Centro

Sede
Tecnologico
Semestr
sexto
e
Sección AyC
Sandrina
Docente
Kassouf
Catedra Fisiopatologia

Unidad 2

Tema Patologías
del tracto
digestivo
Enfermedades del
Esófago

2
 Histología y Anatomía

MUCOSA
SUBMUCOS Plexo
A Meissner
M. Plexo
CIRCULAR Auerbach
M. LONGITUDINAL
ADVENTICIA-
SEROSA(abdomin
3 al)
 A. Tireoides Yugular
ANATOMIA CERVICAL
inferior interna

Sistema
Aortica,
arterias
ácigos
TORACICA bronquiales e
intercostales
posteriores

Vena
A. Gastricas
izquierdas y
porta-
ABDOMINAL
frenicas cava
superior

4
 FISIOLOGIA DE LA DEGLUCION

Fase
Fase
Orofarínge
Esofágico
o

5
 Fase
Fase
Orofarínge
Esofágico
o
EES RELAJA PLEXO
(cricofaringeo) MIOENTERICO

FARINGE S.N. AUTONOMO

CIERRE DE LA PERISTALTISMO
EPIGLOTIS PRIMARIO

PERISTALTISMO
SENSITIVO IX
SECUNDARIA

MOTORA X y XII EEI RELAJA. (cardia)

6
 SIGNOS y SINTOMAS ¡¡¡Disfagia!
Pirosis: sensación de ardor, quemazón o "fuego" !!
Odinofagia: sensación dolorosa al tragar

Reflujo: contenido del estómago se devuelve al esófago.

Disfagia: dificultad para tragar.

Sialosis: inflamaciones de las glándulas salivales

Regurgitacion: flujo retrógrado de un líquido o sustancia

Hematemesis: el vómito con abundante sangre,

7
 DISFAGIA
TRANSFERENCIA CONDUCCION

Inicio de la Conducción del

deglución bolo

Atragantamiento
Atrapamiento
Anatomía Disturbios motor
Neurológico
Muscula Disturbios
mecánico
Video Endoscopia alta
fluoroscopia Esofagomanomet
ria
8
 DISFAGIA
TRANSFERENCIA CONDUCCION

Endoscopia alta
Video
Esofagomanomet
fluoroscopia
ria

9
 DISTURBIOS MOTORES
Déficit de relajamiento del EEI
ACALASI
Hipertonía del EEI
A aperistaltismo esofagiana
¿Porque esto ocurre?
Degeneración de las neuronas del PEXO ACALASIA
IDIOPATICO
AUERBACH
Destruición de MEISSNER + AUERBACH ACALASIA
CHAGASICA:
¿Principal Síntoma?

Disfagia de Conducción insidiosa

10
 DISTURBIOS MOTORES
ACALASI
A
COMO DIFERENCIAR CANCER DE ESOFAGO
EN LA ACALASIA

Pérdida de peso 4 a 5 meses

COMO DIAGNOSTICAMOS

Esofagomanometria
Esofagografia baritada ( Estadios
REZENDE)
Endoscopia alta + Biopsia

11
12
 DISTURBIOS MOTORES JOVENES +
Disturbios
Psicosomatico
ESPASMO ESOFAGIANO síntomas
físicos se
DIFUSO
ven
¿Cuáles son los hallazgos
agravados
clásicos?
por factores
-Ondas de peristaltismo no
mentales.
propulsiva, (no tiene fase). Principal
-Intensa y localizada en el 2/3 Síntomas
inferior -Dolor Retroesternal
-Esófago Sacacorchos/ Rosario (cólica esofágica)
Porque eso ocurre?
-Disfagia para
Degeneracion de los
líquidos y solidos.
axones del plexo auerbach

13
 (A, B) Los estudios
baritados muestran un
esófago en
“sacacorchos” o en
“cuentas de rosario”
(flechas rojas) en
relación con un
espasmo esofágico
difuso.

14
 DISTURBIOS MOTORES
ESOFAGO EN
QUEBRANUECES

Figura 1. a) Espasmo
esofágico difuso. Estudio
digestivo baritado con
doble contraste que
muestra múltiples
contracciones no
peristálticas de moderada
intensidad, con apariencia
de esófago en
cascanueces. b) Imagen de
15
cascanueces al que hace
 ENFERMEDADE
S DEL REFLUJO
GASTRICO
EPIDEMIOLOGIA
-10-20% de la población general.
-3x mas común en hombres.

16
 ENFERMEDADES DEL REFLUJO
GASTRICO
FISIOPATOLOGI MANIFESTACIONES
A CLINICAS

-60% Relajación SINTOMAS

transitorio( reflejo
vagal)
-Hipotonia EEI menos
de 5 mmHg ( valor
normal 10-30 mmHg).
-Hernia hiatal ( no
provoca reflujo)
17
 ENFERMEDADES DEL REFLUJO
GASTRICO
MANIFESTACIONES
CLINICAS

SINTOMAS
PIROSIS
REGURGITACION

-Quemazón -Amargor en la
retroesternal. boca.
-Mejora con - + especifica
antiácidos.

18
 ENFERMEDADES DEL REFLUJO
GASTRICO
SINTESIS DE ACIDO CLORIDRICO

19
 SINTESIS DE ACIDO
Luz Canalicular.
CLORIDRICO
Célula Parietal Liquido
Intersticial
K K
+ +
B
P ATP
H+
H+
ACH

H+
Gastrina

HISTAMINA
OH H2CO3 (H2)
- HCO
3

AC
Anti
HCL co port Cl-
2
HCO3 ado
HCO3 r

Cl- Cl-
20
Producción y secreción del ácido
clorhídrico en el estómago
Las células parietales, localizadas en las
glándulas gástricas del estómago, son
responsables de la producción de ácido
clorhídrico. Este proceso es regulado por varios
estímulos, incluyendo la histamina, la
acetilcolina y la gastrina. La secreción de HCl
tiene varias funciones importantes:
•Activación del pepsinógeno a pepsina: La
pepsina es una enzima proteolítica que
descompone las proteínas en péptidos más
pequeños.
•Desnaturalización de proteínas: El ácido
clorhídrico ayuda a desnaturalizar las proteínas,
haciéndolas más accesibles para la acción de las
enzimas digestivas.
•Protección
21 contra patógenos: El ambiente
 Hipersecreción de ácido
clorhídrico
La hipersecreción de ácido clorhídrico puede
llevar a condiciones como la enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE) y
úlceras pépticas.
En la ERGE, el ácido del estómago se regurgita
hacia el esófago, causando síntomas como
ardor de estómago y dolor torácico.
Las úlceras pépticas son lesiones en la mucosa
del estómago o el duodeno causadas por la
exposición al ácido.

22
 Tratamientos
Antiácidos
Los antiácidos son compuestos que neutralizan el ácido gástrico,
proporcionando alivio rápido de síntomas como la acidez estomacal.
Comúnmente contienen hidróxido de magnesio, hidróxido de aluminio o
bicarbonato de sodio.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

Los IBP, como el omeprazol, son medicamentos que reducen la producción de
ácido clorhídrico al inhibir la bomba de protones en las células parietales del
estómago. Son eficaces en el tratamiento de la ERGE, úlceras pépticas y otras
condiciones relacionadas con el exceso de ácido.

Antagonistas de los receptores H2

Estos medicamentos, como la ranitidina, bloquean los receptores de histamina
en las células parietales, reduciendo la producción de ácido clorhídrico. Son
útiles para el tratamiento de la ERGE y las úlceras pépticas.
23
 COMPLICACIONES
ESOFAGO DE ¿COMO ES EL PACIENTE TIPICO?
BARRET -Si presenta ERGE puede complicarse con
adenocarcionoma.
-Obeso entre 45 – 60 años

DIAGNOSTICO: Histopatológico

TRATAMIENTO
MEDIDAS ANTIRREFLUXO: Dieta
especifica, esperar 2- 3 horas antes de
acostarse, evitar tabaquismo y bajar de
peso
FARMACOLOGICO:
omeprazol/esomeprazol 20/40 mg VO
24
 Gastrit
is
25
Gastritis se refiere a
la inflamación de la
mucosa gástrica.
Puede ser aguda o
crónica y suele ser
resultado de
diferentes factores
etiológicos que
afectan
26 el
Gastritis Aguda
Etiología: Generalmente
causada por irritantes
como el alcohol,
medicamentos (como los
antiinflamatorios no
esteroideos), infecciones
bacterianas
(particularmente
Helicobacter pylori), y
27
Fisiopatología:
Daño Directo a la Mucosa: Sustancias
irritantes pueden dañar directamente la
mucosa gástrica, comprometiendo su
función protectora.
Respuesta Inflamatoria: El daño induce
una respuesta inflamatoria con
infiltración de neutrófilos y otras células
inflamatorias.
Cambios en Producción de Ácido y Moco:
Puede haber un desequilibrio entre la
producción de ácido gástrico y la capa de
moco que protege el epitelio gástrico,
permitiendo
28 que el ácido cause más
¡¡Gastritis por
estrés !!

29
Gastritis por estrés
Mecanismo Fisiopatológico
Reducción del Flujo Sanguíneo Gástrico:
El estrés fisiológico agudo activa
respuestas del sistema nervioso simpático
y del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal,
conduciendo a la liberación de
catecolaminas (como adrenalina) y
hormonas del estrés (como el cortisol).
Estas respuestas disminuyen el flujo
sanguíneo esplácnico, afectando la mucosa
gástrica y reduciendo su capacidad de
protegerse adecuadamente contra el ácido
30
gástrico.
Gastritis por estrés
Aumento de la Secreción
de Ácido:
El aumento de
catecolaminas puede
estimular la secreción de
ácido gástrico mediante
la estimulación de los
receptores adrenérgicos,
lo que contribuye a la
lesión de la mucosa.
31
Gastritis por estrés
Disminución de la
Producción de Moco y
Bicarbonato:
El flujo sanguíneo
reducido afecta la
producción de moco
protector y bicarbonato,
que son esenciales para
mantener la barrera
mucosa gástrica que
protege el epitelio del
ácido.
32
Gastritis por estrés
Compromiso de la Integridad de la
Mucosa:
La combinación de un aumento en
la producción de ácido, disminución
del flujo sanguíneo y reducción de
las defensas mucosas hace que la
mucosa gástrica sea más
susceptible a la formación de
erosiones y úlceras superficiales.
Estas lesiones pueden progresar y
llevar a sangrado gastrointestinal, lo
cual es una de las complicaciones
más serias y comunes de la gastritis
por estrés.

33
Gastritis Crónica
Etiología: Comúnmente
asociada a la infección
crónica por H. pylori,
enfermedades autoinmunes,
o la exposición prolongada a
sustancias irritantes.

34
Fisiopatología:
Infección por Helicobacter pylori: Esta bacteria coloniza el
epitelio gástrico, alterando la producción de ácido y
provocando una respuesta inmune crónica. La inflamación
crónica puede llevar a la atrofia de la mucosa y a cambios
metaplásicos.
Gastritis Atrófica Autoimmune: En este tipo, el sistema
inmunitario del cuerpo ataca las células parietales del estómago,
llevando a la atrofia y reduciendo la producción de ácido y factor
intrínseco, causando potencialmente deficiencia de vitamina
B12.
Cambios Estructurales y Funcionales: La inflamación crónica
puede llevar a cambios en la estructura de la mucosa, como
atrofia,
35 ulceraciones, y, en algunos casos, a metaplasia
Fisiopatología de la
Gastritis por H. pylori

36
Fisiopatología de la Gastritis por H.
pylori
Inflamación Crónica:

La presencia de H. pylori
provoca una respuesta
inflamatoria crónica. Las
sustancias liberadas por la
bacteria y la respuesta
inflamatoria resultante dañan
el epitelio gástrico.
Infiltración por células
inflamatorias, principalmente
linfocitos y neutrófilos, que
liberan citocinas
proinflamatorias.
37
Fisiopatología de la Gastritis por H.
pylori
Daño Epitelial:

Las toxinas y enzimas

producidas por H.
pylori, como la
citotoxina vacuolizante
(VacA) y la proteína
asociada a la citotoxina
(CagA), contribuyen al
daño del epitelio
gástrico.
38
Fisiopatología de la Gastritis por H.
pylori
Atrofia y Metaplasia:

Con el tiempo, la inflamación

crónica puede provocar
atrofia de las glándulas
gástricas y cambios
metaplásicos, especialmente
metaplasia intestinal, que es
un factor de riesgo para el
desarrollo de
adenocarcinoma gástrico.
39
Activación de Neutrófilos: HP-NAP tiene la capacidad de activar
neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco que juega un papel crucial en la
respuesta inmunitaria. Esta activación provoca la adhesión de los
neutrófilos al endotelio (la capa interna de los vasos sanguíneos) y la
liberación de compuestos tóxicos, como especies reactivas de oxígeno
(ROS), que pueden dañar el tejido gástrico.
Inflamación: HP-NAP contribuye a la inflamación gástrica al promover la
secreción de citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α) e interleucinas, lo que agrava la inflamación del
revestimiento del estómago.
Quimiotaxis: Esta proteína también actúa como un quimioatrayente,
atrayendo más neutrófilos al sitio de la infección. Esto puede aumentar la
respuesta inflamatoria y el daño tisular.
Supervivencia de H. pylori: Al inducir inflamación y modular la respuesta
inmune, HP-NAP ayuda a H. pylori a persistir en el entorno hostil del
estómago, contribuyendo a su capacidad de colonizar el revestimiento
gástrico durante largos períodos.
40
1.Colonización del Estómago por H. pylori:
H. pylori es una bacteria en forma de espiral que tiene una gran capacidad para
colonizar el ambiente ácido del estómago. Produce ureasa, una enzima que convierte
la urea en amoníaco, lo que neutraliza el ácido gástrico y permite que la bacteria
sobreviva en el entorno hostil del estómago.La bacteria se adhiere a las células
epiteliales gástricas a través de adhesinas específicas, lo que facilita su colonización.
2. Respuesta Inmune Innata :
Una vez que H. pylori coloniza el estómago, estimula la respuesta inmune innata del
huésped. Las células epiteliales gástricas reconocen la bacteria a través de receptores
de reconocimiento de patrones (PRRs), como los receptores tipo Toll (TLRs).Esto lleva
a la liberación de citoquinas proinflamatorias, como IL-1, IL-6, IL-8 y TNF-α, que atraen
neutrófilos, macrófagos y otras células inmunitarias al sitio de la infección.
3. Inflamación Crónica:
La activación de neutrófilos y macrófagos por citoquinas y otros mediadores
inflamatorios resulta en daño tisular debido a la liberación de especies reactivas de
oxígeno (ROS) y enzimas proteolíticas.La proteína HP-NAP de H. pylori juega un papel
clave al activar neutrófilos y aumentar la inflamación, lo que contribuye al daño de la
mucosa gástrica.

41
4. Alteración de la Secreción Ácida
La infección por H. pylori puede afectar la secreción de ácido gástrico.
En la gastritis antral predominante (la parte inferior del estómago), se
observa una hipersecreción de ácido que puede predisponer a la
formación de úlceras duodenales.En cambio, cuando la infección afecta
el cuerpo gástrico (gastritis pangástrica), puede llevar a una disminución
en la producción de ácido (hipoclorhidria) debido al daño de las células
parietales, lo que aumenta el riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
5. Daño a la Mucosa Gástrica
La combinación de daño directo por la bacteria (como la producción de
toxinas, por ejemplo, la toxina vacuolizante A (VacA)) y el daño indirecto
mediado por la respuesta inmune conduce a la erosión de la mucosa
gástrica.La CagA es otra proteína de H. pylori que, una vez inyectada en
las células del huésped, puede alterar las señales celulares y contribuir a
la carcinogénesis.

42
 Gastritis
Autoinmune

43
 Gastritis Autoinmune

Gastritis Atrófica
Autoinmune
Esta es la principal forma de
gastritis autoinmune y se
asocia típicamente con otras
enfermedades autoinmunes
como la tiroiditis de
Hashimoto, muchas otras
enfermedades
44
autominines
Mecanismo Fisiopatológico
Ataque Autoimune a las Células Parietales:

El sistema inmunitario produce

autoanticuerpos contra las células parietales
del estómago. Estas células son responsables
de la secreción de ácido clorhídrico y del
factor intrínseco.
La destrucción de las células parietales
conduce a una reducción en la producción de
ácido gástrico (hipoclorhidria o aclorhidria) y
a una disminución en la producción del factor
intrínseco.
45
Deficiencia del Factor
Intrínseco:

El factor intrínseco es crucial

para la absorción de vitamina
B12 en el íleon.
La falta de factor intrínseco
conduce a una mala
absorción de vitamina B12,
resultando en anemia
perniciosa, un tipo específico
de anemia megaloblástica.
46
Atrofia de la Mucosa
Gástrica:

La inflamación crónica y el
ataque continuo a las
células parietales resultan
en atrofia gástrica, donde la
mucosa se adelgaza y se
pierde.
Pueden ocurrir cambios
metaplásicos, como
metaplasia intestinal, que
aumentan
47 el riesgo de
Consecuencias
Inmunológicas:

Esta respuesta autoinmune

suele ser parte de un
espectro más amplio de
enfermedades autoinmunes,
donde el paciente puede
tener otras condiciones
autoinmunes coexistentes.
48
Complicaciones a Largo Plazo
Anemia Perniciosa: Debido a la
deficiencia de vitamina B12
resultante de la falta de factor
intrínseco, que también se
asocia con síntomas
neurológicos si no se trata.
Riesgo de Neoplasias: La
atrofia y metaplasia aumentan
el riesgo de displasia y
adenocarcinoma gástrico.
49
 ENFERMEDAD ULCERA
PEPTICA
Alteraciones de la mucosa -
submucosa
Duodeno y estómago afectados
• Lesiones recurrentes

• +0,5 cm de diametro con

profundidad: ulcera.
• -0,5 cm de diametro : erosion,
gastritis

50
 H+ BARRERA MUCOSA GASTRICA
Pepsina Lumen pH 1 -
2

HCO3
Muco Ph
7

51
 ENFERMEDAD ULCERA
PEPTICA C.
Parietales(oxínticas)H
CL, F.I
C.Principales Pepsina
Células G( gastrina)
C.Enterocromafim-like
Célula D
Histamina
(Somastotatina)

52
 SECRECION ACIDA

53
 H+ BARRERA MUCOSA GASTRICA
Pepsina Lumen pH 1 -
2

HCO3
Muco Ph
7

DESTRUCCION DE BARRERA
-AINEs.
-H. PYLORI

54
 ETIOLOGIA y PATOGENIA

-H. PYLORI- primer lugar

-AINEs.- segundo lugar

Rompe la barrera.
Inhibe cox2 Y cox1( Mecanismo
de barrera, prostaglandinas)

55
 H. PYLORI

56
 ULCERA DUODENAL

Destrucción de células D
antral

Hipergastrinemia/
Hiperclorhidria

Colonización en el lugar
donde hay metaplasia
Gastrica
57
 Gastritis
CLASIFICACIÓN DE JOHNSON
atrófica +
común

TIPO 1 Normo o hipoclorhidria

58
 TIPO 2 Hipercloridria

59
 TIPO 3 Hipercloridria

60
 TIPO 4 Normo ou hipocloridria

61
 QUADRO CLINICO

ÚLCERA GÁSTRICA
4 tiempos
No duele, come, duele, pasa
ÚLCERA DUODENAL
3 veces
Duele, come, pasa

62
Ardiente, continuo, ardiente
Sensación de hambre
Empeora por la noche
Úlceras penetrantes terebrans
Úlcera gástrica
Dolor precipitado por la comida
Úlcera duodenal
Dolor en ayunas
Mejora con la alimentación

63
64