Anatomía Patológica (MAP 355) - Medicina UFRO - Temuco, Chile

Integrantes: Víctor Constanzo, Antonia González, Paula Hidalgo E,

Tomás Oyarzún, Patricio Oñate y Vicente Pereda

HELICOBACTER PYLORI
¿QUÉ ES EL HELICOBACTER PYLORI?
Helicobacter pylori (HP) es un bacilo gram negativo microaerófilo (puede
sobrevivir con bajos niveles de oxígeno) (1). Puede cambiar su forma de
espiralada o bacilo dependiendo de la actividad fisiológica requerida (2).

Lo que la diferencia de otras bacterias es su adaptación al medio

gástrico dado por factores como la presencia de ureasa, flagelo, enzimas
mucolíticas y la capacidad para adherirse al epitelio gástrico.(3) > 50%
poblacion mudial
Está infectado, lo que 89% de los cánceres gástricos se
La infección es un factor patogénico en el desarrollo de úlceras gástricas no signifique que atribuyen a H. pylori.
(úlcera péptica), además, es un carcinógeno bacteriano, es decir, es un cursen con la
Más prevalente en Latinoamérica, el
factor patogénico de cáncer gástrico. La progresión de la infección va a enfermedad.
Caribe, África y Asia.
estar dada, en parte, por la variabilidad de la cepa de H. pylori (2)(4).

REALIDAD NACIONAL Y FACTORES DE RIESGO

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LOCAL Factores familiares y de condiciones de vida
Bajo nivel educacional
En Chile la prevalencia de H. pylori oscila entre el Hábitos
44,9% a 78%. Bajos ingresos Comidas como la leche
El cáncer gástrico es la 2da causa nacional de Familiares infectados sin pasteurizar.
cáncer en hombres y 5ta en mujeres, siendo la Hacinamiento Fumar
primera causa de muerte en hombres y la cuarta en Poco acceso a salud Consumo de alcohol
mujeres. Poca sanitización e higiene.
La Araucanía tiene la mayor cantidad de muertes Medioambientales
por cáncer gástrico en hombres y 5ta en mujeres. Además en Chile, existe una Falta de agua potable
(5)(6) asociación con la ascendencia Áreas rurales
mapuche Contacto con animales

ELEMENTOS PATOGÉNICOS ALGUNOS EJEMPLOS

Uso de flagelo para movimiento y adhesión: Los flagelos
Patógenos como H. pylori alteran la barrera gástrica permiten la migración de la bacteria desde la entrada
mediante la producción de componentes solubles hasta la membrana mucosa, donde produce una
nocivos. También se adhiere a muchos receptores de adhesina para colonizar el revestimiento mucoso de las
las células epiteliales y estimula diversas vías de células epiteliales del hospedador(7)
señalización dentro del huésped. (7)
La colonización y el establecimiento de infecciones
por H. pylori dependen de cuatro etapas principales:
1. La adaptación al entorno ácido de la mucosa
gástrica
Colonización de células epiteliales mediante adhesinas:
2. El movimiento hacia la barrera celular epitelial y
Las adhesinas de H. pylori se unen a las mucinas del moco
la penetración en ella
gástrico y a los receptores de la superficie de la mucosa
3. La adhesión a receptores específicos
gástrica, protegiendo al patógeno invasor H. pylori de los
4. El daño tisular y otros efectos perjudiciales para
mecanismos de eliminación, como el flujo de líquido a
la salud. granel, el peristaltismo gástrico, entre otros. (7)

Toxinas como la cagA y vacA para citotoxicidad e

Cambio de forma para resistencia
inmunomodulación: cagA está relacionada con la
antibiótica: cambio de la forma espiral a la
virulencia y con las formas graves de enf. como las
coccoide suele ser en ambientes adversos, lo
úlceras pépticas y el Ca. gástrico. La vacA, que
que el otorga resistencia antibiótica, ser
permite la creación de vacuolas en la memb.
replicable, no cultivable y poder permanecer
citoplasmática de la c. epit. gástrica del huésped
un largo tiempo causando graves daños en la
hace que la célula se abra y sea susceptible a la
mucosa gástrica. (7)
actividad de la ureasa. (7)
Producción de ureasa para alcalinizar el Destrucción de la barrera epitelial mediante
medio ácido y uso de hidrógenos como proteasas como la htrA: La htrA destruye la función
fuente de energía: La ureasa favorece la de barrera epitelial, permitiendo la colonización,
nutrición bacteriana al liberar los metabolitos nutrición y patogénesis persistentes de H. pylori.(7)
del hospedador, ademas modula la
respuesta inmunitaria del huésped a través Protección del estrés oxidativo mediante la
de mecanismos como: la alteración de la catalasa: Facilita la neutralización de H2O2 y NaClO,
opsonización, el aumento de la quimiotaxis protegiendo a H. pylori del estrés oxidativo.(7)
de neutrófilos y monocitos, etc. (7)

CLINICA ASOCIADA CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO

La infección aguda por H. pylori, suele ser Una vez establecida una infección crónica en el estómago,
asintomática en la mayoría de los casos, en los pueden desarrollarse complicaciones gastroduodenales
pocos casos sintomáticos suele aparecer dolor como gastritis crónica, enfermedades de úlcera péptica,
abdominal, náuseas y vómitos, generalmente cáncer gástrico y linfoma de tejido linfoide asociado a la
sin fiebre. (8) mucosa gástrica (MALT), sin embargo, la frecuencia de
pacientes que desarrollan complicaciones graves es muy
Por su parte, la infección crónica puede ser
baja.(9) Se ha evidenciado que aproximadamente el 70% de
asintomática o presentarse con síntomas de
todas las úlceras gástricas y hasta el 80% de todas las úlceras
dispepsia. (8)
duodenales son causadas por la infección por H. pylori. (9)

Por su parte, la erradicación de H. pylori alivió

significativamente la inflamación estomacal, promoviendo la
curación de úlceras y previniendo el cáncer gástrico. (10)

Se clasifica en métodos invasivos y no invasivos

DIAGNÓSTICO: DETECCIÓN H. PYLORI según el uso de endoscopía. (11)

Test rápido ureasa Cultivo Histología Serología Ag en deposiciones Prueba de urea C13
Se introduce Laborioso, no Se toma biopsia en Se detecta IgG en Duración 15- 20 minutos.
endoscopía y se hace Se detectan Ag de H.
muestra de mucosa rutinario. respuesta a Se ingiere cápsula/líquido
gástrica en urea para estudio histológico. Pylori en muestras
detectar presencia Útil en estudio de Requiere tinción H.pylori mediante fecales, las cuales se con pequeñas cantidades
de ureasa (medio resistencia Giemsa o Warthin ELISA. deben almacenar a – de urea marcada con
rosado = ureasa +) bacteriana mediante Starry. Sensibilidad 85- 20°C antes del carbono. La urea es
análisis de tejido con Gold standard de 92% y examen. metabolizada por la
Sensibilidad 92-97% métodos H.pylori. especificidad 79- enzima ureasa de H.
Sensibilidad 95,1%, Sensibilidad 95% y
y especificidad 90- moleculares PCR y 89,5% pylori, y el carbono
95% especificidad 100%. especificidad 94%
FISH. marcado se desprende en
Sensibilidad el CO2 de la respiración.
variable y Sensibilidad y
especificidad >95%. especificidad >95%

TRATAMIENTO Existen múltiples esquemas

La terapia de erradicación del H. INDICADO EN terapéuticos, cuya elección se basa en
pylori es el pilar del tratamiento la resistencia antibiótica local de H.
de la úlcera gástrica y duodenal, MALToma pylori. Las combinaciones más
ya que ha demostrado ser recomendadas son:
superior al tratamiento Gastritis atrófica
TERAPIA BISMUTO + IBP +
antisecretor en la cicatrización y CÚADRUPLE TETRACICLINA +
Usuarios de AINEs METRONIDAZOL
en la reducción de recidivas
ulcerosas. (11) Paciente con antecedente IBP + AMOXICILINA +
Este tratamiento también está TERAPIA CLARITROMICINA +
familiar de cáncer gástrico
indicado en: CONCOMITANTE METRONIDAZOL

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