2011 Lyon 085

VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2011 - Thèse n°
ETUDE DU RISQUE ZOONOTIQUE ASSOCIÉ AU SYNDROME

ABORTIF CHEZ LES PETITS RUMINANTS DOMESTIQUES
THESE
Présentée à l'UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON 1
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 14 décembre 2011
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
GROUX Marie
Née le 15 août 1986
à Saint Jean d'Angély (Charente-Maritime)
1
2
Corps enseignant du campus vétérinaire VetAgro Sup
3
4
Remerciements
A Monsieur le Professeur DUPUIS,

De la Faculté de Médecine de Lyon,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse
Hommages respectueux.
A Monsieur le Professeur Guérin

De VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon
Pour avoir encadré ce travail avec une grande disponibilité. Pour son encadrement
et ses conseils.
Toute ma gratitude et mon respect
A Monsieur le Professeur Pépin

De VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon
Pour l’aide qu’il m’a apporté dans ce travail et pour avoir accepté de le juger.
Pour sa motivation, ses nombreux conseils et son soutien.
Profonds et sincères remerciements
5
A Madame le Docteur Lambert
Du Laboratoire Départemental Vétérinaire du Rhône
Pour son aide et sa disponibilité
Au Docteur Pierre Bruyère

Pour son aide et ses nombreux conseils
A tous mes maitres de stage, qui m’ont fait devenir véto:
A Bruno Amblard et toute sa famille, qui m’ont fait aimer les brebis et leur formidable
région.
Aux Drs Boyer et Samuel et à la beauté de la Haute-Maurienne.
Au Drs Chavot, Goujard et toute d’équipe de la clinique d’Étang-sur-Arroux, où j’ai pris
goût à l’obstétrique.
Au Dr Calmette et à l’accent du Lot-et-Garonne.
Aux Drs Allègre, Terrier et toute l’équipe de la clinique de Prigonrieux, pour avoir enrichi
mes connaissances en médecine et chirurgie des carnivores.
Au Dr Fagouri, à Amandine Bouillot, à toute l’équipe de l’ANOC à Chefchaouen et aux
chèvres de Bellota, pour m’avoir permis de découvrir élevage caprin et culture marocaine.
Aux Drs Dumas, Baudoux et Martin de Saint Bonnet le Château pour m'avoir montré une
autre façon de travailler.
Aux Drs de Backer, Desbarax et Thiébaut, et toute l’équipe de la clinique de Chaumont.
Aux Drs Sieber, Charbon, Theubet, Muri, Kaufmann, et toute l’équipe de la clinique
d’Estavayer, pour m’avoir fait partager vos connaissances en élevage bovin laitier et
m’avoir appris des blagues sur les français.
Au Dr Daouda Gueye et toute sa famille, au Dr Mawdo Ngom et Alassane Wade, au Dr
Boubacar Bocoum, au Dr François-Xavier Laleye et sa famile, au Dr Soumboudiou, pour
m’avoir permis de découvrir la pratique vétérinaire dans ce merveilleux pays qu’est le
Sénégal.
Aux Drs Jondot et Picard, pour avoir accepté de conclure ma formation et pour la
confiance qui m’est accordée. A Jane-So et Loïc, avec qui c’est un réel plaisir de travailler
quotidiennement. A Evelyne, Delphine et Mélanie.
6
Table des matières
Table des matières .......................................................................................................7

Table des illustrations...................................................................................................12
Liste des abréviations...................................................................................................16
Introduction.................................................................................................................17
PREMIÈRE PARTIE: ÉTAT DES LIEUX DU RISQUE ZOONOTIQUE LIÉ AUX AVORTEMENTS
CHEZ LES PETITS RUMINANTS ......................................................................................18
I. DANGERS LIÉS AUX AGENTS INFECTIEUX ABORTIFS DES PETITS RUMINANTS .........18
A. CHEZ LA FEMME ENCEINTE ............................................................................................... 18
1. Agents infectieux responsables d’avortements, mortalités néonatales, naissances
prématurées ................................................................................................................. 18
a) Coxiella burnetii ......................................................................................................................................... 18
b) Listeria monocytogenes ............................................................................................................................. 19
c) Chlamydophila abortus .............................................................................................................................. 21
d) Campylobacter fetus et C. jejuni ................................................................................................................ 22
2. Agents infectieux responsables d'affections congénitales ................................... 23
a) Listeria monocytogenes ............................................................................................................................. 23
b) Toxoplasma gondii ..................................................................................................................................... 23
c) Campylobacter fetus .................................................................................................................................. 24
B. CHEZ L’INDIVIDU IMMUNOCOMPÉTENT .............................................................................. 25
1. Forme asymptomatique ........................................................................................ 25
2. Syndrome fébrile ................................................................................................... 25
3. Symptômes digestifs ............................................................................................. 29
4. Symptômes nerveux .............................................................................................. 29
f) Campylobactériose .................................................................................................................................... 30
5. Symptômes cardio-respiratoires ........................................................................... 30
6. Symptômes oculaires ............................................................................................ 31
7. Symptômes ostéoarticulaires ................................................................................ 32
8. Atteinte hépatique ................................................................................................ 32
9. Symptômes génito-urinaires ................................................................................. 33
10. Symptômes dermatologiques : listériose .......................................................... 33
C. CHEZ L’INDIVIDU IMMUNODÉPRIMÉ ................................................................................... 35
1. La fièvre Q ............................................................................................................. 35
2. La toxoplasmose ................................................................................................... 35
3. La listériose ........................................................................................................... 36
4. Campylobactériose à C.fetus subsp fetus ............................................................. 36
D. ESTIMATION DU DANGER REPRÉSENTÉ PAR CES MALADIES CHEZ L'HOMME................................. 36
II. ESTIMATION DE LA PROBABILITÉ DE CONTAMINATION HUMAINE LORS DE
MALADIES ABORTIVES CHEZ LES PETITS RUMINANTS ...................................................37
7
A. RÔLE DES PETITS RUMINANTS DANS LA TRANSMISSION À L’HOMME.......................................... 37
1. Transmission directe ............................................................................................. 37
2. Transmission indirecte .......................................................................................... 39
3. Estimation quantitative de l’exposition liée aux petits ruminants ....................... 40
B. ESTIMATION DE L’ÉMISSION ............................................................................................. 41
1. Les affections présentes en France métropolitaine .............................................. 42
a) La fièvre Q .................................................................................................................................................. 42
b) La toxoplasmose ........................................................................................................................................ 43
c) La chlamydophilose ................................................................................................................................... 44
d) La listériose ................................................................................................................................................ 44
e) La leptospirose ........................................................................................................................................... 44
f) La campylobactériose ................................................................................................................................ 45
2. La brucellose, une zoonose du passé ?.................................................................. 45
3. La fièvre de la Vallée du Rift, une zoonose abortive émergente ? ........................ 47
a) Épidémiologie ............................................................................................................................................ 47
b) Capacité du virus à coloniser un nouveau territoire .................................................................................. 50
4. Estimation ............................................................................................................. 51
III. ESTIMATION DU RISQUE .......................................................................................52
IV. UN EXEMPLE D’ÉPIDÉMIE AYANT POUR ORIGINE UNE INFECTION ABORTIVE DES
PETITS RUMINANTS: LA FIÈVRE Q AUX PAYS-BAS .........................................................54
A. PRÉSENTATION DE L’ÉPIDÉMIE .......................................................................................... 54
B. MODALITÉS DE TRANSMISSION DE LA FIÈVRE Q À L’HOMME : ................................................. 56
C. PRÉSENTATION CLINIQUE DES CAS HUMAINS AUX PAYS-BAS ................................................... 56
I. DANS QUEL CONTEXTE INTERVENIR EN ÉLEVAGE DE PETITS RUMINANTS ? ...........58
II. PRÉPARER LA VISITE : PRISE DE COMMÉMORATIFS ...............................................59
A. OÙ TROUVER LES INFORMATIONS ...................................................................................... 59
B. ÉTABLIR ET DÉFINIR LE SYNDROME ABORTIF ......................................................................... 59
C. PRISE DE COMMÉMORATIFS ............................................................................................. 60
1. Nombre de mères, type de troupeau et mode d’élevage ..................................... 60
2. La composition du troupeau a-t-elle été modifiée et si oui quand ? .................... 60
3. Y a-t-il eu des avortements les années précédentes ? .......................................... 60
4. Quelles sont les vaccinations utilisées, comment, à quelles doses et à
quel rythme d’administration? ..................................................................................... 62
5. Les mères ont-elles subi un transport ou une manipulation récemment? ........... 62
6. Quel est le statut sanitaire de la région et des exploitations voisines ? ............... 62
a) La fièvre Q ................................................................................................................................................. 62
b) La chlamydophilose ................................................................................................................................... 63
c) La toxoplasmose ........................................................................................................................................ 63
d) La campylobactériose ................................................................................................................................ 63
e) La listériose ................................................................................................................................................ 63
f) La leptospirose ........................................................................................................................................... 63
7. Mode de lutte et mâles utilisés ............................................................................. 65
8
8.
Type d’allaitement et lait utilisé (maternel ou artificiel) ...................................... 65
D. CARACTÉRISER LES AVORTEMENTS ..................................................................................... 65
E. ÉTUDE DES AUTRES PROBLÈMES DE L’ÉLEVAGE ..................................................................... 66
III. VISITE DE L’ÉLEVAGE : RECHERCHE DE FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX ...............67
A. LE BÂTIMENT ET LES CONDITIONS D’ÉLEVAGE ....................................................................... 67
1. Le logement........................................................................................................... 67
2. Le contact avec d’autres espèces .......................................................................... 68
a) La faune domestique ................................................................................................................................. 68
b) La faune sauvage........................................................................................................................................ 69
B. L’ALIMENTATION ET L’ABREUVEMENT ................................................................................ 70
IV. EXAMEN DES ANIMAUX ........................................................................................71
A. LES FEMELLES ................................................................................................................ 71
B. LES JEUNES ................................................................................................................... 76
C. CHEZ LES MÂLES ............................................................................................................ 77
V. HISTOPATHOLOGIE ...............................................................................................77
A. PATHOGÉNIE DES AVORTEMENTS ...................................................................................... 77
1. Exemple d’avortement par atteinte placentaire : la chlamydophilose................. 77
2. Exemple d’avortement par atteinte fœtale directe : la toxoplasmose ................. 79
B. EXAMEN HISTOPATHOLOGIQUE DES ANNEXES ET DE L’AVORTON .............................................. 80
VI. LE DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE .........................................................................82
A. LE CHOIX DES AGENTS RECHERCHÉS .................................................................................... 82
B. LE DIAGNOSTIC DE PREMIÈRE INTENTION ............................................................................. 82
1. La surveillance de la brucellose ............................................................................. 82
2. La fièvre Q ............................................................................................................. 83
a) Diagnostic direct ........................................................................................................................................ 83
b) Diagnostic indirect ..................................................................................................................................... 85
3. La chlamydophilose ............................................................................................... 86
4. La toxoplasmose ................................................................................................... 88
5. Proposition d’un protocole diagnostique : exemple du département du Rhône .. 89
a) Analyses proposées.................................................................................................................................... 89
b) Les prélèvements ....................................................................................................................................... 89
C. LE DIAGNOSTIC DE SECONDE INTENTION.............................................................................. 96
1. La listériose ........................................................................................................... 96
2. La campylobactériose ........................................................................................... 96
3. Leptospirose .......................................................................................................... 97
9
D. LE DIAGNOSTIC DE LA FVR DANS LE CADRE D’UN SYSTÈME DE SURVEILLANCE D’UNE ÉVENTUELLE
ÉMERGENCE ....................................................................................................................... 100
I. LA PRÉVENTION À L'ÉCHELLE DE L'ÉLEVAGE ........................................................ 102

A. MESURES VISANT À PRÉVENIR LE RISQUE DE CONTAMINATION DIRECTE DE L’ANIMAL À L’HOMME 102
1. Éviter l'introduction d'agents infectieux abortif dans l'élevage ......................... 102
a) Contrôler le statut infectieux des animaux introduits dans l’élevage ...................................................... 102
b) Limiter les contacts entre espèces dans l’élevage ................................................................................... 103
c) Limiter les contacts avec les animaux des fermes voisines et la faune sauvage ...................................... 104
d) Respecter les mesures d'hygiène générale .............................................................................................. 104
2. Gérer un épisode abortif ..................................................................................... 105
a) Mesures sanitaires ................................................................................................................................... 105
i. Mesures générales ............................................................................................................................. 105
(a) Protéger les Hommes ..................................................................................................................... 105
(b) Enrayer la propagation de la maladie............................................................................................. 106
ii. Mesures spécifiques............................................................................................................................ 108
(a) La toxoplasmose............................................................................................................................. 108
(b) La listériose .................................................................................................................................... 108
(c) La leptospirose ............................................................................................................................... 109
b) Mesures médicales .................................................................................................................................. 109
i. La chlamydophilose ............................................................................................................................. 109
ii. La fièvre Q ........................................................................................................................................... 115
iii. La toxoplasmose ................................................................................................................................. 118
iv. La campylobactériose ......................................................................................................................... 120
v. La listériose ......................................................................................................................................... 121
vi. La leptospirose .................................................................................................................................... 121
B. MESURES DE PRÉVENTION DE TRANSMISSION PAR VOIE ALIMENTAIRE ..................................... 124
1. Prévention de la transmission par la viande: la toxoplasmose .......................... 124
2. Prévention de la transmission par le lait ............................................................ 124
a) La listériose .............................................................................................................................................. 124
b) La fièvre Q ................................................................................................................................................ 125
c) La toxoplasmose ...................................................................................................................................... 126
d) La campylobactériose .............................................................................................................................. 126
e) La brucellose ............................................................................................................................................ 126
II. LA PRÉVENTION À L'ÉCHELLE NATIONALE ET INTERNATIONALE ........................... 126

A. LA GESTION D'UNE CRISE SANITAIRE: EXEMPLE DE L'ÉPIDÉMIE DE FIÈVRE Q AUX PAYS-BAS .......... 126
B. L'ÉRADICATION D'UNE ZOONOSE: EXEMPLE DE LA BRUCELLOSE EN FRANCE .............................. 128
C. LA PRÉVENTION DE L'ÉMERGENCE D'UNE MALADIE À L'ÉCHELLE EUROPÉENNE: EXEMPLE DE LA FIÈVRE
DE LA VALLÉE DU RIFT ........................................................................................................... 131
CONCLUSION..............................................................................................................132
Bibliographie...........................................................................................133
10
Annexes:
Annexe 1: Étiologies abortives zoonotiques des petits ruminants...................................140
Annexe 2: Conditionnement des matières biologiques infectieuses pour leur transport par
la route..............................................................................................................................146
Annexe 3: Analyses proposées par le laboratoire d’analyse du Rhône pour le diagnostic
des avortements chez les petits ruminants.......................................................................147
11
Table des illustrations
Liste des figures:
Figure 1: Évolution clinique de la brucellose chez l’Homme............................................... 27

Figure 2: Évolution clinique de la leptospirose chez l’Homme ........................................... 28
Figure 3: Cycle parasitaire de Toxoplasma gondii ............................................................... 39
Figure 4: Transmission indirecte des agents pathogènes à l’Homme................................. 40
Figure 5: Résultats de diagnostics de laboratoire réalisés au LVD des Hautes-Alpes entre
2002 et 2004 et entre 2009 et 2010.................................................................................... 42
Figure 6: Cas de leptospiroses humaines en métropole (bleu) et Outre-mer (rouge) de
2000 à 2009 ......................................................................................................................... 45
Figure 7: Évolution de l’incidence des cheptels infectés de brucellose ovine et caprine en
France .................................................................................................................................. 46
Figure 8: Statut des pays européens vis-à-vis de la brucellose en 2006 (Pappas, 2006) .... 47
Figure 9: Carte de présence de la fièvre de la valle du Rift sur le continent africain et les
pays voisins (Chevalier et al., 2010) .................................................................................... 48
Figure 10: Représentation schématique de l'épidémiologie de la fièvre de la vallée du Rift
............................................................................................................................................. 49
Figure 11: Distribution temporelle des nouveaux cas de fièvre Q chez l’Homme aux Pays-
Bas (van der Hoek et al., 2010)............................................................................................ 54
Figure 12: Distribution géographique des cas humains et animaux en 2009 aux Pays-Bas
(RIVM, 2010) ........................................................................................................................ 55
Figure 13: Schéma épidémiologique de la chlamydophilose (Milne et al., 2009; Gutierrez
et al., 2011) .......................................................................................................................... 61
Figure 14: Schéma infectieux de C. abortus ........................................................................ 77
Figure 15: Cycle parasitaire de Toxoplasma gondii ............................................................. 79
Figure 16: Diagnostic de la fièvre Q, la chlamydophilose et la toxoplasmose (Sidi-
Boumedine, 2010) ............................................................................................................... 91
Figure 17: Diagnostic de la toxoplasmose ........................................................................... 92
Figure 18: Diagnostic de la fièvre Q, la chlamydophilose en situation A ............................ 93
Figure 19: Diagnostic de la fièvre Q, de la chlamydophilose et de la toxoplasmose en
situation B ............................................................................................................................ 94
Figure 20: Diagnostic de la fièvre Q et de la chlamydophilose en situation C .................... 95
Figure 21: Distribution géographique de la brucellose caprine en France en 1992 et 2000:
Taux de prévalence des cheptels infectés (Garin-Bastuji, 2007) ...................................... 129
12
Figure 22: Distribution géographique de la brucellose ovine en France en 1992 et 2000:
Taux de prévalence des cheptels infectés (Garin-Bastuji, 2007) ...................................... 129
Figure 23: Rythme de prophylaxie de la brucellose dans les troupeaux ovins (à gauche) et
caprins (à droite) en 2009 ................................................................................................. 130
Liste des tableaux:
Tableau 1: Symptomatologie de la fièvre Q chez la femme enceinte (Carcopino et al.,

2009) .................................................................................................................................... 19
Tableau 2: Présentation clinique de la listériose durant la grossesse, hors symptômes
obstétricaux (Lamont et al., 2011) ...................................................................................... 20
Tableau 3: Incidence des différents symptômes observés chez 11 femmes enceintes
atteintes de listériose (Benshushan et al., 2002). ............................................................... 20
Tableau 4 : Cas d’infection par Chlamydophila abortus chez des femmes enceintes ........ 21
Tableau 5: Part de formes asymptomatiques des affections zoonotiques abortives des
petits ruminants. ................................................................................................................. 25
Tableau 6: Symptômes observés chez 2994 patients atteints de brucellose ..................... 26
Tableau 7: Types de symptômes causés par les affections zoonotiques abortives des petits
ruminants chez l’Homme immunocompétent .................................................................... 34
Tableau 8: Évaluation semi-quantitative de la gravité des affections zoonotiques
considérées chez 3 classes d’individus : immunocompétents, immunodéprimés et femmes
enceintes (Pioulat, 2010) ..................................................................................................... 37
Tableau 9 : Transmission directe des agents pathogènes à l’Homme ................................ 38
Tableau 10: Grille de qualificatifs utilisés pour l’estimation de l’exposition, de l’émission et
de la probabilité de survenue .............................................................................................. 41
Tableau 11: Estimation de l’exposition de l’Homme aux différents agents pathogènes
abortifs des petits ruminants .............................................................................................. 41
Tableau 12: Épidémies récentes de fièvre Q en France ...................................................... 43
Tableau 13: Espèces et biovars isolés chez les cas de brucellose en France métropolitaine
entre juin 2002 et juin 2004 (INVS, 2007a) ......................................................................... 46
Tableau 14: Sensibilité de différentes espèces à la fièvre de la vallée du Rift (Lefèvre,
2003b) .................................................................................................................................. 49
Tableau 15: Résultats de sérologies FVR réalisées sur le cheptel de l’ile de Mayotte en
2007 et 2008 (Pépin, 2011) ................................................................................................. 50
Tableau 16: Probabilité d’émission pour les différentes zoonoses considérées, en France
métropolitaine ..................................................................................................................... 51
Tableau 17: Résultat du croisement entre probabilité d’émission et probabilité
d’exposition ......................................................................................................................... 51
13
Tableau 18: Estimation de la probabilité de survenue des zoonoses considérées chez
l’Homme .............................................................................................................................. 52
Tableau 19: Estimation qualitative du risque résultant du croisement de l’estimation
qualitative de la probabilité de survenue et de l’estimation qualitative des conséquences
............................................................................................................................................. 52
Tableau 20: Évaluation du risque de contracter une maladie zoonotique responsable
d’avortements chez les petits ruminants ............................................................................ 53
Tableau 21: Incidence de la Fièvre Q aux Pays-Bas chez l’Homme et les petits ruminants
entre 2007 et 2009 (Schimmer, 2009; Saegerman, 2010; van der Hoek et al., 2010)........ 54
Tableau 22: Répartition des différentes formes cliniques de la fièvre Q (Raoult et al.,
2005) .................................................................................................................................... 56
Tableau 23: Importance épidémiologique des différentes étiologies abortives des petits
ruminants (NR=Non Recherché) .......................................................................................... 64
Tableau 24: Stade de gestation et saison au cours desquels ont lieu préférentiellement les
avortements infectieux........................................................................................................ 66
Tableau 25: Rôle des différentes espèces animales dans l’épidémiologie de la listériose
ovine et caprine (Vaissaire, 2000) ....................................................................................... 69
Tableau 26: Rôle de la faune sauvage dans la transmission et la survie des agents
pathogènes (Artois, 2002) ................................................................................................... 69
Tableau 27: Signes cliniques des infections abortives zoonotiques des petits ruminants
chez les femelles adultes ..................................................................................................... 73
Tableau 28: Signes cliniques des principales infections abortives non zoonotiques des
petits ruminants chez les femelles adultes ......................................................................... 75
Tableau 29: Signes cliniques observés chez les agneaux et les chevreaux infectés par les
principaux agents abortifs des petits ruminants ................................................................. 76
Tableau 30: Lésions placentaires et fœtales dues aux agents abortifs zoonotiques des
petits ruminants .................................................................................................................. 81
Tableau 31: Seuil de positivité de diagnostic de la fièvre Q par technique de PCR
quantitative sur écouvillon placentaire (DGAL, 2010) ........................................................ 84
Tableau 32: Détection d’ADN de C. burnetii dans des échantillons prélevés sur des chèvres
avortées et non-avortées par méthode PCR (Rousset et al., 2009). ................................... 86
Tableau 33: Analyses proposées par le LVD 69 ................................................................... 89
Tableau 34: Méthodes de diagnostic de laboratoire directes ............................................ 98
Tableau 35: Méthodes de diagnostic de laboratoire indirectes ......................................... 99
Tableau 36: Évolution de la virémie et de la réponse anticorps chez des animaux infectés
expérimentalement (Pépin, 2008) .................................................................................... 100
Tableau 37: Nombre de sérologies à réaliser en fonction de la taille du troupeau .......... 103
Tableau 38: Mise en évidence de C. abortus dans le lot infecté et le lot non infecté lors de
la 1èere mise-bas, l’ovulation et la mise-bas suivantes (Livingstone et al., 2009). .......... 110
Tableau 39: Résultats cliniques dans les cinq lots suite à la vaccination et à l’infection
(Chalmers et al., 1997) ...................................................................................................... 112
14
Tableau 40: Pourcentage d’échantillons positifs à la PCR de mucus vaginal, fèces et lait
issus de brebis infectées traitées ou non à l’oxytétracycline, au moment de l’agnelage
(Astobiza, 2010). ................................................................................................................ 115
Tableau 41: Excrétion de C. burnetii et durée de gestation chez des chèvres infectées
vaccinées à l’aide du vaccin Coxevac, du vaccin Chlamyvac FQ ou non vaccinées (Souriau
et al., 2003). ....................................................................................................................... 116
Tableau 42: Résultats cliniques dans les différents groupes de brebis ............................ 118
Tableau 43: Mesures médicales et mesures sanitaires spécifiques de prévention des
zoonoses abortives des petits ruminants .......................................................................... 123
Tableau 44: Avantages et inconvénients respectifs des deux vaccins animaux existants
contre le virus de la fièvre de la vallée du Rift (Pépin, 2008) ............................................ 131
Tableau 45: Recommandations pour le contrôle de la fièvre de la vallée du Rift de l'OIE
concernant l'importation d'animaux en fonction du statut du pays exportateur (O.I.E.,
2011) .................................................................................................................................. 133
15
Liste des abréviations
ACERSA: Association pour la Certification en Santé Animale

ADN : Acide DésoxiriboNucléique
AFSSA : Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments
= ANSES: Agence Nationale de Sécurité Sanitaire
AlAT : Alanine AminoTransferase
AMM : Autorisation de Mise sur le Marché
APMS : Arrêté Préfectoral de Mise sous Surveillance
APPDI : Arrêté Préfectoral Portant Déclaration d’Infection
ARN : Acide RiboNucléique
AsAT : Aspartate AminoTransferase
ASDA : Attestation Sanitaire de Déclaration Anticipée
ATU: Autorisation Temporaire d'Utilisation
CFT: Complement Fixation Test
DDPP : Direction Départementale de Protection des Populations
DGAL : Direction Générale de l’Alimentation
EAT : Épreuve à l’Antigène Tamponné
ELISA : Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assays
FCO : Fièvre Catarrhale Ovine
FVR : Fièvre de la Vallée du Rift
GDS : Groupement de Défense Sanitaire
GTV : Groupements Techniques Vétérinaires
IFU : Inclusion Formant Unité
IgG : Immunoglobulines G
IgM : Immunoglobulines M
INVS : Institut National de Veille Sanitaire
LCV :Large Cellular Variant
LPS : LipoPolySaccharide
LVD : Laboratoire Départemental Vétérinaire
OIE : Office International des Épizooties
PCR : Polymerase Chaine Reaction
PSE : Plan Sanitaire d’Élevage
SIDA : Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise
SCV : Small Cellular Variant
SDC : Small Dense Cells
UK : United-Kingdom
16
Introduction
Le syndrome abortif chez les petits ruminants domestiques, c'est à dire les moutons
et les chèvres, est un problème complexe. Il peut être causé par un très grand nombre
d'affections, de natures très diverses: bactériennes, virales, parasitaires, nutritionnelles,
génétiques, traumatiques... Légalement, un avortement est défini comme "l’expulsion
d’un fœtus ou d’un animal mort-né ou succombant dans les 48 heures suivant la
naissance, sauf si la mort est manifestement d’origine accidentelle, ou permet d’exclure
de manière certaine l’implication d’un agent pathogène ayant agi sur la gestation".
Les avortements sont responsables de pertes économiques importantes en élevage
de ruminants, mais au delà, ils constituent un véritable problème de santé publique. En
effet, un bon nombre des principales causes infectieuses d'avortements chez les petits
ruminants sont également des zoonoses importantes.
L'OMS définit les zoonoses comme étant des "maladies et infections qui se
transmettent naturellement des animaux vertébrés à l'Homme et vice-versa". Ce sont
donc des affections, exprimées cliniquement ou non, causées par un agent infectieux,
bactérie, virus ou parasite. Les zoonoses dues à des agents abortifs chez les petits
ruminants sont de différents types. La fièvre Q, la chlamydophilose, la campylobactériose,
la listériose et la brucellose sont des zoonoses directes. Seuls les moutons ou les chèvres
sont nécessaires à la transmission de la maladie à l'Homme sans passage par une autre
espèce ou le milieu extérieur. La toxoplasmose est une cyclozoonose. Le parasite circule
entre différentes espèces qui sont nécessaires à son entretien. La fièvre de la vallée du
Rift est une métazoonose car le cycle d'entretien de la maladie implique un invertébré.
Enfin, la leptospirose est une saprozoonose. La transmission à l'Homme se fait
principalement par le relais du milieu extérieur. Le point commun entre toutes ces
affections est que l'Homme constitue un cul-de-sac épidémiologique. Il peut s'infecter
mais ne transmet pas la maladie. L'existence de cas humains est donc directement liée à
l'existence de cas animaux.
Le but de ce travail est de décrire l'importance de ces affections en santé humaine
ainsi que le rôle du vétérinaire dans leur prévention. Pour ce faire, nous ferons tout
d'abord une estimation du risque zoonotique lié aux avortements chez les petits
ruminants. Puis nous décrirons les moyens de mettre en évidence les sources de ces
affections, c'est à dire les méthodes diagnostiques utilisables en élevage par le vétérinaire
praticien. Enfin, nous établirons des méthodes de prévention de la transmission de
l'animal à l'Homme.
17
Première partie: État des lieux du risque zoonotique lié aux
avortements chez les petits ruminants
Un risque est la combinaison de la probabilité de survenue d’un danger avec ses

conséquences indésirables, dans une zone donnée, au cours d’une période donnée. Ainsi,
estimer le risque relatif à une zoonose nécessite d'en évaluer les conséquences pour la
santé humaine ainsi que la probabilité de survenue d'une infection. Celle-ci dépend de
l'émission de l'agent pathogène responsable, c'est à dire sa prévalence sur le territoire
considéré, et de l'exposition de l'Homme à cette affection, qui dépend du mode de
transmission de l'agent pathogène de l'animal à l'Homme. L'estimation des dangers pour
l'Homme causés par les agents abortifs des petits ruminants ainsi que l'estimation de la
probabilité de leur transmission à l'Homme permet d'aboutir à une estimation des risques
qu'ils représentent.
I. Dangers liés aux agents infectieux abortifs des petits

ruminants
A. Chez la femme enceinte
Toute infection chez la femme enceinte est susceptible d’avoir des conséquences sur
sa grossesse. Selon l’agent responsable et la période de contamination, elle peut
entraîner un avortement, une embryopathie, une infection fœtale, la naissance d’un
enfant mort-né, une maladie néonatale clinique ou une maladie inapparente à la
naissance mais pouvant avoir des conséquences tardives.
Ainsi, tous les agents zoonotiques responsables d’avortements chez les ovins et
caprins sont susceptibles de provoquer de tels symptômes. Cependant, l’existence d’un
tropisme pour le placenta et le potentiel tératogène de certains d’entre eux en font des
agents pathogènes particulièrement dangereux pour la femme enceinte et son fœtus.
1. Agents infectieux responsables d’avortement s,

mortalités néonatales, naissances prématurées
a) Coxiella burnetii
La femme enceinte semble moins disposée à développer une forme aiguë de fièvre Q
que le reste de la population. Lors de l’épidémie dans la vallée de Chamonix, sur 11
femmes enceintes séropositives vis-à-vis de la fièvre Q, une seule présentait des
symptômes, tandis que 48 des 54 femmes non enceintes et 71 des 85 autres patients
étaient symptomatiques (Carcopino et al., 2009). Cependant, une femme non enceinte
ayant présenté une forme aiguë ou asymptomatique de fièvre Q peut développer
l’infection lors d’une grossesse ultérieure du fait de la persistance de C. burnetii dans
l’organisme (Raoult, 1998).
18
Les femmes enceintes semblent plus exposées au risque de développer une forme
chronique de la maladie. Cependant, l’expression de la maladie est différente chez la
femme enceinte. Un seul cas d’endocardite a été décrit chez une femme enceinte. Celle-ci
portait une prothèse valvulaire. L’endocardite a été diagnostiquée durant le deuxième
trimestre de grossesse et a conduit à la mort de la mère et du fœtus. Il semblerait que
l’infection ait eu lieu avant le début de la grossesse et l’absence de réponse immunitaire
suffisante due à la grossesse aurait pu permettre le développement de l’infection (Raoult
1998).
Chez la femme enceinte comme chez les autres mammifères, C. burnetii colonise et
se multiplie dans l’utérus, le placenta et les glandes mammaires. Sa présence a également
pu être mise en évidence dans les organes fœtaux, démontrant ainsi la possibilité de
transmission transplacentaire.
Entre 1991 et 2005, le service de Gynécologie Obstétrique à l’Hôpital Nord de
Marseille a diagnostiqué 53 cas de fièvre Q chez des femmes enceintes. Les symptômes
observés sont présentés dans le tableau suivant.
Symptôme Pourcentage de survenue

Avortement spontané 13,5%
Retard de croissance intra-utérine 27%
Oligoamnios 10,8%
Mort-né 27%
Naissance prématurée 27%
Tableau 1: Symptomatologie de la fièvre Q chez la femme enceinte (Carcopino et al., 2009)
La survenue de ces complications semble liée au trimestre de grossesse au cours

duquel a lieu l’infection : elles sont plus fréquentes lors d’infection au cours du premier
trimestre (Carcopino et al., 2009).
A ce jour, aucun signe de tératogénicité n’a été décrit suite à une infection à C.
burnetii.
b) Listeria monocytogenes
Les femmes enceintes sont particulièrement sensibles à L. monocytogenes. Le

placenta constitue un très bon milieu de culture pour cette bactérie, où elle se multiplie
très rapidement. La listériose est 18 fois plus fréquente chez les femmes enceintes que
chez les autres individus et entre 16 et 27% des cas de listériose sont observés chez des
femmes enceintes (Lamont et al., 2011). Il y a contamination fœtale par voie
transplacentaire hématogène suite à une bactériémie chez la mère. Les symptômes
rencontrés sont :
- un accouchement prématuré (53% des cas)
- un avortement au cours du 2ème trimestre (23% des cas)
- un avortement précoce, au cours du 1er trimestre (4% des cas)
19
Les naissances à terme ne représentent que 19% des cas (Pilly, 2008a). L’enfant peut être
mort-né ou présenter une infection néonatale. Ces symptômes sont généralement
précédés par un syndrome pseudo-grippal associant fièvre, céphalées et myalgies. Une
étude réalisée sur 191 cas de listériose durant une grossesse a mis en évidence les
symptômes suivants :
Symptôme Pourcentage
Syndrome pseudo-grippal 32%
Fièvre 65%
Maux de dos 21,5%
Maux de tête 10,5%
Troubles digestifs (vomissements, diarrhée) 7%
Myalgies 4%
Absence de symptômes 29%
Tableau 2: Présentation clinique de la listériose durant la grossesse, hors symptômes
obstétricaux (Lamont et al., 2011)
Des abcès disséminés ou une nécrose peuvent être observés sur le placenta et les
viscères du fœtus. Les cas de portage latent peuvent conduire à une réexpression durant
la grossesse (McLauchlin et al., 1986; Kaur et al., 2007).
Durant la période de 1990 à 1999 au service de gynécologie-obstétrique du Centre
Hospitalier de Hadassah en Israël, 11 cas de listériose chez des femmes enceintes ont été
décrits (Tableau 3).
Symptômes/acte réalisé incidence Incidence « normale »

Césarienne suite à une détresse 4/11 (36%) 15%
fœtale
Travail prématuré 4/11 (36%) <10%
Syndrome fébrile 10/11 (91%)
Faiblesse/malaise 3/11 (27%)
Symptômes urinaires 1/11 (9%)
Myalgie 1/11 (9%)
Saignement vaginal/ rupture des 2/11 (18%)
enveloppes
Avortement 2/11 (18%) 4% de toutes les femmes
enceintes hospitalisées
Naissance d’un enfant sain 7/11
Septicémie néonatale 1/11 (9%)
Séquelles sur le nouveau né vivant 1/11 (9%) : hypotonie la
1ère année de vie
Tableau 3: Incidence des différents symptômes observés chez 11 femmes enceintes atteintes de
listériose (Benshushan et al., 2002).
20
Un syndrome fébrile est quasiment toujours présent. Ainsi, l’apparition d’une
hyperthermie, d’asthénie, de maux de tête, d’arthralgie ou d’une myalgie chez une
femme enceinte devra toujours donner lieu à une suspicion de listériose et conduire à la
mise en place d’un traitement antibiotique.
c) Chlamydophila abortus
Chlamydophila abortus présente un grand danger chez la femme enceinte du fait de

sa capacité à coloniser le placenta. Les premiers symptômes sont une fièvre avec
céphalée, malaise, nausée, vomissement, associés à une douleur abdominale basse.
Lorsque l’infection a lieu durant le premier tiers de grossesse, ces symptômes sont
généralement suivis d’un avortement. Si l’infection a lieu durant le deuxième ou
troisième tiers de la grossesse, ils précèdent généralement la naissance prématurée d’un
enfant mort-né ou dont le décès survient dans les premières heures de vie. Des
complications sévères chez la mère sont parfois observées : insuffisance rénale aiguë,
insuffisance hépatique, coagulation intravasculaire disséminée ou détresse respiratoire,
pouvant conduire à la mort (Rodolakis et al., 2010a) .
Différents cas cliniques chez des femmes enceintes ont été décrits dans la littérature.
Quatre d’entre eux sont évoqués dans le tableau suivant :
Age de la Semaine de Symptômes Lieu Source Référence

patiente grossesse lors d’infection
de la survenue
des symptômes
25 ans 19ième Forte fièvre, myalgie, Etats- Contact avec Jorgensen,
maux de tête, asthénie, Unis des moutons 1997
douleurs abdominales, durant la
pneumonie, avortement grossesse
20 ans 26ième Septicémie, insuffisance Pays- Participation à Kampinga et
respiratoire, enfant Bas des agnelages al., 2000
mort-né
34 ans 16ième Septicémie, avortement Italie Contact avec Walder et

des produits al., 2005
d’avortements
caprins
inconnu 20ième Septicémie, avortement Suisse Contact avec Pospischil et
des produits al., 2002
d’avortements
caprins
Tableau 4 : Cas d’infection par Chlamydophila abortus chez des femmes enceintes
21
d) Campylobacter fetus et C. jejuni
Les infections à Campylobacter jejuni sont responsables de symptômes

principalement digestifs. Cependant, chez la femme enceinte, elles peuvent avoir des
conséquences graves sur la grossesse et le fœtus, comme décrit dans le cas clinique
suivant.
Une femme de 27 ans s'est présenté aux urgences de l’hôpital John Radcliffe
d’Oxford suite à une forte douleur abdominale. Elle a présenté la semaine précédente
une diarrhée contenant des traces de sang. Rapidement après son admission, un
avortement est survenu chez cette femme. D’après la taille du fœtus, la durée de
gestation a été évaluée à 16 semaines.
L’examen macroscopique du placenta n’a pas révélé d’anomalies mais celui-ci
présentait une infiltration focale des villosités par des cellules inflammatoires à l’examen
microscopique. Des zones de nécrose et des microabcès ont été observés au centre de
ces lésions. L’examen histologique du fœtus n’a pas mis en évidence de signes d’infection.
Une analyse bactériologique des fèces et des produits d’avortement a été réalisée et
a mis en évidence dans les 2 échantillons la même souche de Campylobacter jejuni
biotype 1 (Denton et al., 1992).
Campylobacter fetus n’est que rarement responsable d’entérite mais est plus souvent
mis en cause chez la femme enceinte. Il est responsable d’avortement, de mort fœtale,
de naissance prématurée ou d’infection néonatale (Skirrow, 1994). La patiente présente
le plus souvent un syndrome grippal d’apparition brutale avec des céphalées violentes,
une fièvre prolongée ou ondulante, des frissons, une asthénie intense pouvant être
associés à des malaises syncopaux. Des pertes vaginales jaunâtres ou brunes peuvent
également être présentes. L’infection guérit généralement spontanément après
l’expulsion du fœtus.
Les symptômes surviennent le plus souvent après le 5ième mois de grossesse. Une
infection entre le 6ième et le 7ième mois aboutit dans 70% des cas à une interruption de
grossesse, spontanée ou provoquée. Ils peuvent cependant survenir plus tôt, comme
décrit dans le cas suivant.
Une femme de 18 ans, enceinte de 9 semaines et demi s’est présentée à l’hôpital de

New Hanover aux Etats-Unis suite à des douleurs abdominales associées à un syndrome
fébrile évoluant depuis 3 semaines. A l’admission, elle présentait une température de
39,1°C, l’abdomen sensible à la palpation sur les quadrants inférieurs, le col utérin dilaté
(passage d’un doigt), et l’utérus dilaté et sensible. Aucun battement cardiaque ni signe
d’activité fœtale n’ont pu être mis en évidence par examen échographique. Un
avortement chirurgical a été réalisé et la patiente a été mise sous antibiothérapie
(cefoxitine et doxycycline puis ampicilline et métronidazole). Une coloration de Gram sur
le liquide utérin a mis en évidence Campylobacter et une sérologie réalisée sur le sang de
22
la patiente a mis en évidence des anticorps spécifiques de Campylobacter fetus
(Steinkraus et al., 1994).
2. Agents infectieux responsables d'affections

congénitales
a) Listeria monocytogenes
L’infection néonatale par Listeria monocytogenes s’exprime sous deux formes : une
due à une infection fœtale transplacentaire in utero et l’autre due à une infection de
l’enfant lors de l’accouchement.
o Listériose septicémique néonatale ou granulomateuse septique infantile

Dans ce cas, l’enfant a été infecté in utero. Les symptômes apparaissent quelques heures
à quelques jours après la naissance. Cette forme est associée à un fort taux de mortalité
(30 à 60%) même si le diagnostic est établi précocement et si le traitement est mis en
place rapidement. Les plus fréquents sont une septicémie (80 à 88%), une méningite
(24%) et une atteinte du tractus respiratoire (38%). Un rash granulomateux, c'est à dire
une éruption cutanée transitoire, peut occasionnellement être observé. Dans les cas
sévères, des microabcès disséminés sont retrouvés dans la peau, le foie, la rate, les
corticosurrénales, le poumon et le placenta. Dans 50 à 67% des cas, la mère présente des
commémoratifs de syndrome fébrile durant la grossesse (Lamont et al., 2011).
o Méningite isolée tardive :

Elle apparait généralement 2 à 3 semaines après la naissance. Elle survient chez des
enfants nés à terme sans circonstances pathologiques particulières, de mère n’ayant pas
présenté de troubles durant la grossesse. L’enfant s’infecte par inhalation de liquide
amniotique infecté ou par contact avec les sécrétions vaginales maternelles. La
manifestation clinique principale est une méningo-encéphalite ou une méningite avec
septicémie se manifestant par de la fièvre, des troubles neurologiques et des troubles du
comportement. La mortalité est supérieure à 25% (Kaur et al., 2007; Pilly, 2008a).
b) Toxoplasma gondii
Elle est consécutive au passage des tachyzoïtes de la mère au fœtus lors de

parasitémie chez la mère. L’adhérence des cellules sanguines infestées aux cellules
placentaires induit un processus d’apoptose. Le passage des parasites chez le fœtus
résulte ainsi d’une nécrose des tissus placentaires.
Le passage transplacentaire des tachyzoïtes dépend:
- De l’état immunitaire de la mère : une mère ayant déjà contracté la maladie est
immunisée. L’immunité conférée dure toute la vie, la transmission ne peut pas se
produire lors des grossesses suivantes.
23
- De la période de gestation : chez la femme « naïve » vis-à-vis de la toxoplasmose,
le passage transplacentaire est d’autant plus fréquent qu’elle est proche de la fin
de gestation. Au cours du premier trimestre de gestation, la transmission au fœtus
a lieu dans moins de 6% des cas tandis qu’elle survient dans 50% des cas au cours
du 2ième trimestre et 65% des cas au cours du dernier trimestre (Dunn et al., 1999;
Acha, 2005b; Pilly, 2008b).
La gravité de la maladie chez le nouveau-né est d’autant plus sévère que la femme a
été infestée tôt au cours de la grossesse. Le risque de développer des signes cliniques est
de 61% lorsque l’infestation a lieu avant la 13ième semaine de grossesse et de 9% à 36
semaines (Dunn et al., 1999). Lors de contamination en fin de grossesse, l’enfant naitra le
plus souvent indemne de tout symptôme mais pourra développer ultérieurement dans
25% des cas lors de l’enfance ou de l’adolescence des lésions de choriorétinite
pigmentaire généralement maculaire.
Les manifestations cliniques chez le fœtus sont:
- Mort fœtale
- Encéphalomyélite congénitale associant une hydrocéphalie (sténose de l’aqueduc
de Sylvius), calcifications cérébrales localisées dans les noyaux gris centraux et les zones
périventriculaires responsables de troubles nerveux divers (retards psychomoteurs,
altération des réflexes, convulsions), des signes oculaires avec notamment une
choriorétinite ou une microphtalmie et des signes neurologiques de souffrance cérébrale.
- Atteintes viscérales : anasarque fœto-placentaire, hépatite, rash cutané.
- Formes paucisymptomatiques avec retard psychomoteur ou choriorétinite isolée,
à la limite des formes apparentes.
Les formes sévères sont de plus en plus rares du fait de la généralisation des mesures
de prévention chez les femmes enceintes séronégatives. Cependant, la prévention des
poussées de choriorétinite au cours des formes frustes et inapparentes des mois ou des
années après la naissance reste un problème important. Le risque de complications
oculaires des toxoplasmoses congénitales non ou insuffisamment traitées est estimé à 35
à 80% (Pilly, 2008b).
L’infestation de la mère peut également conduire à un avortement ou à la naissance
d’un enfant mort-né mais ces phénomènes sont consécutifs de l’atteinte fœtale. Les
séroconversions observées durant la grossesse sont responsables de toxoplasmose
congénitale dans 30% des cas et de décès in utero dans 2% des cas (Pilly, 2008b).
c) Campylobacter fetus
Lors de l’infection de la mère par C. fetus subsp fetus, l’enfant peut naitre vivant mais
infecté. La maladie peut se développer dès le premier jour de vie. L’enfant présente alors
24
une fièvre légère, de la toux et de la diarrhée. Des signes de méningites apparaissent 2 à 7
jours après la naissance. La mortalité est alors de 50% (Acha, 2005a).
B. Chez l’individu immunocompétent

1. Forme asymptomatique
Les individus sains, immunocompétents, ne développent que rarement des formes

cliniques suite à une infection par un de ces agents zoonotiques. L’infection peut
également être subclinique et passer complètement inaperçue.
Affection Pourcentage de formes asymptomatiques

chez l’individu immunocompétent
Brucellose 90%
Toxoplasmose 80% (rapide acquisition d’une immunité active
chez les sujets adultes sains)
Fièvre Q 60%
Campylobactériose
- C. fetus subsp fetus Rare chez l’individu immunocompétent
- C. jejuni Forme entérique fréquente
Chlamydophilose Presque tout le temps asymptomatique
Leptospirose Nombreux cas inapparents ou subcliniques.
Estimé à 70% (Bharti et al., 2003)
Listériose Presque toujours asymptomatique
Fièvre de la vallée du Rift 50%
Tableau 5: Part de formes asymptomatiques des affections zoonotiques abortives des petits
ruminants.
2. Syndrome fébrile
Un grand nombre d’affections zoonotiques abortives des ruminants ne se manifeste

chez l’individu immunocompétent que par un syndrome fébrile bénin.
a) Fièvre Q
La fièvre Q est asymptomatique dans 60% des cas. Chez les 40% de personnes
développant une fièvre Q clinique, la maladie débute après une incubation de 2 semaines
à 40 jours par une fièvre marquée et relativement brutale, accompagnée de frissons et
d'une sudation, une asthénie importante, une anorexie, des myalgies. Des céphalées
violentes frontales ou rétro-orbitaires sont décrites dans la plupart des cas. Puis une
phase d’état se met en place. Elle peut se présenter sous 3 formes principales, un
syndrome pseudo-grippal, une pneumopathie ou une hépatite, qui peuvent être plus ou
25
moins associées. La prédominance d’une forme ou d’une autre varie en fonction de
l’origine géographique de l’infection (Raoult et al., 2005).
Le syndrome pseudo-grippal constitue la forme la plus fréquente. L’individu présente
une fièvre modérée à sévère, des myalgies, une asthénie et des céphalées. On peut noter
une bradycardie relative avec pouls dissocié. Cette forme dure 10 à 14 jours en moyenne.
La durée de la maladie augmente avec l’âge des patients et cette forme s’observe plutôt
chez les femmes.
b) Chlamydophilose
La chlamydophilose s’exprime, dans sa forme clinique, par des maux de tête et un

syndrome pseudo-grippal.
c) Brucellose
La brucellose est une affection protéiforme. Sa présentation clinique dépend du

stade de la maladie, de son caractère aigu ou chronique. Le tableau suivant résume les
symptômes décrits dans la littérature, concernant 2994 cas (Franco et al., 2007). On
constate l’existence d’un syndrome fébrile dans une grande majorité des cas.
Symptôme Fréquence
Syndrome fébrile 2506 (83,7%)
Arthralgie ou arthrose 1455 (48,6%)
Sudation 1740 (58,1%)
Symptômes généraux (anorexie, asthénie, 1378 (46%)
amaigrissement)
Hépatomégalie 800 (26,7%)
Splénomégalie 593 (19,8%)
Tableau 6: Symptômes observés chez 2994 patients atteints de brucellose
La brucellose aiguë septicémique de primo-infection s’exprime, après une incubation

qui n’excède pas 21 jours, par une fièvre qui s’installe insidieusement et qui croit de jour
en jour. Le patient a une sensation de malaise avec des frissons, des courbatures, des
arthromyalgies et des sueurs abondantes, surtout nocturnes. Il présente un syndrome de
« fièvre ondulante sudoroalgique ». Il peut être accompagné d’une hépatomégalie et
d’une splénomégalie dans 25 à 40% des cas ainsi que d’adénopathies périphériques. La
fièvre évolue avec 3 ou 4 ondulations de chacune 10 à 15 jours. Dans 2 à 3% des cas, au
cours de la 2e ou 3e ondulation, des focalisations peuvent apparaitre (arthrite ou orchite).
La primo-infection peut également prendre l’aspect d’une fièvre typhoïde avec une
hyperthermie évoluant en plateau et des douleurs abdominales. Dans de très rares cas,
26
elle prend une forme grave, polyviscérale, atteignant le foie et les reins, mortelle dans
80% des cas.
Une phase secondaire peut, ou non, succéder à cette phase primaire. Elle peut
également s’exprimer après une primo-infection silencieuse. Elle peut durer plusieurs
mois et se caractérise par une focalisation de l’infection, qui peut être ostéoarticulaire,
génitale, nerveuse, hépatique, pulmonaire ou cardiaque.
Un passage à la chronicité peut être observé. Il peut ou non être précédé des phases
primaires et secondaires. L’affection peut alors avoir un effet sur le système nerveux,
provoquant un état dépressif ou être associé à des foyers suppurés ostéoarticulaires ou
viscéraux à expression discrète et évolution lente.
Figure 1: Évolution clinique de la brucellose chez l’Homme
d) Leptospirose
La leptospirose s’exprime sous deux formes : la forme anictérique pseudogrippale,

qui constitue 80 à 90% des cas cliniques, et la forme ictérique pluriviscérale (maladie de
Weil). La forme anictérique provoque une fièvre élevée, des céphalées, des myalgies, des
arthralgies. Ces symptômes sont parfois accompagnés d’une infection conjonctivale ou
d’un exanthème morbilliforme ainsi que d’une hépatomégalie, une splénomégalie ou une
adénomégalie. La forme ictérique débute brutalement par un syndrome fébrile et algique
du même type, qui précède de quelques jours des symptômes rénaux, hépatiques,
neurologiques, hémorragiques ou pulmonaires, d’intensité variable et diversement
associés.
27
Figure 2: Évolution clinique de la leptospirose chez l’Homme
e) Toxoplasmose
La toxoplasmose ganglionnaire représente 90% des infestations cliniques (Acha,

2005b). Elle se caractérise par une adénopathie (lymphadénite de Piringer-Kuchinka) et
une faible fièvre, auxquelles peuvent être associées une asthénie et des myalgies. Les
nœuds lymphatiques restent indolores et n’évoluent jamais vers la suppuration. Cette
forme peut-être facilement confondue avec une grippe ou une mononucléose
infectieuse. La guérison est spontanée en quelques semaines à quelques mois.
f) Campylobactériose
Trente pour cent des campylobactérioses humaines à C. fetus subsp fetus sont des
formes fébriles pures. Les symptômes débutent brutalement avec une hyperthermie à 39-
40°C accompagnée de frissons, de sueurs, de nausées et de vomissements. Ils durent
quelques jours pour diminuer spontanément.
Les infections à C. jejuni peuvent aussi être accompagnées de fièvre et de maux de
tête mais les symptômes digestifs restent prépondérants.
g) Fièvre le la vallée du Rift
Chez la plupart des patients infectés par le virus de la fièvre de la vallée du Rift, la
maladie est bénigne. Elle s’exprime après une incubation de 4 à 6 jours sous la forme d’un
syndrome pseudogrippal avec de la fièvre, des myalgies parfois sévères, des céphalées,
des arthralgies et une photophobie. Les symptômes durent environ 4 jours. Ils peuvent
parfois être compliqués de nausées, vomissements, vertiges et troubles de la vision.
28
3. Symptômes digestifs
a) Campylobactériose
La campylobactériose à C. jejuni se présente dans la majorité des cas sous forme

d’une entérite aiguë. Après 2 à 5 jours d’incubation, le patient présente de la diarrhée,
avec des selles muqueuses et parfois hémorragiques, des douleurs abdominales et des
vomissements chez un tiers des malades. De la fièvre accompagne ces symptômes, ainsi
qu’un mauvais état général, des maux de tête, des douleurs musculaires et articulaires. La
maladie est généralement bénigne chez l’individu immunocompétent. Une guérison
spontanée survient en 1 semaine à 10 jours.
Les infections par C. fetus subsp fetus conduisent dans 20% des cas cliniques à des
symptômes cliniques similaires.
b) Leptospirose
Une anorexie, des nausées et des vomissements sont fréquemment associés à la

forme ictérique de la leptospirose.
4. Symptômes nerveux
a) Toxoplasmose
La toxoplasmose peut, dans 4% des cas cliniques (Acha, 2005b), provoquer des
troubles neurologiques : céphalalgie, léthargie, paralysie faciale, hémiplégie, modification
des réflexes, coma.
b) Brucellose
La phase secondaire de la brucellose peut prendre une forme neurologique. Les

symptômes en sont alors une méningo-encéphalite et/ou des névrites périphériques ou
atteignant les nerfs crâniens. La forme chronique peut provoquer des troubles
psychiques. Le patient présente un état dépressif, une asthénie intellectuelle et physique,
une nervosité ou une irritabilité, des polyalgies, tandis que son état général et son
examen somatique sont normaux.
c) Leptospirose
La forme anictérique et la forme ictérique de la leptospirose peuvent se compliquer

de symptômes nerveux (dans de très rares cas pour la forme anictérique), sous forme de
méningite, d’encéphalite ou d’atteintes périphériques.
29
d) Fièvre de la vallée du Rift
Dans moins d’1% des cas cliniques, les patients atteints de fièvre de la vallée du Rift
développent un syndrome de méningo-encéphalite: le malade présente des signes
nerveux 5 à 15 jours après la phase fébrile de type désorientation, hallucinations,
vertiges, pouvant évoluer vers un coma. Les décès liés à cette forme sont rares.
e) Listériose
La listériose est extrêmement rare chez l’individu immunocompétent. Sa forme

clinique la plus fréquente chez l’adulte est une méningite ou une méningo-encéphalite.
f) Campylobactériose
Le Syndrome de Guillain-Barré est une affection neurologique aiguë idiopathique

caractérisée par une faiblesse motrice progressive touchant plus d’un membre et
associée à une diminution voire une absence de réflexe. Elle serait due à un phénomène
auto-immun inflammatoire dirigé contre les cellules nerveuses périphériques myélinisées.
D’après la revue bibliographique réalisée en 2010 par Poropatich, 31% des cas de
syndrome de Guillain-Barré seraient attribuables à une campylobactériose. Sur 100 000
patients ayant été infectés par C. jejuni, 117 seraient affectés par ce syndrome
(Poropatich et al., 2010).
5. Symptômes cardio-respiratoires
a) Fièvre Q
Une fièvre aiguë peut se présenter sous la forme d’une pneumopathie. La plupart des
cas sont bénins : toux non productive, fièvre, quelques crépitements à l’auscultation
respiratoire. Dans certains cas, une atteinte pulmonaire sévère est observée, entrainant
une hypoxie majeure voire un syndrome de détresse respiratoire aiguë. La maladie peut
durer de 10 à 90 jours et le taux de mortalité est de 0,5 à 1,5%. Cette forme est rare chez
les individus immunocompétents.
b) Chlamydophilose
Dans de très rares cas chez l’individu immunocompétent, la chlamydophilose peut

aboutir à des complications respiratoires, sous forme de pneumonies.
c) Brucellose
La brucellose peut provoquer des endocardites. Cette forme est très rare mais
constitue la complication la plus sévère de cette maladie. La valve aortique est la plus
30
fréquemment touchée. Des formes pulmonaires sont décrites. Elles s'expriment sous
forme d’effusion pleurale ou de pneumonie.
d) Leptospirose
La forme ictérique de la leptospirose s’accompagne de troubles pulmonaires. Le

patient ressent des douleurs thoraciques qui sont accompagnées d’hémoptysie. L’examen
radiographique révèle des zones d’opacité mal délimitées. Des cas d’épanchement pleural
sont décrits. Cette forme peut aboutir à un syndrome de détresse respiratoire aiguë.
Des troubles cardiaques sont possibles, suite à une infection du myocarde ou du
péricarde.
6. Symptômes oculaires
a) Toxoplasmose
La toxoplasmose clinique peut se présenter sous la forme d’une atteinte oculaire. Elle
peut être contemporaine à l’infestation ou retardée, suite à une réactivation locale d’un
kyste. Elle se manifeste sous forme de choriorétinite (dans 80% des cas de forme
oculaire), entrainant douleur, photophobie, larmoiement et perte de la vision. Un
strabisme, un nystagmus ou une microphtalmie peuvent également être observés.
L’atteinte est généralement unilatérale (alors qu’elle est bilatérale lors de toxoplasmose
oculaire congénitale). Cette forme se rencontre plus fréquemment chez des adolescents.
Elle correspond alors à une manifestation retardée d’une toxoplasmose acquise après la
naissance.
b) Leptospirose
La forme anictérique de la leptospirose peut être accompagnée de conjonctivite et

d’uvéite.
c) Fièvre de la vallée du Rift
La fièvre de la vallée du Rift peut également causer des symptômes oculaires, dans
0,5 à 2% des cas cliniques. Cinq à vingt jours après la phase fébrile, le patient développe
une maculo-rétinite avec photophobie et perte brutale de la vision due à une hémorragie
rétinienne et un œdème maculaire. La maladie guérit généralement spontanément mais
certains patients gardent des séquelles importantes. La perte de la vision peut être
définitive.
31
7. Symptômes ostéoarticulaires
La phase secondaire de la brucellose est dans plus de la moitié des cas une forme
ostéoarticulaire. Le patient présente alors des arthralgies et un enraidissement. Le rachis
lombaire est touché dans 70% des cas. Les articulations coxo-fémorales, sacro-iliaques et
acromio-claviculaires sont également souvent touchées. Des ostéites ou ostéomyélites
sont parfois observées.
8. Atteinte hépatique
a) Fièvre Q
La forme aiguë de la fièvre Q peut provoquer une hépatite pouvant prendre 3 formes
principales :
- Une forme aiguë simulant une hépatite A avec hépatomégalie, douleur de
l’hypocondre droit, nausées, vomissements et ictère.
- Une forme asymptomatique marquée par des perturbations biologiques isolées.
- Une fièvre prolongée associée à des granulomes hépatiques caractéristiques.
Elle se déclare surtout chez les jeunes individus.
Des hépatites chroniques sont décrites chez des patients atteints de la forme
chronique de la fièvre Q mais sont rares.
b) Leptospirose
Les patients atteints de la forme ictérique de la leptospirose présentent des troubles

hépatiques, se manifestant par un ictère et une hépatomégalie. L’ictère est du à une
cholestase plus qu’à des dommages cellulaires hépatiques. La fonction hépatique reprend
son activité normale après guérison, sans séquelles.
c) Fièvre de la vallée du Rift
Dans moins d’1% des cas de fièvre de la vallée du Rift clinique, après 2 à 4 jours de
fièvre, le patient développe une hépatite et une thrombopénie, conduisant à un
syndrome hémorragique. Le patient présente un ictère et des hémorragies multiples :
hématémèse, méléna, gingivites hémorragiques, pétéchies et purpura cutané. Cette
forme constitue la principale cause de mortalité avec une létalité proche de 50%.
d) Brucellose
Une atteinte hépatique est peut être rencontrée lors d’infection à B. melitensis. Le
patient souffre de douleurs abdominales, de perte d’appétit et d’amaigrissement. Il
présente un ictère, une hépatomégalie et une augmentation de la concentration
32
d’alanine aminotransferase (AlAT), de l’aspartate aminotransferase (AsAT) et de la
bilirubine dans le sang.
9. Symptômes génito-urinaires
a) Leptospirose
La forme ictérique de la leptospirose se manifeste principalement par des troubles

rénaux. L’infection provoque une néphrite tubulo-interstitielle dont les conséquences
sont une insuffisance rénale aiguë associée à une pyurie, une hématurie et une
protéinurie. La miction est généralement conservée. L’existence d’une oligurie voire
d’une anurie diminue grandement le pronostic vital.
Les atteintes rénales et hépatiques entrainent un syndrome hémorragique. Le patient
présente une thrombocytopénie qui peut se traduire par des hémorragies diffuses, une
épistaxis, une hématémèse, une hémoptysie, une diarrhée sanguinolente etc.
b) Brucellose
Au cours de la phase secondaire de la brucellose, des complications génitales

(épididymite, orchite) sont observées dans 10% des cas. Des complications rénales
(glomérulonéphrite et abcès rénaux) sont décrites mais sont très rares.
10. Symptômes dermatologiques : listériose
Une analyse rétrospective de 2050 cas de listériose humaine admis entre 1967 et
1994 au Public Health Laboratory Service à Londres (UK) a mis en évidence 17 cas
d’atteinte dermatologique. Les patients concernés sont des éleveurs et des vétérinaires
qui présentent des lésions cutanées de type papules et pustules sur les mains et les bras.
Pour ces 17 cas ont été rapportés des contacts avec des ruminants affectés par la forme
génitale de la listériose, notamment lors de délivrance ou de manœuvres obstétricales
réalisées sans protections. Les lésions sont apparues 1 à 5 jours après exposition et tous
les cas décrits se sont résolus sans complications (Allcock, 1992; Brugère-Picoux, 1994b).
Ces troubles semblent survenir surtout lors de manipulations chez les bovins du fait du
plus grand contact avec les muqueuses et les annexes fœtales lors des manœuvres intra-
utérines.
Les symptômes observés chez l’Homme sont donc très divers. Certaines affections
sont protéiformes, tandis que d’autres causent des symptômes très peu spécifiques. Cela
implique une grande difficulté pour le médecin à établir le diagnostic, d’où l’importance
d’une communication avec le vétérinaire, qui pourra indiquer l’existence de cas animaux.
33
Syndrome Symptômes Symptômes Troubles Troubles Symptômes Symptômes Atteinte Symptômes
fébrile digestifs nerveux cardiaques respiratoires oculaires ostéo- hépatique génito-
articulaires urinaires
Brucellose Plus de 80% des Phase Très rare (2% Assez rare Plus de la Phase Phase
cas cliniques secondaire (5%) des phases moitié des secondaire secondaire
Troubles secondaires) phases
psychiques dans mais très secondaires
la forme grave
chronique
Chlamydophilose Totalité des cas Très rare
symptomatiques
Campylobactériose Syndrome
- C.fetus - 30% de forme - 20% des cas Guillain Barré
subsp fetus fébrile pure cliniques
- C.jejuni - Toujours associé - Principale
à des symptômes manifestation
digestifs clinique
34
Fièvre Q Forme la plus Forme Rare chez Chez le
fréquente chronique l’immunocompétent jeune
Leptospirose Présent dans les 2 Forme ictérique Fréquent dans Possible dans Possible dans la Rare, forme Forme Forme
formes la forme la forme forme ictérique anictérique ictérique ictérique :
ictérique, très ictérique insuffisance
rare dans la rénale aiguë
forme
anictérique
Listériose Extrêmement rare Extrêmement
rare
Toxoplasmose 90% des cas 4% des cas 6% des cas
cliniques cliniques cliniques
Fièvre de la Toujours présent Moins de 1% 0,5 à 2% des Moins d’1%
vallée du Rift des cas cas cliniques des cas
cliniques cliniques
Tableau 7: Types de symptômes causés par les affections zoonotiques abortives des petits ruminants chez l’Homme immunocompétent
34
C. Chez l’individu immuno déprimé
Les individus immunodéprimés présentent une sensibilité augmentée envers toutes les
affections décrites précédemment, excepté la brucellose. De plus, la gravité de ces affections
sera majorée chez eux. Sont considérés comme immunodéprimés les individus souffrant
d’affections affaiblissant le système immunitaire (SIDA, cancers…) ou débilitantes
(alcoolisme, diabète…), sous traitement corticoïde ou anticancéreux prolongé, les très
jeunes enfants et les personnes âgées.
1. La fièvre Q
Les individus présentant une atteinte valvulaire ou les immunodéprimés sont très
sensibles à la forme chronique de la fièvre Q. Sont considérés comme formes chroniques les
cas évoluant spontanément depuis plus de 6 mois. Ils représentent environ 5% des cas
cliniques de fièvre Q. La forme chronique peut faire suite à une forme aiguë ou n’être
précédée d’aucun symptôme.
Les cas d’endocardites représentent 60 à 80% des cas de fièvre Q chronique. Le patient
présente une altération de l’état général assez peu spécifique avec asthénie,
amaigrissement, anorexie. La fièvre est souvent modérée et intermittente. Le patient
présente une décompensation cardiovasculaire progressive avec tachycardie permanente.
Lors de cas évolués de la maladie, on observe une hépatomégalie et une splénomégalie. Le
pronostic dépend du délai diagnostique. L’évolution est souvent mortelle en absence de
traitement approprié. Sous traitement, la mortalité est inférieure à 5%.
Parmi les autres formes décrites, on note les infections d’anévrisme vasculaire ou de
prothèse vasculaire, des cas d’hépatites chroniques et d’ostéomyélites (Raoult, 1998).
2. La toxoplasmose
Près de 90% des cas cliniques sont dus à une infestation latente immunogène liée à la
présence de kystes à bradyzoïtes dans l’encéphale, le globe oculaire ou les muscles. Le
processus peut être réactivé en cas d’immunodépression (Ferrer et al., 1996).
La forme cérébrale est la plus courante, elle touche 80% des malades (Ferrer et al.,
1996). Elle associe des formes neurologiques diverses à de la fièvre.
La forme oculaire est la deuxième forme chez les sujets immunodéprimés. Elle se
manifeste principalement sous forme de choriorétinite mais les formes cliniques peuvent
être très diverses.
Autres localisations : La forme pulmonaire est extrêmement grave et conduit à une
pneumopathie hypoxémiante. De nombreuses autres localisations ont été
35
décrites (médullaires, musculaires, cutanées, hépatiques, digestives, cardiaques…) ainsi que
des formes disséminées (Rabaud et al., 1994).
3. La list ériose
Tandis qu’elle est quasiment toujours asymptomatique chez l’individu

immunocompétent, l’infection par L. monocytogenes peut s’avérer extrêmement grave chez
l’individu immunodéprimé. Les symptômes sont principalement nerveux. L’individu
développe une méningite ou une méningo-encéphalite qui débute par un syndrome pseudo-
grippal et qui se manifeste ensuite par de l’incoordination, des tremblements, des
convulsions, voire une perte de conscience. L’infection peut également prendre une forme
septicémique. Des cas de pneumonie, d’endocardite, de lésions cutanées, de conjonctivite,
d’hépatite, d’arthrite ainsi que des abcès localisés sont rapportés.
4. Campylobactériose à C.fetus subsp fetus
Outre les symptômes décrits précédemment, Campylobacter fetus peut être

responsable chez l’individu immunodéprimé de différentes autres formes cliniques :
- Atteinte cardio-vasculaire : Elle survient généralement sur des cardiopathies
préexistantes mais peut être observée sur cœur sain. C. fetus subsp fetus est
responsable d’insuffisance mitrale ou aortique qui évolue fatalement dans 50% des
cas. Des cas de péricardite, de thrombose veineuse et de phlébite, d’évolution
favorable, sont décrits.
- Forme respiratoire : L’infection provoque des atteintes broncho-pulmonaires. Le
patient souffre alors d’une pneumopathie aiguë, d’une bronchite aiguë ou d’œdèmes
pulmonaires.
- Forme neurologique : Le patient présente une méningite, s’exprimant cliniquement
par des céphalées, de la photophobie et des troubles de la conscience.
- Forme articulaire : Elle se présente sous forme d’une mono-arthrite aiguë sévère
purulente.
D. Estimation du danger représenté par ces maladies chez

l'Homme
Nous utilisons la méthode d'estimation du risque décrite par l'AFSSA en 2008 (AFSSA,
2008), adaptée par le Dr Pioulat en 2010 dans son travail de thèse d'exercice vétérinaire
détaillant un essai d'analyse quantitative des risques pour les éleveurs représentés par les
zoonoses des ruminants domestiques en France métropolitaine (Pioulat, 2010). La
36
description des conséquences cliniques de ces affections chez l’Homme permet de définir le
danger qu’elles représentent. Les conséquences sont estimées « faibles » lorsque la maladie
est bénigne et sans complications, « moyennes » quand elle peut nécessiter une
hospitalisation et une convalescence longue, et « élevées » si elle est potentiellement
mortelle. Les dangers sont également quantifiés sur une échelle de 0 à 9.
Individu Individu Femme enceinte

immunocompétent immunodéprimé
Brucellose Elevée (7-9/9) Elevée (7-9/9) Elevée (7-9/9)
Campylobactériose
- C.fetus Faible (1-3/9) Moyenne (4-6/9) Elevée (7-9/9)
subsp fetus Faible (1-3/9) Moyenne (4-6/9) Elevée (7-9/9)
- C.jejuni
Chlamydophilose Faible (1-3/9) Moyenne (4-6/9) Elevée (7-9/9)
Fièvre Q Faible (1-3/9) Elevée (7-9/9) Elevée (7-9/9)
Leptospirose Moyenne (4-6/9) Elevée (7-9/9) Elevée (7-9/9)
Listériose Faible (1-3/9) Elevée (7-9/9) Elevée (7-9/9)
Toxoplasmose Faible (1-3/9) Elevée (7-9/9) Elevée (7-9/9)
FVR Moyenne (4-6/9) Elevée (7-9/9) Elevée (7-9/9)
Tableau 8: Évaluation semi-quantitative de la gravité des affections zoonotiques considérées chez 3
classes d’individus : immunocompétents, immunodéprimés et femmes enceintes (Pioulat, 2010)
II. Estimation de la probabilité de contamination humaine lors

de maladies abortives chez les petits ruminants
A. Rôle des petits ruminants dans la transmission à l’ Homme
Les petits ruminants jouent un rôle dans la transmission de ces affections à l’Homme par
contact direct, ou indirect par contamination de l’environnement, d’eau ou d’aliments
destinés à la consommation humaine ou par contamination d'autres espèces susceptibles
d'assurer la transmission à l'Homme.
1. Transmission directe
Dans le tableau suivant sont présentés les différents modes de contamination de

l’Homme par contact direct avec des petits ruminants.
37
Mode de transmission Affection concernée Importance Remarques
Participation aux Brucellose +++ Inhalation, passage par les
manœuvres conjonctives et abrasions
obstétricales et cutanées, ingestion manuportée
manipulation des Chlamydophilose +++ Inhalation ou voie orale
produits de la mise-bas Fièvre Q +++ Inhalation ou voie orale
ou de l’avortement Campylobactériose ++ Voie orale
Listériose ++ Voie orale
Leptospirose +++ Inhalation, infection par les
conjonctives, les muqueuses, les
excoriations cutanées, orale
manuportée
Fièvre de la vallée du +++ Voie cutanée ou respiratoire
Rift (FVR)
Toxoplasmose + Voie orale (tachyzoïtes)
Contact avec les Chlamydophilose + Mucus vaginal pendant l’œstrus
animaux (hors mise- FVR ++ Sécrétions nasales, oculaires,
bas) vaginales, sang
Ingestion de lait cru Brucellose ++ Lait cru, crème, beurre, fromages
frais et fermentés à base de lait
cru
Listériose +++
Campylobactériose +
Fièvre Q +/- Plus fréquent à partir de lait de
chèvre
FVR +/- Évoqué mais non prouvé
Contact avec les Fièvre Q ++ Aérosols générés pendant
carcasses (autopsie, l’abattage
personnel d’abattoir) Brucellose ++ aérosols
FVR ++ aérosols
Ingestion de viande Toxoplasmose +++ Ingestion de kystes
crue Brucellose + Abats peu cuits (foie)
FVR +/- Peu pratiquée (culturellement)
dans les zones endémiques
Contact avec les fèces Listériose ++ Voie orale
Campylobactériose ++ Voie orale
Fièvre Q +/- Excrétion intermittente
Urine Leptospirose +++ Inhalation, infection par la
conjonctive, les muqueuses, les
excoriations cutanées, orale
+++ : Très important ++ : Important + : Peu important +/- : Rare
Tableau 9 : Transmission directe des agents pathogènes à l’Homme
38
La participation aux manœuvres obstétricales ainsi que la manipulation de produits
d’avortement et de mise-bas constituent le principal danger de contamination de l’Homme
pour la plupart de ces affections.
La toxoplasmose fait exception à cette règle. En effet, l’infestation par des tachyzoïtes
présents dans le placenta ou le fœtus est théoriquement possible mais joue un rôle
anecdotique dans l’épidémiologie de la maladie. Les deux principaux modes d’infestation par
T. gondii sont l’ingestion d’ookystes sporulés via la consommation d’aliments ou d’eau de
boisson contaminés et l’ingestion de kystes contenus dans de la viande contaminée
consommée crue ou peu cuite.
Figure 3: Cycle parasitaire de Toxoplasma gondii
2. Transmission indirecte
L'Homme peut également s'infecter à partir d'un environnement contaminé: eau,

aliments. Des infections à partir de légumes crus contaminés par du fumier utilisé comme
fumure ont été décrites, notamment par C. burnetii et L. monocytogenes. La leptospirose est
39
la zoonose pour laquelle la contamination environnementale est la plus importante, surtout
à cause des rongeurs qui disséminent largement la bactérie.
Figure 4: Transmission indirecte des agents pathogènes à l’Homme
3. Estimation quantitative de l’exposition liée aux petits

ruminants
Dans ce cas, l’estimation de l’exposition est la description et quantification de la

probabilité d’exposition de l’Homme à l’agent pathogène émis par les petits ruminants ou
les produits d’origine animale lors d’un épisode d’avortement. On considère ici l’exposition
dans le cas où une épizootie est présente. Elle est quantifiée de 1 à 9, l’échelle utilisée est
présentée ci-dessous (AFSSA, 2008).
40
Échelle ordinale Qualificatif Abréviation
0 Nul N
1 Quasi-nul QN
2 Minime M
3 Extrêmement faible EF
4 Très faible TF
5 Faible F
6 Peu élevé PE
7 Assez élevé AE
8 Elevé E
9 Très élevé TE
Tableau 10: Grille de qualificatifs utilisés pour l’estimation de l’exposition, de l’émission et de la
probabilité de survenue
Personnes exposées (éleveurs, Personnes sans

vétérinaires, personnel facteurs de risque
d’abattoir, bouchers…) particuliers
Brucellose 8/9 4/9
Campylobactériose
-C. fetus subsp fetus 7/9 3/9
-C. jejuni 7/9 6/9
Chlamydophilose 6/9 2/9
Fièvre Q 9/9 7/9
Leptospirose 4/9 3/9
Listériose 3/9 2/9
Toxoplasmose 4/9 3/9
Fièvre de la vallée du Rift 7/9 4/9
Tableau 11: Estimation de l’exposition de l’Homme aux différents agents pathogènes abortifs des
petits ruminants
B. Estimation de l’émission
L’estimation de l’émission correspond dans notre cas à la description et la quantification

de la probabilité d’émission dans l’environnement d’un agent pathogène zoonotique à partir
des petits ruminants ou des produits d’origine animale lors d’un épisode d’avortement.
41
1. Les affections présentes en France métropolitaine
Actuellement en France métropolitaine, les zoonoses responsables d’avortements chez

les petits ruminants présentes sont la chlamydophilose, la fièvre Q, la toxoplasmose, la
listériose, la leptospirose et la campylobactériose.
Dans les Hautes-Alpes, lors d’épisodes abortifs dans les troupeaux ovins, la
chlamydophilose, la salmonellose (non zoonotique), la coxiellose et la toxoplasmose sont
systématiquement recherchées par le LVD. Les résultats obtenus sont présentés dans le
diagramme suivant (Leterrier, 2010).
50%
45%
40%
35%
30%
25%
20%
15%
10%
5% 2002-2004 (408 dossiers)
0% 2009-2010 (365 dossiers)
Figure 5: Résultats de diagnostics de laboratoire réalisés au LVD des Hautes-Alpes entre 2002 et
2004 et entre 2009 et 2010
a) La fièvre Q
En 2009, le Centre National de Référence des rickettsioses à Marseille a recensé 361

patients présentant un profil sérologique de forme aiguë de la maladie et 205 patients
présentant un profil de forme chronique (Raoult, 2010). L’incidence réelle de cette maladie
est sans doute très largement sous-estimée du fait du nombre important d’infections
asymptomatiques. Plusieurs épidémies ont été décrites récemment en France.
42
Date Lieu Nombre de personnes Origine de l’épidémie Source
infectées
Janvier à Maine-et-Loire, 116 : 13% Souillure d’une carcasse INVS, 2009
avril 2009 usine de d'hospitalisations, 56% par du sang fœtal
transformation d'arrêts de travail de
de viande 12 jours en moyenne
2007 Florac 21 Transmission par voie INVS, 2007b
aérienne à partir de
troupeaux d’ovins
infectés
2002 Chamonix 88 personnes avec Probablement troupeaux Rousset,
sérologie positive, ovins infectés 2002a
dont 71 avec (transhumance)
symptômes, et 40 cas
cliniques probables
1996 Briançon 29 cas cliniques dont Aérosols provenant de Armengaud,
12 hospitalisations l’abattoir, proximité de 1997
l’héliport
Tableau 12: Épidémies récentes de fièvre Q en France
Chez les petits ruminants, elle est très difficile à estimer, du fait de l’absence
d’obligation de déclaration et d’études généralisées et standardisées. La maladie se
manifeste sous forme de foyers sporadiques et localisés, avec une prédominance dans le
Sud-Est (Maurin et al., 1999).
b) La toxoplasmose
La prévalence de la toxoplasmose humaine est très variable selon les régions. Elle est
actuellement d’environ 50% en France avec de fortes variations régionales. Une enquête
nationale périnatale réalisée en 2003 a mis en évidence une séroprévalence chez les femmes
enceintes de 43,9% (Berger, 2007). Elle a fortement diminué durant les 50 dernières années :
en 1960, elle était de 84% et en 1982 de 66% (Derouin, 2005).
La fréquence de la toxoplasmose congénitale est de 1 cas pour 1500 naissances en France
(Acha, 2005c) soit 600 cas de toxoplasmose congénitale décrits par an, dont 175 avec des
séquelles (Derouin, 2005).
La prévalence de la toxoplasmose animale est plus élevée chez les moutons, les chèvres
et les porcs que chez les autres animaux domestiques. La fréquence du parasitisme dans la
viande de mouton et de porc abattus à l’abattoir est supérieure à 50% en Europe (Acha,
2005c). Une étude réalisée sur 164 agneaux et 93 brebis abattus en Haute-Vienne a mis en
évidence une séropositivité chez 22% des agneaux et 65,6% de brebis (Dumetre et al., 2006).
La prévalence de toxoplasmose dans les carcasses de moutons abattus en France a été
43
estimée à 15% en moyenne chez les agneaux, avec des variations régionales de 10 à 32%, et
à 81% chez les adultes, avec des variations régionales de 59 à 100% (Halos et al., 2009).
c) La chlamydophilose
Chez l’Homme, la forme respiratoire est très peu décrite car elle passe souvent
inaperçue ou ne fait pas l’objet d’un diagnostic étiologique. Elle est surtout décrite chez du
personnel de laboratoire ou des travailleurs en abattoir (Longbottom et al., 2003). Des cas
sporadiques sont décrits chez la femme enceinte, avec confirmation sérologique de
l’implication de C. abortus, en France, aux Etats-Unis, au Royaume-Uni, aux Pays-Bas, en
Suisse, en Italie (Rodolakis et al., 2010b). La chlamydophilose parait être une maladie rare
chez l’Homme mais son incidence réelle est largement sous-estimée, du fait de l’absence de
recherche systématique de cet agent infectieux.
La chlamydophilose semble être la cause la plus importante d’avortement chez les
brebis en Europe. D’après un rapport de la « Veterinary Laboratories Agency » au Royaume-
Uni, au mois de mars 2010, 110 cas d’avortements sur 236 cas diagnostiqués seraient dus à
C. abortus (VLA, 2010). Elle représente près d’un tiers des causes d’avortements
diagnostiquées chez la brebis sur 365 dossiers étudiés dans le département des Hautes-
Alpes en 2009 (Leterrier, 2010). Les avortements dus à C. abortus chez la chèvre semblent
avoir la même importance, malgré le nombre limité de données quantitatives disponibles.
d) La listériose
La listériose humaine a pour origine une contagion directe à partir d’animaux infectés ou
l’infection à partir de denrées alimentaires contaminées, cette deuxième origine étant
largement prépondérante. Une étude aux États-Unis réalisée en 1999 a estimé à 99% le
nombre de cas humains d’origine alimentaire. Les aliments incriminés peuvent être des
viandes contaminées ou du lait cru et produits à base de lait cru. Les cas d’avortements dus à
Listeria monocytogenes doivent appeler à la prudence dans la manipulation des matières
virulentes animales mais surtout constituer un signe d’appel pour la qualité sanitaire des
produits alimentaires d’origine animale. En France, la listériose est une maladie humaine à
déclaration obligatoire. En 2000, son incidence était estimée de 300 à 400 cas par ans (de
Valk, 2000).
Chez les petits ruminants, en 1998, 108 cas ovins et 32 cas caprins ont été rapportés.
Cependant, le portage sain de Listeria monocytogenes et son excrétion dans les fèces
pourraient concerner un grand nombre de ruminants (Vaissaire, 2000).
e) La leptospirose
En 2009, l’Institut Pasteur, Centre National de Référence de la Leptospirose, a recensé

197 cas en France métropolitaine. Les cas sont concentrés en période estivo-automnale
(août à octobre), l’Homme se contaminant principalement à partir de l’environnement.
44
Figure 6: Cas de leptospiroses humaines en métropole (bleu) et Outre-mer (rouge) de 2000 à 2009
Dans le cas de la leptospirose, les petits ruminants jouent principalement un rôle de

réservoir. Étant donnée la discrétion clinique de cette maladie chez les ruminants, le portage
latent avec dissémination de leptospires dans l’environnement peut être fortement sous-
estimé.
f) La campylobact ériose
D’après l’OIE, 3707 cas humains de campylobactériose ont été recensés, toutes espèces
de Campylobacter confondues en France en 2009 (OIE, 2009). Les cas recensés le sont
surtout dans le cadre de la surveillance des gastro-entérites et des toxi-infections
alimentaires, donc concernent Campylobacter jejuni et Campylobacter coli.
Très peu de données concernant Campylobacter fetus sont disponibles, car ce germe est
très peu recherché, que ce soit chez l’Homme ou chez l’animal.
2. La brucellose, une zoonose du passé ?
La brucellose est la zoonose bactérienne la plus fréquente dans le monde avec plus d’un
demi-million de nouveaux cas chaque année (Franco et al., 2007). Sa prévalence dans
certains pays dépasse les 10 cas pour 100000 personnes. C’est une maladie sous-
diagnostiquée du fait de son caractère asymptomatique chez de nombreux individus et
protéiforme lorsqu’elle s’exprime cliniquement. L’Homme peut s’infecter avec Brucella
melitensis, B. abortus et B. suis, mais l’infection à B. melitensis, c'est-à-dire la brucellose
ovine et caprine, est la plus grave. Entre 2002 et 2004, 49 cas de brucellose humaine ont été
notifiés en France métropolitaine, dont 42 (soit 86%) des cas étaient dus à B. melitensis.
45
Genre, espèce, biovar Nombre de patients Pourcentage
Brucella sp 2 4%
Brucella abortus 4 8%
- B.abortus biovar 1 2
- B.abortus biovar 3 2
Brucella melitensis 42 86%
- B.melitensis non 3
typées
- B.melitensis biovar 1 7
- B. melitensis biovar 2 2
- B. melitensis biovar 3 30 61%
Brucella suis biovar 2 1 2%
Total 49 100%
Tableau 13: Espèces et biovars isolés chez les cas de brucellose en France métropolitaine entre juin
2002 et juin 2004 (INVS, 2007a)
Depuis 2004, aucun cas de brucellose ovine n’a été décrit en France et la vaccination
n’est plus pratiquée depuis 2007. La France est ainsi sur le point d’obtenir le statut de pays
officiellement indemne.
Nombre de nouveaux foyers annuels
Taux d’incidence annuel
Figure 7: Évolution de l’incidence des cheptels infectés de brucellose ovine et caprine en France
Cependant, la brucellose sévit de façon enzootique dans certains pays européens

(Grèce, Italie et péninsule ibérique).
46
Figure 8: Statut des pays européens vis-à-vis de la brucellose en 2006 (Pappas, 2006)
La plus grande vigilance est de rigueur vis-à-vis de cette maladie qui est une zoonose
majeure encore très présente dans le monde et qui a un fort potentiel de ré-émergence en
France. La probabilité d'infection humaine par la brucellose ovine est cependant considérée
comme quasiment nulle en France métropolitaine.
3. La fièvre de la Vallée du Rift , une zoonose abortive

émergente ?
a) Épidémiologie
La fièvre de la vallée du Rift (FVR) est une arbovirose présente sur l’ensemble du
continent africain, excepté les pays du Maghreb, et qui a émergé hors du continent, sur la
péninsule arabique en 2000 et sur les îles de Mayotte et des Comores en 2008.
La fièvre de la vallée du Rift est responsable d’épizooties et d’épidémies parfois très

importantes. On note parmi celles-ci :
- En 1950- 1951 en Afrique du sud : mort de 100 000 moutons et 500 000 avortements
ovins.
- En 1977-1978 en Egypte : Plus de 200 000 cas humains dont 598 décès
- Mauritanie en 1987 : 220 décès.
- En 2000-2001 en Arabie Saoudite : 882 cas humains dont 124 décès.
- En 2006-2007 en Afrique de l’Ouest : 1062 cas humains dont 315 décès.
- 2007-2008 au Soudan : 738 cas humains dont 230 décès (Chevalier et al., 2010).
47
Absence de FVR (ou absence d’information)
Zones d’enzootie avec des situations épizootiques
Zones endémiques : cas sporadiques et sérologies positives
Figure 9: Carte de présence de la fièvre de la valle du Rift sur le continent africain et les pays
voisins (Chevalier et al., 2010)
L’Homme s’infecte par contact direct avec des animaux infectés, principalement les
ruminants domestiques. Le mode d’infection le plus fréquent est la manipulation de
matières virulentes. Les produits de la mise-bas ou des avortements (avorton, placenta,
enveloppes fœtales, liquides fœtaux) constituent les matières virulentes les plus
dangereuses. L’infection provient également fréquemment suite à la manipulation de
carcasses et de sang. La fièvre de la vallée du Rift est par conséquent une maladie
professionnelle, touchant majoritairement les éleveurs, les vétérinaires, les bouchers, le
personnel d’abattoir, les équarrisseurs etc. La voie de transmission semble être cutanée, via
des excoriations cutanées, ou respiratoire. La transmission à l’Homme peut plus rarement
avoir lieu suite à des piqûres de moustiques infectés. Ce mode de transmission semble
représenter moins de 5% des cas. Il n’y a pas de transmission inter-humaine directe.
Une quarantaine d’espèces de moustiques sont compétentes pour le virus de la FVR.
Celles-ci appartiennent notamment aux genres Aedes, Culex et Anopheles. Les moustiques
jouent le rôle de vecteurs mais semblent aussi jouer le rôle de réservoir. En effet, chez
certaines espèces du genre Aedes, une transmission verticale du virus existe, ce qui rend
possible la survie du virus présent dans les œufs infectés dans des conditions défavorables,
notamment lors de période sèches n’autorisant pas la pullulation des moustiques vecteurs.
48
Les animaux les plus sensibles à la fièvre de la vallée du Rift sont les ruminants, et
notamment les jeunes, comme indiqué dans le tableau suivant.
Mortalité > 70% Mortalité Maladie grave mais Elaboration d’anticorps Réfractaires
élevée 10 à 70% rarement mortelle
Agneaux Ovins Humains Dromadaires Oiseaux
Chevreaux Veaux Bovins Chevaux Reptiles
Chiots Certains Caprins Chiens, chats Amphibiens
Chatons rongeurs Buffles Porcs
Souris Singes Anes
Rats Lapins
Tableau 14: Sensibilité de différentes espèces à la fièvre de la vallée du Rift (Lefèvre, 2003b)
Les ruminants se contaminent par contact direct et par piqûre de moustiques infectés.
Ils ont un rôle de réservoir et d’amplificateur de la maladie.
Figure 10: Représentation schématique de l'épidémiologie de la fièvre de la vallée du Rift
La fièvre de la vallée du Rift sévit par cycles épidémiologiques. Au cours des périodes
sèches, le virus survit dans les œufs de moustiques et circule à bas bruit dans les populations
de mammifères sensibles. A la faveur d’un changement climatique (saison des pluies) ou
d’une modification hydrographique (construction d’un barrage ou de canaux d’irrigation par
exemple), les moustiques vecteurs pullulent, infectant les mammifères sensibles et
49
amplifiant la multiplication du virus par transmission verticale. Les mammifères s’infectant
d’un individu à un autre amplifient également l’épizootie, augmentant d’autant l’exposition
de l’Homme à la maladie.
Dans les pays du bassin méditerranéen, jusqu’alors indemnes de FVR, sont présentes
parmi les moustiques endémiques certaines de ces espèces, pleinement compétentes pour
transmettre le virus, même si leur niveau de compétence reste inférieur à celui des souches
de moustiques observées en zone infectée.
b) Capacité du virus à c oloniser un nouveau territoire
Émergence en 2000 dans la péninsule arabique : le virus semble avoir été introduit suite
à l’importation d’animaux infectés. La présence de moustiques compétents pour le virus,
notamment Aedes vexans et Culex tritaeniorhynchus, a permis sa prolifération (Chevalier et
al., 2010).
Émergence sur l’île de Mayotte fin 2007: l’augmentation anormale du nombre

d’avortements dans le cheptel des Comores ainsi que la mise en évidence d’un cas humain
provenant de cet archipel a conduit les autorités sanitaires de l’île à réaliser des contrôles
sérologiques sur le bétail à la fin de l’année 2007.
Bovins Caprins
2007 19/79 séropositifs 4/29 séropositifs (caprins importés)
2008 1/18 séropositif (bovins séronégatifs en 9/12 (caprins nés et élevés sur l’ile)
2007)
Tableau 15: Résultats de sérologies FVR réalisées sur le cheptel de l’île de Mayotte en 2007 et 2008
(Pépin, 2011)
La mise en évidence de la circulation du virus chez les ruminants de l’île a conduit les
autorités sanitaires à rechercher le virus chez l’Homme. Des sérologies et des PCR ont été
réalisées sur les sérums de 217 patients ayant présenté un syndrome grippal entre le 1 er
septembre 2007 et le 31 mai 2008. La présence du virus a été révélée chez 6 personnes (RT-
PCR positive) et une infection récente a été mise en évidence chez 3 personnes (présence
d’IgM anti-FVR).
Le virus de la fièvre de la vallée du Rift a donc démontré sa capacité à coloniser de

nouveaux territoires. De plus, les pays du pourtour méditerranéen possèdent dans leur
faune le vecteur nécessaire à la dissémination et la prolifération du virus. Rien n’empêche
donc cet agent pathogène de se développer dans ces pays. Ainsi, la plus grande vigilance est
de rigueur face à un épisode abortif dans un troupeau de petits ruminants. Une suspicion de
50
fièvre de la vallée du Rift doit toujours être émise en cas d'avortements à tous les stades de
gestation accompagnés d'un fort taux de mortalité chez les agneaux et les chevreaux, afin
qu’une éventuelle émergence en France métropolitaine soit identifiée rapidement, et que
les conséquences en soient limitées au maximum. Rappelons que cette maladie est une
zoonose majeure, responsable de 20 à 30% de cas graves et 1% de létalité.
4. Estimation
On déduit des études précédentes une estimation de l’émission pour les différentes
affections considérées, bien que celle-ci soit assez approximative au vu du nombre limité de
données disponibles.
Probabilité d’émission
Brucellose 1/9
Campylobactériose
-C. fetus subsp fetus 5/9
-C. jejuni 7/9
Chlamydophilose 8/9
Fièvre Q 8/9
Leptospirose 5/9
Listériose 7/9
Toxoplasmose 7/9
Fièvre de la vallée du Rift 1/9
Tableau 16: Probabilité d’émission pour les différentes zoonoses considérées, en France
métropolitaine
La probabilité de survenue est obtenue en croisant la probabilité d’exposition avec la

probabilité d’émission, comme indiqué dans le tableau suivant (AFSSA, 2008).
Probabilité d'émission Qualificatif Abréviation

N QN M EF TF F PE AE E TE Nul N
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Quasi-nul QN
N 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 Minime M
Probabilité d'exposition
QN 1 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Extrêmement EF
M 2 0 1 1 1 1 2 2 2 2 2
faible
EF 3 0 1 1 1 2 2 2 3 3 3
Très faible TF
TF 4 0 1 1 2 2 3 3 3 4 4
Faible F
F 5 0 1 2 2 3 3 4 4 5 5
Peu élevé PE
PE 6 0 1 2 2 3 4 5 5 6 6
Assez élevé AE
AE 7 0 1 2 3 3 4 5 6 7 7
Élevé E
E 8 0 1 2 3 4 5 6 7 8 8
Très élevé TE
TE 9 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Tableau 17: Résultat du croisement entre probabilité d’émission et probabilité d’exposition
51
Dans notre cas, et d’après les probabilités d’exposition et de survenue indiquées dans
les tableaux 12 et 18, les probabilités de survenue sont les suivantes :
Probabilité de survenue
Personnes exposées Personnes sans facteurs de
risques particuliers
Brucellose 1/9 1/9
Campylobactériose
-C. fetus subsp fetus 4/9 2/9
-C. jejuni 4/9 4/9
Chlamydophilose 6/9 2/9
Fièvre Q 8/9 7/9
Leptospirose 3/9 2/9
Listériose 3/9 2/9
Toxoplasmose 3/9 3/9
FVR 1/9 1/9
Tableau 18: Estimation de la probabilité de survenue des zoonoses considérées chez l’Homme
III. Estimation du risque
Le risque est la probabilité de survenue d’un danger combinée à l’importance de ses

conséquences indésirables. Dans notre cas, il correspond à la probabilité qu’une personne
contracte une maladie zoonotique responsable d’avortements chez les petits ruminants,
combinée à la gravité de la maladie chez l’Homme. Le risque est évalué d’après le tableau
suivant (AFSSA, 2008).
Probabilité de survenue Qualificatif Abréviation

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Nul N
N QN M EF TF F PE AE E TE Quasi-nul QN
0 N N N N N N N N N N N Minime M
QN N QN QN QN QN QN QN QN QN QN Extrêmement EF
1-3 M N QN QN QN QN QN QN QN QN M faible
Conséquences
EF N QN QN QN QN QN QN QN M EF Très faible TF
TF N QN QN QN M M EF EF TF TF Faible F
4-6 F N QN M M EF EF TF TF F F Peu élevé PE
PE N M EF EF TF TF F F PE PE Assez élevé AE
AE N F F F PE PE PE AE AE AE Elevé E
7-9 E N PE PE PE AE AE AE E E E Très élevé TE
TE N AE AE AE E E E TE TE TE
Tableau 19: Estimation qualitative du risque résultant du croisement de l’estimation qualitative de
la probabilité de survenue et de l’estimation qualitative des conséquences
52
D’après les probabilités de survenue estimées dans le tableau 20 et les conséquences
des différentes maladies estimées dans le tableau 10, le risque estimé de contracter une
maladie zoonotique responsable d’avortements chez les petits ruminants est le suivant :
Individu Individu immunodéprimé Femme enceinte

immunocompétent
Exposé Sans Exposé Sans Exposée Sans
facteur facteur de facteur
de risque risque de
risque
Brucellose F à AE F à AE F à AE F à AE F à AE F à AE
Campylobactériose
- C. fetus QN QN M à TF QN à EF PE à E F à AE
subsp fetus QN QN M à TF M à TF PE à E PE à E
- C. jejuni
Chlamydophilose QN QN EF à F QN à EF PE à E F à AE
Fièvre Q QN à M QN AE à TE AE à TE AE à TE AE à TE
Leptospirose QN à QN à EF F à AE F à AE F à AE F à AE
EF
listériose QN à QN à EF F à AE F à AE F à AE F à AE
EF
toxoplasmose QN à QN à EF F à AE F à AE F à AE F à AE
EF
FVR QN à M QN à M F à AE F à AE F à AE F à AE
N : nul F : Faible
QN : quasi-nul PE : Peu Elevé
M : minime AE : Assez Elevé
EF : Extrêmement faible E : Elevé
TF : très faible TE : Très Elevé
Tableau 20: Évaluation du risque de contracter une maladie zoonotique responsable

d’avortements chez les petits ruminants
Notons cependant certaines limites de cette méthode d’estimation du risque :

- Le manque de données, quantitatives et qualitatives, épidémiologiques et cliniques
- La part de subjectivité dans les évaluations réalisées
- La grande diversité de la population prise en compte
Ces limites conduisent à des approximations inévitables dans l’estimation des conséquences
cliniques, de la probabilité d’émission et d’exposition.
53
IV. Un exemple d’épidémie ayant pour origine une infection
abortive des petits ruminants: la fièvre Q aux Pays-Bas
A. Présentation de l’épidémie
La fièvre Q, due à la bactérie Coxiella burnetii, est une affection ubiquiste, qui se
présente usuellement sous forme de foyers sporadiques et localisés.
Depuis 2007, la situation épidémiologique des Pays-Bas fait exception à cette règle. En
effet, ce pays a vu se développer une épidémie de fièvre Q, parallèlement à une épizootie
dans les élevages intensifs caprins. Avant 2007, l’incidence de la fièvre Q chez l’Homme était
inférieure à 20 cas par an, pour une population de 16,5 millions habitants. Après 2007, celle-
ci est décrite dans le tableau, le graphique et la carte ci-dessous.
2005 2006 2007 2008 2009

Nombre de cas humains par an < 20 < 20 168 1000 2 357
- Dont cas nécessitant une 83 (49,5%) 207 (20,7%) 459 (19,5%)
hospitalisation
- Dont décès 6 (0,25%)
Nombre de troupeaux pour lesquels 2 6 7 7 76
le diagnostic a été établi
Tableau 21: Incidence de la Fièvre Q aux Pays-Bas chez l’Homme et les petits ruminants entre 2007
et 2009 (Schimmer, 2009; Saegerman, 2010; van der Hoek et al., 2010)
Nombre de cas humains
Année et semaine de notification

Figure 11: Distribution temporelle des nouveaux cas de fièvre Q chez l’Homme aux Pays-Bas (van
der Hoek et al., 2010)
54
Incidence par commune et
5
pour 10 habitants :
Zone de
vaccination
Ferme infectée
par C.burnetii
Figure 12: Distribution géographique des cas humains et animaux en 2009 aux Pays-Bas (RIVM,
2010)
L’incidence de la fièvre Q dans les troupeaux de chèvres et moutons n’a pas été
clairement quantifiée avant 2009 du fait de l’absence de recherche systématique de ce
germe et de l’absence d’obligation de déclarer le diagnostic de cas avérés. A partir de juin
2008, la déclaration des cas d’avortement a été rendue obligatoire à partir de 5%
d’avortements dans les élevages de plus de 100 animaux et de 3 avortements ou plus sur
une période de 30 jours dans les élevages plus petits (Schimmer, 2009).
De même, un biais par excès sur l’augmentation de cas humains notifiés en 2008 et
2009 existe du fait de la quantification de certains cas de syndrome fébrile bénin qui
n’auraient pas donné lieu à une recherche de fièvre Q hors de ce contexte épidémiologique.
L’existence d’un lien entre les cas humains et les cas animaux a clairement été établie.
Des cas d’avortements dans les troupeaux caprins et ovins dus à la fièvre Q ont eu lieu
quelques semaines avant les premiers cas humains. De plus, l’observation des cas humains
55
est saisonnière et correspond à la période des mise-bas. Une concordance géographique
entre les cas humains et les cas animaux est également observée : 59% des cas humains de
fièvre Q concernent des personnes habitant dans un rayon de 5 km autour d’une ferme
infectée. Or seuls 12 % de la population habitent dans ces zones. L’incidence en 2009 de la
fièvre Q était de 0,69 ‰ dans ces zones, et de 0,06‰ en dehors.
B. Modalités de transmission de la fièvre Q à l’ Homme :
L’Homme s’infecte principalement par voie respiratoire suite à l’inhalation d’aérosols

contaminés par des bactéries provenant des avortons, de liquide amniotique ou de placenta
d’animaux contaminés. L’excrétion de germes est massive à la mise-bas et c’est donc à ce
moment que le risque de contamination humaine est le plus grand. La grande résistance de
C. burnetii dans l’environnement et sa possibilité d’être transportée par le vent permet une
dissémination à plusieurs kilomètres à la ronde et donc la contamination des personnes se
trouvant dans cette zone.
Les animaux infectés excrètent la bactérie dans leur lait, ce qui rend possible la
contamination humaine par voie orale suite à l’ingestion de lait non pasteurisé ou de
produits laitiers issus de lait non pasteurisé, bien que cette voie de contamination soit très
rare.
La transmission interhumaine, bien qu’extrêmement rare, est théoriquement possible.
Le principal cas est l’infection du médecin obstétricien et de l’entourage lors de
l’accouchement d’une femme infectée, du fait de la charge bactérienne du placenta et des
liquides fœtaux. La transmission verticale est également théoriquement possible.
C. Présentation clinique des cas humains aux Pays -Bas
La forme pulmonaire semble être prédominante. En 2008, 545 patients ont présenté
une pneumonie, 33 une hépatite et 115 un syndrome fébrile sans autre symptôme
(Schimmer, 2009). On constate de plus que la part de formes graves, nécessitant une
hospitalisation, est bien plus élevée au cours de cette épidémie que celle décrite dans la
littérature.
Infection aiguës Infections chroniques (5% des cas)

Asymptomatique 60% Endocardite 78%
Forme bénigne 38% Maladie vasculaire 9%
Hospitalisation nécessaire 2% Associée à une 5%
grossesse
Au cours d’une grossesse < 0,5% Autre forme 8%
Tableau 22: Répartition des différentes formes cliniques de la fièvre Q (Raoult et al., 2005)
56
Cette épidémie est un exemple éclatant de l’intrication des deux médecines, vétérinaire
et humaine. Dans un tel cas, la maladie humaine a clairement une origine animale. De ce
fait, la profession vétérinaire a été mise en cause, notamment pour ne pas avoir informé les
services de santé publique de l'existence de cas animaux. En effet, l’épizootie de fièvre Q
aurait débuté en 2005, deux ans avant le début de l’épidémie (Schimmer, 2009; Enserink,
2010). Cet exemple illustre le rôle des vétérinaires en sécurité sanitaire, notamment dans
l’épidémiosurveillance des affections zoonotiques et dans l’information du corps médical de
la survenue de celles-ci.
Le risque zoonotique lié aux causes infectieuses d’avortement chez les petits ruminants
est donc extrêmement faible à très élevé chez les individus immunodéprimés et les femmes
enceintes et quasiment nul à moyen chez les personnes immunocompétentes en France
métropolitaine. Le vétérinaire constitue le premier rempart contre ce risque infectieux. Le
suivi des élevages de sa clientèle permet de mettre en évidence un potentiel problème
d’avortement, d’en déterminer la cause et ainsi de mettre en place des mesures préventives
et d’avertir les services de santé publique en cas de danger zoonotique. Le vétérinaire
sanitaire devra donc, face à un épisode abortif en élevage, d’abord exclure les causes
infectieuses zoonotiques avant de rechercher d’autres causes. Il est extrêmement important
d’établir un diagnostic précoce et précis afin de s’assurer de l’efficacité des mesures de
prévention de transmission à l’Homme et de contrôle de la maladie dans l’élevage.
Cependant, l’identification rapide de la cause n’est pas chose aisée, du fait notamment
du grand nombre d’étiologies possibles, de l’impossibilité de différencier une grande partie
de ces causes épidémiologiquement et cliniquement, ainsi que du nombre important
d’infections mixtes. De plus, la seule mise en évidence de certains agents infectieux ou de
leur passage dans l’élevage (sérologies positives par exemple) ne constitue pas une preuve
suffisante de son implication dans les avortements de l’élevage. En cas de syndrome abortif,
la recherche de la cause n’aboutit que dans moins de 50% des cas (Kirkbride, 1993; Rekiki,
2004b).
La qualité du diagnostic est directement dépendante de la qualité des prélèvements et
de la pertinence des analyses réalisées. Une approche systématique de l’élevage touché
permettra de faire apparaitre le contexte épidémiologique, les facteurs de risque, les critères
cliniques et lésionnels afin d’avoir recours aux analyses de laboratoire les plus judicieuses.
57
Deuxième partie : Le diagnostic étiologique actuel des affections abortives
zoonotiques en élevage de petits ruminants
I. Dans quel contexte intervenir en élevage de petits

ruminants ?
Dans le cadre du mandat sanitaire et de la surveillance de la brucellose, le vétérinaire

sanitaire devrait être présent à chaque avortement. Sur le terrain, ce n’est généralement pas
le cas, surtout en élevage de petits ruminants, l’éleveur « lambda » ayant tendance à
occulter les avortements qu’il considère sporadiques et à attendre que le problème soit à ses
yeux important pour en informer le vétérinaire sanitaire. Ce phénomène de sous-déclaration
pose bien entendu des problèmes de précocité de diagnostic et de santé publique lorsque
des avortements ayant pour cause un agent infectieux zoonotique sont présents dans un
élevage de façon chronique et insidieuse.
Outre la surveillance de la brucellose, le vétérinaire est amené à intervenir dans
différents contextes.
Tout d’abord, il peut intervenir à la demande de l’éleveur, soit suite à un épisode aigu
d’avortements au cours de la saison de mise-bas, entrainant des pertes économiques
majeures, auquel cas il aura pour but de résoudre rapidement une crise sanitaire, soit dans
le cadre d’un problème chronique d’avortements, moins perceptible à court terme mais
ayant des conséquences économiques à long terme. Dans ces deux cas, la visite est axée sur
le problème d’avortement, dont le vétérinaire doit déterminer la cause et pour laquelle il
cherche à apporter des solutions, dans des délais les plus courts possibles.
Il intervient également dans le cadre de visites obligatoires : dans le cadre du bilan
sanitaire nécessaire à l’établissement du protocole de soin, le plan sanitaire d’élevage (PSE),
les visites d’agrément demandées par les associations de producteurs, les visites effectuées
dans le cadre d’une convention vétérinaire-éleveur etc. C’est notamment au cours de ces
visites « de contrôle » que le vétérinaire pourra mettre en évidence des affections
endémiques, insidieuses, posant peu ou pas de problèmes économiques à l’éleveur mais
représentant un danger pour la santé publique.
Enfin, elle peut être demandée par un intervenant extérieur : fromager lors de
problèmes technologiques ou sanitaires apparus lors de la fabrication des fromages en
élevage laitier, GDS, médecin, ou agence de santé en cas de zoonose etc. Dans ce cas, il
s’agira surtout de mettre en place des mesures d’éradication et de protection de la santé
humaine (Leterrier, 2011).
58
II. Préparer la visite : prise de commémoratifs
A. Où trouver les informatio ns
Les données récoltées doivent être précises et chiffrées. Il ne faut pas se contenter des
données verbales de l’éleveur, subjectives et la plupart du temps, consciemment ou non,
conduisant à une sous-estimation du problème sanitaire. Le vétérinaire pourra utiliser le
carnet d’agnelage, le registre sanitaire, les ordonnances vétérinaires, les bons d’enlèvements
d’équarrissage, les cahiers de notes personnelles de l’éleveur etc.
B. Établir et définir le syndrome abortif
Le vétérinaire doit tout d’abord se demander si le syndrome abortif est réel et s’il justifie
la mise en place d’une visite spécifique et d’examens complémentaires, souvent coûteux. Il
convient donc de s’assurer que les morts fœtales ne soient pas de façon évidente dues à une
cause traumatique, consécutives à une dystocie ou à une extraction forcée ou à un
phénomène de mortinatalité sans rapport avec la gestation. Chez la chèvre, le phénomène
de pseudo-gestation, qui se caractérise par la persistance d'un corps jaune parfois aussi
longtemps que lors d'une gestation associée à une absence d'œstrus et à un remplissage de
l'utérus par un liquide stérile, peut être confondu avec un avortement. La chèvre est
supposée gestante sans jamais mettre bas. La pseudo-gestation peut toucher jusqu'à 5% des
chèvres d'un troupeau.
Un avortement sporadique permet rarement d’émettre une hypothèse quant à son
étiologie et la mise en place d’examens complémentaires coûteux risque de ne pas aboutir à
un résultat concluant. Cependant, dans un élevage indemne, une flambée d’avortements
peut rapidement être observée lorsque la cause est infectieuse et contagieuse. De plus, tout
cas d’avortement doit amener à suspecter une infection zoonotique. Ainsi, une démarche
diagnostique complète devrait être mise en place dès le premier avortement, surtout si
l’élevage est considéré indemne de toute infection abortive.
Dans le cadre d’une visite obligatoire ou d’un problème chronique, la gravité de ce

dernier peut être objectivée par le calcul du taux d’avortement, qui correspond au nombre
de femelles avortées divisé par le nombre de femelles diagnostiquées pleines pour la saison
de reproduction. Des seuils peuvent alors être définis. A titre l’exemple, Menzies donne
comme seuils les valeurs suivantes (Menzies, 2011):
- Troupeau en bonne santé : taux d’avortement inférieur à 2%
- Syndrome abortif aigu : taux d’avortement supérieur à 5%. L’élevage souffre
d’avortements en série, pour lesquels une cause infectieuse ou une toxi-infection
peuvent à juste titre être suspectées.
- Syndrome abortif enzootique : taux d’avortement entre 2 et 5%.
59
La démarche diagnostique doit donc être mise en place lorsque le taux d’avortement
dépasse 2%. Cependant, il est toujours difficile d’établir des valeurs seuils fiables, en raison
des phénomènes de sous-déclaration des avortements par les éleveurs. Le seuil d’appel
clinique doit aussi prendre en compte le type de production, le contexte sanitaire de
l’élevage, sa technicité (Bronner, 2011).
C. Prise de commémoratifs
La prise de commémoratifs précis permet d’évaluer le contexte épidémiologique de

l’élevage et de mettre en évidence des facteurs favorisants de certaines affections.
1. Nombr e de mères, type de troupeau et mode d’élevage
Lorsque la densité d’animaux est importante dans l’élevage, le risque et la vitesse de

transmission des agents infectieux sont augmentés. En élevage hors-sol, complètement
fermé, le risque infectieux est quasiment limité aux introductions de nouveaux animaux dans
l’élevage et à la présence de vecteurs tels que les rongeurs ou les insectes, tandis qu’en
élevage extensif, où les animaux sont potentiellement en contact avec les animaux d’autres
élevages, de la faune sauvage ou d’un environnement contaminé, le risque infectieux est
beaucoup plus élevé.
A titre d'exemple, les cas de leptospirose sont plus rencontrés chez des animaux ayant
accès à des zones humides (zones inondées, boue, mares, étangs…) que dans des élevages
intensifs hors-sol. De même, la listériose est plus fréquente dans des troupeaux à forte
concentration, nourris avec de l’ensilage tandis que son impact est moindre dans les
élevages qui commercialisent des produits sous label interdisant l’utilisation d’ensilage par
leur cahier des charges.
2. La composition du troupeau a -t-elle été modifiée et si oui

quand ?
L’introduction de nouveaux animaux peut coïncider avec l’introduction d’un nouveau

germe dans l’élevage, et donc avec la période d’infection des mères avortées.
Dans le cas d’infection latente dans l’élevage, les femelles nouvellement introduites,
« naïves » vis-à-vis de l’infection, peuvent être les seules touchées par le syndrome abortif.
3. Y a-t-il eu des avortements les années précédentes ?
Le schéma épidémiologique est le même pour la plupart des causes infectieuses.

L’élevage est touché par un pic d’avortements la première année, la morbidité pouvant
atteindre 80%. Puis la seconde année, seules les mères « naïves », c'est-à-dire les antenaises
et les mères nouvellement introduites dans le troupeau avortent. Peu de cas de récidives
sont observés pour une même étiologie chez un même animal.
60
Schéma épidémiologique de la chlamydophilose : Les troupeaux sains sont souvent
contaminés lors de l’introduction dans le troupeau d’une brebis infectée. L’année suivante,
au moins 30% et jusqu’à 60% des femelles avortent. Les années suivantes, seules les
primipares et les femelles nouvellement introduites avortent.
La contamination est principalement orale ou oro-pharyngée par reniflement, léchage
ou ingestion de placenta infecté ou d’avorton ou ingestion d’aliments contaminés par des
matières virulentes, principalement celles issus d’un avortement.
Il n’y a pas de transmission par le lait ou le colostrum mais la contamination des
mamelles par les sécrétions utéro-vaginales peut jouer un rôle dans la transmission de la
mère au nouveau-né.
La transmission vénérienne est théoriquement possible mais semble jouer un très faible
rôle dans l’épidémiologie, les mâles nés de mère infectées étant faibles ou chétifs, ils sont
généralement éliminés du troupeau. L’infection des femelles par un mâle lors du coït conduit
surtout à une stérilité ou une mort embryonnaire précoce (Milne et al., 2009).
Les agneaux et chevreaux nés de mères infectées et qui survivent sont infectés
permanents et contribuent au maintien de l’infection dans l’élevage.
Figure 13: Schéma épidémiologique de la chlamydophilose (Milne et al., 2009; Gutierrez et al.,
2011)
L’infection persiste ainsi à bas bruit dans l’élevage, sous la forme d'une enzootie.
Quelques avortements se produisent par période de mise-bas, sans forcément alerter
l’éleveur. L’infection est susceptible de ressurgir au bout de quelques années en raison de
61
l’augmentation du nombre d’animaux sensibles que constituent les générations de
remplacement. Un nouveau pic d’avortements apparaît alors.
Ce schéma épidémiologique est observé pour la brucellose, la toxoplasmose, la
coxiellose, la campylobactériose (Skirrow, 1994).
Concernant la listériose, l’origine de l’infection étant environnementale ou alimentaire,

les avortements toucheront les mères d’un même lot, ayant été en contact avec l’aliment ou
l’environnement contaminé. Moins de 15% des animaux du lot sont généralement atteints
(Gerros, 1998).
Les avortements dus à la leptospirose peuvent être sporadiques ou enzootiques, mais le
taux de morbidité est rarement élevé, beaucoup de brebis étant infectées sans présenter de
signes cliniques (Brugère-Picoux, 1994a; Mearns, 2007b)
4. Quelles sont les vaccinations utilisées, comment, à

quelles doses et à quel rythme d’administration ?
La connaissance des vaccins réalisés facilitera le choix des méthodes diagnostiques et

l’interprétation des résultats. L’examen du protocole vaccinal pratiqué par l’éleveur pourra
permettre d’expliquer certains échecs vaccinaux.
5. Les mères ont-elles subi un transport ou une

manipulation récemment?
Un transport ou la pratique de manipulations peuvent conduire à des avortements

traumatiques ou accidentels. Ceux-ci ne dépassent que rarement 2 à 3% du lot. Les brebis
sont sensibles aux traumatismes surtout en fin de gestation (les 2 derniers mois). Les
avortements se produisent dans les 3 à 7 jours suivant le traumatisme. Il ne peut pas être
mis en cause lorsque les avortements se produisent une semaine ou plus après celui-ci
(Poncelet, 1994).
Les manipulations stressantes sont à éviter pendant le premier mois de gestation :
vaccinations, traitements antiparasitaires, baignades-douches, changements brutaux
d’alimentation, transhumance, tonte… (Poncelet, 1994).
Il convient également de vérifier la non-utilisation de traitement à potentiel abortif,
notamment l’utilisation de corticoïdes, de prostaglandines (PGF2α) pendant les 3 premiers
mois chez la brebis et pendant toute la gestation chez la chèvre, d’antiparasitaires
benzimidazolés.
6. Quel est le statut sanitaire de la région et des

exploitations voisines ?
a) La fièvre Q
La transmission de la fièvre Q se fait principalement par voie aérienne, par des aérosols
contaminés à partir de produits d’avortements ou de mise-bas contaminés. La transmission
62
est donc très facile entre 2 élevages voisins. En France, elle se manifeste sous forme de
foyers sporadiques et localisés, avec une prédominance dans le Sud-Est (Maurin et al., 1999).
b) La chlamydophilose
Elle semble être la cause la plus importante d’avortement chez les brebis en Europe. Les
avortements dus à C. abortus chez la chèvre semblent avoir la même importance, bien que
peu de données quantitatives soient disponibles.
c) La toxoplasmose
La prévalence de toxoplasmose dans les carcasses de moutons abattus en France a été

estimée à 15% en moyenne chez les agneaux, avec des variations régionales de 10 à 32%, et
à 81% chez les adultes, avec des variations régionales de 59 à 100% (Halos et al., 2009).
Étant plus rarement consommée en France, aucune étude n'est disponible concernant le
parasitisme de la viande de chevreau.
d) La campylobactériose
C.jejuni et C.fetus subsp fetus sont des agents pathogènes fréquemment mis en cause
lors d’épisodes abortifs au Royaume-Uni, en Amérique du Nord et en Nouvelle-Zélande (VLA,
2010; Menzies, 2011) (Sahin et al., 2008). Ils semblent moins fréquents, ou en tout cas moins
recherchés, en France.
e) La listériose
Listeria monocytogenes est un germe ubiquiste, contaminant l’environnement dont

beaucoup d’animaux sont porteurs latents. La forme nerveuse est plus fréquente que la
forme abortive et ces deux formes n’apparaissent généralement pas simultanément dans un
même élevage. Il a cependant été décrit des cas d’avortements à Listeria dans un élevage à
proximité d’un élevage touché par la forme nerveuse, mais l’identité des souches n’a pas été
démontrée (Juhere, 2011).
f) La leptospirose
La leptospirose est une cause moins fréquente d’avortement. Sa prévalence dans les
troupeaux ovins et caprins est inconnue.
En l’absence d’études généralisées et standardisées, ces affections n’étant pas des

maladies à déclaration obligatoire, et leur évolution étant souvent insidieuse, il est difficile
d’en estimer précisément la prévalence. L’importance de ces affections dans différentes
régions est présentée dans le tableau suivant.
63
Lieu Année Espèce Nombre Chlamydophilo- Fièvre Q Toxoplasmose Campylo- Pestivirose Salmonellose Mixte Sans Source
se bactériose résultat bibliographique
Hautes- 2009- Ovins 365 23% seule 11% 7,5% NR 3,5% 21% seule 8% (association 26% Leterrier, 2010
Alpes 2010 cheptels 8% en 8% en chlamydophilose/
association association salmonellose)
avec avec
salmonellose chlamydophi-
lose
Deux- Janvier Ovins 39 23% seule 5% seule 18% seule NR NR NR 36% dont : 23% Marhuenda,
Sèvres à août cheptels 15% avec 7,7% avec 15% avec 15% 2006
2004 toxoplasmose chlamydophi- chlamydophilo- toxoplasmose/
chlamydophilose
7,7% avec lose se
7,7% coxiellose/
coxiellose 7,7% avec 7,7% avec
toxoplasmose
5% avec toxoplasmose coxiellose 7,7% coxiellose/
Chlamydophi- 5% avec 5% avec chlamydophilose
lose et Chlamydophi- chlamydophilo- 5%coxiellose/
coxiellose lose et se et coxiellose toxoplasmose/
toxoplasmose chlamydophilose
64
Deux- Janvier Caprins 61 5% 42,6% 9,8% NR NR NR 14,7% dont 8% 26,2% Marhuenda,
Sèvres à août cheptels 8% avec 8% avec 8% avec coxiellose/chla- 2006
2004 coxiellose chlamydophil coxiellose mydiose et 6.5%
coxiellose/toxo-
ose
plasmose
6,5% avec
toxoplasmose
Région de 2005 à Ovins 35 60% 11,4% NR NR NR 5,7% 8,5% 34,3% Navarro et al.,
Murcia, 2007 animaux 2009
Espagne
Région de 2005 à Caprins 23 39% 17,4% NR NR NR 8,7% 13% 43,5% Navarro et al.,
Murcia, 2007 animaux 2009
Espagne
Royaume 2010 Ovins 246 44,7% Non 16,7% 21,5% NR 6,5% NR 10,6% VLA, 2010
-Uni cheptels recherché
Tableau 23: Importance épidémiologique des différentes étiologies abortives des petits ruminants (NR=Non Recherché)
64
7. Mode de lutte et mâles utilisés
Les boucs et béliers peuvent jouer un rôle important dans la transmission de la

brucellose. L’introduction de nouveaux mâles devra donc être soigneusement contrôlée.
La transmission vénérienne de la leptospirose a également été démontrée (Ellis, 1994).
La transmission vénérienne de C. burnetii a été démontrée chez la souris et la présence
de bactéries dans de la semence de taureau a été mise en évidence. De même, les béliers et
boucs infectés peuvent excréter C. abortus dans le sperme (Rodolakis, 2000; Aitken, 2007).
Cependant, l’importance épidémiologique de la transmission vénérienne pour ces deux
maladies est anecdotique (Rousset, 2002b).
Contrairement à ce qui est observé chez les bovins lors d’infection à C. fetus subsp
venerealis, il n’existe pas de transmission vénérienne de C. fetus subsp fetus chez les petits
ruminants (Skirrow, 1994).
8. Type d’ allaitement et lait utilisé (maternel ou artificiel)
La brucellose est transmise de la mère aux jeunes via le colostrum et le lait, ce qui
pérennise l’infection au sein de l’élevage. Lors d’infection à C. abortus, la transmission aux
jeunes a lieu surtout par contact avec la mamelle contaminée que par le lait, l’excrétion dans
le lait étant très faible. Listéria monocytogenes est largement excrétée dans le colostrum et
le lait. L’infection est transmise aux chevreaux et aux agneaux lors de la tétée et ces derniers
développent alors la forme septicémique, mortelle (Gerros, 1998; Smith, 2009a).
D. Caractériser les avortements
Le vétérinaire se renseigne sur le nombre de femelles atteintes, les dates des différents
avortements, l’existence éventuelle de signes cliniques avant, après ou au moment de
l’avortement, de l’âge des femelles avortées, de leur origine (nées dans l’élevage ou
introduites), d’éventuels antécédents concernant les avortées ou leur mère. Ces
informations permettront de compléter le schéma épidémiologique de l’affection.
La période de gestation à laquelle intervient l’avortement ne peut pas valablement orienter
le diagnostic. En effet, la majorité des avortements infectieux se produisent en fin de
gestation, mais beaucoup peuvent se produire à tout moment.
65
Maladie Stade de gestation au cours duquel a Saison
lieu l’avortement
Brucellose 2 derniers mois de gestation
Chlamydophilose 2 à 3 dernières semaines de gestation
Campylobactériose 6 dernières semaines de gestation
Fièvre Q Fin de gestation
Leptospirose Fin de gestation
Listériose Après la 12ème semaine Période d’utilisation des
silos (décembre à mai)
Toxoplasmose Tout stade de gestation Automne-hiver
FVR Tout stade de gestation Période d’activité des
vecteurs
Tableau 24: Stade de gestation et saison au cours desquels ont lieu préférentiellement les
avortements infectieux
E. Étude des autres problèmes de l’élevage
Les situations suivantes doivent faire penser à un problème abortif dans l’élevage:
- Un taux de « repeat breeding », c'est-à-dire une infécondité sans symptômes avec
retour en chaleur normal, supérieur à 10%, indiquant des morts embryonnaires avant
le 12ième jour.
- Des retours en chaleur avec retard, indiquant une perte de l’embryon après le 12ième
jour. On pense notamment à la toxoplasmose. Si l’infestation a lieu précocement, le
système immunitaire du fœtus étant alors immature, il y a mort fœtale et résorption
du fœtus. Il apparaît alors aux yeux de l’éleveur un problème d’infertilité et non
d’avortement. Ainsi, une vague de mortalités embryonnaires associée à des titres
sérologiques élevés peut constituer un signal d’alarme d’infection toxoplasmique
dans un élevage, sans même qu’il existe à proprement parler un problème abortif
(Chartier, 2009b).
- Des mères sans mise-bas à la période des mise-bas malgré un diagnostic de gestation
positif, qui correspond à un avortement qui est passé inaperçu aux yeux de l’éleveur.
- Des naissances prématurées (avant le 142ème jour de gestation), des agneaux ou des
chevreaux nés à terme mais mort-nés, chétifs, moribonds, qui meurent dans les
heures suivant leur naissance. Ces signes sont observés pour la plupart des infections
abortives.
Le calcul des taux de fertilité (nombre de brebis gravides divisé par le nombre de brebis mise
à la lutte), et de prolificité (nombre d’agneaux nés divisé par le nombre de brebis
parturientes) permet de quantifier et d’objectiver ces phénomènes.
66
Il est important également d’interroger l’éleveur sur d’éventuels autres problèmes
rencontrés dans l’élevage, chez les adultes et chez les jeunes (affections respiratoires,
digestives, mammites, boiteries, conjonctivites etc.), qui peuvent, dans certains cas, avoir
une étiologie commune avec les avortements.
S’intéresser aux motifs de réformes, répertorier le nombre et le type d’animaux peut
également permettre de juger de l’importance d’affections « sournoises » n’entraînant pas
de mortalité.
III. Visite de l’élevage : recherche de facteurs environnementaux

A. Le bâtiment et les conditions d’élevage
1. Le logement
La visite de l’élevage permet d’évaluer l’état général du bâtiment, son organisation, les
conditions générales d’élevage. La mesure de la surface des parcs renseigne sur la densité
d’animaux. Si celle-ci est trop élevée, la pression infectieuse et donc la rapidité de
transmission de l’infection d’un animal à un autre est favorisée. Une surpopulation dans
l’étable peut également augmenter le risque de contamination fécale des aliments, qui
augmente le risque de contamination par voie orale (Gerros, 1998).
De plus, une forte densité d’animaux sera propice aux « bagarres », potentiellement
génératrices d’avortements traumatiques, bien que ceux-ci soient rares. La nature du sol,
des murs, de la litière donne des informations sur les possibilités de désinfection. Une
attention particulière doit être prêtée à l’état de la litière. L’origine d’une malpropreté
flagrante sera recherchée : qualité de la paille, rythme du paillage, quantité de paille par jour
et par animal, fréquence d’enlèvement du fumier.
Le manque voire l’absence d’hygiène dans l’élevage constitue un facteur favorisant de la
propagation d’infections dont les germes responsables sont excrétés en grande quantité
dans les fèces. C. jejuni et C. fetus subsp fetus sont présents naturellement dans le tractus
digestif et la vésicule biliaire des ovins sains. Ils peuvent être excrétés en quantité
importante dans les fèces, et conduire à une contamination oro-fécale des mères (Skirrow,
1994). De même, le portage latent de Listeria et leur excrétion dans les fèces d’animaux
sains sont fréquents (Millemann, 2000).
L’aération du bâtiment est évaluée par des mesures des taux d’ammoniac dans l’air, la
présence de courants d’air, l’emploi de fumigènes. L’isolation au froid et au chaud, qui peut
être évaluée par des prises de température en différents points de l’élevage, renseigne sur
d’éventuels stress thermiques, pouvant diminuer l’efficacité du système immunitaire, créant
un terrain favorable au développement d’infections et une augmentation de l’excrétion chez
les porteurs latents. L'existence de courants d'air importants peut favoriser la dispersion des
agents infectieux, particulièrement C. burnetii.
67
Le confinement des animaux dans des locaux humides et mal ventilés est un facteur
favorisant d’intoxication par des mycotoxines suite à une contamination fongique de la
litière (Bailly, 2008).
Il convient également de vérifier l’existence de box de mise-bas et la séparation des

femelles proches de la mise-bas du reste du troupeau, ainsi que les bonnes pratiques
d’élimination des délivrances. En effet, les produits de mise-bas constituent les principales
matières virulentes pour les infections abortives et la transmission de ces maladies a
principalement lieu pendant la période des mise-bas.
L’existence de zones humides (boue, terrains inondés, mares, étangs…) à proximité de
l’élevage et dans les pâtures, où les animaux se réunissent, est un facteur favorisant pour la
leptospirose.
2. Le contact avec d’autres espèces

a) La faune domestique
Le contact des petits ruminants avec d’autres espèces dans l’élevage est important à
prendre en compte, du fait de l’ubiquité ou du portage possible de certains germes par
d’autres espèces.
Bien que les ovins et les caprins soient les hôtes préférentiels de B. melitensis, cette
bactérie a été retrouvée chez des bovins, des suidés, des équidés, des petits camélidés, des
carnivores et des rongeurs.
C. jejuni et C. fetus subsp fetus sont présents dans le tractus intestinal des bovins sains
et ils sont responsables de syndrome abortif également dans cette espèce (Skirrow, 1994),
tout comme C. abortus, C. burnetii, L. monocytogenes, Leptospira sont des agents abortifs
majeurs des bovins. Ainsi, les bovins infectés et surtout leurs produits d’avortement et de
mise-bas constituent une source d’infection importante pour les petits ruminants.
Le porc et le cheval semblent être des hôtes occasionnels de C. abortus (Milne et al.,
2009) .
Les carnivores domestiques peuvent être contaminés par C. burnetti lors d’ingestion de
produits contaminés de type placenta ou lait de ruminant contaminé, par voie aérienne ou
par morsure de tique. Ils excrètent à leur tour la bactérie lors des mise-bas.
Tous les mammifères de l’élevage peuvent être porteurs de la leptospirose et
l’excrètent alors, surtout dans leurs urines.
De même, la listériose peut atteindre tous les mammifères mais aussi les oiseaux
domestiques. Ils constituent des sources importantes de contamination de l’environnement.
Listeria monocytogenes est un germe tellurique, rencontré dans certains « terrains
listérogènes » enrichis par des sécrétions et excrétions provenant d’animaux malades ou
porteurs (Millemann, 2000).
68
Espèces Rôle épidémiologique
Ruminants Formes cliniques
Equidés Formes cliniques rares. Porteurs sains surtout
Porcins Formes cliniques rares. Porteurs sains surtout
Carnivores Porteurs sains
Lagomorphes Formes cliniques
Rongeurs Formes cliniques et porteurs sains
Volailles Formes cliniques
Oiseaux sauvages Formes cliniques très rares, portage sain
Tableau 25: Rôle des différentes espèces animales dans l’épidémiologie de la listériose ovine et
caprine (Vaissaire, 2000)
En ce qui concerne la toxoplasmose, le principal danger domestique est représenté par

le chat, hôte définitif de T. gondii. Il dissémine les ookystes en les excrétant sous forme
d’ookystes non sporulés après s’être contaminé lors d’ingestion de bradyzoïtes. L’excrétion
des ookystes débute 3 à 5 jours après l’infestation et dure de 7 à 15 jours. Jusqu’à 13
millions d’ookystes peuvent alors être présents par gramme de fèces (Dubey, 2010). Lors
d’infestation par des ookystes, la période prépatente est d’au moins 18 jours et l’excrétion
dure alors une dizaine de jours (Derouin, 2005). Les ookystes dans le milieu extérieur
peuvent être disséminés par des vecteurs passifs, notamment des insectes, qui les
transportent après contact avec des fèces de chat contaminées. Ils peuvent également être
transportés par les eaux de pluies. L’ingestion de 200 ookystes serait suffisante pour
provoquer un avortement chez la brebis alors qu’un chat peut excréter jusqu’à 100 millions
d’ookystes durant la période d’excrétion (Innes et al., 2009)
b) La faune sauvage
Agent pathogène Animaux porteurs

B. melitensis Portage et mortalité possible pour les ongulés sauvages
C. burnetii Portage possible pour tout vertébré terrestre
C. fetus subsp fetus Portage par les mammifères et les oiseaux, contamination possible de l’eau et
et C. jejuni des aliments d’élevage
L. monocytogenes Portage sain par les mammifères et les oiseaux sauvages. Amplificateurs. La
bactérie a été isolée chez 37 espèces de mammifères, 17 espèces d’oiseaux et
des insectes (Schelcher, 2001a).
T. gondii Les félidés sauvages sont susceptibles de rejeter des ookystes dans leurs fèces.
Tous les mammifères constituent un réservoir indirect.
Leptospira Tous les mammifères sont potentiellement porteurs, mais les rongeurs jouent
le plus grand rôle dans la transmission.
C. abortus Le chevreuil est hôte occasionnel (Milne et al., 2009)
Tableau 26: Rôle de la faune sauvage dans la transmission et la survie des agents pathogènes
(Artois, 2002)
69
L’importance épidémiologique de la faune sauvage est difficile à évaluer. Les animaux
sauvages sont souvent porteurs des agents pathogènes provoquant des avortements chez
les petits ruminants, mais il est difficile d’incriminer avec certitude la faune sauvage comme
origine des infections.
B. L’alimentation et l’abreuvement
Le vétérinaire doit évaluer l’état des mangeoires et des abreuvoirs, le nombre de places
disponibles, le mode de distribution, qui donneront des indices sur les risques de
bousculades et de stress lors de l’accès aux auges. Un défaut de places aux mangeoires peut
conduire à un excès d’apport nutritif chez les individus dominants et des carences chez les
individus dominés.
Le risque de contamination de l’alimentation et de l’eau de boisson doit être évalué, par

observation des réserves d’aliments, leurs conditions de stockage et leurs états de
conservation. L’accès des chats aux réserves d’aliments et aux surfaces de pâturage favorise
l’infestation par les toxoplasmes (Dabritz et al., 2007). L’utilisation des eaux de surface
plutôt que l’eau du réseau comme eau d’abreuvement est également un facteur de risque
(Dubey, 2009). De même, la principale voie de transmission de la campylobactériose est
l’ingestion d’aliments ou d’eau contaminées par des matières fécales d’animaux porteurs et
la leptospirose est surtout transmise suite à l’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés par
des urines d’animaux porteurs. Ce sont les rongeurs qui jouent le plus grand rôle
épidémiologique dans la transmission indirecte de la leptospirose.
Listeria monocytogenes est fréquemment isolée dans les ensilages, notamment les
ensilages d’herbe qui constituent un excellent milieu de survie et de multiplication. Sont
concernés en particulier ceux de mauvaise qualité, c'est-à-dire ceux dont le pH est inférieur à
5,5, qui évoluent en aérobiose, où on trouve de la terre, pour lequel le broyage des végétaux
est trop grossier, dont les bâches de protection sont en mauvais état. La multiplication
bactérienne est importante surtout sur les pourtours et en surface du silo. Le danger est
donc plus grand en « fin de silo ». Si l’ensilage est contaminé, l’ensemble ou presque du
troupeau sera infecté mais les symptômes ne seront observés que chez quelques animaux.
Chez l’animal sain, l’infection peut passer inaperçue. Mais en présence d’une grande
quantité de bactéries ou sous l’influence de facteurs favorisants, un stress, une baisse
d’immunité, une gestation, des carences alimentaires, un grand nombre d’animaux sera
touché.
La présence de certaines moisissures, Aspergillus fumigatus et les mucorales, peut

causer des avortements mycosiques. Leur apparition est sporadique et plus fréquente en
70
hiver, après un été pluvieux, lorsque les fourrages ont été récoltés et stockés encore
humides.
Un mauvais stockage des aliments peut également être associé à la présence de
mycotoxines. La plus fréquente est la zéaralénone, qui est une mycotoxine à effet
œstrogénique produite par plusieurs espèces de champignons du genre Fusarium. Elle est
responsable d’avortements précoces et de baisses de fertilité.
L’absence de plantes toxiques dans les fourrages et dans les pâtures doit être vérifiée.
Les principales plantes mises en cause sont certaines légumineuses (soja, trèfle, luzerne)
riches en phyto-œstrogènes , les plantes accumulatrices de nitrates (certaines crucifères,
l’amarante réfléchie), les plantes à alcaloïdes (lupin, grande ciguë, tabac, astragale, vérâtre
blanc, les plantes à acide isocupressique (pin, genévrier) (Martino, 2007; Bailly, 2008).
IV. Examen des animaux

A. Les femelles
L’examen clinique des brebis ou des chèvres permet tout d’abord d’évaluer leur état
d’engraissement. Les avortements peuvent être dus directement ou être favorisés par un
état de dénutrition, conséquence d’une alimentation de mauvaise qualité, de carences
minérales ou vitaminiques, d’un parasitisme important. La propreté des animaux renseigne
sur l’hygiène générale de l’élevage.
La symptomatologie des infections abortives est généralement très peu spécifique. En

effet, dans la majeure partie des cas, la femelle avortée ne présente aucun autre signe
clinique. Le diagnostic clinique est alors impossible.
71
Maladie Atteinte du système reproducteur Autres symptômes
Brucellose Avortements et naissances d’agneaux et chevreaux Atteinte ostéo-articulaire : arthrites et bursites rares.
Brucella melitensis chétifs, non-délivrances, métrites.
Mammites cliniques : nodules inflammatoires dans la
mamelle, lait grumeleux.
Coxiellose Avortement en fin de gestation sans autres signes Pas d’autres signes cliniques.
Coxiella burnetii cliniques.
Chlamydophilose Avortement ou mise-bas prématurée ou à terme de Pas d’autres signes cliniques.

Chlamydophila produits chétifs, qui s’élèvent mal ou qui meurent en
abortus période périnatale, sans signes précurseurs
(Rodolakis, 2000).
Non-délivrance, métrite, vaginite possibles chez la
chèvre (Rodolakis et al., 1998). La fertilité après
72
l’avortement n’est pas affectée.
Listériose Avortement après le 3ème mois de gestation, Forme abortive (environ 30% des cas): L’avortement est parfois précédé de
généralement suivi d’une non-délivrance. Mammites signes de septicémie, d’anorexie, de baisse de production laitière ou de
Listeria
subcliniques : risque de contamination du lait et des diarrhée, surtout chez la chèvre. Une rétention placentaire et une métrite
monocytogenes
carcasses lors abattage. peuvent rarement évoluer en septicémie mortelle.
Forme nerveuse (environ 70% des cas): Après des premiers signes peu
évocateurs (hyperthermie, abattement, anorexie), des signes nerveux
apparaissent : incoordination motrice, tremblements, hémiplégie, marche
sur le cercle, poussée au mur. En fin d’évolution, l’animal prend une position
caractéristique d’auto-auscultation.
Les formes abortives et nerveuses sont rarement associées dans un même
élevage au cours d’un épisode donnée (Gerros, 1998; Schelcher, 2001a;
Chartier, 2009a)
72
Campylobactériose Avortement dans les 6 dernières semaines de Possible diarrhée passagère précédant l’avortement (surtout ceux dus à
C. jejuni et C. fetus gestation sans autres signes cliniques. C.jejuni).
subsp fetus
Toxoplasmose Avortement, momification du fœtus, mortalité Rare hyperthermie transitoire, concomitante de la parasitémie.
Toxoplasma gondii embryonnaire, naissance de d’agneau ou chevreau
chétif ou mort-né, accompagnant parfois un petit
fœtus momifié.
Leptospirose Avortement en fin de gestation chez la brebis, mort- Le syndrome hémolytique et l’atteinte hépatique subaiguë, qui se traduit
Leptospira nés, naissance d’agneaux faibles. par une photosensibilisation, sont inconstants. Une hémolactation très
interrogans Une agalaxie peut être observée avec le sérovar spécifique d'une infection par des leptospires peut être observée.
hardjo. Souvent, les avortements surviennent alors qu’aucun autres signes cliniques
de leptospirose ne sont observés (Ellis, 1994). Les rares formes cliniques se
73
manifestent par un abattement, une anorexie, une hyperthermie. Un ictère
et une hémoglobinurie peuvent être présents, signes de défaillance rénale
(Smith, 2009b).
Virus de la Fièvre de Les avortements peuvent toucher jusqu’à 80% des Forme aiguë : elle concerne les ovins adultes et les agneaux de plus de 3
la Vallée du Rift femelles gravides et ont lieu à tout stade de gestation. semaines. Après une incubation de 2 à 5 jours, l’animal présente une forte
hyperthermie, un jetage mucopurulent qui peut être teinté de sang, des
vomissements et une diarrhée hémorragique. Un ictère est parfois observé.
La mortalité est de 20 à 30%.
Forme subaiguë : C’est une forme peu sévère qui touche les caprins adultes.
La mortalité est inférieure à 10%
Tableau 27: Signes cliniques des infections abortives zoonotiques des petits ruminants chez les femelles adultes
73
Salmonellose Plus de 60% des brebis avortent, deuxième moitié de Complication des rétentions placentaires en septicémie
Salmonella gestation. Parfois rétention placentaire
Abortusovis
Maladie des Infection avant le 60ème jour de gestation: mort fœtale L’infection est la plupart du temps subclinique, caractérisée par une
frontières suivie d’une résorption, d’une momification, d’un légère hyperthermie 4 à 14 j après l'infection. Les souches
Border disease virus avortement ou survie du fœtus et naissance d’un agneau hypervirulentes provoquent des infections aiguës, graves,
infecté malade. caractérisées par une chute de lait, une entérite aiguë parfois
Infection après le 85ème jour : fœtus immunocompétent qui hémorragique qui atteint 5 à 25% des adultes, une forte
survit à l’infection. hyperthermie et un syndrome hémorragique avec épistaxis.
Infection entre le 60ème et le 85ème jour : agneau infecté
permanent immunotolérant (IPI)
Rare chez la chèvre
74
Fièvre Catarrhale Mortalité embryonnaire, avortements, naissance Les individus atteints présentent une atteinte de l’état général, des
Ovine d’agneaux aveugles et ne pouvant pas se tenir debout. ulcères sur les lèvres, le mufle, et dans la cavité buccale, un ptyalisme
Bluetongue virus Touche surtout les ovins. Les caprins semblent moins important et une langue œdémateuse et cyanosée. Les bourrelets
sensibles (Chartier, 2009c) coronaires sont congestionnés et les membres présentent un
œdème, ce qui provoque des boiteries. La mamelle est
congestionnée et présente un érythème cutané et des lésions ulcéro-
nécrotiques sur les trayons. La mort survient 8 à 12j après le début
des symptômes, suite à un affaiblissement progressif, une
pneumonie et/ou une diarrhée sanguinolente.
Le taux de morbidité est de 80 à 100% chez les ovins pleinement
réceptifs et le taux de mortalité de 0 à 50% (Thiry, 2007).
74
Anaplasmose Avortement précédé par des symptômes généraux. Hyperthermie, anorexie, anémie, difficulté respiratoire. Les
A. phagocytophilum symptômes sont plus marqués chez la chèvre que chez la brebis
(Camus, 2003).
Neosporose Mort fœtale suivie d’une résorption ou d’un avortement.

Neospora caninum Naissance possible d’agneaux infectés latents ou
présentant des signes nerveux : ataxie, faiblesse.
Exceptionnel chez la chèvre
Herpesvirose caprine Touche la chèvre seulement Une pneumonie aiguë, notamment lors d’association à Mannheimia
Herpesvirus caprin 1 Avortements durant la seconde moitié de gestation, haemolytica, est possible (Thiry, 2007).
vulvovaginite pustuleuse (Chartier, 2009b).
Virus Akabane Avortement, naissance prématurée, mortinatalité Pas de signes cliniques autres
75
Virus de la maladie Avortement qui accompagne des symptômes généraux Forme suraiguë : forte hyperthermie, dépression, inappétence,
de Nairobi importants. conjonctivite, jetage mucopurulent. Evolution mortelle en 4 à 6 jours.
Forme aiguë : mêmes symptômes avec diarrhée aqueuse verdâtre
souvent hémorragique associée à des coliques. Evolution vers la mort
ou la guérison en 8 à 10 jours.
Forme subaiguë : formes frustes, dans les zones d’enzootie, qui
peuvent passer inaperçues : hyperthermie légère, dépression,
anorexie, guérison spontanée.
La maladie est plus sévère chez les moutons que chez les chèvres.
La mortalité est de 30 à 90%.
Tableau 28: Signes cliniques des principales infections abortives non zoonotiques des petits ruminants chez les femelles adultes
75
B. Les jeunes
Les nouveau-nés peuvent souffrir d’une infection congénitale ou d’une infection

contractée après la naissance. Certains symptômes chez les jeunes pourront orienter le
diagnostic car ils sont plus spécifiques de certaines infections.
Maladie Signes cliniques

Brucellose Nouveau-nés chétifs et faibles. La mortalité néonatale importante dans les 48h suivant la
naissance. Les nouveau-nés peuvent être infectés sains.
Coxiellose Mort-nés, nouveau-nés chétifs et faibles ou nouveau-nés infectés sains.
Campylobactériose Nouveau-nés faibles et chétifs (Menzies, 2011).
Chlamydophilose Mort-nés, nouveau-nés chétifs et faibles. Ils peuvent souffrir d’arthrite, de pneumonie ou de
conjonctivite. Si elles survivent, plus d’un tiers des brebis nées de mère infectée développent
une infection placentaire au cours de leur première gestation et un grand nombre avorte.
Listériose La forme septicémique: elle touche les nouveau-nés de moins de huit jours, nés d’une mère
infectée, résultant généralement de l’excrétion de Listeria dans le lait. Sujets chétifs,
présentent dépression et faiblesse, parfois accompagné d’une diarrhée rebelle à tout
traitement. Mort rapide (Millemann, 2000). La forme nerveuse: similaire à celle de l’adulte
Toxoplasmose Les nouveau-nés infectés et malades présentent une perte de coordination musculaire, une
asthénie physique, une incapacité à téter. Le taux de mortalité néo-natale est élevé. L’infection
latente est possible.
Leptospirose Les agneaux et chevreaux infectés in utero peuvent présenter un syndrome hémolytique et
une insuffisance rénale aiguë. Le taux de mortalité est élevé.
FVR Après une incubation de 12 à 72h, les agneaux et chevreaux infectés présentent une forte
hyperthermie (41-42°C), une inappétence, une faiblesse, des douleurs abdominales puis un
décubitus. La mort intervient en 24 à 48h après le début des symptômes et touche jusqu’à
90% de l’effectif.
Salmonellose Les agneaux nés faibles meurent dans les heures suivant la naissance. Certains meurent au
cours des 3 premières semaines de vie. Des formes pulmonaires sont également observées
chez les agneaux de 1 à 3 mois. La mortalité atteint 20% de l’effectif.
Maladie des L’infection des agneaux par une souche « classique » passe souvent inaperçue. L’infection par
frontières une souche hypervirulente provoque une forte hyperthermie, une conjonctivite, du jetage,
une dyspnée et une diarrhée. La mortalité est de 50% chez les jeunes agneaux.
Lors d’infection fœtale, les agneaux naissent petits et faibles, ayant du mal à se lever,
trembleurs, hirsutes.
FCO Naissance d’agneaux aveugles, ne pouvant pas se tenir debout.
Herpesvirose Les chevreaux de 1 à 2 semaines meurent suite à des troubles généraux (faiblesse, fièvre),
caprine digestifs (coliques, des fèces aqueuses et sanguinolentes) et respiratoires (jetage, pneumonie
interstitielle)(Thiry, 2007).
Virus Akabane Syndrome “arthrogrypose-hydranencéphalite” congénital. L’infection post-natale ne provoque
pas de symptômes (Thiry, 2007).
Tableau 29: Signes cliniques observés chez les agneaux et les chevreaux infectés par les principaux
agents abortifs des petits ruminants
76
C. Chez les mâles
Les symptômes généraux sont identiques à ceux décrits chez les femelles. La brucellose
peut être responsable d’orchite et épididymite chez les boucs et les béliers (Léon, 2003). La
chlamydophilose se manifeste par une épididymite et une baisse de la qualité du sperme.
L’herpesvirose caprine provoque une balanoposthite chez les boucs. Il est donc important
d’examiner aussi les mâles de l’élevage.
V. Histopathologie
A. Pathogénie des avortements
Les avortements infectieux surviennent selon 3 grands mécanismes, qui peuvent être
indépendants ou associés, simultanés ou successifs pour un même agent pathogène :
- Atteinte placentaire qui cause une atteinte fœtale indirecte par manque
d’oxygénation et de nutrition. C’est le cas le plus fréquent
- Atteinte fœtale directe
- Atteinte de l’état général de la mère. Cette cause est rare. Elle est observée surtout
lors d’infection virale (fièvre de la vallée du Rift, fièvre catarrhale ovine).
1. Exemple d’avortement par atteinte placentaire : la

chlamydophilose
1 : L’infection de la cellule hôte se fait par endocytose du corps élémentaire, qui forme une
inclusion qui lui permet d’échapper aux mécanismes de défense de la cellule en inhibant
notamment l’action des lysosomes
2 : Il évolue en corps réticulé et se multiplie par fission binaire
3 : Après 24 à 48h, il se retransforme en corps élémentaire
4 : Il est alors libéré par lyse cellulaire ou exocytose
Figure 14: Schéma infectieux de C. abortus
77
La contamination de la mère par C. abortus a lieu par voie oro-pharyngée. C. abortus
cause une infection via les cellules épithéliales et des macrophages des tonsiles palatines,
puis a lieu une dissémination lymphatique et hématogène vers différents tissus,
principalement le foie, les poumons et la rate.
Le cycle peut être ralenti ou interrompu, ce qui conduit à la persistance de la bactérie

dans les cellules hôtes. Le site de persistance de C. abortus n’a pu être identifié, ni la durée
de la phase systémique de l’infection primaire (Entrican et al., 2010).
Les femelles contaminées non gravides ou en fin de gestation présentent une infection
latente jusqu’à la gestation suivante où celle-ci provoque un avortement. On n’observe pas
d’atteinte du placenta avant 90 jours de gestation, bien que des antigènes puissent être
détectés à partir de 60 jours de gestation. L’avortement n’a pas lieu avant la deuxième ou
troisième semaine précédant le terme.
Lors d’infection expérimentale de brebis au 75ème jour de gestation par une injection
sous-cutanée de 4mL d’un inoculum contenant 107 IFU de C. abortus, 14 jours après
l’infection, des inclusions de C. abortus étaient présentes dans les cellules du stroma
maternel et dans l’épithélium des zones inter-caronculaires, accompagnées d’une
infiltration de monocytes et polynucléaires. Des lésions de la portion de placentome
juxtaposé aux zones maternelles lésées se sont formées 28 jours après l’infection : œdème
chorioallantoïdien, artérite, thrombose, infiltration de monocyte et de polynucléaires,
multiplication de C. abortus dans les cellules trophoblastiques et augmentation de
l’épaisseur des membranes intercotylédonaires (Navarro et al., 2004).
L’avortement semble être le résultat de différents facteurs : thrombose vasculaire

induite par les cytokines et les chémokines provoquant une diminution des échanges
materno-fœtaux et donc un retard de croissance du fœtus voire la mort de ce dernier, perte
de l’intégrité de l’épithélium chorionique due à la multiplication incontrôlée de C. abortus,
perte de la fonction endocrine du placenta (Rocchi et al., 2009).
78
2. Exemple d’avortement par atteinte fœtale directe : la
toxoplasmose
: Tachyzoïte
: Kyste à bradyzoïtes
: Ookyste non sporulé
: Ookyste sporulé
: Sporozoïte
: Entérocyte
1 : Les brebis et chèvres se contaminent par ingestion d’aliments contaminés par ookystes sporulés
issus de fèces de félidés infestés.
2 : La paroi des ookystes est lysée dans l’intestin.
3 : Les sporozoïtes pénètrent dans les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale.
4 : Ils se multiplient dans ces cellules.
5 : Puis ils se transforment en tachyzoïtes.
6 : Après invasion initiale de l’intestin et des nœuds lymphatiques mésentériques, les tachyzoïtes
sont disséminés par voie sanguine.
7 : Ils sont disséminés jusqu’aux muscles, cerveau, foie, où ils sont enkystés sous forme de
bradyzoïtes pour des mois voire toute la vie de l’animal. Les premiers kystes se forment en 5 à 6
jours après l’infestation, grâce à une importante réponse immune humorale et cellulaire.
7’ : Si l’infestation touche une femelle gravide, Toxoplasma infeste le placenta et le fœtus, environ
2 semaines après l’ingestion.
8 : L’hôte définitif (félidé) se contamine par ingestion de viande pas ou peu cuite d’animal infesté.
9 : Les bradyzoïtes sont libérés des kystes dans la lumière intestinale.
10 : Ils infestent les cellules épithéliales intestinales.
11 : Ils se transforment en tachyzoïtes.
12 : Une schizogonie, multiplication asexuée, a lieu.
13 : Celle-ci est suivie d’une gamétogonie, phase de production des gamètes, qui conduit à une
fécondation et à la formation de l’ookyste non sporulé.
14 : Les ookystes non sporulés (non infestant) sont libérés dans la lumière intestinale.
15 : Ils sont excrétés dans les fèces durant 7 à 15 jours après une période prépatente de 3 à 5 jours.
16 : Dans le milieu extérieur, les ookystes subissent une sporulation d’une durée d’un à 5 jours qui
leur confère leur caractère infestant
Figure 15: Cycle parasitaire de Toxoplasma gondii
79
La phase d’infestation des cellules intestinales est asymptomatique chez les petits
ruminants mais peut conduire à une toxoplasmose intestinale chez le chat, caractérisée par
de la diarrhée et d’éventuels vomissements. Ces manifestations sont généralement bénignes
sauf parfois chez le chaton.
L’infestation placentaire se caractérise par une invasion du trophoblaste et l’induction

d’une apoptose des cellules non infestées, les cellules infestées étant plutôt protégées.
L’atteinte fœtale est disséminée, associant parasitémie et atteinte multiviscérale, touchant
principalement le foie, le cerveau, les yeux, les poumons, la rate, le cœur. Le parasite est
également retrouvé dans le liquide amniotique. La prolifération des tachyzoïtes conduit à la
formation de foyers nécrotiques et inflammatoires. Des kystes se forment dans le cerveau,
les muscles striés et la rétine. La rupture de ces kystes conduit à une forte réaction
inflammatoire et la formation de foyers nécrotiques. L’atteinte cérébrale peut comporter
une nécrose périventriculaire qui peut conduire secondairement à une hydrocéphalie. La
mort du fœtus survient plus fréquemment lors d’infestation pendant la première moitié de
la gestation que pendant la seconde moitié (Buxton, 1997; Dubey, 2009).
Parfois l’avortement se répète lors de la gestation suivante, mais la plupart du temps,
les femelles infestées n’avortent qu’une seule fois du fait de la forte immunité induite par la
primo-infestation (Smith, 2009a).
B. Examen histopathologique des annexes et de l’avorton
Cet examen est parfois difficile, du fait du mauvais état de conservation de la délivrance
et du fœtus. Les lésions sont souvent assez peu spécifiques. Il est impératif de se munir de
gants, d’un masque, de surbottes et d’une blouse jetable afin de se protéger du risque
zoonotique.
80
Maladie Placenta Avorton
Brucellose Une infiltration gélatineuse jaunâtre est présente, L’avorton est oedématié et présente des pétéchies sur la conjonctive, les muqueuses
accompagnée de fausses membranes fibrineuses localisées ou buccales et les organes internes. Des lésions de bronchopneumonie avec infiltrat de
généralisées (Léon, 2003). cellules mononucléées sont observées.
Coxiellose Placentite avec une nécrose multifocale. Seules des lésions hépatiques sont parfois présentes (Kirkbride, 1993).
Campylo- Une placentite modérée, parfois suppurée, est observée, Le fœtus présente souvent une péritonite fibrineuse. Des lésions brunes-grises
bacteriose accompagnée d’un œdème et d’une hyperhémie des cotylédons circonscrites de plus d’un centimètre en forme caractéristique de beignet sur le foie,
(Menzies, 2011) qui correspondent à des aires de nécrose, sont fréquemment observables (Skirrow,
1994; Rekiki, 2004b). Une pneumonie est parfois présente.
Toxoplasmose Les cotylédons sont rouge vif à foncé et sont marqués par des Le fœtus peut présenter un œdème sous-cutané et des sécrétions claires à colorées de
foyers de nécrose dispersés au travers des villosités, sang dans les cavités. Des granulomes cérébraux fréquemment nécrosés en leur centre
observables sous la forme de nodules blancs d’un à trois et des lésions similaires sur le foie sont parfois observées sur le foie. Cependant, ces
millimètres de diamètre Ce sont des foyers de nécrose lésions ne sont pas spécifiques. (Buxton, 1997; Pépin, 2000).
minéralisés. Le tissu intercotylédonaire n’est pas affecté.
81
Chlamydophilose Le placenta présente des zones inter-cotylédonnaires épaissies, Le fœtus est habituellement bien formé et ne présente pas de lésions macroscopiques
œdémateuses, avec présence d’un exsudat floconneux marron spécifiques ou d’anomalies anatomiques. Il peut être recouvert d’un enduit crémeux
et des cotylédons congestionnés voire nécrotiques. lié à la nécrose du placenta.
Listéria Des foyers blancs sur les cotylédons correspondant à des lésions Le fœtus présente une congestion, des pétéchies et de multiples foyers de nécrose
dégénératives de l’épithélium sont observées (Millemann, jaunâtres sur le foie, la rate et le cœur. Ce sont des « listériomes »: micro-abcès riches
2000). en neutrophiles, centrés sur les bactéries (Millemann, 2000).
Leptospirose Lésions d'autolyse non spécifiques Le rein du fœtus présente des foyers de nécrose tubulaire avec une infiltration
lymphocytaire interstitielle et périvasculaire (Ellis, 1994).
FVR Absence de lésions spécifiques Les lésions hépatiques sont très marquées chez les avortons et les nouveau-nés :
hypertrophie hépatique avec décoloration orange, consistance friable, présence de
foyers de nécrose et pétéchies sous-capsulaires. La vésicule biliaire présente une
muqueuse oedémateuse et hémorragique, les organes du tractus digestif présentent
des lésions hémorragiques (Lefèvre, 2003a)
Tableau 30: Lésions placentaires et fœtales dues aux agents abortifs zoonotiques des petits ruminants
81
VI. Le diagnostic de laboratoire
A. Le choix des agents recherchés
Étant donnée l’extrême diversité des étiologies possibles et le mauvais rapport

coût/efficacité du diagnostic lors d’un épisode abortif, il faut restreindre le nombre d’agents
pathogènes recherchés. Le choix se fait sur différents critères (Lars, 2011):
- L’agent pathogène est-il zoonotique et quelle est la gravité de la maladie qu’il provoque
chez l’Homme ?
- Provoque-t-il d’autres symptômes voire de la mortalité dans le troupeau ?
- Est-il contagieux ? Fait-il courir un risque sanitaire aux exploitations voisines ?
- Est-il facile, rapide et peu coûteux à identifier ?
Certains agents pathogènes, répondant à ces critères, sont donc recherchés en première
intention. Ce choix peut être modulé en fonction du contexte épidémiologique, des résultats
de la visite d’élevage, de l’examen clinique et histopathologique des animaux.
Ces critères, dans le contexte épidémiologique français, conduisent à rechercher en

première intention, après la recherche réglementaire de la brucellose, la chlamydophilose, la
coxiellose et la toxoplasmose.
B. Le diagnostic de première intention

1. La surveillance de la brucellose
Tout avortement doit conduire à l’isolement de la femelle avortée, à une déclaration

auprès des services vétérinaires et enfin à une visite et la réalisation de prélèvements par le
vétérinaire sanitaire de l’élevage. Le statut sanitaire de la femelle avortée vis-à-vis de la
brucellose devient alors « statut en cours de confirmation ». Le vétérinaire sanitaire, après
avoir vérifié l’isolement de l’animal concerné et pris les précautions relatives au risque de
zoonose pour la manipulation de l’animal, réalise une prise de sang sur tube sec qui est
envoyée au laboratoire de référence.
Au laboratoire, une épreuve à l’antigène tamponné (EAT) est réalisée. C’est un test
qualitatif très sensible mais peu spécifique qui met en évidence les anticorps sériques
agglutinants dirigés contre le LPS bactérien par interaction avec un antigène brucellique
coloré au rose Bengale. Il révèle les IgG1 et les IgM. La très faible prévalence en milieu
indemne justifie l’emploi d’un test aussi sensible, mais diminue la valeur prédictive positive
de ce dernier. Une proportion relativement importante de faux positifs est consécutive à des
réactions croisées, notamment avec des anticorps dirigés contre Yersinia enterocolitica.
Ainsi, un résultat positif au test EAT ne permet pas d’affirmer l’existence d’une infection
brucellique mais seulement de la suspecter (O.I.E., 2009).
Lors de résultat douteux ou positif à l’EAT, le laboratoire réalise un test de fixation du
complément. Ce test quantitatif met en évidence les anticorps fixant le complément.
82
En cas de résultat positif, l’animal est alors « suspect d’être infecté de brucellose ». Le
vétérinaire sanitaire doit réaliser un écouvillon appliqué au niveau du col utérin destiné à la
mise en évidence des bactéries par culture bactérienne (Bronner, 2011).
La réalisation d’un écouvillon endocervical permet d’obtenir un prélèvement exempt de
contaminations extérieures. Les écouvillons utérins à usage unique utilisés chez la jument
sont tout à fait adaptés à ce prélèvement. Ils sont constitués d’une capsule stérile de coton
fixée à l’extrémité d’une tige plastique d’une soixantaine de centimètres de long et protégée
d’une gaine stérile double. Un nettoyage soigneux de la zone vulvaire est réalisé puis le
vétérinaire protège l’écouvillon à l’aide le la face palmaire de la main afin d’emmener son
extrémité à l’entrée du col utérin. Il le retire alors immédiatement après avoir effectué
l’écouvillonnage pour le remettre dans son étui de protection stérile.
Si la culture est positive, le prélèvement est envoyé au laboratoire national de
référence à Maisons-Alfort pour confirmation et typage de la souche pouvant permettre
d’identifier l’origine du foyer (Bronner, 2011).
2. La fièvre Q
Aucune méthode de référence n’est définie pour le diagnostic de la fièvre Q. Cependant,

l’épizootie et l’épidémie actuelles aux Pays-Bas ont amené la DGAL à définir des protocoles
de surveillance chez les ruminants, bovins d’une part et ovins et caprins d’autre part (DGAL,
2010).
a) Diagnostic direct
La méthode de diagnostic direct employée est la PCR, qui est une technique précoce,
sensible, spécifique et automatisable. C’est également la méthode la plus sensible et rapide
pour détecter les individus excréteurs. L’isolement de C. burnetii est long, fastidieux et doit
être réalisé dans un laboratoire spécialisé de niveau de sécurité P3, tandis que la
bactérioscopie sur frottis coloré par la coloration de Stamp, Köster ou Macchiavello est un
examen relativement simple et bon marché mais très peu spécifique. En effet, il est très
difficile avec ces colorations de distinguer C. burnetii de C. abortus et B. melitensis
(Saegerman, 2010).
La PCR est applicable à une grande variété d’échantillons frais ou conservés. Les
prélèvements utilisables sont :
- En premier lieu, un écouvillon vaginal ou endocervical, réalisé suivant la méthode
décrite précédemment. C’est le prélèvement pour lequel les risques de
contaminations extérieures, et donc de résultats faux positifs, sont les plus faibles.
- Un écouvillon de placenta, en insistant sur les zones nécrosées
83
- Des fragments de houppes placentaires. Cependant, le risque de contamination du
prélèvement est important, le placenta ne pouvant pas être recueilli directement
dans le tractus génital comme chez la vache.
- Des organes (rate, poumon, foie) ou le contenu stomacal de l’avorton.
- Le lait ou les fèces.
Rappelons que le transport de matières biologiques infectieuses est réglementé par

l’accord européen relatif au transport international de marchandises dangereuses par la
route. Les étiquetages et emballages réglementaires sont décrits en annexe. Tout transport
de marchandises à risques particuliers par la route engage la responsabilité du transporteur.
Avant de débuter les manipulations, l’échantillon biologique peut être inactivé pour
assurer la sécurité du personnel par chauffage à 90°C pendant 30 à 60 min.
L’emploi d’une technique de PCR en temps réel (RT-PCR) est préconisé car elle permet
une quantification des micro-organismes présents dans l’échantillon. Une seule séquence est
amplifiée afin de pouvoir quantifier correctement. Pour ce qui concerne Coxiella burnetii, la
séquence IS1111 est fréquemment utilisée. C’est une méthode très spécifique. Tous les tests
réalisés sur des échantillons contaminés par des bactéries appartenant aux genres Legionella
et Francisella, ses plus proches voisines phylogénétiques, ont tous présenté un résultat
négatif. C’est également une méthode très sensible. La sensibilité est évaluée par dilutions
successives de l’isolat bactérien. En utilisant la séquence IS1111, 6,5 « équivalents
génomes » sont détectés à 95% (Klee et al., 2006).
Cependant, le nombre d’insertion de la séquence IS1111, la plus utilisée, peut varier de
7 à 110 en fonction de l’isolat. Ceci provoque des problèmes d’établissement du seuil de
positivité. L’utilisation de cette séquence peut fortement faire varier la sensibilité du test.
C’est cependant peu important étant donné le niveau élevé des seuils de positivité utilisés
lors de diagnostic d’avortement (O.I.E., 2010). Ces seuils, définis par la DGAL, sont présentés
dans le tableau ci-dessous. Ils permettent de confirmer l’implication de l’agent pathogène
dans les avortements, la présence de seulement quelques copies ne constituant pas une
preuve.
Type d’analyse Seuil de positivité

Analyse individuelle 104 Coxiella/g
Analyse de mélange 103 Coxiella/g
Possible uniquement sur écouvillons, 3
écouvillons maximum
Prélèvement provenant de l’avorton Pas de seuil de positivité requis
Tableau 31: Seuil de positivité de diagnostic de la fièvre Q par technique de PCR quantitative sur
écouvillon placentaire (DGAL, 2010)
84
Le fait d’identifier C. burnetii dans l’avorton prouve sa responsabilité dans la clinique,
mais la bactérie n’est pas toujours détectée en cas d’avortement, celui-ci étant
principalement du à une atteinte placentaire, sans que le fœtus ne soit forcément infecté. La
réalisation d’une PCR sur l’avorton est un test très spécifique, avec une forte valeur
prédictive positive, ce qui exclut l’existence de faux positifs. En revanche, la sensibilité et la
valeur prédictive négative sont faibles, ce qui implique l’existence de nombreux faux
négatifs.
b) Diagnostic indirect
Le diagnostic indirect préconisé est une analyse sérologique par méthode ELISA, bien
que le test de fixation du complément, qui est pourtant moins sensible, reste la méthode de
référence de l’OIE (Arricau-Bouvery et al., 2005). Le test ELISA met en évidence les anticorps
anti-phase I et anti-phase II. Il doit être effectué sur les prélèvements de sang d’un lot d’au
moins 10 animaux incluant les femelles ayant avorté ou dont les produits ont présenté une
mortinatalité depuis au moins 2 semaines et complété par des animaux ayant mis bas depuis
3 semaines. C’est une technique facile à standardiser et à automatiser, d’emploi et de
lecture facile (Saegerman, 2010). Le choix du nombre d’animaux prélevés est un compromis
entre les possibilités d’interprétation des résultats et les considérations économiques de
l’éleveur.
Ce test est interprétable à l’échelle du troupeau mais ne permet pas de mettre en
évidence individuellement les excréteurs dans le troupeau, la relation entre avortement,
excrétion de la bactérie et réponse anticorps n’ayant pas encore été élucidée. Lors d’épisode
abortif dans un élevage, près de 20% des chèvres avortées ne présentent pas d’anticorps
tandis qu’une proportion importante de chèvres non-avortées en présente un fort taux
(Rousset et al., 2009). De même, la plupart des chèvres excrétant C. burnetii sont
séropositives, mais certaines séropositives n’excrètent pas et certaines séronégatives
excrètent. Ce sont ces dernières qui sont dangereuses pour la santé humaine (Blain, 2006).
Une étude, réalisée en 2009, a pour but de décrire la proportion d’excréteurs parmi les
chèvres avortées et les non-avortées dans des troupeaux infectés par C. burnetii et de
trouver un lien entre excrétion et taux d’anticorps afin de tester des méthodes
d’identification des excréteurs dans le troupeau. L’excrétion de C. burnetii a été testée par
PCR 15 jours et 30 jours après l’avortement ou la date de mise-bas sur les sécrétions
vaginales (prélevées par écouvillon vaginal) les fèces (1g de fèces pris directement dans le
rectum) et le lait (5mL prélevés stérilement). Parallèlement, des tests sérologiques (ELISA,
IFA et CFT) ont été réalisés au 15ème et au 30ème jour.
85
Catégorie de Voie d’excrétion Pourcentage d’échantillons positifs
chèvre 15ème 30ème jour Au moins un
jour échantillon positif sur
les 2 jours
Chèvres avortées Mucus vaginal 40% 14% 44%
(n= 50) fèces 15% 10% 21%
lait 26% 18% 38%
Au moins une voie 50% 32% 70%
d’excrétion positive
Chèvres ayant Mucus vaginal 20% 11% 27%
présenté une fèces 12% 10% 20%
mise-bas lait 11% 26% 31%
normale (n= 70) Au moins une voie 30% 31% 53%
d’excrétion positive
Tableau 32: Détection d’ADN de C. burnetii dans des échantillons prélevés sur des chèvres avortées
et non-avortées par méthode PCR (Rousset et al., 2009).
Il n’y a pas de différence significative de l’excrétion de C. burnetii chez les chèvres ayant
avorté et chez les chèvres ayant mis bas normalement, tous échantillons confondus.
Les deux groupes ne présentaient pas de différence significative entre les 3 voies
d’excrétions. Selon la voie d’excrétion testée, 62 à 100% des chèvres changeaient de statut
(positif ou négatif) dans l’intervalle de 15 jours. Ainsi, la réalisation d’un seul test par PCR
pour détecter les excréteurs est très peu sensible.
Parmi les 72 chèvres ayant été positives au test PCR pour au moins un échantillon,
respectivement 18, 17 et 28 étaient séronégatives aux tests ELISA, d'immunofluorescence et
de fixation du complément (Rousset et al., 2009).
Cette étude confirme la grande difficulté de diagnostic des animaux excréteurs dans un
élevage qui permettent ainsi la pérennisation de l’infection au sein du troupeau.
3. La chlamydophilose
L’isolement bactérien est une méthode difficile à réaliser, risquée pour les
manipulateurs. Il n’est pas réalisé en routine.
Une bactérioscopie peut être réalisée sur frottis à partir de calques de cotylédons après
coloration de Stamp, Gimenez, Machiavello ou Köster (Rodolakis et al., 1998) Des frottis
réalisés à partir du contenu stomacal du fœtus ou des écouvillons vaginaux de la mère,
prélevés le plus rapidement possible après l’avortement, sont également utilisables. Cette
méthode est rapide, facile mais d’interprétation difficile. Sa sensibilité est moyenne. Un
résultat positif devra de toute façon être confirmé par sérologie.
86
Des méthodes de détection des antigènes par ELISA existent. Elles sont réalisées à partir
d’un broyat de placenta ou d’un écouvillon vaginal prélevé dans les 3 jours qui suivent
l’avortement. Cependant, elles ne sont que très peu utilisées.
La méthode la plus sensible et la plus spécifique reste la PCR. Elle est réalisée à partir de
broyat de placenta, d’écouvillon vaginal ou de fèces. Elle est moins risquée et ne nécessite
pas la survie des bactéries. Cependant, c’est une méthode sensible aux contaminations, qui
peuvent conduire à des faux positifs. Des faux négatifs sont parfois obtenus lors de la
présence d’inhibiteurs endogènes dans les prélèvements. Ils seront mis en évidence par le
témoin positif pour lequel on n'obtiendra pas de résultat positif en cas de présence
d'inhibiteurs.
La méthode de référence pour le diagnostic sérologique est la fixation du complément.

Cependant, elle ne permet pas de différencier une infection chronique d’une infection
latente, ni un animal infecté d’un animal vacciné. Des réactions croisées sont observées avec
les anticorps dirigés contre Chlamydophila percorum, bactérie présente dans la flore
intestinale des ruminants et responsable d’infections inapparentes (Longbottom et al.,
2002). En effet, les antigènes utilisés sont issus de LPS purifié. Or C. abortus et C. pecorum
possèdent de nombreux antigènes en commun, en particulier des épitopes du LPS et la
majeure partie des protéines membranaires. Ainsi, un titre anticorps inférieur à 1/32 doit
être considéré comme non spécifique de C. abortus. Les résultats ambigus doivent être ré-
analysés par Western blot. Ce test met en évidence des antigènes spécifiques des corps
élémentaires purifiés (O.I.E., 2008a). Il est beaucoup plus spécifique mais n’est pas utilisable
pour un grand nombre de prélèvements.
Les méthodes ELISA utilisant ces mêmes antigènes présentent la même spécificité que la
fixation du complément. Cependant, d’autres méthodes utilisant des protéines
membranaires recombinantes POMP spécifiques de C. abortus et présentes à la fois sur le
corps élémentaire et sur le corps réticulé ou l’anticorps monoclonal spécifique MOMP
permettent d’augmenter la sensibilisé du diagnostic sérologique de C. abortus. Les protéines
POMP réagissent fortement avec du sérum de brebis infectée par C. abortus mais pas du
tout avec du sérum de brebis infectée par C. pecorum. Ces méthodes présentent une
meilleure sensibilité et une meilleure spécificité. De plus, elles sont automatisables et facile
à réaliser. Elles ne permettent cependant pas de distinguer une infection récente d’une
infection chronique ni un animal vacciné d’un animal infecté.
Un suivi sérologique par ELISA de la production d’anticorps chez des brebis inoculées au
ème
75 jour de gestation par 4mL d’un inoculum contenant 107 IFU de C. abortus a été
réalisée. Une augmentation du titre en anticorps dans le sérum des brebis a été observée
suite à l’infection, avec l’atteinte d’un maximum au bout de 15 jours. Ce pic a été suivi d’une
87
légère diminution jusqu’à la mise-bas ou l’avortement, qui a eu lieu au cours des 3 dernières
semaines de gestation. La réponse anticorps a augmenté alors à nouveau pour atteindre un
maximum 3 à 4 semaines après l’avortement (Rodolakis, 2000; Navarro et al., 2004). Ainsi, la
réalisation d’une cinétique de la réaction anticorps permet de distinguer un animal
nouvellement infecté d’un animal infecté chroniquement.
4. La toxoplasmose
L’isolement par culture sur lignée cellulaire, qui se fait par inoculation à des souris à
partir de cerveau fœtal ou de cotylédons placentaires, est très efficace mais très long (plus
de 3 semaines) et coûteux (O.I.E., 2008b).
La mise en évidence par microscopie peut être réalisée rapidement dans de nombreux
laboratoires mais manque de sensibilité et de spécificité, du fait de la rareté des parasites.
Cette mise en évidence est grandement améliorée par les techniques d’immunohistochimie.
Les anticorps fluorescents révèlent la présence de T. gondii sur les frottis ou les coupes
histologiques.
La méthode de « PCR nichée », qui amplifie le gène B1 à partir de cotylédon

placentaire, est une méthode extrêmement sensible, et peut-être trop sensible. La moindre
contamination du prélèvement peut mener à un résultat faussement positif. De plus, elle
permet de détecter de très faibles quantités d'ADN de T. gondii qui ne sont pas forcément
en cause dans l'avortement. L'absence de quantification ainsi que l'extrême sensibilité de la
méthode rendent l'interprétation d'un résultat positif difficile et doit toujours être interprété
avec précaution. Il est préférable de l'accompagner d'analyses sérologiques afin de
confirmer la circulation de l'agent pathogène dans le troupeau.
Les anticorps peuvent être mis en évidence par diverses méthodes sérologiques :
immunofluorescence, agglutination, ELISA. Les IgM apparaissent dès le 8ème jour post-
infection chez les animaux « naïfs » et atteignent un taux maximal vers le 3ème mois, pour
diminuer et disparaitre vers le 6ème mois. Les IgG apparaissent à partir du 15ème jour post-
infection, atteignent leur taux maximal au 3ème mois, se maintiennent à des taux élevés
durant 6 à 9 mois pour décroitre très lentement. Elles subsistent à vie chez les petits
ruminants. Ainsi, les IgM signent une infection récente, tandis que la présence d’IgG est
synonyme d’infection ancienne (Dubey, 2009; Innes et al., 2009).
En l’absence d’anticorps, l’hypothèse de la toxoplasmose peut être écartée.
L’interprétation des résultats positifs, en revanche, est souvent difficile du fait de la forte
prévalence de l’infection chez les petits ruminants. Il convient de réaliser 2 examens
sérologiques à 21 jours d’intervalle sur un même lot de femelles avortées. Une
88
séroconversion signe une toxoplasmose clinique. L’analyse peut également se faire, si c’est
possible, sur deux lots de femelles : un dont les femelles ont avorté depuis peu et un ayant
connu des épisodes abortifs plus anciens. Une différence statistiquement significative de la
réponse anticorps entre les deux lots met en évidence une séro-conversion du troupeau
(Pépin, 2000; Dubey, 2009).
Une autre solution consiste à rechercher les anticorps dans le sérum ou les
épanchements cavitaires chez l’avorton ou le nouveau-né avant la prise colostrale. Si le
résultat est positif alors le diagnostic de toxoplasmose est établi, les anticorps ne passant
pas la barrière placentaire. Leur absence n’écarte cependant pas la suspicion, leur
production dépend de l’âge du fœtus au moment de l’infection (Hedstrom et al., 1989).
5. Proposition d’un protocole diagnostique : exemple du

département du Rhône
a) Analyses proposées
Chaque laboratoire départemental propose ses propres analyses pour le diagnostic des
avortements. Chaque praticien doit donc au préalable s’informer auprès de son laboratoire
des analyses possibles, des prélèvements à réaliser et donc du protocole diagnostique à
mettre en place.
Le LVD 69 propose pour la recherche de la fièvre Q, de la chlamydophilose et de la
toxoplasmose les analyses suivantes :
Caractéristiques Prélèvements
Fièvre Q
PCR Temps réel: semi-quantitative Placenta
ELISA Pas de distinction Ac anti-phase I et anti-phase II Sérum
Chlamydophilose
PCR Point final : non quantitative Placenta
ELISA Pas de distinction IgM/IgG Sérum
Toxoplasmose
ELISA Pas de distinction IgM/IgG Sérum
Tableau 33: Analyses proposées par le LVD 69
Un extrait du catalogue du LVD69 présentant plus de détails sur ces analyses est
présenté en annexe.
b) Les prélèvements
Pour les analyses par PCR, un fragment de placenta incluant au moins 2 cotylédons doit
être prélevé moins de 8 jours après l’avortement. En cas de présence de souillures (paille,
terre…), elles seront enlevées mécaniquement mais le placenta ne doit pas être rincé à l’eau.
89
Le prélèvement doit être emballé et étiqueté comme décrit dans l’annexe 2 pour le
transport, sous couvert de froid et être accompagné d’une fiche de commémoratifs dûment
remplie.
Des prises de sang doivent être réalisées sur au moins 10 femelles, incluant les avortées
et le lot pourra être complété par des femelles ayant mis bas en même temps. Si possible,
des prises de sang sur un autre lot de femelles ayant mis bas ou avorté 2 à 3 semaines
auparavant pourront être réalisées. Sinon, le même lot sera de nouveau prélevé 2 à 3
semaines plus tard afin de confirmer le diagnostic par la réalisation d’une cinétique
anticorps.
Si le fœtus est disponible, il est intéressant d’en prélever du sang, de l’épanchement
thoracique ou abdominal ou du liquide céphalorachidien dans le cas de suspicion de
toxoplasmose, pour la réalisation d’une sérologie. Le prélèvement peut aussi être réalisé sur
des nouveaux-nés avant la prise colostrale. La mise en évidence d’anticorps pour l’agent
pathogène recherché est une preuve de son implication dans la mort fœtale. En effet, les
anticorps de la mère ne sont pas transmis au fœtus durant la gestation. Les anticorps mis en
évidence signent une infection fœtale puisqu’ils ont forcément été synthétisés par le fœtus
lui-même.
Afin de pouvoir confirmer le rôle de l’agent pathogène mis en évidence dans
l’avortement, il est préférable de prélever plusieurs placentas (2 à 6) pour la réalisation de
PCR (Situation A). Cette méthode est à privilégier car elle est celle pour laquelle les résultats
sont les plus faciles à interpréter. Si les placentas ne sont pas disponibles, des analyses
sérologiques seront réalisées sur 10 animaux (situation B). Si un seul placenta est disponible,
il est préférable de réaliser également des analyses sérologiques sur 10 femelles afin de
faciliter le diagnostic (situation C). Le choix du nombre d’animaux prélevés constitue un
compromis d’une part technique avec l’inclusion d’un minimum d’animaux permettant
l’interprétation des résultats à l’échelle du troupeau et d’autre part économique lié au coût
des prélèvements.
90
ELISA toxoplasmose, fièvre Q et
chlamydophilose sur sérum ou
épanchement cavitaire de l’avorton.
Positif pour 1 ou plusieurs des 3 agents. Négatif pour les 3 agents.
Pas de conclusion possible.

L’avortement est dû à l’agent
pour lequel des anticorps dont
présents.
Prélèvement de 2 à 6 Pas de prélèvement de Prélèvement de

placentas de femelles placenta possible. placenta possible que
avortées et prise de Prise de sang sur 10 pour une seule
sang sur 10 femelles femelles ayant avorté femelle. Prise de sang
ayant avorté ou mis bas ou mis bas durant les 8 sur 10 femelles ayant
durant les 8 derniers derniers jours : avorté ou mis bas
jours : Situation A. Situation B. durant les 8 derniers
jours : Situation C.
Figure 16: Diagnostic de la fièvre Q, la chlamydophilose et la toxoplasmose (Sidi-Boumedine, 2010)
Le LVD 69 ne proposant pas de méthode PCR pour la mise en évidence de toxoplasmes,

le diagnostic de cette affection ne peut être établi que par analyse sérologique dans ces trois
situations. Des prélèvements sanguins doivent être réalisés sur deux lots de femelles ayant
avorté à deux ou trois semaines d’intervalle ou deux fois sur un seul lot à deux ou trois
semaines d’intervalle afin d’établir une cinétique de la réponse anticorps.
91
Sérologie toxoplasmose sur le lot avorté et sur un
lot avorté 2 à 3 semaines avant ou sur le même lot 2
à 3 semaines plus tard.
Différence significative des titres Pas de différence significative des

en anticorps entre les 2 lots. titres en anticorps entre les 2 lots.
Les avortements sont Les avortements ne sont

dus à la toxoplasmose. pas dus à la toxoplasmose.
Figure 17: Diagnostic de la toxoplasmose
Situation A : Une analyse PCR est réalisée sur 2 à 6 prélèvements de placentas. Si tous les
échantillons sont positifs pour un agent pathogène, alors celui-ci est considéré comme
responsable des avortements. Si tous les échantillons sont négatifs, alors la fièvre Q et la
chlamydophilose peuvent être exclues du diagnostic différentiel. En revanche, si au moins un
échantillon est positif pour la chlamydophilose ou la fièvre Q sans qu’ils ne le soient tous,
alors il est impossible de conclure sur la responsabilité de cette infection pour les
avortements. Il est nécessaire de refaire des analyses pour l’agent pathogène concerné sur
d’autres femelles avortées. L’obtention d’une nouvelle PCR positive permet de confirmer
que cet agent pathogène est la cause des avortements tandis qu’une PCR négatif l’exclut du
diagnostic différentiel. S’il n’est pas possible de faire un prélèvement de placenta, des
sérologies sur un lot de 10 femelles doivent être réalisées. L’obtention de plus de 50% de
sérologies positives permet de confirmer l’implication de l’agent pathogène car elle est
synonyme d’une circulation récente de la bactérie dans l’élevage. Si moins de 50% des
sérologies sont positives, alors il est impossible de conclure. Une nouvelle PCR doit être
réalisée pour établir le diagnostic.
92
PCR fièvre Q et chlamydophilose sur les placentas
Tous les échantillons sont Tous les échantillons

Tous les échantillons
positifs à la fièvre Q (nombre de sont négatifs
ne sont pas positifs
séquences supérieur au seuil de
positivité) ou à la
chlamydophilose
Pas de conclusion possible
La fièvre Q et la
Les avortements sont dus chlamydophilose
à l’agent mis en évidence n’ont pas causé les
avortements
Refaire une PCR sur des prélèvements

issus de femelles nouvellement
avortées depuis moins de 8 jours ou
une sérologie sur au moins 10 femelles
PCR positive
Ou plus 50 % Moins de 50% de
PCR négative
de sérologies sérologies positives
positives
Figure 18: Diagnostic de la fièvre Q, la chlamydophilose en situation A
Situation B : Dans le cas où des analyses sérologiques sont réalisées, le diagnostic est établi
lorsqu’il existe une différence significative des titres en anticorps pour les deux lots prélevés
(deux lots dont les femelles ont avorté à 2 ou 3 semaines d’intervalle ou le même lot à 2 ou 3
semaines d’intervalle : cinétique d’anticorps). Le résultat sérologique est cependant moins
fiable que l’obtention d’un résultat positif à la PCR.
93
Sérologie fièvre Q, chlamydophilose et toxoplasmose
sur le lot avorté et sur un lot avorté 2 à 3 semaines
avant ou sur le même lot 2 à 3 semaines plus tard
Différence significative des titres Pas de différence significative des

en anticorps pour un ou plusieurs titres en anticorps entre les 2 lots
agents entre les 2 lots
Les avortements sont dus à Les avortements ne sont pas dus

l’agent pathogène en question à l’un de ces agents pathogènes
Figure 19: Diagnostic de la fièvre Q, de la chlamydophilose et de la toxoplasmose en situation B
Situation C :
Si un seul prélèvement de placenta est disponible, il est nécessaire de confirmer le résultat
de la PCR par la réalisation d’une sérologie sur 10 animaux. Si la PCR est positive et plus de
50% des animaux prélevés sont séropositifs, alors le diagnostic est établi pour l’agent
pathogène concerné. Si la PCR est négative et moins de 50% des animaux sont séropositifs
alors les avortements ne sont pas dus à l’agent pathogène concerné. Dans les cas où la PCR
est positive et moins de 50% des animaux testés sont séropositifs pour un même agent
pathogène, l’avortement pourrait être dû à une infection isolée, mais ce cas est très peu
probable. Si la PCR est négative mais que plus de 50% des animaux sont séropositifs, il est
impossible de conclure sur l’implication de l’agent pathogène. Il convient dans ces deux
derniers cas de renouveler la PCR afin de confirmer le diagnostic.
Le diagnostic de la toxoplasmose doit être réalisé par sérologie comme décrit pour la
situation A.
94
PCR pour la fièvre Q et la chlamydophilose sur le
placenta seul
Sérologie fièvre Q et chlamydophilose sur au
moins 10 autres individus
PCR positive PCR positive et PCR négative et PCR négative et

et plus de 50% moins de 50% plus de 50% moins de 50%
d’animaux d’animaux d’animaux d’animaux
séropositifs séropositifs pour séropositifs pour séropositifs pour la
pour un agent un agent un agent fièvre Q et la
pathogène pathogène pathogène chlamydophilose
Avortement Les avortements

Les avortements Pas de
isolé dû à cet ne sont pas dus
sont dus à cet conclusion
agent (peu à ces agents
agent possible
probable) pathogènes
Refaire une PCR pour cet agent

pathogène sur des prélèvements
issus de femelles nouvellement
avortées depuis moins de 8 jours
Au moins un Tous les

prélèvement prélèvements
positif sont négatifs
Les avortements
Les avortements
ne sont pas dus à
sont dus à cet
la fièvre Q ou à la
agent
chlamydophilose
Figure 20: Diagnostic de la fièvre Q et de la chlamydophilose en situation C
95
C. Le diagnostic de seconde intention
1. La listériose
L’isolement de Listeria à partir de tissus infectés (placenta et avorton), de lait ou

d’ensilage permet d'établir un diagnostic définitif de listériose. Cependant, il nécessite
plusieurs semaines et est souvent infructueux (Gerros, 1998).
L’analyse sérologique est d’interprétation délicate. Il existe de nombreuses réactions
croisées du fait de la communauté antigénique avec les staphylocoques et les entérocoques.
De plus, Listeria est un germe ubiquiste et il existe beaucoup de porteurs sains. C’est donc
une méthode peu spécifique, peu sensible et peu fiable. Des méthodes de sérologie sur
échantillons de lait sont décrites mais sont très peu fiables pour le diagnostic des
avortements (Bourry et al., 1997).
La découverte d’une hémolysine, la listériolysine O (LLO) comme facteur de virulence
majeur et stimulateur de la production d’anticorps a récemment relancé la possibilité
d’employer un test sérologique pour le diagnostic de la listériose.
La méthode la plus utilisée est la réaction d’agglutination. L’implication de Listeria ne
peut être confirmée que par la réalisation d’une cinétique anticorps.
2. La campylobactériose
L’isolement reste la meilleure technique de diagnostic de la campylobactériose malgré

la fragilité de la bactérie et les difficultés de la culture. Elle doit être réalisée sur gélose
Columbia ou Brucella enrichie de 5% de sang de mouton ou de cheval. Puis l’identification
est réalisée après 48 à 72 heures d’incubation par coloration de Gram et réactions
enzymatiques : catalase et oxidase positives (Gumbrell et al., 1996; Rekiki, 2004b). C’est une
méthode peu sensible et strictement dépendante des conditions de conservation du
prélèvement. Elle est réalisable sur placenta ou contenu stomacal de l’avorton
préférentiellement mais aussi sur poumons et foie fœtaux. La contamination du
prélèvement est problématique car l’excrétion fécale des Campylobacter par les moutons et
chèvres, même sains, est importante, ce qui contribue à une contamination de la litière et
donc facilite celle du prélèvement.
Une bactérioscopie peut être réalisée par observation au microscope de frottis de
houppes cotylédonaires ou de contenu stomacal de fœtus.
L’immunohistochimie met en évidence les antigènes bactériens, ce qui augmente la
sensibilité et la spécificité de la bactérioscopie « simple ». Elle est particulièrement utile
lorsque l’autolyse des tissus, trop avancée, gène la culture bactérienne (Mearns, 2007a).
Aucune méthode de diagnostic indirect n’est utilisée chez les ruminants.
96
3. Leptospirose
L’isolement des leptospires est la technique la plus sensible mais elle est difficile,
longue, coûteuse, et n’est réalisable que dans les laboratoires de référence (laboratoire des
Leptospires à Marcy-l'Etoile ou Centre National de Référence des Leptospires à l’institut
Pasteur à Paris). Elle est donc peu réalisable en pratique.
La bactérioscopie permet la mise en évidence de Leptospira dans les organes internes
(foie, poumon, cerveau, rein) ou les fluides organiques (sang, liquide céphalo-rachidien,
thoracique et péritonéal) des avortons ou de l’urine des femelles avortées. Les bactéries
sont reconnaissables au microscope par leurs extrémités en crochet et leur mobilité
particulière. Cependant, la bactérie ne peut pas être mise en évidence à n’importe quelle
période de l’infection. La bactériémie dure 4 jours après l’infection. Puis les bactéries
colonisent les organes (rein, foie, fœtus chez la femelle gravide) et elle n’est excrétée qu’à
partir du 8ième jour post-infection, principalement dans l'urine. Les anticorps peuvent être
mis en évidence à partir du 12ème jour.
Le succès de l’immunohistochimie dépend du nombre de leptospires dans l’échantillon.
Cette technique manque de sensibilité. Elle permet tout de même d’obtenir un meilleur
contraste entre les leptospires et le tissu étudié.
Le test de choix reste celui de la PCR, pratiquée par l’ensemble des laboratoires de
diagnostic vétérinaires. Ce test est moins dangereux pour le manipulateur. De plus, le
résultat ne dépend pas de la survie des bactéries et donc de l’état de conservation du
prélèvement. Il est réalisé à partir d’un prélèvement de sang durant les 4 jours post-infection
et à partir d’un prélèvement d’urine à partir du 8ème jour post-infectio. Entre ces deux
périodes, les bactéries ne sont pas détectables par PCR chez la femelle. Une PCR peut
également être réalisée sur le liquide céphalo-rachidien ou le liquide pleural de l’avorton.
Le diagnostic indirect peut être réalisé par un test d’agglutination sur fluide fœtal ou sur
sérum de 10 individus adultes au moins, si possible des femelles avortées. La réalisation
d’une seconde prise de sang 2 à 3 semaines plus tard permet de faire une cinétique de la
réponse anticorps et donc de faire la différence entre un troupeau infecté nouvellement ou
un troupeau où l’infection est enzootique.
97
PCR Isolement Bactériologie
+ - + - + -
Fièvre Q Très sensible et très spécifique. Coût spécifique Long et dangereux Facile et bon Peu spécifique
Automatisable et applicable à une (laboratoire P3) marché
grande variété d'échantillons.
Interprétation facilitée par les
méthodes de PCR en temps réel
(établissement de seuil de
positivité). Détection des animaux
excréteurs.
Chlamydophilose Très sensible et très spécifique Coût Spécifique Long, difficile et Facile et bon Peu spécifique
dangereux marché
Toxoplasmose Très sensible et très spécifique Coût Spécifique Long et coûteux Sensibilité Peu sensible et
Interprétation difficile augmentée par peu spécifique.
des résultats positifs les méthodes
d'immunohisto-
chimie
98
Listériose Diagnostic Long (plusieurs
définitif semaines)
Campylobactériose Technique la Peu sensible. Difficulté
plus utilisée de conservation des
prélèvements.
Contamination des
prélèvements par des
fèces fréquente
Leptospirose Méthode la plus sensible, Réalisable 4j post- Technique la Long, coûteux Spécifique Bactéries
spécifique. infection sur le sang, plus sensible observables
plus tardivement sur seulement
l'urine mais résultat pendant la
négatif entre ces 2 période de
périodes. bactériémie (4j
post-infection)
Tableau 34: Méthodes de diagnostic de laboratoire directes
98
ELISA anticorps Fixation du complément Réaction d'agglutination
+ -
Fièvre Q Plus sensible que la Ne différencie pas les infections récentes des Moins sensible que l'ELISA
fixation du infections anciennes. L'interprétation n'est
complément. possible qu'à l'échelle du troupeau et
Automatisable nécessite la réalisation d'une cinétique
anticorps ou d'analyse sur 2 lots de femelles
ayant avorté à des périodes différentes
Chlamydophilose Plus spécifique que Ne différencie pas les infections récentes des Ne différencie pas les
la fixation du infections anciennes. infections récentes des
complément (pas infections anciennes.
de réaction croisée Réactions croisées avec C.
avec C. percorum), percorum. Non
Automatisable. automatisable.
Toxoplasmose Ne différencie pas les infections récentes des
infections anciennes.
99
Listériose Nombreuses réactions croisées.
Germe ubiquiste et nombreux
porteurs sains: interprétation
difficile. Nécessité de réaliser une
cinétique anticorps
Campylobactériose Non utilisé
Leptospirose Cinétique d'anticorps nécessaire
pour distinguer infection récente
et ancienne
Tableau 35: Méthodes de diagnostic de laboratoire indirectes
99
D. Le diagnostic de la FVR dans le cadre d’un système de
surveillance d’une éventuelle émergence
L’existence d’avortements, associés à un fort taux de mortalité chez les animaux de moins de
3 semaines, en période d’activité des vecteurs, devrait conduire à une suspicion de fièvre de la
vallée du Rift.
L’isolement du virus est le « gold standard » pour le diagnostic de la fièvre de la vallée du

Rift. Cependant, c’est une technique peu sensible, difficile à mettre en œuvre et qui implique des
risques de contaminations pour le personnel de laboratoire. Elle est obligatoirement réalisée en
laboratoire de niveau BSL3. Cette méthode est désormais remplacée par isolement de l’ARN viral
par PCR conventionnelle ou en temps réel. Après l’infection, la virémie est forte mais de courte
durée. Le diagnostic par PCR sur prélèvement sanguin doit être réalisé durant la période de
virémie, c’est-à-dire de préférence pendant les 5 premiers jours de l’infection et au plus tard au
10ième jour.
Le diagnostic indirect consiste en la mise en évidence des anticorps spécifiques du virus dans
le sérum des animaux suspects par technique ELISA. Les IgM apparaissent 4 jours après l’infection
et persistent jusqu’à 40 à 60 jours post-infection, tandis que les IgG sont synthétisés plus
tardivement mais persistent toute la vie de l’animal. Cette méthode est rapide, sensible et
spécifique, réalisable en laboratoire conventionnel après traitement thermique de l’échantillon
de sang, permettant une inactivation des virus éventuellement présents. La valeur prédictive
négative est de 100% (Chevalier et al., 2010; Pépin, 2011).
Jours après l’infection 1à5 5 à 10 10 à 40 Plus de 40

Virémie ++++ ++ - -
IgM - ++ +++ -
IgG - + ++ +++
Tableau 36: Évolution de la virémie et de la réponse anticorps chez des animaux infectés
expérimentalement (Pépin, 2008)
Des kits de diagnostic sont désormais disponibles dans le commerce. Leur spécificité varie de
97 à 100% selon le test. En cas de suspicion d’infection récente, le kit IgM sera utilisé tandis qu’en
absence d’indications sur la chronologie de la maladie, le test IgG sera préféré. Dans le contexte
d’un pays indemne, en cas de résultat positif, les prélèvements positifs seront à nouveau testés
en séro-neutralisation avant de conclure à une infection par ce virus (Pépin, 2008).
100
Le diagnostic étiologique du syndrome abortif dans les élevages de petits ruminants permet
de spécifier les moyens de protection de l'Homme contre l'infection. Il joue également un grand
rôle dans la surveillance des agents pathogènes responsables et constitue une base indispensable
au contrôle à grande échelle des maladies infectieuses. Cependant, face à la grande diversité
d'étiologies possibles lors de syndrome abortif, et aux difficultés d'interprétation des différents
tests utilisés, il est difficile, limité à quelques agents infectieux pour des raisons de coût et
souvent non concluant.
101
Troisième partie : Prévention du risque zoonotique lié aux avortements des petits
ruminants
L'établissement d'un diagnostic précis dans un élevage permet la mise en place de mesures
de protection spécifiques de la santé humaine. Cependant, le diagnostic étant souvent long et
parfois non concluant, la survenue d'avortements dans un élevage doit immédiatement conduire
à la mise en place de mesures de prévention des infections humaines générales et non
spécifiques.
Les zoonoses responsables d'avortements chez les petits ruminants sont dites "bornées":
l’infection humaine est étroitement liée à l'existence de cas animaux. La seule cause possible
d'infection humaine est le contact direct ou indirect avec des animaux infectés ou des matières
virulentes. Ainsi, la prévention chez l’Homme passe par le contrôle de ces maladies en élevage,
qui implique la diminution de la pression infectieuse en élevage infecté, ainsi que des risques de
dissémination des agents pathogènes et des risques de contamination des personnes en contact
avec les animaux infectés et les matières virulentes.
I. La prévention à l'échelle de l'élevage

A. Mesures visant à prévenir le risque de conta mination directe de
l’animal à l’Homme
1. Éviter l'introduction d'agents infectieux abortif dans
l'élevage
a) Contrôler le statut infectieux des animaux introduits
dans l’élevage
La principale cause de contamination d'un troupeau par un agent abortif est l'introduction
d'un animal infecté. Il est donc impératif de vérifier le statut infectieux des animaux introduits en
réalisant, a minima, des sérologies fièvre Q, chlamydophilose et toxoplasmose. Tant que les
résultats ne sont pas connus, l'animal doit rester en quarantaine, dans un local isolé, sans contact
possible avec les autres animaux de l'exploitation. L'utilisation de bouc ou de bélier de prêt pour
la lutte doit être proscrite.
Pour faire face aux avortements dus à C. abortus au Royaume-Uni, un système

d'accréditation a été mis en place. Pour qu'un élevage soit accrédité, il doit remplir un certain
nombre de conditions. Un test sérologique annuel 3 mois après l’agnelage doit être réalisé par le
vétérinaire sanitaire. Il est réalisé sur un nombre significatif de brebis. Il doit inclure toutes les
brebis avortées ou ayant présenté des problèmes à la mise-bas et celles ayant donné naissance à
102
des agneaux faibles ou mort-nés. Si le nombre de brebis nécessaire n'est pas atteint, les autres
prélèvements sont réalisées sur des brebis ayant agnelé à la même période.
Nombre de brebis dans l'élevage Nombre de sérologies à réaliser

1 à 41 Toutes
42 à 50 42
51 à 60 47
61 à 70 51
71 à 90 57
91 à 120 63
121 à 180 71
181 à 300 78
301 à 1000 86
Plus de 1000 90
Tableau 37: Nombre de sérologies à réaliser en fonction de la taille du troupeau
Le troupeau obtient le statut « supervisé » après un échantillon de tests négatifs et le statut

« accrédité » après 2 tests négatifs. Afin de conserver son accréditation, l'élevage doit remplir les
conditions suivantes:
- Seuls des animaux de même statut peuvent être introduits dans le troupeau.
- Les animaux ne doivent pas être logés dans un même local que des animaux de statut
inférieur.
- Les agneaux achetés doivent être issus de troupeaux accrédités.
- Les animaux « supervisés » et « accrédités » ne doivent pas être transportés avec des
animaux de statut inférieur.
- La vaccination n’est pas autorisée (pour ne pas interférer avec les tests sérologiques).
- Tous les avortons et placentas issus d’avortement doivent être envoyés aux services
vétérinaires.
- Si un cas de chlamydophilose est diagnostiqué dans le troupeau alors l’accréditation est
immédiatement retirée.
- Si des chèvres sont présentes dans l’élevage alors elles doivent également être inclues
dans les tests.
Ce système d'accréditation permet d'assurer à l'acheteur le statut infectieux de l'animal vis à vis
de la chlamydophilose (SAC Veterinary Service, 2008). Il est cependant coûteux et long à mettre
en place.
b) Limiter les contacts entre espèces dans l’élevage
Les petits ruminants et les bovins ne doivent idéalement pas se côtoyer au sein d'une même
exploitation, de nombreux agents abortifs étant communs à ces trois espèces. L'accès aux
carnivores domestiques doit être limité. Outre l'excrétion par les chats d'ookystes de T. gondii,
les carnivores domestiques peuvent transporter des agents infectieux, notamment en emmenant
103
des annexes placentaires ou des avortons. Ils peuvent être infectés par C. burnetii ou Leptospira
et jouer un rôle d'amplificateur.
c) Limiter les contacts avec les animaux des fermes

voisines et la faune sauvage
Limiter les contacts avec les animaux des fermes voisines et la faune sauvage est aisé dans le
cas d'élevages hors-sol. Cela devient beaucoup plus compliqué dans le cas d'élevages extensifs ou
même lorsque le bâtiment présente une ouverture sur l'extérieur. Le contrôle des contacts avec
la faune sauvage est alors impossible. Il est préférable de ne pas faire pâturer les animaux dans
une parcelle voisine d'une autre où se trouvent les animaux d'un élevage voisin. Se pose le
problème des estives, où les animaux de différents élevages se mélangent. La seule solution pour
éviter une contamination est de mettre en place des mesures collectives de dépistage et
d'interdire l'estive aux animaux dont le statut infectieux est douteux ou positif vis-à-vis d'une
infection abortive.
La lutte contre les rongeurs limite les risques de transmission de la leptospirose. Elle permet
également de limiter le rôle de vecteur passif de ces animaux.
d) Respecter les mesures d'hygiène générale
Le respect de mesures d'hygiène simples permet d'éviter d'introduire un agent pathogène

dans l'élevage. Les visites de personnes extérieures doivent être limitées. toute personne entrant
dans l'élevage devra le faire habillé de vêtements et de bottes propres, voire de sur-bottes, après
passage dans un pédiluve propre.
Les aliments doivent être stockés à l'abri des contaminations et surtout des chats. L'eau doit
être conservée dans des réservoirs métalliques fermés, évitant toute contamination.
La prévention de la listériose passe par la maîtrise des ensilages. Ils constituent un réservoir
majeur de Listeria, bien que l’identité des souches isolées à partir de l’ensilage et des animaux
n’ait pas toujours été démontrée. Une étude réalisée en Angleterre a montré que 98% des
élevages où sévissait une forme nerveuse et 61% des élevages où sévissait une forme abortive
utilisaient de l'ensilage (Cité par Schelcher, 1992). Les efforts de prévention des formes cliniques
sont concentrés sur les sources alimentaires, bien que le rôle des individus excréteurs ait
également une importance sur la circulation du germe dans l’élevage.
La survie de Listeria monocytogenes dans l’ensilage dépend d’un équilibre complexe entre la
composition, le pH et la présence d’oxygène. En anaérobiose stricte, la destruction des Listeria
est effective dès que le pH est en dessous de 4,4, tandis qu’en présence d’oxygène, le
développement de la bactérie est possible même à des pH plus faibles. Il convient donc de
respecter les règles garantissant une anaérobiose stricte et une bonne acidification, garantes
d’une bonne conservation du silo. L’anaérobiose est favorisée par une bonne finesse de coupe,
104
permettant le tassement, ainsi que l’utilisation de bâches hermétiques, voire d’un double
bâchage. La contamination de l’ensilage par de la terre doit être limitée au maximum,
notamment en stockant l'ensilage sur une dalle bétonnée, en prenant garde à la hauteur de la
coupe et en réalisant le tassement avec un tracteur propre.
En effet, L. monocytogenes étant un germe tellurique dont la résistance est très importante dans
le milieu extérieur, la terre est une forte source de contamination des ensilages. L’adjonction de
conservateurs biologiques, par exemple Enterococcus faecium, peut favoriser une acidification
rapide, intense et complète, notamment pour l’ensilage d’herbe, plus pauvre en glucides
solubles.
Lors de l’utilisation de l’ensilage, les parties périphériques doivent être éliminées. Il convient
d’éviter d’éliminer les refus dans la litière, d’éviter leur distribution à d’autres catégories
d’animaux et d’augmenter la fréquence de distribution à l’auge, diminuant ainsi la réoxygénation
de l’ensilage. La contamination est favorisée en fin de silo et lorsque l’avancement du front
d’attaque est trop lent (Schelcher, 2001b).
2. Gérer un épisode abortif

a) Mesures sanitaires
i. Mesures générales
(a) Protéger les Hommes
Lors d'épisode abortif dans un élevage, le rôle du vétérinaire est d'informer le personnel du
risque zoonotique encouru et de leur conseiller des pratiques visant à les protéger de ce risque.
Les facteurs de risques et les manifestations cliniques susceptibles d'être observées chez
l'Homme doivent être décrits aux personnes susceptibles d'avoir été infectées, afin de favoriser
la détection précoce des cas cliniques et d'accélérer la mise en place d'un traitement spécifique.
Il doit également remplir la déclaration obligatoire d'avortement et prévenir les services
vétérinaires (Menzies, 2011). En cas d'existence de personnes immunodéprimées ou de femmes
enceintes ayant pu être en contact avec des animaux contaminés ou des matières virulentes, le
médecin de famille doit être informé.
L'éleveur doit prévenir la laiterie, en raison des risques de contaminations humaines par le
lait (listériose et fièvre Q en particulier) et l'abattoir, en raison des risques de contamination des
carcasses (campylobactériose et listériose surtout).
Les manœuvres obstétricales et la manipulation de toute matière virulente doit être
strictement interdite aux femmes enceintes et susceptibles de l'être et aux personnes
immunodéprimées. Ceci devrait toujours être le cas, quel que soit le statut infectieux de
l'exploitation.
Toute manipulation de la femelle avortée et des produits d'avortement doit être réalisée
avec des gants, un masque et si possible un sarrau jetable et des sur-bottes. Dans le cas
105
contraire, les bottes devront être soigneusement nettoyées puis désinfectées par trempage dans
un bac contenant de l'eau de javel à 12°. L'usage du "Kärcher" doit être proscrit afin d'éviter la
formation d'aérosols. Les vêtements non jetables ayant pu être contaminés doivent être lavés à
plus de 60°C. Après réalisation de toute manœuvre obstétricale, palpation vaginale ou
manipulation de matières virulentes, l'opérateur doit soigneusement se laver puis se désinfecter
les mains après le retrait des gants.
Des règles d'hygiène simples permettent de se protéger et de protéger son entourage: ne
pas fumer, boire ou manger pendant le travail, se laver consciencieusement les mains et se
changer après le travail, surtout avant de rentrer dans son foyer. Rappelons la grande résistance
de Coxiella burnetii et Chlamydophila abortus. L'éleveur ou le vétérinaire peuvent très bien
infecter leur entourage à partir de germes présents par exemple sur leurs vêtements.
(b) Enrayer la propagation de la maladie
- Hygiène de la mise-bas: La mise-bas doit avoir lieu dans un local spécifique indépendant
avec son propre matériel d’entretien. Il doit être nettoyé et désinfecté à l'aide de cyanamide
calcique après chaque usage, en proscrivant l'usage du "kärcher" pour éviter la formation
d’aérosols. Dans le cas où d'autres femelles gestantes se trouveraient dans le même local que la
femelle avortée, elles doivent immédiatement être déplacées dans un autre box, le plus éloigné
possible. Le matériel obstétrical doit être brûlé ou lavé et désinfecté.
- Isoler les malades: les femelles avortées doivent être isolées du reste du troupeau et en
particulier des femelles gestantes. Cela permet de limiter les risques de contamination des autres
animaux de l'élevage et donc de réduire la pression infectieuse. La restriction de mouvement des
animaux les plus excréteurs permet de limiter la contamination de l'environnement. De plus, cela
facilite la collecte des matières virulentes, présentant une concentration élevée en agent
pathogène (annexes fœtales, fumiers...), en vue de leur destruction. L'isolement doit être
maintenu jusqu'à disparition des signes cliniques. En l'absence de local d'isolement, la litière doit
être rechargée au moins une fois par jour afin d'enfouir les matières virulentes. L'accès au box
d'isolement doit se faire avec une tenue réservée à cela et après passage dans un pédiluve. Le
matériel utilisé dans ce box ne doit pas en sortir sans avoir été lavé et désinfecté.
- Détruire les produits de l'avortement: Après la réalisation des prélèvements nécessaires, les
annexes fœtales et les avortons doivent être soigneusement éliminés. Ils doivent être stockés
dans des sacs hermétiques, à l’abri des chiens, chats et carnivores sauvages en attendant
l’enlèvement par l’équarrissage. Ils ne doivent être manipulés que par du personnel informé des
risques encourus et la manipulation requiert le port de gants, masque, blouse jetable et sur-
bottes, qui devront être détruits. Elle doit être conduite de façon à limiter la dispersion des
germes dans l'environnement. L'équarrissage et l'incinération sont à préférer à l'enfouissement.
106
Sachant que pour avoir recours à l'équarrissage, il faut généralement que les matières à détruire
dépassent un poids minimal de 40 kg, il est envisageable de les conserver jusqu'à la constitution
d'un lot atteignant ce poids, sous la condition de pouvoir le faire dans des "containers"
absolument étanches et inaccessibles aux carnivores domestiques. Dans le cas où
l'enfouissement est envisagé, il doit se faire préférentiellement dans le sol et non dans le tas de
fumier. En effet, un enfouissement dans le tas de fumier, même au cœur, ne garantit pas
d'atteindre des conditions permettant une décontamination complète, en particulier concernant
C. burnetii. L'enfouissement dans le sol doit être suffisamment profond, environ 1 mètre, afin de
prévenir un déterrement par des carnivores domestiques ou sauvages. De la chaux doit être
appliquée au fond de la tranchée ainsi que sur les matières à enterrer.
- Traitement des fumiers: Les fumiers contaminés par des fèces et urines infectés peuvent
être désinfectés par adjonction de cyanamide calcique à concentration 0,6%. Ils ne doivent pas
être épandus par temps sec et venteux à cause du risque de dissémination par le vent, de C.
burnetii surtout.
- Nettoyage et désinfection des locaux: Ils ne peuvent avoir lieu que lorsque les animaux
sortent au pâturage. Le nettoyage doit comporter une phase de détrempage puis une phase de
décapage à la vapeur sous pression. Un calfeutrage des ouvertures et un nettoyage par temps
calme, évitant la contamination du voisinage par des aérosols, sont préférables. La désinfection
peut être réalisée par traitement à la cyanamide calcique à 0.6%. Cependant, ce produit, comme
aucun produit désinfectant aux concentrations utilisées, ne semble pas être complètement
efficace contre C. burnetii (ASERCA, 2007).
- Réforme des animaux excréteurs: Cette mesure permettrait en théorie de limiter la

circulation de l'agent pathogène dans l'élevage. Cependant, elle nécessiterait que soient réalisées
des analyses PCR individuelles, sur tous les animaux de l'élevage, sans même que les résultats
obtenus désignent avec certitude les animaux les plus excréteurs. Elle n'est donc pas réalisable
en pratique du fait du manque de fiabilité et de faisabilité du dépistage et du coût qu'elle
engendrerait.
Ces mesures ne sont applicables que lorsque les animaux sont en stabulation. Cela devient
beaucoup plus compliqué lorsque les animaux sont en pâturage, et plus encore lorsqu'ils sont en
alpage. Dans ce cas, il est rare d'avoir le temps d'observer le placenta et l'avorton avant le
passage de carnivores sauvages, surtout si l'avortement a lieu la nuit. Il est quasiment impossible
de savoir quelle femelle a avorté.
107
ii. Mesures spécifiques
Dès l'établissement d'un diagnostic étiologique, il est conseillé aux personnes de

l'exploitation et au vétérinaire s'il a été fortement exposé de prendre contact avec leur médecin
traitant afin de réaliser des analyses diagnostiques. En cas d'infection, plus le diagnostic sera
réalisé tôt, moins les symptômes seront sévères et plus la guérison sera rapide. La détection
précoce d'une éventuelle infection permet la mise en place rapide d'un traitement spécifique
adapté visant à prévenir le développement d’infections chroniques et de complications
secondaires parfois graves voire mortelles.
(a) La toxoplasmose
Les brebis et les chèvres s’infectent le plus communément à partir d’aliments et d’eau
contaminés par des fèces de chat, en bâtiment (contamination directe) ou en pâture
(contamination directe ou à partir de fumier contaminé). L’excrétion d’ookystes est surtout le fait
de jeunes chatons, les chats plus âgés étant immunisés suite à une première infestation.
Le risque d’avortement est grand durant la période de gestation, dans des troupeaux
majoritairement séronégatifs, où l’accès à un environnement, des aliments ou de l’eau
contaminés par des fèces de chat est possible. Une mesure possible consiste à garder le troupeau
à l’intérieur en refusant l’accès aux chats, a minima aux stocks d'aliments, aux mangeoires, aux
abreuvoirs et aux réservoirs d'eau. Une autre solution consiste à contrôler la population féline en
stérilisant les adultes. Les chatons étant les principaux excréteurs d’ookystes, la contamination
environnementale est alors grandement limitée. La prévention passe aussi par le contrôle des
populations murines, qui attirent les chats et entretiennent le cycle.
Dans les troupeaux où la majorité des animaux sont séropositifs, les risques d’avortement
viennent des primipares et des femelles nouvellement introduites. Une solution proposée par le
passé consistait à exposer ces animaux à un environnement contaminé avant la gestation, afin de
les protéger de l’avortement (Buxton, 1997). Cette méthode limite les pertes économiques liées
aux avortements mais contribue à augmenter l'infestation des animaux et donc le risque pour le
consommateur de viande. C'est donc une méthode dangereuse, à proscrire absolument (Pépin,
2000).
(b) La listériose
En cas d'avortement du à Listeria monocytogenes, une éventuelle alimentation à base

d'ensilage doit être arrêtée jusqu'à ce que celui-ci soit disculpé suite à la réalisation d'analyses.
En raison de la forte excrétion de la bactérie dans le lait, les animaux atteints doivent être exclus
de la collecte. L'éleveur doit immédiatement prévenir sa laiterie ou la DDPP s'il commercialise lui-
108
même ses produits, en particulier s'ils sont non pasteurisés. L'abattoir doit également être
prévenu du risque de contamination des carcasses, l'excrétion dans les fèces étant observée, bien
qu'elle soit moindre par rapport à l'excrétion par le lait.
Les jeunes doivent être isolés des mères et ne doivent être nourris qu'avec du lait pasteurisé
(Gerros, 1998).
Plus anecdotiquement, l'infection humaine semble possible à partir de légumes crus ayant
reçu pour engrais du fumier issu d'animaux contaminés. Celui-ci devra donc être traité avant
l'épandage.
(c) La leptospirose
Le contrôle de la leptospirose passe principalement par l'utilisation de raticides, les rongeurs

étant les principaux réservoirs de la maladie. Dans les pâtures, il faut éviter que les animaux aient
accès à des points d'eau stagnante, fréquentés par des rongeurs (ragondins).
b) Mesures médicales
Les mesures médicales doivent permettent à l’échelle du troupeau :

- De réduire les signes cliniques attribuables à l’agent pathogène ciblé
- De réduire les risques de transmission de cet agent pathogène au sein du troupeau et à
l’Homme
- De réduire la quantité d’agents émis dans l’environnement
Ces trois objectifs réunis permettent de contrôler la pression infectieuse dans le troupeau, de
l’assainir progressivement et donc de limiter les risques de contamination humaine.
i. La chlamydophilose
Le but premier lors d’épisode abortif est d’éviter l’infection humaine et donc dans ce but de
limiter la dispersion de l’infection aux animaux naïfs. Les sources majeures d’infection sont les
placentas, les fœtus, le pelage des nouveau-nés vivants et le mucus vaginal des mères infectées
au moment de l’avortement. L’excrétion vaginale semble commencer un à deux jours avant
l’avortement et continue encore deux jours après chez la brebis (Livingstone et al., 2009) tandis
qu’elle débute deux semaines avant et peut continuer pendant 7 à 14 jours après l’avortement
chez la chèvre (Rodolakis, 2000). Certaines publications font état d’une possible excrétion de C.
abortus par des brebis ayant déjà avorté lors des ovulations et des mise-bas suivantes (Rodolakis
et al., 1998; Stuen et al., 2011). Les femelles développent une immunité suite à l’infection sans
élimination complète de la bactérie.
Une étude a été réalisée afin de quantifier à l’aide d’une méthode de PCR en temps réel
l’excrétion de C. abortus sur des brebis infectées lors le l’œstrus et la mise-bas suivant
109
l’avortement. Deux lots de 10 brebis ont été formés. Les brebis du lot A ont été infectées au
75ème jour de gestation par une injection sous cutanée de 1 mL SC de 2.106 IFU de C. abortus. Les
brebis du lot B n'ont pas été infectées et constituent un lot témoin négatif.
Lot A, infecté Lot B, non infecté

ère
1 mise-bas Avortement des 10 brebis durant les 3 Naissance à terme
dernières semaines de gestation d’agneaux sains
pour les 10 brebis
Lésions placentaires Lésions de chlamydophilose sur les 10 placentas Pas d’anomalie
Coloration de Ziehl- Mise en évidence de C.abortus Absence de
Nielseen sur les placentas bactéries visibles
PCR en temps réel sur les Présence du génome bactérien. Moyenne de PCR négatives
placentas 2,7.107 génomes de C.abortus par µg d’ADN
total
Œstrus : écouvillons L’ADN de C.abortus a été mis en évidence au PCR négatives
vaginaux de 15 jours avant moins une fois pour chaque brebis. La majorité
jusqu’à 15 jours après. des échantillons positifs sont trouvés à +/- 2
jours de l’ovulation et c’est à cette période que
la quantité de génome est la plus élevée.
Cependant, elle est assez faible (<37) et souvent
inférieure à la limite de détection (<10).
2ème mise-bas Naissance d’agneaux sains suite à des Naissance à terme
gestations de durée normale (144j en moyenne) d’agneaux sains
pour les 10 brebis. pour les 10 brebis
Lésions placentaires Absence de lésions Absence de lésions
Coloration de Ziehl- Absence de bactérie visible Absence de
Nielseen sur les placentas bactéries visibles
PCR en temps réel sur les Mise en évidence de la bactérie dans 3 PCR négatives
placentas placentas, à des niveaux faibles (<91). Deux
d’entre eux sont à la limite de détection (<10).
Tableau 38: Mise en évidence de C. abortus dans le lot infecté et le lot non infecté lors de la 1ère mise-
bas, l’ovulation et la mise-bas suivantes (Livingstone et al., 2009).
Le nombre de génomes retrouvés dans les écouvillons vaginaux prélevés en période

d’œstrus et dans les placentas lors de la mise-bas suivante est très faible. L’utilisation de la PCR
en temps réel met bien en évidence une excrétion de C. abortus chez des brebis ayant déjà
avorté mais la quantification permise par cette méthode relativise le rôle épidémiologique de
cette excrétion. En effet, elle semble être 106 fois moins importante que lors de l’avortement. Il
semble donc que l’importance de l’excrétion pendant l’œstrus et les gestations suivantes ne soit
pas significative et n’influence pas la transmission de la chlamydophilose (Livingstone et al.,
2009).
110
Lors d’épisode abortif, un traitement par des tétracyclines longue action à la posologie de
20mg/kg de poids vif répété toutes les 2 à 3 semaines jusqu’à la mise-bas de l’ensemble des
femelles susceptibles d’avorter peut présenter un intérêt clinique. Cependant, des avortements
sont toujours observés du fait de lésions placentaires préexistantes rendant la mort fœtale
inévitable. De plus, l’excrétion n’est pas sensiblement réduite (Menzies, 2011; Stuen et al., 2011)
(Rodolakis et al., 1980). Ainsi, le risque de contamination des autres animaux, et donc la
persistance de l’infection dans l’élevage, et des Hommes est toujours existant (Longbottom et al.,
2006).
Il convient également de prendre garde aux délais d’attente lors d’utilisation d’oxytétracycline
longue action. Ils sont de 21 jours pour la viande et 7 jours pour le lait (Petit, 2011).
Il existe deux types de vaccins contre la chlamydophilose abortive : un vaccin inactivé, vendu
en France sous le nom Chlamyvax FQ®, et un vaccin vivant atténué, disponible chez deux
laboratoires sous les noms CEVAC Chlamydia® et Ovilis Chlamydia®.
Le vaccin inactivé est produit à partir d’une souche de C. abortus cultivée sur œuf
embryonné de poule ou moins fréquemment sur culture cellulaire. Le protocole couramment
utilisé est une injection 60 jours avant la lutte et une seconde 30 jours après. Une injection de
rappel annuel est nécessaire. Ce vaccin permet une diminution des avortements mais ne prévient
pas l’excrétion de C. abortus à la mise-bas. Une perte d’efficacité a été constatée. Elle peut être
due à la grande variété antigénique de C. abortus ou à une perte d’antigénicité à force de
passage sur culture in vitro lors de la préparation du vaccin (Menzies, 2011). Ce vaccin doit être
manipulé avec précaution. En effet, l’adjuvant contenant des huiles minérales peut causer une
nécrose tissulaire pour le manipulateur s’il se l’injecte malencontreusement (Longbottom et al.,
2006).
Le vaccin vivant utilise une souche 1B mutante thermosensible de C. abortus. Elle peut se
développer et se multiplier normalement à 35°C sur culture cellulaire mais elle se multiplie cent
fois moins vite que la souche sauvage à 39,5°C, la température corporelle des brebis. Ce vaccin
protège contre les avortements, il réduit l’excrétion et donc la dissémination de la bactérie dans
le troupeau et confère une longue protection. Il est efficace également chez la chèvre.
En cas d’avortement enzootique, il est conseillé de vacciner tous les animaux au moins 4
semaines avant la lutte la première année. Les années suivantes, la seule vaccination des agnelles
de renouvellement et des nouveaux animaux à leur introduction dans l’élevage suffit. Les
agnelles peuvent être vaccinées à partir de 5 mois. Un rappel doit tout de même être réalisé tous
les 3 à 4 ans (Rodolakis et al., 1998; Longbottom et al., 2006).
L’efficacité d’un vaccin vivant utilisant la souche thermosensible de C. abortus 1B à 105,5 IFU
par doses a été évaluée ainsi que sa compatibilité avec un vaccin vivant contre la toxoplasmose
111
contenant 105,9 tachyzoïtes par doses dans une étude réalisée en 1997 (Chalmers et al., 1997).
Cinq lots ont été constitués :
- Lot 1 : 36 brebis ayant reçu le vaccin contre la chlamydophilose seul.
- Lot 2 : 35 brebis ayant reçu les vaccins contre la chlamydophilose et contre la
toxoplasmose à deux sites d’injection différents.
- Lot 3 : 34 brebis ayant reçu les vaccins contre la chlamydophilose et contre la
toxoplasmose au même site d’injection.
- Lot 4 : 36 brebis non vaccinées et infectées.
- Lot 5 : 14 brebis non vaccinées et non infectées.
Les brebis des lots 1, 2 et 3 ont été vaccinées 4 jours avant l’insémination artificielle et celles des
lots 1, 2, 3 et 4 ont été infectées au 70ème jour de gestation par un isolat de C. abortus contenant
5 souches différentes, avec une charge infectieuse finale de 106,45 injecté par voie sous-cutanée.
Les résultats obtenus sont présentés dans le tableau suivant.
lot Réaction locale au site de Signes cliniques Taux Agneaux Brebis et Agneaux
vaccination après l’infection d’avorte- morts fœtus viables
ment infectés
1 3 brebis ont présenté un Hyperthermie 7,1% 4,76% 17,9% 95,3%
œdème transitoire sans 24h après
douleur. Augmentation de l’infection, retour
taille du nœud lymphatique à la normale 72h
préscapulaire droit chez la après
plupart des brebis.
2 1 brebis avec gonflement au Hyperthermie 16% 13% 40% 87%
site d’injection vaccin contre 24h après
la toxoplasmose. l’infection, retour
Augmentation de taille des à la normale 72h
nœuds lymphatiques après
préscapulaires droit et
gauche chez la plupart des
brebis
3 4 brebis avec gonflement Hyperthermie 32% 32,6% 52% 68%
oedémateux au site 24h après
d’injection. Augmentation l’infection, retour
de taille du nœud à la normale 72h
lymphatique préscapulaire après
droit de toutes les brebis.
4 Néant Hyperthermie 80% 78% 100% 12%
biphasique
5 Néant Néant 0% 0% 0% 100%
Tableau 39: Résultats cliniques dans les cinq lots suite à la vaccination et à l’infection (Chalmers et al.,
1997)
112
L’étude a donc mis en évidence une bonne efficacité clinique du vaccin vivant
thermosensible contre la chlamydophilose, réduisant le taux d’avortement de 80% à 7,1%.
Cependant, son utilisation concomitante du vaccin contre la toxoplasmose diminue son efficacité.
Néanmoins, du fait que ce soit un vaccin vivant, de surcroît thermosensible capable de se

multiplier à 37°C, il comporte un risque zoonotique. Il peut causer des avortements chez les
femmes enceintes et des symptômes chez les personnes sensibles.
Dans les élevages d’ovins laitiers de Roquefort, dans l’Aveyron, des avortements dus à C.
abortus ont été constatés bien que les animaux de ces élevages aient été vaccinés depuis
plusieurs années et que l’efficacité du vaccin sur les souches mises en cause ait été prouvée
expérimentalement sur modèle murin (Uhart, 2009). Il semble tout de même persister dans les
élevages vaccinés des animaux porteurs latents qui maintiennent l’infection présente.
En Écosse, des échecs vaccinaux ont également été constatés au sein de troupeaux vaccinés
à l’aide du vaccin vivant de souche 1B. La possibilité que la souche 1B thermosensible puisse se
multiplier in vivo et être parfois pathogène a alors été suspectée (Wheelhouse et al., 2010). Afin
d’explorer cette hypothèse, des analyses génomiques de la souche B1 et de la souche mère AB7
ont été réalisées et ont mis en évidence 22 séquences uniques à la souche B1 mutante. Des
marqueurs PCR spécifiques de la souche 1B ont alors été développés. Cela a permis de
discriminer la souche vaccinale de la souche mère parmi les Chlamydophila présentes dans des
placentas de brebis avortées issues de troupeaux vaccinés ou non. Sur les 35 cas de
chlamydophilose confirmée, 30 cas étaient dus à la souche « sauvage » et dans les 5 autres cas, la
souche 1B a été retrouvée dans le placenta des brebis avortées.
De plus, une quantification indique qu’il n’existe pas de différence significative du nombre de
bactéries dans les échantillons provenant de brebis avortées non vaccinées, ceux où la souche
sauvage a été retrouvée et ceux où la souche vaccinale été retrouvée, ce nombre étant suffisant
pour être la cause d’un avortement.
Ainsi, cette étude démontre la présence de la souche vaccinale B1 dans les placentas de
brebis avortée et la suggère comme cause de l’avortement. En outre, elle met en lumière des
échecs vaccinaux, c’est-à-dire des troupeaux vaccinés dont les femelles avortent et chez qui des
Chlamydophila sont retrouvées dans le placenta en nombre suffisant pour être abortif
(Wheelhouse et al., 2010).
La vaccination ne semble donc pas permettre à elle seule d’enrayer la maladie. Elle doit être
accompagnée de mesures hygiéniques strictes, surtout pour ce qui concerne les mise-bas.
Le vaccin vivant ne doit pas être administré à des femelles gravides du fait de sa
pathogénicité résiduelle. Il peut en effet provoquer des avortements. De même, il est contre
113
indiqué chez des animaux ayant reçu des antibiotiques car ceux-ci détruisent la souche vaccinale
et empêchent donc l’immunité de se mettre en place (Longbottom et al., 2006).
Des recherches sont en cours pour isoler les antigènes qui pourraient conférer une meilleure
immunité que le vaccin inactivé sans avoir la pathogénie résiduelle du vaccin vivant. L’utilisation
de la technologie recombinante est prometteuse dans ce domaine (Menzies, 2011).
Des essais ont notamment été réalisés pour d’utilisation de protéines membranaires de C.
abortus MoMP (Major Outer Membrane Protein). Ils sont prometteurs sur souris et sur cobaye.
Les MOMP semblent être de meilleurs stimulants du système immunitaire. Cependant, chez les
ruminants, les vaccins contenant les MOMP ne sont que partiellement protecteurs. Ces protéines
structurales ne semblent pas impliquées chez ces espèces dans la stimulation de l’immunité
cellulaire, qui joue un rôle primordial contre les infections par des bactéries intracellulaires. Les
PMP (Polymorphic Membrans Proteins) semblent contrôler l’expression des MOMP, permettant
à la bactérie d’échapper aux défenses immunitaires. Certaines PMP induisent une réponse
cellulaire T spécifique. Des essais de développement de vaccins à partir de ces protéines sont
donc en cours (Longbottom et al., 2006).
L’utilisation de vaccins ADN est également à l’étude. L’antigène est produit dans la cellule
hôte. Il suit la même voie que la bactérie, intracellulaire, et mime donc l’infection, ce qui
déclenche une meilleure réponse immunitaire. Les vaccins anti-chlamydiens pour l’instant à
l’étude semblent induire une meilleure protection chez des dindes infectées par C. psittaci et
chez des moutons ou des souris infectés par C. abortus. Généralement, les vaccins ADN confèrent
une meilleure protection chez les souris que chez les ruminants. Cependant, il paraît intéressant
de développer cette technique pour les nombreux avantages qu’elle confère. Ce sont des vaccins
plus stables à température ambiante, moins chers à produire et considérés comme moins
dangereux que les vaccins vivants. En outre, ils pourraient induire une immunisation in utero
(Longbottom et al., 2006).
L’éradication de la chlamydophilose des troupeaux infectés est difficile. La vaccination ne

permet parfois pas d’éliminer tous les portages. Quand elle est possible, l’éradication des
porteurs cause la perte du travail de sélection génétique effectué dans le troupeau. L’utilisation
des techniques de transfert d’embryon des femelles infectées à des femelles saines a été
proposée pour obtenir des d’agneaux sains, tout en conservant la génétique du troupeau
(Williams et al., 1998). Au cours de cette étude, deux groupes de brebis ont été formés. Un
premier groupe, composé de 10 agnelles de 12 mois issues d’une ferme indemne de
chlamydophilose abortive ovine. Elles ont été infectées par voie orale par 15 mL d’inoculum de C.
abortus deux semaines avant la date d’agnelage prévue. L’infection n’a donc pas eu d’effet sur la
gestation en cours mais sur la gestation suivante. Les brebis 1 à 5 ont suivi un programme
d’ovulation multiple et de transfert d’embryons. Quarante-trois embryons ont été récoltés. Les
brebis 6 à 10 sont « témoin positif » de l’infection. Un second groupe a été composé de 16 brebis
114
de 2 à 3 ans issues d’un élevage indemne de chlamydophilose. Elles sont utilisées comme
receveuses d’embryons pour le premier groupe. Onze brebis ont reçu trois embryons et cinq
brebis en ont reçu deux.
Huit des seize brebis porteuses ont donné naissance à 16 agneaux au total, suite à une
gestation de durée normale. Les agneaux sont nés normaux, sans signes d’infection et tous les
tests sérologiques réalisés sur le sérum des nouveau-nés sont négatifs (CFT et ELISA).
Le transfert d’embryons parait donc être un moyen de produire des agneaux sains, non-
excréteurs en éliminant tout contact, y compris la gestation, entre l’agneau et sa mère. Lors de
l’étude, le coût de cette technique a été estimé à 80£ par embryon (Williams et al., 1998).
Seule une combinaison d’un bon « management » de troupeau, d’un bon dépistage et d’un
bon protocole de vaccination permet l’élimination de l’agent pathogène du troupeau.
ii. La fièvre Q
Un traitement antibiotique à l’oxytétracycline (deux injections durant le dernier mois de

gestation à la posologie de 20 mg/kg de poids vif) semble diminuer le taux d’avortement mais ne
le prévient pas complètement et n'arrête pas l’excrétion de C. burnetii (Arricau-Bouvery et al.,
2005; Angelakis et al., 2010). Une étude sur l’excrétion de C. burnetii dans deux groupes de
brebis infectées ayant reçu ou non un traitement antibiotique n’a pas montré d'effet sur
l’excrétion de la bactérie dans le lait, les fèces et le mucus vaginal au moment de l’avortement,
deux semaines et six semaines plus tard (Astobiza, 2010). L’excrétion a été évaluée par PCR sur
les différentes matières.
Voie d’excrétion Groupe de brebis Groupe de brebis non

traitées traitées
Mucus vaginal 82% 72%
Fèces 60,7% 77,3%
Lait 57,1% 50%
Tableau 40: Pourcentage d’échantillons positifs à la PCR de mucus vaginal, fèces et lait issus de brebis
infectées traitées ou non à l’oxytétracycline, au moment de l’agnelage (Astobiza, 2010).
La pratique d’une vaccination à l’aide d’un vaccin inactivé phase I permet de diminuer
efficacement l’excrétion de la bactérie par les animaux infectés. Les agnelles et chevrettes
doivent subir deux injections de vaccin avant la mise à la reproduction puis un rappel annuel.
La vaccination est le meilleur moyen de contrôler la fièvre Q chez les ruminants. Elle a aussi
pour but d'arrêter l’excrétion de Coxiella burnetii par les animaux infectés, afin de limiter les
risques d’infection humaine. D’après les comparaisons effectuées entre un vaccin inactivé
divalent C. burnetii phase II/ C. abortus (vaccin Chlamyvax FQ®, Mérial) et un vaccin inactivé C.
burnetii phase I (vaccin Coxevac®, CEVA Santé Animale), seul ce dernier semble conférer une
protection efficace contre l’infection et un arrêt de l’excrétion de la bactérie dans le lait et le
115
mucus vaginal des chèvres infectées. L’étude a été réalisée sur trois groupes de chèvres. Les
chèvres du premier groupe (C) ont été vaccinées à l’aide du vaccin Coxevac®, les chèvres du
deuxième groupe (M) ont été vaccinées à l’aide du vaccin Chlamyvac FQ® et les chèvres du
troisième groupe (T) n’ont pas reçu de vaccin. Les chèvres des trois groupes ont été infectées au
84ième jour de gestation par une dose de 104 Coxiella burnetii injectée par voie sous-cutanée, dose
susceptible d’induire 100% d’avortements et d’excrétion de la bactérie.
Vaccin utilisé Nombre de Durée de gestation Nombre de PCR positives

chèvres moyenne sur le lait et le mucus
vaginal
Groupe C Coxevac® : 17 153 +/- 3 jours 5/67 (7,5%)
inactivé C.
burnetii phase I
Groupe M Chlamyvax FQ® : 16 134 +/- 15 jours 58/64 (90,6%)
divalent inactivé
C. burnetii phase
II/C. abortus
Groupe T Pas de 14 141 +/- 8 jours 52/52 (100%)
vaccination
Tableau 41: Excrétion de C. burnetii et durée de gestation chez des chèvres infectées vaccinées à l’aide
du vaccin Coxevac®, du vaccin Chlamyvac FQ® ou non vaccinées (Souriau et al., 2003).
Le vaccin Coxevac® dispose d’une AMM chez la chèvre et d’une ATU chez la brebis. Il permet
un véritable contrôle de la diffusion de la bactérie au sein de l’exploitation.
Le Dr Blain a réalisé en 2005 une étude sur 6 troupeaux récemment infectés de fièvre Q avec
l’aide du GDS d’Indre et Loire. Dans les troupeaux à infection récente, l’antibiothérapie est
toujours décevante. Les avortements ne sont ni stoppés ni retardés par l’administration
d’oxytétracycline. En revanche, une vaccination immédiate de tous les animaux séronégatifs, y
compris les jeunes de 2 à 3 mois, à l’aide du vaccin Coxevac®, permet de mettre un terme aux
avortements dus à C. burnetii. Aucun cas d’avortement positif en PCR fièvre Q n’a été décelé dans
les élevages où la vaccination a été pratiquée. Les années suivantes, les jeunes mâles et femelles
sont vaccinés au sevrage et un rappel est pratiqué sur les jeunes âgés d’un an. Les adultes ne sont
pas revaccinées du fait de leur immunisation probable. Suite à la mise en place de ce protocole,
toutes les PCR de contrôle sur lait de tank se sont révélées négatives, et tous avortements
observés sont négatifs en PCR fièvre Q.
Seuls deux échecs sont rapportés par le Dr Blain et semblent avoir été causés par une
mauvaise conduite du protocole vaccinal. Dans ces deux troupeaux, des animaux pourtant
vaccinés présentent une sérologie négative pour C. burnetii. Dans le premier troupeau ayant
présenté des récidives d’avortements dus à la fièvre Q, les chevrettes n’étaient pas vaccinées
avant 8 mois alors que leur box se trouvait en face d’adultes. Quelques avortements dus à C.
burnetii ont été constatés chez les chevrettes et les adultes, pourtant vaccinées l’année
précédente. Dans le second élevage, la primovaccination avait été réalisée convenablement chez
116
les chevrettes à 2 ou 3 mois mais certaines étaient chétives et parfois atteintes de coccidiose. De
plus, le rappel à un an n’a pas été réalisé. Aucun avortement du à la fièvre Q n’a été constaté
mais certaines PCR de contrôle sur le lait de tank positif furent positives. Dans ce cas, le non
respect du protocole de vaccination a permis l’excrétion de la bactérie, pouvant être alors cause
de contamination humaine, en l’absence de signes cliniques chez l’animal.
Ainsi, la vaccination des jeunes dès le sevrage et un rappel à l’âge d’un an semble être un
bon moyen pour éviter la circulation du germe dans les élevages. Cependant, il convient de rester
prudent, cette étude n’ayant été réalisée que dans six élevages caprins.
L’arrêt trop précoce, un mauvais respect du protocole de vaccination ou un non respect des
mesures hygiéniques élémentaires peuvent laisser réapparaître des excrétions, sans forcément
de cas cliniques associés, mais qui constituent un risque pour les personnes en contact avec les
troupeaux.
Ce protocole est facilement accepté par les éleveurs. Il est relativement peu onéreux car
seules les chevrettes sont vaccinées. Le coût est de toute façon minime comparé au coût
économique et sanitaire d’une épizootie de fièvre Q (Blain, 2008).
Le protocole de vaccination recommandé par l’ACERSA consiste en l’administration de deux

injections à trois semaines d’intervalle, en débutant la vaccination de préférence six semaines
avant la lutte. Un rappel annuel est préconisé.
Dans un cheptel infecté, au cours de l’épisode abortif, la vaccination permet de protéger les
animaux naïfs vis-à-vis de l’infection. Les jeunes animaux ainsi que les animaux nouvellement
introduits dans le troupeau doivent impérativement être vaccinés. Les femelles adultes touchées
seront considérées comme immunisées. La vaccination des femelles n’ayant pas avorté peut être
discutée en fonction de critères épidémiologiques tels que l’incidence de l’infection dans le
troupeau : si elle est très forte et si les avortements ont concerné tous les lots, tous les adultes
sont considérés comme séropositifs. Cependant, dans la majeure partie des cas, il est conseillé de
vacciner toutes les femelles n’ayant pas présenté de signes cliniques.
L’année suivante, une vaccination des femelles avant leur première mise à la lutte et un
rappel vaccinal des jeunes primo-vaccinés l’année précédente doivent être pratiqués. La
vaccination dans le troupeau doit être a minima poursuivie sur quatre générations de
renouvellement pour assurer la maîtrise complète de l’infection dans l’élevage (ACERSA, 2007).
D'après une étude réalisée en 2004 sur des souris, le vaccin Coxevac® peut être utilisé en
même temps que le vaccin vivant contre la chlamydophilose, injectés en deux points, sans
réduire les protections contre ces deux maladies (Rekiki, 2004a).
La vaccination des personnes à risque pourrait être pratiquée. Il existe un vaccin en Australie,
où les travailleurs en abattoir sont couramment vaccinés. Cependant, il est très difficile de se
procurer ce vaccin en Europe.
117
iii. La toxoplasmose
La toxoplasmose est une zoonose d’origine surtout alimentaire. La diminution de l’incidence

en élevage diminue le risque de présence de kystes dans la viande et donc le risque pour
l’Homme, en particulier les individus immunodéprimés et les femmes enceintes.
Lors de diagnostic de toxoplasmose dans un troupeau durant la période de mise-bas, il est

difficile d’agir efficacement. Pour ce qui concerne l’infestation des mères, et donc la présence de
kystes dans leurs tissus musculaires, il est trop tard. Le vétérinaire peut seulement agir dans le
but de prévenir les avortements au cours des mise-bas suivantes.
Un traitement prophylaxique durant la gestation à partir de monensin (15mg par animal par
jour) permet de réduire les pertes liées aux avortements. Le monesin est un anticoccidien pour
volailles qui réduit la mortalité fœtale mais qui n’a pas d’AMM pour les petits ruminants et qui
peut être toxique à forte dose (Buxton et al., 1996; Dubey, 2009).
Le décoquinate est utilisé au Royaume-Uni dans les élevages où le risque de toxoplasmose
n’a pas été évalué ou lorsqu’il est trop tard pour vacciner (Buxton et al., 1996).
Son efficacité a été testée par Buxton et son équipe en 1996. Quatre groupes de brebis ont été
formés :
- Groupe 1 : 29 brebis non traitées qui reçoivent 0,7kg d’aliment non supplémenté en
décoquinate par tête et par jour.
- Groupe 2 : 30 brebis qui reçoivent 0,35 kg d’aliment complémenté en décoquinate et
0,35kg non complémenté par tête et par jour, soit 1mg par kg de poids vif par jour.
- Groupe 3 : 29 brebis qui reçoivent 0,7kg d’aliment complémenté par tête et par jour soit
2mg par kg de poids vif par jour.
- Groupe 4 : 10 brebis non infectées distribuées dans les groupes 1, 2 et 3.
Les brebis des groupes 1, 2 et 3 ont été infectées oralement au 90 ème jour de gestation par 200
ookystes sporulés issus de fèces de chats infectés expérimentalement.
Groupe Nombre Nombre Nombre Poids Durée Placentas

d’avorte total d’agneaux moyen moyenne présentant
ments d’agneaux viables des de des lésions de
ou de agneaux gestation toxoplasmose
fœtus
1 7 45 24 (53,3%) 3 kg 135j 75%
2 2 45 29 (64,4%) 3,6 kg 140j 56%
3 3 41 31 (75,6%) 4 kg 140j 35%
4 0 18 16 (88,9%) 4,1 kg 145j 10%
Tableau 42: Résultats cliniques dans les différents groupes de brebis
118
Les agneaux du groupe 1 étaient significativement plus légers que ceux des groupes 2, 3 et 4.
Une posologie de 2mg/kg de décoquinate semble augmenter de 61,8% la proportion de
naissance d’agneaux viables par comparaison du groupe 1 et du groupe 3. La durée de gestation
moyenne était augmentée de 5 jours et le poids moyen de 22,5%. La supplémentation de
l’alimentation en décoquinate semble donc diminuer l’influence de l’infection toxoplasmique sur
les gestations en cours. Cependant, elle ne la contrôle pas totalement. Le groupe traité à la
posologie de 2mg/kg présente toujours des avortements avec 24,6% d’agneaux mort-nés ou
avortés et une durée de gestation moyenne inférieure de 5 jours par rapport au lot témoin non
infecté. Cette étude ne permet pas de connaitre l’influence du décoquinate sur l’excrétion des
tachyzoïtes au moment de la mise-bas ni sur l’enkystement du parasite dans les tissus de la
brebis et donc sur l’exposition humaine au parasite.
Des traitements à base de sulfamide-triméthoprime ou de spiramycine sont parfois décrits

mais sont lourds, coûteux et d’une efficacité incertaine (Chartier, 2009b).
Dans les élevages sains où le risque de toxoplasmose est important, la vaccination est le
meilleur moyen d’empêcher l’apparition de cette affection. Les premières tentatives de
vaccination contre la toxoplasmose, à l’aide de tachyzoïtes inactivés ou d’antigènes de surface de
T. gondii ont été infructueuses (Buxton, 1997). La vaccination actuelle est réalisée à l’aide d’un
vaccin vivant composé de la souche S28. Cette souche a été isolée en Nouvelle-Zélande à partir
d’un avorton et son efficacité a été démontrée par Buxton et ses collaborateurs en Écosse. Leurs
études ont montré que des brebis vaccinées et infectées par 2000 ookystes sporulés de T. gondii
donnent naissance à 75% d’agneaux vivants et viables contre 18% chez des brebis infectées mais
non vaccinées (Buxton, 1997). Ce vaccin contient des tachyzoïtes vivants qui provoquent une
infection temporaire mais qui sont incapables de produire des kystes tissulaires et des ookystes.
Cette perte de virulence a été obtenue par environ 3000 passages successifs chez des souris de
laboratoire (Buxton, 1997). Suite à la vaccination, les animaux développent généralement une
hyperthermie transitoire et les parasites provoquent la mise en place d’une réponse immunitaire
protectrice à médiation cellulaire principalement. Une seule injection sous cutanée de 2mL de la
suspension induit une protection pendant au moins 18 mois (Dubey, 2009). Les brebis doivent
être vaccinées au plus tard 21j avant la lutte. Il est conseillé de vacciner tout le troupeau en
même temps. La protection conférée par cette seule injection est suffisante pour toute la vie de
l’animal. Les agneaux peuvent être vaccinés à partir de 5 mois. Les animaux introduits dans le
troupeau doivent être systématiquement vaccinés dès leur arrivée (Buxton, 1997). Ce vaccin peut
être utilisé avec les vaccins contre Chlamydophila et Coxiella.
Son usage chez la chèvre se fait hors AMM, dans le cadre de la cascade (Chartier, 2009b). Ce
vaccin est utilisé dans des pays où les risques d’avortements dus à la toxoplasmose sont grands. Il
permet une diminution de la prévalence de la toxoplasmose dans les élevages de petits
ruminants et donc de la transmission à l’Homme. Il doit être manipulé avec précaution car il
119
présente un risque zoonotique. Il est peu stable, sa durée de vie est de 2 à 3 semaines. Il doit être
strictement conservé entre 2°C et 8°C, ne doit surtout pas être congelé et ne doit pas être exposé
à la lumière. Une fois reconstitué, il doit être utilisé dans les 24 heures (O.I.E., 2008b).
Les animaux récemment vaccinés et le lait ne peuvent être consommés pendant 6 semaines
suivant la vaccination, à cause d’une possible transmission des tachyzoïtes (Innes et al., 2009). La
virulence naturelle n’est pas bien contrôlée et le risque de réversion existe.
Comme pour les vaccins contre C. abortus, des recherches sont en cours pour la conception
de vaccin utilisant la technologie recombinante. La suppression de gènes ciblés permet
d’obtention de souches de virulence atténuée (Ismael et al., 2006). Ces vaccins, testés sur
modèle murins, semblent efficaces et conférer une immunité comparable à celle induite par une
infection naturelle (Moiré, 2008). Les vaccins ADN pour l’instant élaborés induisent des
protections partielles chez la souris et sont bien moins efficaces que les vaccins vivants atténués
(Moiré, 2008).
iv. La campylobactériose
Aux États-Unis, l'oxytétracycline est couramment utilisée lors de cas d’avortements à

Campylobacter spp en métaphylaxie par voie orale dans l’alimentation à la posologie de
80mg/animal/jour. Cependant, de nombreux échecs thérapeutiques ont été rapportés. Une
étude a été réalisée dans différentes fermes de l’Iowa, l’Idaho, le Dakota du sud et la Californie.
L’espèce Campylobacter jejuni a été majoritairement isolée à partir de produits d’avortement et
les différents isolats semblaient appartenir à une même souche. Leur sensibilité à divers
antibiotiques utilisés fréquemment a été testée. La plupart des isolats étaient résistants aux
tétracyclines. Ils étaient sensibles à la tilmicosine, au florfenicol, à la tulathromycine, à
l’enrofloxacine et à la tylosine. Ils étaient résistants à 100% au ceftiofur et à 54% à la pénicilline.
La cause de l’émergence de ce clone unique résistant est encore inconnue. La pression de
sélection dans l’environnement de production de mouton semble avoir facilité l’expansion et la
transmission de ce clone. L’utilisation massive d’oxytétracycline a facilité le développement de
cette souche résistante (Sahin et al., 2008).
Ainsi, l’antibiothérapie peut permettre de diminuer l’incidence des avortements dans un
élevage atteint mais elle doit être précédée de la réalisation d’un antibiogramme, le traitement
d’un grand groupe d’animaux pendant une durée prolongée contribuant au développement de
résistances.
La meilleure méthode de contrôle reste la vaccination. Un vaccin est disponible aux Etats-
Unis et au Canada (Campylobacter fetus-jejuni Bacterin-Ovine®, Colorado Serum Compagny). Il
est recommandé de vacciner tout le troupeau 60 à 90j avant la lutte et de réaliser un rappel
annuel, toujours avant la lutte. Un vaccin inactivé est également disponible en Nouvelle-Zélande,
120
comprenant 3 souches différentes de C. fetus et une souche de C. jejuni (Campyvax 4®) (Gumbrell
et al., 1996; Sahin et al., 2008). Deux injections à 4 semaines d’intervalle doivent être réalisées
avant la lutte puis un rappel annuel, toujours avant la lutte, est recommandé.
La vaccination peut également être mise en place lors d’épisode abortif. Selon une étude
réalisée en Nouvelle-Zélande en 1996, elle prévient les avortements et les infections fœtales si
elle est réalisée 40 jours avant la date d’agnelage prévue et elle permet de limiter les
avortements si elle est réalisée dès le premier avortement. Plus la vaccination est réalisée tôt,
c’est-à-dire plus le diagnostic est établi tôt, et plus la vaccination sera efficace (Gumbrell et al.,
1996; Menzies, 2011).
En Europe, ces vaccins n’étant pas disponibles, seule l’antibiothérapie peut être utilisée pour
limiter les avortements et la prévention du risque zoonotique ne peut être réalisée que par la
mise en place de mesures hygiéniques strictes.
v. La listériose
Les cas de listériose humaine ont surtout pour origine des denrées alimentaires, en
particulier le lait contaminé. Les cas cliniques constituent des critères d’alerte, même s’ils sont
insuffisants, pour une éventuelle contamination des produits. La prévention de la listériose et la
gestion sanitaire et médicale des cas observés en élevage est la première étape de la prévention
des cas humains.
Le traitement médical de la listériose nécessite l’emploi d’antibiotiques. L’ampicilline, la
pénicilline, la gentamicine et l’érythromycine sont les plus actifs. Les tétracyclines peuvent
également être utilisées mais des résistances ont été décrites (Charpentier et al., 1995). La
pénicilline est classiquement utilisée chez les ovins à 44000 UI/kg/j, pendant 15 jours, voire trois
semaines. L’ampicilline et l’amoxicilline sont également employées. Très peu de données sont
disponibles concernant ces traitements, notamment concernant leur influence sur l’excrétion de
la bactérie par les animaux infectés (Schelcher, 2001b).
La vaccination est utilisée en Norvège. Le vaccin utilisé est un vaccin vivant, adjuvé à la
saponine. Il semble réduire les formes nerveuses mais peu d’études ont été consacrées à son
action sur la forme abortive. Aucun vaccin n’est actuellement commercialisé en France.
vi. La leptospirose
Un traitement antibiotique à base de streptomycine de 25 mg/kg de poids vif permet une

diminution de l'excrétion mais pas la guérison complète de l'animal. Un vaccin est désormais
disponible chez les bovins mais il n'en existe pas chez les petits ruminants. La prévention et le
contrôle de la leptospirose sont essentiellement sanitaires.
121
Traitement médicamenteux Vaccination Mesures sanitaires
spécifiques
Etiologie Nom déposé et Avantages Inconvénients Nom déposé et Avantages Inconvénients
administration administration
C.abortus Tétracycline Mise en N’empêche Chlamyvax FQ® Vaccin associant N'arrête pas
longue action place lors pas tous les Une injection 60j avant la la l’excrétion
20mg/kg toutes d'épisode avortements lutte, une injection De chlamydophilose Dangereux à
les 2 à 3 abortif déjà Ne stoppe pas rappel 30j avant la lutte et et la fièvre Q manipuler : risque de
semaines déclaré l’excrétion rappel annuel nécrose tissulaire si
jusqu’à la mise- auto-injection
bas Cevac chlamydia® ou Ovilis Réduit l’excrétion Risque zoonotique
chlamydia® Confère une Risque de
Une injection 4 semaines longue protection pathogénicité
avant la lutte puis rappel
tous les 3 ans. Vaccination
des agnelles dès 5 mois
C.burnetii Oxytétracycline, Mise en Faible Chlamyvac FQ®: vaccin Vaccin associant Faible efficacité
deux injections place lors diminution du phase II la contre les
122
à 20 mg/kg d'épisode taux chlamydophilose avortements,
durant le abortif déjà d'avortement. et la fièvre Q n'arrête pas
dernier mois de déclaré Pas d'effet sur l'excrétion.
gestation l'excrétion. Dangereux à
manipuler : risque de
nécrose tissulaire si
auto-injection
Coxevac®: vaccin phase I. Bonne efficacité
Vaccination des jeunes au contre les
sevrage. Deux injections à avortements,
3 semaines d'intervalle, 6 réduit
semaines avant la lutte significativement
pour les adultes. Rappel l'excrétion.
annuel conseillé.
122
Traitement médicamenteux Vaccination Mesures sanitaires
spécifiques
Etiologie Nom déposé et Avantages Inconvénients Nom déposé et Avantages Inconvénients

administration administration
T. gondii Monesin Absence Ovilis toxovax® Confère une Vaccin peu stable - Contrôle de la
15mg/animal/ d’AMM. Une injection au protection à vie. Risque zoonotique population féline
jour durant Toxicité à plus tard 3 - Empêcher
toute la forte dose. semaines avant la l’exposition des
gestation Efficacité lutte femelles sensibles à
limitée Vaccination des un environnement
Décoquinate Efficacité agnelles dès 5 mois contaminé
2mg/kg limitée
C.jejuni et Antibiothérapie Seule Risque de Campyvax 4® Prévient les Disponible seulement aux
C.fetus solution résistance : Deux injections à 4 avortements si États-Unis et en Nouvelle-
subsp existante faire un semaines réalisé avant la lutte. Zélande
fetus en France antibiogram- d’intervalle avant la Peut les limiter si
me lutte puis rappel mise en place au 1er
123
annuel avortement
Listeria Pénicilline G Peu de Pas de Utilisé en Norvège Semble avoir une Efficacité non prouvée. Respecter les bonnes
44000 UI/kg BID résistances données sur action sur les formes Non disponible en France pratiques de
pendant 15 décrites l'efficacité de nerveuses réalisation, de
jours réduction de stockage et
l'excrétion d'utilisation de
Oxytétracycline Des cas de l'ensilage
20mg/kg BID résistances Respecter une bonne
pendant au décrits hygiène de la traite
moins 7 jours
Leptospira Streptomycine Diminution Pas de Contrôler les
25 mg/kg/j de guérison populations murines.
l'excrétion complète Éviter l'accès aux points
d'eau dans les pâtures
Tableau 43: Mesures médicales et mesures sanitaires spécifiques de prévention des zoonoses abortives des petits ruminants
123
B. Mesures de prévention de transmission par voie
alimentaire
1. Prévention de la transmission par la viande: la
toxoplasmose
La consommation de viande de mouton est un des principaux modes de transmission de

la toxoplasmose à l'Homme, avec l'ingestion de fruits ou légumes crus contaminés par des
ookystes provenant de fèces de chats infestés. La consommation de viande crue ou
insuffisamment cuite doit être évitée, en particulier chez les individus immunodéprimés et
les femmes enceintes. Une viande bien cuite est une viande dont la température à cœur a
atteint les 72°C. Concrètement, cela correspond à la disparition de toute coloration
rougeâtre et à l'absence de jus rosé s'échappant de la viande. La cuisson ne doit pas être
faite au micro-onde, les températures obtenues avec ces fours n’étant pas homogènes. La
congélation permet également de détruire les kystes à bradyzoïtes: trois jours à -15°C ou
deux jours à -20°C (Acha, 2005b; Bultel, 2006).
2. Prévention de la transmission par le lait

a) La listériose
Le principal mode de contamination humaine par la listériose associé aux petits

ruminants est la consommation de lait infecté. Le principal produit incriminé est le fromage,
et notamment les fromages à pâte molle au lait cru. La teneur en Listeria dans le produit fini
dépend de la nature, de la quantité et de l'activité de la flore fermentaire ainsi que de
l'humidité, du pH et de la température d'affinage. Une faible humidité, une faible
température et un pH acide limitent la prolifération. Le lait de tout animal infecté peut
contenir des Listeria, quelle que soit la forme clinique de la maladie. Le portage subclinique
est assez fréquent. Le taux de positivité moyen dans les fèces est estimé à 6 ou 7% chez les
ruminants. Il semble augmenter avec l'avancement de la gestation chez les brebis. Des
bactéries sont parfois présentes à des concentrations élevées dans le lait sans aucun signe
clinique et avec des faibles teneurs cellulaires dans le lait (Schelcher, 1992). Lors d'infection
clinique, l’excrétion débute lors de la phase d’invasion de l’organisme par la bactérie et peut
ensuite exister épisodiquement après la guérison clinique.
Lors d’avortements dans un élevage laitier, le lait des femelles malades doit
immédiatement être écarté de la collecte et de la consommation. La laiterie doit être
informée de l’existence d’avortements dans l’élevage. Lorsque le lait ou des produits de
transformation sont vendus directement, la DDPP doit être contactée et les produits
analysés avant toute commercialisation. Les produits déjà commercialisés devront faire
l'objet d'un retrait du marché et le public doit être informé. L'intérêt de l'information est
d'arrêter la consommation du produit et de permettre une prise en charge médicale rapide
124
des personnes exposées (Pierre, 2000). Suite à la phase clinique, le lait doit être testé pour la
recherche de Listeria avant de pouvoir être à nouveau collecté (Bastien, 2001).
Il est impératif de bien informer l’éleveur des risques de contamination liés à la
consommation de lait ou de produits issus de ce lait, notamment pour éviter qu’il ne le
consomme dans le cadre familial.
L’hygiène de la traite doit être renforcée, du fait de la contamination possible de
l’environnement, afin d’éviter une contamination du lait. Une attention particulière doit être
portée au nettoyage des circuits à lait : concentration des produits, température de l’eau,
durée du cycle de nettoyage (Bastien, 2001). Les désinfectants classiques, utilisés à leur
concentration usuelle, permettent la destruction de L. monocytogenes, à condition qu'ils
soient correctement utilisés. La pasteurisation détruit les Listeria mais la contamination des
produits laitiers est possible en cas de non respect des règles d'hygiène lors de la fabrication.
Les capacités de multiplication des Listeria sont ralenties mais pas arrêtées par les
températures de réfrigération. Le temps nécessaire à l'apparition d'une nouvelle génération
bactérienne est de 1h30 à 4°C. Ainsi, plus le lait est stocké longtemps avant sa
transformation, et plus la charge bactérienne sera grande dans le produit fini en cas de
contamination. En outre, le transport du lait semble augmenter les risques de
contaminations de celui-ci. Ceci explique que les taux de contamination par des Listeria sont
plus élevés dans des produits au lait cru "industriels" que dans les produits fermiers
(Schelcher, 1992). Cependant, il est déconseillé aux personnes sensibles (femmes enceintes,
individus immunodéprimés) de consommer des produits à base de lait cru susceptibles
d'avoir été contaminés, quelle que soit leur provenance.
b) La fièvre Q
Chez la brebis, C. burnetii est très peu excrétée dans le lait (Rodolakis, 2009). Chez la
chèvre, l'excrétion par le lait est plus importante, et peut exister chez des chèvres
asymptomatiques (Rousset et al., 2009). Le lait cru et les produits laitiers à base de lait cru
de chèvre pourraient donc être des aliments à risque. Il n'existe cependant pas de données
quantitatives de prévalence de C. burnetii dans ce type de produits. La survie de la bactérie
semble être de plusieurs semaines dans des fromages à pâte molle tandis qu'elle est détruite
lors de l'affinage des fromages à pâte dure (ANSES, 2010). Cependant, peu de données sont
disponibles concernant la résistance de C. burnetii dans le lait et les produits laitiers
transformés selon leur nature et les procédés de traitements appliqués. Elle est par contre
détruite par la pasteurisation.
La contamination par ingestion de produits contaminés, notamment de lait issu
d’animaux contaminés, semble être un mode de contamination mineur (Rodolakis, 2004). La
consommation de produits laitiers est très rarement identifiée comme un facteur de risque
lors des enquêtes épidémiologiques réalisées suite à des épidémies de fièvre Q. Il semblerait
que C. burnetii soit détruite lors de contamination par voie orale. L'ANSES ne considère pas
comme nécessaire l'application de mesures de pasteurisation du lait cru issu de troupeaux
125
atteints de fièvre Q (ANSES, 2010). Il est de toute façon fortement déconseillé aux femmes
enceintes et aux personnes immunodéprimées de consommer du lait cru ou des produits à
base de lait cru en raison du risque de contamination par des Listeria.
c) La toxoplasmose
L'excrétion de tachyzoïtes dans le lait lors d'infection aiguë chez la chèvre est possible et
des cas d'infestation à partir de lait de chèvre cru ont été rapportés. Cependant, ils restent
extrêmement rares (Bultel, 2006).
d) La campylobactériose
La contamination du lait par des Campylobacter est surtout due à une mauvaise hygiène
de la traite, permettant la contamination du lait par des fèces.
e) La brucellose
Dans les pays où la brucellose est endémique, la consommation de lait cru est la
principale voie de contamination dans la population non exposée directement aux animaux,
les personnes exposées (éleveurs, vétérinaires, employés d'abattoir...) se contaminant
directement en contact de l'animal. L'incidence des cas humains de brucellose dus à
l'ingestion de lait cru ou de produits laitiers à base de lait cru contaminé est saisonnière,
atteignant un pic à la période de mise-bas (Seleem et al.).
II. La prévention à l'échelle nationale et internationale

A. La gestion d'une crise sanitaire: exemple de l'épid émie de
fièvre Q aux Pays-Bas
Suite à l'épidémie de fièvre Q apparue aux Pays-Bas en 2007, une campagne de

vaccination volontaire dans la province de Noord Brabant a été mise en place: 36000 petits
ruminants ont été vaccinés à l'aide du vaccin Coxevac® dans un rayon de 45 km autour
d’Uden, une petite ville au centre de la zone à risque.
Face à la faible efficacité de la vaccination volontaire en 2007, une campagne de
vaccination obligatoire a débuté le 21 avril 2009. D’avril à octobre 2009, près de 250000
petits ruminants ont été vaccinés dans une zone comprenant la province de Noord-Braland
et une partie des provinces d’Utrecht, Gelderland et Limburg ainsi que les fermes ayant eu
un lien épidémiologique avec des cas de fièvre Q et les fermes à activité pédagogique. A
partir du 9 octobre 2009, la pratique de PCR sur lait de tank dans les élevages de plus de 50
chèvres ou brebis a permis la notification des élevages infectés par la fièvre Q. Dans ces
élevages, l'abattage des chèvres et brebis gravides et une restriction des mouvements
126
d’animaux ont été ordonnés, ainsi que l'interdiction de l’épandage de fumier afin de réduire
les risques d’infection humaine (van der Hoek et al., 2010).
Les cas animaux sont désormais soumis à une déclaration obligatoire par les
vétérinaires, ce qui facilite la détection des cas humains. Une étude conjointe en médecine
humaine et vétérinaire est en cours. Des sérologies chez les éleveurs de petits ruminants et
leurs troupeaux sont pratiquées. La localisation exacte des fermes présentant des cas
cliniques de fièvre Q est rapportée au service municipal de santé. Une campagne
d'information conjointe des vétérinaires et des médecins par courriel et par des publications
a été mise en place, ainsi qu'une campagne d'information du public par différents médias. La
campagne d’information du public a ciblé préférentiellement les zones les plus à risque,
c’est-à-dire situées dans un rayon de 5 km autour d’un élevage de petits ruminants dans les
zones touchées (van der Hoek et al., 2010).
La fièvre Q est une maladie difficile à maîtriser, du fait entre autres de sa persistance
dans l’environnement et les stabulations, du rôle possible d’autres espèces animales et de
son mode de dissémination, aérien, sur de relatives longues distances. Cet exemple met en
évidence la grande difficulté de contrôle de la maladie une fois déclarée et la rapidité à
laquelle elle peut se disséminer à l'échelle d'un pays. Le caractère insidieux de l'infection en
élevage la rend d'autant plus incontrôlable et imprévisible.
L'autorité européenne pour la sécurité alimentaire (EFSA) développe un projet

d'harmonisation de la surveillance de la fièvre Q au sein de l'Union Européenne. Pour
l'instant, le niveau d'information concernant cette maladie est très divers selon les états
membres. Dans la plupart des pays, à l’exemple de la France, il n'existe pas de surveillance
officielle de cette maladie, ni de centralisation des faibles données épidémiologiques
disponibles. Or l'épidémie néerlandaise actuelle incite à mettre en place des moyens de
prévention de cette maladie à plus grande échelle. Les objectifs de ce projet sont d'évaluer
la situation actuelle dans les différents états membres, de définir une méthode diagnostique
unique et d'établir un schéma de surveillance et de gestion unique de la maladie. Les critères
conservés pour déclarer un élevage atteint de fièvre Q sont l'existence d'une série
d'avortements, la présence de C. burnetii confirmée par PCR réalisée sur un écouvillon
vaginal provenant d'une femelle avortée et des sérologies par méthode ELISA positives. La
méthode de diagnostic proposée lors d'épisode abortif dans un élevage est celle
recommandée par la DGAL, décrite en deuxième partie. Un système de surveillance a été
proposé aux pays voulant évaluer la prévalence de la fièvre Q dans leurs populations
animales. Cela devrait intéresser particulièrement les pays dont la prévalence est supposée
haute aussi bien dans les populations animales que dans la population humaine. Cette
surveillance active utilise des analyses PCR et une détection d'anticorps par méthode ELISA
sur lait de tank et une surveillance sérologique par méthode ELISA dans les troupeaux non-
laitiers afin de donner une première idée de l'importance de la maladie. La prévalence peut
être précisée en utilisant la PCR, préférentiellement sur deux types de prélèvements (produit
de la mise-bas, fèces, lait), au moment de la mise-bas.
127
La déclaration de l'épidémie de fièvre Q aux Pays-Bas a donc fait prendre conscience de
l'importance de cette maladie, qui n'était jusqu'alors pas considérée comme une zoonose
menaçant la santé publique mais plutôt comme une maladie sporadique et d'importance
mineure ne pouvant toucher que des personnes très exposées. La mise en place de
protocole de diagnostic, de surveillance et de déclaration de cette maladie parait cruciale
pour la prévenir et la contrôler (Sidi-Boumedine, 2010).
B. L'éradication d'une zoonose: exemple de la brucellose en

France
La France métropolitaine n'a pas connu de cas de brucellose ovine ou caprine depuis
2004. Elle est ainsi sur le point d’obtenir le statut de pays officiellement indemne.
Cette situation a été rendue possible grâce à la pratique d’un plan d’éradication. La
brucellose fait l'objet d'une prophylaxie obligatoire chez les ruminants depuis 1962. Elle était
basée sur la combinaison entre le dépistage et l'abattage total ou l'abattage partiel et la
vaccination des jeunes femelles selon la prévalence de la maladie. Jusqu'en 1987, elle
consistait en un abattage partiel (abattage des animaux positifs) et une vaccination des
animaux négatifs. L'action présentait peu de coordination et pas de coopération avec les
éleveurs et n'a conduit qu'à une stagnation de la prévalence. En 1986, la brucellose ovine et
caprine était encore très présente dans la moitié sud du pays, notamment dans les grandes
régions d'élevage et de transhumance: dans les Alpes du sud et les Pyrénées. Une nouvelle
stratégie a été mise en place. Dans le nord de la France, où la prévalence était très faible, les
troupeaux étaient testés par analyse sérologique annuellement puis tous les trois ans en
zone indemne. Les animaux positifs étaient abattus et un abattage total était réalisé si plus
de 5% des animaux du troupeau étaient positifs. Dans le sud, une gestion médico-sanitaire a
été mise en place. Tous les animaux étaient testés. Les animaux positifs étaient abattus. Les
animaux de renouvellement étaient vaccinés à l'aide du vaccin Rev1® conjonctival. Seuls les
troupeaux séronégatifs étaient autorisés à transhumer. A partir de 1992, la vaccination a été
généralisée. Seuls les troupeaux déclarés indemnes étaient autorisés à transhumer. Les
contrôles d'achats ont été renforcés. Les résultats épidémiologiques de ces mesures furent
indéniablement positifs. De 0,21%, le taux de prévalence annuel a diminué pour atteindre
0,008% (Garin-Bastuji, 2007).
128
1992: 153 foyers 2000: 13 foyers
de 0 à 0,1% de 0,1 à 0,25% de 0,25 à 0,5% de 0,5 à 2% plus de 2%

Figure 21: Distribution géographique de la brucellose caprine en France en 1992 et 2000: Taux de
prévalence des cheptels infectés (Garin-Bastuji, 2007)
1992: 2548 foyers 2000: 106 foyers
Figure 22: Distribution géographique de la brucellose ovine en France en 1992 et 2000: Taux de
prévalence des cheptels infectés (Garin-Bastuji, 2007)
Cette politique de lutte a conduit à une réduction spectaculaire de l'incidence de la

brucellose en France métropolitaine, jusqu'à l'observation du dernier cas en juin 2003 (INVS,
2007a).
Le contrôle de la brucellose est désormais permis par le suivi d’un dispositif de

surveillance. La brucellose est réputée contagieuse sous toutes ses formes (cliniques ou
latentes) dans les espèces ovine et caprine. Elle est soumise à prophylaxie collective
obligatoire sur l’ensemble du territoire national chez ces deux espèces. Celle-ci repose sur
l’application de mesures exclusivement sanitaires, la vaccination ayant été arrêtée en 2007.
Le dispositif de surveillance repose sur :
- La surveillance événementielle : toute suspicion clinique de brucellose ovine et
caprine (et donc tous les avortements) doit faire l’objet d’une séquestration et d’un
isolement des animaux concernés, puis une déclaration, une visite et la réalisation de
129
prélèvement par le vétérinaire sanitaire. Il réalise un prélèvement de sang sur tube sec pour
tous les animaux suspects de brucellose pour analyse sérologique.
- La surveillance active : La prophylaxie collective obligatoire.
Elle est réalisée sur tous les animaux âgés de plus de 6 mois, qui font l’objet par le
vétérinaire sanitaire d’un prélèvement de sang sur tube sec permettant la réalisation d’un
diagnostic sérologique. Elle est mise en œuvre annuellement ou pluriannuellement selon le
département du cheptel considéré.
Figure 23: Rythme de prophylaxie de la brucellose dans les troupeaux ovins (à gauche) et caprins (à
droite) en 2009
La prophylaxie est annuelle quel que soit le département pour les élevages caprins et
ovins producteurs de lait cru et/ou transhumants.
En l’absence de réaction positive, les cheptels peuvent obtenir la qualification
« officiellement indemne de brucellose ». Cette qualification est obligatoire pour
commercialiser des animaux destinés à l’élevage, obtenir une autorisation de transhumance,
commercialiser du lait cru, pour les béliers et boucs destinés à la monte publique et les
brebis et chèvres donneuses d’embryons.
La surveillance de la brucellose a pour objectif le maintien du statut indemne de
brucellose et la détection précoce de toute introduction de la maladie sur le territoire. Elle
doit être strictement observée, la potentialité d'une résurgence n'étant pas exclue. Une
attention particulière doit être portée aux cheptels transhumants sur les estives frontalières
voire communes avec l'Italie ou l'Espagne, pays non indemnes de brucellose ovine et
caprine. Le combat contre cette zoonose ne peut donc être mené qu'à l'échelle européenne,
voire à l'échelle mondiale. Une campagne d'éradication de la brucellose ovine et caprine en
Grèce, en Espagne, en Italie, au Portugal et à Chypre est ainsi menée par l'Union
Européenne. Elle contribue financièrement par une subvention de 0.5 euros par animal testé
et à hauteur de 50% des frais concernant les vaccins, les tests de laboratoires et les
indemnisations aux éleveurs lors d'abattage de troupeaux (European Commision, 2010).
130
L'éradication de la brucellose ovine et caprine est suffisante pour l'éradication des cas
humains dus à B. melitensis. Cependant, elle n'est possible que par une action permanente,
stricte, menée conjointement avec les éleveurs. Elle nécessite également une bonne
politique d'indemnisation des éleveurs pour les pertes engendrées par la campagne
d'éradication, du personnel qualifié pour la réalisation des prélèvements et des tests de
laboratoire ainsi que d'infrastructures et de matériel pour réaliser ces tests (Seleem et al.,
2010).
C. La prévention de l'émergence d'une maladie à l'échelle

européenne: exemple de la fièvre de la vallée du Rift
La fièvre de la vallée du Rift est une infection potentiellement émergente sur le

territoire européen. En cas d'épizootie, pouvant conduire à une épidémie, seule la
vaccination permet un contrôle effectif de la maladie. L'usage de traitement insecticide
contre les vecteurs est peu efficace, coûteux, difficile d'emploi et peut avoir de graves
conséquences sur l'environnement s'il est réalisé à grande échelle.
Il existe deux vaccins, tous deux fabriqués en Afrique du sud: un vaccin vivant et un
vaccin inactivé.
Vaccin vivant Vaccin inactivé

Avantages Ne nécessite qu'une seule injection, confère N'a pas d’effets indésirables ni de
une immunité solide et durable. contre-indications.
Faible coût.
Inconvénients Ne doit pas être utilisé chez les femelles Nécessite 2 injections la première
gravides: Induit des avortements et/ou des année puis un rappel annuel.
malformations fœtales. Durée de l’immunité courte.
Possèderait un pouvoir résiduel pour Nécessite une période longue pour
l’Homme lors d’injection du vaccin mais la mise en place effective de
aussi au contact du sang des animaux l’immunité.
vaccinés. Coût élevé.
Mis en œuvre A préférer dans les pays où la FVR est A préférer dans les pays indemnes
de la enzootique. mais soumis au risque
vaccination Vacciner avant la mise à la reproduction. d’introduction de la FVR ou
A préférer dans les situations urgentes. nouvellement infectés.
Animaux gravides.
Propriétés Ne permettent pas de distinguer après la vaccination les animaux vaccinés des
communes animaux infectés naturellement.
Age de vaccination : animaux de plus de 6 mois.
Tableau 44: Avantages et inconvénients respectifs des deux vaccins animaux existants contre le
virus de la fièvre de la vallée du Rift (Pépin, 2008)
Le plus grand risque d'émergence de la maladie en Europe est lié à l'introduction de

ruminants infectés. L'épidémie survenue sur la péninsule Arabique semble être lié à
l'introduction de bétail depuis la corne de l'Afrique, notamment du Kenya et de Somalie. Le
131
phénomène a été amplifié par une pluviométrie inhabituelle et une augmentation des
importations due à la fête religieuse de l'Aïd-el-Hadj. Avec un taux d’infection de 1,5 à 3%
des moutons dans la corne de l’Afrique, où la maladie est endémique et où les
manifestations cliniques de la maladie chez l’animal et chez l’Homme sont minimales, de
15000 à 30000 animaux infectés ont été exportés pour être tués en Arabie Saoudite ou au
Yemen. L’exposition humaine est très importante lors de l’abattage rituel des animaux, celui
ci étant réalisé souvent dans les rues (de la Roque, 2011).
L'OIE définit une réglementation concernant les échanges internationaux d'animaux et
de produits animaux dans son code sanitaire pour les animaux terrestres. Concernant la
fièvre de la vallée du Rift, il distingue :
- les pays indemnes d'infection par le virus de la vallée du Rift.
- les pays infectés par le virus mais exempts de cas cliniques.
- les pays infectés par le virus avec présence de cas cliniques.
Des recommandations pour l'importation d'animaux sont alors dictées, en fonction du statut
du pays de provenance de l'animal.
Statut Obtention du statut Recommandation à l'import

Pays indemne - la maladie est inscrite parmi les Un certificat vétérinaire internationale est
maladies à déclaration obligatoire exigé, attestant que:
chez l'animal sur l'ensemble du - Les animaux ont été entretenus au moins
territoire pendant les 30 jours ayant précédé leur
- ce pays est situé en dehors des chargement dans un pays indemne
zones infectées et n'est pas adjacent -Ils n'ont pas transité par une zone infectée
à ces dernières ou un programme de au cours de leur transport
surveillance a montré l'absence de
ou ils ont été protégés contre les piqûres
tout signe d'infection chez l'Homme
de moustiques pendant tout leur transit par
et l'animal pendant au moins 4 ans
une zone infectée
après le dernier cas de FVR.
Pays infectés par le Le pays n'est pas indemne mais la Un certificat vétérinaire international est
virus mais exempts maladie n'a pas été observée chez exigé, attestant que:
de cas cliniques l'Homme ou l'animal au cours des 6 - les animaux ne présentaient aucun signe
derniers mois, à condition que des de FVR le jour de leur chargement
changements climatiques favorisant
- ils ont été entretenus au moins durant les
l'apparition de foyers de FVR ne
six derniers mois dans un pays infecté mais
soient pas survenus durant cette
exempt de cas clinique
période.
Ou ils ont été vaccinés au moins 21j avant
leur chargement à l'aide du vaccin vivant
Ou ils ont été maintenus dans une station de
quarantaine à l'épreuve des moustiques au
moins pendant 30j avant leur chargement,
qu'ils n'ont pas présenté de signes cliniques
durant cette période et qu'ils ont été
protégés des piqûres de moustiques entre la
station de quarantaine et le lieu de
chargement
- ils n'ont pas transité par une zone infectée
avec présence de cas cliniques
132
Statut Obtention du statut Recommandation à l'import
Pays infectés par le Des cas cliniques sont apparus dans Un certificat vétérinaire internationale est
virus avec présence les six derniers mois chez l'Homme exigé, attestant que:
de cas cliniques ou l'animal - les animaux ne présentaient aucun signe
de fièvre de la Vallée du Rift le jour de leur
chargement
- ils ont été vaccinés à l'aide du vaccin vivant
au moins 21j avant leur chargement
Ou ils ont été maintenus dans une station de
quarantaine à l'épreuve des moustiques au
moins pendant 30j avant leur chargement,
qu'ils n'ont pas présenté de signes cliniques
durant cette période et qu'ils ont été
protégés des piqûres de moustiques entre la
station de quarantaine et le lieu de
chargement
Tableau 45: Recommandations pour le contrôle de la fièvre de la vallée du Rift de l'OIE concernant
l'importation d'animaux en fonction du statut du pays exportateur (O.I.E., 2011)
L'application de ces recommandations permet de limiter au maximum le risque

d'introduction de la maladie par la voie des introductions légales.
L'émergence de la maladie en Europe pourrait également provenir de l'introduction de
vecteurs infectés, facilitée par l'augmentation des échanges internationaux. De plus, le
réchauffement climatique actuel peut être source de modifications de la distribution des
vecteurs potentiels. L'actualisation des méthodes de diagnostic et la mise en place d'un
système d'épidémio-surveillance avec notamment des troupeaux sentinelles dans les zones
à risque élevé (pourtour méditerranéen) permettent d'être plus réactifs en cas d'émergence.
La mise en place d'un réseau de surveillance international, qui inclut la déclaration
obligatoire de tout cas humain ou animal à l'OIE et à l'OMS est ici indispensable (Pépin,
2008).
133
Conclusion
Les zoonoses dues à des agents abortifs chez les petits ruminants sont responsables de maladies
parfois graves chez l'Homme, notamment chez les femmes enceintes et les individus
immunodéprimés. Elles sont responsables de symptômes peu spécifiques et sont difficiles à
diagnostiquer. Les vétérinaires praticiens jouent le rôle de sentinelles, l'existence de cas humains
étant directement liée à l'existence de cas animaux. Par son diagnostic en élevage, il donne des
informations épidémiologiques importantes au médecin, pouvant permettre le diagnostic chez
l'Homme. Il est également le premier conseiller en terme de prévention de ces maladies. Ainsi,
l'efficacité du contrôle de ces maladies chez l'Homme est directement dépendante de
l'investissement et du travail des vétérinaires praticiens. Ils sont un maillon essentiel en terme de
santé humaine.
Le contrôle de la dissémination de ces maladies ne peut être permis que par une coordination
des différents services de santé animale, à l'échelle de la France mais aussi à l'échelle internationale,
à l'instar de ce qui est en train d'être mis en place pour la fièvre Q au sein de l'Union Européenne.
Actuellement, la maîtrise sanitaire de ces zoonoses est extrêmement compliquée, du fait de
l'absence d'homogénéité des protocoles diagnostiques et préventifs à l'intérieur du territoire
français, et encore plus sur le territoire européen.
L'absence de données épidémiologiques complètes aussi bien chez l'animal que chez l'Homme
rend l'estimation des risques difficile. De plus, celles qui sont disponibles sont probablement biaisées
par des recherches étiologiques incomplètes. L'apparente absence de certaines infections dans
certaines zones semble dues à l'absence de recherche de l'agent pathogène responsable. Le
phénomène de sous-déclaration des avortements en élevage, les infections inapparentes ou non-
diagnostiquées chez l'Homme, les difficultés d'interprétation des analyses de laboratoires sont
autant de contraintes à l'établissement de données fiables.
L'amélioration continue des méthodes de diagnostic, des systèmes de surveillance et des
moyens de prévention médicaux et sanitaires permet de maîtriser de mieux en mieux les maladies
infectieuses en élevage et, dans le cas des zoonoses, la santé humaine.
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141
Annexes
Annexe 1: Étiologies abortives zoonotiques des petits ruminants
1. La brucellose
La brucellose est une Maladie Réputée Contagieuse chez toutes les espèces. C’est une
zoonose grave et une cause importante d’avortement.
La brucellose abortive ovine et caprine est causée par Brucella melitensis. Elle est à
distinguer de l’épididymite du bélier qui est causée par B. ovis. Le genre Brucella appartient
au groupe des α2-Proteobacteria et à la famille des Brucellaceae. Il comprend une seule
espèce, Brucella melitensis, divisée en 6 sérovars dont Brucella melitensis biovar Melitensis,
qui est généralement nommée par commodité Brucella melitensis.
Les bactéries du genre Brucella sont de type coccobacille, ne prennent pas la coloration
de Gram et sont intracellulaires facultatives. Elles sont immobiles et ne sporulent pas. Elles
sont aérobies strictes et à catalase positive. Elles sont mises en évidence par les colorations
de Macchiavello, de Stamp et Ziehl-Neelsen. Les Brucella possèdent la structure générale des
bacilles à Gram positif. Le facteur de virulence est le LPS. Il porte les antigènes A (Abortus) et
M (Melitensis), qui peuvent conduire à des réactions croisées, notamment avec Yersinia
enterolitica 09, Escherichia coli O157 et Francisella tularensis.
2. La campylobactériose
Les avortements campylobactériens sont dus à Campylobacter jejuni et Campylobacter

fetus subsp fetus. Ces deux bactéries appartiennent à la classe des Proteobacteria, à l’ordre
des campylobacterales et à la famille des Campylobacteraceae.
Campylobacter est un bacille à Gram négatif, non sporulé, en forme de S ou de spirale,
mobile grâce à un flagelle polaire, lui conférant une bonne motilité. Il a un métabolisme
respiratoire strict, généralement micro-aérophile. C’est une bactérie nutritionnellement
exigeante et à culture lente. C. jejuni est une bactérie thermophile, sa température de
croissance optimale est de 42-43°C (Skirrow, 1994).
3. La chlamydophilose
La chlamydophilose est due à Chlamydophila abortus, bactérie à Gram négatif

intracellulaire obligatoire. Elle appartient à l’ordre des Chlamydiales et à la famille des
chlamydiaceae.
142
La bactérie existe sous 2 formes :
- Le corps élémentaire (CE) : il constitue la seule forme infectieuse mais est
métaboliquement inactif donc incapable de se multiplier. Il est de petite taille (200 à
400 nm de diamètre), de forme sphérique et dense. Il est limité par une membrane
cytoplasmique et une paroi dont la structure est proche de celle des bactéries Gram
négatif : la membrane interne et la membrane externe contiennent du LPS mais pas
de protéoglycanes. Le corps élémentaire constitue une forme de résistance de type
spore en environnement défavorable, en dehors de la cellule hôte.
- Le corps réticulé (CR) : il constitue la forme métaboliquement active mais n’est pas
infectieux. Il mesure 800 à 1000 nm de diamètre (Rodolakis et al., 1998; Longbottom
et al., 2006) .
4. La fièvre Q
Elle est due à Coxiella burnetii, qui appartient à la subdivision gamma des
proteobacteria, ordre des Legionellales, famille Coxiellaceae, genre Coxiella (Weisburg et al.,
1989). C. burnetii est la seule espèce du genre Coxiella. Il existe 6 groupes génomiques
différents.
Coxiella burnetii est un coccobacille pléomorphe intracellulaire obligatoire de 0,2 à 0,4
μm de large et 0,4 à 1 µm de long.
C. burnetii présente une membrane similaire à celle des bactéries Gram négative, bien
qu’elle soit mal révélée par cette coloration. La coloration de Gimenez en revanche permet
sa mise en évidence sous forme coccobacillaire rouge dans les vacuoles des cellules
infectées. Les colorations de Stamp, Köster ou Machiavello peuvent également être utilisées.
Trois formes bactériologiques sont distinguées par leur morphologie, leur antigénicité et leur
métabolisme:
- Un variant cellulaire de grande taille (Large Cellular Variant, LCVs) que l’on trouve
dans le compartiment intracellulaire. Il constitue la forme infectieuse de la bactérie.
- Un variant cellulaire de petite taille (Small Cellular Variant, SCV) qui est à la fois une
forme d’infection persistante et une forme de résistance.
- Un variant cellulaire compact de petite taille (Small Dense Cells, SDC) parfois appelé
« pseudo-spore » qui constitue la forme d’extrême résistance de la bactérie. Il est
métaboliquement inactif et correspond à la forme extracellulaire de C. burnetii.
Cette variabilité antigénique pourrait permettre à la bactérie d’échapper à la réponse
immunitaire de l’organisme.
5. La fièvre de la vallée du Rift
Le virus de la fièvre de la vallée du Rift est un arbovirus appartenant au genre

Phlebovirus et à la famille des Bunyaviridae.
143
C’est un virus enveloppé à ARN de polarité négative. Il peut être transmis par une
quarantaine d’insectes, dont Aedes ou Culex.
6. La leptospirose
Leptospira ssp appartient à la famille des Leptospiraceae et à l’ordre des Spirochaetales.

Les leptospires sont de petits spirochètes hélicoïdaux avec des tours de spire très serrés et
deux extrémités en crochet. Ils sont aérobies stricts, à culture lente et nutritionnellement
exigeants. Leur culture nécessite l’emploi de milieux spéciaux.
Ils sont classés par espèces ou par sérovars, ces deux classifications n’ayant aucune
correspondance. Il existe 13 espèces et plus de 200 sérovars.
7. La listériose
Le genre listeria appartient à la branche des Clostridium et est apparenté

antigéniquement aux Staphylocoques, streptocoques et lactobacilles. Il comprend 6 espèces.
La principale espèce responsable d’avortement chez les ruminants est Listeria
monocytogenes, bien que Listeria ivanoii soit mise en évidence dans de très rares cas.
L. monocytogenes est un bacille régulier à Gram positif, non acido-alcoolo-résistant, non
sporulé et non capsulé. Son métabolisme est mixte, respiratoire et fermentaire. C’est une
bactérie psychrotrophe, apte à se développer entre -2°C et 45°C. Elle tolère des
concentrations de NaCl jusqu’à 10% et peut croire à des pH entre 5 et 9.
8. La toxoplasmose
Les avortements sont dus à la forme asexuée de Toxoplasma gondii. C’est un

protozoaire intracellulaire obligatoire appartenant au phyllum des Apicomplexa, à la classe
des Sporozoasida, classe des coccidea, sous-ordre des Eimeriorina, famille des
Toxoplasmatinae et au genre Toxoplasma.
Il existe trois formes infestantes de T. gondii :

Les tachyzoïtes : Ils constituent la forme de multiplication rapide lors de phase active de
l’infestation et sont responsables de l’expression clinique de la toxoplasmose. Le tachyzoïte
est en forme de croissant, mononuclées, de 6 à 8 μm de long sur 3 à 4 μm de large. Il est
capable de pénétrer dans n’importe quel type cellulaire très rapidement, par un mécanisme
d’attachement actif à la cellule hôte. Il forme une vacuole parasitophore dans la cellule hôte,
où il se multiplie de façon active sur un mode asexué toutes les 5 à 10 heures selon les
souches. La sortie de la cellule se fait également par un mécanisme actif.
144
Les tachyzoïtes sont fragiles et détruits par les anticorps circulants, ainsi que par les sucs
gastriques.
Les bradyzoïtes (au sein des kystes latents tissulaires): Ils résultent de la transformation des
tachyzoïtes. C’est la forme enkystée dans les tissus de l’hôte, au métabolisme ralenti,
adaptée à une vie quiescente. Les kystes se forment dès l’apparition de l’immunité
humorale, en 6 jours après l’infestation chez la souris et en 48h en culture cellulaire. Ils
peuvent se former dans n’importe quel type cellulaire mais persistent préférentiellement
dans les tissus nerveux et musculaires, incluant le cerveau, les yeux et les muscles
squelettiques et cardiaque.
Les jeunes kystes sont de petite taille, à partir de 5 μm, et ne contiennent que 2 bradyzoïtes,
tandis que les kystes plus anciens peuvent faire jusqu’à 100 μm de long et contenir mille
bradyzoïtes. Ils peuvent persister théoriquement pendant toute la vie de l’hôte et
contribuent à la persistance de l’immunité cellulaire de l’hôte, qui prévient toute ré-
infestation. Lors de mort de la cellule hôte, les bradyzoïtes sont libérés dans le milieu
extracellulaire. Si le système immunitaire est efficace, une partie est détruite, tandis que
certains bradyzoïtes se réfugient dans les cellules voisines pour former de nouveaux kystes.
Les sporozoïtes, contenus dans les ookystes : Les ookystes constituent la forme de résistance
dans le milieu extérieur. Ils sont issus de la reproduction sexuée du parasite, qui ne se
déroule que chez l’hôte définitif, un félidé. Ils sont éliminés non sporulés avec les
excréments de l’hôte définitif. Ils mûrissent dans le sol en 1 à 5 jours en fonction de la
température et de l’hygrométrie du milieu. Les ookystes non sporulés contiennent un
sporoblaste. Les ookystes sporulés mesurent 10 μm sur 12 μm. Ils contiennent 2 sporocystes
qui contiennent eux-même 4 sporozoïtes mesurant 6 μm sur 8 μm.
Ils sont non discernables morphologiquement des autres genres de coccidies, ce qui rend
difficile le diagnostic de coccidiose toxoplasmique chez le chat.
Les sporozoïtes sont capables de pénétrer activement dans les cellules de l’hôte
intermédiaire.
145
Annexe 2 : Conditionnement des matières biologiques infectieuses pour leur transport par la route (Buttet, 2011).
Classement des matières infectieuses pour l'Homme ou pour l'animal repris dans l'accord européen relatif au transport international des
marchandises dangereuses par la route (ADR)
Catégorie A Les prélèvements pouvant contenir des matières de catégorie A (pestes, fièvres, rage, ESB et agents à risquer de niveau 4 pour
l'Homme) doivent être transportés par un transporteur agrée 6.2 (UN2814)
Catégorie B Les autres prélèvements sont transportés par tout moyen routier et sous réserve du respect des règles de transport d'animaux,
vivants ou morts, décrites dans l'instruction P650 de l'ADR: triple emballage + étiquetage sur l'emballage extérieur
- deux emballages intérieurs primaire et secondaire étanches
Emballage individuel ou cloisonnement des récipients primaires fragiles
- matériaux absorbant placé entre le récipient primaire et l'emballage secondaire, en quantité suffisante pour absorber la totalité
du liquide issu des prélèvements
- Réfrigérant placé à l'intérieur de l'emballage secondaire étanche dans un emballage tertiaire isolant et étanche en cas de
transport à température dirigée
- Emballage extérieur suffisamment robuste et résistant
146
- Etiquetage indiquant:
1/ La mention "UN 3373" dans un losange d'une couleur contrasté et d'au moins 5 cm de coté
2/ La mention "Matière biologique de catégorie B" en lettres d'au moins 6 mm de haut
3/ Le nom, l'adresse et le numéro de téléphone du responsable à joindre en cas d'incident
146
Annexe 3 : Analyses proposées par le laboratoire d’analyse du Rhône pour le diagnostic des avortements chez les petits
ruminants (Buttet, 2011)
Unité Espèce Maladie Matrice Quantité Conditionnement Température de Méthode Tarif (TTC) /
minimale conservation animal (€)
Agent pathogène
Biologie Bovin - Chlamydophilose placenta 5g pot hermétique + 2°c à +8°c si délai < 48h PCR point final, méthode 41.47
moléculaire Ovin - Chlamydophila spp /organe - 20°c si délai > 48 h interne
Caprin
Sérologie Bovin - Chlamydophilose sérum 1 mL tube sec ambiante ELISA indirect monocupule, 14,64
immunologie Ovin - Chlamydophila spp notice du fournisseur
Caprin
Sérologie Ovin - SONDAGE sérum ou plasma 1 ml tube sec ou EDTA ambiante ELISA indirect monocupule, 7,32
immunologie Caprin Chlamydophila spp notice du fournisseur
(> 5 animaux)
Biologie Bovin - Fièvre Q placenta ou 5g pot hermétique / + 2°c à +8°c si délai < 48h PCR temps réel, méthode 41,47
moléculaire Ovin - cotylédon organe - 20°c si délai > 48 h interne
Caprin Coxiella burnetii
Sérologie Bovin - Fièvre Q sérum ou plasma 1 ml tube sec ou EDTA ambiante ELISA indirect monocupule, 14,64
147
immunologie Ovin - ,notice du fournisseur
Caprin Coxiella burnetii
Sérologie Bovin - SONDAGE sérum ou plasma 1 ml tube sec ou EDTA ambiante ELISA indirect monocupule, 7,32
immunologie Ovin - Coxiella burnetii (> notice du fournisseur
Caprin 5 animaux)
Sérologie Ovin- SONDAGE sérum ou plasma 1 mL tube sec ou EDTA ambiante ELISA indirect monocupule, 37,82
immunologie Caprin AVORTEMENT notice du fournisseur
(FQ /Chlam/Toxo)
Sérologie Bovin - Toxoplasmose sérum ou plasma 1 mL tube sec ou EDTA ambiante ELISA indirect monocupule, 14,64
immunologie Ovin - Toxoplasma gondii notice du fournisseur
Caprin
Sérologie Bovin - SONDAGE sérum ou plasma 1 mL tube sec ou EDTA ambiante ELISA indirect monocupule, 7,32
immunologie Ovin - Toxoplasma gondii notice du fournisseur
Caprin (> 5 animaux)
147
148
GROUX Marie
Étude du risque zoonotique associé au syndrome abortif chez les petits

ruminants domestiques.
Thèse d’État de Doctorat Vétérinaire : Lyon, le 14 décembre 2011
RESUME : Le syndrome abortif chez les petits ruminants est un problème complexe. Un
grand nombre d'étiologies de nature diverse, infectieuses, métaboliques, traumatiques,
génétiques peuvent être mise en cause. Parmi les causes infectieuses, les plus fréquentes
sont des zoonoses. Cette étude décrit les risques pour l'Homme associés à ces infections, en
prêtant une attention particulière aux femmes enceintes et aux individus immunodéprimés
qui présentent une sensibilité accrue à ces agents infectieux. Le rôle du vétérinaire dans la
prévention des maladies humaines passe par le diagnostic en élevage de ces maladies chez
l'animal. Celui-ci est compliqué par l'absence de spécificité des signes cliniques. Il nécessite
l'emploi d'analyses de laboratoire, dont l'interprétation des résultats est parfois difficile. Le
vétérinaire praticien est le premier conseiller en terme de prévention du risque zoonotique.
Il guide la mise en place de mesures de prévention non spécifiques dès la survenue
d'avortements en élevage et de mesures de prévention spécifiques dès l'établissement du
diagnostic étiologique. Il est également un maillon essentiel dans la prévention de ces
maladies à l'échelle nationale et internationale, collaborant avec les services vétérinaires
dans la gestion des crises sanitaires.
MOTS CLES :
- Brebis
- Chèvres domestiques
- Avortement
- Maladies infectieuses
- Homme
JURY :
Président : Monsieur le Professeur DUPUIS
1er Assesseur : Monsieur le Professeur GUÉRIN

2ème Assesseur : Monsieur le Professeur PÉPIN
DATE DE SOUTENANCE : 14 décembre 2011
ADRESSE DE L’AUTEUR : "Grand vallon" route d'Oyonnax

01100 APREMONT
149

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VETAGRO SUP

CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2011 - Thèse n°

ETUDE DU RISQUE ZOONOTIQUE ASSOCIÉ AU SYNDROME

A Monsieur le Professeur DUPUIS,

A Monsieur le Professeur Guérin

A Monsieur le Professeur Pépin

Au Docteur Pierre Bruyère

A tous mes maitres de stage, qui m’ont fait devenir véto:

Table des matières .......................................................................................................7

I. LA PRÉVENTION À L'ÉCHELLE DE L'ÉLEVAGE ........................................................ 102

II. LA PRÉVENTION À L'ÉCHELLE NATIONALE ET INTERNATIONALE ........................... 126

Liste des figures:

Figure 1: Évolution clinique de la brucellose chez l’Homme............................................... 27

Liste des tableaux:

Tableau 1: Symptomatologie de la fièvre Q chez la femme enceinte (Carcopino et al.,

ACERSA: Association pour la Certification en Santé Animale

Un risque est la combinaison de la probabilité de survenue d’un danger avec ses

I. Dangers liés aux agents infectieux abortifs des petits

1. Agents infectieux responsables d’avortement s,

Symptôme Pourcentage de survenue

La survenue de ces complications semble liée au trimestre de grossesse au cours

Les femmes enceintes sont particulièrement sensibles à L. monocytogenes. Le

Symptômes/acte réalisé incidence Incidence « normale »

Chlamydophila abortus présente un grand danger chez la femme enceinte du fait de

Age de la Semaine de Symptômes Lieu Source Référence

34 ans 16ième Septicémie, avortement Italie Contact avec Walder et

Les infections à Campylobacter jejuni sont responsables de symptômes

Une femme de 18 ans, enceinte de 9 semaines et demi s’est présentée à l’hôpital de

2. Agents infectieux responsables d'affections

o Listériose septicémique néonatale ou granulomateuse septique infantile

o Méningite isolée tardive :

Elle est consécutive au passage des tachyzoïtes de la mère au fœtus lors de

B. Chez l’individu immunocompétent

Les individus sains, immunocompétents, ne développent que rarement des formes

Affection Pourcentage de formes asymptomatiques

Un grand nombre d’affections zoonotiques abortives des ruminants ne se manifeste

La chlamydophilose s’exprime, dans sa forme clinique, par des maux de tête et un

La brucellose est une affection protéiforme. Sa présentation clinique dépend du

La brucellose aiguë septicémique de primo-infection s’exprime, après une incubation

Figure 1: Évolution clinique de la brucellose chez l’Homme

La leptospirose s’exprime sous deux formes : la forme anictérique pseudogrippale,

La toxoplasmose ganglionnaire représente 90% des infestations cliniques (Acha,

g) Fièvre le la vallée du Rift

La campylobactériose à C. jejuni se présente dans la majorité des cas sous forme

Une anorexie, des nausées et des vomissements sont fréquemment associés à la

La phase secondaire de la brucellose peut prendre une forme neurologique. Les

La forme anictérique et la forme ictérique de la leptospirose peuvent se compliquer

La listériose est extrêmement rare chez l’individu immunocompétent. Sa forme

Le Syndrome de Guillain-Barré est une affection neurologique aiguë idiopathique

Dans de très rares cas chez l’individu immunocompétent, la chlamydophilose peut

La forme ictérique de la leptospirose s’accompagne de troubles pulmonaires. Le

La forme anictérique de la leptospirose peut être accompagnée de conjonctivite et

c) Fièvre de la vallée du Rift

Les patients atteints de la forme ictérique de la leptospirose présentent des troubles

c) Fièvre de la vallée du Rift

La forme ictérique de la leptospirose se manifeste principalement par des troubles

Au cours de la phase secondaire de la brucellose, des complications génitales

10. Symptômes dermatologiques : listériose

Tandis qu’elle est quasiment toujours asymptomatique chez l’individu