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    14 Hemostasia Secundaria y Fibrinólisis

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    HEMOSTASIA SECUNDARIA

    Y FIBRINÓLISIS
    DR CESAR GALLEGOS
    USIL
    Factor Xa (F X activado)
    La hemostasia secundaria estudiada a través de las vía
    clásicas de coagulación modelo de cascada (vía
    intrínseca y extrínseca) tiene como finalidad mostrar
    como se puede llegar a formar el complejo tenasa.
    (activador del FX) el cual forma la TROMBINA

    Complejo tenasa “extrínseco” Complejo tenasa “intrinseco”

    FVIIa + FT + Ca + Fosfolípidos FIXa + FVIIIa + fosfolípidos + Ca

    Activador de Factor X (protrombinasa o actv. de la protrombina)

    TROMBINA
    CASCADA DE LA COAGULACION

    Modelo de la cascada de coagulación

    *Es un modelo laboratorial NO reproduce


    lo que realmente sucede in vivo
    Vía extrínseca Se estimula por:

    Factor tisular recombinante o purificado,


    • Se mide a través del Tiempo de mezclado con fosfolípidos
    protrombina (TP)
    • INR (ratio internacional normalizado)
    estandariza su medición entre los
    Laboratorios.
    • El factor tisular la inicia el cual es
    liberado de los tejidos dañados
    • El complejo tenasa se produce
    independientemente de los F IX y VIII.
    • Es muy sensible al déficit de F VII,
    moderadamente sensible al déficit de
    FVyX
    Vía intrínseca

    • Se mide a través del tiempo de


    tromboplastina parcial
    activado (TTpa)

    • Se estimula con fosfolípidos y


    un activador particulado con
    carga negativa (sílice, caolín,
    etc.)
    • El TTpa es sensible a déficit de
    F XI, IX, VIII, X y V
    • No se altera con el déficit de F
    VII y XIII
    Superficie celular
    de plaquetas
    DIFERENCIAS ENTRE VIA INTRINSECA Y EXTRINSECA
    FORMACION DE LA FIBRINA
    EN EL PROCESO HEMOSTASICO INTERVIENEN TAMBIEN FACTORES QUE LA INHIBEN Y DE ESA MANERA
    SE LOGRA MANTENER EL EQUILIBRIO
    FIBRINOLISIS
    HIPERFIBRINOLISIS  SANGRADO
    ACCION DE LA PLASMINA

    MARCADO DE TROMBOSIS
    ORIENTACION CLINICA CON LA EVALUACION DE LA HEMOSTASIA
    MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTIAGREGANTES

    IRREVERSIBLE
    MECANISMO DE ACCION DE LOS AINES
    MECANISMO DE ACCION DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES DICUMARINICOS

    - TIEMPO DE ACCION
    - MONITORIZACION: INR
    - ANTIDOTO: VIT K

    ACTUAN SOBRE LOS FACTORES DE COAGULACION DEPENDIENTES DE LA VITAMINA K:


    F II, VII, IX, X, PC Y PS
    HEPARINAS: hay 2 tipos alto peso molecular o no
    fraccionada (HNF) y bajo peso molecular o fraccionada (HF)

    • HNF: Tiene una secuencia de pentasacáridos específica para la ATIII,


    uniéndose a esta con gran afinidad potenciando su acción.
    • El complejo ATIII-heparina: inhibe a la trombina.
    • Tienen cierta actividad inhibitoria directa contra el FXa pero leve
    • Antídoto: sulfato de protamina
    • Monitorización necesario a través del: TTpa
    • HF: Poca acción ante la ATIII y acción mayor inhibitoria del FXa
    • Efectos secundario: trombocitopenia inducida por heparina
    Relación de Rpta inflamatoria y coagulación
    • Cininas Las cininas son un grupo de zimógenos plasmáticos que junto con las
    proteínas del sistema del complemento y de la coagulación, participan de manera
    importante en la respuesta inflamatoria.
    • La cascada de activación del sistema de las cininas comienza con la precalicreína,
    que al activarse y convertirse en calicreína actúa sobre los cininógenos de alto y de
    bajo peso molecular, formando bradicinina y lisilbradicinina, respectivamente. La
    calicreína puede ser activada por el factor XII de la coagulación y una vez activada
    puede escindir al plasminógeno, vinculando esta vía con el sistema de la
    coagulación; la activación de la calicreína plasmática se regula a través del
    inhibidor de C1 (C1INH), vinculando también este sistema con el del
    complemento.
    • La bradicinina tiene potentes efectos vasodilatadores, aumenta la permeabilidad
    vascular, tiene efecto quimiotáctico y también estimula las terminaciones
    nerviosas produciendo dolor. La bradicinina puede ser inactivada por la enzima
    convertidora de angiotensina (ECA).
    Anti fibrinolítico: acido tranexámico
    HEMOFILIA
    HEMOFILIA
    • Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma x
    • Puede ser leve, moderada o grave
    • Sangrados mayores en comparación con defectos de la hemostasia
    primaria (hemartrosis, hematomas de partes blandas)
    • El tratamiento se da en con FVIII o IX recombinante según sea el caso y
    la frecuencia de administración va de acuerdo a la gravedad de la
    hemofilia.
    • Principal complicación a largo plazo: artropatía hemofílica
    • Existe una forma de hemofilia no hereditaria: adquirida por la presencia
    de anticuerpos del FVIII
    ENFERMEDADES CAUSADAS POR DEFICIENCIA
    DE FACTORES DE COAGULACION
    GRACIAS

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