Neuroinfeccion

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

HONDURAS

Pediatría
Presentado por:Rossy Yesenia Pineda.
Supervisado por : Dra. Gutiérrez
La infección del sistema nervioso central (SNC) es la causa más
frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de afectación del SNC
en los niños. Muchos microorganismos pueden causar la infección. No
obstante, los patógenos específicos identificados están influenciados por
su epidemiología y por la edad y el estado inmunológico del huésped.

La infección del SNC puede ser difusa o focal. La meningitis y la


encefalitis son ejemplos de infección difusa. La meningitis afecta
directamente a las meninges, mientras que la encefalitis muestra una
afectación parenquimatosa cerebral
Meningitis

La meningitis es la inflamación en el espacio subaracnoideo del líquido cefalorraquídeo


(LCR) y las meninges que rodean al encéfalo, sin comprometer el parénquima.
1.- Bacteriana
2.- Aséptica : viral, virales, autoinmunes, farmacológicas, neoplásicas
Etiología.
Fisiopatología
Hematógena

Continuidad
Apoptosis masiva, infartos cerebrales, y
Neuronal herniación cerebral y paro
cardiorrespiratorio irremediable
Transporte transcellular Patógenos
Traspaso paracelular

Intraleucocitario:
Compromiso de perfusión
sanguínea.
Inflamación

Hidrocefalia
Permeabilidad de la apoptosis y Aumento de PIC
BHE. necrosis neuronal

Edema vasogénico Edema citotóxico


Alteración del LCR
Enfermedad neonatal

 Predominio streptococcus del grupo B otros casos listeria


monocytogenes y bacterias gram negativas como Escherichia
coli.
 El lactante con enfermedad tardía tiene entre 3- 4 semanas de
edad y se presenta con meningitis o bacteriemia también puede
tener osteoartritis , adenitis, celulitis.
Fuentes de infección ;

Vía genital materna. Deficiencia de


transferencia de
Mecanismo de defensa anticuerpos de la madre
menos eficientes. al feto en neonatos
Prematuridad prematuros antes de 32
semanas
Infección materna
intraparto
Mayor capacidad de las
Rotura prematura de bacterias de atravesar la
membrana barrera hematoencefálica
Se puede presentar en el neonato como
lesiones aisladas en la piel, mucosas, encefalitis
Meningitis por Herpes Virus o enfermedad diseminada.
El periodo de incubación es 2 a días a 2
semanas . Ocurre en una media de edad de 2-3
semanas de vida.

Característico el aspecto séptico y se ha


identificado exantema papuloso típico del
tronco. También puede existir el estado
Meningitis por Listeria de portador fecal y vaginal asintomático y
generar infección transplacentaria,
infección ascendente o exposición al
germen durante el parto.
Fuera del periodo neonatal
Streptococcus Neumoniae Neisseria meningitidis

Edades menores de 1 año. Se produce Pico de incidencia a los 5 años, 8-11 años.
fundamentalmente por colonización
nasofaríngea, bacteriemia subsiguiente y Se aumenta del riesgo de colonización asociada
siembra en le plexo coroideo a hacinamiento, tabaquismo activo y exposición
pasiva a humo de cigarrillo estado de portador
neumococo e infección de la vía aérea superior
concomitante.

Mycobacterium tuberculosis
Patogeno menos frecuente
La meningitis aséptica
Síndrome de inflamación meníngea en el cual no se han identificado los patógenos
bacterianos comunes.

Enterovirus,

Coxsakie A9 B2 y B4 y los virus Echo 6,9,11 y 30.

VHS,

Mycoplasma

Arbovirus Gammaglobu
Ibuprofeno
lina IV
Virus del Epstein Barr

Virus de la rabia Trimetroprin


Herpes virus 6 Muromonab Sulfametoxaz
ol
Rickettsia rickettssi.

Por fármacos
Manifestaciones clínicas

Menores de 1 mes: fiebre, hipotermia, letargo, irritabilidad


y mala actitud alimentaria, vómitos, apnea y convulsiones.

Mayores de 1 mes fiebre, letargo e irritabilidad,


alteraciones del sensorio, vómitos y convulsiones.

Niños mayores y adolescentes, malestar general, mialgias,


cefaleas, fotofobia, rigidez de nuca, anorexia y nauseas.
Encefalitis
Proceso inflamatorio agudo que afecta las meninges y, en algunos casos, al tejido
cerebral. El LCR se caracteriza por pleocitosis y ausencia de microorganismos en la
tinción de Gram y en los cultivos bacterianos rutinarios.

Invasión y
destrucción Necrosis del tejido perivascular ,
destrucción de mielina y destrucción Congestión meníngea e infiltración
neuronal mononuclear , acumulación
perivascular de linfocitos y células
plasmáticas
Diagnóstico se basa en la aparición de pródromos inespecíficos seguidos de síntomas progresivos del SNC, apoyándose en el
examen del LCR.
Clínica:
Problemas del habla
Audición
Visión doble
Alteraciones de personalidad
Perdida de la conciencia
Parálisis parcial en extremidades
Demencia súbita
Deterioro del juicio
Convulsiones
Perdida de la memoria

La detección de partículas de ADN o ARN, mediante reacción en cadena de la polimerasa, es muy útil en el diagnóstico.
Evaluación
- ABCD
- Anamnesis
- Hipertensión endocraneal: edema de papila,
diplopía, midriasis o reflejo fotomotor pupilar
disminuido o fontanela abombada en los
lactantes.
- Irritación paradójica
- Edema de papila, parálisis o paresias de 3,4,6
par craneal.
Métodos diagnósticos
■ Punción Lumbar LCR
Contraindicaciones :
• Signos neurológicos focales
• Signos de hipertensión endocraneal
• Coagulopatia no corregida
 Tomografia
 Otros : electrolitos séricos ,
hemograma completo,gram .
Tratamiento Elementos fundamentales :
■ Rápida institución de la terapia
■ Administración de antimicrobiano adecuado
■ Vigilancia de complicaciones

Fármacos de elección
Ampicilina 300mg/kg /día divididos cada 6 horas

Ceftriaxona 200-300 mg/kg / día cada 6 horas.


Aciclovir 60 mg/kg/día cada 8 si se sospecha infección por VSH, por 21 en RN 30
mg/kg/dia

Vancomicina 60 mg /kg / día

Dexametasona 0.6 mg/kg/dia cada 6 por 4 días.


Complicaciones

■ Alteración del estado de conciencia


■ Convulsiones
■ Hipertensión endocraneal
■ Colección subdural
■ Alteraciones neurológicas focales como paralisis , paresia de pares craneales, monoparesia ,
hemiparesia , desviación de la mirada , escotomas en el campo visual , afasia y ataxia , son
consecuencia de lesiones vasculares.
■ En un 20-30 % convulsiones generalizadas y aparecen dentro de las 72 horas. Si son
después de las 72 horas pueden indicar complicaciones vasculares o formación de absceso
endocraneal.
Meningitis eosinofilica

La meningitis eosinofílica se define como la presencia de 10 o más eosinófilos/ mm3


en el LCR.
Cuando la meningitis eosinofílica se debe a infestación helmíntica, los pacientes
enferman 1-3 semanas tras la exposición porque los parásitos migran desde el tracto
gastrointestinal hasta el SNC.
Clínica
Fiebre, eosinofilia periférica, vómitos, dolor abdominal, erupciones cutáneas
progresivas o pleuritis, cefalea, meningismo, ataxia, parálisis de nervios craneales y
parestesias. La paraparesia o la incontinencia pueden ser causadas por radiculitis o
mielitis.
Absceso cerebral

Causas :

Embolización debida a cardiopatía congénita.

Meningitis.

Otitis media crónica

Mastoiditis, sinusitis

Infecciones de las partes blandas de la cara o el cuero cabelludo

Celulitis orbitaria

Infecciones dentarias

Traumatismos craneales penetrantes

Estados de inmunodeficiencia

Infección de las derivaciones ventriculoperitoneales


Etiología

Estreptococos (S. milleri, S. pyogenes del grupo A o B, S. pneumoniae, S. faecalis)


Microorganismos anaerobios (cocos grampositivos, especies de Bacteroides,
Fusobacterium, Prevotella, Actinomyces)
Bacilos aerobios gramnegativos (Haemophilus aphorophilus, H. parainfluenzae, H.
influenzae, Enterobacter, E. coli, especies de Proteus).
En neonatos el agente causal más frecuente es Citrobacer.
Clínica

Nistagmo Tratamiento

Ataxia Vancomicina

Dismetría ipsolateral Cefalosporina de tercera generación

Metronidazol
Vómitos
Drenaje quirúrgico si es mayor de 2.5 cm
Cefalea.
Debe durar entre 4-6 semanas
Shock

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