Alteraciones de la Salud del

adulto IIDoc. Antonio Godoy Álvarez

INTEGRANTES

• Hilaria Santiago
Compresión
Pérez
• Nancy Santiago
medular
Reyes Tampico, Tam. Agosto
2018
 MEDULA ESPINAL

• La médula espinal forma parte del sistema nervioso central y se

extiende desde la unión craneovertebral hasta la parte inferior del
cuerpo vertebral L1. Está formada por una serie de tractos
ascendentes y descendentes (la sustancia blanca medular) que
rodean una zona central con forma de H donde residen los cuerpos
neuronales (la sustancia gris).
 MEDULA

• Desde el punto de vista clínico es esencial conocer

al menos tres vías que recorren la médula, aparte
de la disposición de la sustancia gris en astas
anteriores motoras y posteriores sensitivas.
• 1. – La primera vía es el haz espino-talámico
(lateral y anterior) que se sitúa en la parte anterior
del cordón lateral. Esta vía se va constituyendo de
prolongaciones provenientes de las neuronas del
asta posterior del lado contrario, que cruzan la
sustancia gris pasando por la zona
periependimaria. La incorporación a esta vía de
los axones se hace casi a la misma altura (1-3
metámeras) de la neurona origen. Es, por tanto, una
vía cruzada a medida que se va formando. Lleva la
sensibilidad táctil protopática y del dolor y
temperatura.
HAZ PIRAMIDAL CRUZADO

• Situado en la parte
posterior del cordón
lateral. Está constituido
por las prolongaciones de
las neuronas piramidales
corticales contralaterales.
Es una vía no cruzada a lo
largo de toda la médula,
aunque se ha cruzado ya
a nivel de la decusación
de las pirámides en el
bulbo.
 CORDONES POSTERIORES

• Formados por los haces de Goll y

Burdach, que llevan la sensibilidad táctil
epicrítica y la sensibilidad propioceptiva.
A estos haces se van incorporando
axones de las neuronas del ganglio
raquídeo y asta posterior del mismo
lado y ascienden sin cruzarse a lo largo
de toda la médula. Se cruzarán
posteriormente a nivel del tronco
cerebral tras hacer conexión en los
núcleos de Goll y Burdach, para llevar la
información a las neuronas corticales
contralaterales.
 CONCEPTO

• Muchas veces se debe a un

traumatismo (p. ej., fractura por
aplastamiento vertebral con
desplazamiento de los fragmentos
de la fractura, hernia discal aguda,
tumor metastásico, lesión ósea o
ligamentaria grave que produce un
hematoma, subluxación o luxación
vertebral). En ocasiones, se debe a
un absceso; pocas veces, a un
hematoma epidural espontáneo. La
compresión aguda puede seguir a
una subaguda y crónica, sobre todo
si la causa es un absceso o un
tumor.
 E T I O LO G Í A

• Las causas de
compresión medular se
clasifican
tradicionalmente,
según la localización
del proceso, como
extradurales,
intradurales,
extramedulares e
intramedulares.
 PROTRUSIÓN DISCAL Y HERNIA DISCAL

• Una protrusión discal consiste en el abombamiento de la “envuelta

fibrosa” que rodea el disco intervertebral, mientras que una hernia
discal consiste en la salida de parte del núcleo pulposo a través de
una fisura en la “envuelta fibrosa” del disco.
 FISIOPATOLOGÍA

• La fisura, protrusión o hernia discal se produce dentro del

disco es mayor que la resistencia de la envoltura fibrosa.
Como la envoltura fibrosa es un tercio mas gruesa en su
pared anterior que en la posterior, la mayoría de las
fisuras, protrusiones y hernias se producen en esta ultima.
 MECANISMOS

• Flexión de la columna vertebral hacia adelante: al

hacerlo el disco sufre mas carga en la pared anterior. Al
ser de consistencia gelatinosa, el núcleo pulposo es
comprimido contra la pared posterior de la envoltura
fibrosa.
 CARGA DE PESO IMPORTANTE

• Al hacerlo se tiende a comprimir una vertebra con la

otra, aumentando la presión dentro del disco.
 EXTENSIÓN DE LA COLUMNA CON EL PESO
CARGADO

• Al hacerlo, el aumento de la presión discal que conlleva

la carga del peso va desplazando el núcleo pulposo
hacia atrás con mas fuerza. Si la presión que ejecce
contra la pared posterior de la envoltura fibrosa es
suficiente, la envoltura se desgarra (fisura discal), se
abomba (protrusión discal) o se parte (hernia discal).
 FACTORES PREDISPONENTES

• Tener una musculatura débil.

• Estar mucho tiempo sentado,
especialmente si no se hace
ejercicio –pues eso acelera la
atrofia muscular-, o en otras
posiciones en los que la parte
anterior de la vértebra soporta más
carga que la posterior, como al
estar muchas horas inclinado.
• Someterse a vibraciones que afecten al
cuerpo, frecuente en tractoristas u
operarios de maquinaria industrial, lo que
podría facilitar el desgarro de las fibras de
la envuelta fibrosa. Sin embargo, aunque
algunos estudios han demostrado que en
esas profesiones la incidencia de dolor de
espalda es más alto, los estudios que han
analizado si también era mayor el riesgo de
que aparecieran hernias discales, han
encontrado resultados inconsistentes y
habitualmente negativos.
• Ciertos genes, probablemente asociados a
una menor resistencia de la envuelta
fibrosa o que hacen que el disco sea menos
resistente ante otros factores.
• No obstante, el aumento de la probabilidad de padecer una hernia discal
que se asocia a cada uno de esos factores es, en general, pequeño y el
hecho de que aparezca una hernia discal no significa necesariamente que
cause dolor u otras molestias. De hecho, los estudios, muestran que, en la
región lumbar, el 30% de los sanos (sin ningún dolor) muestran hernias
discales cuando se les hacen resonancias magnéticas, y el 70%
protrusiones; y en la columna cervical, el 87,6% presentan abombamientos
discales; ya a los 20 años, los presentan el 73,3% de los hombres y el 78%
de las mujeres. La frecuencia de ese hallazgo, así como el tamaño y
número de las protrusiones halladas, aumenta con la edad.
 Aparecerá una serie de alteraciones
por afección de los diferentes
tractos y de la sustancia gris
medular que compondrán
diferentes síndromes clínicos,
descritos posteriormente.
La primera alteración, sería el dolor.
El paciente puede presentar un
dolor por afección ósea, de
CUADRO CLÍNICO ligamentos o estructuras vecinas.
Dicho dolor aumentará con la
palpación/presión de la zona y nos
servirá para localizar el lugar de la
lesión.
En ocasiones el dolor puede estar
referido, por ejemplo, a los hombros
si la afección es cervical, y a las
caderas si es lumbar
• A menudo lo sigue el
eventual establecimiento de
dolor, adormecimiento o
debilidad de la pierna. Este
dolor de pierna típicamente
corre desde la rodilla hacia
abajo, y a menudo llega al
pie y el tobillo. Se describe
como un dolor que viaja
desde la espalda o los
glúteos, desciende por la
pierna y llega al pie.
• Pérdida de control de la vejiga o los intestinos
(extremadamente raro). Esto podría indicar un
problema más serio llamado síndrome de la cola de
caballo. Esta condición es causada porque se
comprimen las raíces de los nervios raquídeos.
Requiere atención médica inmediata.
 AFECCIÓN DE L AS VÍAS MOTORAS (PRINCIPALMENTE L A
PIRAMIDAL)

• La afección de las vías producirá una alteración de los reflejos y

el tono muscular de forma paralela a la velocidad de aparición
de la debilidad. Así, en lo que se denomina shock medular, la
lesión aguda de las vías motoras, se produce una paraplejía con
hipotonía, arreflexia y reflejos cutáneos abolidos, incluido el
cutáneo plantar. Si el cuadro es más lento, se acompañará de
hiperreflexia, signo de Babinski y, generalmente, espasticidad
• Sensación de torpeza al caminar o al mover las manos que
una verdadera pérdida de fuerza. Si la lesión en la vía
motora descendente no afecta la vía piramidal sino las
neuronas del asta anterior de la médula, la debilidad irá
acompañada de cambios tróficos en el músculo (atrofia) y
de signos de denervación (fasciculaciones)
• La lesión que afecta al canal
medular por debajo de donde
acaba el cordón medular (caudal
a L1) es un síndrome especial de
afección medular. En estos casos,
lo único que se afecta son las
raíces lumbares y sacras, que
descienden intrarraquídeas hasta
el punto donde emergen por sus
respectivos agujeros de
conjunción, por lo que la afección
motora se acompaña de una
hiporreflexia aquílea y/o rotuliana
y de alteraciones sensitivas de
localización específica
• La afección medular suele proporcionar unos
síndromes típicos de afección sensitiva
hallados en la exploración neurológica. La
diversidad de síntomas positivos (parestesias,
disestesias) o negativos (hipoalgesia,
hipoestesia) que puede presentar un paciente
y las posibles dificultades de éste para
describirlos (hormigueos [parestesias], agujas;
descargas [disestesias]; adormecimiento,
entumecimiento [hipoestesia-hipoalgesia])
pueden interferir la evaluación de la función
sensitiva1 . Si la afección se produce en los
cordones posteriores suele haber una
disminución de la sensibilidad posicional y
vibratoria con conservación de los reflejos. Si
esta pérdida se acompaña de un nivel, se
puede identificar por encima de la lesión
• Si la afección está “suspendida” en una serie
de dermatomas y afecta la sensibilidad térmica
y algésica con conservación de la táctil y
vibratoria, la lesión será centromedular en la
zona correspondiente, aproximadamente
donde se localiza el déficit suspendido.
• Si la pérdida de sensibilidad es algésica y táctil en un
lado y posicional y vibratoria en el otro, se trata de una
hemisección medular o síndrome de Brown Sequard. La
pérdida de sensibilidad en el tronco y una pierna con
conservación de la sensibilidad perineal sugiere una
lesión compresiva, mientras que la afección de la
sensibilidad perineal y la región superior de las nalgas
sugiere una lesión de cola de caballo o cono medular
• Puede presentar alteraciones esfinterianas,
principalmente vesicales. Generalmente, sin embargo, no
suelen ser precoces, excepto si hay una afección del
cono medular o la cola de caballo. El signo más evidente
de afección vesical es la incontinencia si el cuadro es de
evolución lenta y, si es agudo o subagudo, aparece una
retención de orina con incontinencia por rebosamiento
 CUADRO CLINICO

• La compresión medular
La compresión subaguda o
aguda o avanzada
crónica puede comenzar
produce déficits
con un dolor dorsal local,
segmentarios,
que a menudo irradia hacia
paraparesia o
cuadriparesia, abajo en la distribución de
hiporreflexia (cuando es una raíz nerviosa (dolor
aguda) seguida por radicular) y, a veces,
hiperreflexia, respuestas hiperreflexia y pérdida de
plantares extensoras, sensibilidad. Esta pérdida
pérdida del tono puede comenzar en los
esfinteriano (con segmentos sacros. De
disfunción intestinal y forma súbita e
vesical) y déficits impredecible, puede seguir
sensitivos. una pérdida completa de la
• La sensibilidad a la percusión de la columna es
sobresaliente si la causa es un carcinoma metastásico,
un absceso o un hematoma.
• Las lesiones intramedulares tienden a causar un dolor
ardiente mal localizado más que un dolor radicular y
suelen respetar la sensibilidad de los dermatomas sacros.
Estas lesiones suelen producir una paresia espástica.
 DIAGNOSTICO

• RM o mielografía por TC
• La compresión medular es
sugerida por un dolor
espinal o radicular con
déficits de reflejos,
motores o sensitivos,
sobre todo a nivel
segmentario.
• El diagnóstico sindrómico de mielopatía se basa
en la anamnesis y la exploración física. La
existencia ocasional de un grado de afección
neurológica permite, además, la localización
topográfica de la lesión. El diagnóstico etiológico
de la causa de la mielopatía y la confirmación de
la compresión medular requieren la práctica de
exploraciones complementarias.
• La técnica exploratoria de elección es la RM.
La radiología simple de la columna permite
evaluar solamente las lesiones que inducen
una afección ósea; sólo se aprecian
alteraciones si la destrucción ósea supera el
50%, por lo que abundan los falsos
negativos8 . Las masas paraespinales que
invaden los agujeros neurales no suelen
inducir cambios radiológicos.
• Radiografía de
columna
• TAC

• Arteriografía med
ular
• EMG
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• En primer lugar, se deberá diferenciar si un cuadro de paraparesia o

tetraparesia es de origen medular o debido a otras causas. Los
cuadros agudos se deben diferenciar de las oclusiones de las arterias
cerebrales anteriores bilaterales y de las polirradiculoneuropatías
inflamatorias agudas (síndrome de Guillain-Barré).
• La existencia de un nivel sensitivo suele orientar el cuadro medular
agudo. El síndrome de Guillain-Barré no suele mostrar una alteración
de esfínteres, pero su arreflexia característica también se observa en
ocasiones en las lesiones medulares agudas (shock medular).
• Los cuadros de paraparesia de lenta instauración
con trastorno de la marcha se deben diferenciar
de las lesiones frontales bilaterales y
parasagitales (como los meningiomas de la hoz
cerebral), las apraxias de la marcha por lesiones
vasculares cerebrales o la hidrocefalia
normotensiva.
•
 TRATAMIENTO

• El tratamiento será diferente, evidentemente, en función de la

etiología de la compresión medular. En general, se precisarán
medidas de soporte que, en los casos de mielopatía aguda,
incluyen la monitorización, por la posible inestabilidad
hemodinámica secundaria a la disfunción autónoma, el
tratamiento del estreñimiento inducido por la mielopatía para
evitar las maniobras de Valsalva que empeoren el cuadro, el
sondaje vesical si es preciso, el tratamiento del dolor con
antiinflamatorios no esteroideos o, si fuese necesario, opiáceos.
• El uso de corsés o fajas se limitará a los casos con
verdadera inestabilidad espinal . Los corticoides se
utilizan en compresiones medulares agudas
traumáticas en las primeras 24-48 h como una
opción terapéutica, con bolos de
metilprednisolona, aunque parece que las
evidencias de efectos adversos son más
consistentes que las de los beneficios clínicos
 La compresión de la médula espinal es generalmente
secundaria a una masa extrínseca.

Las manifestaciones pueden incluir dolor dorsal y

radicular (precoz) y déficits sensitivos o motores
segmentarios, reflejos alterados, respuestas plantares
extensoras y pérdida del tono esfinteriano (con
disfunción intestinal y vesical).
TRATAMIENTO

Hacer una RM o una mielografía por TC de inmediato.

Para aliviar la presión sobre la médula, hacer una cirugía

o administrar corticosteroides lo más pronto posible.