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    ACV Isquémico y Hemorragico

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    Este documento describe las enfermedades cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas. Define la enfermedad cerebrovascular isquémica como una obstrucción arterial que causa un déficit neurológico súbito. Las causas incluyen coágulos sanguíneos y estenosis arterial. Los síntomas incluyen debilidad muscular y pérdida de sensibilidad. El tratamiento incluye trombólisis y control de factores de riesgo. La hemorragia cerebral se define como una ruptura vascular que causa una acumul

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    Este documento describe las enfermedades cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas. Define la enfermedad cerebrovascular isquémica como una obstrucción arterial que causa un déficit neurológico súbito. Las causas incluyen coágulos sanguíneos y estenosis arterial. Los síntomas incluyen debilidad muscular y pérdida de sensibilidad. El tratamiento incluye trombólisis y control de factores de riesgo. La hemorragia cerebral se define como una ruptura vascular que causa una acumul

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    Este documento describe las enfermedades cerebrovasculares isquémicas y hemorrágicas. Define la enfermedad cerebrovascular isquémica como una obstrucción arterial que causa un déficit neurológico súbito. Las causas incluyen coágulos sanguíneos y estenosis arterial. Los síntomas incluyen debilidad muscular y pérdida de sensibilidad. El tratamiento incluye trombólisis y control de factores de riesgo. La hemorragia cerebral se define como una ruptura vascular que causa una acumul

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    de 21

    UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

    FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS


    CARRERA DE MEDICINA
    CÁTEDRA DE GERIATRIA

    TEMA:
    ENFERMEDAD
    CEREBROVASCULAR
    ISQUÉMICA Y
    HEMORRÁGICA

    G9 ESTUDIANTES:
    NICOLE GARCÍA REYES
    DANIELA LEÓN BARRIENTOS
    ENFERMEDADD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA

    CONCEPTO
    Conjunto de afecciones clínicas
    caracterizadas por un déficit neurológico
    de inicio súbito, causado por la
    obstrucción de una arteria que comunica
    con el cerebro

    Puede ser ocasionada por:


    • Coágulo sanguíneo que bloquea o tapa un vaso
    sanguíneo en el cerebro
    • Estenosis o estrechamiento arterial debido a la
    aterosclerosis
    ENFERMEDADD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA

    ETIOLOGÍA

    PRONÓSTICO

    Depende directamente del


    tiempo que transcurre entre
    el inicio de los síntomas y la
    instauración del tratamiento
    adecuado
    FACTORES DE RIESGO
    Etiología aterotrombótica
     Hipertensión arterial
     Dislipemia
    01  Diabetes
     Tabaquismo
     Edad
     Hábito enólico

    Etiología cardioembólica
     Fibrilación auricular
     Prótesis valvulares mecánicas
    02  Infarto miocárdico con
    hipoquinesia residual
     Endocarditis
     Defectos septales

    Infarto lacunar
    03  Microangiopatía hipertensiva
    • Debilidad o astenia muscular
    repentina en un lado del cuerpo
    CLINICA
    La isquemia puede tardar varias horas
    • Pérdida de sensibilidad o en desarrollarse, y este tiempo es un
    sensibilidad anómala en un lado momento clave para evitar o minimizar
    del cuerpo el daño cerebral.

    • Confusión repentina, dificultad


    para hablar o entender

    • Adormecimiento repentino o
    debilidad de la cara, brazos o
    piernas

    • Pérdida de equilibrio o
    coordinación

    • Dolor de cabeza severo repentino


    sin causa conocida
    DIAGNÓSTICO
    Se basa en: La imagen de hipodensidad característica del infarto
    • Valoración clínica cerebral no aparece hasta después de 24 a 48 horas, en
    • Realización de pruebas de algunos casos, pero lo que interesa es descartar que la
    neuroimagen ECV no sea hemorrágica.

    Detectar:
    • Hemorragia
    • Evaluar el grado de lesión
    • Determinar qué parte del
    cerebro ha sido afectada

    Tomografía computarizada (TC)


    Resonancia magnética (RM) del
    cerebro

    Pruebas de laboratorio
    • glucosa en sangre
    • colesterol y
    • otros factores de riesgo
    TRATAMIENTO

    Activador del
    plasminógeno Control de factores Rehabilitación
    Anticoagulantes
    tisular (tPA): de riesgo
    Actúa fomentando la
    trombolisis y la disolución Reducir la formación de
    del coágulo sanguíneo que coágulos sanguíneos y mejorar Hipertensión arterial y la Puede incluir terapias de
    obstruye el flujo sanguíneo el flujo sanguíneo al cerebro diabetes mellitus tipo 2 física, ocupación y lenguaje
    al cerebro
    ACV
    HEMORRÁGIC
    Daniela León Barrientos G9
    O
    ACV HEMORRÁGICO
    se da por la ruptura de un vaso
    sanguíneo
    acumulación
    hemática
    pueden ocurrir como una complicación de una
    lesión previa o en ausencia de una lesión previa.

    desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los


    requerimientos.

    disfunción focal del tejido cerebral.

    inicio brusco
    Manifestaciones clínicas
    • Cefalea De acuerdo con su localización:

    • náuseas o vómitos las hemorragias lobares estarían principalmente causadas


    por angiopatía amiloidea, mientras las profundas se
    • compromiso de conciencia asocian a vasculopatía hipertensiva.
    • déficits neurológicos Déficits físicos y neuropsicológicos permanentes.
    focales.
    ETIOPATOGENIA
    Las primarias (frecuentes): rotura de cualquier vaso del
    encéfalo – secundarios a la HTA o angiopatía amiloide.
    Las secundarias: rotura de vasos congénitamente
    anormales, neoformados o por alteraciones de la
    HEMORRAGIA coagulación.
     Tumores
    INTRACEREBRAL  malformaciones arteriovenosas
     sangrados en el interior de la isquemia.
    3er lugar, causa de
    ECV
    instalación brusca
    en pacientes
    hipertensos
    evoluciona
    Coma (común).
    HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
    PRIMARIA
    Hemorragia cerebral espontanea – consecuencia – hipertensión crónica y cambios
    degenerativos.
    Sitios en que surge la hemorragia cerebral:

    • El putamen y la cápsula interna vecina –


    50%
    • La SB central de los lóbulos temporal,
    parietal y frontal
    • El tálamo
    • En alguno de los hemiferios cerebelosos.
    • La protuberancia anular.
    Enfermo arquetípico: varón obeso, pletórico e
    CUADRO hipertenso, que de forma súbita cae inconsciente al
    piso y no percibe gritos, pellizcos.
    CLÍNICO
    CARACTERISTICAS GENERALES
     La hipertensión reactiva aguda que rebasa el nivel de hipertensión crónica –
    sugiere hemorragia
     El vómito, sugiere que la fuga de sangre fue la causa de hemiparesia aguda.
     Pocas veces rigidez de nuca
     Primera revisión – alerta, luego coma.
     Las crisis epilépticas son focales y comunes como efectos tardíos.
     Fondo de ojos: hemorragias prerretinianas cuando es por rotura de aneurisma.
    Parálisis de las miradas.
     La aparición de cefalea, hipertensión aguda y vómitos con hemiplejia –
    diferenciarla de la isquémica.
    COMPLICACIONES
    diagnóstico
    COMPLICACIONES
    NEUROLÓGICAS.
     HC y examen físico
    1. Hipertensión intracraneal.
     Neuroimágenes:
    2. Nuevo sangramiento.
     Tomografía axial 3. Vasoespasmo.
    computadorizada 4. Trastornos hipotalámicos.
     Resonancia magnética
     Angiografía cerebral.
     La punción lumbar no se
    recomienda
    TRATAMIENTO
     Hidratación con solución salina isotónica al 0.9 %
     No usar anticonvulsivantes si no hay existencia de ataque agudo
     Mantener la glicemia de 4.5 y 8.0 mmol/L
     La temperatura no debe exceder de 37.5
     Edema cerebral: manitol de 0,75 a 1 g/kg/dosis en bolo inicial y seguir con 0.25 a 0.50 g/kg cada 3 a 6 h.
     Tratar la HTA acompañante: no bajar más del 25 % de inmediato en 1 o 2 h y mantener niveles de presión
    diastólica entre 100 y 110 mmHg, con reducción a niveles de normotensión luego en 2 o 3 días. Son de
    elección:
     Nitroprusiato de sodio (50 mg disueltos en 250 ml de dextrosa al 5 %). Dosis inicial de 0,5 mg/kg/min, sin
    excederse de 10 mg/kg/min.
     Labetalol. Dosis inicial de 10 mg; luego, de 20 a 80 mg cada 10 min sin pasar de 300 mg como dosis total.
     Tratamiento quirúrgico
    Hemorragia
    subaracnoidea
    Es un sangrado en el espacio subaracnoideo

    ETIOLOGÍA
    80-85%: ruptura de aneurismas
    cerebrales espontáneos
    10%: trombosis venosas cerebral,
    trauma, apoplejía pituitaria
    5%: causas desconocidas
    3 tipos de aneurismas según su
    morfología:
     Disecante
     Fusiforme
     Saculares
    Localización más común: circulación
    anterior
    FACTORES MANIFESTACI
    DE RIESGO ONES
    Modificables: HTA, el tabaquismo, y la
    CLÍNICAS
    Cefalea en trueno, en 70-90% de los casos -
    ingesta de alcohol. máxima intensidad de dolor en 60 segundos y
    No modificables: la edad entre 40-60
    años, sexo femenino, antecedente
    dura más de 5 minutos, puede asociarse a
    familiar. náuseas, vomito, perdida de consciencia y
    Otros factores de riesgo son en ocasiones asociado al ejercicio.
    antecedentes de HSA previa, angiopatía El 70% de los pacientes no asociara déficit
    amiloide, enfermedad de células neurológico.
    falciformes, deficiencia de alfa 1 Un 30-50% - cefalea centinela alrededor de 5-
    antitripsina.
    20 días antes del evento, desaparece en una
    hora - sangrado leve.
    Por trauma craneoencefálico - cierto grado de
    alteración de consciencia y asocian algún
    síntoma neurológico.
    CLASIFICACI
    DIAGNÓSTIC ÓN
    • Síntomas
    O clínicos y
    neuroimágenes: cefalea en trueno
    se pude confundir con crisis
    migrañosas o cefaleas crónicas.
    • TC sin medio de contraste es el
    Gold estándar, sensibilidad de
    100% en las primeras 6 horas.
    • Angio tac
    • PL
    • Resonancia magnética.
    TRATAMIENT
    O
    Tratamiento quirúrgico: comprende la realización de craneotomía y colocación de clips en el cuello del
    aneurisma.
    Tratamiento endovascular: se emboliza la lesión por medio de depósitos de espirales de platino (coils)
    colocados en el seno del aneurisma por medio de un catéter localizado en la arteria femoral.
    La colocación de stents se debe considerar solo si otras técnicas menos agresivas han sido descartadas
    Tratamiento medico: Además de estos tratamientos, es de vital importancia el manejo medico Posterior a
    la cirugía quirúrgica o endoscópica: manejo de glicemia, presiones arteriales, niveles de sodio y control de
    temperatura entre otras.
    BIBLIOGRAFÍA
    - Choreño-Parra José Alberto, Carnalla-Cortés Martha, Guadarrama-Ortíz Parménides. Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de
    la bibliografía para el médico de primer contacto. Med. interna Méx. [revista en la Internet]. 2019 Feb [citado 2024 Ene 13] ; 35( 1 ): 61-79.
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    - Arias Rodríguez, F. D., Ayala Pavón, M. E., Paredes Chamorro, J. D., Muñoz García, S. L., Lagla Aguirre, C. D., Risueño Vásquez, F. A., &
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