HEPATOPATÍAS EN EL EMBARAZO

RESIDENCIA TOCOGINECOLOGIA
SANATORIO 9 DE JULIO 2021
RESIDENTE: ANA ELDA BOBBA
HEPATOPATIAS EN EL EMBARAZO
• El embarazo induce algunos cambios físicos y metabólicos en la gestante, merced
a la sobreproducción de hormonas sexuales.
• El perfil bioquímico hepático muestran como única variante de la normalidad un
ascenso de la fosfatasa alcalina, bien evidente al tercer trimestre del embarazo, y
que no denota un problema colestásico, sino una producción adicional de tal
enzima por parte de la placenta y por un mayor metabolismo óseo.
• Los niveles de transaminasas, bilirrubina total, ácidos biliares séricos y γ-
glutamiltranspeptidasa son rigurosamente normales, como también lo son los
parámetros de coagulación
HEPATOPATIAS EN EL EMBARAZO
• Los estudios de imagen (ecografía) no revelan alteraciones patológicas, salvo la
posible presencia al final del embarazo de una colelitiasis asintomática.
• La coagulopatía subyacente (cuando existe) es el factor facilitador de
complicaciones (por ejemplo, riesgo de hematoma hepático en el síndrome
HELLP).
 ENF QUE PRESENTAN
EN EL EMBARAZO Y HEPATOPATIAS EN
ESPECIFICAMENTE
RELACIOADAS CON
LA GESTACION
EL EMBARAZO

ENFERMEDADES
HEPATICAS CRONICAS
SOBRE LAS QUE
SOBREVIENE LA
GESTACIÓN

LAS QUE COMPLICAN

EL EMBARAZO:
HEPATITIS VIRAL
AGUDA
INSUFICIENCIA
HEPÁTICA INDUCIDA
POR DROGAS
FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICA DEL EMBARAZO
HIPEREMESIS GRAVIDICA
“Vómitos persistentes en ausencia de otras patologías que las
expliquen con pérdida ponderal importante (superior al 5% del
peso inicial)”

“Vómitos prolongados y náuseas con los siguientes hallazgos:

pérdida de peso, cetonuria, trastornos electrolíticos,
deshidratación y/o hospitalización”.
NÁUSEAS Y VÓMITOS EN EL EMBARAZO
• Síntomas gastrointestinales más comunes durante el embarazo,
ocurre entre el 80 – 85% durante el 1° trimestre.
• 10-18% predomina por la mañana
• Usualmente se presenta en las primeras 8 semanas de gestación
y desaparece a las 16 a 20 semanas
HG: ETIOLOGÍA
NIVELES ELEVADOS DE BETA-HCG.
1. La hCG presenta una estructura muy similar a la TSH, por lo que el máximo pico
del nivel de beta-hCG (que suele verse alrededor de la semana 12 de gestación)
puede dar lugar a un hipertiroidismo transitorio y con ello síntomas de
hiperémesis. Esta hipótesis explicaría la mayor incidencia en mujeres con
enfermedad trofoblástica o gestaciones múltiples.
2. La Bhcg tendría efecto estimulante en las vías secretoras del tracto
gastrointestinal superior
3. Los niveles de B-hcg libre y la PAPP-A se encuentran elevados en las pacientes
con hiperémesis.
HG: ETIOLOGÍA
PREDISPOSICIÓN FAMILIAR/PERSONAL.
En hijas y hermanas de mujeres que la presentaron en sus embarazos. También hay
mayor riesgo si en una gestación anterior la paciente presentó náuseas y vómitos
del embarazo.
• Se ha encontrado una asociación importante con algunas variaciones genéticas
✔ Factor de crecimiento y diferenciación 15 (GDF15)
✔ Proteína de unión a factor de crecimiento similar a insulina 7 (igfbp7)
• Tanto GDF15 COMO IGFBP7 se relacionan con el apetito, el metabolismo y el peso
• GDF15 es una hormona que afecta el apetito, y es expresada en el trofoblasto
placentario y en el estroma decidual.
• GDF15 es un factor clave en la caquexia por cáncer, se caracteriza por síntomas
similares a la HG: náuseas vómitos, pérdida de peso y desgaste muscular.
HG: ETIOLOGIA
FACTORES ENDOCRINOS:
• La tirotoxicosis transitoria gestacional, se ha informado en el 60% de las mujeres
que sufren de HG
• Los niveles de hormona estimulante de la tiroides aumentan en mujeres con HG
• Los subtipos de B hcg pueden estimular los receptores de TSH y contribuir así al
hipertiroidismo
• Se ha encontrado que el grado de hipertiroidismo se correlaciona con la gravedad
de HG
• Niveles más altos de estrógeno, progesterona y leptina, y niveles más bajos de
hormona adrenocorticotropica y prolactina se encuentran en la HG
HG: ETIOLOGÍA
FACTORES PSICOLOGICOS/PSIQUIATRICOS:
• EL estrés, la ansiedad y la depresión son factores predisponentes para la HG.
• El diagnóstico psiquiátrico duplica el riesgo de desarrollar HG
• Con un diagnóstico psiquiátrico pre-embarazo las condiciones somáticas se
cuadruplican
HG: DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de HG es eminentemente clínico:
✔Varios vómitos al día que pueden o no tener relación con las comidas
✔ Se asocia con intolerancia a la ingesta (parcial o total).
✔ Durante primeras semanas de gestación ( < 16 SEG)
• El diagnóstico de HG siempre será de exclusión. Para ello descartamos otras
causas de náuseas y vómitos, las cuales irán asociadas a otros signos clínicos como
fiebre, dolor abdominal, signos neurológicos (cefalea, alteraciones motoras…),
bocio palpable, etc
HG: DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS:
- Frecuencia e intensidad de los síntomas: se utilizará la “Escala PUQE”
- Tolerancia a sólidos y líquidos, así como la duración en caso de intolerancia.
HG: DIAGNÓSTICO
• EXPLORACION FISICA BASICA:
✔ Descartar signos de deshidratación:
✔ Evaluación de la repercusión de la intolerancia a sólidos: Glucemia capilar: significativa si
glucemia <90, Cetonuria (tira orina): significativo si ≥2+ ,% de pérdida ponderal respecto
inicio gestación: relevante >5%
• ANALÍTICA SANGUÍNEA BÁSICA: Hemograma, coagulación, ionograma en suero,
creatinina, urea y equilibrio ácido-base venoso.
• ANALITICA SANGUINEA AMPLIADA:
• Perfil hepático: GOT/GPT/Bilirrubina/LDH: elevación de GOT/GPT < 300 UI/l o bilirrubina <4
mg/dl
• Perfil pancreático: Amilasa/Lipasa: Si >5 veces niveles normales, sospechar patología
pancreática de base.
• Perfil tiroideo: TSH, T4L
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
HG: TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE RCOG
HG: PRIMERA LÍNEA DE TRATAMIENTO
DOXILAMINA (antihistamínico) 10 mg + PIRIDOXINA (vitamina B6) 10 mg

• Combinación aprobada por FDA

• Categoría A para su uso en el embarazo
• Dosis inicial: 2 tabletas en la noche al acostarse. Si al 3 día no se han logrado
controlar los síntomas, se añade una tableta adicional en la mañana al levantarse.
Si al 4 día persisten los síntomas se añade una tableta a media tarde
• Con esta terapia, puede lograrse éxito terapéutico en el 70% de los casos
HG: PRIMERA LÍNEA DE TTO
DOXILAMINA (antihistamínico) 10 mg + PIRIDOXINA (vitamina B6) 10 mg

• El evento adverso más común es la somnolencia leve (hasta en un 10% de

pacientes)
• Si al 5 día no hay control de los síntomas, se pasa a la segunda línea de
tratamiento
• Si hay control del cuadro clínico, se continua con la dosis con la que se logró el
control hasta la semana 13 de gestación.
• Si hay recaída se lleva hasta la dosis tope de 4 tabletas al día y si no hay control , se
continua con la segunda línea de tratamiento.
HG: SEGUNDA LÍNEA DE TTO
DIMENHIDRINATO
(antihistamínico, antimuscarínico y anticolinérgico)

• Dosis: 50 mg c/ 6-8 h vía oral.

• Categoría B de FDA
• Efecto secundario más común: somnolencia y letargia
• En paciente con epilepsia puede inducir crisis convulsivas
• Continuar simultáneamente con Piridoxina - doxilamina
HG: SEGUNDA LÍNEA DE TRATAMIENTO
METOCLOPRAMIDA
(gastrocinético, bloqueador de receptores dopaminérgicos sin actividad antipsicótica)
• Categoría B de la FDA
• Dosis: 10 mg cada 8 h VO. (media hora antes de los alimentos)
• Si hay intolerancia a la vía oral, puede usarse la vía intramuscular, una ampolla de
10 mg cada 8 horas.
• Continuar simultáneamente con doxilamina-piridoxina
HG: CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Está indicada la hospitalización cuando en un término de 24-48
horas no hay respuesta clínica:

• DESHIDRATACIÓN MODERADA
• ANORMALIDADES ELECTROLÍTICAS SEVERAS
• ACIDOSIS
HG: TRATAMIENTO AL INGRESO
A. PRIMERA LÍNEA EN INGRESO
❑ Ayuno: Ayuno durante 24-48h y revalorar según evolución
❑ Añadir suplementos de tiamina (vitamina B1) (100 mg/día) si vómitos de más de
3 semanas de evolución.
Se recomienda para prevenir la encefalopatía de Wernicke, complicación poco
frecuente pero grave.
- Posología: ▪ 100 mg dosis única ev con el primer suero fisiológico.
▪ Posteriormente 100 mg/24h ev (añadir a SF) durante 2-3 días.
- Administrar después del antiemético y antes del suero glucosado.
HG : TRATAMIENTO AL INGRESO
❑ Fluidoterapia: Suero Glucosado 10 % 500 cc /8 horas alterno con Ringer Lactato
o Suero Fisiológico 500 cc/8-12 horas.
❑ Administración de KCL: si existe hipopotasemia (K + < 3,5 mEq/L), será con
Suero glucosado al 10%. Dosis: 1 mEq/kg/día de KCl repartido en sueros
endovenosos cada 8h (1 ampolla contiene 10 mEq de K+ por vial).
Muy importante: NO sobrepasar los 100 mEq/día en INFUSIÓN LENTA ya que es una
medicación potencialmente peligrosa a nivel cardíaco, además de provocar irritación
local.

❑ Vitamina K1: Si se detecta en analítica ingreso TP 80%

10 mg/ml ampollas cada 48-72 h según deficiencia y hasta conseguir recuperación TP
>80%
HG: TRATAMIENTO AL INGRESO
❑Metoclopramida: Dosis recomendada: 5-10 mg/8h vía ev. Idealmente para uso
puntual o a corto plazo debido al riesgo de sintomatología extrapiramidal:
máximo 5 días y máximo de 30 mg/día.
❑! NO se administrará ondansetrón oral ni endovenoso: RIESGO DE DEFECTOS DE
CIERRE OROFACIALES (LABIO LEPORINO, PALADAR HENDIDO) TRAS SU USO
DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
❑ Si la paciente presenta epigastralgia o síntomas de reflujo gastroesofágico, se
puede añadir al tratamiento:
- Ranitidina 50mg/8-12h vía endovenosa (FDA B) (recordar que el uso de Ranitidina via oral
está contraindicado).
- Si no desaparecen los síntomas, añadir Pantoprazol 40 mg/24h vía endovenosa
HG: TRATAMIENTO A INGRESO
B. SEGUNDA LÍNEA EN INGRESO:
Si persiste la sintomatología grave, con nula tolerancia a los sólidos, tras 48h de
tratamiento intensivo con los fármacos especificados como primera línea
hospitalaria, se añadirá al tratamiento:
❑ Metilprednisolona (FDA C) - Su uso por debajo de las 10 semanas está
contraindicado por su asociación a fisuras labiales/palatinas.
- Recomendada: 16 mg/8h vía oral o endovenosa durante 3 días, seguido de dosis
descendente cambiando medicación a Prednisona (vo: 40 mg/día 1 día, 20 mg/día 3 días,
10 mg/día 3 días y STOP).

Si no hay respuesta en los 3 primeros días, debe interrumpirse el tratamiento

porque no es esperable una respuesta.
HG: PRONOSTICO
• BAJA MORTALIDAD
• PROCESO AUTOLIMITADO
MATERNO • PUEDE REPETIRSE EN GESTACIONES
POSTERIORES

• NO ESTA DESCRIPTO UN AUMENTO EN LA

MORBIMORTALIDAD FETAL

FETAL
• ALGUNAS SERIES DE CASOS DESCRIBEN AUMENTO DE
MALFORMACIONES DEL SNC, PIEL, Y RIESGO DE CANCER
TESTICULAR
• RCIU? PREMATURIDAD?
HG: COMPLICACIONES
• Sd. de Mallory Weiss (hematemesis asociada a vómitos)
• Sd. de mendelson (neumonía por aspiración)
• Sd. de Boherhave (rotura esofágica por vómitos violentos)
• Infiltración grasa en hígado y riñones
• Hemorragia retiniana
• Colestasis intrahepática en posteriores gestaciones
• Rabdomiolisis, vasoespasmo de arterias cerebrales, neumomediastino,
neumotórax.
HG: PREVENCIÓN
• Existen diferentes estrategias de prevención de las náuseas y los vómitos del
embarazo:
• Toma de complejos multivitamínicos de manera preconcepcional, demostraron
disminuir la incidencia de náuseas y vómitos del embarazo
• Ingesta de multivitamínicos preconcepcionales que contengan vitamina B6 (3
meses preconcepción)
• Recomendar multivitamínicos a pacientes que han presentado náuseas y vómitos
en gestaciones anteriores.
• Comidas frecuentes: poco abundantes, repartir la ingesta en un mínimo de 5
comidas de menor cantidad, comidas sólidas, evitar comidas muy grasas y
picantes
HG: PREVENCIÓN
●Considerar la opción de usar:
○ doxilamina 10 mg + piridoxina 10 mg (2 tabletas vía oral al
acostarse) hasta la semana 12
●En caso de enfermedad acido péptica, está indicado el uso de
antiácidos en gel o de inhibidores de bomba de protones que
sean categoría B
 COLESTASIS INTRAHEPÁTICA GESTACIONAL
(CIG)
Es la hepatopatía más frecuente del embarazo que se produce por un trastorno en la
homeostasis de los ácidos biliares (AB) a nivel del hepatocito materno, que determina
su acumulación y por lo tanto, la elevación de los mismos en sangre.

• Epidemiología:
✔ La incidencia varía ampliamente según factores geográficos, étnicos y ambientales.
En Sudamérica, oscila entre el 5% y el 15%.
✔ Es una patología estacional, presenta mayor frecuencia en época invernal.
✔ Mayor incidencia en embarazos dobles (20% vs. 1%).
✔ Mayor incidencia en tratamientos de fertilización (2.7% vs. 0.7%).
✔ Son factores de riesgo la edad materna, la multiparidad, la gestación múltiple,
hepatitis C y los antecedentes familiares o personales de colestasis
CIG: DIAGNÓSTICO
SÍNDROME CLÍNICO: prurito palmo plantar a predominio nocturno y un síndrome
bioquímico: caracterizado por elevación del nivel sérico de AB (corte ≥ 10 micromoles/l), y/o
de las enzimas hepáticas, de la gamaglutamil transpeptidasa o bilirrubina.
Los AB son los marcadores bioquímicos más sensibles y precoces en CIG.
Los AB y el hepatograma deben realizarse con un ayuno de por lo menos 8 hs.
De aparición en segundo trimestre tardío o tercer trimestre generalmente.
Reversible: hay normalización de los parámetros bioquímicos, y desaparición de los
síntomas, finalizado el embarazo (con la normalización de los niveles hormonales) en
general a las 2-8 semanas
La CIG presenta una recurrencia alta en los próximos embarazos y se relaciona con aumento
de morbimortalidad perinatal dada por el parto pretérmino, sufrimiento fetal, líquido
amniótico meconial, muerte intraútero y distress respiratorio.
CIG: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras hepatopatías en el embarazo:
• virales como, Hepatitis B, Hepatitis A, Hepatitis C
• patologías de hígado y vías biliares, por ejemplo litiasis, esteatosis, barro
biliar
• patologías dermatológicas que causan prurito del embarazo como prurito
gravídico, erupción atópica del embarazo, erupción polimorfa del
embarazo, penfigoide gestacional y prurigo del embarazo
CIG: FISIOPATOLOGÍA
• Tiene que ver con el mecanismo de transporte y excreción de los ácidos biliares a
nivel del hepatocito, su flujo hepatobiliar y su recirculación enterohepática.
• El pool de ácidos biliares es de 3 a 5 gramos y circulan en la ruta enterohepática
unas diez veces al día.
• A PH fisiológico las membranas plasmáticas son impermeables a estos aniones
endógenos. Para su transporte a través de las células requieren de proteínas
transportadoras. Estos sistemas de transporte se ubican en las membranas
basolateral (sinusoidal) y apical (canalicular) del hepatocito y del colangiocito.
CIG: FISIOPATOLOGÍA:
• En su ingreso desde los sinusoides hepáticos hacia al hepatocito, participa la
NTCP (Bomba cotransportador sodio taurocolato) como vía principal.
• La exportación de AB se realiza a través de BSEP (bomba exportadora de Sales
Biliares). Existen otras proteínas transportadoras que también estarían
involucradas en el transporte de AB y otras sustancias, como la FIC1 (flipasa
para fosfatisilserina), la MDR3 (Proteína de resistencia multidroga 3) y la
MPR2 (proteína relacionada a la resistencia multidroga 2).
• Dentro del hepatocito existe un receptor intranuclear FXR (receptor
Farnesoide X), encargado de la autorregulación del nivel de los AB dentro del
hepatocito.
• los estrógenos afectan la actividad de FXR y BSEP y la progesterona impacta
sobre NTCP y BSEP
CIG: FISIOPATOLOGÍA
CIG: FISIOPATOLOGÍA

HIPOTESIS HORMONAL HIPOTESIS GENETICA

• Estrógeno y progesterona • Mutaciones heterocigotas en
compiten con los ac. biliares en transportadores (a nivel de genes
recirculación entero hepática. ABCB4 que codifica para MDR3 y
• El inicio tardío y su asociación a del gen ABCB11 que codifica para
tratamiento hormonal favorecen BSEP)
su hipótesis • El estímulo hormonal las pondría
de manifiesto
• Familias, etnias y la recurrencia
favorecen esta hipótesis
CIG: FISIOPATOLOGIA
SELENIO ACUMULACION EN COMPARTIMENTO
FETAL
• Dietas bajas en selenio la • Ante niveles altos de ac. Biliares,
favorecen la placenta se satura, se acumulan
• El selenio es cofactor de la en LA, placenta y feto
glutation peroxidasa (rol clave favoreciendo el estrés oxidativo
antioxidante)
CIG: COMPLICACIONES FETALES
• Parto pretermito 30%
• Meconio (100% FM, 58% en termino)
• Muerte fetal (vasoconstricción placentaria)
• Distress respiratorio (tanto por prematurez como por vasoconstricción pulmonar
fetal)
CIG: RIESGO A LARGO PLAZO
MATERNO NIÑEZ
• LITIASIS • DISLIPEMIA
• CIRROSIS
• PANCREATITIS
• COLECISTITIS
CIG: CLASIFICACION
CIG: CLASIFICACION Y CONDUCTA
• RIESGO BAJO: AC BILIARES 10 A 19:
❑ Tratamiento ambulatorio.
❑ Control bioquímico semanal. Si normaliza cada 2 semanas.
• RIESGO MODERADO: AC BILIARES 20 a 39:
❑< 28 semanas: Tratamiento ambulatorio
❑>28 SEG se internarían, el laboratorio es cada 72 h hasta normalizar y luego semanal.
• RIESGO ALTO:AC BILIARES >40:
❑ Internación siempre
❑Tratamiento y seguimiento según edad gestacional
CIG: SALUD FETAL
No existe ninguna evidencia que indique alguna relación entre determinado método
de evaluación de la salud fetal y muerte fetal.
✔ De cualquier manera, se realizará una adecuada curva clínica y ecográfica de
crecimiento fetal y volumen de líquido amniótico

❑ NST (1-2 veces por semana)

❑ Doppler obstétrico (en caso de asociarse HIE o RCIU)
❑ Intervalo PR: por ecocardiografía fetal, actualmente sin utilidad clínica
CIG: TRATAMIENTO
1) AC. URSODESOXICOLICO: 900 mg/día (dosis máxima 1200 mg/día)
2) ANTIHISTAMINICOS: de 1 generación como dexclorfeniramina (2 comp / día) o
de 2 generación como loratadina ( 1 comp / día). Categoria B de FDA
3) MPF: entre las 24 y 34,6 SEG. Eventualmente se podrá realizar una segunda
serie si persiste el riesgo de prematurez (<34 seg) siempre y cuando hayan
pasado al menos 15 días de la anterior. Entre la sem 35 y 36.5 en caso de
interrupción dl embarazo y si la paciente n recibió con anterioridad corticoides
se podrá evaluar su administración
4) DIETA HEPATOPROTECTORA
CIG: AC. URSODESOXICOLICO
• Es un acido biliar terciario
• Modifica la composición de la bilis, reemplazando a los AB mas hapatotoxicos.
• Inhibe la absorción intestinal de los ácidos biliares mas citotóxicos.
• Previene la destrucción de los microfilamentos pericanaliculares.
• Estabiliza la membrana del hepatocito contra las sales biliares toxicas, influye
sobre el sistema inmune especifico y no especifico inhibiendo la expresión HLA y la
liberación de citoquinas.
• Disminuye los acido biliares y las transaminasas.
• Revierte el debilitado transporte de AB en el trofoblasto del lado fetal, mejorando la
función de barrera para AB y metabolitos sulfatados de la progesterona a nivel
placentario
CIG: RESPUESTA AL TTO

No respuesta al tratamiento se define como:

• No descenso de AB o enzimas hepáticas después de una semana de
tratamiento.
• Aumento de AB o enzimas hepáticas superiores al 50% de su último valor.
• Intensificación o reaparición de los síntomas clínicos
CIG: SEGUIMIENTO Y CONDUCTA
• Alto riesgo: <34 semanas si mejora ante el tratamiento se otorga el alta y seguimiento
ambulatorio. Sino mejora se aumenta la dosis del AUDC (dosis máxima). Si sigue sin
mejorar recomendamos evaluar maduración pulmonar y la interrupción del embarazo.
Cuando es > 34 semanas, con mejoría clínica y de laboratorio control, hasta la semana
37. En caso de no mejorar, maduración fetal e interrupción.
• Moderado riesgo: < 28 semanas el tratamiento es ambulatorio y el control semanal.
Entre 28 y 34 semanas internación de la paciente, si responde al tratamiento se otorga
el alta. Sino responde al tratamiento se aumenta la dosis de AUDC, si sigue sin mejorar
evaluar realizar maduración pulmonar e interrupción del embarazo. Diagnóstico > 34
semanas con buena respuesta al tratamiento seguir control ambulatorio hasta las 37
semanas. Si no responde al tratamiento evaluar maduración e interrupción.
• Bajo riesgo: tratamiento ambulatorio e internación a las 37-38 semanas.
CIG: FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO
• No hay consenso acerca del momento mas oportuno de finalización, pero dado
que el 90% de muertes fetales ocurren después de las 37 semanas, muchos autores
recomiendan finalización a esa edad gestacional.
• En riesgo moderado/alto sin respuesta al tratamiento se evalúa finalizar el
embarazo a las 34 seg
CIG: FINAIZAR ANTES DE 37 SEG
• Antecedente de feto muerto por CIG.
• Alteración de la salud fetal
• Mala respuesta clínica (prurito incoercible, ictericia)
• Mala respuesta de laboratorio al tratamiento
CIG: AMNIOCENTESIS
• Para determinar maduración pulmonar en caso de edad gestacional incierta.
• Permite, ante dudas, la toma de decisión en la interrupción, realizarla para evaluar
madurez y presencia o no de meconio
• Permite tomar conducta cuando el liquido amniótico es meconial, se indica
finalización del embarazo.
CIG: VIA DE PARTO
• Dependerá de los antecedentes obstétricos de la paciente, condiciones
obstétricas, reserva fetal, edad gestacional, nivel de riesgo y la posibilidad o no de
contar con monitoreo electrónico fetal.
• En las CIG de bajo riesgo con Bishop favorable se podrá indicar inducción
• En caso de Bishop desfavorable se puede indicar inducción con maduración
cervical previa.
CIG: PUERPERIO
• Antes del alta medica, solicitar un perfil hepático de control a las 48 h postparto,
los niveles bioquímicos deberán descender y la clínica materna ser estable.
• Lactancia materna: se realizara de manera habitual.
• Consultorio postnatal:
✔ Comprobar la resolución del prurito y resto de la sintomatología materna
✔ Comprobar la normalización de las enzimas hepáticas y AB, solicitar laboratorio.
✔ Informar riesgo de recurrencia en gestaciones posteriores (45-70%) así como durante la
toma de anticonceptivo hormonales
HIGADO GRASO AGUDO EN EL EMBARAZO
El hígado graso agudo del embarazo es una condición rara pero potencialmente
fatal caracterizada por insuficiencia hepática. Por lo general, ocurre en el tercer
trimestre del embarazo.

• La incidencia informada varía de 1 en 7000 a 1 en 20 000 embarazos.

• Es la causa más común de insuficiencia hepática aguda durante el embarazo, más
común que las causas inducidas por fármacos y la hepatitis.
• Las características específicas pueden permitir el diagnóstico.
• El tratamiento de esta grave enfermedad requiere un reconocimiento rápido con
una estrecha vigilancia clínica después del parto.
HIGADO GRASO AGUDO EN EL EMBARAZO
HGAE: PATOGENISIS
• Durante el embarazo normal, la unidad fetal-placentaria metaboliza los ácidos
grasos libres para el crecimiento y desarrollo fetal.
• Las enzimas placentarias descomponen los triglicéridos en ácidos grasos libres,
que luego se transfieren al feto. Cuando existen defectos en la vía de oxidación de
los ácidos grasos de la unidad fetal-placentaria, los productos (metabolitos
intermedios de los ácidos grasos) se acumulan y entran en la circulación materna.
• Estos metabolitos intermedios y las especies reactivas de oxígeno asociadas son
absorbidos por el hígado materno para causar infiltración grasa microvesicular,
activar procesos inflamatorios y causar necrosis hepática celular.
HGAE: PATOGENESIS
El mecanismo que conduce a la acumulación de ácidos grasos y metabolitos en el
compartimento materno involucra 2 procesos:
1) La unidad fetal-placentaria comparte una mutación homocigótica o
heterocigótica compuesta que da como resultado un defecto enzimático.
2) Una madre heterocigota tiene un capacidad disminuida para lograr la oxidación
de ácidos grasos al final del embarazo, lo que conduce a una incapacidad para
eliminar eficazmente los metabolitos de ácidos grasos acumulados que se han
transferido desde la unidad placentaria fetal deficiente
HGAE: PATOGENESIS
HGAE: FACTORES DE RIESGO
Incluyen:
🠞 Gestaciones múltiples
🠞 Fetos masculinos y los trastornos de oxidación de ácidos grasos
fetales antes mencionados.
🠞 Obesidad, los trastornos metabólicos subyacentes como
diabetes mellitus
🠞 Trastornos hepáticos como la colestasis intrahepática del
embarazo
 HGAE: CUADRO CLINICO
Clínica PROGRESIVA
• Tercer trimestre: 32-36 seg
• Nauseas, vómitos, CEG, epigastralgia, ictericia progresiva y cefalea.
• 50% proteinuria, HTA Y edema
• Purito
• Sg de insuficiencia hepática : ascitis, ictericia y encefalopatía (infrecuente, grave)

Laboratorio
• Hiperbilirrubinemia y aumento de transaminasas
• Hipoglucemia
• Coagulograma alterado ( TTPA Y TP). déficit de fibrinógeno
• Cuadro severo: alteración de la fn renal, hiperamonemia, trombocitopenia y CID
DIAGNOSTICO – CRITERIOS DE SWANSEA
HGAE: DX DIFERENCIAL
HGAE: MANEJO
El manejo clínico del paciente con HGAE se basa en los siguientes principios:
(1) Reconocimiento y evaluación rápidos de la madre y el feto
(2) Planificación de cuidados de apoyo, como la reversión de la coagulopatía
(3) Preparación para el parto tan pronto como sea posible
(4) Atención multidisciplinaria con anestesiólogos, intensivistas, hepatólogos y
pediatras.
 HGAE: MANEJO
ANTE EL DIAGNOSTICO DE HGAE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

• Independientemente de edad gestacional

• Riesgo de mortalidad materna (coagulopatía, encefalotpatía, pancreatitis)

MANEJO MULTIDISCIPLINARIO

• Manejo medico de falla hepática y DOM, monitorización y tratamiento de

hipoglucemia, manejo de coagulopatía (GO, anestesia, intensivista, gastroenterólogo,
neonatólogo)
HGAE : VÍA DE PARTO
• El diagnóstico de HGAE por sí solo no es una indicación para el parto por cesárea.
De hecho, se prefiere el parto vaginal dada la propensión a la coagulopatía grave
en estas pacientes.
• Sin embargo, la tasa de partos por cesárea en mujeres con HGAE es en última
instancia significativa, tan alta como 67%
• En la paciente sometida a cesárea, el tratamiento de la coagulopatía y la
preparación para el sangrado excesivo es fundamental. Si el estado fetal lo
permite, la coagulopatía debe corregirse antes de continuar con el parto. La
hipofibrinogenemia debe corregirse con productos que contengan fibrinógeno
(plasma fresco congelado o crioprecipitado) con un nivel de fibrinógeno objetivo
de al menos 150 mg / dL. Asimismo, la trombocitopenia debe corregirse con la
administración de plaquetas a un nivel superior a 50.000 / mL. A pesar de la
reanimación preoperatoria, el riesgo de hemorragia intraoperatoria y
posoperatoria sigue siendo significativo
HGAE: PUERPERIO

•Total a los 7-10

Resolución del
Cuadro
días
•Mejoría luego de
los 2 post partos

• No existen estudios de
seguimiento a largo
Secuelas plazo de las pacientes
• Se estima que no existen
secuelas
• Trasplante hepático es
raro
• Recurrencia en siguiente
embarazo : vigilancia de
la función hepática
HGAE: RECIÉN NACIDO
• Estudiar el déficit de 3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa de
cadena larga
• Disminución considerable de complicaciones severas neonatales
• 20% de mortalidad perinatal se debe al compromiso materno
agudo
• Mortalidad de causa fetal especifica : prematurez 57%
MUCHAS GRACIAS