souches PMVi « sauvages » dans de la contagion
les élevages de volailles domestiques,
particulièrem ent pour les espèces Toutes les espèces d’oiseaux susceptibles
aviaires à durée de vie longue dans les d’abriter le PMVi sont potentiellement
pays indemnes (poulets labels, dindes, dangereuses.
reproducteurs, pondeuses... ) et toutes
les espèces dans les pays où la maladie Les oiseaux malades sont contagieux par
est endémique. tous leurs tissus ou organes, excrétions
et sécrétions.
201
M aladies virales ‫ ال ه‬poulet, de la din d e et de la pintade
Les fientes et les jetages divers sont

très contaminants. Les poules conta
minées par des souches pneumotropes Transmission
excrètent de véritables aérosols de par
ticules virales ‫؛‬ La contam ination de l ’œ uf ‫ ف‬couver
tue l’embryon et n'aboutit pas ‫ف‬une
Les virus sont déjà excrétés 24 à éclosion de l’œuf. En revanche, les virus
48 heures avant les premières manifes présents sur la coquille contaminent les
tations de la maladie et jusqu’à 2 mois poussins dès l’éclosion (contamination
après guérison. Les porteurs sains poten « pseudoverticale »).
tiels sont innombrables. Un test IHA
négatif n’exclut pas l’excrétion virale La transmission horizontale est de loin
chez des sujets naturellement peu sen la plus souvent mise en évidence. Elle
sibles (palmipèdes). peut être:
■ directe : par contact entre oiseaux
Une vaccination bien conduite n’inhibe malades et sains, lors d’introduc-
pas le portage et l’excrétion virale même tions intempestives par exemple
faibles. (élevages amateurs, mélange d’es-
pèces, avifaune sauvage) ;
Certains mammifères tels que les ron ■ indirecte : par l'interm édiaire des
geurs, le chat, le chien et l’homme locaux, du matériel, de l’aliment
peuvent héberger le virus et l’excréter solide ou liquide, des matériels de
pendant quelques jours en plus de leur transport des oiseaux, des litières,
rôle de vecteur passif. Le virus est très des carcasses, du personnel et des
résistant et persiste longuement dans animaux de la ferme, etc.
les locaux d’élevage, sur le matériel et
les œufs contaminés, d’où l’énorme □es aérosols de particules virales
danger potentiel des importations non peuvent parcourir 15 ٦٠ ‫ف‬kilomètres ‫ف‬
contrôlées : partir de foyers enzootiques, grâce au
■ 8 mois sur la coquille des œufs ; vent.
■ 5-6 mois sur les carcasses réfrigé-
La principale voie de contamination est
■ 2-3 mois dans les litières ; respiratoire ; la voie digestive est pos-
■ 1mois dans le milieu extérieur ‫؛‬ sible si le contage est important.
■ plus de 2 ans dans les carcasses
congelées. Par exemple, des poules pondeuses de
Grande-Bretagne non vaccinées ont
En revanche, le PMVi est sensible à tous développé une MN après contamina-
les désinfectants usuels (en fumigation, tion de leur aliment par des fientes de
trempage et pulvérisation). Le chauffage pigeon excrétant des PMVi mésogènes
en vient aussi facilement à bout (PMVi viscérotropes.
tué en 15 minutes à 60 °C).
202
que pour une suspicion d’influenza

aviaire hautement pathogène (IAHP),
Diagnostic- puisque souvent les 2 « pestes aviaires »,
très difficiles à distinguer cliniquement,
Prélèvements font l’objet d’une suspicion commune :
■ il ne faut jam ais transporter des
dehors des formes suraiguës et animaux vivants ou morts fo rte
i guës, le diagnostic clinique est difficile ment suspects de « peste aviaire »,
fonction de la variabilité des espèces car il y a un grand risque d’accroître
•aires affectées et des symptômes et l’épidémie ;
esions exprimés. On devra toujours s’ap- ■ il faut prélever 5 échantillons au
ruyer sur un diagnostic de laboratoire m inim um provenant d’animaux
rtayé par des prélèvements judicieux. différents :
• écouvillonnages cloacaux ou tra
_e diagnostic de laboratoire de certitude chéaux, fientes d’oiseaux malades ;
de MN ne s’intéresse qu’à l ’infection • organes issus d’autopsies d’oi
provoquée par un PMV1 à ICPI (indice de seaux morts : intestin, encéphale,
rathogénicité intracérébrale) > 0,7. La trachée, poumons, foie, rate, cœur,
démarche doit se faire en 2 phases : reins... prélevés sur des oiseaux
■ ire phase : le laboratoire agréé pour malades sacrifiés.
l’isolement du virus demande un
délai de 6 jours au m inimum ; Tous les envois et prélèvements sont
■ 2ephase : le Laboratoire national de faits par un vétérinaire sanitaire ou
référence (Anses, Ploufragan) réa sous sa responsabilité. Ces prélèvements
lise en parallèle la mise en culture doivent être divisés en deux lots :
et une détection moléculaire (RT- ■ l’un est envoyé au laboratoire sous
PCR), avec éventuellement détermi régime du froid;
nation du pouvoir pathogène par ■ l’autre est congelé pour prévenir un
séquençage partiel de la protéine de éventuel problème d’acheminement.
fusion F (analyse du site de clivage).
L’ensemble exige un délai de 10 jours Tous les prélèvements doivent être
environ pour typer le virus et mesu enfermés et isolés sous un double fla
rer sa pathogénicité. connage, lui-même désinfecté extérieu
rement, et transportés rapidement.
Le diagnostic sérologique, qui met en
évidence les anticorps témoins soit Il est obligatoire de prévenir :
d’une vaccination, soit du passage d’un ■ la Direction départementale de pro
/irus sauvage, ne peut être une méthode tection des populations (« services
officielle de diagnostic de la maladie de vétérinaires ») du départem ent
Newcastle. concerné (DDPP) ;
■ le laboratoire destinataire ;
La collecte des prélèvements est d’un inté ■ le Laboratoire national de référence
rêt majeur et se fait sur le même principe (Anses, Ploufragan).
203
Il faut demander auprès de la DDPP un

formulaire de commémoratifs à envoyer
au laboratoire d’analyses. Les prélève Diagnostic sérologique
ments doivent en effet toujours être
accompagnés de commémoratifs très Trois techniques peuvent être utilisées :
précis faits par un vétérinaire sanitaire. ■ technique IHA (inhibition de l’hémag
glutination), de loin la plus courante ;
■ technique HAP (hémagglutination
passive) ;
Diagnostic virologique ■ technique ELISA,
et moléculaire
Le test IHA dépiste les anticorps dès la
Des prélèvements suspects sont inocu fin de la i re semaine. Ils passent par un
lés à des œufs embryonnés. Le virus est pic à 2-3 semaines puis disparaissent
recherché par HA (hémagglutination) dans en quelques mois. Il est parfois délicat
les liquides embryonnaires. L’existence du d’interpréter les résultats, en fonc
PMV1 est confirmée devant l’inhibition de tion des antécédents vaccinaux ou
l’hémagglutination avec un sérum spéci pathologiques.
fique (test IHA). Ce type de diagnostic doit
être mis en œuvre très précocement.
Le pouvoir pathogène est caractérisé par

Prophylaxie sanitaire
des tests sur des poussins de 1jour :
■ ICPI (Intracerebral Pathogenicity Les contrôles d’importations de volailles
Index ou indice de pathogénicité vivantes ou des carcasses se justifient
intracérébrale) : c’est ce test qui est pour les régions ou pays indemnes,
la référence internationale ; assortis de quarantaine de 3 semaines.
■ MDT (Mean Death Time in eggs ou Les examens sérologiques et/ou virolo-
temps moyen de m ort de l ’œ uf giques sur les oiseaux de volière impor
embryonné) ; tés sont nécessaires. Mais toutes ces
■ IVPI (Intraveinous Pathogenicity mesures restent aléatoires, vu la grande
Index ou indice de pathogénicité capacité de diffusion du virus.
intraveineuse).
Toutes les mesures classiques d’hygiène,
En pratique, l’ICPI et le séquençage du de nettoyage et désinfection sont tout à
gène F sont utilisés pour déterminer le fait d’actualité.
caractère clivable de la protéine de fusion.
Si un foyer infectieux apparaît, les seuls
On considère qu'un pays est indemne de moyens de lutte efficaces sont :
maladie de Newcastle quand on n'isole aucun ■ abattage total des oiseaux (destruc
virus PMV1 présentant un ICPI >0,7 ou une tion des cadavres et des œufs qui
signature moléculaire de virus hautement
pathogène à partir d'oiseaux domestiques.
seront conduits au centre d’équar-
rissage désigné) ;
204
■ désinfection des bâtiments et du ■ la souche La Sota est moins atténuée

matériel d’élevage (désinfectants pour le genre Gallus que HB1 et peut
; )agréés maladies contagieuses entraîner des troubles respiratoires
destruction des litières (incinération ■ sans conséquences sur des ani-
a ‫) ;؛‬a chaux vive maux sains, □es effets secondaires
nterdiction de la zone contaminée- ■ plus sérieux sont ‫ف‬craindre après
rour éviter la propagation du virus vaccination d’oiseaux porteurs de
.raT tous les vecteurs possibles mycoplasmes. Cette souche est légè-
rement plus immunogène que HBi.
eûtes ces mesures ne sont efficaces" On ne la prescrit qu’en rappel deHBi,
,si le diagnostic est très rapide jamais en cours de ponte. La diffu-
ries ueuvent être mises en échec par la sion du virus vaccinal est marquée
r ^ 'd e facilité de dispersion du virus , avec la souche La Sota. Il faut s’en
. ‫ ؛‬rattage total n’est concevable qu’en souvenir quand on doit vacciner des
e d’endémie circonscrite - , parquets d’oiseaux d’âges différents ;
■ le Clone 30 de la souche La Sota
est plus inoffensif et to u t autant
immunogène;
■ la souche VG/GA est une souche vac-
Vaccination cinale entérotrope, administrée dans
l’eau de boisson ou en nébulisation,
disponible en France et qui présente
Types de vaccins l’intérêt d’entraînerunebonne immu-
nité, tout en évitantles complications
٠a c c i n s à v i r u s v i v a n t s respiratoires. Néanmoins, comme la
souche PHY LMV42 (non disponible en
Z^férentes souches de virus, peu ou non France), cette souche apathogène dif-
rathogènes, sont utilisées : apathogènes fuse peu et l’administration devra être
'.'G/GA ou PHY LMV 42) ou lentogènes correctement effectuée afin qu’un
-tîtehner Bi ou La Sota ou Clone 30). Ces maximum de particules vaccinales
‫؛‬ouches sont cultivées sur œufs de poule atteignent les tissus cibles (faisant
embryonnés EOPS (exempts d’organisme préférer de ce fait les techniques par
rathogène spécifique). Le vaccin est nébulisation quand la pression sur le
composé des liquides amnioallantoïdes terrain est forte) et souvent associée
.ophilisés EOPS. à J1 â l’injection d’un vaccin inactivé.
Quand les conditions de vaccination
.es souches sont classées selon le degré sont moins bien maîtrisées, l’utilisa-
d’avirulence et le tropisme : tion de souches pneumotropes, bien
■ la souche Hitchner Bi (HBi) peut que présentant des inconvénients,
provoquer d’éphémères réactions est néanmoins nécessaire dans les
vaccinales. Elle est universellement pays où la maladie de Newcastle est
utilisée en primovaccination ; endémique.
205
M aladies virales du poulet, de la din d e et de la pintade
D’une façon générale, et bien que ce soit utilisés saris danger actuellement sur les
largement pratiqué, les vaccins vivants volailles et les oiseaux de cage ou volière
Bl administrés au même moment que de plus de 150 g. Ils sont administrés aux
les vaccins vivants Newcastle interfèrent reproducteurs et aux futures pondeuses
avec la prise vaccinale de ces derniers, lors de transfert des bâtiments d’élevage
sauf quand l’association est validée aux bâtiments de ponte. Dans les pays
et conseillée par le fabricant, qui com où la maladie est endémique, les vaccins
pense alors cette interférence par une inactivés sont injectés sur les poussins
augmentation de la charge virale New et les dindonneaux au couvoir et/ou en
castle dans le vaccin combiné. élevage.
La réponse im m u n ita ire est u n i

forme et élevée. Les oiseaux de plus de
V a c c in s à virus in activ é s
8 semaines correctement vaccinés sont
Les souches vélogènes sont les plus protégés plus de 6 mois. Les limites
utilisées pour ces vaccins inactivés. de cette méthode sont la lourdeur de
Ils confèrent une im m unité élevée et la m ain-d’œuvre qu’elle nécessite et
durable après injection aux oiseaux. Il les stress imposés aux oiseaux par les
existe un vaccin spécifique contre le PMVi diverses manipulations. On la réserve
du pigeon (Colombovac PMV, NDL, Labo aux oiseaux de valeur (reproducteurs,
ratoire Pfizer et Nobilis ; Paramyxo P201, de compagnie).
Laboratoire Intervet). Rappelons qu’en
France, la vaccination du pigeon contre
la maladie de Newcastle est obligatoire. V a c c in s à v iru s vivan ts
atténués
Les méthodes vaccinales s’appuient sur

V a c c in s reco m b in an ts
le tropisme du PMVi pour !’épithélium
Des vaccins recombinants, tels que le des premières voies respiratoires :
virus HVT-ND, sont prometteurs et pour ■ trempage du bec jusqu’aux narines
raient offrir de multiples avantages pour pour les poussins d’un jour ou ins
l’avenir. tilla tio n oculonasale de solution
vaccinale : ces techniques ne sont
utilisables que sur de petits effectifs
Modes de vaccination à cause de la lourdeur des manipula
tions, mais sont très efficaces ;
■ vaccination par l’eau de boisson :
V a c c in s à viru s in a c tiv é s
c’est une technique qui, bien que
L’apparition de granulomes inflam m a très pratique, est peu fiable car elle
toires liés à l’injection d’un excipient dépend de la qualité de l’eau, de la
huileux fait préférer l’administration par nature des récipients et de l ’am
voie sous-cutanée à la base du cou, à la biance générale du bâtiment. Il faut
voie intramusculaire. Ces vaccins sont respecter une diète hydrique avant
206
M aladie de N ew castle (M N )
la vaccination pour que les oiseaux souche HBi en primovaccination et la

consomment la solution vaccinale souche La Sota ou Clone 30 en rappel.
dans un m inim um de temps, et Les souches apathogènes VG/VA ou
neutraliser les éventuels résidus PHY LMV 42 peuvent être utilisées en
de chlore par l'adjonction de lait en primovaccination et en rappel.
poudre ou de thiosulfate de sodium ;
■ nébulisation : le vaccin est dilué dans
de l’eau exempte d’antiseptiques Le complexe chute de ponte
et peu minéralisée ; il est pulvérisé
de la dinde
sur les oiseaux en microgouttes à
Un paramyxovirus de type 3 (PMV3) est respon
l’aide de nébuliseurs électriques ou
sable d'une chute de ponte chez la dinde repro
manuels. La dose vaccinale est calcu ductrice : ce virus peut affecter beaucoup
lée en fonction du nombre d’oiseaux. d'oiseaux sauvages et de compagnie, en provo
La réponse immunitaire est précoce quant des signes respiratoires et de la mortalité.
et uniforme. Ce type de vaccination La prévention consiste en l'administration d'un

vaccin inactivé en 2 injections à 5 semaines
peut réveiller une mycoplasmose
d'intervalle, juste avant l'entrée en ponte.
occulte. Pour ces raisons, on utilise la
Programmes de vaccination
Durée de l'immunité
■ Vaccins modifiés, sur des oiseaux sains âgés de plus de 4 semaines :
- HB1 :6 à 8 semaines ;
- La Sota : 8-10 semaines.
■ Vaccins inactivés huileux : 8-12 mois.
Poussins d'un jour

La « prise vaccinale » chez le poussin d'un jour est fonction de la persistance des anticorps mater
nels transmis dans l'œuf, qui disparaissent entre 14 et 21 jours. On propose donc une vaccination à
21 jours (HB1.VG/GA).
Si le risque de maladie de Newcastle est majeur, on peut vacciner dès le premier jour par voie
oculonasale ou aérosol (HB1, VG/GA), avec un rappel 15 ou 21 jours plus tard (La Sota), en aérosol
ou dans l'eau (inutile avec La Sota).
Poulets de chair
■ Pas de vaccination pour les poulets standard et export en France compte tenu de la situation
sanitaire du pays.
■ Poulets labels abattus à 12 semaines : une ou deux vaccinations (en rappel) avec HB1, La Sota
ou Clone 30.
■ Reproducteurs, poules pondeuses :
- primovaccination HB1, entre 10 jours et 3 semaines, VG/GA ;
- rappel à 10 semaines avec les souches HB1, ou La Sota, VG/GA ;
- rappel entre 16 et 23 semaines avec un vaccin à virus inactivé avant le transfert en bâtiment de
production.
207
Rhinotrachéite
de la dinde et
syndrome infectieux
de la grosse tête
du poulet
Les métapneumoviroses aviaires sont sont beaucoup moins sensibles, sans
des maladies respiratoires décrites doute parce que les densités d'élevage
depuis les années 1970. Elles regroupent sont moindres et l’ambiance meilleure.
deux maladies à symptômes et lésions La plupart des cas sont observés sur
semblables : la rhinotrachéite infec les dindes de chair abattues à 12 ou
tieuse de la dinde (RTI) et le syndrome 16 semaines, se concentrant entre 2 et
infectieux du gonflement de la tête de 10 semaines d’âge, avec des mortalités
la poule (SIGT) ou « grosse tête infec pouvant atteindre 30 %. La morbidité et
tieuse » (GTI). Des infections ont été la m ortalité sont directement liées à la
également décrites chez les canards et maîtrise technique de l’élevage.
les pintades.
Rhinotrachéite
Les symptômes et les lésions les plus
infectieuse souvent rencontrés sont :
de la dinde ■ tro u p e a u x à l ’engraissem ent:
abattement, toux grasse, sinusite
Depuis son apparition en Bretagne au infraorbitaire de contenu liquide ou
printemps 1981, cette affection respi gazeux à la palpation, gonflement
ratoire de la dinde a pris une ampleur des tissus péri-oculaires et sous-
considérable en France. Son étiologie a mandibulaires, parfois conjonctivite.
été controversée. Les dindes fermières La m ort se produit par étouffement :
R hinotrachéite de la din d e et syn d ro m e infectieux de la grosse tête du poulet
un bouchon muqueux obstrue alors américain et de syndromes respi

la trachée. On trouve des lésions ratoires et de chutes de ponte chez
associées de péricardite surtout, les palmipèdes en Europe (variant
périhépatite et aérosacculite par DuPV : Duck Pneumovirus). La com
fois, souvent massives et fibrineuses. munauté antigénique entre les sous-
Il existe des formes d’évolution plus types est variable, mais globalement
lente où les complications bacté faible. Il existe par ailleurs des diffé
riennes aggravent le tableau lésion- rences de pouvoir pathogène.
nel. L’apparition de diarrhée serait un
signe précurseur de la maladie ; Chez la dinde, les complications par les
■ troupeaux reproducteurs : les symp mycoplasmes sont les plus fréquentes.
tômes et lésions de la RTI des futurs De nombreuses autres bactéries
reproducteurs en élevage sont les peuvent profiter des lésions pour s’ins
mêmes que ceux des dindonneaux taller dans l’arbre respiratoire : Escheri
en engraissement. En revanche, pen chia coli, Ornithobactérium, Pasteurella,
dant la ponte, s'il y a toux et sinusite Riemerella, etc.
sans m ortalité, il y a surtout une
chute de ponte, d’autant plus grave
et irréversible qu’elle est proche du
pic de ponte. Les dindes affectées Vaccination
peuvent présenter une involution
complète de la grappe ovarienne. Des vaccins à virus vivants modifiés
lyophilisés ont une AMM. La primovac
cination se fait avant 3 semaines d’âge
au maximum, en général àJi, avec pour
Virus certains vaccins une 2e vaccination
entre 14 et 21 jours. Le rappel se fa it à
.es agents en cause sont des métapneu- 7-9 semaines. Un autre rappel peut être
Tiovirus de la famille des Paramyxoviri- nécessaire pour les oiseaux ayant une vie
iae. Ce sont des virus enveloppés à ARN économique supérieure à 15 semaines.
monocaténaire, non segmenté, de pola Il sera effectué à 13-14 semaines en
rité négative. Les particules virales sont fonction du contexte épidémiologique
polymorphes, rondes à filamenteuses, régional.
de 100-200 à 500-600 nm.
Sur le plan antigénique, on distingue

4 sous-types de virus :
■ les sous-types A, B et D sont appa
rentés et infectent la dinde et le pou
let en Europe;
■ le sous-type C, isolé pour la première
fois en 1996 au Colorado (États-Unis),
est l’agent de la RTI sur le continent
209
M aladies virales du peulet, de la d ^ d e et de la pintade
Syndrome infectieux
de la grosse tête
de la poule
et de la pintade
Il s’agit d’une affection du genre Gallus
et du genre Numida meleagris (pintade)
provoquée par un métapneumovirus et
qui se traduit par un gonflement et une Photo 30.1.
déformation de la tête accompagnés Gonflement généralisé de la tête, suite à une
de signes respiratoires et de baisses de infection aiguë par le virus de la SIGT.
performances. C’est en fait l’analogue de
la rhinotrachéite infectieuse de la dinde
chez ces espèces.
L’évolution de la maladie, étendue
sur 3 semaines, m ontre une grande
variation de morbidité, de i à 90 %,
Symptômes liée aux complications bactériennes,
elles-mêmes corrélées à la technicité
Lamaladie débute dans les deux espèces de l’éleveur. Pour les mêmes raisons, la
par des râles respiratoires discrets et un m ortalité peut être comprise entre 0,5
jetage oculonasal séreux peu abondant, e tio% .
précédant de quelques jours les gon-
flements de la tête. Ces gonflements
siègent en des endroits variables : pau-
pières, pourtour de l’œil, sinus infraor- Lésions
bitaires, mandibule (photo 30.i). Dans
les troupeaux, quelques individus sont Macroscopiques
somnolents et déshydratés.
Les déformations de la tête sont dues à :
On remarque parfois des troubles ner- ■ des œdèmes des paupières ;
veux, avec des torticolis ou pertes d’équi- ■ des œdèmes sous-cutanés péri-ocu-
libre liés à des otites de l’oreille interne. laires, qui se durcissent par envahis
sement caséofïbrineux ;
Les baisses de consommation et leurs ■ des œdèmes sous-cutanés de la
conséquences sur les niveaux de produc- mandibule inférieure ;
tion sont importantes : chute de ponte ■ des sinusites, rhinites, laryngites et
ju s q u à
’ 3 0 % s a n s n u ir e à l'a q u a lit é d e s trachéites modérées ;
œufs, légère baisse d’éclosabilité. ■ des lésions de complication :
210
R hinotrachéite de la d in d e et syn d ro m e infectieux de la grosse tête du poulet
• de la tête (conjonctivite purulente, D ia g n o stic v iro lo g iq u e

a rth rite m axillaire, périostite,
ostéite, otite caséeuse, le to u t Le virus est difficile à isoler ; les m eil
entraînant des déformations spec leurs échantillons sont des écouvillons
taculaires de la tête) ; de sinus ou de narines, et ce unique
• générales, de toutes les maladies m ent dans les phases très précoces de
respiratoires : aérosacculite, péri- l’infection car l’isolement n’est plus envi
cardite, périhépatite. sageable en cas de surinfections bacté
riennes. Cette approche est réservée à
la recherche.
Microscopiques
■ Lésions inflamm atoires des voies
aériennes supérieures.
D ia g n o stic m o lé c u la ire
■ Inclusions éosinophiles précoces
intracytoplasmiques des cellules Un test RT-PCR est désormais dispo
épithéliales des voies aérophores nible en routine : il permet de détecter
supérieures. le virus et de discriminer les sérotypes A,
B et Colorado. Comme pour la virolo
gie classique, il est essentiel de réaliser
les écouvillons des voies respiratoires
Diagnostic - dès l’apparition des premiers signes
Prélèvements cliniques.
Diagnostic séroiogique
' nécessite une cinétique à 15jours d’in Prophylaxie
tervalle, la première prise de sang devant
être effectuée le plus précocement ■ Prophylaxie sanitaire : elle est clas
possible, dès l’apparition des premiers sique et doit être énergique.
signes cliniques : en effet, la séroconver ■ Prophylaxie médicale : plusieurs
sion est très rapide et les séropositivités vaccins atténués et inactivés
"on spécifiques fréquentes. Il faut donc existent. On distingue les vaccins
absolument visualiser une séroconver des sous-types A et B, qui per
sion pour pouvoir conclure. m e tte n t chacun une protection
hétérologue...
211
Coronavirose
de la poule :
٠ la bronchite
infectieuse aviaire
Le coronavirus de la bronchite infec à la chaleur, stables à pH compris entre
tieuse de la poule comprend de nom 6 et 8 et sensibles à la plupart des
breux sérotypes, et l’existence de virus désinfectants.
« variants » à tropisme respiratoire, rénal
ou génital amène à parler beaucoup plus
de coronavirose que de bronchite infec
tieuse, terme bien plus lim itatif.
Symptômes
Cette affection, observée aux États-Unis La maladie affecte les oiseaux de tout
depuis longtemps, est actuellem ent âge mais, après une courte incuba
cosmopolite. tion (20 à 36 heures), peut s’exprimer
différemment.
Elle provoque des pertes économiques
importantes, beaucoup plus par la mor
bidité qui l’accompagne que par la mor
talité qu’elle provoque : Symptômes
■ perte de poids, augmentation des
indices de consommation ;
à prédominance
■ chute de ponte, coquilles fragiles. respiratoire
Les manifestations respiratoires se ren
contrent surtout chez les oiseaux de
Virus moins de 5 semaines et se traduisent
parles signes suivants :
Les coronavirus sont des virus à ARN ■ abattement, frilosité ;
simple brin de 80 à 160 nanomètres, ■ râles, toux, éternuements ;
qui se m ultiplient dans le cytoplasme ■ jetage séromuqueux, jamais hémor
de la cellule hôte. Ils sont peu résistants ragique (différence avec la LTI) ;
212
C oronavirose de la poule : la Pronchlte Infectieuse avlaire
■ dyspnée parfois (difficulté respira de ponte en quantité et en qualité,

toire) ; d’expression variable en fonction du
■ conjonctivites, sinusites. moment de la contamination :
■ un passage de Bl en début de ponte
_a morbidité peut atteindre 100 % et la provoque un léger décrochement
mortalité varie entre 5 et 25 % en fonc- de la courbe puis tout rentre dans
ro n des complications par des myco- l’ordre en i ou 2 semaines ;
p'asmes, des bactéries (E. coli surtout), ■ la contamination juste après le pic
.oire des virus (association fréquente de ponte aura des conséquences
auxmétapneumovirus). catastrophiques sur la production ;
■ la maladie en fin de ponte provo
.a guérison, généralement spontanée en quera un arrêt de ponte irréversible.
• à 2 semaines, s’accompagne souvent de
grands retards de croissance. Outre l’impact par la quantité d’œufs
perdus, les pertes économiques par
' existe de fréquentes complications « non-qualité » sont considérables (œufs
de maladie respiratoire chronique, déformés, « cerclés », petits, décolorés,
notam m ent chez les poulets en fin fragiles) (photo 37.7J. Le problème de fra
d'engraissement. gilité des coquilles est souvent persistant.
Chez les poules pondeuses, le passage

du virus provoque des signes respira
toires discrets et fugaces.
Manifestations
à tropisme génital
Le passage du virus de la bronchite infec
tieuse sur des futures pondeuses de Photo 31.1.
moins de 2 semaines, hormis l’atteinte Œuf dont la coquille est « frippée » lors de
respiratoire, aura des conséquences bronchite infectieuse de la poule.
désastreuses sur la ponte par destruc
tion des cellules de l’appareil génital.
Ces lésions génitales cliniquem ent
occultes et irréversibles aboutiront à des
«fausses pondeuses », c’est-à-dire des Infections à tropisme
femelles adultes qui ne pondront jamais. rénal
Les atteintes tardives chez la poule en Une forme rénale de coronavirose peut
ponte provoquent des troubles respi être associée aux formes respiratoires. Ce
ratoires discrets et surtout, des chutes virus àtropisme rénal, néphropathogène,
213
provoque une néphrite associée à une Au bout de quelques jours d’évolution,

urolithiase (précipitations minérales les voies aérophores, les sinus et les sacs
dans le rein). Dans ces formes rénales, les aériens sont remplis d’un enduit catar-
signes respiratoires sont souvent discrets rhal puis muqueux, voire mucopuru-
et les symptômes digestifs dominent, lent en cas de surinfection bactérienne
avec une dégradation des litières qui peut (photo 37.2).
être importante notamment en produc
tion de poulet de chair.
Lésions de l’appareil
génital
Lésions L’atteinte précoce (< 2 semaines) par le
L’autopsie des animaux morts révèle dif virus de la Bl stérilise complètement les
férents types de lésions en rapport avec oiseaux :
le tropisme particulier du virus. ■ les femelles auront l’oviducte atro
phié ou infantile pour un utérus et un
ovaire normaux. Ces lésions précoces
vont se traduire par la formation de
Lésions de l'appareil kystes, éventuellement très specta
respiratoire culaires (photo 31.3). Il y a parfois des
pontes intra-abdominales lorsque ces
L’ouverture de la trachée et des bronches femelles deviennent adultes ;
révèle quelques pétéchies, rarement ■ les mâles auront les testicules défi
d’hémorragies, contrairement àlalaryn- nitivement atrophiés.
gotrachéite infectieuse.
214
C oronavirose de la poule : la b ronchite infectieuse avlaire
.atteinte tardive de l’oviducte fonctionnel une hypertrophie des reins. Ces lésions
.a perturber le métabolisme de l’organe, peuvent être spectaculaires (photos37.5a
dont les échanges de calcium, avec pour etb).
conséquences un albumen fluide, des
ponctuations hémorragiques du vitel-
l،s, des coquilles déformées et cassantes.
Épidémiologie
L’excrétion du virus par le jetage des
Lésions rénales animaux malades dure une dizaine de
jours. En revanche, l ’excrétion virale
.atteinte rénale peut se traduire par des fécale peut persister 20 semaines. Le
serés de décoloration (photo 31.4) et virus ne résiste pas longtemps dans le
milieu extérieur. La transmission se fait
surtout par contage aérien, uniquement
dans le genre Gallus.
Diagnostic-
Prélèvements
Le diagnostic peut être relativement
facile à mener au vu des symptômes et
lésions pathognomoniques de l’affec
Photo 31.4.
tion mais, en fait, il s’agit le plus souvent
Hypertrophie rénale diffuse modérée et
décoloration localisée : noter le liseré de
d’un diagnostic de suspicion car de nom
décoloration le long des lobes rénaux. breuses affections peuvent simuler l’une
Photos31.5a etb.
Hypertrophie et décoloration rénale diffuse sévère.
215
M aladies virales du poulet, de la dinde et de la pintade
ou l’autre forme de bronchite infectieuse

et les programmes de vaccination géné
ralisés lim itent l’expression des formes Diagnostic sérologique
cliniques. L’aide diagnostique du labora
toire est donc nécessaire. On peut révéler les anticorps sériques par
les différentes techniques classiques :
■ immunoprécipitation : elle permet
de révéler tous les sérotypes mais
Diagnostic virologique : peut interférer avec les vaccinations,
isolement du virus même longtemps après, ce qui rend
discutable toute interprétation ;
Les prélèvements adaptés sont délicats ■ séroneutralisation : elle perm et
à réaliser (organes, écouvillonnages). Il d’identifier chaque sérotype, mais
faut les faire précocement et les envoyer elle reste un test de référence peu
rapidement sous régime du froid au abordable par les laboratoires de
laboratoire d’analyses. Le virus est isolé routine ;
après inoculation des substrats suspects ■ IHA (inhibition de l ’hém aggluti
à des œufs embryonnés puis analyse nation) : c’est un test de routine
des lésions. C’est une méthode longue demandant du temps pour réaliser
et coûteuse. les dilutions. Des antigènes spéci
fiques peuvent être utilisés pour les
On peut également révéler le virus par souches de type H120 et les corona
immunofluorescence directe dans les virus variants (793B, Italian O2, OX) ;
tissus suspects. cette technique sérologique permet
ainsi de détecter l’infection par des
Des techniques spécifiques de culture virus Bl variants;
peuvent être mises en oeuvre sur des ■ ELISA : c’est la technique la plus u tili
coupes de trachée de poulet : la m u lti sée en routine et automatisable mais
plication du virus se visualise alors par elle ne permet pas de distinguer les
un arrêt des cils vibrátiles (« ciliostase »). sérotypes mis en cause.
Les techniques moléculaires, là encore,

apportent de nouvelles solutions : la
détection de l’ARN viral par RT-PCR en Diagnostic histologique
temps réel (directement sur les écou-
villons trachéaux, par exemple), sans L’histologie est très peu utilisée dans les
isolement préalable, permet non seu formes respiratoires, car elle ne donne
lement de détecter le virus, éventuelle pas une information spécifique. Elle est
ment de quantifier la charge virale, mais en revanche indiquée pour identifier les
aussi de génotyper le virus et d’identifier formes rénales : on met dans ce cas en
ainsi d’éventuels variants. évidence des néphrites tubulo-intersti-
tielles assez caractéristiques (photo31.6,
216
C oronavirose de la poule : la bro n ch ite infectieuse avlaire
Vaccins à virus vivants

atténués
Vaccins disponibles
■ Souche H120, très atténuée, u tili

sable chez les jeunes oiseaux : c’est
de loin la plus utilisée.
■ Souches de coronavirus variants : CR
۴٦o to 3 1 .6 . ■ Souches CR 8‫ !؛؟‬CR 84, D 207/274 ،3 ‫؛‬ns

V e p f t n ie lubulo-interstitielle subaiguë. Noter la les vaccins inactivés.
: calisation médullaire, importante dans le
diagnostic de la Bl.
Méthodes vaccinales
■ Eau de boisson, nébulisation (voir
encadré p. 219).
Traitement ■ Installation oculaire (peu utilisée).
■ Trempage du bec (tombé en désué
' n y a pas de traitement spécifique mais tude).
an évitera les complications de MRC par
un traitement antibiotique approprié. La vaccination contre la Bl est vivement
déconseillée entre 6 et 10 jours d’âge sur
les poussins. Le virus Bl ayant un tro
pisme pour les organes lymphoïdes, il
Prophylaxie provoque la disparition des lymphocytes
de la glande de Harder.
"outes les mesures sanitaires sont d'ac
tualité mais insuffisantes. Il faut les opti La fragilité du virus rend délicate son
miser par une prévention médicale. utilisation dans l’eau de boisson car dif
férents facteurs chimiques ou physiques
_a maladie naturelle confère une bonne peuvent l’affecter :
mmunité. On est donc en droit d’attendre ■ le chlore résiduel a un effet létal. On
une bonne protection immunitaire des corrige ses effets nocifs par adjonc
vaccins à virus vivants atténués ou à tion de poudre de lait à 2,5 g/litre
.'rus inactivés. Il faut également prendre d’eau de boisson ;
en compte les variants circulant dans un ■ les sels de cuivre, une température
secteur géographique donné pour adap > 20 °C, le soleil, les détergents rési
ter les valences vaccinales utilisées dans duels ont un effet néfaste.
es programmes de prophylaxie médicale.
217
Plus la température de l’eau utilisée pour La méthode vaccinale par injection

la nébulisation est froide (proche de sous-cutanée (derrière la base du
4 °C), plus la survie du virus sera longue cou) ou intram usculaire (dans la par
et la réponse immunitaire satisfaisante. tie postérieure de la cuisse, dans les
muscles pectoraux) n’entraîne aucune
La pastille vaccinale doit être dissoute en contrainte supplém entaire dans la
ouvrant l’opercule du flacon dans l’eau mesure où le vaccin, adm inistré peu
à traiter. Il faut agiter le flacon jusqu’à avant l’entrée en ponte, est associé avec
dissolution complète du vaccin. d’autres vaccins :
■ vaccin inactivé contre le PMVi de la
Les abreuvoirs en zinc peuvent adsorber maladie de Newcastle ;
le virus contre les parois : il faut donc u ti ■ vaccin inactivé contre la maladie des
liser des abreuvoirs en plastique, sachant œufs bardés (EDS 76) ;
qu’il est préférable de vacciner contre la ■ vaccin contre la maladie de Gumboro ;
Bl par nébulisation. ■ vaccin contre les métapneumovirus.
Il est nécessaire d’assoiffer les oiseaux

pour qu’ils absorbent la solution vacci
nale en moins de 2 heures. Échecs vaccinaux
On doit toujours se référer aux conseils ■ Il est recommandé de ne pas faire
d’utilisation du laboratoire fabricant et suivre les vaccinations Bl de la
vacciner à dose entière. vaccination Gumboro à moins de
1semaine.
■ Les virus «variants» Bl sauvages
expliqueraient certains échecs
Vaccins à virus vaccinaux.
inactivés ■ La mauvaise utilisation de nébu-
lisateurs souvent inadaptés (trop
Les vaccins à virus Bl inactivés en exci grosses gouttes) est à l’origine de la
pient huileux autorisent l’association de majorité des échecs vaccinaux.
différentes valences vaccinales avec une
parfaite innocuité.
C oronavirose de la poule : la bro n ch ite infectieuse aviaire
Programme de vaccination contre la bronchite infectieuse

avec des vaccins atténués
Poulet de chair
La vaccination des poulets est recommandée à 1 jour par nébulisation.
Il faut ouvrir le flacon contenant la pastille vaccinale dans l'eau du nébulisateur qui doit être miné
rale ou de source (sans chlore).
Il est nécessaire de régler la buse de l'atomisateur pour adapter le diamètre des gouttes en fonction
du résultat désiré : les gouttelettes doivent tomber sur les animaux et ne pas rester en suspension
dans l'atmosphère.
Il faut réduire au maximum le temps de séchage des oiseaux à 10-15 minutes au plus. Les particules
virales sont mobilisées dans la poussière et inhalées jusqu'aux tissus cibles.
■ Nébulisation en boîte : laisser sécher les poussins avant de les lâcher.
■ Nébulisation en cage : toujours diriger le jet loin devant soi sur les oiseaux.
■ Nébulisation du troupeau : regrouper les animaux sans les entasser et sans soulever de poussière
d'ambiance. Nébuliser à moyennes gouttes.
Un rappel doit être effectué 3 à 4 semaines plus tard sur les oiseaux dont la vie économique est
supérieure à 50 jours.
L’utilisation à J1 de la souche H120, très atténuée, permet au virus vaccinal d'occuper les sites sans
trop interférer avec les anticorps maternels.
En revanche, la nébulisation peut être dangereuse sur des poussins exempts d'anticorps maternels
ou porteurs de mycoplasmes.
Schéma des protocoles vaccinaux proposés

■ Il faut toujours vacciner des oiseaux en parfaite santé, ne pas mélanger ou associer avec d'autres
vaccins horsAMM.
■ Les vaccins inactivés doivent être administrés à des oiseaux âgés de 16 à 20 semaines et au moins
3 semaines avant l'entrée en ponte.
■ Les oiseaux doivent avoir été primo-immunisés avec un vaccin à virus vivant atténué pour obte
nir un effet de rappel optimal. L'objectif est de vacciner successivement avec des souches différentes
antigéniquement afin d'élargir le spectre antigénique de la réponse immunitaire. Il est souhaitable
de laisser un intervalle d'au moins 7 semaines entre le dernier vaccin Bl vivant de type variant
administré et l'injection du vaccin inactivé :
- J1 : H120 ou variant ou association des 2 nébulisations ;
- 2-3 semaines : H120 ou variant par nébulisation ou voie oculaire ;
- 7-8 semaines : H120 ou variant par nébulisation ou voie oculaire.
■ L'injection d'un vaccin inactivé contenant les souches Massachusetts et à virus variants doit être
réalisée au moins 8 semaines après la dernière vaccination à virus atténué. Les vaccins inactivés
associés (Bl, maladie de Newcastle et des œufs bardés) se feront selon le même protocole.
■ Important : la bronchite infectieuse est persistante dans certains élevages malgré les vaccina
tions, à cause de virus variants dont on a isolé plus de 20 sérotypes différents jusqu’à ce jour. La
pression vaccinale avec des vaccins inactivés induit des mutations antigéniques des virus sauvages.
L'idéal est d’obtenir des vaccins vivants à associer en synergie avec des vaccins inactivés.
219
Laryngotrachéite
infectieuse
La laryngotrachéite infectieuse (LU) est direct entre volailles saines et malades
une maladie contagieuse provoquée ou par du matériel contaminé (alvéoles à
par un herpèsvirus à tropisme respira œufs d’un élevage affecté) et l’épandage
toire. Cette maladie est devenue rare sur de fientes ou litières. Le personnel des
le terrain en Europe, mais elle menace élevages peut être aussi un vecteur pas
toujours la production avicole du pou sif indirect de la LTI. Les volailles en incu
let de chair aux États-Unis. Les grands bation de la maladie sont beaucoup plus
élevages de l’Europe du Nord ont connu contagieuses que les oiseaux clinique
de grandes épizooties m eurtrières et ment guéris. La transmission verticale
quelques foyers de LTI ont récemment de la poule au poussin, est improbable.
été diagnostiqués en France.
L’herpèsvirus de la LTI mesure entre 195

et 250 nanomètres. Il est formé d’une Symptômes
nucléocapside contenant l’ADN, elle-
même englobée dans une enveloppe de
et lésions
lipoprotéines. Les symptômes respiratoires appa
raissent après une incubation de 6 à
La maladie naturelle apparaît limitée 12 jours. Les signes cliniques les plus
à la poule, au poulet et au faisan. Elle caractéristiques sont ceux observés sur
affecte parfois le paon. L’infection expé les oiseaux adultes. Les oiseaux malades
rimentale est possible chez la dinde et le présentent des râles trachéaux, une
canard, avec séroconversion (apparition dyspnée caractéristique, avec détresse
d’anticorps), sur lesquels on n’a encore respiratoire par encombrement de la tra
jamais isolé le virus LTI d’infections res chée. Ils expulsent d’ailleurs par la toux
piratoires naturelles. Le virus contamine un mucus caséeux ou sanguinolent. On
les volailles en pénétrant par les voies remarquera en plus une rhinite et une
aérophores (choanes, sinus, trachée) et sinusite uni ou bilatérale. Les pondeuses
par voie conjonctivale. Il peut résister en production m ontrent une nette
3 mois dans les exsudats trachéaux à baisse de ponte.
température ambiante et à l’abri de la
lumière. Il persiste jusqu’à 3 semaines On décrit 3 formes cliniques quel que
dans la litière. Il est inactivé par le for soit l’âge des oiseaux atteints.
mol. La contagion se fa it par contact
220
L a ryn g o tra ch é ite infectieuse
exsudât plus caséomuqueux qu’hémor

ragique, avec présence de fausses mem
*orme aiguë branes (photo 32.2).
-Ces: a forme rencontrée lors d’épizoo

Ce‫ ؛‬. a m ortalité peut atteindre 70 %
r_ :*oupeau. Les troubles généraux et Forme chronique
s ! ‫ ؛‬tresse respiratoires sont graves. Il y
1 *‫ ؛‬et d’un mucus sanguinolent ou de Les signes cliniques et le tableau lésion-
nature par le bec. L’ouverture de nel sont plus discrets. La morbidité est
Trachée révèle une lumière obstruée 2 faible, de l ’ordre de 5 %. Les oiseaux
c caillots sanguins mêlés de mucus ou; m ontrent les signes d’un coryza (toux,
l'eicsudats caséeux et une inflammation éternuements, conjonctivite, sinusite),
r_*aiguë hémorragique (photo32.1(. accompagnés d’une baisse importante
de ponte. La m ort survient par étouf
fement provoqué par la form ation de
fausses membranes dans la trachée.
Forme subaiguë
I est une forme atténuée. La mortalité
‫ “ ؛‬eint 10 à 30 % de l’effectif. Les râles et Lésions microscopiques
a toux sont plus discrets, avec rejet de
—atières caséeuses. Il existe souvent une Les virus envahissent les cellules de
m usite infraorbitaire et un abondant l’épithélium trachéal et s’y m ultiplient.
a,'moiement. La m ort survient aussi Ces cellules gonflent et perdent leur
rar asphyxie mais l’autopsie révèle un ciliature.
Photo 32.2.
Photo 32.1. Laryngotrachéite aiguë, avec présence de sang
Laryngotrachéite congestivo-hémorragique en nature, mêlé au mucus.
diffuse sévère et exsudation caséeuse diffuse lors
d'un épisode suraigu de LTI.
M aladies virales du ^ ‫ ا واال ه‬, de la din d e et de la pirâde
L’escalator mucociliaire est décapé. Il y a

œdème puis séparation des muqueuses
infectées de la sous-muqueuse, avec Histologie
ruptures capillaires et hémorragies. Ces
lésions dégénératives sont importantes C’est le moyen le plus classique de confir
au 5ejour de l’infection. Sur les animaux mer une suspicion, par mise en évidence
guéris, la régénération épithéliale est des inclusions intranucléaires pathogno-
complète au bout de 12jours. moniques dans les cellules épithéliales de
la trachée. Cette méthode est très rapide
et efficace, à mettre en œuvre dès les pre
miers jours de la maladie (photo32.3J.
Diagnostic-
Prélèvements
Le diagnostic de LTI est aisé pour les
formes aiguës mais très délicat pour les
autres formes. En effet, d’innombrables
maladies respiratoires peuvent se super
poser à ces tableaux cliniques.
Le diagnostic différentiel pour les formes

de la maladie produisant des lésions
exsudatives trachéales devra être fa it
avec les formes de variole diphtéroide,
les infections à virus influenza faible Photo 32.3.
m ent pathogènes de sous-type H9N2 Destruction de ¡'épithélium de surface de la
(non observées en France mais très trachée. Noter la présence de syncitia contenant
des inclusions herpèsvirales dans la lumière,
fréquentes au Moyen-Orient et plus
typiques de la LTI (flèche).
récemment en Afrique du Nord), les
mycoplasmoses à Mycoplasma gallisep-
ticum. Les formes trachéales congestives
non suppurées devront être distinguées Isolement du virus
de celles de la maladie de Newcastle, de
l ’influenza aviaire hautement patho Levirus peut être isolé et identifié à parti1-
gène, de la bronchite infectieuse. d’écouvillonnages des sinus, des conjonc
tives et de la trachée puis inoculation à
On aura ainsi recours au laboratoire, des œ ufs embryonnés ou sur culture
qui propose des examens histologiques, cellulaire. Mais l’isolement d’un virus ne
virologiques ou sérologiques. signe pas sa responsabilité entière lors
d’affections respiratoires complexes. On
peut également m ettre en évidence le
virus sur des coupes de trachée, par la
technique d’immunofluorescence.
L a ryn g o tra ch é ite infectieuse
de l’instillation individuelle de gouttes

vaccinales sur la conjonctive des oiseaux.
Sérologie Elle se justifie pleinement en situation
de risque épizootique, en prenant garde
-‫ ث‬-technique ELISA est plus sen de ne pas propager la maladie d’un éle
rble et plus rapide ‫ف‬réaliser que la vage à l’autre à l’occasion des chantiers
‫ ؛ت‬roneutralisatl'on. de vaccination !
Prophylaxie Vaccination par l’eau

de boisson
Toutes les notions générales de prophy-
axie sanitaire doivent consolider la pro- C’est une pratique hors AMM et il fau
::hylaxie médicale par la vaccination. drait alors utiliser des doses vaccinales
10 fois supérieures à celles de la goutte
Des vaccins ‫ف‬virus atténués sont pro- oculaire, en prenant le double risque
posés ainsi que différentes méthodes d’échec vaccinal et de troubles graves
de vaccinations. Ces vaccins vivants sont sur les oiseaux.
reconnus instables et de nombreuses
5’tuations sur le terrain ont été décrites
avec apparition de la maladie dans des
levages non vaccinés après contact Vaccination par aérosol
direct ou indirect avec des élevages vac-
cinés. Ainsi une recharge d’un effectif C’est également une pratique hors AMM.
'mité de coqs vaccinés (2 %) pour stimu- Cette technique présente un risque
'erlafertilité en milieu de ponte dans un majeur de réactions postvaccinales.
‫آ‬0‫ أ‬de poules non vaccinées peut induire
des signes cliniques accompagnés de
^ u te de ponte, c’est pourquoi la straté-
gie de prévention (vaccination ou non) Recombinants
doit être la plus homogène possible dans
une région ou une même organisation Bien qu’insuffisants pour contrôler l’in
de production. fection dans les zones où la maladie est
très endémique, les recombinants fowl-
pox-LTI ou HVT-LTI semblent promis à un
grand avenir dans les zones où la mala
Vaccination die n’est pas endémique, en contrôlant
la maladie sans les inconvénients des
par goutte oculaire vaccins classiques décrits ci-dessus.
C’est une pratique efficace, conforme

à l’AMM du vaccin mais lourde à cause
223
33 Maladies tumorales
cellules tumorales est beaucoup plus

Maladie de Marek difficile car l'ADN viral est intégré au
La maladie de Marek est une maladie génome de la cellule hôte. Entre la phase
contagieuse, transmissible aux volailles, d’adsorption virale qui est lente (i à
due ‫ف‬la m ultiplication d’un herpès- 4 heures) et l’apparition de virions mûrs,
virus (genre Mardivirus), provoquant il s’écoule 18 heures en culture cellulaire.
la form ation de tumeurs dans diffé-
rents organes ou tissus mais surtout Il faut noter l’étroite parenté antigénique
dans les nerfs périphériques. Elle sévit entre le virus de la maladie de Marek
dans le monde entier avec des formes et l’herpèsvirus isolé du dindon (virus
cliniques très diverses et frappe des HVT-FC 126). La maladie de Marek sous
jeunes adultes prêts ‫ف‬produire (œufs, forme tumorale se rencontre aussi chez
viande), entraînant de graves pertes le dindon, notamment chez les dindes
économiques. Car la maladie, de conta- fermières, à vie économique très longue.
mination très précoce (les premiers jours Il est difficile de distinguer cliniquement
de vie), a classiquement une incubation les divers processus tum oraux rencon
occulte très longue (7 30 ‫ف‬semaines) trés dans cette espèce.
quoique l’on décrive des formes extrê-
mement précoces sur des oiseaux âgés
de 2 à 3 semaines.
Symptômes
Virus Maladie classique

C’est un virus à ADN de 105 à 115 nm On parle de « maladie classique » lorsque
de diamètre moyen, à nucléocapside les tumeurs s’installent surtout sur les
à symétrie cubique, de la famille des nerfs périphériques, provoquant des
Herpesviridae. Il est facilement retrouvé paralysies progressives des pattes, des
dans le sang et un grand nombre d’or ailes, parfois du cou (photo 33.1).
ganes ou de tissus. Les particules virales
sont très nombreuses dans le derme Cette forme apparaît sur des oiseaux
et surtout les follicules plum eux; en âgés de 20 à 30 semaines, qui meurent
revanche, leur découverte dans les en 1à 3 semaines, la mortalité cumulée
224
M aladies tu m o ra le s
Lésions
Les lésions sont essentiellement de type

tumoral quoique des lésions non tum o
rales soient observées chez les jeunes
oiseaux : atrophie prématurée du thy
mus et de la bourse de Fabricius.
Lésions macroscopiques
Photo 33.1.
Paralysie des pattes typique de la forme classique L’observation des lésions tumorales
de la maladie de Marek. est facile à l’autopsie. Elles m odifient
l’aspect des organes et tissus (couleur,
consistance, hypertrophie).
pouvant atteindre 10 % de l’effectif in i Les lésions caractéristiques de la maladie

tial. Cette forme peut être accompagnée sont l’hypertrophie des nerfs périphé
ï ’une chute de ponte chez les pondeuses riques : plexus sciatiques, lombaires,
en production, plus inconstante chez les cœliaques, brachiaux (photo 33.2).
poules qui ont été vaccinées à un jour
d’âge. On constate aussi une hypertrophie des
viscères : proventricule, cœur, foie, rate,
reins, gonades (photos 33.3 à 33.7).
Maladie aiguë
Des lésions analogues peuvent être iden
Cette expression plus précoce de la tifiées dans des cas de maladie de Marek
maladie apparaît sur des animaux plus chez la dinde (voir photo33.14).
jeunes (de 7 à 16 semaines), et son évolu
tion est plus rapide (2 à 5jours). La mor L’hypertrophie consiste en des amas
talité est beaucoup plus importante (30 lymphocytaires disséminés qui com
à 80 % des oiseaux sensibles, 90 % chez prim ent les structures anatomiques
les pondeuses !) et les tumeurs siègent normales.
sur des tissus ou organes autres que le
système nerveux. Des formes suraiguës Une mention particulière doit être faite
très précoces ont été diagnostiquées sur pour la peau et surtout les follicules plu
des oiseaux de 2 à 3 semaines. On trouve meux, où s’effectuent la m ultiplication
souvent les oiseaux morts avant de les et l’excrétion virales.
voir malades.
225
Photo 33.2.
Maladie de Marek : hypertrophie des nerfs sciatiques (attention, cette image n'est pas fréquente, même en
cas de signes de paralysie. Seule l'histologie permet de conclure).
Photo 33.3.
Maladie de Marek : infiltration tumorale (nodules blancs) multifocale hépatique.
226
'
Photo 33.4.
Maladie de Marek : hyperplasie et décoloration multifocale de la rate, due à l'infiltration tumorale généralisée.
Photo 33.5.
Maladie de Marek : hyperplasie et décoloration multifocale (nodules blancs) de la rate et hypertrophie du
proventricule.
227
Photo 33.6.
M aladie de M arek : l'infiltration tumorale (nodules blancs) diffuse des muscles pectoraux donne un aspect
décoloré général aux muscles.
Photo 33.7.
M aladie de M arek : infiltration tumorale (nodules blancs) du poumon.
228
M aladies tu m orales
Lésions m ic r o s c o p iq u e s
î"es consistent en la présence anormale

de cellules mononucléées de la lignée
ymphocytaire, essentiellement des
:nymocytes ou cellules T (photos 33.8 à
33.10). La maladie de Marek est considé
rée comme une néoplasie à cellules T.
-histologie révèle d’ailleurs une dégé

nérescence momentanée de la moelle
osseuse et prématurée du thymus et de
"a bourse de Fabricius.
Cette destruction des lymphocytes T

■mmunité de type cellulaire) a un effet
■mmunodépresseur marqué, rendant
es oiseaux beaucoup plus sensibles aux
affections intercurrentes virales, bacté
riennes ou parasitaires (coccidioses).
Épidémiologie
...
_a caille et le dindon peuvent présen Photos 33.9a et b.
Infiltration lymphoïde tumorale diffuse sévère du foie.
ter des tum eurs après inoculation

Infiltration lymphoïde tumorale diffuse sévère Infiltration lymphoïde tumorale diffuse sévère du
d'un nerf. L'infiltration des nerfs est l'élém ent de rein.
certitude du diagnostic de la m aladie de M arek.
229
M aladies virales du poulet, de la d inde et de la pintade
expérimentale ou contamination natu différentiel des lésions de la maladie

relle. Les mammifères sont incapables de aiguë avec les leucoses lymphoïdes
m ultiplier le virus et de reproduire les de la poule, la réticuloendothéliose et
tumeurs des oiseaux. la maladie lym phoproliférative de la
dinde est très difficile. Mais des lésions
Les matières virulentes sont les produits caractéristiques, quoique diverses, s u t
de desquamation et de croissance des un maximum d’oiseaux apportent une
plumes, car la m ultiplication des par forte suspicion de maladie de Marek
ticules virales infectieuses et très résis (hypertrophie des nerfs périphériques,
tantes se fa it dans la peau au contact tumeurs d’organes, etc.).
de la hampe de la plume, au niveau des
kératinocytes (cellules qui fabriquent
la plume). L’excrétion virale se fa it donc
parles plumes. Les virus, déjà résistants ‫ ؛‬Diagnostic différentiel
par nature, le sont plus encore, car abri avec la neuropathie périphérique
tés par ces résidus de desquamation. La La neuropathie périphérique est une maladie d'on‫؛‬
transmission est uniquement horizon encore incertaine : elle correspond à une atteint*
tale et de ce fait très précoce. L’excrétion gaines de myéline des nerfs périphériques, qui »
rait être d'origine auto-immune. Les signes clin n
virale persiste toute la vie de l’oiseau
de parésie-paralysie, similaires aux formes nerve■
infecté, de même les poulets vaccinés de la maladie de Marek, peuvent s'observer dès ' ‫؛‬
peuvent excréter le virus sans symp de 3 semaines (photo 33.11). Cette maladie conca
tôme ou lésion de la maladie. Aussi le d'ailleurs essentiellement, sinon exclusivemer-,
poulettes futures pondeuses et non les pondeuses
virus est-il très répandu dans les éle production.
vages. Les débris de plumes des oiseaux
Il existe de grandes différences de sensibilité ‫«؟‬،
excréteurs de virus participent à la pous les souches de poules : les lignées de pondeia
sière des poulaillers qui est facilement blanches semblent de loin les plus sensibles.
aérodispersée en tous lieux et à tous Le diagnostic différentiel avec la maladie de Mai
moments. C’est ainsi que le virus peut est souvent délicat : la clinique est semblable et m
lyse histopathologique ne donne pas de répons« i
s’intégrer à la cuticule encore humide de criminante absolue.
l’œuf, juste après la ponte, et assurer la
pérennité de la maladie à l’éclosoir...
Il fa u t vivre le moins mal possible

avec la maladie de Marek car elle est
omniprésente !
Diagnostic - Photo 33.11.

Prélèvements Les signes cliniques rencontrés lors de neuropathie
périphérique (parésie, paralysie) peuvent être
confondus avec ceux de la maladie de Marek.
Les lésions sont les critères les plus
évidents de la maladie. Le diagnostic
230
.examen anatomopathologique (histo- Vaccins et statuts

ogique) des lésions par un laboratoire
immunitaires
spécialisé reste le moyen diagnostique
ne référence.
Vaccins Marek homologues
(virus poulet)
■ Sérotype i : souche CVI 988, ou
Prophylaxie sanitaire souche CDI 988, ou souche Rispens
(CVI : Central Veterinary Institut-,
-im m unité maternelle transmise par CDI : Centraal Diergeneskundig Ins
> vitellus n’est d'aucun secours contre titu t; Rispens : nom de l’inventeur
"a maladie de Marek. c’est par consé- de la souche), souche atténuée.
cuent l’immunisation active apportée Le vaccin est proposé sous form e
car injection au poussin ‫ف‬un jour d’âge congelée.
ou in ٥٧٠) au couvoir qui va protéger le ■ Sérotype 2 : souche naturellement
roussin future poulette ou fu tu r poulet apathogène. Vaccin u tilisé aux
‫ ءت‬chair mais pas avant 5 à 7jours d’âge. Etats-Unis, présenté sous form e
De plus, la vaccination est antitumorale congelée (souche SBi).
âisnonantivirale;donclesoiseauxpro-
:égés m ultiplient et excrètent le virus. Il Vaccins Marek hétérologues
~'aut donc respecterles grandes règles de (virus dindon)
biosécurité de façon draconienne pour ■ Ils ne sont utilisables que sur le
evitertoute contamination précoce avant poulet.
a prise vaccinale. Cela commence par la ■ Sérotype 3 :
biosécurité au niveau des reproducteurs, • souche FC 126 : le vaccin est
‫ خ‬l'œuf â couver, du couvoir et dutrans- congelé ;
port du poussin. Puis ces grandes règles • souche HVT 1: le vaccin est pré
levront également être respectées dans senté sous forme lyophilisée.
élevage qui recevra le poussin avec réa-
sation d’un vide sanitaire préalable effi-
Conditions de vaccination
cace, âge unique et respect des barrières
sanitaires particulièrement pendant la Le virus Marek est un parasite intracel
période du démarrage. lulaire. Si on veut le conserver vivant
attaché aux cellules, il faut congeler
les préparations vaccinales à base de
cultures cellulaires (vaccins conservés
Prophylaxie médicale ‫؛‬ dans l’azote liquide à -196 °C). Les vac
la vaccination cins lyophilisés sont à conserver à + 4 °C.
C’est aujourd’hui le meilleur moyen de Les conditions de vaccination au couvoir

prévention contre les tumeurs vu les doivent être maîtrisées (voir encadré
grandes difficultés que rencontre la P-233)■
prévention sanitaire,
231
M aladies virales du poulet, de la dinde et la pintade
Ces vaccins, tout en protégeant contre

la form ation des tumeurs, n’excluent
pas la m ultiplication et l’excrétion du Rétroviroses aviaires
virus sauvage. Il ne faut donc jamais
interrompre les vaccinations à cause de On rencontre essentiellement 2 types de
la pérennité de la transmission horizon rétrovirus en pathologie aviaire :
tale. La vaccination inhibe la dépression ■ les virus de la leucose (ALV), à l’ori
im m unitaire que provoquerait le virus gine de tum eurs su rto u t chez
sauvage. Callus;
■ les réticuloendothéliovirus (REV),
responsables de tumeurs surtout
chez la dinde.
P r o g r a m m e s de v a c c i n a t i o n
■ Reproducteurs et pondeuses d’œufs Les leucoses aviaires sont dénommées

de consommation : vaccin bivalent, en fonction des cellules souches concer
souche Rispens et HVT congelés. nées par le processus néoplasique.
■ Poulets à durée de vie longue type
label : vaccin souche Rispens congelé,
ou plus rarement vaccin HVT lyophi
lisé (plus fréquemment utilisé sur les Leucose de la poule
poulets de type intermédiaire élevés
jusqu’à 56 jours d’âge). La leucose de la poule est due à un
rétrovirus, responsable de troubles de
La contamination précoce par le virus la différenciation d’une lignée cellulaire
de l’anémie infectieuse est très immu- sanguine ou de la m ultiplication anar
nodépressive, ce qui provoque souvent chique de cellules souches de la lignée
des mauvaises prises vaccinales Marek hémolymphopoi'étique, sur des oiseaux
et des sorties d’affections parasitaires en général de plus de 6 mois.
(coccidioses), bactériennes ou virales
(maladie de Gumboro). Une vaccina L’évolution de cette infection conduit à
tion des reproductrices contre l’anémie des processus néoplasiques viscéraux
infectieuse et la maladie de Gumboro ou des leucémies mortelles. La morbi
améliore considérablement la réponse dité est toujours égale à la m ortalité : 2
vaccinale à la maladie de Marek, ce qui à 5 % au total. L’évolution vers la m ort est
évite l’apparition des tumeurs et de l’im- rapide, après une longue incubation.
munosuppression associée. L’utilisation
des vaccins congelés semble préférable
car le virus est protégé par sa position Ces in fe ctio n s sont devenues très rares en
intracellulaire. avicu ltu re ra tio n n e lle : un processus tum o
ra l chez le po ulet ou la dinde do it toujours
fa ire susp ecter une m aladie de M are k en
prem ière in te n tio n , en to u t cas dans les
filiè re s rationnelles.
232
Maîtriser la vaccination au couvoir

‫ ؛‬osecurité
as containers de vaccins congelés et leurs emballages doivent être désinfectés à l'extérieur avant.
introduction dans le couvoir (vo irp a rtie 11(.
Conservation du vaccin
Vérification régulière du niveau d'azote liquide des containers (afin que les ampoules supérieures
soient immergées dans l’azote liquide ‫ ؛‬.)et enregistrement (vérification dès réception
.Présence d'un container tampon pour refaire les pleins d'azote
Zone de stockage des containers tempérée et ventilée .
Préparation du vaccin
Salle dédiée, propre, en pression positive.
Personnel formé et appliquant les règles d'hygiène (tenue, lavage et séchage des mains avant
préparation).
■ Enregistrement du vaccin (numéro de lot, date de péremption).
■ Diluant conservé à 15-25°c, sans changement de sa couleur (enregistrement des vérifications).
■ Bain-marie de décongélation 27-25 ‫ف‬°c et eau chlorée (enregistrement des vérifications).
■ Bain-marie nettoyé, désinfecté, rincé après chaque p•-■■ ' - 1
utilisation. ، K s . ‫■ ' م ءسء‬
'
a Opérateur protégé pour la décongélation (lunettes et
gants) (photo 33.12).
a Vérification de la présence du culot congelé au fond
de l'ampoule à la sortie du container (preuve de non-
décongélation).
■ Seringue et aiguille (18 G) à usage unique pour chaque
série préparées en même temps.
■ Ampoules sorties du container immergées dans le
bain-marie immédiatement et sorties du bain-marie
pour reconstitution avec le diluant dès décongélation
(en sachant que les cellules sont sensibles au cryo-
protecteur après décongélation et que le temps total
sortie + décongélation et mise en solution devra être
de moins de 2 minutes). Il faut donc limiter le nombre
d'ampoules préparées en même temps.
■ Ampoules séchées avant ouverture (papier absorbant). Photo 33.12.
■ Remise en solution par aspiration, injection et agita La préparation du vaccin M arek
tion douce. congelé doit respecter un protocole
■ Heure de préparation indiquée sur l'outre, pour res strict, et l'opérateur doit être
pecter un temps d'injection après préparation de correctement équipé pour se protéger
moins d’une heure. des projections d'azote liquide.
Matériel d'injection
■ Procédure de nettoyage-désinfection après chaque utilisation (perfuseurs changés à chaque
utilisation).
■ Procédure de vérification à la mise en route (fonctionnement, posologie vérifiée par exemple par
10 injections dans une seringue graduée).
■ Procédure de vérification en cours d’injection (fuites, dose injectée).
233
M aladies virales du poulet, de la dinde et de la p intade
Injection
٠ Cadence (enregistrement).
٠ Agitation régulière de l'outre du vaccin (pour éviter le dépôt des cellules).
* □ose injectée (enregistrement du compteur en début et fin d'utilisation d'une outre).
٠ Durée d'utilisation des outres (enregistrement).
٠ Procédure de changement d'outre sécurisée au plan de l'hygiène.
٠ Filtre de 0,3 pm d'entrée d'air dans le dispositif de perfusion.
٠ Vérification du lieu d'injection et du nombre de poussins injectés (colorant « Blue Dye »).
* Vérification du nombre de doses de vaccin utilisées/nombre de poussins vaccinés.
Particularités de la méthode ;٨ ٥ ٧ ٠ (en plus des considérations ci-dessus)

* Propreté des □AC, œufs pourris retirés avant injection et process arrêt et décontamination de la
machine en cas d'injection d'œufs pourris non retirés.
* Hygiène couvoir en général (enregistrements des contrôles visuels et microbiologiques) et parti-
culièrement salle de transfert sous pression positive.
٠ Process de nettoyage de la machine entre deux séances.
* Procédure de nettoyage de la table de transfert régulière.
٠ Position des OAC dans les plateaux.
•Âge au transfert pour lieu d'injection sécurisé dans amnios ou embryon (et non allantoide ou
chambre à air).
٠ Procédure d'amorçage du circuit de vaccination et de réamorçage entre deux vaccins différents.
٠ Contrôle de l'intégrité des aiguilles.
٠ Contrôle de l'avancée des plateaux et points d'injection.
٠ Contrôle du bouchage des aiguilles (contrôle avec colorant et plateau de contrôle sur 2 % des
injections).
« Contrôle des fuites de vaccin (présence de vaccin sur la surface externe de l'œuf).
٠ Contrôle de la distribution du désinfectant (contrôle avec colorant sur 2 % des injections).
٠ Contrôle de la consommation du vaccin.
٠ Contrôle des œufs cassés.
Poussin
* Bonne qualité du poussin.
٠ Bonnes conditions d'attente et de manipulation du poussin au couvoir.
٠ Bonnes conditions de transport du poussin.
Documentaire
Toute une documentation doit être entretenue au couvoir pour disposer sur place de toutes les
procédures et référentiels utilisés, pouvoir prouver ‫ف‬tout moment leur bonne réalisation par les
enregistrements effectués, prouver la formation et l'habilitation du personnel affecté ‫ف‬ces opéra-
tions. Des audits externes réguliers entretiendront le niveau et assureront le relevé des écarts auquel
le couvoir apportera les mesures correctives appropriées.
A posteriori, en cours d'élevage, des outils moléculaires (PCR quantitative) sont désormais proposés
pour détecter le virus Marek vaccinal (en le différenciant d'un éventuel virus sauvage), pour contrô-
1er la prise vaccinale. Ces tests s'appliquent notamment sur les plumes axillaires des poulettes.
Ces outils très récents nécessitent un recul pour sécuriser leur interprétation.
234
Formes cliniques ■ hypertrophie :

• foie : hépatomégalie (volume m ul
.'expression clinique de la leucose de la tiplié par 2, voire 10);
poule résulte de l’évolution des cellules • rate : volume m ultiplié par 2 ou 3 ;
souches malades. • reins : lobules en relief ;
■ couleur : la modification est variable,
soit en intensification, soit en
Leucose lymphoïde décoloration ;
C’est la plus répandue des leucoses. Elle ■ consistance : il y a augmentation
est aleucémique : il n’y a pas de cellules de consistance en général pour
précurseurs de la lignée sanguine dans les formes diffuses d’infiltrations
e sang. L’expression des symptômes lymphocytaires.
est fruste : adynamie, évolution mor
telle en 2 à 3 semaines dans la cachexie On peut rencontrer aussi des lésions de
maigreur extrême, marasme physiolo type nodulaire, en relief, blanchâtres, dif
gique). Les lésions correspondent à une ficilement énucléables et qui présentent
"filtra tio n massive par des lymphocytes une structure lardacée à la coupe. Elles
de différents organes : se trouvent sur tous les organes précités.
■ surtout le foie, la rate, les reins ;
■ parfois le thymus, la bourse de Fabri-
cius, le tube digestif. Ostéopétrose
Cette forme de leucose osseuse est rare.
Ces lésions entraînent une différence Elle peut exister seule ou coexister avec
¿ aspect macroscopique de ces organes la leucose lymphoïde. Elle se rencontre
photo 33.73J : surtout chez le coq adulte. Les os des
Photo 33.13.
L'infiltration tumorale (nodules blancs) m ultifocale hépatique lors de leucose lymphoïde peut être très
semblable macroscopiquement aux lésions de la m aladie de M arek.
pattes et des ailes surtout sont atteints. Myéloblastome

Ils s’épaississent par la diaphyse et se
déforment considérablement. La cavité C’est une affection rare, due à un virus
disparaît. Les lésions sont en général spécifique mais à laquelle participe aussi
bilatérales. le virus de la leucose. Les lésions viscérales
correspondent à des myélocytomes sur
les côtes, le sternum et les vertèbres. On
Érythroblastose voit parfois un chapelet de tumeurs sur
Cette forme rare correspond à une accu la zone d’insertion médiastinale du tube
mulation d’érythroblastes dans le sang digestif. On constate la présence de myé
des oiseaux. Elle serait peut-être due locytes et myéloblastes dans le sang (cel
à un virus spécifique. Les symptômes lules de la moelle osseuse).
sont peu évocateurs : indolence, anémie,
ictère, d’autant que la m ort survient de
façon subite avant que la maigreur ne
Diagnostic
s’installe. L’examen nécropsique des
oiseaux révèle l ’anémie (pâleur), des Le diagnostic de certitude est difficile,
hémorragies dans les muscles et paren de même que le diagnostic différentiel
chymes et l’ictère. Les organes précur avec la maladie de Marek (tab. 33.1), la
seurs de la lignée rouge sont lésés : tuberculose, la coligranulomatose, la
■ hypertrophie du foie et de la rate, qui typhose (S. Gallinarum). Il faudra sou
sont infiltrés par des érythroblastes ; vent avoir recours au laboratoire (histo
■ moelle osseuse gélatineuse, rosée. logie, sérologie).
Tableau 33.1. Clés du diagnostic clinique et lésionnel différentiel

entre maladie de Marek et leucose aviaire chez G allus
Maladie de Marek Leucose (rétrovirus)

(herpèsvirus)
Âge Après 6 semaines Rare avant 16 semaines
M orbidité >5% <5%
Symptômes Paralysie fréquente Non spécifique
Tumeurs nerfs +++ 0
Tumeurs gonades +++ Rare
Tumeurs œil + 0
Tumeurs peau + 0
Tumeurs foie, rate, rein + +++
Tumeurs bourse de Fabriclus Rare +++
236
٠ rus Prophylaxie défensive

' s’agit d’un rétrovirus à ARN mono- Devant les difficultés pour m ettre en
^:énaire de 80 à 100 nm, responsable place une prophylaxie sanitaire e ffi
1‫ ؛‬phénomènes néoplasiques chez les cace, on détecte le virus chez les poules
:seaux : reproductrices. On dispose actuellement
■ développement lent : apparition de d’un test ELISAfiable applicable à grande
leucose; échelle. L’albumen des œufs est le prélè
■ développement rapide : leucémies, vement le plus approprié pour vérifier
sarcomes, dus à la présence de gènes les cinétiques d’excrétion virale par les
oncogènes (générant des cancers) femelles reproductrices. Le test ELISA sur
dans le génome viral. De plus, des l’albumen est une méthode préventive
oncogènes cellulaires présents dans d’éradication qui a été utilisée avec suc
le patrimoine génétique de la cellule cès par les sélectionneurs.
normale sont activés par le virus
leucosique au cours de la formation
des tumeurs. Il existe des séquences
voisines du génome des rétrovirus Tumeurs lymphoïdes
aviaires dans les cellules saines. Ce
sont des virus endogènes qui s’expri du dindon
ment différemment en fonction de
leur localisation sur le génome du Les tumeurs lymphoïdes du dindon sont
poulet. constituées par deux processus néopla-
siques différents, induits chacun par un
_e virus est très répandu dans le milieu rétrovirus spécifique :
extérieur. Il se retrouve dans tous les ■ le virus de la réticuloendothéliose,
sécrétats, excrétats et éventuellement ou virus REV : il est bien connu et sert
dans les œufs. La transmission v e rti de modèle d’étude;
cale est la voie de contamination la plus ■ le virus de la maladie lymphoprolifé-
-épandue. Néanmoins, les poussins rative du dindon, ou LPD : il s’agirait
contaminés peuvent transm ettre le d’un rétrovirus actuellement mal
virus à leurs congénères sains, par voie connu, quasi inexistant en France.
digestive mais surtout respiratoire.
Ces virus possèdent une transcriptase
reverse (cette enzyme permet la syn
thèse de l’ADN à partir du modèle ARN).
Traitement
L’ADN ainsi formé s’inscrit dans le patri
1n’en existe aucun. moine génétique de la cellule hôte. L'ADN
des cellules ainsi parasitées fabrique des
virus et des cellules tumorales. On ne
pense pas que l’ADN viral s’intégre au
génome des cellules germinales.
237
Si le diagnostic néoplasique est sou dans l’albumen des œufs de dinde‫؛‬

vent évident, le diagnostic différentiel reproductrices. Cela a permis d’éliminei
entre les deux processus tumoraux l’est la transmission verticale de ces virus et
beaucoup moins. En fait, le véritable dia d’éradiquer la maladie.
gnostic différentiel doit se faire entre la
réticulo-endothéliose et la maladie Devant l’ignorance de l’épidémiologie de
de Marek, qui peut se rencontrer dans la maladie lymphoproliférative, seul un
l’espèce dinde. Un test ELISA existe pour respect strict des règles hygiéniques et
révéler le virus REV. Seul un test positif sanitaires doit être recommandé.
est interprétable.
Il n’existe actuellement ni traitement, ni
Dans le cadre de la recherche clinique, vaccin contre ces maladies de la dinde. Le
des essais moléculaires (PCR) sont acces dépistage des reproducteurs porteurs de
sibles pour valider des suspicions. Ces virus (dindon, poulet) est le seul moyen
tests sont mis en œuvre par des labora d’éradication envisageable aujourd’hui.
toires de recherche. Il se fait par des tests ELISA sur l’albumen.
Un test ELISA fondé sur l ’utilisation L’existence de maladie de Marek clinique

d’anticorps monoclonaux spécifiques sur des dindes complique encore les
des glycoprotéines virales peut être choses lors d’apparitions de processus
utilisé dans la recherche des virus REV tumoraux (photo 33.14).
Photo 33.14.
Les lésions macroscopiques de la m aladie de M arek chez la dinde (ic i infiltration m ultifocale tumorale)
sont très semblables à celles rencontrées chez le poulet.
238
Maladie
deGumboro
.a maladie de Gumboro ou bursite
"*ectieuse a été décrite pour la pre-
~ ;ère fois par Cosgrove en 1962, aux Sérotypes
‫ ؛‬:ats-Unis, près du village de Gumboro
¿ans le Delaware. Elle est actuellement Deux sérotypes du virus ont été isolés :
mondialement répandue. C’est une ■ sérotype i : il comprend plusieurs
maladie virulente, contagieuse et ino souches, comportant des antigènes
culable, affectant les jeunes poulets différents entre souches classiques
usqu’à 6 semaines, et provoquée par et variantes. Une souche variante
_،n birnavirus. très pathogène pour le poussin a été
isolée (souche Delaware). Elle peut
vaincre la protection passive des
jeunes oiseaux grâce à sa différence
Virus antigénique avec la souche standard
vaccinale (persistance des anticorps
_e birnavirus, classé dans la famille des maternels). Parmi les souches clas
Birnaviridae, est très stable, non enve- siques, certaines souches hypervi
'oppé, d'un diamètre de 60 nm. rulentes ont un pouvoir pathogène
plus élevé et sont responsables
' est composé d’un double brin d’ARN, des formes hémorragiques de la
sous form e de 2 segments, entourés maladie ;
¿’une capsule protéique. ■ sérotype 2 : ce sérotype a été isolé
du dindon, chez lequel il ne pro
١présente un tropisme pour le tissu lym- voque qu’une affection sub-clinique
pho'ide, notamment la bourse de Fabri- inapparente.
dus. Il détruit les lymphocytes dans tous
les organes lympho'ïdes, provoquant Les deux sérotypes peuvent infecter
une immunodépression plus ou moins aussi bien les poulets que les dindons.
sévère.
On rencontre aussi une variation du
Ce virus a une très grande capacité de pouvoir pathogène :
diffusion et peut contaminer toutes les ■ les souches non virulentes se m ul
régions àforte densité avicole. tiplient dans les zones interfollicu
laires de la bourse de Fabricius ;
239
■ les souches virulentes se multiplient inapparentes et peuvent être consi

dans les follicules. dérés comme porteurs sains du
virus. Leur importance épidémiolo-
gique réelle est cependant très mal
Résistance du virus connue.
Le virus de la bursite infectieuse est ■ Âge : la maladie de Gumboro est

très résistant aux agents chimiques et dite « maladie aux deux visages »,
physiques. Il survit à un pH supérieur à car d’expression clinique d iffé
2 et inférieur à 12, et 5 heures à une tem rente selon l’âge auquel survient
pérature de 56 °C. Il résiste également l’infection :
à beaucoup de désinfectants usuels ; • d u ra n t les deux prem ières
cependant certains sont actifs contre semaines de vie, l’infection pré
lui, comme la ch)oramme à 2 % et Je coce provoque une immunosup-
glutaraldéhyde. pression sévère ;
• de 3 à 6 semaines, âge de la plus
Par conséquent, la protection vaccinale grande sensibilité au virus, appa
est obligatoire. raissent les formes cliniques de
la bursite infectieuse. Les varia
tions de sensibilité individuelle
sont liées aux résidus d’immunité
Culture du virus passive (persistance des anticorps
maternels).
■ Ovoculture : l’inoculation du virus
Gumboro sur la membrane chorio- ■ M ilieu: to u t ce qui favorise la dis
allantoïdienne d’un embryon de 9 à sémination et la pérennité du virus
il jours le tue en quelques jours. accroît le risque ainsi que tous les
■ Cultures cellulaires sur fïbroblastes facteurs de stress. Vouloir les éviter
de poulet : ces cultures sont sen revient à imposer une prophylaxie
sibles à certaines souches de virus sanitaire rigoureuse, difficile et sou
Gumboro. vent illusoire.
Conditions Transmission
de sensibilité La contamination se fait par voie orale,
à la maladie de façon :
■ directe (d’animal à animal) ;
■ Espèce : la maladie se rencontre ■ ou indirecte, par tous les vecteurs
surtout dans le genre Gallus. On l’a passifs possibles contaminés par
décrite chez le faisan. Le canard et le les fientes.
dindon développent des infections
240
M aladie de G um boro
.excrétion virale persiste 2 semaines Diverses hypothèses sont émises quant

après la contam ination et tous les à l’origine des lésions et symptômes des
animaux peuvent être porteurs. On a formes graves :
Tetrouvé le virus chez les moustiques... ■ coagulation intravasculaire dissémi
née (CIVD), avec libération dethrom-
1n’y a pas de transmission par l’œuf. boplastine à p artir de la bourse de
Fabricius lésée ;
■ maladie à complexes immuns, avec
vascularité, qui provoquerait les
Pathogénie lésions hémorragiques et en partie
l’atteinte rénale.
L’incubation de la bursite infectieuse
est très brève. Le virus transite dans les
ymphocytes et les macrophages intes
tinaux quelques heures après l’infection
orale. L’envahissement hépatique pré
Formes cliniques
cède la virémie qui assure la contamina
tion des organes cibles, dont la bourse
de Fabricius. Cette atteinte correspond Forme
aune « bursectomie virale », détruisant
les lymphocytes B porteurs de l’im m u
immunodépressive
nité à médiation humorale. Une réaction C'est une forme sub-clinique, de traduc
inflammatoire de la bourse de Fabricius tion paradoxale. Elle est due à l’action
survient le 4e jour qui suit l’infection, immunosuppressive du virus qui détruit
suivie d’une atrophie et d’une dégé les lymphocytes B. L’évolution est inap
nérescence en une semaine accompa parente, soit du fait d’une souche virale
gnées de la nécrose des autres organes peu pathogène ou par la persistance de
lymphoïdes. l’immunité maternelle. Elle apparaît sur
des animaux de moins de 3 semaines et
La maladie évolue la plupart du temps se traduit par des retards de croissance,
vers la guérison spontanée. Les consé des échecs vaccinaux ou par l’apparition
quences de cette affection sont une de pathologies intercurrentes.
immunosuppression quasi immédiate
entraînant de graves échecs aux vacci
nations diverses (Newcastle, bronchite
infectieuse, Marek). Forme aiguë classique
La disparition de certaines barrières La maladie s’installe lorsque l’im m u
immunitaires entraîne l’éclosion d’af nité passive maternelle disparaît et que
fections parasitaires, virales et bacté la bourse de Fabricius « m û rit », après
riennes variées. le balayage antigénique provenant du
cloaque entre 3 et 6 semaines. Elle appa
raît brutalement après quelques jours
¿4 7
d’incubation et peut prêter à confusion

avec un épisode de coccidiose aiguë : , ٠ -٠
■ abattem ent, anorexie (ou perte L £ S I0 n S
d’appétit) ;
■ diarrhée blanchâtre profuse et ■ Lésions de déshydratation : les car
aqueuse qui humidifie les litières ; casses des oiseaux morts présentent
■ soif intense, déshydratation. des signes plus ou moins intenses de
déshydratation pour un embonpoint
La morbidité s’élève à 80 % (pourcentage normal (aspect sec et collant de la
d’oiseaux malades). carcasse).
■ Hém orragies : on remarque des
La mortalité est de l’ordre de 10 % voire hémorragies surtout au niveau des
plus, notamment sur les productions à membres et des muscles pectoraux
sensibilité génétique supérieure (pou (photo 34.i), quelquefois sur le myo
lettes futures pondeuses d’œufs de carde, à la base du proventricule et
consommation, poulets à croissance sur la masse viscérale.
lente colorés de type label). ■ Lésions de la bourse de Fabricius :
ces lésions sont pathognomoniques.
Il y a hypertrophie puis atrophie de
l’organe en fonction de l’évolution
Forme atténuée clinique de la maladie. La bourse
est souvent remplie d’un contenu
Elle correspond à un tableau atténué de caséeux en fin de phase aiguë de la
la forme aiguë chez des poussins de plus maladie (photos34.2 et34.3)■
de 6 semaines.
242
M aladie de G um boro
Diagnostic-
Prélèvements
Diagnostic clinique
Il repose sur de nombreux examens
nécropsiques confirmant les lésions spé
cifiques de bursite infectieuse, confron
tés à l’analyse des symptômes et de la
courbe de m ortalité en cloche caracté
ristique, qui sont très évocateurs.
Le diagnostic différentiel n’est pas tou

jours évident et peut imposer le recours
à des examens de laboratoire.
Diagnostic
de laboratoire
H isto lo g ie
Photos 34.2a et b.
Hypertrophie bursique (œdème) en phase aiguë
L’examen histologique de la bourse de
de la m aladie de Gumboro.
Fabricius est un excellent moyen de
diagnostic : un anatomopathologiste
pourra assez facilement identifier les
lésions spécifiques de déplétion lym-
phocytaire (photos 34.4 et 34.5).
Photo 34.3.
Aspect hémorragique d'une bourse de Fabricius
en phase aiguë de la m aladie de Gumboro.
243
M aladies virales du poulet, de la dinde et de la pintade
V iro lo g ie c la s s iq u e
Ori peut inoculer à p a rtir des tissus

infectés :
■ la membrane chorioallantoïdienne
d’œufs incubés ;
■ des cultures cellulaires de cellules
embryonnaires de bourse de Fabri-
cius et rechercher des réponses
spécifiques.
B io lo g ie m o lé cu la ire
Photo 34.4.
Coupe histologique d'une bourse de Fabricius
Des tests de RT-PCR perm ettent de
normale d’un jeune poulet : les follicules détecter le virus et de le typer; ils ne
bursiques sont uniformément peuplés de cellules sont pas d’usage courant et sont encore
lymphoïdes (m ajoritairem ent des lymphocytes).
réservés à l’appui technique assuré par
certains laboratoires fabricants de vac
cins Gumboro.
D éte ctio n d ire cte

d 'an tig èn es v ira u x
Des tests rapides permettent de détec

ter, sur le terrain, les antigènes viraux à
partir de calques de bourses de Fabri-
cius. Leur usage est encore restreint à
certaines applications.
Sé ro lo g ie
Photo 34.5.
Coupe histologique de la bourse de Fabricius d ’un La technique ELISA est très fiable et
poulet en phase aiguë de la m aladie de Gumboro :
largement utilisée. Il faut rechercher
les follicules bursiques sont largement dépiétés
en lymphocytes (pycnose lymphocytaire massive) les anticorps vitellins (méthode ELISA'
et sont parfois kystiques ou atrophiés. La bursite pour établir le statut im m unitaire des
est ic i accompagnée d'un œdème diffus sévère poussins et pouvoir adapter un schéma
(phase aiguë de l'infection).
de prévention contre la maladie. La
sérologie ELISA est un excellent moyen
de vérification du plan de vaccinatior
des reproductrices après injection des
244
M aladie de G o b e r a
.accins inactivés ainsi que de mesure du Le relais immunitaire actif du poussin

—êau d’anticorps d’origine maternelle doit être effectué au moment optimal :
~ansmis au poussin mais n’est pas un les poussins sont sensibles entre 3 et
:u til adapté au diagnostic d’une forme 6 semaines au virus Gumboro et la persis
::'nique de la maladie de Gumboro. tance des anticorps maternels peut entra
ver la bonne réponse vaccinale. Il faut
donc bien choisir le protocole vaccinal.
Prophylaxie L’im portance de l’im m unité passive

(persistance des anticorps maternels
spécifiques) est fondamentale. Une
vaccination trop précoce est neutralisée
Prophylaxie sanitaire par les anticorps passifs, ce qui permet
l’installation d'un virus sauvage plus
_a prophylaxie sanitaire doit être rigou pathogène.
reuse : désinsectisation, nettoyage,
désinfection, vide sanitaire. Il existe un moment optimal de vacci
nation mais qui est difficile à détermi
ner: il faut suffisamment d’anticorps
maternels pour maîtriser une éventuelle
Prophylaxie médicale souche sauvage mais pas trop pour ne
pas neutraliser le virus vaccinal. De plus,
Le virus est très résistant et persiste le stock d’anticorps passifs se dilue plus
ongtemps dans le m ilieu extérieur. La ou moins vite en fonction de la vitesse
*encontre du virus et du poussin est de croissance du poussin. Une souche
donc inévitable et précoce car il n’y a pas lourde diluera beaucoup plus vite son
de transmission verticale. La contagion immunité transmise qu’une souche label
est simultanée pour tous les poussins. à croissance plus lente.
Une bonne protection des poussins

passe par la vaccination des parents
Vaccins
car les anticorps maternels persistent
4 semaines si les poules sont bien vacci On utilise actuellement deux types de
nées. Dans ces conditions, la transmis vaccins : les vaccins vivants atténués et
sion im m unitaire maternelle persiste les vaccins inactivés.
pendant toute la ponte.
I faut chercher à obtenir des poussins au Vaccins inactivés

niveau immunitaire élevé et uniforme : (virus tué + adjuvant de l'immunité)
■ poussins à taux d’anticorps élevés : Ce sont des vaccins injectables réservés
lots homogènes; aux reproducteurs, car ils assurent une
■ poussins à taux d’anticorps bas : lots bonne protection im m unitaire passive
hétérogènes difficiles à vacciner. chez les poussins.
245
Le protocole vaccinal habituel pour les maternels et à l’ignorance de leur sta

troupeaux reproducteurs avant l’entrée tu t im m unitaire (même s’il existe des
en ponte est le suivant : contrôles par la technique ELISAdes anti
■ primovaccination (s) à virus vivant ; corps vitellins).
■ rappel avec le vaccin inactivé.
Il permet une transmission d’anticorps

maternels efficaces pendant toute la
Schémas de vaccination
durée de la ponte et persistant jusqu’à Les schémas de vaccination seront ra;-
4 ou 5 semaines chez le poussin. sonnés en fonction de la pression virale
existante dans la région et dans l’élevage
ainsi que du niveau d'anticorps d'origine
Vaccins vivants atténués maternelle. Si ce niveau n’est pas connu
On distingue 3 types de souches et ne peut être estimé en fonction des
vaccinales : inform ations générales du couvoir, il
■ des souches dites mild, très sensibles sera difficile d’établir un protocole de
aux anticorps d’origine maternelle, vaccination sécurisé :
qui ne sont pratiquement plus u tili ■ lors d’im m unité parentale nulle :
sées aujourd'hui ; • primovaccination à i jour ;
■ des souches dites intermédiaires, qui • rappel 2 à 3 semaines plus tard, en
sont les plus utilisées ; fonction du niveau im m unitaire
■ des souches dites « intermédiaires supposé ;
plus » ou « chaudes », les plus résis ■ lors d’immunité des poussins hétéro
tantes aux anticorps d’origine gène ou inconnue, il est très difficile
maternelle, utilisées quand la pres d’évaluer l’âge idéal de vaccination
sion virale est plus forte et particu en fonction de la persistance de l’im
lièrement pour maîtriser les souches munité passive des jeunes volailles
sauvages hypervirulentes. il fa u t « raisonner » le protocole
vaccinal, et l'adapter à l ’élevage
Chez les futurs reproducteurs, on réa concerné :
lise le plus souvent deux vaccinations à • quand on a observé dans un éle
virus atténué, dans un double objectif: vage des formes cliniques graves et
protection de la poulette au début de sa très précoces, il faut vacciner vers
croissance et préparation à l’effet rappel 10 jours d’âge avec une souche vac
réalisé par l’injection du vaccin inactivé cinale « intermédiaire plus » ;
avant l’entrée en ponte. • quand on observe des formes cli
niques plus tardives, il faut vacci
Les vaccins vivants à virus à pouvoir ner plus tard, la 2e semaine, avec
pathogène atténué sont en principe des souches intermédiaires ;
réservés aux jeunes oiseaux. Les grandes • dans l ’in certitud e absolue du
difficultés de la mise en œuvre efficace statut im m unitaire, on vaccine
de la vaccination collective des poussins à 7 jours avec une souche inter
sont dues à la persistance des anticorps médiaire qui provoque peu de
246
M aladie de G u m boro
lésions de la bourse de Fabricius,

qui sera neutralisée par les anti Les nouveaux vaccins Gumboro
corps passifs des poussins et qui Des vaccins Gumboro innovants, insensihles
immunisera les jeunes oiseaux aux anticorps d'origine maternelle, ont été
sans anticorps ; il faudra ensuite récemment mis sur le marché ‫ف‬l'échelle mon-
diale:
effectuer un rappel à 14jours d âge ■ vaccins ‫ف‬complexes immunst, permettant
avec une souche vaccinale « inter un relargage progressif de l'antigène viral au
médiaire plus ». cours de la décroissance des anticorps d'ori-
gine maternelle;
■ vaccins ‫ ف‬virus recombinants HVT: ces
rn France, actuellement, compte tenu virus HVT recombinés par biologie molécu-
du niveau moyen d’anticorps d’origine la‫؛‬re (vo ir la vaccination contre la m aladie ‫ءه‬
maternelle qu’on rencontre, on applique M are k , chap itre 33) expriment la protéine
immunogène du virus Gumboro chez le jeune
'es protocoles suivants avec les vaccins
poussin, indépendamment du titre d'anticorps
Intermédiaires : d'origine maternelle. Ce vaccin assure égale-
■ poulet standard : vaccination entre ment une certaine protection contre la
16 et 18 jours d’âge; maladie de Marek, insuffisante néanmoins
chez les oiseaux ‫ف‬vie économique longue.
■ poulet label : double vaccination, à
Ces deux types de vaccins sont Injectables
2i et 28 jours d’âge. soit in ovo, soit ‫ف‬١ jour d’âge et ne nécessitent
plus de vaccination en élevage.
‫ ؛‬n cas d’échec vaccinal avec ce protocole Le recul de l'usage sur le terrain permettra
ou de pression virale plus forte, il faut d’évaluer l'efficacité de ces approches vacci-
’ éaliser une sérologie ELISA Gumboro sur nales.
20 poussins à 1jour d’âge pour détermi
ner l’âge idéal de vaccination.
247
Proventriculite virale
du poulet
La proventriculite transmissible ou Son étiologie est restée très longtemps
virale du poulet, affection décrite en obscure : plusieurs virus ont été succes
Amérique du Nord, consiste en une sivement incriminés, notamment de‫؛‬
atteinte inflam m atoire du proventri adénovirus.
cule qui provoque son hypertrophie et
sa fragilisation. Les conséquences sont Très récemment, il a été m ontré que
limitées en termes de mortalité, mais l’agent de cette proventriculite est u^
graves au plan économique du fait de la nouveau birnavirus, apparenté (ma-‫؛‬
baisse de croissance. clairement différent) au virus de la mala
die de Gumboro.
' ?
‫؟*؛؟‬a‫؛؛؛‬
Photo 35.1.
Proventriculite virale du poulet: hypertrophie et décoloration proventriculaires.
248
Proventriculite virale du poulet
En Europe, l’importance de cette mala Le diagnostic histologique est précieux :

die est très mal connue. Le premier cas il permet de confirmer l’existence des
:7airement confirmé a été décrit en 2011 lésions inflam m atoires : nécrose de
.. Marguerie, Réseau Cristal, France). !’épithélium glandulaire et in filtra ts
(photo 35.3).
.e tableaulésionnel est caractéristique :
é proventricule est très fortem ent À ce jour, il n’existe ni traitem ent, ni
hypertrophié et blanchâtre (photo 35.i). prévention vis-à-vis de cette maladie
- l’ouverture, il apparaît œdématié « émergente », qui reste très rare sur le
vhoto 35.2). Aucune autre lésion n’est terrain.
:oservee.

Proventriculite virale du poulet : à la coupe, li Proventriculite virale du p oulet: l'histologie
pro ventricule apparaît diffusément décoloré, montre une infiltration des glandes du
luisant et œdématié. proventricule, un œdème et une prolifération de
!'épithélium glandulaire (flèche).
249
Anémie infectieuse
du poulet
L’anémie infectieuse (Al) du poulet est immunodépression modérée, favorisant
causée par un virus de la famille des Cir- ainsi des infections secondaires (maladie
coviridae. Elle est caractérisée par une de Marek, maladie de Gumboro...).
anémie aplasique, avec déplétion des
tissus lymphoïdes, des hémorragies
sous-cutanées et intramusculaires, et
une immunodépression.
Épidémiologie
On évoque aussi l’AI sous les noms poé Le mode de transmission le plus impor
tiques de « maladie des ailes bleues » ou tant est vertical : les reproducteurs
« maladie des ailes pourries »... séronégatifs, infectés en cours de
ponte, pourront transm ettre le virus
à leur descendance pendant quelques
semaines, le temps qu’ils développent
Virus une séroconversion.
L’agent de l’AI a été isolé pour la première Le virus peut également se transmettre
fois en 1979 au Japon. Ce virus est non horizontalement et les poussins dépour
enveloppé, de très petite taille (25 nm), vus d’anticorps maternels y seront le
et son génome est un ADN simple brin plus sensibles.
circulaire de 2,3 kb environ. Ce virus est
extrêmement résistant dans l'environ
nement. Le poulet est la seule espèce
affectée. Classé un temps parm i les L'agent de l'AI est spécifique ‫ال ه‬poulet, mais
circovirus, il a été reclassé au sein du des circovirus ont été décrits chez d’autres
espèces av‫؛‬a‫؛‬res, notamment le pigeon, l'oie
genre viral proche Gyrovirus. C’est un et le canard. Leur rôle pathogène direct reste
virus ubiquita ire et probablem ent ‫ف‬préciser, mais les circovirus aviaires doivent
répandu mondialement. Les poulets être considérés comme des pathogènes
émergents, d'intérêt croissant en pathologie
de tous les âges sont sensibles à l’infec aviaire.
tion mais les signes cliniques ne sont
observés que durant les 2 à 3 premières
semaines d’âge. La pathogénicité chez
le poulet plus âgé est actuellement dis
cutée : elle pourrait se traduire par une
250
A n é m ie infectieuse du poulet
C’est la « maladie de l’aile bleue » (pho

tos 36.7et 36.2).
Ori note de l’abattement, une dim inu
tion de la croissance et une forte hété
rogénéité, ainsi qu’une m ortalité plus
Signes cliniques élevée que la normale, probablement
associée aux infections secondaires.
٠= seul signe spécifique de cette mala
r e est une anémie caractérisée par des Les lésions observées sont les suivantes :
.aleurs à l’hématocrite inférieures à 27 ■ pâleur de la moelle osseuse ;
a valeur normale étant de 35 à 45 chez ■ atrophie du thymus et de la bourse
e poulet). Les autres signes non spéci de Fabricius ;
fiques sont des suffusions sous-cuta- ■ hémorragies sous-cutanées, intra
'ées, avec évolution possible vers la musculaires et viscérales (photos 36.3
"écrase (« dermatite gangreneuse »), par et 36.4);
surinfection bactérienne (clostridies). ■ lésions autres, en cas d’infections
secondaires.
Photo 36.1.
Nécrose et surinfection bactérienne des ailes d'un poussin infecté par le virus de l'aném ie infectieuse du
poulet.
S? ٢٠
Diagnostic
■ Suspicion clinique : jeunes pous
sins, hémorragies sous-cutanées,
mortalité.
■ Anatomie pathologique : moelle
décolorée, thymus et bourse atro
phiés, hémorragies ; forte déplétion
visible à l’histologie sur la moelle
Photo 36.2. osseuse et hématocrite < 27 %.
La nécrose des extrémités donne parfois un aspect ■ L’examen histologique du tissu lym
bleuté aux lésions (« m aladie des ailes bleues »).
phoïde (thymus, bourse de Fabricius,
moelle osseuse) est utile (photos 36.5
■ Sérologie (ELISA) : elle est essentiel

lement mise en œuvre pour suivre
la réponse sérologique postvaccinale
et le dépistage de lots de poulettes
séronégatives. Son usage en dia
gnostic nécessite la réalisation d’une
cinétique pour visualiser une hausse
des titres.
■ L’isolement et l’id entification du
virus sont rarement réalisés en rou
Photo 36.3. tine car cette démarche est lourde et
Hémorragies sous-cutanées et musculaires coûteuse.
Isuffusions m ultifocales) des pectoraux.
■ Le diagnostic différentiel peut s’avé
rer difficile à faire avec la maladie
de Gumboro, la maladie de Marek,
certaines adénoviroses ou in toxi
cations parles sulfamides, voire des
mycotoxicoses.
Prophylaxie
La résistance du virus dans le m ilieu
extérieur et sa diffusion très large
Photo 36.4. expliquent l’extrême difficulté à éviter
Suffusions hémorragiques multifocales hépatiques. l’infection d’un lot de volailles. L’essentie'
252
A n é m ie infectieuse du poulet

Aplasie m édullaire diffuse sévère d'un oiseau Anémie infectieuse : atrophie corticale sévère du
atteint d'anémie infectieuse. thymus, caractéristique.
6 semaines) avant l ’entrée en ponte,

afin tout d’abord de les protéger contre
une infection pendant la ponte (risque
de transmission verticale du virus) et
ensuite de transm ettre des anticorps
neutralisants maternels au poussin,
pour le protéger contre une contamina
tion horizontale précoce.
Deux vaccins vivants peuvent être admi

nistrés aux reproductrices, dont l ’un
Photo 36.6. dans l’eau de boisson et l’autre par injec
Anémie infectieuse : déplétion lymphocytaire de tion au moment de l’administration des
la bourse de Fabricius. C'est la conjonction des
vaccins inactivés avant transfert. Ils per
lésions au niveau du thymus et de la moelle
osseuse qui perm et d'établir le diagnostic. m ettent la protection passive des pous
sins pendant les 2 premières semaines
critiques de leur vie.
est d’éviter une infection néonatale, Les traitements spécifiques sont bien
qu’elle soit verticale ou horizontale. souvent illusoires, comme un apport
vitam inique et antibiotique à large
.a meilleure prévention réside dans la spectre pour permettre la maîtrise des
.accination des troupeaux reproduc surinfections bactériennes secondaires
teurs quelques semaines (au moins (dermatite gangreneuse à clostridies).
253
Réovi roses avia ires
Les réovirus (Respiratory Enteritic C’est également le mode d’évolution

Orphan Virus) aviaires m ontrent un que l’on peut observer sur des souches
tropisme articulaire net chez les volailles à croissance lente de type label où la
domestiques. Ils ont un diamètre de maladie peut apparaître à l'issue d’un
75-76 nm et sont très résistants aux stress comme l’acte du chaponnage, par
agents chimiques et physiques. exemple. La morbidité peut atteindre
100 % pour une très faible mortalité.
Arthrite virale
du poulet Signes cliniques
et lésions
L’arthrite virale ou ténosynovite du pou
let est une maladie pouvant se traduire La maladie s’exprime dans le troupeau
par une infection asymptomatique, par des troubles locomoteurs. On peut
comme aller jusqu’à entraîner des consé observer un oedème chaud, douloureux
quences économiques graves. Toutes les et bilatéral des articulations tibio-tarso-
lignées, légères et lourdes, peuvent être métatarsiennes ainsi que des tendons
affectées. Les reproducteurs peuvent et gaines tendineuses. Les animaux
manifester des signes cliniques en éle peuvent présenter une démarche en
vage mais aussi en montée de ponte, « cow-boy », voire « tombent sur les jar
avec des boiteries accompagnées d’aug rets » et ne bougent plus (photos 37.1 et
mentation de m ortalité, de baisse de 37.2). Des ruptures du tendon gastrocné-
ponte, de baisse du taux d’éclosion, et mien peuvent également être observées.
une transmission verticale à la descen
dance. L’incubation de la maladie est très À l’autopsie, l’examen attentif des gaines
longue : de 10 à 40 jours en fonction de la tendineuses permet de m ettre en évi
virulence des souches. Ainsi chez le pou dence une inflammation plus ou moins
let de chair contaminé verticalement, sévère (photo 37.3).
après une phase d’entérite pendant la
période de démarrage, la maladie peut
passer inaperçue pendant la phase de
croissance et les signes articulaires ne
se manifester que vers 6 semaines d’âge.
254
R éoviroses aviaires

Parésie et démarche en « cow-boy » dues à Dans certains cas, les animaux s'assoient sur
affection des articulations tibio-tarso- leurs articulations tibio-tarso-m étatarsiennes
nétatarsiennes d'un chapon atteint d'arthrite virale. (jarrets).
Photo 37.3.
Lésion d’arthrite avec rupture du tendon, qui va entraîner une hémorragie.
les capsules articulaires peut être

Diagnostic mise en évidence. La sérologie ARL
et la PCR permettent de faire le dia
Le diagnostic différentiel avec deux gnostic, sachant que l’arthrite virale
autres affections peut être délicat : peut se développer dans un tro u
■ synovite infectieuse ä Mycoplasma peau contaminé par ailleurs par
synoviae : la présence de pus dans Mycoplasma synoviae ‫؛‬
255
■ arthrites à staphylocoques : la morbi Le diagnostic de certitude se fera par

dité est bien moindre et une analyse isolement du virus sur cellules rénales
bactériologique lève le doute. de poulet ou par RT-PCR, qui permet de
discriminer certaines souches.
La sérologie ELISA nécessite a minima
la mise en évidence d’une séroconver
C'est la conjonction des arguments cliniques,
sion et ne constitue encore à ce stade
histologiques, sérologiques et éventuellement
qu’un élément de suspicion et non de moléculaires, qui permet d'étayer un diagnos
certitude, compte tenu du risque élevé tic formel d'arthrite à réovirus.
de séroconversion par des infections à
réovirus non pathogènes. L’analyse de la
hauteur et de l’homogénéité des titres
ELISA sera déterminante pour aider à
conclure à un éventuel passage de virus Prévention
pathogène.
Elle fa it appel ‫ف‬la vaccination ‫ف‬l’aide
L’histologie est un élément plus fort pour d’un vaccin vivant contenant la souche
asseoir un diagnostic d’arthrite virale. S1133 et d’un vaccin inactivé contenant
les souches S1733 et 2408.
L'isolement d’un réovirus par le labora
toire n'est pas toujours significatif car il Le protocole doit être adapté en fonction
existe une grande variété de sérotypes, des exigences du terrain :
pathogènes ou non. ■ entre 5‫ ل‬et J15, vaccination avec un
vaccin vivant atténué injectable.
Nouvelle forme de réovirose : la mortalité précoce du poulet

associée au virus ERS
Cette nouvelle forme clinique associée ‫ف‬une souche de réovirus particulière, dénommée ERS, a
été initialement mise en évidence dans des élevages de poulets de chair en Pologne sur des lots
jeunes (1 à 2 semaines) issus de parentales correctement vaccinées avec la souche S1133. Depuis,
cette maladie a été diagnostiquée dans de très nombreux pays d'Europe notamment, y compris en
France. Les troubles qui prédominent sont digestifs. Des retards de croissance et des taux de mor-
talité cumulée élevés sont observés, en relation avec des surinfections bactériennes. Quand la
maladie apparaft dans une région, les troubles sont plus graves quand les poussins sont issus d'œufs
‫ف‬couver produits par des reproductrices élevées dans une région encore indemne de virus.
Le diagnostic de certitude est l'isolement du virus ERS sur plusieurs organes : proventricule, foie et
tendons, notamment.
Un vaccin inactivé du virus ERS a été produit et peut être ajouté au plan de vaccination des repro-
ductrice$ afin d'induire une immunité humorale assurant la protection de la descendance.
256
R éoviroses aviaires
dans l'objectif de p ro tég e r la. p o u p ersistan tes, sp u m eu ses e t b ru n â tre s

lette pendant sa phase d’élevage, contenant des débris alim entaires
et entre 7 et 10 semaines d’âge, intacts. Elles affectent les poussins âgés
pour hyperimmuniser les futures de quelques jours à 2 semaines. Il est sûr
reproductrices ; que l’immunodépression due au virus
■ à 18-20 semaines, vaccination avec Gumboro ou au virus de l'anémie infec
un vaccin inactivé injectable, destiné tieuse fa it le lit de cette affection lors
à protéger les poussins par hyperim d’atteinte précoce. Il y a arrêt de crois
munisation parentale. sance (malabsorption) avec formation
de lots hétérogènes mêlant des animaux
sains à toute une panoplie d’oiseaux de
non-valeur économique, qui présentent
Syndrome pour certains cet emplumement p a rti
de malabsorption culier qui a fa it donner son nom ver
naculaire à la maladie. Attention : cet
‘ s’agit d’une maladie complexe, connue aspect particulier du plumage ébouriffé
historiquement sous le nom de « Heli- n’est pas une constante ! Il s’agit d’abord
copter disease » (littéralement « maladie d’une entérite virale.
de l’hélicoptère »), à cause de l’implan
tation particulière que prennent les La m ortalité reste faible (4%) et les
rémiges dans cette affection. Il y aurait malades survivent parfaitement malgré
action conjointe de virus différents, un net retard de croissance. La préven
virus Gumboro + réovirus, associés à un tion passe par une bonne immunisation
processus toxique (mycotoxines) qui se contre la réovirose et le Gumboro des
traduirait par une atteinte du système reproducteurs pour permettre la m eil
;mmunitaire avec installation de signes leure protection passive des poussins
digestifs, osseux, cutanés (implantation dans les 2 premières semaines de leur
des plumes) et nerveux. vie. Toutes les mesures hygiéniques et
sanitaires sont plus que jamais d’actua
Ce syndrome nutritionnel, qui semble lité. Le traitement est illusoire, et ne vise
avoir une transmission horizontale, se qu’à améliorer la résistance des oiseaux.
manifeste par des diarrhées précoces,
257
Encéphalomyélite
aviaire
C’est une maladie infectieuse conta d’une seconde phase de la maladie,
gieuse, virulente et inoculable, due à un après la première phase clinique qui
picornavirus spécifique de très petite s’est exprimée d’abord sur les poussins
taille (20 à 30 nm). contaminés verticalement.
Cette affection est ubiquitaire et touche Seuls les poussins contaminés dans l’œuf
dans les conditions naturelles le genre ou dès la naissance développent la mala
Gallus, le faisan, la caille et les jeunes die dans les 5 premières semaines. Les
dindons. oiseaux contaminés après 3 semaines
ne développent plus de maladie clinique,
Elle se traduit par des troubles nerveux sauf les poules en ponte.
sur les poulets et dindons de moins de
3 semaines et par une chute de ponte
importante sur les femelles adultes.
Symptômes
Le virus est très résistant dans le milieu
naturel, mais est détruit par la plupart
et lésions
des désinfectants usuels. La période d’incubation de la maladie
lors de contamination à l’éclosion ou peu
L’isolement de ce picornavirus se fa it après est de 10 jours environ. Elle est de 5
surtout par inoculation dans le vitel- à 6 jours chez les adultes. L’incubation in
lus d’œufs embryonnés. Le nanisme ovo (dans l’œuf) est de 4 à 7 jours.
embryonnaire et l’amyotrophie s’obser
veront après plusieurs passages. On u ti
lise aussi des cultures de fibroblastes, de
cellules de pancréas ou de rein de poulet. Symptômes
très précoces
La transmission est essentiellement ver
ticale : la poule infectée contaminera ses Les oiseaux infectés in ovo présentent
œufs. dès les 10 premiers jours de vie des
troubles très peu évocateurs, ce qui
La contamination horizontale réalisée entraîne une nette augmentation de la
dès l’éclosion de poussins infectés à mortalité néonatale.
poussins sains est souvent responsable
258
fffcepitoi'omye'i'rfe
aviaire
C’est une maladie infectieuse conta- d ’une seconde phase de la maladie
gieuse, virulente et inoculable, due ‫ف‬un après la première phase clinique qu
picornavirus spécifique de très petite s'est exprimée d'abord sur les poussins
taille (20 à so nm). contaminés verticalem ent
Cetteaffectionestubiquitaireettouche Seuls les poussins contaminés dans l’œ u f

dans les conditions naturelles le genre ou dès la naissance développent la mala
‫ااااامم‬ Gallus, le faisan, la caille et les jeunes die dans les 5 premières semaines. Les
dindons. oiseaux contaminés après 3 semaines
ne développent plus de maladie clinique,
Elle se traduit par des troubles nerveux sauf les poules en ponte.
sur les poulets et dindons de moins de
3 semaines et par une chute de ponte
importante sur les femelles adultes.
Symptômes
Le virus est très résistant dans le milieu
naturel, mais est détruit par la plupart
et lésions
des désinfectants usuels. La période d’incubation de la maladie
lors de contamination à l’éclosion ou peu
L’isolement de ce picornavirus se fa it après est de 10 jours environ. Elle est de 5
surtout par inoculation dans le vitel- ‫ ةف‬jours chez les adultes. L’incubation ;'٨
lus d’œufs embryonnés. Le nanisme ٥٧٠ (dans l’œuf) est de 4 7 ‫ف‬jours.
embryonnaire et l’amyotrophie s’obser-
veront après plusieurs passages. On uti-
lise aussi des cultures de fibroblastes, de
cellules de pancréas ou de rein de poulet. Symptômes
très précoces
La transmission est essentiellement ver-
ticale : la poule infectée contaminera ses Les oiseaux infectés in ovo présentent
œufs. dès les 10 premiers jours de vie des
troubles très peu évocateurs, ce qui
La contamination horizontale réalisée entraîne une nette augmentation de la
dés l'éclosion de poussins infectés ‫ف‬ mortalité néonatale.
poussins sains est souvent responsable
258
E ncéphalom yélite aviaire
Symptômes précoces Symptômes chez la poule

pondeuse
I r ‫ ؛‬manifestations concernent les pous-
‫ ’ ؛‬Scontaminés peu après l’éclosion et ■ L’atteinte en début de ponte pro
‫ ة‬sxpriment entre 2 et 4 semaines par voque un faible décrochement de
‫ ت؛ت‬signes nerveux chez 4 ‫ف ه‬8‫ ه‬% des la courbe mais avec une remontée
f seaux, dont i o à 8 o % m ourront , longue et incomplète.
■ L’atteinte en cours de ponte pro
‫ ’ت‬observe une incoordination motrice voque une chute brutale de la courbe
ogressive avec des trem blem ents ^ (30-60 %) mais avec un retour rapide
: ‫ ؛‬nus, surtout de la tête et du cou. On à la normale (1 à 2 semaines), produi
‫؛‬intl'anim al trembler dans la paume de sant un V caractéristique.
a main («trem or "«(
_‫ة‬poussins se déplacent de moins 5 Lésions

r moins, gagnés par des paralysies
asques, et meurent d’inanition. Les'~ L’examen nécropsique n’apporte aucune
‫ ؛‬urvivants présentent parfois une évidence diagnostique. Il faut avoir
ataracte: . recours au laboratoire, qui recherchera
les lésions histologiques spécifiques
‫ ت‬-diagnostic différentiel n’est pas tou au niveau du : pancréas, proventricule,
ours évident avec les formes précoces de; gésier ou système nerveux central (pho
‫ ذ‬-maladie de Marek, la maladie de New tos 38.1 à 38.4).
3 stle, l’encéphalomalacie de nutrition
r t le botulisme (paralysies flasques(.
Forme tardive
On observe alors une ataxie et des para-
.sies légères sur des oiseaux jusqu’à
5semaines.
Photo 38.1.
Cervelet: l'encéphalomyélite aviaire se caractérise,
entre autres, par une inflammation associant gliose
importante et manchons périvasculaires.
Photo 38 ?
£/‫ءر‬،‫لم؛‬
/‫رآر‬/‫ ; ء‬accumulation de cellules lymphoïdes
)autour des vaisseaux (ou manchons périvasculaires
lors d'encéphalomyélite aviaire (flèches(.
Photo 38.4.
Pancréas ; les follicules lymphoïdes (normalement
présents dans de nombreux organes chez les
oiseaux, dont le pancréas) sont hyperplasiques lors
de l'encéphalomyélite aviaire.
Prophylaxie sanitaire
et médicale
Photo 38.3.
Gésier : l'infiltration lymphoïde m ultifocale dans la L’absence de tra ite m e n t spécifique
musculeuse du gésier est anormale et constitue un oriente vers la prévention médicale à
critère important du diagnostic d'encéphalomyélite
aviaire.
l’aide de vaccins. Ce sont des vaccins à
virus vivants atténués, utilisables le plus
souvent dans l’eau de boisson.
Diagnostic - Le protocole vaccinal est le suivant : de

10 à 16 semaines, l’immunisation active
Prélèvements des reproducteurs ou futures pondeuses
suffit à protéger les poussins dans leur
L’absence de lésions macroscopiques période sensible. Le contrôle sérologique
spécifiques sur des poussins âgés ELISA de la prise vaccinale 4 semaines
de moins de 5 semaines atteints de au m inim um après la vaccination est
paralysies et trem blem ents évoque souhaitable afin de s’assurer de la prise
l ’encéphalomyélite aviaire, qui sera vaccinale et y remédier le cas échéant
confirmée par le laboratoire à l’aide s’il reste au moins 2 semaines avant les
d'examens histologiques. premiers œufs pondus.
260
Adénovi roses
aviaires
-importance des adénovirus en avicul
ture ne cesse de croître. Ils provoquent
en effet de nombreuses affections sur Entérite hémorragique
es volailles domestiques.
virale du dindon
.es adénovirus aviaires mesurent de 74 et syndrome
à 80 nm. Ils sont très résistants à la cha-
eur, et sont détruits par le formol à 1%. hémorragique
.a taxonomie des adenovirus a été
de la pintade
êmaniée récemment :
■ Les Aviadenovirus (ex-adenovirus du L’entérite hémorragique virale est une
groupe 1) regroupent les virus CELO affection intestinale très répandue
(Chicken Embryo Lethal Orphan, car on chez le dindon. Elle revêt une allure plus
pensait que ces virus ne contaminaient septicémique et hémorragique chez la
que les œufs embryonnés) et le virus pintade.
de l’hépatite à inclusion du poulet.
■ Les Siadenovirus (ex-adenovirus La maladie évolue le plus souvent de
du groupe 2) ont été découverts façon sub-clinique et ne se manifeste
puis isolés après les adénovirus du que par des séroconversions (traces d’an
groupe 1. Ils provoquent l ’entérite ticorps témoins du passage du virus).
hémorragique du dindon, la mala
die de la rate marbrée du faisan ou La maladie clinique, de prévalence faible,
la splénomégalie du poulet. est souvent de symptomatologie fruste,
■ Les Atadenovirus comprennent le mais elle prend parfois une expression
virus de la maladie des œufs hardés beaucoup plus grave provoquant la mort
ou syndrome chute de ponte 1976 de plus de 60 % des oiseaux. Ces formes
(ED5 76), dont l’espèce réservoir est graves sont le fa it de souches virales
le canard. virulentes et de complications bacté
riennes ou virales intercurrentes.
Après 5 à 6 jours d’incubation, la mala

die éclate chez les oiseaux entre 7 et
14 semaines, et se traduit par un arrêt
261
de la consommation alimentaire et une et par l’examen histopathologique, qui

grande apathie. Les fientes hém orra perm ettra de m ettre en évidence des
giques peuvent apparaître 24 heures inclusions intranucléaires caractéris
plus tard. tiques des adénovirus (photo39.3).
L’examen nécroscopique révèle les

lésions pathognomoniques :
■ congestion intense de l ’in tes
tin grêle, qui paraît violacé. La
muqueuse intestinale est hémorra
gique (photo 39.1) ;
■ la rate est souvent très hypertro
phiée et marbrée ;
■ les pintades présentent souvent des
petits placards hémorragiques dans
tout l’organisme.
Chez la dinde, une form e clinique

majeure de cette infection est le syn
drome « gros foie, grosse rate », appa
remment dû à une association entre
Photo 39.2.
l’infection prim aire par l’adénovirus
Entérite hémorragique de la dinde : tableau
et des surinfections colibacillaires lésionnel « gros foie-grosse rate » typique d'une
(photo 39.2). forme compliquée par une surinfection
colibacillaire.
Le diagnostic de suspicion est fondé sur

les symptômes et lésions. Il sera appuyé
par la réalisation de profils sérologiques
Photo 39.3.
La splénite avec hyperplasie macrophagique et
Photo 39.1. les nombreuses inclusions intranucléaires sont
Entérite hémorragique de la dinde : lésions caractéristiques de l'infection par un adénovirus
intestinales. de type 2 chez la dinde (flèche).
262
A d énoviroses aviaires
.agent étiologique est un adénovirus

du groupe 2 (siadenovirus). Il ne cultive
pas sur œufs embryonnés et la culture Affections
;ellulaire est difficile. Le recours ‫ف‬des
examens moléculaires (PCR) est égale-
respiratoires dues
ment possible mais n’est pas accessible àdesadénovirus
en clinique de routine.
De nombreux adénovirus provoquent des
-es vaccinations peuvent être réalisées affections respiratoires chez les gallinacés.
.ers 4 semaines d’âge avec le vaccin
vivant atténué de l'entérite hémorra- En l’absence de traitem ent spécifique
gique de la dinde, administré dans l’eau et de prophylaxie médicale, seule une
de boisson, chez la pintade, cette vacci- prophylaxie sanitaire rigoureuse est
-ation pourra être réalisée hors AMM, actuellement envisageable.
^ u s la responsabilité du prescripteur.
Le diagnostic différentiel est d iffi-
-e virus sauvage est très immunodé- cile ‫ف‬réaliser avec d’autres affections
presseur chez ces espèces cibles et les respiratoires :
‫؛‬ouches vaccinales utilisées présentent ■ paramyxoviroses ;
encore aujourd’hui une certaine immu- ■ laryngotrachéite infectieuse ;
'odépression résiduelle. ■ bronchite infectieuse ;
■ mycoplasmose, hémophilose (coryza
‫ مما‬but des traitem ents éventuels est àAvibacterium paragallinarum) ;
d éviter les complications bactériennes ■ maladie respiratoire chronique.
âr apport antibiotique approprié, et
‫ت‬enrayer les hémorragies par adminis- Le diagnostic étiologique se fera au
ration de vitamine K. Des antiseptiques laboratoire :
r : des pansements intestinaux sont sou- ■ inoculation ‫ف‬des œufs embryonnés ;
.1ent bénéfiques. ■ inoculation ‫ف‬des cultures cellulaires
de matières virulentes ou broyats
d’organes suspects (intestin, appa-
reil respiratoire), puis mise en évi-
Splénomégalie dence du virus.
du poulet
Cette affection du poulet est due â un
‫؛‬.dénovirus du groupe 2 et ne se traduit Maladie respiratoire
que par ٧١١^ hypertrophie de la rate. à adénovirus de la caille
Un adénovirus est responsable de
la bronchite de la caille. Cette affec
tion décime les cailleteaux entre 2 et
5 semaines.
263
L’incubation dure 1semaine au plus et

la maladie débute par une baisse de
consommation alimentaire accompa Hépatites du dindon
gnée d’une indolence notable.
٧١٦ adénovirus spécifique déclencherait
Les symptômes de détresse respiratoire une hépatopancréatite d’évolution sub
apparaissent brutalement, accompa clinique, peu mortelle, chez des dindons
gnés parfois de troubles nerveux et de soumis à des stress importants.
conjonctivite.
On a également décrit une hépatite à
La m ortalité peut atteindre 100 %. L’au inclusion chez des dindonneaux d’un
topsie révèle un abondant mucus jau jour provoquée par un adénovirus du
nâtre dans tout l’arbre respiratoire, les groupe i.
sinus et les sacs aériens.
Le diagnostic se fa it au laboratoire
par inoculation de broyats d’organes Maladie des œufs
à des cultures cellulaires ou des œufs
embryonnés et analyse des lésions
hardés (EDS 76)
éventuelles. Cette affection particulière des poule‫؛‬
pondeuses existe en Europe depuisplu‫؛‬
de 30 ans. Elle se traduit par la produc-
tion d’œufs ‫ف‬la coquille molle associée
Maladie respiratoire ‫ف‬une chute de ponte. Elle est due ‫ف‬un
à adénovirus de la poule adénovirus du genre Atadenovirus,
anciennement nommé « adénovirus
De nombreuses souches d’adénovirus aviaire de groupe 3 ». Cet adénovirus
sont responsables de maladies respi est très répandu chez les palmipèdes,
ratoires, seules ou en association avec chez lesquels il est en fa it hébergé de
d’autres germes. manière asymptomatique, □’ailleurs,
historiquement, ces virus ont pu être
Chez Gallus, il y aurait synergie entre les diffusés par des vaccins Marek amplifiés
adénovirus et Mycoplasmagallisepticum. sur fibroblastes de canard, contaminés
par le virus.
L’histologie est un élément de diagnos
tic différentiel. L’examen histologique de La maladie peut apparaitre en début
la trachée révèle des inclusions intranu de ponte, mais survient le plus souvent
cléaires spécifiques basophiles. au maximum de la courbe, entre 28 et
35 semaines.
Une adénovirose respiratoire existe éga
lement chez le dindon, pouvant toucher Elle s’exprime par une chute de ponte
100 % des animaux et tuer jusqu’à 50 % pouvant atteindre 50 % et persister
des dindons âgés de 4 à 10 semaines. entre ٦ et 3mois. Les coquilles des œufs
264
A dénoviroses aviaires
rrrduits sont décolorées, fragiles, voire Elle est due à un adénovirus du genre
■ndTes car non calcifiées. Aviadénovirus, anciennement « adéno
virus aviaire de type i ».
L*،6lution se fait vers la guérison spon-
terée avec un retour à la normale de la La maladie se traduit par une augmen
—v b e sauf si la maladie a évolué en tation brutale de mortalité (de 2 à 10 %)
it‫ ؛‬aut de ponte. pendant quelques jours, après un épi
sode d'indolence sévère.
L‫ ؛‬transmission du virus est verticale,
zzr "oeuf. La transmission horizontale L’autopsie révèle des suffusions dans
‫ ؛‬١‫* ؛‬erait des œufs aux poules par voie tous les organes et tissus, avec une apla-
fcasale. Le virus se fixe ensuite sélective- sie médullaire (anémie intense, ictère,
irw rt sur la glande coquillière de l’utérus moelle osseuse dégénérée).
: ٢: voquant œdème, dégénérescence et
^ It r a tio n lymphocytaire. Le foie est légèrement hypertrophié,
ocre, marbré, friable, parsemé de
les vaccins inactivés spécifiques, le plus suffusions (taches hémorragiques)
‫؛‬cuvent associés, sont utilisés avec suc (photo 39.4). Les organes lymphoïdes
cès. Les injections se font avant l’entrée primaires et secondaires sont dégénérés.
ponte, entre la 14e et la 18e semaine.
. nstallation de l’im m unité prend Les lésions caractéristiques de l’affection
‫ ؛‬semaines. Un rappel vaccinal est néces- sont révélées par l’examen histologique.
‫؛‬a;re en période de mue. Les hépatocytes dégénérés contiennent
des corps d’inclusion éosinophiles, par
est im portant de maintenir une pres fois basophiles (photo 39.5). L’aplasie
sion vaccinale constante car les palmi- médullaire et la dégénérescence des
rèdes sont un réservoir permanent du organes lymphoïdes sont confirmées
،'T U S . microscopiquement.
Plusieurs souches d’adénovirus, éven

tuellement associés à d’autres virus, ont
Hépatite à inclusions été identifiées à partir d’oiseaux morts.
L’hépatite à inclusions est donc une
du poulet affection d’origine complexe, en partie
indéterminée, dont l’apparition pourrait
Cette affection, connue un peu partout être favorisée par l’immunodépression
dans le monde, affecte : d’origine virale.
■ les galliformes (poule, faisan) ;
■ les colombiformes (pigeon). Il n’existe, à ce jour, ni traitement, ni pré
vention vaccinale contre cette maladie.
Son importance est croissante en patho- Dans certains pays, des autovaccins sont
ogie du poulet de chair, en Europe administrés par injection aux reproduc
comme en Amérique du Nord. teurs ou aux poussins à 1jour d’âge.
265
Photo 39.4.
Hépatite à inclusions chez le poulet: lésions caractéristiques.
Photo 39.5.
L'examen microscopique du foie d'un poulet atteint d'hépatite à inclusions révèle de nombreux hépatocytes
nécrotiques ainsi que des inclusions intranucléaires volumineuses basophiles, caractéristiques des infections
par un adénovirus de type 1 chez le poulet {flèches).
266
Variole aviaire
C'est une maladie infectieuse conta- élevages où elle réapparaît à chaque

reuse virulente et inoculable, provo saison.
quée par un poxvirus spécifique.
Le poxvirus est un virus à ADN de
Elle affecte de nombreuses espèces 250 nm. Il peut être cultivé in vivo par
aviaires parmi différents ordres : inoculation intradermique aux oiseaux
■ galliformes : poule, dindon, pintade, sensibles.
faisan ;
■ colombiformes : tourterelles, pigeons. Il se m ultiplie sur la membrane chorio-
allantoïde d’œufs incubés embryonnés,
.es ansériformes sont résistants à l’in provoquant des plages de nécrose cel
fection virale dans les conditions natu lulaire caractéristiques de 1 à 2 mm de
relles de contamination. diamètre (« pock »).
.a variole aviaire se tra d u it par des Les cellules parasitées par le virus pré
ésions tégumentaires, cutanées ou sentent des inclusions colorées en bleu
muqueuses, d’allure nodulaire pustu- par le May-Grunwald-Giemsa. Ce sont
euseet croûteuse. ces amas de virions caractéristiques,
ou « corpuscules de Bollinger », que l’on
_e virus n’a pas de communauté antigé trouve dans les cellules hôtes épithéliales.
nique avec les autres varioles animales.
De même, ces virus n’infectent en géné
ral qu’un spectre assez étroit d’hôtes.
La maladie est cosmopolite et prend une

Pathogénie
expression saisonnière. On la rencontre Le pouvoir pathogène du virus est
surtout dans le sud de la France en fin variable qualitativement et quantitati
dété et en automne quand les insectes vement. Un virus très pathogène pour
pullulent. une espèce l’est moins pour les autres.
C’est d’ailleurs une façon de modifier le
La forme cutanée sévit plutôt l’été, la pouvoir pathogène d’une souche vacci
forme muqueuse plutôt en arrière-sai nale en réalisant des passages en séries
son plus fraîche. Elle évolue sous forme sur des cultures cellulaires d’espèces
enzootique, parfois localisée à certains aviaires différentes de l’espèce cible.
267
L’infection virale entraîne une protec survivre 1mois chez le moustique, qui
tion im m unitaire qui n’est croisée ni l’inocule lors de son repas sanguin.
entre les espèces aviaires sensibles, ni
entre les souches de poxvirus. Le virus Le virus pénètre dans l’organisme à la
du canari est pathogène pour toutes les faveur de m icrotraum atism es tégu-
espèces mais n’immunise que contre mentaires : plaies, érosions cutanées,
lui-même. Le virus du pigeon peut être piqûres d’insectes ou autres..., ou direc
choisi pour vacciner la poule... tement par les muqueuses, la conjonc
tive notamment.
Les jeunes oiseaux sont très récep
tifs, les volailles de plus d’un an sont Le virus se m ultiplie au point d’inocula
naturellem ent réfractaires au virus. tion puis est disséminé dans l’organisme
Le parasitisme, les carences variées, la par virémie (passage du virus dans le
m alnutrition, les stress divers sont des sang) :
facteurs de risque aggravants. ■ virus très pathogène : il y a une
seconde virémie avec focalisation
Les sources de l’infection sont les ani tégumentaire et/ou muqueuse ;
maux en incubation, les infectés latents ■ virus peu pathogène : il n’y a pas
et les malades, qui contam inent le de seconde virémie ni d’extension
m ilieu extérieur ou directement leurs cutanéomuqueuse.
congénères.
Les matières virulentes sont les jetages,

croûtes et écoulements de la cavité buc
cale. Les animaux guéris sont excréteurs
Formes cliniques
de virus pendant des mois. L’incubation dure de 4 à 15 jours pour
aboutir à l’expression clinique qui revêt
Le virus persiste plus d’un an dans le sol trois formes.
et les poulaillers. Il Tésiste peu à la cha
leur : 5 min à 100 °C et 3 h à 60 °C.
La contagion est directe par la promis Forme suraiguë

cuité des oiseaux mais elle est le plus
souvent indirecte, avec : Elle est rare en France, fréquente dans les
■ des vecteurs inanimés (tout le maté pays tropicaux. La m ort se produit sans
riel d’élevage contaminé) ; prodromes (symptômes précurseurs).
■ des vecteurs animés (toutes les
espèces aviaires sensibles qui On la rencontre sur des oiseaux de com
risquent de propager la maladie sont pagnie, comme les canaris. Ces oiseaux
potentiellement dangereuses). meurent après un coryza aigu, avec lar
moiement et photophie en période de
Les insectes piqueurs-suceurs sont des mue (juillet-août) à la fin de la période
vecteurs actifs reconnus. Le virus peut de reproduction.
Variole aviaire
-a congestion intense des carcasses de sur les appendices : tête, paupières,

;olailles traduit une septicémie pure. commissures du bec, crête, barbillons,
pendeloques.
On remarque souvent des localisations

Forme aiguë aux pattes, à la face interne des ailes,
autour du cloaque chez le pigeon et le
C’est la plus courante, qui se traduit par gibier. Ces lésions se dessèchent en une
3 aspects. croûte qui tombe sans cicatrice. Chez le
poulet, on note parfois une extension
aux plumes du dos et du croupion. Le
virus se m ultiplie dans le follicule plu
Forme cutanée
meux qui se nécrose et la plume tombe.
C’est la forme la plus courante et la plus
bénigne. Elle setraduit par la formation de Bien que la morbidité soit importante,
oetites élevures grisâtres qui augmentent l’évolution la plus courante est la gué
ie volume et peuvent devenir confluentes, rison spontanée en 2 à 3 semaines. Il
jusqu’àla taille d’une cerise, et prendre une existe cependant parfois des lésions de
allure verruqueuse (photo 40.1). complication :
■ par atteinte d’organes voisins : kéra
On rencontre souvent cette forme chez tite, conjonctivite, panophtalmie
e pigeon, où les nodules prennent alors (fonte purulente de l’œil) ;
e nom de « poquettes ». ■ par généralisation à toute la peau :
c’est l’exanthème mortel.
Ces lésions se développent sur les zones
cutanées dépourvues de plumes et
Coryza variolique
Les oiseaux présentent tous les signes
d’un coryza banal. L’évolution spontanée
vers la guérison en 1à 2 semaines est pra
tiquement constante sauf en cas de surin
fections aggravant le tableau clinique.
Forme muqueuse
ou diphtérique
C’est la manifestation la plus grave de la
variole. Elle affecte surtout les gallinacés
Photo 40.1.
(poule et dindon). Elle apparaît d’emblée,
Variole de la poule : lésions cutanées ‫؛؛‬٥٢ la tête ou après ou pendant la forme cutanée
et les barbillons , (photo 40.2).
269
Les formes mixtes cutanéomuqueuses

se rencontrent surtout chez le dindon.
Forme chronique
Elle est bénigne et apparaît en fin d’en-
zootie sur des animaux plus résistants.
Elle ne se trad uit que par des formes
Photo 40.2. cutanées ou muqueuses frustes.
Variole aiguë chez un dindon : forme cutanée et
diphtéroïde. On aperçoit les fausses membranes à L’évolution des lésions est caractéris
la commissure du bec.
tique du bouton variolique :
■ papule ;
Elle débute par une congestion intense ■ puis vésicule (collection séreuse
avec œdème des muqueuses buccales et dans une capsule épithéliale) ;
nasales. De petits points blanchâtres (de ■ puis pustule : il s’agit de la surin
i à 2 mm de diamètre) confluent pour fection bactérienne de la vésicule
form er un enduit caséeux ou mucofi- qui produit du pus qui se dessèche
brineux. Ces fausses membranes sont en une croûte qui tombe. Les
très adhérentes à la muqueuse rouge vif. lésions pseudom em braneuses
sont dues aussi à des surinfections
Ces lésions s’étendent souvent aux bactériennes.
régions voisines en 10 à 15jours : bords
latéraux de la langue, larynx, trachée,
cavités nasales, sinus infraorbitaires,
œsophage. Diagnostic-
Ces formes extensives sont très graves
Prélèvements
car les oiseaux ne peuvent plus se nourrir Le diagnostic est facile pour les formes
et meurent d’anorexie voire d'asphyxie. tégum entaires. Les seuls cas rares
d’avitaminose de type E2‫ ؛‬chez le jeune
L’extension au larynx provoque une dys pourraient créer des lésions similaires
pnée striduleuse. comme celles des mycotoxicoses dues
aux trichotécènes de type h .
L’extension aux cavités nasales et aux
sinus infraorbitaires provoque un coryza Le diagnostic différentiel est difficile
mucopurulent. pour les formes muqueuses et le coryza
variolique, avec notamment la laryngo-
Dans les formes bénignes, les fausses trachéite infectieuse.
membranes se délitent et la cicatrisation
répare les dégâts.
27 °
Variole aviaire
' faut faire appel alors au diagnostic de Pour prévenir les complications bacté
aboratoire : riennes, une métaphylaxie avec des anti
■ l’histologie recherche des lésions biotiques à large spectre par voie orale
microscopiques spécifiques, avec peut être pratiquée.
éventuellement présence d’inclu
sions (« corpuscules de Bollinger »
dans les tissus cibles) (photo 40.3) ;
■ l’inoculation par voie intra-allan- Prophylaxie sanitaire
toïdienne à des œufs embryonnés
permet d’observer les « pock » carac
et médicale
téristiques 4 à 5jours plus tard. Les La prophylaxie sanitaire fa it appel à la
cellules de l’ectoderme renferment désinsectisation, au retrait des fumiers,
des corpuscules de Bollinger. au nettoyage, au vide sanitaire.
La prophylaxie médicale recourt à des

vaccins homologues (poule) ou hétérolo
gues (pigeon). On ne vaccine aujourd’hui
que les élevages ayant eu un passé vario-
lique ou dans les régions où la maladie
est devenue endémique. L’évolution
lente de cette affection perm et une
vaccination en cours d'infection des lots
d’oiseaux voisins d’un lot atteint.
Méthodes vaccinales
Photo 40.3. contre la variole
Lors de variole cutanée, des lésions
dégénératives des cellules infectées
iballonisation) avec présence d'inclusions virales
intracytoplasmiques éosinophiles (« corpuscules Transfixion de la membrane
de Bollinger ») sont observées en microscopie alaire : méthode « Wing-Web »
(flèche).
C’est une excellente méthode si on
l’utilise avant la ponte sur les femelles.
Elle peut être employée sur les poulets
de chair. Elle consiste à transpercer la
membrane alaire avec un stylet trempé
Traitement dans la solution vaccinale. Des appareils
rendent la méthode moins fastidieuse,
Les traitem ents individuels ne sont en automatisant partiellement le geste
guère envisageables sur de grands (voir partie n).
effectifs.
271
Il fa u t fa ire a tte n tio n à ce que le ry th m e Si le nom bre d’oiseaux réagissants est

d’in je c tio n p e rm e tte d’u tilis e r chaque faible, il fa u t en vacciner une dizaine par
flacon de vaccin m oins de 2 heures après la m éthode folliculaire. Ensuite, on vac
sa préparation. cine le reste du tro u p e a u si les prem iers
réagissent.
La réaction vaccinale est contrôlée une
semaine plus ta rd et se tra d u it par l ’a p
p a r itio n d ’u n n o d u le in fla m m a to ire
rougeâtre. Protocoles vaccinaux
Le vaccin variole est a d m in is tré p ar la
M éthode fo llic u la ire m éth o d e W ing-W eb sur des p o ulette s
âgées en général de 12 à 18 semaines
(très peu e m p lo y é e )
d'âge.
La s o lu tio n vaccinale est déposée sur
les fo llicu les p lu m e u x après arrachage Sur les p o ulets de chair à durée de vie
des plumes. Elle n ’est réalisable q u ’après longue, la va ccination , q u a n d elle est
10 semaines d’âge des oiseaux. nécessaire, est pratiquée par la m éthode
W ing-W eb vers 4 semaines d ’âge.
C o n t r ô le de la r é a c t io n Certains pays qui subissent une pression

fo rte a d m in is tre n t le vaccin variole au
v a c c in a le
poussin à 1jo u r d ’âge en sous-cutané,
La m é th o d e fo llic u la ire f a it g o n fle r associé parfois au vaccin contre la m ala
la peau e t les fo llic u le s p lu m e u x avec die de Marek.
fo rm a tio n de croûtes au b o u t d ’une
semaine. Les dindes sont vaccinées p a rla méthode
W ing-W eb entre 8 et 12 semaines d’âge
La m éth od e W ing-W eb en tra îne la fo r et, s’il s’a g it de fu tu r s re p roducte urs,
m ation de nodules d on t la taille n ’est pas p e uven t fa ire l’objet d ’un rappel avant
en ra p p o rt avec l ’im m u n ité conférée. l’entrée en ponte.
L’absence de réaction vaccinale pe ut être

due à :
■ une m auvaise conservation ou p ré
p a ra tion du vaccin ;
■ des oiseaux en incu ba tio n,
■ des oiseaux im m unisés.
272
Entérites virales
des volailles de chair
.es entérites virales de la dinde, du p in a s tro v iru s aviaires (TAstVi et, s u rto u t,
tadeau, et dans une ce rtain e m esure TAstV2, « Turkey A stro viru s » de typ e 2),
nu p o u le t de chair sont d ’im p o rta n c e des réovirus mais égalem ent des rotavi-
croissante. C ette é v o lu tio n est a u ta n t rus ou encore des torovirus.
a résultante d’une é vo lutio n de l'épidé-
—iologie v irale que des p ra tiq u e s d’a li Les coronavirus e t les astrovirus sont
m e n ta tio n des volailles, q u i o n t sans retrouvés dans les é p ith é liu m s des v il
doute fragilisé l ’équilibre de l ’écosystème losités in te stin a le s et de la bourse de
digestif des volailles. Fabricius. Leur ré p lic a tio n est à l ’o r i
gine de tro u b le s m étaboliqu es de ty p e
-approche de ces syndrom es ne devra « m alabsorption » et d’une m o d ifica tio n
donc pas être lim ité e à la virologie, mais de la flo re intestinale. La baisse d’im m u
devra englober plus largement la conduite n ité consécutive est, q u a n t à elle, res
alim entaire et technique des lots. ponsable d ’une se n sib ilité accrue des
a n im a u x aux m aladies inte rcu rre n te s.
On rencontre sur des d indonneaux âgés Dans le cas des in fe ctio n s à TAstV2 chez
ie 2 à 4 semaines un com plexe e n té ri- la dinde, cette im m unodépression po u r
rq u e d iffé re n t de l ’e n té rite h é m o rra ra it être liée à une ré p lica tio n e x tra d i
gique à a d é n o viru s. C ette a ffe c tio n , gestive du virus. La recrudescence des
¿’o rig in e v ira le com ple xe e t va rié e cas de candidose en élevage de dinde
astrovirus, réovirus, coronavirus, adé- connaissant des problèmes de type PEMS
"o viru s, rotavirus), est aggravée par des est à ce titr e très évocatrice.
erreurs n u tritio n n e lle s . Elle a p p a ra ît
b ru ta le m e n t sur les jeunes oiseaux, qui Les rotavirus o n t un tro p ism e plus m ar
sont indolents, frile u x et é m e tte n t une qué p o u r le système digestif, mais sont
diarrhée b lanchâtre et aqueuse. rég u liè re m e n t détectés en l’absence de
to u t signe clinique.
Ce syndrom e est re n co n tré depuis la

Virus en cause fin des années 1990 aux États-Unis et a
été d é c rit sous le nom de Poult Growth
Plusieurs v iru s o n t p u ê tre liés de Dépréssion (PGD) (Barnes, 1990). Il est
m anière plus o u m oins fo rte à la m a la associé à d e u x syndrom es voisins, le
die : le coronavirus de la dinde (TcoV), des Spiking Mortality Turkey (SMT), q ui se
273
___
tr a d u it p a r une m o rta lité aiguë, e t le anorm alem ent élevée. Le tableau lésion-
Poult Enteritis Mortality Syndrom, ou nel se résume le plus souvent à une enté
PEMS, à l'o rig in e d’une m o rta lité m oins rite catarrhale. Ce syndrome se distingue
intense, m ais persistante. de la m aladie foudroyan te ou « m aladie
X », qui est m arquée par une e n té rite
Ces synd ro m e s o n t en c o m m u n de conge stivo -h é m o rra g iq u e sévère, très
déclencher des e ntérites et des aplasies ré g u liè re m e n t associée à une pancréa-
des organes lym phoïdes. Ils o n t été à tite nécrosante.
l ’o rig in e d’im p o rta n te s p ertes écono
m iques p o u r la p ro d u c tio n de dinde en
A m érique d u Nord.
Symptômes
De la m êm e m anière, les e n té rites o n t
p ris u n e place p ré p o n d é ra n te dans
et lésions
la p a th o lo g ie d u p in ta d e a u . D epuis Ces syndromes entéritiques provoquent
2004, la p ro d u c tio n française connaît des d iffic u lté s de dém a rra g e e t des
l ’ém ergence d ’une fo rm e p a rtic u liè re re ta rd s de croissance a va n t 28 jo u rs
m e n t sévère de syndrom e e n té ritiq u e : d ’âge, accom pagnés d ’une fo rte h é té
les lo ts a tte in ts p ré s e n te n t a rrê t de rogénéité (photo 41.1). Les lots a tte in ts
croissance, h é té ro gé n éité et m o rta lité p ré s e n te n t frilo s ité , p ro s tra tio n et
■
/
‫؛‬#*-‫•؟‬
'• > ٤
Photo 41.1.
Les entérites virales de type « PEMS » entraînent une hétérogénéité majeure du lot.
274
E ntérites virales volailles de ch a ir
ements, auxquels s’associent une

: ٤ ,sse de la consom m ation a lim e n ta ire
augm enta tion de la consom m ation
: ‫ ؛‬au et l ’a p p a ritio n d'une diarrhée qui
tr ~ d souvent vers la ch ron icité. Chez
٠‫ ؛‬ointade au , on p a rle ra d ’a ille u rs de
drom e « e n té r ite - fr ilo s ité » (voir" ، :
z~apitre42). Dans le m êm e tem ps, il a
r ••‫ ؛‬noté une recrudescence des cas de Photo 41.3.
z‫؛‬.*ididose . Lésions intestinales d'« entérite-m ortalité » chez
un pintadeau : entérite « blanche » ou catarrhale.
‫؛‬-■,en que confirm ées par le la b o ra to ire

es e n té rite s s o n t s o u v e n t classées "
rm m e « non spécifiques » et associées:
niveau lésionnel à une a tro ph ie des régression q u e lq u e fo is sp e ctacula ire
ganes lym phoïdes et n o ta m m e n t d u ' : du th ym u s, qui p e u t dans certains cas
.fiy rn u s • disparaître com plètem en t. Un cortège
de s u rin fe c tio n s p e u t c o m p liq u e r le
exam en nécropsique, les a n im a u x " - tableau, du fa it de !’im m unodépression :
alades présentent systém atiquem ent — su rin fections respiratoires, candidoses.
une entérite catarrhale « blanche », m ar
-quée par u n con ten u liquide, é ven tu e l Les lé sio n s h is to lo g iq u e s s o n t en
e m ent g laireux (photos 41.2 et 41.3). Des revanche d ’in te n s ité trè s va ria b le et
ballonnem ents peuvent égalem ent être parfois très faible, en d épit de signes cli
.observés niques et d’une m o rta lité intenses ; il est
noté des in filtra tio n s diffuses de l’appa
Très peu de lésions seront retrouvées en reil d ig e s tif et des atrophies des organes
dehors du tu b e digestif, si ce n'est une lym p h oïdes.
Diagnostic
Le dia gn o stic repose d’abord sur l ’exa
m en c lin iq u e des oiseaux e t sur le
tableau lésionnel (entérites « blanches »,
catarrhales, atrophie du thym us).
L’examen histopathologique p eut confir

m e r les lésions d u th y m u s ; il est en
revanche to u jo u rs décevant au niveau
Photo 41.2.
Lésions intestinales de « PEMS » chez un
d u tu b e digestif, en l’absence de signes
dindonneau : entérite « blanche » ou catarrhale. lésionnels spécifiques.
275
La détection des v iru s (astrovirus, coro- garde aux déséquilibres de flo re p ro

navirus) est possible grâce aux o u tils de voqués par des tra ite m e n ts tro p longs
b io lo g ie m o lé cu la ire développés dans ou m al m aîtrisés, qui peuven t favoriser
des laboratoires de recherche, mais n ’est l’a p p a ritio n de candidose.
pas encore disponible en routin e.
L’inconvénient m a je u r de cette m aladie
est l ’h u m id ific a tio n des litières due à la
diarrhée accumulée des dindonneaux, à
Traitement l’origine de la p ro d u ctio n de gaz a m m o
et prévention niac (NH ) q u i ir r ite l ’appareil re s p i
ra to ire et p e rm e t l ’in s ta lla tio n d ’une
À ce jo ur, il n ’existe pas de tra ite m e n t MRC. Il fa u d ra donc é v e n tu e lle m e n t
spécifique p o u r lu tte r contre le (s) viru s ad a p te r les param ètres de v e n tila tio n /
im p liq u é s dans les syndrom es e n té ri- chauffage.
tiques. L’o b je c tif est donc d’aider les a n i
m a u x à « fra n c h ir le cap » de l'in fe c tio n La p ré ve n tio n repose essentielle m e nt
aiguë. Une a tte n tio n p a rtic u liè re d o it sur la biosécurité. Les astrovirus sont des
être apportée à la m aîtrise de l’ambiance agents pa rticu liè re m e n t résistants dans
et à la tenue de la litière. La tem p érature le m ilie u e xté rie u r : ils résistent n o ta m
de consigne d o it être augm entée de 1 à m e n t aux dé sin fe cta n ts hom ologués,
2 degrés. Il est im p o rta n t de s tim u le r la aux concentrations usuelles. Peu de don
prise a lim e n ta ire des a n im a u x et éven nées validées p e rm e tte n t d’é ta b lir à ce
tu e lle m e n t d ’a p p o rte r u n com p lém e nt jo u r l’efficacité de tel ou tel désinfectant.
de vitam ines, pou r compenser les pertes Ce que l'on sait en revanche de m anière
liées à l ’e n té rite . L’u tilis a tio n d ’a n tib io sûre, c’est q u ’un nettoyag e in s u ffis a n t
tiq u e s à large spectre est envisageable rendra to ta le m e n t inopérante l ’applica
p o u r c o n trô le r les s u rin fe c tio n s bac tio n u lté rie u re d ’un désinfectant, aussi
tériennes, n o ta m m e n t en cas de fo rte p e rfo rm a n t et concentré soit-il.
m o rta lité . Il fa u t en revanche prendre
276
Maladies virales
de la pintade
_a p in ta d e est u n oiseau d’o rig in e t r o d’ailleurs apparenté aux entérites virales
picale q ui aim e la chaleur et le con fort. des autres galliform es (voir chapitre41).
_a m oindre e rreur techniqu e est source
de stress, de n é p h rite e t d’e nté rite. Elle Un a s tro v iru s , sem blable à l ’a s tro v i-
ne d o it jam ais m a n qu er d ’eau, q ui d o it ru s associé au PEMS d u d in d o n n e a u
être d ’une excellente q u a lité p h ysico (TAstV2), a été isolé. La p a rt respective
chim ique et bactériologique, rester très des v iru s et des facteurs techniques et
propre et ne pas être d is trib u é e fro id e n u tritio n n e ls reste to u te fo is à préciser.
te m p é ra tu re < 12 °C).
La m o rb idité p e u t dépasser la m o itié du
.a p in ta d e est sensible à certains v iru s lot. Les pintadeaux sont apathiques, pré
com m uns avec le p o u le t o u la d ind e : sentent un plum age é b o u riffé avec les
virus PMV-1 de la m aladie de Newcastle, ailes pendantes. Ils sont frile u x et s’ins
m é ta p n e u m o viru s (« syndrom e grosse ta lle n t sous les radiants. Ils ém ettent une
tête infectieuse »), adénovirus de typ e 2, diarrhée aqueuse, glaireuse et blanchâtre.
agent du syndrom e h ém orragiqu e de la
pintade. L’autopsie révèle un con te n u in te s tin a l
et s u rto u t cæcal glaireux, avec des bulles
D’autres viru s sont spécifiques de cette de gaz, de couleur gris verdâtre clair. Il y a
espèce. souvent une n é p h rite associée.
Pancréatite virale
Syndrome « entérite-
de la pintade
frilosité » ou
C'est une a ffe ctio n due à un adénovirus
« entérite-mortalité » du genre Aviadénovirus (anciennem ent
du pintadeau « a d é n o v iru s aviaire d u g ro u p e 1 »),

q u i pro voque u ne h y p e rtro p h ie puis
Ce syndrome, appelé autrefois « entérite une dégénérescence d u pancréas des
transm issible de la p in ta d e », fra p p e les jeunes p in tade aux entre 1 et 2 semaines
pintadeaux dans leur prem ière semaine (photo42.1). Les pertes peuvent atteindre
d ’existence ju s q u ’à 10-12 jo u rs . Il est 20% .
Photo 42.1.
Pancréatite virale de la pintade : pancréas hypertrophié, induré et jaunâtre.
Il n ’existe a c tu e lle m e n t aucun m oyen a b â tim e n ts isolés d u m ilie u e x té

p ré v e n tif ou curatif. rie u r avec in te rd ic tio n à quiconque
d’é tra n g e r à l ’élevage d ’y pénétrer
Un adénoviru s est associé à cette p a n sans précautions drastiques ;
c ré a tite . Le d ia g n o s tic est d ’a ille u rs ■ respect absolu des protocoles de
c o n firm é p a r l ’exam en h is to lo g iq u e désinsectisation, nettoyage, désinfec
du pancréas, qui p e rm e t de m e ttre en tion. Certains éleveurs se sont plaints
évidence des inclusions intranucléa ires de m aux de tête quand sévissait cette
caractéristiques des adénovirus. affection dans leurs élevages.
Le tra ite m e n t est illu s o ire et ne vise

q u ’à renforcer la résistance des oiseaux
(a p p o rt de v ita m in e s , oligoélé m e nts, Maladie foudroyante
s u p p lém e n ta tion a n tib io tiq u e ).
ou « maladie X »
Il n ’existe aucun vaccin. La seule préven
tio n reste l’in sta lla tion de barrières sani
de la pintade
taires draconiennes : Cette m aladie a été décrite en France à
■ élevage en bande u n iq u e ; la fin des années 1970, et a sévi en mode
épizootique en 1986.
278
M aladies virales de la pintade
aviaire h a u te m e n t pathogène et p e u t
en traîn er de ce fa it des d iffic u lté s vis-à-
vis des autorités sanitaires dans la prise
en charge du cas.
Dès l ’a p p a rition de la maladie, to u t le lo t

est prostré et arrête de consommer. Une
diarrhée verdâtre p e u t apparaître. Les
a n im a u x qui ne m e u re n t pas peuven t
cependant récupérer rapidem ent.
Photo 42.2. Les lé sions s o n t trè s p e u c a ra c té

M aladie foudroyante (o u « X «‫ ر‬de la pintade ; une
ris tiq u e s : e n té rite aiguë, carcasse
modification du pancréas (aspect a neigeux « ( ‫؛ءء‬
parfois observée. Elle semble secondaire ‫ف‬ conge stio nnée, e t dans ce rta in s cas
l'entérite suraiguë qui caractérise ‫ ء؛؛ءء‬.m aladie m o d ific a tio n d u pancréas, qui p re n
Les lésions intestinales sont très peu spécifiques. dra u n aspect « neigeu x » (photo 42.2).
A tte n tio n toutefois, cette lésion du p an
créas n ’est pas systém atique et apparaît
souvent après plusieurs jours d’évolution
Son o rigine est virale, de n a tu re encore de la m aladie sur le lot.
inconnue. Il n ’existe aucun tra ite m e n t ni m oyen
efficace de p révention . En l ’é ta t actuel
.é vo lu tio n ca ra cté ristiq u e de la m a la des connaissances sur cette maladie, les
die est l ’a p p a ritio n b ru ta le d’une m o r propriétés de résistance et les modes de
ta lité massive, souvent sur des sujets transm ission du v iru s responsable sont
en 2e p a rtie o u fin de croissance. La encore inconnus.
m o rta lité p e u t a tte in d re 100 % d u lo t
en quelques jo u rs . La b ru ta lité de la D’un p o in t de vue pragm atique, on p ré
m o rta lité pose d’ailleurs la question d u conisera le renforcem ent des mesures de
diagnostic d iffé re n tie l avec l ’in flu e n z a biosécurité.
279
Maladies vírales
des palmipèdes
Généralités
.es palmipèdes sont sensibles à de n o m C ertaines in fe c tio n s se ré s u m e n t à

breuses in fe c tio n s virales spécifiques un p o rta g e sans signe clin iq u e spéci
tab. 43.1). Ces in fe ctio ns peuvent se tr a fiqu e , ou à une a lté ra tio n des réponses
duire par des signes cliniques variables im m u nitaires, faisant ainsi le lit d’autres
selon q u ’elles con ce rn e n t le Barbarie, infections.
'e Pékin, ou le u r h yb rid e , le m u la rd .
Tableau 43.1. Les viroses des palmipèdes : espèces cibles,

manifestations cliniques et moyens de prévention
Maladie Espèces sensibles Manifestations Prévention
(famille virale) cliniques
M aladie de Derzsy Oie M ortalité Vaccination des

1Parvovirus) Barbarie aiguë, troubles reproductrices
locom oteurs, Vaccination des
diarrhées canetons/oisons
Lésions d'ascite,
de péricardlte,
d'aérosacculite
M ulard Syndrome nanisme-

bec cou rt : retards
de croissance,
hétérogénéité,
fracture s spontanées
Parvovlrose Barbarie M ortalité aiguë avec Vaccination des

du Barbarie dyspnée et reptation canes reproductrices
(Parvovirus) ou form e chronique et des canetons à
avec retards de 1 jo u r et 14 jours
croissance, troubles (vaccin inactivé)
de l'em plum em ent
(« plumes pincées »)
283
M aladies virales des p a lm ip è d e s
Maladie Espèces sensibles Manifestations Prévention

(famille virale) cliniques
Herpèsvirose (ou Tous palmipèdes Entérite Vaccin vivant chez

peste du canard) (le Barbarie est le hém orragique les reproductrices
(Herpesviridae) plus sensible mais M ortalité aiguë Barbarie (immunité
la maladie est plus (jusqu'à 100 %) fugace)
fréguente chez les Chute de ponte chez Biosécurité
mulards com pte tenu les reproducteurs (notam m ent vis-
des élevages de à-vis des oiseaux
p le in a ire td u ris g u e sauvages)
de con tact avec
l'avifaune sauvage)
Hépatite à virus Caneton Pékin et M ortalité aiguë Vaccination des

(Picornaviridae) mularri avec hépatite chez reproductrices
les canetons de 0 à
3 semaines
Réovirose Barbarie (oie) Retards de Pas de vaccin

(Reoviridae) croissance, disponible
surm ortalité, Biosécurité, mesures
troubles locom oteurs zootechniques et
(« ramping ») m édicales palliatives
M étapneum ovirose Cane Barbarie Chute de ponte, Pas de vaccin

du canard Cane Pékin associee a un homologué
DuPV Canards en syndrome de toux disponible (virus de
(Paramyxoviridae) cro issa n te (?١ Syndromes type C)
respiratoires en
croissance ?
Influenza aviaire Tous palmipèdes Portage Biosécurité

(Orthomyxovirida e) asymptomatique Vaccination (usage
(signes cliniques très réglem enté et
exceptionnels) restreint !)
NHEO (néphrite Oie M ortalité de 3 à Pas de vaccin

hém orragique 12 semaines disponible (vaccin
entérite de l'oie) Lésions de néphrite, expérimental)
(Polyomaviridae) œdème, ascite, Biosécurité et
goutte viscérale et maîtrise des facteurs
articulaire déclenchants en
élevage
Circovirose Oie, mulard (?) Chez l'oie : Néant

hétérogénéité,
retards de croissance
etd'em plum em ent(?)
Chez le canard :
portage, retards de
croissance (??)
284
Parvovi roses
des palmipèdes
On distin g u e a c tu e lle m e n t deux types dernier, elle revêt une fo rm e p a rtic u
de parvoviroses des palm ip èd e s, qu i lière : le syndrom e nanism e-bec court.
‫ ؛‬e x p rim e n t d iffé re m m e n t en fonc-
ro n de la virulence des souches virales L’oison est réfractaire à la m aladie aiguë
îcrim inées et de l ’espèce d’ansériform e au-delà de 3 semaines d’âge. Le caneton
atteinte : est insensible au viru s passé 5 semaines
■ la m aladie de Derzsy de l ’oison e t du d’âge.
caneton de Barbarie, anciennem ent
appelée hépatonéphrite-ascite. Une Dans ces deux espèces, lorsqu’elle appa
fo rm e p a rtic u liè re de cette m aladie ra ît après ces deux périodes, la m aladie
affecte le caneton m u la rd : le syn co ntra ctée en fin de pé rio d e sensible
drom e nanism e-bec c o u rt ; se m an ifeste par des form es tardives à
■ la parvovirose du canard de Barbarie, in c u b a tio n longue (10 à 30 jours).
appelée a n c ie n n e m e n t syndrom e
« m o rta lité -m a ln u tritio n -d é p lu -
m e m e n t-re p ta tio n » du caneton de
Barbarie (SMMDR). Symptômes et lésions
Chez l'oison
Maladie de Derzsy La m aladie se déclare après une in cu b a
et syndrome tio n de durée très variable, souvent à la
suite d’un stress. L’évolution p o u rra être
nanisme-bec court aiguë ou subaiguë.
le tte affection des palmipèdes, apparue

en France au d é bu t des années 1970, a Forme aiguë
accompagné l ’in tro d u c tio n de p a lm i Elle se m a n ife s te sur de trè s jeunes
pèdes en provenance des pays de l’est de oisons (6 à 12 jo u rs ) p a r u ne m o rb i
Europe. C’est une m aladie in fe ctieu se d ité b ru ta le e t im p o rta n te , p o u v a n t
contagieuse, inoculable, due à un par- a tte in d re 60 % des lots.
. ovirus a ffe c ta n t l ’oison, le caneton de
Barbarie et le caneton m u la rd . Chez ce
M aladies virales de s p a lm ip è d e s
On o bserve u n e fo n te m u s c u la ire Les o ise a u x d e v ie n n e n t c h é tifs e1

im p o rta n te , accom pagnée d ’une d iar p e rd e n t to u t le u r duvet et les lo ts sont
rhée aqueuse b la n ch â tre . Les oisons alors b ru sq u e m e n t hétérogènes.
rép u gn e nt à se déplacer, ne boive nt plus
et m eurent. Le tie rs des oiseaux malades m e u re n t
cachectiques, l ’abdom en d iste n d u par
L’examen nécropsique révèle un foie ocre u n v o lu m in e u x liq u id e d ’ascite. Les
h yp e rtro p h ié , des reins b o u rso u flé s et rescapés re s te ro n t des n o n -va le u rs
décolorés e t un liq u id e d ’ascite plus ou économ iques.
m oins abondant.
Les lésions ca ra cté ristiq u e s, o u tre la
Ces tro is types de lésions o n t donné le m a ig re u r anorm ale, so n t l ’in fla m m a
nom h is to riq u e de l ’a ffe c tio n : h épato- tio n chronique des séreuses et des sac‫؛‬
néphrite-ascite ou HNA. aériens et le volum ineux liquide d’ascite :
aérosacculite, péricardite, p é rih é p a tite
Ces sym ptôm es et lésions sont devenus fib rin e u s e (photos 44 .7 et 44.2).
très rares a u jo u rd ’h u i grâce, sans doute,
à la généralisation de la vaccination des D’a u tre s lé sions a c c o m p a g n e n t ce
reproducteurs. ta b le a u cara cté ristiq u e et té m o ig n e n t
parfois des surinfections bactériennes
■ splénom égalie, p a n cré a tite , m yo-
Forme subaiguë ca rd ite , e n té rite p lu s ou m o in s
Elle fa it suite à la fo rm e précédente ou hém orragiqu e ;
s’in sta lle d ’em blée sur des oisons plus ■ s u rin fe c tio n s b a c té rie n n e s qui
âgés (2 à 3 semaines). accentuent souvent l ’illu sio n d’une
m aladie respiratoire complexe.

Maladie de Derzsy chez l'oison : aspect clinique. Maladie de Derzsy chez l'oison : ascite.
286
Parvoviroses de s p a lm ip è d e s
Chez le caneton de Barbarie De plus, la repousse des plum es se fa it

sous fo rm e de gros sicots noirs, sou
le s fautes d’élevage vont le plus souvent v e n t très d iffic ile s à e x tra ire par les
leclenche r une m a ladie ch ronique ou plum euses et dépréciant beaucoup les
subaiguë, en pré cip ita n t une incubatio n carcasses.
:cculte de durée très variable.
O u tre la m a ig re u r e t la ch u te des
plumes, des lésions peuvent être rencon
1orme subaiguë trées sur les séreuses, de typ e e x s u d a tif
_a m aladie fra p p e avec une in te n s ité et fib rin e u x : aérosacculite, péricardite,
،ariable en fo n c tio n de la jeunesse des p é rih é p a tite , ascite p lu s o u m o in s
rs e a u x : de 0 à 6 semaines, le plus sou- im p o rta n te .
.‫ ؛‬n t 3 semaines.
_‫ ؛‬s canetons deviennent apathiques, ne Syndrome nanisme-bec court

—angent plus mais présentent parfois une
du caneton mulard
‫؛‬o ff intense. L’am aigrissem ent par fon te
-ïusculaire est très rapide. Les oiseaux La m alad ie est apparue au cours des
perdent leur duvet ou leurs plumes. années 1980 sous une fo rm e subaiguë
sur les canetons m ulards, dans le sud-
'o u t cela e n tra în e alors un a rrê t de ouest de la France. Elle se caractérise par
roissance et la fo rm a tio n de lo ts très un re ta rd de croissance très net, accom
'"¿térogènes. La m o r ta lité p e u t ê tre pagné d’une d im in u tio n de la lo n g u e u r
■ ^p o rta n te , s u rto u t lors de surinfe c- du bec et des tarses.
ro n s bactériennes (colibacilles le plus
souvent, Riemerella, pasteurelles). Le re ta rd de croissance p rovoque un
nanism e m anifeste. Les canards atteints
_es rescapés seront p o u r la p lu p a rt des peuvent peser le tiers de leurs com m en
- on-valeurs économiques. saux sains !
Si la m o rb idité est parfois élevée dans les

‫؛؛‬orme chronique tro u p e a u x de canards m ulards, la m o r
C’est une fo rm e d’a p p a ritio n ta rd iv e ta lité n ’est jam ais im portante. Les pertes
îe la m aladie de Derzsy, d ’in c u b a tio n économiques sont en revanche énormes,
ongue, a ffe c ta n t les oiseaux à la 7e ou caries oiseaux malades ne peuvent plus
semaine. être com m ercialisés p o u r le gavage.
On observe u n a rrê t de croissance Les prem iers sym ptôm es observés dans
b ru ta l e t s u rto u t une p e rte de plum es un tro u p e a u a tte in t sont des d iffic u lté s
spectaculaire. locom otrices dès la fin de la i re semaine
d ’âge. Vers le 15e jo u r, on rem arque un
.a ré cu p é ra tio n é conom iqu e des lots trè s n e t ra ccourcissem ent d u bec et
atteints est longue, ju s q u ’à 3 semaines. u n a rrê t de croissance des os du tarse.
287
Le p ro fil p re n d l ’a llu re c a ra cté ristiq u e

d'une tê te d ’oie. Peu à peu, le syndrom e
n anism e-be c c o u rt s’in s ta lle chez les - Diagnostic
canards, à h abitus par ailleurs to u t à fa it Prélèvements
n orm al (photos 44.3a à c).
Pour toutes les espèces affectées paT ‫ث‬
Le rôle é tio lo g iq u e d u p a rv o v iru s de la m aladie de □erzsy, le diagnostic de S’، ‫ ؛‬-
m aladie de Derzsy dans ce syndrom e a picion est épidém io-cliniq ue : chez l'c'e
p u être établi. et le Barbarie, les sym ptôm es, l'âge ‫ق'ة‬:
te in te e t les lésions d’a tte in te viscéra '-‫؛‬
généralisée orie n te n t le diagnostic. C r t z
le m ulard, la clinique est évocatrice 1er‫؛‬
-*de syndrom e nanism e-bec co u rt m a
qué ; lors d’épisodes plus frustes, la su ‫؛‬
~_-'picion est fondée sur l ’observation d
lo t hétérogène, de fractures spontané ‫؛ ؛‬
en gavage ou ‫ف‬.l ’a b a tto ir
Une technique PCR est disponible en ‫هآ‬-‫ص‬-

tin e en France et p e rm e t la détection ‫؛‬1‫؛‬
- • .‫ ت‬.
l'ADN viral dans de n o m b re u x organe ‫؛‬
:avec un délai de quelques jours. Ce t e r
" est p ra tiq u é en ro u tin e sur des échâ
-tillo n s de rate, de cœ ur e t/o u des écou
mm. .villo n sclo a ca u x
'■’Un isolem ent d u viru s p e u t égaleme

ê tre réalisé au la b o ra to ire , sur œu ^5
em bryonnés de canes de Barbarie ou
d'oies, sur cultures de cellules prim aire •‫؛‬
)_'fib ro b la ste s) d ’em bryons d ’oisons C
de canetons de Barbarie, avec mise ‫' ة‬
évidence d’un e ffe t cytopathogène. Ce‫؛‬
analyses sont cependant très lourdes ‫•؛‬
réservées ‫ف‬la recherche clin iq u e ,
Prophylaxie médicale
Photos 44.3a à c. Le schéma de vaccination contre la m a ‫؛‬-
Maladie de Derzsy chez le canard mulard : aspect die de Derzsy est actu e lle m e n t très dis
clinique du syndrome nanisme-bec court. cuté : il com prend classiquem ent u r ‫؛‬
Parvoviroses des p a lm ip è d e s
p rim o v a c c in a tio n des fu tu r s re p ro - Il a été d é m o n tré que l ’a g ent de cette

¿ucteurs, suivie de rappels avant (voire m aladie est un a u tre parvovirus, a n ti-
re n d a n t) la p on te , e t la v a c c in a tio n géniquem ent et génétiquem ent distinct
¿es canetons en croissance à l ’âge de d u p a rvo viru s de la m aladie de Derzsy.
■ our e t/o u à 14 jours. Ce d e rn ie r choix Ce viru s présente un fo rt pouvoir p a th o
:¿pend la rg e m e n t d u protocole vacci- gène p o u r le caneton de Barbarie, alors
_ al appliqué aux reproducte urs et de la q u ’il n ’est pathog ène n i p o u r l ’oie, ni
z'ession d ’in fe c tio n au dém arrage. Les p o u r le canard com m un.
r'o g ra m m e s de vaccination des canes
:‫< ؛‬in reproductrices, à l’aide d’un vaccin Après l ’a p p a ritio n du i eT cas à l’autom ne
‫ ؛‬agent v iv a n t ou inactivé, ne sem blent 1988, la m aladie s'est largem ent répan
ras p ré v e n ir to ta le m e n t l ’occurrence due dans les élevages de canards de Bar
¿e cas sur les m ula rd s descendants. La barie, en France com m e à l ’étranger.
;¿croissance des a n tic o rp s d ’o rig in e
—aternelle (AOM) est sans d o u te tro p
*apide p o u r pro téger le caneton en cas
¿e forte pression d’in fection . La vaccina- Formes cliniques
_ on des canetons est elle-m êm e sujette
‫ ؛‬débats (vaccin à ijo u r ? , 14 jo u rs ?, La m a la d ie p e u t re v ê tir d e u x fo rm e s
.'+J1 4?). La m a îtris e de ce tte fo rm e cliniques.
ra rtic u liè re de parvovirose est en to u t
:as plus délicate que celle des fo rm es
rassiques a ffe c ta n t l ’oie ou le canard
Forme aiguë
le Barbarie, qui o n t q u a s im e n t disparu
; râce à la vaccination. Elle sévit sur des canetons âgés de 2 à
4 semaines.
_a maladie semble se reproduire dans les
ocaux où elle a existé, ce qui est cohé- Le fa c te u r d é cle n ch a n t est so u ve n t
*ent avec les propriétés de résistance de u n stress : va c c in a tio n , débecquage,
:e typ e de viru s. Les élevages a tte in ts dégriffage.
¿evront donc fa ire l ’o b je t d ’un e ffo r t
*‫ ؛‬doublé de nettoyage e t désinfection. La m o rb id ité a tte in t 60 à 80 % des lots.
La m o rta lité p e u t atteindre 80 % voire la
to ta lité des lots.
Parvovirose du canard La transm ission verticale du virus n ’a pas
de Barbarie été prouvée ; en revanche, la tra n s m is

sion ho rizontale paraît prim ordiale.
s’a g it d ’une a ffe c tio n d é crite à la fin
¿es années 1980 chez le canard de Bar Les vecte u rs passifs jo u e n t u n rôle
barie, in itia le m e n t nom m ée syndrom e im p o rta n t. Il est possible de re tra ce r
m o rta lité -m a ln u tritio n -d é p lu m e - le tra je t des équipes de débecquage-
m e n t-re p ta tio n » (SMMDR). d é g riffa g e par l ’épidém ie qui les su it si
289
M aladies virales d es p a lm ip è d e s
les règles élém entaires d’hygiène n ’o n t

pas été respectées.
Tous les m a té rie ls d ’élevage, de tra n s

p o rt ou autres sont susceptibles d ’être
contam inés.
Forme chronique
Elle apparaît sur des sujets âgés de 6 à
io semaines, e n tra în a n t une m o rta lité P h o t o 4 4 .4 .
Parvovirose ‫ ال ه‬canard ‫ ء ه‬Barbarie ; aspect

de io % au m a x im u m .
clinique. Noter le retard d'emplumement.
Elle se tr a d u it qu elq u efo is p ar la p ré

sence de canards non em plum és dans
le troupeau .
Cette fo rm e de l ’a ffe c tio n rappelle une

fo rm e chronique de m aladie de Derzsy.
Le passage vira l se tra d u it par : P h o t o 4 4 .5 .
■ u n e baisse ra p id e de la con som Il peut s'avérer difficile de faire la part entre la
m a tio n a lim e n ta ir e e t d ’eau, parvovirose et des phénomènes d'hétérogénéité
d'origine technique.
p ro v o q u a n t ra p id e m e n t l ’h é té ro
généité d ’un lo t (photos 44.4 et44.5)
(m a ln u tritio n ) ;
■ une a u g m e n ta tio n très sensible de Des signes su p p lé m e n ta ire s peuven:
la m o rta lité q u o tid ie n n e de 3 à 4 % com pléter ce tableau clinique, allant de
(m o rta lité ) ; la to u x à la détresse respiratoire.
■ des chutes de p lu m e s (dé p lu m e -
m en t) ; L’exam en nécrospique des anim a u x va
■ des tro u b le s locom o teu rs d ’o rig in e révéler :
nerveuse (reptation). ■ une am yotrophie sévère ;
■ un liq u id e péricardique quelquefo ‫؛‬
L’a b a tto ir signale parfois des oiseaux aux im p o rta n t, parfois une ascite ;
ailes fragiles et cassantes ou se p lu m a n t ■ des foyers de nécrose blanchâtre su*
tro p facilem e nt. le foie et le re in ;
290
Parvoviroses de s p a lm ip è d e s
■ des su rin fe c tio n s bactérienn es sur Prévention médicale

les séreuses : péricardite, périhépa-
tite ; Il existe p lu sie u rs vaccins co n te n a n t
■ une fra g ilité osseuse, s u rto u t sur les la valence p a rv o v iru s d u Barbarie (ils
os du th orax. co n tie n n e n t aussi la valence Derzsy). Le
schém a de p ro te c tio n contre la m a la
die de Derzsy com prend la vaccination
des reproducteurs, à plusieurs reprises
Traitement avant et p enda nt la ponte, et la vaccina
tio n des canetons avec le protocole clas
_‫ ؛‬s traitem e nts sont illusoires et ne vise- sique de vaccination à î jo u r et rappel
*ont qu’à éviter les su rinfe ctio ns bacté- vers 14 à 21 jours. Il s’a g it d’injections par
- ennes et aider les oiseaux à résister au voie sous-cutanée ou in tra m u s c u la ire
zassage vira l. La p ré v e n tio n san itaire (photo 44.6).
et s u rto u t m édicale sera donc la m e il-
eure approche p o u r lu tte r contre cette Une te chniqu e ELISA p e u t être utilisé e
infection. p o u r te s te r le s ta tu t sérologique des
canes et suivre la décroissance des a n ti
corps m aternels chez le caneton. Ce test
n ’est pas fa c ile m e n t m is en œ uvre sur
Prévention le terra in.
Prévention sanitaire
Ce parvoviru s est très résistant dans le

lie u extérieu r. Il résiste à la p lu p a rt ^~
; ‫) ؛‬s désinfectants (phénols, iodophores
ais la soude à 8 % est efficace avec les—
.r'é c a u tio n s d’usage
eau de Javel n ’est égalem ent efficace . ‫ت‬ ‫مح‬

Photo 44.6.
‫ت‬/‫ ع ل‬sur des surfaces p a r fa ite m e n t
Le recours à la vaccination a permis de limiter
:‫؛‬ibarrassées de m atiè re organiqu e , l'impact économique de la parvovirose. Des
échecs sont cependant déplorés et rappellent
l'importance du respect des bonnes pratiques de
vaccination.
29 ‫ا‬
Réovirose du canard
de Barbarie
C’est une affection spécifique du canard potasse. Il su rv it à pH com pris entre 3 e:
de Barbarie, provoquée par un réovirus 10, et 10 h à 60 °C. Cela explique la péren
d o n t on connaît plusieurs sérotypes. Elle n ité de la réovirose dans les élevages e:
touche les canards ‫ف‬to u t âge, m ais surles d iffic u lté s d ’éradication.
to u t entre 2 et 8 semaines. L’oie pe ut être
a tte in te , avec un ta b le a u très sim ilaire La tra n sm issio n vira le se fa it par voie
au Barbarie. horizontale :
■ a n im a u x sains en co n ta ct avec les
La durée de l ’in c u b a tio n va rie de 5 â malades ;
5‫ أ‬jo u rs et l'é vo lutio n est lente, souvent ■ personnel ;
chronique, sur a u m o in s une semaine. ■ poussières dèlevage disséminées paT
le vent ;
On rencontre deux form es cliniques en ■ m atériel dèlevage ;
fo n c tio n de l ’âge des oiseaux e t de Vin- ■ litière, fie n te s;
ten sité de l ’a ffe c tio n : ■ fosse à lisie r : elle représente sans
■ fo rm e aiguë : elle est précoce, et doute un réservoir m a je u r du virus
débute sur des canetons de 3 semaines e n tre les bandes, co m p te te n u
au plus. La m o rb id ité p eu t atteindre de la d iffic u lté de n e tto y a g e e:
100% du troupeau et la m o rta lité est désinfection ;
parfois supérieure ‫هوف‬%; ■ insectes e t autres vecteurs passifs
■ fo rm e chronique : elle plus ta rd ive
car elle to uche tes canards de 3 à Il n ’a pas été m is en évidence de tra n s
8 sem aines, vo ire 12 sem aines. La mission verticale, com m e po u r l'a rth rite
m o rta lité reste to u jo u rs fa ib le mais virale des poulets.
tes pertes par d im in u tio n des perfor-
mances sont im p o rta n te s. La transm ission est très rapide dans le‫؛‬
élevages. En raison de l ’e xtrê m e d iffu -
s ib ilité d u viru s, les canetons présen
te n t to u s les m êm es lésions au même
Épidémiologie m om ent.
Le v iru s est très résistant à la chaleur et

au x a n tis e p tiq u e s m ais est sensible à
l’iode à 0,5 %, aux lessives de soude, à la
2‫ و‬2
R éovirose du canard de Barbarie
Tout cela a b o u tit à une grande h é té ro

généité des lots.
Symptômes
Les lésions sont assez caractéristiques
et lésions (photos 45.s à 45.5) :
■ p é ric a rd ite fib rin e u s e (a lla n t de la
.es m anifestation s cliniques de la réovi- sim ple g ra n u la tio n au placard de
*ose sont les suivantes : fib rin e ) ;
■ des tro u b le s loco m o te urs p ar d o u ■ rate hypertrophiée avec de m ultiples
leurs articulaires dues à des arthrites p o in ts de nécrose blanchâtre ;
m é ta ta rs o -tib io ta rs ie n n e s et à des ■ le foie présente parfois un piq u e té
ténosyn o vites (photos 45.1 et 45.2). nécrotique et une hypertrophie. Sou
Les oiseaux, prostrés, s’a lim e n te n t vent su rviennen t des com plications
m oins et b o iven t peu ; à typ e de périhépatite, aérosacculite,
■ souvent, des chutes de plu m e s ou par des germes opportunistes.
des retards d’em p lu m em en t.
Photo 45.1.
Réovirose du canard de Barbarie : aspect clinique.
Les troubles locomoteurs sont très classiquement
observés chez les canetons, mais quelquefois plus
difficiles à identifier. Ces troubles peuvent
également être observés avec la parovirose.
Photo 45.2 Photo 45.3a et h.

Réovirose du canard de Barbarie : lésions de Péricardite fibrineuse ‫ف‬réovirus.
ténosynovite. ٧ « exsudât très c la ir es¡ observé à
la coupe.
293
L’exam en h isto lo g iq u e est le m oyen <

plus réaliste de c o n firm e r la suspicioi
clinique, en fa isa n t n o ta m m e n t le d‫؟‬a
gnostic d iffé re n tie l avec la parvovirose
Pour cela, il est indispensable d’adresseï
au laboratoire les prélèvem ents néces■
saires (tab. 45.1) : muscle de la cuisse, ten
dons, cœur, nerfs sciatiques, foie, rate;
encéphale, m oelle épinière, à condition
ner en fix a te u r (form ol tam ponné à 10
ou fix a te u r a lte rn a tif).
Photo 45.4.
Réovirose du canard de Barbarie : épanchement
À côté des lésions in fla m m a to ire s carac
séreux dans la cavité péricardique
(« hydropéricarde »). téristiques (lymphocytes, macrophages]
du foie, d u cœ ur et de la rate, les lésion‫؛‬
de la bourse de Fabricius et des masse‫؟‬
thym iques soulèvent la question de l ’ef
fe t im m unodépresseur d u réovirus, q ui
est couram m ent constaté sur le te rra in
Un test sérologique ELISA conçu p o u r a

réovirose du poulet peut être utilisé chez
le canard. Cependant, il m o n tre que a
p lu p a rt des lots sont séropositifs : ce test
sérologique illu s tre donc la grande cir
culation des réovirus dans les élevages !
Photo 45.5.
Réovirose du canard de Barbarie : L’é tu d e v iro lo g iq u e est très p eu p ra ti
rate hypertrophiée et d'aspect granuleux
quée en ro u tin e :
(en « salam i »).
■ in o c u la tio n de la m e m b ra n e cho-
rio-allantoïdienne d ’œ ufs em bryon-
nés de cane de Barbarie : le v iru s
sera révélé p a r la fo rm a tio n de
m u ltip le s lé sions p u n c tifo rm e s
caractéristiques ;
Diagnostic - ■ inoculation à des cultures de cellules
Prélèvements em bryonnaires de canard : le viru s a
une action cytopathogène avec fo r
L’aspect « s ta n d a rd » des lésions sur m a tio n de syncytia (cellules vo lu m i
u n g ra n d n om b re d ’oiseaux autopsiés neuses à m u ltip le s noyaux).
apporte une grande suspicion diagnos
tiq u e , qu i p e u t être co nfortée pa r les
examens de laboratoire.
294
Réovirose du canard de Barbarie
Tableau 45.1. Diagnostic histopathologique différentiel réovirose-

parvovirose
٠ . P a rvovirose R éovirose
Muscle M yopathie dégénérative

A trophie m usculaire
Cœur M yocardite dégénérative Péricardite exsudative
Tendons Ténosynovite exsudative
^ e rfs c ia tiq u e Névrite
SNC Polyencéphalom yélite
Foie Hépatite aiguë Périhépatite exsudative

Hépatite aiguë
Rate N écrose m ultifocale Nécrose m ultifocale

Splénomégalie lympho'i'de
En cas de co m p lica tio n s b actériennes

"["‫و‬
‫ م‬itement (le plus souvent colibacillaires), les tra i-
tem ents antibiotiques injectables seront
' n ’existe pas de tra ite m e n t spécifique, préférables, q uand cela est possible.
□n re v ie n t s im p le m e n t a u x n o rm e s
; élevage et on aide les a n im a u x ‫ف‬sur-
m onter la réovirose:
■ ve ille r ‫ف‬l'am b iance d u b â tim e n t :
a u g m e n te r le chauffage, a d a p te r
Prévention
la v e n tila tio n (sans vitesses d ’a ir
excessives) ; La grande variété des souches rend très
■ faire bouger les a nim aux en passant d iffic ile la m ise au p o in t d ’un vaccin
le plu s souvent possible au m ilie u u n iq u e : cela e xp liq u e q u ’a u jo u rd ’h u i
d’eux, p ourles in cite r à consom m er ; aucun vaccin spécifique n ’existe sur le
■ tr ie r les a n im a u x m alades e t les marché.
m a in te n ir dans un parc de t r i avec
du m a té rie l d 'a lim e n ta tio n e t Le recours au vaccin de l’a rth rite à viru s
d'abreuvem ent d’accès facile ; du pou let est illusoire, com pte te n u de la
■ a d m in is tre r des tra ite m e n ts adju- distance génétique et antigénique entre
vants dans l ’eau de boisson, si la les réovirus p o u le t et canard.
c o n s o m m a tio n est n o rm a le , en
p a rtic u lie r à base de v ita m in e c et La seule p ro p h yla xie reste donc sani
d’aspirine. ta ire caries conditions d ’élevage jo u e n t
295
M aladies virales d e s p a lm ip è d e s
un rôle im p o rta n t dans !’éclosion de la respecter les norm es de désinfec

m aladie : tio n et de vide sanitaire p our chaque
■ é v ite r les stress divers, les polyca- b â tim e n t (photo 45.6) ;
rences et le parasitism e ; s’il y a plusieurs élevages, m énager
■ éviter les bandes d’âges m ultiples, en un vide sanitaire global p o u r to u te
to u t cas < 1 sem aine e ntre les b â ti l ’e xp lo ita tio n .
m en ts d ’élevage;
Photo 45.6.
Le logement du canard de Barbarie sur caillebotis est un facteur de risque de recontamination car il est
extrêmement d ifficile d'élim iner les réovirus, comme les parvovirus.
296
Herpesvirose
ou peste du canard
.a peste d u canard est u n e m a la d ie palm ipèdes soumis à des stress violents
contagieuse inoculable et v iru le n te des (débecquage, tr i, gavage), à des para-
ralm ipèdes, due à un herpèsvirus. Elle sitoses diverses, et s u rto u t les jeunes
a tte in t s u rto u t le canard de Barbarie, le adultes e n tra n t en a c tiv ité sexuelle.
canard m u la rd et l ’oie m ais tous les pal-
"^pèdes sont susceptibles de développer
’ affection, n o ta m m e n t les palm ipèdes
sauvages qui fo rm e n t un excellent réser Symptômes
voir de virus.
et lésions
En France, on observe le plus souvent
a fo rm e aiguë de la m aladie, avec des
*oyers sporadiques sur des élevages de Forme aiguë
m ulards prêts à gaver (PAG). Ces foyers
su rv ie n n e n t alors au p rin te m p s à la Cette fo rm e affecte p rin c ip a le m e n t les
•'aveur des m ig ra tio n s des palm ipèdes jeunes oiseaux. La durée de l’in cubatio n
sauvages, q u i sem b len t c o n s titu e r un va rie e n tre 5 et 8 jo u rs et l ’é v o lu tio n
*¿servoir et co n ta m in e r les PAG sur les vers la m o rt, la guérison ou la chronicité
rarcours. est rapide, en 2 à 3 jours. En revanche,
les pe rtes so n t étalées sur p lu sie u rs
A côté des fo rm e s aiguës d ’é v o lu tio n semaines dans le troupeau, par passage
âpide, la m aladie sévit souvent sous d’un oiseau à l’autre. Les prem iers signes
•'orme sub-clinique insidieuse, clin iq u e sont une soif intense, une photophobie
m e n t inappa rente. Le v iru s p e u t deve m arquée, accom pagnée d ’un la rm o ie
nir latent chez un hôte : à la faveur d’une m e n t abondant.
baisse de l ’im m u n ité (m aladie in te rfé -
~ente, stress), la m u ltip lic a tio n vira le Les oiseaux boitent, sont indolents, pros
oourra reprendre et l ’anim al sera à nou- trés, ne m angent plus et présentent une
.eau excréteur. Les a n im a u x e xcrètent diarrhée aqueuse et profuse (photo 46.1).
e viru s dans les fèces et les sécrétions La p lu p a rt des canards sont couchés, les
nasales. ailes écartées et la tê te appuyée sur le
sol p a rle bec, et sont anim és de m ouve
.a peste du canard frappe les oiseaux de m ents lents e t désordonnés.
tous âges m ais s u rto u t les jeunes ouïes
297
Photo 46.3.
Herpèsvirose du canard : ulcères du gésier.
Les lé sio n s de c e tte fo rm e a ig u ë

m o n tre n t le tro p is m e n e t p o u r le tissu
lym phoïde des herpèsvirus :
■ h é m o rra g ie s , pétéchies, nécrose
de la m u q u e u s e in te s tin a le riche
en cellules lym phoïdes (photos 46.2
et 46.3). On re n co n tre souvent des
h é m o rra g ie s en a n n e a u x corres
p o n d a n t aux annea ux lym phoïdes
de l’in te s tin grêle (photo46.4) ;
■ pétéchies et p iqu eté nécrotiq ue sur
le foie ;
■ chez les je u n e s oiseaux, lésions

hém orragiques d u th ym u s ;
■ des lésions vasculaires h é m o rra
giques sous fo rm e de pétéchies
o u s u ffu s io n s d u m ésentère, du
p é rito in e , d u p é ricarde et autres
séreuses p e u ve n t égalem en t être
rencontrées (photo 46.5).
Les lésions caractéristiques de la maladie

se situ e n t au niveau de l’œsophage et de
l’in te s tin te rm in a l. Ce sont des ulcères
Photo 46.2. h é m o rra g iq u e s , en « coup d'ongle »
Herpèsvirose du canard: ulcères de la cavité
recouverts d’un e n d u it nécrotique. Elles
buccale, sous la langue. Les ulcères doivent être
recherchés systématiquement dans tout le tube sont ra re m e n t rencontrées sur tous les
digestif, de la cavité buccale jusqu'au cloaque. oiseaux autopsiés.
298
H erpèsvirose ou peste du canard
tro p faible. D’autres m éthodes d’arialyse

e xiste n t :
■ le diagnostic histologique est classi
quem ent mis en œuvre, car il perm et
d ’observer des lésions m ic ro s c o
p iqu es évocatrices de l ’in fe c tio n ,
p lu s d iffic ile m e n t des in clu sio n s
virales ;
■ un te s t de d ia g n o stic par PCR est
désorm ais disponible en ro u tin e et
Photo 46.5. p e rm e t de co n firm e r ra p id e m e n t et
Herpèsvirose ; lésions ‫ ءه‬pétéchies (ruptures de sû re m e n t les suspicions cliniques,
aetits vaisseaux) sur la paroi du cœur.
m ais aussi de d é te cte r le p o rta g e
viral ;
■ le v iru s p e u t être isolé à p a rtir des
lésions des viscères e t des organes
Formes chronique lym phoïdes. Il se m u ltip lie sur la
m e m b ra n e c h o rio -a lla n to ïd ie n n e
et sub-clinique d’œ ufs de cane em bryonnés en p ro
voquant des lésions caractéristiques
_a fo rm e chronique sévit s u rto u t chez punctiform es. Il peut également être
es canards reproducteurs et se tra d u it, révélé par son e ffe t cytopathogène
‫ ؛‬p a rt quelques cas de m o rta lité en sur les c u ltu re s de fibroblastes de
début de ponte, par une chute de ponte. canards infectés, ou p a r im m u n o
_es m o rta lité s sont dues le plus souvent fluorescence directe ou séroneutra
‫" ؛‬e ffe t im m u n o d é p re sse u r du v iru s : lisation. Ces analyses sont cependant
une m u ltitu d e d ’a ffe c tio n s d ’é tio lo - très ra re m e n t mises en œ uvre en
re s apparem m ent différentes peuvent routin e.
‫)! ؛‬paraître dans le tro u p e a u (riem erel-
ose, pasteurellose...), q ui p u is e n t le u r
cn'gine dans cette im m unodép re ssion
commune.
Prévention
Diagnostic- Prévention sanitaire

Prélèvements Il n ’existe pas de tra ite m e n t contre la
_e diagnostic clinique est fa cile en p ré peste d u canard. La lu tte contre cette
sence des lésions caractéristique s, qui m aladie est donc fondée sur la préven
*nanquent m alheureusem ent assez sou- tio n e t en p re m ie r lie u le respect des
. ent. La sérologie est inopérante, car le principes de biosécurité.
eaux d’anticorps circulants est beaucoup
299
La p ré v e n tio n des foyers repose sur la

biosécurité, p o u r é vite r la p rop ag a tion
d ire c te o u in d ire c te d u v iru s : l ’her- Prévention médicale
pèsvirose est une m aladie h a u te m e n t
contagieuse, via les m atières fécales qui Elle est réalisée grâce à une souche vac
p euven t re n fe rm e r de grandes q u a n ti cinale v iv a n te a tté n u é e par passages
tés de virus. Les sites m ulti-âges sont les successifs sur œ ufs de poule (souche
plus d iffic ile s à tr a ite r et l ’expérience Jansen). Ce vaccin s’ad m in istre en injec
récente m o n tre q u ’il est e x trê m e m e n t tio n in tra m u s c u la ire ou sous-cutanée,
d iffic ile d ’é vite r la d iffu s io n d u viru s à sur des a n im a u x de plus de 2 semaines.
l ’ensem ble d ’un site. La c o n ta m in a tio n La v a c c in a tio n d’un lo t déjà in fe c té
in d ire c te pa r le m a té rie l so uillé et les est qu e lq u e fo is recom m andée, m ais
personnes est le risqu e m a je u r de d if d o it être envisagée avec une e xtrêm e
fu s io n dans u n e o rg a n is a tio n o u un p ru d e n ce : elle n ’em pêche pas to ta
secteur géographique. Il est donc essen le m e n t l ’e x cré tio n p ar des p o rte u rs
tie l de respecter des précautions a u to u r sains. Il v a u t m ie u x ne pas associer ce
des rota tion s des camions de ramassage vaccin à une autre valence virale (e ffe t
d’a nim au x et d’alim ents et de lim ite r les im m unodépresseur).
échanges de m atériel et les visites. Cette
approche sanitaire est quelquefois d if f i La vé rita b le p ro p h yla xie m édicale est
cile à appliquer, s u rto u t p o u r les oiseaux plus illu so ire que la « va ccin a tio n -tra i-
élevés sur parcours. te m e n t », car la p ro te ctio n conférée est
de courte durée et nécessite dans tous
En présence d ’un foyer, on conseille les cas des rappels rapprochés.
l ’abattag e du tro u p e a u et l ’app lica tio n
de m esures stric te s d ’hygiène si c’est Il n ’y a pas d’im m u n ité passive transmise
économ iquem ent supportable. Sinon on aux canetons via les a n tico rp s m a te r
p e u t te n te r de vacciner « à chaud » dans nels car il s’a g it d’un herpèsvirus in d u i
les lots en contact avec les lots a tte in ts sa n t un e im m u n ité e s se n tie lle m e n t
et en anneau autou r de ces foyers. A tte n cellulaire.
tio n to u te fo is a u x a n im a u x in fe cté s
p orteurs sains qui c o n tin u e ro n t à dissé
m in e r le virus, m êm e sans présenter de
signe clinique.
30 0
Hépatite à virus
du canard
Zest une maladie infectieuse contagieuse a tte in d re 100% . La fo rm e aiguë qui
et inoculable provoquée par un virus appa- caractérise le d é b u t de to u te enzootie
*enté aux Picornaviridae, appelé DHV se tra d u it par une apathie chez les cane
Duck Hepatitis Virus). Trois types de DHV tons, qui to m b e n t sur le côté avec des
m t été décrits, mais c’est le type i qui est de m o u ve m ents de pédalage e t m e u re n t
ctn le plus répandu. L’hépatite du caneton en extension (opisthotonos) (photo47.1).
ï~ecte les canards du genre Anas et, à un
cegré moindre, l ’hybride m ulard obtenu L’exam en n é cro p siq u e des canetons
i ’-tre Anas platyrynchos (canard commun) m o rts révèle les lésions h é p a tiq u e s
e t Cairina moschata (canard de Barbarie). c aracté ristique s : le fo ie est h y p e rtro
phié, décoloré (ocre), avec quelques
.o ie et le canard de Barbarie sont p o r
teurs sains et excréteurs de virus, ainsi
rue les canards sauvages. La m aladie est
cnsmopolite.
.a c tio n p a th o g è n e d u v iru s sur les

-erroducteurs est à peu près nulle, mais
. a possibilité de transm ission verticale
des canes m al im m unisées.
■ïoTès une in c u b a tio n de 1 à 2 jo urs, la
- ‫ ؛‬ladie s u rv ie n t b ru ta le m e n t sur tous
'es canetons. L’é volution est rapide, en 3
4 ‫ ؛‬jours, avec un pic de m o rta lité très
court et un m a x im u m au 2e jour, carac
téristique de l ’h é p a tite à entérovirus.
Photo 47.1.
Hépatite à virus du caneton : aspect clinique
_a m aladie fra p p e les canetons e ntre caractéristique de canetons morts en
0 et 4 semaines, la m o rta lité p o u v a n t « opisthotonos », tête retournée.
301
suffusions sous-capsulaires (photos 47

à 47.4). On constate parfois une hype
tro p h ie de la rate et des reins.
D iag n o stic-
Prélèvements
Photo 47.2.
Hépatite à virus du caneton : aspect lésionnel du La n a tu re des sym ptôm es e t lé sio r
foie, ocre avec des suffusions sous-capsulaires. oriente le diagnostic, qui sera co n firm
par le laboratoire :
■ h istologie : c’est le m oyen de loin 1
plus usuel (photo 47.5) ;
■ analyse sérologique (très lourde)
elle recherche des anticorps chez le
survivants ;
■ isolem ent du v iru s à p a r tir d u fo i
puis inoculation à des œufs de cane
ou de poules em bryonnés, à de
cultures de fibroblastes de canard:
ou in o cu la tio n à des canetons Pékii
de ijo u r et o b servation des éven
Photo 47.3. tuels e ffets lé ta u x ;
Hépatite à virus du caneton : lésions
■ RT-PCR pour rechercher le virus DHV-
hémorragiques sur une jeune canette Pékin.
accessible dans certains laboratoire
spécialisés.

Hépatite à virus du caneton : lésions Hépatite à virus du caneton : lésions
hémorragiques majeures sur un caneton Pékin. histologiques d'hépatite nécrosante.
302
H épatite à viru s du canard
concernant les pratiques vaccinales

ou la disponibilité du vaccin ;
Prophylaxie ■ chez les canetons, la p é rio d e de
ré c e p tiv ité au v iru s s’étale de o à
‫ ت‬tra ite m e n t é ta n t illusoire, il est pré- 4 semaines :
A rable de se to u rn e r vers la prévention • canetons issus de pa re n ts vac
u tta ire et médicale. cinés : il n ’est pas nécessaire de
p ra tiq u e r une vaccination sauf si
‫ ث‬prophylaxie sanitaire re jo in t celle de le m ilie u est très contam iné. Dans
‫ ت‬les chapitres précédents, en se rap- ce cas, on p e u t recom m ander une
: ‫ ي‬ant l'extrêm e résistance du viru s aux vaccination autour de 10 à 14 jours ;
;:*•d itio n s d ’e n v iro n n e m e n t. Le v iru s • canetons issus de pa re n ts non
;e x is te 1 m ois à 25 °c et résiste â un pH vaccinés : la v a c c in a tio n p e u t
: ^ p r i s e n tre 4,8 et 7,8. En revanche, être réalisée dès l’âge de 1jour. Les
est sensible à de n o m b re u x agents canetons sont alors résistants au
;■'m iques : soude, iode. v iru s dès le 4ejour.
3 ‫ ئ‬rophylaxie m édicale s’appuie sur un

،accin àviru s vivant atténué (souche Ris- Pancréatite virale du caneton
rens E52). L’adm inistration deladosevac- de Barbarie
r - a le se fa it le plus souvent p a rinjectio n De manière exceptionnelle, des cas de pan
ra r voie sous-cutanée. La souche vacci- créatite virale ont été observés chez le caneton
de Barbarie âgé de moins de 3 semaines : les
~a'e peut d iffu s e r à p a rtir des canetons animaux présentent des signes nerveux, une
•accinés ju s q u ’à 5 semaines, en revanche prostration et meurent. La principale lésion est
r ~e ne diffuse plus surles reproducteurs une hypertrophie et une induration du pan
créas. Le diagnostic est validé par l'histologie
.accinés, qui ne sont donc plus ni excré-
(photo 47.6). Il a été démontré qu’il s'agit de
:eurs ni tra n sm e tte u rs verticaux. formes cliniques atypiques d'infection par le
virus de l'hépatite virale du caneton (DHV-1).
‫ ه‬protocoles vaccinaux sont les suivants :
■ chez les reproducte urs :
• in je c tio n sous-cutanée de la solu-
tio n vaccinale reconstituée :
- 7 semaines : I re vaccination ;
- 11 semaines : rappel ;
- entrée en p onte : rappel ;
• les anticorps maternels transmis par
l’œ uf suffisent en général âprotéger
le caneton durant to u te sa période
?hoto 47.6.
sensible, car l’im m u n ité m aternelle
Le virus de l'hépatite du caneton (DHV-1) peut
est e x trê m e m e n t e fficace p o u r provoquer des pancréatites chez le jeune
neutra lise r le virus. Les rares cas caneton de Barbarie. L'examen histologique
perm et de mettre en évidence des lésions de
observés surleterrain sont ‫ف‬m ettre
nécrose du pancréas exocrine.
en re la tio n avec des problèm es
303
Néphrite
hémorragique-
entérite de I oison
(ou NHEO)
La NHEO a ffe c te les su je ts de 4 à
20 semaines, e n tra în a n t des m o rta lité s
le plus souvent b ru ta le s sur 30 à 100 % Symptômes
des e ffe ctifs. Elle est très préoccupante
car elle touche les oies à un m o m e n t de
et lésions
le u r vie où le u r coût de p ro d u c tio n est Les oies m alades b o ite n t, puis o n t de
déjà élevé. grandes d iffic u lté s de locom otion. Elles
p résenten t des a rtic u la tio n s gonflées,
L’o rig in e de c e tte a ffe c tio n a lo n g une en té rite avec diarrhée, des troubles
te m p s été flo u e . L’a c tio n d ’un v iru s nerve u x avec tre m b le m e n ts et incoor
est a u jo u rd ’h u i c e rta in e : u n p o lyo - d in a tio n m o trice . Les m o rta lité s sont
m a v iru s spé cifiq u e a été id e n tifié en parfois très rapides.
20 00 com m e l ’a gent responsable de la
m aladie. Les lésions so n t so u ve n t c a ra c té ris
tiq u e s :
Les facteurs de risques n u tritio n n e ls et ■ e n té rite h é m o rra g iq u e avec q u e l
zootechniques jo u e n t c e rta in e m e n t le quefois des anneaux mais en dehors
rôle de fa cte u rs déclenchants d’un é p i des anneaux lym phoïdes ;
sode de NHEO : la m aladie p e u t a ppa ■ n é p h rite : les reins sont h é m o rra
raître quelques jo u rs après u n in c id e n t giques et surchargés d ’urates (bour
d'élevage (in te rv e n tio n s , v a c c in a tio n souflés et blanchâtres) (photo 48.1)
m al m a îtrisée , intem péries...) ou à la mascite gélatine use ja u n â tre adhé
suite d ’un prob lè m e n u tr itio n n e l (a li rente aux viscères ;
m e n ts avec excès de p ro té in es > 15 % ■ oedèmes g é la tin e u x sous-cutanés
ou d é sé q u ilib ré s , r a p p o r t c a lo rie s / (photo 48.2) ;
protéines > 200). ■ ra te h y p e rtro p h ié e e t h é m o rra
gique ;
304
N éphrite h é m e rra g i^ e -e n té rite de l’oison (ou NHEO)
-‘tioto 48.1.
SHEO ; néphrite hémorragique très sévère chez
$n oison.
‫ةءءإةاأءة م حم‬.‫ي‬ Photos 48.3a et b.

NHEO : les lésions de goutte, viscérale ou
articulaire, sont souvent observées dans des
;‫ا ه‬ formes d'évolution chronique, chez des oisons en
fin de croissance.
Photo 48.2.
NHEO : œdème gélatineux, observé ic i sur le rein
en vue rapprochée.
Diagnostic-
Prélèvements
mde tem ps en tem ps, g o u tte viscérale Le diagnostic de suspicion est fondé sur
ou articu la ire , à l ’o rig in e des b o ite une fo rte m o rta lité chez des oies en éle
ries (photos 48.3a et b) ; vage. Les lésions classiques de né p h rite
■ le foie apparaît souvent rouge foncé, e t d ’e n té rite h é m o rra g iq u e , d ’ascite,
hyp e rtro p h ié , avec des plages plus de g o u tte viscérale c o n firm e n t la fo rte
claires. présom ption.
La c o n firm a tio n du diagnostic fa it in te r d’a u ta n t plus sensible à l ’in fe c tio n

venir le labora toire : qu'il est jeune : la m aîtrise sanitaire
■ histologie : nécrose de la m uqueuse au dém arrage est donc prim ordiale ;
intestinale, in fla m m a tio n de l’inters- ■ re s p e c t des b o n n e s p ra tiq u e s
tit iu m rénal, lym pholyse follicu la ire d’élevage.
dans la bourse de Fabricius ;
■ virologie : une technique par PCR est Face à un cas de NHEO, le tra ite m e n t
d isponib le en ro u tin e en France et est u n iq u e m e n t sym p to m a tiq u e et son
p e rm e t une d étection de l ’ADN viral im p a ct est lim ité :
dans la rate en quelques jours. ■ ré h yd ra ta tio n avec de l ’eau légère
m e n t salée (5 g p o u r 10 L) ; les sachets
réhydratants po u r veaux dilués cha
cun dans 10 à 20 litre s d’eau donne
Traitement ra ie n t de bons résultats, à dé fa u t de
et prévention com plém ent n u tritio n n e ls liquides
réhydratants plus faciles à u tilis e r ;
Un vaccin in activé e xp é rim e n ta l est en ■ so u tie n à la fo n c tio n h é p a tiq u e :
cours de développem ent. La prévention m éth io n in e , bétaïne, vita m in e s du
de la NHEO repose essentielle m e nt sur groupe B.
une double approche :
■ b io s é c u rité : le p o ly o m a v iru s est Q uand un épisode de NHEO a débuté, il
la rg e m e n t dissém iné p a r les a n i fa u t absolum ent éviter les interventions
m a u x infectés, dans le cas de NHEO in te m p e stive s e t non indispensables :
c lin iq u e com m e d u p o rta g e sain : certaines vaccinations à a d ju v a n t h u i
l ’e n v iro nn e m e nt est donc source de leux peuvent être différées ou annulées
c o n ta m in a tio n de l ’oison. Ce viru s
est très résistant, n o ta m m e n t à la Le tra va il sur le co n fo rt des a nim a u x est
chaleur (il est toujours v iru le n t après essentiel (paillage, m a îtrise des te m p é
2 h d'exposition à 55 °C), au froid, aux ratures, etc.).
solvants des lip id e s. L’a n im a l est
30 6
Autres viroses
des palmipèdes
D 'autres in fe c tio n s v ira le s o n t été Il p e u t provoque r des encéphalites
!é c rite s plus p o n c tu e lle m e n t chez les virales chez l ’oie (rares cas décrits
palm ipèdes ou sont p o u r la p lu p a rt de en Israël et en Hongrie). Ces cas se
découverte récente. Parmi celles-ci, les so n t tra d u its par des signes n e u
affections suivantes peuvent être citées : rologique s graves débou chant sur
■ les circo viru s du canard et de l ’oie la m o rt. Ce v iru s est transm issible
(DuDV e t GoCV) p o u rra ie n t ê tre au x chevaux et à l ’hom m e. Il s’a g it
des a gents im m u n o d é p re s s e u rs , donc d’une zoonose, heureusem ent
faisant le lit de su rin fection s ba cté e x c e p tio n n e lle . Les oiseaux sont
riennes. Leur m u ltip lic a tio n dans la considérés com m e les réservoirs
bourse de Fabricius p o u rra it a ffec sains du virus, la transm ission pas
te r le systèm e im m u n ita ire m ais sant par la piqûre d’insectes ;
le u r présence est généralisée dans ■ u n a u tre fla v iv iru s a été d é c rit en
les élevages de canard, y com pris Chine en 2011, associé à des épisodes
sur des lo ts p a rfa ite m e n t sains cli de chutes de ponte de la cane Pékin
n iq u e m e n t. L’association e ntre ces et à des m o rta lité s significatives.
c irco viru s e t une « m alad ie » sera
sans d oute d iffic ile à é ta b lir ;
■ les palmipèdes peuvent être infectés
par les m é ta p n e u m o v iru s aviaires
(voir chapitre 30) : chez les canes Palmipèdes et virus influenza
rep ro d u ctrice s, les m é ta p n e u m o Les palmipèdes ont un statut très particulier
v iru s de ty p e C (« Colorado ») sont de réservoir de virus influenza aviaires faible
ainsi à l ’o rig ine de chutes de ponte, ment pathogènes (VIAFP) et sont, de même,
peu sensibles cliniquement aux virus
faisant souvent suite à des épisodes
influenza aviaires hautement pathogènes.
respira toires brefs e t p eu sévères.
L'enjeu clinique est donc faible pour ce qui les
L’im p lic a tio n de ces v iru s dans des concerne, mais majeur pour l'écologie des
phénom ènes resp ira toires chez le virus influenza, les risques de transmission
caneton Barbarie ou m u la rd est pos aux galliformes et d'émergence et de circula
tion à bas bruit de virus hautement patho
sible m ais m al connue ;
gènes.
■ le v iru s de la vallée d u Nil occiden
Ce point est développé dans la partie 10 de cet
tal (virus West Nile) est u n fla v iv iru s ouvrage.
tra n sm is par des insectes vecteurs.
307
Maladies
bactériennes
Introduction
à la bactériologie
aviaire
_es bactéries re présentent le groupe le ovoïdes (coccies), cylin d riq u e s (b â to n
-r ;us étendu et le plus divers des proca nets) ou hélicoïdales (spirochètes).
otes (petites cellules d o n t le noyau est، -
٠" unique chrom osom e n u et d épou rvu Parmi les bactéries isolées chez l’animal,
le m em brane). Souvent u n ice llu laire s , toutes ne sont pas pathogènes. Elles sont
‫ ؛‬es se m u ltip lie n t par scission b in aire m êm e souvent u tile s . C'est le cas de
Transversale. Elles sont sphériques ou celles qui c o n s titu e n t la flo re digestive,
I m em brane
Élém ents o b lig a to ire s ^ ribosom e chrom o so m e c y to p la s m e c yto p la sm iq ue

paroi
Fig. 50.1. Structure des bactéries (Professeur Enzeby, ENVT).
311
M aladies b a ctériennes
com m e les entérobactéries et, plus par antigène som atique) et d u pouvoir
ticu liè re m e n t, les colibacilles. L’équilibre endoto xique propres aux bactéries
de cette flo re digestive est indispensable Gram négatif.
à une assim ilation correcte des aliments.
Parfois les ba cté rie s p ré s e n te n t des
Une bactérie se m esure en m icrom ètres fo rm e s de ré s is ta n c e : les spores,
(pm ), soit 1er6 m ètre. comm e c’est le cas des genres Bacillus et
Clostridium.
L’id e n tific a tio n b a c té rio lo g iq u e cou

ra n te fa it appel à des m éthodes b io
Paroi des bactéries : c h im iq u e s et im m u n o lo g iq u e s . Les
structure m éthodes de typage m oléculaire sont
en cours de développem ent.
et conséquences
cliniques
La s tru c tu re de la paroi des bactéries Quelques cas
p e rm e t, après co lo ra tion de Gram, de
les classer en 2 catégories :
particuliers
■ les Gram + : staphylocoques, s tre p Les mycobactéries o n t une paroi conte
tocoques, Listeria, rouget, clostridies, n a n t des cires très hydrophobes qui
Bacillus... ; ces bactéries possèdent accélèrent le u r phago cytose p ar les
une paroi composée principalem ent m acrophages dans lesquels elles p o u r
de peptidoglycanes, plus quelques ro n t se m u ltip lie r. Certaines bactéries
autres composés ; s’e n to u re n t d ’une capsule visqueuse
■ les Gram - : entérob a cté ries (coli q ui les protège contre la dessiccation
b a c ille s , sa lm o n e lle s , shigelles, les bactériophages, la phagocytose. Elle
Yersinia...), aéro m on a s, Brucella, p erm et une adhésion in tim e au substrat
Haemophilus, pasteurelles et bacté (muqueuses). Cette capsule est observée
ries apparentées (Ornithobacterium, chez les Klebsiella, certaines souches de
Riemerella), Neisseria, Pseudomonas, colibacilles et pasteurelles, et correspond
vibrions (genre Brachyspira) , Campy- à l’antigène K.
lobacter. Ces bactéries peuven t être
m obiles grâce à leurs flagelles, mais Les mycoplasmes d iffè re n t des autres
elles sont parfois im m obiles. Les bac bactéries par l’absence de paroi. Phylogé-
téries à Gram n é g a tif o n t une paroi niquem ent, ils dérivent d’une branche de
très com plexe, pauvre en p e p tid o bactéries Gram +. Mycoplasma gallisepti-
glycanes, contena nt des enzymes et cum et A/l. synoviae sont les plus étudiés
des protéines de structure. La couche en a viculture. Citons aussi A/l. anatis et
externe de cette paroi c o n tie n t des A/l. cloacale, présents chez les canards et
lipopolysaccharides (LPS), su p p o rt les oies.
des p ro p rié té s an tig é n iq u e s 0 (ou
312
Introduction ‫ ف‬la bacté rio lo g ie aviaire
rouget). Cependant, la m a jo rité d’entre

elles associent v iru le n c e e t p o u v o ir
Sensibilité toxin iqu e .
des bactéries
aux antibiotiques
Virulence
_ 5 ‫ ت‬antibiotiques sont des substances
‫ ق‬action antibactérienne qui inhibent La virulence, fa c u lté de m u ltip lic a tio n
‫ ذ‬multiplication des bactéries ou d’une bactérie dans un organisme, sup
‫ ؛‬-Traînent leur destruction, en agissant pose deux conditions préalables :
SUT leur métabolisme ou leur équilibre ■ la p é n é tra tio n dans l’organism e ;
physico-chimique. ■ la c o lo n is a tio n des surfaces de
l ’organisme.
.es antibiogrammes, réalisés a ulabo ra -
toire, sont indispensables po u r conduire Les bactéries d o ive n t suivre to u te s ou
une bonne antibioth érapie. Ils servent ‫ف‬ une p a rtie des 5 phases suivantes po u r
d é te rm in e r l ’a c tiv ité in vitro (dans les provoquer une to x i-in fe c tio n :
boîtes de cu ltu re bactérienne) des a n ti- ■ phase d’accès de la bactérie à l’hôte ;
biotiques sur les bactéries. ■ c o lo n is a tio n des s u rfa c e s de
l ’organism e ;
A tte n tio n , ce ré s u lta t ne p ré jug e pas ■ m u ltip lic a tio n locale des bactéries ;
toujours to ta le m e n t de le u r a c tiv ité sur ■ invasion des cellules ;
le terrain, car cette efficacité dépendlar- ■ d issé m in a tio n de la b a cté rie dans
gem ent de la capacité de l ’a n tib io tiq u e l ’organisme.
‫ف‬d iffu s e r dans les tissus où la bacté-
rie se m u ltip lie (par exem ple, dans les Par exem ple, les aérosacculite s des
articulations). volailles à mycoplasm es ou colibacilles
correspondent à un processus p a th o lo
gique qui s’arrête à la 3e phase.
Pouvoir pathogène Des stratégies variées sont em ployées

des bactéries p o u r p e rm e ttre cette dissém ination. A
titr e d’exemple, certaines bactéries par
1‫ ا‬se m a nifeste par la capacité de m u l- vie n n e n t à co n to u rn e r la séquestration
tip lic a tio n de la b a c té rie chez l ’h ô te du fe r en p o s itio n in tra c e llu la ire dans
(virulence) et la synthèse de substances l ’organism e, en s y n th é tis a n t des p ro
to x iq u e s p o u r l ’o rg a n ism e (p o u v o ir téines très avides de fer.
toxique).
Dans les liq uides organiques et les tis
Pour certaine s b a cté rie s, le p o u v o ir sus des oiseaux, le fe r est généralem ent
p a thog ène ne s’e x p rim e que p a r la associé à des m o lé cu le s com plexes
seule virulence (par exemple, bacille du et la c o n c e n tra tio n en fe r lib re est
M aladies ba ctériennes
in s u ffis a n te . Mais certaines bactéries Endotoxines

p atho g è ne s à p o u v o ir s e p tic é m iq u e
élevé p ré se nte n t des systèmes de cap Ce sont les LPS des bactéries Gram
ta tio n d u fe r organiqu e très efficaces : Elles o n t un p o u v o ir id e n tiq u e quelle
ainsi, le système aérobactine, qui perm et que soit l ’espèce bactérienne. Elles sont
le u r d éve lo p pe m e nt dans l ’organism e im m u n o s tim u la n te s e t p a rtic ip e n t
des oiseaux. La d é te c tio n d u système à la m a tu ra tio n du systèm e im m u n i
a érobactine présent chez les bactéries taire. Elles sont pyrogènes (provoquent
pathogènes p e ut être réalisée par un test la fièvre), vasoconstrictrices, létales à
im m u no log iq u e qui u tilis e un anticorps fortes doses, très résistantes à la chaleur
m onoclonal spécifique. e t aux agents physico-chim iques.
Les bactéries avides de fe r u tilis e n t bien Le choc endotoxique, qui est craint dans
d ’autres m oyens encore p o u r a tte in d re to u te s les septicém ies, correspond à
le fe r nécessaire à le u r survie. Ce sont la lib é ra tio n massive d ’a ntigèn e 0 par
des expressions très répandues de la lyse bactérienne. Il fa u t m a îtris e r dans
virulence bactérienne. ces cas les tra ite m e n ts a n tib io tiq u e s
bactéricides.
La b io lo g ie m o lé c u la ir e p e r m e t
a u jo u rd ’h u i de détecter des facteurs de
virulence (n otam m ent de £ coli) par PCR.
Exotoxines
De s tru c tu re p o ly p e p tid iq u e ou pro-
té in iq u e to xiq u e , ce sont p ar exemple
Pouvoir toxinique les to xin e s té ta n iq u e , b o tu liq u e , sta-
phylococcique... Ce sont des « poisons »
C’est la possibilité de fa b riq u e r et à l ’oc bactériens.
casion d ’excréter des toxines.
Les toxines bactériennes sont des p o i

sons élaborés par les bactéries : e n d o
toxines et toxines sécrétées (exotoxines).
« En résumé
Les maladies bactériennes sont liées au pouvoir pathogène des bactéries gui provoquent des per-
turbations de l'équilibre physiologique et donc de l'état de santé d'un organisme. Les modifications
sont le fruit des interactions entre les bactéries et leur hôte :
■ modifications propres aux bactéries et codées par leur génome ;
■ modifications dues ‫ف‬l'organisme, essentiellement liées ‫ق‬ses réponses immunitaires spécifiques
ou non.
314
Infections
‫ف‬Escherichia coli
_es in fe ctio n s aviaires à Escherichia coli 15 % des colibacilles réputés pathogènes
com prennent : sont des hôtes n o rm a u x du tu b e diges-
■ lacolisepticé m ie ; t i f aviaire, qui s’in sta lle n t sur des lésions
■ la colibacillose; préexistantes (irrita tio n de l’appareil res-
■ les maladies respiratoires chroniques ; p ira to ire par une atm osphère viciée ou
■ les ovarites et p é rito n ite s ; des poussières d ’élevage, par exemple)
■ les om phalites. o u sur un organism e affa ib li. Les coliba-
cilles aviaires ou APEC (Avian Pathogenic
£ Coli) o n t ainsi des propriétés p a rtic u -
lières de m u ltip lic a tio n en dehors du
Bactérie tu b e digestif, qui est l ’écosystème na tu -
rel des colibacilles.
Escherichia coli est une bactérie à colo
ra tio n G ram n é g a tif, a spo ru lée , de
2,5 m icrons de long sur 0,6 m icro n de
"arge, le plus souvent m obile (photo 57.7J. Pathogènes
C ontrairem ent ‫ف‬ce qui se passe chez les ou contaminants
m am m ifères, Escherichia coli provoque
T5eu d ’e n té rite s chez les oiseaux : ٦٥ à
opportunistes?
L’isolem ent d’un colibacille sur un organe
ne présente en ta n t que tel aucune valeur
diagnostique. Ce p eut être un germ e de
souillure fécale. L’isolem ent n ’est signi-
fic a tif que s’il est e ffe ctu é ‫ف‬p a rtir de
tous les organes de plusieurs anim aux :
le colibacille sera alors l’un iq u e germ e
isolé agissant seul ou en synergie avec
des virus, mycoplasmes o u à la suite d'un
stress quelconque. L’association ‫ ف‬des
lésionsfibrineuses donne plus de signifi-
cation à l’isolem ent du colibacille. Les coli-
Photo 51.1. bacilles isolés dans les affections aviaires
E. col ‫ مء ; ؛‬/‫ رءم‬/‫ء‬$ hémolytiques sur gélose ‫ ال و‬sang. sem blent inoffensifs p o u rl’hom m e.
315
M aladies bactériennes
On ne p e u t id e n tifie r les souches p a th o litiè re provoque de véritables aérosols

gènes par de simples tests biochimiques. de b actéries q u i seront inhalées par
La s tru c tu re a n tig é n iq u e ne renseigne les oiseaux. Les sacs aériens c o n ta m i
pas plus sur le p ou voir pathogène : nés pe u ve n t propage r l ’in fe c tio n aux
■ l ’a n tig è n e som atiq ue (antigène de organes g é n ita u x (ovaires, u térus) par
paroi o u e n d o to xine ou AgO) com sim ple contact. Certaines souches intes
p o rte près de 160 sérotypes, d o n t tin a le s banales p ro vo q u e n t des infec
15 sérotypes 0 so n t a c tu e lle m e n t tio n s après entérite.
recensés chez les volailles ;
■ l’a ntigèn e capsulaire (AgK) ;
■ l ’antigèn e flagellaire (AgH).
I Exemple
De nombreuses souches non typées sont Eau de mauvaise qualité —> gaspillage +
pathogènes p o u r les oiseaux. entérite —> litière humide (eau + diarrhée)
—»fermentation et dégagement ammoniac
—> irritation appareil respiratoire + coliba
Les souches O i, O2, O78 s o n t ré p u cilles -» maladie respiratoire.
tées pathogènes m ais elles ne le sont
pas to u te s. Les com binaisons AgO et
AgK d o n n e n t les sérotypes OiKi, O2K1,
O78K80, p a rm i les plus a n cien n em en t
reconnus pathogènes en aviculture. La transm ission verticale directe, à p a rtir
de l ’ovaire ou de l ’ovid u cte infecté, est
Le p o u v o ir p a thog ène des colibacilles rare. Comme po u r to u te entérobactérie.
est lié à le u r capacité d ’adhésion aux la voie prim ordiale de contam ination des
m uqueuses respiratoires (trachée, pha poussins est la voie digestive, suivie de
rynx) par des pilis codés par un plasmide. la fix a tio n sur l’arbre respiratoire : ains'
l ’eau souillée par les fie n te s est parfois
Il existe aussi un test de détection du sys un véritable b o u illo n de culture.
tèm e aérobactine, qui repère p a rm i les
souches non typables Oi, O 2,078 à peu Les œ ufs peuvent se contam iner en sur
près 80 % de souches pathogènes p o u r face lors du passage dans le cloaque ou
lesquelles il é ta it im possible ju s q u ’alors en to m b a n t sur une litiè re sale. Les bac
de fo u rn ir une réponse sur la seule base téries seront em prisonnées au m om en:
de la sérotypie. D’autres tests, fondés sur d u séchage de la c u ticu le et restituées
la d é te ctio n de gènes de viru le n ce par lors de l ’éclosion en véritables aérosols
PCR, sont en cours d ’éva lu a tio n , p o u r C’est à ce titr e que les œ ufs souillés de
analyser n o ta m m e n t l ’association entre m atières fécales sont très dangereux
la présence de ces gènes et la p athogéni Toutes les poussières d’éclosoir sont d’a; -
cité sur le terrain. leurs très contam inantes. On retrouve
ju s q u ’à 108 co lib a cille s/g de duvet e:
La c o n ta m in a tio n co lib a cilla ire se fa it io 6/g de poussières d’élevage.
e sse n tie lle m e n t p a r voie aérienne. Le
d é lite m e n t des fie n te s sèches e t de la
316
Infections à E sc h e ric h ia coli
e t 10 sem aines et des p a rtic u la rité s

En résumé spécifiques.
■ Les colibacilles sont rarement des agents
primaires en pathologie aviaire, même en pré Cette a ffe c tio n p e u t fa ire suite à une
sence de souches très virulentes. m ycoplasm ose à Mycoplasma gallisep-
■ La maladie colibacillaire est souvent le ticum en la com pliquant le plus souvent :
résultat de fautes d'élevage, aggravées par
■ p o u le t de chair : de 3 sem aines à
l'intervention d'agents infectieux comme les
mycoplasmes, les virus sauvages et vacci l’abattage ;
naux (bronchite infectieuse, métapneumovi- ■ pou le tte s : de 1 à 3 m ois s u rto u t ;
rus, paramyxovirus, etc.).
■ canard : la m a la d ie est liée à une
■ Les signes cliniques de septicémie coliba mauvaise hygiène et com plique très
cillaire, de colibacillose génitale ou respira
toire, d'omphalite et autre peuvent être isolés
souvent la réovirose d u canard de
ou plus ou moins mêlés. Barbarie et les parvoviroses.
Les a ffe c tio n s d é b ilita n te s in te rc u r

rentes sont la rgem ent prédisposantes :
■ parasitoses : coccidioses, h e lm in -
thoses, histomonose, trichom onose ;
■ carences n u tritio n n e lle s .
Formes cliniques
Si le co lib acille v ie n t c o m p liq u e r une
a ffe c tio n re s p ira to ire , les p re m ie rs
signes seront bien sûr ceux de l’affection
Colibacilloses prim aire.
respiratoires
Si la colibacillose est p rim itiv e , l ’évolu
_e colibacille est souvent un germ e de tio n est suraiguë avec une m o rb id ité
s u rin fe c tio n d’u ne m ycoplasm ose ou a tte ig n a n t 20 à 25 % du tro u p e a u et
d une viróse : une m o rta lité variable. Il y a beaucoup
■ genre Gallus : PMVi, m a la d ie de de sujets de n o n -v a le u r économ iqu e
C um boro, coro na viru s de la b ro n e n tra în a n t des saisies à l'abattoir.
chite in fe c tie u s e , v iru s in flu e n z a
fa ib le m e n t pathogène ; Les oiseaux m alades sont in d o le n ts et
■ din d e : m é ta p n e u m o v iru s , v iru s anorexiques et pré se n te n t des sy m p
in flu e n za fa ib le m e n t pathogène ; tôm e s re sp ira to ire s non spécifique s :
■ canard : réovirus, parvovirus. râles, to u x , é te rn u e m e n ts, jetage, la r
m oiem en t, sinusite.
_e colibacille est p arfois l ’agent é tio lo -
gique p rim a ire après de lourdes fautes L’exam en nécroscopique révélera sur
d’élevage. to u t des lésions d’in fla m m a tio n plus ou
m oins productives de toutes les séreuses
La m aladie s’observe à to u t âge, avec viscérales : p é rica rd ite et p é rih é p a tite
une fré q u e n c e s u p é rie u re e n tre 6 (photo 512).
i ٠ iiniajrtins' kitiutfcn rtn tt tw ir
Lors d’a tte in te d u tra c tu s respiratoire, Les lésions o n t tendance à se stérilise’

l ’aérosacculite va d u sim ple dépolisse n a tu re lle m e n t avec le tem ps mais elles
m e n t à la fo rm a tio n d ’om elettes fib r i- persistent souvent ju s q u ’à l ’abattage.
neuses des sacs aériens (photos513 à 515).
Le d iagno stic de c e rtitu d e ne sera fa -:
Les je u n e s oiseaux so n t ré s is ta n ts à que p ar is o le m e n t d u ge rm e par le
l ’e n d o to x in e d u c o lib a c ille b ie n que laboratoire et ne sera s ig n ific a tif que s•
l ’on rem arque une h y p e rtro p h ie et une le colibacille est présent dans to u s les
co loratio n très foncée d u foie dans les organes de plusieurs anim aux.
form es les plus aiguës, ce qui tra d u it un
phénom ène d ’in to x in a tio n .

Péricardite fibrineuse associée à une infection Colibacillose respiratoire, périhépatite,
colibacillaire. aérosacculite fibrineuse.
Photo 51.3.
Colibacillose chronique : dépôts de fibrine
jaunâtre en « omelettes » dans les sacs aériens, Photo 51.5.
avec poumons hépatisés (durcis comme un Aérosacculite fibrineuse à E. coli chez un poulet de
« foie » par l'inflam m ation) et abcès. chair.
318
a légère ascite : aspect b r illa n t des

viscères par le liq u id e ab d o m in a l
Colisepticémie in fla m m a to ire (photo st.8).
C est la septicém ie provoquée par l'in - Le dia gn o stic de c e rtitu d e sera fa it au

'«asion colibacillaire des jeunes oiseaux. la b o ra to ire par ense m e n ce m e n t des
E~e se tra d u it p ar des m o rta lité s b ru - m ilie u x de c u ltu re à p a r tir d u sang
ta es après une période d’a b a ttem en t et du cœur, de la m oelle osseuse, d u foie
r anorexie des gallinacés ou palmipèdes.
H existe souvent des co m p lica tio n s de

cc'ibacilloses respiratoires, d’om phalites
eu de synovites.
Les lésions de la fo rm e aiguë sont non

exsudatives :
■ fo ie : h y p e r tr o p h ie , c o lo ra tio n
in te n se avec quelq u es zones de
dégénérescence, parfois verdâtres ;
■ rate : hypertrophiée avec des points
de nécrose (photo51.6) ;
• rein : néphrite, dépôts d’urates ;
■ in te s tin : am po ule cloacale d is te n
Photo 51.7.
due par des gaz e t des m a tiè re s
Colisepticémie : ampoule cloacale et bourse de
liquides blanchâtres (photo 57.7J ; Fabricius distendues, ascite et néphrite.
Photo 51.8.
Photo 51.6. Colisepticémie : carcasse rouge, foie dégénéré à
aspect luisant donné par le léger liquide d'ascite.
Rate réactionnelle vue en coupe, lors de
colibacillose chronique. Noter l'hypertrophie des
formations lymphoïdes.
319
ou de la rate de p lu s ie u rs a n im a u x , En plus de ces lésions, on rencontre pa

si l ’on o b tie n t des c u ltu re s pures et fois une ovarite a lla n t ju sq u 'à la pont
abondantes de colibacilles sur to u s les in tra -a b d o m in a le d ’ovules infectés,
prélèvem ents. aspect cu it, en om elettes p é rito n é a l‫؛‬
nauséabondes sur les fem elles en pont
(photos 51.9 à 51.13).
Formes génitales
Elles se re n c o n tre n t sur les fu tu re s
re p ro du ctrices avant l ’entrée en p onte
ou sur les adultes, avec ou sans s y m p
tôm es respiratoires. Il existe un tropism e
p a rtic u lie r de certains colibacilles p o u r
l ’appareil génital fem elle des oiseaux.
Le d iagnostic de suspicion s’im pose lors

Photo 51.9.
de l ’exam en nécropsique m ais le doute
Colibacillose de l'utérus d'un jeune oison fem ell
sera levé par le laboratoire d’analyses. de 8 jours.
Photo 51.10.
Ponte intra-abdom inale.
320
Infections à E sc h e ric h ia ‫اهه‬/
Omphalites
.es omphalites colibacillaires sont dues ‫ف‬

lies fautes d’hygiène en am o n t de l’éclo-
sion et en éclosoir e t/o u ‫ف‬des défauts
ie te m p é ra tu re et d ’h y g ro m é trie de
‘éclosoir, qu i re ta rd e n t la cica trisa tio n
ie l’om b ilic et p e rm e tte n t la p é n é tra -
rion d 'Escherichia ‫هء‬// dans le sac v ite llin
;aune de l ’œ uf) des poussins nouvelle-
m ent éclos (photo ‫ و‬7.77‫ ر‬.
Photo 51.12.
Omphalite chez des poussins.
_a m o rta lité p e u t être élevée.
_es lésions correspondent à l’a lté ra tio n

du sac v ite llin , d o n t le c o n te n u va du
aune-brun au ve rt et la consistance de
aqueuse à grum eleuse (photos 51.12 et
51.13).
‫ مما‬diagnostic de c e rtitu d e sera e ffectu é
Photo 51.13.
Abdomen distendu par une omphalite chez un
poussin.
Arthrites et synovites
Les colibacilles peuven t su rin fe cte r des

m aladies p rim itiv e s :
■ a rth rite à réovirus (poulet, canard) ;
■ synovites à Mycoplasma synoviae
(photo 51.14).
Photo 51.11. Ils peuvent égalem ent être inoculés par

Omphalite. des blessures ou traum atism es.
321
Photo 51.14.
Ténosynovite ‫ف‬Mycopla$ma synoviae.
Il y a très ra re m e n t a tte in te de la rate,

c o n tra ire m e n t à ce qui se passe lors de
Coligranulomatose la tuberculose.
(maladie de Hjarre)
Le d ia g n o stic b a c té rio lo g iq u e m e t en
C’est une a ffe c tio n d u tu b e d ig e s tif des évidence Escherichia coli (photo5i.i6).
gallinacés se tra d uisan t par la fo rm a tio n
de lésions granulom a teuses des cæca,
d u duodénum , d u m ésentère et du foie
de la poule (photo 51.15).
Photo 51.16.
M aladie de Hjarre ٠٥ coligranulom atose /‫ءف‬/'‫اءم‬$
Photo 51.15. granulomateuses du mésentère et de l'intestin ‫ءه‬
Coligranulomatose de la poule. la poule.
322
e t so n t donc in a c tifs p a r voie orale

sur les colibacilloses systém iques, ils
D iagnostic- p e uve n t cependant aider à la m aîtrise
des colibacilles pathogènes encore en
Prélèvements s itu a tio n intestinale . De plus quelques
a n tib io tiq u e s sont to x iq u e s en injec
-'sole m e nt de £ coli ne pose pas de pro- tion s parentérales sur certaines espèces
:'è m e p a rtic u lie r au laboratoire... Le aviaires (le sulfate de colistine est m ortel
‫؛‬-□uci sera en fa it d’é v ite r les diagnos- en injectable p o u r les palm ipèdes alors
?es par excès, car les colibacilles sont que le m éthane sulfonate de colistine est
des co n ta m in a n ts trè s fré q u e n ts : le beaucoup m ie u x toléré).
contexte cliniq ue et, s u rto u t, le site de
r Télèvement devront donc être soigneu- Si le choix est possible, il v a u t m ie u x
cernent enregistrés, pour in te rp ré ter cor- avoir recours aux molécules actives d’éli
’-ectement le ré s u lta t de laboratoire m in a tio n tissulaire rapide :
■ q uin olo nes : acide oxoliniqu e, flu -
. ‫ ة‬typage des colibacilles fa it appel à la m équine, enrofloxacine (flu o ro q u i
sérotypie pa r a g g lu tin a tio n sur lam e, nolones de 3e génération) ;
avec des a n tis é ru m s sp écifiq ue s des ■ b ê ta la c ta m in e s : a m o x ic illin e ,
AgOl, 02 et O78. Un ré sulta t p o s itif p o u r am picilline... ;
‫ ص‬de ces AgO n ’est cependant qu’un élé- ■ té tra cyclin e s : penser aux cyclines
m ent p ré s o m p tif de pathog énicité d’un de 2e génération (doxycycline) mais
•solat. À l ’inverse, un ré s u lta t n é g a tif ne a tte n tio n aux résistances ;
perm et pas d’exclure un rôle pathogène : ■ a s s o c ia tio n tr im é to p r im e - s u lfa -
:e test d o it donc être in te rp ré té dans le mides.
contexte du tableau clinique etlésionel.
Le v é té rin a ire p re s c rira la m o lé cu le
.a caractérisation des facteurs de v iru - a d a p té e a u x ré g le m e n ta tio n s en
ence (système aérobactine, gènes codant v ig u e u r (AM M , é v e n tu e lle m e n t dans
pour des facteurs d’adhésion recherchés le cadre de la cascade si nécessaire, en
par PCR), bien q u ’intéressante, n ’est pas respectant les délais d ’attente).
encore pratiquée en routine.
Dans la m esure d u possible, il est sou
h a ita b le de tr a ite r les colibacilloses
après u n a n tib io g ra m m e raisonné et
Traitement en re sp e cta n t le RCP du m édicam ent,
dans le souci d ’é vite r les phénom ènes
Il fa it appel a u x a n tib io tiq u e s a c tifs d’antibiorésistance.
contre les Gram négatifs. Il fa u t ra p p e
ler que si les a n tib io tiq u e s trè s a c tifs
)...com m e les p o ly p e p tid e s (c o lis tin e
)et les am inocyclitols (sp e ctin om ycine
Ttrpav1‫؛‬rem+pav i Jr Jai’‫’؛‬féiïT i fntrytfiraiir
‫قق‬3
De la m êm e façon, les insectes para

sites, coprophages, nécrophages son
Prévention des hôtes virtu e ls contre lesquels il faul
lu tte r.
La qualité de l’eau de boisson est p rim o r

Prévention médicale diale. Elle d o it to u jo u rs rester propre ei
p o ta b le , m ê m e et s u rto u t dans le ‫؛‬
Il existe un vaccin in a ctivé com m ercial abreuvoirs !
d e stiné au x poules re p ro d u c tric e s : il
p e rm e ttra it d’après les in d ic a tio n s du Toutes les mesures préventives de sépa
fa brican t d’apporter une protection pas ra tio n des âges, des espèces, de bande
sive au x poussins issus à c o n d itio n que unique, de désinsectisation, de dératisa
le colibacille responsable de la p a th o lo tio n , de nettoyage, de désinfection, de
gie so it le plus h om o lo g u e possible de vide sanitaire sont aussi indispensable‫؛‬
ceux du vaccin. dans la prévention des colibacilloses.
Les autovaccins ina ctivé s p e rm e tte n t L’hygiène d u ramassage, de la collecte

d 'u tilis e r la souche isolée dans l ’élevage du transport, de l’in cubatio n et de l’éclo-
concerné et sont efficaces dans la p ré sion des œufs est incontournable. Il faul
vention des colibacilloses en ponte, voire rejeter les œ ufs sales, fêlés, susceptible‫؛‬
en thé ra pe u tiq ue . d’abriter des colibacilles sur leur cuticule
et dans les m icrofêlures de la coquille. La
désinfectio n très précoce des œ ufs es1
indispensable.
Prévention sanitaire
Il p e u t être concevable de laver les œufs
Elle vise à lu tte r contre toutes les sources mais avec une eau renouvelée, propre, e1
de c o n ta m in a tio n , les vecteurs anim és à la m êm e tem pérature que ceux-ci poui
ou inanim és, et les facteurs favorisants. é vite r les va ria tio n s de volum es p ré ju
diciables à l’in té g rité de la coquille (fis
Les rongeurs com m ensaux des volailles sures), et en é vita n t de fro tte r ou gratter
sont des « réservoirs » de colibacilles v ir p o u r ne pas altérer la cuticule.
tu e lle m e n t pathogènes et d o iven t être
systém atique m e n t com battus.
324
Salmonelloses
aviaires
Une d is tin c tio n d o it être fa ite entre :
■ les in fe c tio n s p ar les salm onelles
m obiles, q u i sont des salm onelles Infections
u biquiste s (Salmonella E n teritidis,
T y p h im u riu m .J , dites salm onelles
par Salmonella
paratypho ïdes, et q u i sont le plus Gallinarum-Pullorum
souvent a u jo u rd 'h u i, d u fa it d 'u n
portage intestinal asym ptom atique, (SGP)
davanta ge u n p ro b lè m e de santé
p u b liq u e q u ’un p roblèm e de santé Salmonella G allinarum -P ullorum appar
anim ale. Dans de rares cas, ces sal tie n t au groupe som atique D et a, à ce
m onelles peuvent être responsables titr e , u ne c o m m u n a u té a n tig é n iq u e
d 'in fe c tio n s septicém iques sur de avec Salmonella E nteritidis, salm onelle
très jeunes volailles dans des condi m ob ile d u m êm e groupe.
tio n s p a rticuliè re s (voir partie w ) ;
mles infections par Salmonella Gallina- SGP c u ltiv e plus d iffic ile m e n t in vitro
rum -P ullorum , salmonelle im m obile que la p lu p a rt des salmonelles mobiles.
s tric te m e n t aviaire, ce qui en fa it un La c u ltu re est re la tiv e m e n t fa cile sur
su je t exclusive m en t de santé a n i des m ilie u x de ty p e gélose C olom bia
m ale aviaire. Salmonella P ullorum enrichie au sang de m o u to n à p a rtir des
é ta it considérée comme responsable organes qui présentent des lésions dans
de la pullorose qui a ffecte les pous les form es septicémiques (photo 52.î). En
sins alors que Salmonella G allinarum revanche, sa mise en évidence dans l’en
é ta it considérée comme responsable v iro n n e m e n t à p a r tir de c h iffo n n e tte s
de la typhose qui affecte les adultes. est très d iffic ile co m p a ra tive m e n t aux
Il a m a in te n a n t été établi qu'il s’a g it salm onelles m obiles et elle ne pousse
de deux b iotyp es d'un m êm e séro- pas dans la p lu p a rt des m ilie u x d ’e n ri
var, responsable de ta b le a u x c li ch issem ent, à l'e x c e p tio n d u m ilie u
niques et lésionnels différents. sélénite-cystine. Après 24 h de cu ltu re ,
Les infections par les salmonelles ubiquistes intéressent la santé publique et sont donc abordées
en partie 10, chapitre 78.
325
M aladies bacté rie n n e s
les colonies sont plus p e tite s que celles les p ro fils b io ch im iq u e s d ’une galerie
des salm onelles m obiles (photos 52.2 à Api 20E alors q u ’il s’a g it de SGP). Du fa it
52.4J. L’id e n tifica tio n biochim ique parles de l ’im m o b ilité de SGP, l ’H2S révélé sur
m icrogaleries est souvent décevante et le m ilie u Kliger-Hajna prend un aspec:
p e u t a b o u tir à une id e n tific a tio n e rro c a ra c té ris tiq u e d it « en m oustache
née (Hafnia alvei resso rt souvent sur (photo 52.5).

Colonies de Salmonella Gallinarum-Pullorum sur Colonies de Salmonella Gallinarum-Pullorum sur
gélose au sang. gélose XLD (48 h de culture).
Photo 52.4.
Colonies de Salmonella Gallinarum-Pullorum sur
gélose Drigalski (48 h de culture).
Photo 52.2.
Colonies ،/eSalmonella Gallinarum-Pullorum sur
gélose bi-boîte chromogène, à gauche, et XLD, à
droite (48 h de culture).
326
S alm onelloses avlaires
Formes cliniques
La pullorose-typhose a été élim inée du
secteur de la p ro d u c tio n avicole orga
nisée grâce à la p o litiq u e d'éradication
m enée en France dans les années 1970.
La m a la d ie p e u t n é a n m o in s re ste r
inféodé e à des basses-cours e t refaire
son a p p a ritio n de tem ps en tem ps dans
les élevages organisés ; elle p e u t rester
endém ique dans les élevages organisés
dans certains pays, n o ta m m e n t dans le
Maghreb.
L’espèce la plus sensible est CaJJus gal-

lus m ais on p e u t égalem ent rencontrer
l'in fe c tio n sur la dinde, la pintade, le fa i
san et la caille. Les palmipèdes et pigeons
sem blent résistants à l ’in fe ctio n .
On d é c rit classiquem ent deux expres

sions cliniques :
■ la pullorose sur les jeunes ;
■ la ty p h o se sur les adultes.
Pullorose
La pullorose affecte des poussins et p o u
lets âgés de 1 à 3 semaines d'âge. Selon la
pression de l ’in fe c tio n transm ise v e rti
Photo 52.5.
Kligler-Hajna : aspect typique « en moustache »
calem ent, les m o rta lité s peuven t débu
du précipité ‫ م بم'مح‬d'une Salmonella Gallinarum- te r dès l ’éclosion ju s q u ’à se m a n ife ste r
Pullorum. avec un pic à 2 ou 3 semaines d'âge après
u ne phase de dém arrage silencieuse.
Les poussins m a n ife ste n t des signes de
dépression intense avec un re g ro u p e
m e n t sous les radiants, des fèces liquides
vo ire u n e détresse re s p ira to ire . Des
a rth rite s n o ta m m e n t tib io ta rs ie n n e s
peu ve n t être observées.
327
Typhose
La typhose, qui a ffe cte le plus souvent
les élevages de p o u le s p ondeuses,
n o ta m m e n t ceux en âges m u ltip le s ,
dans les pays où la m aladie est e ndé
m ique, se m a n ife s te p a r des p ro s tra
tio n s des sujets affectés avec des fèces
liquides. Des chutes de p o n te p euven t
être observées m ais pas de façon sys
té m a tiq u e . Chez les re p ro d u c te u rs ,
des baisses d u ta u x d ’éclosion accom Photo 52.6.
p a g n e n t la tra n s m is s io n v e rtic a le au Dindes infectées parSalmonella Gallinarum-
Pullorum prostrées.
poussin.
Les dindes a pparaisse nt p rostrées et

tassées (photo 52.6), avec des fèces très
liquides (photo 52.7) et de nom breuses
d é jection s verdâtres, associées à des
baisses de consom m ation.
Les lésions observées sur les je un es

volailles sont une h y p e rtro p h ie du foie
et de la rate. Le fo ie p e u t présenter des
foyers nécro tiqu e s nécessitant un d ia
g n o s tic d iffé re n tie l avec l ’h é p a tite à
Photo 52.7.
inclusions.
Fientes liquides de dindes infectées par
Salmonella Gallinarum-Pullorum.
Des foyers n écrotiq ue s p e uven t égale
m e n t être observés dans les poum ons et
sur le cœ ur (photos 52.8 et 52.9). Chez la
dinde, des foyers nécrotiques enchâssés
dans la m uqueuse de l ’in te stin sont fa c i
le m e n t observés à travers la paroi in te s
tin a le avant o u v e rtu re (photos 52.10 et
52.11). Sur les jeunes poussins, le v ite llu s
prend un aspect congestif ou caséofibri-
neux. Des exsudats p u ru le n ts p euvent
être notés dans les a rticulations. Chez la
poule, l ’hépatom é galie est im p o rta n te
avec de n o m b re u x foyers nécro tiqu e s
Photo 52.8.
(photo52.12). Les follicules ovariens sont Poumon de dinde infectée par Salmonella
co n ge stifs e t/o u p re n n e n t u n aspect Gallinarum-Pullorum : foyers nécrotiques (flèches).
328
S alm onelloses avialres
L’erisemericeiment direct sur gélose try p -

ticase soja enrichie au sang de m o u to n
p erm et en 24 h de culture à 37 °C d’obser
ver des pe tites colonies translucides qui
fe ro n t l ’o b jet d ’une coloration de Gram
puis d’une id e n tific a tio n biochim ique .
Un état frais et un test de typ e m annitol-
m o b ilité p e rm e tte n t de m e ttre en é v i
dence le caractère im m o b ile de l’isolat.
La sérologie p e u t p e rm e ttre de dépister

les fo rm es chroniques dans des tr o u
peaux avec pas ou peu de signes cliniques
et de m ortalité. L’agglutination rapide sur
lam e est le test le plus couram m ent u t i
lisé. Il souffre néanmoins d’un ta u x élevé
de fa u x positifs, par interférence avec des
vaccins inactivés réalisés antérieurem ent
e t/o u des vaccins contre Salmonella Ente-
ritidis. Dans ces cas, la séroagglutination
lente en tu b e p e rm e t de lever le doute.
Par ailleurs, il existe égalem ent un risque
de fa u x n é g a tif dû au délai de sérocon
Photo 52.9.
Cœur de dinde infectée parSalmonella
version mais aussi aux séroconversions
Gallinarum-Pullorum : foyers nécrotiques. inconstantes connues dans to u te infec
tio n salmonellique.
La sérologie par a gglutin ation rapide sur

dégénératif. Des salpingites caséeuses lam e a été utilisée en France en ta n t que
et des p é rito n ite s fib rin e u s e s peu ve n t test de référence, mis à p ro fit avec succès
être observées. dans !’éradication de ces infections à SGP.
Diagnostic - Prophylaxie
Prélèvements
Dans la lu tte contre cette m aladie, l ’éra
La bactériologie est le m e ille u r exam en d ic a tio n , qui d o it com m encer par les
com plém en ta ire . Le foie, la rate e t les re p ro d u c te u rs, est la seule m é th o d e
cæca sont les organes de choix à ense d ’ave nir acceptable ; elle a p o rté ses
mencer. D’autres organes lésés peuvent fru its dans les pays qui se sont organisés,
être prélevés : p o u m o n , ovaire e t ovi- d’a u ta n t plus qu’il s’agit d’une salm onel
ducte, vitellus... lose s tric te m e n t aviaire.
329
Photo 52.10.
Intestin de dinde infectée psrSalmonella Gallinarum-Pullorum : foyers nécrotiques visibles par
transparence.
Photo 52.11.
Intestin de dinde infectée parSalmonella Gallinarum-Pullorum : foyers nécrotiques enchâssés dans la
muqueuse.
330
S alm onelloses aviaires
acariens, co n trô le r les mesures de bio-

sécurité générale, avec une a tte n tio n
to u te p a rticu liè re sur les basses-cours ‫ف‬
p ro x im ité ou en contact avec le persom
nel d’élevage.
La vaccination est contraire ‫ف‬une poli-

tiq u e d ’éradication. Elle est néanm oins
utilisé e dans des pays où l'in fe c tio n est
endém ique, □es vaccins contre SGP sont
é galem en t u tilisé s dans certains pays
p o u r la prévention des in fe ctio n s ‫ف‬Sal-
monella Enteritidis, n o ta m m e n t sur les
poules pondeuses d ’œ ufs de consom -
Photo 52.12. m atio n. Les vaccins vivants sont contro-
Typhöse : hypertrophie du foie. versés eu égard au risque de re to u r ‫ف‬la
virulence. Quoi qu’il en soit, la protection
vaccinale com m e p o u r to u te in fe c tio n
s a lm o n e lliq u e sera to u jo u rs in s u ffi-
SGP n ’est pas plus résistante dans l ’e n santé si la b io s é c u rité est égalem en t
viro n n e m e n t que les salm onelles para- in su ffisante .
typhoïdes. Elle est sensible à la p lu p a rt
des désinfectants usuels en a v ic u ltu re
et d é tru ite par la chaleur à 65 °C (com
postage des fu m ie rs sur plusieurs jours). Infection par
Elle résiste néanm oins p lusie urs jo u rs
dans les fie n te s et plus encore dans les Salmonella arizonae
*um iers. Ce sont d u reste les élém ents ٥ ٧ arizonose
les p lu s c o n ta m in a n ts e t on d evra
prendre garde au risq u e de c o n ta m i L’in fe c tio n par Salmonella arizonae est
nations d ’autres élevages avicoles par c o m m u n é m e n t appelée arizonose. Sal-
le tra n s p o rt e t l’épandage de fie n te s monella arizonae est une sous-espèce
et fu m ie rs. Les insectes q ui p o u rra ie n t de l ’espèce Salmonella enterica. Cette
accom pagner ces fie n te s et ces fu m ie rs in fe c tio n f u t endém ique en pro d u ctio n
sont ég a le m e n t h a u te m e n t c o n ta m i de dindes en A m érique du Nord et en
nants. Q u a n t à la d é c o n ta m in a tio n G rande-B retagne m ais a m a in te n a n t
d’un site d’élevage infecté, les m éthodes été éradiquée. Il fa u t néanm oins rester
employées sur les salm onelles m obiles v ig ila n t face au risque de résurgence,
sont efficaces à c o n d itio n de procéder n o ta m m e n t par des im p o rta tio n s m al
avec m éthode : canaliser et évacuer les contrôlées.
eaux de lavage, d é tru ire les p o p u la
tio n s de rongeurs, sans o u b lie r - p o u r Salm onella arizonae c u ltiv e s u r
les élevages de pondeuses en cages -le s les m êm es m ilie u x que les a u tre s
331
salm onelles m o b iles. Ses c a ra c té ris Les lésions sont é g a le m e n t celles des
tiques biochim iques sont celles du genre salmonelloses, avec des form es septicé
Salmonella, à l ’exception d u lactose que m iques et des foies hypertroph iés avec
fe rm e n te n t la p lu p a rt des isolats de Sal des foyers nécrotiques, des form es plus
monella arizonae. subaiguës avec des vitellus caséifiés, des
lésions caséeuses des cæca et des lésions
L’in fe c tio n concerne le plus souvent des fibrineuses abdom inales de pé rito n ite s
d in d o n n e a u x de la i re à la 3e sem aine et aérosacculites.
de vie et p e u souvent les poussins. Les
signes cliniques sont ceux des salm onel La seule p révention acceptable est l ’é li
loses et sont p e u spécifiques : p ro s tra m in a tio n des tro u p e a u x de reproduc
tio n s, diarrhées et p arfo is cécité e t/o u te u rs in c rim in é s dans la transm ission
signes nerveux. verticale, ce qui a été fa it par les filières
de p ro d u ctio n de la dinde.
332
Mycoplasmoses
Les mycoplasmes aviaires sont cosm opo Les a utres espèces so n t considérées
lites. Leur im portance économ ique tie n t comme inoffensives la p lu p a rt du temps.
aux manques à gagner qu ’ils provoquent
dans les tro u p e a u x infectés et aux sur Tous ces m icro-organism es fo n t p a rtie
coûts prophylactiques. de la classe des M ollicutes, divisée en
q u a tre ordres :
Les m ycoplasm es sont des procaryotes ■ les M ycoplasm atales (Mycoplasma,
dé lim ité s p ar une sim p le m e m b ra n e Ureaplasma‫; ر‬
cytoplasm ique . Ils sont d é p o u rvu s de ■ lesAcholéplasmatales (Acholeplasma)■,
paroi et, à ce titre , sont sensibles à tous ■ les Anaéroplasm atales ;
les désinfectants usuels mais insensibles ■ les Spiroplasmatales.
aux a n tibio tiq ue s altéran t la paroi ou sa
synthèse com m e les bêtalactamines, qui L’in fe c tio n m yco p la sm iq u e laisse des
in h ib e n t la synthèse du peptidoglycane. traces sérologiques qui p e uven t servir
Ce sont les plus p e tits m icro-organism es au diagnostic de laboratoire (anticorps
capables d ’a u to n o m ie b io lo g iq u e . Ce a gg lutin ants, p récipitants, etc.).
sont donc des bactéries très som m aires
mais de c u ltu re d iffic ile et lente. Les mycoplasm es résistent p eu dans le
m ilie u e xté rie u r:
Les oiseaux a b rite n t une v in g ta in e d’es ■ 2 4 ‫ف‬jours sur les vêtem ents ;
pèces de mycoplasm es. Les espèces les 8 ‫ م‬3 ‫ف‬jo u rs sur les cheveux et ٦ jo u r-
plus pathogènes et im p o rta n te s sont : née sur les poils de nez;
■ Mycoplasma gallisepticum ; ■ 1 à ‫ و‬jo u rs dans les fientes et l’eau de
mMycoplasma synoviae. boisson.
Puis v ie n n e n t en fo n c tio n des circons

tances :
■ A/l. meleagridis ;
■ M. iowae.
Les sacs aériens se dépolissent, prennent

un aspect m ousseux et révèlent parfois
Étude spécifique des bouchons caséeux. Il y a souvent
p n e u m o n ie , p é rih é p a tite , p é ric a rd ite
fib rin e u s e ou p u ru le n te lors de co m p li
cations (photo 53.2).
Mycoplasma
gallisepticum Le microscope révélera un décapage des
cils de l ’escalator m ucociliaire.
C h e z le p o u le t
La p é rio d e d ’in c u b a tio n ou d ’in fe c

tio n p e u t d u re r to u te la vie de l ’oiseau.
Elle n ’est souvent révélée que p ar une
séroconversion (a p p a ritio n d’anticorps
tém oins de la présence du mycoplasme).
La m aladie s’exprim e lors de stress quel

conque (m a n ip u la tio n , v a c c in a tio n ,
entré e en ponte, etc.). Elle co m p liq ue
souvent une maladie virale d’expression
Photo 53.1.
respiratoire : bronchite infectieuse, New
Mycoplasma gallisepticum :symptômes de coryza
castle, in flu e n z a fa ib le m e n t pathogène, lors de mycoplasmose respiratoire du poulet,
voire une va ccin a tio n à v iru s v iva n ts évoluant très souvent en m aladie respiratoire
(Newcastle, n o ta m m e n t). chronique (MRC).
Elle est souvent com pliquée ou associée

à une colibacillose. Elle e n tre dans le
com plexe « m aladie re s p ira to ire c h ro
nique » ou MRC.
Les sym ptôm es observés sont des râles

tra ché au x et bronchiques, du je tag e et
de la to u x (photo 53.1).
Les lésions n ’intéressent que l ’arbre res

piratoire. Elles débutent par un catarrhe :
Photo 53.2.
d e s q u a m a tio n é p ith é lia le , e x s u d â t
M aladie respiratoire chronique du
m u q u e u x puis caséeux. poulet (MRC) : aérosacculite.
334
M yco p la sm o se s
Chez la dinde
La maladie se trad uit souvent par une
sinusite sub ou infraorbitaire chronique
bilatérale, qui peut s’étendre à toutes les
membranes de l’œil (photos 53.3 et 53.4).
L’inflammation est parfois telle que l’oi
seau ne peut plus ouvrir les paupières,
ni manger. On entend souvent des râles
trachéobronchiques avec dyspnée.
L’évolution est beaucoup plus lente que Photo 53.3.

Dindes infectées par Mycoplasma gallisepticum.
pour la rhinotrachéite infectieuse (RTI).
À la différence de l’infection par les virus
influenza faiblement pathogènes (IAFP)
de type H6, qui entraîne également des
sinusites infraorbitaires sur un nombre
im portant de sujets du lot, les sinusites
persistent et n’involuent pas rapide
ment. L’examen nécroscopique, en plus
de la sinusite à contenu caséeux, va révé
ler des lésions trachéiques, bronchiques,
uneaérosacculite.
Mycoplasma synoviae
C’est le mycoplasme le plus fréquent
dans les pays comme la France qui ont
pratiqué depuis longtemps une poli
tique d’éradication des mycoplasmes au
niveau des reproducteurs. Les élevages
de pondeuses d’œufs de consomma
tion et particulièrement les fermes de
ponte en âge m ultiple représentent un
des réservoirs majeurs de Mycoplasma
synoviae.
Ce mycoplasme est le plus souvent

l’agent occulte d’infections respiratoires Photos 53.4a et b.
sub-cliniques. Associé à des virus spéci Sinusite infraorbitaire sur des dindes infectées
fiques, il provoque une aérosacculite. par Mycoplasma gallisepticum o،/M. synoviae.
C’est l’agent essentiel de la synovite Une nouvelle forme de mycoplasmose

infectieuse du poulet de 1 à 4 mois et à Mycoplasma synoviae a été décrite
du dindon de 10 à 24 semaines (mêmes dans des élevages de poules pondeuses
aspects cliniques que dans le cas de d’œufs de consommation. Il s’agit d’une
l’infection à M. gallisepticum, avec des malformation de la coquille au bout de
sinusites infraorbitaires mais avec asso l’œuf, qui présente un aspect calotté
ciation fréquente d’arthrites et d’am rugueux et une fragilité, d’où la dénomi
poules de bréchet responsables de taux nation d’« œuf de verre » (GTE pour Glass
de saisies élevés à l'abattoir). Top Eggs, ou EAA pour Egg Abnormal
Apex). Le déclassement des œufs peut
Les oiseaux présentent d’abord une baisse atteindre 10 à 15 % de la production avec
de l’état général avec des retards de crois des répercussions économiques considé
sance et de l'anémie. Les lésions articu rables bien qu’il n’y soit pas associé de
laires s’installent surtout sur l’articulation chute de ponte ou de m ortalité signifi
tibiotarsométatarsienne. Les capsules catives (photos 53.7a etb).
articulaires enflées contiennent un pus
d’abord visqueux et grisâtre puis caséeux,
qui envahit parfois les gaines articulaires
(photos 53.5 et 53.6).
Photo 53.5.
Synovite infectieuse a mycoplasmes chez un poulet.
Photo 53.6.
Arthrite du poulet à Mycoplasma synoviae.
L'ouverture des articulations tibio-tarso- Photos 53.7a et b.
métatarsiennes révèle un pus grisâtre. « Œufs de verre » (EAA).
336
entraînent des m ortalités embryon

naires tardives (4e semaine).
Mycoplasma
meleagridis
'1s’agit en principe d’une mycoplasmose Mycoplasma iowae
spécifique du dindon, connue sous le
nom de Turkey Syndrom 65. Cette mala Ce mycoplasme affecte surtout la dinde
die est transmise par l’œuf et se traduit reproductrice puis la poule. On observe
par des aérosacculites ou des retards de une chute de l’éclosabilité (de 5 à 20 %)
croissance des jeunes oiseaux. due à une m ortalité embryonnaire tar
dive (3-4 semaines). Ces infections se
L’examen nécropsique des très jeunes traduisent surtout par des déforma
poussins révèle un épaississement des tions « monstrueuses » des embryons et
sacs aériens thoraciques contenant par n’ont, en revanche, pas de conséquences
fois un enduit jaunâtre. Sur des oiseaux cliniques ou zootechniques sur les din
plus âgés (3-4 semaines), les lésions se donneaux éclos viables.
généralisent à tous les sacs aériens.
L’expression et l’aggravation de la mala

die sont largement favorisées par les Mycoplasmes du canard
conditions d’élevage. L’expression de et de l’oie
cette mycoplasmose verticale sur des
dindonneaux de plus de 3 semaines est Mycoplasma anatis et M. cloaque sont
caractéristique du Turkey Syndrom 65 et régulièrem ent isolés chez le canard,
se traduit par : sans que l’on puisse préciser leur pou
■ un retard de croissance ; voir pathogène propre. Ils seraient res
■ des troubles locomoteurs dus à des ponsables de troubles respiratoires des
anomalies osseuses et articulaires : palmipèdes (photo 53.8).
le dindonneau a une démarche très
particulière, en « cow-boy », et reste Chez l’oie, M. anseris et M. cloaque sont
longtemps « assis » sur ses jarrets. isolés dans le tractus génital des mâles
et des femelles et semblent associés à
L’autopsie de ces poussins montre une un syndrome d’inflam m ation nécro
hypertrophie des articulations tibio- tique du jars : les femelles sont porteuses
tarso-métatarsiennes, une luxation du saines ou présentent des cloacites chro
tendon gastrocnémien. Tout cela s’ac niques ; les jars infectés présentent en
compagne souvent de déformations des revanche des nécroses du pénis quelque
vertèbres cervicales et de défauts d’em- fois très spectaculaires : le pénis apparaît
plumement. L’infection horizontale de recouvert d’une membrane diphté-
poussins après l’éclosion n’entraîne pas roïde et présente une inflam m ation
ce cortège symptomatique oulésionnel. très forte qui peut aboutir à la nécrose
Certaines contaminations verticales et la section de l’extrémité du pénis.
337
Épidémiologie
La transmission verticale des myco
plasmes (A/l. gallisepticum et M. syno-
viae) résulte surtout du contact intime
de l’ovaire et des sacs aériens. Quand une
entreprise d’accouvage exploite un lot de
reproducteurs contaminés, elle prend le
risque de contaminations croisées au
moment de !’éclosion des descendants
Photo 53.8 provenant de lots de reproducteurs
‫ ءءء‬canetons souffrent parfois d'une trachéite indemnes, mais aussi de contamina
spécifique ٠ ‫ ؛‬meurent étouffés par un bouchon
mucopurulent. Le rôle des mycoplasmes est très
tion des autres de lots de reproducteurs
discuté, d'autres causes étant évoquées indemnes parle retour des moyens de col
(aspergillus, adénovirus...) lecte et de transport des œufs à couver
(chauffeur, camion, chariots, alvéoles...).
La transmission sexuelle (M. iowae,

Il s’agit en fa it d’une véritable mala M. meleagridis) est prouvée surtout par
die vénérienne car les femelles, moins l’insémination artificielle. M. meleagridis
atteintes cliniquement, recontaminent colonise l’ovaire dès la ponte et assure
les jars lors du cochage. Un traitem ent ainsi sa pérennité verticale.
antibiotique raisonné et énergique de
l’ensemble du troupeau peut rétablir la Le sperme est souvent contaminé par
situation, sous réserve de réformer les M. anatis (palmipèdes). Les matières
mâles qui présentent des lésions irré virulentes sont les fèces, sécrétats, excré
versibles. L’introduction de nouveaux tais oculaires, respiratoires, digestifs,
jars ne devra intervenir qu’après le tra i sexuels.
tement du troupeau, pour éviter leur
contamination ! La transmission horizontale se fait entre
animaux ou par le matériel, l’aliment,
Un autre mycoplasme, Acholeplasma l’eau souillés, les vêtements, les chaus
axanthum, peut également provoquer sures, dans lesquels les germes sur
des troubles respiratoires chez l’oie, vivent quelques jours mais aussi par les
seul ou associé à d’autres agents infec contaminations aéroportées sur des dis
tieux. On lui im pute des problèmes tances possibles de plusieurs centaines
d’éclosabilité. de mètres de poussières produites lors
des épandages de fientes, fumiers ou
de plumes par les camions de transport
de lots de volailles contaminées vers les
abattoirs, par exemple.
338
Toutes les fautes d’élevage aggravent contient pas assez d’antigène. Il semble
le pronostic. Les lésions sont dues ‫ف‬ que la réaction sérologique soit moins
la virulence même des mycoplasmes, intense avec certaines souches de myco
associée àlaréponse immunitaire qu’ils plasmes ou dans certaines espèces, ce qui
suscitent. peut être à l’origine également de faux
négatifs (cas possible en production de
dindes suite à une infection par MS).
D iag no stic- La technique ELISA, plus coûteuse, est

Prélèvements une méthode quantitative et réputée
plus sensible et spécifique, néanmoins
_e diagnostic de base des mycoplas- il faudra interpréter avec prudence des
moses est réalisé par sérologie et notam- titres faibles. Par ailleurs la détection
ment par la technique d’agglutination est plus tardive après infection puisque
rapide sur lame (ARL), simple, rapide l’ELISA détecte les IgG mais pas les IgM.
et peu coûteuse à m ettre en œuvre.
Elle permet par ailleurs une détection La PCR en temps réel est désormais un
précoce dès 7jours après l’infection en outil très utilisé, permettant une détec
détectant les IgM. En revanche, elle peut tion plus rapide (résultat obtenu sous 24b)
manquer de spécificité, du fait du risque et plus sensible que la culture des myco
de faux positifs dus à : plasmes, qui est longue et fastidieuse.
■ des agglutinations non spécifiques
liées à la mauvaise qualité de cer- Les prélèvements sont des écouvillons
tains lots d'antigènes ; trachéaux. Pour un transfert au labo
■ des agglutinations non spécifiques ratoire, un écouvillon sec peut suffire.
suite aux injections de vaccins inac- Pour un transport sur de plus longues
tivés qui peuvent persister pendant distances, des écouvillons avec milieu de
٦٥ semaines; conservation de Amies sont préférables
a des agglutinations croisées MG/MS ; et, comme pour d’autres agents patho
■ la congélation préalable des sérums ; gènes, on peut utiliser les cartes FTA
■ une mauvaise réalisation de latech- (Whatmann) pour un transport sécu
nique sérologique, qui requiert un risé. Le nombre d’échantillons à prélever
respect strict de l'utilisation préa- dépend des situations :
lable de sérums positifs et négatifs ■ 20 à 30 lors de suspicion d’infection ;
de contrôle, une dilution au 1/5 et ■ 60 pour un contrôle de reproducteurs.
une décomplémentation (56 ‫ ف‬°c
pendant 2 0 minutes) des sérums
positifs avant dilution.
Les faux négatifs sont plus rares et

Traitement
peuvent être dus ‫ف‬l’utilisation d’un anti- Les macrolides et apparentés sont effi-
gène périmé ou d’un flacon de réactif caces (tylosine, tilmicosine, tiamuline,
sédimenté dont le surnageant utilisé ne josamycine, spiramycine, érythromycine).
Les cyclines sont actives, notamment les contaminées) : des programmes de

cyclines de 2e génération (doxycycline). distribution systématique sont mis
en place avec des périodes de tra i
Les fluoroquinolones de 3e génération tement renouvelées toutes les 3 ou
(enrofloxacine) seront utilisées en der 4 semaines ;
nier choix. ■ vaccination (mise en œuvre parfois
dans des régions moins contaminées
mais quand le risque économique
est élevé, notamment dans les éle
Prophylaxie vages de poules pondeuses d’œufs
de consommation).
Deux types de vaccins peuvent être u ti

Prévention sanitaire lisés dans la limite de leurs autorisations
nationales :
C’est le moyen de prévention à privilé ■ vaccins inactivés : ils ne protègent
gier sur les reproducteurs. pas l’appareil respiratoire mais pro
tègent l’ovaire dans le cadre d’une
Deux actions doivent être menées : prévention des chutes de ponte ;
■ assurer la biosécurité à tous les ■ vaccins vivants :
étages de la production de l’élevage • les premiers datent des années
des futurs reproducteurs (jusqu’au 1970 : il s’agissait de vaccins vivants
transport du poussin) ; MG qui présentaient un pouvoir
■ m ettre en place un programme de pathogène résiduel ;
dépistage régulier (sérologie ARL • dans les années 1980 ont été déve
et PCR), avec élim ination des lots loppés les premiers vaccins ther
positifs. mosensibles : les souches (MG ou
MS) de ces vaccins ne peuvent
pas se m u ltip lie r à des tempé
ratures élevées dans les organes
Prévention médicale profonds mais se m ultiplient bien
aux températures plus faibles de
Dans les régions du monde où la pres l’appareil respiratoire supérieur.
sion de l’environnement est trop forte Ils apportent une protection de
pour assurer une politique d’éradica- l’appareil respiratoire sans pouvoir
tion, des moyens médicaux de 2 types pathogène résiduel.
peuvent être mis en œuvre :
■ antibiothérapie préventive (mise en
œuvre dans les régions fortem ent
340
Clostridioses
aviaires
Les clostridies sont des germes Gram
Le botulisme, qui correspond à une toxi-infec-
positif pouvant développer une spore,
tion des volailies par Clostridium botulinum
organe de résistance à des conditions est traité dans la partie 10 de cet ouvrage.
extrêmes de m ilieu (chaleur, séche
resse) : ces spores peuvent ainsi résis
ter à de hautes températures (plus de
100 °C), à la présence d’oxygène et à la
sécheresse.
Entérite nécrotique
Ils sont anaérobies stricts car ils ne se
m ultiplient qu’à l’abri de l ’oxygène de C'est une affection du tube digestif des
l’air. En conditions favorables, leur m u lti volailles due à Clostridium perfringens
plication peut être foudroyante (un cycle (photo54.1 e t54.2), agent des gangrènes,
de multiplication toutes les 5 minutes !), putréfactions et entérotoxémies. Elle
ce qui explique la rapidité d’évolution peut évoluer seule ou en synergie avec
des clostridioses. des coccidioses intestinales.
On les trouve partout dans la nature : La recrudescence de l’entérite nécro

ils sont ubiquitaires et jouent un rôle tique en Europe semble liée à l’inter
de fossoyeur en dégradant la matière diction d’additifs régulateurs de flore
organique grâce aux enzymes et (spiramycine, avoparcine, virginiamy-
toxines qu’ils fabriquent. Leur pouvoir cine, bacitracine, avilamycine) : ces
pathogène s’exerce chez les animaux molécules, à forte activité Gram positif,
par le biais des toxines qu’ils sécrètent. contribuaient au contrôle de l’équilibre
Ainsi, Clostridium perfringens de type A de la flore digestive. Pour autant, l’arrêt
sécrète une toxine alpha. de ces régulateurs n’explique pas à lui
seul l’importance actuelle de l’entérite
Si l’espèce majeure en pathologie aviaire nécrotique. Les formes cliniques plus
est Clostridium perfringens, d’autres frustres sans mortalité, mais avec des
clostridies sont également incriminés : entérites non spécifiques récidivantes
ainsi, C. colinum est l’agent de l’entérite sont dues à des dysbactérioses intesti
ulcérative et C. septicum est isolé dans nales qui procèdent des mêmes causes.
des cas de dermatite gangreneuse. Ces entérites non spécifiques peuvent
ainsi être imagées comme la partie
341
Photo 54.1.
Entérite nécrosante de l'intestin grêle chez la dinde : aspect externe.
Photo 54.2.
Entérite nécrosante de l'intestin chez la dinde : magma intestinal brunâtre.
immergée de l’iceberg, dont les formes un excès de protéines accompagné

cliniques d’entérite nécrotique sont la d’une augmentation de l’activité
partie émergée. Les facteurs favorisants rénale, à l’origine de surconsom
semblent être : mations d’eau et d’une orientation
■ une diminution du transit alimen vers une flore protéolytique de type
taire des matières premières à pouvoir clostridienne ;
tampon élevé, inhibant l’acide chlorhy- un déséquilibre de la flore bacté
drique produit par le gésier et empê rienne du tube digestif avec prédo
chant l’activation dupepsinogène ; minance des germes Gram positif et
■ un changement brutal du régime une stase de substrats favorables à la
alimentaire responsable d’une aug prolifération des bactéries, tels que
m entation du pouvoir tampon et l’amidon ou des protéines mal digé
d'un déséquilibre de la microflore rées dans les parties terminales du
bactérienne du tube digestif ; tube digestif, accompagnée d’aug
■ l’augmentation de la viscosité du bol mentation du pH intestinal ;
alimentaire en raison de polysaccha- tous les facteurs responsables d’une
rides non amylacés indigestibles augm entation du ratio consom
(dans le blé notam ent) inhibant m ation d’eau sur consommation
l’activité enzymatique intestinale ; d’aliment;
342
C lostridioses aviaires
■ les affections digestives intercur

rentes : il est ainsi reconnu que la
muqueuse intestinale agressée
par les coccidies produit un mucus
favorable au développement des
bactéries mucolytiques que sont les
clostridies ;
■ enfin, des facteurs d'environne
ment d’élevage comme des écarts
brusques avec baisses de tempéra
ture ambiante sont également des
facteurs favorisants.
de l’entérite nécrotique
sous sa forme clinique
Elle touche surtout les volailles de
15 jours à 1mois. On observe une mor
talité brutale de sujets bien portants,
qui présentent une forte dilatation de
Photo 54.4.
l’abdomen. La mortalité peut atteindre
Hépatite à Clostridium perfringens.
1à 2 % de l’effectif par jour.
Ces m ortalités ne sont pas toujours placards de nécrose jaunâtres ou des

accompagnées de diarrhée. L’évolution zones de suffusions hémorragiques
de la maladie est souvent très rapide et (photo 54.4). La rate est le plus sou
nécessite donc une grande réactivité. vent d’aspect normal, sauf en cas de
surinfection.
À l’autopsie, on note une putréfaction
rapide des cadavres, particulièrement
nette au niveau de la masse intestinale.
Traitement
Les intestins sont fortement dilatés par
les gaz et la paroi intestinale est am in Les traitem ents antibiotiques appro
cie. Les lésions concernent l’intestin, très priés (dirigés contre les germes Gram
enflammé, recouvert d’un enduit fibri- positif) comme la tylosine, la lincomy-
nonécrotique jaune à noirâtre. L’aspect cine ou l’am oxicilline m ontrent une
en mie de pain est assez caractéristique certaine efficacité, si l’intervention est
(photo 543). Le foie présente parfois des suffisamment précoce.
343
Prévention technico- Entérite de gavage

sanitaire
La population « normale » du type
La prévention consiste à surveiller les digestif des volailles ne dépasse pas 10‫؛‬
affections parasitaires qui peuvent à 104 germes anaérobies par gramme
favoriser l’apparition de cette affection de contenu intestinal (1 ooo à 10 000)
et notamment maîtriser la prévention La vitesse du transit intestinal et la
des coccidioses. qualité de l’alimentation m odifient cet
équilibre.
On doit assurer une transition entre
deux livraisons d’aliments, particuliè Le gavage est un événement induisant
rement quand ils n’ont pas la même un haut risque d’apparition d'entérites.
formulation. La flore intestinale est en effet violem
ment perturbée dès le début du gavage
Il est recommandé : mais la plupart du temps to u t Tentre
■ d’assurer des vidanges régulières des dans l’ordre en 7 à 8 jours grâce à l’effet
mangeoires afin d’éviter l’accumula tampon de la flore de barrière, qu’il est
tion de fines d’aliment dans le fond possible d’activer par l’apport de bacté
des mangeoires ; ries vivantes et de levures.
■ de renforcer l’hygiène, avec un pro
gramme de nettoyage-désinfection La nature de l ’entérite de gavage est
faisant appel à des désinfectants d'origine complexe, nettem ent favo
homologués, aux doses sporocides ; risée par une candidose intercurrente
■ d’entreprendre désinsectisation, associée à une paralysie des segments
dératisation et élimination quo ti supérieurs du tube digestif (œsophage,
dienne des cadavres ; proventricule) par des toxines d’origine
■ de respecter des normes alim en colibaccillaire ou autres. Un choc endo-
taires avec acidification de l’eau, qui toxi que ag graverait l e tabl eau lési on n el.
aide à la maîtrise de ces anaérobies ;
■ de surveiller quotidiennem ent la Les canards malades présentent des
consommation d’eau pour a n ti symptômes nerveux d’apathie avec une
ciper l’apparition de la maladie : diarrhée profuse. Les lésions révèlent un
l ’augmentation inexpliquée de la foie rouge foncé saigneux associé à un
consommation d’eau doit alerter et intestin épaissi blanchâtre à contenu
faire envisager un traitement dès les glaireux et gazeux (photos 54.5 à 54.8).
premiers signes.
La prévention passe par une hygiène scru
puleuse du gavage et une maîtrise de
l’aliment distribué, notamment dans l’u ti
lisation de maïs à amidon mature inso
luble et dans la prévention des candidoses.
344
C lostridioses aviaires
Photo 54.5.
Symptômes de l'entérotoxémie de gavage chez un
canard mulard en gavage.
Photo 54.7.
Foie « saigneux » d'entérotoxémie.
~W i

Entérotoxémie chez un canard mulard en gavage : Foie à putréfaction verdâtre {clostridiose).
foie « saigneux », intestin blanchâtre.
des ailes. L'apport d’antibiotiques (bêta-

lactamines) peut être nécessaire. La pré
Dermatite vention passe parla maîtrise des normes
gangreneuse sanitaires et d’habitat (photo54.9).
Diverses espèces de clostridies (C. perfrin-

qer\s, C. septicum) viennent infecter des
raies ou compliquer des affections inter
currentes (par exemple, l’anémie infec-
reuse du poulet ou « maladie des ailes
: eues »), surtout sur de jeunes oiseaux de
•"oins de 2 mois dans des locaux chauds
et humides. Les poussins présentent des
r acards nécrotiques, rougeâtres, suin
tants puis croûteux, avec chute du duvet
du des plumes en divers endroits du corps
~ais surtout sur le dos et sous la surface
345
Pasteureiloses :
[p choléra aviaire
Le choléra aviaire ou pasteurellose, mala Le genre Pasteurella est aujourd'hui
die infectieuse virulente, inoculable et classé dans lafam ille des Pasteurellacea,
contagieuse, est d'évolution le plus sou avec les genres Actinobacillus, Haemo-
vent aiguë mais parfois chronique, et est philus et Avibacterium. Il comprend de
susceptible d’affecter toutes les espèces nombreuses espèces : Pasteurella mul-
d’oiseaux sauvages ou domestiques. tocida, P. gallinarum, etc.
Pasteurella multocida est un germe

pathogène majeur en aviculture. Les
Bactérie autres pasteurelles sont le plus sou-
vent des germes opportunistes venant
La maladie est due à une bactérie à colo compliguer des affections prim itives
ration Gram négatif, qui se présente (maladies respiratoires surtout), ainsi
sous la forme de coccobacilles ovoïdes, P. gallinarum et ‫م‬. haemolytica (Pasteu-
isolés, de 1,5 micron de longueur sur relia anatipestifer, agent de la riemerel-
0,5 micron de largeur, immobiles et cap lose ou sérosité du caneton, après avoir
sulés. Ces germes ne sporulent pas, sont été reclassé dans le genre Moraxella,
très sensibles aux rayons solaires, à la est actuellement classé dans le genre
dessiccation, aux désinfectants usuels ; Riemerella).
ils ne résistent pas plus de quelques
jours dans le m ilieu extérieur mais la La pasteurellose aviaire ‫ف‬p. multocida
boue argileuse fraîche peut les préser est une maladie cosmopolite qui sévit
ver pendant près d’un an. sous forme enzootique ou sporadique
et provoque de graves pertes écono-
La pasteurellose aviaire, terme consacré miques dans les élevages de volailles. Le
par l’usage en l’honneur des travaux de pouvoir pathogène se révèle souvent ‫ف‬1‫ة‬
Louis Pasteur et de ses découvertes sur suite d’un stress qui permet la « sortie »
le germe en cause dans le choléra des de la bactérie. Sa structure antigénique
poules, est due à Pasteurella multocida est mal connue ; elle est composée d’un
ssp. (toutes espèces). Cette bactérie a été antigène capsulaire thermolabile (tué
le point de départ de toute la bactériolo par la chaleur), l’antigène K (AgK), qui
gie et de l’immunologie moderne ! masque l’antigène de paroi ou antigène
somatique (AgO).
346
P asteurelloses : le choléra aviaire
sérologique par différentes méthodes

mais il n’y a pas de corrélation entre les
Classifications différents sérotypes révélés par l’une ou
l’autre méthode.
La classification de Carter distingue
4 types d’AgK : A, B, D, E. Le type A est
adapté aux oiseaux et peut dévelop
per des facteurs d’attachement (pilis). Relation sérotype/
Le type B est pathogène pour la dinde. virulence
Le type D est également rencontré en
aviculture. Cette relation est difficile à établir. La
nouvelle classification d’Heddleston,
L’antigène somatique (AgO) a les pro largement répandue hors de nos fro n
priétés endotoxiques et immunogènes tières, révèle que le contexte épidémio-
de toutes les bactéries Gram négatif. logique français est méconnu et met en
Selon Namioka, cet AgO est composé de évidence des particularismes régionaux
12 sérotypes. En fait la sérotypie est dif qui montrent tout l’intérêt préventif des
ficile à codifier. autovaccins.
Des classifications sont proposées en Les bases de l’im m unité sont mal défi
fonction des corrélations entre les séro nies : comme toutes les bactéries extra
types capsulaires (AgK) et les sérotypes cellulaires, P. multocida est dépendante
somatiques (AgO). Ainsi, en France, le des anticorps circulants (lymphocytes
sérotype A3 est apparemment le plus bursodépendants), comme le prouve la
répandu mais semble supplanté par le bursectomie. Cependant l’im m unité à
sérotype A7 dans le Sud-Ouest. L’évolu médiation cellulaire (lymphocytes T) a
tion vers ce sérotype est peut-être due un rôle im portant mais mal cerné.
à la pression sélective des vaccinations
contre Pasteurella multocida de sérotype Le pouvoir pathogène est lié à la pro
A3. duction de la capsule (AgK). L’extrême
gravité de certaines pasteurelloses
La classification de Heddleston distingue est due à des souches très virulentes
16 sérotypes différents numérotés de qui produisent une grande quantité
1 à 16. Cette classification ne montre d’endotoxines (AgO), à l’origine de choc
aucune concordance avec la classifica endotoxique.
tion de type Namioka. Ainsi, des séro
types différents selon Namioka (par L’espèce aviaire, son état de santé, les
exemple, A3, A7, A8, Ag) peuvent être du stress éventuels jouent un très grand
même type 1selon Heddleston. rôle dans la réceptivité.
Les liposaccharides de la paroi (LPS) ont

les propriétés des AgO des bactéries
Gram négatif. Ils permettent un typage
347
les reproducteurs sont plus fréquem-

m ent touchés, peut-être ‫ف‬cause d’un
Épidémiologie effet immunodépresseur des stéroï'des
sexuels, tes vaccinations, le dégrif-
Le choléra aviaire est une affection des fage, le débecguage ou to u t autre
oiseaux adultes ou sub-adultes mais il stress comme la mise en gavage sont
apparaît parfois dès 4 semaines. des facteurs nettement favorisants de
l’affection.
Il existe de très nombreux porteurs sains,
chroniques ou survivants parmi l’avifaune
sauvage ou domestique. Les étourneaux
sont souvent responsables d’enzooties de
même que les moineaux, voire les rats.
Pathogénie
Elle est complexe et difficile à analyser.
La transmission verticale semble inexis Les conditions d’élevage (stress social),
tante. La transmission horizontale est les affections intercurrentes im m uno
surtout directe, le passage de la bacté suppressives jouent un rôle (maladies
rie dans l’organisme se faisant au tra virales, mycotoxines). Les formes surai
vers des muqueuses. Le germe pénètre guë et aiguë de la pasteurellose aviaire
essentiellement par la voie respiratoire, sont surtout dues au choc endotoxique
mais contaminations par voies orales, de l’antigène somatique et à l’invasion
conjonctivales et cutanées lors de bles septicémique de la bactérie. Les formes
sures sont possibles. subaiguë ou chronique compliquent
le plus souvent des mycoplasmoses
Les sources de l’infection sont tous les por ou des affections virales. L’im m unité à
teurs sains ou non qui hébergent P. mul- médiation cellulaire (LT) participe à la
tocida dans leur tube digestif ou leur résistance à la maladie. La période d’in
appareil respiratoire. Les matières viru cubation, soit la durée d’installation des
lentes sont les sécrétions buccales, nasales, lésions, est bien plus longue (٦ à 2jours,،
conjonctivales. Les fientes contiennent que la période d’expression des symp
très rarement le germe du choléra. Toutes tômes (quelques heures) dans les formes
les déjections et souillures des oiseaux classiques aiguës ou suraiguës.
malades sont contaminantes. Les pas-
teurelles se multiplient aisément dans les
cadavres, même en état de putréfaction
avancée. Il faut donc éliminer avec précau Symptômes
tion les oiseaux morts de pasteurellose !
et lésions
Le choléra est une affection que l’on ren L’expression de la pasteurellose est très
contre plus facilement en saison froide variable. Elle est fonction du pouvoir
(dinde). Le germe persiste facilement et pathogène des souches de bactéries, lui-
assez longtemps (plus de quelques mois) même très variable, et de la résistance
dans les sols frais et humides. plus ou moins forte des oiseaux.
348
P asteureiioses : le choléra aviaire
Les pasteurelles se localisent et se m u lti

plient dans les blessures que se font les
Symptômes oiseaux entre eux ou après tout autre
traumatisme :
On distingue trois formes de choléra. ■ maladie des barbillons : c’est une
forme de pasteurellose sporadique,
chronique, propre au genre Gallus. Le
germe se multiplie dans un seul ou
Forme suraiguë
les deux barbillons en provoquant
Elle entraîne le plus souvent une m ort des œdèmes parfois considérables
foudroyante, sans prodromes (symp (photo 55.1);
tômes précurseurs). On peut remar ■ les palmipèdes, et s u rto u t les
quer parfois des oiseaux prostrés, avec canards en gavage, présentent des
la crête, les barbillons ou les caroncules formes chroniques qui apparaissent
violacés, et la m ort survient en quelques
heures... Elle frappe aux changements de
lumière (aurore, crépuscule). On trouve
alors les canards morts au gavage ou
dans la mare de la ferme le matin.
Form e aiguë
Elle se tra d u it par une fièvre élevée
(> 44 °C), une anorexie (suppression de
l'appétit), une soif intense, une respira
tion accélérée et sifflante, une diarrhée
mucoïde puis verdâtre et nauséabonde
et enfin hémorragique. Les oiseaux sont
prostrés et meurent le bec dans l’eau. Il
existe une cyanose de la crête, des bar
billons ou des caroncules dans les stades
ultimes. La m ort survient en quelques
heures.
Form e c h r o n iq u e
Elle est consécutive aux formes pré

cédentes ou apparaît d’emblée avec
des souches peu pathogènes sous Photo 55.1
forme de foyers localisés : les abcès Choléra aviaire, sous une forme chronique
pasteurelliques. œdème des barbillons.
349
parfois après un traitem ent a n ti musculaire, râles trachéaux, péri-

biotique insuffisant, qui se carac cardite, périhépatite, aérosacculite.
térisent par un gonflement de la
tête avec les plumes de celle-ci
hérissées ;
■ arthrites : le germe est inoculé par Lésions
effraction tégumentaire et se m ul
tiplie in situ, ou il se localise après Forme suraiguë
septicémie ;
■ torticolis : on a observé, plus spécia Elles sont non spécifiques comme dans
lement chez la dinde, une infection toute septicémie : congestion intense de
de l’oreille moyenne qui provoque la carcasse (photo 55.2), quelques pété-
des torticolis ; chies disséminées sur l'arbre respira
■ pharyngite, conjonctivites... ; toire, le myocarde et quelques viscères.
■ MRC : le choléra chronique peut La grande virulence de certaines souches
prendre l’allure d’une maladie res provoque une septicémie foudroyante
piratoire chronique avec conjonc avec un choc endotoxique intense
tivite, jetage, éternuements, fonte entraînant œdèmes et hémorragies.
‘١‫ ؛‬-
Photo 55.2
Choléra aviaire chez un canard, sous forme aiguë : congestion très marquée de la carcasse.
Pasteurelloses : le choléra aviaire
Forme a ig u ë la seule expression de l’affection (pho

tos 55.6 et 55.7).
Les lésions sont souvent décrites comme
pathognomoniques (caractéristiques On observe également une entérite
de la maladie). Elles s’installent sur le (intestin grêle), avec un contenu ver
fond septicémique congestif. Ce sont dâtre nauséabond.
des pétéchies (hémorragies en piqûres
de puces) sur le myocarde, la trachée, le
tissu conjonctif sous-cutané (photos 55.3
Form e c h ro n iq u e
et 55-4)■
C’est, par excellence, la forme de locali
Si la souche est virulente, le foie présente sation des foyers infectieux à différents
un fin et abondant piqueté nécrotique organes :
blanchâtre qui conflue parfois en pla ■ arthrites parfois suppurées ;
cards de coagulation (photos 55.5a et b). ■ aérosacculite, sinusite, conjoncti
vite ;
Chez le dindon et le canard, on peut ren ■ foyers de pneumonie ;
contrer des foyers congestifs ou nécro ■ ovarite et ponte abdominale ;
tiques pulmonaires qui peuvent être ■ œdème inflammatoire des barbillons.
Photo 55.3.
Carcasse septicémique lors de choléra aviaire :
hémorragies en piqûres de puce (pétéchies) sur le
cœur et placards de dégénérescence sur le foie.
Photo 55.4. Photos 55.5a et b.

Pasteurellose chez le mulard : suffusions Pasteurellose chez le mulard : foyers nécrotiques
hémorragiques sur le myocarde. sur le foie.
351
■ rhiriotrachéite infectieuse de la dinde ;

■ maladie de Newcastle ;
■ in flu e n z a aviaire h a u te m e n t
pathogène ;
■ rouget du dindon et du canard de
Barbarie ;
Photo 55.6. ■ riemerellose sous sa forme suraiguë ;
Pétéchies sur le myocarde, points de nécrose et ■ maladies respiratoires chroniques ;
placards de dégénérescence sur le foie. ■ salmonellose et typhose (Salmonella
Gallinarumj.
Traitement
Le traitement est illusoire dans la forme
suraiguë, envisageable avec succès
dans la forme aiguë, décevant dans les
formes chroniques. L’arsenal thérapeu
tique actuel est à base d’antibiothérapie,
Photo 55.7.
appuyée par une vitaminothérapie (vita
Rate hypertrophiée, présentant de multiples
points de nécrose lors de choléra aviaire. mines A, du groupe B, C) :
■ vitam ine A: 2 0 0 0 -4 0 0 0 ٧١ par
animal ;
■ vitamine C : 200-400 mg par animal.
Diagnostic- Le traitem ent antibiotique sera mis en

Prélèvements oeuvre après un antibiogramme rai
sonné ou, à défaut, en choisissant dans
Le diagnostic de suspicion est facile au vu l’arsenal thérapeutique anti-Gram néga
des symptômes et des lésions des formes tif, en tenant compte de l’âge d’abattage
suraiguës et aiguës. Les diagnostics dif des oiseaux et du temps d’attente des
férentiels et de certitude sont beaucoup médicaments (délai minimal à respecter
plus difficiles. Le recours au laboratoire entre le dernier traitement et la période
est donc nécessaire. On isole la bactérie d’abattage des animaux). Il vaut mieux
à partir du sang du cœur, de la moelle choisir des molécules à élim ination
osseuse ou des organes suspects. Un rapide donc à délai d’attente court :
antibiogramme est souvent nécessaire ■ quinolones : acide oxolinique, flumé-
pour maîtriser les éventuelles antibio quine, enrofloxacine ;
résistances lors de l’installation des tra i ■ aminocyclitols : spectinomycine ;
tements antibiotiques. Le diagnostic ■ bêtalactamines : amoxicilline, à la
différentiel n’est pas toujours évident : dose de 20 mg/kg de poids vif pendant
■ herpèsvirose du canard ; 5jours [cephalosporines (ceftiofur)] ;
352
Pasteurelloses : le choléra aviaire
■ tétracyclines : elles peuvent être Les pasteurelles sont des germes peu
actives, notamment les cyclines de immuriogèries qui nécessitent l’emploi
2egénération comme la doxycycline. d’un adjuvant de l’im m unité, parfois
choquant sur des animaux fragilisés ou
L’antibiothérapie sera administrée pen sensibles.
dant au moins 5jours. Dans les formes
suraiguës à aiguës, l’administration par Les vaccins à AMM associent plusieurs
—;ection peut être nécessaire. valences de pasteurelles. Quel que soit le
type de vaccin utilisé, le protocole habi
tuel est le suivant:
■ injection sous-cutanée de 0,5 mL
Prophylaxie pour les petites espèces, 1 mL pour
les grandes (oies, dindes adultes) ;
■ vaccination à 3-4 semaines ;
■ rappel à 7-9 semaines ;
Prévention sanitaire ■ rappels tous les 4 à 6 mois pour les
reproducteurs.
Elle repose sur les principes suivants :
■ désinsectisation, dératisation, net Il faut toujours vacciner des animaux
toyage, désinfection, vide sanitaire en parfaite santé, correctement dépa
(15jours au minimum), incinération rasités, avec un jeu d’aiguilles stériles
des cadavres ; et renouvelées en cours de vaccination
■ mise en quarantaine des animaux sous peine de voir apparaître des granu
achetés ; lomes inflammatoires parfois graves. On
■ séparation des espèces et des âges ; conseille aussi d’éviter les fortes chaleurs
■ principe de la bande unique ; et de vacciner alors plutôt le matin, ainsi
■ protection des élevages contre l’in que le temps pluvieux car la peau et le
troduction des porteurs sains ou plumage salis par la boue favoriseront
chroniques (oiseaux sauvages, rats, l’évolution des granulomes infectieux.
porcs, chiens) ;
■ port de vêtements, chaussures Afin d’améliorer l'innocuité locale et
propres à l’élevage, pédiluves ou générale de ces vaccins huileux, la
chaulage à l’entrée des bâtiments... remise à tem pérature ambiante du
vaccin (26 à 30 °C) avant injection est
indispensable. Par ailleurs, elle amélio
rera la seringuabilité et diminuera la
Prévention médicale : fatigue du personnel, qui réalisera ainsi
vaccination un meilleur travail d’injection sur des
grands effectifs.
On utilise des vaccins inactivés ayant
reçu une AMM ou des autovaccins.
Riemereilose
(ou sérosité
infectieuse)
C’est une infection des palmipèdes, Enfin, l’isolement de Bacillus sphaericus
parfois des gallinacés (notamment de dans des syndromes de type riemerel-
la dinde), due à Riemerella anatipesti lose renforce la nécessité de recourir à un
fe r (anciennement dénommée Pasteu- laboratoire expérimenté pour confirmer
rella ou Moraxella anatipestifer) qui le diagnostic de suspicion.
se tra d u it par des lésions congestives
et une inflam m ation sérofibrineuse
des séreuses (sérosité). Cette maladie
touche surtout les jeunes oiseaux de ٦
à 8 semaines.
Épidémiologie
Le germe pénètre dans l’organisme des
oiseaux par voie transcutanée (lésions
de la peau ou des coussinets plantaires).
Bactérie Les mauvaises litières humides, la surpo
pulation et le picage sont des facteurs
Riemerella anatipestifer est une bactérie nettem ent favorisants de la maladie.
à coloration Gram négatif, non sporulée, Le germe résiste 2 semaines dans l’eau,
immobile, de forme et taille variables : 4 semaines dans une litière humide.
0,2-0,4 micron de large sur 1,5-2 microns Les insectes piqueurs pourraient égale
de long. ment transmettre la bactérie en saison
propice.
On en connaît à ce jo ur 15 sérotypes,
dont le sérotype A qui contamine plus Le portage de R. anatipestifer dans les
particulièrem ent les canetons dans voies respiratoires du canard semble
le Sud-Ouest. Cette classification en extrêmement répandu, y compris sur
sérovars n’est pas encore totalem ent des sujets parfaitement sains. La conta
clarifiée, et la distinction récente d’un mination bactérienne d’un lot de cane
sous-groupe de R. anatipestifer en une tons ne peut donc expliquer à elle seule
nouvelle espèce, Coenonia anatina, le déclenchement d’un épisode clinique
pourtant parfaitement identique sur le et le rôle de cofacteurs environnemen
plan clinique, ne simplifie pas le sujet. taux ou infectieux est probable. La
354
R iem erellose (ou sérosité infectieuse)
prévalence de l’infection varie sensible

ment entre bassins, voire entre organisa
tions de production, ce qui montre le rôle
sans doute déterminant des pratiques
d’élevage.
Symptômes
et lésions
Des signes nerveux (photo 56.1) ou res
piratoires sont régulièrement obser
vés. L’association de ces signes avec des
retards de croissance et un mauvais
emplumement doit amener à suspecter
‫؛‬a maladie.
Dans sa forme typique, l’infection se tra

duit par une inflam m ation fibrineuse
des séreuses, conduisant rapidement à
la m ort : Photos 56.2a et b.
■ péricardite, p érih épatite (pho Riemerellose du canard : péricardite et
tos 56.2a etb); périhépatite fibrineuses.
maérosacculite : su rto u t les sacs
aériens abdominaux et thoraciques.
La riem erellose peut être associée à des
L’exsudat est souvent fin comme un
infections intercurrentes virales ‫؛‬maladie de
voile translucide et bleuté ; Derzsy), bactérienne (choléra), parasitaires
■ parfois arthrites, méningites. (coccidioses, trichomonose). Tout cela peut
rendre très confus les tableaux nécropsiques
et le diagnostic différentiel clinique.
Diagnostic -
Prélèvements
Le laboratoire apporte la certitude dia
gnostique par isolement du germe à
Photo 56.1.
p artir de prélèvements (sang du cœur,
Riemerellose du canard: signes nerveux, liés à foie, rate). Le sérotypage n’est utile que
une méningite bactérienne suraiguë. du point de vue épidémiologique ou en
vue de la préparation d’un autovaccin. Les sites en bandes multiples sont nette
Cette analyse peut être référée auprès ment plus exposés à la maladie : 1’accerrt
du laboratoire fabriquant l’autovaccin. devra alors être mis sur la maîtrise de‫؛‬
contaminations d’une bande à l’autre ,
Traitement
Prévention médicale
Le traitem ent se superpose à celui du
choléra aviaire. Les antibiotiques à La prévention médicale par autovac
spectre large sont généralement e ffi cins inactivés peut s’envisager en cas
caces pour contrôler l’infection aiguë. d’épisodes récurrents sur un élevage en
En cas de forme suraiguë, les sujets sont dépit des mesures de contrôle sanitaire.
prostrés et ne boivent plus : l’injection Le recours aux autovaccins permet glo
d’antibiotique est alors nécessaire. Les balement de contrôler la maladie, avec la
rechutes après arrêt du traitement sont difficulté liée à la m ultitude de sérovars
fréquentes et plus délicates à gérer. voire à la variabilité antigénique entre
les isolats d’un même sérovar. Un auto
vaccin peut ainsi contenir un mélange
de 2, voire 3 souches bactériennes. Il faut
Prophylaxie rappeler la nécessité d'actualiser régu
lièrement les souches qui servent à la
fabrication de l’autovaccin. Il est parfois
nécessaire dans certaines espèces (Bar
Prévention sanitaire barie de chair) d’associer à la souche de
Riemerella anatipestifer dans l’autovac
Le travail sur les conditions d’élevage, cin la souche de E. coli isolée sur 1apparei
notamment au démarrage, et la qualité respiratoire. L’administration de l’auto
de la ventilation sont prioritaires pour vaccin est classiquement effectuée vers
m aîtriser la riemerellose, au moins 3 à 4 semaines d’âge, en même temps
autant que le recours à la vaccination. que la première injection du vaccin
contre la pasteurellose.
356
Infections à
Ornithobacterium
rhinotracheale
.es infections à Ornithobacterium rhino
tracheale sont de découverte récente
(1993). 0 . rhinotracheale fa it partie des Symptômes
germes participant aux syndromes res
piratoires, essentiellement chez la dinde.
et lésions
Il est désormais identifié dans le monde
entier.
Symptômes
Les hôtes principaux sont les dindes
Bactérie et les poulets, mais plusieurs espèces
sont sensibles. Les animaux adultes
Ornithobacterium rhinotracheale (ORT) présentent souvent une form e plus
est une bactérie de la famille des Pasteu- sévère de la maladie. Chez la dinde, les
rellaceae, de type coque Gram négatif, de troubles respiratoires peuvent appa
1-3 fjm sur 0,2-0,9 |jm. raître dès 4 semaines d’âge, avec un pic
vers 7-8 semaines. Les dindes sont alors
On recense actuellement environ une en détresse respiratoire, présentent une
douzaine de sérotypes, de pathogéni toux grasse, éternuent ; on observe de
cité très variable. Le type A est le plus l’exsudat nasal et une sinusite.
fréquent. La pathogénicité de la bac
térie est très dépendante des facteurs Sur les sujets de 10 à 12 semaines d’âge,
environnementaux. Elle intervient sou ORT est plutôt isolé dans des cas de téno-
vent en complication d’autres infections synovite : les dindonneaux ne bougent
bactériennes ou virales (métapneumovi- plus et présentent des articulations
rus). Elle est sensible aux désinfectants tibiométatarsiennes gonflées.
usuels.
Chez les poulets, la maladie touche des
animaux de 20 à 50 jours. Un portage
de la bactérie peut exister pendant
357
plusieurs semaines et explique sans Au niveau de l’appareil locomoteur

doute l’évolution de formes aiguës, à sont retrouvées des ténosynovites.
dominante respiratoire, vers des formes avec un gonflement uni ou bilatéral de
plus chroniques, affectant essentielle l’articulation tarsométatarsienne et un
ment les articulations. écoulement séreux puis séropurulent ‫ف‬
l’ouverture (photos 57.2a à c).
Lésions
Au niveau de l’appareil respiratoire, on
observe des sinusites, des trachéites avec
forte production de mucus, des pneu
monies œdémateuses souvent unilaté
rales, des aérosacculites avec exsudât
muqueux (photo 57.1).
Chez le poulet, on retrouve des œdèmes

sous-cutanés de la tête, des ostéomyé
lites et des encéphalites.
Chez la dinde, on peut observer une

splénomégalie, de l ’a rth rite et de
l’ostéomyélite.
Photo 57.1.
Infection à Ornithobacterium rhinotracheale de la Photos 57.2a à 0.
dinde : pneumonie (bien dégager le poumon des Infection à Ornithobacterium rhinotracheale d e ‫وا‬
côtes pour observer les lésions). dinde : arthrite-ténosynovite.
358
Infections à O rn ith o b a cte riu m rh in otracheale
Diagnostic- Traitement
Prélèvements Le traitement sera d’autant plus efficace
que le diagnostic aura été précoce. La
.es signes cliniques et lésionnels ont peu sensibilité d’ORT aux antibiotiques est
ie valeur diagnostique. Le diagnostic de variable. La plupart des souches isolées
certitude est établi grâce au diagnostic en France sont le plus souvent sensibles
ie laboratoire. à l’amoxicilline, la spectinomycine, la
tylosine, la tilmicosine, la tiamuline, les
On utilise la bactériologie avec culture cyclines, et sont souvent résistantes à
sur gélose au sang en atmosphère la colistine et à l’association trim étho-
gazeuse particulière, à partir de pré- prime-sulfamides. Dans tous les cas, un
èvements de trachée, poumon et sacs antibiogramme est nécessaire. Le tra i
aériens. L’adjonction de gentamycine tem ent doit être m aintenu au moins
au m ilieu de culture permet d’inhiber 4jours. A ttention au traitem ent des
'a croissance des E. coli qui ne permet formes articulaires : la disponibilité des
traient pas de visualiser les colonies antibiotiques y est en général faible et
i'Ornithobacterium, plus petites et de nécessite donc d’adapter la dose et la
culture plus lente que les E. coli. durée du traitement.
La détection par PCR peut également

être mise en oeuvre : elle permet d’obte
nir des résultats en quelques heures et Prévention sanitaire
est accessible en routine en France. Elle
permet aussi de m ettre en évidence
et médicale
'ADN de la bactérie dans les arthrites Des vaccins expérimentaux se sont révé
où le pus stérilisant empêche souvent lés relativement efficaces chez la dinde,
sa culture. mais aucun n’a d’AMM en France. Les
autovaccins sont possibles. La contagio
La sérologie est possible en utilisant le sité de l’agent rend évidemment néces
test d’agglutination sur lame ou le test saire le respect des règles d’hygiène :
ELISA. Cependant, la séropositivité d’un protocoles rigoureux de nettoyage-
lot est fréquente et ne permet pas le désinfection entre 2 bandes successives
diagnostic. 11faut donc réaliser un suivi et respect des principes de biosécurité,
sérologique (sérologie très précoce, puis surtout en cas d’élevage de plusieurs
2 à 3 semaines plus tard) pour interpré bandes sur un même site. Par ailleurs, il
ter les résultats. faut insister sur la maîtrise des facteurs
d’ambiance, qui jouent sans doute un
rôle décisif dans le déclenchement des
épisodes cliniques.
359
Autres maladies
bactériennes aviaires
et des bâtiments. Ils sont un meilleur tra
Streptococcies ceur de la contamination fécale que les
Les populations aviaires d'élevage, voire coliformes fécaux car leur cinétique de
les oiseaux de compagnie (canaris, per disparition est supérieure à celle des coli
ruches, oiseaux exotiques...) sont de bacilles, salmonelles et virus de l’hépatite
plus en plus souvent victimes de strep dans l’eau. De toute façon, ils vivent dans
tocoques du groupe D. l’intestin de nos volailles et font partie de
leur environnement bactérien.
Les streptocoques fécaux appartiennent
au groupe D de Lancefield. Ils com Certains auteurs ont décrit des maladies
prennent les entérocoques (S. durans, spécifiques du canard liées à ce germe
S.faecium) et les espèces Streptococcus précis : le syndrome de mortalité brutale
gallolyticus (anciennement dénommée du jeune caneton.
5 . bovis) et 5 . equinus. Ils sont en principe
peu pathogènes, excepté S. gallolyticus, La m ortalité peut dépasser 10 %, voire
qui l’est pour les jeunes volailles en atteindre 30 %. Des signes nerveux sont
démarrage, notamment les canetons. régulièrement observés. Les lésions de la
maladie sont assez spécifiques :
■ rate réactionnelle hypertrophiée, gra
nuleuse avec des points nécrotiques
Streptococcus blanchâtres, qui peut mimer une réo-
gallolyticus virose précoce (photos 58.1 et 58.2) ;
■ entérite congestive à hémorragique
Les souches de Streptococcus gallolyti sur toute la longueur de l’intestin
cus ont été isolées des fèces de diverses (photos 58.3 et 58.4).
espèces animales et sont donc largement
répandues dans les eaux souillées. Sont-ils Les traitem ents antibiotiques en avi
des germes de sortie témoins d'une infec culture visent le plus souvent les Gram
tion occulte ou sont-ils les seuls initiateurs négatifs, ce qui entraîne dans ce cas
de ces nouvelles pathologies ?Leur appar des échecs thérapeutiques évidents, les
tenance à la famille des streptocoques streptocoques étant des Gram positifs. Il
fécaux les rend à ce titre témoins de la faudra donc adapter le traitement après
qualité de l’eau et de l’efficacité du net un antibiogramme raisonné, ciblé sur les
toyage et de la désinfection du matériel Gram positifs.
360
A utres m aladies b a cté rie n n e s aviaires

Streptococcie du caneton : rate hypertrophiée et Calque de rate observé au microscope après
« réactionnelle ». coloration de Gram : bactéries Gram positif de
type streptocoque.

Syndrome de mortalité du jeune caneton : forte Foie dégénéré jaunâtre chez un caneton de 8 jours
congestion du foie. atteint de streptococcie.
Enterococcus faecalis
Parmi les eritérocoques, Enterococcus
faecalis est le plus anciennement connu.
Il est responsable de l’arthrite amyloï-
dienne de la poulette.
Les poulettes fu tu re s pondeuses

d’œufs de consommation manifestent Photo 58.5.
des retards de croissance et des boi Arthrite amyloïdienne consécutive à une infection
teries à pa rtir de l’âge de 6 semaines. à Enterococcus faecalis chez une poule pondeuse.
361
M aladies ba cté rie n n e s
Jusqu’à 20 % d’un lot peut être affecté Les lésions observées sont des lésions
par la maladie, avec nécessité dans ce d’ostéonécrose des têtes fémorales
cas d’éliminer les sujets atteints, ce qui (photo 58.7) et de spondylolistbèse
représente une perte économique pour (photos 58.8 et 58.9), avec des lésions
l’éleveur, amputé d’autant de son poten d’ostéomyélite des vertèbres thora-
tiel de production d’œufs. ciques caudales compressant la moelle
épinière.
Les lésions observées sont des lésions
d’amyloïdose avec des infiltrations hépa
tiques, mais aussi et surtout des dépôts
jaunâtres caractéristiques dans les arti
culations tibiotarsiennes.
La contamination par E.faecalis est sus

pectée au moment de l ’injection du
vaccin contre la maladie de Marek au
couvoir.
Enterococcus cecorum Photo 58.6.

Boiterie du poulet : infection à Enterococcus
cecorum.
Enterococcus cecorum est maintenant
fréquemment décrit depuis une dizaine
d’années dans des épisodes de troubles
locomoteurs du poulet de chair.
Des d iffic u lté s locom otrices, des

paralysies sont observées à partir de
3 semaines d’âge.
L’état général du lot se dégrade au fu r et

à mesure de l’augmentation du poids vif,
avec une hétérogénéité de plus en plus
importante, des mortalités des sujets
les plus faibles et la nécessité d’élim i
ner régulièrement de plus en plus de
poulets boiteux (photo 58.6). L’impact
économique est im portant. Les mâles
sont plus affectés que les femelles et
notamment ceux des souches de pou Photo 58.7.
lets à croissance rapide. Ostéonécrose de la tête fémorale.
362
A u tre s m aladies b a cté rie n n e s aviaires
Photo 58.8.
Spondylolisthèse : déformation de la colonne vertébrale, liée à une ostéomyélite (flèche).
363
Enterococcus cecorum est isolé au niveau synovial va donc se créer et pourra

de ces lésions d’ostéomyélite et des ensuite s’infecter par frottements. Indé
organes. pendamment de toute surinfection, ces
lésions se traduisent par un im portant
Les bêtalactam ines et notam m ent préjudice commercial, car elles néces
l’amoxicilline permettent de réduire les sitent un parage.
mortalités et l’impact clinique sur le lot,
sans pour autant, dans de nombreux
cas, empêcher un impact économique
négatif sur les performances.
D'autres coques Gram positif peuvent être iso

lés dans des septicémies : d'autres espèces
de streptocoques, comme S. gallinaceus, ont
été isolées de cas de septicémie et endocar
dite chez le poulet. Les Enterococcus sont
quelquefois isolés de lésions enkystées, évo
quant des granulomes tuberculeux.
Staphylococcies
Les staphylocoques sont des germes
opportunistes qui profitent des lésions
tégum entaires pour envahir l ’orga
nisme sous form e d’abcès, d’arthrite
(photo 58.10) ou de septicémie. Staphy-
Photo 58.10.
lococcus aureus est de loin le plus impor
Lésions d'arthrite staphylococcique des doigts
ta n t : ce staphylocoque est d’ailleurs chez un poulet.
l’agent d’infections chez l’homme, à la
suite d’effractions cutanées.
Les bursites sternales ou ampoules du

bréchet sont souvent infectées par Sta-
5
phylococcus aureus, . hyicus, ou S. inter-
medius : ces ampoules de bréchet se
form ent par réaction inflammatoire,
suite à la pression exercée sur le bréchet
par le surpoids du poulet et/ou une
litière de mauvaise qualité (photos 58.11
et58.12). Une ampoule remplie de liquide
364
A u tre s m aladies b a cté rie n n e s aviaires
souvent que les poules, cochent moins

et leur fertilité diminue. Le contrôle de la
courbe de poids (pour éviter les excès) et
la maîtrise de la qualité de la litière sont
les meilleures méthodes de prévention
de l'affection.
Photo 58.12.
Lésion profonde d'ampoule du bréchet due à des
traumatismes de décubitus associés à une litière
défaillante et surinfectée par des staphylocoques.
Coryza infectieux
Il s’agit d’une maladie infectieuse
contagieuse, provoquée par une bac
De mauvaises conditions d’hygiène térie Gram négatif, Avibacterium para-
favorisent les omphalites et les dermites gallinarum (anciennement nommée
(photos 58.13). Les interventions (époin Haemophilus), qui se tra d u it par une
tage du bec, coup et surtout chapon inflam m ation aiguë des voies respira
nage) peuvent être des circonstances toires supérieures (muqueuse nasale,
de contamination. L’infection pourra sinus infraorbitaires), accompagnée
ensuite évoluer à bas bruit pendant des d’une conjonctivite. C’est donc un
semaines sous forme d’ostéomyélite, coryza qui affecte toutes les espèces de
avant de se traduire par des signes cli gallinacés.
niques et de la mortalité.
Cette maladie est devenue très rare
L’infection pénalise également fré depuis quelques décennies en Europe
quemment des lots de reproducteurs mais elle prévaut encore aux États-Unis,
avec des arthrites tibiotarsiennes et en Australie, et surtout dans les régions
des phalanges. Les coqs, affectés plus chaudes.
Bactérie
De nom breux sérotypes régionaux
semblent responsables de cette affec
tion, ainsi que d’autres espèces d’Avibac
terium avium (photo 58.14). Avibacterium
gallinarum est considérée comme une
bactérie pathogène opportuniste,
capable de provoquer des troubles en
Photo 58.13.
association avec des mycoplasmes ou
Nécrose du pénis chez un jars. Le cochage sur le
sol entraîne des lésions du pénis souvent des virus. L’habitat de ce germe n’est pas
surinfectées par un staphylocoque. connu avec certitude et, à l’exception
365
M aladies bactérie nn e s
Lejetage constitue un mauvais prélève

ment et on lui préférera un écouvillon
nage de l’exsudat présent dans les sinus
après ouverture stérile. Les prélève
ments doivent être ensemencés le plus
rapidement possible car la culture est
négative sur des prélèvements conser
vés pendant 3jours à 4 ou à - 20 °C. Dans
le m ilieu de transport de Amies, conte
Photo 58.14. nant du NAD et du sérum de poulet, les
Coryza infectieux de la poule (Avibacterium souches de Avibacterium paragallina
paragallinarum).
rum restent viables 18jours à 4 ou à 37 °C.
d’une souche isolée chez un canard, la

bactérie n’est pas présente dans l’appa Traitement
reil respiratoire des oiseaux sains. et prévention
Le traitement doit être appliqué le plus
précocement possible et fa it appel à
Symptômes et lésions l'arsenal thérapeutique efficace contre
les germes Gram négatif.
Le coryza infectieux non compliqué
entraîne beaucoup plus de m o rb i Un vaccin inactivé contre AVibacterium
dité (malades) que de m ortalité. Les paragallinarum est disponible.
surinfections sont surtout le fa it de
mycoplasmes et colibacilles. Ce sont
essentiellement les oiseaux de plus d'un
mois qui sont touchés par l'hémophilose.
Yersiniose
Yersinia pseudotuberculosis est respon
sable d'infections à caractère septicé-
Diagnostic - mique du canard, principalement du
Prélèvements canard de Barbarie. Le signe clinique le
plus caractéristique est l’apparition de
Le diagnostic est suspecté au vu des conjonctivites caséofibrineuses, accom
symptômes et des lésions. Le diagnostic pagnées de baisses de consommation
de certitude se fa it par le laboratoire, im portantes (photo 58.15). Les sujets
qui isolera le germe à partir du pus de morts, hormis les lésions oculaires, pré
sinusite de volailles envoyées vivantes. Le sentent des lésions congestives avec des
diagnostic sérologique est possible mais contenus intestinaux nécrotiques et
présente peu d’intérêt. hémorragiques. L’administration d’anti
biotiques dans l’eau de boisson est peu
366
A utres m a la d ie s b a cté rie n n e s aviaires
En pathologie aviaire, L monocytogenes

est responsable de rares cas d'encépha
lites. Il faut insister sur la rareté de ces
cas, qui ne semblent pas poser de pro
blème de santé publique par contami
nation de la viande ou des œufs.
Pseudomonas
aerugmosa
Photo 58.15.
P. aeruginosa, élément normal de la
Yersiniose à Yersinia pseudotuberculosis chez un
canard de Barbarie : conjonctivites avec exsudât
flore buccale, cutanée ou digestive, est
caséofibrineux. un germe hydrotellurique (eau, boue)
qui pose parfois des problèmes sur les
œufs souillés et mis en incubation (écla
efficace et nécessite le plus souvent une tement). C’est donc essentiellement
application locale oculaire. une préoccupation sanitaire pour les
couvoirs, car l’infection de l’œuf incubé
pourra provoquer son éclatement.
C’est en particulier vrai en incubation
/tfaicmiës bactériennes d’œufs de palmipèdes, en raison des
pratiques de refroidissement des œufs
a germes par arrosage.
opportunistes C’est un agent pathogène opportuniste
pouvant provoquer des infections vitel-
lines, des septicémies du jeune pous
Listériose sin, toujours dues à de lourdes fautes
hygiéniques.
La listériose est une maladie causée
par Listeria monocytogenes. Ce sont
des petits bacilles à Gram positif dont Le rouget, infection à Erysipelothsix rhusiopa-
certains possèdent une hémolysine, thiae, est abordé dans la partie 10, chapitre 81
support d'une grande partie du pouvoir de cet ouvrage.
pathogène. Le réservoir de ces germes
est tellurique (lié au sol).
La listériose est avant to u t connue

comme une zoonose alim entaire,
liée à la consommation de produits
contaminés.
367
Maladies
parasitaires
M aladies parasitaires
Les m aladies dues au x parasites pèsent lourdem ent sur les productions avi
coles. Elles to u ch en t p articu liè re m en t les je u n e s a n im a u x en p rovoq uan t
des m aladies occultes, parfois m ortelles, surtout économ iques.
Les p a ra site s so n t d es o rg a n ism e s m o n o o u p lu rice llu la ire s v iv a n t a u x
d ép en s du m é ta b o lism e ou des o rg an es de son h ôte. Ce sont des sp o lia
teu rs q u alitatifs qui agressen t le m étabo lism e de leu r hôte et d étou rnent
à leur profit des élém ents essentiels (acides am inés, vitam ines, sels m in é
raux...). Ils entraînent aussi des tra u m atism e s souvent graves des organes
parasités. Ils p eu ven t ainsi inoculer des m icro -o rgan ism es par leu r action
térébran te et leurs déchets m étabo liq u es sont souvent toxiques pour leur
hôte. En général, les éleveurs ne sont frap p és que par la m ortalité anim ale
et les infestations parasitaires m assives. En revanche, ils négligent souvent
l’évolution lente et pernicieuse de beau coup de parasitoses qui se m esurent
u niquem en t en pertes économ iques plus ou m oins sévères (retard de crois
sance, augm entation d’indice de consom m ation alimentaire...).
Seuls les parasites les plus couram m ent rencontrés chez les espèces aviaires
seront ici envisagés, par appareil infesté.
370
Candidoses
Il s’agit d’une affection des premières

voies digestives due à la prolifération
d’un champignon du type levure : Can-
dida albicans, sous la form e de fila
ments enchevêtrés (pseudomycélium
et hyphes) (fig. 59.7 et photo 59.7J.
Ce germe se rencontre dans toutes les

espèces aviaires, mais il est strictement
endogène et n’est pas retrouvé dans le
milieu extérieur. Il sévit surtout chez la Photo 59.1.
Pseudomycélium ethyphes de Candida albicans
pintade ou la dinde en croissance et le
vus au microscope.
canard en cours de gavage.
Fig. 59.1. Les différentes formes de Candida albicans.
371
un aliment m iette de démarrage et un

aliment granulé de croissance trop dur
Candidose est un facteur favorisant. Des affections
virales très immunodépressives comme
de la pintade le PEMS sont souvent accompagnées de
candidoses sévères.
Cette maladie apparaît dès l’âge de
3 semaines mais sévit surtout entre 4 et Le diagnostic de la candidose entre dans
5 semaines. Elle est largement favorisée le cadre des procédures d’autopsie, par
par un régime hyperglucidique et par l’ouverture et l’examen systématique du
des abus de traitements antibiotiques jabot (photo 5g.3).
qui déséquilibrent la flore digestive.
À l’autopsie, les lésions sont caractéris ٠ ٠ -'■
tiques : un enduit blanchâtre, crémeux,

adhère fortem ent à la muqueuse du
jabot et de l ’œsophage. Il existe une
forme cutanée dans laquelle la levure se
comporte comme un opportuniste sur
des lésions préexistantes. Elle provoque
des squames cutanées et une dermatite
plantaire avec des crevasses souvent
surinfectées. Le diagnostic est facile au
vu des lésions.
Photo 59.2.
Candidose ‫ ءه‬la dinde.
Candidose de la dinde
Les Candida albicans se développent par
ticulièrem ent autour des mangeoires
et abreuvoirs après des périodes de
troubles digestifs et/ou quand la litière
est mal entretenue. Les mangeoires
salies en période de démarrage quand
les dindonneaux y ont accès pour y
faire leurs déjections sont également
une source de Candida albicans. Toutes
les causes d’arrêt brutal et de refus de
consommation chez la dinde favorisent
Photo 59.3.
le développement de ces levures sur la
L'examen de la muqueuse du jabot fait partie ‫ ءه‬la
muqueuse du jabot (photo 59.2). Une procédure d'autopsie ۴ ٠٥٢ rechercher d'éventuels
transition alimentaire trop brutale entre dépôts blanchâtres.
372
C andidoses
Les carididoses associées à une atonie

des segments digestifs supérieurs (œso
Candidose phage, jabot, proventricule) favorisent
le complexe entérite-entérotoxémie de
des palmipèdes gavage.
Cette affection est fréquente chez les

palmipèdes en gavage. Elle est provo
quée par la même levure opportuniste :
Candida albicans, qui profite de toutes
les lésions de l'œsophage pour s’installer
Traitement
(blessure par l’embue), d’une baisse de de la candidose
l’état général, d’une fermentation acide
du contenu ingluvial et enfin de toute Il n’y a plus à ce jour de spécialité soluble
perturbation de l’équilibre organique, qui ait une AMM pour le traitement de
qu’elle soit hormonale ou thérapeutique la candidose. Le parconazole est autorisé
(abus antibiotiques détruisant l ’équi par voie alimentaire pour la pintade.
libre de la flore). Pour les autres espèces, il sera utilisé
hors AMM, notamment chez la dinde. Il
L’affection se développe dès les premiers faut bien prendre en compte dans cette
jours de gavage. L’inflam m ation de la espèce le risque toxique du parcona
muqueuse s’accompagne de la form a zole associé à un aliment contenant le
tion d’un enduit grisâtre très adhérent. monensin (additif coccidiostatique).
La simultanéité des cas observés est due
aux conditions d’environnement qui
sont identiques et non à la contagion
(photos 59.4 e t59.5J.
Photo 59.5.
Candidose du jabot chez un canard en gavage.
Photo 59.4.
Candidose de l'oie.
373
Prophylaxie Chez les palmipèdes

de la candidose La prévention de cette maladie consiste à
créer un milieu défavorable au dévelop
pement de ce parasite en administrant
Chez la pintade aux canards :
■ du bicarbonate de soude en début de
Le germe est un hôte habituel du tube gavage, à la dose de 5 g par litre d'eau,
digestif, néanmoins toutes les mesures ce qui maintient un pH neutre dans
d'assainissement du système de distri le jabot (effet tampon) et contrarie
bution d'eau (canalisations, abreuvoirs, l'apparition de Candida albicans, plus
pipettes) participeront à la maîtrise de à l'aise en milieu acide ;
cette parasitose. ■ des sels de cuivre (dans la lim ite
légale des quantités cumulées auto
Une supplémentation alimentaire pré risées par animal) pendant les 3jours
ventive, avec le parconazole, peut être précédant le gavage et pendant les
utilisée (3oppm). 2 jours qui suivent. Cette méthode
est cependant peu utilisée.
Il faut éviter l'emploi abusif d'antibio

tiques antibactériens décapant la flore
digestive au pro fit des champignons.
L'entretien de la gaveuse est à privilégier
avant tout.
374
Spirurose
La spirurose des oiseaux concerne trois L'acuariose du gésier des gallinacés est
genres de parasites : le genre Acuaria, le une parasitose dont l'hôte intermédiaire
genre Echinuria et le genre Tetrameres. est une sauterelle. Elle se traduit par la
présence de nodules dans l'épaisseur du
gésier.
Genre Acuaria
L'acuariose est une maladie parasitaire
du proventricule des colombidés et des
gallinacés due à deux espèces de vers
nématodes du genre Acuaria : A. spiralis
et A. nasata.
Ces parasites sont hématophages et

vivent plantés dans la paroi du proven
tricule qu'ils parasitent.
Les oiseaux sont alors affaiblis par l'ané

mie aggravée par une indigestion du
proventricule et peuvent en mourir.
Le cycle du parasite est indirect. Il est

dixène car il y a passage par un hôte
intermédiaire, en l'occurrence un petit
crustacé terrestre comme le cloporte.
Le diagnostic, effectué par un vétéri

naire ou un technicien spécialisé, se fait
à partir d'un grattage de la muqueuse
du proventricule avec identification du
parasite au microscope à faible grossis
sement entre lame et lamelle (fig. 6o.i). Fig. 60.1. Forme de Acuaria spiralis.
375
mollusques aquatiques. Ce parasite

provoque une inflammation chronique
Genre Echinuria du proventricule.
Echinuria uncinata est un nématode

blanchâtre, petit ver de 1à 2 cm de long,
et se reconnaît à son enveloppe (cuti
cule) qui revêt quatre rangées d'épines
Genre Tetrameres
longitudinales et des cordons à son Tetrameres confusa parasite les gallina
extrémité antérieure (fig. 60.2). cés et les colombidés et Tetrameresfissis-
pina les palmipèdes.
Les œufs (37 microns de long sur
20 microns de large en moyenne) Ces vers suceurs de sang ont tout à fait
sont absorbés par un hôte interm é l'aspect d'une goutte de sang à l'œil nu.
diaire : un crustacé d'eau douce, la Ils mesurent i mm de diamètre et vivent
daphnie. C'est donc un cycle indirect à dans les glandes sécrétrices du proven
deux hôtes, ou cycle dixène. Il y a pos tricule (/7g. 60.3).
sibilité de réencapsulement chez des
Fig. 60.3. Tetrameres confusa du ventricule

succenturié de la poule.
376
Spirurose
Les œufs (30 x 50 microns) sont absorbés

par un crustacé d’eau douce pour les pal
mipèdes ou un crustacé terrestre pour
les gallinacés, et la larve qui éclôt devient
infestante (prête à parasiter l'hôte) en
6 semaines.
،es lésions, sous forme de petits nodules

rougeâtres en saillie dans la paroi du
proventricule, sont caractéristiques
(¡photos 6o.i à 60.3).
،’infestation massive par ces parasites Photo 60.2.

provoque indigestion, anémie et amai Tetra meres ; on aperçoit les parasites logés dans
grissement des volailles soumises à un les cryptes glandulaires.
parcours extérieur et/ou avec un plan

d'eau (palmipèdes).

Tetrameres ; les parasites en gouttes de sang sont Le parasite « en goutte de sang », entre lame et
visibles sur l'extérieur du proventricule (au centre lamelle.
de la photo).
377
Trichostrongylidoses
une maturation d'une semaine sur le sol

Amidostomose (fig. Les larves L3 sont très actives
de l’oie en m ilieu humide et survivent jusqu'à
un mois dans le m ilieu extérieur dans
Le ver nématode parasite de l'oie Ami- l'attente d'un hôte. L'infestation se fait
dostomum anseris appartient à la famille surtout par voie buccale. En revanche, la
des Trichostrongylidés. sécheresse leur est fatale.
Il mesure de 1 à 2 cm de longueur sur La période située entre l'ingestion de

environ 300 microns de diamètre, au la larve L3 et l'émission d'œufs dans les
stade adulte. Il est rougeâtre, car hémato- fientes des oies par les femelles de ces
phage, possède une capsule buccale avec larves devenues adultes (ou période pré
des dents et est fin comme un cheveu. patente) est en moyenne de 40 jours.
C'est un des parasites les plus fréquents Les amidostomes peuvent survivre entre
et les plus dangereux chez l'oie. 15 et 18 mois dans leur hôte. Tout cela
m ultiplie énormément les risques de
Il vit sous le revêtement corné du gésier contamination des parcours et la trans
et en surface de la paroi. Un ver adulte mission aux jeunes oisons.
pompe jusqu'à un dem i-m illilitre de
sang par jour. La première infestation (ou primo-infes-
tation) ne procure aucune immunité, ce
Les œ ufs (85-110 m icro n s x qui explique la présence, parfois mas
50-80 m icrons) sont rapidem ent sive, de parasites chez des oies adultes.
embryonnés et infestants dans le milieu Les symptômes de l'affection parasitaire
extérieur en climat doux et humide se traduisent par des difficultés d'ali
(avril à juin). Les larves infestantes sont mentation et de digestion (dysphagie) et
alors formées en 3 ou 4 jours. une anémie plus ou moins sévère (0,5 mL
de sang x nombre de vers), qui parfois
Une larve se form e dans l'œuf, puis entraînent la m ort des oies parasitées
mue et se transforme en une larve L2, après un amaigrissement très rapide.
qui mue à son tour et devient après Heureusement le plus souvent l'infesta
une autre mue une larve L3. L'œuf éclôt tion parasitaire est minime et les symp
et cette larve peut parasiter l'oie après tômes discrets.
378
T richostrongylidoses
A l'autopsie, hormis les lésions d'amai

grissement et d'anémie, on observe un
gésier plus ou moins délabré par l'action Épomidiostomose
des amidostomes : gastrite exsudative
chronique hypertrophiante avec forma Cette parasitose est due à Epomidiosto-
tions nodulaires et nécrose de la couche mum uncinatum, ver de 0,5 à 1cm de
cornée. long.
La biologie de ce parasite est voisine de

celle d,Amidostomum. Il n'est le plus sou
vent qu'un facteur aggravant de l'affec
tion précédente. Toutefois la période
prépatente semble plus courte: 16 à
24 jours.
Ascaridiose
Il s'agit d'une maladie due à des néma- C'est cette larve, contenue dans l'œuf,
todes parasites de la famille des Hétéra- qui devient infestante. Elle peut résis
kidés, qui comprend deux genres : ter des semaines, voire des mois dans
■ genre Ascaridia : vers de 3 à 10 cm de le m ilieu extérieur, frais et humide. En
long et de 1à 10 mm de diamètre qui revanche, la sécheresse (gel important,
vit dans l'intestin des volailles ; chaleur) et la lumière solaire lui sont
■ genre Heterakis : vers de 1à 2 cm de fatales.
long qui vit dans les cæca.
Lorsqu'une volaille ingère cet œuf, sa
Les œufs des deux genres sont très coque est érodée au niveau de l'estomac
semblables (fig. 62.1) : ils sont ovales, (actions enzymatique et mécanique du
mesurent de 80 à 100 microns de long proventricule et du gésier), et la larve Li
sur 50 microns de large. Leur paroi est alors libérée colonise l'intestin. Elle se
épaisse avec un pôle à chaque extré transforme, après une mue, en une larve
mité et un contenu homogène. Ils sont L2, qui pénètre dans la muqueuse intes
éliminés dans le milieu extérieur par les tinale. Le séjour dans la paroi digestive
fientes et disséminés par les éléments dure une dizaine de jours. Une nouvelle
naturels (vent, pluie). Ils peuvent être mue transforme la larve L2 en larve L3,
véhiculés par un ver de terre qui les avale prête à devenir adulte dans la lumière
mais la plupart du temps la contagion se de l'intestin.
fait par ingestion directe des œufs (cycle
monoxène direct). La période qui s'écoule entre l'ingestion
des œufs contaminants jusqu'à l'émis
Dans les meilleures conditions de tempé sion dans les fientes des oiseaux para
rature (16 à 28 °C) et d'humidité (hygro sités d'œufs issus de ces jeunes adultes
métrie élevée), l’incubation de l'œuf est s'appelle la période prépatente. Elle dure
très rapide. Une larve infestante, c'est- de 5 à 6 semaines.
à-dire prête à contaminer un hôte, se
forme en 8 à 10 jours, le plus souvent Le rôle pathogène des Ascaridia tient
au printemps et en automne, saisons à leur action traum atisante sur la
douces et pluvieuses. Le contenu de muqueuse de l'intestin grêle, qui p^c
l'œuf, homogène, se divise pour ressem voque une entérite avec diarrhée. Parfc ■‫؛‬
bler à une petite mûre (stade morula), le nombre de vers est tel qu'il provoque
qui se transforme en petit ver : la larve L1. une obstruction (photos 62.1a et b). Le
380
A scaridiose
381
plus souvent, ils entraînent un amaigris Tous les déchets du métabolisme des
sement de leur hôte car ils détournent à Ascaridia sont aussi très toxiques pour
leur profit le contenu intestinal. L'animal l'hôte. Le cycle étant direct, les parcours
très parasité peut subir alors de graves de volailles peuvent être extrêmement
carences, qui le conduisent à la cachexie contaminés, ce qui conduit parfois des
puis à la m ort (photo 62.2). troupeaux entiers à la m ort en l'absence
de traitements appropriés.
Photos 62.1a et b.
Infestation massive par Ascaridia numidae chez une pintade, qui aboutit à l'obstruction complète de
l ’intestin !
Photo 62.2.
Infestation massive par Ascaridia galli chez un poulet.
382
Capillarioses
Diverses espèces de capillaires para gavage. Les vers adultes mesurent de

sitent avec plus ou moins de gravité le 10 25 ‫ف‬mm de long sur 500 microns (ou
tube digestif des oiseaux, comme Capil 5,‫ ه‬mm) de diamètre. Ils vivent dans la
laria contorta, qui parasite le jabot de muqueuse et la sous-muqueuse de l'or-
toutes les espèces domestiques. gane. En plaçant le jabot parasité dans
l'eau, on aperçoit de très fins filaments
blanchâtres fichés dans les parois, capil-
laires fins comme des cheveux (fig. 63.1).
Capillariose du jabot Le traitement fait appel au lévamisole ou
Cette parasitose est fréquente chez les auflubendazole (tab. 63.1).
oiseaux. Elle est due à différents vers
nématodes, dont beaucoup parasitent
l'appareil digestif des volailles : Capillaria
annulata et C. contorta chez les gallina
cés (poulets, dindes, pintades, faisans,
perdrix, cailles, etc.), Capillaria contorta
chez les palmipèdes. Leur cycle est soit
monoxène (passage direct de l ’œuf
embryonné d'hôte à hôte), soit dixène
(cycle indirect nécessitant le passage
fa c u lta tif ou obligatoire par un hôte
intermédiaire qui, dans notre exemple,
est le plus souvent un ver de terre).
La manifestation la plus courante est

une indigestion ingluviale : le jabot reste
gonflé de matières alimentaires, de gaz
et de liquides, ce qui est peut être très Fig. 63.1. Capillaria contorta ; examen
microscopique de l'extrémité caudale
gênant pour les palmipèdes soumis au
d'un mâle ٠ ‫ ؛‬d'une femelle (x 300).
383
Tableau 63.1. Traitement des helminthoses chez les volailles

(dans !,Union européenne)
Parasites ‫ ا‬Produits (base) ‫ ا‬Doses ‫ ر‬Traitement
Nématodes Lévamisole 20 mg/kg PV Durée : 1 jo ur

(solution dan$ A ttente : 3 jours
l'eau de boisson)
Fenbendazole 10-20 mg/kg PV Durée : 1 jour en 1 seule administration

= 1mlVkg PVde A ttente : délai forfaita ire hors A M M
suspen$ionà2,5% à appliquer (viande : 28 jours)
Flubendazole 60 ppm dans Durée : 7 jours

l'alim ent A ttente viande : 15 jours, œuf : 0 jour
A ttention : ne pas associer à un
alim ent therm isé pour reproducteurs
car risque d 'e ffe t indésirable
de m ortalités embryonnaires
secondaires au traitem ent
Cestodes Flubendazole 60 ppm Durée : 7 jours

A ttente : 15 jours
une mortalité importante due à l'ac

tion irritante et spoliatrice d'une très
Capillarioses grande quantité de vers fichés dans la
muqueuse intestinale. Dans les formes
de la pintade chroniques, il y a amaigrissement et
affaiblissement des oiseaux. À l'autop
Les parasites à l'origine des capillarioses sie, l'intestin grêle apparaît annelé et
de la pintade sont: épaissi. À l'ouverture, la paroi intesti
■ Capillaria contorta, parasite du nale est elle-même plus épaisse, rouge,
jabot, Capillaria longicollis, parasite avec quelques petites hémorragies.
du duodénum, Capillaria annulata,
parasite du jabot, du duodénum et Les parasites sont parfois difficiles à dis
de l'intestin : vers de 3 cm de long tinguer à l’œil nu mais en lavant dans
en moyenne, de cycle dixène (c'est- l'eau claire les lésions, on peut observer
à-dire que la larve infestante passe les vers blanchâtres, fins comme des che
par un hôte intermédiaire, qui est le veux, fichés dans la muqueuse et flo t
plus souvent un ver de terre) ; tant entre deux eaux.
■ Capillaria obsignata : vers de 4 cm de
long, de cycle direct, vivant dans l'in Une autre manière de mettre en évidence
testin. L'infestation par ces parasites ces vers est d'écraser le contenu intestinal
peut être massive et se traduire par entre deux lames : par transparence, on
384
C apillarioses
observe des filaments fins comme des La capillariose est grave et fréquente
cheveux. On peut également suspecter chez les dindes fermières.
leur présence quand le contenu intesti-
nal et surtout duodénal prend un aspect
filant comme du gruyère fondu.
Capillarioses
‫” ت‬adage de la paroi interne de l'intestin
re ^ e tla m is e en évidence des parasites
du poulet
^^lemicroscopeàfaiblegrossissement. Chez les animaux en claustration, ce
le même, l'examen au microscope des sont les capillaires à cycle direct qui sont
^ t e s de volailles, après une préparation rencontrés, donc essentiellement Capil-
r^Ticulière, permet la mise en évidence laria obsignata.
‫ محت‬œufs de ces vers. Elle révèle des œufs
f l a i r e s en forme d'olive (voirfig. 62.2). Dès qu'il y a parcours extérieur, ce sont
les même capillaires que pour tous les
gallinacés que l'on retrouve, avec pas
sage par un hôte intermédiaire.
Capillarioses
de la dinde Il faut 50 à 100 capillaires au minimum
pour entraîner la maladie.
On rencontre dans cette espèce le même
type de capillaires que chez la pintade : Les lésions provoquées par les capillaires
■ Capillaria obsignata : ver blanchâtre dans l'intestin sont souvent des portes
de 4 cm de long à cycle monoxène d'entrée pour des maladies virales et/ou
direct. Cette contamination directe bactériennes.
de dinde à dinde en fait le capillaire
le plus fréquemment rencontré ; La mise en évidence du parasite et de ses
■ Capillaria caudi inflata : très fin ver œufs est classiquement identique aux
blanchâtre de 3 cm de long à cycle précédents diagnostics.
dixène ou indirect. Le ver de terre est
l'hôte intermédiaire.
Les oiseaux malades sont indolents, Capillarioses

maigres et ont de la diarrhée. des palmipèdes
L'autopsie montre une paroi intestinale Capillaria anatis est un fin ver blanchâtre
épaisse, rouge et recouverte d'un mucus de 1à 3 cm de long qui vit dans l'intestin
épais. grêle et les cæca.
On identifiele parasite adulte au micros- Son cycle est mal connu et il est peu
cope suite à un raclage de la muqueuse, dangereux.
et les œufs très caractéristiques par un
examen coprologique.
385
Acanthocéphales
et trématodes
Acanthocéphales
Les acanthocéphales sont des petits vers
Echinorynchus minutus
de quelques millimètres à ٦ cm de long, C'est un p e tit ver de couleur rouge
à la tête couronnée d'épines. orangé caractéristique dont la partie
antérieure est hérissée de piquants. Il vit
Ils vivent plantés dans la paroi intesti dans l'intestin des oiseaux aquatiques.
nale accrochés par leur tête épineuse.
Le mâle mesure 3 mm et la femelle 1cm
de long, sur 3-4 mm d'épaisseur (pho
tos 64.1 à 64.3).
‫؟؛‬a‫؛‬
Photo 64.1.
Echinorynchus ; aspect rouge orangé, visible parmi le contenu intestinal.
386
A ca n th o cé p h a le s et tré m a to d e s
Fillicollis anatis
C'est un ver blanchâtre de 1 à 8 mm de
long suivant le sexe, qui v it fixé dans
la partie moyenne de l'intestin des
palmipèdes.
Photo 64.2.
Echinorynchus isolé entre lame et lamelle. Son cycle est dixène et l'hôte interm é
diaire est un crustacé isopode d'eau
douce (aselle).
Ces parasites provoquent des signes

peu caractéristiques : amaigrissement,
diarrhée. Leurs trom pes épineuses
entraînent des lésions nodulaires.
Ils sont rarement rencontrés.
Photo 64.3.
Echinorynchus ; trompe épineuse.
Trématodes
Les vers trématodes, dont le type le plus
L'examen coprologique révèle les connu est la douve du foie des ru m i
œufs en forme de fusée (20 microns x nants, se rencontrent aussi chez les
100 microns). Le cycle est dixène. L'hôte oiseaux, mais nos espèces domestiques
interm édiaire est un crustacé d'eau sont peu exposées à ce parasite.
douce (gammare).
Nous rappellerons ici seulement pour
mémoire que les oiseaux sont suscep
tibles d'héberger les trématodes les
plus variés, qui passent par divers hôtes
intermédiaires (annélides, crustacés,
insectes) dans les stades larvaires avant
de gagner l'intestin des oiseaux au stade
adulte.
Cestodoses
Les cestodes ou ténias sont des vers Les œufs sont produits par les anneaux
plats, segmentés en anneaux, fixés à la term inaux qui se détachent. Ils sont,
paroi intestinale par un organe particu chez les oiseaux, de petite à moyenne
lier, le scolex, sorte de tête avec un rostre ta ille (de quelques centim ètres à
parfois rétractile, armé de crochets ou quelques dizaines de centimètres).
de ventouses, parfois des deux (fig. 65.7J.
tête ou scolex avec rostre

épineux en ventouses
crustacé d'eau
douce (daphnie,
gammare,
cyclope...)
infesté
par une larve
' larve cysticercoïde

adulte
segment ovigère ------ — avec I embryon hexacanthe
Fig. 65.1. Cycle des cestodes (exemple : Hymenolepis et Raillietina/
388
C estodoses
La maladie provoquée par ces parasites, Chez les gallinacés

le téniasis, est aujourd'hui beaucoup
plus rare que par le passé car les oiseaux Les hyménolepidides des gallinacés sont
ont moins accès à des parcours exté de petite à moyenne taille (de quelques
rieurs abritant des proies susceptibles m illim ètres à quelques centimètres).
d'être des hôtes intermédiaires de ténias. Chaque anneau ovigère (contenant les
œufs) ne produit que trois ou quatre
Le téniasis du pigeon est rare et acciden œufs. Il en existe de très nombreuses
tel car il consomme peu d'animaux (mol espèces. Parmi celles-ci, peuvent être
lusques, crustacés, insectes). cités :
■ Hymenolepis carioca : c'est un ténia
Les ténias sont répartis en plusieurs de 3 à 8 cm de long qui peut se ren
familles, dont trois parasitent essentiel contrer par milliers dans le même
lement les oiseaux: hôte. L'hôte interm édiaire néces
■ les Hyménolépididés ; saire est un insecte coprophage.
■ les Davaineidés ; Les poulets peuvent ainsi se conta
■ les Fimbriariinés. m iner en consommant des larves
ou des adultes de ténébrions et des
asticots ;
■ Hymenolepis cantariana : ce ténia de
Hyménolépididés 4 à 20 mm de long n'est pas très dan
gereux. Une infestation massive se
Ce sont des ténias de petite taille (de traduit par un mauvais état général
quelques m illim ètres à quelques cen et de la diarrhée.
timètres) caractérisés par un scolex à
rostre rétractile armé d'une seule cou
ronne de crochets.
Chez les palmipèdes
Les anneaux sont plus larges que longs. Deux espèces d,Hymenolepis sont sur
tout rencontrées chez les palmipèdes :
■ Hymenolepis collaris : ce ténia de
5 à 15 cm de long vit à l'état adulte
Genre Hymenolepis dans l'intestin grêle des oies et des
canards. L'hôte intermédiaire est un
Ce sont des ténias très graciles de crustacé d'eau douce ;
quelques m illim è tre s à quelques ■ Hemenolepis anatina : ce ténia de 7
dizaines de centimètres de long. L'hôte à 30 cm de long parasite essentiel
intermédiaire est, pour la plupart, un lement l'intestin grêle des canards.
crustacé d'eau douce ou un crustacé L'hôte intermédiaire est un crustacé
isopode terrestre (cloporte), rarement d'eau douce. Son rôle pathogène est
un annélide (sangsue, lombric et autres discret. Il peut toutefois être à l'ori
vers de terre) ou un mollusque (terrestre gine d'échecs de gavage de canards
ou aquatique), souvent un insecte. fermiers.
389
Genre Drepanidotenia
Les ténias de ce genre mesurent de 3 à

12 cm de long sur 5 à 10 mm de large. Ils
sont munis d’un très petit scolex globu
leux rétractile, pourvu d’un rostre cylin
drique à 8 crochets.
Téniasis chez une poule pondeuse (Raillietina).
Les derniers anneaux sont plus étroits

que ceux du centre, ce qui leur donne
une forme caractéristique en fer de lance. la muqueuse intestinale provoque des
petits nodules durs et blanchâtres : enté
La larve cysticercoïde se développe chez rite nodulaire caséonécrotique.
des crustacés copépodes d’eau douce
(cyclope). Cette parasitose affecte bien
sûr les oiseaux aquatiques.
Genre Raillietina
Les palmipèdes ayant accès à un plan
d’eau douce sont susceptibles d’héber- Ce genre comporte les plus grands ténias
ger ce genre de ténia, avec des consé des oiseaux. Les hôtes intermédiaires
quences surtout à type de baisse de sont des insectes (scarabée, mouche,
performance de gavage. fourmi). Ils provoquent des lésions d’en
térite nodulaire. Ce sont des trouvailles
d’autopsie courantes, chez la poule pon
deuse notamment (photo 65.i).
Davaineidés
Cette fam ille comporte 2 genres de
ténias qui parasitent nos volailles
domestiques : le genre Davainia et le
Fimbriariinés
genre Raillietina. Ces ténias se rencontrent chez les palmi
pèdes et provoquent un amaigrissement
proportionnel à l'infestation parasitaire.
Davainia proglottina Fimbriariafasciolaris est un ténia de 5 à

50 cm de long sur 0,7 à 5 mm de large.
C’est un ténia souvent rencontré chezles Son rostre est invaginable et possède
gallinacés. Il mesurejusqu’à i cm de long 10 à 12 crochets. L’hôte intermédiaire
et ne présente de façon caractéristique est un crustacé copépode d’eau douce.
que4 k g anneaux. L’hôte intermédiaire Un réenkystement dans les mollusques
est un mollusque. Le scolex fiché dans aquatiques est possible.
390
Coccidioses
Les coccidioses sont la traduction sous parasites composés d'une seule cellule
forme de maladie d'un parasitisme et agents d'affections diverses (/7g. 66.î).
intracellulaire d'organismes microsco
piques : les coccidies. Ainsi, les coccidies sont fréquentes en
élevage mais les « coccidioses » sont plus
rares.
Classification et cycle Les hôtes de même que les cellules para

des sporozoaires sites sont très spécifiques. Il n'y a ni por
tage ni passage d'une espèce aviaire à
Les coccidies au sens large sont des spo l'autre. En élevage, la contamination est
rozoaires, c'est-à-dire des organismes inévitable. Une première infestation
Cette classification tient compte essentiellem ent du contenu des ookystes

sporocystes et sporozoïtes.
Famille des Eimérides, genre Eimeria

1 ookyste contient 4 sporocystes et 2 sporozoïtes
Longueur : 18-25 microns = L
L = 18-25 ٣ x I = 13-18 m
largeur : 13-18 microns = l
Famille des Isosporides

1 ookyste contient 2 sporocystes et 4 sporozoïtes
Longueur : 12-23 microns = L
L = 12-23 m x I = 10-22 ٣
largeur : 10-22 microns = l
Famille des Cryptosporides

Il n'y a pas de sporocyste, les sporozoïtes sont libres dans l'ookyste.
Cette fam ille comprend deux genres :
- genre Tyzzeria (8 sporozoïtes libres)
L = 12-15 ٣ x 1= 10-12 p
- genre Cryptosporidium (4 sporozoïtes libres)

L= 6 p xI = 4 p
Fig. 66.1. Classification des sporozoaires parasites de l'intestin (et du rein) des volailles.
391
entraîne une im m unité qui perm ettra Le cycle des coccidies est diphasique,
à l'oiseau de résister à des infestations monoxène et direct : il présente une
ultérieures. phase extérieure à l'hôte et une phase
intérieure à l'hôte (fig. 66.2) et les
Le plus souvent, l'hôte tolère assez bien volailles se contaminent directement
le parasite mais tous les facteurs d'im sans la nécessité d'un hôte interm é
munodépression (stress, maladies) sont diaire, vecteur.
favorables à l'éclosion des coccidioses.
On appelle période prépatente la
Les coccidies des oies et des canards période qui s'écoule entre l'ingestion
sont peu dangereuses, ce qui s'explique des ookystes infestants et l'émission
par leur position très superficielle dans d'ookystes nouveaux. Elle nécessite au
l'intestin. En revanche, Tyzzeria perni- mieux de 4 jours à 1semaine et corres
ciosa, qui pénètre plus profondément pond aux phases de schizogonie et de
dans la muqueuse intestinale, est plus gamogonie. La maladie coccidiose peut
pathogène. survenir pendant cette période car elle
correspond aux phases de shizogonie
Les coccidioses des gallinacés ont fa it (lésions tissulaires).
depuis longtemps l'objet de recherches
approfondies et sont aujourd'hui bien On appelle période patente la simple
connues. Leur impact économique est période d'excrétion d'ookystes. Elle
considérable. peut être très courte (quelques jours) et
répétée irrégulièrement dans le temps.
Les coccidioses du pigeon et des autres Elle n'est pas corrélée à l'expression de
espèces aviaires sont superposables à la maladie car elle ne fa it suite qu'aux
celles des espèces déjà décrites. phases de gamogonie.
Le cycle des coccidies est identique

quelle que soit l'espèce considérée. Deux
types de reproduction sont notés, une Cocridioses
reproduction asexuée et une reproduc
tion sexuée :
du genre Callus
■ la m ultiplication asexuée (ou schi Les coccidioses intestinales et cæcales
zogonie) s'effectue dans les cellules de la poule et du poulet sont dues à
épithéliales intestinales et est res 8 espèces de coccidies, dont 5 sont res
ponsable des symptômes et des ponsables de coccidiose maladie ou
lésions de la coccidiose maladie ; économique.
■ la m ultiplication sexuée (ou gamo-
gomie) aboutit aux ookystes (ou Ces différentes espèces peuvent être
œufs fécondés). Ceux-ci sont excré identifiées en fonction de leur localisa
tés dans la lumière intestinale et tion intestinale et des mensurations de
rejetés vers l'extérieur, assurant ainsi leurs ookystes (fig. 66.3).
la pérennité du parasite.
392
Phase exogène (= milieu extérieur) I Phase endogène - parasitisme de l'animale hôte
C o ccid io se s
Fig. 66.2. Cycle biologique d'une coccidie.

Eimeria Eimeria Eimeria Eimeria Eimeria Eimeria Eimeria Eimeria

eu acervulina brunetti maxima mitis mivati necatrix praecox tenella
Zone parasitée spécifiqi
S #٦) Ö
T f
%
٧)
CD
10 20 30 10 20 30 10 20 30
!٠١١ ٠ ‫(؟‬Ht) #
10 20 30 10 20 30
١٠ ٠
10 20 30 10 20 30 10 20 30
( m m:
Ookysl
٩١^ ١ %
Fig. 66.3. Identification des coccidies en fonction de leur localisation intestinale.
■ coccidiose intestinale aiguë du pou

Formes aiguës let, due à Eimeria maxima ;
■ coccidiose intestinale et cæcale, due
Ces formes étaient rencontrées avant à Eimeria brunetti ;
l'usage des anticoccidiens dans les éle ■ coccidiose duodénale, due à Eimeria
vages organisés. Elles se rencontrent acervulina : les lésions de cette cocci
aujourd'hui essentiellement dans les diose sont visibles sur l'extérieur de
élevages traditionnels. l'intestin.
Il en existe différentes expressions, liées La survenue de la coccidiose est étroi

à l'espèce de coccidie responsable : tement corrélée aux stress divers, à la
■ coccidiose cæcale hémorragique : technicité de l'éleveur, au management
elle peut apparaître sur les pous des bâtiments, aux maladies intercur
sins de 2 à 3 semaines. Elle est due rentes immunodépressives (maladie de
à Eimeria tenella (photos 66. îa à c). Gumboro), aux conditions d'ambiance
Les oiseaux sont frileux, en boule, (densité des animaux, conditions atmos
tristes, et meurent avec une diarrhée phériques, température, humidité), etc.
très hémorragique ; La localisation et l'implantation dans la
■ coccidiose intestinale suraiguë muqueuse et les parois intestinales, l'im
du poulet, due à Eimeria necatrix : portance des lésions et l'état du contenu
les poulets m eurent entre 4 et intestinal ont été parfaitement définis
6 semaines d'âge avec une diarrhée par deux auteurs. C'est l'indice lésionnel
profuse et les signes classiques de de Johnson et Reid.
frilosité et abattement, qu'il ne faut
pas confondre avec une maladie de
Gumboro (photo 66.2) ;
394
C occidioses
Photo 66.2.
Les coccidioses à Eimeria necatrix peuvent être
très sévères : noter ic i l'aspect très nécrotico-
hémorragique.
Diagnostic
et traitement
-^ '£ ¿ ^ ٠٠٠ •٠٠٠ . - '٠٠٠٠٠
Le diagnostic est aisé pour les formes

aiguës après autopsie, examen lésion-
nel (fig. 66.3) et examen microscopique
(photos 66.3a à c). Il peut se faire grâce à
l'indice lésionnel de Johnson et Reid sur
quelques animaux sacrifiés à que/ques
Photos 66.1a à c. semaines.
Coccidiose cæ cale à Eimeria tenella ; la
localisation et l'aspect très hémorragique de la
lésion sont très caractéristiques. Ce type de Le plus fiable reste cependant l'appré
coccidiose entraîne une m ortalité massive en ciation de la présence d'œufs dans les
l'absence de traitem ent énergique. fientes par la mesure de l'excrétion
ookystale, en se rappelant toutefois que
cette présence n'est que le témoin de
l'infection. En effet les symptômes et
Formes chroniques les lésions de la maladie sont dus aux
ou subcliniques phases de multiplication intracellulaire
(shizogonie).
Elles sont dangereuses parce qu'elles
sont occultes. Elles augm entent les La présence de quelques parasites per
indices (baisse de croissance, augmen met l'installation d'une certaine im m u
tation de la consommation). nité naturelle.
Coccidioses
de la dinde
La maladie coccidierme du dindon est
assez semblable à celle du poulet.
Les trois espèces de coccidies réputées

les plus pathogènes pour le dindon sont :
■ Eimeria meleagrimitis, qui vit dans
l'intestin grêle et le cæcum ;
■ Eimeria adenoïdes, qui se développe
dans le tiers inférieur de l'intestin
grêle, le gros intestin et le cæcum ;
c'est la plus pathogène des coccidies
du dindon ;
■ Eimeria gallopavonis, qui a la même
localisation qu'E. adenoïdes.
Les autres espèces de coccidies rencon

trées chez le dindon sont réputées moins
pathogènes.
Photos 66.3a à c.
Le diagnostic lésionnel de la coccidiose repose
La présence de sang dans les fientes
d'abord sur l'examen visuel de la muqueuse de
l'ensemble du tube digestif. Un grattage de la reste discrète. En revanche, des fientes
muqueuse est délicatem ent effectué à l'aide d'une « moulées en cylindres », enrobées de
lam elle. L'examen de la lame permet de visualiser mucus, d'environ 5 cm de long, sont
les oocystes de coccidies.
assez caractéristiques d'une atteinte
sévère, surtout par E. adenoïdes.
La persistance de l'excrétion ookystale
est mesurée par la méthode mise au
point par Nicole Hamet (fig. 66.4). Coccidiose
à E. meleagrimitis
Le traitem ent des coccidioses maladies
se fera à l'aide d'anticoccidiens, spéci Des autopsies effectuées en début de
fiques ou non (voir « Prévention et trai maladie révèlent un amincissement
tement des coccidioses », p. 401). des parois intestinales, quelques petites
396
C o ccid io se s
Méthode qualitative Méthode quantitative
passe-thé
centrifugeuse
•٢١ (10 mn)
filtrat eau (100 mL)

+ K2 CR2 07
—►
lamelle
40 crottes
eau (100 mL)
/JJ
couvre-objet
+ K2* cr 2 07
microscope 100 x
cellule de Mac-Master •/ ‫؛‬,3 a
* K2 = bichromate
de potassium
2/3 eau salée
à saturation
1/3 filtrat
BH mL 60
microscope h37)
_ 1 0 0 x « ------- ١ l
-400 x I
lamelle porte-objet
Fi g. 66.4. Méthode de comptage des ookystes.
plaques hémorragiques avec un contenu Coccidiose à E. gallopavonis

liquide et un mucus verdâtre (bile).
Les symptômes et lésions sont iden
Vers le 6e jour d'évolution, l'intestin se tiques à ceux provoqués par E. melea-
vide de toute nourriture et ses parois grimitis mais la production de mucus
se couvrent d'un mucus blanchâtre est encore plus abondante.
strié d'un peu de sang. On parle alors de
fausses membranes. Passé 10 à 12 semaines, les dindons
résistent à l'infection coccidienne.
Vers le 8e jour, les parois s'amincissent
plus encore et la présence de sang est
plus importante.
Traitement
Il se superpose à celui du poulet (voir
« Prévention et traitement des cocci
dioses », p. 401).
397
En France, on rencontre surtout E. gre-

nieri, qui est peu pathogène, et affecte
Prévention essentiellement les pintadeaux de 3 à
6 semaines, de préférence en hiver.
La prévention sanitaire est identique à
celle de toutes les autres espèces. Les symptômes (diarrhée) et les lésions
sont très discrets. Il y a parfois atteinte
La chimioprévention (voir tableau 66.î) de très jeunes poussins (moins de
consiste en une supplém entation 15jours), avec diarrhée, arrêt de crois
constante dans l'aliment d'un a d d itif sance et mortalité.
coccidiostatique, qui devient in u tile
passé 12 semaines. Le diagnostic ne peut se faire que par
coprologie (examen microscopique des
fientes), mis en relation avec les baisses
de performances.
Coccidioses
de la pintade
Traitement
Elles sont dues à la m ultiplication de
deux coccidies du genre Eimeria dans Il fa it appel à des molécules autorisées
les cellules épithéliales de la muqueuse (voir « Prévention et traitement des coc
intestinale des pintades. Elles sont fré cidioses », p. 401).
quentes et économiquement coûteuses
par baisse de performances :
■ Eimeria numidia : les ookystes de
ces coccidies sont ovales (19 |jm x Prophylaxie
15 |jm), sans micropyle. La période
prépatente est de 5jours. Les repro Elle consiste à maintenir l'équilibre entre
ductions sexuée et asexuée ont lieu résistance et contamination :
dans l'intestin. Il n'y a pas de conta ■ pour renforcer la résistance des
mination croisée avec le poulet ; oiseaux, il faut leur distribuer une ali
■ Eimeria grenieri : les ookystes de mentation équilibrée, éviter les stress
cette espèce sont plus volumineux d'élevage, combattre les maladies
(24 (jm x 19 |jm), sans micropyle. La intercurrentes (candidose, entérite) ;
reproduction asexuée (ou shizogo- ■ pour lu tte r contre la contamina
nie) a lieu dans l'intestin. La repro tion, il faut assurer une rotation des
duction sexuée (ou gamogonie) a espèces en bâtiments, apporter une
lieu dans les cæca. La période pré litière abondante et sèche, optimiser
patente est de 5 jours. Il n'y a pas la densité.
de contamination croisée avec le
poulet. Un additif coccidiostatique est autorisé
en France chez la pintade de chair.
398
C o ccid io se s
palmipèdes âgés sont souvent porteurs

sains de coccidies.
Coccidioses
Tous les vecteurs, qu'ils soient animés
des palmipèdes (personnes, animaux) ou inanimés
(matériel d'élevage, véhicules, chaus
sures, vêtements...), sont susceptibles
de transporter des ookystes.
Coccidioses du canard
Les coccidioses du canard semblent liées Les jeunes oiseaux sont beaucoup plus
à des sur-utilisations des parcours et des sensibles que les jeunes adultes car une
densités élevées. immunité certaine s'installe avec le temps.
Cette virginité immunitaire ainsi que tous
Eimeria aeythyae représente la coccidie les stress d'élevage permettent l'éclosion
la plus souvent rencontrée chez le col de coccidioses parfois dramatiques.
vert, le canard mulard et le Barbarie. La
période prépatente est de 6 jours et la Les saisons douces et humides favo
période patente de 3 jours. risent les infestations coccidiennes par
le maintien des conditions optimales de
Tyzzeria perniciosa est rencontrée maturation des ookystes : température,
surtout chez le canard commun et le hygrométrie.
mulard, chez lesquels elle provoque une
entérite hémorragique. La période pré
patente est de 4 jours.
Coccidioses des oisons
Les manifestations les plus fréquentes
de ces affections sont une perte d'appé Les oisons atteints de coccidioses présen
t it brutale, une grande faiblesse et un tent une importante perte d'appétit, ils
essoufflement important lié aux dégâts ont une démarche chancelante et une
métaboliques. diarrhée.
Une diarrhée hémorragique peut survenir, Le bec et les pattes des jeunes oies
avec de très fortes mortalités sur les cane prennent parfois une couleur jaune
tons de moins de 4 semaines (70-80 %). paille caractéristique, liée à l'anémie
(hémorragies).
Il peut y avoir synergie avec des flagel
lés (Trichomonas) voire des nématodes À l'autopsie, l'intestin apparaît épaissi
(Ascaridia, Capillaria), avec aggravation avec un enduit muqueux épais. On note
de la maladie. parfois des nodules blanchâtres en grain
de riz (amas de schizontes riziformes).
En général, les coccidioses sont rares sur
les canards de plus de 14 semaines. Les Le plus souvent, on découvre des lésions
nécrotiques et hémorragiques.
À l'autopsie, les reiris sont rouge grisâtre

et plus ou moins parsemés de nodules
Coccidiose rénale blanchâtres correspondant aux amas de
de l’oie schizontes.
Il s'agit d'une affection à coccidies très Dans les cas graves, les reins sont bour
particulière et spécifique du rein de l'oie. souflés et blanchâtres. Les tubes uri-
Elle est devenue très rare. niféres sont bourrés de schizontes,
d'ookystes et de déchets métaboliques
L'infection coccidienne se fait par inges (urates blanchâtres) (photos 66.6 et 66.7).
tion directe des ookystes de la coccidie :
Eimeria truncata. Ils ont une forme très L'insuffisance rénale s'accompagne de
caractéristique, en grenade (photos 66.4 troubles locomoteurs et nerveux.
et 66.5), de 15 |jm x 22 |jm en moyenne.
La localisation de ce protozoaire aux cel Le traite m en t se superpose à celui
lules épithéliales des tubes urinifères du des autres coccidioses, en se souve
rein de l'oie entraîne une insuffisance nant de la toxicité rénale de beaucoup
rénale progressive. d'anticoccidiens.
Photo 66.4.
Oocyste operculé non sporulé ،/'Eimeria truncata.

Oocystes piriform es non operculés non sporulés Le rein est extériorisé : les zones blanchâtres
،/'Eimeria truncata. correspondent aux amas de schizontes.
400
C occidioses
Le meilleur des désinfectants reste la

chaleur sèche ou humide.
Prévention
et traitement
des coccidioses Vaccination
L'ookyste, forme de propagation des coc Des vaccins vivants sont préparés à
cidies, est très résistant dans le m ilieu partir de la sélection de souches pré
extérieur. L'élevage industriel favorise coces d'Eimeria, les plus pathogènes.
l'éclosion des coccidioses par les condi Ces souches ont la particularité d'avoir
tions de température et hygrométrie une période prépatente très courte. Elles
idéales qu'il entretient. Les grandes sont stables dans le temps, provoquent
densités animales permettent la m u lti une bonne im m unité et ne sont pas
plication parasitaire. pathogènes.
Les grands principes de l'hygiène en avi Le vaccin atténué ne concerne que les
culture sont tout à fait d'actualité : coccidioses de l’espèce poule. La période
■ élevage tout vide-tout plein ; prépatente de ces coccidies vaccinales
■ désinsectisation immédiate (moins est beaucoup plus courte que pour les
de i h après le retrait des oiseaux) ; espèces naturelles. Le vaccin reconstitué
■ retrait des litières; est distribué dans l’eau de boisson, au
■ nettoyage parfait du matériel et du 5ejour de vie des poussins, ou nébulisé
bâtiment ; à i jour au couvoir, associé à un colorant
■ désinfection du bâtiment, du sol et afin que les poussins régurgitent le vac
du matériel d'élevage ; cin sur le plumage en le consommant.
■ vide sanitaire : temps de séchage du L’im m unité s'acquiert par le dévelop
bâtim ent ; pement des coccidies vaccinales dans
■ rotation, alternance des bandes d'es l’intestin et s'entretient par le recy
pèces différentes. clage naturel des fientes et des litières.
Il ne faut utiliser aucun anticoccidien
La contamination des animaux est iné pendant toute la vie économique des
vitable. Elle est même souhaitable à un oiseaux.
faible degré pour leur laisser acquérir
une im m unité satisfaisante. Il faut se
rappeler que l'apparition de coccidioses
est le plus souvent due à des stress d'éle Chimioprévention
vage qu'il faut savoir maîtriser.
Il s'agit de l'administration dans l'aliment
L'élevage sur grillage ou sur caillebotis des volailles de produits à activité anti-
diminue fortement le risque. coccidienne, à doses et objectifs définis
par la législation européenne sur les
additifs. C'est la méthode principale
4 01
retenue pour la lu tte contre les cocci Aucun additif n'est autorisé sur la poule
dioses des volailles. pondeuse dont les œufs sont destinés à
l'alimentation humaine (France).
Le tableau 66.1 résume d'après la loi :
■ le type de produit utilisé ; Les coccidies peuvent devenir résistantes
■ l'espèce cible et le type de production ; aux anticoccidiens. Il convient alors de
■ la dose minimale et la dose m axi mesurer l'efficacité des coccidiosta-
male autorisées, ainsi que la durée tiques par :
du traitem ent et le délai de retrait ■ la mesure de l'excrétion ookystale ;
avant abattage. ■ l'indice lésionnel de Johnson et Reid.
Tableau 66.1. Additifs coccidiostatiques autorisés

(d’après Pierre Desbordes, IDENA, 2011)
Produits Nom Type de Espèce concernée et dose maxi (ppm)
autorises commercial molécule
après 2003 ! Poulet I Poulette I Dinde ! Pintade
Monensin Coxidin anticoccidien 125 100 11
Elancoban anticoccidien 125 120 100 1
Robénidine Robenz 66 G anticoccidien 36 36 5.
Halofuginone anticoccidien 3 3 5.
Maduramicine Cygro anticoccidien 5 5 5j
Lasaiocide Avatec anticoccidien 125 125 125 5.
Salinomycine Sacox anticoccidien 70 50 (efficace

120 microgranulate à 58 mcra) 11
Salinomax 120G anticoccidien 70 ii
Kocsisan 120G anticoccidien ! 70 3
Narasin + Maxiban anticoccidien 100 0]

nicarbazine
Diclazuril Clinacox anticoccidien 1 1 1 1 0j
Décoquinate Decox anticoccidien 40 3j
Narasin Monteban anticoccidien 70 (efficace 0j

à 79 ppm)
Semduramicine Aviax anticoccidien 25 5j
Nicarbazine Koffogran anticoccidien 125

١‫؛‬
402
C o ccid io se s
On rencontre ainsi sur le terrain 3 types Anticoccidiens

de chimioprévention : non spécifiques
■ le programme continu : on utilise
le même anticoccidien n'induisant Il s'agit surtout des sulfamides. Ces subs
pas de résistance rapide, en continu, tances ont une activité anticoccidienne
bande après bande ; mais il faut se méfier de leur toxicité sur
■ la rotation : on alterne les tra ite le rein des très jeunes oiseaux (moins de
ments après plusieurs bandes. Il 3 semaines).
faut raisonner le choix de produit
en fonction des risques ; Il est préférable de fractionner le traite
■ le Shuttle program : ce programme ment dans la journée.
consiste en une prévention par un
type d'additif dans l'aliment démar Les sulfamides peuvent être associés à
rage et croissance, et par un autre d'autres anti-infectieux, par exemple :
type dans l'alim ent finition. C'est trim éthoprim e + sulfamide.
une bonne méthode car il est peut
probable que des coccidies déve
loppent une réaction simultanée
Anticoccidiens spécifiques
contre deux anticoccidiens.
Ce sont des sulfonamides antibactériens
à activité anticoccidienne (sulfadimé-
thoxine) ou des dérivés hétérocydiques
Traitements (amprolium, toltrazuril, actif également
contre les cryptosporodies).
Malheureusement, la prévention a
ses limites et ne peut maîtriser dans L'utilisation de produits à activité anti
certains cas l'éclosion de la coccidiose coccidienne n'est pas banale. Il existe
maladie. Il devient alors nécessaire de un risque thérapeutique qu'il fa u t
s'adresser aux produits de traitem ent connaître (tab. 66.2 à 66.4). Par ailleurs,
anticoccidien. Celui-ci est effectué avec il faut raisonner le traitement et ne pas
des anticoccidiens classiques : traiter sur la seule base de l'observation
■ spécifiques (qui ne traitent que les microscopique de coccidies. L'association
coccidioses) ; de ces observations microscopiques au
■ non spécifiques (qui sont des anti- niveau lésionnel et aux signes cliniques
infectieux avec une activité anticoc est indispensable pour prendre une
cidien ne annexe). décision thérapeutique. Sachant que
les coccidiostatiques de type ionophore
sont accompagnés d'une excrétion
d'ookystes, un traitement sur cette seule
base sans signes cliniques et lésionnels
risque de supprimer l'im m unité qui
avait été induite préalablement.
403
Tableau 66.2. Incompatibilités et interactions négatives des additifs

anticoccidiens ionophores administrés dans l'aliment
Sem duram icine

M aduram icine
Salinom ycine
nicarbazine
90-125 ppm
75-125ppm
80-100 ppm
Lasalocide
60-70 ppm
M onensin
20-70 ppm
20-25 ppm
Narasin +
N arasin
5 ppm
Poulette + chez
ponte/repro. souches
saines type
IV15, IA57
Poule ++ Repro. +++ si +++ +++ +++ +++ +

pondeuse/ (éclosabilité, >15 ppm
repro. fertilité)
Dindonneau -(jusqu'à +++ +++ +++

375 ppm) - -
Dinde adulte - - +++ +++ +++ +++
Canard - + : Pékin +++ +++ +++
-:B a rb a rie
Pintade +++ +++

- - Croissance < p 120‫؛‬pm
Faisan - - - +++ +++ +++
Perdrix - +++
Caille - +++ +++ +++ +++
Lapin - +++ +++ +++ +++ -
Cheval +++ (100 kg +++ +++ ::: +++

aliment à
100 ppm)
Ovin - - - - -
Porc - - - - -
Bovin
- - - - -
+++ : toxicité ٠٥ risque de toxicité
- : pas de toxicité ou de risques connus
blanc :pas d'information
404
C o ccid io se s
Tableau 66.3. Incompatibilités et interactions négatives des additifs

anticoccidiens non ionophores administrés dans l’aliment
■ ٠ ٠ Décoquinate ‫ر‬ D ic la zu ril ‫ا‬ H alofuginone ‫ر‬ Robénidine

20-40ppm 1 ppm 2 -3 ppm 30-66 ppm
Poule pondeuse/repro. . . . . . . +
Dindonneau — . . . . . . . . .
Dinde adulte — . . . +++ . . .
Canard-oie --- . . . +++ . . .
Pintade --- . . . +++ . . .
Faisan . . . . . .
Perdrix . . . +++ . . .
Caille --- . . . +++ . . .
Lapin --- . . . +++ . . .
Cheval --- . . . . . .
Ovin --- . . .
Porc --- . . .
Bovin . . .
—
+++ ; toxicité ٠٥ risque de toxicité ‫ال‬
pas de toxicité ‫ م‬de risques connus ; blanc ; ‫ ءوم‬d'information
Tableau 66.4. Interactions négatives des additifs anticoccidiens ionophores

administrés dans l’aliment avec l’administration d’anti
infectieux (d’après Pierre Desbordes, IDENA, 2011)
Sem duram icine

M aduram icine
Salinom ycline
nicarbozine
75-125ppm
Lasalocide
80-100 ppm
60-70ppm
Narasin +
20-70 ppm
20-25 ppm
N arasin
5 ppm
‫أل‬
âmiiline 0000 OOOO ++++ ++++ :::: ++++ 000
sauf chez lapin
60 ppm
salinomycine +
55ppmtiamuline:
RAS
$ ulfa‫؟‬uinoxaline oooo oooo ++++ ++++ ++++ ++++
Sulfadiméthoxine ++++ ++++ ++++ ++++ ++++
(poulet >)
Érythromycine oooo oooo ++++ ++++ ++++ ++++
Tylosine oooo oooo oooo OOOO oooo OOOO 000
Parconazole +++
dinde
+++ : toxicité ou risque de toxicité ; ٠٠٠ : pas de toxicité ٠٥ de risques connus ; blanc : pas d'information
405
Cryptosporidioses
Les cryptosporidioses sont des affections obligatoire des cellules épithéliales

digestives ou respiratoires provoquées superficielles, qui profite de tout état
par des protozoaires du genre Cryptos d'immunodéficience (photo 6y.i).
poridium, qui parasitent les cellules épi
théliales du tube digestif et de l'appareil La présence de ces parasites doit être
respiratoire de beaucoup d'oiseaux et interprétée avec prudence, en fonction
mammifères, l'homme y compris. du contexte pathologique et de l'inten
sité de l'infection.
Ce sont des coccidies caractérisées par
l'absence de sporocyste : les quatre spo- La période prépatente (du parasite
rozoïtes sont nus dans l'ookyste. Elles ont absorbé au parasite nouveau excrété)
une faible spécificité d'hôte, contraire et la période patente (temps d'excrétion
ment au genre Eimeria.
On reconnaît jusqu'à ce jo u r deux

espèces chez les mammifères :
■ Cryptosporidium mûris ; espèce mal
connue ;
■ Cryptosporidium parvum : cette
espèce est responsable de diar
rhées néonatales très précoces chez
les ruminants (quelques jours), et
de diarrhées parfois graves chez
l'homme.
Au moins deux espèces sont observées

chez les oiseaux :
■ Cryptosporidium meleagridis, res
ponsable de diarrhées parfois graves
chez les dindons et autres volailles ; Photo 67.1.
■ Cryptosporidium baileyi, qui pro Les cryptosporidies sont visibles à l'histologie :
elles apparaissent sous forme de petits
voque des troubles respiratoires.
diverticules circulaires à la surface de
Il colonise aussi la bourse de Fabri- l'épithélium , ic i dans une bourse de Fabricius
cius. C'est un parasite intracellulaire (flèches).
406
C ryp to sp o rid io se s
des ookystes) sont variables et fonc Le diagnostic de certitude se fait par la

tion de l'âge des oiseaux : plus l'oiseau mise en évidence du parasite dans les
est âgé, plus la période prépatente est fientes (méthode de flottaison, colora
longue et plus la période patente est tion de Ziehl-Neelsen). Les coupes histo-
courte. logiques d'organes fixées au formol puis
colorées sont aussi révélatrices (intestin,
Les cryptosporidioses aviaires ne bourse de Fabricius).
semblent pas affecter les mammifères.
Par ailleurs, la primo-infection semble Le traitem ent fa it appel au toltrazu-
induire une im m unité suffisante pour ril. Seule la chaleur est susceptible de
assurer une protection ultérieure. détruire les ookystes.
Trichomonose
Mais le passage d’une espèce de Tricho

Étiologie monas d'un genre de volaille à l’autre a
Il s'agit d'une affection parasitaire été prouvé expérimentalement. Ce qui
des volailles qui peut conduire à des fait que toutes les espèces aviaires sont
maladies spécifiques. Elle est due à un des vecteurs potentiels de germes. On
protozoaire flagellé du genre Tetratricho- remarque d'ailleurs une nette recrudes
monas (fig. 68a). cence destrichomonoses en général.
Tetratrichomonas gallinarum est rencon Tous les palmipèdes sont sensibles mais
tré sur toutes les volailles et plus souvent les canards le sont particulièrement. Il
dans le Sud-Ouest de la France : semble y avoir corrélation entre l'explo
■ T. anatis : surtout chez le canard ; sion de trichomonose et les réoviroses du
■ T. anseris : essentiellement chez l'oie. canard de Barbarie qui sont des maladies
4 flagelles libres
+ pelta
+ axostyle
= genre trichomonas
Forme rencontrée dans le contenu intestinal

sur la muqueuse
Forme ronde gris mat à mouvement amiboïde

et protoplasme indifférencié 8-14 p de diamètre.
C'est une forme de résistance qui persiste bien
milieu humide et assure la transmission horizontale
Fig. 68.1. Différentes formes de Trichomonas rencontrées dans l'intestin des oiseaux.
408
T richom onose
immunodépressives. La transmission Les oiseaux atteints sont tristes, indo

est directe ou indirecte par des vecteurs lents, mal emplumés. Le plumage est
animés (insectes, mollusques, vers anné- terne, sale et souillé par les fientes diar-
lides) ou inanimés (matériels souillés). rhéiques parfois du jour au lendemain.
Le parasite se loge surtout dans les cæca. Il existe une diarrhée avec malabsorp
Des localisations aberrantes sont parfois tion, ce qui peut entraîner des boiteries,
notées (infarcissements hépatiques : un mauvais emplumement, dus aux
petits points blancs de nécrose sur le foie). carences diverses en vitamines, oligoé
léments et acides animés essentiels.
L'infestation se fait par ingestion d'eau,
d'aliment, de litière, de boue, de vecteurs Les fientes très liquides vont de l'aspect
contaminés, ce qui rend l'affection très d’un lait blanchâtre (surtout chez les
fréquente. jeunes canetons) à des glaires mous
seuses m arron verdâtre. La litiè re
Entre 12 et 20 jours d'âge, on rencontre devient alors très humide et peut déga
exclusivement des « formes rondes », dif ger une forte odeur ammoniacale rapi
ficiles à identifier au microscope, dans dement incontrôlable.
les intestins des canetons. Les formes
mobiles apparaissent vers 4 semaines. Les lots atteints ont de mauvaises per
La sortie des canards sur les parcours formances zootechniques.
extérieurs semble les favoriser.
Le plus souvent aucun symptôme n'est
Une population de Trichomonas se détecté, aussi le rôle pathogène de ce
renouvelle complètement en 24 heures, parasite est-il discuté.
ce qui fa it m ieux comprendre le
risque parasitaire et les difficultés du
traitement.
Quel est le rôle pathogène des flagellés ?

Diagnostic
Sont-ils immunodépresseurs ou sont-ils Au gavage, on constate de mauvais résul
le fru it d'une immunodépression (stress, tats en corrélation avec une perturba
virus) et quel est le rôle de la flore intesti tion de la flore intestinale. Le caractère
nale associée (aéro et anaérobie) ? pathogène de ces flagellés ne semble
s'exprimer que lors de la présence de
germes anaérobies (clostridies), agents
des entérotoxémies.
Symptômes La présence d'autres parasites aggrave
La maladie commence à se manifes l'effet pathogène de ces protozoaires. L'au
ter entre 2 et 3 semaines d'âge et peut topsie révèle des lésions d'inflammation
persister durant toute l'existence de des cæca (typhlite) et de l'intestin, avec un
l'animal. contenu glaireux, jaunâtre et nauséabond.
4 09
Le diagnostic sera complété par l'examen pendant 5 à 7jours, ou 60 à 300 ppm

au microscope entre lame et lamelle dans l'aliment pendant 5jours.
d'un raclage intestinal provenant d'un
cadavre encore chaud ou d'un animal L'acidification de l'eau de boisson (acides
tout juste sacrifié, car le parasite est très organiques ou minéraux) en continu ou
vite immobilisé par le froid qui le rend par « cures » de 5 à 7 jours aide à m aîtri
quasi invisible car immobile. ser les difficultés dues au Trichomonas.
Certains auteurs préconisent l'emploi

d'antibiotiques ou assimilés contre la
Traitement flore an aérobie :
■ tiam uline : 15 à 20 mg/kg pendant
Le traitem ent se faisait à p a rtir de 5jours;
dérivés de l'imadozole, aujourd'hui ■ bêtalactamines : 20 à 40 mg/kg pen
interdits. Ces produits ont une activité dant 5jours.
contre certaines bactéries anaérobies du
tube digestif, ce qui fa it que l'on traite Il est certain que, vu le manque de subs
actuellement ces protozooses avec des tances à activité spécifique, l'hygiène
molécules présentant cette activité anti sera le meilleur atout dans la conduite
biotique spécifique : des élevages, en n'oubliant pas que,
■ dimétridazole (interdit, cité pour pour cette parasitose, le mélange d'es
mémoire) : 10 mg/kg de poids v if pèces et d'âge différents est à proscrire,
pendant 5 à 7 jours. La dose théra car les différentes espèces de volailles
peutique est proche de la dose létale ; sont indifférem m ent porteuses des
■ ronidazole (in te rd it, cité pour différentes espèces de Trichomonas
mémoire) : 60 mg/kg de poids v if intestinaux.
4 10
Histomonose
Cette maladie parasitaire, infectieuse et l'apparition des premiers symptômes : 4

contagieuse, appelée aussi « black head » à 5jours avant l'apparition des premiers
(ou tête noire), frappe les dindons à par sujets tristes, et 4 à 5jours de plus pour
tir de ٦mois et peut frapper d'autres gal- voir apparaître la diarrhée.
liformes, surtout la pintade et dans une
moindre mesure le poulet. Le lieu de prédilection du parasite est
le cæcum, organe en cul-de-sac peu
Chez le dindon, cette affection était concerné par le péristaltisme intesti
jadis nommée la « crise du rouge » car nal. À l'autopsie, les cæca apparaissent
la maladie se déclarait souvent lors de enflammés, épaissis, hémorragiques,
l'apparition des caroncules et autre remplis d'un magma caséeux (épais, rap
pendeloques. pelant la consistance et l'aspect du lait
caillé : caséum) nauséabond, baignant
La période la plus sensible se situe entre dans un liquide jaune sale (photos 69.2
8 et 18 semaines d'âge. Elle est provoquée et 69.3).
par un protozoaire flagellé : Histomonas
meleagridis. Le second organe classiquement lésé
est le foie. Il est atteint de nécrose sous
Symptômes
et lésions
L'apparition de la maladie sur de jeunes
dindons se tra d u it par une indolence
plus ou moins marquée, accompagnée
d'une diarrhée jaune soufre caractéris
tique et, sur quelques oiseaux, d'une
coloration plus foncée des appendices
(« black head ») (photo 69.1).
Photo 69.1.
Il existe un net décalage entre l'appari Histomonose de la dinde : fiente anormale, jaune
tion des lésions, souvent irréversibles, et soufre.
411
Photo 69.2. Photos 69.3a et b.

Histomonose de la dinde : aspect caractéristique Histomonose de la pintade : aspect extérieur et à
des lésions du cæcum. L'inflammation est souvent la coupe du cæcum. Ces lésions sont très
très spectaculaire, avec un contenu nécrotique et caractéristiques !
caseeux.
forme de taches en cocarde, en dépres

sion, concaves, plus ou moins rondes, de
i cm de diamètre voire plus, jaune ver
dâtre, très caractéristiques (photos 69.4
et 69.5).
Il n'y a pas d'im m unité acquise de la

maladie et la transmission aux espèces
voisines est possible (paon, pintade, pou
let, perdrix, etc.).
La mise en évidence du parasite au labo

Photo 69.4.
ratoire ne peut se faire que sur un oiseau
Histomonose de la dinde : lésions
tout juste m ort ou sacrifié car il est vite caractéristiques sur le foie, en « cocarde » ou
neutralisé par le froid. « tache de bougies ».
412
H istom onose
son hôte définitif. De plus, l'œuf qui libé

rera la larve du nématode dans les cœca,
libérera aussi Histomonas.
La transmission directe du parasite est

difficile car il est peu résistant dans le
m ilieu extérieur et il est très sensible à
l'acidité du proventricule. Néanmoins
il a été démontré que le parasite peut
remonter dans les voies digestives par
contamination du cloaque au contact
de la litière ; c'est le « cloaca1 drinking ».
Photo 69.5.
Lésions sim ilaires chez la pintade.
Diagnostic
Le diagnostic de la maladie est aisé sur la
Modalités base des lésions très caractéristiques. Le
recours au laboratoire révélera le para
de l’infection site vivant. L'histologie permet éven
tuellement de confirmer formellement
Les formes les plus graves de la maladie la présence de ces parasites sur les ani
se situent lors de la « crise du rouge », maux morts (photo 69.6).
dès la fin du premier mois, mais surtout
de 6 à 15 semaines.
Toutes les volailles domestiques peuvent

être des « réservoirs » du parasite. La
transmission se fait surtout par l'inter
médiaire d'un ver nématode parasite du
cæcum : Heterakis gallinarum.
Les formes de résistance dans le milieu

extérieur d,Histomonas s'enkystent dans
la coque des œufs du ver, ce qui les rend
très résistantes aux conditions ambiantes.
Le lombric peut agir comme un hôte de

transport. En effet, il ingère souvent les Photo 69.6.
L'examen histologique permet de mettre en
œufs d’Heterakis contaminés par Histo
évidence la présence des parasites dans les
monas et assure une plus grande péren cellules de la paroi du cæcum ou, comme ici,
nité et diffusion du protozoaire jusqu'à dans le tissu hépatique (flèche).
413
une barrière grillagée ne subit pourtant

aucun dommage, de même que les bâti
Prévention ments voisins du même site d'élevage.
Quand la maladie apparaît dans un éle

vage de dindes de chair, l'abattage est
Prévention sanitaire souvent la mesure la plus sage, à condi
tion que l'âge du lot puisse correspondre
Il faut lu tte r contre Heterakis, éviter à une valeur marchande pour l'abattoir.
les parcours extérieurs ou assurer une Les premières mesures d'urgence à
rotation d'un mois au minimum après appliquer sont : euthanasie des sujets
traitem ent antiparasitaire, et éviter de morbides, repaillage abondant et ajout
mélanger les espèces à risques : poules dans l'eau de boisson de solutions de
et poulets, pintades, etc. peroxydes voire d'huiles essentielles.
Ce ne sont que des mesures d'appoint
dont l'efficacité dépend surtout de
l'état du lot au moment du diagnostic.
Prévention médicale En effet, les sujets présentant des lésions
peuvent résister pendant 10 jours avant
Tous les additifs efficaces contre His- de mourir.
tomonas sont interdits dans l'Union
européenne (nifursol, dimétridazole, Il est indispensable d'établir un pronostic
nitarsone), de même que les tra ite au moment de l'établissement du dia
ments efficaces (dimétridazole, roni- gnostic. Pour cela, il faut autopsier des
dazole). Cela fa it de l'histomonose une sujets morbides et sacrifier également
maladie orpheline. Les conséquences quelques sujets apparemment sains.
économiques sont souvent dramatiques Le pronostic est d'autant plus sombre
sur un lot touché par la maladie. Les éle que des sujets apparemment sains pré
vages de dindes futures reproductrices sentent des lésions des cæca voire des
ne sont pas épargnés, malgré le respect lésions hépatiques. Le pronostic est
très strict des règles de biosécurité. Dans a priori meilleur si les sujets sains ne
les élevages de dindes de chair, ce sont présentent pas de lésions et si les sujets
le plus souvent les mâles qui sont affec morbides et a fortiori morts ne présen
tés, alors que le parc de femelles dans le tent pas de lésions hépatiques.
même bâtiment et seulement séparé par
4 14
Hétérakidose
et trichostrongylose
Hétérakidose
L'hétérakidose est une affection para
sitaire du cæcum des volailles domes
tiques (excepté les colombidés qui sont
dépourvus de cæcum), provoquée par
un petit ver nématode blanchâtre ayant
une bouche à 3 petites lèvres.
Le mâle mesure 10 à 18 mm de long alors

que la femelle atteint 16 à 23 mm. Sa
queue est très pointue.
capsule buccale portion caudale
à trois lèvres d'un mâle ventouse
Les œufs ovales (fig. yo.i) ressemblent avec œsophage pré-cloacale
musculeux (2 spicules inégaux)
beaucoup à ceux d ’Ascaridia (voir
chapitre 62).
œuf d'Hétérakisx450
(40 p x 60 p), ellipsoïde,
Les migrations larvaires sont limitées à masse protoplasmique homogène
la paroi cæcale (comme Ascaridia dans
l'intestin). La période prépatente dure Fig. 70.1. Aspect morphologique des œufs et vers
environ 1mois. Les larves infestantes d'Hétérakis.
survivent longtemps dans le milieu exté
rieur. Elles peuvent s’enkyster dans les
cavités anatomiques des vers de terre,
qui les propagent. Les vers adultes vivent
dans la lumière cæcale, dont ils per
turbent le métabolisme (altération de
la synthèse des vitamines du groupe B).
Ils y sont présents parfois massive
ment, surtout chez les jeunes oiseaux
(photo yo.i).
Photo 70.1.
Cette affection peut atteindre toutes les Présence massive t/Heterakis dans les cæca
espèces de volailles. d une jeune volaille.
Le rôle pathogène indirect est fonda C'est une affection rare, d'évolution
mental chez le dindon dans la transmis rapide, pour laquelle la période prépa
sion de l'histomonose, car les œufs du tente n'est que de 9 jours.
ver contiennent très souvent des kystes
d’Histomonas. Le traite m en t rejoint Dans les cas graves, les oiseaux meurent
celui des autres affections parasitaires d'une typhlite hémorragique (inflam
ànématodes. mation hémorragique des cæca), avec
diarrhée.
Dans les infestations moins massives,

Trichostrongylose les troubles sont peu caractéristiques :
troubles digestifs et amaigrissement.
La trichostrongylose est une parasitose
de l'intestin grêle et surtout du cæcum,
due à Trichostrongylus tenuis, ver néma-
tode de quelques millimètres de long.
416
" •‫ي‬
Syngamose
Syngamus trachea il est hématophage (suceur de sang). Il

possède une capsule buccale en forme
et Syngamus merulae de coupe à champagne, avec des dents
qui incisent la trachée et aspirent le
Syngamus trachea est un strongle (sous- sang. La femelle, fichée de son mâle, vit
ordre de ver nématode) qui vit essentiel- en permanence fixée à la trachée.
lement dans la trachée des gallinacés
mais parfois aussi de passereaux sau- Syngamus meruJae est un strongle de
vages (étourneaux, corvidés). biologie tout à fait superposable au pré
cédent mais qui parasite les passereaux
Il est nommé « ver fourchu » à cause de et parmi eux essentiellement les turdi-
sa forme caractéristique en Y car le mâle dés (grives et merles). La femelle vit fixée
vit constamment accouplé à la femelle, en permanence à la trachée et le mâle
qui mesure 1,5-2 cm de long contre 03- s'accroche à différents endroits près de
0,6 cm pour son conjoint (photo yi.i). Il la femelle.
est également appelé « ver rouge » car
Photo 71.1.
Aspect des vers syngames, mâle et fem elle , accouplés en permanence dans la lum ière de la trachée des
galliformes.
4‫ أ‬7
Les œufs éliminés par le mucus de qui a donné son surnom vernaculaire
l'arbre respiratoire sont de forme carac à la maladie : « baille-bec ». La tête est
téristique (voirfig. 62.2). Ils remontent abaissée, le cou replié et le bec est large
la trachée et sont dispersés par la toux ment ouvert avec un jetage muqueux.
ou déglutis et évacués dans les fientes. L'oiseau présente une toux sifflante avec
Ils s'embryonnent rapidement, après périodiquement un grand effort inspira-
15jours en saison douce et humide (prin toire, bec ouvert. L'animal a « soif d'air ».
temps, automne), et donnent une larve
L3, qui peut : Lors d'infestations massives, une pneu
■ rester dans l'œ uf et résister 8 à monie traumatique survient du fait de la
9 mois dans le m ilieu extérieur ; migration considérable des larves à tra
■ sortir de l'œ uf et devenir ainsi vers les poumons. Les oiseaux sont très
très vulnérable à la chaleur et la abattus par leur détresse respiratoire.
sécheresse ;
■ être ingérée accidentellement par La gravité du tableau clinique est fonc
un « hôte d'attente » : mollusque, ver tion du nombre de parasites, du dia
de terre, insecte. L'oiseau se contami mètre de la trachée... donc de l'âge des
nera en ingérant cet hôte facultatif, oiseaux. Les très jeunes oiseaux peuvent
ou la larve L3 directement. m ourir asphyxiés. Les oiseaux plus âgés,
peu parasités, ont des symptômes peu
La larve L3 ingérée par l'hôte défini caractéristiques de trachéite et de
t i f sort du tube digestif et gagne les bronchite chroniques. La tranche d'âge
veines portes, puis la veine cave, le cœur intermédiaire présentera les symptômes
et les poumons, pour gagner enfin les évocateurs de la maladie (« baille-bec »).
bronches puis la trachée en 6 à 10 jours.
Elle devient adulte en 18 à 20 jours.
La période prépatente dure donc environ Cyathostoma

i mois et le parasitisme à 2 hôtes (dixé-
nisme) est facultatif. Le cycle est surtout
bronchialis
indirect en période froide et/ou sèche Ce strongle est un ver syngame rouge
car il fait intervenir nécessairement un v if dont l'accouplement n'est pas per
hôte intermédiaire qui protège le para manent. Ces nématodes vivent dans
site. Le cycle est essentiellement direct les ramifications trachéobronchiques
en période douce et humide et la m ul des palmipèdes (oies, canards) et pro
tiplication du parasite peut être très voquent des difficultés respiratoires
rapide et intense. En saison favorable, (toux, dyspnée) et des spoliations
de très nombreux oiseaux sont malades. sanguines. Cette affection est heu
reusement peu répandue et limitée à
Le tableau clinique est caractérisé par certaines zones géographiques conta
l'apparition d'une difficulté respiratoire minées. L'infestation se fait par l'inges
typique. Cette dyspnée provoque une tion de larves L3, le cycle étant monoxène
attitude particulière de l'oiseau parasité, direct.
418
Aspergillose
L'aspergillose est une affection para ■ de litières humides, d'abreuvoirs qui

sitaire des volailles ainsi que d'autres fuient et qui permettent le dévelop
oiseaux (perroquets) due à la prolifé pement et la fructification des m oi
ration anormale et à la production de sissures (pailles, copeaux) ;
toxines de moisissures du groupe des ■ d'une hygrom étrie tro p élevée
Aspergillus. (> 80 %) ;
■ d'une aération insuffisante : la
Les infestations par Aspergillus fum iga- poussière conjuguée à l'hum idité
tus et par Aspergillus glaucus sont fré fa it pénétrer profondém ent les
quentes chez les animaux élevés sur des spores dans l'arbre respiratoire (cas
litières mal tenues et dans des locaux des aspergilloses de poussins en
mal entretenus. éclosoirs) ;
■ d'un taux d'ammoniac supérieur
Ce sont surtout les jeunes, âgés de moins à 30 ppm, qui paralyse l'esca
de 3 semaines, qui sont atteints mais les lator m ucociliaire de l'appareil
sujets de tout âge peuvent être touchés. respiratoire.
On distingue dans l'évolution de l'affec
tion soit :
■ une mycose primaire : inhalation des
spores et envahissement d'un tissu
sain ;
Symptômes
■ une mycose secondaire : proliféra et lésions
tion du mycélium sur des lésions
récentes ou provoquées par une Les symptômes sont très frustes et
maladie intercurrente. concernent toutes les espèces :
■ retard de croissance, nonchalance,
Il existe surtout une sensibilisation de tristesse, difficultés respiratoires,
l'organisme par le mycélium (feutrage suffocation : l'oiseau fait des efforts
végétatif de la moisissure) et les spores, inspiratoires désespérés, et la m ort
qui sont très allergènes. survient parfois avec des convulsions
(photos 72.1a etb);
La contam ination est uniquem ent ■ mortalité en coquille lors d'incuba
externe, par inhalation de spores. Elle tion.
est essentiellement le fait :
419
ressemblent à des grains de riz enchâ‫؛‬

sés dans les poumons. Leur taille va d
celle d'une tête d'épingle à celle d'u
petit pois. Ils peuvent apparaître en seu
lement 12 heures d'incubation.
Les sacs aériens contenant les viscère:

internes peuvent s'enflammer et entrai
ner une périhépatite, une péricardite
une aérosacculite m imant une maladie
respiratoire chronique banale. Si l'on
observe attentivement ces lésions fibri-
neuses, on remarque, sous forme d'un
voile blanchâtre à verdâtre, le feutrage
mycélien noyé dans la fibrine.
Sous la violence de l'inflam m ation, les

poumons peuvent prendre un « aspect
foie » : ils sont « hépatisés » (photo 72.2).
Toutes les lésions peuvent indifférem

ment coexister.
Photos 72.1a et b.
Dyspnée (suffocation) chez un jeune poulet et un
jeune caneton mourant d'aspergillose.
La m ortalité peut être relativement

im portante (jusqu'à 40 % voire plus)
en élevage, surtout sur les très jeunes
animaux.
Les lésions sont sensiblement différentes

selon l'âge des oiseaux, en fonction de
l'espace disponible dans les sacs aériens
et les poumons pour permettre la crois
sance de la moisissure.
Photo 72.2.
Chez les jeunes Lésions d'aspergillose pulmonaire chez un
caneton : les nodules aspergillaires forment des
« grains du riz » qui infiltrent les poumons. Des
L'autopsie révèle une pneum onie nodules jaunâtres sont également visibles sur les
nodulaire. Les nodules blanchâtres sacs aeriens.
420
A spergillose
Rarement, la moisissure Aspergillus

fum igatus peut provoquer la formation
Chez les adultes d'un magma brunâtre fuligineux, adhé
rant en fausses membranes sur la paroi
et subadultes
rouge et tuméfiée de l'œsophage et du
Les lésions rencontrées sont identiques jabot.
à celles des jeunes mais les nodules sont
beaucoup plus volumineux, et éclatent
en laissant apparaître les fructifications
mycéliennes verdâtres caractéristiques
des moisissures. Des cas d'aspergillose
Diagnostic
tardifs sur des lots de dindes peuvent être Un diagnostic de forte suspicion est sou-
sanctionnés de taux de saisies impor vent établi au vu des lésions. Une certi-
tants à l'abattoir (photos 72.3 et 72.4). tude est apportée à la vue du mycélium
verdâtre.
Des nodules à localisation cérébrale sont
parfois détectés. Ils sont à l'origine de Lorsqu'il y a doute, le diagnostic de cer-
troubles neurologiques (pertes d'équi titude sera obtenu par un laboratoire
libre). Cette manifestation peut notam d'analyses vétérinaire, qui m ettra en
ment s'observer chez les canes atteintes culture les lésions, organes et autres
chroniquement. excrétats susceptibles de contenir des
spores (photos J2.5CL et ‫رط‬.
Le développement des Aspergillus est
très rapide dans les sacs aériens car ils y Les accouveurs ont une obligation de
trouvent leurs conditions optimales de résultat en ce qui concerne la maîtrise
température, humidité et aération. des aspergilloses du poussin en couvoir
et en éclosoir.

Nodules jaunâtres d'aspergillose viscérale chez Lésions d'aspergillose chronique chez une cane.
un dindonneau. Les sacs aériens peuvent être recouverts d'un
velours de moisissure, quelquefois spectaculaire.
421
Prévention
Poussière = aspergillose. La prévention
médicale n'existe pas, tout est fondé sur
la prévention sanitaire, qui peut s'ériger
en un code de bonne conduite :
■ recherche systématique de toute
moisissure au couvoir (méthode des
4 quartiers réalisée au laboratoire
vétérinaire) ;
■ rejet de toute litière ou alim ent
moisis ;
■ hygrométrie des locaux inférieure
■ élim ination absolue de tous les

œufs fêlés ou microfêlés au cou
voir : l'aspergillose n'est pas trans
mise verticalement. Elle est toujours
provoquée par inhalation des spores
Photos 72.5a et b. préalablement présentes sur la
Recherche ،/'Aspergillus par culture sur gélose de coquille des œufs ;
Sabouraud : sur chaque volaille, on prélève une ■ éviter les poussières lors des prépa
petite section du lobe antérieur et postérieur de
rations des litières avec une aération
chaque poumon. Ces 4 quartiers sont déposés sur
gélose de Sabouraud et incubés à 37 °C pendant suffisante : c'est le remue-ménage
au moins 24 heures. Les Aspergillus forment un d'élevage qui remet en suspension
mycélium autour des tissus mis en culture. dans l'atmosphère les poussières
du bâtim ent contenant les spores
d’Aspergillus ;
■ assécher les litières humides, par un
Les spores d’Aspergillus sont recherchées apport de superphosphate : 20 g/
sur les fragments de poumons de plu m 2 par jour (sans danger pour les
sieurs poussins par la méthode dite « des animaux).
4 quartiers » : des prélèvements sont
effectués sur les poumons, en 4 par Une hygiène rigoureuse des bâtiments
ties, et mis en culture sur une gélose de et du matériel d'élevage est indispen
Sabouraud. Le risque d'apparition de la sable, c'est-à-dire nettoyage et désinfec
maladie sera codifié de 0 à 4 en fonction tion entre chaque bande. Le nettoyage
de la croissance des moisissures sur 0, i, doit être réalisé avec de l'eau sous pres
2,3, ou 4 quartiers mis en culture. Cette sion pour éliminer toute la poussière.
méthode renseigne de façon assez fiable Cette eau doit être très chaude (70-
sur le risque aspergillaire. 80 °C), ou bien froide, car de 30 à 45 °C
422
A spergillose
le développement des moisissures et la doit pas être utilisé en présence des

maturation ookystale des coccidies sont animaux. Il se présente sous forme
favorisés. de bougies génératrices de fumée
(ou fumigènes) ou sous forme de
La désinfection des locaux et du maté solution utilisable en aérosolisation,
riel fait appel à des produits généraux en thermonébulisation ou nébulisa
ou spécifiques : tion simple.
■ form ol gazeux, en préparation

Dans tous les cas, 1‫ ؛‬faut se souvenir qu'une
extemporanée : produit assez dan
désinfection suite à un mauvais nettoyage
gereux à utiliser (et normalement est pire que de ne rien faire car les matières
interdit dans la mesure où le per organiques résiduelles neutralisent le désin
sonnel est exposé à des teneurs fectant et l'humidité persistante permet la
multiplication bactérienne, le développe
supérieures aux valeurs lim ites ment des moisissures, l'embryogenèse des
d'exposition définies réglementai vers parasites et la maturation ookystale des
rement), le form ol ne d é tru it pas coccidies.
les spores. Pour 1m 3 de bâtiment,
mélanger dans un récipient à large
bord (il est nécessaire de diviser les
doses en plusieurs points pour les
grands volumes) :
٠ 40 m L de formol à 10 %;
٠ 20 g de permanganate de potas Traitement
sium ;
٠ 20 mL d'eau ; Les traitements sont pratiquement illu
■ sulfate de cuivre : 5 g/m 2 de litière soires, souvent coûteux, et décevants sur
(peut être toxique en ingestion) ; les lots très contaminés.
■ polyamines amphotères : 1 L/100 L
d'eau ; L'efficacité de l'énilconazole sous forme
■ thiabendazole : conditionné sous de brum isation ou de fumée a été
formes de bougies fumigènes, le démontrée sur des cas d'aspergillose tar
principe actif libéré dans la fumée difs sur des lots de poulets et de dindes
s'insinue dans toutes les anfrac suite aux repaillages.
tuosités du bâtim ent et détruit les
formes végétatives et les spores. La dose d'énilconazole utilisée est de
Il est nécessaire de tenir les locaux 2omg/m3 (spécialité avec AMM chez
hermétiquement clos pendant au les bovins) par brum isation dans le
moins 24 heures ; bâtim ent d'élevage, matin et soir pen
■ énilconazole : l'efficacité de cette dant 3jours. Comme il s'agit d'une thé
molécule est remarquable sur les rapeutique hors AMM, le délai forfaitaire
formes végétatives et les spores de viande de 28 jours doit être appliqué en
ce champignon. Toutefois ce produit Europe.
étant réservé à la désinfection, il ne
423
Parasites externes
Les parasites externes des volailles au Une mention particulière doit être fa it
sens strict peuvent être : à propos d'un insecte coléoptère, 1<
■ des insectes piqueurs et suceurs de ténébrion, ainsi que des mouches, qu
sang (puces) ; sont souvent un véritable fléau pour le
■ des insectes se nourrissant de débris éleveurs. Ils peuvent être vecteurs de 1;
tégumentaires (poux) ; maladie de Marek, de la maladie de Gum
■ des acariens hématophages (poux boro et autres viroses aviaires : ils son
rouges) ; abordés dans la partie 12 de cet ouvrage
■ des acariens parasites des tégu
ments (gales) ;
■ des acariens parasites de l'appareil
respiratoire ;
■ des champignons vivant aux dépens
Acariens
de téguments (teignes) (fig. 73.1). Ce sont les arthropodes les plus rencon
très dans les litières et les locaux d'éle
Le plus souvent, toute une population vage (photo 73.1):
d'arthropodes commensaux vit autour ■ taille : environ 1mm de long ;
des volailles dans les bâtiments et la ■ adultes octopodes : 4 paires de
litière. Leur prolifération peut cependant pattes ;
être source d'une gêne intense pour les ■ larves hexapodes : 6 paires de
oiseaux : pattes ;
■ allergies intestinales (dues aux aca ■ corps globuleux souvent translucide
riens) avec entérite et diarrhée ; (ressemble à une petite araignée) ;
■ gêne cutanée avec grattage voire ■ pièces buccales proéminentes,
picage lors d'invasions massives des dont les chélicères ont des formes
litières par des acariens ; diverses : pinces, stylets, palpes ;
■ gêne zootechnique (baisse des per ■ la plupart sont aveugles et sensibles
formances) par les proliférations à la dessiccation. Ils ont un compor
intenses de la mouche drosophile tement thermofuge et lucifuge (qui
(canards) et de tous les acariens ; fuient la chaleur et la lumière) ;
■ transport de virus, bactéries et ■ leur corps porte de nombreuses
autres parasites sources de conta soies sensorielles, qui les aident dans
mination pour les oiseaux. leurs déplacements.
424
Parasites externes
Parasites stationnaires ou permanents

Acariens agents des gales
- gale des pattes : Cnemidocoptes mutans
- gale du corps (ou gale déplumante) : Cnemidocoptes laevis
- gale de la tête (et du corps) : Epidermoptidès (Epidermoptes, Rivoltasia, Microlichus, Myialges)
Sarcoptes (ou Cnemidocoptes)

Sarcoptes laevis gallinae
mutans m us par la face dorsale
femelle (Railliet) mâle (Neumann) femelle ovigène vue mâle vu par la face
400 m 200 m par la face dorsale (Railliet) ventrale (Railliet)
Poux (insectes mallophages), les oiseaux n'ont pas de poux piqueurs
- Phtirioses : Menacanthus stramineus, Menopon gallinae, Goniodes sp, Goniocotes sp, Lipeurus sp.
transmission de virus et bactéries
■
‫؟‬
ÿ ^
Goniocotes gigas de la poule
femelle (Neumann(
Lipeurus meleagridis
du dindon mâle
(Neumann) 3 mm
Parasites intermittents
- Gamasides : Dermanyssus gallinae, Ornithonyssus sylviarum, hématophage nocturne
-tiqu e s molles (Argasidès) : Argas reflexus, Argas persicus, hématophage nocturne
- punaises : Cimex lectularius, Lucifuge, Cimex columbarius
- puces : Ceratophyllus gallinae, Echidnophaga gallinae, transmission de virus et bactéries
Cimex lectutarius
5 mm
Puces de la poule : mâle

et femelle un peu séparés
par la compression
Argas face ventrale Dermanyssus gallinae de la préparation (Railliet)
1cm femelle vue par dessus 3 à 4 mm
(Neumann) 750 p
Parasites occasionnels
- Rouget : Neotrombicula : les larves hexapodes se rassemblent en plaques orangées sur la tête, les ailes
et les pattes à la fin de l'été. Elles enfoncent leur rostre dans la peau et y injectent une salive protéolytique
très irritante et se nourrissent des liquides inflammatoires et nécrotiques. Les adultes sont libres
et se nourrissent d'acariens du sol.
Neotrombivula automnalis
Rouget ou Lepte automnal\eune
femelle adulte vue par
vu par la face ventrale (Railliet)
la face dorsale (Railliet)
Fi g. 73.1. Les ectoparasites des volailles.
425
Cycles des acariens
Le développement des acariens a lieu

dans la litière des sous-bois, dans les
matières organiques, les peaux d'ani
maux, la paille, les litières, les plantes
stockées...
La femelle pond plusieurs centaines

d'œufs, dont le nombre est variable sui
vant l'espèce.
Photo 73.1. Les larves possèdent six pattes et

La morphologie des acariens est assez ressemblent déjà à un adulte. Elles
caractéristique : ici, un syringophile mesurent environ 1/10 de m illimètre de
(Syringophilus bipectinatus), qui infeste
long et se transforment en protonymphe
particulièrem ent les plumes et peut altérer le
plumage et gêner les oiseaux. à quatre paires de pattes (fig. 73.2).
incubation /a d u ÎteN ^ x
^ ٠
nymphe II hétéromorphe
[| eciosion
éclosion j[ /\ 1
)‫(؛؛‬ )g (“ 7 >٩ ٤ ^
٠ j mue j / j mue j
milieu
défavorable
*
milieu
propice
arrêt de
développement
j (nymphe)•
Fig. 73.2. Cycle de reproduction d'un acarien à forme de résistance (hypope) (d'après Fleurat-Lessar,
Bordeaux).
426
Parasites externes
Deux voies d'évolution sont possibles : ■ les espèces rencontrées dans la

■ si les conditions d'évolution sont nature qui sont introduites par des
bonnes, la protonymphe sera suivie intermédiaires dans les bâtiments :
par la tritonymphe et l'adulte ; litières, aliments, animaux, autres
■ si les conditions ne sont pas bonnes, parasites ; c'est le cas notamment
il y aura d'abord un stade de résis des Tyroglyphidés.
tance appelé hypope :
٠ le gnathosome est vestigial ou Ils sont :
inexistant, ce qui entraîne une ■ mycophages (mangeurs de moisis
ressemblance du corps avec un sures) ;
disque. Pour certaines espèces, les ■ hématophages (suceurs de sang) ;
pattes régressent et l'hypope est ■ coprophages (mangeurs d'excré
immobile et ne peut se dégager de ments, de déjections) ;
la protonymphe qui le recouvre ; le ■ phytophages (mangeurs de végé
manque de m obilité de l'hypope taux).
est cependant compensé par une
ventouse en position périanale,
qui se fixe à des agents locomo
teurs comme des coléoptères, Facteurs
lépidoptères, petits vertébrés, etc. ; de développement
٠ l'hypope peut rester en diapause
pendant plusieurs mois et reprend La température et surtout l'hum idité
son développement au stade de sont les facteurs principaux du déve
tritonymphe ; loppement des acariens.
٠ sa durée de vie peut aller jusqu'à
Les acariens peuvent provoquer des
٠ le mâle est plus petit que la femelle. nuisances importantes sur les volailles,
liées le plus souvent à des phénomènes
La tem p éra ture et l'h yg ro m é trie d'allergie (grattage, picage, entérite).
sont deux facteurs favorables à la
multiplication.
Pou rouge
Mode alimentaire des volailles :
Les acariens saprophytes sont divisés en
Dermanyssus gallinae
deux ensembles : Le pou rouge ou Dermanyssus gallinae
■ les espèces strictem ent inféodées est un acarien hématophage, du sous-
aux produits stockés et à régime ordre des Camasoidea, de la famille des
polyphage, qui contaminent les den Dermanyssidés. C'est un parasite inter
rées dès leur arrivée en stock ; m itten t se reproduisant dans le milieu
extérieur avec hématophagie nocturne.
427
Son cycle de reproduction est rapide, de On retrouve surtout le pou rouge chez
5 à 9 jours. Il est lucifuge. les poules pondeuses. Les élevages de
chair sont moins sujets aux infestations
L'adulte mesure environ 0,7 x 0,4 mm. Il par les poux rouges ; les animaux ont
présente des stigmates apparents entre en effet une durée de vie économique
la 2e et la 3e paire de pattes. Son hypos- brève, et le processus de nettoyage-
tome est pointu et dépourvu de dent. désinfection entre 2 bandes est plus
Les pattes sont regroupées en un seul strict.
groupe antérieur. Ses chélicères sont lon
gues et filiformes. Sa face dorsale porte Les poulets sont les hôtes les plus ren
une seule plaque, avec un écusson anal contrés mais le pou rouge peut aussi
triangulaire. concerner les élevages de dindes, les
pigeons, les canaris et des espèces sau
La couleur de la femelle varie du gris au vages. L'homme peut aussi être touché
rouge, selon le sang ingéré. Elle pond (démangeaisons).
dans l'environnement de l'hôte dans
les ?2-24 h suivant son 1er repas san Le problème des poux rouges est en
guin. Si la température est convenable, recrudescence du fa it de l'apparition
les œufs éclosent dans les 48-72 h. Les de résistances aux acaricides, et de l'in
larves deviennent adultes en 2-4jours. terdiction de traiter les poules ou leur
Le pou peut survivre pendant au moins proche environnement pendant la ponte
8 semaines sans s'alimenter. avec des produits susceptibles de laisser
des résidus dans les œufs.
Un autre pou rouge est apparu ces
dernières années. Il s'agit d’Ornythonis- Les poux craignent la lumière et ne se
sus sylviarum, anatomiquement très déplacent que la nuit. Leurs gîtes habi
semblable. tuels sont les anfractuosités, les fentes,
Photo 73.2.
Les anfractuosités servent de refuges aux poux ٠ ‫ ؛‬lim itent l'efficacité des mesures de lutte.
428
Parasites externes
les alvéoles ou crevasses dans certains Le pou rouge entraîne chez l'animal
matériaux : bandes à œufs, dessous de un nervosisme exacerbé, avec des pro
mangeoires, montants des cages (pho- blèmes de picage et de cannibalisme
tos 73.2 et 73.3). On les trouve aussi beau- (photo 73.4). Il peut être à l'origine de
coup au niveau des équipements en bois chute de ponte, d’augmentation de la
(perchoirs, nids, caillebotis). consommation, d'anémie, de mortalité
et d'œufs tachés par les poux écrasés.
Photo 73-3- Photo 73.4.

Dans les élevages de poules pondeuses en cages, Les poux rouges peuvent entraîner un nervosisme
les poux peuvent trouver refuge dans ¡es intense du lot en cas d'infestation massive.
nombreux équipements (¡ci, sous les tapis de
ramassage d'œufs) et seront difficiles ‫ف‬éliminer.
Ilspourrontégalem enttacherlesœ ufs.
La gale des pattes

Affection devenue très rare en aviculture
rationnelle, mais que l'on continue à retrouver
dans les basses-cours, c'est une infestation
par l'acarien Cnem idocoptes mutans, qui sou
lève les écailles des pattes et creuse des gale
ries pour y pondre ses œufs.
Les larves se nourrissent de kératine et de
téguments, en laissant un dépôt blanchâtre
(photo 73.5).
Lorsque l'atteinte n'est pas trop sévère, un

traitement à base d'ivermectine peut être envi
sagé dans une approche individuelle (en usage
hors A.M.M.). Des traitements locaux, « ances
traux », montrent également une certaine effi
cacité.
429
Mesures générales
de lutte
et de prévention
Parasites internes
Destruction
La méthode suivante est valable contre
toute parasitose : des parasites
■ alimentation équilibrée en quantité chez les volailles
et qualité adaptée aux besoins phy
siologiques de l'espèce et au type de en parcours extérieur
production ;
■ eau potable, d'un point de vue L'objectif est la maîtrise des contamina
chimique, physique et bactériolo tions et l'installation d'une im m unité
gique ; naturelle :
■ séparation des espèces pour éviter ■ traitem ent un mois après la sor
les infestations croisées ; tie sur les parcours (période pré
■ séparation des âges : la virginité patente). Il n'est pas nécessaire de
immunologique des jeunes les rend renouveler les traitem ents avant
plus sensibles, il faut donc adopter le un mois. Il faut donc traiter tous les
principe de la bande unique ; mois pendant les saisons douces
■ rotations de parcours tous les mois et humides à risque majeur (prin
environ, la période prépatente de la temps, automne). En saison sèche
plupart des vers parasites étant de (été chaud, hiver rigoureux), l'inter
3 semaines à i mois ; valle entre deux traitements peut
■ éviter les prairies humides et l'eau s'étaler sur deux mois mais faire très
stagnante pour les palmipèdes ; attention aux abords très humides
■ développer l'élevage sur caillebotis des abreuvoirs ;
pour rompre le cycle de la plupart ■ to u jo u rs d is trib u e r un com
des parasites. plexe vitam inique après chaque
traitement.
430
M esures générales de lutte et de p r ^ n t i e n
■ cyanamide calcique : 150-200 kg/ha/

saison ;
Maîtrise des parasites ■ chaulage des mares :5 kg de chaux
vive/100 m 3;
dans l’environnement ■ lu tte contre les hôtes interm é-
des volailles diaires (annélides, arthropodes, mol-
lusques): difficile;
L'objectif est un assainissement optimal ■ respect des règles de densité des dif-
des parcours par destruction des œufs férentes espèces de volailles ;
et larves : ■ vide sanitaire des parcours : 1mois
■ superphosphate : 20 g /m 2/jo u r au minimum, semer de l'herbe.
(assèche les litières) ;
■ sulfate de cuivre : 40 kg/ha/saison
en épandage avec du sable (1/4-3/4) ;
Aviculture et
santé publique
Générantes
On peut définir la santé publique vétéri- L'approche sanitaire d'une filière d'éle
naire comme « l’ensemble des actions qui vage doit intégrer santé animale et
sonten rapportdirectou indirectavecles impact sur la santé publique, qu'il s'agisse
animaux,leursproduitsetsous-produits, de la sécurité des aliments (viande, œufs,
dès lors qu’elles contribuent à la protec- foie gras) ou des risques de transmission
tion, à la conservation età l'amélioration d'agents pathogènes par voie non ali
de la santé de l'homme, c'est-à-dire à son mentaire, notamment pour les profes
bien-être, physique, moraletsocial» (Aca- sionnels en contact avec les animaux
démie vétérinaire de France). (éleveurs, techniciens, vétérinaires, mais
aussi attrapeurs de volailles, intervenants
en vaccination ou insémination, agents
d'abattoir, etc.) (photos ys.i et J5.2).
Photo 75.2.
La conception de l ’hygiène des aliments varie
d'un continent à l'autre ; la décontamination des
carcasses par trempage (« chilling »} dans des
solutions chlorées estunprocédé couramment
employé aux Etats-Unis pour assainir les
carcasses, ٠٠ qui lim ite l'in térêt de m aîtriser les
contaminations à salmonelles efCampylobacter
en am ont...
A viculture et santé publique
De manière très schématique, on peut ■ les risques non zoonotiques par

distinguer : contact avec des allergènes aviaires :
■ les risques de zoonoses par contact allergies aux plumes, fientes, pous
avec les volailles vivantes : infec sières, etc. (syndrome du « poumon
tions à virus influenza hautement de l'éleveur d'oiseau »). L'apprécia
pathogène (« grippe aviaire » chez tion de ces risques allergiques est
l ’homme), infections à Chlamy- nettement plus délicate et dépend
dophila psittaci (psittacose chez très largement des facteurs de
l'hom me), infections à Erysipe- risques individuels des profession
lotrix rhusiopathiae (rouget) et à nels avicoles.
Mycobacterium avium (tubercu
lose atypique). La plupart de ces D’une manière plus globale, la diffusion
risques zoonotiques sont faibles de virus influenza faiblement patho
à très faibles, exception faite de la gènes et, dans un tout autre registre,
psittacose ; la diffusion de bactéries sélectionnées
■ les risques de zoonoses par consom pour leur résistance à certains antibio
mation des produits des filières avi tiques critiques, participent des risques
coles : toxi-infections à Salmonella, « globaux » pour la santé publique.
toxi-infection s à Campylobacter. Ces
risques sont m aintenant intégrés Nous ne les développerons pas dans cet
dans la gestion sanitaire des filières ouvrage, mais leur prise en compte doit
avicoles, avec un dispositif réglemen animer en permanence les profession
taire de plus en plus strict, notam nels des filières avicoles.
ment à l'égard des salmonelloses ;
436
Influenza aviaire
L'influenza aviaire hautement patho pathogènes (comme le virus qui a sévi

gène, improprement dénommé « grippe en Asie) et d'autres ne le sont pas du
aviaire » (ou « peste aviaire »), est une tout.
maladie extrêm em ent contagieuse,
affectant de nombreuses espèces d'oi Le génome des virus grippaux est consti-
seaux domestiques ou sauvages, due à tué de 8 segments d'ARN, codant pour
des virus de la famille des Orthomyxovi- 10 protéines. À la faveur de l'infection
ridae. Elle est cliniquement indiscernable simultanée d'une même cellule par
de la maladie de Newcastle (voir partie 6, 2 virus grippaux, ces segments peuvent
chapitre 2g). se redistribuer (on parle de « réassor-
tim ent ») et générer un virus dont les
caractéristiques antigéniques ou la
virulence sont très différentes des virus
Virus parentaux. Ce phénomène est essentiel
pour expliquer l'émergence de nouveaux
Les virus grippaux sont des virus à ARN virus grippaux. Outre ces phénomènes
enveloppés de 8o à 100 nm, à symétrie de réassortiment, les mutations ponc-
hélicoïdale, appartenant à la famille des tuelles peuvent aussi générer une évo-
Orthomyxoviridae. Il en existe 3 grands lution des virus grippaux.
types : A, B et C. Les virus d'intérêt
médico-vétérinaire appartiennent au La résistance des virus grippaux est glo-
type A. Pour les classer, on type 2 glyco- balement faible : ils sont en particulier
protéines de surface majeures, l'hémag- détruits en quelques secondes ‫ ف‬7‫ ه‬°c ou
glutinine (H) et la neuraminidase (N). à pH acide. Ils peuvent en revanche résis-
On connaît aujourd'hui 16 types diffé ter plusieurs semaines dans l'eau ‫ف‬basse
rents d'hémagglutinine et 9 types de température, ce qui pourrait contribuer
neuraminidase. Chaque combinaison ‫ف‬la circulation de virus grippaux chez
HxNy correspond donc à un sous-type les oiseaux aquatiques.
viral. Des souches d'un même sous-type
peuvent avoir des caractéristiques très
différentes, notamment concernant leur Les virus grippaux ont la propriété d'évoluer
en permanence. Ils sont peu résistants dans
pouvoir pathogène. À titre d'exemple, il le milieu extérieur, et en particulier ils ne
existe de nombreux sous-types H5N1 résistent pas à la chaleur.
connus : certains sont hautem ent
A viculture et santé p ublique
Pouvoir pathogène : Épidémiologie

virus faiblement Les populations aviaires sauvages séden
et hautement taires ou migratrices rendent le danger
omniprésent.
pathogènes
Tous les tissus des animaux morts sont
On d istingue 2 grandes form es contaminants, notamment les fientes.
d'infection : Les virus grippaux résistent mal dans le
■ les infections à virus grippaux fai m ilieu extérieur, ce qui lim ite la conta
blement pathogènes : il s'agit d'un gion indirecte. La transmission virale
phénomène totalem ent banal du est donc surtout directe, par voie respi
point de vue de l'écologie virale, ratoire ou digestive. Les fortes concen
notam m ent pour les populations trations d'oiseaux favorisent l'extension
d'oiseaux aquatiques sauvages, qui de la maladie, aggravée par tous les
constituent ainsi un réservoir de stress, les affections intercurrentes,
ces virus. Certains virus faiblement débilitantes ou immunodépressives
pathogènes peuvent entraîner des (Gumboro).
manifestations cliniques à dom i
nante respiratoire : c'est notamment Les palmipèdes sont considérés comme
le cas chez la dinde, espèce particu des sources majeures de virus, pouvant
lièrement sensible à l'infection, qui alimenter des relais épidémiologiques,
peut présenter des syndromes res comme le porc. Les oiseaux aquatiques
piratoires complexes, où les virus sont effectivement les principaux réser
grippaux peuvent être isolés en voirs de virus influenza et c'est chez eux
association avec d'autres germes que l'on peut isoler la plus grande variété
(mycoplasmes, métapneumovirus, de sous-types viraux, les sous-types H5
colibacilles) ; et H7 étant minoritaires (photo 76.1). De
■ T in flu e n za aviaire h au te m e n t nombreux travaux montrent que les pal
pathogène (IAHP), ou peste aviaire, mipèdes hébergent régulièrement des
qui est une forme grave de l'infec virus influenza, la plupart du temps sans
tion : elle se trad uit par des signes aucun signe clinique. L'expression de
généraux, nerveux, respiratoires ou signes cliniques a cependant été rappor
digestifs. La m ortalité est souvent tée lors des épisodes récents d'influenza
considérable et soudaine. Cette asiatique. L'infection est essentiellement
maladie est restreinte aux oiseaux, à digestive, les fientes pouvant renfermer
l'exception de rares cas de transmis des quantités considérables de virus. Le
sion directe à l'homme du virus H5N1 poulet et la dinde sont en revanche des
asiatique, à l'occasion de contacts en hôtes accidentels du virus, et peuvent
condition de confinement. présenter des signes cliniques très
sévères en cas d'infection par un virus
438
Influenza aviaire
Virus influenza
faiblement pathogènes
(VIAFP)
La plupart du temps, les infections à VIAFP
sont inapparentes ou se lim itent à des
syndromes respiratoires, avec des surin
fections par des mycoplasmes ou E. coli.
Les cas d'infections à VIAFP les plus

Photo 76.1.
sévères sont décrits chez la dinde.
Les palmipèdes jouent un rôle biologique très
spécifique dans l'écologie des virus influenza, et
ce depuis sans doute des m illénaires... Selon le contexte épidémiologique, les
virus impliqués peuvent appartenir aux
sous-types H6, H3 ou Hi.
hautement pathogène. Cette infection En France, les virus de sous-type H6 sont

se traduit alors par une excrétion mas le plus souvent incriminés, vraisemblable
sive de virus, augmentant ainsi la proba ment du fait de contacts avec le réservoir
bilité d'un événement de réassortiment représenté par les palmipèdes domes
entre gènes de virus influenza aviaires tiques ou sauvages. La clinique est domi
et humains, en cas de contact avec un née par une prostration du lot, des baisses
homme en cours d'infection grippale des consommations, une toux grasse, des
« banale ». écoulements et, éventuellement, des sinu
sites infraorbitaires, évoquant des infec
tions à mycoplasmes (photo 76.2).
Symptômes
et lésions
Là encore, il faut très clairement disso
cier les virus hautement et faiblement
pathogènes.
Dans tous les cas, la sévérité des signes

respiratoires dépendra largement de
la souche virale en cause et de l'espèce Photo 76.2.
infectée : la dinde est de loin l'espèce la Influenza aviaire faiblem ent pathogène (H6N1)
chez la dinde : œdème des sinus infraorbitaires,
plus sensible et les palmipèdes les plus
pouvant facilem ent être confondu avec une
résistants aux signes cliniques. mycoplasmose et/ou une rhinotrachéite
infectieuse (infection à métapneumovirus).
439
Aviculture et santé p ublique
Les lésions sont essentiellement exsu- pandémique apparu en 2009 a ainsi été
datives : trachéite nécrotico-fibrineuse, à l'origine de plusieurs cas de chutes de
aérosacculite fibrineuse souvent mar ponte chez la dinde dans le monde, ce
quée, hypertrophie marquée de la rate qui illustre la sensibilité particulière de
(photos 76.3 à 76.6). cette espèce à de nombreux sous-types !
En Amérique du Nord, les virus iso Chez le poulet, les infections à VIAFP
lés chez la dinde sont essentielle sont nettement plus rares, ou en tout
ment d'origine porcine (sous-type H3, cas rarement accompagnées de signes
notamment). cliniques. Une exception concerne
les épizooties à virus H9N2 réguliè
Chez la dinde reproductrice, les VIAFP rement décrites au Moyen-Orient et
sont à l'origine de chutes de ponte, au Maghreb : des signes respiratoires
accompagnées ou non de signes cli sévères peuvent entraîner une mortalité
niques respiratoires. Le virus HiNi significative (photo 76.7).

Influenza aviaire faiblem ent pathogène (H6N1) Influenza aviaire faiblem ent pathogène (H6N1)
chez la dinde : pneumonie. Noter la présence de chez la dinde : rate très hypertrophiée.
m atériel caséeux abondant dans les bronches,
visible à la coupe.

Influenza aviaire faiblem ent pathogène (H6N1) Influenza aviaire faiblem ent pathogène (H6N1)
chez la dinde : trachéite nécrotico-fibrineuse. chez la dinde : aérosacculite fibrineuse.
4 40
Influenza aviaire
tous les tissus et provoquer des atteintes

vasculaires, à l'origine d'une m ort extrê
mement rapide (pour le diagnostic dif
férentiel des mortalités brutales, voir
pa rtie^ chapitre24).
Le tableau clinique est le plus souvent

dramatique, marqué par une atteinte
sévère et extrêm em ent rapide de
l'état général (prostration, arrêt total
de consommation d'eau et d'aliment),
accompagnée de signes généraux à
dominante respiratoire, digestive ou
nerveuse (photo 76.8).
Chez les volailles pondeuses et repro

ductrices, une chute de ponte brutale
est le premier signe, avant le début de
la mortalité.
Les lésions peuvent concerner tous les

organes et sont en relation avec une
atteinte vasculaire : congestion, hémor
ragies, œdèmes (photos 76.9 à 76.1s).
Chez les palmipèdes, les infections à

VIAFP sont détectées par les outils de
diagnostic virologique ou moléculaire,
mais sont très rarement associées à des
signes cliniques.
Virus influenza
hautement pathogènes
(VIAHP)
Il est extrêmement difficile d'établir un
tableau pathologique typique de l'IAHP : Photo 76.8.
Influenza aviaire hautement pathogène ; m ortalité
le tropisme pour tel ou tel tissu variera
très élevée etprostration dans un lot de dindes de
en fonction de l'espèce hôte et du virus. Il chair. La dinde est l ’espèce la plus sensible aux
faut retenir que le virus va diffuser dans virus influenza!
441
A viculture et santé p u b lié e
Photo 76.9. Photo 76.12■

Signes cliniques de gonflement de la tête chez un Influenza aviaire hautement pathogène
poulet atteint d influenza aviaire hautement (virus H5N1) : lésions hémorragiques sur le gésier
pathogène (virus H7N1). et le proventricule chez une dinde.
Photo 76.10.
Photo 76.13.
Influenza aviaire hautement pathogène (virus H5N1) :
Influenza aviaire hautement pathogène
lésions sévères d'œdème pulmonaire.
(virus H5N1) : lésions hémorragiques sur les
amygdales (ou tonsilles) cæcales, chez une poule
reproductrice de chair.
Photo 76.14.
Influenza aviaire hautement pathogène (virus H7N1) :
lésions hémorragiques sur le duodénum et
Photo 76.11.
pancréatite sévère chez un dindonneau.
Influenza aviaire hautement pathogène (virus
H5N1) : hépatite hémorragique chez un poulet.
442
Influenza aviaire
Photos 76.15a et b.
Influenza aviaire hautement pathogène : congestion et hémorragies sur la grappe ovarienne de poules
reproductrices de chair.
Le virus est recherché par la mise en

évidence de l'hémagglutinine (HA test),
Diagnostic - après avoir éliminé la présence éven
Prélèvements tuelle d'un PMVi par un IHA avec un
sérum spécifique. Le virus est identifié
Le diagnostic passe obligatoirement par puis typé. On teste ensuite son pouvoir
le laboratoire. pathogène par inoculation de poulets
par voie intraveineuse : c'est l'IVPI (indice
Comme pour la maladie de Newcastle, de pathogénicité par voie intraveineuse).
on échantillonne des sujets morts très Si l'IVPI est supérieur à 1,2, alors le virus
récemment ou mourants, sur lesquels on est considéré comme « hautem ent
effectue une nécropsie avec prélèvements pathogène ».
a minima de la trachée, de l'intestin et de
la rate. Les écouvillons trachéaux ou cloa-
caux sont placés en milieu tamponné (pH
compris entre 7,2 et 7,5), additionné d'anti Diagnostic moléculaire
biotique, et envoyés le plus vite possible
vers le laboratoire compétent, sous régime Les techniques de biologie moléculaire
de froid positif. Des écouvillons commer sont de plus en plus souvent utilisées en
ciaux avec milieu de transport de type première intention, car elles permettent
Virocult™ peuvent être également utilisés. d'apporter une réponse à la fois rapide,
très précise, et en même temps d'effec
tuer un typage des virus. Ce diagnostic
moléculaire se fait en plusieurs étapes :
Virologie ■ criblage par une RT-PCR ciblant le
gène « M », commun à tous les sous-
Comme pour les virus Newcastle, on ino types de virus influenza A ;
cule des œufs embryonnés par voie allan- ■ si la PCR M est positive, RT-PCR spé
toïdienne (membranes de l'œuf incubé). cifique des sous-types H5 et H7, pour
443
déterminer si l'on est dans le cadre

de virus « notifiables » ;
■ si la PCR H5 ou H7 est positive, Cadre réglementaire
séquençage du site de clivage du
gène HA, permettant de déterminer Les mesures de lu tte sont définies au
si le virus est faiblement ou haute niveau de l ’Union européenne et au
ment pathogène. niveau mondial par l'office l'nternatio-
nal des épizooties (0 ‫ مرعا‬On distingue
Une caractérisation plus fine de cer là encore les virus faiblement et haute-
tains gènes peut également être effec ment pathogènes.
tuée pour mieux caractériser le virus et
établir des parentés avec d'autres virus
circulants.
Infections à VIAHP
Dans le dispositif officiel de surveillance,
les PCR « M » de criblages sont effec Dans ce cadre, le plan d'urgence « peste
tuées dans des laboratoires territoriaux aviaire » prévoit les mesures suivantes :
agréés et, en cas de positivité, c'est le ■ en cas de suspicion, la mise sous
Laboratoire national de référence (LNR, surveillance immédiate de l'exploita
Anses, Ploufragan) qui caractérise le tion, la réalisation de prélèvements
virus. pour analyse et une enquête pour
déterminer les élevages épidémio
En pratique, les techniques molécu logiquement liés;
laires ont totalement supplanté la viro ■ la confirm ation d'un cas passe par
logie classique pour faire le diagnostic la réalisation d'analyses effectuées
de première intention de l'influenza par un réseau de laboratoires de
aviaire, surtout en cas de suspicion de référence, coordonnés parle Labora
virus hautement pathogène. La virologie toire national de référence (LNR) de
classique (et la détermination de l'IVPI) Ploufragan, qui réalise les analyses
sera menée en parallèle par le LNR. de confirmation : le laboratoire doit
déterminer au plus vite s'il s'agit
d'un virus influenza, s'il est haute
ment pathogène, s'il s'agit d'un virus
Sérologie de sous-type H5 et, dans ce dernier
cas, s'il est apparenté au virus « H5N1
Le diagnostic sérologique est rarement asiatique » ;
utilisé dans le contexte de diagnostic. ■ en cas de confirmation, l'abattage
On pourra utiliser la technique ELISA, qui sur place de toutes les volailles et
détecte les anticorps dès une semaine la destruction des œufs de l'exploi
post-infection. Dans le cadre des tation, l'enlèvement sécurisé des
contrôles réglementaires, la technique cadavres, l'application d'un proto
sérologique de référence reste l'IHA, qui cole très rigoureux de nettoyage
permet de détecter les sous-types. et désinfection de l'exploitation,
444
Influenza aviaire
ou H7 doivent donc faire l'objet d'une

Un cas de « peste aviaire » a des consé
quences économiques très lourdes pour les
déclaration à l'Union européenne et à
professionnels de l'aviculture. Pour autant, il l'OIE (Office international des épizoo-
ne constitue pas une menace directe pour la ties, organisation mondiale de la santé
santé publique.
animale).
La découverte de ces infections est sou

suivi d'un vide sanitaire de 21 jours, vent fortuite, à l'occasion d'analyses de
la mise en place de zones de pro surveillance.
tection (dans un rayon de 3 km) et
de surveillance (dans un rayon de Outre la déclaration, les mesures de
10 km) autour de l'exploitation. police sanitaire comprennent l'eutha
La mise en œuvre de ces mesures nasie et la destruction du lot concerné,
concerne toutes les exploitations la mise en œuvre d'un protocole de net-
suspectes identifiées lors de l'en toyage-désinfection renforcé, et la mise
quête épidémiologique. en place d'un périmètre de protection
de 1km autour du site. Ces mesures sont
En France, un foyer d'IAHP a été déclaré évidemment plus légères que pour un
le 25 février 2006 dans un élevage de cas de VIAHP, mais elles sont toutefois
dindes de chair sur la commune de Ver- contraignantes. L'objectif est de lim iter
sailleux (Ain) et a fa it l'objet de cette la circulation de virus qui pourraient, à
procédure. la faveur d'une simple mutation dans le
gène de l'hémagglutinine, devenir sou
Au plan du commerce international, la dainement hautement pathogènes.
déclaration d'un foyer fait l'objet d'une
déclaration à l'OIE et la perte du statut
indemne d'IAHP. De ce fait, les exporta
tions de volailles vivantes et de produits
avicoles font l'objet de restrictions de la
Prophylaxie
part des pays importateurs, jusqu'à ce
que le pays affecté recouvre son statut
indemne. Prévention sanitaire
Elle est superposable à celle de la mala
die de Newcastle, en tenant compte de la
Infections à VIAFP pathogénicité de la souche (« stamping
out », quarantaine).
de sous-types H5 ou H7
Là plus qu'ailleurs, il fa u t éviter les
Dans l'Union européenne, toutes les contacts entre oiseaux sauvages et
infections des volailles à virus H5 ou domestiques (voir partie n).
H7 sont « notifiables » : les virus fa i
blement pathogènes de sous-types H5
445
Il fa u t retenir que, contrairem ent à

la maladie de Newcastle, en ce qui
Prévention médicale concerne l'influenza aviaire, la vaccina
tion est une exception très sévèrement
La vaccination contre les infections grip contrôlée, la règle restant l'élimination
pales existe chez certaines espèces ani des volailles infectées.
males, telles que le porc et le cheval..., et
bien sûr chez l'homme. En France, la vaccination n'est autori
sée, voire obligatoire, que dans deux
La vaccination a été utilisée en Italie en situations :
2001, contre les virus H7N1 puis H7N3, ■ la vaccination a été décidée ponc
et en Asie contre le virus IAHP H5N1. Elle tuellement au printemps 2006 par
s'effectue avec des vaccins à virus inac- le m inistre de l'Agriculture pour
tivés ou avec un vaccin commercial à faire face à une éventuelle contami
poxvirus recombinant H5. nation des couloirs de migration : il
s'agissait dans ce cas de protéger les
En cas de foyers particulièrement éten palmipèdes (oies et canards destinés
dus, il est possible de recourir à une au gavage) pour lim iter leur sensi
vaccination d'urgence pour limiter la dif bilité au virus et ainsi empêcher
fusion du virus autour des foyers. Cette qu'ils contractent et véhiculent le
vaccination est cependant très coûteuse virus. Cette vaccination n'est plus
et oblige à réaliser des tests sérologiques d'actualité ;
très lourds pour s'assurer qu'un virus ■ dans l'Union européenne, la vacci
sauvage ne circule pas à bas bruit dans nation des oiseaux de parcs zoolo
les élevages vaccinés. Elle peut égale giques est actuellement obligatoire
ment entraver le commerce avec les pays pour protéger ces oiseaux à haute
tiers, puisque les volailles vaccinées sont valeur individuelle.
séropositives pour l'influenza aviaire.
Influenza aviaire et risque pour !,homme

En dehors des foyers d'influenza aviaire hautement pathogène, le risque d'exposition est négligeable et n'appel
pas de précaution particulière : il suffit de respecter les règles d'hygiène d'usage (notamment le lavage des ma ‫؛‬ra
en élevage comme dans les abattoirs et industries agro-alimentaires.
En cas de foyer d'influenza aviaire hautement pathogène (en particulier à virus IAHP H5N1), un risque de zoonoa
existe en cas d'inhalation massive de particules infectieuses. Des mesures de protections spécifiques sont a‫؛‬ai
appliquées pour les personnels directement exposés aux foyers d'infection : des équipements de protect a
individuelle doivent être utilisés (masques respiratoires de niveau FFP2, voire appareils de protection respiratcn
autonomes, combinaisons, gants).
L'opportunité de la vaccination des personnels des filières avicoles et porcines contre la grippe saisonnière a *ai
l'objet d'un avis du Conseil supérieur de l'hygiène publique de France :
- La vaccination de la population générale contre la grippe saisonnière (influenza A virus H1N1, H3N2 et influenzé I
est, d'une manière générale, utile et doit être conseillée.
- Elle ne protégerait sans doute pas contre un virus émergent « pandémique ».
- En l'absence de foyer d'influenza aviaire hautement pathogène, la probabilité de co-infection entre virus grippa«
humain et aviaire apparaît négligeable et les professionnels des filières avicoles et porcines ne représente«
donc pas une population à risque spécifique au regard des infections à virus grippaux.
446
Chlamydiose aviaire
La chlamydiose aviaire est une zoonose milieu extérieur, et facilement inactivée

majeure en aviculture, méconnue des par les solvants des lipides.
intervenants en élevage. L'agent écolo
gique affecte de nombreuses espèces Il existe plusieurs sérotypes, plus ou
d'oiseaux, d'élevage ou d'ornement, et moins inféodés à une espèce : le séro-
l'infection constitue la forme de chla var A se retrouve essentiellement chez
mydiose animale transmissible la plus les psittacidés, le sérovar C est isolé chez
importante. Différents termes sont u ti le canard, les sérovars Bet Epeuvent être
lisés : le terme « chlamydiose » est le plus isolés chez le canard. Un sérotype E/F a
approprié pour désigner la maladie ani été récemment identifié chez le canard.
male, le terme « psittacose » étant plus
pertinent pour les infections humaines.
Épidémiologie
Agent de la maladie
L'agent de la chlamydiose aviaire est Sources de C. psittaci
Chlamydophila psittaci, ordre des Chla-
mydiales. La classification est complexe Ce sont essentiellement les excrétats des
et fondée sur l'analyse phylogénétique oiseaux en cours d'infection. Le portage
de l'ADN ribosomal, sur des éléments est décrit chez de nombreuses espèces
morphologiques et phénotypiques. aviaires (photo yyi). Parmi les espèces
domestiques, les dindes, les pigeons,
Il s'agit d'une bactérie intracellulaire les canards et, dans une bien moindre
stricte, à tropisme pour les cellules épi mesure, les poulets peuvent être excré
théliales des muqueuses. Au cours du teurs. L'excrétion est souvent interm it
cycle de développement, on la retrouve tente et variable d'un animal à l'autre,
sous trois formes : les corps élémentaires ce qui complique le diagnostic.
(formes infectieuses retrouvées dans
le m ilieu extérieur), les corps réticulés
(formes intracellulaires actives), les
corps intermédiaires. La forme infec
tieuse est assez peu résistante dans le
447
avec des oiseaux excréteurs, avec du

matériel ou des locaux contaminés par
des fientes. La transmission verticale est
décrite mais peu connue.
Données de prévalence :
le canard, espèce à risque
Les données sont contradictoires, car
elles dépendent des techniques de détec
tion et de l'échantillonnage.
Chez le canard, les données publiées

vont de 10 à 80%. Plusieurs études
m ettent en avant la « responsabilité »
du canard dans de nombreux cas de
contam ination humaine. Une étude
m ontre une séroprévalence forte chez
des hommes travaillant avec des canards
vivants, ou dans une usine de trans
formation. Les postes les plus exposés
semblent le gavage de canard mulard
Résistance et l'abattage-éviscération, du fait d'un
dans le milieu extérieur contact rapproché et d’une ambiance
confinée.
La résistance de la bactérie est assez
faible dans le m ilieu extérieur : elle
est inactivée par une exposition de
quelques m inutes à de nom breux Clinique
désinfectants ; un protocole classique
de nettoyage et désinfection suffit pour
chez les volailles
décontaminer efficacement un élevage. La clinique est variable selon l'âge et
l'espèce des oiseaux infectés. Toutes
les espèces aviaires sont sensibles mais
seules certaines sont d'intérêt en santé
Modalités publique.
de contamination
Chez les psittacidés, l'expression clinique
Les modalités prépondérantes sont vrai est souvent observée sous sa forme
semblablement l'ingestion ou l'inhala aiguë. Les oiseaux sont prostrés, avec
tion de matières virulentes, par contact les ailes tombantes. Ils sont anorexiques.
448
C hlam ydiose aviaire
présentent de la conjonctivite, des

signes respiratoires supérieurs (dyspnée,
jetage séromuqueux, éternuements), et Détection de la bactérie
des troubles digestifs.
L'isolement en culture est la méthode
Chez la dinde, l'infection pourrait par de référence pour m ettre en évidence
ticiper aux syndromes respiratoires et la bactérie. Ce test est lourd et nécessite
aux chutes de ponte... Cela dit, l'implica un laboratoire équipé d'installations
tion réelle de C. psittaci dans les signes protégées.
cliniques doit être appréciée avec une
extrême prudence : souvent la détection La détection des antigènes par des tests
de la bactérie intervient fortuitem ent ELISA rapides est une méthode large
sur un tableau pathologique, sans en ment utilisée en médecine vétérinaire.
être responsable. Elle peut se pratiquer sur des prélève
ments trachéaux, conjonctivaux, cloa-
Chez le canard, les descriptions cli caux ou sur d'autres tissus (photo 77.2).
niques, souvent anciennes, sont très
discutables : plus encore que chez la L'immunofluorescence directe est u tili
dinde, il semble bien que l'infection par sable sur des calques de conjonctive, de
C. psittaci dans cette espèce soit quasi culture cellulaire, ou de prélèvements.
ment toujours inapparente.
La PCR est de plus en plus utilisée. Elle
s'avère sensible et spécifique. La PCR
quantitative perm et de détecter le
Diagnostic - génome viral, mais aussi de quantifier
le niveau d'excrétion donc de mieux
Prélèvements évaluer le risque zoonotique. Ce test est
utilisable en routine.
De nombreuses techniques sont dispo
nibles, sans être pleinement satisfai
santes en routine.
Sérologie
L'inhibition de la fixation du complé
ment est la technique de référence. Cette
méthode est lourde et coûteuse.
Des tests ELISA sont mis au point de Photo 77.2.

façon expérimentale. Ils sont plus sen Recherche de C. psittaci chez un canard par
sibles et spécifiques. écouvillon conjonctival, en vue d'analyse par PCR.
449
A viculture et santé p u b l i a
Prévention Traitement
La conduite en bande unique, la gestion Le traitement est aléatoire et ne doit pas
des bâtiments en « tout plein-tout vide » ambitionner l'éradication de l'infection.
et le respect d'un protocole classique de Il permet au mieux de contenir l'excré
nettoyage et désinfection entre chaque tion jusqu'à la fin de la vie économique
bande sont essentiels pour le contrôle de des oiseaux.
la contamination d'un nouveau lot (voir
partie n). Il fa it appel principalement aux tétra-
cyclines, aux macrolides, voire aux
Il n'existe aucun vaccin commercialisé. quinolones. En première intention, la
À terme, c'est une perspective intéres chlortétracycline ou l'oxytétracycline
sante, qui fait l'objet de recherches. sont les molécules de choix (posologie :
400-800 ppm dans l'aliment). L'essentiel
est de respecter une durée minimale de
traitem ent de 2 à 3 semaines. En alter
native, la doxycycline est utilisable dans
l'eau de boisson.
La chlamydiose ou psittacose chez !,homme

En France, en l'absence de centralisation des données, l'incidence réelle de la maladie humaine est inconnu(
Malgré son inscription sur la liste des maladies professionnelles, peu de cas sont déclarés, et les données soi
sous-estimées. Plusieurs raisons peuvent l'expliquer : tout d'abord la psittacose est difficile à diagnostiquer ; ensur،
elle est souvent considérée à tort comme une maladie exotique, liée au seul perroquet.
L'homme s'infecte par inhalation d'aérosols ou par contact
direct avec des fèces ou des sécrétions respiratoires infectées
(photo 77.3). Certaines souches sont très virulentes chez
l'homme, et l'infection peut alors résulter d'une brève exposi
tion. La transmission interhumaine semble anecdotique.
Sur le plan clinique, après une incubation de 5-14 jours, l'ex
pression de la psittacose est variable. Parfois asymptomatique,
elle a souvent une forme évoquant un syndrome grippal (fièvre,
douleurs musculaires, maux de tête). Quand une pneumonie
atypique est installée, elle est souvent accompagnée de toux
non productive et de difficultés ou de douleurs respiratoires.
La radiologie montre des opacités alvéo-interstitielles irrégu
lières lobaires. En phase aiguë, la fréquence cardiaque tend à
être diminuée, des éruptions cutanées peuvent apparaître.
L'infection peut aussi entraîner des myocardites, endocardites, Photo ٦٦.3■
hépatites, encéphalites, méningites. Des complications rénales
Les professionnels des abattoirs sont exposes
et neurologiques peuvent survenir.
aux contaminations par c. psittaci. En cas de
Le retard de mise en place du traitement explique souvent positivité sur un lot en élevage, il faudra donc
l'apparition des complications, qui dans de rares cas peuvent intégrer le risque d'exposition de tous /es
aboutir au décès. Avec un traitement adapté et rapidement mis professionnels de la filière.
en place, l'évolution est très vite favorable.
450
Salmonelloses
aviaires
classait encore récemment les salmo-
Seules seront abordées ici les salmoneiles
ubiquistes, infectant à la fois les volailles et
nelles en 2 espèces :
l'homme. Les sérovars de salmoneiles spé ■ Salmonella choleraesuis, la plus
cifiques aux volailles (S alm o n ella Gallina- fréquente ;
rum Pullorum et S alm on ella arizonae) sont
■ Salmonella bongori, qui est rare.
abordées dans cet ouvrage dans le cadre des
maladies bactériennes (vo irp a rtie 8).
Le terme choleraesuis, très mal adapté, a
été remplacé par enterica, ce qui donne
aujourd'hui : Salmonella enterica.
En termes d'im portance en santé
publique, les sérovars les plus fréquem
ment incriminés dans des épisodes de
toxi-infections alimentaires collectives
(TIAC) sont : Typhimurium, Enteritidis,
Classifications
Hadar, Virchowet Infantis. On distingue 7 sous-espèces de salmo-
nelles :
La lutte contre les salmonelloses a été ■ 5 enterica sous-espèce enterica (I) ;
initiée dans les années 1980, à la suite ■ 5. enterica sous-espèce salamae (II) ;
d'accidents sanitaires majeurs survenus ■ 5. enterica sous-espèce arizonae (Ilia) ;
en Grande-Bretagne (épidémie de gas- ■ 5. enterica sous-espèce diarizonae (lllb) ;
tro-entérites à 5. Enteritidis associée à la ■ 5. enterica sous-espèce houtenae (IV) ;
consommation d'œufs contaminés), et ■ 5. enterica sous-espèce bongori (V) ;
concernait 5. Enteritidis et S. Typhimurium ■ 5. enterica sous-espèce indica (VI).
dans la filière œufs de consommation.
Salmonella enterica sous-espèce enterica
Les dispositions réglementaires se sont est la plus isolée en France chez l'homme
progressivement étendues à d'autres et l'animal (anciennement 5. choleraesuis
sérovars et d'autres filières avicoles. sous-espèce choleraesuis).
Les salmonelloses aviaires sont des On isole parfois sur des volailles (dindes)
maladies infectieuses, contagieuses, Salmonella enterica ssp. arizonae.
transmissibles à l'homme, dues à la m ul
tiplication dans l'organisme des oiseaux Il a été dénombré plus de 2 400 sérovars
d'un germe du genre Salmonella. On de Salmonella enterica. On leur donne
451
A viculture et santé pub liq u e
en général le nom de la ville où ils ont de volailles. Cela est à mettre en relation
été isolés la première fois : par exemple, avec une prévalence importante de l'in
Salmonelle enterica sous-espèce enterica fection chez les volailles, mais aussi avec
sérovar Dublin. Par commodité, on écrit l'augmentation importante des effectifs
le plus souvent : Salmonella Dublin. de volailles et de plans de contrôle dans
les filières avicoles.
De la même façon, on écrit les sérotypes
dont le nom est consacré par l'usage Un grand nombre de sérovars sont rare
avec une majuscule : ment isolés chez l'homme et l'animal,
■ Salmonella enterica sous-espèce mais plus de 70 % des salmonelloses
enterica sérovar Typhi donne Sal humaines sont dues aux sérotypes Ente
monella Typhi, agent de la fièvre ndis et Typhimurium.
typhoïde, du typhus ;
■ Salmonella enterica sous-espèce
enterica sérovar Paratyphi donne
Salmonella Paratyphi, agent des
paratyphoïdes ;
enterica sérovar Gallinarum-Pullo-
rum donne Salmonella Gallinarum-
Pullorum, agent de la pullorose
des poussins et de la typhose des
volailles. Cette salmonelle a un pro
fil différent des autres salmoneiles
(immobile et strictem ent aviaire,
avec absence de risque de zoonose) ;
enterica sérovar Typhim urium
donne Salmonella Typhimurium,
qui contamine les rongeurs et peut
provoquer des toxi-infections ali
mentaires graves...
Au total, 99,8 % des souches de salmo-

nelles isolées jusqu'à ce jour appar
tiennent à la sous-espèce I (Salmonella
enterica ssp. enterica).
Tous les animaux sont porteurs poten

tiels de salmoneiles dans leur tube diges Photo 78.1.
Les modalités d'abattage et d'éviscération des
tif, toutes virtuellem ent dangereuses :
volailles jouent un rôle considérable sur les
l'isolement de salmoneiles est plus sou contaminations des carcasses : les souillures
vent reporté de volailles et de produits fécales sont évidemment à haut risque.
452
L'œuf est à l'origine de nombreuses ■ l'antigène Vi ou antigène virulence

toxi-infections alimentaires collectives ne se rencontre que sur certaines
(TIAC). La coquille des œufs peut être salmonelles. Il est thermolabile et
souillée en surface par des fientes conta masque l'antigène 0.
minées. Un œuf sale est dangereux !
La structure antigénique est également
Les carcasses de volailles peuvent être utilisée pour la classification.
contaminées dans les bacs d'échaudage
à l'abattoir ou au moment de l'éviscéra-
tion (photo
Pouvoir pathogène
Les salmonelles sont des entérobac-
Bactérie téries, c'est-à-dire des hôtes normaux
du tube digestif des animaux et de
Les salmonelles sont des bactéries à l'homme.
coloration Gram négatif de la famille des
Enterobacteriacae ; elles se présentent On distingue d'un point de vue patho
sous la forme de bacilles de 3 microns de logique :
long sur 0,5 micron de large, asporulés, ■ les salmonelloses stric te m e n t
non capsulés, mobiles ou immobiles. humaines : ce sont les fièvres
typhoïdes et paratyphoïdes A et B,
La structure antigénique est complexe : dues à Salmonella Typhi et 5. Para-
■ l'antigène somatique ou AgO (ou typhi A et B. Ces affections propres
Ag de paroi) est une endotoxine à l'homme ont régressé grâce à l'hy
thermostable (qui résiste à la cha giène. C'est l'antigène de paroi (AgO)
leur) responsable de la plus ou qui est responsable du syndrome
moins grande gravité du choc endo typhique par choc endotoxique ;
toxique. Il provoque une forte fièvre ■ les salmonelloses ubiquistes : ce
(■tuphos de la fièvre typhoïde) avec de sont les maladies dues à toutes les
graves désordres métaboliques. On a autres salmonelles, qui provoquent
dénombré 67 fractions antigéniques des affections variées en aviculture
à ce jour. Chaque sérotype possède 1 et des gastro-entérites infectieuses
ou plusieurs fractions antigéniques en médecine humaine, parfois des
0 (1 à 67) ; septicémies sur les im munodépri-
■ l'antigène flagellaire ou AgH, ther- més. La contamination a toujours
molabile (détruit par la chaleur), lieu par voie digestive. L'invasion de
ne se rencontre que sur les formes l'organisme se fait par un processus
mobiles. Un sérotype peut avoir 1, entéro-invasif, puis il y a passage
2 ou 3 AgH différents et sera mono, dans le sang et localisations extra
di ou triphasique (Salmonella Para- digestives (arthrites, méningites,
typhi B est diphasique, Salmonella hépatites...).
Typhi est monophasique) ;
453
dits « irivasifs », qui ont la propriété

de passer la barrière intestinale et de
Épidémiologie diffuser dans la circulation générale.
La grappe ovarienne peut alors être
La transmission est à la fois directe et infectée par voie sanguine. Le séro
indirecte, horizontale et verticale- var Enteritidis et, dans une certaine
mesure, Typhimuirum ont cette pro
Les matières fécales sont de loin la priété. Cela explique leur importance
matière la plus virulente. Les salmoneiles, particulière dans la contamination
hôtes normaux du tube digestif, sont salmonellique des œufs de consom
omniprésentes dans le milieu extérieur. mation. De fait, ce sont ces sérovars
qui font l'objet des contrôles les plus
Ces salmoneiles peuvent persister : stricts et qui sont concernés par la
■ plus de 2 ans dans les fientes, à vaccination des poules pondeuses, là
l'abri du soleil et dans une fraîcheur encore pour lim iter le risque d'infec
humide; tion générale et de contamination de
■ plus de ‫ و‬mois dans le sol à l'abri du la grappe ovarienne ;
soleil; ■ la transmission par l'appareil génital
■ plusieurs mois danslaboue oul'eau bas (oviducte) par voie ascendante ;
desmares,àl'abri du soleil. ■ la contamination de la coquille de
l'œuf lors du passage dans le cloaque
Les matières virulentes sont les fientes ou lors du dépôt des œufs sur des
des anim aux malades, contaminés litières sales, des fientes et surtout
ou porteurs sains, ainsi que tous les lors de diarrhées. C'est le mode de
endroits souillés. Tous les animaux, contamination le plus courant ; on
mammifères, sauvages ou domestiques, peut théoriquement le contrôler en
sont porteurs potentiels. assurant l'hygiène de l'œuf.
Les insectes peuvent transporter les

germes ou les transmettre d'une bande
à l'autre. ١١ est impératif, à ce titre, de
désinsectiser les locaux après retrait et
Clinique
avant remise en place des animaux. On distingue pour toute espèce aviaire
la « salmonellose infection » et la « sal
La transmission « verticale » des salmo- monellose maladie ».
nelles varie selon les sérovars ; d'une
manière générale, on doit distinguer : L'âge joue un rôle déterm inant dans
■ la transmission ovarienne au sens l'expression clinique : d'une manière
strict : c'est un phénomène rare mais générale, seules les volailles au démar
très grave car il entraîne la contami- rage sont susceptibles de développer des
nation interne de l'œuf, sans aucun signes cliniques. Encore une fois, 5. Galli-
moyen de désinfection. Cette trans- narum fait exception à cette règle (voir
mission concerne certains sérovars, partie 8).
454
Les autres affections salmonelliques se

localisent surtout à l'intestin. Les œufs
Salmonellose infection se contaminent lors du passage dans le
cloaque ou par contact direct ou indirect
Elle se tra d u it par un simple portage dans les fientes.
bactérien par des anim aux appa
rem m ent sains, sans symptômes ni Les lésions des salmonelloses aviaires
lésions, qui hébergent le germe à titre sont caractéristiques : non-résorption
saprophyte. du sac vitellin de contenu grumeleux
vert foncé sur les très jeunes oiseaux ou
aspect cuit jaune verdâtre, reins pâles
et qui présentent des dépôts d'urates,
Salmonellose maladie rectum dilaté par un liquide blanchâtre
(diarrhée + urates). Le foie est hypertro
Elle s'exprime selon un fond commun phié. Les cæca sont dilatés par un magma
pour les espèces aviaires, avec quelques caséeux. Il y a parfois péricardite, aéro-
particularités spécifiques. sacculite, méningite (photos 78.2 et 78.3).
C'est le plus souvent une maladie

périnatale :
■ m ortalité des poussins avant ou
après bêchage ;
■ m ortalité dans les jours qui suivent
l'éclosion.
La maladie évolue sous forme septicé-

mique, avec des signes respiratoires,
une grande indolence, une diarrhée
Photo 78.2.
liquide blanchâtre qui colle les plumes Péricardite et nécrose hépatique lors de
du cloaque. salmonellose d'un jeune caneton.
Les poussins sont frile u x, ébo urif

fés, blottis sous l'éleveuse, ils ont soif
et m eurent déshydratés. Parfois, on
observe des arthrites (5. Typhimurium)
ou des omphalites.
L'ampleur de la m ortalité est modulée

parles conditions d'élevage.
Certaines femelles peuvent pondre Photo 78.3■

des œufs contenant des salmonelles Salmonellose : intestin distendu etpoints de
(5. Enteritidis). nécrose ‫مسك‬‫ءم‬/‫م‬/‫ء‬.
455
A viculture et santé pub liq u e
est divisée par un coefficient de 100 à

1000). Il faut le savoir lors d’envoi de pré
Diagnostic lèvements en laboratoire afin que soient
mises en place des méthodes d'enrichis
Le diagnostic de certitude se fa it au sement adaptées pour réactiver les
laboratoire : salmonelles.
■ dans un contexte de diagnostic (sur
signes cliniques) : on procède à l'iso La recherche bactériologique de sal
lement et à l'identification de la bac monelles dans le cadre des contrôles
térie à partir du sang du cœur, de la réglementaires impose, d'un point de
rate, du foie, du vitellus ; vue des bonnes pratiques de la biologie
■ dans un contexte de dépistage vétérinaire (normées par les normes
(notam m ent réglementaire) : la NFU 47-100 pour les prélèvements
recherche de salmonelles dans les d'environnement et NFU 47-101 pour
litières et dans l'environnement au les prélèvements sur animaux) et d'un
sens large (poussières, abords...), point de vue légal, l'utilisation de deux
ou dans les fonds de boîtes ayant milieux d'enrichissement (obligation de
servi à transporter les animaux, moyens) :
permet après des méthodes d'enri ■ Müller Kauffman (MK) autétrathio-
chissement de déterminer le por nate (incubé à 41,5 °C pendant 24 h) ;
tage salmonellique dans un élevage ■ MSRV (milieu semi-solide de Rappa-
(photo 78.4). port-Vasiliadis, incubé à 41,5 °C pen
dant 24 b).
Le froid, et surtout la congélation,
peuvent réduire la population salmo Le m ilieu MSRV est repiqué sur gélose
nellique de quelques log (la population XLD et un autre m ilieu contenant des
inhibiteurs ou de système de différen
ciation différent (par exemple, géloses
chromogènes).
Le m ilieu MK est repiqué sur gélose XLD

ou autres m ilieux [cf. observations sur
milieu MSRV).
Le milieu de sélénite-cystine (37 °C pen

dant 24 b) est le m ilieu ensemencé à
partir d'organes (lésés ou non) pour la
recherche de Salmonella Gallinarum.
Photo 78.4. Ces différents m ilieux peuvent être

La conservation au froid en vue d'analyse de
incubés jusqu'à 48 h sans isolement
cartons de fonds de boîtes lors de la livraison de
poussins d'un jour est un moyen de vérifier leur intermédiaire.
statut salmonellique.
456
En filière production (poulets, dindes), Prévention médicale

selon la réglementation, seul le m ilieu
MSRV est ensemencé. La vaccination est réglementairement
possible en France, avec des vaccins inac-
Sur chacun des m ilieux sélectifs ense tivés, sur les poules pondeuses d'œufs
mencés, il fa u t reprendre des colo de consommation (5. EnteritidisetTyphi-
nies typiques pour id entification et murium ) et les reproducteurs en m ul
sérotypage. tiplication (Callus filière chair, dindes
reproductrices).
L'emploi d'un vaccin vivant n'est autorisé

Traitement (par dérogation) que sur les troupeaux
et prévention de poulettes futures pondeuses d'œufs
de consommation, destinés à des sites
de ponte contaminés au cours des deux
années antérieures et n'ayant pas fait
Principe général l'objet de non-conformités concernant
la charte sanitaire.
Les traitements antibiotiques réduisent
le portage intestinal mais ne peuvent Toute vaccination est interdite en France,
pas élim iner totalem ent les salmo- quel que soit le type de vaccin, au stade
nelles. Il faudra donc distinguer le de sélection.
contexte de la « salmonellose maladie »
au démarrage, qui ju stifie pleinement Les flores de barrière, pulvérisées sur les
une intervention énergique fondée sur poussins d'un jour, sont un outil qui per
un antibiogramme, et la « salmonellose met de doter très rapidement les pous
portage », dont la maîtrise ne peut repo sins d'une flore « normale » et d'occuper
ser sur l'usage d'antibiotiques. ainsi l'écosystème digestif. Il s'agit de
préparations à base de contenus de flore
Le traitement des infections par les sal- cæcale « normale », non définie. C'est un
monelles réglementé, hors cas de salmo outil complémentaire des mesures géné
nelloses cliniques, est interdit en France. rales de biosécurité.
Moyens de prévention Cadre réglementaire

Il est impossible de le détailler ici, tant
Prévention sanitaire le dispositif juridique est complexe et
surtout rapidement évolutif !
Elle est évidemment prioritaire et est
largement détaillée dans la partie 11, Nous en rappelons les principes géné
consacrée à la biosécurité. raux, valables en France.
457
Aviculture et santé p ublique
tenue d'un registre d'élevage, désigna

tion d'un vétérinaire sanitaire, dépistage
Statut réglementaire obligatoire des salmonelles, adhésion
des infections facultative à la charte sanitaire (qui
d é fin it les principes d'installation et
salmonelliques de fonctionnem ent des élevages de
■ Les infections par 5. Enteritidis, 5. reproducteurs).
Hadar, 5. Infantis, 5. Typhimurium
et 5. Virchow chez la poule (futurs
reproducteurs et reproducteurs) et
chez la dinde (futurs reproducteurs Mesures de lutte
et reproducteurs), et les infections
par 5. Enteritidis et 5. Typhimurium
en cas de positivité
chez les poulettes futures pon chez les reproducteurs
deuses et les pondeuses d'œufs de
consommation ont été inscrites dans En cas d'analyse positive confirmée
la liste des MRC (maladies réputées pour une salmonelle réglementée, le
contagieuses). troupeau infecté est éliminé et les œufs
■ Les infections à 5. Enteritidis ou 5. sont détruits ou assainis (par traitement
Typhimurium sont également clas therm ique dans le cadre de process
sées MRC chez le poulet et chez la d'ovoproduits).
dinde de chair en cas d'isolement
dans le muscle.
■ La déclaration de toute salmonelle,
quel que soit le sérovar isolé, chez Poulets et dindes
Gallus et la dinde est également obli de chair
gatoire (maladies animales à décla
ration obligatoire). Il existe là encore un programme natio
nal de lutte, qui a pour objectif de dépis
ter systématiquement les infections
salmonelliques pour lim iter leur d iffu
Programme sion et gérer spécifiquement les viandes
de volailles issues de ces troupeaux.
de prévention
dans les élevages Un dépistage obligatoire est réalisé
de reproducteurs pour chaque lo t de volailles dans les
3 semaines précédant l'abattage.
Un programme national de lu tte ins
titu e des mesures de prophylaxie obli Toute salmonelle doit être déclarée et
gatoires et de police sanitaire dans les si un sérovar Enteritidis ou Typhimu-
troupeaux de reproducteurs, dans rium est isolé, des mesures de police
les filières chair et ponte de plus de sanitaire sont mises en œuvre pour
250 volailles : déclaration des élevages, gérer la décontamination du bâtiment
458
d'élevage et, si les bactéries sont iso et vétérinaires, à la rigueur de l'ad

lées dans le muscle des volailles, pour m inistration et le financem ent des
assurer un traitement thermique avant mesures par les pouvoirs publics, le
com m erci al i sat i on. niveau de contam ination des filières
avicoles est un des plus bas en Europe
Grâce aux efforts des professionnels, à et conforme aux objectifs fixés par la
leur encadrement par les techniciens directive 2003/99/EC.
Infections
à Campylobacter
Les Campylobacter ont une importance à 5. Elle survit assez bien dans les eaux
mondiale : ils sont responsables d'envi de surface. Elle est sensible au chlore
ron 50 % des entérites humaines aux mais son utilisation ne permet qu'une
États-Unis. Pourtant, ils sont moins réduction partielle de la population
souvent détectés en France. La maladie bactérienne. L'utilisation d'ammoniums
chez l'homme est souvent une infection quaternaires est plus efficace. La bacté
d'origine alimentaire (80 % des cas), et la rie est aussi sensible aux composés phé-
viande de volailles semble être la princi noliques, aux iodophores, àl'éthanol, au
pale source de contamination. glutaraldéhyde. Elle est enfin sensible à
des traitem ents comme les rayonne
ments ionisants.
Agent de la maladie Campylobacter est un germe invasif. Il

utilise samotilité et son chimiotactisme
Campylobacter est une bactérie Gram -, pour le mucus, produit une entérotoxine
de forme incurvée ou hélicoïdale. On et une cytotoxine. Il a la capacité d'adhé
connaît plusieurs espèces de Campylo rer aux cellules épithéliales et de s'inter-
bacter : C.jejimi, C. coli, C. lari, C. upsia- naliser. Après invasion, il se m ultiplie
liensis, C. fétus... L'espèce dominante en dans les globules blancs.
pathologie humaine est C.jejuni. Il existe
plusieurs sérogroupes.
La bactérie mesure environ 0,2-0,5 sur

1,5-6 [jm. C'est une bactérie très mobile,
Épidémiologie
possédant 1 ou 2 flagelles, microaéro- Campylobacter est une bactérie enté-
phile et capnophile. Elle possède un petit ritique, adaptée à la vie dans le mucus
génome. du tractus digestif. Elle a un tropisme
particulier pour le tube digestif des ani
C'est une bactérie therm otolérante, maux, des volailles en particulier, qui
cultivable jusqu'à 42-43 °C. En revanche, constituent sans doute le réservoir. Les
elle est détruite par la cuisson. La congé données montrent que les volailles sont
lation diminue une partie de la popula globalement plus contaminées que les
tion bactérienne. Elle est aussi sensible autres produits alimentaires.
à la dessiccation et à des pH inférieurs
4 60
Infections à C a m p ylo b a cte r
La prévalence de la contamination des La plupart des volailles arrivant à l'abat

oiseaux en élevage est variable en fonc toir sont contaminées et excrètent dans
tion des pays, des années, du type d'éle l’environnement. La contamination des
vage. Des études françaises ont montré carcasses est favorisée lors des étapes
que près de 50 % des élevages de poulets de plumaison et d'éviscération. Le condi
standard sont positifs à Campylobacter. tionnement aura un impact sur la survie
Les volailles sur parcours sont aussi for des bactéries.
tement contaminées.
En France, le pic de contamination des

élevages se situerait pendant les saisons
d'été et automne. La contamination est
Prévention - Contrôle
aussi variable selon l'âge des poulets. Ils
sont souvent contaminés entre la 2e et
la 4e semaine, mais on l'a déjà observée M aîtrise des infections
dès 7jours d'âge.
dans les élevages
Une fois installée dans un élevage, la La maîtrise des infections doit être fon
bactérie va infecter toutes les volailles. dée sur une approche hygiénique et
La dissémination est favorisée par la sanitaire. Il faut prévenir l'introduction
contamination de l'aliment, de l'eau, et et la diffusion du germe. Il s'agit des
parlacoprophagie. mesures classiques qui sont propres à
tous les germes. Pour les oiseaux sur
La contamination de l'élevage semble parcours, les mesures s'avèrent difficiles
surtout avoir lieu par transmission à respecter.
horizontale : proximité d'oiseaux sau
vages, autres animaux présents sur l'éle Avant le transport à l'abattoir, il est
vage, éleveur, aliments et eaux souillés, indispensable de m ettre les animaux
insectes. La contamination verticale est à jeun. Cela perm et de dim inuer la
très peu probable. charge en C am pylobacter dans le
tube digestif, et de lim ite r les risques
Campylobacter r\’est souvent pas patho de déchirure du tube digestif lors de
gène pour les volailles. On l'a cependant !'éviscération.
isolé chez des volailles atteintes d'hépa
tite à vibrion (dégénérescence chronique
du foie, faible taux de mortalité, chute de
ponte) mais son rôle pathogène n'est pas Mesures lors du transport
clairement défini. et à l’abattoir
Les oiseaux peuvent aussi se contaminer Si le statut du lo t est connu comme
lors du transport. Cela augmente l'excré positif, on pourrait ordonnancer les
tion bactérienne et favorise la probabi abattages pour un abattage en fin de
lité de contamination. journée. Ceci dit, vu le taux élévé de lots
461
contaminés, la mise en œuvre de cette Enfin, des mesures de précaution sont à

mesure est difficile. rappeler aux consommateurs, quant à la
conservation des denrées, la préparation
Pendant le processus d'abattage, il faut des repas...
respecter les « bonnes pratiques ».
La campylobactériose chez l'homme

L'homme se cootamine par voie orale, principalement en mangeant des aliments contaminés insuf-
fisamment cuits. On trouve le Campylobacter surtout dans les volailles pas assez cuites, tièdes,
dans le lait cru, dans l'eau, dans les légumes contaminés lors de la préparation.
Chez l'homme, on rencontre des toxi-infections alimentaires collectives et surtout des cas spora-
diques. Cam pylobactere st rarement en cause dans les TIAC de grande ampleur, car il ne peut pas
se multiplier dans les aliments.
La maladie touche tous les groupes d'àge, mais l'incidence est plus élevée chez les plus jeunes.
Le Cam pylobactere st la cause la plus fréquente des gastro-entérites bactériennes dans les pays
industrialisés. En France, son implication est encore mal connue, mais semble importante.
La durée d'incubation chez l'homme est de 2 ‫ف‬7 ‫ ؛‬ours. Ensuite, 1‫ ؛‬se déclenche une diarrhée san-
glante, brutale et fébrile, accompagnée de douleurs abdominales. On peut observer des patients
asthéniques, anorexiques, présentant des céphalées. Les signes sont similaires ‫ف‬ceux rencontrés
lors d'infections à Salm onella spp. La maladie dure le plus souvent d e 2 à 7 ‫؛‬ours, mais se prolonge
parfois jusqu'à 20 jours.
La maladie peut se compliquer de bactériémie et de localisations secondaires, ainsi que de syn-
dromes post-infectieux, comme le syndrome de Guillain-Barré.
La bactériémie est rare ; elle s'accompagne de fièvre et est ‫ف‬l'origine de localisations dans divers
organes, en particulier !'endothélium vasculaire, l'os, les articulations, les méninges.
Lors du syndrome de Guillain-Barré, les symptômes sont une paralysie flasque sans réflexe. On en
distingue 3 formes : une polyneuropathie démyélinisante aiguë inflammatoire, une neuropathie
axonale motrice ou sensorimotrice aiguë, et le syndrome de Miller-Fisher avec ataxie et ophtalmo-
plégie. La pathogénie s'explique par une démyélinisation et une réaction lymphocytaire. Ce syndrome
est très sévère et peut laisser des séquelles. Oe 20 50 ‫ف‬% des cas de syndrome de Guillain-Barré
semblent dus ‫ف‬une infection par Campylobacter.
L'évolution est le plus souvent favorable, sauf chez les patients très jeunes ou les immunodéprimés
(septicémie, méningite, arthrite). Le traitement repose sur ('administration de fluoroquinolones.
462
Botulisme aviaire
Le botulisme est une maladie animale et dans !,environnement où elles peuvent

humaine caractérisée par une atteinte survivre très longtemps. Ce sont des bac
nerveuse, causée par l'action d'une téries ubiquistes, largement distribuées
neurotoxine produite par une bactérie, dans le sol et l'eau.
Clostridium botulinum . Cette atteinte
nerveuse se tra d u it par une grande On distingue plusieurs types de neuro
variété de signes cliniques, tous associés toxines, désignées par les lettres A, B,
à la paralysie de muscles locomoteurs, C, D, E, Fet G. Elles sont synthétisées au
respiratoires ou viscéraux. cours de la phase exponentielle de crois
sance de la bactérie, sous forme d'une
Chez l'homme, le botulisme est essen chaîne protéique, puis activées. Les neu
tiellem ent lié à la consommation de rotoxines ingérées ou produites dans le
conserves mal préparées ou altérées. tube digestif traversent la barrière intes
tinale, passent dans le sang et atteignent
Chez l'animal, la consommation de les neurones. Contrairement aux spores
cadavres décomposés est la source d'autres dostridies, les toxines sont ther
majeure de contamination. mosensibles et sont également sensibles
aux agents chimiques.
Le botulisme aviaire est une toxi-infec-
tion considérée comme rare en élevage Les oiseaux sont sensibles aux toxines
avicole, mais qui, pour des raisons encore de type B, C, D et E, avec une prédomi
inexpliquées, a connu une forte recru nance nette des types C et D. Le botu
descence en France et plus largement en lisme humain est dû aux toxines A, B
Europe, à partir de 2007. (très majoritaire) et E(d'origine pisciaire
le plus souvent).
Agent en cause
Le botulisme résulte de l'action d'une
Épidémiologie
neurotoxine produite par la bactérie Toutes les espèces aviaires, quelles que
Clostridium botulinum . Les dostridies soient leurs conditions d'élevage, leur
sont des bactéries Gram positif, anaé- état sanitaire et leur niveau de perfor
robies strictes et sporulées, présentes mance, peuvent être touchées par le
463
botulisme. Les plus affectées sont la cadavres, cannibalisme...). Les rongeurs

dinde et le poulet de chair, surtout en s'introduisant dans les élevages peuvent
fin d'élevage. Les régions principalement être porteurs et leurs cadavres contami
concernées sont les zones à forte pro nants. Les oiseaux sauvages porteurs
duction avicole. La plupart des cas sont peuvent être à l'origine de la contamina
décrits au printemps et en été. tion des volailles de plein air. L'environne
ment est une source de contamination
Le botulisme aviaire relève essentielle car C. botulinum est hydrotellurique et
m ent de toxi-infections par ingestion très répandu dans le sol et l'eau.
de spores de C. botulinum, plus que d'in-
toxinations. Lors de toxi-infections, les Les aliments peuvent également être à
volailles se contaminent par ingestion l'origine de contamination.
de spores bactériennes présentes dans
l'environnement et dans les déjections.
Dans les conditions normales, les spores
ingérées ne se développent pas ou peu
dans le tube digestif. Leur développe
Signes cliniques
m ent massif et la sécrétion de toxines La mortalité et la morbidité varient selon
botuliniques ne surviennent qu'en cas la quantité de toxines ingérées ; la mor
de perturbation de la flore digestive. talité dans un lot atteint peut aller de 4
à 100 %, avec de rares cas de guérison.
Les spores et les neurotoxines contami
nant les volailles viennent de différentes Les symptômes correspondent à une
sources. Les cadavres de volailles conta paralysie flasque des pattes qui pro
minées sont un bon m ilieu de dévelop gresse vers les ailes, le cou et les pau
pement pour C. botulinum (ingestion pières. Le cou devient mou, la tête et le
d'insectes se développant sur ces bec reposant sur la litière (photos 8o.i
464
Botulism e aviaire
La m ort survient par asphyxie, due à la

paralysie des muscles abdominaux et
cardiaques, au bout de i à 8 jours.
Le plus souvent, aucune lésion n’est

visible à l’autopsie, ni à l'histologie.
Diagnostic -
Prélèvements
Diagnostic épidémio-
clinique
La suspicion est fondée sur l'observation
des signes cliniques (paralysie flasque,
mortalité) sans lésion particulière. C'est
justement cette absence de lésion, dans
un contexte de forte mortalité, qui est
très évocatrice. Un épisode antérieur de
botulisme dans l'élevage, une conduite
hygiénique médiocre, une mauvaise ges
Photos 80.2a et b. tion des cadavres, la proximité d'un plan
Botulisme aviaire : posture caractéristique des d'eau fréquenté par l'avifaune peuvent
oiseaux (somnolence, bec au sol, absence de
tonicité).
appuyer la suspicion.
et 80.2). Les paupières sont tombantes, Diagnostic différentiel

donnant à l'oiseau un aspect coma
teux. La paralysie bilatérale des pattes Il se fera avec les affections suivantes :
entraîne de l'incoordination, de l'ataxie saturnisme, intoxication aux ionophores,
ou des boiteries. Les animaux atteints se intoxication à l'alpha-chloral ose, carence
posent en décubitus stem al et refusent en vitamine E (encéphalomalacie), mala
de bouger. Ils peuvent présenter des die de Newcastle, influenza aviaire, mala
signes de frilosité, un plumage ébou die de Marek (paralysie), encéphalomyélite
riffé, des difficultés respiratoires, et aviaire (signes nerveux mais souvent en
souvent de la diarrhée avec un excès hyperactivité), clostridiose à C. perfrin-
d'urates dans les fientes. gens, rouget, pasteurellose aiguë (mais
lésions hémorragiques souvent nettes).
465
Diagnostic Prévention - Contrôle

de laboratoire
On distingue 2 types de méthodes, qui
auront pour objectifs de détecter la
Conduite à tenir
bactérie ou sa toxine et d'effectuer un lors d'une suspicion
typage afin d'évaluer le risque pour en élevage avicole
l'homme.
Il faut m ettre en œuvre des mesures
pour limiter la propagation de la maladie
Recherche directe (isolement, rajout de litière pour lim iter
de la toxine le contact avec la source, antibiotiques,
changer l'aliment, éliminer les cadavres).
La technique utilisée est le test de léta-
lité sur souris, qui pourra être suivi d'un L'élimination des cadavres est essen
typage par séroprotection à l'aide de tielle pour prévenir la maladie et, en
sérums neutralisants spécifiques de cas de foyer, pour en lim iter l'extension
chaque toxine botulique. Cette tech (photo 80.3).
nique est la plus sensible, surtout chez
les sujets récemment atteints. Le fum ier doit de préférence être inci
néré : le fum ier hum idifié par le lavage
On prélève au moins 10 à 20 mL de sang du bâtim ent est mélangé avec de la
total et éventuellement du contenu chaux vive ; un andain est alors réalisé
intestinal et cæcal. sur une surface à l'écart du bâtim ent
d'élevage et des habitations, pour
lim ite r les risques d'incendie et de
Recherche de la bactérie contamination. Il est en tout cas essen
par culture et PCR tiel de ne pas répandre directement.
On utilise des m ilieux enrichis, avec Lors de confirmation d'un cas de botu
détection du gène codant pour la toxine lisme, il peut être décidé, pour lim iter la
botulique par PCR perte économique, de ne pas abattre le
lot et de l'amener jusqu'à l'abattage.
Le laboratoire de référence est le labora
toire des bactéries anaérobies de l'insti
tu t Pasteur.
466
B otulism e aviaire
décontamination des abords...) contri

buent à la prévention (voir partie n).
Prévention
Il faut aussi veiller à ne pas propager le
La prophylaxie médicale repose sur la botulisme dans des élevages voisins : la
vaccination, à base d'anatoxines spéci gestion des fumiers est essentielle.
fiques de C. botulinum de types C et D.
Ces vaccins n'ont pas d'AMM en avicul Des cas de botulism e bovin ont été
ture dans l'Union européenne. décrits suite au pâturage de champs
sur lesquels avaient été ép an dues des
Les mesures de prophylaxie hygié litières de volailles atteintes de bo tu
nique concernent surtout la gestion lisme, ou sim plem ent contaminées
des cadavres dans les élevages, avec un par des cadavres en décomposition
ramassage plus fréquent. Des mesures (photo 80.4).
d'hygiène générale (lutte contre les
rongeurs, nettoyage et désinfection,
467
jgSÉte- ‫؛‬٤٠’‫''؛‬
9 Si
,■،s ‫؛‬.»‫•؛‬ ‫؛‬١
Photo 80.4.
Lépandage de litiè re de volailles dans les champs destinés au pâturage peut être à l'origine d'accidents
de botulisme chez les bovins.
Depuis le décret du 17 février 2006, le botulisme aviaire est une maladie réputée contagieuse (MRC).
C'est une maladie à déclaration obligatoire (MADO) chez les bovins.
Important : la distinction entre sous-types C et D, d'une part, et sous-type E, d'autre part, est essen
tielle en termes de risque pour la santé publique et de gestion en police sanitaire. La détection d'un
cas de botulisme de sous-type E entraînerait des mesures de prophylaxie bien plus strictes, du fait
du risque de toxicité pour l'homme.
Le risque de botulisme chez l'homme

La plupart des cas de botulisme aviaire signalés sont provoqués par des toxines de types C ou D,
sans risque pour l'homme.
Malheureusement, on a observé quelques (rarissimes) cas de botulisme aviaire de type E, rencon
tré uniquement (et dans de très rares cas) chez G allus à ce jour, et qui pourrait contaminer l'homme.
Les foyers de botulisme humain documentés ces dernières années sont très peu nombreux (15 à 20
par an) et sont associés à la consommation de conserves domestiques (charcuterie, légumes), de
poisson fermenté, de miel contaminé par les spores (risque pris en compte pour les nourrissons),
voire de... cocaïne contaminée par des spores !
Aucun cas de botulisme humain n'a jamais été associé à la consommation de produits des filières
avicoles.
À ce jour, si le risque de transmission du botulisme des volailles à l'homme doit être pris en compte
sur le plan du principe, à la lueur des données épidémiologiques actuelles, il se révèle extrêmement
faible, voire négligeable.
468
Rouget
Le rouget est une zoonose affectant La survie tellurique du germe expose

de nombreuses espèces animales dont toutes les volailles ayant un parcours
les oiseaux, et bien sûr l'homme. Il est extérieur au risque. Les stress de crois
provoqué par un bacille à Gram positif, sance, m anipulation, vaccination, les
immobile, asporulé, sans capsule, long et parasitoses ou autres maladies inter
fin, de 1,5x 0,2 micron. C'est une bactérie currentes aggravent le risque.
hydrotellurique qui vit spontanément
dans les terrains d'alluvions quater Toute lésion cutanée est une voie d'en
naires et qui comprend une quinzaine de trée pour le germe : picage, batailles, sols
sérotypes, numérotés de 1à 15, avec des vulnérants, piqûres d'insectes.
sous-types répertoriés par des lettres de
l'alphabet. La contagion pourra être directe ou indi
recte. La contamination orale et à travers
les muqueuses est aussi fréquente. L'évo
lution de la maladie est endémique et
Épidémiologie septicémique : elle se tra d u it par des
et transmission mortalités brutales décimant jusqu'au
quart du troupeau en quelques jours.
Le bacille du rouget ou Erysipelothrix Elle frappe tous les oiseaux, quel que
rhusiopathiae est l'agent du rouget du soit l'âge.
porc et de l'érysipèle chez l'homme.
Le bacille est largement répandu car il

survit dans le sol et les matières orga Symptômes
niques et il y a souvent des porteurs sains
parmi les oiseaux, les rongeurs et beau
et lésions
coup d'autres mammifères. Le porc peut On note souvent une cyanose prononcée
m ultiplier le germe dans ses amygdales. des parties glabres (tête, pattes, crête,
caroncules). Les lésions sont de type
Chez les volailles, on rencontre le rouget congestif et hémorragique de type sep
surtout chez les canards, les pintades et ticémique (photo 8i.i) :
les dindons, bien que beaucoup d'autres ■ pétéchies et suffusions cardiaques ;
gallinacés soient affectés (poulet, faisan, ■ foie hypertrophié et violacé ;
caille). ■ entérite parfois hémorragique;
laboratoire, qui établira l'identification

bactériologique et l'antibiogramme sur
des prélèvements effectués à partir de
sang du cœur, du foie, de la rate, de la
moelle osseuse, des articulations.
Traitement
et prévention
Photo 81.1. Toutes les bêtalactamines sont actives
Rouget : tableau congestivo-hémorragique très
contre Erysipelothrix rhusiopathiae, de
severe.
même que les macrolides. Les tra ite
ments ont cependant l'inconvénient de
créer des porteurs sains.
■ péritonite avec ascite ;
■ hémarthrose (sang dans les articu Toutes les règles de prévention sanitaire
lations). sont applicables à cette maladie.
L'utilisation de vaccins inactivés est indi

quée dans les sites à risque.
Diagnostic
Le diagnostic différentiel avec le choléra
est difficile, ce qui justifie le recours au
Le rouget chez l'homme

Le rouget est une zoonose « bornée » (l'homme contaminé ne le transmet pas) qui sévit le plus
souvent sous forme sporadique. Le germe est inoculé par effraction tégumentaire lors de manipu
lation d'animaux ou de produits d'origine animale contaminés (mammifères, oiseaux, poissons).
C'est une maladie professionnelle, d'incubation rapide (1 à 4 jours). Une macule prurigineuse (tache
rouge qui démange) s'étend rapidement autour du point d'inoculation en un placard rouge sombre
douloureux d'évolution centrifuge. La guérison est très souvent spontanée, en 2 à 3 semaines. Des
complications graves peuvent toutefois survenir en cas d'évolution vers la chronicité de foyers
infectieux localisés (endocardites, arthrites).
470
Tuberculose aviaire
La tuberculose aviaire est une maladie ■ l'homme, qui peut contaminer le

encore présente chez les volailles fer perroquet avec l\A. tuberculosis (et
mières ou en élevage amateur ou spor vice-versa).
tif. Elle est due à une infection par des
mycobactéries du complexe Mycobacte Le germe peut résister des années, voire
rium avium et touche toutes les espèces se m ultiplier dans un sol frais humide
d'oiseaux sauvages ou domestiques de à l'abri des rayons solaires. Les matières
façon chronique. virulentes sont les fientes des oiseaux
malades. La contamination est le plus
Les cas d'infection humaine sont rares et souvent indirecte, par voie orale, lors
ne concernent que des sujets par ailleurs d'ingestion d'aliment ou d'eau conta
immunodéprimés : sujets porteurs du VI H, minés. Elle nécessite pour être efficace
greffés, malades chroniques. En revanche, l'ingestion de petites doses répétées.
le porc est très sensible à M. avium.
L'incubation est longue : de quelques
semaines à quelques mois. C'est une
La tuberculose des psittacidés est le plus sou maladie d'expression enzootique qui
vent provoquée par M ycobacterium tuberculo affecte les oiseaux adultes ou de plus de
sis, agent de la tuberculose de l'homme : elle
représente à ce titre un risque bien plus grave quelques mois. La très grande résistance
en santé publique. de M. avium dans le m ilieu extérieur
fait qu'il est très difficile de se débarras
ser de la tuberculose aviaire dans une
Les oiseaux sauvages sont souvent exploitation.
infectés, surtout les pigeons urbains (8
à 10 %). Les palmipèdes sont naturelle
ment plus résistants à la maladie.
Le réservoir de germes est constitué par :

Symptômes
■ l'avifaune sauvage contaminée, qui et lésions
pollue par ses fientes les abreuvoirs
et les mangeoires; Les symptômes sont peu caracté
■ les volailles domestiques, et notam ristiques en début d'infection. On
ment les vieilles poules épuisées par remarque une certaine dépression
plusieurs saisons de ponte ; du com portem ent, une m aigreur
471
progressive malgré un appétit conservé. Dans la tuberculose fréquente des gal

Les muscles pectoraux sont atrophiés, linacés, les lésions pulmonaires sont
révélant un bréchet en « lame de rasoir ». rares. Dans la tuberculose rare des pal
Les poules cessent de pondre. La crête mipèdes, les lésions pulmonaires sont
et les barbillons pâlissent (anémie) et fréquentes. Les lésions tuberculeuses
jaunissent parfois (ictère dû aux lésions des volailles sont des nodules à caséifi
hépatiques). On peut même apprécier cation très précoce, à calcification très
l'ampleur des lésions abdominales par rare, soulignés par de la cachexie (mai
palpation. Des boiteries s'installent et greur extrême).
sont un signe caractéristique de la mala
die, comme la maigreur et la diarrhée,
qui persistent et s'aggravent, accom
pagnant l'animal jusqu'à la m ort en
quelques semaines à quelques mois. Diagnostic
On rencontre parfois des nodules Le diagnostic est évoqué en fonction des
caséeux plus ou moins gros enserrant circonstances épidémiologiques (éle
la base des follicules plumeux. La tuber vage fermier, amateur, sportif) et des
culose des psittacidés à t\A. tuberculosis symptômes et lésions.
est une forme cutanée assez spécifique
qui se traduit par des excroissances croû- Le diagnostic différentiel doit être fait
teuses grisâtres sur la tête. Il arrive que avec les affections suivantes :
l'on trouve des nodules sous-muqueux ■ leucose lymphoïde (histologie) ;
dans la région du bec et des yeux. ■ maladie de Marek (histologie) ;
■ aspergillose (nodules pulmonaires,
mycélium) ;
Tuberculose des gallinacés =‫؛‬
■ coligranulomatose (foie et rate non
boiterie + maigreur + diarrhée ,
lésés, contrairement à ce qui se passe
lors de la tuberculose).
Les lésions caractéristiques intéressent La coloration de Ziehl lève les doutes en

la plupart du temps le foie et la rate. Les révélant les bacilles acido-alcoolo-résis-
autres lésions concernent l'intestin, le tants (mycobactéries), très abondants
péritoine, puis les ovaires et oviductes, dans les nodules. On peut utiliser les
parfois les os et articulations (pho réactions allergiques en pratiquant des
tos 82.1 a etb ): tests à la tuberculine aviaire (injection
■ foie et rate : nodules jaunâtres plus de 0,1 mL de tuberculine aviaire dans un
ou moins nombreux ; barbillon et lecture de la réaction œdé
■ intestins : ulcères en « entonnoir » de mateuse allergique i à 2jours plus tard).
la muqueuse; Cette méthode donne une idée de l’in
■ péritoine : nodules en grappe ; fection d'un troupeau mais elle présente
■ muscles : nodules de caséification de grandes défaillances individuelles.
précoce (rares).
472
Tuberculose aviaire
473
Les méthodes de diagnostic moléculaire Lors de diagnostic de tuberculose aviaire,

(PCR) apportent là encore un appui inté la meilleure conduite à tenir est :
ressant pour détecter et typer très rapi ■ l’élimination totale des oiseaux ;
dement la mycobactérie. ■ brûler tout ce qui peut l'être ;
■ nettoyer, désinfecter (désinfectants
virucides homologués, eau de Javel
si les surfaces sont débarrassées de
Traitement matières organiques) ;
et prévention ■ labourer les parcours, les tra ite r
à la chaux ou au superphosphate
Les traitements de la tuberculose aviaire (i tonne/hectare) ;
sont illusoires et ils sont de toute façon ■ éviter toute introduction d'oiseaux
à proscrire absolument pour éviter un pendant au moins 6 mois.
portage chronique de la bactérie.
Il est malgré tout difficile de se débar
La prévention est sanitaire et hygié rasser d'une tuberculose aviaire, et les
nique : volailles peuvent contaminer les bovins
■ oiseaux sains ; et les porcins.
■ parcours sains ;
■ locaux sains.
474
Biosécurité
en aviculture
Principes
La biosécurité repose sur le respect de dans le bâtiment, le périmètre de pro

grands principes. tection des abords du bâtim ent d'éle
vage, puis le périmètre de protection de
l'exploitation agricole ou du site dans
lequel se trouve le bâtiment. Le niveau
Organisation d'exigence au niveau de ces barrières
de l’élevage dépend de la position de la production
dans la filière et des circonstances épi-
Le principe tout plein/tout vide (ail in/ démiologiques particulières.
ail out) est le principe majeur qui a été
le fondement de la biosécurité en avi Ainsi, les élevages de sélection et de
culture. La séparation de l'étage repro m ultiplication doivent activer en per
duction de l'étage engraissement par manence les barrières sanitaires aux
le fa it de l'incubation artificielle a per 3 niveaux décrits ci-dessus : les sites
mis la mise en place de ce principe, que d'élevage sont protégés par une clôture
d'autres productions animales n'ont pas grillagée et l'entrée sur le site se fait à
la chance de pouvoir m ettre en œuvre. travers des portails contrôlés à défaut
d'être surveillés, comme cela peut être
La lim ite est la concentration des éle le cas dans certains pays aux coûts de
vages dans une région et leur trop main-d'œuvre moins élevés (photo 83.1 à
grande proximité, qui compromet la 83.4). Le parking des voitures est situé à
séparation réelle des classes d'âge. l'extérieur de cette zone clôturée, ce qui
n'empêche pas dans certains sites un
accès au parking sécurisé à travers un
rotoluve (photo 83.s à 83.-7). Les élevages
Barrières de de production de volailles de chair doivent
faire respecter la protection sanitaire
protection sanitaire des abords (a minima une chaîne autour
de l’élevage et aux abords du bâtiment) et du sas
d'entrée (photos 83.8 et 83.9). Quand des
On doit considérer 3 périmètres d iffé risques épidémiologiques graves peuvent
rents et successifs de protection sani survenir dans la région, ils doivent aussi
taire d'un bâtim ent d'élevage, avec du activer la 3ebarrière au niveau de la pro
plus près au plus loin : le sas d'entrée tection de l'exploitation.
477
Biosécurité en aviculture
Photo 83.1.
Site d’élevage clôturé.
Photo 83.4.
Contrôle à l ’entrée d'un important site d'élevage,
de statut protégé !
Photo 83.2.
Clôture électrique : protection contre les
intrusions et protection sanitaire.
Photo 83.5.
Rotoluve avec pulvérisation de désinfectant à
l'entrée du site.
478
P rincipes
Photo 83.8.
Les barrières n 'empêchent pas les intrus qui,
même mignons et petits, n'ont rien à faire dans
l'élevage : chien dans le sas.
Photo 83.6.
Rotoluve : dosage automatique du désinfectant
pour pulvérisation.

Bas de caisse de camion ; le passage dans un Pis encore : chien dans l'élevage.
rotoluve n 'est pas une sécurité sanitaire absolue.
La situation géographique de l'élevage ou de marchés de volailles vivantes (pho

peut rendre inefficaces les barrières tos 53.77 et 83.12).
sanitaires, comme la proximité d'autres
élevages (photos 83.10a et b), la proximité L'épandage de fumiers ou lisiers à proxi
d'une route à grand passage et notam mité d'un bâtiment d'élevage et/ou sous
m ent de camions de volailles vivantes ses vents dominants, même à grande
destinées à un abattoir, par exemple, ou distance (contam ination de myco
pis encore la proximité de basses-cours plasmes possible à 400 m, par exemple)
479
ÎT~r
Photo 83.11.
M arché aux oiseaux : noter le mélange de
différentes espèces avicoles.
' ١٠٠‫»؛‬
Photos 83.10a et b.
Concentration locale : proxim ité de sites
d'élevage.
Photo 83.12.
Basse-cour : noter le mélange des espèces
est un risque sanitaire non contrôlé par avicoles, en contact avec l'avifaune.
les barrières sanitaires décrites ci-des

sus. Le compostage des fumiers avant
épandage est efficace pour diminuer
ce risque, particulièrem ent quand ce
fum ier provient d'un élevage qui a subi
des problèmes sanitaires graves. Dans
certains cas, l'incinération du fum ier
peut être la seule solution recomman-
dable lors de maladies dues à des bac
téries sporulées comme le botulisme.
L'incinération est possible par réalisa
tion d'andains de fumiers, humidifiés
préalablement par le lavage du bâtiment Photo 83.13.
puis mélangés avec 5 % de chaux vive Incinération de fum ier par mélange à de la chaux
(photo 83.13). vive.
480
Principes
Dans l'exploitation, l'isolem ent du Le silo est souvent situé à proximité de

bâtim ent des voies de circulation est la porte d'entrée du sas du bâtim ent
aussi une garantie sanitaire, et notam et le passage des chaussures dans les
m ent l'emplacement du dépôt du bac traces des roues du camion comporte
de cadavres destiné à être enlevé par un risque sanitaire. C'est pourquoi le
l'équarrisseur devra être choisi de façon
qu'il soit situé le plus loin possible du
bâtiment, en évitant le passage de son
camion à proximité du bâtim ent (pho
tos 83.14 à 83.1g).
‫ةيبتةأتةءء‬/:
‫آنءذةةؤخ‬.-‫م‬-' ‫ص‬‫ئ‬
‫وء و'•؛‬
‫ تءءو؛؛بء‬/ ‫أ إلأ حم‬
. ' • ‫ب ؛‬.‫ ءم‬:‫ذ‬

Bac à cadavres en attente de ramassage pour Congélateurà cadavres.
réquarrissage.
'‫ت‬
‫مخ‬
-
‫ص‬

Fosse à cadavres dans des pays où il n'existe pas Situation critique : chien s'alim entant avec des
de service d'équarrissage ; fosse étanche avec cadavres...
mélange de cadavres et de chaux vive.
481
B iosécurité en aviculture

Manque d'hygiène :poubelle avec déchets et Pédiluve sale et vide, vraisemblablement
cadavres... sans commentaire sur l ’illég alité ! inefficace !
Photo 83.19.
Cadavres dans la litière : risque de botulisme.
sas d’entrée dans le bâtim ent et/ou le

site doit comporter des barrières phy
siques qui doivent être respectées par
toutes les personnes susceptibles d'en
trer (photos 83.20 et 83.21). Au mieux, il
s'agit de douches (photo 83.22). Sinon, le
sas « 3 zones » apporte plus de garan
ties qu'un sas « 2 zones » (photos 83.23 à
83.2s). Dans le sas « 3 zones », les chaus
sures et les vêtements de ville sont quit
tés dans la zone extérieure ; on passe Photo 83.22.
alors dans la zone interm édiaire en Douches dans un couvoir.
482
Principes
chaussettes (en général un caillebotis est

installé pour plus de confort), on se lave
les mains, puis on s'équipe avec la cotte
de travail et la coiffe. Dans la 3e zone,
zone intérieure, on se chausse avec les
bottes ou chaussures d'élevage. Si l'on
utilise des pédisacs, une i re paire de
pédisacs sera utilisée pour passer dans
la zone intermédiaire, puis une 2e paire
sera revêtue sur la i re en passant dans
vm la 3e zone.
Enfin, il faudra veiller à protéger le bâti

m ent de l'intrusion et du contact avec
l'avifaune sauvage, qui peut s'introduire
soit à travers les entrées et sorties d'air
Photo 83.23.
Sas « 2zo n es» ‫ ءءماه‬changement de bottes. non ou mal protégées par un grillage,
soit au moment de l'ouverture des por
tails (le plus souvent pendant le vide
sanitaire s'ils restent ouverts), soit avec
la paille introduite dans le bâtim ent
(risque de contact avec des oiseaux
morts qui occupaient la zone de stoc
kage de la paille) (photos 83.26 à 83.2g).
Photo 83.24. ‫م؟تءءأج‬

Sas rudimentaire.
‫ •ج‬.

Pédiluve entre les2zones du sas ; efficacité ٠ ‫؛‬ Des grillages aux entrées/sorties d 'air doivent
respect des 2 zones rudimentairement délim itées ? empêcher l'entrée d'oiseaux sauvages.
483
Mise en place
et enlèvement
des animaux
dans l’élevage
La mise en place de sujets d'un jour ou
Photo 83.27.
le transfert (par exemple de poulettes
Empêcher l'installation de nids à l'extérieur du
bâtiment. dans un bâtim ent de ponte) nécessite
parfois du personnel en grand nombre.
Pour la mise en place, le personnel néces
saire est peu nombreux et les précau
tions sanitaires doivent être prises par
le chauffeur-livreur du couvoir. Pour les
transferts, le personnel nécessaire est
souvent plus im portant et le sas doit
avoir une taille adaptée afin de pouvoir
recevoir suffisamment de personnes. Le
responsable d'équipe doit faire respec
ter les règles de protection sanitaire et
notamment l'utilisation du sas. Atten
tion à ce que le personnel ne sorte pas
Photo 83.28.
du bâtim ent en tenue au moment des
Risque important : oiseaux morts retrouvés dans
la litière, introduits soit à travers les entrées d'air, pauses (photo 83.30).
les portails, soit avec la paille.
Concernant les enlèvements, le risque de
contamination concerne les bâtiments
d'élevage où un sexe est abattu avant
l'autre (exemple des dindes de chair)
ou les sites d'élevage où les oiseaux de
tous les bâtiments ne sont pas abattus
le même jour. Ceux qui restent peuvent
être contaminés par l'opération d'enlè
vement (exemple : contamination de
dindons mâles par Mycoplasma syno-
via). La contamination peut être due
au personnel souvent nombreux et peu
Photo 83.29.
sensibilisé à la biosécurité, ou par le
Portails ouverts pendant le vide sanitaire : risque matériel emmené par l'abattoir (caisses,
d'intrusion d'avifaune sauvage. containers ou camions) (photo 83.31). Le
484
Principes
Photo 83.32.
L'enlèvement manuel des volailles requiert un
personnel en nombre important.
Désinfection et vide
١ Photo 83.30. sanitaire
Equipes de vaccination : attention au risque de
| sortie du bâtiment du personnel en tenue de L'exploitation plus ou moins in te n
I tra vail au moment des pauses. sive des volailles favorise les infections
virales, bactériennes et parasitaires, qui
entraînent morbidité, mortalité, pertes
économiques. Il y a, au mieux, baisse
des performances, au pire, maladies cli
niques graves.
C'est la persistance des agents infectieux

qu'il faut combattre par le nettoyage et
la désinfection, d'autant plus fortement
que la persistance des virus, bactéries et
autres parasites, peut être longue dans
l'environnement immédiat des volailles.
Photo 83.31.
Caisses de ramassage sales avec reste de pattes
provenant de l'abattoir. La seule façon de briser le cercle infernal
de l'infection est d'appliquer à chaque fin
de bande un nettoyage méticuleux suivi
ramassage mécanique lim ite le nombre d'une première désinfection avant vide
de personnes nécessaires, mais la sanitaire, puis d'une deuxième désinfec
machine à ramasser doit être nettoyée tion (souvent par voie aérienne) après la
et désinfectée après chaque chantier remise en place du matériel, lui-même
(photo 83.32). nettoyé et désinfecté, et de la litière.
485
Nettoyage,
désinfection
et vide sanitaire
Nettoyage souillures grasses. L'eau chaude
améliore d'autant les performances.
Le nettoyage est une étape essentielle Il faut alors vérifier les éventuelles
de la maîtrise sanitaire des maladies. incompatibilités avec les désinfec
L'élimination mécanique de toutes les tants utilisés (photo 84.1) ;
souillures du bâtim ent de haut en bas ■ pour augmenter la pression du je t
est impérative. d'impact, il faut ferm er l'angle de
je t ou augmenter la pression à la
11 est préférable d'utiliser un matériel pompe, ou raccourcir le jet (distance
de nettoyage à haute pression pouvant buse-surface) ;
projeter de l'eau chaude à très chaude ■ pour gagner en efficacité de net
mais quelques principes de base sont à toyage, il est im portant de faire
respecter : varier les angles de jet, de o° pour les
■ des pressions trop élevées risquent à la salissures très accrochées à 40° pour
longue de détériorer les matériaux ; il les salissures très collantes (fig. 84.1).
est donc recommandé d'effectuer un
prétrempage des surfaces à nettoyer ;
■ il s u ffit de doubler le débit pour
m ultiplier par deux la force de déca
page (alors qu'il faudrait m ultiplier
par quatre la pression à la pompe).
En effet, c'est la pression d'impact
sur la surface qui est importante,
la pression à la pompe n'a pas de
signification pratique. Ainsi, plus as‫؟؛‬
on s'éloigne de la surface à nettoyer,
moins la pression efficace sur cette
surface est élevée malgré une pres
Photo 84.1.
sion à la pompe constante ;
Application de détergent moussant sur éclosoir :
■ il est souvent u tile d'ajouter un la protection de l'opérateur est insuffisante
détergent pour m a îtrise r les (masque, lunettes, gants).
486
Nettoyage, désinfection et vide sanitaire
Un nettoyage, même s'il est très bien

conduit, ne supprime que 70 à 90 %
des germes présents. Il faut détruire Désinfection
les germes résiduels (10 à 30 %), soit
100 000 à 1000 000 de bactéries/cm2.
et vide sanitaire
Il n'y a pas de désinfectant idéal. Il faut
y\ savoir choisir parmi les centaines de
spécialités commerciales, en fonction
0°
/ / 14—
du résultat que l'on veut obtenir.
VJ /> Un bon désinfectant doit pouvoir

‫اؤ‬ détruire dans un m inim um de temps
le maximum de moisissures, parasites,
Fig. 84.1. Pour gagner en efficacité de nettoyage, virus et bactéries, dans des conditions
il faut faire varier les angles de je t de physico-chimiques variées (tab. 84.1 et
0 ° pour les salissures très accrochées,
84.2).
à 40° pour les ‫حمك‬ ‫م‬/‫لك‬‫مسء‬‫ ءءء‬très collantes.
Tableau 84.1. Action des produits de désinfection contre les agents pathogènes
Virus Gram ■h G ra m - M ycoplasm es M ycobactéries Spores Champignons Œufs de
parasites
Soude !: ! ++ 0 0 0 0 ++
caustique
Hypochlorite ++ ++ ++ + + + + +
Chloramines ++ ++ ++ ++ + + + +
Idophores ++ ++ ++ ++ ++ + + +
Huiles + + ++ ++ ++ 0 + ٥
essentielles
Ammoniums ++ ++ + ++ 0 ++ ++ 0
quaternaires
Ampholytes + ++ ++ ++ ++ ++ 0 ++
Formol ++ ++ ++ ++ + + + ٥
Phénols + !! ++ :: ++ ++ + ::
naturels
Phénols :: ++ :: ++ ++ ++ :: +
de synthèse
++ : très actif; + ; actif; ٠ : action nulle.
487
I Tableau 84.2. Propriétés des produits de désinfection
Toxique pour
les animaux
Actif en eau
Rémanence
corrosive
I I
Action
Odeur
j
dure
‫! ! ؛‬t I I l i t !
Soude ٥ 0 0 +++ +++ +++ ٥ 0
caustique
Hypochlorite + 0 0 +++ +++ 0 ± ،

Chloramines + ± +++ 0 ± +++ ، 0 ،
Idophores + ، +++ Irritant +++ 0 0 Faible ++H
Huiles +++ +++ 0 0 Rouille 0 Agréable 0

essentielles ±
Ammoniums 0 0 0 0 0 +++ 0 0 ٥
quaternaires
Ampholytes +++ +++ Propre 0 0 +++ 0 +-H

pouvoir
"
détergent
Formol ٥ 0 +++ +++ +++ 0 Forte et ٥

irritante
Phénols +++ +++ +++ 0 +++ +++ Forte +-H

naturels *
Phénols de +++ +++ +++ ٥ ٥ +++ +++ Faible +-H
synthèse
+++ : action forte ; ± : action faible ; 0 : action nulle. Certaines actions plus spécifiques sont déterminées par un adjectif.
Quelques critères simples sont à vérifier produit sous forme d'un numéro d'ho
car un produit n'arrive pas sur le marché mologation (par exemple : 8500321).
par hasard : son activité a été vérifiée par
l'administration et le fabricant l'a soumis Le désinfectant a été soumis à de m ul
à des tests précis. tiples essais par des tests d'évaluation
d'activité, dont les normes ont été déter
Un désinfectant doit être homologué : minées par l'Association française de
c'est une autorisation de vente régie par normalisation (AFNOR).
la loi du 22 décembre 1972. Elle est obli
gatoire. C'est une garantie d'efficacité Cette recherche de conformité aux normes
et d'innocuité prouvant que le produit AFNOR reconnues à l'échelon européen se
a fait l'objet de contrôles officiels. Cette fait sur une ou plusieurs activités :
marque doit figurer sur l'étiquette du ■ activité bactéricide ;
488
■ activité virucide; Les conditions d'utilisation pratique des

■ activité fongicide; désinfectants m odifient fortement leur
■ propriétés non corrosives ; spectre d'activité.
■ désinfection par voie aérienne ;
■ nébulisation.- thermonébulisation. Les matières organiques, protéiques,
grasses, minérales, la dureté de l'eau, les
Ainsi, ces normes qualifient un désinfec- variations de pH de cette eau influent
tant de: fortement sur l'activité de beaucoup de
■ bactéricide, s'il réduit 100 ٥ ٠ ٥ fois produits de désinfection.
en 5 minutes une population de
٦ ٠ ٥ 0 0 0 00‫ ه‬de bactéries, ou en
d'autres termes une réduction de
5 log en 5 min sur une population Choix du désinfectant
initiale de 108 germes ;
■ fongicide, s'il diminue de 10 000 fois Le choix du meilleur désinfectant doit
une population de 10 000 000 de se faire suivant les critères et qualités
spores de moisissures en 5 min (ou suivants :
une réduction de 4 log en 5 min sur ■ spectre d'activité germicide le plus
une population initiale de 107) ; étendu possible sans risque de
■ virucide, s'il fait baisser de 10 000 fois résistance ;
une suspension virale titrant au mini- ■ action rapide et durable (rémanence) ;
mum 106 DCP 50/mL. ■ efficacité malgré la présence de
matières organiques et quelle que
Ces normes permettent aussi d'estimer soit la dureté de l'eau ;
le spectre d'activité des désinfectants. ■ pouvoir détergent spécifique ou
On constate que le froid n'est pas bac- activité au moins conservée avec un
téricide car il ne divise une population détergent ;
bactérienne en croissance que parioo à ■ atoxique pour l'hom m e et les
10 000 pour une congélation. Les bacté- animaux ;
ries Gram négatif (salmonelles, pasteu- ■ non corrosif pour les bâtiments et le
relies, etc.) supportent beaucoup moins matériel ;
la congélation que les Gram p o sitif ■ biodégradable ;
(streptocoques, staphylocoques, Liste- ■ odeur agréable ou au moins nulle ;
ria, etc.). ■ compatible avec les insecticides ;
■ facile d'emploi et économique ;
Cette activité est constatée et approuvée ■ homologué et agréé parle ministère
par un agrément de la DGAl (Direction de l'Agriculture et conforme aux
générale de l'alimentation), parl'appo- normes AFNOR.
sition d'un numéro d'agrément DSV
(Direction des services vétérinaires) : par
exemple, agrément DSV n° 1032.
489
Désinfectants physiques La soude dissout les matières orga

niques, et le pH basique (pH > 12) crée
■ Le fro id est peu a c tif contre les un milieu dysgénésique pour les agents
agents pathogènes. Le froid « resti pathogènes. Elle est caustique pour la
tue ce qu'on lui donne » autour de peau, les muqueuses (d'où les précau
0 °C. La surgélation (T° <- 20 °C) peut tions à prendre pour sa manipulation, ce
diviser une population bactérienne qui la réserve souvent à des intervenants
en croissance par un facteur de 10 à professionnels), le bois, les métaux, le
1000. linge, ce qui lim ite son emploi au sol et
■ Les rayons ultraviolets, les rayons X aux locaux. Elle est incompatible avec les
ont une action bactéricide, s'il n'y a insecticides.
pas d'obstacle entre la source et les
germes. On l'utilise en lavage, arrosage, pulvé
■ La chaleur humide (hygrométrie éle risation... Après une maladie virale, on
vée, vapeur d'eau sous pression) est peut préparer des solutions à 1% dont
plus efficace que la chaleur sèche. l'efficacité est améliorée par la chaleur
■ L'électrolyse s'est développée depuis (80 °C).
quelques années pour la désinfec
tion de l'eau de boisson. Les élec Chaux (Ca[OH]2)
trodes, qui agissent soit directement ■ Chaux vive : poudre caustique très
sur le passage d'eau, soit sur un bain efficace utilisée telle quelle (désin
de saumure pour produire une solu fection et assèchement des sols en
tion mère ensuite diluée, produisent terre battue après les opérations de
des électrolytes oxydants qui sont nettoyage) : 400 g/m 2) (photo 84.2).
mesurés par le potentiel d'oxydo- ■ Chaux éteinte : 1kg chaux vive +
réduction (redox) et constituent la 4 litres d'eau (peu utilisée).
force oxydante à l'origine de l'activité ■ Lait de chaux : son plus grand avan
désinfectante. tage est de blanchir les murs et de
témoigner de la désinfection par
badigeonnage :
Désinfectants chimiques
• lessive de soude : 200 mL;
٠ chaux vive : 500 g ;
Désinfectants minéraux
٠ Teepol : 100 mL ;
Soude (hydroxyde de sodium ٠ eau:qsioL.
ou NaOH) ■ Superphosphate de chaux (engrais) :
C'est la lessive de soude du commerce, son action bactériostatique et bac
à 400 g de soude/litre d'eau, que l'on téricide assèche les litières, évite le
dilue à la concentration de 8 pour mille, dégagement de NH (gaz ammoniac)
pour la désinfection des parois, du sol et améliore la qualité des fumiers.
des litières lors de maladies légalement Doses : 20 g/m 2/jour ou 100-200 g/
réputées contagieuses (maladie de New- m 2par semaine.
castle, botulisme...).
490
Halogènes ■ Les hypochlorites sont peu coûteux,

Chlore (utilisation ancienne)
mais peu stables en conditions de
conservation ordinaires. Il faut donc
On distingue : faire des préparations extempora-
■ les composés chlorés m inéraux : nées. Ils sont inactivés par la chaleur
hypochlorites alcalins (eau de Dakin, et neutralisés par les matières orga
eau de Javel) ; niques auxquelles ils se combinent.
■ les dérivés chlorés organiques : Ils ne sont pas rémanents et sont
chloramine. incompatibles avec les insecticides.
Ils sont odorants et irritants pour les
Ces produits agissent au niveau cel muqueuses. Leur action est rapide
lulaire par blocage de l'activité enzy et optimale à pH6 mais elle se dété
m atique et dégagem ent d'acide riore rapidement à pH plus élevé.
chlorhydrique. L'efficacité est fonction Le dioxyde de chlore, produit par la
du degré chlorométrique : i °C1= i litre réaction de l'acide chlorhydrique et
de chlore actif dégagé par ٦ kg d'hypo- du chlorite de sodium, est plus stable
chlorite dans des conditions de pression et plus rémanent dans les canalisa
et de température définies. tions. Ces installations, bien que plus
491
coûteuses et nécessitant plus de émulsions 1‫ف‬% (aérosols, pulvérisation,

maintenance qu'une simple pompe badigeonnage).
à chlore, sont bien adaptées pour des
élevages dans lesquels les longueurs
de canalisations d'eau sont grandes Ammoniums quaternaires
(par exemple, bâtim ents de pon Ce sont des composés aminés àfort pou-
deuses en cages). voir tensioactif par leurs pôles hydro-
■ La chloramine est peu irrita n te phobe et hydrofuge. ١١ en existe deux
et plus efficace en présence de groupes:
matières organiques que les hypo- ■ ammonium quaternaire anionique
chlorites mais son action est plus (activité liée aux charges électriques
lente et son emploi plus coûteux. négatives);
■ ammonium quaternaire cationique
(activité liée aux charges électriques
Il est utilisé sous forme d'iodophores positives).
(agents organiques solubilisants qui,
combinés à l'iode, le libèrent progressi Ces molécules se combinent en com-
vement sous forme active dans l'eau). Ils plexes neutres avec les protéines
sont très efficaces mais coûtent plus cher. microbiennes.
Il détruit les protéines du cytoplasme On utilise surtout les chlorures d'alky-

bactérien à 250 ppm. lammonium,d'alkylbenzylammonium,
de benzakonium, le bromure de cétyl-
Son utilisation est la suivante : trim étylam m onium . Ils ont des pro-
■ 500 ppm : pédiluves, rotoluves ; priétés mouillantes remarquables: ils
■ 100-250 ppm : désinfection du maté améliorent la dispersion de leur solvant
riel, des bâtiments. aqueux.
Ils sont insapides et ne sont ni toxiques,

Huiles essentielles
ni irritants, ni corrosifs et sont stables ‫ف‬
Ce sont des essences de végétaux riches la chaleur (٦^٠ °c). En revanche, ce sont
en dérivés terpéniques (huile de pin des bactériostatiques ‫ف‬activité faible,
synthétique émulsionnée dans l'eau : qui doivent être employés en association
mélange de terpinéols). avec d'autres désinfectants.
Leur activité désinfectante est moyenne Ils sont très souvent inactivés par :
mais elles sont actives en présence des ■ les matières organiques (formation
matières organiques, et présentent une de complexes neutres) ;
odeur agréable. ■ les savons classiques, les composés
non ioniques;
Ces huiles essentielles ont un certain ■ les détergents anioniques, les oxy-
pouvoir insecticide (insectifuge) et dants (permanganate) ;
acaricide (acarifuge). On les utilise en
492
N ettoyage, désinfectien et vide sanitaire
■ les eaux dures, la chaux, les acides Phénols naturels crésyliques

organiques; Ce sont des extraits du goudron de
■ les phénols, les halogènes : eau de houille : crésylols, xylénols, phénols.
‫ل‬avel, iodophores, iodures.
Ils agissent sur les bactéries. Ils ont une
Ils sont inactifs contre Pseudom onas très grande rémanence mais présentent
(germe hydrotellurique des œufs souil- de ce fait un risque toxique pour les ani
lés), ou Serratia spp. maux par accumulation dans les graisses
de l'organisme, dont le système nerveux.
Ils s'utilisent en solution, àla concentra-
tion deià2% ,en lavage, badigeonnage, Leur odeur reste forte.
pulvérisation, trempage (œufs).
Ils sont compatibles avec les détergents
cationiques et sont en fait peu utilisés.
Acides aminés amphotères ampholytes
Ce sont en fait des ammoniums quater- Phénols de synthèse phénoliques
naires non ioniques qui ont les proprié- La chimie a m odifié les phénols natu
tés des savons et des détergents. Ils ont rels par synthèse (arylphénols, phénols
une bonne rémanence. halogénés, alkylphénols, nitrophénols) :
■ en supprimant leurs inconvénients
Ils ont un large spectre d'activité antibac- (odeur, toxicité) ;
térienne et antifongique mais une action ■ en améliorant leur spécificité d'ac
faible contre les virus. Ils sont stables ‫ف‬ tion (pour élargir le spectre d'acti
la chaleur, qui améliore leurs propriétés vité antimicrobienne) : on mélange
désinfectantes (jusqu'à ‫ا‬4 ‫ ه‬°c). ainsi plusieurs composés d'action
spécifique.
Ils se combinent peu aux matières
organiques qui ne les inactivent pas Ces produits sont peu corrosifs, d'odeur
efficacement. faible, actifs malgré la présence de
matières organiques. Ils sont rémanents
Ils sont inodores, non corrosifs et peu et sèchent en laissant des microcristaux
toxiques. actifs.
Ils sont utilisés en lavage, pulvérisation, Ils sont biodégradables et actifs en eau
etc. dure. Leur action désinfectante est très
efficace contre tous les agents patho
gènes et est renforcée par la chaleur.
Dérivés du phénol
Le phénol en tant que tel est toxique, Ils sont actifs sur toutes les formes végé
corrosif, d'odeur forte, et a une activité tatives des bactéries ainsi que sur les
germicide médiocre. Deux groupes de spores par des lésions irréversibles de la
dérivés présentent cependant une acti- perméabilité cellulaire.
vité intéressante.
493
On les associe souvent à des détergents, Aldéhydes

des mousses. Ils peuvent être utilisés Glutaraldéhyde
sous toutes les formes possibles pour
la désinfection des bâtiments, du maté Il est corrosif et irritant et colore en jaune
riel d'élevage, des éclosoirs, des couvoirs, les surfaces en présence de matières
dans les pédiluves et rotoluves. organiques. Il agit par blocage du méta
bolisme de la méthionine en solution
De nombreux produits à base de phénols alcaline à 2%.
ont néanmoins été supprimés suite à la
mise en application de la réglementation Formalhyde ou formol
européenne sur les biocides. C'est un gaz à l'état pur.
Le formol est un désinfectant à large spectre,

peu onéreux, mais irritant et incompatible avec
les insecticides. On l'a utilisé en fumigations
pour la désinfection des œufs avant incubation,
des incubateurs vides et en fonctionnement, des
éclosoirs vides et en fonctionnement. Mais du
fait de son pouvoir carcinogène, son utilisation
en présence de personnel est de plus en plus
restreinte, si l'on n'est pas en mesure de garan
tir l'absence d'exposition aux valeurs limites
définies réglementairement (photos 84.3 e t84.4).
Phntn 84.3. Photo 84.4.

Les œufs pondus au sol sont particulièrem ent Armoire de fumigation du m atériel avant
contaminés. introduction dans le site.
494
Le « formol » du commerce contient 30

à 40% de formaldéhyde pur en solu
tion aqueuse. Il agit en coagulant les Désinfection,
matières organiques (protéines). On
désinsectisation
l'utilise sous 2 formes :
■ en solution aqueuse : l'action germi- des bâtim ents :
cide nécessite un temps de contact procédure générale type
long. On l'emploie à froid (arrosage,
pulvérisation, badigeonnage, asper
à appliquer
sion, trempage, etc.) ; La désinfection est la succession d'opé
■ sous forme gazeuse, avec 2 possibi rations ayant pour but de décontaminer
lités : l'environnement de vie des oiseaux de
٠ form ol chauffé à 100 °C (par ses agents pathogènes (virus, bactéries,
exemple, thermonébulisation) : parasites), afin de maîtriser la santé des
avec une température ambiante lots à venir et assurer leur salubrité.
de 20 °C, et une hygrom étrie
> 80 %, il faut 40 mL de formol à La désinsectisation est la destruction
10 % par m 3à désinfecter ; des insectes nuisibles aux volailles.
٠ formol solution + permanganate
= formol gazeux. Formol du com
merce: 4omL/m3 à désinfecter
Au départ des volailles
(KMnO^: 2og/m3, eau: 4 0 mL/
m 3). Il y a production de mousse ■ Désinsectisation immédiate (lutte
et la réaction chimique est rapide contre les ténébrions), dans l'heure
et intense : il faut donc diviser la qui suit. Il est parfois nécessaire de
dose en plusieurs récipients pro traiter 2 jours avant le départ. Trai
fonds judicieusement répartis et tements en pulvérisation sur les bas
prendre garde aux risques d'in de murs et les bords de litière (pho
cendie. Il faut garder le bâtim ent tos 84.5 et 84.6).
herm étiquem ent clos pendant
au moins 24 heures et neutrali
ser éventuellement ultérieure
ment à l'ammoniaque à 10 %, puis
aérer largement après toutes ces
opérations.
Photo 84.5.
Ténébrions dans la litière.
495
pollueraient les abords du b â ti

ment. Si l'on choisit cette option,
on devra alors renettoyer les bas
de murs et les surfaces souillées
par l'évacuation des litières) (pho
tos 84.7 et 84.8) ;
• frotter les murs, racler et balayer le
— ■٢ ٠ ٠ >•- sol après retrait des litières ;
• vider et nettoyer le magasin ;
• nettoyer puis désinfecter le ou les
silos.
Photo 84.6.
Ténébrions dans un sas.
■ Puis réalisation des opérations

suivantes :
٠ vider les chaînes d’alimentation et
le ouïes silos ;
٠ vidanger le circuit d'eau et les sys
tèmes d'abreuvement sur la litière ;
٠ démonter et sortir le m atériel
amovible ;
• dépoussiérer au je t d'eau et Photo 84.7.
détremper les parois et la litière ; Soubassement dégradé, impossible à nettoyer.
٠ décaper puis désinfecter le bac
et les canalisations (utiliser un
détrempage avec un alcalin fort,
rincer, puis appliquer un acide
fort, rincer à nouveau, puis laisser
le temps du vide sanitaire les cana
lisations remplies d'une solution
désinfectante à base de chlore,
iode ou peroxydes) ;
• évacuer les litières humidifiées (au
choix : évacuation dès cette étape
ou nettoyage sur la litière afin
d'évacuer les eaux de nettoyage
qui, faute de fosse de récupéra Photo 84.8.
tion des eaux usées, s'infiltreraient Soubassement en parpaing non enduit, difficile à
dans les sols en terre battue ou nettoyer et à désinfecter.
496
N ettoyage, d ésinfection et vide sanitaire
Le lendemain : nettoyage
et désinfection
■ Détrempage : appliquer une solution
détergente en pulvérisation ou mieux
en solution moussante (avec un canon
à mousse ou à l'aide d'une lance adap
tée sur la pompe à haute pression).
Cette étape permet d'améliorer le
nettoyage en décapant le biofilm pré
sent sur les surfaces, d'utiliser moins
de quantité d'eau pour le nettoyage Photo 84.9.
et moins de pression avec moins de Caillebotis sale et dégradé, nécessitant détrempage,
méthode et temps pour assurer un bon nettoyage.
risque de ce fait d'abîmer les maté
riaux, et moins de risque de souiller à
nouveau des surfaces nettoyées avec ■ Décontamination du bâtiment :
des éclaboussures dues à une pression ٠ on ne peut désinfecter que des
d'eau de nettoyage trop forte. surfaces propres car les résidus
■ Lavage : avec je t à basse pression organiques inhibent l'action des
(4-10 kg). Possibilité à ce stade désinfectants en protégeant les
(notamm ent en cas de maladies agents infectieux ;
contagieuses) d'utiliser un désin ٠ la pulvérisation dans le bâtiment
fectant (choisir un désinfectant le d'une solution désinfectante juste
plus résistant possible à la matière après le nettoyage sera plus effi
organique, type acide oxydant ou cace car les bactéries sont alors en
phénol) afin de lim iter la contami phase végétative et non sporulées ;
nation de l'environnement par les elles sont donc plus sensibles à l'ac
eaux de nettoyage. tion des désinfectants ;
■ Décapage : avec jet à haute pression • on utilisera la concentration maxi
(80-120 kg) et de l'eau très chaude male recommandée par le fa b ri
(80 °C). Procéder avec méthode, de cant (c'est souvent pour l'activité
haut en bas, sans oublier les entrées fongicide que cette concentration
et sorties d'air (jupes et lanterneaux est maximale). En cas de doute sur
pour les bâtim ents statiques et la qualité de l'eau (notamment eau
ventilateurs et leurs caissons voire dure), il est conseillé de doubler
pièges à lumière pour les bâtiments cette concentration ;
dynamiques). • la quantité nécessaire est déter
■ Nettoyage du matériel à l’extérieur : minée par la surface développée
٠ trempage (solution détergente) + totale (murs, plafonds, matériel
brossage + rinçage; dans le cas de cages, et sols si
٠ trempage dans une solution désin aucun autre désinfectant n’est
fectante puis stockage à l'abri de la appliqué ensuite sur le sol). Ainsi,
poussière (photo 84.9). la coque nue d'un bâtim ent de
497
1000 m 2correspond (sol compris) Opérations supplémentaires

à une surface développée totale de
plus de 2 500 m 2. La quantité de ■ Nettoyer et désinfecter les abords du
solution désinfectante à pulvériser bâtiment : plates-formes bétonnées
afin de réaliser une bonne distribu à l’avant et à l'arrière, quais, abords
tion du désinfectant est de 0,3 litre immédiats et fossés sur les côtés,
par m 2de surface développée ; chemins d'évacuation des fumiers
٠ cette opération nécessite à nou ou lisiers, toiture, écoulement des
veau de la méthode et notamment eaux (photo 84.10).
de ne pas oublier la désinfection ■ Vider et nettoyer les fosses à lisiers
du sas d'entrée, qui interviendra lors de chaque vide sanitaire (quand
en premier. Toutes les opérations la réglem entation sur l'épan-
d'application de produits chimiques dage le permet) et les désinfecter
(désinfectants, détergents...) soigneusement.
doivent être réalisées en protégeant ■ Lutter en permanence contre les
l'opérateur avec masque, lunettes, rongeurs pendant le vide sanitaire
gants, combinaison étanche... ; et poser des appâts empoisonnés
٠ après désinfection, le bâtim ent en des endroits stratégiques, hors
sera maintenu hermétiquement de portée des volailles en période
clos 24 à 48 heures. d'élevage.
Photo 84.10.
Abords bétonnés facilitant le nettoyage après évacuation des litières.
498
■ Mettre en place des barrières sani Deux jours avant l'arrivée des poussins, on
taires : effectue un traitement insecticide (larvi-
٠ chaux vive aux entrées et autour cide sur litière, et adulticide sur les parois).
du bâtiment ;
٠ pédiluves : solutions de phénols ou Lejour d'arrivée des poussins, il est impé
iodophores régulièrement chan ratif de rincer les canalisations d'eau avec
gées et nettoyées dès qu'elles sont suffisamment d'eau et sous une pression
souillées (de 1à quelques jours) ; suffisante (court-circuiter les réducteurs
٠ bottes, cottes, toques, vêtements de pression) afin d'éliminer les matières
propres à l'usage du bâtiment ; organiques qui ont pu se détacher des
٠ terre battue : la chaux vive aide à parois des canalisations pendant le vide
maîtriser les problèmes sanitaires sanitaire et les résidus des produits de
liés à la terre et améliore le retrait nettoyage et désinfection utilisés.
des litières.
Vide sanitaire
Il doit durer app ro xim ativem ent
15jours : c'est le temps de séchage du
bâtiment, qui peut être amélioré par
le chauffage, accompagné d'une désin
sectisation supplémentaire si nécessaire
(photos 84.11 et 84.12).
Semaine précédant l'arrivée

des poussins Photo 84.11.
Contrôle des salmonelles des entrées d 'air après
Trois à quatre jours avant l'arrivée des nettoyage-désinfection avec chiffonnette.
poussins, on dispose la litière saine et le

matériel d'élevage, le chauffage du bâti
ment, la mise en place de l'aire de démar
rage. On procède à une désinfection par
voie aérienne : thermonébulisation, bru
misation ou fumigation. Le formol a été
longtemps employé par fumigation dans
ce but. Le risque cancérigène interdit son
emploi à ce stade, sachant que d'autres
solutions efficaces existent aujourd'hui.
Le thiabendazole ou l'énilconazole sont Photo 84.12.

utilisés pour la fumigation du silo pour la Contrôle des salmonelles du sol après nettoyage-
maîtrise des contaminations fongiques. désinfection avec pédi-chiffonnette.
499
Lutte
contre les rongeurs
Les rongeurs sont des commensaux
habituels des bâtiments d'élevage de
volailles, surtout en hiver, quand la nour
riture disponible et les abris tempérés les
attirent.
Ces invasions provoquent des nuisances :

■ sur les animaux eux-mêmes : agita
tion, dégâts au niveau des produc
tions (rats et pigeons), transport
d'agents pathogènes (bactéries ou
virus) (photos S5.7 et 8s.2) ; Photo 85.2.
Déjections de rongeurs près des entrées d'air du
■ sur l'environnement des oiseaux :
bâtiment.
dégradation des in sta lla tio n s
(parois, isolants...), consommation
d'aliment, souillures et gaspillage.
mulots, les surmulots (rats gris ou rats
Les espèces de rongeurs le plus couram d'égout), les rats noirs, parfois les lérots
ment rencontrées sont la souris grise, les (régions boisées).
Il est rare de rencontrer plusieurs

espèces de rongeurs ensemble car il y a
concurrence biologique.
Mesures générales
de lutte
La lutte contre les rongeurs commence
par une protection passive des b âti
ments d'élevage pour empêcher leur
intrusion (étanchéité des bâtiments,
clôtures enterrées) (photo 85.3).
500
Lutte co n tre les ro n g e u rs

En bordure de clôture du site d'élevage, une tôle L'utilisation de poisons anticoagulants, à l'origine
enterrée et p liée vers l'extérieur est destinée à d'une mort retardée, entraîne la mort loin des
empêcher l'intrusion des rongeurs. appâts.
La lu tte active consiste en l'utilisation

d'appâts rodonticides. Les appâts desti
nés à les attirer puis les détruire devront
être :
■ de taille variable en fonction des
espèces cibles : grains entiers pour
les rats, mouture pour les souris ;
■ appétents ;
■ placés dans un endroit sec, abrité,
obscur ;
■ à effet toxique retardé pour ne pas
éveiller la méfiance de ces animaux
sociaux à psychisme élevé (pho
tos 85.4 et 85.5).
La manipulation à main nue n'a pas d'ef

fet sur les animaux car l'odeur humaine
fait partie de leur environnement.
Photo 85.4.
Un rat mort près des appâts risque d’éveiller la
méfiance de ses congénères.
501
Lors d'ingestion accidentelle, l'a n ti

dote de choix est la vitamine K chez les
Poisons animaux.
contre les rongeurs Les volailles sont beaucoup plus résis

ou rodonticides tantes que les mammifères.
Ce sont des hyperprothrombinémiants

ou anticoagulants par blocage de la
vitamine K, inhibant la synthèse de la
prothrombine en thrombine, entraînant
la m ort par hémorragie interne au bout
de quelques jours (4 à 15jours selon les
molécules). Deux familles chimiques se
partagent le marché.
Dérivés de la coumarine
Ce sont : le bromadione, le coumachlore,
le coumafène, le difénacoum (ce dernier
semble actif là où on observe des résis
tances au coumafène : résistance liée à
un gène dominant).
Tous ces produits sont dangereux

pour l'homme et les animaux domes
tiques et doivent donc être rangés en
conséquence.
Les appâts sont déposés dans les lieux

de stockage des aliments, dans les cou
loirs, sous les trémies, le long des parois
à l'extérieur des bâtiments, et en règle
générale à l'obscurité hors de portée des
volailles (photos 85.6 à 85.8).
On peut considérer avoir maîtrisé une

population de rongeurs quand les appâts
cessent d'être consommés. Il est prudent
d'en laisser quelques-uns en permanence Photo 85.7.
et de surveiller leur consommation. Appâts le long des parois du bâtiment.
Lutte c ontre les ron g e u rs
habituels. Il s'intoxiquera lors du

toilettage ;
■ de concentrats : destinés à la prépa
ration d'appâts volumineux.
Ils sont tous obligatoirement colorés en

bleu ou en rouge (photo 85.9).
Photo 85.8.
Appâts dans les armoires électriques. Les appâts rodonticides sont obligatoirement colorés.
Exemple avec le difénacoum : DL 50 orale

(dose léthale sur 50 % des animaux)
exprimée en mg/kg : Autres rodonticides
■ rat : 1,8 ;
■ SOUriS : 0 ,8 ; ■ Autres rodonticides autorisés : chlo-
■ poulet > 50. ralose ou glucochloral. Ils agissent
par anesthésie générale fatale.
■ Rodonticides interdits : strychnine,
crimidine, phosphures.
Dérivés ■ Rotoncicides calcifiants : la résis
de l’indanedione tance de plus en plus grande des
rongeurs aux anticoagulants a
Ce sont : le chlorophacinone, le diphaci- fa it rechercher d'autres molécules
none. Ces produits sont commercialisés actives. Il se trouve que la d istri
sous forme : bution massive dans un appât de
■ d'appâts : céréales entières, concas vitam ine D ou calciférol entraîne
sées, broyées, incluses ou non dans une précipitation mortelle de cal
de la paraffine ; cium dans le foie, la rate et les reins
■ de poudres de piste : les rodonticides des rongeurs indésirables. Cette
sont mélangés à un support silice « hypervitaminose » n'entraîne pas
argile dont le rongeur imprègne de dépendance car le calciférol est
son pelage lors de ses déplacements une substance naturelle.
503
Lutte
contre les insectes
commensaux
Le ténébrion et les mouches peuvent Le ténébrion fu it la lumière et se nour
être un véritable fléau pour les éleveurs. rit essentiellement de moisissures. La
Ils peuvent être vecteurs de la maladie démographie de cet insecte a subi une
de Marek, de la maladie de Gumboro et véritable explosion en Europe, avec le
autres viroses aviaires. développement de l'aviculture.
D'une manière générale, en élevage de

volailles de chair, les ténébrions consti
tuent la contrainte majeure, alors qu'en
production d'œufs de consommation, ce
sont les mouches qui posent problème.
Les mouches peuvent également géné
rer des nuisances environnementales
liées aux élevages de poules pondeuses.
Ténébrion
Le ténébrion (Alphitobius diaperinus)
est un destructeur de l'isolation des
bâtiments. C'est un p e tit coléoptère
noirâtre de 0,5 cm de long environ, dont
la larve brunâtre mesure au plus 1cm
(photos 86.1a à c). C'est le fameux ver de
farine. C'est un insecte d'origine tro p i
cale qui a trouvé le gîte et le couvert dans
nos bâtiments de volailles, secs, chauds
et isolés, dont la litière nourrit les larves. Photos 86.1a à c.
a. M atériau isolant détérioré par les ténébrions.
b. Larve de ténébrion. c. Ténébrion adulte.
Lutte c ontre les insectes co m m e n s a u x
En conditions normales de densité considérable les matériaux d'isolation

des populations, cet insecte vit sur les pour y trouver la quiétude nécessaire
croûtes des fumiers épais où se déroule à leur attente et à la transformation en
la totalité de son cycle biologique. adultes parfaits.
Lors d'explosion des populations de L'enlèvement d'une bande de volailles

ténébrions, on peut voir la litière littéra entraîne un refroidissement soudain
lement grouiller de larves, qui peuvent du bâtim ent avec la m igration consé
d'ailleurs être prédatrices des asticots. quente de tous ces insectes dans les
parois isolantes pour s'y cacher. Ce qui
Il arrive que les oiseaux ingèrent de peut prendre moins d'une heure ! C'est
grandes quantités de ces insectes. pourquoi il est impératif de désinsectiser
les bâtiments dès le départ des oiseaux,
Le cycle biologique complet (fig. 86.1) sur litière totale.
dure :
■ 45 jours à 30 °C ; Certains produits larvicides (qui tuent
■ 2 mois à 20 °C ; les larves) peuvent être employés en
■ i an à moins de 10 °C. présence des oiseaux. Ils s'appliquent
simplement sur la litière 2 jours avant
Les adultes peuvent voler loin, d'un bâti l'arrivée des poussins, parfois en cours
ment à l'autre par exemple, la nuit car ils d'élevage et au plus tard 2 jours avant le
fuient le jour, et surtout par temps assez départ des volailles. Ils bloquent l'appari
doux. tion des insectes adultes en provoquant
des mues anormales chez les larves par
Les larves, prêtes à se transform er en perturbation de la synthèse de la chitine
nymphes, cherchent un endroit tra n (protéine indispensable à la constitution
quille pour y muer. C'est alors qu'elles des téguments des insectes).
perforent et dégradent de façon parfois
Insectes nuisibles aux locaux

Le ténébrion dégrade les plaques d'isolants, pulvérise la litière - d'où gêne pour les animaux
transporte bactéries et virus.
femelle adulte
Alphitobius diaperinus
nom commun : ténébrion
5-7 mm
(Pitman-Moore) larve octopode ut
larve hexapode
Fig. 86.1. Cycle biologique du ténébrion.
505
Il est recommandé de chauffer les bâti provoquent des nuisances chez les
ments 48 heures avant l'installation volailles : la mouche domestique (Musca
d'une nouvelle bande de poussins ce qui, domestica) et les moucherons du genre
outre les effets de confort certain pour Coproica.
les oiseaux, permet la sortie des insectes
de leurs cachettes et ainsi un nouveau Chaque espèce de mouche a un cycle
traitement insecticide. biologique et des exigences de milieu
particuliers (fig. 86.2).
La pullulation de mouches domestiques

Mouches (pour les gallinacés, surtout) et de la dro-
sophile (essentiellement pour les palmi
Ce sont des insectes diptères (qui ont pèdes) peut devenir un véritable fléau
2 ailes), dont 2 genres commensaux de dans les élevages. Elle est largement
l'homme et des animaux domestiques favorisée par une hygiène insuffisante.
Mouche
Les œufs sont déposés

sur des fientes fraîches, les litières
riches en matières organiques.
La nymphose ou pupaison dure

Œufs
5 jours et aboutit à l'éclosion La mouche femelle adulte dépose
de la jeune mouche adulte des pontes de 150 à 200 œufs
qui se sèche puis s'envole. et jusqu'à 800 dans ses trois semaines
de vie par beau temps
= 10 générations/été.
Pupes
Eclosion en huit à douze heures de larves,
appelées asticots, qui sont coprophages
et se nourrissent de protéines
d'origine animale contenues dans les fientes.
Ils peuvent profiter des cadavres négligés
et véhiculer ainsi le botulisme.
Larve
Après le 3e stade larvaire, l'asticot se transforme
en une nymphe particulière : « la pupe », en forme
Il y a trois stades larvaires
de petit tonneau brun rougeâtre
entrecoupés de mues
dans lequel l'insecte adulte parfait se fabrique. ٠٠—
où la larve grossit. Ils durent
Ces pupes se trouvent dans des endroits
5 à 8 jours chacun.
plus secs : paille, copeaux, encoignures,
croûtes de lisiers...
Cycle biologique de la mouche domestique (en totalité : 21 jours à 20 °C, 14 jours à 25 °C,
10 jours à 30 °C).
506
Lutte contre les insectes co m m e n s a u x
Les traitem ents insecticides adaptés congeler en vue de leur départ à

nécessitent une réflexion préalable car réquarrissage ;
ces insectes résistent facilement à ces ■ éviter la construction des fosses à
produits. lisier trop près des bâtiments ;
■ éviter la collecte et l'écoulement du
L'utilisation prolongée du même insec lisier à ciel ouvert ;
ticide détruit les souches de diptères ■ épandage rapide et éloigné des
sensibles mais permet l'apparition de fumiers et des litières ;
souches résistantes très rapidement par ■ application de l'insecticide soit juste
sélection. avant le pic d'infestation, soit avant
les premières chaleurs, avec les pro
Il peut y avoir résistance croisée duits les plus rémanents.
entre les insecticides d'une même
fam ille : par exemple, carbamates et Des pièges à mouches sont utilisables et
organophosphorés. permettent de visualiser rapidement le
niveau d'infestation (photo 86.2).
Mesures générales
de lutte
Elles reposent sur l'hygiène du bâtiment
et des abords :
■ désinsectisation, nettoyage ;
■ désinfection, vide sanitaire ;
■ vider les fosses à lisier lors de chaque
vide sanitaire ;
■ laver les fosses et les caillebotis ;
■ lu tte r contre la form ation des
croûtes à la surface des lisiers :
٠ par des moyens mécaniques :
brassage ;
٠ par des moyens biologiques :
micro-organismes « digérant » les
lisiers ;
■ emballer les ordures dans des sacs en
plastique et les collecter ;
■ récupérer les cadavres éven
tuels dans des bacs ou, mieux, les
■ ils sont toxiques pour les animaux

à sang froid (poissons, batraciens,
Insecticides reptiles) ;
■ leur coefficient de sécurité élevé fait
Le choix d'un insecticide doit satisfaire qu'ils sont indiqués dans la désinfec
plusieurs exigences : tion de tous les bâtiments et tous les
■ action efficace contre les insectes ; élevages.
■ persistance longue dans les milieux
traités (rémanence) ;
■ biodégradabilité ;
Perméthrine
■ absence de toxicité pour l'homme,
les animaux et l'environnement ; ■ Active par contact et ingestion.
■ compatibilité avec les désinfectants ■ Toxique pour la faune aquatique.
utilisés ; ■ Utilisable sur toutes les surfaces des
■ absence de résidus (viande, œufs) ; bâtiments.
■ absence d'odeur désagréable, de ■ Sans danger pour les volailles
pouvoir irrita n t ; domestiques.
■ utilisation aisée ;
■ rentabilité économique.
Deltaméthrine
Les grandes familles insecticides actuel
lement utilisées sont : ■ Effet d'abattem ent rapide par
■ les pyréthrinoïdes photostables de paralysie du système nerveux des
synthèse ; insectes : effet « knock down ».
■ les nicotinamides ; ■ Effet de mortalité par accumulation
■ les larvicides ; de produit chez les insectes.
■ les insecticides naturels. ■ Effet répulsif net quand la concen
tration en produit se dilue dans le
temps.
■ Effet de débusquage net sur les
Pyréthrinoïdes insectes qui vivent en colonies et
de synthèse sortent en masse.
■ Reste très stable à l'air et sous l'ac
Ces produits présentent de nombreux tion des ultraviolets.
avantages par rapport aux autres ■ Toxique pour la faune aquatique et
insecticides : les animaux à sang froid. Peut être
■ efficacité immédiate et durable sur irritante pour les volailles.
les insectes volants ou rampants à
tous les stades de développement ;
■ rémanence : 6 à 12 semaines ;
Cyfluthrine
■ ils ne sont pas toxiques pour les
organismes à sang chaud et sont ■ Effet « knock down » par contact,
biodégradables ; entraînant la paralysie de l'insecte.
508
Lutte co n tre les insectes co m m e n s a u x
■ Peu toxique et biodégradable, ■ Roténones : elles sont extraites de

quoique dangereuse pour la faune légumineuses. Elles sont toxiques
aquatique. pour les poissons mais inoffensives
■ Rémanence de 6 à 8 semaines. pour les abeilles et peu toxiques
pour les volailles.
D'autres pyréthrinoïdes de syn ■ Nicotine : elle est extraite des feuilles
thèse entrent dans la composition de tabac. Elle peut être absorbée par
d'insecticides : lam bda-cyalothrine, la peau et de ce fa it nécessite des
alphaméthrine. précautions de manipulation.
■ Géraniol : extrait de Cympobogon
w interianus, il a des propriétés
larvicides.
Nicotinamides
On retrouve utilisé parmi les chloroni-
cotiniles l'imidaclopride, et parmi les Larvicides
néonicotiniles, l'acétamipride. Ces insec
ticides sont des adulticides efficaces et Deux familles sont utilisées : les benzoy-
sont conformes aux recommandations lurées avec le triflum u ron , et les tria-
de la directive « Biocides » de la Com zines avec la cyromazine.
munauté européenne. Une phéromone
peut être ajoutée notamment dans les Les larvicides sont utilisés avec succès
présentations en granulés afin d'aug dans les préfosses sous les caillebotis
menter l'attraction des insectes. (élevages de canard de Barbarie sur cail
lebotis, ou sous les caillebotis devant
La spinosyne est également utilisée en les nids automatiques des élevages de
tant qu'adulticide. poules plein air), pour prévenir ou arrê
ter l'infestation par des mouches et
moucherons, et sur la litière des volailles
de chair avant la mise en place, pour
Insecticides d'origine diminuer l'incidence de l'infestation par
végétale les ténébrions. On peut aussi les utiliser
en spray sur les tapis à fientes des poules
■ Dérivés du pyrèthre : les plantes du pondeuses en cages en bout de batte
genre Chrysanthemum produisent rie, avant évacuation des fientes, afin
naturellement des pyréthrines. Ces de lim iter l'infestation par les mouches
composés peu toxiques se dégra dans les hangars de stockage des fientes.
dent rapidement dans la nature.
509
Prévention
médicale
et traitement
chez les volailles
Mise en pratique
des traitements
en élevage
de volailles
Les thérapeutiques sont le plus souvent
administrées par voie collective, compte
tenu des effectifs importants dans les
élevages de volailles. L'eau de boisson est
le plus souvent utilisée pour distribuer le
traitement. Dans certains cas, l'aliment
peut être un support ju stifié pour cer
taines thérapeutiques (photos 87.1 et
87.2). Beaucoup plus rarement, le traite
ment est administré par voie injectable.
V -

Les usines d'alim ent autorisées à fabriquer de Si l'élevage n'est équipé que d'un seul silo, on ne
l'alim ent médicamenteux font l'objet d'une peut pas assurer la bonne transition entre alim ent
surveillance réglem entaire vétérinaire médicamenteux et alim ent blanc, avec un risque
rigoureuse ; ic i : prémélanges médicamenteux de non-m aîtrise du délai d'attente du médicam ent
gardés dans un enclos fermé à clé.
513
Prévention m édicale et tra ite m e n t chez les volailles
Traitements
administrés
par voie injectable
Les traitem ents antibiotiques injec
tables sont réservés à des situations
d'urgence (et lorsqu'un pourcentage
important de sujets malades ne consom
m ent plus suffisam m ent d'eau) ou
lorsque le système d'abreuvement ou
d'alimentation de l'élevage ne permet
pas un traitem ent par voie collective. Il
peut également être justifié si une par
tie du lot, séparée dans le bâtim ent et
non malade, doit être abattue avant la
fin du temps d'attente de l'antibiotique
administré. La partie du lot malade sera
alors traitée par injection (exemple : din
dons de chair mâles dans un élevage où Photo 87.3.
les femelles doivent partir à l'abattoir) et Un chantier d'injection nécessite beaucoup de
abattue en respectant le délai d'attente. main-d'œuvre. Ic i : bonnes conditions de
biosécurité du personnel.
L'avantage est l'adm inistration de la

dose exacte nécessaire individuelle
ment à chacun des sujets. Dans certains pour les volailles de chair, sachant qu'il
cas, l'antibiotique peut agir plus vite car faut respecter les muscles consommés
les concentrations plasmatiques e ffi (filets, cuisses). C'est pourquoi la voie
caces sont atteintes très rapidement. sous-cutanée sera préférée et il faudra
L'injection permet également d'utiliser privilégier l'injection à la base du cou en
des antibiotiques qui ne passent pas face dorsale.
la barrière digestive (colistine, princi
palement). L'inconvénient majeur est Les conditions d'hygiène des chantiers
le côté laborieux de l'intervention et d'injection des volailles doivent être maî
le coût de la main-d'œuvre nécessaire trisées : aseptie du flacon utilisé pour
(photo 87.3). Par ailleurs, peu de spécia la préparation de la solution à injecter
lités avec AMM sont disponibles pour le (en sachant que les concentrations des
traitement antibiotique par injection et spécialités nécessitent souvent une dilu
le temps d'attente de ces spécialités est tion préalable), entretien du matériel
souvent long. Il faut être très prudent d'injection, remplacement régulier des
sur le lieu d'injection, particulièrement aiguilles, biosécurité du personnel.
514
M ise en pratique d es tra ite m e n ts en élevage de velailles
Le stress occasionné par la manipulation

doit être pris en compte. Le rassemble
ment des oiseaux doit être fait dans le
calme et sous une intensité lumineuse
faible pour éviter les étouffements.
Lors de certaines maladies respiratoires

avec forte production de mucus tra
chéal, la manipulation peut s'avérer trop
dangereuse du fait du risque de m orta
lités par suffocation.
Photo 87.4.
Balance etflacon gradué, pour assurer la
En cas d'infections à caractère septi-
précision de la ‫ممكم‬/‫وه‬/‫ ء‬des médicaments
cémique, l'injection peut aboutir à un administrés dans l ’eau de boisson, qu'il s'agisse
choc endotoxinique. Pour cette raison, de poudres solubles ou de liquides.
il est toujours conseillé d'injecter préa
lablement une cinquantaine de sujets
et d'observer leurs réactions pendant litre d'eau de boisson », quels que soient
quelques minutes avant de commencer l'espèce et l'âge des volailles. En effet, le
le chantier. ratio quantité d'eau bue par kg de poids
v if varie considérablement selon les
Enfin, compte tenu de la pénibilité et du espèces et l'âge à l'intérieur d'une même
coût, l'injection n'est souvent réalisée espèce (ainsi, un dindon de 12 semaines
qu'une seule fois. On peut alors lé g iti boit 5fois moins d'eau pour 1kg de poids
mement se poser la question du risque v if qu'un dindonneau âgé de 7jours),
d'antibiorésistance induite par ce type sans compter, pour une même espèce
de thérapeutique. et un âge donné, les variations avec la
température ambiante.
Pour ces deux paramètres, des tables

Traitements théoriques existent pour la plupart
des espèces domestiques élevées pour
administrés la production avicole. Néanmoins, la
par Peau de boisson connaissance exacte à partir des relevés
issus de l'élevage à traiter est toujours
Avant de réaliser un traitem ent des préférable. ‫ ة ا‬pesée d'un échantillon-
volailles par eau de boisson, il faut nage représentatif (o,5 à 1%) avant le
connaître le poids total du lot à traiter début du traitem ent est l'option idéale.
et la consommation d'eau journalière On peut également se référer à la pesée
(photo 87.4). La posologie à prendre en la plus récente effectuée (dans le cas
compte est la posologie pondérale en mg d'une pesée hebdomadaire réalisée par
par kg de poids vif, et en aucun cas une l'éleveur) et évaluer le poids à partir du
posologie standard de type « x mL par GMQ estimé. Pourun traitement de plus
515
de 3jours, on évaluera un poids moyen,

sachant que sur des effectifs importants
avec un GMO élevé, les poids de début et
fin de traitement peuvent être significa
tivement différents.
L'hétérogénéité du lot est un facteur

difficile à apprécier et à prendre en
compte, alors qu'il peut fausser les
données, notamment dans le cas d'un
lot très hétérogène. La plupart des éle
vages sont équipés de compteurs d'eau. Photo 87.5.
Alim ent farineux pouvant être responsable
Lorsque l'élevage est équipé d'un bac
d'augmentation des consommations d'eau.
de traitement et d'un système de circu
lation avec retour au bac, le compteur
d'eau est installé sur l'arrivée d'eau avant peuvent aussi baisser par l'inappétence
le bac. Par conséquent, les données enre de certains médicaments, particulière
gistrées quotidiennem ent sont faus ment pour quelques espèces. Les dindes
sées par excès quand l'éleveur abreuve manifestent des refus de consommation
ses volailles en passant par le bac car le plus ou moins partiels notamment vis-
dernier bac, plein, est comptabilisé mais à-vis dulévamisole et de certaines asso
pas consommé au moment du relevé ciations de triméthoprime-sulfamides.
matinal. Si l'élevage n'est pas équipé Cette inappétence est accentuée chez les
de compteurs ou si ceux-ci ne sont pas dindes reproductrices (sensibles égale
relevés, l'estimation des données à partir ment aux quinolones), d'autant que le
de tables théoriques de consommation faible ratio de consommation d'eau par
devra être surévaluée en période chaude rapport à leur poids v if oblige à concen
(d'environ 15 à 25 % selon les tempéra trer les antibiotiques pour assurer le
tures) et en fonction du GMO du lot. traitement à la bonne posologie.
Ainsi, certains lots de poulets standard
peuvent avoir 2 à 3 jours d'avance de Il faut être prudent avec les canes Pékin
croissance sur la courbe théorique de qui peuvent manifester des refus de
poids, et il faut en tenir compte étant consommation. Sur les reproducteurs,
donné les consommations d'eau et d'ali les baisses de consommation d'eau non
ment évidemment plus élevées dans ces seulement ne perm ettent pas d'assu
cas. rer la thérapeutique à la bonne posolo
gie mais peuvent être responsables de
La nature de l'aliment (aliment farineux, chutes de ponte.
taux de sel augmenté) (photo 87.5) et
l'affection du lot par certaines maladies La luminosité, enfin, peut avoir une
digestives peuvent également être res incidence sur les consommations d'eau.
ponsables d'augmentation des consom On a toujours intérêt (sauf risque de
mations d'eau. Les consommations d'eau picage et de consommation de litière) à
516
M ise en pratique d es tra ite m e n ts en élevage de volailles
augmenter l'intensité lumineuse pour le traitement n'est distribué que sur une
avoir un lot plus a ctif et une consom fraction d'heures de la journée, comme
mation plus homogène par l'ensemble cela peut être le cas d'un traitem ent
des sujets. On peut également réduire concentration-dépendant administré
la durée de la période nocturne en sur seulement 4 à 6 heures de la journée.
augmentant la durée d'éclairage quo
tidienne (sauf sur les volailles en ponte Ensuite, ce sont les tuyauteries qui
évidemment). m éritent une attention particulière.
En effet, un biofilm peut s'installer
Concernant l'équipement, pour com facilement dans les canalisations d'un
mencer au plus près des volailles, il faut élevage de volailles, selon la nature de
s'assurer qu'il y ait suffisam m ent de l'eau utilisée, les températures élevées,
points d'eau pour effectuer une distri notamment au démarrage, et sur les sys
bution homogène de la thérapeutique tèmes ouverts (bacs de traitement non
dans le bâtim ent (photo 87.6). On aug couverts ou insuffisamment couverts).
mentera, si possible, le nombre de points
d'eau dans le cas d'un lot inactif ou peu Certains traitements peuvent déstabi
actif. On le fera également avec profit si liser ce biofilm puis être responsables
d'un colmatage (cas le plus connu avec
l'amoxicilline). Dans ce cas, les abreu
voirs et les pipettes ne sont plus appro
visionnés en eau et non seulement la
thérapeutique ne peut pas être efficace
mais on met en danger le lot de volailles.
Le vide sanitaire doit être utilisé à pro

f it pour nettoyer les canalisations d'un
élevage de volailles (nettoyage avec une
base forte suivie d'un acide fort). Un
entretien régulier doit également être
assuré en période d'élevage, d'autant
plus si la durée d'élevage est longue et
les traitem ents fréquents. La plupart
des techniques d'assainissement de l'eau
(chloration, peroxydes, électrolyse) ainsi
que l'acidification en continu assurent
un entretien régulier et le contrôle de
l'installation d'un biofilm.
Enfin, le système de traitem ent de l'éle

vage doit être connu et maîtrisé.
517
On rencontre deux types de systèmes

dans les élevages de volailles : les pompes
doseuses et les bacs de traitements.
Concernant les pompes doseuses, la

plupart sont des pompes dites volu
métriques, fonctionnant mécanique
ment par aspiration du mélange d’une
solution mère à la suite du passage de
l'eau. On privilégiera les pompes qui
perm ettent le plus grand pourcentage
d'incorporation. Cela permet d'assurer
une dilution maximale dans le bac de la
solution mère pour les médicaments les
moins solubles.
Les systèmes d'agitation du bac de la

solution mère sont également d'une
aide précieuse, notamment pour assu
rer solubilité et stabilité du médicament
dilué dans l'eau (photo 87.7). Photo 87.7.
Pompe doseuse : équipement assez sommaire
avec absence de dispositif d'agitation du bidon de
Dans les anciens bâtiments, les bacs sont la solution mère.
positionnés en hauteur, à l'intérieur de
la zone de vie des animaux, pour per
m ettre passivement par déclivité une
pression suffisante pour assurer la dis
tribution de l'eau. Ils sont difficiles à sur
veiller et leur position dans la zone de vie
des volailles ne facilite pas leur entretien
(photo 87.8). On préférera les bacs au sol,
équipés d'une pompe de recirculation,
qui assure la mise sous pression de l'eau
qui part vers les canalisations de distri
bution d'eau aux volailles. Quand les
canalisations de distribution sont équi
pées d'un retour au bac, le médicament
évite de stagner et de s'échauffer dans
les canalisations placées, le plus souvent,
sous le plafond du bâtiment dans la zone
la plus chaude, et le bac est brassé par
l'eau qui revient régulièrement.
518
M ise en pratique d e s tra ite m e n ts en élevage de volailles
Les bacs sont la plupart du temps équi

pés de 2 arrivées d'eau, avec un flotteur
qui déclenche ou non selon sa position
l'approvisionnement en eau (photo 8y.g).
Un flotte ur haut assure le remplissage
du bac. Le flotteur bas est utilisé, quand
l'arrivée haute est coupée, pour assu
rer un m inimum d'eau dans le bac afin
de continuer à abreuver les volailles en
évitant le désamorçage de la pompe de
recirculation et réchauffement de son
moteur. Le volume d'eau résiduel sous
le flo tte u r bas peut varier de quelques Photo 87.9.
litres (quand le flo tte u r bas est posi Bac de traitem ent équipé d'un flotteur haut, d’un
tionné dans une cuvette au m ilieu du flotteur bas, et d'un retour au bac.
bac sous le niveau le plus bas du bac)
à près de 200 litres pour un bac de
1 000 litres (quand l'arrivée d'eau et le fois par jour une fraction de la quantité
flo tte u r bas ont été positionnés trop journalière du médicament. Dans ce cas,
haut par rapport au fond du bac). La la thérapeutique n'est évidemment pas
plupart des éleveurs assurent les tra i assurée correctement. C'est ce que l'éle-
tements, une fois le bac plein, en fer veur appelle parfois un traitem ent en
mant l'arrivée d'eau haute et en laissant continu, défaut de langage par rapport à
ouvert le robinet de l'arrivée basse au ce que le vétérinaire peut entendre sous
bac. Si l'éleveur ne visite pas suffisam la même appellation.
ment le poulailler, le niveau d'eau peut
être arrivé au niveau du flotteur bas, qui L'éleveur peut aussi mettre en œuvre le
assure alors l'approvisionnement d'eau traitement de façon inappropriée quand
pendant plusieurs heures. Pendant ce le bac est sous-dimensionné par rapport
temps, le médicament est dilué et on à la consommation d'eau quotidienne.
peut imaginer dans ce cas que la poso
logie journalière peut ne pas être respec Dans ces cas là et d'autres, on devra p ri
tée. Si l'éleveur, après avoir distribué la vilégier les traitements à administrer sur
quantité journalière prescrite, ferme le une partie de la journée afin de facili
robinet bas pour vidanger une fois par ter la mise en œuvre effective du tra i
jour le fond du bac, il assure une m eil tement. C'est le cas des thérapeutiques
leure observance de la prescription. de type concentration-dépendant (dont
l'efficacité dépend du niveau du pic de
Si le temps de remplissage complet du concentration tissulaire de la molécule,
bac est trop long, l'éleveur im patient d'où la nécessité de distribuer le médi
qui doit réaliser plusieurs bacs de tra i cament sur un temps court), où le tra i
tement par jour pourrait laisser l'arrivée tement peut être assuré sur un seul bac,
d'eau haute ouverte et ajouter plusieurs gage d'une meilleure observance de la
519
Prévention m éd icale et tra ite m e n t chez les volailles
prescription par l'éleveur. Mais, dans une majeure partie des problèmes de
le cas d'un traitem ent de type temps- solubilisation liés à la qualité de l'eau.
dépendant (dont l'efficacité dépend En effet, les acides faibles que sont les
du temps pendant lequel la molécule bêtalactamines, les quinolones et les sul
dépasse un seuil de concentration tis- famides sont mieux solubilisés dans une
sulaire, d’où nécessité de traiter sur une eau basique alors que les bases faibles
durée proche de 24 b), même si la théra comme les aminosides, polypeptides,
peutique devrait être distribuée 2411/24, macrolides et tétracyclines sont mieux
on peut penser que le traitem ent sera solubilisées dans une eau acide. C'est
mieux réalisé s'il n'est distribué que pen d’autant plus vrai qu'on concentre le
dant 12 à 16 h/24. médicament, par exemple dans le bac
sous une pompe doseuse. Les médica
Le dernier point à maîtriser pour le tra i ments dans ce cas les plus difficiles à
tement antibiotique par l'eau de boisson solubiliser sont ceux à base d'acide oxoli-
est la mise en solution du médicament. nique ou de triméthoprime-sulfamides.
L'utilisation de correcteurs de pH ne per
Oue l'on utilise un bac de traitement ou met pas toujours d'améliorer la solubilité
une pompe doseuse, la mise en solution et, concernant les trim éthoprim e-sul-
doit être réalisée dans une solution mère famides, il faudra ajouter des solutions
préalablement à la dispersion, soit dans de propylène glycol à l'eau pour espérer
le bac de traitement, soit sous la pompe solubiliser ces médicaments dans un
doseuse. volume réduit.
Traditionnellement, un seau rem plit L'éleveur portera un masque et des gants

cet office. Afin d'assurer la solubilité et pour manipuler et préparer les médica
la stabilité du médicament, un certain ments en poudre, particulièrement les
nombre de précautions doivent être antibiotiques, afin de ne pas être en
prises. Il est recommandé d'utiliser de contact avec des quantités faibles et
l'eau tiède pour la mise en solution. Les régulières pouvant induire des phéno
poudres orales solubles doivent être mènes d'antibiorésistance humaine.
versées sur l'eau et non l'inverse. Il est
préférable d'attendre 15 minutes, temps En France, la réglementation et le décret
nécessaire pour assurer un contact de de prescription dans le cadre du suivi
la poudre avec l'eau, avant d'agiter pour régulier des élevages de volailles pré
obtenir une solution homogène. voient que le système de médicalisation
soit audité au cours du bilan sanitaire
On peut penser que les pratiques se d'élevage annuel réalisé par le vétéri
sont améliorées et que les progrès de la naire, afin de s'assurer de la sécurité de
galénique des médicaments y ont contri la mise en œuvre de la thérapeutique par
bué. Les améliorations de la galénique l'éleveur.
et des excipients ont permis de corriger
520
Antibiotiques
Les principes actifs listés ci-dessous ne le sont qu'à titre in d i
ca tif et sont soumis à la prescription vétérinaire, qui doit
tenir compte du principe de VAMM de la spécialité pour !,es
pèce et de !,indication concernée ou, dans certains cas, de
!,u tilisa tio n hors AMM, soumise à la restriction de la régle
m e n ta tio n en v ig u e u r d ite de la « cascade »٠ Le spectre
d'activité de chacun des antibiotiques est soumis au risque
d’antibiorésistance de la souche en cause dans la pathologie
à tra ite r et on privilégiera autant que faire se peut la réali
sation d’un examen bactériologique avec antibiogram m e.
Le temps d'attente avant abattage est défini pour chaque
espèce et chaque spécialité par VAMM (autorisation de mise
sur le marché).
■ Spectre d'activité : germes à Gram +,

Quelques familles mycoplasmes.
■ Élimination : biliaire, urinaire.
d’antibiotiques
soumis à prescription
vétérinaire et utilisés Tylosine (tartrate)
en aviculture ■ Posologie per os (eau de boisson) :
٠ mycoplasmoses aviaires : 50 à
lo o m g /kg de poids v if pendant
3jours ;
Macrolides ٠ entérite nécrotique du poulet : 10
et apparentés à 20 mg/kg de poids vif.
■ Durée de traitement : 3 à 5jours.
■ Spectre : mycoplasmes, quelques
Spiramycine (base) Gram + (Clostridium, staphylo
coques, Chlamydiae).
■ Posologie per os (eau de boisson), ■ Élimination : biliaire, urinaire.
150 000 Ul/kg de poids v if pendant
3 à 5jours.
521
Tilmicosine Lincomycine (chlorhydrate)

■ Posologie per os (eau de boisson) : ■ Posologie per os (eau de boisson)
20 m g/kg de poids v if pendant pour l'entérite nécrotique du poulet :
3jours. 3mg/kg de poids v if pendant 7jours.
■ Spectre : mycoplasmes, Orni- ■ Spectre : mycoplasmes, Gram +.
th o b a ctériu m rh in o tra ch ea le, ■ Élimination :biliaire,rénale.
staphylocoques.
Tiamuline Aminocyclitols :
(hydrogénofumarate) spectinomycine
■ Posologie per os (eau de boisson) : ■ Posologie par voie parentérale :
20 mg de tiam uline (base)/kg de 20 mg/kg de poids vif.
poids v if pendant 3 à 5jours. ■ Spectre : mycoplasmes, colibacilles,
■ Spectre : mycoplasmes, Orni- pasteurelles.
th o b a ctériu m rhin o tra ch ea le, ■ Élimination : digestive.
staphylocoques.
■ Contre-indication form elle : pré
sence de coccidiostats ionophores
dans l'alim ent (plus précisément, Polypeptides : colistine
monensin, salinomycine, narasin). (sulfate)
■ Posologie per os (eau de boisson) :
75 000 Ul/kg de poids v if pendant
Érythromycine
3 jours.
■ Posologie per os (eau de boisson) : ■ Spectre : Gram -.
20 m g/kg de poids v if pendant ■ Élimination :par voie digestive.
3 jours. ■ Ne passe pas la barrière intestinale.
■ Spectre d'activité : mycoplasmes, ■ Attention : l'injection de sulfate de
quelques Gram + (staphylocoques, colistine est mortelle chez les palmi
Chlamydia, Clostridium). pèdes. La sécurité thérapeutique de
■ Élimination : biliaire à 75 % et u ri l'injection est étroite dans les autres
naire à 25%. espèces de volailles (prostration,
■ Le risque d 'in co m p a tib ilité est voire état de choc mortel quand la
controversé mais décrit par certains posologie est augmentée par mau
auteurs avec les coccidiostatiques vaise appréciation du poids v if ou
ionophores alimentaires suivants : erreur de dosage).
monensin, narasin et salinomycine.
522
A ntib io tiq u e s
Bêtalactamines Cyclines de
2e génération :
Ampicilline doxycycline (hyclate)
(trihydrate ou sel sodique)
■ Posologie : 10 à 20 mg/kg de poids
■ Posologie : vif, pendant 3 à 5jours.
•10-20 m g/kg de poids v if en ■ Spectre : mycoplasmes, Ornithobac-
injectable ; terium rhinotracheale et Gram -
• 20 m g/kg per os pendant 3 à de com plications (colibacilles,
5jours. pasteurelles).
■ Faible niveau d'absorption digestive.
■ Élimination : urinaire.
■ Spectre large : Gram + et Gram -.
Ouinolones
Amoxicilline
(sel sodique, trihydrate) Acide oxolinique (sel sodique :
oxolinate de Na)
■ Posologie per os : 20 mg/kg d'eau
pendant 5jours. ■ Posologie: 15mg/kg, pendant 3 à
■ L'amoxicilline diffuse rapidement 5jours.
dans l'organisme, après absorption ■ Spectre : Gram - (colibacilles, salmo-
digestive. nelles, pasteurelles).
■ Spectre : Gram + et Gram -. ■ Élimination : 70 % urinaire, 30 %
■ Élimination : 30 % digestive, 20 % fécale.
biliaire, 50 % urinaire.
Fluméquine (sel sodique)

Tétracyclines : ■ Posologie : 12mg/kg de poids vif pen
dant 3 à 5jours.
oxytétracycline
■ Spectre : Gram - (colibacilles, sal-
(chlorhydrate) monelles, pasteurelles), quelques
Gram + (staphylocoques).
■ Posologie : 20 à 40 mg/kg en solution ■ Élimination : 70 % urinaire, 30 %
buvable (attente : 7 jours) ou dans digestive.
l'aliment.
■ Spectre :trèslarge.
■ Élimination : 50 % urinaire, 50 %
digestive.
523
Prévention m é dica le et tra ite m e n t chez les volailles
Enrofloxacine
■ Posologie: io m g /k g de poids v if
pendant 5jours.
■ Ouinolone de troisième génération,
active sur les mycoplasmes et bacté
ries Gram -.
■ En pratique, c'est l'antibiotique de
choix contre les infections à E. coli et
kSalmonella.
■ Plusieurs re strictio ns d'em ploi
sont cependant à prendre en
considération :
• l'enrofloxacine est une fluoroqui-
nolone, et à ce titre fait partie des
familles critiques pour l'homme
(voir infra : « Antibiorésistance ») ;
٠ la réglem entation européenne de pharmacociriétique et pharmaco
interdit les traitem ents antibio dynamie des antibiotiques et sur la
tiques des infections dues aux prise en compte de données relatives à
salmonelles majeures (Salm o- chaque cas particulier : espèce, âge, qua
nella Typhimurium et Enteritidis lité de l'eau de boisson de l'élevage, sys
chez les poulets, dindes de chair, tème de distribution, sans oublier bien
poulettes futures pondeuses et sûr toutes les considérations d'ordre
pondeuses d'œuf de consomma économique.
tion, et Salmonella Typhimurium,
Enteritidis, Hadar, Infantis et Vir- Ainsi, concernant les propriétés géné
chow pour les poules et dindes rales de diffusion des antibiotiques, on
reproductrices). peut citer les grandes règles suivantes :
■ dans le cas d'infections septicé-
miques, on privilégiera des antibio
tiques bactéricides qui diffusent
Choix bien dans les compartiments extra
d’un antibiotique cellulaires et qui sont peu liés aux
protéines plasmatiques, comme les
Le choix d'un antibiotique repose non bêtalactamines ;
seulement sur les conditions générales ■ dans le cas des infections respira
de spectre d'activité énoncées ci-des toires profondes, on choisira des
sus, dont l'activité in vitro qui a pu être antibiotiques qui diffusent bien
déterminée préalablement par isole dans les tissus pulmonaires et
ment de la bactérie pathogène et anti notamment à travers des tissus lésés
biogramme (photo 88.i), mais aussi sur par de la fibrine, comme les macro-
la connaissance des notions générales lides ou les fluoroquinolones ;
524
A n tibiotiques
■ dans le cas des infections digestives, Dans le même temps, ]es infections
on choisira des antibiotiques qui nosocomiales ont augmenté, infections
ne diffusent pas à travers la paroi intrahospitalières dans les services de
intestinale (colistine) ou peu (tétra- réanimation ou à la suite d'actes chirur-
cyclines, ampicilline). gicaux. Cette émergence est à l'origine
d'une prise de conscience de la néces-
Le couple antibiotique-bactérie à élimi saire amélioration de l'hygiène hospi-
ner détermine deux manières différentes talière et du contrôle des prescriptions
de répartir la posologie quotidienne sur d'antibiotiques par les médecins, et de
les 24heures d'une journée: soit sur l'utilisation des antibiotiques par la
un temps court pour les antibiotiques population : « Les antibiotiques, c'est
« concentration-dépendants » et de type pas automatique ».
bactéricide, soit sur un temps le plus long
possible pour des antibiotiques « temps- À côté de cette source hospitalière de bac-
dépendants » et de type bactériostatique. téries humaines résistantes, les patients
dits communautaires, c'est-à-dire soignés
Ainsi, un traitement d'enrofloxacine sur en ville sans contact hospitalier, sont de
un Escherichia coli est de type concen plus en plus exposés au risque d'anti-
tration-dépendant et la posologie quo biorésistance, c'est pourquoi la maîtrise
tidienne de 10 mg par kg de poids v if globale du risque de transfert d'artibioré-
pourra être administrée sur la quantité sistance par la consommation de produits
d'eau de boisson bue en 4 à 6 heures, ce d'origine animale et le contrôle du risque
qui est pratique pour l'éleveur car pré de pollution de l'environnement par des
sentant moins de contraintes de sur résidus d'antibiotiques (effluents d'ori-
veillance, à condition qu'il y ait assez de gine humaine ou animale) sont devenus
points d'eau et une activité suffisante plus préoccupants.
pour que toutes les volailles aillent boire
en 4 à 6 heures. À l'inverse, le traitement En thérapeutique vétérinaire, 2 points
d'une infection à Ornithobactérium doivent être maîtrisés pourles produits
rhimotrachale avec un macrolide devra destinés àlaconsommation :
être administré sur la quantité totale ■ livrer au consommateur un produit
d'eau de boisson bue en 24 heures, ou a sans résidus d'antibiotiques. Tout
minima 16 heures. le travail sur les LMR (limites maxi-
maies de résidus) dans le cadre de
l'AMM ainsi quelatranm ission des
informations pourle contrôle avant
Antibiorésistance abattage à travers l'ICA (informa-
tion sur la chaîne alimentaire) ont
Depuis ces 20 dernières années, peu de permis de bien maîtriser ce risque
nouveaux antibiotiques sont venus enri en France;
chir l'arsenal thérapeutique vétérinaire, ■ maîtriser le risque de transfert de
comme d'ailleurs celui de la médecine bactéries animales devenues ‫ أ س‬-
humaine. biorésitantes àl'homme, àtravers le
525
contact animal et la consommation des volailles des bactéries portant des

des produits d'origine animale. Il gènes de résistance aux antibiotiques,
existe un risque de transfert direct qui risquent ensuite de diffuser à tra
de bactéries animales antibiorésis vers la chaîne alim entaire jusqu'au
tantes, dont des germes zoonotiques consommateur.
(salmonelles et Campylobacter).
De plus, des bactéries animales qui L'antibiorésistance animale doit éga
portent des plasmides porteurs de lement être maîtrisée afin de garantir
gènes de résistance peuvent trans le développement durable des produc
férer ces plasmides à des bactéries tions animales : malgré l'amélioration
intestinales humaines. Particulière des moyens de prévention, les maladies
ment, l'émergence de bactéries pro bactériennes resteront toujours un
ductrices de BLSE (bêtalactamases risque en élevage avicole, qu'on devra
à spectre étendu, ou ESBL dans la être capable de traiter afin d'assurer la
littérature anglo-saxonne) inquiète rentabilité de la production et le bien-
la communauté scientifique et le être animal. Il ne faut pas en arriver à des
monde médical (photo 88.2). impasses thérapeutiques intolérables,
comme dans le cas de l'histomonose de
Trois fam illes d'antibiotiques dites la dinde, maladie devenue orpheline.
critiques pour l'homme doivent être
préservées : les céphalosporines, les Le recours à l'antibiogramme qui accom
fluoroquinolones et les macrolides. La pagne la prescription du vétérinaire est
pression exercée par un antibiotique très fréquent en aviculture et participe
sur le milieu intestinal peut sélection à la maîtrise des risques d'antibioré-
ner parmi la flore normale de l'intestin sistance, grâce à une antibiothérapie
raisonnée, et produit des données qui
permettent de surveiller le risque d'aug
mentation d'antibiorésistances.
L'antibiotique est utilisé en aviculture

en ta n t que traitem ent des animaux
malades mais aussi en métaphylaxie,
dans la mesure où les traitements admi
nistrés par voie collective et notamment
par l'eau de boisson traitent les volailles
au contact des animaux malades du
même lot.
Photo 88.2.
Le halo d'inhibition autour du disque de ceftiofur Surtout, doivent être évitées des appli
s 'est élargi en direction du disque d’am oxicilline- cations massives et répétitives sur
acide clavulinique. C'est la preuve que l'acide
de grands nombres d'élevages, qui
clavulinique a inhibé la bêtalactamase produite par
le E. col‫ ؛‬testé. C'est un moyen utilisé au laboratoire peuvent être à l'origine d'augmentation
pour détecter les E. coli producteurs de BLSE. d'antibiorésistances.
526
A n tibiotiques
Risques iatrogènes de !,administration d'antibiotiques

L'administration d'antibiotiques peut présenter des risques toxiques graves pour les volailles :
■ administration de tiamuline sur un lot de volailles recevant un aliment contenant le coccidiosta-
tique monensin et particulièrement chez la dinde ;
■ administration de sulfamides sur un lot de dindes recevant un aliment contenant le coccidiosta-
tique monensin ;
■ administration de sulfadiméthoxine sur un lot de dindes recevant un aliment contenant le cocci-
diostatique lasalocide, particulièrement sur de jeunes dindonneaux à la suite de refus de consom
mations d'eau ;
■ administration de parconazole dans un aliment pour dinde contenant du monensin ;
■ administration de flubendazole dans un aliment pour reproducteurs traité thermiquement, res
ponsable de chute d'éclosabilité due à l'embryotoxicité des dérivés du flubendazole produits par
le traitement thermique de l'aliment ;
■ injection de sulfate de colistine chez des canards ;
■ surdosage de colistine administrée par injection dans toutes les espèces de volailles.
D'autres problèmes peuvent survenir :

■ refus de consommation d'eau et mortalité suite à des syndromes néphrite-déshydratation chez
des dindes recevant un traitement de sulfadiméthoxine ou pouvant également survenir sur tout lot
de volailles recevant des sulfamides en période de démarrage ;
■ baisse de consommation d'eau chez des dindes reproductrices à la suite d'un traitement d'enro-
floxacine responsable d'une chute de ponte et d'un décalage dans les horaires d'oviposition ;
■ baisse de consommation d'eau chez des canes reproductrices Pékin à la suite d'un traitement de
sulfamides ou d'apirine responsable d'une chute de ponte ;
■ obstructions de canalisation et bouchage d'abreuvoirs ou de pipettes suite à un traitement
d'amoxicilline (par déstabilisation du biofim de canalisations sales) ou d'acide oxolinique (par
cristallisation).
Vaccinations
chez les volailles
Les vaccins tiennent une place très boisson. Pour l’espèce Callus, il s’agit de
im portante parmi les outils de préven vaccins contre la maladie de Gumboro,
tion en aviculture. La gamme de vaccins contre l'encéphalomyélite infectieuse
disponibles est ainsi très large : on distin ou contre la coccidiose, et pour la dinde
guera les vaccins vivants, administrables contre l’entérite hémorragique.
par voie collective (eau de boisson ou
nébulisation) ou par injection (Marek), La qualité de l’eau utilisée pour la vacci
et les vaccins inactivés, administrés uni nation est le premier élément à m aîtri
quement par injection (tab. 8g.i). ser. Elle ne doit être ni chlorée ni contenir
aucune trace d’aucun désinfectant. Elle
Les mécanismes d'induction de la ne doit pas contenir non plus d’éléments
réponse im m unitaire ne sont pas les métalliques comme le fer, par exemple,
mêmes : les vaccins vivants seront plus et elle doit être d’une bonne qualité bac
adaptés pour induire une réponse de tériologique et chimique générale.
court terme et mucosale. Les vaccins
inactivés induisent une réponse générale Le pH doit être si possible plutôt acide, de
et souvent de plus longue durée, notam l'ordre de 5,5 à 6,5. Une eau chlorée peut
ment chez les futurs reproducteurs. être neutralisée par ajout de thiosulfate
de sodium (16 m g/litre). Des spécialités
Si le choix d’un vaccin pertinent (souche du commerce sont mises à disposition
vaccinale adaptée au contexte épidé- contenant du thiosulfate de sodium et
miologique local, adjuvant pour les un colorant bleu alimentaire qui, outre
vaccins inactivés) est très important, le la neutralisation du chlore, permettent
respect des pratiques de vaccination est de tracer la distribution du vaccin dans
souvent le facteur lim itant l’efficacité de les canalisations en début de séance de
la vaccination. vaccination, puis en fin de séance de
contrôler le pourcentage d'oiseaux qui
ont bu le vaccin (langue bleue).
Vaccination La poudre de lait écrémé peut également

par eau de boisson être utilisée pour protéger les particules
vaccinales des oxydants comme le chlore
Un certain nombre de vaccins sont admi ou le fer. Dans ce cas, elle sera ajoutée à
nistrés de façon collective par l'eau de l'eau (2,5 g/litre) et bien homogénéisée
528
V accinations chez les volailles
I Tableau 89.1. Vaccins des volailles : généralités
Type de vaccins I Espèce I Maladie I Souche vaccinale
Vaccins Poules M aladie de M arek HVT

hétérologues
Vaccins viraux Poules Bl Coronavirus aviaire

vivants atténués Encéphalom yélite Enterovirus
M aladie de N ew castle Paramyxovirus aviaire de type 1
M aladie de Gumboro Birnavirus
LTI Herpesvirus
M aladie de M arek Herpesvirus
Variole Avipoxvirus
SIGT M etapneum ovirus
Dindes Entérite hém orragique Adenovirus

RTI M etapneum ovirus
Palmipèdes Hépatite virale du caneton Picornavirus

M aladie de Derzsy Parvovirus
Herpèsvirose Herpesvirus
Vaccins bactériens Poules M ycoplasm ose Mycoplasma gallisepticum

vivants atténués Mycoplasma synoviae
Vaccins adjuvés Poules Bl Coronavirus aviaire
à virus inactivés M aladie de N ew castle Paramyxovirus aviaire de type 1
M aladie de Gumboro Birnavirus
Syndrome de chute de ponte Adenovirus (EDS 76)
A rthrite virale Reovirus aviaire
SIGT M etapneum ovirus
Dindes M aladie de N ew castle Paramyxovirus aviaire de type 1

Paramyxovirus aviaire de type 3
PMV3 (chute de ponte)
Vaccins bactériens Poules Colibacillose E. col¡ Haemophilus

inactivés adjuvés Coryza infectieux paragallinarum
Choléra aviaire Pasteurella multocida
Rouget Erysipelothrix rhusiopatiae
Salmonellose S. Enteritidis, S. Typhimurium
Palmipèdes Choléra aviaire Pasteurella multocida
avant dissolution du vaccin afin que les le niveau d’eau afin d'éviter le contact
particules vaccinales ne soient pas pré direct avec l'air et aussi assurer une
cipitées au fond par du lait non dissous. meilleure dissolution par l'entrée d'eau
sous pression dans le flacon sous vide.
La mise en solution du vaccin se réalise Le flacon de vaccin sera ensuite rincé
en ouvrant les flacons de vaccin sous deux fois pour récupérer le maximum
529
de particules vaccinales. Le vaccin peut S'il s'agit de lignes de pipettes ou de

également être mis en solution à l'aide tout autre système sans retour au bac,
d'une seringue dans une bouteille d'eau les bouts de ligne sont vidangés de l'eau
minérale (photo 89.1). qui aurait pu y stagner malgré la période
d'assoiffement. C'est possible quand un
Le temps d'assoiffement ne doit pas colorant alimentaire ou de la poudre de
dépasser 1h 30. Les abreuvoirs sont net lait sont utilisés.
toyés avec une éponge humidifiée mais
sans détergent ni désinfectant. La quantité d'eau correspond au 1/5 ou
au 1/7 de la quantité d'eau bue la veille
La solution vaccinale est alors distribuée. afin que le vaccin soit consommé au plus
Il est possible de la distribuer à l'aide tôt em h 30 et au plus tard en 3 h.
d'arrosoirs directement dans les abreu
voirs mais ce mode de distribution fas Pendant la période de consommation du
tidieux est souvent abandonné au profit vaccin, il est conseillé de passer de temps
d'une distribution directement par les en temps dans le lot, particulièrement le
canalisations à l'aide du bac de tra ite long des murs et dans les coins, afin de
ment ou d'une pompe doseuse. mobiliser les sujets pour que tous aient
une chance d'avoir bu.
Si un colorant alimentaire a été utilisé,

on contrôlera la prise vaccinale (langue
bleue) sur io o sujets prélevés dans les
coins et le m ilieu du bâtiment. Une vac
cination est réussie si 95 % des sujets ont
la langue bleue (photo 89.2).
Photo 89.1.
La qualité de la conservation des vaccins et de
leur préparation doit être m aîtrisée avant
administration aux volailles.
530
Des appareils électriques (Ulvavac™ ou

Spray fan™) peuvent également être
Vaccination utilisés pour les rappels (gouttelettes
d'environ 70 ٣ ) (photo 89.3). En pratique,
par nébulisation on peut vérifier la taille des gouttelettes
en pulvérisant sur une vitre à 1mètre de
La vaccination par nébulisation a pour distance (les gouttelettes ne doivent pas
but de stim uler l'im m unité locale au ruisseler). Pour les poulettes en cage, des
niveau des voies respiratoires, en même chariots avec une buse par étage sont
temps que l'im m unité générale pour utilisés. Pour les vaccinations par nébu
protéger contre des maladies comme la lisation au couvoir, des cabines de nébu
bronchite infectieuse (Bl), la maladie de lisation reçoivent les caisses de poussins
Newcastle (MN), la rhinotrachéite infec ou dindonneaux et réalisent la nébuli
tieuse de la dinde (RTI) et la métapneu- sation à l'aide de 2 ou 4 buses protégées
movirose du poulet (MP). par des rideaux pour éviter la dispersion
des gouttelettes (photo 89.4).
Le matériel de nébulisation doit être
réservé à cet usage et ne contenir aucune Mais il faut savoir que plus les goutte
trace de désinfectant. Il peut s'agir de pul lettes sont fines, plus l'hygrométrie est
vérisateur manuel à pression constante basse, plus la température est élevée,
(Birchmeier™), pour lequel on utilisera la plus la distance appareil-oiseau est
buse rouge (gouttelettes délivrées d'en grande, et plus les gouttelettes dim i
viron 150 ٣ ) en primovaccination pour la nuent de taille. La dim inution de taille
Bl, la ND et la RTI/SIGT, ou des buses inox des gouttelettes est préjudiciable à
(gouttelettes de 100 ٣ ) pour les rappels la survie des virus vaccinaux vivants.
Bl, NDet RTI/SIGT. Des gouttelettes trop fines pénètrent
531
Prévention m é dica le et tra ite m e n t chez les volailles
également trop profondément dans flacons de vaccin sont remis en solution

l'appareil respiratoire et peuvent être à à l’aide d'une seringue à usage unique et
l'origine d'éventuelles réactions vacci rincés 2 à 3 fois.
nales et d'une moins bonne induction
d'immunité locale. Les volailles doivent être calmes pour
pouvoir recevoir les gouttelettes effica
La quantité d'eau nécessaire est celle qui cement, ce qui nécessite de vacciner la
permettra de passer au minimum 2 fois nuit dans les bâtiments clairs. Les volailles
sur l'ensemble des volailles, et dépen doivent être également rassemblées au
dra du débit de l'appareil utilisé et de la mieux à l'aide de gardes, ou en utilisant
vitesse de déplacement de l'opérateur différentes astuces. Par exemple, après
dans le lot. Ainsi, avec un pulvérisateur avoir mis l'intensité lumineuse au maxi
Birchmeier™, il faudra compter entre 0,5 mum, un opérateur traverse le bâtiment
et 1 litre /i 000 sujets, alors qu'avec un pour repousser les volailles sur les côtés
appareil électrique de type Ulvavac™ ou et, quand il a atteint le bout du bâtiment,
Sprayfan™, il faudra 1litre environ pour une autre personne réduit l'intensité
10 000 sujets. lumineuse au minimum, ou coupe tout
simplement la lumière. Les radiants sont
L'eau utilisée est une eau minérale du éteints et la ventilation arrêtée pour évi
commerce (à charge minérale faible). Les ter la dispersion et la dessiccation des
gouttelettes. L'opérateur qui nébulise
se déplace calmement en dirigeant le
je t en direction de la tête des oiseaux à
I
Cas particulier de la vaccination
40-50 cm avec le Birchmeier™ et à 3 m
contre la coccidiose
pour les nébulisateurs électriques.
La vaccination contre la coccidiose pratiquée
au couvoir est une pulvérisation particulière,
puisque l'objectif n'y est pas d'immuniser les Deux passages au minimum sont néces
voies respiratoires mais de répartir les saires. Les radiants et la ventilation
ookystes vaccinaux sur le duvet des poussins ne seront remis en fonctionnem ent
qui, grâce à l'excipient coloré, seront régur
gités pour atteindre les voies digestives. Les que 5 à 10 minutes après la fin de la
boîtes devront, après pulvérisation, être expo nébulisation.
sées à une intensité lumineuse suffisante et
pendant au minimum 3 minutes afin d'assurer
l'ingestion d'ookystes par le maximum de
poussins. La température de la salle de stoc
kage des poussins avant expédition doit être
de 27 à 28 °C afin d'assurer une activité favo Vaccination
rable à l'ingestion des ookystes. Le matériel
de nébulisation est spécifique pour cette vac par injection
cination, produisant des gouttelettes plus
grosses que celles recommandées pour la Certaines vaccinations se réalisent par
vaccination contre les maladies respiratoires,
et équipé d'un procédé d'agitation de la solu injection : en rappel, notamment sur les
tion vaccinale afin de maintenir en suspension reproducteurs ou les pondeuses avant
les ookystes vaccinaux. l'entrée en ponte (vaccins inactivés
Bl, ND, SIGT, EDS, réovirus, Gumboro;
532
toutes ces valences ou quelques-unes

seulement, éventuellement associées à
l'anémie infectieuse pour les reproduc
teurs). Dans d'autres espèces, il peut
s'agir de vaccinations contre Pasteurella
multocida (canards mulards prêts à
gaver), contre la parvovirose et la mala
die de Derzsy (canard de Barbarie), ou
contre l'hépatite à virus (canes Pékin).
Dans toutes ces espèces, il peut aussi
s'agir d'autovaccins. Certaines vaccina
tions peuvent être pratiquées au couvoir
(pour Callus : maladie de Marek, recom Photo 89.6.
binants HVT-IBD ou immuncomplexes Dindonneaux injectés au couvoir avec un virus
IBD, ou maladie de Derzsy/parvovirose inactivé New castle : contrôle de la trace
d'injection du vaccin (flèches}.
pour les canetons) (photos 89.5 et 89.6).
Les conditions à réunir pour la maîtrise

de la vaccination contre la maladie de
Marek au couvoir sont détaillées dans la
Volailles
partie 6 (« Maladies virales du poulet et Pour une vaccination en élevage, il est tou
de la dinde »). jours préférable de la pratiquer sur un lot
mis à jeun afin de minimiser le stress des
Les points critiques qui y sont détaillés manipulations et agir dans de meilleures
sont assez semblables pour les autres conditions de propreté. Ne jamais oublier
types de vaccinations pratiquées par qu'on ne vaccine que des oiseaux en bon
injection. état de santé (photos 89.7 et 89.8).
'‫؛!؛‬،‫;؛‬È،J
¡!‫؛‬in‫ ؛‬. - -

Robot d'épointage du bec p ar infrarouge et Parc de contention avant injection : densité trop
d’injection de vaccin au couvoir. forte avec risque de stress voire de m ortalité par
étouffement.
Photo 89.9.
Enceinte thermostatée utilisée pour la mise à la
température optimale de 26-30 °C des vaccins
Photo 89.8. huileux avant injection.
Petits parcs de contention de canards de Barbarie
avant injection : stress minimisé et travail facilité
pour le personnel.
Préparation du vaccin
Choisir un endroit propre en élevage et
une salle affectée à cet usage au couvoir.
Les vaccins inactivés huileux doivent
être remis ‫ف‬température ambiante la
vei'lle de la vaccination afin d'atteindre
une tem pérature de 26 ٢ 30 ‫ ف‬au Photo 89.10.
moment de l'injection. Il faut disposer Système Transofix pour le mélange des vaccins
d'enceintes thermostatées pour les dans de bonnes conditions d'aseptie.
maintenir à cette température pendant

toute la durée du chantier (photo 89.9).
La plupart des vaccins vivants injec-
tables ne doivent pas être reconstitués
plus d'une heure avant injection. Si des
mélanges de vaccins doivent être réali-
sés, il faut le faire sous les recomman-
dations du fabricant, en utilisant des
moyens les plus aseptiques possibles
(système Transofix, par exemple) (pho-
tos 89.10 et 89.11) et en homogénéisant
le mieux possible avant utilisation et en Photo 89.11.
cours d'utilisation, surtout s'il s'agit de Seringue à double corps permettant d injecter
vaccins ‫ف‬excipient huileux. 2 vaccins sans nécessité de les mélanger.
534
Matériel d’injection
Prévoir une procédure de nettoyage-
désinfection après chaque utilisation et
un rinçage assurant l'absence de toute
trace de désinfectant avant utilisation Photo 89.13.
(photo 89.12), une procédure de vérifica Vérification du réglage des seringues avant de
tion à la mise en route (vérification de débuter les injections.
l'efficacité des joints et clapets, posolo

gie vérifiée par exemple par 10 injections intramusculaire, afin de dim inuer la
dans une seringue graduée), et une pro pression d'injection dans le muscle et
cédure de vérification en cours d'injec ainsi diminuer les lésions provoquées
tion (fuites, dose injectée) (photo 89.13). par la vaccination.
La taille des aiguilles doit être adaptée Le diamètre des aiguilles ne doit pas
à l'espèce, au lieu d'injection (intramus être non plus trop grand, au risque
culaire ou sous-cutanée), à l'âge et au d'avoir des reflux de vaccins, sachant que
type de vaccin. Par exemple, on u tili celui-ci dépend également de la cadence
sera un diamètre plus grand pour un d'injection.
vaccin à excipient huileux en injection
Les aiguilles doivent être changées fré
quemment afin d'assurer de bonnes
conditions d'hygiène et éviter les
lésions et la douleur provoquées par
des aiguilles émoussées (changement
souhaitable à chaque changement de
flacon) (photo 89.14).
،yuilies hypodermiques
{«înoxydabl
d z . N o . 1s * 1، " -
‫¡¡§§؛‬Veterinary Qualfty 81

Mauvaises conditions de stockage du m atériel A iguille de 10 mm de longueur et 15/10 mm de
d'injection au moment d une pause dans un diamètre habituellem ent utilisée pour l'injection
chantier d'injection. de vaccins inactivés huileux par IM chez les
poulettes avant entrée en ponte.
535
d'injection et leur propre sécurité (risque

d'injection accidentelle) (photos 89.17 et
Injection sécurisée 89.18). Le vaccin doit être agité réguliè
rement. La dose injectée est vérifiée en
La cadence doit être contrôlée et adap contrôlant régulièrement le nombre de
tée. La cadence idéale dépend de l'opéra flacons utilisés et le nombre de volailles
teur (expérience, résistance à la fatigue, vaccinées. Cela est plus facile à réaliser si
adresse) et de l'organisation du chantier, le matériel d'injection dispose de comp
en sachant que c'est la personne qui teurs, comme c'est le cas pour les robots
injecte qui doit donner le rythme et non de vaccination. Ces robots de vaccination
les personnes affectées à l'attrapage et présentent de multiples autres avan
à la contention des volailles (photo 89.15). tages : cadence contrôlée, lieu d'injec
Il est souhaitable de disposer d'un point tion sécurisé, double injection possible
fixe (barrière, table) (photo 89.16), pour de 2 vaccins à des posologies différentes,
que les personnes chargées de la conten et sécurisation du risque d'injection acci
tion puissent y reposer leurs avant-bras dentelle au personnel (photo 89.19).
et ainsi améliorer la sécurité du lieu
‫؛؟‬،s‫■*؛؟‬ .٢٠ -
--
:Ti
Photo 89.15.
Chantier d'injection : bonne organisation du travail entre personnel affecté à la contention et personnel
affecté aux injections.
536

Table pour assurer une bonne contention et une Injection intram usculaire dans le bréchet avec
bonne présentation des volailles à injecter. seringue à double corps : point d'injection
satisfaisant.

Injection intram usculaire dans le bréchet trop Robot d'injection de vaccin.
basse : risque d'injection accidentelle dans
l'abdomen.
537
Prévention m éd ica le et tra ite m e n t chez les volailles
Injection accidentelle
du personnel
En cas d'injection accidentelle du personnel
(surtout s'il s'agit de vaccin à excipient hui
leux), la plaie doit être nettoyée, désinfectée
avec un antiseptique, et si possible entourée
de glace avant d'aller immédiatement consul
ter le centre d'urgence hospitalière le plus
proche en y apportant une étiquette du vaccin
injecté accidentellement.
Autres voies
de vaccination
Vaccination Photo 89.20.

Vaccination « goutte dans l'œ il ».
par voie oculaire
La vaccination dite « goutte dans l'œil » cependant d'améliorer la qualité de l'in
est utilisée principalement pour la vac tervention en assurant notamment la
cination LTI. Elle est parfois utilisée pour position du flacon de vaccin afin d'avoir
sécuriser la dose administrée de vaccins une taille de gouttelette de 30 microns
également administrés en nébulisation de façon homogène.
(ND, SIGT), ou pour des vaccins fragiles,
comme des vaccins mycoplasmes ther
mosensibles. Le flacon compte-gouttes
délivre des gouttes de 30 microns et un Vaccination
excipient coloré permet de visualiser la
qualité de l'administration (photo 89.20). par transfixion alaire
C'est une intervention coûteuse en Elle est utilisée pour la vaccination
main-d'œuvre, qui ne permet pas d'avoir contre la variole aviaire : un stylet
une cadence de m anipulation élevée trempé dans le flacon du vaccin lyophi
si on veut assurer la qualité de l'admi lisé reconstitué traverse la membrane
nistration. Des appareils perm ettent alaire (photo 8g.21).
538
Photo 89.21.
Vaccination par transfixion alaire.
I Usage des autovaccins en aviculture

Pour certaines indications mineures et espèces mineures dites MUMS (MinorUse MinorSpecies),
on peut se trouver sans solution thérapeutique et/ou préventive disposant d'une autorisation de mise ‫؛‬
sur le marché.
Dans les cas où il n'existe pas de vaccin commercialisé (avec AMM) ou lorsque la souche du
vaccin commercial n'est pas homologue avec celle isolée dans l'élevage, la prescription d'un auto- ‫؛‬
vaccin peut être justifiée.
Cette situation se rencontre pour des bactéries comme Pasteurella multocida, Riemerella anatipes- i
Le laboratoire qui a isolé la bactérie pathogène envoie sur la prescription du vétérinaire de l'élevage
la souche à un laboratoire agréé par !'Agence nationale du médicament vétérinaire pour la fabri
cation d'autovaccins. Ce laboratoire propage l'agent pathogène puis l'inactive et enfin mélange
l'antigène ainsi produit avec un excipient de type huileux ou aqueux. Après un contrôle de stérilité,
le lot est libéré et livré dans l'élevage à l'origine de la prescription.
Liste des tableaux
Tableau 1.1. Taxonomie des espèces avicoles..................................................................... 3
Tableau 5.1. T em pérature centrale de quelques espèces aviaires................................. 34
Tableau 6.1. Q uelques p a ra m è tres de la reproduction des volailles............................ 45
Tableau 12.1. Évolution des norm es de chauffage en p roduction de poulets de chair,
à l'aide de chauffages d 'am biance ou de chauffages localisés (radiants)
(d'après H. Valancony, Anses P loufragan)..................................................... 83
Tableau 12.2. Consom m ation d 'eau et d'alim ent p o u r le poulet stan d a rd ...................... ....83
Tableau 12.3. M atériel d 'alim en tatio n p o u r les poulets sta n d a rd ........................................84
Tableau 12.4. Présentation des alim en ts po u r les p o u lets s ta n d a rd ..................................84
Tableau 12.5. Norm es d'éclairem ent p o u r les po u lets s ta n d a r d ...................................... ....84
Tableau 18.1. Principales m aladies aviaires p o u v an t être d iagnostiquées par
u n exam en h is to p a th o lo g iq u e ...................................................................... 119
Tableau 18.2. Estim ation du nom bre d'échantillons à prélever dans un lot de volailles
(ind ép en d am m ent de l'effectif du lo t)......................................................... 123
Tableau 18.3. Indications, in térêts et lim ites des différentes tech n iqu es
de laboratoire...................................................................................................... 124
Tableau 21.1. Lésions de l'appareil locom oteur des volailles : définition des term es
u tilis é s .................................................................................................................. 139
Tableau 26.1. Source des principales m ycotoxines toxiques po u r les a n im a u x .......... 166
Tableau 26.2. Principales intolérances m éd icam en teu ses chez les volailles................ 171
Tableau 27.1. Consom m ation quotid ienn e d ’e a u de boisson en litres pour
1 0 0 0 individus (poules p o ndeuses et reproductrices, variations de 10
à 25 % en fonction du type d ’élevage, de la souche...)............................... 182
Tableau 27.2. C onsom m ation q u o tid ien n e d ’e a u de boisson en litres po u r
1 0 0 0 individus (volailles de chair e t fu tu re s rep roductrices)................. 183
Tableau 28.1. Principes de la classification des virus aviaires........................................... 193
Tableau 29.1. Classification sérotypique des param yxovirus aviaires............................ 196
Tableau 33.1. Clés d u d iagnostic clinique et lésionnel différentiel entre m aladie de
M arek et leucose aviaire chez Gallus............................................................ 236
Tableau 43.1. Les viroses des palm ipèdes : espèces cibles, m an ifestatio n s cliniques
et m oyens de prév en tio n ................................................................................. 283
Tableau 45.1. Diagnostic h isto pathologique différentiel réovirose-parvovirose......... 295
Tableau 63.1. T raitem ent des h elm in th o ses chez les volailles
(dans l'Union e u ro p é e n n e ).............................................................................. 384
541
M aladies des volailles
Tableau 66.1. Additifs coccidiostatiques au to risés (d'après Pierre Desbordes,

IDENA, 2011)......................................................................................................... 402
Tableau 66.2. Incom patibilités et interactio n s négatives des additifs anticoccidiens
ionophores adm in istrés dan s l'alim ent (d'après Pierre Desbordes,
IDE NA, 2011)......................................................................................................... 404
Tableau 66.3. Incom patibilités et in teractio n s négatives des additifs anticoccidiens
non ionophores ad m in istrés d ans l'alim ent (d'après Pierre Desbordes,
IDENA,2011)......................................................................................................... 405
Tableau 66.4. Interactions négatives des additifs anticoccidiens ionophores
ad m in istrés dan s l'alim ent avec l'ad m inistration d'anti-infectieux
(d'après Pierre Desbordes, IDENA, 2011)........................................................ 405
Tableau 84.1. Action des p ro d u its de désinfection contre les ag en ts p a th o g è n e s ...... 487
Tableau 84.2. Propriétés des pro d u its de d ésin fectio n ....................................................... 488
Tableau 89.1. Vaccins des volailles : g é n é ra lité s................................................................... 529
542
Liste des figures
Fig.2.1. Description de l'extérieur d u coq 5
Fig. 2.2. S tructure du plu m ag e de l’aile gauche vue par-dessus et vue en
ag ran d issem en t d u rachis d 'u n e p en n e (rectrice prim aire) ۴ ٥٢١ M eyer)...... 6
Fig. 2.3. S tructure de la p lum e : le vexille des rém iges prim aires est tou jo u rs
asym étrique, la p artie an térieu re de la plum e qui p én ètre l'air lors d u vol
est plus étroite. On p e u t d éterm in er la place d 'u n e p en n e sur le corps p ar
l'axe de son rachis et l'asym étrie de son vexille. Les rém iges p rim aires sont
ainsi souvent ém arginées (£٠٨ M e ye r) 6
Fig. 3.1. Le sq u elette d u coq (genre C a llus) (d ’a près C. Pavaux, ENVT )............................. ‫و‬
Fig.3.2. Les p a tte s des oiseaux ‫رع س م م‬/‫رآك‬ 10
Fig. 3.3. C einture thoraciq u e (d'après c. Pavaux, ENVT). La flèche symbolise
la direction d u ten d o n d u pectoral in tern e (muscle releveur de l'aile ‫ف‬
m o u v em en t indirect). L'os coraco’i'de est l'étai qui préserve de l'écrasem ent
lors de l'abaissem ent de l'aile 12
Fig. 3.4. Évolution de l'os dans la vie de l'oiseau 12
Fig. 4.1. Vue ventrale d u tra c tu s d igestif d u p o u let après au topsie e t étale m en t
an ato m iq u e (D. V illate) 13
Fig. 4.2. Topographie viscérale de la poule, latérale droite et latérale gauche
(C. Pavaux, EN VT) 14
Fig. 4.3. Poulet, vue latérale gauche, organes cervicaux en place 17
Fig. 4.4. £stom ac des oiseau x 18
Fig. 4.5. Intestin des volailles (D. V illate) 20
Fig. 4.6. Le foie (C. Pavaux, EN VT) 22
Fig. 5.1. Le d éveloppem ent des sacs aériens (c. Pavaux, EN VT) 28
Fig. 5.2. Topographie viscérale ventrale d u can ard avant et après insufflation
des sacs a é rie n s 2‫و‬
Fig. 5.3. A érodynam ique de la respiration chez les oiseaux (d'après le Pr H. Brugère,
P h y sio lo g ie , ‫ا لأء‬/‫ب‬
‫ م‬.Théorie d u couran t unidirectionnel, tra je t de l'air ‫ف‬
l'inspiration et ‫ف‬l'expiration. Les flèches rouges situées sur la paroi des
sacs ‫ف‬l'extérieur ou ‫ف‬l'in térieu r sym bolisent les pressions exercées par
les m o u v em en ts respiratoires sur les sacs aérien s 33
Fig. 6.1. Aspect an ato m iq u e de l'abdom en d u coq après re trait de la m asse
viscérale 3‫و‬
Fig. 6.2. Appareil génital m âle d u canard, vue ventrale (p. Florentin, P.-C. Blin, p. Cuq ).. 39
Fig. 6.3. Appareil génital de la poule en p o n te 41
Fig. 6.4. Fabrication de l'œ u f d an s les voies génitales (d'après H. Le Bars e t Blum ) .... 43
Fig. 6.5. L'œuf 44
Fig. 6.6. L'œuf de poule en incubation : développem ent des m em b ran es extra-
em bryonnaires (axe em bryonnaire coupé ttarisversaler^n.......................... 47
543
M aladies des velailles
Fig. 7.1. La circulation ly m p h atiq u e chez les o iseaux 48

Fig. 7.2. Appareil d igestif e t o rganes lym pho'ides 49
Fig. 8.1. Coupe long itu d in ale de la bourse de Fabricius et d u cloaque et coupe
long itu d in ale d u th y m u s 54
Fig. 8.2. Coupe histo lo g iq u e 56
Fig. 8.3. P ilu le s d u systèm e im m u n ita ire 58
Fig. 8.4. Form ation des lym phocytes 59
Fig. 9.1. Le systèm e p o rte rén al 65
Fig. 9.2. Particularité a n a to m iq u e d u lobule rénal (a d a p té de Spanner,
von M o lle n d o r fe t Sperber, in Getty, 1975) 66
Fig. 10.1. Les gaz lourds toxiques (NH , C0 2) sont concentrés dans la zone de vie
des volailles,près d u sol, aux pieds de l'éleveur. 72
Fig. 10.2. Circuit de l'air considéré com m e bon : ventilation naturelle sta tiq u e par
dépressio n 72
Fig. 10.3. La construction d 'u n poulailler a ses règles d'or. 72
Fig. 11.1. Évolution de la zone de confort th e rm iq u e a u cours de la croissance
d u p o u let de chair. 76
Fig. 21.1. Lésions le plus souvent rencontrées d an s les affections de l'appareil
locom oteur des volailles 138
Fig. 23.1. Courbe de ponte norm ale chez la poule et quelques anom alies classiques.... 153
Fig. 50.1. 5tru c tu re des bactéries (P rofesseu r Enzeby, E N V T ) 311
Fig. 59.1. Les différentes form es de C andida a lb ica n s 371
Fig.6o.i. Forme de A cu a ria sp ira lis 375
Fig. 60.2. Forme de la « tê te » de E ch in u ria u ricin a ta 376
Fig. 60.3. Tetram eres co n fu sa d u ventricule succenturié de la poule................................. 376
Fig. 61.1. Le cycle d e A m id o sto m u m a n se ris 379
Fig. 62.1. D éterm ination des œ ufs d 'h e lm in th e s 381
Fig. 63.1. C a p illa ria co n to rta : exam en m icroscopique de l'extrém ité caudale
d 'u n m âle et d 'u n e fem elle (x 300) 383
Fig. 65.1. Cycle des cestodes (exem ple : H ym en olepis et R a illie tin a ).................................. 388
Fig.66.‫مأ‬ Classification des sporozoaires parasites de l'intestin (et du rein)
des volailles 391
Fig. 66.2. ^ c l e biologique d 'u n e coccidie 393
Fig. 66.3. Identification des coccidies en fonction de leur localisation intestinale...... 394
Fig. 66.4• M éthode de com p tag e des ookystes 397
Fig.68.‫ آ‬. Différentes form es de Trichom onas rencontrées dans l'intestin des oiseaux.... 408
Fig. 70.1. Aspect m orphologique des œ ufs et vers d ,H étéra k is 415
Fig. 73.1. Les ecto p arasites des volailles 425
Fig. 73.2. Cycle de reproduction d 'u n acarien ‫ف‬form e de résistance (hypope)
(d'après Fleurat-Lessar, B o rd e a u x ) 426
Fig. 84.1. Pour gag n er en efficacité de nettoyage, ١١fa u t faire varier les angles de
je t de 0° p o u r les salissures très accrochées, ‫ف‬4 ‫ ه‬° p o u r les salissures
très collantes 487
Fig. 86.1. Cycle biologique d u té n é b rio n 505
Fig. 86.2. Cycle biologique de la m ouche d o m estiq ue (en to ta lité : 21 jours 20 ‫ ف‬°c,
i4 jo u r s â 2 5 ° C ,i o j o u r s à 3 o “C) 506
544
Liste des photos
Photos 1 .1a ‫ف‬c. Les espèces avicoles sont très diverses sur le plan m orphologique.
a. Coq dom estique, b. Dindon m âle : n o te r les caractères sexuels
secondaires, très m arq u és chez le dindon, com m e chez le canard
de Barbarie, c. Oies grises en cours de croissance................................... 4
Photo 3.1. Vue latérale d u sq u elette d 'u n e p o u le 10
Photo 4.1 Vue g énérale d u tu b e digestif d u p o u le t 15
Photo 4.2. Vue ventrale de la cavité buccale d u canard : n o te r les lam elles
cornées sur les bords d u bec e t l'entrée d u larynx, qui p e u t
s'o b tu rer p lusieurs m in u te s lorsque l'anim al plonge la tê te
sous l'e a u 16
Photo 4.3. Gésier et proventricule de poulet. Les volailles ont ainsi 2 estom acs :
un estom ac « chim ique » et un estom ac broyeur, très musculeux..... ‫وا‬
Photo 5.1 Syrinx et bulle ty m p an iq u e de canard, a u niveau de la bifurcation
b ro n ch iq u e 26
Photo 5.2. Vue des sacs aériens th o raciq u es 29
Photos 5.3a et b. Vue des sacs aériens ab d o m in a u x 3‫ه‬
Photo5.4. Les cils vibrátiles ta p isse n t les cellules épithéliales de l'arbre
respiratoire et assu re n t u n e protection m écanique contre les
particules (poussières). Leur blocage (n o tam m en t par l'am m oniac)
est un facteu r de risque m ajeu r en pathologie resp ira to ire .............. 36
Photo 6.1. Aspect a n a to m iq u e de l'appareil urogénital du coq.............................. 40
Photo 6.2. Évagination d u pénis d 'un ja rs 4‫ه‬
Photo6.3. Aspect an a to m iq u e de l'appareil génital d 'u n e poule en d éb u t
de po n te : n o ter le d éveloppem ent des follicules ovariens et de
l'oviducte 42
Photo 6.4. Aspect an a to m iq u e de l'appareil génital d 'u n e poule : la grappe
ovarienne et l'oviducte sont en plein développem ent. Un œ u f est
en cours de fo rm a tio n 42
Photo 7.1. Topographie des lobes thym iques, le long d u 49 ..........‫ الهح‬....‫م‬...‫مم‬
.‫مم‬
.‫م‬.......‫مم‬
Photo8.i. Bourse de Fabricius de po u let en position an ato m iq u e (flèche)....... 55
Photo 8.2. Bourse de Fabricius de caneton en position an ato m iq u e : n o ter sa
form e allongée (flèche) 55
Photo 8.3. Détail d 'u n e coupe histologique de bourse de Fabricius, m o n tra n t
les follicules d e n sé m e n t peuplés en ly m phocytes 55
545
Photo 8.4. Localisation anatomique de la rate, contre le proventricule

et le gésier........................................................................................... 55
Photo 9.1. Aspect anatomique de l'appareil urinaire d’un jeune poulet : vue
ventrale de la région lombo-sacrée................................................... 64
Photo 9.2. Le blocage fonctionnel du rein va provoquer la cristallisation de
l'acide urique : les cristaux vont s'accumuler dans les conduits
urinaires et donner un piqueté blanchâtre caractéristique. Cette
lésion est très peu spécifique et elle est souvent secondaire à un
défaut d'abreuvement....................................................................... 68
Photo 9.3. Les « néphrites » aboutissent souvent à des dépôts de cristaux
d'urates sur les séreuses (sacs aériens) et/ou dans les cavités
articulaires. On parle alors de goutte, viscérale ou articulaire....... 68
Photo i o . i . Un bâtim ent avicole peut être considéré avec une approche
« système » : on identifie des intrants (les poussins, l'air, l'eau,
l'aliment) et des extrants (les déjections, l'air vicié, l'eau excrétée
par les animaux, la chaleur produite par les animaux...). C'est
l'équilibre entre les flux entrants et sortants qui conditionne
largement la réussite de l'élevage..................................................... 71
Photo 10.2. Bâtiment à ventilation statique à extraction haute : le lanterneau
au faîtage du bâtim ent assure la mise en dépression et extrait
l'air admis par les volets latéraux...................................................... 73
Photo 10.3. Le bon fonctionnement des bâtiments statiques à extraction
haute repose sur la cohérence entre la dépression créée par
l'ouverture du lanterneau (ici contrôlée par un système
« ascenseur ») et les entrées d'air latérales : si la dépression est
insuffisante, l'air froid plonge sur les animaux aux bordures du
b â tim e n t............................................................................................ 73
Photos 10.4a et b. Vues extérieure et intérieure d'un bâtim ent de type « Louisiane »,
à ventilation statique transversale. Noter la faible pente du to it et
l'absence d'extraction haute par un lanterneau.............................. 73
Photos 10.5a et b. Vues extérieure et intérieure d'un bâtim ent à ventilation
dynamique « Colorado » : l'air est admis par des volets latéraux,
qui s'ouvrent sous l'effet de la dépression créée par les extracteurs,
situés de l'autTe côté du bâtiment. L'étanchéité du bâtim ent est
essentielle pour entretenir la dépression......................................... 74
Photo 10.6. La maîtrise de l'ambiance dans les bâtiments avicoles est pilotée
par des boîtiers de régulation de plus en plus sophistiqués........... 74
Photo 10.7. Bâtiment à ventilation statique. Les jupes d'admission d'air doivent
être parfaitem ent dégagées pour éviter d'obstruer, comme ici,
l'entrée de l'air avec une haie............................................................ 74
Photo 10.8. Vue d'un lanterneau de bâtim ent : le manque d'entretien peut
dim inuer considérablement le renouvellement d'air dans un
b â tim e n t............................................................................................ 74
546
Liste des photos
Photos 10.9a et b. La thermographie infrarouge permet de visualiser les déperditions

de chaleur (en rouge) dans un bâtim ent avicole. Ces pertes
peuvent être inhérentes à la conception du bâtim ent : ainsi un
bâtim ent Louisiane subit des déperditions très importantes par
les rideaux latéraux. De même, les soubassements sont souvent
des zones de fortes déperditions (a). La vétusté des bâtiments
peut également altérer leur isolation, par rupture des panneaux
isolants ou par l'action des ténébrions (b)........................................ 75
Photo 10.10 Dans certaines régions (ici au Québec), des poulaillers à
plusieurs étages perm ettent de lim iter les pertes thermiques
pendant les saisons froides............................................................... 75
Photo 11.1. Démarrage de dindonneaux sous radiants. Les animaux sont
disposés dans des cercles autour de radiants au centre, le matériel
d'abreuvement et d'alimentation étant disposé à la périphérie.
Au bout de quelques jours, les gardes sont enlevées et les
animaux ont accès à to u t le b âtim ent............................................. 77
Photo 11.2. Démarrage de poulets de chair. La paille non broyée est ici gênante
pour le déplacement des poussins d'un jour ; en revanche, les
trémies d'aliment pour le démarrage et la disposition de papiers
sous les abreuvoirs permettent d'attirer et de stimuler les poussins... 77
Photo 11.3. Les radiants à gaz doivent être entretenus et contrôlés très
régulièrement ! Le rejet de flammèches incandescentes sur la
paille non tassée constitue un risque majeur d'incendie
en aviculture....................................................................................... 77
Photo 11.4. Les aérothermes perm ettent de diffuser de l'air chauffé dans
l'ensemble du bâtim ent : le démarrage en ambiance nécessite
d'appliquer une température la plus homogène possible.............. 77
Photo 11.5. Démarrage sur caillebotis de canetons de Barbarie. La maîtrise
des entrées d'air doit permettre d'éviter absolument les
remontées d'air frais depuis la fosse................................................. 78
Photo 11.6. Les échangeurs d'air perm ettent de réaliser des économies
substantielles d'énergie et de mieux maîtriser l'hygrométrie
dans les bâtim ents.........................................................................
Photo 11.7. Les dégradations de la litière peuvent provoquer des ampoules
du bréchet, qui déprécient les carcasses de volailles....................... 79
Photos 11.8a et b. Le luxmètre permet de vérifier l'intensité lumineuse, qui n'est
pas toujours évidente à percevoir lors de la visite. Un m inim um
de 20 lux sur au moins 80 % de la surface est exigé en Europe
chez le poulet de chair........................................................................ 80
Photos 11.9a et b. Les bâtiments de type Louisiane peuvent présenter une luminosité
très élevée, ce qui peut constituer un facteur de risque de picage
pour certaines productions, comme le canard de Barbarie............ 81
547
Photo 11.10. Le contrôle de la lumière (programmes horaires, intensité,

homogénéité dans le bâtiment) est essentiel chez les poules
pondeuses pour assurer une bonne montée en ponte, puis une
persistance de ponte correcte........................................................... 8i
Photos 13.1a à c. L'examen par thermographie infrarouge permet de visualiser les
déperditions de chaleur : le duvet protège beaucoup moins
efficacement le poussin que la plume ! La balance thermique de
l'oiseau va ainsi considérablement évoluer en quelques semaines... 86
Photo 13.2. Les bâtiments légers, encore régulièrement rencontrés en régions
chaudes (ici au Maghreb), sont mal isolés, lim itants en volume et
à faible renouvellement d'air............................................................
Photo 13.3. La conception des bâtiments avicoles obéit à des contraintes
climatiques, mais aussi à la disponibilité locale des matériaux.
Ici, dans ce bâtim ent sénégalais, noter l'admission d'air très basse
et la hauteur au faîtage, qui permet un grand volume d'air. En
revanche, les m atériaux utilisés (tôle) sont très peu isolants.........
Photo 13.4. Les buses de brum isation à l'entrée de l'air perm ettent si besoin
d'hum idifier l'air entrant par les panneaux latéraux...................... 88
Photo 13.5. Le disque hum idificateur (« m ix-air >٠) permet de brasseT l'air et
de pulvériser de fines gouttelettes d'eau sur les oiseaux................ 88
Photo 13.6. Alliance de la construction traditionnelle, faisant appel à des
matériaux locaux (pisé), et du modernisme avec un pad-cooling.
Noter le système de recyclage de l'eau. L'entretien des filtres est
un point critique, notam m ent en régions chaudes, pour éviter
l'encrassement et les pertes de charge (sable)................................. 88
Photo 13.7. Détail d'un filtre humide en « nid d'abeilles ».................................. 88
Photo 13.8. L'encrassement des filtres par dépôt de calcaire doit être contrôlé,
car il peut entraîner des pertes de charge à l'admission d'air......... 8g
Photo 13.9 Il ne faut pas abuseT de la brumisation car l’objectif n'est pas de
doucher les animaux ! ....................................................................... go
Photo 14.1. L'élevage des poules reproductrices est très technique : il nécessite
un contrôle strict des conditions de logement, de conduite
alimentaire pour les mâles et les femelles, des conditions
d'ambiance (ventilation, lumière) et de biosécurité pour assurer
une qualité sanitaire optimale de l’œuf à couver............................ 92
Photos 14.2a et b. Les œufs à couver pondus au sol sont souvent impropres à la mise
en incubation, du fa it de souillures fécales...................................... 92
Photo 14.3. Tout endroit confiné et obscur favorise la ponte au sol................... 93
Photo 14.4. Le ramassage automatique très fréquent des œufs à couver
permet de préserver la propreté des coquilles et lim ite les stimuli
de couvai son....................................................................................... 93
Photo 14.5. La maîtrise des conditions d'incubation est un facteur essentiel
de la qualité du poussin d'un jo u r.................................................... 94
548
Liste des photos
Photo 14.6. Les dispositifs de tri des poussins ou canetons sont des sources
majeures de contam ination.............................................................. 95
Photos 14.7a et b. L'examen du poussin d'un jour permet de détecter des problèmes
d'incubation : une température excessive en fin d'incubation
entraîne des Tougeurs des tarses (a) liées à des efforts excessifs
lors de l'édosion ; de même, la cicatrisation de !1ombilic doit être
soigneusement inspectée (b)............................................................ 95
Photo 15.1. Les pododermatîtes sont des lésions inflammatoires de la voûte
plantaire, qui signent le caractère irrita n t de la litière. Ce sont
donc des indicateurs indirects du respect de bonnes conditions
d'élevage............................................................................................. 97
Photo 15.2. La prise en compte du bien-être animal concerne toute la filière
et notamment la phase d'enlèvement et d'abattage. Le
développement du ramassage mécanique des poulets de chair
permet à la fois de réduire le temps et la pénibilité du travail
d'enlèvement pour les opérateurs, de réduire le stress, et la
fréquence des lésions sur les carcasses............................................. 97
Photo 15.3. Les modalités d'élevage des poules pondeuses ont connu des
évolutions majeures en Europe, du fa it de la mise en application
de normes de bien-être : augmentation de la surface par animal,
aménagement des cages................................................................... 98
Photos 15.4a et b. Les élevages de poules pondeuses dits « alternatifs », au sol avec
accès à un parcours extérieur, sont en plein développement......... 98
Photo 16.1. La visite d'un élevage avicole est l'occasion de l'analyse d’un
système complexe, im pliquant les volailles mais aussi leur
environnement, l’eau et l'a lim e n t..................................................... 101
Photo 16.2. L'examen clinique d'un lot de volailles doit intégrer l'appréciation
de l'état corporel et du comportement des animaux, leur
homogénéité, et la qualité de l'ambiance et de la litiè re ................ 102
Photo 16.3. Le transport de volailles vers le laboratoire d'autopsie doit se
faire en respectant les règles de biosécurité, pour éviter la
dissémination des agents pathogènes !........................................... 103
Photo 17.1. Injection mortelle d'euthanasique pratiquée au sinus veineux
occipital chez un palmipède.............................................................. 104
Photo 17,2. Injection mortelle d'euthanasique pratiquée à la veine alaire,
chez des oiseaux de grande taille (palmipède ou galliforme)......... 104
Photo 17.3. Autopsie : l'ouverture de la cavité buccale permet d'observer la
muqueuse de l'oropharynx, puis de l'œsophage et la trachée........ 107
Photo 17.4، Autopsie : ouverture de la cavité thoraco-abdominale.................... 107
Photos 17.5a et b. Autopsie : observation des OTganes en place dans la cavité thoTaco-
abdominale......................................................................................... 109
M aladies des volaiiies
Photos 17.6a et b. Observation des organes en place dans la cavité thoraco-

abdomînale. a : la niasse viscérale est disséquée pour identifier
les segments du tube digestif, b : la rate est isolée et disséquée.
On observera sa taille (hypertrophie ?) et son aspect (présence
éventuelle de points nécrotiques ?).................................................. 110
Photo 18.1. Les prélèvements sanguins en vue d'analyse sérologique sont
effectués sur tubes secs, inclinés pour faciliter la séparation du
sérum et du caillot............................................................................. 117
Photo 18.2. Prélèvement sanguin à la veine alaire : c’est la voie la plus
pratiquée chez le p o u le t par simple ponction à l'articulation
du coude, à l’aide d’une pointe de scalpel........................................ n8
Photo 18.3. Prélèvement de sang au sinus occipital, très pratique chez les
palmipèdes......................................................................................... 118
Photo 18.4. Coupe sagittale de la tête d'un canard, m ontrant le trajet de
l'aiguille lors d'un prélèvement au sinus occipital.......................... 119
Photo 18.5. Écouvillon articulaire, effectué sur le terrain en vue de recherche
bactériologique. En fonction du type d'analyse, Vécouvillon sera
mis en m ilieu de tran spo rt............................................................... 121
Photo 18.6. Bactériologie : les organes prélevés au cours de l’autopsie sont
désinfectés en surface avant ensemencement afin d'éliminer la
flore contaminante, qui pourrait fausser le résultat de l'analyse... 125
Photo 18.7. Bactériologie : un choix judicieux de géloses permet de m ettre en
évidence les germes suspectés. Plusieurs géloses, plus ou moins
sélectives, sont souvent ensemencées en parallèle. Avec un peu
d'expérience, l ’aspect des colonies (couleur, aspect muqueux,
voire odeur) permet d’orienter le diagnostic.................................... 125
Photo 18.8. Bactériologie :l'antibiogram m e est incontournable pour un usage
rationnel des antibiotiques et permet d’ajuster éventuellement
un schéma thérapeutique. Les disques imbibés d'antibiotiques
entraînent la form ation de zones d’inhibition de la croissance
bactérienne d ’autant plus larges que la bactérie est sensible à
l ’antibiotique...................................................................................... 125
Photo 18.9. En virologie aviaire, l'ovoculture reste une technique de référence
pour la culture de certains virus, par exemple de l'influenza
aviaire ou de la maladie de Newcastle. C'est une technique lourde
et qui demande un savoir-faire très spécifique................................ 125
Photo 18.10. La PCR en temps réel fait appel à des équipements lourds et
demande une grande technicité. Des kits facilitent la mise en
œuvre et améliorent la reproductibilité de ces tests....................... 126
Photo 19.1. Les conditions d'ambiance sont une cause majeure de pathologie
respiratoire : ici des bâches ont été installées pour lim iter les
pertes thermiques d'un bâtim ent mal isolé, mais conduisent
ainsi à une sous-ventilation.............................................................. 130
550
Liste des photos
Photo 19.2. Dyspnée observée en cas de température excessive, ici dans

un élevage de poules reproductrices 130
Photo 19.3. Les lésions d’aérosacculite (inflam m ation des sacs aériens)
fibrineuse sont très classiquement observées dans les
syndromes respiratoires 132
Photo 20.1. Aspect normal de fientes intestinales et cæcales................................... 136
Photo 20.2. Fiente intestinale mousseuse 136
Photos 20.3a et b. F ie ^ s intestinales liguides 136
Photo 2 0 .4 . Fiente cæcale mousseuse 136
Photo 20.5. Dégradation de la litière après un épisode digestif............................... 136
Photos 21.1a et b. Lésions de spondylolisthèse chez un poulet : noter l ’absence de
lésion inflam m atoire et le pincement de la moelle épinière au
niveau de la jonction thoraco-abdominale 138
Photo 21.2. Nécrose des têtes fémorales chez un poulet de chair............................ 140
Photo2i.3. d é fo rm a tio n s fé m u ^ (« v a lg ^ /v a ru s » ) chez ٧٨
poulet de chair 141
Photo 21.4. Dyschondroplasie tib ia le ‫ ا‬4‫أ‬
Photo 21.5. Syndrome des doigts crochus (« curly toes >>) chez la d inde................ 142
Photo 21.6. Doigts tordus, dans le cadre d'une maladie de Marek.......................... 142
Photo 21.7. Dermatite plantaire très sévère chez un canard..................................... 143
Photo 21.8. Arthrite ‫ف‬Staphylococcus aureus chez un cog reproducteur.............. 144
Photo 21.9. Arthrite ‫ف‬Ornithobacterium rhinotracheale 144
Photo 21.1©. Arthrite amyloi'dienne ‫ف‬Enterococcusfaecalis chez une p oulette... 144
Photo 21.11. Bumblefoot ou « gros doigt » chez un canard.......................................... 144
Photo 21.12. Gros doigt chez une dinde : la dégradation de l'état de la litière
constitue ‫ف‬l ’évidence le facteur de risque de ce type de lésions...... 144
Photo 22.1. Picage chez le canard de Barbarie ‫ ا‬4‫و‬
Photo 22.2. Griffures observées chez le poulet de chair, conséquence d’une
activité excessive des animaux. L’impact sur la qualité des
carcasses ‫ف‬l’abattoir peut être considérable ‫ ا‬4‫و‬
Photo 22.3. Cannibalisme chez des poulets de chair. 149
Photo 22.4. L’environnement des zones d’accrochage ‫ف‬la chaîne d’abattage
peut être optimisé pour dim inuer le stress d’abattage : la lumière
bleue est considérée comme apaisante pour les oiseaux................... 150
Photo 23.1. Œufs sans coquille ou décalcifiés 155
Photo 23.2. Lésions d’amylo'i'dose de la cane Pékin reproductrice............................ 156
Photo 23.3. L'insémination artificielle est un facteur de risque majeur,inhérent
‫ف‬la reproduction de la cane Pékin mère de canetons mulards............ 156
Photo 24.1. M ortalité brutale par étouffem ent 158
551
Photo 24.2, M ortalité cardiaque b ru ta le d ’uri p o u let de chair : la position
sur le dos e st caractéristique.......................................................................... 159
Photo 24.3. M ortalité b ru tale et m assive consécutive ‫ف‬un épisode
d e b o tu lism e 160
Photo 24.4. L’herpèsvirose o u p e ste d u can ard p e u t être ‫ف‬l’origine d ’u n e
m ortalité ex trê m em e n t b ru ta le ‫ ا‬6‫ه‬
Photo 25.1. Retard de croissance chez le p o u let de chair. 163
Photo 25.2. A lim ent de m auvaise p résen tatio n : tro p de fines, résu ltat d ’un
d élitem en t d u granulé. Il est essentiel de laisser régulièrem ent
les an im au x vider les assiettes ! 163
Photo 25.3. Pica : consom m ation de litière provoquant un e im paction du
gésier chez la p in ta d e 164
Photo 26.1. Le bac sous la vis de reprise du silo est un point sensible, où
l’alim en t p e u t s’accum uler et moisir............................................. 167
Photo 26.2. Alim ent m oisi dans u n e tré m ie ... 167
Photo 26.3. Lésions h é p a tiq u e s d ’aflatoxicose chroniq^.............,................,............ 68‫آ‬
Photo 26.4. Nécrose de la lan g u e chez u n coq, causée p ar u n e intoxication
aux tric h o té c è n es........................... 170
Photo 26.5. C hapelet costal caractéristique d u rachitism e des volailles............... 174
Photos 26.6a et b. Aspect h isto p ath o lo g iq u e de l’épiphyse osseuse a tte in te de
rachitism e (a) : n o te r les travées anorm ales (flèches), p ar
com paraison avec l'aspect histologique norm al (b)............................... 174
Photos 26.7a et b. Aspect d u m uscle de la cuisse chez un po ulet et un canard :
décoloration associée ‫ف‬u n e dégénérescence due ‫ف‬u n e carence
en vitam ine ‫ ع‬et sélénium......................,,.....................,...,.^^ 175
Photo 26.8. D égénérescence cireuse lors de m yopathie chronique : n o te r les
travées blanchâtres............................................................................................ 175
Photos 26.9a e t b. Aspect h isto p ath o lo g iq u e de l’encéphale d 'u n po ulet a tte in t
d ’encéphalom alacie de n u tritio n . Notez les zones de nécroses
des n eu ro n es en to u rées de zones de forte congestion..„.„.„„.„„.„..... 176
Photo 2‫ ة‬. ‫ ه ا‬. Carence en v itam ine E2‫ ؛‬: doigts crochus. Cette carence, devenue
exceptionnelle, p e u t être liée à u n e erreur de formulation................ 177
Photos 26.‫ ة أ ا‬et b. Rupture ao rtiq u e chez des dindons en fin d ’élevage............................. 179
Photos 26.12a et b. Syndrom e d u foie gras hém o rrag ique (ou Fatty Liver
Haemorrhagic Syndrom) ‫ آ‬8 ‫ا‬
Photo 27.1. Abreuvoir sypbo'ide sale, avec réjection d ’alim ent et dépôt de
biofilm 183
Photo 27.2. Godets de récupération sous les p ip ettes sales„„.„„.„„..„„....„...„„.„„. 183
Photos 27.3a e t b. Vue d ’u n bac de stockage d ’e a u dan s le sas d ’un bâtiment.„......„..„. 188
Photo 27.4. Les prélèvem ents d ’e a u en vue d ’analyse bactériologique doivent
être effectués avec précaution ‫ا‬ ‫ه وا‬
552
Liste des photos
Photo 27.5. La m esu re d u po tentiel redox de l’e au en élevage est très facile,
et p e rm e t de contrôler la qualité de l’assain issem en t de l’eau. Par
exem ple, l'existence d ’un biofilm dans les canalisations se tra d u it
p ar u n e chute d u p o tentiel redox en tre le bac de stockage et les
p ip e tte s 190
Photo 29.1. Torticolis et paralysie suite à u n e infection aiguë p a r un virus de
la m alad ie de N ew castle 199
Photo 29.2. Torticolis suite à u n e infection aig u ë par un virus de la m aladie
de N ew castle 199
Photo 29.3. Suffusions diffuses et ulcères nécrotico-hém orragiques focalisés
de la m u q u e u se in testin ale et des form ations lym phoïdes
(plaques de Peyer) 200
Photos 29.4a à c. Suffusions e t hém orragies m ultifocales sévères des glandes
proventri cul aires 200
Photo 30.1. G onflem ent généralisé de la tê te , suite à un e infection aiguë
p ar le virus de la SIGT. 210
Photo 31.1. Œ uf d o n t la coquille est « frippée » lors de bronchite infectieuse
de la p o u le 213
Photo 31.2. Forme respiratoire de bronchite infectieuse : aérosacculite
fibrineuse avec surinfection colibadllaire 214
Photo 31.3. Bronchite infectieuse : des infections génitales très précoces
provoquent la form ation de kystes spectaculaires. Ces « fausses
p o n d eu ses » r\e se ro n t d étectées que plu sieu rs m ois après le
p assag e viral 214
Photo 31.4. H ypertrophie rénale diffuse m odérée et décoloration localisée :
rvoter \e liseré d e décoloTa،t\or\ le \ ot\o‫؛‬des lo b es 1‫؛‬éxYauY. -n ‫؛؟‬
Photos 31.5a et b. H ypertrophie e t décoloration rénale diffuse sévère 215
Photo 31.6. Néphrite tubulo-interstitielle subaiguë. Noter la localisation
m édullaire, im p o rta n te dan s le diagnostic de la Bi 217
Photo 32.1. Laryngotrachéite congestivo-hém orragique diffuse sévère et
ex sudation caséeuse diffuse lors d’u n épisode su raigu de LTI 221
Photo 32.2. Laryngotrachéite aiguë, avec présence de sang en n a tu re , m êlé
au m u cu s 221
Photo 32.3. D estruction de l’ép ithélium de surface de la trachée. Noter la
p résence de syncitia c o n te n a n t des inclusions herpèsvirales dans
^ \ c \ u e s d e \a t u ^èche.^ 222
Photo 33.1. Paralysie des p a tte s typique de la form e classique de la m aladie
de M arek 225
Photo 33.2. M aladie de M arek : hypertro p h ie des nerfs sciatiques (attention,
cette im age n ’est pas fréq u en te, m êm e en cas de signes de
de. ew \d\ixe\ 2.26
553
Photo 33.3. M aladie de Marek : infiltration tu m o rale (nodules blancs)

m ultifocale h é p a tiq u e ............................................................................... 226
Photo 33.4. M aladie de M arek : hyperplasie et décoloration m ultifocale de
la rate, d u e à l'infiltration tu m o rale g é n é ra lisé e ................................ 227
Photo 33.5. M aladie de Marek : hyperplasie et décoloration m ultifocale
(nodules blancs) de la rate et hypertrophie d u proventricule.......... 227
Photo 33.6. M aladie de M arek : l’infiltration tu m o rale (nodules blancs)
diffuse des m uscles pecto rau x do n n e un aspect décoloré général
aux m u sc le s................................................................................................. 228
Photo 33.7. M aladie de Marek : infiltration tu m o rale (nodules blancs)
d u p o u m o n ................................................................................................... 228
Photo 33.8. Infiltration lym phoïde tu m o rale diffuse sévère d'un nerf.
L'infiltration des nerfs est l’élém ent de certitude d u diagnostic
de la m aladie de M arek............................................................................. 229
Photos 33.9a e t b. Infiltration lym phoïde tu m o rale diffuse sévère d u foie.................... 229
Photo 33.10. Infiltration lym phoïde tu m o rale diffuse sévère d u rein .................... 229
Photo 33.11. Les signes cliniques rencontrés lors de n eu ro p ath ie p ériphérique
(parésie, paralysie) p eu v en t être confondus avec ceux de la
m aladie de M arek....................................................................................... 230
Photo 33.12. La p rép aratio n d u vaccin M arek congelé doit respecter un
protocole strict, et l'o p érateu r doit être correctem ent équipé
p o u r se p ro tég er des projections d ’azote liq u id e ................................ 233
Photo 33.13. L’infiltration tu m o rale (nodules blancs) m ultifocale h ép atiq u e
lors de leucose lym phoïde p e u t être très sem blable
m acroscopiquem ent aux lésions de la m aladie de M arek................ 235
Photo 33.14. Les lésions m acroscopiques de la m aladie de Marek chez la dinde
(ici infiltration m ultifocale tum orale) sont très sem blables à celles
rencontrées chez le p o u le t....................................................................... 238
Photo 34.1. M aladie de G um boro : hém orragies punctifoTmes (pétéchies)
dans les m uscles p ecto rau x ..................................................................... 242
Photos 34.2a e t b. Hypertrophie bursique (œ dèm e) en phase aiguë de la m aladie
de G um boro................................................................................................. 243
Photo 34.3. Aspect hém orragique d ’u n e bourse de Fabricius en ph ase aiguë
de la m aladie de G um boro........................................................................ 243
Photo 34.4. Coupe histologique d ’u n e bourse de Fabricius norm ale d ’un jeu n e
po ulet : les follicules bursiques sont un ifo rm ém en t peuplés de
cellules lym phoïdes (m ajoritairem ent des lym phocytes)................. 244
Photo 34.5. Coupe histologique de la bourse de Fabricius d’un poulet en phase
aiguë de la m aladie de Gum boro : les follicules bursiques sont
largem ent dépiétés en lymphocytes (pycnose lymphocytaire massive)
et sont parfois kystiques ou atrophiés. La bursite est ici accom pagnée
d'un œ d èm e diffus sévère (phase aiguë de l'infection)........................ 244
554
Liste de s photos
Photo 35.٦. Proventriculite virale d u p o u let : hypertrophie et décoloration

proventriculaires 248
Photo 35.2. Proventriculite virale d u p o u let : ‫ف‬la coupe, le proventricule
a p p a ra ît d iffu sém en t décoloré,luisant et œ d é m a tié ........................... 249
Photo 35.3. Proventriculite virale d u p o u let : l’histologie m o n tre un e
infiltration des glandes d u proventricule, u n œ d èm e et u n e
prolifération de l’épithélium glandulaire (flèche).................................. 249
Photo 36.1. Nécrose et surinfection b actérien n e des ailes d'un poussin infecté
p ar le virus de l’aném ie infectieuse d u poulet......................................... 251
Photo 36.2. La nécrose des extrém ités d o n n e parfois u n aspect b leu té aux
lésions (« m aladie des ailes bleues ») 252
Photo 36.3. H ém orragies so u s-cu tan ées e t m usculaires (suffusions
m ultifocales) des p e c to ra u x 252
Photo 36.4. Suffusions h ém o rrag iq u es m ultifocales hépatiques............................ 252
Photo 36.5. Aplasie m édullaire diffuse sévère d ’u n oiseau a tte in t d’aném ie
in fe ctie u se 253
Photo 36.6. Aném ie infectieuse : déplétion lym phocytaire de la bourse de
Fabricius. C'est la conjonction des lésions a u niveau d u thym us
et de la m oelle osseuse qui p e rm e t d ’établir le diagnostic................. 253
Photo 36.7. Aném ie infectieuse : atro p h ie corticale sévère d u thym us,
carac téristiq u e 253
Photo 37.1. Parésie et dém arche en « cow-boy » dues ‫ف‬l’affection des
articu latio n s tib io -tarso -m étatarsien n es d 'u n chapon atte in t
d ’a rth rite virale 255
Photo 37.2. Dans certains cas, les an im au x s’assoient sur leurs articulations
tib io -tarso -m étatarsien n es (jarrets) 255
Photo 37.3. Lésion d 'a rth rite avec ru p tu re d u tendon, qui va en tra în er une
hém o rrag ie 255
Photo 38.1. Cervelet : l’encéphalom yélite aviaire se caractérise, en tre autres,
p a r u n e Inflammation associant gliose im p o rta n te et m anchons
périvasculaires 259
Photo 38.2. Encéphale : accum ulation de cellules lymphoi'des au to u r des
vaisseaux (ou m an ch o n s périvasculaires) lors d ’encéphalom yélite
aviaire (flèches) 260
Photo 38.3. Gésier : l’infiltration lymphoi'de m ultifocale dans la m usculeuse
d u gésier est an o rm ale et co n stitu e un critère im p o rta n t du
diagnostic d ’encéphalom yélite aviaire 26©
Photo 38.4. Pancréas : les follicules lymphoi'des (norm alem ent p résents dans
de n o m b reu x o rganes chez les oiseaux, d o n t le pancréas) sont
hyperplasiques lors de l’encéphalom yélite aviaire................................. 2‫ه ة‬
Photo 3‫ و‬. ‫آ‬. Entérite h ém o rrag iq u e de la dinde : lésions intestinales..................... 262
555
Photo 39.2. Entérite h ém o rrag iq u e de la dinde : ta b le a u lésionnel « gros foie-

grosse ra te » typique d ’u n e form e com pliquée p a r u n e
surinfection colibacillaire......................................................................... 262
Photo 39.3. La splénite avec hyperplasie m acrophagique et les nom breuses
inclusions in tranucléaires sont caractéristiques de l’infection
par u n adénovirus de type 2 chez la dinde (flèche)............................ 262
Photo 39.4. H épatite à inclusions chez le p o ulet : lésions caractéristiques........ 266
Photo 39.5. L'examen m icroscopique d u foie d ’un p o ulet a tte in t d ’h é p a tite à
inclusions révèle de nom b reu x h épatocytes nécrotiques ainsi que
des inclusions intranucléaires volum ineuses basophiles,
caractéristiques des infections p a r un adénovirus de type 1 chez
le p o u let (flèches)........................................................................................ 266
Photo 40.1. Variole de la poule : lésions cu tan ées sur la tê te et les barbillons.... 269
Photo 40.2. Variole aig u ë chez u n dindon : form e cu tan ée et diphtéroïde.
On aperçoit les fausses m em b ran es à la com m issure d u b e c ......... 270
Photo 40.3. Lors de variole cutan ée, des lésions dégénératives des cellules
infectées (ballonisation) avec présence d'inclusions virales
intracytoplasm iques éosinophiles (« corpuscules de Bollinger »)
sont observées en m icroscopie (flèche)................................................. 271
Photo 41.1. Les entérites virales de type « PEMS » en traîn en t u n e hétérogénéité
m ajeure d u lo t............................................................................................. 274
Photo 41.2. Lésions in testin ales de « PEMS » chez un d in d o n n eau : en térite
« blanche » ou c a ta rrh a le ......................................................................... 275
Photo 41.3. Lésions in testin ales d ’« en térite-m o rtalité » chez u n p in ta d e a u :
en térite « blanche » o u c a ta rrh a le .......................................................... 275
Photo 42.1. Pancréatite virale de la p in ta d e : pancréas hypertrophié, induré
e t ja u n â tre .................................................................................................... 278
Photo 42.2. M aladie foudroyante (ou « X ») de la p in tad e : u n e m odification
du pancréas (aspect « neigeux ») est parfois observée. Elle sem ble
secondaire à l’en térite suraig u ë qui caractérise cette m aladie. Les
lésions in testin ales so n t trè s p e u spécifiques..................................... 279
Photo 44.1. M aladie de Derzsy chez l’oison : aspect c lin iq u e ................................. 286
Photo 44.2. M aladie de Derzsy chez l’oison : a s c ite .................................................. 286
Photos 44.3a à c. M aladie de Derzsy chez le canard m u lard : aspect clinique du
syndrom e nanism e-bec co u rt.................................................................. 288
Photo 44.4. Parvovirose d u can ard de Barbarie : aspect clinique. Noter le retard
d ’e m p lu m e m e n t......................................................................................... 290
Photo 44.5. Il p e u t s'avérer difficile de faire la p a rt entre la parvovirose et des
phéno m ènes d'hétéro g én éité d ’origine te c h n iq u e ............................ 290
Photo 44.6. Le recours à la vaccination a perm is de lim iter l’im pact économ ique
de la parvovirose. Des échecs sont cependant déplorés et rappellent
l’im portance d u respect des bonnes pratiques de vaccination......... 291
556
Liste des photos
Photo 45.1. Réovirose d u can ard de Barbarie : asp ect clinique. Les troubles
locom oteurs sont très classiquem ent observés chez les canetons,
m ais quelquefois plus difficiles à identifier. Ces troubles peuvent
ég alem en t être observés avec la parovirose 293
Photo 45.2. Réovirose d u can ard de Barbarie : lésions de ténosynovite. Un
ex su d ât très clair est observé ‫ف‬la co u p e 23‫و‬
Photo 45.3‫ ة‬e t b. Péricardite fibrineuse à réovirus 23‫و‬
Photo 45.4. Réovirose d u can ard de Barbarie : é p a n ch e m en t séreux dans la
cavité péricardique (« hydropéricarde ») 294
Photo 45.5. Réovirose d u can ard de Barbarie : rate hypertrophiée e t d ’aspect
gran u leu x (en « salam i ») 2 4 ‫و‬
Photo 45.6. Le lo g em en t d u can ard de Barbarie sur caillebotis est u n facteur
de risque de reco n tam in atio n car il est ex trêm e m en t difficile
d ’élim iner les réovirus, com m e les p arv o v iru s......................................... 296
Photo 46.1. Herpèsvirose d u can ard : diarrh ée v e rd â tre 298
Photo 46.2. Herpèsvirose d u can ard : ulcères de la cavité buccale, sous la
langue. Les ulcères doivent être recherchés systém atiq u em en t
d an s to u t le tu b e digestif, de la cavité buccale ju sq u ’a u cloaque..... 298
Photo 46.3. Herpèsvirose d u can ard : ulcères d u gésier. 298
Photo 46.4. Lésions de nécrose des an n eau x lymphoi'des de l’in testin d 'un
can ard a tte in t d ’herpèsvirose a ig u ë 298
Photo 46.5. Herpèsvirose : lésions de p étéchies (ruptures de p etits vaisseaux)
sur la paroi du cœ ur. 299
Photo 47.1. H épatite ‫ف‬virus d u caneton : asp ect clinique caractéristique de
can eto n s m o rts en « o pisth o to n o s », tê te retournée............................. 3‫ا ه‬
Photo 47.2. H épatite à virus d u caneton : asp ect lésionnel d u foie, ocre avec
des suffusions so u s-capsulaires 302
Photo 47.3. H épatite â virus d u caneton : lésions hém orragiques sur u n e
jeu n e ca n ette Pékin 32‫ه‬
Photo 47.4. H épatite â virus d u caneton : lésions h ém orragiques m ajeures
sur un caneton Pékin 32‫ه‬
Photo 47.5. H épatite â virus d u caneton : lésions histologiques d ’h é p a tite
n écro sa n te 3 2 ‫ه‬
Photo 47.6. Le virus de l’h é p a tite d u caneton (DHV-i) p e u t provoquer des
p an créatites chez le je u n e caneton de Barbarie. L'examen
histologique p e rm e t de m e ttre en évidence des lésions de nécrose
d u pancréas exocrine 303
Photo 48.1. NHEO: n é p h rite h ém o rrag iq u e trè s sévère chez un oison.................. 305
Photo 48.2. NHEO: œ dèm e gélatineux, observé ici SUT le rein en vue rapprochée.. 305
Photos 48.3a e t b. NHEO :les lésions de g o u tte, viscérale ou articulaire, sont souvent
observées d an s des form es d ’évolution chronique, chez des oisons
e n fin de croissance 305
557
Photo 51.1. £ coli : colonies h ém olytiques sur gélose a u s a n g .................................. 315

Photo 51.2. Péricardite fibrineuse associée à u n e infection colibacillaire............ 318
Photo 51.3. Colibacillose chronique : dépôts de fibrine ja u n â tre en « om elettes »
dans les sacs aériens, avec p o um ons hépatisés (durcis com m e un
« foie » p ar l’inflam m ation) e t abcès 318
Photo 51.4. Colibacillose respiratoire, p érih ép atite, aérosacculite fib rin e u se .... 318
Photo 51.5. A érosacculite fibrineuse ‫ف‬£ coli chez un p o u let de chair.................... 318
Photo 5 6 .‫ ا‬. Rate réactionnelle vue en coupe, lors de colibacillose chronique.
N oter l'hypertrophie des form ations lym phoi'des.................................. 319
Photo 51.7. Colisepticém ie : am p o u le cloacale e t bourse de Fabricius
distendues, ascite e t n é p h rite 319
Photo 51.8. Colisepticém ie : carcasse rouge, foie dégénéré à aspect lu isan t
d o n n é p a r le léger liquide d ’a sc ite 319
Photo 51.9. Colibacillose de l’u té ru s d 'u n je u n e oison fem elle de 8 jours............ 32‫ه‬
Photo 51.10. Ponte in tra-ab d o m in ale 32‫ه‬
Photo 51.11. © m phalite 321
Photo 51.12. O m phalite chez des p o u s sin s 321
Photo 51.13. A bdom en d iste n d u p a r u n e om phalite chez u n p o u ssin .................... 321
Photo 51.14. Ténosynovite à M yco p la sm a sy n o v ia e 322
Photo 51.15. C oligranulom atose de la p o u le 322
Photo 51.16. M aladie de Hjarre o u coli'granui©mato‫>؛‬e : lésions
g ran u lo m ateu ses d u m é sen tère et de l’in testin de la poule.............. 322
Photo 52.1. Colonies de Sa lm o n ella G allinarum -Pullorum su r gélose au sang.. 326
Photo 52.2. Colonies de Salm o n ella G allinarum -Pullorum sur gélose bi-boîte
chrom ogène, à gauche, e t XLD,‫ف‬droite (48 h de c u ltu re ).................... 326
Photo 52.3. Colonies de Sa lm o n ella G allinarum Pullorum sur gélose XL□
(48 h de cultuTe) 326
Photo 52.4. Colonies de Salm o n ella G allinarum -Pullorum SUT gélose Drigalski
(48 h de c u ltu re ) 326
Photo 52.5. Kligler-Hajria : asp ect typique « en m o u stach e » d u précipité
d ’H2S d ’u n e Salm o n ella G allinarum -P ullorum ........................................ 327
Photo 52.6. Dindes infectées p a r Salm o nella G allinarum -Pullorum prostrées.... 328
Photo 52.7. Fientes liquides de dindes infectées p a r Sa lm o n ella Gallinarum -
Pullorum 328
Photo 52.8. Poum on de dinde infectée p ar Sa lm o n ella G allinarum -Pullorum :
foyers nécrotiques (flèches) 328
Photo 52.9. Cœ ur de dinde infectée p ar Sa lm o n ella Gallinamm-PulloTum :
foyers nécrotiques 329
Photo 52.10. Intestin de dinde infectée p a r Sa lm o n ella G allinarum -Pullorum :
foyers n écrotiques visibles par tra n sp a re n c e 33‫ه‬
558
L ‫؛‬ste des photos
Photo 52.11. Intestin de dinde infectée p a r Sa lm o n ella GallinaTum-Pullorum :

foyers n écrotiques enchâssés dans la muqueuse................................... 33‫ه‬
Photo 52.12. Typhöse : hypertro p h ie d u fo ie ................................................................ 331
Photo 53.1. M yco pla sm a ga llise p ticu m : sym ptôm es de coryza lors de
m ycoplasm ose respiratoire d u poulet, évoluant très souvent en
m aladie respiratoire chronique (MRC).................................................. 334
Photo 53.2. M aladie respiratoire chronique d u poulet (MRC) : aérosacculite....... 334
Photo 53.3. Dindes infectées p a r M yco pla sm a g a llis e p tic u m .................................... 335
Photos 53.4a et b. Sinusite infraorbitaire sur des dindes infectées par M ycopla sm a
g a llise p ticu m o u M . syn ovia e .................................................................... 335
Photo 53.5. Synovite infectieuse ‫ف‬m ycoplasm es chez un p o u le t............................ 336
Photo 53.6. A rthrite d u po ulet ‫ف‬M yco pla sm a synoviae. ‫’؛‬ouverture des
articulations tib io -tarso -m étatarsienn es révèle un pu s grisâtre..... 336
Photos 53.7a e t b. «Œ ufs de verre »(EAA)............................................................................... 336
Photo 53.8. tes canetons souffrent parfois d’u n e trachéite spécifique et
m e u re n t étouffés p ar u n bouchon m u co pu ru len t. Le rôle des
m ycoplasm es est très discuté, d ’autTes causes é ta n t évoquées
(aspergillus, adénovirus...)........................................................................ 338
Photo 54.1. Entérite nécrosante de l’intestin grêle chez la dinde : aspect externe.... 342
Photo 54.2. Entérite n écrosante de l’in testin chez la dinde : m a g m a intestinal
b r u n â tr e ........................................................................................................ 342
Photo 54.3. Entérite nécrotique : aspect en m ie de pain de la m u q u eu se
in testin ale..................................................................................................... 343
Photo 54.4. H épatite à C lostrid iu m p e rfrin g e n s ........................................................ 343
Photo 54.5. Sym ptôm es de l’entérotoxém ie de gavage chez un can ard m u lard
en gavage...................................................................................................... 345
Photo 54.6. Entérotoxém ie chez un canard m u lard en gavage : foie
« saigneux », intestin b la n c h â tre ............................................................ 345
Photo 54.7. Foie « saigneux » d ’en térotoxém ie.......................................................... 345
Photo 54.8. Foie à putréfaction verdâtre (clostridiose)............................................ 345
Photo 54.9. D erm atite gan gren eu se d u c a n a rd ........................................................ 345
Photo 55.1 Choléra a ra ire , sous un e form e chronique :œ dèm e des barbillons... 349
Photo 55.2 Choléra aviaire chez un canaTd, sous form e aiguë : congestion
très m arq uée de la carcasse..................................................................... 350
Photo 55.3. Carcasse septicém ique lors de choléra aviaire : hém orragies en
piqûres de puce (pétéchies) sur le cœ ur et placards de
dégénérescence sur le fo ie....................................................................... 351
Photo 55.4. Pasteurellose chez le m ulard : suffusions hém orragiques su r le
m yocarde...................................................................................................... 351
Photos 55.5a et b. Pasteurellose chez le m u lard : foyeTS nécrotiques sur le fo ie ............. 351
Photo 55.6. Pétéchies $٧٢ le m yocarde, points de nécrose e t placards de

dégénérescence sur le foie 35‫ة‬
Photo 55.7. Rate hypertrophiée, p ré se n ta n t de m ultiples points de nécrose
lors de choléra av ia ire 352
Photo 56.1. Riemerellose d u can ard : signes nerveux, liés à u n e m éningite
bactérienne su ra ig u ë 355
Photos 56.2a e t b. Riemerellose d u can ard : péricardite et p é rih ép a tite fibrfoeuses.... 355
Photo 57.1. Infection ‫ف‬O rn ith o b a cte riu m rh in o tra ch e a le de la dinde :
p n eu m o n ie (bien d ég ag er le pou m on des c ^ e s po u r observer
les lésions) 358
Photos 57.2a à c. Infection ‫ف‬O rn ith o b a cte riu m rh in o tra ch e a le de la dinde : arthrite-
ténosynovite 358
Photo 58.1. streptococcie d u caneton : rate hypertrophiée et « réactionnelle »... 361
Photo 58.2. Syndrome de m o rtalité d u je u n e caneton : forte congestion
d u fo ie 361
Photo 58.3. Calque de ra te observé a u m icroscope après coloration de Gram :
bactéries Gram positif de type stre p to c o q u e 361
Photo 58.4. Foie d ég én éré ja u n â tre chez u n caneton de 8 jours a tte in t de
streptococcie 361
Photo 58.5. A rthrite am yloi'dienne consécutive â u n e infection â ‫ت ال'ءءهعهم ء س‬
fa e c a lis chez un e poule p o n d eu se 361
Photo 58.6. Boiterie d u p o u let : infection â En tero coccus c e c o ru m .......................... 362
Photo 58.7. O stéonécrose de la tê te fém orale 362
Photo 58.8. Spondylolisthèse : d éform ation de la colonne vertébrale, liée à
u n e o stéo m y élite 363
Photo 58.‫ ؟‬. Spondylolisthèse : com pression de la m oelle épinière.......................... 363
Photo 58.10. Lésions d 'a rth rite staphylococcique des doigts chez u n poulet........ 3 4 ‫ة‬
Photo 58.11. Lésion d ’am poule d u b réch et d u e â des tra u m a tism e s de perchoir
et com pliquée p ar des staphylocoques (Staph ylococcus aureus,
S. h y icu s) 364
Photo 58.12. Lésion profonde d ’am p o u le d u bréchet due â des tra u m a tism e s de
décu b itu s associés à u n e litière défaillante et surinfectée par des
staphylocoques 365
Photo 58.13. Nécrose d u pénis chez u n jars. Le cochage sur le sol en traîn e des
lésions d u pénis souvent surinfectées p a r u n staphylocoque........... 365
Photo 58.14. Coryza infectieux de la poule (A vib a cteriu m p a ra g a llin a ru m ).......... 366
Photo 58.15. ¥ersiniose â Yersinia p se u d o tu b e rcu lo sis chez un canard de
Barbarie : conjonctivites avec e x su d ât caséofibrineux......................... 367
Photo 5‫ و‬. ‫ا‬. Pseudomycélium et hypbes de Candida albicans vus au microscope.. 371
Photo 59.2. C andidose de la d in d e 372
Photo 59.3. L’exam en de la m u q u e u se d u ja b o t fait partie de la procédure
d 'au to p sie p our rechercher d ’éventuels dépôts blanchâtres.............. 372
560
Liste des photos
Photo 59.4. Carididose de l’oie....................................................................................... 373

Photo 59.5. C andidose d u ja b o t chez u n can ard en gavage................................... 373
Photo 60.1. Tetram eres : les p arasites en g o u ttes de sang sont visibles sur
l’ex térieu r d u proventricule (au centre de la p h o to ).......................... 377
Photo 60.2. Tetram eres : on aperçoit les p arasites logés dan s les cryptes
g lan d u laires................................................................................................. 377
Photo 60.3. Le p arasite « en g o u tte de sang », en tre lam e et lam e lle .................. 377
Photos 62.1a et b. Infestation m assive p a r A sca rid ia n u m id a e chez un e pintade, qui
a b o u tit à l'obstruction com plète de l’in testin !................................... 382
Photo 62.2. Infestation m assive p a r A sca rid ia g a lli chez un p o u le t..................... 382
Photo 64.1. E ch in o ryn ch u s : asp ect rouge orangé, visible parm i le co n ten u
in te stin a l....................................................................................................... 386
Photo 64.2. Ech in o ryn ch u s isolé en tre lam e et lam elle............................................ 387
Photo 64.3. E ch in o ryn ch u s :tro m p e ép in eu se........................................................... 387
Photo 65.1. Téniasis chez u n e poule p o nd eu se (Raillietina)................................... 390
Photos 66.1a à c. Coccidiose caecale à E im eria ten ella : la localisation et l’aspect très
h ém o rrag iq u e de la lésion so n t très caractéristiques. Ce type de
coccidiose en traîn e u n e m o rtalité m assive en l’absence de
tra ite m e n t é n e rg iq u e ................................................................................ 395
Photo 66.2. Les coccidioses à E im eria n e c a trix p euvent être très sévères :
n o te r ici l’asp ect trè s n écrotico-hém orragique.................................... 395
Photos 66.3a à c. Le diagnostic lésionnel de la coccidiose repose d ’abord sur
l’exam en visuel de la m u q u e u se de l’ensem ble d u tu b e digestif.
Un g ra tta g e de la m u q u e u se e st d élicatem ent effectué à l’aide
d’u n e lam elle. L’exam en de la lam e p e rm e t de visualiser les
oocystes de coccidies................................................................................. 396
Photo 66.4. Oocyste operculé non sporulé d 'Eim eria tr u n c a ta ............................. 40 0
Photo 66.5. Oocystes piriform es non operculés non sporulés d 'E im eria
tru n c a ta .........................................................................................................40 0
Photo 66.6. Lésions de coccidiose rénale de l’oie....................................................... 40 0
Photo 66.7. Le rein est extériorisé : les zones b lan châtres correspondent aux
am as de schizontes.................................................................................... 40 0
Photo 67.1. Les cryptosporidies sont visibles à l’histologie : elles apparaissent
sous form e de p etits diverticules circulaires à la surface de
l’épithélium , ici dan s u n e bouTse de Fabricius (flèches).................... 406
Photo 69.1. H istom onose de la dinde : fien te anorm ale, ja u n e soufre................ 411
Photo 69.2. H istom onose de la dinde : a sp ect caractéristique des lésions du
cæ cum . L’in flam m atio n est souvent très spectaculaire, avec un
co n ten u n écrotique et caséeu x ............................................................... 412
Photos 69.3a et b. H istom onose de la p in tad e : aspect extérieur et à la coupe du
cæcum . Ces lésions sont très caractéristiques !................................... 412
561
Photo 69.4. H istom onose de la dinde : lésions caractéristiques sur le foie, en

« cocarde » o u « ta c h e de b ougies »........................................................ 412
Photo 69.5. Lésions sim ilaires chez la p in ta d e ........................................................... 413
Photo 69.6. L'examen histologique p e rm e t de m ettre en évidence la présence
des p arasites d an s les cellules de la paroi d u cæ cum ou, com m e
ici, d a n s le tissu h é p a tiq u e (flèche)......................................................... 413
Photo 70.1. Présence m assive d ’H eterakis d an s les cæca d ’u n e jeu n e volaille.... 415
Photo 71.1. Aspect des vers syngam es, m âle e t femelle, accouplés en
p erm an en ce d an s la lum ière d e la trach ée des galliform es............. 417
Photos 72.1a e t b. Dyspnée (suffocation) chez u n je u n e poulet et u n jeu n e caneton
m o u ra n t d ’asp erg illo se............................................................................. 420
Photo 72.2. Lésions d ’aspergillose p u lm o n aire chez u n caneton : les nodules
aspergillaires fo rm en t des « grains d u riz » qui infiltrent les
poum ons. Des nodules ja u n â tre s sont égalem en t visibles sur les
sacs a é rie n s.................................................................................................. 420
Photo 72.3. Nodules ja u n â tre s d ’aspergillose viscérale chez u n d in d o n n e a u .... 421
Photo 72.4. Lésions d ’aspergillose chronique chez u n e cane. Les sacs aériens
p eu v en t être recouverts d 'u n velours de m oisissure, quelquefois
sp e c ta c u la ire ............................................................................................... 421
Photos 72.5a et b. Recherche d ’A sp ergiJlus p a r cu lture sur gélose de S abouraud : sur
chaque volaille, on prélève u n e p e tite section d u lobe a n té rieu r et
p o stérieu r de chaque p ou m o n . Ces 4 quartiers sont déposés sur
gélose de Sabouraud et incubés à 37 °C p e n d a n t a u m oins
24 heures. Les A sp e rg illu s fo rm ent u n mycélium a u to u r des tissus
m is en c u ltu re ............................................................................................. 422
Photo 73.1. La m orphologie des acariens est assez caractéristique : ici, un
syringophile (Syrin g o p h ilu s b ip e ctin a tu s), qui infeste
p articu lièrem en t les p lu m es et p e u t altérer le plu m ag e et gêner
les o ise a u x .................................................................................................... 426
Photo 73.2. Les an fractu o sités servent de refuges aux poux et lim iten t
l’efficacité des m esu res de lu tte .............................................................. 428
Photo 73.3. Dans les élevages de poules pon d eu ses en cages, les poux peuvent
trouver refuge dans les n o m breux éq u ip em ents (ici, sous les tapis
de ram assag e d’œ ufs) et seront difficiles à éliminer. Ils p ou rro nt
ég alem ent tach er les œ u fs....................................................................... 429
Photo 73.4. Les poux rouges p euv en t en traîn er un nervosism e in tense d u lot
en cas d ’infestation m assiv e.................................................................... 429
Photo 73.5. Aspect caractéristique de la gale des p a tte s chez u n e poule
d ’o rn e m e n t................................................................................................... 429
Photo 75.1. La sécurité sanitaire des produits avicoles, ju g ée sur la chaîne
d'un abattoir, est l’ab o u tissem en t du travail de to u te u n e filière.... 435
562
Liste des photos
Photo 75.2. La conception de l’hygiène des alim ents varie d ’un co n tin en t à
l’a u tre : la d éco n tam in atio n des carcasses p a r trem p ag e (« chilling »)
d an s des solutions chlorées est u n procédé c o u ram m en t em ployé
au x Etats-Unis p o u r assainir les carcasses, ce qui lim ite l’in té rê t de
m aîtriser les co n tam in atio n s à salm onelles e t C a m p ylo b a cter en
a m o n t............................................................................................................ 435
Photo 76.1. Les palmipèdes jouent un rôle biologique très spécifique dans
l’écologie des virus influenza, et ce depuis sans doute des millénaires... 439
Photo 76.2. Influenza aviaire faib lem en t p ath o g èn e (H6N1) chez la dinde :
œ d è m e des sinus infraorbitaires, p o uvant facilem ent être
confondu avec u n e m ycoplasm ose e t/o u u n e rhinotrachéite
infectieuse (infection à m é ta p n e u m o v iru s)............................ ...... 439
Photo 76.3. Influenza aviaire faib lem en t p ath o g èn e (H6N1) chez la dinde :
p n eu m o n ie. N oter la présence de m atériel caséeux ab o n d an t
d an s les bronches, visible à la c o u p e ...................................................... 440
Photo 76.4. Influenza aviaire faib lem en t p a th o g èn e (H6N1) chez la dinde ;
trach éite nécrotico-fibrineuse................................................................. 440
Photo 76.5. Influenza aviaire faiblem ent path o g èn e (H6N1) chez la dinde :
rate très h y p e rtro p h ié e ............................................................................. 440
Photo 76.6. Influenza aviaire faiblem ent path o g èn e (H6N1) chez la dinde :
aérosacculite fibrin eu se............................................................................ 440
Photo 76.7. Influenza aviaire faiblem ent p a th o g èn e (H9N2) chez un coq :
n o te r l'œ dèm e très m arq u é des b arb illo n s.......................................... 441
Photo 76.8. Influenza aviaire h a u te m e n t p a th o g èn e : m ortalité très élevée et
prostration dan s un lot de dindes de chair. La dinde est l’espèce la
plus sensible aux virus influenza ! ......................................................... 441
Photo 76.9. Signes cliniques de gonflem ent de la tê te chez un p o ulet a tte in t
d ’influenza aviaire h a u te m e n t p ath o g èn e (virus H7‫ \؛‬h ) ................... 442
Photo 76.10. Influenza aviaire h a u te m e n t p ath o g è n e (virus H5N1) : lésions
sévères d ’œ d èm e p u lm o n a ire .................................................................. 442
Photo 76.11. Influenza aviaire h a u te m e n t p ath o g è n e (virus H5N1) : h é p a tite
h ém o rrag iq u e chez u n p o u le t................................................................. 442
Photo 76.12. Influenza aviaire h a u te m e n t p a th o g è n e (virus H5N1) : lésions
h ém o rrag iq u es su r le gésier e t le proventricule chez u n e d in d e ..... 442
Photo 76.13. Influenza aviaire h a u te m e n t p ath o g èn e (virus H5N1) : lésions
h ém o rrag iq u es su r les am ygdales (ou tonsilles) cæcales, chez u n e
p oule reproductrice de c h a ir.................................................................... 442
Photo 76.14. Influenza aviaire h a u te m e n t p a th o g èn e (virus H7N1) : lésions
h ém o rrag iq u es su r le d u o d én u m et p an cré atite sévère chez un
d in d o n n e a u ................................................................................................. 442
Photos 76.15a et b. Influenza aviaire h a u te m e n t p a th o g èn e : congestion et
h ém orragies su r la grappe ovarienne de poules reproductrices
de c h a ir......................................................................................................... 443
563
Photo 77.1. Les psittacidés sont des oiseaux à h a u t risque de transm ission
de C. p sitta c i à l’h o m m e ............................................................................ 448
Photo 77.2. Recherche de C. p sitta c i chez u n can ard p a r écouvillon conjonctival,
en vue d ’analyse p a r PCR.......................................................................... 449
Photo 77.3. Les professionnels des ab atto irs sont exposés aux contam inations
p a r C. p sitta ci. En cas de positivité sur u n lot en élevage, il fau d ra
donc in tég rer le risque d ’exposition de to u s les professionnels de
la filière......................................................................................................... 450
Photo 78.1. Les m odalités d ’a b a tta g e e t d ’éviscération des volailles jo u e n t un
rôle considérable su r les co n tam in atio n s des carcasses : les
souillures fécales so n t évid em m ent à h a u t ris q u e ............................ 452
Photo 78.2. Péricardite et nécrose h é p a tiq u e lors de salm onellose d’un je u n e
c a n e to n .......................................................................................................... 455
Photo 78.3. Salm onellose : in testin d iste n d u et points de nécrose sur le foie.... 455
Photo 78.4. La conservation au froid en vue d ’analyse de cartons de fonds de
boîtes lors de la livraison de p o ussins d ’un jo u r est u n m oyen de
vérifier leu r s ta tu t salm o n elliq u e.......................................................... 456
Photo 80.1. B otulism e aviaire : som nolence et paralysie a s c e n d a n te .................. 464
Photos 80.2a e t b. Botulism e aviaire : p o stu re caractéristique des oiseaux
(som nolence, bec a u sol, absence de to n icité)...................................... 465
Photo 80.3. La présence de cadavres d an s la litièTe est u n facteur de risque
m a je u r de b o tu lism e.................................................................................. 467
Photo 80.4. L'épandage de litière de volailles d an s les cham ps d estinés a u
p â tu ra g e p e u t être à l’origine d ’accidents de botulism e chez
les b o v in s......................................................................................................468
Photo 81.1. Rouget : ta b le a u congestivo-hém orragique trè s sévère.................... 470
Photos 82.1a e t b. Tuberculose aviaire chez u n e poule ferm ière....................................... 473
Photo 83.1. Site d’élevage clôturé.................................................................................. 478
Photo 83.2. Clôture électrique : protection contre les in trusions e t protection
sa n ita ire ........................................................................................................ 478
Photo 83.3. P anneau de signalisation d ’interdiction d ’en tré e ............................... 478
Photo 83.4. Contrôle à l’entrée d ’u n im portant site d’élevage de statu t protégé !.... 478
Photo 83.5. Rotoluve avec pulvérisation de d ésinfectant à l’en trée d u s ite ....... 478
Photo 83.6. Rotoluve : dosage autom atique d u désinfectant pour pulvérisation... 47g
Photo 83.7. Bas de caisse de cam ion ; le p assage d an s un rotoluve n ’est pas
u n e sécurité san itaire a b so lu e ................................................................ 479
Photo 83.8. Les barrières n ’em p êch en t p as les in tru s qui, m êm e m ignons et
petits, n ’o n t rien à faire d ans l’élevage : chien dan s le s a s ................ 479
Photo 83.9. Pis encore : chien dan s l’élevage.............................................................. 479
Photos 83.10a et b. C oncentration locale : proxim ité de sites d'élevage............................480
564
Liste des photos
Photo 83.11. M arché aux oiseaux : n o te r le m élan ge de différentes espèces

avicoles......................................................................................................... 480
Photo 83.12. Basse-cour : noteT le m élan g e des espèces avicoles, en contact
avec l’av ifaune............................................................................................. 480
Photo 83.13. Incinération de fu m ier p a r m élan g e à de la chaux vive.................... 480
Photo 83.14. Bac à cadavres en a tte n te de ram assage p o u r !’é q u a rrissa g e ......... 481
Photo 83.15. C ongélateur à cadavres............................................................................. 481
Photo 83.16. Fosse à cadavres d an s des pays où il n ’existe pas de service
d ’éq u arrissag e : fosse é tan ch e avec m élange de cadavres e t de
chaux vive..................................................................................................... 481
Photo 83.17. S ituation critique : chien s'a lim e n ta n t avec des cadavres................ 481
Photo 83.18. M anque d ’hygiène : poubelle avec déchets et cadavres... sans
com m en taire su r l’illégalité !................................................................... 482
Photo 83.19. Cadavres d ans la litière :risq u e de b o tu lism e...................................... 482
Photo 83.20. Pédiluve sale e t vide, v raisem blablem ent inefficace.......................... 482
Photo 83.21. Installation efficace, avec brosse, je t et pédiluve................................. 482
Photo 83.22. Douches dans un couvoir.......................................................................... 482
Photo 83.23. Sas « 2 zones » avec ch an g em en t de b o tte s ......................................... 483
Photo 83.24. Sas ru d im e n ta ire ........................................................................................ 483
Photo 83.25. Pédiluve entre les 2 zones d u sas : efficacité et respect des 2 zones
ru d im en tairem en t délim itées ?.............................................................. 483
Photo 83.26. Des grillages aux en trées/so rties d ’air doivent em pêcher l’entrée
d'oiseaux sa u v a g e s.................................................................................... 483
Photo 83.27. Empêcher l’installation de nids à l’extérieur d u b â tim e n t............... 484
Photo 83.28. Risque im p o rta n t : oiseaux m o rts retrouvés dans la litière,
in tro d u its soit à travers les en trées d ’air, les portails, soit avec
la paille.......................................................................................................... 484
Photo 83.29. Portails ouverts p e n d a n t le vide san itaire : risque d'intrusion
d ’avifaune sa u v a g e .................................................................................... 484
Photo 83.30. Équipes de vaccination : a tte n tio n a u risque de sortie d u b â tim e n t
d u personnel en te n u e de travail a u m o m e n t des p a u s e s ................ 485
Photo 83.31. Caisses de ram assag e sales avec reste de p a tte s provenant de
l’a b a tto ir........................................................................................................ 485
Photo 83.32. L’enlèvem ent m an u el des volailles req u iert u n personnel en
nom b re im p o rta n t..................................................................................... 485
Photo 84.1. Application de d é te rg e n t m o u ssa n t sur éclosoir : la protection de
l’o p é ra te u r est insuffisan te (m asque, lu n ettes, g a n ts)...................... 486
Photo 84.2. Chaux vive utilisée p o u r la désinfection et l’assèchem ent des sols
en te rre b a ttu e après n e tto y a g e ............................................................. 491
Photo 84.3. Les œ ufs pon d us a u sol sont particu lièrem ent c o n ta m in é s............ 494
565
Photo 84.4. Armoire de fu m ig atio n d u m atériel avant introduction d an s le

s ite 44‫و‬
Photo 84.5. Ténébrions dans ia litiè re 495
Photo 84.6. Ténébrions dans u n s a s 496
Photo 84.7. S oub assem en t dégradé, im possible ‫ف‬nettoyer....................................... 496
Photo 84.8. S oub assem en t en paTpaing non en d u it, difficile ‫ف‬nettoyer e t ‫ف‬
désinfecter 496
Photo 84.9. Caillebotis sale et dégradé, n écessitan t détrem page, m é th o d e et
te m p s p o u r assu rer u n bon n e tto y a g e 497
Photo 84.10. Abords b é to n n é s facilitant le n ettoyage après évacuation des
litières 498
Photo 84.11. Contrôle des salm onelles des en trées d ’air après nettoyage-
désinfection avec ch iffo n n ette 499
Photo 84.12. Contrôle des salm onelles d u sol après nettoyage-désinfection
avecpédi-chiffonnette 499
Photo 85.1. Déjections de ron g eu rs dan s des assiettes vides p e n d a n t le vide
sa n ita ire 500
Photo 85.2. Déjections de rongeurs près des en trées d ’air d u bâtiment............... 5‫ه ه‬
Photo 85.3. En bordure de clôture d u site d'élevage, u n e tôle enterrée e t pliée
vers l’ex térieu r est d estin ée à em pêcher l’intrusion des ro n g e u rs .. 501
Photo 85.4. Un ra t m o rt près des a p p â ts risque d’éveiller la m éfiance de ses
co n g én ères 5‫ا ه‬
Photo 85.5. L’u tilisation de poisons anticoag u lants, â l’origine d ’u n e m o rt
retardée, en traîn e la m o rt loin des a p p â ts 5‫ا ه‬
Photo 85.6. A ppâts le long des c lô tu re s 52‫ه‬
Photo 85.7. A ppâts le long des parois d u b â tim e n t 5 2 ‫ه‬
Photo 85.8. Appâts d an s les arm oires électriq ues 53‫ه‬
Photo 85.9. Les a p p â ts rodonticides so n t obligatoirem ent colorés......................... 503
Photos 86.1a à c. a. M atériau isolant détérioré par les tén éb rio n s.b . Larve de
té n é b rio n .c .T é n é b rio n a d u lte 504
Photo 86.2. Piège â m ouches d an s un b â tim e n t de poules pondeuses a u sol.... 5 7 ‫ه‬
Photo 87.1. Les usines d’alim en t autorisées à fabriquer de l’alim ent
m éd icam en teu x font l'objet d ’u n e surveillance réglem entaire
vétérinaire rigoureuse ; ici : prém élanges m éd icam en teu x gardés
dans un enclos ferm é â clé 513
Photo 87.2. Si l’élevage n ’est équipé que d’u n seul silo, on ne p e u t pas assurer
la bonne transition entre alim ent m édicam enteux et alim ent blanc,
avec un risque de non-m aîtrise d u délai d’atte n te d u médicament.... 513
Photo 87.3. Un ch an tier d'injection nécessite beau co u p de m ain -d ’œ uvre. Ici :
b o n n es conditions de biosécurité d u p e rso n n e l 514
566
Liste des photos.
Photo 87.4. Balance et flacon gradué, p o u r assu rer la précision de la posologie

des m éd icam en ts adm in istrés d an s l’e a u de boisson, q u ’il s’agisse
de p o u d res solubles o u de liq u id e s........................................................ 515
Photo 87.5. Alim ent farin eu x p o u v an t être responsable d ’a u g m e n ta tio n des
consom m ations d ’e a u ............................................................................... 516
Photo 87.6. Vérifier q u ’il y a su ffisam m en t de p oints d’e a u en é ta t de
fo n ctio n n em en t p o u r assu rer u n e b o n n e distribution d u
m éd icam en t ad m in istré d an s l'eau de boisson................................... 517
Photo 87,7. Pompe doseuse : é q u ip e m e n t assez som m aire avec absence de
dispositif d 'ag itatio n d u bidon de la solution m ère ........................... 518
Photo 87.8. Bacs en h a u te u r e t extérieurs a u b â tim e n t n e p e rm e tta n t pas
u n e surveillance facile des m éd icam ents ad m in istrés...................... 518
Photo 87.9. Bac de tra ite m e n t équipé d ’u n flo tteu r h au t, d ’un flo tte u r bas,
et d ’u n reto u r a u b a c .................................................................................. 51g
Photo 88.1. Le recours à l'an tib io g ram m e est très fréquent, et conseillé aussi
souvent q ue possible en aviculture........................................................ 524
Photo 88.2. Le halo d ’inhibition a u to u r d u disque de ceftiofur s’est élargi en
direction d u d isque d ’am oxicilline-acide clavulinique. C’est la
preuve q u e l'acide clavulinique a inhibé la b êtala ctam ase produite
p a r le £ coli testé. C'est u n m oyen utilisé a u laboratoire pour
d é te c te r les E. coli p ro d u cteu rs de BLSE.................................................. 526
Photo 89.1. La qualité de la conservation des vaccins et de leur p réparation
doit être m aîtrisée avant ad m in istration aux volailles..................... 530
Photo 89.2. Contrôle de la vaccination : les sujets qui o n t b u l’e a u colorée
p a r le tra c e u r coloré o n t la la n g u e b le u e .............................................. 530
Photo 89.3. Vaccination p a r nébulisation avec appareil électrique de type
Ulvavac™........................................................................................................ 531
Photo 89.4. Vaccination a u couvoir avec cabine de nébulisation des po u ssin s... 531
Photo 89.5. Robot d ’ép o in tag e d u bec p a r infrarouge et d ’injection de vaccin
a u couvoir...................................................................................................... 533
Photo 89.6. D indonneaux injectés a u couvoir avec un virus inactivé Newcastle :
contrôle de la trace d'injection d u vaccin (flèches).............................. 533
Photo 89.7. Parc de contention avant injection : d ensité tro p forte avec risque
de stress voire de m o rtalité p a r éto u ffem en t...................................... 533
Photo 89.8. Petits parcs de contention de canards de Barbarie avant injection :
stress m inim isé et travail facilité p o u r le perso n n el.......................... 534
Photo 89.9. Enceinte th e rm o sta té e utilisée p o u r la m ise à la te m p é ra tu re
o ptim ale de 26-30 °C des vaccins h uileux avant injectio n ................ 534
Photo 89.10. Systèm e Transofix p o u r le m élan g e des vaccins d ans de bonnes
conditions d ’a se p tie ................................................................................... 534
Photo 89.11. Seringue à double corps p e rm e tta n t d ’injecter 2 vaccins sans
n écessité de les m élanger......................................................................... 534
567
Photo 89.12. M auvaises conditions de stockage d u m atériel d ’injection au

m o m e n t d 'u n e p au se dans u n ch an tier d ’in je c tio n ........................... 535
Photo 89.13. Vérification d u réglage des seringues avant de d éb u ter les
in je c tio n s...................................................................................................... 535
Photo 89.14. Aiguille de 10 m m de lo n g u eu r et 15/10 m m de d iam ètre
h ab itu e lle m e n t utilisée p o u r l’injection de vaccins inactivés
huileux p a r IM chez les p o u lettes avant en trée en p o n te ................. 535
Photo 89.15. C hantier d ’injection : b o n n e organisation d u travail entre
personnel affecté à la contention e t personnel affecté aux
in je c tio n s...................................................................................................... 536
Photo 89.16. Table po u r assu rer u n e b o n n e contention et u n e bonne
p résen tatio n des volailles à in jecter....................................................... 537
Photo 89.17. Injection in tram u scu laire dans le bréchet tro p basse : risque
d ’injection accidentelle dans l’ab d o m en ............................................... 537
Photo 89.18. Injection in tram u scu laire dans le bréchet avec seringue à double
corps : p o in t d ’injection sa tisfa isa n t...................................................... 537
Photo 89.19. Robot d ’injection de vaccin...................................................................... 537
Photo 89.20. Vaccination « g o u tte dans l’œil »............................................................ 538
Photo 89.21. Vaccination p ar transfixion alaire.......................................................... 539
Crédits
photographiées
Didier Villate : photos 1.1a, 6.2, 9.2,17.1,17.2,31.1, 40.1, 40.2,45.3, 51.3, 51.8, 51.19, 53.1, 53.2, 53.7,
53-9 - 54 -6 . 54 -9 .54-10,55.1 7, 58. 4, 58. 12, 59. 5, 66. 6, 72-6, 55-55.3,55‫ف‬,ib, 77.1,78.2,78.3,81.1,86.1
Olivier Albaric, Oniris : p hotos 8.3, 26.7, 26.10, 31.6,32.3, 33.8,33.9,33.10, 33.13,34.4,34.5, 35.3,
36.7,38.1‫ و‬6.5 ‫ ف‬à 38.4,39.3,39.5,40.3,47.5,47.6,67.1,69.6
‫ ا‬Barboule : photo 5.1
M. Brocas : p hotos 21.7,34.1,47.2,51.7,51.15,51.16,54.11,54.12,664.3,66.4,66.5 ‫ ه‬. ‫ف ا‬6 ‫ ه‬. ‫ و‬, ‫ ة‬4 .‫ف ا‬,
6 6 .7, 72-3
llaria C apusa : photos 76.8 76.15 ‫ف‬
Sean Carrère : photos 44.3b et c
Léni Corrand, ENVT : photos 76.1,83.1
D om inique Balloy, Réseau Cristal : photos 1.1b, 11.3,14.2,14.3,14.5,16.1,16.2,18.1,18.4,19.1,20.1 ‫ف‬

20. 5, 24, 26. 6, 26. 8-2, 26. 1, 26. 3, 26-24. 3, 25 ‫ ا‬3 ‫ف‬21-5,21-8 ‫ف‬21.12,22.2,22-4 ,2 4 -1 ‫ف‬a, 26.12,27.1 ‫ف‬
27-4 ,30.1,31.3,31.5a, 32.1,32.2,33.2,33.11, 34.2a, 36.1 4 ‫ وف‬6 .4 , 39 -1, 39 -2, 39 -4 , 4 ‫ا‬-‫أ‬, ^ 1-2, 45 -1, 5‫ا‬-‫ ا‬,
52.6 à 52.12,59-2,59-3,69.2,69.4, 71-1, 72.4, 73-1, 73 -2, 75-1, 75-2,76.7,78-1.80.3,83.2,8 3 . 4 8 .‫ف‬8 ‫ و‬,
83. 10, 83. 14, 88, 84. 10, 85. 1-7. 84-84. 5, 84 ‫ق‬-‫ا‬6 , 83.21,83.22,83.26 ‫ف‬83.28,83.30 ‫ف‬83.32,84.1 ‫ف‬
89.21 ‫ف‬85.3,8 5 -5 ‫ف‬85 -8 ,87.3 ‫ف‬87 -8 , 8 ‫و‬- 2 , 8 ‫ و‬. 4 ‫ف‬89.7,89.9 ‫ف‬
A hm ed Ennaji, Réseau Cristal M aroc : photos 29.1,29.3,29.4c, 53.4
Jean-Luc G uerin, ENVT : photos 1.1c, 4.1,4.3, 5.2, 6.1, 6.3, 6.4,7.1, 8.1, 8.2,8.4, 9.1,9.3,10.1 ,10.3 ‫ف‬
10.4 ,‫ه ا‬.4 ‫ ة‬b, ,4 -7‫ ها‬. 5 ‫ها ف‬.‫ها‬, 11.1,11.2,11.4 ‫ف‬11.10, ‫ ا‬3.‫اف ا‬3.9 , ‫ ا‬4 -‫ا‬,‫ ا‬4 -4 <14-6 , ‫ ا‬5- ‫ ا ف ا‬5-4 , 16-3, ‫ ا‬7-3<‫ا‬
6,18.2,18.3,18.5-17 ,‫ ا‬7.5‫ ة‬, ‫ ا‬7-5‫ تآ‬ài8.io, 19.2,19.3,21.1,21.2,21.6,22.1,22.3,2^.2,23.3,25.1,25.3,26.2,
26.5,26.8b, 26.11,26.13,27.5,29.2,29 .4 , 31-2, 31.4 , 3‫ا‬-5‫ط‬, 33-1, 33 3 ‫ف‬33-7,33 -12,33.14,34 .3, 37-1 ‫ف‬
37-3, 41-3, 42 .1, 42 -2, 4 4 -1, 4 4 -2, 44-3 ‫ق‬, 4 4 .4 ‫ف‬4 4 .6 , 45 .2, 45 .6 , 4 6 . ‫ ف أ‬4 ‫ق‬.6 , 47-1. 47 .3, 47.4 . 4 8 .1 ‫ف‬
48 -3, 51-1,51-2,5‫ا‬-‫ ا‬3<51-18, 53-5, 53-8 . 55-4 , 55-5, 55-8 . ^6.1,56.2,58.13,59 -4 ,62.2,65.1,66.1,6 ‫ و‬.‫ ا‬,
6 9 3 , 6 11, 83. 12-80 .2 , 83 .9 , 83 ,4 -3,78-2,77-7 6 .6 ,77‫ و‬.5, 72. ‫ةا‬, 72.2,72.5,73 -3 ‫ف‬73 -5 ,7 6 -2 ‫ف‬,
8 3 . 1 5 , 1 1 -83. 25, 83. 29, 84. 6, 84. 9, 84 ‫ ة‬3 -‫ا‬7 ‫ف‬83 -20,83.23 ‫ف‬
569
Nicolas Grevet : p hoto 55.1
Alexis Kiers : p hoto 34.2b
Jocelyn Marguerie, Réseau Cristal : p hotos 35.1,35.2
Jean-Louis Nougaillon : p hoto 70.1
Réseau Cristal : photos 32.2,34.1,41.1,46.2,46.4,51.5,51.17,52.1 à 52.5,54.1,54.2,54.3,54.4,55.

57.1,57.2,58.1,58.2,58.3,58.5 à 58.8,58.14,66.3,83.3,83.13,85-9- 871.872,87.9,88.1,88.2,89
Kabel Robbins NCSU : photos 62.1,66.2,82.1
Jean Sautet, ENVT : photos 3.1,4.2,5.1
SNGTV : photos 53.6,58.9 à 58.11,59.1
Upjohn-Pfizer : photo 5.3
Florence Vessière, ENVT : photos 14.7a et 14.7b
Didier Ruboisson, ENVT: p hoto 80.4
Ivan Dinev et Ceva : pho to 26.8

Index
A A rthrite virale 254

Abreuvoirs 84 Ascaridi©se 380
Acariens 424 Ascite 176
Acides am inés am p h o tères 493 Aspergillose 419
Acide uriq u e 64 Aspergillus 91
Adénoviroses 261 Aspergillusfumigatus 4‫وا‬
A dénovirus 277 Astrovirus 273,277
A érotherm es 76 Autopsie 104,105,115
Aflatoxicose 167 Autovaccins 356, 539
A lim entation 162 Avibacterium paragaUinarum 365
Aliments in ap p éten ts 164
AJphitobius diaperinus 504 B
ALV 232 Bacs de tra ite m e n ts 518
Ambiance 85 B âtim ent avicole 71
A m idostom ose 378 Bec 15
AMM 514, 521 B êtalactam ines 523
Ammoniac 79,131 Bien-être anim al 96
A m m onium s q u atern aires 492 Biofilm 187,189, 517
Amylo'idose 156 Biologie m oléculaire 123,124
Anémie in fectieuse d u p o u let 250 Biosécurité 101,477
Anneaux lympho'i'des 57 Birnavirus ^39
A ntibiogram m e 313, 526 BLSE 526
A ntibiorésistance 525 Botulisme 146,159,463
A ntibiotiques 313, 514,521 Bourse de Fabricius 53,114, 242
A nticoagulants 502,503 Bronchite de la caille 263
Anticorps 61 Bronchite infectieuse 155, 212
APEC 315
Arizonose 331
ARL 339 Cage am én ag ée 97
A rthriteam ylo'ïdienne 361 C am pylobacter 460
A rthrites 143 Candidoses 371
571
Cannibalism e 148 D ésinfectant 487

Capillariose 383 D ésinfection 485
Carences alim entaires 172 D ésinsectisation 507
C. coli 460 Diathèse exsudative 176
Chauffage 82 Directive 96,97
Chaux 490 Directive 2003/99/EC 459
Chlamydiose aviaire 447 Dysbactériose 133,341
Chlam ydophila p sitta c i 447 Dyschondroplasie tibiale 141
Chloration 189
Chlore 491
Choléra 159 EAA 336
ChondrodystTophie 140 Écouvillons 121
Chute de p o n te 152,207 Egg D rop Syn drom (EDS 76) 154, 264
Circovirus 250, 284,307 Eim eria aden o id es 396
C .je ju n i 460
Eim eria b ru n e tti 394
Clostridioses 341
Eim eria g re n ie ri 398
C lostrid iu m b o tu lin u m 463
Eim eria m a xim a 394
C lostrid iu m p e rfrin g e n s 341
Eim eria m elea g rim itis 396
Cnem idocoptes m u ta n s 429
Eim eria n e ca trix 394
Coccidies 391
Eim eria n u m id ia 398
Coccidioses 391
Eim eria tenella 394
C occidiostatiques 137,398
Eim eria tru n c a ta 4 0 0
Cœ ur n o
Électrolyse 189
Cœ ur rond 179
Embryons 94
Colibacilloses 317
Encéphalomalacie d é n u tritio n 175
C oligranulom atose 322
Encéphalomyélite aviaire 155,258
Colisepticémie 319
Enteridis 452
C om portem ent 148
Com postage 480 Entérite 182
Coronavirose 212 Entérite de gavage 344
Coronavirus 273 Entérite-frilosité 277
Coryza infectieux 365 Entérite hém orragique virale du
Coups de chaleur 85,87 dindon 261
Courbe de p o n te 153 Entérite nécrotique 341
Couvaison 154 En terococcus cecorum 362
Cryptosporidioses 406 En tero coccu sJa eca iis 361
Cuivre 172 Épointage 150
Ergotisme 167
D ERS 256
D écontam ination 497 E rysip e lo th rix rh u sio p a th ia e 469
Densité 82,96 ESBL 526
D erm anyssu s g a llin a e 427 Escherichia coli 315
D erm atite g an g rén eu se 345 Euthanasie 104
572
îndex
Im m unité 51
Im m unoglobulines 61
Facteurs an tin u tritio n n els 164 Incubation 91,94
F a tty H em o rrh a gic LiverSyn d ro m 180 Indice de consom m ation 133
Fausses pon d eu ses 213 in fluenza 436
Fientes 135 Influenza 307
Flavivirus 3 7 ‫ه‬ Influenza aviaire 155,437
Foie ٦٦٦ Injection accidentelle 538
Formol 494 In o v o 234
Form ulation 162 Insecticides 508
Fumonisines 170 Intolérances m éd icam en teu ses 171
Intoxications 159
G Iode 173,492
Gale des p a tte s 429 lonophores 146
Gésier 19
G lutaraldéhyde 494
G outte 68 Jabot 16
Gram 312
GTE 336
Larvicides 5‫و ه‬
H Laryngotrachéite infectieuse 220
H ém atocrite 251 Leucose 232
H épatite ‫ف‬inclusions 265 Listeria m o n ocyto g en es 367
H épatite ‫ة‬. virus 284 Listériose 367
H épatite ‫ف‬virus d u canard 301 Litière 79,82,89,131
H erpesviridae 284 LMR 525
Herpèsvirose 284,297 LPS 314
H erpèsvirus 220, 224, 297 Lumière 80
Hétérakidose 415 Lux 84 ,9 6
Hétérophiles 60
H istom ona s m elea g rid is ^٦٦ **
Histom onose 411 M acrolides 521
Histopatbologie 119,124 M alabsorption 133,257
Huiles essentielles 492 M aladie contagieuse réglem entée 105
HVf 231 M aladie de Derzsy 283,285
H ygrom étrie 78 M aladie de Gum boro 239
M aladie de Marek 156,224,238
M aladie de Newcastle 155,160,195
IAHP 160 M aladie des œ u fs hardés 264
latrogènes 527 M aladie foudroyante de la p in tad e 278
ICPI 203, 204 M aladie lymphoproliférative du dindon 237
IgY 62 M aladie orpheline 414
IHA 204,216 M aladies respiratoires com plexes 129
573
Maladies tu m o rales 224 O m phalites 321, 365

M ala d ie X d e la p in tad e 278 Ookyste 401
M anganèse 173 O rn ith o b a cte riu m rhin o tra ch ea le 357
M angeoires 84 Ovaire 4113 ‫ا‬
Matériel 84 O viducte 43,113
M édecine de population ‫ه ه ا‬
M étapneum ovirose d u canard 284 p
M étapneum oviroses 155, 2 8 ‫ه‬ Pad-coolings 73, 88
M étapneum ovirus 307 Pancréas 112
Monoxyde de caTbone 159 Pancréatite virale de la p in tad e 277
M ortalité 122 Pancréatite virale du caneton de
M ouches 5 6 ‫ه‬ Barbarie 3 3 ‫ه‬
Mue 8 Paralysies 145
M u sc a d o m e stica 506 Parvovirose d u canard de Barbarie 28‫و‬
M ycobactéries 312 Parvoviroses 285
M yco b a cteriu m a viu m 471 Parvovirus 283, 289
M yco pla sm a g a llisep ticu m 334 P asteurellam ultocida 346
M y c o p la sm a 337 ‫ء س م'ا‬ Pasteurelloses 1^9,346
M yco pla sm a m elea g rid is 337 PCR 1^3
M yco pla sm a syn ovia e 335 PEMS 274
M ycoplasmes 91,312 Pérosis 141
Mycoplasmoses 333 Peroxyde d'hydrogène 189
Mycotoxicoses 154,165 Peste d u canard 297
Mycotoxines 134,165,166 Phénols 493
Pica 148,164
N Picage 148
Nécrose de la tê te fém orale 140 Pic de m o rtalité précoce 178
N éphrite h ém o rrag ig u e-en térite de Picornavirus 258
l'oison 304 P ipettes 84
N ettoyage 486 Plagues de Peyer 57
N europathie p érip h érig u e 23© Plum age 5,86
N eurotoxines 463 PMVi 195
N eu tralitéth erm ig u e 76 PMV3 2©7
NHEO 284,304 P ododerm atites 145
N itrates 186 Polyomavirus 304
N itrites 186 Polypeptides 522
Pompes doseuses 518
‫ه‬ Ponte au sol 92
Œ sophage 112 Posologie 515
Œuf 44,91 Poum ons ٦٦٦
Œ ^ s ‫ف‬couver (OAC) 91 Pou rouge 427
O ligoélém ents 172 Poussières 79
Ombilic 91 Poxvirus 267
574
Index
Prélèvem ents 117,119 Salm onella Infantis 458

Prescription 52© Salm onella Virchow 458
Prolapsus 180 Salmonelles 91
Protection sanitaire 477 Salm onelloses 325,451
Proventricule 18,112 Santé publique 435
Proventriculite virale 248 Sas d’en tré e 482
Pseudom on as a eru g in osa 367 Sélénium 173
Psittacose 447,450 Séquençage 126
Pullorose-typhose 327 S h u ttle p rog ram 403
SIGT 208
0 Sinus occipital 118
Q ualité de l'eau 182 SMS chez le po u let de chair 178
Q ualité d u poussin 91 SMS de la poule pond eu se 178
Q uinolones 523 Souches précoces de coccidies 401
Soude 490
R Spirurose 375
Rachitisme 143 Splénom égalie du poulet 263
Radiants 76 Spondylolisthèse 362
Rate 53,114 Staphylococcies 364
Redox ‫ ا‬9 ‫ه‬ Staphylococcus a u reu s 364
Régions chaudes 85 Stéatose 180
Reins 64,113 Streptococcies 360
Réoviroses 254, 292 S tre p to co ccu sg a llo ly ticu s 360
Réovirus 273,292 S treptocoques fécaux 360
Réticuloendothéliose 237 Syndrome hém orragique de la p in tad e 261
Réticuloendothéliovirus 232 Syndrome nanism e-bec court 285,287
Rétrovirus 232 Syndromes digestifs 133
Rhinotrachéite in fectieuse de la dinde 2 8 ‫ه‬ Syngam ose 417
Riem erella a n a tip e stife r 354 Syn g am us trachea 417
Riemerellose 354 Syrinx 26
Rispens 231 Systèmes alternatifs 98
Rodonticides 501
Rongeurs 500
Rouget 469 T em pérature 82
RTI 208 Tendinites 145
Ruptures d'ao rte 179 Ténébrion 504
Téniasis 389
S Ténosynovites 145, 254
Sabouraud 422 Testicules 113
Sacs aériens 27 Tétracyclines 523
Salm onella A rizon a e 331 T hérapeutiques 513
Salm onella G allinarum -Pullorum 325 T herm ographie infrarouge 75
Salm onella Hadar 458 T herm orégulation 85
575
Thymus 52,114 Vide sanitaire 485

TIAC 453 Viroses des palm ipèdes 283
Toxines 314 Virulence 313
Toxiques 165 Virus 193
Transfixion de la m em b ran e alaire 271 Virus influenza faiblem ent pathogènes
Trichomonose 408 (VIAFP) 439
Trichotécènes 169 Virus influenza h a u te m e n t pathogènes
Tuberculose aviaire 47‫آ‬ (VIAHP) 441
Tw isted legs 140 Visite d’élevage 101
Typhim urium 452 Vitam ine A 173
Tyzzeria 392 V itam in ée 176
Tyzzeria p ern icio sa 399 Vitam ine D3 174
Vitam ine E 174
٧ V itam ine K 176
Ulcération du gésier ‫ أ‬8 ‫ه‬ V itam ines d u groupe B 177
Volières 98
V
Vaccination aucou v o ir 233 w
Vaccination p ar eau de boisson 528 W e s tN ile ^ o j
V accin atio n p arn éb u lisatio n 531 W ing-W eb 271
V accin atio n p artran sfix io n alaire 538
Vaccination par voie oculaire 538 ٧
Vaccinations 528 Yersinia p se u d o tu b ercu lo sis 366
Vaccinations p ar injection 532
Vaccins ‫ف‬l'mm uns com plexes 247
Variole aviaire 267 Zéaraléone 169
Veine alaire 117 Zinc 173
Ventilation 72, 82, 87 Zoonoses 436,469
57‫ة‬
Achevé d'imprimer en décembre 20 ‫ لل‬par EMD S .A .s.-5 3 1 1 0 Lassay-les-Châteaux
N® d'impression : 25880 - Dépôt légal : décembre 201 ‫ل‬
Im prim é en France
Didier Villate a transmis en héritage son ouvrage à deux vétéri
naires spécialistes en aviculture et pathologie aviaire qui l'ont
réactualisé non seulement sur le fond, mais également sur la forme.
Outre les mises à jour scientifiques, ils ont notamment créé une
entrée par symptôme perm ettant à l’aviculteur d'assurer une
observation efficace de son élevage. Ils ont également enrichi le
livre de photos originales.
L’ensemble des connaissances actuelles concernant les patho-
logies frappant les élevages de poules, de poulets, de dindes, de
pintades, d’oies ou de canards est tra ité dans cet ouvrage de
référence.
L’ambition de cette 3 e édition est d’accompagner tous les acteurs
de la filière aviaire, producteurs, techniciens ou vétérinaires, pour
leur permettre de gérer les élevages de façon très efficace :
O o b se rv e r et id entifier les m a la d ie s d è s l’a p p aritio n d e s pre m ie rs sig n e s
clin iqu es,
G acq u érir les b on s g e s t e s lors d e s situ a tio n s critiqu es pou r e n d ig u e r le

plus tô t possib le les p ro b lè m e s sanitaires,
O p r é v e n ir p a r la g e s t i o n z o o t e c h n iq u e , la p ré v e n tio n m é d ic a l e e t la
b io sécu rité.
Jean-Luc Cuérin est vétérinaire et enseignant-chercheur spécialiste en aviculture et pathologie

aviaire à l'Ecole nationale vétérinaire de Toulouse. Il enseigne également dans d ’a utres
établissements, en France et à l'étranger, il mène par ailleurs des travaux de recherche en virologie
aviaire. Il est diplômé du Collège européen de sciences vétérinaires avicoles (ECPVS).
Dominique Balloy est vétérinaire intervenant en aviculture depuis plus de 20 ans. Il est l ’un des
acteurs majeurs du cabinet vétérinaire Labovet Conseil et du Réseau Cristal, dont il est un réfèrent
en pathologie aviaire. Par ailleurs président de la commission aviaire de la SNCTV (Société
nationale des groupements techniques vétérinaires), il effectue régulièrement des missions de
conseil et deformation en maîtrise sanitaire des productions avicoles à l'étranger.
Didier Villate est vétérinaire à Samatan dans le Cers.
ISBN : 978-2-85557-210-9
■ ill
9 7 8 2 8 5 5 5721 09

Maladies Des Volailles PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Maladies Des Volailles PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Maladies Des Volailles PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

AG Élevage avicole

Jean-Luc Guérin ٠ Dominique B dier Villate 3e édition

Maladies des volailles

Groupe France Agricole

Au term e de l’article 40 de la loi du 11 mars 1957 « toute représentation ٥٧ reproducron Intégrale ou

Mes é tu d ia n ts vétérinaires sont au cœ ur de m on engagem ent. Cet ouvrage le u r est

1 Biologie et anatomie des espèces aviaires

1 Classification des espèces.

Voies respiratoires intrapulm onaires.. 26

Sacs aériens cervicaux ................................

6 Appareil g é n ita l....................................................

7 Circulation lym phatique et sanguine.........

8 Système im m unitaire des vo laille s....

Appareil urinaire et fonction rénale 9 64

Techniques d’élevage et santé des volailles

Conception et conduite des bâtim ents avicoles 10.................................................. 71

M aîtrise de l’ambiance dans le b âtim ent avicole 11................................................. 76

١‫ ؛‬Normes d’élevage avicole 82

M aîtrise de l'ambiance en régions chaudes : la prévention des coups

Principes de la therm orégulation chez les volailles.................................................... 85

14 Incubation artificielle et qualité du poussin d ’un jo u r ....................................... 91

15 Techniques d ’élevage et bien-être a n i m a l ............................................................ 96

1‫ة‬ V is ite d ’é le v a g e 101

‫ أ‬٦ A u to p s ie des o is e a u x 104

Lésions du système nerveux 114

Exam ens de la b o ra to ire 18................................................................................................. 117

4 Grands syndromes en pathologie aviaire

19 M aladies respiratoires complexes (MRC) 129

20 Syndromes digestifs du poulet et de la d in d e 133

22 Troubles ‫ك‬ ‫ال‬c o m p o rte m e n t : le p icage 148

24 M o r ta lité s b r u ta le s ................................................................................................................. 158

ü Alimentation et qualité de Veau-

25 Programmes alim e n ta ire s................................................................................................. 163

26 M aladies liées à la n utritio n............................................................................................. 165

Parasites du g ra in ....................................................................................................................... ..170

27 Q u a lité de l’e a u en a v ic u lt u r e ...............................................................................................182

Maladies virales du poulet, de la dinde 6

In tr o d u c tio n à la v ir o lo g ie a v ia ir e 28.................................................................................... 193

M a la d ie de N e w c a s tle (M N 29( ................................................................................................ 195

R h in o tra c h é ite de la d in d e e t s y n d ro m e in fe c tie u x d e la g ro sse tê t e 30

Symptômes et lésions 208

‫ إ‬C o ro n a v iro s e de la p o u le : la b ro n c h ite in fe c tie u s e a r a i r e ....................................... 212

32 L a ry n g o tra c h é ite in fe c tie u s e 220

Vaccination p a r l’e a u de boisson.. 223

Diagnostic de laboratoire .............................................................................................. 243

Proventriculite virale du p o u le t 35.............................................................................. 248

A n é m i e infectieuse du p o u le t ................................................................................. 25‫ه‬

3 7 Réovirosesaviaires .................................................................................................... 254

Ariénnv!rn 39‫؟‬ps aviairp ‫؟‬ 261

M a la d ie des œ u fs h a rd é s (EDS 7 6 )............................................................................................264

M V a rio le a r a i r e ............................................................................................................................ 267

41 E n té rite s v ira le s des v o la ille s d e c h a ir ............................................................................. 273

Maladies virales des palmipèdes

Syndrome nanisme-bec court du caneton mulard 287

45 Réovirose du canard de Barbarie 292

46 Herpèsvirose ou peste du canard 297

47 H épatite à virus du ca na rd 301

48 N éphrite hém orragique-entérite de l’oison (ou NHE©) 34‫ه‬

49 Autres viroses des palm ipèdes 37‫ه‬

blables m o rp h o lo g iq u e m e n t et g é n é ti Pigeon domestique Columba livia

Les plum es représentent le caractère le Les plum es sont des p ro d u ctio n s c u ta

Les p rin c ip a le s a d a p ta tio n s d u sque Les v a ria tio n s so n t le p lu s so u ve n t

graines a m é lio re n t cet e ffe t en in g é Le gésier est la p a rtie m u scu la ire du

peptidases) et les sucres ju s q u ’au g lu trè s im p o rta n te . Il existe ég a le m e n t