Oncologia Carcinogenesis

CARINA DEL REFUGIO VARGAS ROSALES
7C Facultad De Medicina De Zacatecas ONCOLOGIA DR. Ruiz Calzada
Carcinognesis es un proceso que consta de mltiples fases producidas por daos genticos y epigenticos que son inducidos por un carcingeno en clulas susceptibles las cuales adquieren una ventaja de crecimiento selectivo y sufren progresion de alteraciones en una solo linea celular como resultado de la activacin de proto-oncogenes y/o inactivacin de genes supresores de tumores.
Se dice q el cancer es monoclonal Seleccin natural-----telomerasa
La clula cancerosa no deja de acumular mutaciones y cambios epigeneticos que la torna cada vez mas irregular
Tumor benigno--1 paso
En la carcinognesis influyen factores endgenos y exgenos
Endgenas Mutaciones, Translocacione s Deleciones
Exgenas Agentes qumicos Radiacin Agentes fsicos Virus, infecciones bacterianas y parasitarias.
La Carcinognesis se divide en etapas: 1.Iniciacin 2.Promocin 3.Progresin
1. Iniciacin
Resulta de una alteracin gentica irreversible, probablemente a partir de una o ms mutaciones simples, transversiones, transiciones y/o pequeas supresiones de ADN
El compuesto qumico implicado en este proceso se le denomina agente iniciador o carcingeno incompleto. Las clulas iniciadas tienen un dao gentico permanente sostenido el cual es transmitido a su progenie.
Divisin de una clula de melanoma
El dao celular inducido por un carcingeno no debe ser tan severo que incapacite a la clula para replicar su ADN y llevar a cabo la divisin celular. Despus de una ronda de replicacin, el dao en el ADN se "fija" y por lo tanto es permanente.
Las clula iniciadas no son neoplsicas pero tienen un riesgo mayor de volverse neoplsicas bajo circunstancias apropiadas.
2. Promocin
El proceso de promocin involucra la produccin y el mantenimiento de una proliferacin celular sostenida
Esta proliferacin incluye una combinacin de replicacin celular incrementada y una muerte celular disminuida (falla en la prdida apopttica celular). Dependiente de la presencia continua del estmulo promotor: el crecimiento no es autnomo durante esta fase.
Aunque los promotores no son mutagnicos, mutaciones adicionales pueden llegar a ocurrir porque las clulas en rpida divisin son genticamente inestables y porque algunos promotores promueven la produccin de radicales libres e inician dao celular oxidativo. Lo anterior puede daar el ADN y las enzimas que participan en la replicacin y reparacin del ADN.
3. Progresin
Alteracin en el aparato Mittico Trastorno en la funcin de los telmeros, Hipometilacin del ADN, Recombinacin, amplificacin y transposicin gnica.
Genes supresores de tumores
Los genes que intervienen n la carcinogenesis

oncogenes
Genes de Supresin Tumoral

Sugeridos 70s Knudson Actuan como frenos celulares codifican proteinas que restringen el crecimiento celular y previenen la transformacion maligna de las celulas. Demostrados descubrimiento del gen del retinoblastoma (Rb) y del gen p53
gen
APC
Tumor primario
Colorrectal
Funcin propuesta
Sx heredado
Se une con la catenina beta Poliposis y acta como factor de adenomatosa transcripcin familiar
BRC A1
Mamario
Factor d transcripcin, reparador de DNA
Cancer mamario familiar
E-catherin INK4a MSH2,MLH 1
Mamario colonico,etc Melanoma pancreatico Colorrectal
Molecula de adhesion Inhibidor del p16 CDk p14 arf,stabiliza p53
Cancer gastrico familiar Melanoma fammiliar
Reparacin de discrepancias CHCSP
NF1 NF2
neurofibromas Miningiomas
Activa el GTa-asa del RAs Vincula la membrana con citosqueleto Inhibidor Cdk
Meurofibromatosis tipo 1 Neurofibromatosis tipo 2 Melanoma familiar Enf. De cowden
P16(MST1) PTEN VHL
melanoma
Sarcomas linfomas Fosfatasa de PIP Renal
Enlogacion de la Sx de Von Hippelpolimerasa de RNA lindau degradacion d proteninas Factor de transcripcion Tumor de Wilms
WT1
Tumor de Wiims renal
pRB
Inhibe la progresin del ciclo celular por union a E2F-1 y c-abl [fase G1 a la S] -retinoblaastoma
P53 guardian del genoma

Activacin de la transcripcin del inhibidor de los complejos ciclina/cdk, p21 que a su vez inhiben la activacin de la cdk, esta no puede fosforilar a sustratos como pRb para en el ciclo en G1 lo suficiente para la reparacion X su funcion apoptotica tiene un papel central an el Tx x raiacion y quimioterapia -
p53
Hace que el ciclo celular se detenga en la fase G1 o induciendo la muerte celular apopttica por daos en el DNA La perdida de la funcin p53 puede originar una progresin indebida del ciclo celular aunque la clula haya sufrido daos en el DNA
Perdida del p53 Transformaci n maligna
Las mutaciones del p53 50% de los canceres humanos Otros mecanismos para inactivar la funcin de p53
Aumento de la expresin de mdm2 sarcomas Infeccin por VPH del alto riesgo carcinomas cervicales Expresin de E6 del VPH
Agentes Qumicos Luz UV
Clula con p53 normal Dao limitado en ADN p53 p21 Parada en G1 Reparacin del ADN CELULA VIABLE NORMAL Dao excesivo en ADN p53 Regulacin de genes bcl-2 y bax Apoptsis
Clula con p53 mutada Dao en ADN No hay parada del Ciclo Celular No hay Apoptosis Acumulacin de Mutaciones
MUERTE CELULAR
TUMOR
Protooncogenes
Codifican proteinas que tienen varias funciones normales en la celula Mecanismos de activacion. Una mutacion del gen altera la estuctura y funcion Amplificacion del gen provoca una expresio excesiva Reordenamieno de DNA , pone un segmento de DNa cerca o junto del gen que altera su
Oncogenes
Codifican proteinas que promueven la perdida del control de crecimiento y la canversion a una celula maligna Proviene de protooncogenes . Actua como acelerador Evita la apoptosis Promueve la metastasis 100 oncogenes distintos12 participan en humanos
Se clasifican en . que codifican factores de crecimiento o sus receptores Que codifican cinasas de protenas citoplasmticas Que codifican factores de transcripcin nuclear Codificantes de productos que afectan la apoptosis
protooncogen
ABL BCL 2 CYCD1 CDK4 ERBB NEU/HER2
neoplasia
LMC Linfoma de celulas B
lesion
Translocacin Translocacin
Carcinoma mamario Translocacin Sarcoma Carcinoma de cel.escamosas Amplificacin Amplificacin
Adenocarcinoma de amplificacin mama, estmago y ovario
GIP
Ovario y glandula suprrenal Adenoma de hipofisis y carcinoma de tiroides Linfoma de BUrkit, ca de pulmn, mama y cervix CA de pulmn
Mutaciones puntiformes
GSP
MYC
Translocacin
L-MYC
Amplificacin
N-MYC
Neuroblastoma, Ca de pulmonar de celulas pequeas Ca de colon,pulmon, pancreas y melanoma LMA,y LML, ca tiroideo,melanoma
Amplificacin
H-RAS
Amplificacin
K-RAS
N-RAS
Ca de vias Mutaciones genitourinarias y puntiformes tiroides,melanom a Carcinoma de tiroides Carcinoma de tiroides Reordenamiento
RET
TRK
reordenamiento
BIBLIOGRAFIA
Biologia celular y molecular; Gerald Karp: 4 edicion http://www.biocancer.com/? q=system/files/Principios_Generales_de_C arcinogenesis.pdf http://www.med.unne.edu.ar/catedras/ciru gia_i/clases/carcinog.PDF http://www.ammvepe.com/oncologia/fisiop atologia.html http://www.encolombia.com/consideracion

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Se dice q el cancer es monoclonal Seleccin natural-----telomerasa

Tumor benigno--1 paso

En la carcinognesis influyen factores endgenos y exgenos

Endgenas Mutaciones, Translocacione s Deleciones

La Carcinognesis se divide en etapas: 1.Iniciacin 2.Promocin 3.Progresin

Divisin de una clula de melanoma

Genes supresores de tumores

Los genes que intervienen n la carcinogenesis

Genes de Supresin Tumoral

Factor d transcripcin, reparador de DNA

Cancer mamario familiar

E-catherin INK4a MSH2,MLH 1

Mamario colonico,etc Melanoma pancreatico Colorrectal

Molecula de adhesion Inhibidor del p16 CDk p14 arf,stabiliza p53

Cancer gastrico familiar Melanoma fammiliar

Reparacin de discrepancias CHCSP

Meurofibromatosis tipo 1 Neurofibromatosis tipo 2 Melanoma familiar Enf. De cowden

P16(MST1) PTEN VHL

Sarcomas linfomas Fosfatasa de PIP Renal

Tumor de Wiims renal

P53 guardian del genoma

Agentes Qumicos Luz UV

Carcinoma mamario Translocacin Sarcoma Carcinoma de cel.escamosas Amplificacin Amplificacin

Adenocarcinoma de amplificacin mama, estmago y ovario

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