MENINGOENCEFAL

ITIS BACTERIANA
 SNC
Invasion bacteriana del
DEFINICIÓN
Meninges
INFLAMACI
ON
Parenquima
cerebral
EPIDEMIOLOGIA
Afecta población de
Un 80% ocurre en la todos los niveles
infancia, especialmente No tiene predominio por socioeconómicos, con
en niños menores de 10 sexo. predominio en los grupos
años. de ingreso económico
bajo.

Los casos se pueden La incidencia de

En Lima, la incidencia
observar durante todo el meningitis en Latino
hospitalaria fue de
año, con un incremento América y el Caribe fue
7,7/100 000 en niños
en los meses de otoño e de 4,6/100 000 en niños
menores de 60 meses
invierno. de 0 a 59 meses
PATOGENIA
1) colonización con o sin infección del tracto
superior

2) invasión de los microorganismos a la sangre a

partir del aparato respiratorio

3) siembra en las meninges a partir de

microorganismos en sangre

4) inflamación de meninges y encéfalo

 Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano
Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno
1.Colonización e IgA secretora Secreción de proteasas
invasión de la mucosa Actividad ciliar Ciliostasis
Epitelio mucoso Pili de adhesión

2.Bacteriemia y Complemento Evasión de la vía alterna del

supervivencia complemento (expresión de
intravascular polisacáridos capsulares)

3.Paso de la barrera Endotelio cerebral Pili de adhesión

hematoencefálica

4.Supervivencia en Pobre actividad opsonizadora Replicación bacteriana

el LCR
ETIOLOGÍA

EDAD COMUN NO COMUN RARO

0-2 MESES E coli S aureus S neumoniae
L monocytogenes Salmonella spp S pyogenes
Klebsiella spp Pseudomona E faecali
Enterobacter
2 MESES – 6 AÑOS S neumoniae S. Pyogenes L monocytogenes
H influenzae Bacilos gram - S aureus
N meningitidis
>6 AÑOS S neumoniae S pyogenes H influenzae
N meningitidis
MANIFESTACI
ONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
NEONATOS LACTANTES NIÑOS
• Dificultad de • Fiebre(puede estar • Fiebre, escalofríos
lactancia ausente) • Vomitos, fotofobia,
• Fiebre • Irritabilidad, letargia cefalea, letargia,
• Irritabilidad • Convulsiones irritabilidad
• Letargia • Somnolencia • Convulsiones,
• Somnolencia • Fontanela abombada anorexia, dolor
• Vomitos • Trastorno de cervical
• Palidez consciencia • Signos meníngeos
• Llenado capilar >2 • Petequias • Compromiso de
seg • equimosis consciencia
• Convulsiones, • Signos neurológicos
apnea, taquicardia focales: mal
pronóstico
fiebre, hipotermia, anorexia y
ataque al estado general vómitos, cefalea, irritabilidad,
abombamiento de fontanela y
Hipertensión alteraciones en el estado de
Infeccioso alerta
endocraneana

rigidez de nuca y signos

de Kernig y Brudzinsky Irritación Daño alteraciones en el estado de
meníngea neuronal conciencia, crisis convulsivas
y en algunos pacientes por
datos de focalización
MANIFESTACION
ES ASOCIADAS A
PROBABLE
ETIOLOGÍA
Erupción petequial o purpúrica
N. meningitidis, pero puede ser H. influenzae
o s. neumoniae

Desarrollo de erupciones multiples N. meningitidis

hemorrágicas asociadas a shock

Drenaje crónico del oído o historia de trauma S. neumoniae

craneal severo
COMPLICACIONES

AGUDAS
• Se presentan dentro de las 72 horas. Las mas frecuentes son: edema
cerebral, shock, CID, estado epiléptico, lesiones
trombohemorrágicas.
SUBAGUDAS
• Después de las 72 horas. Las más comunes son: secreción
inapropiada de la h. antidiurética, higroma, empiema subdural,
ependimitis ventricular, lesiones trombohemorrágicas e
hidrocefalia.
TARDÍAS
• Después de la primera semana de
evolución: hipoacusia, déficit motor,
alteraciones del lenguaje, alteraciones de
la conducta, retraso mental y epilepsia.
 DIAGNÓSTICO
Leucocitosis con neutrofilia.
ANALÍT Aumento de reactantes de fase aguda:

ICA Procalcitonina (> 4 h evolución)

PCR (> 6-8 h evolución)
VSG (> 24 h de evolución)

HEMOCULTIVO

Detecta bacteriemia en un 50-60% de los casos no tratados

previamente a su extracción.
Es positivo con más frecuencia en los casos de meningitis
neumocócicas (56%) que en las meningocócicas (40%)
PUNCIÓN LUMBAR

CITOQUÍMICA

TINCIÓN GRAM
MUESTRA
ESTUDIO
MICROBIOLOGICO CULTIVO

DETECCIÓN DE
ANTIGENOS
 PUNCIÓN LUMBAR
CONTRAINDICACIONES

1) Evidencia de aumento de la PIC (excepto en el caso de una fontanela prominente), como

parálisis del 3.° o 6.° nervio craneal con disminución del nivel de consciencia, o hipertensión y
bradicardia con anomalías respiratorias
2) Compromiso cardiopulmonar grave que requiere medidas inmediatas de reanimación para el
shock o pacientes en los que la posición para la PL comprometería en mayor grado la función
cardiopulmonar.
3) Infección de la piel en la zona de la PL.
4) Trombocitopenias
ANÁLISIS
CITOQUÍMICO

El recuento de leucocitos suele ser > 1.000/µl, con claro predominio de polimorfonucleares (PMN)
10% PRESENTAN LINFOCITOSIS
Suele haber hipoglucorraquia (< 40 mg/dl) como resultado de la hipoxia cerebral secundaria a
inflamación. Se considera una cifra anormal por debajo de 2/3 de la glucosa basal obtenida
simultáneamente en sangre.
 ESTUDIO MICROBIOLOGICO

TINCIÓN GRAM

Es positivo en el 75-90% de los casos sin antibioterapia previa.

Cocos grampositivos (sospechar neumococo o S. agalactiae), cocos gramnegativos (sospechar
meningococo) o bacilos gramnegativos (sospechar Hib).

BACTERIA HALLAZGO GRAM

Streptococcus neumoniae Diploococo gram (+)
CONCENTRACIÓN BACTERIANA
Neisseria meningitidis Diplococo gram (-)
<103 UFC/ml positividad de tinción de Gram : -25%
Haemophilus influenzae Cocobacilos gram (-) 103 -10 5 UFC/ml positividad de tinción de Gram : -60%
Listeria monocytogenes Bacilos gram (+) >10 5 UFC/ml positividad de tinción de Gram : -97%

E.Coli Bacilos gram (-)

Streptococcus agalactiae Cocos en cadena gran(+)
ESTUDIO MICROBIOLOGICO

CULTIVO

Diagnóstico definitivo en el 70-85% de los casos sin antibioterapia previa. Al igual que el
hemocultivo es positivo con más frecuencia en los casos de meningitis neumocócicas (85%) que
en las meningocócicas (70%)

REACCIÓN EN CADENA
DE POLIMERASAS S:91-100% E:96-98% VPP:98%VPN:100%

Para la detección de meningococo y neumococo: técnica muy prometedora y con excelente

sensibilidad y especificidad
ESTUDIO MICROBIOLOGICO

DETECCIÓN DE
ANTIGENOS

Es muy útil cuando la tinción de Gram, el cultivo del LCR o los

hemocultivos son negativos
Detección rápida de antígenos bacterianos capsulares de
meningococo, neumococo, Hib, S. agalactiae y E. coli .
MICROORGANISMO Positividad de prueba de latex(%)

Haemophilus influenzae 78-100%

Streptoccocus pneumoniae 67-100%

Streptococcus agalactiae 69-100%

Neisseria meningitidis 50-93%

 Cuando hay déficit neurológico focal

TAC Tiene una indicación : Obnubilación prolongada

Estado epiléptico o persistencia de crisis convulsivas focales
Hipertensión endocraneana grave

INDICACIONES PARA TAC DE CONTROL

 Cuando hay déficit neurológico focal

 Aumento del perímetro cefálico
 Irritabilidad prolongada
 Convulsiones después del tercer o cuarto día del tratamiento
BUENOS PREDICTORES PARA
DX DE MEC BACTERIANA
LOS SIGUIENTES VALORES POR SI SOLOS SON MUY BUENOS PREDICTORES
PARA DIAGNOSTICAR MEC BACTERIANA

Glucosa:< 34 mg/dl Leucocitos: > 2000

Proteínas: > 220mg/dl Glucosa LCR/Glucosa plama: < 0.23
Neutrofilos :> 1180
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Meningismo por faringitis estreptocócica

Contractura de los músculos cervicales
Empiema cerebral, Abceso cerebral, Ventriculitis
Hemorragia Subaracnoidea
Tumores cerebrales
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.

Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.
Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama
elevada, agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol).
Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP.
 CRITERIOS DE INGRESO EN UCIN

Shock(hipotensión,oliguria,hipoperfusión capilar, taquicardia,acidosis

metabólica)
Focalidad neurológica
Purpura o datos analíticos de CID
Signos de aumento de PIC (bradicardia, hipertensión, cefalea intensa
Obnubilación o coma
Crisis convulsivas
Hiponatremia severa(< 120mEq/L)
 TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPIRIRCO
< 1 mes Cefotaxima + ampicilina
1-3 meses Cefotaxima + ampicilina o vancomicina
> 3 meses Alto riesgo de Cefotaxima/ ceftriaxona + vancomicina
neumococo Cefotaxima/ceftriaxona
Bajo riesgo d
neumococo
Patologia neuroquirurgica Vancomicina+cefepime o meropenem
Inmunedeprimido Ampicilina+cefepime +/- vancomicina
*Alto riesgo de neumococo:< 2 años, asplenia, drepanocitosis, fistula del LCR, otitis
media aguda, meningitis sin purpura
 TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO SEGÚN EL AGENTE AISLADO
Streptococcus pneumoniae CMI a cefalosporinas < 0.5 ug/dl Cefotaxima/ceftriaxona
1-2 ug/dl Cefotaxima/ceftriaxona +vancomicina
Cefotaxima/ceftriaxona+ vancomicina+
rifampicina
Neisseria meningitidis CMI a penicilina < 0.1 ug/dl Ampicilina/penicilina G
0.1-1ug/dl Cefotaxima/ceftriaxona
Haemophilus influenzae tipo Betalactamasa Negativo Ampicilina
b Positivo Cefotaxima/ceftriaxona
Staphylococcus aureus Meticilin Sensible Cloxacilina +/-rifampicina
resistente Vancomicina+ rifampicina o linezolid
Escherichia coli y otras enterobacterias Cefotaxima/ceftriaxona
Listeria monocytogenes - S.agalactiae Ampicilina/penicilina G
Pseudomonas aeruginosa Cefepime/ceftazidima +amikacin/tobramicina
 TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Neumococo 10-14 días
Meningococo 5-7 días
Hib 7-10 días
S.Agalactiae o Listeria 14-21 día
Bacilos gramnegativos 21 día
 TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
DOSIS DE ANTIBIOTICOS
Ampicilina 200-300 mg/kg/días cada 6 h
Cefotaxima 200-300 mg/kg/días cada 6-8 h
Ceftriaxona 100 mg/Kg/día cada 12-24 h
Cefepime 150 mg /kg /día cada 8 h
Ceftazidima 150 mg /kg/día cada 8 h
Meropenem 1200 mg /kg/día cada 8 h
Rifampicina 20 mg/kg/día cada 12 h
Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6 h
 CORTICOIDES
Meningitis por Hib y en meningitis neumocócica:

DEBE ADMINISTRARSE ANTES O SIMULTANEAMENTE CON LA

PRIMERA DOSIS DE ATB
Dexametasona 0.4 mg/kg/do EV cd 12 h x 2 días
Dexametasona 0.15 mg/kg/do EV cd 6 h x 2 dias
Disminuye la incidencia de secuelas (sordera grave en niños y secuelas
neurológicas)
 QUIMIOPROFILAXIS
Haemophilus influenzae :RIFAMPICINA
NIÑOS 20MG/ Kg/ dia VO c/12 h x 4 días
LACTANTES < 1 año 10 mg /kg/dia VO c/24 h x4
días
Neisseria meningitidis: RIFAMPICINA
NIÑOS 20MG/ Kg/ dia VO c/12 h x 2 días
MENINGOENCEF
ALITIS VIRAL
EPIDEMIOLOGIA
Los virus son responsables de la mayoría de infecciones
del SNC.
Presentan dos picos de máxima incidencia en Pediatría:
menores de un año y niños entre 5-10 años.
Incidencia de encefalitis de 1,5 a 7 casos /100.000
habitantes/año
Más frecuente en niños que en niñas.
 ETIOLOGÍA Transmisión a las personas por
picadura de mosquito o garrapata
Encefalitis equina del este
Transminsión de persona a persona relacionada a formas
epidémicas Encefalitis equina del oeste
Encefalitis equina venezolana
Enterovirus Echovirus: serotipos 1-9,11-27 y 29-33 Encefalitis de san luis
Coxsackie A: serotipos 1-14, 16-18, 21, 22 y 24
Coxsakie B: serotipos 1-6
Enterovirus: serotipo 71 Transmision a las personas a través
Poliovirus 1,2 y 3 de mamíferos de sangre caliente
Rabia
Transmisión de persona a persona no relacionada a formas epidémicas Herpes B
Coriomeningitis linfocítica
Herpes simple tipo 1 y 2 Estomatitis vesicular
Herpesvirus humano tipo 6 y 7
Adenovirus
Parotiditis
VIH-1
Varicela zoster
Epstein Bar
Citomegalovirus
Influenza A y B
ETIOLOGÍA
Familia de los enterovirus: poliovirus, El enterovirus A-71 (EV71) es
echovirus, coxsackievirus y rhinovirus, considerado como el EV no
producen infecciones asintomáticas.
poliovirus más
Encefalitis viral en la edad pediátrica (85- neuropatogénico, puede afectar
95% en meningitis y 10-20% encefalitis
al SNC produciendo:
virales.
meningitis, encefalitis,
Producen brotes durante los meses de romboencefalitis y, en raras
verano y otoño.
ocasiones, parálisis flácida o
edema pulmonar neurogénico.
 Los virus de la familia herpes son frecuentemente
responsables de infecciones del SNC.

el virus herpes simple (VHS) es la El virus varicela zóster (VVZ) puede

causa más común de encefalitis producir: encefalitis, meningitis,
necrotizante (>85%). cerebelitis (afectación más común) o
mielitis.
Cuando la infección por VHS se
Suele asociar vasculitis y lesiones
adquiere a través del canal del parto,
puede causar cuadros de hipóxicoisquémicas.
meningoencefalitis en neonatos.
 La rabia también puede producir
infecciones letales del SNC;
en nuestro entorno, tienen riesgo de
sufrirla aquellos niños que viajan a
áreas hiperendémicas o son mordidos
Los arbovirus son virus por murciélagos.
transmitidos por la picadura de
artrópodos, que también pueden
afectar al SNC.
Los arbovirus más frecuentes son:
el virus de la encefalitis por
picadura de garrapata (tick borne
virus)
PATOGÉNESIS
La gran mayoría de infecciones virales del SNC pueden llegar al SNC vía neuronal y
son adquiridas por diseminación hematógena sistema olfativo.

las infecciones enterovirales, la replicación inicial ocurre en el aparato gastrointestinal (en las
placas de Peyer) la cual es seguida de una viremia primaria con siembra al sistema
reticuloendotelial (hígado, bazo y linfáticos), una vez que el virus ha llegado aquí la replicación
puede terminar o continuar, dependiendo del aclaramiento del sistema inmune del huésped .

se produce una viremia secundaria con diseminación al SNC. De manera alterna los virus
pueden adherirse a glóbulos rojos (paramixovirus y togavirus) o pueden multiplicarse dentro
de glóbulos blancos (virus del sarampión y de las paperas).
PATOGÉNESIS

El periodo de incubación es
En el caso del VHS, se especula la variable,
posibilidad de diseminación a través de la - 3-6 días en EV
placa cribiforme, desde la infección de la - 2-12 en VHS
mucosa nasofaríngea o por diseminación - 4-28 en la encefalitis
neurógena
centroeuropea
- meses el virus de la rabia
 CUADRO CLÍNICO
Sintomas:
Cefalea retroorbital/frontal
Irritabilidad
Letargia
Fotocopia
Sintomas GI: dolor abdominal, vómitos y diarreas

Signos:
Fiebre: 37,8 – 40,6 5 días, bifásica
Signos meningeos presentes a los 18 meses
Convulsiones ocasionalmente
Exantema muscular, maculopapular asociado a
echovirus o coxsackie
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Meningitis viral: fiebre, cefalea, vómitos,
rigidez nucal y fotofobia.
Encefalitis existe disfunción neurológica, en
función del agente viral responsable y la
región afectada.
Mayores de 5 años y adolescentes, puede
ocasionar: síntomas psiquiátricos, labilidad
emocional, alteraciones en los movimientos,
ataxia o estupor.
VIRUS
CAUSANTES
DE
ENCEFALITI
S,
MANIFESTA
CIONES
TÍPICAS Y
ÁREAS DEL
SNC
AFECTADA
 DIAGNOSTICO

ANAMN EXAMEN
ESIS FISICO
Se debe preguntar por: viajes, Explorar signos meníngeos
infecciones previas, medicación, evaluación neurológica: focalidad,
exposiciones a enfermos, animales, orientación, motor, sensitivo, pares
insectos, comida contaminada y craneales, cerebelo y reflejos. La
revisar el calendario vacunal. escala de Glasgow puede ser útil para
En lactantes y neonatos, se ha de cuantificar y evaluar la evolución del
preguntar por la historia perinatal. nivel de conciencia.
 DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
Recuento leucocitario
HEMOGRAMA
 Neutropenia
COMPLETO Infección
 Trombocitopenia
neonatal
BIOQUÍMICA por VHS  transaminasas
 hiponatremia
(GLUCOSA, IONES)
CULTIVOS
 Aspirado nasofaríngeo
 Sangre
PRUEBAS DE FUNCIÓN  Heces
 Orina
RENAL Y HEPÁTICA
• PCR o = meningitis bacteriana de vírica
PC
 PCR PARA DETECCIÓN DE AG VIRALES

PCR

• Sarampión
ÚTI > Infrecuente • Parotiditis
SEROLOGÍ •
L es AE Varicela
A • arbovirus
• VIH
ESTUDIO
DE LCR

• CULTIVO
• PCR
• P. SEROLÓGICAS

Negatividad de los estudios realizados en LCR, no siempre descarta la enfermedad.

CARACTERISTICAS DE LCR SEGÚN
ETIOLOGIA
 DIAGNOSTICO POR IMAGENES

ELECTROENCEFALOGR
AMA Alterado en alrededor del 90%
HALLAZGOS como:
enlentecimiento general de la actividad.
VHS: Descargas SP-P de baja frec a IR.
INDICADAS
En encefalitis
Pacientes sin actividad convulsiva
P. confusos, obnubilados o comatosos
Detectar crisis no convulsivas no evidentes
clínicamente.
TAC RM INDICADA
• sospecha de encefalitis
• Antes de la punción lumbar en pacientes
con signos o síntomas de:
 aumento de la presión intracraneal
(alteración del estado mental, edema
de papila, déficit neurológico focal)
 Inmunodeficiencia
 alteraciones previas en SNC (fístula,
hidrocefalia, lesión ocupante de
espacio)
 traumatismo del SNC
 sospecha de infección parameníngea
o tumor.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Encefalopatía por:
Infecciones del SNC • Intoxicaciones
por otros • Enfermedad metabólica
Microorganismos: • Hipoxia
• Infecciones • Isquemia
bacterianas precoces • Disfunción orgánica
• Meningoencealitis • Infección sistémica
tuberculosa
Otros:
Enfermedades Auntoinmunes
• Traumatismo craneal
• Encefalitis por VHS Asociadas
• Hemorragia
a AC antireceptor de N-metil-D
• Tumor en SNC
aspartato
• Infecciones congénitas
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EMPÍRICO
• Encefalitis
 Antiviral empírico con ACICLOVIR IV
• Meningitis
• En casos de LCR c/ características
típicas de infección viral
El tratamiento empírico (antibiótico y antiviral) se • Inmunosupresión
interrumpirá cuando el estudio microbiológico resulte
• S/S infección por VHS o VVZ
negativo (si la sospecha clínica no es alta) o se realice un
diagnóstico alternativo

La administración de corticoides inicialmente, en niños diagnosticados

de meningitis aséptica no produce efectos adversos.
 ACICLOVIR : Dosis y Pauta de Administración
NEONATOS < 1Kg ≤ 14 días: 20 mg/kg/dosis IV, c/d 12
horas
15-28 días: 20 mg/kg/dosis IV, c/d 8
horas
≤ 7días: 20 mg/kg/dosis IV, c/d 12
1-2 Kg
horas
8-28 días: 20 mg/kg/dosis IV, c/d 8
horas
>2 Kg 20 mg/kg/dosis IV, c/d 12 horas
28 días – 3 meses 20 mg/kg/dosis IV, c/d 8 horas
3 meses - 12 años 10- 15 mg/kg/dosis o 500 mg/m2/dosis IV, c/d 8horas
> 12 años 10 mg/kg/dosis IV, c/d 8horas
 TRATAMIENTO
• VHS – VVZ 
ESPECÍFICO
ACICLOVIR EV de forma precoz.

• En la encefalitis por CMV en pacientes inmunodeprimidos, se recomienda el uso de

GANCICLOVIR (10 mg/kg/día EV c/ 12 h por 14 – 21 días).
Si hay resistencia: FOSCARNET (60 mg/kg/día EV c/ 8h por 14 – 21 días)

• Menos clara es la indicación en encefalitis graves o progresivas por gripe con

OSELTAMIVIR.

• Para ENTEROVIRUS se administrará PLECONARIL 5mg/kg/día VO c/ 8h por 7

días.

• En caso de infección por virus de la rabia, se realizará vacunación y administración

de anticuerpos en pacientes no vacunados.
 TRATAMIENTO
ADYUVANTE
• Los corticoides, plasmaféresis, administración de gammaglobulina inespecífica o la
hipotermia terapéutica
• Encefalitis grave, alteraciones de la conciencia o sospecha de VHS o VVZ, algunos autores
recomiendan asociar corticoterapia (PREDNISONA 1 mg/kg/día o equivalente durante 3-5
días)

• Si clínica persiste, considerar causas NO VIRAL, realizar cultivos fúngicos, micobacterias

de LCR
PRONÓSTICO
Las MENINGITIS VIRALES tienen muy buen  Pueden producir secuelas
pronóstico neurológicas como:
ENCEFALITIS VIRALES  trastornos del
 Presentan mortalidad variable según la aprendizaje
etiología.  alteraciones del
Varía en función de la edad: comportamiento
MALO: en menores de cinco años,  déficits motores
neonatos y lactantes.  VHS: epilepsia, el
 Las características del paciente retraso del desarrollo
Inmunidad psicomotor o
parálisis.
antecedentes
PREVENCIÓN
Con medidas de higiene
Se recomienda la vacunación contra algunos virus que
pueden causar infección viral del SNC como:
 sarampión
 Parotiditis
 Polio
En caso de viaje a áreas endémicas con actividades al aire
libre en áreas rurales, es recomendable la vacunación.