ENFOQUE DEL NIÑO

CON ANEMIA
Carolina Fernández R.
Residente de pediatría
UPB
Contenido
• Generalidades.
• Definición.
• Epidemiología.
• Fisiopatología.
• Manifestaciones clínicas.
• Abordaje diagnóstico.
• Consecuencias.
• Indicaciones transfusionales.
• Conclusiones.
Generalidades
• Frecuente en todas las edades pediátricas.
• Problema de salud pública.
• Signo de enfermedad.
• Prevalencia variable.
• Anemia crónica: crecimiento, función CV,
desarrollo cognitivo.
• Sospecha clínica – diagnóstico precoz –
tratamiento oportuno.
Definición
Reducción en la masa eritrocitaria, hemoglobina y
hematocrito.

Transporte de oxígeno insuficiente.

Disminución de hemoglobina y hematocrito por debajo de

2 DE.

Valor absoluto aislado es insuficiente para determinar

“anemia funcional”.
Índices
CHCM
Edad Hb (gr/dL) Hto (%) VCM (fL) % reticulocitos
(gr/dL)

hematológicos 26 – 30
semanas
13, 4 (11) 41,5 (34,9) 118.2 (106.7) 37,9 (30,6) -

según la edad
28 semanas 14,5 45 120 31 (5 – 10)
32 semanas 15 47 118 32 (3 – 10)
Término
16,5 (13,5) 51 (42) 108 (98) 33 (30) (3 – 7)
(cordón)
1 – 3 días 18,5 (14,5) 56 (45) 108 (95) 33 (29) (1,8 – 4,6)
2 semanas 16,6 (13,4) 53 (41) 105 (88) 31,4 (28,1) -
1 mes 13,9 (10,7) 44 (33) 101 (91) 31,8 (28,1) (0,1 – 1,7)
2 meses 11,2 (9,4) 35 (28) 95 (84) 31,8 (28,3) -
6 meses 12,6 (11,1) 36 (31) 76 (68) 35 (32,7) (0,7 – 2,3)
6 meses – 2
12 (10,5) 36 (33) 78 (70) 33 (30) -
años
2 – 6 años 12,5 (11,5) 37 (34) 81 (75) 34 (31) (0,5 – 1)
6 – 12 años 13,5 (11,5) 40 (35) 86 (77) 34 (31) (0,5 – 1)

12 – 18 años 14,5 (13)/14 43 (36)/41 88 (78)/90

34 (31) (0,5 – 1)
H/M (12) (37) (78)
Diagnóstico de
Anemia
anemia a nivel Población
Sin
anemia
del mar según Leve

10 –
Moderada Grave

Hb (gr/dL) 5 – 59 meses ≥ 11
10,9
7 – 9,9 <7

11 –
5 – 11 años ≥ 11,5 8 – 10,9 <8
11,4
11 –
12 – 14 años ≥ 12 8 – 10,9 <8
11,9
Mujer no
11 –
embarazada ≥ ≥ 12 8 – 10,9 <8
11,9
15 años
Hombres ≥ 15 10 –
≥ 13 8 – 10,9 <8
años 12,9
Epidemiología

• Mundial: 800 millones de niños y mujeres en el

mundo afectados.
• En 2011: 273,2 millones de niños menores de 5
años con anemia (50% por ferropenia).
• Latinoamérica: prevalencia del 20 a 40% en
niños entre los 6 a 59 meses.
• Colombia: 62,5% de los niños entre los 6 y 11
meses tenían anemia entre el 2015 y el 2016.
• Prevalencia: 24,7% entre los 6 y 59 meses.
Fisiología
hematopoyesis • Formación de elementos celulares de la sangre.
• Inicio entre la semana 4 y 6 de gestación.
• 3 etapas anatómicas: mesoblástica, hepática, mieloide.
• Origen: células precursoras pluripotenciales.
• Influenciadas por: factores de transcripción,
microambiente y células adyacentes.

• Eritropoyesis fetal: factores de crecimiento propios

del feto, producción hepática de EPO. Al nacimiento,
producción renal.
• Precursores eritroides se derivan de células madre y se
diferencian.
Hemoglobina
• Proteína tetramérica con 2 cadenas polipeptídicas unidas al
grupo hemo.
• Posee 4 sitios de unión para el transporte de moléculas de
oxigeno.
• Hb embrionarias: Gower 1, Gower 2 y portland.
• HbF: 2 cadenas globina alfa y 2 gama (70% al nacimiento, a
los 6 meses en cantidad residual).
• HbA: 2 cadenas alta y 2 beta (predomina a los 6 a 12 meses).
• Eritrocitos neonatales: vida media de 60 a 90 días, mayor
tamaño.
Homeostasis
1. Disminución de tensión de oxígeno es censada por
Destrucción proteínas reguladoras a nivel renal que estimulan
producción de EPO.

Producción 2. EPO estimula producción de serie roja en MO solo

en presencia de niveles adecuados de nutrientes.

3. Precursores eritroides proliferan, maduran y salen a

circulación periférica.

4. Expansión del pool de eritrocitos.

Ante pérdida de homeostasis: anemia.

Patogénesis •
•
Aumento del GC.
Aumento de la extracción de O2 por parte de los tejidos.
• Redistribución del flujo sanguíneo a los órganos vitales.
• Aumento de la concentración de 2,3 difosfoglicerato.

Producción
ineficaz de Destrucción
eritrocitos acelerada o pérdida
de GR

• Trastornos de la maduración eritrocitaria.

• Falla absoluta en la eritropoyesis.
Manifestaciones
clínicas Cansancio o fatiga.

Intolerancia al ejercicio y al frío.

Irritabilidad, inatención, inapetencia, insomnio.

Palidez de la piel y de las mucosas.

Caída marcada del pelo, cambios en las uñas, xerosis, descamación labial.

Pica.

Síncope, palpitaciones.

Ictericia, hiperpigmentación de orina.

Masas en abdomen, o incluso sangrado TGI como melenas.

Manifestaciones
clínicas Órgano/sistema Hallazgo
• Palidez mucocutánea.
• Llenado capilar lento.
• Edema periférico.
Generales • Taquicardia.
• Soplo de eyección.
• Insuficiencia cardíaca.
• Retraso en el crecimiento.

Facies • Frente, hueso malar y maxilar prominentes.

• Microcórnea.
• Vasos retinianos y conjuntivales tortuosos,
microaneurismas de vasos retinianos.
• Cataratas.
Ojos
• Hemorragia vítrea.
• Hemorragia retiniana.
• Edema palpebral.
• Ceguera.

Boca • Glositis y estomatitis angular.

Manifestaciones
clínicas Órgano/sistema Hallazgo

• Erupciones serpiginosas migratorias.

• Coiloniquia.
• Hiperpigmentación.
Piel y anexos • Petequias o lesiones purpúricas.
• Ictericia.
• Hemangioma cavernoso.
• Úlceras en miembros inferiores.

• Ancho o es escudo.
Tórax
• Ausencia unilateral de musculo pectoral.

Abdomen • Esplenomegalia.

• Pulgar trifalángico.
Extremidades
• Hipoplasia de la eminencia tenar.

Otros • Talla baja.

Clasificación

Tamaño Color Fisiopatología

(VCM) (CHCM) (reticulocitos)

Microcítica
Hipocrómica Arregenerativa

Macrocítica

Normocrómica Regenerativa
Normocítica
Clasificación
basada en el
tamaño
Microcíticas Normocíticas Macrocíticas

• Ferropénica. • Membranopatías. • Deficiencia B12.

• Intoxicación por • Defectos enzimáticos. • Deficiencia ácido
plomo. • Inmuno-mediadas. fólico.
• Talasemia. • Microangiopática. • Anemia aplásica.
• Anemia sideroblástica. • Infección aguda. • Diamond-Blackfan.
• Inflamación crónica. • Hipovolemia aguda. • Hipotiroidismo.
• Hemolíticas • ERC. • Hepatopatía.
congénitas. • Infiltración MO.
• Diseritropoyesis.
Abordaje Edad.
diagnóstico Sexo.

Procedencia racial.

Alimentación.

Historia neonatal.

Antecedentes patológicos.

Historia de infecciones.

Medicamentos.

Antecedentes ginecobstétricos.

Antecedentes familiares.
Edad Lactantes
• Anemia fisiológica del lactante.
Neonatos • Hemoglobinopatías.
• Talasemias.
• Isoinmunización.
• Ferropenia.
• Hemorragia del nacimiento.
• Infecciones agudas o crónicas.
• Infecciones congénitas. • Sangrado.
• Síndrome hemolítico congénito.
• Aplasia.
• Anemia de la prematurez. Preescolares
• Neoplasias hematológicas.
• Anemias hemolíticas adquiridas.
• Parasitosis.

Escolares y adolescentes
• Ferropenia – aplasias.
• Enfermedad crónica.
• Sangrado.
• Hemoglobinopatías.
• Anemia hemolítica adquirida.
• Trastornos de MO.
Anemia fisiológica
del lactante • Entre las 8 y 12 semanas de vida (a
término).
¿Cuándo? • Entre las 3 a 6 semanas de vida
(pretérmino).
• Saturaciones sanguíneas baja (70%) en
periodo perinatal estimula EPO y favorece
¿Por qué? producción de GR.
• Al nacimiento mejora SaO2 y disminuye
estimulo sobre EPO.

¿Manejo? • No requiere ningún tipo de manejo.

• Hb < 9 gr/dl.
• Descenso precoz de la Hb (antes de las 4
semanas de vida).
Signos de alarma • Cualquier signo o síntoma sugestivo de
hemolisis.
Abordaje diagnóstico
• Deficiencia de glucosa 6 fosfato
Sexo deshidrogenasa.
• Anemia sideroblástica ligada al X.

• África y Latinoamérica.
Procedencia • Mediterráneo.
racial • Judíos, filipinos, griegos.

• Lactancia materna.
Alimentación • Alimentación complementaria.
• Hierro/folato/vitamina B12.
Antecedentes
Historia neonatal: prematuridad, ictericia.

Antecedentes patológicos: enfermedades inflamatorias, autoinmunes

o historia de malignidad.

Historia de infecciones: malaria, TB, VIH, leishmaniasis,

leptospirosis, bartonelosis, parasitosis.

Medicamentos: anemia megaloblástica, hemolítica, aplasia medular.

Antecedentes GO: menorragia.

Familiares: hemoglobinopatías, talasemias, coagulopatías, colelitiasis,

ictericia, esplenectomía.
Paraclínicos • Hb y Hto.
• Índices eritrocitarios.
Hemoleucograma • ADE.
• Leucocitos y plaquetas.

• Formas atípicas.
Extendido de sangre • Neutrófilos hipersegmentados.
periférica • Punteado basófilo.
• Cuerpos de Howell-Jolly - granulaciones tóxicas.

• IPRc = (% reticulocitos x Hto del paciente)/Hto

Reticulocitos normal.
• Elevación a los 3 a 5 días.

• Ferritina .
• Hierro sérico.
Estudios de ferropenia • Saturación de transferrina.
• Capacidad total de fijación al hierro (TIBC.)

• Bilirrubinas.
Indicadores de hemólisis • LDH.
• Haptoglobina.
Paraclínicos
segunda línea Test de detección de deficiencia de G6PDH.

Niveles de vitamina B12, ácido fólico.

Test de fragilidad osmótica.

Electroforesis de hemoglobina sérica.

Titulación de enzima específicas.

Coombs directo e indirecto.

Tercera línea

Estudios moleculares
Biopsia/AMO.
específicos.
¿Cómo
diferenciar
anemias
microcíticas? RBC Fe sérico Ferritina
Saturación de
transferrina
TIBC
transferrina

Ferropenia ↓ ↓ ↓ ↓ ↑

↑o ↑o
Talasemia Normal Normal Normal
normal normal

Enfermedad ↑
↓ ↓ ↓ ↓
crónica

PCR o alfa 1 glicoproteína acida

Reticulocitos Microcitosis Normocitosis Macrocitosis
• Déficit de folatos.
• Enfermedad crónica.
• Déficit vitamina B12.
• Malignidad.
• Déficit de hierro. • Anemia aplásica.
• AIJ.
• Intoxicación por plomo. • Sínd. Fanconi.
Bajo • Endocrinopatías.
• Enfermedad crónica. • Diamond-Blackfan.
• Falla renal.
• Malnutrición proteíca. • Medicamentos.
• Aplasia de GR.
• Trisomía 21.
• Hipotiroidismo.
Reticulocitos Microcitosis Normocitosis Macrocitosis
• Rasgo talasémico. • Sangrado agudo.
Normal
• Anemia sideroblástica. • Hiperesplenismo.

• Hemólisis.
• Hiperesplenismo.
• Talasemias. • Membranopatías.
Alto • Hemólisis activa.
• Hb C. • Enzimopatías.
• Hemoglobinopatías.
• Microangiopatías.
Anemia ferropénica
Generalidades

DEFICIENCIA OMS: 25% DE FERRITINA BAJA +

NUTRICIONAL POBLACIÓN CRITERIOS DE
MÁS COMÚN EN MUNDIAL ANEMIA.
NIÑOS. PRESENTA
FERROPENIA.
Metabolismo del
hierro
Distribución

• Compartimiento funcional: proteínas transportadoras de O2

y cofactor enzimático (75% forma Hb).
• Compartimiento de transporte: transferrina (0.1 a 8.2%).
• Compartimiento de reserva: ferritina y hemosiderina (20%).

Absorción

• Tipo de alimentos.
• Depósitos corporales.
• Actividad eritropoyética.
Formas
químicas del
hierro
Hemo No hemo

Principalmente oxidado
Forma parte de Hb y (Fe3+).
mioglobina.

Abundante en alimentos
de origen vegetal.

Alto porcentaje de
absorción (25%). Absorción limitada (5 a
10%).
Factores que
modifican la
absorción pH ácido. Hipoclorhidria.
Vitamina C. Leche de vaca.
Hipoxia. Oxalatos.

Aumentan
Aminoácidos. Fibra.
Azúcares. Fosfato.

Disminuyen
Carne. Fitatos.
Pescado. Sobrecarga de hierro.
Eritropoyesis. Inflamación.
Disminución de hierro.
Metabolismo del
hierro Equilibrio: absorción
Enterocitos:
absorción.
y transporte. Mitocondrias:
ferritina.

Oxidación: Fe3+.
Transferrina:
Ferroportina: transporte.
traslada.

Hepatocitos: Macrófagos: liberan

hepcidina. Fe.
Metabolismo del
hierro Transporte
• Transferrina.
• Absorción intestinal – destrucción de GR.

• Receptor para la transferrina

Captación (eritroblastos).
celular • Regulación de acuerdo a necesidades.

• Ferritina y hemosiderina.
Depósitos • Bazo, hígado, médula ósea, circulando en
plasma.

• 0.3 a 0.5 mg/día.

Excreción • Heces, orina, piel.
Factores de
riesgo
• Déficit de hierro materno.
• RNPT.
• Hemorragia feto-materna.
• TFF.
• Ingesta insuficiente.
• Disminución absorción.
• Introducción temprana de la leche de vaca.
Prevención

• Suplementación.
• LME 6 meses.
• Lactantes menores sin LM: fórmulas fortificadas.
• Alimentos ricos en vitamina C.
• Evitar leche de vaca antes de 12 meses.
• Niños entre 1 y 5 años: menos de 20 Oz/día de
leche de vaca.
Características
clínicas de la
ferropenia
IRRITABILIDAD. DÉFICIT DE DIFICULTADES PICA, ANOREXIA.
ATENCIÓN. APRENDIZAJE.

QUEILITIS XEROSIS, COMPROMISO ALTERACIONES

ANGULAR, DESCAMACIÓN INMUNOLÓGICO. TERMO-
GLOSITIS, CUTÁNEA, RREGULATIVAS.
ATROFIA COILONIQUIA.
VELLOSITARIA.
Características paraclínicas

Hipocrómica Microcítica Arregenerativa

• Administrar sulfato ferroso: 3 a 6 mg/kg hierro

elemental.
• Hb < 7, complicaciones, características atípicas: estudiar
.
• Hierro sérico, ferritina, TIBC, saturación transferrina,
sangre oculta.
Tratamiento
1. Dosificación adecuada de Laproff (POS) 20 ml
hierro.
• 125 mg/ml hierro elemental.
2. Modificaciones dietéticas:
cítricos – lácteos. Anemidox
3. Seguimiento. • Gotas: 1 ml contiene 6.66 mg de hierro elemental. 1 cc: 20
gotas. Viene por 30 cc.
• Suspensión: 5 cc contienen 30 mg de hierro elemental. Viene
por 120 cc.

Hierro IV

• Sacarosa de hierro: 20 mg/ml.

• Dextrano, carboximaltosa y polimaltosa: 50 mg/ml.
• Gluconato: 12.5 mg/ml.
Consecuencias

Alteraciones óseas.

Megalias.

Impacto en el crecimiento y retraso puberal.

Compromiso neurológico.

Insuficiencia cardíaca.
Indicaciones
• Hb menor a 6 gr/dL.
transfusionales • Taquicardia e hipotensión que no se corrige por sustitución de

(GR) volumen.
• SVC menor de 70% que no responde a inotrópicos.
• Hb preoperatoria menor a 8 gr/dL .
• Hb POP menor a 8 gr/dL sintomático.
• Pérdida aguda del 15% de la volemia.
• QT y hb menor a 8 gr/dL.
• RT y hb menor a 10 gr/dL.
• Complicaciones de anemia de células falciformes.

Neonatos:
• Hb menor de 13 y enfermedad cardiopulmonar.
• Hb menor de 9 sintomático.
• Pérdida aguda del 10% de la volemia.
Conclusiones
La anemia en pediatría es una entidad que debe reconocerse, enfocarse y
tratarse a tiempo por el impacto a largo plazo que tiene.

Es fundamental definir la anemia teniendo presente los índices

hematológicos según la edad y saber qué se conoce como “normal”.

Los signos y síntomas, y la historia clínica nos permiten reconocer si se trata

de una entidad aguda o crónica para definir así la urgencia o no de las
intervenciones terapéuticas.

Se debe clasificar está condición basados en el VCM, en el índice de

reticulocitos corregido y en la presencia o no de compromiso de otras líneas
celulares, y con ello solicitar ayudas diagnósticas complementarias
enfocadas.
Gracias